APOSTILA Abordagem Aos Problemas Neurológicos Frequentes Na Atenção Básica

 

Abordagem aos problemas neurológicos frequentes na Atenção Básica - 2021A

GUIA DO ALUNO SOBRE O CURSO Caro(a) aluno(a), Seja bem-vindo ao curso de Atenção aos problemas neurológicos frequentes na Atenção Básica. Básica. Este curso foi desenvolvido pela Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP), em parceria com a Secretaria Executiva da Universidade  Aberta do SUS (UNA-SUS) e o Ministério Ministério da Saúde, na modalidade modalidade de Educação Educação a Distância (EaD), é destinado aos médicos e médicas atuantes na Atenção Básica. Tem como objetivo geral aumentar a resolutividade dos médicos da Atenção Básica no que se refere a abordagem aos problemas neurológicos mais comuns enfrentados por esses profissionais em sua rotina de trabalho. O curso possui a carga horária total de 60 horas e está estruturado em 3 unidades, organizadas conforme exposto abaixo:

UNIDADE I - CEFALEIA E TREMORES CARGA HORÁRIA: 35 h

CASO Ana Carolina, sexo feminino, 33 anos. Apresenta-se com cefaleia de caráter que dene como “coração bat 1 CASO Leonildo, sexo masculino, 30 anos, tabagista (15 anos-maço), vem a consulta por quadro de cefaleia há trê 2 CASO Leonardo Brandão, sexo masculino, 55 anos, marceneiro, apresenta-se a consulta devido a quadro de abal 3 CASO Maria Joaquina, sexo feminino, 58 anos, Prossional de Educação Física do centro educacional do bairro. 4 meses. CASO José Maurício, sexo masculino, 66 anos. Apresenta-se com queixa de tremer muito. 5 CASO Daniel, sexo masculino, 76 anos, hipertenso e diabéco. Diagnoscado D iagnoscado como portador de Doença de Parki 6

 

UNIDADE II - DESMAIOS E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS CARGA HORÁRIA: 15 h

CASO 1 Fabrício, sexo masculino, 35 anos, trazido pelo irmão. Apresenta-se Apresenta-se confuso e sonolento. CASO 2 Tales, sexo masculino, 32 anos, motoqueiro de entregas. entregas. Vem à consulta devido a quadro de primeira cris

UNIDADE III - SÍNDROMES DEMENCIAIS CARGA HORÁRIA: 10 h

CASO Adriano, sexo masculino, 75 anos, doença de Alzheimer diagnoscada há 8 anos. Nos úlmos meses ele te 1 associado a delírios persecutórios e alucinações mais evidentes no período vesperno.

NAVEGAÇÃO DO CURSO O curso é composto de conteúdo em texto, materiais esquemáticos e leituras recomendadas, recomendada s, que estão disponibilizados na Biblioteca Virtual, onde você poderá fazer o download dos documentos que estão disponíveis no formato PDF. São disponibilizados Links Externos, Externos, que apresentam outros materiais da internet com leituras que complementarã complementarão o os seus conhecimentos. Lembre-se! Os links externos precisam de acesso à internet para serem Lembre-se! Os consultados. O curso foi desenvolvido a partir da lógica de trilhas de aprendizagem de múltiplos desfechos. desfechos. Nesse formato, as atividades avaliativas fazem parte da dinâmica de navegação do curso e cada escolha leva a uma consequência. Caso a consequência seja negativa, você poderá refazer a trilha. tril ha.

CERTIFICADO DE CONCLUSÃO Durante os casos clínicos, são disponibilizadas trilhas de aprendizagem aprendizagem,, que são situações da prática nas quais você deverá tomar uma decisão. A quantidade de alternativas para cada trilha é de quatro. Para a obtenção do certificado de conclusão do curso, é necessário obter 100% de navegação e finalização das trilhas. O número de interações com as trilhas é ilimitado e, portanto, você poderá voltar e fazer quantas vezes necessário. Para cada decisão tomada em uma trilha, você receberá um feedback contendo uma explicação sobre o item, independente independentemente mente de ter sido respondido corretamente. Este é um recurso para que você tenha uma melhor fixação do conteúdo. Para completar um caso você deve acessar o conteúdo e passar por todas as trilhas. Para obter o certificado de conclusão (com carga horária de 60 h/aula), você ter de umtodas aproveitamento aproveitamen to de 100% - o que equivale a navegação por todosprecisa os casos, as unidades.

 

UNIDADE 1 Caso Clínico 1

 Ana Carolina

Ana Carolina, 33 anos, a nos, nega tabagismo e etilismo. Trabalha como cabeleireira. Acaba de se mudar para sua área de abrangência. Relata que não era muito de ir ao médico. Lembra-se apenas que sua mãe a levava para controle de peso e vacinação quando criança. Nega histórico de internações, cirurgias prévias. Usa DIU há 2 anos. Fluxos menstruais regulares a cada 28 dias, com fluxo aumentado por 3 dias e cessação do sangramento no quinto dia. Data da última menstruação: 15 dias antes da consulta. Apresenta-se com cefaleia de caráter que define como “coração batendo na cabeça”, em região biparietal. A dor parece ir “crescendo”por algumas horas. Relata que percebe essa dor associada a uma visão turva em ambos os olhos com pequenos pontos brilhantes que aparecem e desaparecem, que melhoram após a crise. Quando a dor está muito forte chega a ter náuseas, não chega a vomitar e não consegue ir trabalhar. Suas crises chegam a durar até 2 dias. Em seu trabalho, utiliza produtos que têm perfumes muito intensos. Acha que essa exposição pode as crises. princípio, tratar Sódica 500mg/ml 50 favorecer gotas de 6/6h com Apouco alívio.para Relata queusa aoDipirona dormir a dor fica melhor, apesar de perceber pouca diferença da dor ao ficar de pé ou deitada. Nega mudança no padrão da dor ao movimentar a cabeça, deitar-se. Já teve diversos episódios parecidos, acha que aproximadamente desde seus 18, 20 anos. Acredita que a dor não tem hora para surgir, já teve crises no início da manhã depois que acordou e no fim da tarde também. Relata que percebe que a dor piora muito ao ficar em locais claros e percebe um certo alívio em locais escuros.

Exame Físico 

A paciente apresenta exame físico dos Sistemas Sis temas Respiratório, Cardiovascular e Digestório sem alterações

 

  

PA: 120x80mmHg; FC: 60bpm; FR: 16 irpm; SatO2: 98% Peso: 55 kg; Estatura: 158 cm; IMC: 22 Exame neurológico sumário foi considerado normal, inclusive na testagem de força muscular de bíceps, tríceps, extensores do punho, interósseos, iliopsoas, isquiotibiais, dorsiflexão do pé.

Força muscular Na testagem de força muscular no exame neurológico sumário abordamos nos membros superiores os bíceps, os tríceps, os extensores dos punhos, os interósseos.. Já nos membros inferiores: os íliopsoas, os ísquiotibiais, a interósseos dorsiflexão dos pés Em termos de técnica para testagem de força, deve-se solicitar à paciente que para cada movimento, posicione o membro em posição mediana da amplitude do movimento. Depois, deve-se solicitar que resista ao movimento que você, examinador, irá realizar daquela posição. A título de exemplo, ao testar a abdução dos ombros, solicita-se que a paciente coloque os membros superiores na horizontal, imaginando formar algo semelhante a letra T. Enquanto isso, você tenta pressionar inferiormente (para baixo), apoiando-se entre os cotovelos e ombros. Para a estabilização da articulação, coloque uma mão sobre a articulação enquanto faz uma pressão. Isso ajudará a isolar o movimento que deseja testar. Para a descrição da força muscular usa-se a quanto a Escala de gradação de Força (Medical Research Council Scale). Escala de Avaliação da Força muscular (MRC-Medical Research Council) 0 Não se per perceb cebee nenh nenhuma uma con contra tração ção 1 Tra Traço ço de contra contração ção,, sem produ produção ção de movim moviment ento o 2 Contr Contração ação fraca, fraca, produzin produzindo do moviment movimento o com a eliminaç eliminação ão da gravidade gravidade 3 Reali Realiza za moviment movimento o contra contra a gravidade, gravidade, porém porém sem sem resistên resistência cia adicional adicional 4 Reali Realiza za moviment movimento o contra contra a resistênci resistênciaa externa externa moderad moderadaa e gravidade gravidade 5 É capaz de superar superar maior maior quandade quandade de de resistên resistência cia que no no nível nível anterior anterior

O que chama mais a atenção nessa escala é sua reprodutibilidade. Ou seja, é pouco provável que examinadores diferentes dêem escores diferentes. Dessa forma, quem aponta 3, não deve ter uma discordância de quem aponta 1, por exemplo. Sua grande limitação, porém, é que normalmente esses graus

 

descrevem uma vasta amplitude e pequenas diferenças podem não ser bem descritas. Limita-se também o registro de mudanças moderadas de força ao longo de um período. Na prática, alguns médicos tendem a definir gradações intermediárias com o sinal de + e de -, como 2+ ou 2-. Porém, isso pode gerar menos reprodutibilidade, reprodutibilidade, já que não existe consenso sobre isso e como são definidas essas gradações intermediárias. Primeiramente falaremos de fraqueza muscular. A fraqueza muscular não foi identificada no caso em questão mas é importante saber algumas terminologias para descrição:  Monoparesia: refere-se refere-se a fraqueza de um membro isolado  Hemiparesia: refere-se refere-se a fraqueza de um um lado de todo o corpo  Paraparesia: refere-se refere-se a fraqueza de ambos ambos os membros membros inferiores  Tetraparesia: refere-se refere-se a fraqueza dos quatro quatro membros. membros. *Monoplegia, hemiplegia, paraplegia e tetraplegia: são termos análogos que se referem a paralisia completa ou próxima de completa dos membros envolvidos. Agora abordaremos a descrição da massa muscular.

Massa e Tônus muscular Massa muscular: A atividade muscular em cada movimento deve ser inspecionado e palpado para avaliar atrofia enquanto testa a força.

Fasciculações (contrações musculares involuntárias, aleatórias devem ser notadas.

Tônus muscular: Ele é definido como a tensão residual presente no músculo voluntariamente relaxado. Ele é qualitativamente avaliado solicitando que a paciente relaxe e deixe o examinador manipular os membros passivamente. Isso pode ser mais difícil para os pacientes do que se possa imaginar e pode se preciso tentar distrair a paciente através de uma conversa não relacionada com o exame, ou pedir à paciente que fique “mole”, como um boneco.

 

Tônus muscular A diminuição do tônus chama-se hipotonia. O aumento do tônus denomina-se hipertonia. Algumas formas características são identificadas, como: A) Espasticidade: depende da posição do membro e o quão rápido ele é movido, classicamente em um “fenômeno quando o membro movido rapidamente. Oresultando membro move-se livrementecanivete”, por uma curta distância, mas éentão há uma “trava”e o examinador deve usar progressivamente mais força para mover o membro, até que em um determinado d eterminado ponto ocorre uma súbita liberação e o examinador pode mover o membro livremente novamente. A espasticidade é geralmente maior nos flexores dos membros superiores e nos extensores dos membros inferiores.

B) Rigidez: é caracterizada pela resistência aumentada durante o movimento. A rigidez em “cano de chumbo” é nominada uma resistência uniforme durante o movimento. A Rigidez em “roda dentada” é caracterizada pela interrupção rítmica da resistência, produzindo umdaefeito similar a uma cremalheira. A Rigidez é normalmente acentuada pela distração paciente.

C) Paratonia: é uma resistência aumentada que fica menos proeminente quando a paciente é distraída; sem tal distração, dis tração, a paciente parece incapaz de relaxar o músculo. Isso é particularmente comum em pacientes que são ansiosos ou dementes. Quando isso é exuberante, outras anormalidades de tônus são difíceis de avaliar.

Agora abordaremos achados que podem ajudar na diferenciação de lesões periféricas e centrais do sistema motor.

Exame neurológico

Algumas características do exame neurológico permitem suspeitar de acometimentos central (lesão de neurônio motor superior) ou periférico (lesão de neurônio motor inferior). Características de alterações ao exame sugestivas de acometimento periférico (neurônio motor inferior):

 Reflexos tendíneos: hiporeativos  Reflexo cutâneo-plantar (Sinal de Babinski): ausente (flexão (flexão do hálux)  Atrofia e Fasciculação: presentes

 

 Tônus muscular: espástico

É importante perceber que fraquezas musculares difusas periféricas mais distais podem significar doenças de nervos periféricos, já fraquezas mais proximais podem sugerir doenças musculares ou da junção neuromuscular (placa motora).

Exame neurológico Características de alterações ao exame sugestivas de acometimento central (neurônio motor superior):

 Reflexos tendíneos: hiporeativos  Reflexo cutâneo-plantar (Sinal de Babinski): presente (extensão (extensão do hálux)  Atrofia e Fasciculação: ausentes  Tônus muscular: espástico

Nas fraquezas musculares centrais pode ocorrer um padrão de força muscular da seguinte forma:  Membros superiores: extensores < flexores; supinação < pronação pronação  Membros inferiores: flexores < extensores

Agora que já discutimos o exame neurológico, vamos voltar ao atendimento da paciente?

Trilha de Aprendizagem 1 Após o relato da paciente com exame neurológico sumário sem alterações, você precisa tomar uma conduta e se pergunta: essa paciente tem sinais de alarme (também chamados de red flags)?

A)

 

O tempo de presença dor de cabeça da paciente é longo, mesmo tendo períodos de remissão. Tal situação indica alguma condição mais grave e deve ser melhor investigada com uma Tomografia Computadorizada

B) O fato de a dor não melhorar muito com uso de Dipirona Sódica, também demonstra que a dor é de difícil controle e portanto deva ser mais grave, por isso você justifica isso no pedido e solicita uma Tomografia Computadorizada Computadorizada

C) O caráter da dor pulsátil pode estar relacionado a distúrbios arteriovenosos arteriovenosos em sistema nervoso central. Por isso, você acredita que a paciente tenha que fazer uma punção lombar para identificar o sangramento

D) A paciente pelo relato não parece demonstrar sinais de alarme, ou red flags, devendo após o exame neurológico normal ser reforçado a dispensa de prosseguimento prosseguimen to com propedêutic propedêuticaa

Um dos momentos importantes na abordagem da cefaléia na Atenção Básica (AB) é definir se aquele caso necessita de ser tratado com urgência, por se tratar de uma condição grave. Por isso, o médico de AB deve conhecer e reconhecer prontamente esses sinais de alerta para o devido manejo do caso. Foi sugerido o termo em inglês red flags, que ajuda o profissional a identificar tais situações que devam ser conduzidas prontamente por serem potencialmente condições sérias de dor de cabeça aguda e sub-aguda. Nos casos, portanto, de presença de algum desses critérios devem ser encaminhados para maior investigação como exames de imagem, punção lombar, entre outros exames. Foi criado um mnemônico para sistematizar a revisão desses sintomas na abordagem do paciente com cefaleia. Ele foi feito em inglês como SNOOP, e é descrito abaixo:

 

symptoms, illness, illness, or condition  Systemic symptoms, Sintomas sistêmicos, doenças ou condições (Ex.: febre, perda de peso, câncer, gravidez, estados de imunocomp imunocomprometimento rometimento incluindo HIV)  Neurologic symptoms or abnormal abnormal signs Sintomas neurológicos neurológicos ou sinais anormais (Ex.: confusão mental, alteração do nível de consciência, papiledema, sinais ou sintomas neurológicos focais, sinais de irritação meníngea ou convulsões.  Onset is new (particularly (particularly for age >40 years) years) or sudden Início da cefaleia novo particularmente após os 40 anos ou início abrupto (Ex: cefaleia orgásmica, cefaleia de trovoada)  Other associated associated conditions conditions or features Outras características ou condições associadas (Ex.: trauma craniano, uso de drogas ilícitas, ou exposição a substância tóxica; cefaleia que desperta do sono, cefaleia piorada com manobra de Valsalva, ou cefaleia precepitada por tosse, por esforço, ou por atividade sexual.  Previous headache history with headache headache progression progression or change in attack attack frequency, severity, or clinical features História prévia de cefaleia com a dor em progressão ou mudança no ataque quanto a frequência, gravidade ou características clínicas. No caso em questão, o paciente não preenche critérios para sinais de alarme para cefaléia. Portanto, o ato de solicitar o exame de Tomografia Computadorizada, pode atrasar o tratamento adequado dessa paciente, como também, expô-la a radiação de forma desnecessária, sendo que o risco de alguma condição neurológica mais grave é baixa. A punção lombar é essencial e importante no diagnóstico de infecções do sistema nervoso central como bactérias, fungos, mycobactérias e vírus. Além disso, auxilia no diagnóstico de hemorragia subaracnóide, neoplasias, Síndrome de Guillain-Barré e doenças desmielinizantes. Com o advento de recursos de neuroimagem mais modernos como a tomografia e a ressonância, o número de indicações de punção lombar caiu bastante. Mas sua indicação deve ser urgente quando:  Suspeita de infecção infecção do sistema nervoso nervoso central exceto exceto em situações de abcessos cerebrais ou processos parameníngeos  Suspeita de Hemorragia Hemorragia subaracnódea em paciente com exame exame de tomografia negativo

 

Na abordagem da cefaleia, associado a febre e sinais meníngeos um diagnóstico que deve ser excluído é a meningite, por exemplo. Nesses casos a punção lombar é muito usada. Vamos continuar nesse caso para entender melhor que tipo de cefaléia se trata.

Trilha de Aprendizagem 2 Após o estabelecimento que o caso de Ana Maria não se trata de uma urgência que necessita de propedêutica complementar no momento, você se lembra que a paciente queixou de visão turva com pequenos pontos brilhantes que aparecem e desaparecem. Ao investigar a cefaleia, sabe que existe a possibilidade dela ser causada por uma condição secundária, mas tem dúvidas se ainda deva considerá-las, ou seja, alguma outra condição causando esse problema. Assim, mesmo sabendo que não existe necessidade urgente de propedêutica, sabe que alguns sinais e sintomas podem indicar a necessidade de avaliação. Portanto, a visão turva com pequenos pontos brilhantes que aparecem e desaparecem associados a cefaleia te remete à condições secundárias que lembrou ter estudado na época da faculdade. Frente a essa questão você:

A) Acredita se tratar de um quadro de lesão em trajeto do nervo óptico pois a paciente apresenta visão turva em ambos os olhos, podendo significar algum tumor de hipófise

B) Acha que a paciente não possui características de cefaleia secundária pois ter uma visão turva com náuseas, sem outras características não corrobora com esse diagnóstico

C)

 

Entende que fato de a dor ter visão turva associada a náuseas pode sugerir aumento de pressão intracraniana, devendo considerar efeito de massa, sugerindo a possibilidade de tumor intracraniano

D) Pensa que o fato da dor surgir pela manhã após a paciente acordar associado a visão turva está altamente alta mente sugestivo de associação com causas causadoras de hipóxia no sono, já que ela não fuma

Frente a um caso de cefaleia, o médico de Atenção Básica deve ser capaz de levantar suspeitas quanto a possibilidade de características sugestivas de uma fonte secundária da cefaleia. Características sugestivas de cefaleia secundária:  Defeitos no campo campo visual podem indicar presença de tumor tumor em via óptica, óptica, como um tumor de hipófise.  Presença de halos ao redor de pontos pontos luminosos luminosos e diminuição da visão visão sugerem presença de glaucoma. Cefaleias com duração curta (frequentem (frequentemente ente de menos de 1 hora, unilateral, que não cumprem critérios para migrânea) que surgem depois dos 50 anos aumentam a suspeita de glaucoma de ângulo aberto.  Neurite óptica pode pode ser indicada por cefaléia cefaléia associada a perda unilateral unilateral da visão de forma abrupta e grave.  Hipertensão intracraniana intracraniana deve ser suspeitada suspeitada quando o paciente percebe visão turva associado movimentar a cabeça anteriormente, diplopia ou perda de coordenação e equilibrio, além de uma doresanteriorment ao acordar e, cedo, que melhoram com a posição sentada. Deve-se desconfiar também em paciente com mudança no padrão diário da dor, sendo progressivo e com náusea crônica  Hipotensão intracraniana intracraniana deve ser desconfiada desconfiada em pacientes pacientes que sentem melhora da dor ao se deitar e piora ao ficar em ortostatismo, deve-se considerar considerar perda de líquor, como no caso de ruptura de de membrana aracnóide.  A associação de presença presença de náuseas, vômitos, vômitos, pioras na cefaleia dependendo de mudanças na posição do corpo, sendo pior ao deitar, exame neurológico anormal e/ou mudança significativa no padrão da dor pode sugerir também tumor causando a cefaleia.  Cefaleia intermitente intermitente associada com medidas medidas altas de pressão devem sugerir Feocromocitoma.

 

como apnéia do sono, sono, Doença Pulmonar Pulmonar Obstrutiva Crônica Crônica  Condições como (DPOC), Síndrome da hipoventilação da obesidade podem gerar cefaleia pela manhã. Porém, esse achado não é específico, podendo acontecer em cefaleias primárias. Examinando as condições em questão, nesse caso de Ana Carolina, algumas coisas chamam a atenção, mas não reforçam o diagnóstico de cefaleia secundária. Por exemplo, a paciente apresenta visão turva durante as crises, retomando sua acuidade visual após as crises. Além disso, tem duração de até 2 dias. Esses achados são pouco sugestivos de cefalia secundária a glaucoma ou a compressão da via óptica. Além disso, o fato de apresentar náuseas podem sugerir aumento de pressão intracraniana secundário a um tumor por exemplo. Porém, a paciente não apresenta mudança do padrão das dores como piora progressiva, além de não perceber alterações relacionadas a posição da cabeça. Dessa forma, não se parece como uma cefaleia secundária a questões como hipertensão e hipotensão craniana. Por último, o achado de cefaleia de início pela manhã poderia sugerir ser secundária a associação a hipóxia, mas a paciente apresenta Índice de Massa Corporal (IMC) normal de 22, não é tabagista, tendo possibilidades bem remotas dessas causas como apnéia do sono, DPOC, etc. É importante salientar nessa questão o gasto do tempo e recursos da paciente foi considerável, uma vez que ela poderia ter sido conduzida de forma mais efetiva. Além disso, como consequência você deve observar a ansiedade gerada na paciente de forma desnecessária.

   

Trilha de Aprendizagem 3 Continuemos a condução deste caso... Depois de termos excluído sinais de Continuemos alarme (red flags) e padrões de cefaleias secundárias, nos resta agora definir que tipo de cefaleia primária se encaixa melhor nesse caso de Ana Carolina. Frente a essa condição você:

A) Entende que o fato de Ana perceber piora da dor no ambiente de trabalho pode reforçar o diagnóstico de cefaleia tensional e por isso decide tratá-la com um relaxante muscular, Ciclobenzaprina 5mg 1cp à noite

B) Acredita que o fato de a dor ser bilateral confere o diagnóstico de cefaleia tensional e para isso recomenda trocar dipirona por AAS 100mg 2 cp se dor

C) Pensa que a paciente possa ter um quadro de cefaléia em salvas pois apresenta recorrência das crises que se iniciam leves e vão piorando. Recomenda que procure atendimento para ser administrado Oxigênio inalatório

D) Acha que a paciente apresenta um quadro de migrânea com aura pelas características da dor e por apresentar alterações visuais como escotomas. Como tratamento sugere um AINE, Ibuprofeno 600mg 1 cp se dor

 

Trilha de Aprendizagem 3 Você entende que o fato de Ana perceber piora da dor no ambiente de trabalho pode reforçar o diagnóstico de cefaleia tensional e por isso decide tratá-la com um relaxante muscular, ciclobenzaprina 5mg 1cp à noite. Com a nova medicação Ana Maria dorme um pouco melhor e até fica algumas semanas sem ter de cefaleia. apresenta 2 semanas com algumas crises que não sãocrises abortadas com a Porém, medicação proposta. Diante dessa situação você:

A) Orienta a paciente a procurar Neurologista para esclarecimento diagnóstico e tratamento adequado

B) Discute com a paciente a possibilidade de apresentar um quadro de migrânea com aura pelas características da dor e pontos luminosos na visão. Como tratamento sugere um analgésico, Paracetamol 500 mg 2 cp se dor

C) Acredita que a paciente possa ter um quadro de cefaléia em salvas pois apresenta piora e recorrência das crises. Recomenda que nas crises faça uso de sumatriptana 6mg subcutâneo

D) Mantém a possibilidade de diagnóstico de Cefaleia Tensional e decide recomendar um aumento de dose da Dipirona Sódica, passando para 1 g em caso de crise

 

Após definir corretamente o quadro de cefaleia como um quadro primário e seu subtipos: tensional, em salvas e migrânea. O médico de atenção primária deve saber manejar corretamente essas condições. Apesar de existirem tratamentos comuns a elas , algumas intervenções são mais efetivas que outras levando em conta o diagnóstico correto. Por isso, a partir de uma definição bem feita da cefaleia primária o tratamento deve ser otimizado a fim de gerar melhores resultados do controle dos sintomas e maior qualidade de vida para os pacientes. Esse tratamento envolve duas situações: o abortamento das crises e o tratamento de profilaxia para que as crises diminuam em frequência e intensidade e até cessem. Primeiramente, abordaremos abordaremos o tratamento abortivo das crises. A seguir a tabela indica os tratamentos de escolha para os pacientes, excluindo gestantes. O tratamento de gestantes será abordado na próxima trilha de aprendizagem. Sintomas

Migrânea

Cefaléia Tensional

Localização

Unilateral (60-70%), Bifrontal em 30%

Sintomas associados

Náusea, vômito, fotofobia, fonofobia, Nenhum pode apresentar aura (normalmente visual mas pode envolver outros sentidos e pode causar déficits motores e de fala)

Cefaléia em Sal

Bilateral

Sregião empreperiobitária unilateral, neotmeporal rmalmen Caract Car acterí eríst stica icass Ins Insidi idios osa, a, padrão padrão cresce crescendo ndo,, pulsáti pulsátil,l, de Sensação de aperto, Dor de início abrupto, com pa intensidade moderada a grave. pressão que aumenta e crescimento de progressão m Agravado por atividades físicas de diminui minutos: dor de qualidade pr rotina lancinante e explosiva Apresentação Preferência por repouso no escuro e Paciente pode variar Paciente mantém-se ativo da paciente local silencioso desde mantendo-se ativo a necessitando de repouso Duração 4-72 horas 30 minutos a 7 dias 15 minutos a 3 horas Lconjuntiva, acrimejamecongestão nto ipsilatenasal, ral coc sudorese, inquietação ou agit neurológicoss focais raros. Sen neurológico álcool

Tipos de Cefaléia Tratamento abortivo Migrânea com ou Leve a moderada: Paracetamol, AINE ou a combinação Moderada a grave: triptanos orais ou c sem aura naproxeno. Em caso de náuseas e vômitos graves avaliar outras vias para triptanos como subc anti-eméticos (metoclopram (metoclopramida) ida) Cefaléia tensional tensional Escolhas: AAS e AINE, paracetamol paracetamol menos eficaz eficaz porém preferido em gestantes Cefaléia em salvas Oxigênio inalatório e Triptano (preferencialmente (preferencialmente subcutaneo) subcutaneo)

 

Trilha de Aprendizagem 4 Depois das orientações a paciente vai para casa com a prescrição para o abortamento das crises de Ibuprofeno Ibuprofeno 600mg de até 6 em 6 horas se necessário. Ana Maria com o diagnóstico de migrânea sugerido pelo médico, passa alguns meses sentindo-se bem. Tendo poucas crises que respondem bem a medicação proposta. Porém, percebe uma piora nos sintomas por 2 meses seguidos, tendo 3 a 4 crises por semana, de boa resposta com a medicação abortiva sugerida. Incomoda-se muito com impacto em sua vida, tendo um rendimento ruim no seu trabalho. Relata que fica angustiada com a dor intensa e por lidar com o público e contas de matemática não realiza seu trabalho de forma satisfatória até que o remédio faça efeito. Ela procura o médico para ver se existe algo que possa fazer que melhore esse aumento de frequência das cefaleias. Após exame clínico sem alterações. Frente a essa condição você:

A) Acha que a paciente possui indicação de tratamento preventivo e decide orientá-la sobre importância da atividade física no controle das crises

B) Acha que o melhor seja não a avaliação do neurologista para definição diagnóstico que parece ser migrânea com essa piora das crisesdo

C) Entende que fato de a dor estar retornando com mais frequência possa ser uma insuficência da medicação abortiva escolhida e troca a medicação para o Naproxeno 500mg

D)

 

Pensa que a piora do quadro pode estar relacionado com questões de ansiedade e estresse e prescreve Fluoxetina 20mg 1x ao dia

As indicações para a terapia preventiva da migrânea são crises frequentes ou de duração muito longa; e crises que causam perda de qualidade de vida com impacto na vida da paciente. Emdecrises incomuns migrânea de como hemiplégica, migrânea de aura tronco cerebralde e migrânea auramigrânea prolongada, o tratamento preventivo é indicado para reduzir o risco de dano neurológico. As medidas efetivas não farmacológicas incluem higiene do sono, refeições regulares e respeitando uma rotina, exercícios físicos regulares principalmente exercícios aeróbicos, técnicas de relaxamento, terapia cognitivocomportamental, comportamen tal, acupuntura, estimulação nervosa elétrica transcutânea e a identificação e manejo dos possíveis gatilhos das crises. Essas medidas devem ser reforçadas em todos os pacientes com migrânea. Para o tratamento farmacológico, deve-se individualizar as preferências e perfis de cada paciente, levando em conta aspectos como doenças pré-existentes como hipertensão, transtornos transtornos do humor, epilepsia, etc. A indicação deve ser uma entre as 3 classes: Principais medicações utilizadas no tratamento preventivo da migrânea:  Beta bloqueadores: bloqueadores: Metoprolol, Propranolol, Atenolol Atenolol  Antidepressiv Antidepressivos: os: Amitriptilina Amitriptilina e Venlafaxina Venlafaxina  Anticonvulsiv Anticonvulsivantes: antes: Valproato e Topiramato Topiramato De forma geral, as medicação passam a fazer efeito depois de 4 semanas de uso e tem efeito gradativo na melhora sentido por 3 meses. A medicação é usualmente iniciada com doses baixas e aumentada gradualmente até atingir o benefício desejado ou efeitos adversos intoleráveis. Na ausência de melhora com a medicação, recomenda-se trocar de classe na tentativa de controle.

 

Caso Clínico 2

 Leonildo

Paciente do sexo masculino, 30 anos, tabagista (15 anos-maço), vem a consulta por quadro de cefaleia há três meses. Ele relata que a dor é na maioria das vezes lancinante em região orbitária e supra-orbitária direita e, por vezes, de forte intensidade em região temporal direita. Dura cerca de 20 minutos e recorre 2 à 3 vezes durante o dia, estendendo-se em média por 10 dias. Não há fatores precipitantes, nem piora com mudança de posição da cabeça. Já apresentou outras cefaleias antes, mas eram moderadas, em peso frontoccipital com fotofobia e duravam poucos dias, melhoravam espontaneamen espontaneamente techamou e se associava a momentos de maioré que tensão Entretanto, o que atenção para esta consulta estánodetrabalho. férias do trabalho e a dor tem recorrido, não tendo passado ainda uma semana sem ela. Ficou preocupado pois leu na internet que pode ser um aneurisma na cabeça e que pode estar relacionado a herança familiar. Neste momento, lembra o pai dele contando de um tio (já falecido) que referia intensa dor de cabeça quando  jovem. Inquerido sobre sintomas associados a dor, refere que fica agitado/inquieto, por vezes com turvação visual e parece que está chorando, com o olho direito lacrimejante e nariz congesto. Nega já ter sido acordado pela dor, qualquer episódio de febre, perda de consciência ou perda de peso. No exame neurológico,, paciente encontrava-se vigil, orientado, consciente, referindo ter neurológico apresentado quadro álgico há poucos minutos do início da consulta. Ainda com lacrimejamento do olho direito. Pupila direita miótica com discreta ptose palpebral. Sem déficit motor e/ou sensitivo.

    

Trilha de Aprendizagem 1 Com relação ao caso, você considera:

A) Tratar para migrânea sem aura com anti-inflamatório oral disponível para, a depender da resposta, encaminhar ao neurologista

B) Explicar ao paciente que ele provavelmente apresenta uma cefaleia em salvas, podendo tentar uma prova terapêutica, mas que pela mudança de padrão talvez fosse necessário investigar

C) Solicitar uma tomografia computadorizada de crânio com urgência tendo em vista que ele não preenche critérios para nenhuma cefaleia primária

D) Encaminhar para neurologista ambulatorial com uma ressonância magnética de crânio tendo em vista que ele não preenche critérios para nenhuma cefaleia primária

Trilha de Aprendizagem 1 Paciente retorna em consulta 2 meses após, referindo que ficou com medo de ser algo grave e resolveu procurar o pronto atendimento em hospital da região. Explicaram que seria necessário realizar uma ressonância magnética de crânio com estudo de vaso por angiorressonância para descartar realmente naquele momento alguma doença neurológica grave, mas que o paciente teria que pagar o exame. Com isso, precisou vender a moto para arcar com os custos do atendimento. Fortuitamente, Fortuitamente, este não apresentou nenhuma alteração e recebeu

 

alta com prescrição de Sumatriptano 20mg Intranasal, que melhorou consideravelmente consideravelme nte as dores. Nesta consulta, paciente mantém as mesmas características das crises, mas com melhora da frequência após o uso da medicação indicada pelo médico de plantão. Não tinha nenhuma alteração ao exame físico neurológico e questiona então o que ele tem. Considerando a evolução do caso, você:

A) Diagnostica como uma síndrome de cefaleia primária a esclarecer e orienta manter o tratamento indicado no pronto atendimento até retorno em 2 meses

B) Diagnostica como migrânea sem aura e orienta manter o tratamento indicado no pronto atendimento até retorno em 2 meses

C) Diagnostica como uma síndrome de cefaleia primária a esclarecer e encaminha para o neurologista eletivo para investigação

D) Diagnostica como cefaleia em salvas, orienta manter o tratamento indicado no pronto atendimento e retorno em 2 meses

No caso em questão, o paciente não preenche critérios para cefaleia do tipo migranosa e, dessa forma, o tratamento não deve ser instituído. Ele tem todos os critérios de uma cefaleia em salvas, apesar de ter apresentado mudança no padrão de dor e sinais neurológicos focais. Entretanto, é importante também se atentar para o fato de que mudanças no padrão de cefaleia nem sempre indicam uma cefaleia secundária, podendo corroborar apenas a evolução de um quadro q uadro episódico para crônico, estar associado com o uso abusivo de analgésico ou a presença de duas cefaleias primárias, não sendo este último incomum. Além disso, os sinais neurológicos focais

 

apresentados estão dentro das características clínicas das cefaleias em salvas, sem déficits não explicados pela doença. O tempo de manutenção da cefaleia com o mesmo padrão nestes 03 meses sem progressão de sinais neurológicos sugere que talvez não esteja lidando com uma cefaleia secundária e que, por isso, talvez uma prova terapêutica-diagnóstica possa ser uma tentativa válida antes de expor o paciente a alguma investigação sem indicação. Ainda mais, o fato de preencher todos os critérios para cefaleia em salvas (um tipo de cefaleia primária autonômica trigeminal) suporta tal decisão. Antes de prosseguir com o caso, clique abaixo para saber mais sobre critérios diagnósticos na cefaleia em salvas.

Critérios Diagnósticos da Cefaleia em Salvas Critérios diagnósticos: A. Pelo menos menos 05 (cinco (cinco)) ataques ataques preenche preenchendo ndo os critér critérios ios B–D B. Dor unilater unilateral al intensa/gr intensa/grave, ave, em região região orbital, orbital, supra-o supra-orbit rbital al e/ou temporal, que dure de 15 a 180 minutos (quando não tratada) 1 C. Um Umaa ou am amba bass a seg segui uir: r: 1. Pelo menos menos um dos dos sinais sinais ou sintoma sintomass a seguir, seguir, sendo sendo ipsilateral ipsilateral à dor: a. Hip Hipere eremia mia conju conjunti ntival val ou lacrim lacrimeja ejamen mento to b. Co Conge ngestã stão o nasal nasal e/ou e/ou rino rinorre rreia ia c. Ed Edem emaa pal palpe peb bra rall d. Sud Sudore orese se fro fronta ntall ou ou faci facial al e. Verm Vermelhid elhidão ão e/ou e/ou queimação queimação ("flus ("flushing hing") ") frontal frontal ou ou facial facial f. Se Sens nsaç ação ão de de plen plenit itud udee audi auditi tiva va g. Mio Miose se e/o e/ouu ptos ptosee palp palpebr ebral al 2. Sen Sensaç sação ão de de inqui inquietu etude de ou ou agita agitação ção D. Crises com com frequência frequência entre um a dois dias, até 08 (oito) (oito) eventos eventos por dia, por mais da metade do tempo enquanto o distúrbio estiver em atividade E. Não pode pode ser ser explicado explicado por outro outro diagn diagnósti óstico co do ICHD ICHD-3. -3. Durante parte (porém menos da metade) do tempo de curso da Cefaleia em Salvas, os ataques podem ser menos intensos e/ou apresentarem apresentarem uma duração mais ou menos curta. 1

 

Segue o caso do mesmo paciente, cuja consulta há dois meses, fora discutido tratamento com triptano oral nas crises e verapamil para controle das crises. Tem se apresentado nas seguidas consultas para manejar a medicação e refere que percebeu, nesses últimos meses, importante melhora na frequência e na intensidade das crises. Entretanto, ultimamente tem reparado que fica com a sensação de “cabeça estranha / vazia” e mal-estar. Em um dos episódios, foi ao departamento médico do serviço, onde disseram que ele estava com “pressão e batimentos cardíacos baixos”. Interrogando sobre outros sintomas, ele refere ainda obstipação intestinal e fadiga.

Trilha de Aprendizagem 2 O paciente refere que os sintomas têm piorado com o aumento das medicações ao longo destes 02 meses, mas está preocupado pois tem faltado / sido dispensado do trabalho e não pode correr risco de ser demitido agora nesse momento de crise. Dessa forma, com relação ao caso, você decide:

A) Realizar um eletrocardiograma no próprio local, reduzir a dose de verapamil e encaminhar para o neurologista eletivo, tendo em vista que é uma cefaleia em salvas refratária ao tratamento usual / difícil manejo

B) Suspender todas as medicações e não encaminhar para neurologista, pois é possível que o paciente possa estar somatizando os sintomas, visto que visivelmente apresenta uma personalidade ansiosa

C) Suspender verapamil, solicitar retorno com 1 mês para minimizar ausências no trabalho e não encaminhar para neurologista tendo em vista que é uma cefaleia primária simples

 

D) Encaminhar ao neurologista eletivo sem ajustes ou exames complementares tendo em vista que os novos sintomas são inespecíficos, a fim de facilitar o manejo das crises do paciente e minimizar ausências no trabalho

No caso em questão, o paciente apresentou melhora do padrão álgico com as medicações introduzidas, corroborando não só o diagnóstico, mas também mostrando boa resposta ao tratamento instituído. No entanto, nem sempre os pacientes toleram alguns medicamentos em determinadas doses, ou até mesmo em doses baixas, efeitos colaterais indesejáveis podem ser um desafio no manejo terapêutico. Neste momento, o paciente apresentando sinais de baixo débito provavelmente pela dosagem do bloqueador de canal de cálcio. Diante deste cenário, o mais sensato é registrar os efeitos cardiovasculares através de um eletrocardiograma e reduzir a dose da medicação. Por conta disso, é possível que o paciente apresente alguma piora do quadro clínico álgico, ou até mesmo precise suspender o medicamento temporário ou definitivamente. Para um melhor controle profilático para cefaleia em salvas, s alvas, é preferível que seja feito por um neurologista. Não há um consenso sobre quando encaminhar tais pacientes para avaliação especializada ambulatorial, principalmente em casos de cefaleia em salvas “virgens” de tratamento. Alguns protocolos regionais, instituem que todos os casos devam ser encaminhados ao acompanhamento conjunto com neurologista, lembrando que de alguma forma, neste ponto do cuidado, ele já vai ter se consultado com especialista, pois a investigação de uma cefaleia em salvas “nova” em geral acompanha a exclusão de causas secundárias. Além disso, casos de difícil controle devem ser encaminhados ao neurologista ambulatorial. Dentro de um espectro de cuidado, doenças mais comuns (como, migrânea) seguem algumas linhas terapêuticas antes de serem marcadas como refratárias para justificar um encaminhamento a especialista. Já casos menos frequentes (como, cefaleia em salvas) tendem a ser encaminhadas com menos etapas terapêuticas, como neste caso. Para informações sobre os protocolos de encaminhamento e efeitos colaterais mais comuns dos medicamentos usados na cefaleia em salvas, clique em prosseguir abaixo para verificar os materiais antes de dar seguimento ao caso.

 

Exames de Acompanhamento e Eventos Adversos dos principais fármacos utilizados na cefaleia em salvas Legenda:

Enzimas Hepácas (AST/TGO, ALT/TGP), FunçãoHSA Hepáca (RNI, TTPa, Albumina), Hemograma (Eritrograma, Leucograma, Plaquetogra Plaquetograma Ventricular), AVC (Acidente Vascular Cerebral), (Hemorragia Subaracnoid Subaracnoide), e), DACo (Doença Arterial Coronariana), DAOP (Doença ma Art (hormônio reoesmulante), SOP (síndrome do ovário policísco), BAV (bloqueios atrioventriculares), ICC (insuciência cardíaca), IAM (i Ejeção do Ventrículo Esquerdo), SIADH (síndrome da secreção inapropriada do hormônio andiuréco), DRESS (Drug Reacon with Eosi (eletrocardiograma) * Inibidores potentes da CYP3A4: ritonavir, indinavir, eritromicina, azitromicina, claritromicina, cetoconazol, itraconazol, inibidores de p

Exames de acompanhament Medicamentos o

Sumatriptano

-

Efeitos adversos Comuns

Graves

Contraindicações

Tontura, fadiga, parestesias,

Vasoespasmo Angina, IAM, arritmias, distúrbios de condução cardíaco, coronariano, crise isquemia mesentérica, DACo

disgeusia, coriza, cefaleia

hipertensiva, IAM, FV/TV, AVC, HSA, convulsão

Ergotamina

-

Angina, vergem

IAM, brose valvar, IAM, absnência de ergo

Lidocaína

ECG

Congestão nasal, disgeusia, hipotensão

Parada cardíaca, Evitar em cardiopatas ou com distúrbios de condução arritmia

Octreode

ECG, glicemia, Diarreia, cefaleia, TSH, vitamina B12 letargia, tontura, náusea, fraqueza, dor abdominal, atulência

Parada cardíaca, Evitar em cardiopatas ou com distúrbios de condução bradiarritmia, hipoglicemia, hiperglicemia, hiporeoidismo, coleliase

Corcosteroide -

Verapamil

Hiperglicemia, hipertensão, orexígenos, insônia, agitação

ECG, Enzimas e Bradicardia, Função Hepáca, conspação, dor

IAM, DAOP, DACo, hipertensão, uso de triptano, uso de

Osteoporose, parada cardíaca, ICC, sincope, hipocalemia, pseudotumor cerebri, infecções Prolongamento BAV, bradicardia sintomáca, brilação atrial, distúrbio PR, bradiarritmia, FEVE reduzida

 

Legenda: Enzimas Hepácas (AST/TGO, ALT/TGP), Função Hepáca (RNI, TTPa, Albumina), Hemograma (Eritrograma, Leucograma, Plaquetograma Plaquetograma Ventricular), AVC (Acidente Vascular Cerebral), HSA (Hemorragia Subaracnoide), Subaracnoide), DACo (Doença Arterial Coronariana), DAOP (Doença Art (hormônio reoesmulante), SOP (síndrome do ovário policísco), BAV (bloqueios atrioventriculares), ICC (insuciência cardíaca), IAM (i Ejeção do Ventrículo Esquerdo), SIADH (síndrome da secreção inapropriada do hormônio andiuréco), DRESS (Drug Reacon with Eosi (eletrocardiograma)

* Inibidores potentes da CYP3A4: ritonavir, indinavir, eritromicina, azitromicina, claritromicina, cetoconazol, itraconazol, inibidores de p

Exames de acompanhament Medicamentos o

Efeitos adversos Comuns

Graves

Contraindicações

Ureiaa e Crean Urei Creanina ina abdominal, abdominal, hipotensão, IAM, edema, hipertroa BAV gengival, hipotensão, fadiga Melatonina

-

Sonolência, cefaleia, hipotermia

Lío

Concentração Hiporeoidismo, Hiporeoidismo, Cardiopaa, doença renal, uso de diurécos, hiponatre sérica, Sódio, diabetes insipidus diabetes insipidus Ureia, Creanina, nefrogênico, nefrogênico, Urina, TSH, ECG, poliúria, tremor, acidose Enzimas Hepácas hiperreexia, sede, metabólica, acne, ganho de bradiarritmia, peso ataxia, coma, convulsão

Valproato

Hemograma, Enzimas e Função Hepáca, Sódio, Lipase

Ganho de peso, tremor, queda de cabelo, cognivo, SOP,

-

-

Pancreate, Porria hepatoeritrocitária (raro), hepatopaa grave, tr hipotermia, hepatotoxicidade, DRESS,

trombocitopenia, encefalopaa fraqueza hiperamonêmica Topiramato

Sódio, Po Potássio, Cálcio, Gasometria venosa

Cognivo, amnésia, náusea, perda de peso, glaucoma, parestesias

Uroliase, Acidose metabólica (principalmente em uso de meorm hipertermia, acidose metabólica, glaucoma agudo ângulo fechado, encefalopaa hiperamonêmica

 

Sugestão de protocolo de referenciamento para casos de cefaleia na Atenção Básica Referência Neurologista Hospitalar Urgente

 Cefaleia súbita com sinais de alarme alarme e/ou

 Não realizar exames

sinais focais ao exame neurológico (sintomas motores, sensivos, papiledema, rigidez de nuca)

 Encaminhar diretamente ao serviço de urgência e emergência emergência referenciado

 Cefaleia com alteração aguda da consciência  Cefaleia com sinais sistêmicos (febre, prostração) Referência Neurologista Ambulatorial Preferencial

com sinais de alarme  Cefaleia progressiva com

Sugere-se encaminhar com:

 História Pregressa de Câncer ou portador portador de  HIV   Cefaleia com neuroimagem apontando  causa secundária, excluindo-se causa cirúrgica 

TC crânio (preferir com contraste) - se possível, preferir RM contrastada Hemograma VHS / PCR Ureia, Creanina, Sódio, Potássio, Cálcio, Urina

 TGO, TGP, FA, GGT  Bilirrubinas, Proteínas totais e frações, TP/RNI, TTPa  TSH, vitamina B12 e ácido fólico  VDRL, An-HIV, HBsAg, HBsAg, An-HBs, An-HBc total Referência Neurologista Ambulatorial Elevo

(quanto Cefaleias de dicil controle maisPrimárias prevalente, evitarcontrole encaminhamento precoce, a não ser que sasfaça outro critério de referenciamento)

Sugere-se encaminhar com:  TC crânio (preferir com contraste) - se possível, preferir RM contrastada  Hemograma

 Cefaleias Primárias em situações especiais,  VHS / PCR como gestantes, crianças, portadores de múlplas comorbidades, refratárias, agravadas  Ureia, Creanina, Sódio, Potássio, Cálcio, Urina por exercícios  TGO, TGP, FA, GGT  Cefaleia de início acima acima dos 50 anos de idade sem outros sinais de alarme

 Bilirrubinas, Proteínas totais e frações, TP/RNI, TTPa  TSH, vitamina B12 e ácido fólico

 Cefaleia com alteração comportamental comportamental sem  VDRL, An-HIV, HBsAg, HBsAg, An-HBs, An-HBc total outros sinais de alarme

 

É fundamental para o especialista uma anamnese cuidadosa e detalhada com impressão clínica do médico da Atenção Básica acerca do paciente. Sugerimos como dados mínimos os seguintes tópicos:

 História detalhada da queixa, com intensidade, intensidade, localização, tempo de evolução, evolução, modo de instalação e progressão, sinais e sintomas associados ao quadro, relação com padrão de sono, com estado emocional e com menstruação. Diário da Cefaleia.  Comorbidades e, preferencialmente, preferencialmente, tempo de diagnóstico de cada uma.  Uso de substâncias de abuso.  Medicamentos em uso atual e, se relevante relevante ao caso, prévios.  Sinais vitais e Exame neurológico básico descrito. Se realizada fundoscopia, descrever achados.  Avaliação cognitiva breve (exemplo, Mini Exame Exame do Estado Mental). Mental).  Exames complementares já já realizados e solicitados (orientar paciente levar os prévios).  Impressão clínica do médico de família família acerca do cuidado e quadro do paciente com hipótese(s) diagnóstica(s) aventada(s).  Tratamentos já realizados realizados e tempo de duração.

Um instrumento muito útil para avaliação das cefaleias é o diário da cefaleia. Com ele você pode analisar de forma mais precisa o padrão da dor, frequência e muitas outras informações, a partir da percepção do paciente. Clique abaixo para fazer o download de um modelo de diário de cefaleia para o seu dispositivo.

 

Caso Clínico 3

 Leonardo Brandão Brandão

Paciente do sexo masculino, 55 anos, marceneiro, apresenta-se a consulta devido a quadro de abalos em membros superiores. Ele relata que tem prejudicado muito suas atividades, pois não consegue mais ter destreza para trabalhar ou realizar atividades manuais. Conta que isso acompanha-o desde a adolescência, mas antigamente era muito bem controlado. Piorava em períodos de estresse, mas não chegava a atrapalhar consideravelmente suas atividades. Percebeu depois de alguns anos que melhorava após a ingestão de álcool. Entretanto, de uns 5 anos para cá, os movimentos têm ficado mais intensos, antes mais do lado direito, e agora dos dois lados. Tem acometido também a cabeça, percebendo até mudança da voz (“voz tremida”). Não apresenta melhora com truques sensoriais. Sem antecedentes pessoais. No exame neurológico, foi evidenciada movimentação rítmica de membros superiores com alta frequência com moderada amplitude. Os abalos não são modificados por manobras de distração. distração. Durante a avaliação detalhada da alteração neurológica, foi possível notar que os movimentos ocorrem tanto no repouso, mas principalmente quando os braços são estendidos / postural e para realizar alguma tarefa. Não há aumento do movimento anormal com a intenção do movimento ou com aproximar o membro da tarefa/objeto (avaliado pela manobra index-nariz). Outros testes cerebelares também se mostraram normais (sem dismetria, decomposição do movimento ou perda de ritmo de movimentoss alternados). Foi possível também perceber movimentação rítmica movimento da cabeça em moderada frequência e amplitude, do tipo “não-não”, associado a alteração vocal. Além disso, uma discreta hiperreflexia global e simétrica foi observada, sem sinais patológicos ou reflexos primitivos exaltados. Reflexos faciais estavam normais, bem como o restante do exame neurológico.

   

Trilha de Aprendizagem 1 Com relação ao caso, você considera o distúrbio do movimento como:

A) Um quadro de tremor distônico cefálico e convoca para a próxima consulta familiares próximos para avaliar possível componente genético / hereditário

B) Um quadro discinético potencialmente agravado pelo uso de substâncias. Abordar equipe e reconvocar paciente para tratar do uso de álcool

C) Um quadro de tremor caracterizado por ocorrer no repouso com componente cinético-postural evidente. Investigar sobre histórico familiar

D) Um quadro de tremor caracterizado por ser predominantemente predominantemente de intenção. Solicita Tomografia de Crânio para investigar quadro cerebelar

O caso em questão apresenta um paciente com queixa de abalos em membros superiores, caracterizados como tremores, que são movimentos oscilatórios involuntários e rítmicos de uma parte do corpo. Na anamnese, é importante determinar algumas características dos tremores, as quais podem ajudar em sua classificação fenomenológica e consequentemente guiar a investigação etiopatológica. Deve-se avaliar a posição de aparecimento do tremor, a relação com ação e intenção de movimento, modo de surgimento do fenômeno (abrupto, insidioso), frequência e amplitude do movimento movimento,, uso de medicamentos, segmentos corporais afetados, presença de outros transtornos do movimento,

 

sinais e sintomas sistêmicos, história familiar. Além disso, durante a caracterização da fenomenologia, é importante diferenciar os tremores de outros transtornos do movimento. Antes de dar prosseguimento ao caso, avance para saber mais sobre classificação dos tremores e síndromes tremorigênicas. tremorigênicas.

Classificação dos Tipos de Tremores Fonte: Thengana MA, Louis ED. Disnguishing essenal tremor from Parkinson’s disease: bedside tests and laboratory evaluaons. Expert neurotherapeucs. neurotherapeu cs. 2012;12 2012;12(6):687-696. (6):687-696.

Repouso Ação

Ocorre quando contração muscular está ausente Post Po stur ural al

Ocor Oc orre re na sus suste tent ntaçã ação o de seg segme ment nto o corpo corpora rall está estáco co con contr traa a gravi gravida dade de

Cin Ci né éco co

Oco corrre du dura rant ntee mov movim imeent nto o vol volu unt ntár ário io.. Pode ser simples ou para tarefas especícas

Inten Int enção ção

Ocorre Oco rre dura durante nte movi movime mento nto volu voluntá ntário rio com com inten intensi sicaç cação ão ao apro aproxim ximar ar do alvo alvo det determ ermina inado do

Síndromes Tremorigênicas

 

Trilha de Aprendizagem 2 A partir de agora, você irá se deparar com 3 casos clínicos diferentes, aqui chamados de cenários. Leia cada um dos casos para interagir com esta trilha de aprendizagem.

Cenário 1

Paciente do sexo masculino, 55 anos, marceneiro, com quadro de abalos em membros superiores que tem prejudicado as atividades diárias, sem destreza para trabalhar ou realizar atividades manuais. Quadro o acompanha desde a adolescência, antigamente era bem controlado. Piora em períodos de estresse. Melhora após a ingestão de d e álcool. Há 5 anos, movimentos mais intensos, antes mais do lado direito, e agora dos dois lados com acometimento também da cabeça. Não melhora com truques sensoriais. s ensoriais. Mãe com sintomas semelhantes, mas sem acometimento cefálico. No exame neurológico, movimentação rítmica de membros superiores com moderadaalta frequência e moderada amplitude, não modificados por manobras de distração. Ocorre no repouso, principalmente com os braços estendidos / postural e ao realizar alguma tarefa. Não há piora ao se aproximar da tarefa/objeto (avaliado pela manobra index-nariz). Sem dismetria, decomposição do movimento ou perda de ritmo de movimentos alternados. Movimentação rítmica da cabeça em moderada frequência e amplitude, do tipo “não-não”, associado a alteração vocal. Discreta hiperreflexia global e simétrica, sem sinais patológicos ou reflexos primitivos exaltados. Reflexos faciais normais, bem como o restante do d o exame neurológico.

Cenário 2

Paciente do sexo feminino, 35 anos, recepcionista, com quadro de abalos em membros superiores sem prejuízo claro a atividades diárias. Quadro a acompanha desde a adolescência e piora em períodos de estresse, restrito apenas às mãos. Não melhora com truques sensoriais. Não sabe dizer de história familiar. No exame neurológico, movimentação rítmica de membros superiores com alta frequência e baixa amplitude, não modificados por manobras de distração. Ocorre com braços estendidos / mudança postural, sem evidência clara ao repouso. Não há piora ao se aproximar da tarefa/objeto (avaliado pela manobra index-nariz). Sem dismetria,

 

decomposição do movimento ou perda de ritmo de movimentos alternados. Restante do exame neurológico normal.

Cenário 3

Paciente do sexo masculino, 75 anos, destro, hipertenso e diabético, com quadro de abalos em membros superiores e inferiores há 11 anos. No início eram menos perceptíveis e praticamente não afetavam suas tarefas diárias uma vez que ocorriam apenas do lado esquerdo. Com dois anos, começou a acometer também o lado direito, com piora progressiva desde então. No último ano, houve uma nítida mudança da funcionalidade, com dificuldades para tomar conta das finanças, fi nanças, fazer o manejo dos próprios medicamentos e até assegurar uma boa alimentação. No exame neurológico, movimentação rítmica de membros superiores e inferiores assimétrica, mais evidente à esquerda, com moderada-baixa frequência e baixa amplitude, não modificados por manobras de distração. Ocorre no repouso, sendo menos perceptível durante o movimento. Sem dismetria ou decomposição do movimento. Dificuldade em avaliar ritmicidade de movimentos alternados devido a bradicinesia bilateral mais evidente à esquerda, associado a rigidez plástica e discreta paratonia. Hiperreflexia global incluindo reflexos faciais axiais.

Com relação aos cenários apresentados, você considera que:

A) O paciente do cenário 01 apresenta um tremor fisiológico exacerbado uma vez que há comprometimento de atividades manuais diárias

B) O paciente do cenário 03 apresenta Doença de Parkinson, por ter um tremor de repouso e progressivo associado a bradicinesia e rigidez plástica

C)

    

A paciente do cenário 02 apresenta um tremor essencial bem controlado sem tratamento medicamentoso

D) O paciente do cenário 01 apresenta Doença de Parkinson, principalmente por ter um tremor progressivo, inicialmente assimétrico, e por ocorrer no repouso

Cada cenário apresenta um caso característico de um tipo de tremor. O primeiro descreve um quadro de tremor essencial, principalmente presente em manobras posturais, podendo ainda ocorrer no repouso e acometer região cefálica. Diferencia-se do tremor da Doença de Parkinson pela simetria; moderada-alta frequência; predominância predominância cinética-postural; poupar o acometimento dos membros inferiores; e ausência de outros sinais neurológicos extrapiramidais. Vale ressaltar que tremor de repouso não é sinônimo de Doença de Parkinson, podendo também estar presente no tremor essencial em cerca de 15 a 30%, 30 %, principalmente nos casos mais graves ou de doença prolongada. Já o segundo cenário, um tremor fisiológico exacerbado, pode em alguns momentos confundir confundir com um tremor essencial devido ao padrão cinéticopostural. Entretanto, o tremor fisiológico é caracteristicamente fino (baixa amplitude e alta frequência), geralmente não observado ou minimamente aparente em situações comuns. A piora com estresse não deve ser usado como fator para definir entre uma ou outra condição. Antes de dar seguimento ao caso, clique em prosseguir para saber mais sobre diferenciação entre Tremor Fisiológico Exacerbado, Tremor Essencial e Doença de Parkinson.

Diferenciação entre Tremor Fisiológico Exacerbado, Tremor Essencial e Doença de Parkinson

 

Legenda: HF = história familiar. Hz = Hertz. Fonte:  (1)Tarsy D. Essenal tremor: Clinical features and diagnosis. UpToDate®, 2018. / (2)Thengana MA, Louis ED. Disnguishing essenal tr Parkinson’s disease: bedside tests and laboratory evaluaons. Expert review of neurotherapeucs. 2012;12(6):687-696. 2012;12(6):687-696.

Tremor Fisiológico Exacerbado

Tremor Essencial

Doença de Parkins

Idade início

< 40 anos

Bimodal: 15 – 25 anos e 50 – 60 anos

> 50 anos

Prevalência

-

4.6% (> 65 anos)

1.8% (> 65 anos)

Sexo

Semelhante

Semelhante

Homem ≥ Mulher

HF

Variável

~ 50%

~ 15%

Assimetria

+

+

+++

Frequência

10 – 12 Hz (alta)

7 – 10 Hz (alta)

4 a 6 Hz (moderada)

Amplitude

Baixa

Moderada

Baixa-Moderada

Caráter

Cinéco-Postural Fino

Cinéco-Postural Flexão-Extensão

Repouso Supinação-pronação

Distribuição

Mãos

Mãos, cabeça (“não-não”), voz

Mão, perna, queixo, cabeça (“sim-si

Associado

Não incapacitante

Pode haver leve alteração de marcha e sintomas cerebelares

Bradicinesia, hiposmia, micrograa, instabilidade postural

Trilha de Aprendizagem 3 Paciente do sexo masculino, 72 anos, destro, hipertenso e diabético, com quadro de abalos em membros superiores e inferiores há 8 anos. No início eram menos perceptíveis e praticamente não afetavam suas tarefas diárias uma vez que ocorriam apenas do lado esquerdo. Com dois anos, começou a acometer também o lado direito, com piora progressiva desde então e algum comprometimento comprometim ento da funcionalidade. No exame neurológico, é possível notar um tremor assimétrico de membros superiores e inferiores, mais evidente à esquerda, com moderada-baixa frequência e baixa amplitude. Ele não é modificado por manobras de distração e ocorre no repouso, sendo menos perceptível durante o movimento. Sem dismetria ou decomposição do movimento. Dificuldade em avaliar ritmicidade de movimento movimentoss alternados devido a bradicinesia bilateral mais evidente à esquerda, associado a rigidez plástica e discreta paratonia, com um tremor sobreposto determinando o sinal da rodadenteada. Há hiperreflexia global incluindo reflexos faciais axiais. É possível ainda perceber uma instabilidade postural e uma marcha lenta, em pequenos

 

passos, com hesitação inicial e festinação. Já também pode ser observado um leve comprometimento cognitivo de memória com disfunção executiva e comprometimento comprometim ento visuoespacial. Você faz então o diagnóstico de Doença de Parkinson e decide por iniciar tratamento e, para contemplar os sintomas motores, pretende introduzir a seguinte medicação:

A) Selegilina, um inibidor da MAO-B, por ser um paciente “virgem de tratamento” com agonistas dopaminérgicos dopaminérgicos

B) Pramipexol, um agonista dopaminérgico, com a intenção de poupar Levodopa para um estágio mais avançado da doença

C) Rasagilina, um inibidor da MAO-B, por ser um paciente “virgem de tratamento” por apresentar menos efeitos colaterais

D) Levodopa-benserazidaa em dose baixa inicialmente, por ser um quadro mais Levodopa-benserazid arrastado com comprometimento cognitivo e principalmente funcional

Trilha de Aprendizagem 3 O paciente retorna em 1 mês, fazendo uso de Pramipexol (liberação imediata) 0.125mg 3x ao dia. Iniciou com dose menor, mas teve aumento préprogramado na última consulta. Disse que não viu melhora nos sintomas motores com esta dose, tendo apresentado alguma sonolência diurna, mas pouco significativa para interferir nas atividades diárias.

 

Você decide então prosseguir com o tratamento agonista e aumentar a dose do Pramipexol para 0.375mg 2x ao dia, com alguma melhora dos sintomas motores sem uma piora considerável da sonolência, mas ainda apresentando limitações de funcionalidade. Em conjunto com o paciente, você resolve aumentar mais um pouco a dose do medicamento, passando para 0.375mg 3x ao dia. Paciente e familiares retornam então preocupados na consulta atual mesmo com a melhora parcial dos tremores, ele parece que “não tempois, se dado bem com a medicação”. Queixam-se de sonolência excessiva e episódios de alucinações visuais. Nos momentos que ele fica mais acordado, tem apresentado comportamento compulsivo, compulsivo, náuseas e tonturas. Após conversar com os familiares sobre os efeitos da medicação, você decide que:

D) É preciso reduzir a dose do remédio para posteriormente avaliar se é possível associar um inibidor da MAO como adjuvante do tratamento dos sintomas motores. Solicita retorno em 1 mês para decidir

D) Concentrar a dose do meio do dia a tarde pode reduzir os efeitos colaterais ao longo do dia, e prescreve Dramin® como sintomático para náuseas e tontura. Solicita retorno em 1 mês para avaliar efeito

D) A tentativa com agonista dopaminérgico não foi bem sucedida neste momento, sendo pertinente a introdução de Levodopa-bens Levodopa-benserazida erazida inicialmente em dose baixa. Pede retorno em 1 mês

D)

 

É preciso aumentar a dose para melhorar os sintomas motores haja visto que os efeitos colaterais a partir desta dose são independentes e tenderão a melhorar. Solicita retorno em 1 mês usando 0.75mg 2x ao dia

O caso apresenta um paciente com Doença de Parkinson não tratada em um estágio intermediário da doença, no qual é possível notar algum comprometimento comprometim ento cognitivo e de funcionalidade. A doença evolui a partir primeiramente de sintomas não motores em uma fase ainda pré-clínica, sendo que o início dos sintomas motores marca, em geral, o diagnóstico da doença. Pacientes mais jovens, sem comprometim comprometimento ento cognitivo e funcional, podem se beneficiar da introdução de inibidores da MAO (rasagilina), agentes anticolinérgicos (biperideno, (biperideno, Triexifenidil) e agonistas dopaminérgicos. No caso de pessoas mais velhas, sem comprometimento cognitivo, podendo-se aceitar um mínimo comprometimento funcional, podem se beneficiar principalmente dos agonistas dopaminérgicos visto que os efeitos colaterais de anticolinérgico a nticolinérgicoss ou de inibidores da MAO nesta população são frequentemente deletérios. deletérios. Seria ainda aceitável a introdução de levodopa para estes pacientes, e deixa-se aqui claro que não se deve segurar o uso de levodopa para casos mais avançados baseado no medo do surgimento de flutuações motoras. Já casos em que o paciente se apresenta em um estágio intermediário da doença com comprometimento cognitivo ou funcional evidente, a melhora indicação é o início da levodopa. Estes pacientes geralmente apresentam muitas comorbidades que limitam o uso de outras classes medicamentosas no começo pelo alto risco de complicações com baixo benefício real na melhora dos sintomas parkinsonianos, parkinsonianos, haja visto que a levodopa ainda é a medicação com a melhor eficácia comprovada. Deve-se tomar particular cuidado com pacientes com comprometimen comprometimento e a psicose introdução de adjuvantes no tratamento da doença, pelo risco to decognitivo alucinações, e declínio cognitivo. Desta forma, no caso apresentado a melhor indicação é a introdução de levodopa-benserazida levodopa-bens erazida em doses baixas desde o começo, sabendo que a tentativa de outras medicações pode expor o paciente a um risco aumentado de complicações. Antes de dar continuidade ao caso, clique em continuar abaixo para saber mais sobre a Doença de Parkinson.

 

Evolução da Doença de Parkinson

Fonte: Poewe W, Seppi K, Tanner CM, Halliday GM, Brundin P, Volkmann J, Schrag AE, Fonte: Poewe Lang AE. Parkinson disease. Nature Reviews Disease Primers. 2017;3(art num 17013): 121.

Principais Medicamentos Utilizados no Tratamento da Doença de Parkinson

Legenda: AD = agonistas dopaminérgicos. iMAO-B = inibidores da enzima monoaminoxidase po B. ISRS = inibidores sel = levodopa. (1)

Fonte:   Sprenger F, Poewe W. Management of Disease. Motor and Non-Motor Symptoms in Parkinson’s Disease. CNS D(3)Elza rugs.Dia 20 SH. Treang the Motor Symptoms of Parkinson Connuum (Minneap Minn) 2016;22(4):1064–108 2016;22(4 ):1064–1085. 5. / Drugs. Parkinson: recomendações. recomendações. ABN. -- 1. ed. -- São Paulo: Omnifarma, 2010.

ANTICOLINÉRGICOS:  Indicação restrita para caso de DP inicial (sem compromemento cognivo) em pacientes jovens sem sintomas sintomas Não é um medicamento frequentemente usado para DP.  Mais frequentemente usado usado para síndrome parkinsoniana induzida por medicamentos. Dose Inicial Biperideno 1mg

1–2x dia

Manutenção

Efeitos Colaterais

I

2mg

Distúrbios do sono REM, insônia, midríase, Glicopirrôneo, Tiotrópio, Met

2–3x / dia (máx: 16mg)

boca seca, taquicardia, alucinações, tontura, psicose, conspação, retenção

 

Triexifenidil 1mg / dia 2mg 2–3x / dia

urinária, turvação visual, glaucoma.

INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE TIPO B (IMAO-B):

 Bem tolerados. Indicados como opção de monoterapia de primeira linha em pacientes pacientes com sintomas leves (algu aceito).  Podem ser usados com medicamento adjuvante adjuvante de LD ou AD no manejo de utuações em “o”.  Efeito benéco primário parece ser melhor com rasagilina e efeitos colaterais, em geral, são mais evidentes evidentes co Dose Inicial

Manutenção

Efeitos Colaterais

Rasagilina 0.5 – 1mg / 1mg / di dia dia

Tontura, Flu-like, artralgia, insônia.

Selegilina

Alucinações, hipotensão ortostáca, insônia, arritmias cardíacas.

5mg / dia 5mg 2x / dia

I

ISRS, ISRN, Pseudoefedrina, L Meldopa, Meperidina, Code Ciproeptadina, Mirtazapina, I Bupropiona, Sumatriptano, N

AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (AD) – não-ergotamínicos:  Bem tolerados. Indicados como principal opção de monoterapia de primeira linha em pacientes com sintomas preferencialmente se não ver compromemento cognivo declarado.  Podem ser usados com medicamento adjuvante adjuvante de LD (principalmente formulações de liberação prolongada) n  Ómo risco-benecio na melhora de sintomas motores com baixo risco risco de discinesia. Dose Inicial Pramipexol 0.125 – 0.25mg 2x / dia

Manutenção

0.5 – 1.5mg 2–3x / dia

Rogona 2 mg mg / dia dia Máxi Máximo mo de 6m 6mgg em 24 horas

Efeitos Colaterais

I

Náuseas, cefaleia, alucinações, edema de Sulpirida, Metoclopramida, Ci MMII, sonolência, ataques de sono, hipotensão ortostáca, transtornos compulsivos (~13%).

LEVODOPA (LD):  Ainda é o medicamento mais mais efevo no tratamento de sintomas motores.

 Indicados como primeira linha em pacientes idosos, principalmente principalmente se ver algum compromemento cognivo, oscilações motoras é menor (menor o tempo de exposição a levodopa). Dose Inicial

Manutenção

Levodopa 100/25mg Variável, em (imediata) 2–3x / dia geral, 4x / dia

Efeitos Colaterais

Náuseas, sonolência diurna, hipotensão ortostáca, arritmias, alucinações,

(a cada 4 horas) discinesias, úlcera duodenal.

I

Bromoprida, Metoclopramida Fexofenadina (Allegra®), Halo

Isoniazida, Linezolida, Fenitoí 

 

Dieta Hiperproteica.

Nomes Comerciais, Formulações e Disponibilidade no SUS dos Medicamentos Utilizados no Doença de Parkinson Legenda: TD = transdérmico. B1 = receituário azul. C1 = controle especial em duas vias. LCE = levodopa-carbidopa-entacapone levodopa-carbidopa-entacapone Fonte: Brasil. Ministério da Saúde. Relação Nacional de Medicamentos Essenciais: RENAME 2017. Ministério da Saúde – Brasília: Ministério p.

Nomes Comerciais

Formulações Disponíveis

Biperideno

Akiineton®, Cinetol® Ak

2mg, 4mg, 5mg/mL

Triexifenidil

Artane®

2mg, 5mg

Rasagilina

Azilect®

1mg

Selegilina

Jumexil®, Niar®

5mg, 10mg

Pramipexol

Pisa®, Sifrol®, Stabil®, Agamir®

Liberação imediata: 0.125mg, 0.25mg, 1mg Liberação prolongada (ER): 0.375mg, 0.75mg, 1.5mg

Rogona

Neuropro® (T (TD)

Liberação lenta: 4.5mg, 9m 9mg, 13 13.5mg, 18mg

Levodopa-Benserazida Prolopa BD® Prolopa HBS®

Liberação imediata: 100-25mg, 200-50mg Liberação prolongada: 100-25mg

Levodopa-Carbidopa Ca Carb rbid idol ol®, ®, Pa Park rkid idop opa® a®

25025 0-25 25mg mg

Comparação dos tratamentos dopaminérgicos Legenda: LD = levodopa. l evodopa. AD = agonistas dopaminérgicos. iMAO-B = inibidores da enzima monoaminoxidase po B. iCOMT = inibidores da e meltransferase. meltransfera se. ↑↑↑ alto efeito. ↑↑ moderado efeito. ↑ baixo efeito. Fonte: Sprenger F, Poewe W. Management of Motor and Non-Motor Symptoms in Parkinson’s Disease. CNS Drugs. 2013; 27 (4): 259-272.

Potência em sintomas motores

Facilidade posológica

Risco de complicaçõe

LD

↑↑↑

↑

↑↑↑

AD

↑↑

↑↑

↑

iMAO-B

↑

↑↑↑

↑

iCOMT

↑

↑↑

↑

 

Trilha de Aprendizagem 4 Você continua acompanhando o caso, fazendo os ajustes necessários da medicação periodicamente. Depois de 3 anos, o paciente retorna em consulta queixando-se que está piorando da doença. A levodopa no começo apresentava bom efeito nos tremores, durando praticamente o intervalo de 4 horas de administração. Ao longo dos anos, os ajustes realizados por você conseguiram manter tal efeito. Entretanto, há uns 3 meses, tem notado que o efeito não dura mais do que 2 horas e 30 minutos. Está usando Levodopa-Benserazida 100-25mg 5x ao dia, com intervalos de cerca de 3 horas (7h-10h-13h-16h-19h), sendo que as doses da manhã e do início da tarde são de 200-50mg com melhora dos fenômeno fenômenoss de “off”. Percebe ainda que por vezes o medicamento age causando movimentações movimentações estranhas nos membros e agitação / inquietude incontroláveis. incontroláveis. Além disso, diminuiu por conta própria o remédio da pressão, sendo que alguns dias não faz uso, pois com esses ajustes da levodopa sente que a “pressão cai muito rápido” quando ele se levanta. . Realmente, ao exame neurológico é possível notar que paciente apresenta alguma movimentação involuntária abrupta e irregular / não-ritmada, por vezes aleatórias outras grosseiras de grande amplitude, de tronco, cabeça e membros (predominantemente (predominan temente superiores), tendo recebido dose de Levodopa pela manhã há aproximadamente 1 hora. . Dessa forma, você entende que o paciente está evoluindo a doença conforme esperado e que os sintomas apresentados são parte dos efeitos colaterais do uso em longo prazo da levodopa. Baseado no fenômeno por ele apresentado, você decide:

A) Diminuir a dose da manhã e da tarde para 100-25mg e trocar a dose do meio da manhã para liberação prolongada

B) Introduzir Biperideno 1mg 2x ao dia e manter doses de Levodopa

 

C) Introduzir Amantadina 100mg pela manhã e diminuir doses de Levodopa para 100-25mg 5x ao dia

D) Apenas reduzir doses de Levodopa para 100-25mg 5x ao dia

O caso em questão apresenta a evolução esperada da Doença de Parkinson. Em cerca de 3 anos do uso de levodopa, metade dos pacientes começam a apresentar os primeiros fenômenos de flutuação motora. Os mecanismos ainda não estão completamente elucidados, mas acredita-se que seja causada pela degeneração progressiva das vias dopaminérgicas (parte da fisiopatologia fisi opatologia da própria doença), deixando o paciente cada vez mais dependente dos "pulsos" da medicação. Além disso, os níveis de levodopa plasmáticos podem adicionalmente flutuar conforme influência de fatores de absorção intestinal, como a presença de altas concentrações de ferro e proteína. Antes de dar seguimento ao caso, clique em avançar para saber mais sobre os fenômenos de flutuação motora.

Fenômenos de Flutuação Motora na Doença de Parkinson Os principais fenômenos são: 1. "Wearing-Off":  surgimento dos sintomas motores parkinsonianos ao final do efeito da medicação, podendo significar a redução do efeito da medicação (seja por evolução da doença, ou por erros de administração da droga).

2. "No-On Response":  é a falha da resposta (melhora dos sintomas sintomas parkinsonianos) seguindo seguindo a administração da levodopa. Deve-se a presença de períodos prolongados em "off", ou um período "off" grave. Em geral, isso ocorre por erros na administração do medicamento com

 

má-absorção intestinal, ou até mesmo pela falta de medicação (dose baixa necessária para o tratamento do paciente).

3. "Off imprevisível":  surgimento abrupto de sintomas motores parkinsonianos, não relacionados com o momento da administração da medicação (como no fenômeno "wearing-off", que surge ao final do tempo do efeito previsto para a medicação). Em geral, surge em casos avançados da doença, cuja flutuação motora se dá entre períodos de discinesia e de "off" (por vezes, imprevisíve imprevisível). l).

4. "Acinesi "Aci nesiaa Aguda": Aguda ": é uma exacerbação aguda do estado rígido-acinético da doença, que perdure por dias e seja pouco responsiva aos medicamentos antiparkinsonianos. antiparkinsonianos. Este fenômeno deve ser diferenciado do "wearing-off", do "no-on" e do "off imprevisível", pois obrigatoriamente obrigatoriamen te deve ser descartada causa infecciosa subjacente. Além disso, pode ser desencadeada pelo uso de bloqueadores de receptor dopaminérgico (exemplo, metoclopramida) metoclopramida) ou medicações antipsicóticas, que bloqueiam o efeito dopaminérgico dopaminérgico..

5. "Discinesia":  consiste em movimentos involuntários com características coreiformes,, ou até balismo e distonias quando grave, relacionados ao coreiformes excesso de dopamina durante os momentos em "on" (Discinesia em pico "on") ou a falta prolongada de dopamina em "off" (Distonia em "off"). Por vezes, pode ocorrer as duas formas seguindo a administração da levodopa, denominada "Discinesia Difásica" (paciente apresenta discinesia em pico "on" no começo do efeito do medicamento, e depois distonia em "off" com o passar do efeito previsto), sendo nesses casos prudente evitar medicamentos de liberação prolongada.

Fenômenos de Flutuação Motora na Doença de Parkinson É de extrema importância saber qual fenômeno está ocorrendo com o paciente uma vez que cada um deles apresenta estratégias específicas ou que sejam mais

 

benéficas do que outras. Eventualmente algumas estratégias podem ser deletérias em alguns casos, e por isso a importância de determinar o fenômeno correto. De modo geral, não há estratégias fixas para cada ocasião, mas algumas podem apresentar uma melhora resposta do que outras. De forma geral, deve-se orientar a todos os pacientes que façam uso da medicação com estômago vazio e evitem dietas hiperproteicas perto dos horários de administração da medicação. Algumas estratégias de tratamento particularizadas para cada fenômeno envolvido (uma ou mais estratégias podem ser utilizadas em um mesmo momento a depender de cada caso e da experiência do profissional no manejo destes pacientes): 1. "Wearing-Off":  Aumento da dose individual de levodopa. Aumenta o risco de discinesia sem melhorar o risco-benefício de duração do efeito. Redução do intervalo de administração em 30 a 60 minutos. Geralmente, adiciona-se uma dose extra de levodopa ao final do o

o

o

o

o

dia, especialmente se o paciente apresentar atividades noturnas. É uma estratégia melhor tolerada e mais efetiva inicialmente, quando comparada ao aumento isolado da dose de levodopa. Trocar uma das doses por levodopa de liberação prolongada. Pode ser necessário também reduzir a dose de levodopa, principalmente ao final do dia, para evitar sintomas de excesso de dopamina, atenção especial para discinesia. Adicionar um agonista dopaminérgico oral (pramipexol) ou transdérmico (rotigotina) pode ser uma opção. Geralmente, precisa-se reduzir a dose de levodopa e ficar atento para sintomas de excesso de dopamina (alucinações visuais, sonolência, confusão mental, hipotensão, impulsividade, discinesia). Em casos mais avançados da doença, pode ser necessário a introdução de medicamentos que "poupem levodopa", como inibidores da MAO (rasagilina, selegilina) ou da COMT (entacapone). Estes prolongam e potencializam o efeito da levodopa, sendo em geral preciso reduzir a dose de levodopa em cerca de 30%.

Vale ressaltar que ao adicionar medicamentos que potencializam o efeito dopaminérgico, deve-se realizar a introdução gradual, na menor dose eficaz, e um medicamento por vez. O uso de amantadina e agentes anticolinérgicos para o controle de

 

"wearing-off" é ineficaz e não se mostra benéfico, nem devem ser indicados, para este propósito.

2. "No-On Response":  Evitar administração de levodopa próximo a refeições, e refeições hiperproteicas. Prevenir "Wearing-Off". Evitar bloqueadores de receptor de dopamina (metoclopramida). Se necessário, preferir domperidona (não apresenta efeito central). o

o o

3. "Off imprevisível":  Reforçar não administrar levodopa perto de refeições, e evitar refeições hiperproteicas. Reduzir a dose de levodopa e aumentar (ou introduzir caso não esteja em uso ainda) agonista dopaminérgico ou inibidor da COMT. Evitar o uso de levodopa de liberação prolongada, pois pode exacerbar a condição. o

o

o

4. "Discinesia":  1.

Discinesia em pico "on": Geralmente coreiformes (balismo ou distonia quando grave), começando entre 30 e 90 9 0 minutos da administração da levodopa. Reduzir dose de levodopa (quadro inicial de DP). 











Diminuir o intervalo entre as doses (quando associado a fenômeno "wearing-off") "wearing-off").. Trocar uma ou mais doses por levodopa de liberação prolongada (quadros intermediários de DP) Reduzir drogas adjuvantes (agonistas dopaminérgicos, iMAO-B, ou iCOMT), avaliar suspender anticolinérgicos. Amantadina é benéfica no tratamento de discinesia (quadro avançado de DP), não estando associada com a piora dos sintomas parkinsonianos. Iniciar com 100mg ao dia. Clozapina pode ser uma estratégia alternativa ao uso da amantadina, quando esta precisa ser descontinuada. Iniciar em baixas doses (6.25mg), podendo aumentar até no máximo 50mg ao dia. A restrição ao uso se dá pelo risco de

 

leucopenia, sendo necessário controle com hemograma semanal inicialmente. 2. Discinesia Difásica: forma incomum, e muito difícil de manejar. Geralmente requer doses maiores de levodopa ou de agonistas dopaminérgicos. Evitar o uso de levodopa de liberação prolongada, pois 

pode longoexacerbar do dia. a discinesia (principalmente distonia) ao 3. Discinesia/Distonia em "off": pode ser uma manifestação de DP inicial não-tratada (distonia do pé) ou como complicação tardia do uso de levodopa. Geralmente ocorre no início da manhã. Introduzir levodopa de liberação prolongada (quando distonia em "off" ao acordar). Pode ser tratada como "wearing-off" quando ocorre ao longo do dia. 



No caso em questão, o paciente estava apresentando uma discinesia em pico "on" associado ao fenômeno do "wearing-off". Este provavelmente já vinha ocorrendo previamente aos sintomas em "on", pois tinha sido corretamente corrigido com redução do intervalo das doses. Com o progredir da doença e o surgimento de sintomas em "on" associados, uma estratégia benéfica nestas situações é trocar primeiramente uma das doses por levodopa de liberação prolongada. Além disso, o paciente apresentava sintomas de algum excesso de dopamina, sendo importante reduzir a dose subsequente de levodopa, promovendo promoven do uma menor flutuação plasmática da medicação ao longo do dia. É importante compreender também que neste cenário é benéfico o acompanhamento com especialista. Antes de prosseguir com o caso, clique em avançar para saber mais sobre os medicamentos usados nos sintomas motores da Doença de Parkinson.

Principais Medicamentos Usados no Manejo de Sintomas Motores da Doença de Parkinson

Legenda: AD = agonistas dopaminérgicos. iCOMT = inibidores da enzima catecol-O-meltransferase. catecol-O-meltransferase. iMAO-B = inibidore ISRS = inibidores selevos de recaptaçã recaptação o de serotonina. LD = levodopa.

 

D rugs. 20 Fonte:  (1)Sprenger F, Poewe W. Management of Motor and Non-Motor Symptoms in Parkinson’s Disease. CNS Drugs. SH. Treang the Motor Symptoms of Parkinson Disease. Connuum (Minneap Minn) 2016;22(4 2016;22(4):1064–108 ):1064–1085. 5. / (3)Elza Dia Parkinson: recomendações. recomendações. ABN. -- 1. ed. -- São Paulo: Omnifarma, 2010.

INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE TIPO B (IMAO-B):

 Bem tolerados. Indicados como opção de monoterapia de primeira linha em pacientes pacientes com sintomas leves (algu aceito).  Podem ser usados com medicamento adjuvante adjuvante de LD ou AD no manejo de utuações em “o”.  Efeito benéco primário parece ser melhor com rasagilina e efeitos colaterais, em geral, são mais evidentes evidentes co Dose Inicial

Manutenção

Efeitos Colaterais

Rasagilina

0.5 – 1mg / 1mg / dia dia

Tontura, Flu-like, artralgia, insônia.

Selegilina

5mg / dia 5mg 2x / dia

Alucinações, hipotensão ortostáca, insônia, arritmias cardíacas.

I

ISRS, ISRN, Pseudoefedrina, Meldopa, Meperidina, Cod Ciproeptadina, Mirtazapina, Bupropiona, Sumatriptano,

AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (AD) – não-ergotamínicos:  Bem tolerados. Indicados como principal opção de monoterapia de primeira linha em pacientes com sintomas preferencialmente se não ver compromemento cognivo declarado.  Podem ser usados com medicamento adjuvante adjuvante de LD (principalmente formulações de liberação prolongada) n  Ómo risco-benecio na melhora de sintomas motores com baixo risco risco de discinesia. Dose Inicial Pramipexol 0.125 – 0.25mg 2x / dia

Manutenção

0.5 – 1.5mg 2–3x / dia

Efeitos Colaterais

Náuseas, cefaleia, alucinações, edema de MMII, sonolência, ataques de sono, hipotensão ortostáca, transtornos compulsivos (~13%).

I

Sulpirida, Metoclopramida,

Rogona 2 mg mg / di diaa Máxi Máximo mo de 6m 6mgg em 24 horas

LEVODOPA (LD):  Ainda é o medicamento mais mais efevo no tratamento de sintomas motores.

 Indicados como primeira linha em pacientes idosos, principalmente principalmente se ver algum compromemento cognivo, oscilações motoras é menor (menor o tempo de exposição a levodopa). Dose Inicial

Manutenção

Efeitos Colaterais

Levodopa 100/25mg Variável, em Náuseas, sonolência diurna, hipotensão (imediata) 2–3x / dia geral, 4x / dia ortostáca, arritmias, alucinações, (a cada 4 horas) discinesias, úlcera duodenal.

I

Bromoprida, Metoclopramid Fexofenadina (Allegra®), Hal Isoniazida, Linezolida, Fenito

 

Dieta Hiperproteica.

INIBIDORES DA CATECOL-O-METILTRANSFERASE (iCOMT):  Indicados como opção adjuvante para o tratamento de utuações utuações motoras em “o” Dose Inicial

Manutenção

Entacapone 200mg Variável 2–3x / dia

Efeitos Colaterais

I

Náuseas, so sonolência di diurna, hi hipotensão Warfarina, ISRN, Apomorna ortostáca, alucinações, discinesias (25%). Metoclopramida.

ANTAGONISTA DE RECEPTOR NMDA:  É a única medicação comprovadamente ecaz para reduzir discinesias sem agravar agravar sintomas motores. Dose

Manutenção

Efeitos Colaterais

I

Inicial Amantadin 100mg / a dia

100mg 2–3x / dia

Compromemento cognivo, psicose, alucinações, edema MMII, livedo.

Metoclopramida, Bupropion

Nomes Comerciais, Formulações e Disponibilidade no SUS dos Principais Medicamentos Utilizados no Controle de Sintomas Motores da Doença de Parkinson Legenda: TD = transdérmico. C1 = controle especial em duas vias. LCE = levodopa-carbido levodopa-carbidopa-entacapone pa-entacapone Fonte: Brasil. Ministério da Saúde. Relação Nacional de Medicamentos Essenciais: RENAME 2017. Ministério da Saúde p.

Nomes Comerciais

Formulações Disponíveis

Rasagilina

Azilect®

1mg

Selegilina

Jumexil®, Niar®

5mg, 10mg

Pramipexol

Pisa®,, Sifrol®, Pisa® Sifrol®, Stabil Stabil®, ®, Agamir® Agamir® Liberação Liberação imedi imediata: ata: 0.125m 0.125mg, g, 0.25mg, 0.25mg, 1mg Liberação prolongada (ER): 0.375mg, 0.75mg, 1.5mg

Rogona

Neuropro® (TD)

Liberação lenta: 4.5mg, 9mg, 13.5mg, 18mg

 

levodopa-carbidopa-entacapone pa-entacapone Legenda: TD = transdérmico. C1 = controle especial em duas vias. LCE = levodopa-carbido Fonte: Brasil. Ministério da Saúde. Relação Nacional de Medicamentos Essenciais: RENAME 2017. Ministério da Saúde p.

Nomes Comerciais

Formulações Disponíveis

Levodopa-Benserazida Prolopa BD® Prolopa HBS®

Liberação imediata: 100-25mg, 200-50mg Liberação prolongada: 100-25mg

Levodopa-Carbidopa

Carbidol®, Pa Parkidopa®

250-25mg

Entacapone

Comtan® Stalevo®

200mg (LCE): 50-12.5-200mg, 100-25-200mg, 150-37.5-200mg,

Amantadina

Mandan®

100mg

Comparação dos tratamentos dopaminérgicos Legenda: LD = levodopa. AD = agonistas dopaminérgicos. iMAO-B = inibidores da enzima monoaminoxidase po B. iCO meltransferase. meltransfera se. ↑↑↑ alto efeito. ↑↑ moderado efeito. ↑ baixo efeito. Fonte: Sprenger F, Poewe W. Management of Motor and Non-Motor Symptoms in Parkinson’s Disease. CNS Drugs. 201

Potência em sintomas motores

Facilidade posológica

Ris

LD

↑↑↑

↑

↑↑↑

AD

↑↑

↑↑

↑

iMAO-B

↑

↑↑↑

↑

iCOMT

↑

↑↑

↑

Sugestão de Abordagem da Flutuação Motora em pacientes com Doença de Parkinson

 

Caso Clínico 4

 

 Maria Joaquina

Paciente do sexo feminino, 58 anos, educadora física do centro educacional do bairro, apresenta-se a consulta de retorno para manejo de quadro vertiginoso iniciado há 8 meses. A época, ela referia sentir quadros recorrentes de tontura do tipo rotatória, associada a náuseas com piora em mudança de decúbito, não manifestando sintomas auditivos nos episódios. Naquele primeiro momento, chegaram a um acordo de não usar benzodiazepínicoss no controle dos sintomas, pois a paciente mostrava-se benzodiazepínico receosa quanto a possíveis efeitos psicotrópicos que comprometessem seu desempenho desempenh o no trabalho. Dentre as opções terapêuticas, ela concordou em iniciar com medicações mais simples que pudessem surtir o efeito desejado, sendo prescrito Cinarizina cursos breves. Mostrou-se satisfeita com o metoclopramida tratamento, pois eteve melhoraem importante dos sintomas. Entretanto, no último mês voltou a ter sintomas recorrentes e decidiu por conta própria prolongar o uso dos medicamentos. Neste retorno, relata melhora do quadro vertiginoso, vertiginoso, mas tem percebido tremores os quais estão comprometendo compromete ndo sua qualidade de vida. Quando interrogada sobre sintomas pregressos,, relata que talvez já tivesse um tremor mínimo, subvalorizado, que pregressos piorou consideravelmente consideravelmente no último mês. O tremor é principalmente no repouso, de alta frequência e baixa amplitude, simétrico com modesto componente bradicinético. No exame neurológico, não tinha rigidez, roda-denteada, ataxia, alteração sensitiva ou de nervos cranianos.

Trilha de Aprendizagem 1

 

Com relação ao caso, você considera:

A) Introduzir Levodopa como prova terapêutica para síndrome parkinsoniana

B) Solicitar função tireoidiana e glicemia. Suspender os medicamentos em uso

C) Encaminhar para neurologista ambulatorial

D) Trocar medicamentos em uso por benzodiazepínico

Trilha de Aprendizagem 1 Paciente retorna à consulta em 1 mês, referindo piora dos sintomas. Os tremores, além de não melhorarem, apresentam agora componente de movimento irregular, abrupto, involuntário e imprevisível dos membros. Surgiu também constipação e mal-estar ao ficar de pé, o que tem interferido no trabalho. As tonturas voltaram, com menor intensidade, fazendo-a manter a Cinarizina. Exame neurológico não tem diferenças em relação ao anterior, e o tremor mantém com as mesmas características. Você então decide:

A)

 

Reduzir Levodopa e associar Biperideno. Manter Cinarizina

B) Reduzir Levodopa e manter Cinarizina

C) Aumentar Levodopa e suspender Cinarizina

D) Suspender Levodopa e Cinarizina

No caso em questão, a paciente apresentou um quadro vertiginoso, sendo tratada com sintomáticos para a crise. No entanto, devido ao uso abusivo dos medicamentos, desenvolveu um tremor típico fármaco-induzido (neste caso, pela Cinarizina). Entretanto, é importante a exclusão de outras causas que pudessem estar contribuindo para o quadro, como um tremor essencial, ou quadro secundário a disfunção tireoidiana e glicêmica. A não progressão dos sintomas com doses habituais e a piora com o aumento da dose, sugerem o diagnóstico. Não há indicação alguma para introdução de agonista dopaminérgico, mesmo quando paciente faz parkinsonismo fármaco-induzido, pois o medicamento só fará piorar os sintomas. Neste caso, ela evolui com uma síndrome coreiforme secundária a introdução da Levodopa para tratar um tremor induzido por bloqueador de canal de cálcio. O tratamento é apenas a suspensão das medicações introduzidas. Vale ressaltar que o tratamento de primeira linha para crise sintomática si ntomática aguda de Vertigem Paroxística Posicional Benigna (VPPB) é baseado em manobras de mobilização canalicular, sendo a Manobra de Epley a primeira escolha. Para mais informações, sugerimos leitura do material complementar.

Caso Clínico 5

 

 Sr. José Maurício Maurício

Você encontra-se em um ambiente de treinamento em neurologia para melhorar suas competências no manejo do paciente neurológico. Nesse treinamento, você atende de forma compartilhada com um neurologista, Dr. Roberto. Nesse dia, foi agendado o Sr. José Maurício, 66 anos, nega tabagismo e etilismo. Trabalha como caminhoneiro. Paciente morador da sua área de abrangência. Relata que sempre foi muito saudável, não usa medicações de uso contínuo. Lembra-se que foi uma criança e adolescente saudável, não lembrando de internações ou cirurgias prévias. Apresenta-se com queixa de tremer muito. Relata que já reparou que tremia há alguns anos, mas que ultimamente tem piorado. Acha que isso é pior mão direita que na ou outra. Não consegue diferenç diferença a doque tremor quando mais nervoso se toma muito café.perceber Relata que percebe sua letra temestá ficado diferente, sua assinatura também. Relata que não sabe dizer quando começa mas quando vê já está tremendo. Ele ficou preocupado pois sua esposa falou que ele estava balançando a cabeça e isso o preocupou. Ele relata que já tinha ouvido algumas histórias de que isso de tremer pode ser Doença de Parkinson e tem muito medo pois lembra-se que seu pai tremia muito e tinha dificuldades quando estava mais velho, mas não sabe dizer se algum médico dissera que era Parkinson. Vocês decidem examinar o paciente.

Exame Físico 





O paciente apresenta exames de AR, ACV, AD: sem alterações PA: 130x80mmHg; FC: 60bpm; FR: 18 irpm; SatO2: 98% Peso: 76 kg; Estatura: 178 cm; IMC: 24

Exame neurológico sumário:



Status Mental: o paciente está orientado quando ao tempo e espaço, recorda de seu nome completo. Durante a consulta informa com clareza e entende bem as perguntas e comando do exame físico.

 









Nervos cranianos: Campo visual sem alterações, pupilas fotorreativas, movimentoss oculares para todas as direções sem alterações movimento bilateralmente. Movimentos Movimentos musculares faciais sem alterações. Testagem de audição com fricção de dedos sem alterações bilateralmente. Sistema motor: Força bilateralmente presente, em escala V/V em musculatura deltoide, tríceps, extensores de punho, interósseos das mãos, íliopsoas, quadríceps, dorsiflexores dos tornozelos. com das movimentos movimento s alternados rápidos (estalar dedos, pronação eTestes supinação mãos sobre as coxas), de dedo (index)-nariz, tornozelotornozelo- Joelho- tíbia, sem alterações. Reflexos: biceptais, triceptais, patelares, aquileus, cutâneo-plantares sem alterações. Sensação: teste de sensação com tampa de caneta em membros, distalmente, sem alterações. Teste vibratório em hálux bilateralmente sem alterações.

Algumas do exame lhe chamam Durante acaracterísticas consulta, quando o sr. José Maurício atenção: está parado não se percebem tremores. Além disso, foram vistos alguns tremores de cabeça. Propositadamente Propositadamen te foi solicitado que o Sr. José Maurício colocasse água no copo. Na observação direta, você vê que ele começa o movimento sem tremores e depois ele começa a tremer, parando depois de colocar a água no copo. Nos movimentos de testagem de dedo-nariz, observa que ao final do movimento o paciente apresentava tremor. Por fim, ao pedir que escrevesse algo, percebe que o paciente pega a caneta e inicia o movimento com tremores tremores que aumentam durante a escrita e depois cessam quando ele interrompe a ação. Antes de prosseguir com o caso, clique em avançar para saber mais sobre classificação de tremores.

Classificação de tremores

 

Fonte: Uptodate, “Overview of tremor”, reproduzido de Elble RJ. Diagnosc criteria for essenal tremor and dierenal diagnosis. Neurolo 4):S2. Copyright © 2000 Lippinco Williams & Wilkins

Tipo de tremor

Denição

Exemplos

Tremor de Ocorre em uma parte do corpo que O paciente está recostado na cama ou sentado em um sofá com a parte do corpo repouso possui algum po de suporte de forma geralmente, é aumentado pela realização de tarefas cognivas ou motoras de out em que a avação muscular e é suprimida, pelo menos temporariamente, por contração muscular voluntária. esqueléca não é necessária ou pretendida.

Tremor Ocorre na tentava de manter uma Extensão de membros superiores horizontalmente, apontando para objetos, senta postural parte do corpo sem movimento contra suporte para a porção superior do corpo, protundindo a língua. a força da gravidade. Tremor de Ocorre durante qualquer contração Teste de dedo (index)-nariz, tornozelo- Joelho- bia, ao agarrar um objeto, escrev ação voluntária da musculatura esqueléca. colocando água no copo, comendo com talheres, falando. Com tremores isométri (incluindo tremor isométrico ocorreum durante tremor O contração muscular contra objetoa contra a parede, exionando o punho contra a mesa, fechando o punho. isométric rígido imóvel. oe cinéco)

Diagnósticos diferenciais em tremores 

Algumas condições neurológicas causam tremores e suas características são descritas abaixo:

Fonte: Fonte: Uptodate,  Uptodate, of tremors: tremor”, adados RJ. Diagnostic criteria for essential tremor and66:1202. different Suppl 4):S2. Louis “Overview ED. Essential familydeofElble neurodegenerative disorders? Arch Neurol 2009; et al. Orthostatic tremor: Clinical, electrophysiologic, and treatment findings in 184 patients. Neurology 2016;

Tremor Descrição Tremor essencial Tremores cinéticos ou posturais bilateralmente das mãos e antebraços (ma habitualmente de 6 a 12 Hz) ou tremor de cabeça isolado sem evidências d sinais neurológicos ou de trauma recente precedendo o início do tremor. Tremor fisiológico Tremor fisiológico aumentado. aumentado. Frequência alta (de 10 a 12 Hz), presença d de antidepressivos, febre, hipoglicemia, ansiedade, fadiga muscular, entre Doença de Mistura de tremores de repouso e ação; ocasionalmente tremores de ação Parkinson pé mais comuns que o tremor essencial, normalmente não produz tremore Hz. Tremor ortostático Enquanto em ortostatismo, percebe-se tremores posturais de torso e mem

 

Fonte: Uptodate,  Uptodate, “Overview of tremor”, dados de Elble RJ. Diagnostic criteria for essential tremor and different Fonte: Suppl 4):S2. Louis ED. Essential tremors: a family of neurodegenerative disorders? Arch Neurol 2009; 66:1202. et al. Orthostatic tremor: Clinical, electrophysiologic, and treatment findings in 184 patients. Neurology 2016;

Tremor

Descrição nos membros superiores também. Melhora com a deambulação. Tremores Hz) e síncronos entre musculatura ipsilateral e contralateral.

Tremor cerebelar Tremores de ação, intenção ou posturais. Frequência Frequência baixa (de 3 a 4 Hz). A dismetria. Tremor Tremor de frequência e tipo variável, normalmente tremores cinéticos e po neuropático envolvidas. Outros sinais de neuropatia periférica envolvidos. Tremor de Mistura de tremor de intenção, postural e de repouso com frequência entr mesencéfalo ou associado a sinais de lesão cerebelar e de tronco cerebral. rubral

Diferenciando Doença de Parkinson e Tremor Essencial Fonte: Uptodate, “Overview of tremor”, dados de Jankovic J. Essenal tremor: clinical characteriscs. Neurology 2000; Lippinco Williams & Wilkins

Caracteríscas clínicas

Trmor da Doença de Prakinson

Tre

Idade de início

>50 anos

Bimodal na 2ª e 6ª décadas

Gênero

Masculino ≥ Feminino

Masculino = Feminino

História familiar

~10 a 15%

~50%

Assimetria

+++

+

Frequência

4 a 6 Hz

6 a 12 Hz

Caráter do tremor

No repouso

Postural, cinéco

Supinação-pronação

Flexão-extensão

Mãos, pernas, queixo, língua

Mãos, cabeça, voz

Distribuição

Caracterísca Caracte ríscass associadas associadas Bradi Bradicinesi cinesia, a, rigidez, rigidez, instabilidade instabilidade postural postural,, micrograa micrograa Distú Distúrbios rbios leves leves de marcha ou casos

 

Atividade 1 

Frente a essa discussão, qual o diagnóstico mais provável?

Tremor Essencial 

O diagnóstico nesse caso deve levar em conta que os tremores ocorrem em ambas as mãos, sendo pior à direita. Essa assimetria pode ocorrer no tremor essencial. Além disso, a associação do tremor em cabeça também reforça esse diagnóstico. O tremor essencial possui vários critérios diagnósticos, aqui vamos apresentar um. Devendo ter um critério nuclear e reforçado por critérios secundários:

Fonte: Uptodate, “Overview of tremor”, reproduzido de Bain P, Brin M, Deuschl G, et al. Criteria for the diagnosis of essential tre Fonte: Uptodate, 2000; 54(11 Suppl 4):S7. Copyright © 2000 Lippincott Williams & Wilkins.

Critérios nucleares Tremor detremor ação bilaterais nas mãos e antebraços (mas sem de repouso) Ausência de outros sinais neurológico neurológicos, s, com exceção do fenômeno de roda dentada Pode apresentar tremor isolado de cabeça sem sinais de distonia

Tremor Essencial

Critérios secundários Duração longa (> 3 anos) História familiar positiva Resposta de melhorar com ingestão de álcool

 

Tremor Essencial

Trilha de Aprendizagem 1 Depois dessa definição, você discute as possibilidades com o paciente e fica negociado de usar Propranolol Propranolol 20 mg 3x ao dia. Sugere também que a dose seja aumentada a cada 7 dias em 20 mg por tomada, até a melhora, tendo com dose média de benefício 180 mg por dia. Depois de 1 semana, o paciente retorna ainda sem melhora, com você aumentando a dose conforme sugerido. Isso é feito por 3 vezes consecutivas, alcançando uma dose de 180 mg divididas em 3 tomadas no dia. Sr. José Maurício relata apresentar alguns sintomas como cabeça estranha como se estivesse aéreo, cansaço, com uma melhora discreta nos tremores. Frente a essa situação, você:

A) Acredita se tratar de um quadro de efeito colateral da medicação e decide avaliar um tratamento intermitente, para evitar o uso frequente da medicação e tratar quando o tremor incomodar mais

 

B) Acha que o paciente possa se beneficiar de um tratamento otimizado para Tremor Essencial usando uma medicação diferente como por exemplo a Primidona

C) Entende que o fato de a medicação ter pouco efeito no controle dos tremores com a dose de Propranolol 180 mg/dia caracteriza um quadro mais grave que deva ter uma avaliação de exame de neuroimagem

D) Pensa que o fato do tremor ter melhorado parcialmente confirma o diagnóstico e que a elevação da medicação deva ser discutida com o paciente para a obtenção de melhora completa Você então acredita se tratar de um quadro de efeito colateral da medicação e decide avaliar um tratamento intermitente, para evitar o uso frequente da medicação e tratar quando o tremor incomodar mais. Sr. José Maurício concorda e usa a medicação apenas quando sente que os tremores piorarem. Mas percebe que eles estão ficando mais fortes e o atrapalhando no seu trabalho, para se alimentar. Como começa a usar a medicação com mais frequência, volta a sentir com náuseas, tonturas e sonolência frequentemente. Ele então resolve retornar a consulta para nova reavaliação. Diante dessa situação você:

A) Orienta o paciente a procurar Neurologista para esclarecimento diagnóstico e tratamento adequado

B) Alega que tremor pode ser fisiológico aumentado já que o tratamento não surtiu efeito como desejado com o Propranolol de 180 mg/dia

 

C) Solicita que o paciente mantenha a menor dose tolerada possível e que a intolerância à medicação impossibilita o tratamento efetivo

D) Discute a possibilidade da troca da medicação pela Primidona, a qual pode otimizar o tratamento  Frente a um caso de Tremor, o médico de Atenção Básica deve ser capaz de identificar as indicações de tratamento intermitente e contínuo para o Tremor Essencial, além dos medicamentos mais adequados. Além disso, deve ser capaz de definir quando encaminhar o paciente oportunamente, a fim de usar de forma satisfatória os recursos disponíveis. Nesta trilha, primeiramente se aventou a possibilidade de tratar o paciente de forma intermitente. Falemos um pouco sobre essas indicações (clique nos botões para saber mais): Tratamento intermitente Deve ser considerado em situações em que os pacientes descrevem exacerbações desencadeadas por exemplo por ocasiões sociais estressantes como apresentar-se em público. Pode ser útil tratar o paciente antes dessas situações. O propranolol é uma medicação apropriada. Uma outra alternativa pode ser a ingestão de algumas doses de álcool, por exemplo de uma a duas doses. O uso da Primidona também pode ser efetivo, porém como tem um tempo de ação mais demorado pode ter seu uso mais limitado nesses casos. Tratamento contínuo Deve ser indicado em pacientes que possuem algum tipo de impacto funcional persistente e/ou psicológico. psicológico. O indivíduo pode pela condição do tremor sentirse envergonhado e ansioso. É recomendado o tratamento em monoterapia com Propranolol e Primidona inicialmente. Ambos podem reduzir a amplitude dos tremores em aproximadamente 50 por cento, quando comparados a placebos. As duas medicações mostraram equivalência de resultados. É importante salientar que nenhuma das duas drogas tem efetividade para todos pacientes, sendo a taxa de insucesso terapêutico 30%, alguns estudos. O propranolol parece ter umapróxima limitaçãoa no seucomo uso, apontaram devido a efeitos adversos crônicos como bradicardia, impotência, fadiga. Já a Primidona pode ter

 

um efeito adverso nas primeiras doses que costuma melhorar e por isso essa pode não ser uma contraindicação de manter o tratamento. Pode ser interessante, portanto, portanto, trocar de classe de medicação no insucesso da outra. Em alguns casos pode-se considerar a associação como quadros mais graves.

Também uma questão importante foi se seria apropriado o encaminhamento para o neurologista. Como se tratava de um diagnóstico que cumpria os critérios de Tremor Essencial e sem sinais de causas secundárias do tremor é esperado que o médico de atenção básica consiga otimizar o tratamento. Claro que isso depende da confiança no seu diagnóstico, conforto pessoal pessoal no uso das medicações acima apresentadas e a resposta ao tratamento. Nessa atividade, era esperado que você manejasse o tratamento com as possibilidades existentes como falamos anteriormente, para depois encaminhá-lo. Seguem S eguem abaixo os critérios para encaminhamentos (clique nos botões para saber mais):

Parkinsonismo Suspeita de doença de Parkinson sem uso de medicamentos potencialmente indutores. O manejo inicial de casos típicos de doença de Parkinson idiopática pode ser inicialmente realizado na Atenção Primária, com o uso de formulações com levodopa ou agonistas dopaminérgicos dopaminérgicos.. O encaminhamen encaminhamento to justifica-se pelo diagnóstico diferencial, que pode ser bastante amplo, e pelo manejo medicamentoso,, que tende a se tornar complexo com a evolução da doença. medicamentoso Tremor essencial Suspeita de tremor essencial sem resposta ao tratamento clínico otimizado. Trata-se de uma condição prevalente e benigna, quando não provoca incapacidade significativa. O diagnóstico se baseia no exame clínico e o tratamento de primeira linha é o uso de propranolol ou primidona, que pode ser iniciado pelo médico da APS. Quando há dúvida diagnóstica ou dificuldade.

 

Algoritmo para tratamento do Tremor Essencial

Fonte: Uptodate, “Overview of tremor”, reproduzido de Elble RJ. Diagnostic criteria for Fonte: Uptodate, essential tremor and differential diagnosis. Neurology 2000; 54(suppl 4):S2. Copyright © 2000 Lippincott Williams & Wilkins

 

Caso Clínico 6

 Sr. Daniel 

Paciente do sexo masculino, 76 anos, destro, hipertenso e diabético, foi diagnosticado como portador de Doença de Parkinson com sintomas presentes há 12 anos, seguindo acompanhamento acompanhamento regular. No último ano, houve uma nítida mudança da funcionalidade, com dificuldades para tomar conta das finanças, fazer o manejo dos próprios medicamentos e até assegurar uma boa alimentação. Isso tem deixado os familiares preocupados, pois também notaram alterações nos padrões de sono, problemas de memória e até uma apatia. Os sintomas motores também pioraram muito, mas como não estavam acompanhando de perto até perceber esta dependência necessária, a filha relata que pode ser até mesmo falta do remédio (por esquecer ou não conseguir tomar).

Trilha de Aprendizagem 1 O caso deste senhor tem lhe preocupado copiosamente, copiosamente, discutindo até mesmo possíveis estratégias de abordagem durante as reuniões da sua equipe. Você decide então:

A) Convocar uma reunião familiar para abordar a importância do cuidado e, principalmente, da primordial parcela dos medicamentos no controle dos sintomas

B)

 

Aumentar a frequência de retornos para abordar cada dificuldade isoladamente, visto que em uma consulta não é possível fazer o manejo clínico deste caso complexo

C)

Estabelecer um plano de cuidado abrangente ao paciente e à família, que contemple medidas de fisioterapia motora, terapia ocupacional, nutrição, médica, farmacêutica e psicológica

D) Encaminhar para neurologista ambulatorial a fim de uma avaliação pormenorizada das funções cognitivas e executivas do paciente, para então decidir um plano de cuidado

Trilha de Aprendizagem 1 Um mês após a reunião familiar, paciente retorna em consulta trazido por familiares, os quais referem alguma pequena melhora do quadro com os ajustes das medicações e, quando questionados sobre aderência ao tratamento, relatam que eles têm ajudado com os cuidados e que estão seguindo rigorosamente rigorosamen te o combinado. Entretanto, paciente não consegue realizar uma série de tarefas, com comprometimento de atividades de vida diária e instrumentais. A partir disso, você conversa com a família sobre a evolução do caso e decidem que:

A) Mesmo sendo uma doença degenerativa progressiva, progressiva, uma abordagem multiprofissional pode contribuir para um melhor controle dos sintomas

B)

 

Por ser uma doença degenerativa progress progressiva iva já em estado avançado, a melhor estratégia seria institucionalização

C) Por ser uma doença degenerativa progress progressiva iva já em estado avançado sem uma resposta adequada ao tratamento clínico farmacológico, a melhor estratégia seria instituir somente cuidados de conforto

D) Mesmo sendo uma doença degenerativa progressiva, a melhor estratégia seria modificar a linha do tratamento medicamentoso

O paciente em questão necessita de um manejo refinado do cuidado da Doença de Parkinson. Ele já vinha em acompanhamento regular, assim fazendo o uso de medicamentos para controle de sintomas motores, e agora surge com nova perda de funcionalidade, principalmente pelos sintomas não-motores (alterações nos padrões de sono, problemas de memória, apatia). Uma reunião familiar neste contexto pode até ser útil, mas sendo uma ferramenta de uma parte do plano de cuidado multiprofissional, e não de uma estratégia de cuidado focada primordialment primordialmentee no tratamento medicamentoso. Sintomas não-motores ainda são bastante negligenciados no cuidado de pacientes com DP, sendo que estes têm importante relação com qualidade de vida, institucionalização e gastos em saúde. Antes de dar prosseguimento ao caso, avance para saber mais sobre os profissionais da equipe multidisciplinar e os papeis no plano de cuidado de pacientes com Doença de Parkinson.

Profissionais da equipe multidisciplinar e os papeis no plano de cuidado de pacientes com Doença de Parkinson (em linhas gerais) Fonte: Adaptado de Pedersen SW et al. The role and structure of the muldisciplinary team in the management of advanced disease with a levodopa-carbidopa intesnal intesnal gel. Journal of Muldisciplinary Healthcare. 2017; 10: 13-27.

Médico

Prover manejo clínico

Especialista

Monitorar a linha de tratamento

 

Fonte: Adaptado de Pedersen SW et al. The role and structure of the muldisciplinary team in the management of advanced disease with a levodopa-carbidopa intesnal intesnal gel. Journal of Muldisciplinary Healthcare. 2017; 10: 13-27.

Médico

Prover manejo clínico

Enfermeiro

Manejar o cuidado e coordenar a assistência

Fisioterapeuta e Prossional de Educação Física

Maximizar habilidade funcional (treinamento de equilíbrio e marcha, musicoterapia, biofeedback visual-audivo-

Fonoaudiólogo

Melhorar a arculação e a intensidade da fala

Terapeuta Ocupacional

Orientar medidas para manter independência

Nutricionista

Assegurar nutrição omizada (rica em bras, hipolipídica, fracionada)

Psicólogo

Tratar depressão e outros transtornos mentais

Farmacêuco

Assegurar o fornecimento de medicamentos e orientar o uso correto c orreto

Na última consulta, você pode notar que os sintomas não-motores têm ocupado um espaço importante no comprometimento da funcionalidade do paciente. A filha relata que ele se mostra apático e por vezes deprimido, com comportamento estranho, as vezes “vendo coisas”, quando não está dormindo de dia. Por outro lado, a noite não consegue dormir e quando consegue, tem sonhos vívidos e sono fragmentado. Além disso, ela reparou que o paciente parece que “desaprendeu” a executar trabalhos de casa, de cozinhar e até mesmo de tarefas simples, e tem “esquecido muito fácil das coisas”. Traz também alguns exames solicitados na consulta passada, e está aguardando a realização da Tomografia de Crânio.

Exames Laboratoriais Laboratoriais - Sr. Daniel 

× Resultados

Valores de Referência

Hemoglonina

13.3

12.0 – 15.5

Hematócrito

40.3

35 – 45

VCM

88.2

82 – 98

CHCM

33.0

31 – 36

 

Resultados

Valores de Referência

Leucócitos

6800

3500 – 10500

Plaquetas

225 mil

150 mil – 450 mil

Ureia

40

10 – 40

Creanina

0.80

0.5 – 1.0

Sódio

139

135 – 145

TSH

2.20

0.46 – 4.68

Albumina

4.30

3.50 – 5.50

TGO

16

14 – 36

TGP

23

9 – 52

Vitamina B12

642

239 – 931

VDRL

Não Reagente

Não Reagente

Trilha de Aprendizagem 2 Após aplicar alguns testes para ajudar a quantificar os sintomas apresentados, você conclui que o paciente apresenta um déficit de atenção e memória, uma disfunção executiva, alucinações visuais, humor retraído, perda de interesse e de apetite, além de fadiga. Com todos esses dados, você formula as hipóteses diagnósticas etiológicas com as seguintes condutas:

A) Demência do Parkinson, Depressão e Transtornos do Sono. Encaminha para acompanhamento conjunto multiprofissional multiprofissional e médico especializado. Sugere introdução de ISRS associado a Rivastigmina

B)

    

Demência de Alzheimer associada ao Parkinson, Depressão e Transtornos do Sono. Encaminha para o neurologista ambulatorial. Sugere iniciar com Tricíclico e Memantina

C)

Não é possível suspeitar do diagnóstico de Síndrome Demencial sem a realização de uma Ressonância Magnética. Sugere a introdução de um ISRS para controlar quadro depressivo

D) Psicose sobreposta ao Parkinson com Síndrome Demencial. Encaminha para o psiquiatra. Sugere iniciar com Risperidona à noite e resgate com Haloperidol. Aguarda neuroimagem para encaminhar para neurologista Paciente com Doença de Parkinson já com comprometimento da funcionalidade, apresentando complicações não-motoras evolutivas da doença. Doença de Parkinson (DP) é a segunda causa mais comum de doença neurodegenerativa em pacientes acima de 60 anos. A despeito dos avanços terapêuticos dos últimos 20 anos, DP continua sendo uma doença progressiva que leva à sintomas incapacitantes graves. Estes podem ser motores e não-motores. Sintomas não-motores ainda são bastante negligenciados no cuidado de pacientes com DP, sendo que estes têm importante relação com qualidade de vida, institucionalização e gastos em saúde. Os sintomas mais frequentes são: urge-incontinência urinária, insônia, sonolência diurna excessiva, depressão, demência e constipação. É de fundamental importância para o Médico de Família e Comunidade saber identificar e manejar inicialmente um caso complexo semelhante. Uma U ma abordagem multiprofissional é de extrema importância, mas dentro da abordagem médica o tratamento medicamentoso dos sintomas pode ser benéfico. Antes de dar prosseguimento ao caso, avance para saber mais sobre sintomas e manejo na Doença de Parkinson.

 

Delineamento do manejo dos principais sintomas não-motores Clique nos botões para saber mais:

Depressão

É o distúrbio do comportamento mais comum em pacientes com DP, tendo prevalência estimada de pelo menos 50%. As características são perda do interesse, hiporexia, fadiga crônica, insônia e principalmente melancolia. Estes sintomas s intomas podem flutuar, acompanhando períodos off. Dessa forma, o controle dos sintomas motores com agonistas dopaminérgicos (pramipexol) tem seu papel no manejo da depressão nestes pacientes. A despeito disso, muitos casos aindaossim precisam de suporte antidepressivo medicamentoso, apresentando benefício ISRS (paroxetina, citalopram e sertralina), IRSN (venlafaxina) e ATC (desipramina e nortriptilina).

Ansiedade

Distúrbio também comum em pacientes com DP, frequentemente acompanhado por depressão. É um importante fator de piora dos sintomas motores. O manejo medicamentoso é baseado nas mesmas classes para o manejo da depressão.

Psicose

Alucinações e comportamento deliroide são as manifestações típicas da psicose relacionada a DP, com prevalência entre 20 e 50%. Elas são desencadeadas como consequência do tratamento dopaminérgico, desde que descartadas hipóteses de psicose secundária a infecções, desidratação, distúrbio hidroeletrolítico. É importante salientar que este diagnóstico traz implicações diretas no manejo dos sintomas motores e não motores da DP. Primeiramente, há uma necessidade de se reduzir a dose dos agonistas dopaminérgicos para um balanço entre melhora dos sintomas psicóticos / leve piora dos sintomas motores. Caso não surta efeito, deve-se reduzir diretamente a dose de levodopa e, consequente piora dos sintomas motores.

 

Além disso, faz-se necessária a redução da dose de anticolinérgicos, inibidores da MAO e amantadina, devido a piora dos sintomas psicóticos com tais medicações. Por fim, o manejo muitas vezes recai sobre a indicação de antipsicóticos (principalmente em casos em que há um prejuízo importante de funcionalidade com a suspensão de suporte medicamentoso ou refratariedade do caso), sendo a Clozapina o protótipo daqueles com evidente eficácia. Esta se deve aos relativamente baixos efeitos adversos extrapiramidais agudos e tardios, quando comparados aos neurolépticos (ou também chamados de antipsicóticos típicos, ou ainda de primeira geração). Em linhas gerais, o benefício da Clozapina e da Quetiapina nestes casos é devido ao bloqueio de receptores 5HT2A e 5HT1B na via nigroestriatal. Neurolépticos causam tais efeitos adversos devido ao bloqueio predominante da via dopaminérgica (receptores D2) nigroestriatal. Olanzapina, mesmo sendo do mesmo grupo da Clozapina e da Quetiapina, não apresenta efeito clínico benéfico evidenciado nos estudos clínicos provavelmente por menor bloqueio 5HT2A e não apresentar efeito antagonista em 5HT1B.

Demência

O distúrbio cognitivo em pacientes com DP está associado a rápida progressão de incapacidade funcional e aumento de mortalidade. Ela é caracterizada pelo comprometimento de 2 componentes cognitivos associado a pelo menos um componente comportamental. Causas secundárias de demência devem ser excluídas antes do diagnóstico, incluindo síndromes carenciais, endócrino-metabólicas, hidroeletrolíticos, lesões expansivas em SNC (nestes casos, deve-se ponderar a evolução do caso e a apresentação ou não de déficit neurológico focal). A realização de exames complementares está indicada, mas em casos onde não há uma evidência clínica que suporte um diagnóstico neurológico focal (como, hematoma subdural, lesões Intraparenquimatosas etc), aguardar o resultado da Tomografia pode ser prejudicial ao paciente, não impedindo uma prova terapêutica. Do ponto de vista fisiopatológico, a demência se desenvolve por deficiência colinérgica e, por conseguinte, o tratamento é baseado no aumento dos níveis de acetilcolina pela inibição da sua degradação pela acetilcolinesterase (rivastigmina, donepezila, galantamina), ou com antagonistas de receptor glutamatérgico NMDA (memantina). Contudo, a rivastigmina é a única que apresenta comprovação contundente de benefício em memória, atenção, concentração, dede alucinações visuais e comportamento errático; deve ser iniciada com redução uma dose 3mg ao dia, podendo-se aumentar até 12mg.

 

Distúrbios do sono

São extremamente comuns em pacientes com DP, acometendo cerca de 3 em cada 4 pacientes. Insônia pode ou não associada a parasonias, principalmente distúrbios do sono REM, e a síndrome das estar pernas inquietas. Como medida geral, a higiene do sono está indicada para todos os pacientes e deve incluir orientações de: deitar apenas quando for dormir, não usar a cama como meios para assistir televisão ou trabalhar, evitar luzes acesas no quarto, se não conseguir dormir deve-se evitar “enrolar” na cama (lembrando que em pacientes idosos algumas medidas podem aumentar o risco de quedas, pode-se ponderar alguns componentes). Introdução de sedativos pode ser ponderada, mas vale ressaltar que pode piorar outras funcionalidades, principalmente, a cognição. Melatonina e anti-histamínicos podem ser s er alternativas nestes casos, além disso dose d ose extra de levodopa/carbidopa antes de dormir parece ser efetiva para insônia, bem como síndrome s índrome das pernas inquietas (indicação de primeira escolha neste caso em específico, ainda continua sendo pramipexol).

Hipotensão ortostática

Definida como queda da pressão arterial sistólica em pelo menos 20 mmHg e/ou da pressão arterial diastólica em 10 mmHg dentro de 3 minutos da mudança de decúbito para ortostase, podendo ou não apresentar sintomas posturais, que incluem tontura, turvação / escurecimento visual, lipotímia, instabilidade postural, cefaleia, intolerância à luminosidade. Ocorre geralmente em estágios avançados da doença de Parkinson. Quando há o surgimento precoce de sintomas disautonômicos, deve-se sempre questionar a possibilidade de Síndrome Parkinsoniana Atípica (exemplo, Atrofia de Múltiplos Sistemas). O manejo é basicamente com medidas não farmacológicas, uma vez que as principais medicações usadas são restritas no Brasil (Fludrocortisona e Midodrine). As principais orientações deve ser: ingestão hídrica e salina, mudança gradual e lenta de posição, fragmentação das refeições, evitar refeições ricas em carboidratos e hipossódicas, meias de compressão elástica dos membros inferiores e cintas de compressão abdominal.

Disfunção urogenital

 

É comum nos casos avançados da doença, e incluem: noctúria, urge-incontinência e sensação de esvaziamento incompleto da bexiga. Deve-se evitar o uso de substâncias diuréticas no final da tarde, como chá preto, cafeína, agentes diuréticos, entre outros. Recomenda-se que faça o diagnóstico específico do sintoma si ntoma urológico, de preferência por profissional capacitado ou especialista. Hiperreflexia do músculo detrusor pode responder a oxibutinina (5 a 15mg ao dia) ou tolterodina (2 a 4mg ao dia), que são agentes anticolinérgicos. É importante sempre lembrar de fazer o diagnóstico diferencial com infecção urinária, as quais podem nestes pacientes eventualmente se apresentar sem sintomas irritativos (algúria / disúria) e sistêmicos (febre).

Tabela da Prevalência dos Sintomas Não-Motores da DP (mais comuns) Adaptado de:  (1)Todorova A, Jenner P, Chaudhuri

KR. Non-motor integral to Neurol. motor Parkinson’s, yetParkinson’s: oen neglected. Pract 2014; 14: 310–322. / (2)Sprenger F, Poewe W. Management Manageme nt of Motor and Non-Motor Symptoms in Parkinson’s Disease. CNS Drugs. 2013; 27(4): 259-272.

Médi Mé diaa

Inte In terv rval alo o

Cognivo – Memória

45.8

37.9 – 62.5

Cognivo – Concentração

38.7

29.6 – 50.0

Depressão

42.5

22.5 – 56.0

Ansiedade

43.4

30.7 – 55.8

Insônia

40.9

17.6 – 52.5

Transtornos sono REM

34.2

29.6 – 38.7

Fadiga

41.5

31.1 – 58.1

Conspação

46.5

27.5 – 71.1

Urgência urinária

53.4

35 – 61

Psicose / Alucinações

20

17 – 50

Hipotensão Ortostáca 15

14 – 30

 

Tabela do Manejo Medicamentoso dos Sintomas Não-Motores da DP

Adaptado de:  (1)Todorova A, Jenner P, Chaudhuri KR. Non-motor Parkinson’s: integral to motor Parkinson’s, yet oen neglected. Pract Neur Poewe W. Management of Motor and Non-Motor Symptoms in Parkinson’s Disease. CNS Drugs. 2013; 27(4): 259-272. / (3)Elza Dias Tosta da recomendações. ABN. -- 1. ed. -- São Paulo : Omnifarma, 2010. / (4) Wood LD, Neumiller JJ, Seer SM, Dobbins EK. Clinical Review of Treatme Symptoms of Parkinson’s Disease. Am J Geriatr Pharmacother. 2010; 8 (4): 294-315.

Sintom Sin tomas as

Estrat Est ratégi égias as

Demê De mênc ncia ia

 Ri Riva vas sgm gmin inaa (3(3-12m 12mg/ g/di dia) a)  Donepezila (5-10mg/dia)  Galantamina (4-16mg/dia)  Inibidores da MAO são pouco usados atualmente pelo seu perl de efeitos colaterais, não sendo sendo indicados geralmente como medicação de primeira ou segunda linha

Psicose

 Clozapina (6.25mg/noite)

Alucinação  Queapina (25-200mg/noite)  Excluir infecções, desidratação desidratação e DHE (precipita (precipita psicose)  Reduzir dose dopaminérgica, dopaminérgica, amantadina e selegilina  Olanzapina provavelmente provavelmente não é benéca  Haloperidol é proscrito (piora sintoma motor) Depressão  ISRS: Paroxena 20-40mg/dia, Citalopram (10-20mg/dia), Sertralina (25-50mg/dia) Ansiedade  IRSN: Venlafaxina XR (75-100mg/dia)  Tricíclico: Nortriplina (25-100mg/dia), Amitriplina (25-100mg/dia) Insônia

 H ig igiene do sono  Hipnócos não-benzodiazepínicos  Benzodiazepínicos de curta ação, por pouco pouco tempo (zolpidem)  Tricíclicos (amitriplina)

Sonolência  Higiene do Sono (exercício diurno regular, evitar esmulantes a parr do nal da tarde, horário regular de dormir) Diurna  An-Histamínico Transtornos  Higiene do Sono sono REM  1ª: Clonazepam Clonazepam (0.5-1.0mg/noite) (parasonia com sonhos  2ª: Melatonina Melatonina (3-6mg/noite) vívidos)

 

Adaptado de:  (1)Todorova A, Jenner P, Chaudhuri KR. Non-motor Parkinson’s: integral to motor Parkinson’s, yet oen neglected. Pract Neur Poewe W. Management of Motor and Non-Motor Symptoms in Parkinson’s Disease. CNS Drugs. 2013; 27(4): 259-272. / (3)Elza Dias Tosta da recomendações. ABN. -- 1. ed. -- São Paulo : Omnifarma, 2010. / (4) Wood LD, Neumiller JJ, Seer SM, Dobbins EK. Clinical Review of Treatme Symptoms of Parkinson’s Disease. Am J Geriatr Pharmacother. 2010; 8 (4): 294-315.

Sintom Sin tomas as

Estrat Est ratégi égias as

 Tricíclicos e ISRS podem piorar os sintomas, sintomas, devendo ser suspensos suspensos Fadiga

 Me Melfenidato

Conspação  Dieta rica em bra e ingestão ingestão de líquidos  Lactulose (20-60mg/dia) / Senna (Tamarine®, Nature®, Senare®) Senare®)  Domperidona (10mg 8/8h) / Bisacodil  Evitar opioides  Metoclopramida e Cisaprida são proscritos proscritos (antagonistas dopaminérgicos de de ação central) Urgência urinária

 Oxibunina (5-15mg/dia) / Tolterodina XR (2-4mg/da) para hiperreexia hiperreexia detrusora  Excluir infecção

Hipotensão  Uso de meias eláscas eláscas e cintas de compressão abdominal Ortostáca  Aumentar ingesta ingesta hídrica e salina  Evitar dietas ricas ricas em carboidratos e hipossódicas  Apoios e suportes suportes para equilíbrio e segurança  Evitar an-hipertensivos, an-hipertensivos, principalmente, principalmente, diurécos  Fludrocorsona (não BR), midodrine midodrine (não BR) e efedrina

Características Clínicas da Demência do Parkinson e Potenciais Fatores de Risco para o Comprometimento Cognitivo / Demência em Paciente com DP Adaptado de:  (1)Rodnitzky RL. Cognive impairment and demena in Parkinson disease. UpToDate®, 2017. / (2)Wood LD, Neumiller JJ, Se Treatment Opons for Select Nonmotor Symptoms of Parkinson’s Disease. Am J Geriatr Pharmacother. 2010; 8 (4): 294-315.

Caracteríscas clínicas

Componente Cognivo:

Componente Comportamental:

 Compromemento da Atenção Atenção

 Apaa

 Disfunção Execuva

 Mudanças no Humor (depressão/ansiedade) (depressão/ansiedade)

 Disfunção Visuo-Espacial

 Alucinações Visuais

 Compromemento da Memória Memória Verbal

 Delírios Paranoides

 

 Sonolência Diurna Diurna Excessiva Excessiva  Transtornos do Sono (insônia, parasonia, parasonia, sono REM, pesadelos) Fatores de Risco:  Idade  Surgimento tardio da Doença de de Parkinson  Sintomas motores motores graves  Tempo de de doença prolongado  Depressão  Alucinações  Ocorrência precoce de psicose e confusão mental secundária a Levodopa  Transtornos graves de marcha e de reexo postural postural  Baixo desempenho desempenho em escores escores cognivos  Tabagismo

Manifestações Clínicas da Disautonomia Disfunção Parassimpática:  Constipação  Xerostomia  Frequência Cardíaca Constante (baixa labilidade da FC)  Retenção Urinária  Disfunção ErétilDisfunção ErétilDisfunção Simpática:  Intolerância Ortostática  Hipotensão OrtostáticaDisfunção OrtostáticaDisfunção Termorregulatória

Sintomas Discriminatórios Iniciais das Demências por Alzheimer, Parkinson e Lewy

 

Legenda:   DA = Demência de Alzheimer; Legenda: Alzheimer; DCL = Demência por Corpúsculos Corpúsculos de Lewy; DP = Demência relacionada ao Parkinson; Dx = diagnóstico Fonte:   LBDA.org Fonte:

Resumo de medicamentos e dosagens Legenda:(↑↑) > (+++) > (++) > (+) > (±) > (-) Ø: sem dados

Efeitos adversos

Nome

Dose inicial

Dose máxima

Peso Pes o

Discinesia Dislip Dis lipide idemia mia Extrapiramidal

Sedação

Clozapina

6.25 mg

35 mg

↑↑

+++

±

++

Queapina

12.5 mg

200 mg

++

++

±

++

Olanzapina

2.5 mg

10 mg

↑↑

↑↑

+

+

Citalopram

10 mg

20 mg

-

Ø

-

-

Sertralina

25 mg

50 mg

-

Ø

-

-

Paroxena

20 mg

40 mg

-

Ø

-

-

Venlafaxina Rivasgmina

75 mg 3 mg

100 mg 12 mg

-

Ø Ø

+

++

 

Legenda:(↑↑) > (+++) > (++) > (+) > (±) > (-) Ø: sem dados

Efeitos adversos

Discinesia Nome Donepezila

Dose inicial 5 mg

Dose máxima Peso Pes o 10 mg -

Dislipide Dislip idemia mia Extrapiramidal + -

Galantamina

4 mg

12 mg

-

Ø

Ø

+

Memanna

5 mg

20 mg

+

Ø

+

±

UNIDADE 2

Sedação

 

Caso Clínico 1

Fabrício

Você encontra-se no município em que trabalha na Atenção Básica, em uma Unidade de Saúde e nos fins de semana faz um plantão de 12 1 2 horas no Pronto Atendimento (PA), localizado em um Hospital Municipal de pequeno porte, mas que conta com uma boa estrutura de apoio diagnóstico (Tomografia Computadorizada, por exemplo). Em um sábado pela manhã, você atende Fabrício, de 35 anos, trazido pelo seu irmão mais velho, Marcos.colocando Marcos chegou ajuda naeporta dode PA e foi acolhido pela enfermeira, Fabrícpedindo Fabrício io em uma maca na sala emergência. Nesse momento, você foi chamado. A enfermeira relata que os dados vitais se encontravam normais apesar do paciente estar confuso. Ao chegar, percebe que Fabrício está um pouco sonolento. Marcos, muito preocupado, preocupado, lhe passa o ocorrido. Relata que o paciente e amigos estão passando uns dias na região em um sítio, que alugaram para passar o fim de semana. Relata não entender o que ocorreu, que seu irmão estava sentado em uma roda de amigos no chão e de repente, deu um grito e parou de falar. Logo em seguida, foi ao chão, ficou todo duro e, em instantes, começou a se debater de forma muito intensa. O irmão percebeu que ele não respondia. Não sabe precisar quanto tempo isso durou, mas relata que não foi muito tempo pois, ao perceberem o que estava acontecendo, um dos amigos o virou de lado e ele começou a ficar mais calmo. Acha que pode ter durado uns 5 minutos, no máximo. Além disso, percebe que seu irmão havia perdido urina na roupa. O irmão relata que sente que pode ser um problema de “crise”que já viu um tio da mãe deles dar, mas tem medo de ser algo mais grave. Eles trouxeram ele logo em seguida, não gastando nem 10 minutos. Marcos relata que os amigos e o seu irmão não usam álcool, nem drogas. São muito ligados a esportes com a natureza. Relata que no dia anterior fizeram uma caminhada que durou o dia e a noite toda, não tinham dormido nada. Ele reforça que essa é a primeira vez que seu irmão tem essa “crise”. Como ele já

 

estava no chão, ele também nega trauma craniano. Enquanto terminava a conversa com o irmão do paciente, ele fica mais orientado. Você o tranquiliza, relata que está em um Hospital, que passou mal e que está sendo avaliado. Fabrício relata que não se lembra do que ocorreu e que está com o corpo todo dolorido. Além disso, nega ter tido outros episódios anteriores parecidos. Você, então, decidem examinar o paciente:

Exame Físico 











O paciente apresenta exame físico dos Sistemas S istemas Respiratório, Cardiovascular e Digestório sem alterações a lterações Afebril: Tax = 36ºC Presença de ferida sangrante em língua PA: 110x70mmHg FC: 66bpm FR: 16 irpm SatO2: 98% Escala de Coma de Glasgow: 15 neste momento Exame neurológico sumário foi considerado normal.

Antes de prosseguir com o caso, clique em avançar para aprendermos um pouco mais sobre testagem de força muscular facial.

Testagem de Força Muscular Facial Exame neurológico para testagem de força muscular facial Adaptado de: Gelb D, Amino MJ, Wilterdink JL. The detailed neurologic examinaon examinaon in adults. UpToDate, 2017.

Musculatura

Nervo Craniano Testagem

Mussculat Mu atu ura de de ex expressão fa facial VII

- So Solicitar qu que o paciente fe fech chee os os ol olhos co com fo força (“ (“ap apeertando os os ol olhos”) - Solicitar que olhe para cima e franzindo a testa - Solicitar que o paciente sorria (ou mostre todos os dentes”)

Musculatura de masgação

- Solicitar que o Paciente abra a boca e feche, sempre contra uma resistência - Solicitar que o paciente mova o queixo de um lado para o outro

V

Frente ao caso, você considera se tratar de uma crise convulsiva como sendo o mais provável. Vamos reforçar alguns conceitos?

 

Coleta da História e pontos importantes: A história do ocorrido ajuda o médico a caracterizar o evento em questão como uma crise convulsiva e excluir diagnósticos alternativos. Além disso, busca associação do quadro com a história familiar, fatores de risco, história pessoal de problemas de saúde e medicações. Primeiramente, busca-se a descrição do ocorrido. Ela ocorre normalmente por alguém que presenciou a crise. A própria pessoa que não teve perda da consciência, como ocorre nas crises chamadas parciais, pode descrever o que se passou. Já as pessoas que tiveram perda da consciência, tanto nas crises parciais como generalizadas, conseguem se lembrar apenas do início do quadro, ou de nada que ocorreu. Do ponto de vista do início, independemente se focal ou generalizada, têm início abrupto e progressão rápida dos sintomas. As crises tendem a durar por volta de 2 a 3 minutos. Além disso, alguns pacientes relatam sintomas ictais, que vão preceder a crise propriamente dita. Entre eles, observa-se desvios do olhar, distúrbios sensoriais. Após o período da crise convulsiva, tem-se o período pós-ictal. Ele pode cursar com confusão mental, alerta diminuída, podendo ocorrer paresias e paralisias em alguns casos, bem como afasia, hemianopsia e sensação de dormência. A duração desse período varia de segundos a horas e estão ligados a idade, duração da crise convulsiva, medicações que o paciente recebeu. Em média, o tempo para o paciente ficar responsivo e alerta varia de 10 a 20 minutos da crise e com o passar do tempo da crise o paciente melhora progressivamente. Alguns fatores contribuem para precipitar as crises convulsivas, chamados também como fatores gatilhos. Conhecê-los é extremamente importante. Eles se caracterizam por precederem a convulsão e são de aspecto fisiológico ou ambiental. Alguns exemplos são atividades físicas extenuantes, músicas altas, de fortes emoções e luzes cintilantes. Outras condições como estresse, privação sono e febre podem também ser precipitantes. Em termos temporais, é importante definir eventos anteriores de crise convulsiva. Frequentemente, Frequentemente, os pacientes relatam terem tido eventos similares ou diferentes mas que podem marcar crises como alucinações a lucinações olfatórias e gustativas; episódios de medo intenso, pânico e ansiedade. Além disso, história médica anterior de atrasos de desenvolvimento, acidente vascular encefálico, demência, uso de imunossupre imunossupressão, ssão, doenças reumatológicas, doenças hematológicas, passado de infecção intracraniana, entre outros. E como procura de fator de risco para epilepsia, a história familiar positiva pode ajudar na condução do caso.

 

O uso de medicação em doses acima do recomendado ou em combinação com outras que alteração a metabolização, como do fígado rins, podem ter características em favor de convulsões. A magnitude desse risco não está muito bem esclarecida. Algumas drogas seriam os anti-inflamatórios não esteroidais, antidepressivos, antidepressivo s, anti-psicóticos. Outras substâncias também se relacionam com crises convulsivas como tanto a intoxicação pelo álcool e outras drogas e a abstinência deles. O abuso pregresso dessas substâncias também deve ser valorizado. Fonte: Schachter S. Evaluation and management of the first seizure in adults. UpToDate, 2017.

Tipos de Convulsões Tipos de convulsões: Basicamente, a separação das crises convulsivas pode ser dividida quanto a atividade elétrica inicial. Ela pode ser em ambos os hemisférios cerebrais conhecida como generalizada. Se o início envolve uma área focal, esse ess e tipo de convulsão leva o nome de focal. As manifestações clínicas estão relacionadas a área e a quantidade de córtex envolvidos. Outro ponto de avaliação é a presença de perda da consciência ou não. Nas crises generalizadas sempre há perda de consciência, já nas focais pode haver crises com perda e sem perda de consciência. As crises parciais podem começar com atividade elétrica localizada e partirem para os dois hemisférios cerebrais, com tendência a se s e generalizarem. Abaixo seguem características dessas crises: Focal sem perda da consciência: possui sintomas s intomas iniciais caracterizados como aura. Exemplos são: tonturas, cabeça leva, perda de memória, tontura, sudorese, sintomas táteis. Esses sintomas podem se repetir várias vezes, mas com duração curta, até desenvolverem uma crise generalizada tônico-clônicas. A história desses episódios ajuda no diagnóstico. Logo após a crise, no período pós-ictal, o paciente volta rapidamente ao estado antes da crise, ou mantém por algum período de horas ou dias a alteração neurológica da crise(como fraqueza em membro superior). Essas alterações levantam as suspeitas de quadros mais graves como acidente vascular cerebral. Focal com perda da consciência: o tipo mais comum na epilepsia. Marcado pela perda da consciência já no início, ou assim que a crise progride. Algumas pessoas tâm uma generalização secundária. É comum o paciente se lembrar do começo da crise. Aparentemente, os pacientes parecem estar acordados, mas não respondem a

 

perguntas e instruções e não parecem manter contato. Parecem ficar sem ação ou com os chamados automatismos(comportamentos repetitivos) de ato de engolir, repetir frases e gestos. São rápidas durando em média 3 minutos. Outra característica é que o período pós-ictal apresentam sonolência, confusão mental e cefaleia por algumas horas. Generalizada: caracterizada pela perda abrupta da consciência, podendo se associar com gritos ou sufocamento antes de iniciar a crise. Além disso, tem uma fase em que o paciente fica todo contraído e por volta de um minuto depois, inicia um quadro de contrações musculares rítmicas, chamado de clônus que duram até por volta de 2 minutos. Nessa fase, é comum a mordedura em língua. Ao final do clônus começa a fase pós-ictal, caracterizada pelo sono profundo e padrão respiratório com inspirações profundas. Progressivamente, o paciente desperta. Alguns subtipos de crises convulsivas generalizadas são: ausência, clônica, mioclônica, tônica e atônica.

Fonte: Schachter S. Evaluation and management of the first seizure in adults. UpToDate, 2017.

Exame Físico Neurológico Vamos agora avaliar questões do exame físico e neurológico O exame físico e neurológico deve buscar alterações que ajudem na diferenciação entre crises epilépticas e a possibilidade p ossibilidade de alterações em sistema nervoso central como sangramentos e infecções. No exame neurológico, achados de sinal de Babinski, fraqueza muscular e hiperreflexia podem favorecer causas centrais contralaterais. Já um exame neurológico sem alterações sugere quadros de crises epilépticas. Achados do exame físico, como laceração ou mordida na língua, guardam grande especificidade e podem ajudar a excluir causas psicogênicas psi cogênicas e síncope. O achado de incontinência urinária tem pouca utilidade diagnóstica pois carrega baixa especificidade e sensibilidade.

Fonte: Schachter S. Evaluation and management of the first seizure in adults. UpToDate, 2017.

Trilha de Aprendizagem 1 Frente aos achados de história e exame físico, você:

 

A) Acredita se tratar de um quadro de crise convulsiva não provocada pela história e com exame físico normal, por isso decide liberar o paciente que já se encontra bem

B) Decide observar o paciente por algumas horas, uma vez que ele se encontra bem e se trata de uma primeira crise e que não deva precisar de exames dada a baixa gravidade

C) Acha que o paciente necessita fazer alguns exames laboratoriais e de neuroimagem para avaliar a possibilidade de uma crise convulsiva sintomática aguda

D) Pensa que a primeira crise convulsiva pode se tratar de um distúrbio mais grave e por isso, solicita vaga no Centro de Tratamento Intensivo do Hospital

Você acredita se tratar de um quadro de crise convulsiva não provocada pela história e com exame físico normal, por isso decide liberar o paciente que já se encontra bem. Fabrício fica bastante preocupado com a notícia de poder ir embora sem saber o que tem. Enquanto você está preenchendo o prontuário e avaliando a liberação do paciente do Pronto Atendimento (PA), é chamado pelo irmão Marcos que relata muito receio de levar o irmão embora, que sente medo de que seja uma doença mais grave e que eles se encontram longe de casa. Diante dessa situação você:

 

A) Pensa que crise convulsiva pode se tratar de um distúrbio mais grave e por isso, solicita vaga no Centro de Tratamento Intensivo do Hospital

B) Avalia a possibilidade de solicitação de exames laboratoriais e de neuroimagem para uma suposta crise convulsiva provocada

C) Alega que o paciente, pela história e exame clínico, não apresenta a possibilidade de uma crise convulsiva provocada e por isso poderia ir embora

D) Solicita que o paciente continue em observação sem exames por mais aalgumas lgumas horas para garantir a segurança de encaminhar o paciente para casa

Frente a um caso de uma primeira crise convulsiva, o médico de Atenção Básica deve ser capaz de identificar os testes diagnósticos necessários para a investigação de primeiro episódio convulsivo, além de identificar i dentificar pacientes que necessitam de internação após episódio convulsivo. E por fim, deve ser capaz de definir quando encaminhar o paciente oportunamente ao neurologista ambulatorialmente, a fim de usar de forma satisfatória os recursos disponíveis. Nessa Trilha, primeiramente se aventou a possibilidade de liberarOutra o paciente por apresentar história e exame clínico sem alterações sig nificativas. significativas. possibilidade seria de interná-lo tanto em Centro de Terapia Intensiva como na própria enfermaria. Pro fim, liberá-lo para acompanhamento ambulatorial com o neurologista. Assim, no caso da avaliação de um paciente sem sua primeira crise, deve-se identificar se a convulsão foi resultado de um processo disfuncional intrínseco ao sistema nervoso central ou uma condição sistêmica tratável. Dessa forma, é possível estimar o risco de novas crises, auxiliar na decisão de iniciar ou não drogas anticonvulsivantes e se identificada uma causa, o seu tratamento apropriado. Existem então três possibilidades de enquadramento para as crises convulsivas na primeira crise convulsiva (clique no botão abaixo para saber mais):

 

Classificação das crises convulsivas após primeiro episódio Adaptado de: Schachter S. Evaluaon and management of the rst seizure in adults. UpToDate, 2017. Tipo

Caracterísca

Convulsão sintomáca aguda (ou provocada)

Ocorre associada temporalmente a uma alteração sistêmica ou do cérebro. c érebro.

Convulsão não provocada

Ocorre sem uma eologia conhecida de lesão cerebral prévia ou doença neurológica progressiva

Epilepsia

Denida co como: - Pelo menos 2 convulsões c onvulsões não provocadas, ocorrendo em uma diferença de mais de 24 horas entre elas - Uma crise não provocada e um risco de recorrência similar ao de 2 convulsões não provocadas

Exemplos são alterações metabólicas, absnência/intoxicação alcoólica, encefalite, trauma cranioencefálico

(por volta de 60% em 10 anos) - Diagnósco de uma síndrome epilépca

Manejo das crises convulsivas após primeiro episódio A avaliação da história do paciente e exame clínico é fundamental. No caso em questão o paciente apresenta um risco baixo de recorrência das crises de forma precoce (nas próximas horas da avaliação), por se tratar de uma primeira crise em paciente que não ingere álcool. Fatores que aumentam esse risco são idade maior ou igual a 40 anos, hiperglicemia, Escala de Coma de Glasgow anormal. Em termos da definição da convulsão, recomenda-se que todo paciente em sua primeira crise convulsiva faça avaliação laboratorial com hemograma completo, eletrólitos, glicose, urinálise, função renal e hepática e testes adicionais, a serem discutidos adiante. Chances de alterações nesses exames são baixas. Sugere-se incluir o teste de gravidez em mulheres devido a possibilidade de afetar as decisões relacionadas a tratamento trata mento e propedêutica. A utilização da neurimagem também é um ponto importante na avaliação do paciente com a primeira crise convulsiva. Idealmente, exame de neuroimagem deve ser realizado em todos os adultos com a primeira crise convulsiva para avaliar alguma alteraçãodeem sistema nervoso(exemplo: central. A marcapasso, ressonância nuclear magnética na ausência contra indicações claustrofobia grave) é preferida por sua superioridade na sensibilidade na

 

detecção de condições como infartos, tumores, displasia cortical, etc. Fatores que indicam a neuroimagem, inicialmente com uma tomografia computadorizada não contrastada, seguida de ressonância magnética, com rapidez são:  Suspeita de lesão intracraniana intracraniana  Déficit focal novo  Alteração persistente do estado mental  Febre  Cefaleia persistente  Crise focal  História de trauma craniano  Malignidade  Imunocomprometimento  Alcoolismo  Distúrbios de coagulação/uso de anticoagulantes

Pode-se indicar a ressonância magnética ambulatorialmente em casos em que o paciente retorna ao quadro de base anterior à crise , com exame neurológico normal e principalmente se a tomografia computadorizada computadorizada de crânio é normal. Como testes adicionais, pode-se avaliar o Eletrocardiograma que tem função de avaliação em todos os pacientes de perda de consciência, de arritmias como causa de síncope. Além disso, a punção lombar tem importância clínica nas suspeitas de processos agudos infecciosos do sistema nervoso central ou se os exames de neuroimagem sugerem processos meníngeos como câncer leptomeningeal, meningite crônica, por exemplo. O Eletroencefalograma tem um papel importante quando está alterado em coletas feitas em momento interictal, permitindo o diagnóstico de crises convulsivas epilépticas. Tem uma indicação nos casos em que os exames de neuroimagem não conseguem explicar déficits focais prolongados, dificuldade de retorno ao quadro de base depois de 30 a 60 minutos, na diferenciação de quadros não convulsivos. Já para os pacientes que melhoram completamente completamente a avaliação pode ser realizada ambulatorialmente. A ausência de achados anormais do Eletroencefalograma nãoepilepsia. exclui a epilepsia e também achados inespecíficos também não significam Esse recurso é pouco disponível em muitos hospitais.

 

Vamos agora analisar os critérios de hospitalização. A internação hospitalar é necessária quando o paciente apresenta:  Crise convulsiva convulsiva com estágio estágio pós-ictal prolongado prolongado  Melhora incompleta  Quadro traumático traumático grave associado associado a convulsão convulsão  Status epilepticus  Presença de condição condição neurológica ou ou sistêmica com necessidade necessidade de acompanhamento e manejo  Dúvidas sobre sobre o seguimento correto  Grande parte dos dos pacientes com melhora melhora completa e com investigação diagnóstica sem alterações podem ser liberados e acompanhados ambulatorialmente Do ponto de vista do encaminhamento para a avaliação neurológica, acredita-se que a maioria dos pacientes com a primeira convulsão não provocada deva ser encaminhada. Espera-se queseu nessa consulta o neurologista seja capaz de estratificar paciente de baseado em Eletroencefalograma, de realizar o seguimento com ooprotocolo neuroimagem com a ressonância magnética, se ainda não realizada e de d e discussão dos riscos e benefícios do uso de drogas anticonvulsivantes para cada caso. Desta forma, no caso de Fabrício, o ideal poderia ser a realização de exames laboratoriais e de neuroimagem para avaliar a possibilidade de um quadro sintomático agudo (provocado) de convulsões. Após esses exames sem alterações, por se tratar de um paciente que retornou a seu s eu quadro de base poderia ser liberado da emergência. A internação poderia ser discutida, caso o seguimento não fosse disponível, como se não voltasse para sua cidade em curto prazo. Por fim, o encaminhamento para o neurologista ambulatorialmente parece razoável.

Caso Clínico 2

 

Tales

Paciente do sexo masculino, 32 anos, motoqueiro de entregas, compareceu para consulta por agendamento externo, devido a quadro de primeira crise convulsiva, ocorrida há duas semanas. Ele relata que estava no escritório da loja, aguardando o malote para entrega, quando percebeu “luzes piscando na visão” e lembra apenas de ter acordado no setor de emergência do Hospital Regional. Um colega, que presenciou parte do evento, contou-lhe que ele “se “debateu”, com os olhos abertos e “virados para cima”, dobrando e estendendo alternadamente os braços e, em seguida, se “sacudiu”. O evento em si foi breve, cerca de dois minutos, mas ele demorou para acordar, tendo ficado “lentificado” por cerca de uma hora. Não teve perda de urina. Recebeu alta do serviço de emergência com encaminhamento para a unidade de saúde sem nenhuma medicação, pois não apresentou outros episódios episódios após ter sido medicado com “Hidantal”. Não N ão trouxe exames realizados no outro serviço, mas conta que o médico de plantão disse que estavam todos normais. Foi submetido a uma Tomografia Computadorizada de Crânio (vide o Laudo).

Laudo da Tomografia Computadorizada de Crânio

Após ver o laudo da tomografia, você questiona o paciente sobre algum evento traumático recente ou antigo. Ele descreve então um episódio em que foi atropelado de bicicleta por uma moto há 7 anos. Na época, chegou a ficar internado alguns dias para certificar que iria evoluir bem. Ele nega o uso de substâncias ilícitas, psicotrópicas, tabagismo e etilismo. Refere nunca ter apresentado quadro semelhante e que não há história desta condição na família. Nega fazer uso de qualquer medicação. Nas últimas semanas, relata apenas que tem ficado mais cansado pois tem trabalhado muito. Ao exame neurológico, apresenta-se vigil, orientado e consciente, com

 

hiperreflexia global, sem déficit motor e/ou sensitivo, sem clônus ou sinais de liberação piramidal. Fala e linguagem preservadas. Sem déficit cognitivo.

Laudo da TC de Crânio - Tales

× Áreas de hipodensidade focal em regiões frontais basais e temporais predominantemente à esquerda, bem como em região occipital direita, denotando lesão sequelar provavelmente por evento contusional prévio. Restante do parênquima encefálico sem alterações. Em janela óssea, não foram visibilizadas visibili zadas áreas de fratura craniana. Discreto espessamento do revestimento mucoso dos seios maxilares, principalmente à esquerda.

Trilha de Aprendizagem 1 Diante desde relato, o paciente questiona se o que ele apresentou fora realmente crise convulsiva e se precisa tomar remédio para prevenir outro quadro semelhante, pois teme não poder trabalhar por receio de novas crises enquanto dirige. Você explica que:

A) Provavelmente não é uma crise convulsiva, pois não apresentou perda urinária e estava com o olho aberto, mesmo que a descrição dos abalos possa lembrar uma crise tônico-clônica generalizada. Com isso, não há indicação de medicação profilática e nem de EEG

B) Provavelmente é uma crise convulsiva tônico-clônica pelas características descritas, mesmo sem a perda de urina. Entretanto, como é uma primeira crise

 

não-provocada, não há necessidade de realizar EEG nem indicação de droga antiepiléptica (DAE) profilática

C) Provavelmente é uma crise convulsiva tônico-clônica pelas características descritas, mesmo sem a perda de urina. Solicita um EEG. Por ser uma crise sintomática remota, você indica uma droga antiepiléptica (DAE)

D) Provavelmente não é uma crise convulsiva, pois não apresentou perda urinária e estava com o olho aberto. Entretanto, por haver um receio quanto a prejuízos sociais (emprego) em decorrência decorrência de uma nova crise, você solicita um EEG e sugere iniciar uma droga antiepiléptica (DAE) Quatro meses depois, você se surpreende com uma nova consulta do paciente por agendamento externo a pedido do Hospital Regional, de onde recebera alta há 9 dias. Em consulta, o paciente refere que ficou internado devido a um acidente de moto ocasionado por um novo evento semelhante ao ocorrido há 4 meses. Desta vez, estava dirigindo a moto quando sentiu “luzes piscando na visão” com sensação de formigamento no braço esquerdo. Não lembra do restante ocorrido, mas transeuntes informaram ao serviço de emergência de resgate que ele se “debateu com os olhos abertos e virados para cima, movimentando os braços duros alternando entre estendidos com sacudidas”. Felizmente, o trauma do acidente não foi tão grave quanto poderia ter sido, com 2 costelas e o braço esquerdo quebrados. Ele te lembra que havia referido na última consulta o receio deste evento acontecer. Ao exame neurológico, apresenta ainda hiperreflexia discreta global, sem clônus ou sinais de liberação piramidal. Força do membro superior esquerdo reduzida sequelar. Baseado nesta evolução, você comunica ao paciente que:

 

A) Este evento não está relacionado ao trauma atual, sendo este uma consequência consequênc ia de uma crise convulsiva focal com generalização secundária, provavelmente provavelmen te secundária às contusões prévias. O paciente apresenta indicação de droga antiepiléptica

B) Este evento provavelmente está relacionado ao mecanismo do trauma atual e deve ser encarado como uma crise sintomática aguda. Entretanto, como é a segunda crise tônico-clônica generalizada apresentada, indica droga antiepiléptica

C) Este evento provavelmente está relacionado ao mecanismo do trauma atual e deve ser encarado como uma crise sintomática aguda. Como já passaram dos primeiros 7 dias, não há mais indicação de droga antiepiléptica

D) Este evento não está relacionado ao trauma atual, sendo este uma consequência de uma crise focal com alteração da consciência (antiga parcial complexa). O paciente apresenta indicação de droga antiepiléptica

Dentro da avaliação da queixa de perda de consciência súbita seguida por abalos musculares, deve-se fazer uma detalhada anamnese acerca do contexto, das características e do pós-evento. Sintomas precedentes, duração e características do evento, lembrança do momento do evento, presença de testemunhas, medicações e uso de substâncias de abuso, história familiar e pessoal pregressa, fatores desencadeantes, presença de eventos semelhantes prévios são alguns dos pontos fundamentais a serem inqueridos. Sendo definido todo contexto da crise convulsiva, é importante tentar classificar a fenomenologia. Posteriormente, com a definição de uma crise convulsiva e classificada de acordo com os critérios expostos, deve-se estratificar o risco de recorrência da crise uma vez que pacientes de alto risco apresentam indicação de droga antiepiléptica profilática. Inúmeros fatores são levados em consideração neste momento: fatores desencadeantes (crise sintomática aguda/provocada ou crise não-provocada), relação com lesões estruturais (crise sintomática remota), crises noturnas, presença de

 

anormalidades em exames de neuroimagem, presença de anormalidades em estudo eletroencefalográfico,, recorrência de crises. eletroencefalográfico Além destes fatores, é importante considerar o risco social de uma nova crise convulsiva, bem como do componente social para indicar i ndicar uma droga antiepiléptica. Novas crises em alguns cenários específicos podem ser particularmente catastróficas. Neste caso, temos um paciente jovem apresentando quadro de crise convulsiva tônicoclônica, provavelmente de início focal não-motor (visual). O fato de não ter liberação esfincteriana, pelo menos não evidenciada, não invalida a hipótese fenomenológica de crise convulsiva, mesmo que seja manifestação frequente. Vale lembrar que a presença de liberação esfincteriana também não fecha o diagnóstico de crise, pois quadros sincopais e até mesmo pseudocrises também podem ter esta característica. A manutenção da abertura ocular favorece a hipótese de uma crise convulsiva. Investigado para causas secundárias, visibilizaram-se lesões contusionais parenquimatosas provavelmente resultantes de trauma cranioencefálico prévio, caracterizando assim uma crise sintomática remota. Colocando na balança, ele apresenta algumas características que favorecem o início de antiepiléptico profilático já desde a primeira crise. Clique em avançar para leitura das referências. Caso queira se aprofundar, sugerimos a leitura do material complementar.

Instrumentalização da avaliação para diferenciação entre crise epiléptica e pseudocrise Legenda: Pseudo-sleep (estado hiporreavo prolongado, que se assemelha ao dormir, com olhos fechados no qual o paciente não conseg externos, sem que apresente algum padrão de sonolência no EEG).

Adaptado de: 1) Fritzsche K, Baumann K, Götz-Trabert K, Schulze-Bonhage A. Dissociave Seizures: a Challenge for Neurologists and Psych 2013;110(15): 2013;110 (15): 263−268. 2) Ali S, Jabeen S, Arain A, Wassef T, Ibrahim A. How to Use Your Clinical Judgment to Screen for and Diagnose Ps Video Eletroencephalogram. Innov Clin Neurosci. 2011;8(1):36–42. 2011;8(1):36–42.

Crise Epilépca

Crise Psicogênica

Pseudo-Sleep

Não

Sim (sens: 56%; espec: 100%)

Desencadeante emocional

Infrequente

Comum

Evidência de doença neurológica

Frequente

Infrequente

Espectro de aura

Variado

Sintomas ansiosos

PRÉ-ICTAIS

 

Instrumentalização da avaliação para diferenciação entre crise epiléptica e pseudocrise (continuação)

Adaptado de: 1) Fritzsche K, Baumann K, Götz-Trabert K, Schulze-Bonhage A. Dissociave Seizures: a Challenge for Neurologists and Psych 2013;110(15): 2013;110 (15): 263−268. 2) Ali S, Jabeen S, Arain A, Wassef T, Ibrahim A. How to Use Your Clinical Judgment to Screen for and Diagnose Ps Video Eletroencephalogram. Innov Clin Neurosci. 2011;8(1):36–42. 2011;8(1):36–42.

Crise Epilépca

Crise Psicogênica

Início

Abrupto Súbito

Gradual “Em desfalecendo”

Cabeça

Fixa

Lado-a-Lado

Olhos

Abertos

Fechados (forçado)

Reexo Fotomotor

Ausente

Presente

Córneo-Palpebral

Ausente

Presente

Cutâneo Plantar

Extensão

Flexão

Vocalizações

Raro (gemidos)

Frequente (gritos, grunhidos)

Movimentação de segmentos corporais (membros)

Sincrônicos Connuos Padrão especíco

Assincrônicos Pausas Irregulares

Posição corporal

Fixa

Rotacional ou Distônica

Pelve

Fixa

Sacudindo

Duração

2 – 3 minutos (em geral)

Prolongada (em geral)

Liberação esncter

Frequente

Raro

PERÍODO ICTAL

Classificação e definição das crises epilépticas

Adaptado de: 1) Fisher RS, Cross JH, D’Souza C, et al. Instrucon manual for the ILAE 2017 operaonal operaonal classicaon of seizure types. Epile Cross JH, French JA, et al. Operaonal classicaon of seizure types by the Internaona Internaonall League Against Epilepsy: Posion Paper of the ILA Terminology. Epilepsia. 2017;58 2017;58(4):522–530. (4):522–530.

Resumo de recomendações para classicação Focal

 Origem da crise apresenta apresenta limitação às conexões de um um único hemisfério cerebral. Ela pode estritamente localizada ou difusa  Podem ainda se originar de de estruturas subcorcais (ex.: tálamo) tálamo)

Generalizada

 Origem da crise, em algum momento, comprometendo comprometendo rapidamente conexões bilateralmente, bilateralmente,

 

Adaptado de: 1) Fisher RS, Cross JH, D’Souza C, et al. Instrucon manual for the ILAE 2017 operaonal operaonal classicaon of seizure types. Epile Cross JH, French JA, et al. Operaonal classicaon of seizure types by the Internaona Internaonall League Against Epilepsy: Posion Paper of the ILA Terminology. Epilepsia. 2017;58 2017;58(4):522–530. (4):522–530.

Resumo de recomendações para classicação

com consequente perda de consciência Consciência

 Conhecimento de si e do ambiente

Automasmo

 Avidade motora coordenada, que geralmente geralmente ocorre envolvimento envolvimento concomitante da consciência, apresentando amnésia momentânea  Assemelha-se muitas vezes a um movimento movimento voluntário ou, até mesmo, mesmo, consisr na connuação de avidade motora prévia ao estado ictal

Aura

 Fenômeno subjevo ictal que pode pode preceder uma crise observável observável  Representa uma crise focal, em geral, não observável observável (subjeva)

Tônica

 Contração sustentada de musculatura segmentar segmentar ou generalizada

Clônica

 Abalos, simétricos ou assimétricos, regularmente repevos que envolvem envolvem os mesmos grupamentos musculares  Popularmente reconhecidos reconhecidos como “sacudidas” ou “se debatendo” debatendo”

Tônico-Clônica Generalizada

 Contrações musculares bilaterais simétricas simétricas ou assimétricas, seguida por fase de abalos musculares regularmente repevos, bilaterais simétricos ou assimétricos, acompanhado de sintomas disautonômicos  e compromemento da consciência  Popularmente (leigo) conhecida por “convulsão”

Atônica

 Perda ou diminuição súbita do tônus tônus muscular segmentar ou corporal, de de curta duração, sem aparente componente tônico ou mioclônico precedente

Mioclônica

 Contração involuntária, irregular, súbita e breve breve de único ou de múlplos grupos musculares, com topograa variável  Tem caráter menos regular, repevo e sustentado sustentado do que o clônus

Disautonômica

 Alteração nída de funcionalidade do sistema nervoso autônomo, autônomo, envolvendo funções pupilares, pupilares, cardiovasculares, gastrointesnais, vasomotoras e/ou termorreguladoras

Compromemento  Perturbação de uma única única ou de uma série de funções corcais superiores cognivo Comportamental  Alteração súbita súbita de comportamento

 

Adaptado de: 1) Fisher RS, Cross JH, D’Souza C, et al. Instrucon manual for the ILAE 2017 operaonal operaonal classicaon of seizure types. Epile Cross JH, French JA, et al. Operaonal classicaon of seizure types by the Internaona Internaonall League Against Epilepsy: Posion Paper of the ILA Terminology. Epilepsia. 2017;58 2017;58(4):522–530. (4):522–530.

Resumo de recomendações para classicação

Sensorial

 Experiência sensorial subjeva subjeva não causada por esmulo sensivo externo

Classificação dos tipos de crises epilépticas

Recomendações-chave para a prática clínica Adaptado de: 1) Liu G, Slater N, Perkins A. Epilepsy: Treatment Options. Am Fam Physician. 2017; 96(2):87-96. 2) American Academy

unprovoked first seizure in adults: Summary of evidence-based guideline for clinicians. AAN, Minneapolis. 2015. 3) Bergey GK. Managem (Minneap Minn). 2016; 22(1): 38-50. 4) Adams SM, Knowles PD. Evaluation of a First Seizure. Am Fam Physician. 2007;75:1342-1347.

Recomendações EEG

 Deve ser usado para confirmar epilepsia ou para estratificação do risco de recorrência de crises  Não deve ser usado para excluir crise

Imagem

 Deve ser realizada como parte da estratificação de risco de recorrência de crises em adultos ou crianças de alto risco  Preferencialmente RM, mas na impossibilidade/dificuldade de realização do exame, sugere-se TC crânio (se déficit neurológico focal, realizar fase contrastada)  Monoterapia com DAE adequada deve ser tentada antes de de iniciar combinação medicamentosa  Evitar usar medicamentos de mesma mesma classe ou ação semelhante (por exemplo, exemplo,

Tratamento

 

Adaptado de: 1) Liu G, Slater N, Perkins A. Epilepsy: Treatment Options. Am Fam Physician. 2017; 96(2):87-96. 2) American Academy

unprovoked first seizure in adults: Summary of evidence-based guideline for clinicians. AAN, Minneapolis. 2015. 3) Bergey GK. Managem (Minneap Minn). 2016; 22(1): 38-50. 4) Adams SM, Knowles PD. Evaluation of a First Seizure. Am Fam Physician. 2007;75:1342-1347.

Recomendações

Mulheres em idade fértil

Orientações gerais

fenitoína e carbamazepina), principalmente em cenários (tipos de crise) nos quais a indicação é menos precisa  Monitorização de nível sérico de de DAE não está recomendada recomendada como medida global. global. Deve-se individualizar a indicação Devem ser orientadas quanto:  Potenciais efeitos adversos no desenvolvimento desenvolvimento neurológico de crianças expostas intra-útero a DAE  Efeito teratogênico das DAE (dobro da frequência observada observada em mulheres sem exposição a DAE)  Interação anticoncepcionais baseados em estrogênio com diminuição do nível sérico das DAE  Aumento do risco de complicações durante durante gravidez e parto  Adultos com a primeira crise convulsiva não-provocada devem ser informados do risco aumentado de novas crises durante os dois primeiros anos, além de: o

Em caso de o paciente apresentar fatores de risco adicionais para novas crises,

o o o o o o o

Screening

deve-se encorajar o uso de DAE profilático Profilaxia imediata com DAE (início nos primeiros 7 dias da crise) é provável que reduza a recorrência de crises durante dois anos, mas não altera a recorrência a longo prazo (mais de três anos) DAE apresentam também efeitos colaterais que podem ser incômodos, mas em geral reversíveis

 Evitar dirigir por pelo menos 3 meses após controle controle completo das crises  Praticar atividades físicas regularmente ajuda a controlar as crises e diminuir os efeitos neuropsíquicos das DAE (bicicleta, natação, esportes coletivos). Entretanto, esportes de alto risco (montanhismo, escaladas, entre outros) não são recomendados  Transtornos cognitivos, cognitivos, depressão e ansiedade

 

Fatores a serem considerados na decisão de iniciar DAE para primeira crise convulsiva

Adaptado de: 1) de: 1) Evidence-based guideline: Management of an unprovoked first seizure in adults. Neurology. 2015;84:1705-1713. 2) Bergey GK. Management of a First Seizure. Continuum (Minneap Minn). 2016; 22(1): 38-50.

 

Fluxograma para apoio de decisão sobre iniciar DAE em primeira crise convulsiva

Antes de continuar pelas trilhas, relembre o caso: Paciente do sexo masculino, 32 anos, motoqueiro de entregas, compareceu para consulta por agendamento externo, devido a quadro de primeira crise convulsiva, ocorrida há duas semanas. Ele relata que estava no escritório da loja, aguardando o malote para entrega, quando percebeu “luzes piscando na visão” e lembra apenas de ter acordado no setor de emergência do Hospital Regional. Um colega, que presenciou parte do evento, contou-lhe que ele “se “debateu”, com os olhos abertos e “virados para cima”, dobrando e estendendo alternadamente os braços e, em seguida, se “sacudiu”. O evento em si foi breve, cerca de dois minutos, demorou acordar, tendo ficado “lentificado” por cerca de uma hora.mas Nãoele teve perda depara urina.

 

Recebeu alta do serviço de emergência com encaminhamento para a unidade de saúde sem nenhuma medicação, pois não apresentou outros episódios episódios após ter sido medicado com “Hidantal”. Não N ão trouxe exames realizados no outro serviço, mas conta que o médico de plantão disse que estavam todos normais. Foi submetido a uma Tomografia Computadorizada de Crânio (vide o Laudo).

Laudo da Tomografia Computadorizada de Crânio

Após ver o laudo da tomografia, você questiona o paciente sobre algum evento traumático recente ou antigo. Ele descreve então um episódio em que foi atropelado de bicicleta por uma moto há 7 anos. Na época, chegou a ficar internado alguns dias para certificar que iria evoluir bem. Ele nega o uso de substâncias ilícitas, psicotrópicas, tabagismo e etilismo. Refere nunca ter apresentado quadro semelhante e que não históriasemanas, desta condição na família. Nega fazer uso de qualquer medicação. Nasháúltimas relata apenas que tem ficado mais cansado pois tem trabalhado muito. Ao exame neurológico, apresenta-se vigil, orientado e consciente, com hiperreflexia global, sem déficit motor e/ou sensitivo, sem clônus ou sinais de liberação piramidal. Fala e linguagem preservadas. Sem déficit cognitivo.

Laudo da TC de Crânio - Tales

× Áreas de hipodensidade focal em regiões frontais basais e temporais predominantemente à esquerda, bem como em região occipital direita, denotando lesão sequelar provavelmente por evento contusional prévio. Restante do parênquima encefálico sem alterações. Em janela óssea, não foram visibilizadas visibili zadas áreas de fratura craniana. Discreto espessamento do revestimento mucoso dos seios maxilares, principalmente à esquerda.

 

Trilha de Aprendizagem 2 Após ter definido que o diagnóstico sindrômico é provavelmente uma crise convulsiva tônico-clônica generalizada com início focal e que o etiológico seja secundário a uma causa traumática prévia (determinando assim uma crise sintomática uma droga antiepiléptica (DAE). escolha Partindoado pressuposto pressupos toremota), que vocêvocê temindica todo “arsenal” terapêutico disponível, droga antiepiléptica que não não está  está indicada na estratégia de manejo para o paciente em questão.

A) Valproato

B) Etossuximida

C) Topiramato

D) Lamotrigina

Trilha de Aprendizagem 2 Partindo do pressuposto que você tem todo “arsenal” terapêutico disponível, escolha a droga antiepiléptica, então, que você indicaria indicaria como  como estratégia inicial para o paciente em questão.

    

A) Etossuximida

B) Topiramato

C) Lamotrigina

O tipo de crise epiléptica é fundamental para amparar a decisão terapêutica, não só do início da droga antiepiléptica (DAE) como também auxiliar auxili ar na decisão de qual medicação está mais indicada ou, até mesmo, aquela que q ue não é recomendada. Outros fatores que devem ser levados em consideração são: idade do paciente (uma vez que alguns tipos de crises epilépticas em certas idades podem sugestionar uma síndrome epiléptica com tratamento específico), comorbidades (principalmente, insuficiência hepática e doença renal, as quais podem p odem alterar a farmacodinâmica da maioria das DAE), gestação, lactação e concomitância com o uso de certas medicações (ex.: anticoncepcionais). Neste caso em questão, temos um paciente do sexo masculino, jovem, com crises tônico-clônicas generalizadas com início focal pós-traumática (crise sintomática remota), sem outras comorbidades. A Etossuximida é uma DAE de espectro restrito, utilizada principalmente para cobrir crises generalizadas de ausência (preferencialmente do subtipo típicas), que ocorrem em geral na faixa pediátrica. Para outros tipos de crises generalizadas, ela não é uma boa estratégia, não estando indicada como primeira, segunda ou terceira droga. De maneira geral, conforme ilustrado neste caso, a estratégia inicial é com o Valproato, Ácido Valpróico ou Divalproato de Sódio (não serão abordadas as diferenças específicas de cada droga, pois fogem do escopo), uma DAE de amplo espectro e de fácil acesso. Clique em avançar para prosseguir na trilha.

     

Trilha de Aprendizagem 2 Sendo proposto o Valproato Valproato,, você conversa com o paciente que será necessário realizar alguns exames antes de iniciar a medicação, como uma forma de ter um valor de base para acompanhamento de possíveis efeitos colaterais medicação. solicitadosda neste caso? Qual das opções contém os principais exames a serem

A) Sódio, Potássio, Ureia, Creatinina, AST/TGO, ALT/TGP, INR, TTPa, Proteínas totais e frações

B) Hemograma, Sódio, Potássio, Cálcio, Ureia, Creatinina, INR, TTPA

C) Hemograma, AST/TGO, ALT/TGP, Fosfatase Alcalina, Gama-GT, INR, TTPa, Proteínas totais e frações, Sódio

D) Não é necessária a solicitação de exames complementares rotineiramente para acompanhamento de pacientes em uso de Valproato

Você decidiu como estratégia terapêutica inicial o uso do Valproato, uma DAE de amplo espectro e de fácil acesso. Seus principais efeitos colaterais são hepatopatia e discrasia sanguínea; sendo assim indicado realizar exames basais e periódicos para acompanhar pacientes em uso desta medicação. Antes de prosseguir com o caso, clique em avançar para saber mais.

 

Espectro das Drogas Antiepilépticas (DAE)

Adaptado de: 1) de: 1) Schachler SC, Garcia P, Eichler AF. Antiseizure drugs: Mechanism of action, pharmacology and adverse effects. UpToDate®, 2017. 2) Abou-Khalil BW. Antiepileptic Drugs. Continuum (Minneap Minn). 2016;22(1):132-156. 3) Britton JW, Cunningham J. Antiepileptic drugs: pharmacology, epilepsy, indications, and selection. In: Cascino GD, Sirven JI. Adult Epilepsy. Chapter 10. John Woley & Sons. 2011. Pp 131-169.

Mecanismo de ação Antiepilépticas (DAE)das principais Drogas Legenda: (+++) = muito efeito (++) = efeito (+) = algum efeito (--) = sem efevo signicavo

Adapatado de: Brion JW, Zakaria TM, Benarroch E. Mechanisms of acon of anepilepc drugs. In: Cascino GD, Sirven JI. Adult Epilep 2011. Pp 115-129.

Bloqueio de Bloqueio de Bloqueio de Canais de Canais de Cálcio Canais de Sódio Cálcio T Ñ-T

Aumento Transmissão GABA

Inibe Transmissão Glutamato

Clobazam

--

--

--

+++

--

Clonazepam

--

--

--

+++

--

Diazepam

--

--

--

+++

--

 

Legenda: (+++) = muito efeito (++) = efeito (+) = algum efeito (--) = sem efevo signicavo

Adapatado de: Brion JW, Zakaria TM, Benarroch E. Mechanisms of acon of anepilepc drugs. In: Cascino GD, Sirven JI. Adult Epilep 2011. Pp 115-129.

Bloqueio de

Bloqueio de Bloqueio de Canais de Canais de Cálcio

Canais de Sódio

Cálcio T

Aumento Transmissão

Ñ-T

GABA

Inibe Transmissão Glutamato

Fenobarbital

--

--

--

++

--

Vigabatrina

--

--

--

+++

--

Fenitoína

+++

--

--

--

--

Carbamazepina

+++

--

--

--

--

Oxcarbazepina

+++

--

--

--

--

Lamotrigina

+++

--

+

--

+

Lacosamida

++

--

--

--

--

Tabela continua na próxima página.

Mecanismo de ação das principais Drogas Antiepilépticas (DAE) (continuação) Legenda: (+++) = muito efeito (++) = efeito (+) = algum efeito (--) = sem efevo signicavo Adapatado de: Brion JW, Zakaria TM, Benarroch E. Mechanisms of acon of anepilepc drugs. In: Cascino GD, Sirven JI. Adult Epilepsy. 115-129.

Bloqueio de Canais de Sódi Só dio o

Aumento Bloqueio de Canais Transmissão Bloq Bl oque ueio io de Ca Cana nais is de Cá Cálc lcio io T de Cálcio Ñ-T GABA

Inibe Transmissão Glutamato

Valproato

++

+

--

++

+

Felbamato

+

--

+

+

++ (NMDA)

Topiramato

++

--

+

++

++ (AMPA)

Etossuximida

+

+++

--

--

--

Gabapenna

--

--

++ (α2δ)

+

--

Pregabalina

--

--

++ (α2δ)

+

--

Leveracetam

--

--

+

--

+

 

Legenda: (+++) = muito efeito (++) = efeito (+) = algum efeito (--) = sem efevo signicavo Adapatado de: Brion JW, Zakaria TM, Benarroch E. Mechanisms of acon of anepilepc drugs. In: Cascino GD, Sirven JI. Adult Epilepsy. 115-129.

Bloqueio de Canais de Sódi Só dio o

Aumento Bloqueio de Canais Transmissão Bloq Bl oque ueio io de Ca Cana nais is de Cá Cálc lcio io T

de Cálcio Ñ-T

Inibe Transmissão

GABA

Glutamato

Doses e indicações das principais Drogas Antiepilépticas (DAE) – não considerar estado de mal epiléptico Legenda: (↑) = escolha (++ / +) = muito / efevo (?) = incerto (--) = não efevo (Ø) = contraindicado contraindicado (? / +) = incerto, provavelmente efevo (? / --) --) = incerto, incerto, provavelmente provavelmente não efevo

Adapatado de: 1) Liu G, Slater N, Perkins A. Epilepsy: Treatment Opons. Am Fam Physician. 2017; 96(2):87-96. 2) Abou-Khalil BW. Anep

Minn). 2016;22(1):132-156. 2016;22(1):132-156. 3) Brion JW, Cunningham J. Anepilepc drugs: pharmacology, epilepsy, indicaons, and selecon. In: Casci 10. John Woley & Sons. 2011. Pp 131-169 131-169..

Dosagem (por dia)

Tipos de crise epilépca

Iniici In cial al Má Máxi xima ma Aum umen ento to de do dose se de até Pa Parrci cial al

Tôni Tô nico co--cl clô ôni nica ca gen ener eral aliiza zad da

Clobazam

5 mg

40 mg

10mg/dia a cada semana ? / +

?/+

Clonazepam

1 mg

20 mg

0.5mg/dia a cada 2 dias

--

?/+

Diazepam

5 mg

3 0 mg 30

-----

?

+

Fenobarbital

50 mg 300 mg 50mg/dia a cada 15 dias

+

+

Vigabatrina

500 mg

3.000 mg

500mg/dia a cada semana +

--

Fenitoína

100 mg

600 mg 100mg/dia a cada semana ++

+

Carbamazepin 400 a mg

2.400 mg

200mg/dia a cada semana ↑

+

Oxcarbazepina 300 mg

2.400 mg

300mg/dia a cada semana ++

--

Lamotrigina

25 mg 200 mg 25mg/dia a cada 15 dias

Lacosamida

50 mg 400 mg 50mg/dia a cada semana +

++

+ ? / --

 

Doses e indicações das principais Drogas Antiepilépticas (DAE) – não considerar estado de mal epiléptico (continuação) Legenda: (↑) = escolha (++ / +) = muito / efevo (?) = incerto (--) = não efevo (Ø) = contraindicado contraindicado (? / +) +) = incerto, incerto, provavelmente provavelmente efevo (? / --) --) = incerto, incerto, provavelmente provavelmente não efevo Adapatado de: 1) Liu G, Slater N, Perkins A. Epilepsy: Treatment Opons. Am Fam Physician. 2017; 96(2):87-96. 2) Abou-Khalil BW. Anepil Anepil

Minn). 2016;22(1):13 2-156. 3)Pp Brion JW, Cunningham J. Anepilepc drugs: pharmacology, epilepsy, indicaons, and selecon. In: Cascino 10. John2016;22(1):132-156. Woley & Sons. 2011. 131-169.

Dosagem (por dia)

Inicial

Máxi xim ma

Tipos de crise epilé

Aumento de dose de até Pa Parcial

Tônico-clônica generaliza zad da

Valproato

500 mg

3.000 mg

250mg/dia a cada semana +

↑

Felbamato

1.200 mg

3.600 mg

800mg/dia a cada semana +

+

Topiramato

50 mg

400 mg

25mg/dia a cada semana

+

+

Etossuximida

500 mg

1.500 mg

250mg/dia a cada semana --

--

Gabapenna

300 mg

2.700 mg

300mg/dia a cada dia

+

--

Pregabalina

50 mg

600 mg

50mg/dia a cada semana

+

? / --

Leveracetam

500 mg

4.000 mg

500mg/dia a cada semana ↑

++

 

Indicações das principais Drogas Antiepilépticas (DAE) de acordo com o tipo de crise

Exames de acompanhamento, eventos adversos e principais contraindicações das Drogas Antiepilépticas (DAE) Legenda: Enzimas Hepácas (AST/TGO, ALT/TGP), Função Hepáca (RNI, TTPa, Albumina), Hemograma (Eritrograma, Leucograma, Leucograma, Pla policísco), BAV (bloqueios atrioventriculares), ICC (insuciência cardíaca), IAM (infarto miocárdico), SIADH (síndrome da secreção ina DRESS (Drug Reacon Reacon with Eosinophilia and Systemic Symptoms), ECG (eletrocardiograma) (eletrocardiograma) (? / +) = incerto, incerto, provavelmente efevo efevo (? efevo

Adapatado de: 1) Liu G, Slater N, Perkins A. Epilepsy: Treatment Opons. Am Fam Physician. 2017; 96(2):87-96. 2) Brion JW, Cunning pharmacology, epilepsy, indicaons, and selecon. In: Cascino GD, Sirven JI. Adult Epilepsy. Chapter 10. John Woley & Sons. 2011. pp 1

Exames de acompanhamento

Efeitos adversos Comuns

Graves

Clobazam

--

Sedação, cognivo, nistagmo, ataxia, disartria

Glaucoma

Clonazepam

--

Sedação, cognivo, nistagmo, ataxia, disartria

Status Epilepcus Não-Convulsivo, glaucoma

Diazepam

--

Sedação, cognivo

Glaucoma

 

Legenda: Enzimas Hepácas (AST/TGO, ALT/TGP), Função Hepáca (RNI, TTPa, Albumina), Hemograma (Eritrograma, Leucograma, Leucograma, Pla policísco), BAV (bloqueios atrioventriculares), ICC (insuciência cardíaca), IAM (infarto miocárdico), SIADH (síndrome da secreção ina DRESS (Drug Reacon Reacon with Eosinophilia and Systemic Symptoms), ECG (eletrocardiograma) (eletrocardiograma) (? / +) = incerto, incerto, provavelmente efevo efevo (? efevo

Adapatado de: 1) Liu G, Slater N, Perkins A. Epilepsy: Treatment Opons. Am Fam Physician. 2017; 96(2):87-96. 2) Brion JW, Cunning pharmacology, epilepsy, indicaons, and selecon. In: Cascino GD, Sirven JI. Adult Epilepsy. Chapter 10. John Woley & Sons. 2011. pp 1

Efeitos adversos Exames de acompanhamento

Comuns

Graves

Fenobarbital

Hemograma

Cognivo, sedação, depressão, Dupuytren, anemia macrocíca

Hipersensibilidade

Vigabatrina

Hemograma

Sonolência, ganho de peso, ataxia, anemia, neuropaa

Perda visual progressiva e permanente bilateral concêntrica (~30%)

Fenitoína

Hemograma, Enzimas e Função Hepáca

Cognivo, discinesia, ataxia, hipertroa gengival, nistagmo, neuropaa, anemia macrocíca

Steven-Johnson, discrasia sanguínea, hepatotoxicidade, DRESS

Carbamazepina

Hemograma, Enzimas e Função Hepáca, Sódio

Ataxia, diplopia, turvação visual, Stevens-Johnson, anemia aplásica, cognivo, leucopenia, hepatotoxicidade, DRESS, hiponatremia, tremor, fadiga hiponatremia, discrasia sanguínea

Oxcarbazepina

Hemograma, Só Sódio

Ataxia, di diplopia, co cogn gniiv vo o, turvação visual, leucopenia, hiponatremia

Steven-Johnson, angioedema, hiponatremia, DRESS

Lamotrigina

--

Insônia, turvação visual, ataxia,

Steven-Johnson, DRESS

tremor, cefaleia Lacosamida

ECG

Tabela continua na próxima página.

Náusea, tontura, turvação visual, Prolongamento PR prolongamento PR

 

Exames de acompanhamento, eventos adversos e principais contraindicações das Drogas Antiepilépticas (DAE) (continuação)

Legenda: Enzimas Hepácas (AST/TGO, ALT/TGP), Função Hepáca (RNI, TTPa, Albumina), Hemograma (Eritrograma, Leucograma, Leucograma, Plaqu policísco), BAV (bloqueios atrioventriculares), ICC (insuciência cardíaca), IAM (infarto miocárdico), SIADH (síndrome da secreção inapr DRESS (Drug Reacon Reacon with Eosinophilia and Systemic Symptoms), ECG (eletrocardiograma) (eletrocardiograma) (? / +) = incerto, incerto, provavelmente efevo efevo (? / Adapatado de: 1) Liu G, Slater N, Perkins A. Epilepsy: Treatment Opons. Am Fam Physician. 2017; 96(2):87-96. 2) Brion JW, Cunningh epilepsy, indicaons, and selecon. In: Cascino GD, Sirven JI. Adult Epilepsy. Chapter 10. John Woley & Sons. 2011. pp 131-169.

Efeitos adversos Exames de acompanhamento

Comuns

Graves

Contraindi

Valproato

Hemograma, Enzimas e Função Hepáca, Sódio, Lipase

Ganho de peso, Pancreate, hipotermia, Porria hepatoeritrocitária (raro), tremor, queda hepatotoxicidade, DRESS, hepatopaa grave, trombocitopenia de cabelo, encefalopaa hiperamonêmica cognivo, SOP, trombocitopenia

Felbamato

Hemograma,

Perda de peso,

Enzimas e Função Hepáca

insônia, náusea, suicida, hepatotoxicidade tontura, cefaleia

Topiramato

Anemia aplásica, ideação

Anemia Aplásica, Discrasia sanguínea, hepatopaa

Sódio, Potássio, Cognivo, Nefroliase, hipertermia, Acidose metabólica (principalmente Cálcio, Gasometria amnésia, náusea, acidose metabólica, glaucoma em uso de meormina), nefroliase venosa perda de peso, agudo ângulo fechado, miopia glaucoma, aguda, encefalopaa parestesias, hiperamonêmica lencação, ataxia, tontura, fadiga

Etossuximida Hemograma, Enzimas e Função Hepáca

Náusea, Anemia aplásica, Lúpus, anorexia, Steven-Johnson, DRESS psiquiátrico, insônia, tontura, ataxia, diarreia, dor abdominal

Discrasia sanguínea, hepatopaa grave

Gabapenna --

Ataxia, perda de Angioedema, DRESS peso, sonolência, agressividade

--

Pregabalina

Instabilidade, Angioedema, rabdomiólise, sonolência, trombocitopenia, ganho de peso, prolongamento PR tontura, edema

Cardiopaa estrutural grave, IC grave

Irritabilidade, agressividade,

Insuci ciêência Re Renal (C (Cl < 15)

--

Leveracetam --

Steeven-J St -Jo ohnson, Ps Psicose

 

Legenda: Enzimas Hepácas (AST/TGO, ALT/TGP), Função Hepáca (RNI, TTPa, Albumina), Hemograma (Eritrograma, Leucograma, Leucograma, Plaqu policísco), BAV (bloqueios atrioventriculares), ICC (insuciência cardíaca), IAM (infarto miocárdico), SIADH (síndrome da secreção inapr DRESS (Drug Reacon Reacon with Eosinophilia and Systemic Symptoms), ECG (eletrocardiograma) (eletrocardiograma) (? / +) = incerto, incerto, provavelmente efevo efevo (? / Adapatado de: 1) Liu G, Slater N, Perkins A. Epilepsy: Treatment Opons. Am Fam Physician. 2017; 96(2):87-96. 2) Brion JW, Cunningh epilepsy, indicaons, and selecon. In: Cascino GD, Sirven JI. Adult Epilepsy. Chapter 10. John Woley & Sons. 2011. pp 131-169.

Efeitos adversos

Exames de acompanhamento

Comuns

Graves

Contraindi

sonolência, tontura, ataxia

Efeito das DAE na eficácia de contraceptivos orais Adapatado de: 1) Brion JW, Cunningham J. Anepilepc drugs: pharmacology, epilepsy, indicaons, and selecon. In: Cascino GD, Sirv Woley & Sons. 2011. Pp 131-169.

IDENTIFICADO

NÃO-IDENTIFICADO

Carbamazepina Felbamato Oxcarbamazepina Fenobarbital Fenitoina Topiramato Primidona

Gabapenna Lacosamida Lamotrigina Leveracetam Pregabalina Valproato Vigabatrina

Resumo de medicamentos e dosagens Legenda: (1) Sem restrições (2) BENEFÍCIOS >> riscos (3) Benecios > riscos (3) Benecios OR ≥ 3.0) Adaptado de: 1) de: 1) Pennell PB. Antiepileptic drugs during pregnancy: What is known and which AEDs seem to be safest? Epilepsia. 2008;49(9):43–55. 2) Díaz-Hernández S, Smith CR, Shen A et al. Comparative safety of antiepileptic drugs during pregnancy. Neurology. 2012;78:1692-1699. 3) Cendes IL, Cendes F. O tratamento em condições especiais. In: Yacubian EMT, Contrras-Caicedo G, Ríos-Pohl L. Tratamento medicamentoso das epilepsias. São Paulo: Leitura Médica, 2014:267-274.

Paciente do sexo masculino, 32 anos, motoqueiro de entregas, compareceu para consulta por agendamento externo, devido a quadro de primeira crise convulsiva, ocorrida há duas semanas. Ele relata que estava no escritório da loja, aguardando o malote para entrega, quando percebeu “luzes piscando na visão” e lembra apenas de ter acordado no setor de emergência do Hospital Regional. Um colega, que presenciou parte do evento, contou-lhe que ele “se “debateu”, com os olhos abertos e “virados para cima”, dobrando e estendendo alternadamente os braços e, em seguida, se “sacudiu”. O evento em si foi breve, cerca de dois minutos, mas ele demorou para acordar, tendo ficado “lentificado” por cerca de uma hora. Não teve perda de urina. Recebeu alta do serviço de emergência com encaminhamento para a unidade de saúde sem nenhuma medicação, pois não apresentou outros episódios episódios após ter sido medicado com “Hidantal”. Não N ão trouxe exames realizados no outro serviço, mas conta que o médico de plantão disse que estavam todos normais. Foi submetido a uma Tomografia Computadorizada de Crânio (vide o Laudo).

 

Laudo da Tomografia Computadorizada de Crânio

Após ver o laudo daou tomografia, questiona paciente sobre traumático recente antigo. Elevocê descreve entãooum episódio em algum que foievento atropelado de bicicleta por uma moto há 7 anos. Na época, chegou a ficar internado alguns dias para certificar que iria evoluir bem. Ele nega o uso de substâncias ilícitas, psicotrópicas, tabagismo e etilismo. Refere nunca ter apresentado quadro semelhante e que não há história desta condição na família. Nega fazer uso de qualquer medicação. Nas últimas semanas, relata apenas que tem ficado mais cansado pois tem trabalhado muito. Ao exame neurológico, apresenta-se vigil, orientado e consciente, com hiperreflexia global, sem déficit motor e/ou sensitivo, sem clônus ou sinais de liberação piramidal. Fala e linguagem preservadas. Sem déficit cognitivo. Laudo da TC de Crânio - Tales

× Áreas de hipodensidade focal em regiões frontais basais e temporais predominantemente à esquerda, bem como em região occipital direita, denotando lesão sequelar provavelmente por evento contusional prévio. Restante do parênquima encefálico sem alterações. Em janela óssea, não foram visibilizadas visibili zadas áreas de fratura craniana. Discreto espessamento do revestimento mucoso dos seios maxilares, principalmente à esquerda.

O mesmo paciente segue em acompanhamento com você há 2 anos, ainda em uso do Ácido Valpróico na dose de 500mg a cada 12 horas. Há 18 meses, mantem-se sem novas crises e sem alterações na dosagem da droga antiepiléptica (DAE). De fato, naquele primeiro eletroencefalograma solicitado ao início do manejo, apresentava-se com descargas periódicas localizadas e, na primeira consulta com neurologista, ele aumentou a dose da DAE (desde então, inalterada) e solicitou repetir o EEG com 3 meses, além de uma RM de crânio.

 

Neste novo exame, não apresentava mais descargas paroxísticas, crises eletroencefalográficas eletroencefalo gráficas nem alteração do traçado de base (EEG normal). Logo em seguida, chegou a retornar com o mesmo neurologista, que não fez mais alterações no esquema anticonvulsivante. No entanto, acabou não conseguindo mais acompanhar com este neurologista pois este se transferiu para outro estado e não conseguiram contratar um novo neurologista fixo na cidade. O último EEG tem 6 meses e permanece inalterado (normal). Ainda não conseguiu realizar a RM solicitada pelo neurologista àquela época, não havendo nem previsão para realização deste exame segundo informado pela secretaria de saúde da cidade. Neste momento, você interroga-o sobre surgimento de algum novo sintoma ou efeito do tratamento, descobrindo que o paciente apresentou ganho ponderal de 10kg durante o mesmo período. Fora isso, não há novas queixas a não ser sobre a necessidade de manter o tratamento e caso realmente haja, por mais quanto tempo. Relata que não aguenta mais tomar esta medicação, fora o ganho de peso que modificou bastante a autoestima. Ao exame físico, paciente estava vigil, orientado em tempo e espaço, consciente, corado, hidratado, anictérico e acianótico. Não apresentava sinais de sufusão hemorrágica conjuntival, conjuntival, púrpuras ou petéquias cutâneas. Sinais vitais adequados, PA 124x76mmHg, FC 84bpm, SpO² 98%, FR 20irpm. Bulhas normorritmicas normorritmic as e normofo normofonéticas néticas em 2 tempos, sem sopros audíveis. Murmúrio vesicular fisiológico sem ruídos adventícios. Abdome globoso, flácido, indolor a palpação, com ruídos hidroaéreos presentes. Na avaliação neurológica, pupilas isocóricas com reflexo fotomotor presente direto e consensual, motricidade ocular extrínseca presente e preservada, sem alterações de fala e/ou linguagem. Face e úvula simétricas sem desvios a expressão ou fonação. Força motora grau V global com normorreflexia. Tônuseaxial e apendicular preservado preservado. . Sensibilidade tátil e dolorosa facial segmentar sem alterações. Eumétrico e eucinético. Reflexo cutânea plantar em flexão bilateral.

Trilha de Aprendizagem 3 Com base na evolução acima descrita do caso apresentado, você explica ao paciente que:

A)

 

Não é prudente descontinuar a DAE, pelo risco bastante aumentado de recorrência de crises, uma vez que ele ainda não realizou a RM de crânio para poder considerar a retirada com segurança. Mantém a dose e aguarda RM

B) Pode-se considerar a descontinuação da DAE, pelo intervalo mínimo livre de crises já ter sido cumprido, uma vez que ele tem apresentado efeito colateral importante da medicação. Sugere reduzir a dose total pela metade

C) Pode-se considerar a descontinuação da DAE, mesmo que o intervalo mínimo livre de crises não tenha sido cumprido, uma vez que ele tem apresentado efeito colateral importante da medicação. Sugere reduzir a dose da noite pela metade

D) Não é prudente descontinuar a DAE, pelo risco bastante aumentado de recorrência de crises, uma vez que ele ainda não atingiu o intervalo mínimo livre de crises para poder considerar a retirada com segurança. Mantém a dose

Trilha de Aprendizagem 3 Ansioso pela retirada da medicação, o paciente resolve pegar um empréstimo com um amigo e o restante do dinheiro faltante solicita adiantamento do 13º salário para o chefe a fim de pagar uma ressonância particular. Conversa com a enfermeira da unidade sobre um retorno precoce com você para mostrar o resultado do exame. Ela também preocupada com a extrema ansiedade do paciente, consegue um agendamento para dali 15 dias. Desde a última consulta, então, se passaram 4 semanas. À exceção da extrema ansiedade pela consulta, o paciente não refere mudança do quadro até o momento. exame realizado, já abertoseria por pela ele, questionando qual resultado eTraz se aopartir dele a programação descontinuação daseria o medicação. Não houve alterações no exame físico ou neurológico.

 

Laudo da Ressonância Magnêtica do Encéfalo

A partir deste laudo, você decide e explica ao paciente que:

A) Não é prudente descontinuar a DAE, pelo risco bastante aumentado de recorrência de crises, uma vez que a RM de crânio mostrou uma lesão cerebral sequelar possivelmente possivelmente traumática. Mantém a DAE

B) Pode-se considerar a descontinuação da DAE, pelo intervalo mínimo livre de crises já ter sido cumprido, uma vez que ele tem apresentado efeito colateral importante da medicação. Sugere reduzir a dose total pela metade

C) Pode-se considerar a descontinuação da DAE, mesmo que o intervalo mínimo livre de crises não tenha sido cumprido, uma vez que ele tem apresentado efeito colateral importante da medicação. Sugere reduzir a dose da noite pela metade

D) Não é prudente descontinuar a DAE, pelo risco bastante aumentado de recorrência de crises, uma vez que ele ainda não atingiu o intervalo mínimo livre de crises para poder considerar a retirada com segurança. Mantém a dose

O paciente entende, após a explicação completa, dos riscos da retirada da medicação fora do prazo preconizado como mais seguro. Você continua então

 

acompanhando o paciente por mais alguns meses, repete o eletroencefalograma, eletroencefalo grama, que já tinham se passado mais de 6 meses desde a última realização, cujo resultado permanece inalterado. Com 3 anos desde o evento inicial, completando agora 30 meses desde a última crise e sem ajuste da DAE, ele questiona novamente sobre a necessidade de permanecer fazendo uso do Ácido Valpróico. Não apresenta alterações evolutivas ao exame físico e neurológico. Neste momento então, vocês conversam sobre o processo de retirada da DAE. Primeiramente, confirma confirma que o paciente já se encontra há pelo menos 2 anos sem novos eventos, havendo a possibilidade do descalonamento da terapia. Continua assim esclarecendo que:

A) Esta é uma etapa relativamente bem definida na literatura, mesmo assim não há garantia total do sucesso da retirada, isto é, podendo haver novas crises epilépticas encaradas como recorrência do quadro, necessitando assim reintroduzir a medicação. Além disso, existe um risco adicional considerável de eventual morte súbita inesperada. Por outro lado, o benefício na qualidade de vida é maior que o risco de recorrência, além do que efeitos colaterais de DAE por tempo prolongado podem ser graves. Reduz a dose em 50%, orientando atenção para novos episódios de crise, além de retorno em 4 semanas, para avaliar nova redução

B) Esta é uma etapa ainda nebulosa na literatura, não tendo garantia total do sucesso da retirada, é, podendo haver novas epilépticas encaradas como recorrência doisto quadro, necessitando assim crises reintroduzir a medicação. Nesses casos, muitos pacientes evoluem com sintomas depressivos e ansiosos, piorando muito a qualidade de vida. Além disso, ainda existe um pequeno risco de, na eventualidade de uma recorrência, as crises apresentarem padrão refratário. Por outro lado, DAE por tempo prolongado podem evoluir inesperadamente com efeitos colaterais por vezes, até mesmo, graves. Reduz a dose em 25%, orientando atenção para novos episódios de crise, além de retorno em 4 semanas, para avaliar nova redução

Esta C) é uma etapa relativamente bem definida na literatura, mesmo que não haja garantia total do sucesso da retirada, a taxa de recorrência de crises é nesta

    

etapa consideravelmente baixa. Eventualmente, no entanto, uma nova crise pode levar a uma refratariedade e evoluir com estado de mal epiléptico. Por outro lado, o benefício na qualidade de vida é maior que o risco de recorrência, além do que efeitos colaterais de DAE por tempo prolongado podem ser graves. Reduz a dose em 50%, orientando atenção para novos episódios de crise, além de retorno em 4 semanas, para avaliar nova redução

D) Esta é uma etapa ainda nebulosa na literatura, não tendo garantia total do sucesso da retirada, isto é, podendo haver novas crises epilépticas encaradas como recorrência do quadro, necessitando assim reintroduzir a medicação. Além disso, existe um risco adicional considerável de eventual morte súbita inesperada. Por outro lado, DAE por tempo prolongado podem evoluir com efeitos colaterais por vezes, até mesmo, graves; bem como apresentam também impacto considerável na qualidade de vida. Reduz a dose em 25 25%, %, orientando atenção para novos episódios de crise, além a lém de retorno em 4 semanas, para avaliar nova redução

 Orientações práticas para auxiliar na decisão de retirar a Droga Antiepiléptica (DAE) Legenda:  Drogas antiepilépticas (DAE), Trombose Venosa Central (TVC), Ressonância Magnética (RM), Hazard Ratio (QI), Sudden Unexpected Death in Epilepsy (SUDEP), Eletroencefalograma (EEG)

Adapatado de: 1) Hixson JD. Stopping Antiepileptic Drugs: When and Why? Curr Treat Options Neurol. 2010;12(5):43 PK, Singh AK, Thacker AK. Withdrawal of anti-epileptic drugs: A review. International Journal of Epilepsy. 2015;2(1): Current: When do you stop antiepileptic drugs in patients with genetic generalized epilepsies and in those with focal epil 2016;6:530-537.

INTRODUÇÃO POR QUE RETIRAR? QUANDO RETIRAR 

Evidências      

A decisão de descontinuar descontinuar a DAE leva em consideração os mesmos aspectos para a sua sua intr  Deve-se considerar também a vontade vontade do paciente após a explicação de todos os os riscos com Todas DAE afetam a qualidade de vida em longo prazo DAE estão associadas com comprometimento comprometimento sistêmico e efeitos colaterais neurocognitivos neurocognitivos Teratogênicos (mulheres (mulheres em idade fértil) Período livre de crises (“seizure-free interval”) de, pelo pelo menos: o o o o o

Pediatria – em geral: 2 anos (caso não tenha epilepsia com alto risco de recorrência) Adulto – crise sintomática remota com DAE profilática: 2 anos Adulto – epilepsia: 4 anos Adultos – cirurgia para controle de crises: 2 anos Adultos – TVC: 1 ano

 Discutir com o paciente a retirada da medicação

 

Legenda:  Drogas antiepilépticas (DAE), Trombose Venosa Central (TVC), Ressonância Magnética (RM), Hazard Ratio (QI), Sudden Unexpected Death in Epilepsy (SUDEP), Eletroencefalograma (EEG)

Adapatado de: 1) Hixson JD. Stopping Antiepileptic Drugs: When and Why? Curr Treat Options Neurol. 2010;12(5):43 PK, Singh AK, Thacker AK. Withdrawal of anti-epileptic drugs: A review. International Journal of Epilepsy. 2015;2(1): Current: When do you stop antiepileptic drugs in patients with genetic generalized epilepsies and in those with focal epil 2016;6:530-537.

Evidências o o

COMO RETIRAR 

Informar que não há protocolo estabelecido para esta etapa Informar dos riscos possíveis da retirada

 Avaliar fatores de risco para recorrência de crises e fatores sócio- ambientais ambientais  Retirada abrupta de DAE é intuitivamente não recomendável (válido (válido principalmente para b  

Pediatria: retirada em 1 mês ou 6 meses é semelhante Adultos: retirada dentro de 3 a 6 meses

 Lembrando que várias várias DAE influenciam na concentração concentração plasmática de outras medicações,

RISCOS POSSÍVEIS COM A RETIRADA

todos os fármacos em conforme uso pelo paciente durante e após da o processo de retirada  Recorrência: varia faixa etária, indicação DAE, tempo de usoda de daDAE DAE e outros o o

Pediatria: 30 – 40% Adultos: 40 – 50% (pico em 9 meses, aumentado até 2 anos, com HR 2.0 – 3.0)

 Fatores de risco para recorrência: o o o o o o o o o o o

Tentativa anterior frustra de retirada Exame neurológico alterado QI menor que 70 pontos Epilepsia de longa duração Grande “carga” de crises epilépticas (maior que 5 por ano) Múltiplos tipos de crises epilépticas Politerapia Achados focais na RM (atrofia hipocampal, neurocisticercose granulocítica solitária: ca Anormalidades epileptiformes focais no EEG Piora do padrão no EEG após a descontinuação (HR 4.00) Tipos específicos de epilepsia: mioclônica juvenil (JME), relacionadas a localização (L Lennox-Gastaut (LGS), West (WS), esclerose tuberosa (TE)

 Epilepsia Resistente: menos de 1% dos dos casos  Status epilepticus e SUDEP (morte súbita inesperada): são as complicações complicações mais graves, po enfatizadas no direcionamento para tentar retirar a DAE  Comprometimento Psicossocial: é uma uma das complicações mais importantes, estando direta recorrência de crises. A recorrência de crises pode ser extremamente impactante para a qualida  paciente. Além disso, algumas DAE fazem parte do arsenal de medicações utilizadas como mo de crises álgicas. Dessa forma, estes tópicos devem ser abordados, caso estejam sendo utilizad

 

UNIDADE 3

Caso Clínico 1

 Sr. Adriano

Paciente do sexo masculino, 75 anos, portador de hipertensão arterial essencial e doença de Alzheimer diagnosticada há 8 anos. Nos últimos meses ele tem apresentado quadro de agitação associado a delírios persecutório persecutórioss e alucinações mais evidentes no período vespertino. No início os sintomas eram leves e praticamente não incomodavam, na verdade os familiares acharam até bom principalmente porque ele ficou muito apático após a perda do cãozinho de estimação (“Léro”). Entretanto, começou a evoluir com piora da agitação, praticamente não dormindo a noite. Em um destes episódios, foi encaminhado pelo cuidador ao Pronto Socorro S ocorro (PS) à 3 horas da manhã por agitação psicomotor psicomotoraa e “chamando pelo Léro”, quando recebeu a prescrição para tomar 10 gotas de Clonazepam antes de dormir e quando estivesse agitado, além de uma bateria de exames (os quais não tinham sinais infecção nem distúrbio hidroeletrolítico, hidroeletrolítico, tireoidiano, metabólico ou carencial). Manteve-se procurando o PS a cadaa última intercorrência, onde recebeu 7 algumas doses de Haloperidol intramuscular, tem aproximadamente semanas. Os familiares decidiram que não estava mais funcionando esta

 

abordagem e resolveram marcar uma consulta com você por recomendação da vizinha. Nestas últimas semanas, você notou que ele apresentava realmente quadros de agitação com alucinações auditivas e delírios persecutórios, persecutórios, predominantemente predominantem ente no final da tarde, e que os sintomas, de certa forma, não ofereciam riscos iminentes ao paciente. No retorno, ele evolui com piora da marcha, e até discreta piora da agitação a despeito das medidas nãofarmacológicas orientadas por você naquele primeiro momento. Os delírios passam a ficar mais complexos (“disse que aprendera a voar e iria sair voando por ai”) e familiares mostram receosos por ele se ferir. Já faz uso de Donepezila e Memantina, com doses otimizadas na última consulta.

Trilha de Aprendizagem 1 Com tudo isso, você conversa com os familiares sobre sua impressão do caso e propõe aos familiares:

A) Retirar gradualmente o Benzodiazepínico, introduzir amitriptilina usando o efeito sedativo como alvo para ajudar no controle da insônia e orientar que não há benefício do tratamento não-farmacológico

B) Retirar gradualmente até suspender o Benzodiazepínico e introduzir com dose baixa Risperidona à noite, titulando a dose conforme o controle dos sintomas. Intensificar medidas não-farmacológicas

C) Otimizar o Benzodiazepínico e o tratamento não-farmacológico, não-farmacológico, pois há benefícios para melhora dos sintomas comportamentais, do humor e da qualidade de vida

   

D) Manter o Benzodiazepínico, introduzir amitriptilina usando o efeito sedativo como alvo para ajudar no controle da insônia e intensificar medidas nãofarmacológicas, principalmente no período vespertino

Em um mês o paciente retorna acompanhada da filha a qual refere que os sintomas de agitação pioraram com a retirada do benzodiazepínico e a introdução da amitriptilina, ficando mais confusa. Além disso, piorou padrão de sono. Ela questiona, então, a possibilidade de voltar o benzodiazepínico. Com isso, você decide:

A) Retornar com o Benzodiazepínico e manter a amitriptilina. Não há benefícios evidentes para tratamento não-farmacológico

B) Retornar com o Benzodiazepínico e suspender a amitriptilina. Benefícios são questionáveis para tratamento não-farmacológico

C) Manter sem Benzodiazepínico e aumentar a amitriptilina. Não há benefícios evidentes para tratamento não-farmacológico

D) Manter sem Benzodiazepínico, suspender amitriptilina. Iniciar Risperidona e intensificar medidas não-farmacológicas

 

No caso em questão, o paciente apresenta claramente sintomas neuropsiquiátricos associados ao quadro demencial, o que não é simples de tratar visto que o idoso apresenta uma série de comorbidades que complicam o manejo dos sintomas. Nestes cenários, mais importante do que “saber o que fazer” é saber “o que não fazer” (lembre-se do princípio: “primum non nocere”, do latim, “primeiro, não causar mal”). A introdução e o manejo incorreto dos medicamentos podem acarretar a piora do quadro geral e até mesmo a efeitos adversos graves. Antes de prosseguir, clique em avançar para saber mais.

Resumo de medicamentos e dosagens Legenda: (↑↑) > (+++) > (++) > (+) > (±) > (-) Ø: sem dados

Efeitos adversos

Nome

Dose inicial

Dose máxima

Via

Peso Pes o

Discinesia Disli Di slipid pidemi emiaa Extrapiramidal

Sedação

Risperidona

0.25 mg

2.0 mg

VO, EV

+++

+

+++

+

Olanzapina

2.5 mg

10 mg

VO, SL, EV

↑↑

↑↑

+

+

Queapina

12.5 mg

200 mg

VO

++

++

±

++

Citalopram

10 mg

20 mg

VO

-

Ø

-

-

Melfenidato

5 mg

40 mg

VO

-

Ø

+

-

Carbamazepina

200 mg

400 mg

VO

Ø

Ø

±

++

Valproato

250 mg

750 mg

VO

±

Ø

+

++

Rivasgmina

2 mg

12 mg

VO

-

Ø

+

++

Donepezila

5 mg

10 mg

VO

-

+

-

-

Memanna

5 mg

20 mg

VO

+

Ø

+

±

Clorpromazina

Contraindicado

+++

+++

+

+++

Haloperidol

Contraindicado

+

+

+++

+

Amitriplina

Contraindicado

↑↑

Ø

++

↑↑

 

Algoritmo para o manejo dos sintomas neuropsiquiátricos de pacientes com demência

Adaptado de:  de:  Sink KM, Holden KF, KF, Yaffe K. Pharmacological Pharmacological Treatment of Neuropsychiatric Symptoms Symptoms of Dementia. JAMA. 2005; 293 (5): 596-608.

Caso Clínico 1 - Continuação

 Sr. Adriano

Clique aqui caso queira relembrar o caso clínico

 

Segue o caso do mesmo paciente, você pode notar que as intervençõe intervençõess nãofarmacológicas associadas as medidas farmacológicas controlaram os sintomas psicóticos e de agitação do paciente, permitindo curso breve e desmame precoce das medicações melhora mantida. forma, você consegue propor alguns ajustes noscom medicamentos para oDessa quadro demencial. Seguem-se, então, alguns retornos para acompanhamento deste ajuste.

Trilha de Aprendizagem 2 Durante as consultas para ajuste de dosagem das medicações em relação aos efeitos colaterais, a filha relata que não consegue ver melhora no quadro do pai, sendo que só vem perdendo funcionalidade a despeito da introdução das medicações, e gostaria de saber o porquê disso. Você então esclarece que:

A) De fato, as medicações não apresentam benefício evidente no controle da demência de Alzheimer, mas ainda são usados pelo benefício teórico

B) As medicações podem mudar o curso da doença, podendo até em alguns casos serem modificadoras da evolução da doença com melhora da função cognitiva

C) As medicações apresentam algum benefício em selecionados casos (nãomínimos e não-avançados), podendo prolongar a queda da funcionalidade, mas que de fato não há expectativa de melhora cognitiva

D)

   

As medicações apresentam maior benefício principalmente em casos mais leves/mínimos,, podendo prolongar a queda da funcionalidade e, as vezes, leves/mínimos acompanha melhora cognitiva

Após as explicações, você questiona ativamente paciente sobre alguns sintomas adversos possivelmente causados pelasomedicações. Quais sinais e sintomas mais importantes que você deve investigar?

A) Insônia, Midríase, Hipertensão, Diarreia, Ganho de Peso, Cefaleia

B) Sonolência, Constipação, Ansiedade, Ganho de Peso, Taquicardia

C) Sonolência, Constipação, Retenção Urinária, Bradicardia

D) Sonolência, Convulsão, Diarreia, Incontinência Urinária, Broncoespasmo

Pacientes com Doença de Alzheimer (DA), de forma sucinta, apresentam conteúdo reduzido de funções colinérgicas corticais. O mais importante a se saber sobre o tratamento de pacientes com demência é que nenhum medicamento foi modificador de doença, e os efeitos colaterais devem ser pesados no benefício da medicação. Este, por sua vez, é muito variável conforme os estudos (os quais não apresentam um delineamento comum), mas de maneira geral há benefícios no humor, na redução da curva de comprometimento comprometim ento da cognição e da funcionalidade. Em linhas gerais, recomenda-se discutir com o paciente a introdução de qualquer inibidor da acetilcolinesterase (não há benefício de um sobre o outro, apenas mudança de padrão de efeitos colaterais), lembrando que quanto mais leve ou mais grave for o caso, menor é o benefício. Com a evolução da doença, pode-se tentar a associação com antagonista do NMDA (memantina) com algum benefício. Pacientes em casos avançados com MEEM menor que 10 não

 

provavelmente mais status funcional para benefício de tratamento apresentam provavelmente medicamentoso,, sendo que entre 10 – 15 pontos é questionável (grave). medicamentoso Antes de prosseguir, clique em avançar para saber mais. Classificação dos Anticolinesterásicos ou Inibidores da Acetilcolinesterase Adapatado de: 1) Taylor P. Chapter 10: Ancholinesterase Ancholinesterase Agents. In: Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman’s The P 12 ed. New York: MacGraw-Hill, 2011. Cap 10, p. 239-254.

REVERSÍVEIS

USO

Fiso Fi sos sgm gmin inaa

 Re Reve vert rter er in into toxi xica caçã ção o po porr ag agen ente tess an anc col olin inér érgi gico coss (a (atr trop opin ina, a, di dife feni nidr dram amin ina, a, di dime meni nidr drin inat ato, o, be bela lado dona na))

Neos Ne osg gmi mina na

 Re Reve vert rter er ef efei eito to de bl bloq oque uead ador or ne neur urom omus uscu cula larr nã nãoo-de desp spol olar ariz izan ante te (e (em m co conj njun unto to co com m at atro ropi pina na 1: 1:1) 1)  Miastenia Gravis  Síndrome de Ogilvie  Distensão/Atonia vesical pós-operatória pós-operatória

Piri Pi rido dos sgm gmin inaa

 Re Reve vert rter er ef efei eito to de bl bloq oque uead ador or ne neur urom omus uscu cula larr não não-d -des espo pola lari riza zant ntee (em (em co conj njun unto to co com m atr atrop opin inaa 1:1 1:1))  Miastenia Gravis

Rivasgmina (central)

 Demência de Alzheimer Alzheimer (leve à grave)  Demência relacionada ao Parkinson  Demência por Corpúsculos de Lewy

Donepezila (central)

 Demência de Alzheimer Alzheimer (leve à grave)  Demência relacionada ao Parkinson  Demência por Corpúsculos de Lewy

Galantamina (central)

 Demência de Alzheimer Alzheimer (leve à grave)  Demência relacionada ao Parkinson  Demência por Corpúsculos de Lewy

Edrofônio

 Mi M iastenia Gravis (prova diagnósca)

IRREVERSÍVEIS

USO

Organofosforados

 Insecidas e Pescidas

Organoclorados

 In Insecidas e Pescidas

 

Farmacologia e efeitos adversos dos Anticolinesterásic Anticolinesterásicos os ou Inibidores da Acetilcolinesterase

Adaptado de: 1) de: 1) Taylor P. Chapter 10: Anticholinesterase Agents. In: Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 12 ed. New York: MacGraw-Hill, 2011. Cap 10, p. 239-254.

Antagonista do Receptor NMDA Adapatado de: 1) Taylor P. Chapter 10: Ancholinesterase Agents. In: Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman’s The 12 ed. New York: MacGraw-Hill, 2011. Cap 10, p. 239-254.

USO

Memanna

 De Demência de Alzheimer (leve à grave)  Demência Vascular

 

Indicações das principais Drogas Antiepilépticas (DAE) de acordo com o tipo de crise Adapatado de: 1) Taylor P. Chapter 10: Ancholinesterase Agents. In: Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman’s Therapeucs. 12 ed. New York: MacGrawMacGraw-Hill, Hill, 2011. Cap 10, p. 239-254.

Demência de Alzheimer

Dose Diária

L-M

Monoterapia

Donepezila

5-10 mg

Baixo-Mod

Rivasgmina

3-12 mg

Baixo-Mod

Galantamina

8-16 mg

Baixo-Mod

Memanna

30 mg

Moderado

20 mg

Baixo

10 mg Combinada

Donepezila Memanna

Inib ACh Memantina

5-10 mg 5-20 mg

(padrão) 20 mg

Não