Apha 2010 Completo

Atención Prehospitalaria Avanzada - APHA

Conceptos Fundamentales 1. 2. 3. 4. 5.

Cinemática del Trauma Evaluación Primaria y Secundaria Vía Aérea Shock Transporte Paciente Crítico

Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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Cinemática del Trauma Guillermo Villagra Morales.

:: Caso Clínico “El Centro Regulador nos llama por una caída de altura, donde dos obreros de la construcción quedaron lesionados. Al llegar calculamos en efecto una caída de altura de aproximadamente 6 metros. Ambos obreros aun estaban en el suelo, pero llamaba la atención que uno de ellos hablaba y se quejaba de dolor en una de sus extremidades, mientras que el segundo no se movía y aparentemente estaba en PCR. ¿Por qué la diferencia en el estado inicial de los lesionados si el evento habría sido el mismo?”

OBJETIVOS DEL CAPITULO Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • • • •

Comprender el Concepto de Cinemática Comprender el Concepto de Energía Cinética Comprender el Concepto de Cavitación Comprender el Concepto de Trauma Cerrado Comprender el Concepto de Traumatismo vehicular Comprender el Concepto de Trauma Penetrante

La cinemática, como concepto físico, se refiere al estudio de la interacción de un cuerpo o sistema físico con su entorno o con otro cuerpo. La aplicación de este concepto al estudio y evaluación de un paciente víctima de trauma no difiere mucho de esta definición teórica. El conocimiento de la cinemática del trauma resulta fundamental para la evaluación y atención prehospitalaria de la víctima. Tener presente los mecanismos de la lesión lleva a una rápida sospecha e identificación de lesiones asociadas, diferidas o latentes. Este conocimiento facilita a la vez la observación, investigación e intervención correctas, contribuye a evitar peligros y retrasos y reduce el riesgo de pasar por alto lesiones que podrían significar compromiso vital. El reanimador debe estar preparado para reconocer y predecir los diversos patrones de traumatismos e identificar las causas probables en ausencia de una historia coherente. La causa de una lesión traumática no siempre es evidente, por lo que se debe buscar precozmente la información detallada sobre el evento traumático. La reconstrucción del suceso puede resultar difícil, ya que el paciente no es capaz de informar y suelen no existir testigos fiables. Cuadros traumáticos complejos pueden complicarse a causa de otras lesiones posteriores al traumatismo inicial (por ejemplo, inhalación de humo y quemaduras por el incendio que sigue

APOYO TEMATICO Antes de revisar este capítulo, revise los temas de: • Conceptos físicos de Energía, Fuerza, Movimiento y Aceleración

a una colisión vehicular). La naturaleza y circunstancias del evento traumático, así como la información relativa a la escena del traumatismo, deben investigarse por medio de testigos (civiles, bomberos, carabineros). En el caso de las armas de fuego, interesa conocer el tipo, calibre, la distancia a la víctima, etc. Ante el escenario de una colisión vehicular, es importante establecer la velocidad estimada del vehículo y la orientación de la colisión, considerar la magnitud de los daños estructurales, constatar si el impacto invadió el compartimiento de los pasajeros, si la víctima utilizaba cinturón de seguridad, si salió proyectada y si hubo víctimas fatales. (26,17) Uno de los factores de mayor importancia y que determina la sobrevida de los pacientes con trauma múltiple, fuera del carácter y gravedad de las lesiones, es el tiempo que media entre el suceso y la primera atención. Mientras más precoz es la evaluación de la circunstancia del trauma, de las lesiones y la instauración del tratamiento, mayor será la probabilidad de sobrevida y menor de invalidez secundaria. (26) En la historia de un paciente traumatizado, es importante considerar los antecedentes y el trauma, pues ambos influyen en la severidad y pronóstico de las lesiones Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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Condiciones pretraumáticas. • Ingestión de alcohol y/o drogas. • Patologías previas. Incidente traumático. • Dirección en la que ocurrió el intercambio de energía. • Magnitud de la energía involucrada. • Cómo afectaron dichas fuerzas al paciente. Estos elementos forman parte de la Evaluación de la Escena (como se verá en el capítulo sobre la Evaluación Primaria). La National Highway Traffic Safety Association (NHTSA) resume el concepto de Escena (Scene) en los siguientes conceptos: S C E N E

(Steering) (Close) (Energy) (Non use) (Eye)

SCENE Deformación del volante. Proximidad entre volante y ocupante. Energía estimada según la escena. No uso de cinturón. Testimonio gráfico (20)

Por su parte, el Madigan Center of Tacoma (centro médico de trauma en EEUU) en lo referente a la documentación de un evento traumático vehicular, es decir, en el contexto del llamado índice de sospecha, introduce la mnemotecnia TRIPS, que se desglosa de la siguiente manera: T (Tipo de accidente): describe impacto lateral, frontal, rotacional, etc. R (Restrains use or airbag deployment) documenta el uso del cinturón de seguridad y el evidente uso del airbag. I (Intrusión/damage) en el caso, por ejemplo, de una colisión frontal, documenta cual es el grado de intrusión o invasión de la cabina o compartimiento del ocupante. P (Position in vehicle) informa si el lesionado es el conductor, ocupante anterior o posterior, eyectado, etc. S (Speed of impact) documenta brusca desaceleración previa al impacto (información de testigos, distancias, tipo de frenada, etc.). (Fuente: Revista Emergency Medical Services, Agosto 2001). Energía cinética. Con toda esta información, podemos ahora intentar una definición aplicada de la cinemática del trauma: "evaluación de un evento traumático que permite sospechar o determinar los daños resultantes provocados por las fuerzas y movimientos involucrados”. Como se comprende fácilmente, la teoría física es absolutamente aplicable a la realidad de un paciente víctima de trauma: • Primera ley de Newton: un cuerpo en reposo permanecerá en reposo y un cuerpo en movimiento se mantendrá en movimiento a menos que una fuerza actúe sobre él.(Fig. 1). Este cuerpo en reposo puede corresponder al ocu16

Figura 1.

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Figura 2.

pante de un vehículo, un motorista, un proyectil, un automóvil, etc. • Un segundo principio físico es que la energía no se crea ni se destruye, sino que se transforma. (Fig. 2). Por ejemplo, al frenar su vehículo un conductor transforma la energía cinética en térmica y mecánica. Cuando la energía involucrada no alcanza a ser disipada en el frenado, la carrocería del automóvil (primera colisión), el tórax que golpea en el volante (segunda colisión), o la aorta descendente que se desgarra por desaceleración (tercera colisión), asumen sucesivamente esta transformación de la energía. • La energía cinética es directamente proporcional a la masa y a la velocidad según la fórmula: Energía Cinética = masa x [ velocidad ]2 2 Es decir, si la masa aumenta al doble, la energía cinética aumenta al doble; en cambio, si la velocidad aumenta al doble, la energía cinética aumentará cuatro veces. Cavitación. La cavitación ocurre cuando los tejidos impactados por un objeto móvil se desplazan fuera del punto de impacto

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• diámetro del área frontal del objeto móvil Por ejemplo, un cuchillo clavado en la piel impacta menos partículas tisulares que un golpe de puño que golpea la misma zona. Por otro lado, como la densidad de pulmones, corazón, músculos o costillas es muy diferente entre sí, la cavidad creada en el pulmón será mucho menor que la creada en el tejido muscular próximo a él. (Fig. 3) Un concepto muy importante de tener presente es el de elasticidad, esto es, la capacidad de una estructura de retornar a su forma y posición original. Pensemos en un golpe sobre la caja torácica: debido a la elasticidad del tórax (en paciente pediátrico o joven) se produce una cavidad temporal mientras dure el impacto, volviendo a su forma original, sin que se produzca una fractura costal. Así, resulta factible que el golpe pueda provocar lesión de estructuras internas (pulmón, corazón, mediastino) sin existir lesiones externas evidentes en tórax. (Fig. 4).

Figura 4.

Trauma cerrado. En el trauma cerrado, o sea, en aquel sin evidencia de sangramientos o de lesiones penetrantes, existen dos tipos de fuerzas involucradas: de compresión y de desaceleración.

Figura 3.

y lejos de la trayectoria del objeto. El intercambio de energía y el tamaño de la cavidad estarán en relación con el número de partículas impactadas por el objeto móvil. Por lo tanto, el número de partículas impactadas es un factor significativo en la producción de una cavidad, la que está determinada por: • número de partículas por unidad de superficie expuestas al daño (densidad)

Compresión (concepto de segunda colisión). Una estructura anatómica se lesiona directamente por su impacto contra otra estructura. Por ejemplo: • Lesión craneal (fractura de cráneo, lesión contusocortante de cuero cabelludo) por impacto contra el parabrisas o el volante de un vehículo. (Fig. 5 y Fig. 6) • Lesión torácica (fracturas costales, tórax volante) por impacto contra el volante de un vehículo. • Lesión abdominal directa. • Lesión ósea de pelvis y extremidades (contusiones y fracturas). (Fig. 7) Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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Desaceleración (concepto de tercera colisión). En el caso de trauma vehicular se producen lesiones como consecuencia de un brusco cambio de velocidad (desaceleración) del vehículo y de sus ocupantes. Durante la desaceleración, el cuerpo, los órganos internos y la sangre de los vasos desarrollan "pesos aparentes" proporcionales a la velocidad alcanzada. (Tabla 1). Las diferencias en el momento de las fuerzas producen movimientos que originan cizallamientos y aplastamientos, causando lesiones por desgarros, avulsión y ruptura. Según el grado de sujeción, los objetos o cuerpos dentro del vehículo que sufre una desaceleración rápida pueden alcanzar una velocidad suficiente para actuar como proyectiles dentro de sus estructuras de sostén. La tasa de cambio de velocidad es importante: es más probable que produzca lesiones graves una desaceleración instantánea que otra gradual y controlada. Cambio de velocidad (delta V) menor de 30 km/hr rara vez produce lesiones graves, en tanto que una delta V superior a 35 km/hr puede provocar lesiones graves. A partir del estudio de las fuerzas de compresión y desaceleración se desarrolla el concepto de la triple colisión: Primera colisión: las estructuras del automóvil impactan con una estructura móvil o fija (otro automóvil, un árbol, una pared, etc.). Segunda colisión: las estructuras corporales impactan contra estructuras del vehículo (concepto de lesiones por compresión) (17). Tercera colisión: los órganos internos sufren desaceleración por lo que pueden desgarrarse o convertirse en un proyectil interno pudiendo impactar contra sus estructuras óseas de sostén. Las lesiones por desaceleración de órganos internos (tercera colisión), pueden afectar a diferentes niveles: a. Encéfalo: la desaceleración provoca que su estructura sufra lesiones por compresión y desgarro dependiendo de la dirección de las fuerzas que actúan sobre él (el encéfalo "rebota" dentro del cráneo) (Fig. 8). b. Corazón: la desaceleración provoca lesiones por compresión del ventrículo derecho contra la pared interna del esternón; asimismo, provoca desgarro del cayado aórtico independiente de la dirección del impacto; pareciera ser que la angulación del cayado aórtico lo hace menos resistente a los cambios de velocidad. También se han descrito lesiones valvulares y auriculares por cambios bruscos de la presión intratorácica (Fig. 9).

Figura 5.

Figura 6.

Figura 7.

Organo Bazo Corazón Encéfalo Hígado Sangre Total Corporal

Peso Real 0.25 0.35 1.5 1.8 5.0 70.0

36 km/h 2.5 3.5 15.0 18.0 50.0 700.0

Peso aparente según Velocidad 72 km/h 108 km/h 10 22.5 14 31.5 60 135.0 72 162.0 200 450.0 2800 6300.0

Tabla 1: Peso real y aparente (en kg.) del cuerpo y de algunos órganos durante la desaceleración. 18

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Figura 10. Figura 8.

Figura 11.

el área de aplicación o impacto de las fuerzas, entre otros. Asimismo, la aceleración provoca un efecto fisiopatológico a nivel del torrente sanguíneo el cual cambia su peso corporal aparente. A nivel de 5 Gz (corresponde a 5 veces la fuerza de gravedad en dirección cefálica) con una PAM de 120 mm/hg a nivel cardíaco, la presión arterial a nivel encefálico es cero y a nivel podálico es 370 mm/hg. Esto provoca el llamado efecto G-Lock, es decir, la pérdida de conciencia brusca observada en los pilotos de combate expuestos a estos Figura 9.

c. Tórax: se ha descrito daño del parénquima pulmonar por el llamado "efecto de la bolsa de papel"; el mecanismo que lo explica sería un brusco aumento de la presión intratorácica y simultáneamente una maniobra de Valsalva (Fig. 10). d. Abdomen: se describe el "efecto de la rebanadora de queso", cuando el hígado tiende a seguir hacia delante y se impacta contra el ligamento Teres (Fig. 11). Al igual que el hígado, otras estructuras como el riñón y las vísceras pueden dañarse por desaceleración. (Fig 12). Muchos factores interaccionan para determinar el tipo y severidad de la lesión: la fuente de la lesión, la cantidad de energía cinética desarrollada, la capacidad para transferir esa energía a los tejidos, la plasticidad de éstos,

Figura 12. Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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niveles de Gz. (fuerza gravitacional) Por otro lado, las diferentes estructuras anatómicas sufrirán lesiones dependiendo de la cuantía de la energía involucrada (Tabla 2). Fractura de columna (compresión) Lesión de columna cervical alta Desgarro de la aorta Sección de la aorta Fractura de pelvis

20-40 G 20-30 G 50 G 100 G 250 G

Tabla 2: Lesión versus Energía.

Trauma vehicular. Los accidentes de tránsito, son para la atención prehospitalaria un desafío constante y prevalente tanto por su frecuencia de aparición, como por los mecanismos de energía involucrados. El hecho de que organismos se enfrenten a cambios de aceleración tan alta y a la vez a estructuras tan sólidas como las de cualquier vehículo, sin duda lesionarán de forma muy variada a estos pacientes; desde una simple contusión local hasta provocar incluso lesiones tan devastadoras que sean incompatibles con la vida, provocando la muerte inmediata. Técnicamente se habla de choque cuando un vehículo en movimiento golpea o “choca” a un objeto u otro vehículo que se encuentren detenidos. Mientras que colisión implica que ambos vehículos se hayan estado desplazando o moviendo previo al incidente. Las colisiones a su vez se pueden subdividir en tres, con el objeto de comprender el suceso traumático que afecta al lesionado. • 1a. Colisión : El automóvil impacta a otra estructura móvil o fija. • 2a. Colisión : El ocupante del móvil impacta estructuras de automóvil. • 3a. Colisión : Los órganos internos impactan contra sus estructuras de sostén. Impactos frontales. El ocupante de un asiento delantero sin cinturón de seguridad puede tener dos formas de lesión: hacia abajo o por mecanismo inferior, o hacia arriba o por mecanismo superior (Fig. 13). En el modo inferior, el pasajero se desliza del asiento y las rodillas se desplazan hacia delante, golpeando generalmente el borde inferior del tablero. Las fuerzas se transmiten por medio de los fémures a las caderas y a la pelvis, produciéndose fractura-luxación de rodillas, fractura de los fémures y fractura-luxación de cadera. El impacto de los pies sobre el suelo causa fracturas y luxaciones y lesiones de partes blandas por debajo de las rodillas. Como la parte superior del cuerpo se desplaza hacia delante, golpea el volante, el tablero y el parabrisas, con resultado de lesiones de cara, cabeza, cuello, tórax y abdomen (Fig. 14). En el modo superior, la cara y la cabeza son los primeros puntos que golpean el parabrisas, seguidos del tórax. Se producen lesiones de cara y cabeza, y se presentan lesiones de la columna cervical por extensión 20

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Figura 13.

Figura 14.

Figura 15.

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Análisis del impacto frontal de un automóvil contra una pared, en tiempos reales (realizado en laboratorio). Duración: 0.2 segundos. se activan sensores de impacto, deformidad del automóvil: 20 cms. 15 mseg sensor automático del cinturón de seguridad activado. 17 mseg el motor empieza a compactarse. 30 mseg deformación del vehículo: 50 cms; los ocupantes inician el desplazamiento hacia adelante. 35 mseg el cinturón de seguridad retarda el desplazamiento de los pasajeros. 40 mseg el conductor comprime el volante. 65 mseg deformidad completa de 75 cms; continúa trayectoria hacia adelante de los ocupantes. 90 mseg el automóvil rebota desde la barrera; ocupantes alcanzan mayor desplazamiento. 95 mseg 150 mseg rebotan los asientos delanteros y traseros. 200 mseg culmina evento. Tabla 3: (Fuente: Comisión Nacional de Seguridad del Tránsito)..

o por compresión. La lesión directa de la parte anterior del cuello por impacto contra el volante y el parabrisas puede producir graves lesiones traqueales. Fig. 15 El patrón lesional de un conductor con un impacto frontal, según la incidencia, es el siguiente: Lesión Lesión Lesión Lesión

Craneal Facial Cervical Toracoabdominal

16% 37% 10% 46%

Tabla 4: Patrón lesional.

Impactos posteriores. El choque por detrás provoca brusca aceleración del cuerpo. Como la cabeza posee un nivel de aceleración mayor que los hombros y el tronco, los movimientos de hiperflexión o hiperextensión pueden producir desde un esguince cervical hasta un daño medular, dependiendo de las fuerzas aplicadas y del grado de sujeción de la cabeza. (2,26,17,37) (Fig. 16 y Fig. 17). El apoyo cervical de los ocupantes anteriores de un vehículo debe reunir las siguientes características: • debe prevenir el latigazo • estar a la altura de centro de gravedad del cráneo • estar a una distancia no mayor de 10 cms, por riesgo de daño cervical (Fig. 18). La energía del impacto es transferida como movimiento

Figura 17.

Figura 18.

de aceleración; mientras mayor es la diferencia de velocidad entre los móviles, mayor es la fuerza del impacto. La magnitud del daño es la resultante de la diferencia de la velocidad de los dos vehículos que impactan. Por ejemplo, el impacto generado contra un vehículo estacionado por la colisión de otro vehículo que se desplaza a 70 km/hr, es de 70 km/hr. 70 km/hr - 0 km/ hr = 70 km/ hr.

Figura 16.

Impactos laterales. Existen dos escenarios posibles (Fig. 19): • Vehículo impactado que permanece en el lugar: la energía del impacto se transforma en daño al vehículo más que en desplazamiento. Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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Figura 19.

Figura 21.

• Cuando el vehículo es desplazado por la fuerza del impacto lo que ocurre es que el vehículo "se mueve debajo de los ocupantes". El impacto lateral suele ir acompañado de penetración de partes de la carrocería del vehículo en el compartimiento de pasajeros (segunda colisión). Dado que el lado del conductor o el cuerpo del pasajero están relativamente expuestos y sin sujeción, la lesión puede afectar cualquier región cuando el cuerpo golpea el lateral del vehículo. Esta escena puede complicarse por un pasajero acompañante sin sujeción que se desplaza hacia el lado del choque y aumenta las fuerzas de aplastamiento. La columna cervical, por su movilidad, tolera menos las fuerzas centrífugas, de tal modo que las fracturas cervicales son más frecuentes en los choques laterales que en los posteriores (Fig. 20). Los órganos alejados de la línea media del cuerpo están en mayor riesgo durante los impactos laterales, y pueden producirse graves fracturas pélvicas (ipsilaterales al impacto) (Fig. 21). En el caso de que el vehículo no sea desplazado, las lesiones serán por compresión de estructuras del vehículo sobre las estructuras anatómicas del ocupante (Fig. 22. y Fig 23).

Figura 20. 22

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Figura 22.

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Frontal Lateral Volcamiento Posterior Múltiple

50-60 % 22-35 % 8-15 % 3-5 % 3-6 %

Tabla 5: Mortalidad según tipo de colisión.

de seguridad). Las víctimas expulsadas del vehículo tienen seis veces más probabilidades de fallecer que las que no fueron eyectadas, de allí la importancia del uso del cinturón de seguridad. Según datos de la NHTSA, el cinturón de seguridad evita, sólo en América, 10.000 muertes cada año. El uso apropiado del cinturón de seguridad transfiere los efectos de la fuerza del impacto a la pelvis y al tórax. (Fig. 25).

Figura 23.

Cuando el vehículo se desplaza, aumenta la posibilidad de daño de la columna cervical, ya que la cabeza se inclina y rota en dirección contraria al tronco. El patrón lesional de un conductor víctima de un impacto lateral, según incidencia, es el siguiente: (15) (Fig. 24). TEC Lesión de Tórax Lesión de Abdomen Lesión de Pelvis

52% 76% 17% 55%

Tabla 5.

Figura 25.

Figura 24.

Impactos rotacionales. Los impactos con deslizamiento lateral producen un componente rotacional; ello origina una fuerza centrífuga que comprime a los ocupantes contra la carrocería del vehículo. Un choque rotacional puro es raro y suele asociarse con lesiones leves. Más frecuente es que exista un componente rotacional en otras formas de impacto. La mortalidad en relación a la dirección del trauma vehicular se resume en la Tabla 5: Elementos de seguridad vehicular pasivos (cinturones

En cambio, su uso inapropiado aumenta el riesgo de: • Lesiones por el componente transversal: • lesión de órganos intra-abdominales • fractura de vértebras lumbares • hernia diafragmática (por aumento de presión intra-abdominal) • Lesiones por el componente diagonal: • lesiones severas de cara, tórax y cuello tras impacto contra el tablero y parabrisas. Si están bien diseñados y se utilizan correctamente, los cinturones de seguridad limitan el impacto del usuario con el interior del vehículo (segunda colisión) y con los restantes pasajeros. Los cinturones redistribuyen las fuerzas de desaceleración a áreas de resistencia (pelvis y tórax) y evitan áreas de contacto en zonas anatómicas no protegidas por estructuras óseas, en las que se producirían lesiones graves. Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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Los cinturones de seguridad no ofrecen una protección total, pero si se usan correctamente pueden evitar la eyección y reducir la mortalidad y las lesiones graves, en especial las cefálicas. Hay que considerar que el uso correcto de cinturones de seguridad bien diseñados no impide, en colisiones de alta energía, la aparición de lesiones: fracturas de costillas, clavícula y esternón, entre las más frecuentes. Los cinturones sólo con banda transversal pélvica ofrecen escasa protección para la cabeza y la parte superior del cuerpo, pudiendo causar lesiones de la columna lumbar y lesiones intraabdominales de duodeno, páncreas, intestino delgado, bazo, hígado y útero grávido. Un cinturón diagonal sin cinturón ventral no impedirá que el cuerpo se deslice hacia abajo, pudiendo producirse lesiones graves de cabeza y cuello, e incluso la decapitación. Utilizar el componente diagonal por debajo del brazo (y no por encima, que es lo correcto) puede

ocasionar severas lesiones torácicas y abdominales. La colocación incorrecta del cinturón de seguridad por encima de la pelvis deja el abdomen inferior y la columna lumbar expuestas a la lesión (Fig. 26). Atropellos. Para comprender las potenciales lesiones en un paciente atropellado podemos remitirnos a los estudios de Carabineros de Chile, los que relacionan la gravedad de las lesiones con la velocidad estimada del vehículo (Fig. 27).

Figura 27.

A B C

65 km/hr 50 km/hr 30 km/hr

Fallecidos 85% 45 % 5%

Graves 15 % graves 50 % graves 65 % graves

Leves 0% 5% 30 %

Tabla 6: Atropellos: velocidad del vehículo versus gravedad de la lesión.

Figura 26.

Figura 28. 24

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En los accidentes peatonales se observan dos patrones lesionales, en función de la edad de la víctima: • Adulto. Primer impacto sobre extremidades inferiores (fracturas tibio -peroneas) Segundo impacto sobre el automóvil (lesiones toraco -abdominales) Tercer impacto por caída al piso (Fig. 28). Todo niño golpeado por un automóvil debe ser

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Figura 29.

considerado como víctima de un trauma multi-sistémico, requiriendo rápida atención y traslado. (29,2,26,9,7,8,32,) Debido a su estatura, los niños son golpeados a un nivel más alto de su cuerpo, recibiendo con más frecuencia impactos toraco-abdominales y cefálicos (TEC), aumentando significativamente el riesgo de muerte. Además, debemos considerar que en el niño: • la pared abdominal es más delgada y ofrece menor protección. • el diafragma es más horizontal, por lo que están más expuestos a lesión de hígado y bazo. • Las costillas son más elásticas, lo que junto con brindar menor protección, determina que se fracturen menos frecuentemente; por ello, siempre hay que descartar un mecanismo de cavitación transitoria y potencial daño en órganos toraco-abdominales con independencia de la indemnidad de la pared torácica (Fig. 29). Caídas de altura. Consideremos la siguiente analogía: un impacto frontal de un vehículo a 30 km/hr produce una liberación de energía cinética absorbida en parte por los ocupantes equivalente a una caída desde un 2o piso. (Fuente: Comisión Nacional de Seguridad del Tránsito) (Fig. 30). Algunas equivalencias entre diferentes grados de liberación de energía cinética secundarias a impacto por

colisión y las caídas de altura son:

Figura 30.

Figura 31.

Caída de 11° piso Caída de 7° piso Caída de 4° piso Caída de 2° piso

= = = =

choque frontal choque frontal choque frontal choque frontal

a a a a

90 km/hr 70 km/hr 50 km/hr 30 km/hr

Las caídas desde gran altura producen fuerzas de desaceleración en el plano vertical que causan patrones identificables de lesiones contusas, dependiendo de la altura de la caída, de la situación de la víctima al chocar y de los factores que determinan la transferencia y la absorción de la energía, así como de la superficie del impacto. En posición de pie, las fuerzas del impacto se transmiten a través de pies y talones, tibia, peroné, fémur, pelvis y columna vertebral; pueden lesionarse algunas de estas estructuras o todas ellas. Los impactos directos de la cabeza reparten las fuerzas sobre cabeza, columna vertebral, hombros y cintura pélvica. La mayoría de las caídas de más de 16 metros (aproximadamente cuatro pisos) son necesariamente mortales, pero está demostrado que hay personas que, milagrosamente, llegan a salvarse. (17,5) Lesiones penetrantes. La lesión traumática tiene lugar cuando la energía aplicada al tejido produce la rotura o alteración anatómica, con cambios microscópicos y macroscópicos. Los cuadros traumáticos suelen ser complejos; el traumatismo penetrante puede tener un componente contuso asociado al mismo y viceversa, en tanto que el traumatismo explosivo puede ir asociado con lesiones incisas y contusas ( Fig. 31).

Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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La energía cinética que un objeto agresor imparte a los tejidos corporales es representada por la fórmula anteriormente descrita. Cuando un objeto impacta alguna estructura del cuerpo, su energía es intercambiada por la energía que provoca aplastamiento de esas células y las rechaza en su trayectoria (Cavitación). En el caso de un proyectil, a mayor tamaño de éste, mayor número de partículas impactarán y mayor será el intercambio de energía.

El potencial lesional de una puñalada depende del punto de penetración y de las estructuras subyacentes, de la longitud de la penetración y de la trayectoria de la hoja. Relatos de casos indican que las víctimas apuñaladas por la espalda tienen heridas dirigidas, por lo general, hacia abajo, mientras que los apuñalados de frente suelen presentar heridas dirigidas hacia arriba. Estos patrones son el reflejo del manejo del arma y de la posición del asaltante en relación con la víctima (Fig. 33).

Grados de lesión y energía. El daño causado por una lesión penetrante puede ser estimado clasificando los objetos penetrantes en tres categorías:Efecto de lesión por arma blanca. Lesión limitada a la trayectoria de potencial penetración. 1. Baja energía. (cuchillo, cualquier objeto corto punzante, etc.). (2,17,26) Producen daño solamente por su borde cortante agudo; dado que son lesiones de baja velocidad, usualmente producen menor trauma secundario asociado (Fig. 32.) Figura 33.

2. Energía media. (pistolas, algunos rifles). A mayor cantidad de pólvora en un proyectil, mayor será la velocidad y por lo tanto la energía cinética de la bala. Estas armas dañan no sólo el tejido en relación a la trayectoria del mismo, sino que también en función de las partículas presentes en el cono de presión, las que son rechazadas a la periferia del trayecto del misil, o sea comprime y elonga el tejido circundante. Esto se denomina cavidad temporal y corresponde de tres a seis veces el área de superficie frontal del móvil (Fig. 34). Figura 32.

Es necesario efectuar siempre una evaluación completa que permita descartar complicaciones. Por ejemplo, uno de cada cuatro pacientes con lesiones abdominales tiene también una lesión torácica, pues una herida penetrante en la región superior del abdomen frecuentemente provoca daño diafragmático o pulmonar asociado. Las heridas por arma blanca van desde las pequeñas heridas por punción a las grandes incisiones y desgarros. La herida es el resultado de la separación de los tejidos por la presión de un borde o un extremo afilados que ejercen fuerza de aplastamiento. La intensidad de la lesión por aplastamiento tiende a ser pequeña con cuchillas estrechas, rebajadas (ej. navajas de afeitar), que causan una lesión cortante microscópica que se limita al trayecto de la punta del instrumento, pero que se hace mucho más extensa y macroscópica en el caso de las armas grandes y romas (ej. hacha). 26

Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

Figura 34.

4. Energía alta. (rifles de cacería, armas de asalto). Estos proyectiles provocan una cavidad temporal mucho más grande y producen daño y lesión sobre un área más amplia de lo que se aprecia en la evaluación inicial. La evaluación de los sitios de las heridas por bala puede proporcionar información valiosa sobre las potenciales lesiones. Existen, por ejemplo, claras diferencias entre el orificio de entrada y el orificio de salida de un proyectil (Fig. 35).

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Figura 35.

La investigación propia de la balística de las heridas ha contribuido considerablemente a conocer la fisiopatología de las lesiones por proyectiles... El potencial de lesión de un proyectil depende de numerosos factores: la clase de proyectil, la cantidad de energía cinética desplegada, la cantidad de energía transferida a los tejidos, la duración de esta transferencia de energía, el modo en que el proyectil lesiona los tejidos, el grado de deformación o fragmentación en el cuerpo, la trayectoria dentro del cuerpo y la reacción de los tejidos, incluyendo factores hísticos como plasticidad, elasticidad, inercia y viscosidad La mayoría de las lesiones por proyectiles son causadas por balas, esferas, dardos y fragmentos, incluidos los fragmentos secundarios activados por el proyectil primario antes de la penetración o fragmentos que proceden de la víctima después de la penetración (ej. huesos, dientes). Las balas pueden clasificarse según su composición, forma o características. Las balas homogéneas están fabricadas con una única sustancia (ej. plomo). Las revestidas tienen, por lo general, un núcleo de plomo recubierto por otro metal (ej. acero). Las encapsuladas Arma Pistola Rifle Fusil

Peso (grs.) 8 7,1 3,4

potencial lesivo. Los cañones estriados aumentan el giro del proyectil sobre sí mismo, induciendo velocidades angulares elevadas; por tanto, la energía cinética tiene también un componente rotacional. La ecuación de la energía cinética muestra que el aumento de la velocidad tiene teóricamente una repercusión más intensa sobre la energía que un aumento proporcional de la masa: duplicando la masa, la energía sólo se duplica. En la práctica, los grandes aumentos de velocidad son difíciles de lograr. En cambio, aumentar la masa del proyectil resulta bastante más fácil. Velocidad, masa y, por tanto, energía cinética, son esenciales para causar heridas penetrantes, pero la ecuación de la energía cinética no es una ecuación para herir. La tendencia actual hacia las armas ligeras, de alta velocidad, es el resultado de los cambios en las necesidades militares, más que el propósito de desarrollar armas que signifiquen heridas más graves. Las operaciones de guerrilla en las que participan pequeñas unidades, a menudo aisladas en territorio enemigo y sin suministros seguros, ha llevado a la preferencia por las armas y municiones ligeras, lo que hace posible que el soldado de infantería lleve consigo más cartuchos. Además de las características del proyectil y del arma utilizada, la lesión potencial estará determinada, en último término, por la energía cinética desarrollada por el proyectil. La resistencia del aire disminuye la velocidad y, dependiendo de la forma del proyectil, una gran fricción puede reducir rápidamente la velocidad y el potencial lesivo. Los fragmentos de forma irregular de las bombas que inicialmente tiene velocidades muy elevadas, desaceleran rápidamente. Sin embargo, dado que las balas son bastante estables aerodinámicamente y que las distancias en el caso de traumatismos de la vida civil son cortas, la velocidad de impacto se aproxima, frecuentemente, a la velocidad de salida del cañón del arma. Velocidad (m/seg.) 300 600 905

Energía (joules) 509 1270 1510

Tabla 7: Relaciones entre proyectil, peso, velocidad y energía..

tienen un núcleo cubierto por una gruesa capa de aleación metálica. Las semiencapsuladas tienen parte del núcleo al descubierto, por lo general la punta, lo que produce deshilachamiento y fragmentación en el tejido, aumentando el potencial lesivo. La Convención de Ginebra de 1949 estableció que todos los proyectiles bélicos debían estar totalmente encapsulados para originar menor daño a los tejidos, pero esta regulación suele ignorarse. Proyectil y transferencia de la energía. La cantidad de energía cinética que existe en el momento del impacto y el grado en que se transfiere a los tejidos son los principales factores que rigen el

Dado que la velocidad disminuye cuanto mayor es la distancia desde el origen, también disminuyen la energía cinética y el potencial lesivo. Según la energía residual al impacto y la proporción de esta energía que se transfiere a los tejidos, son posibles tres resultados: el proyectil puede no penetrar la piel, se puede producir una herida penetrante (sólo de entrada) o puede producirse una herida perforante (entrada y salida). (17) La cantidad de energía transferida a los tejidos aumenta aún más con los proyectiles que se forman y fragmentan. Cuando el área de transferencia de energía aumenta, la proporción de transferencia de energía también lo hace; a menos que el proyectil perfore el tejido, se transfiere toda la energía cinética. Las desviaciones del eje longiConceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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tudinal del proyectil de la trayectoria en línea recta, o cabeceo, aumenta la tasa de transferencia de energía a los tejidos y es independiente de la velocidad y de la masa. El cabeceo tras la penetración depende del previo del impacto, de la forma del proyectil y de la situación del centro de gravedad del mismo. La mayor tasa de transferencia de energía ensancha las cavidades permanente y temporal, con lo que aumenta el potencial lesivo. La munición encapsulada que suele resistir a la deformación, puede salir del tejido sin mucha pérdida de energía y producir a la vez heridas menos graves. Cuando el proyectil sale del cuerpo acompañado por fragmentos secundarios (huesos y otros tejidos), origina una herida de salida con bordes evertidos que en el 60% de los casos es mayor que la de entrada. Las heridas se alteran y contaminan con materiales con los que choca el proyectil antes de penetrar en el tejido (ej. vestidos, maderas, vidrios). Estos choques también pueden aumentar la deformación y la fragmentación del proyectil. Presentación del proyectil. Dado que existe suficiente velocidad (y por tanto energía) para penetrar la piel, se origina una herida cuyo tamaño y forma depende del calibre y forma del proyectil. • herida de entrada: los tejidos superficiales son empujados hacia adentro. La herida es redonda u oval y puede presentar quemadura por pólvora. • herida de salida: es una herida estrellada y no presenta zona de quemadura por pólvora (Fig. 36).

Figura 37.

hacia delante. La distancia desde el orificio de entrada al punto en el cual el cabeceo se hace manifiesto varía según las armas y la munición; por ejemplo, la bala del M-16 no se fragmenta o cabecea en los primeros 12 cms. de los tejidos blandos que atraviesa ni produce una cavitación temporal importante antes de una penetración de 12 cms. Los proyectiles que viajan a mayor velocidad que el sonido originan ondas de choque que les preceden a través del tejido. Aunque estas ondas pueden producir presiones elevadas (hasta 100 atm), tiene una duración muy corta (unos 2 mseg) y probablemente no contribuyen a la lesión. Las heridas originadas por proyectiles se producen por la formación de cavidades permanentes y temporales. Cuando una bala atraviesa el cuerpo, aplasta el tejido, produciendo una cavidad permanente de aproximadamente el mismo diámetro que la bala. Simultáneamente, el tejido es comprimido y destrozado, produciéndose una cavidad temporal que puede ser entre 10 y 14 veces mayor que el tamaño de la cavidad permanente. Esta cavidad sufre varias expansiones y contracciones durante unos pocos milisegundos, tiempo en el cual puede ocurrir mayor daño del tejido (Fig. 38). En síntesis, la cinemática debe ser considerada en todo escenario de trauma. Su evaluación apropiada nos proporcionará una guía para desarrollar un índice de sospecha adecuado, con el fin de predecir las posibles lesiones, encontrarlas, evaluarlas y tratarlas adecuada y oportunamente.

Figura 36.

Durante la trayectoria, los proyectiles pueden cabecear o presentar presesión (cabeceo circular en forma de espiral alrededor del centro de masas), que teóricamente puede ofrecer un área mayor que la punta del proyectil al contacto con el tejido (Fig. 37). Con las armas modernas, estos problemas tienen probablemente escasa importancia para el mecanismo de la lesión. Sin embargo, el cabeceo y el volteo (rotación hacia delante del centro de gravedad) en el interior del tejido son importantes para el mecanismo de la herida. En su trayectoria a través del tejido, todos los proyectiles indeformables, todos los que son afilados y algunos con puntas romas cabecean 180º para acabar con la base 28

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Figura 38.

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Caso clínico inicial: resolución Al evaluar la cinemática del trauma nos percatamos que el lesionado que estaba conciente en primer lugar no cayó directamente al suelo, sino que se estrelló primero con una techumbre aproximadamente a 3 metros de altura, la rompió y luego cae al suelo prácticamente de pié. Estaba policontuso, con una posible fractura de su tobillo derecho. Aquí evidentemente la energía de la caída fue absorbida en gran parte por la techumbre sobre la cual cayó, además al caer de pié el resto de la energía fue absorbida por las extremidades inferiores, gracias a lo cual obtuvo una fractura. Revisamos el resto de ambas extremidades pero estaban indemnes, además del abdomen sospechando una lesión hepática por desaceleración y porque a la palpación estaba algo tenso. En cambio el segundo paciente, sufrió una caída libre, de espaldas y golpeándose primeramente la cabeza contra el suelo de cemento. Claramente aquí el enfermo absorbió casi toda la energía. Al calcular la velocidad involucrada esta debió ser más del doble que la del primero. El hecho de haber caído de espaldas además impidió cualquier reflejo defensivo ante la caída, por lo que las lesiones se concentraron en la región posterior del cuello y cráneo de este obrero. No tuvimos mucho que hacer con él pues ya estaba fallecido, así que nos concentramos en el primer lesionado y en especial por el alto índice de sospecha de lesión intraabdominal, estabilizado lo trasladamos rápidamente al servicio de urgencia. Preguntas. 1. Los pacientes atropellados presentan básicamente: a) Un impacto b) Dos impactos c) Tres impactos d) Cuatro impactos e) Cinco impactos 2. Los órganos internos impactan contra sus estructuras de sostén, es definición de: a) Primera colisión b) Segunda colisión

c) Tercera colisión d) Cuarta colisión e) Quinta colisión 3. Fenómeno que ocurre cuando los tejidos impactados por un objeto móvil se desplazan fuera del punto de impacto y lejos de la trayectoria del objeto. Esto define: a) Energía Cinética b) Lesión penetrante c) Cavitación d) Traumatismo de alta energía e) Fuerza gravitacional tegumentaria

:: Apuntes

Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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Conceptos Fundamentales: Cinemática del Trauma

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Evaluación Primaria y Secundaria Florencia Díaz González y Patricia Norambuena Moyano.

:: Caso Clínico “Jueves en la noche, esperamos un fin de semana complejo. Hace el frío intenso propio del mes de Julio. Se escucha la sirena de bomberos a cierta distancia, y somos despachados a un choque en la autopista cercana a nuestro sector. Se nos informa que hay un pasajero anterior eyectado, fallecido y el conductor estaría atrapado. Al aproximarnos vemos una camioneta que ha chocado contra un poste del alumbrado público. Cables de alta tensión reposan sobre el techo del vehículo deformado y dentro de éste se observa al conductor recostado sobre el volante, inmóvil y al parecer atrapado por sus extremidades inferiores. A 10 metros del lugar se observan restos del fallecido. Vidrios rotos brillan por todos lados y el penetrante olor de la bencina parece pasar inadvertido por la veintena de curiosos que merodean en el lugar. Carabineros aún no llega al sitio del accidente y bomberos aísla el perímetro para mantener alejados a los transeúntes, trabajando en la extricación del conductor. Nos acercamos al oficial de bomberos (casco rojo) quien confirma nuestros temores: electricidad y combustible son un riesgo inminente y solicita que nos mantengamos a distancia hasta que aseguren la escena. Nos informa además detalles de la condición del paciente. Esperamos atentos, sospechando ya las posibles lesiones del herido. El personal de rescate vehicular, experto en su trabajo, rápidamente aísla los sectores, asegura la escena y extrica al paciente para que pueda recibir la atención de salud. ¿En qué momento abordaría Ud. al paciente gravemente herido? ¿Qué lesiones sospecha usted que pudiera presentar el paciente? ¿Qué acciones llevaría a cabo ahora?“

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Conocer el concepto de Seguridad de la Escena en atención prehospitalaria • Describir los componentes de la Evaluación de la Escena. • Comprender el concepto de la Evaluación Primaria • Comprender el concepto de la Evaluación Secundaria. • Sistematizar la Evaluación Primaria y manejo de escena • Comprender el concepto del ABC del Trauma. • Describir las etapas del ABC del Trauma. • Integrar el concepto de re-evaluación permanente del paciente y del traslado oportuno.

Para optimizar la comprensión de este capítulo, es necesario haber revisado previamente los siguientes contenidos: • Cinemática del trauma.

Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria

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Introducción. La Atención Prehospitalaria es un área de la medicina de urgencia en la cual la situación del enfermo está determinada por distintas variables, muchas de ellas desconocidas para el evaluador. En la Atención Prehospitalaria quien esté a cargo del manejo sanitario se verá enfrentado a un sin número de situaciones y condiciones que lo puedan confundir (distractores), los cuales debe ser capaz de identificar, priorizar y controlar con tal de dar un efectivo apoyo al enfermo supeditado a este escenario. De este modo será en extremo importante, para quien tenga esta responsabilidad, poseer herramientas de evaluación y tratamiento, claras y específicas, para entregar una atención eficiente y eficaz, que finalmente aseguren haber dado al paciente todas la oportunidades posibles en busca de la solución del problema. La meta de la atención prehospitalaria es estabilizar precozmente al enfermo, controlando las situaciones que puedan poner en riesgo su vida y así poder trasladarlo al sistema intrahospitalario en las mejores condiciones posibles. La naturaleza de la llamada, la distancia a recorrer para llegar al lugar y los datos entregados por el despachador son elementos que nos permitirán sospechar y prepararnos aún sin haber visto al paciente. La evaluación en el escenario prehospitalario, comenzará por una valoración del medioambiente que rodea al paciente, incluyendo puntos como: cinemática del trauma, lugar del evento, condiciones de lo ocurrido, etc. La atención prehospitalaria de un paciente crítico debe caracterizarse por una evaluación, estabilización y traslado rápido. Determinaremos en pocos segundos el estado ventilatorio, circulatorio y neurológico, identificando las necesidades vitales del paciente y así poder iniciar de inmediato el manejo y reanimación de las mismas. Este proceso debe ser rápido y eficiente; por ello, nuestro esquema de evaluación es jerárquico, organizado y de sencilla aplicación. El ABC del Trauma. La nemotecnia ABC, define en forma específica las prioridades que se deben seguir en la evaluación y manejo de los pacientes traumatizados. En el paciente con trauma severo es fundamental recibir tratamiento definitivo de sus lesiones dentro de la primera hora, ya que cada minuto que pasa disminuye su probabilidad de sobrevida. Es la conocida - HORA DORADA -, dentro de la cual el Reanimador, tiene 10 minutos para dar soporte en el lugar e iniciar el traslado a un centro especializado. En la aproximación a un paciente con una patología no traumática, se realiza el mismo esquema de evaluación, siendo el manejo específico diferente según cada patología. El traslado mediato o inmediato dependerá de las condiciones y de la estabilidad obtenida después de la atención del paciente. 32

Evaluación de la Escena. Cuando hablamos de una escena segura, nos referimos primero a la seguridad del personal del móvil, y luego la del paciente y de los espectadores, que son potenciales pacientes si no está asegurado el sector del evento. El manejo de un accidente es habitualmente multiinstitucional. La alerta debe ser compartida, y dependiendo de las características del incidente, la institución que protagonizará los distintos procedimientos. En general Bomberos es quien se encarga de asegurar la escena y del rescate propiamente tal. Salud entrega la atención sanitaria. Carabineros vela por seguridad de las personas y bienes en el aspecto policial y/o legal. Todos trabajan juntos, como equipo prehospitalario. Cuando el equipo de Salud llega a la escena y alguna de las otras instituciones ya está presente, uno se presenta ante ellos, específicamente ante quienes están a cargo. De esta forma se solicitará la información de lo sucedido y de las necesidades a controlar. Esta evaluación comienza desde la entrada del llamado al CR, donde se habrá obtenido el máximo de información sobre lo que ocurre, para luego transmitirla al personal del móvil que concurre al procedimiento. Estos datos, más lo observado en la escena misma, nos darán una aproximación bastante objetiva de la condición del o los pacientes involucrados. Por tanto, la evaluación comienza mucho antes de abordar al enfermo. La evaluación de la escena incluye 3 componentes: • Seguridad: se evalúan todos los posibles peligros, garantizando la seguridad de los reanimadores y del paciente. • Escena: ¿Qué fue lo que realmente paso aquí?, ¿cómo ocurrió? Se evalúa el número de vehículos que participaron en el evento, determinando las fuerzas involucradas y averiguando el grado y tipo de daño de cada vehículo. • Situación: ¿cuántos y que tipo de pacientes hay en la escena? ¿Puedo atenderlos con los recursos disponibles? ¿Requiero refuerzos? ¿Cuantas personas están involucradas y qué edades tienen? Todos estos antecedentes nos servirán para priorizar las atenciones, y determinar por último los centros de derivación a los cuales se enviarán los pacientes. Evaluación Primaria. La Evaluación Primaria es una precisa y rápida evaluación que nos permitirá determinar y priorizar las necesidades del paciente en sólo unos pocos segundos. Identifica circunstancias que deben ser manejadas en el lugar. Podremos reconocer a nuestro paciente como crítico o no crítico, según presente o no problemas de riesgo vital. En ella se basarán las decisiones para el manejo, estabilización y rápido traslado del paciente. El objetivo en esencia de la evaluación inicial es determinar y corregir las situaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. La evaluación primaria comienza por establecer un panorama global de estado ventilatorio, hemodinámica y

Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria

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neurológico del paciente y reconocer grandes hemorragias o deformidades. En Busca de la Respuesta. Lo primero al evaluar al paciente es determinar si responde o no. Con una pregunta simple como “¿recuerda lo que sucedió?”, “¿cómo se siente?”, o “¿cuál es su nombre?, obtendremos información acerca del estado de la vía aérea, de la capacidad ventilatoria, de la perfusión y del estado de consciencia; simultáneamente observaremos hemorragias y/o deformidades visibles. Si este responde adecuadamente a las preguntas, es probable que no haya riesgo vital inminente, pudiendo continuar con la evaluación sin detenernos. Completando así nuestro primer acercamiento y determinando si el paciente se encuentra en una condición crítica, procederemos a realizar la Evaluación Primaria antes mencionada, que consta de 5 puntos.

Todo paciente con trauma o sospecha de trauma tiene una lesión de columna cervical hasta que se demuestre lo contrario. Una vez asegurada la escena, nos aproximamos al paciente realizando, según el caso lo requiera, una de las dos siguientes maniobras: a. Si no existe antecedente o sospecha de trauma, se toma la cabeza del paciente y se lleva a la posición de olfatéo mediante la maniobra frente mentón o maniobra de Safar (Fig. 1). Los niños menores de 2 años por tener un occipucio más prominente tienden a una flexión natural de la columna cervical. Para la corrección de esta situación se sugiere colocar una toalla doblada bajo los hombros del paciente (Fig.2). Determinada la posición del paciente tanto adulto como pediátrico, se realiza la maniobra de elevación del mentón.

A = Vía Aérea con Control de la Columna Cervical. B = Ventilación. C = Circulación y Control de Hemorragias. D = Déficit Neurológico. E = Exposición, con prevención de hipotermia Las prioridades en la evaluación y manejo que se exponen a continuación se reseñan separadamente y en forma secuencial con fines didácticos y de prioridad. En la práctica se deben desarrollar en forma inmediata y simultánea. A. Vía Aérea y Control de la Columna Cervical. La obstrucción de la vía aérea por la caída de la lengua, (por la relajación de la musculatura del piso de la boca), es frecuente en el paciente inconsciente en posición supina. Este paciente puede presentar además depresión del reflejo de la tos y la disminución del tono del esfínter esofágico. Una rápida evaluación y manejo de la vía aérea es crítico para la sobrevida de este paciente a corto plazo. Es necesario inmovilizar en todo momento la columna cervical si existe algún indicio o sospecha de trauma.

Figura 2.

Figura 1.

b. Si existe sospecha o antecedentes de trauma, se realiza la maniobra de subluxación o tracción mandibular (jaw thrust) (fig.3). manteniendo fijación de la columna cervical en posición neutral alineada con ambas palmas de las manos, luego se toma con dos o tres dedos del operador el ángulo del maxilar inferior, llevándolo hacia delante y afuera hasta abrir la vía aérea. En este momento se puede colocar el coConceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria

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Figura 3.

llar cervical, manteniendo sin embargo la protección manual de la columna cervical desde la cabeza, ya que este collar sólo limita los movimientos de flexoextensión en un 70% y muy poco los de rotación e inclinación lateral del cuello (+-30%), por cuanto se liberará sólo cuando se instalen los inmovilizadores laterales. Una vez realizada las maniobras antes detalladas y abierta la vía aérea, se debe: • Evaluar la permeabilidad de la vía aérea. Verificar si hay presencia de cuerpos extraños en la boca del paciente (por ej. dientes, sangre, elementos externos etc.) • Sólo si son visibles, se debe realizar un barrido digital, introduciendo el dedo medio o índice en forma de gancho. Si no se visualiza el cuerpo extraño, está contraindicado el barrido a ciegas, ya que este se puede impactar en la orofaringe con dicha maniobra. • Existen también los sistemas mecánicos para retirar los cuerpos extraños tanto sólidos como fluidos, estos son las pinzas Maggil y aspiración con sonda rígida Yancahuer. • Si el paciente está inconsciente se debe apoyar con una cánula orofaríngea la cual impedirá la caída de la lengua. Si el paciente la rechaza, su uso está contraindicado. (ver capitulo Vía Aérea). B. Ventilación. El solo hecho de tener una vía aérea permeable no asegura una ventilación adecuada. Por esto, el Reanimador valorará la función ventilatoria y corregirá las eventuales complicaciones, determinando las siguientes características de la ventilación: • Espontaneidad: mirar, escuchar y sentir (Fig. 4). Acercando uno de los oídos a la boca del paciente mientras se inspecciona si presenta excursión torácica. Sí él paciente no presenta ventilación espontánea, inicie ventilación asistida a presión positiva con bolsamáscara. • Frecuencia y amplitud: observe el movimiento torácico y la amplitud de la respiración; si la frecuencia se encuentra por debajo de 12 respiraciones por mi34

Figura 4: M.E.S.

nuto o por sobre las 20 por minuto, el paciente necesita oxígeno suplementario. • Si la frecuencia es menor a 10 o mayor de 30 rpm con signos y síntomas de insuficiencia respiratoria (alteración del sensorio, mecánica respiratoria inadecuada, cianosis central e inspiración de baja amplitud) el paciente requiere de ventilación asistida a presión positiva. • Si el paciente está eupneico, pero la cinemática del trauma lo aconseja o bien la saturometría es deficiente, se debe considerar el uso de oxígeno complementario. • Si se sospecha de una lesión que pueda comprometer la ventilación, debe descubrirse el tórax, inspeccionarlo, observar la mecánica ventilatoria y palpar la caja torácica, auscultar la entrada del aire e iniciar el manejo indicado antes de pasar a la siguiente etapa de la evaluación. C. Circulación. Podemos tener una estimación rápida del estado circulatorio evaluando piel, estado de consciencia y características de los pulsos periféricos. Es importante fijarse en los puntos sangrantes, en la cantidad de fluido perdido y en la cinemática del trauma, que nos sugiere posibles puntos de hemorragias internas. Si encuentra signos de shock en un paciente de trauma, asuma siempre que se debe a hipovolemia hasta que se demuestre otra causa. La solución definitiva de hipovolemia secundaria a trauma suele encontrarse en pabellón quirúrgico. No demore el traslado, coloque las vías venosas en ruta al hospital. a. Respuesta al Estímulo. Una alteración de consciencia puede ser causada por hipoperfusión cerebral (por una hemorragia no controlada) o hipoxia por problemas en A y B. b. Pulso. Se debe evaluar la presencia de pulso, su frecuencia, su calidad y su regularidad.

Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria

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La presencia de pulsos periféricos nos da una estimación de la presión arterial sistólica del paciente: • Pulso radial presente: PAS de al menos 80 mm Hg • Pulso femoral presente: PAS de al menos 70 mm Hg • Pulso carotídeo presente: PAS de al menos 60 mm Hg. Su frecuencia puede ser también un indicador de un estado de shock. D. Piel. Coloración de la piel: la tonalidad de la piel indica la perfusión y la oxigenación tisular. Una piel rosada sugiere un tejido bien perfundido y oxigenado, una piel cianótica (azulosa) una pobre oxigenación pulmonar y finalmente una piel pálida puede indicar vasoconstricción periférica, anemia o interrupción de la irrigación de un territorio determinado. Temperatura de la piel: un paciente “frío” es un paciente mal perfundido: la temperatura cutánea disminuye por la redistribución de flujos hacia tejidos de mayor importancia como mecanismo de compensación del shock. Llene capilar: el tiempo de llenado del lecho ungueal o sobre la eminencia hipotenar también es un indicador de la perfusión periférica. Lo normal es que no demore más de 2 segundos. Por si solo este es un indicador pobre del estado circulatorio ya que en este influyen otros factores como: Edad avanzada, temperaturas frías, uso de vasodilatadores farmacológicos y la presencia de shock medular puede alterar el resultado. Humedad: Piel seca indica una buena perfusión, piel húmeda esta asociada a shock y perfusión disminuida. E. Presión Arterial. Inicialmente solo la estimaremos a través de los pulsos y otros signos determinando si hay o no hipotensión. La cuantificaremos en la medida de nuestras posibilidades, una vez solucionados los problemas vitales. La ausencia de hipotensión no descarta la presencia de shock. Nota: El control de hemorragias a través de la compresión de puntos sangrantes e inmovilización de fracturas, debe solucionarse en el transcurso de la evaluación primaria. El uso de torniquetes sólo esta indicado en caso de amputación traumática. Además, se deben sospechar posibles puntos de sangrado interno y estimar la cantidad de sangre perdida por el paciente. F. Déficit Neurológico. El objetivo de esta etapa es determinar el nivel de conciencia del paciente. En el prehospitalario se realiza una evaluación neurológica abreviada, que registra la función cerebral usando la nemotecnia AVDI. A V D I

= Alerta. = Responde a estímulos verbales = Responde a estímulos dolorosos. = Inconsciente, no responde.

La Escala de coma de Glasgow nos permite objetivar el grado de compromiso neurológico, y es de especial importancia en el trauma craneoencefálico. Esta evaluación es parte de la Evaluación Secundaria, salvo en aquellos casos en los que el TEC es la única o más importante lesión. Un nivel de consciencia alterado debe hacer pensar al Reanimador en: • Oxigenación cerebral disminuida (hipoxia- hipoperfusión). • Lesión del S.N.C. • Drogas o alcohol. • Patología médica asociada (diabetes, convulsiones, alteraciones cardíacas, otras). La presencia de compromiso de consciencia (incluso si fue breve y fugaz) es uno de los antecedentes importantes que debemos buscar dirigidamente. Recopilar en el lugar del evento es si hubo o no pérdida de conciencia inicial y transitoria. Luego debe evaluar el estado de las pupilas: • Tamaño y simetría • Reactividad a la luz. • Velocidad de la respuesta fotomotora PIRRL : Pupilas-Iguales-Redondas-Reactivas a la Luz. G. Exposición y Prevención de Hipotermia. Inicialmente retirar sólo la ropa necesaria para determinar la presencia o ausencia de un trastorno o lesión. Para la pesquisa de lesiones que pudieran estar ocultas, es importante exponer completamente al paciente con trauma, dentro de lo posible en un sitio protegido del ambiente y de miradas indiscretas. Si bien se considera adecuado cortar y rasgar todas las vestimentas del paciente, no debemos sobreexponerlo ni enfriarlo. Es necesario retirar toda la ropa gruesa o constrictiva que pueda enmascarar una lesión o un sitio de sangrado. Una vez expuesto, el paciente debe cubrirse y abrigarse tan pronto como sea posible. Al finalizar esta etapa de evaluación, que no debería excederse en tiempo, se realizará el informe radial al CR. Reanimación. Apenas se detectan problemas vitales en la evaluación primaria, se deben tomar las medidas de reanimación para manejarlos. La base de la reanimación es la corrección de la hipoxia y el shock. El apoyo ventilatorio, el aporte de oxígeno en altas concentraciones, la obtención de acceso vascular y el inicio de terapia con fluidos constituyen las medidas fundamentales. El restablecimiento de una adecuada perfusión se logrará mediante la permeabilización de acceso vascular de grueso calibre y la administración de volúmenes de reemplazo según corresponda. Debe realizarse una constante reevaluación, por que pueden ocurrir rápidamente cambios significativos alterando la estabilidad del paciente. Las hemorragias severas requerirán, además de la compresión local, de un rápido

Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria

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traslado y resolución en un centro hospitalario, sobre todo si estas son ocultas. Evaluación Secundaria. Luego de la Evaluación Primaria, y sólo si el estado del paciente lo permite, realizaremos la Evaluación Secundaria. Esta busca detectar otras lesiones (que no comprometen necesariamente la vida del paciente) y siempre se hacen en orden cefalocaudal y proximodistal. La Evaluación Secundaria es una exploración física sistemática y segmentaria, cefalocaudal, que incluye medición de signos vitales y un exhaustivo examen neurológico. Nos permitirá encontrar las lesiones que no comprometen la vida del paciente y conceptualizar la condición general del enfermo y la/las causas que generan su problemática. Debe adaptarse al tipo de paciente y su patología. Junto con el examen clínico comienza la recopilación y registro de datos del paciente, detalles del accidente, etc. Si bien para esta etapa existe mayor disponibilidad de tiempo, éste debe ser prudentemente corto y no debe retardar el traslado del paciente al Servicio de Urgencias. Examen Segmentario. • Cabeza: Para efectos de la evaluación, divida la cabeza en cráneo y región facial. Recuerde proteger la columna cervical hasta que se haya descartado una lesión. • Cráneo: Palpe toda la superficie con los dedos, buscando protrusiones o depresiones, crepitaciones y heridas del cuero cabelludo; examine frecuentemente sus guantes en busca de sangre u otros fluidos, por ejemplo otorragia. Observe signos de fractura de la base del cráneo (Battle, Mapache), determine si existe pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR), otorraquia o rinorraquia. (Fig 5-6) • Facial: Palpe los relieves óseos buscando posibles fracturas, examine la cavidad oral y la movilidad de la articulación temporomandibular (ATM). Observe las vibrisas nasales en busca de quemaduras de la

Figura 5. 36

Figura 6.

vía aérea, Olfatee halitosis por alcohol. • Cuello: En los pacientes con trauma craneoencefálico, maxilofacial o bien por sobre la clavícula, existe mayor riesgo de lesión de columna cervical. Evalúe presencia de dolor, crepitaciones o deformidad de columna cervical. Busque heridas, desviaciones de la tráquea, traumatismos de laringe (ronquera, afonía, voz bitonal) ingurgitación yugular. Enfisema subcutáneo. • Tórax: especialmente en este segmento examine al paciente por su cara anterior y posterior. Inspeccione, palpe y ausculte Observe erosiones u otras huellas anatómicas del trauma, patrón respiratorio, disnea, respiración paradojal, uso de musculatura accesoria, etc. Palpe utilizando compresión torácica uni o bilateral; descarte fractura de clavícula, esternón, costillas, tórax volante, enfisema subcutáneo. Percuta buscando timpanismo o matidez (sólo en casos de sospecha de neumotórax o hemotórax que no hayan sido reconocidos en la evaluación inicial). Ausculte ruidos respiratorios y presencia y ubicación de tonos cardíacos (contusión o taponamiento miocárdico) (Fig 7-8-9) • Abdomen: Inspeccione por anterior y posterior bus-

Figura 7. Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria

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• Pelvis: Evalúe estabilidad pélvica palpando sobre ambas crestas ilíacas anterosuperiores en dirección caudal y medial (Fig. 11-12), luego aplique una presión suave hacia posterior sobre la sínfisis púbica (Fig.13). Si presenta inestabilidad pélvica, considere que este paciente está sangrando. Si sospecha lesión a nivel pélvico se debe visualizar la zona en busca de sangramientos o heridas evidentes.

Figura 8.

Figura 11.

Figura 9.

cando heridas, erosiones, evisceraciones, aumentos de volumen, equimosis, etc. Presencia de marcas del cinturón cerca del ombligo “signo del cinturón de seguridad”, nos indica trauma abdominal por mal uso del cinturón por ejemplo. Palpe por cuadrantes, confirmando que se presente blando, depresible e indoloro. (Fig 10) Figura 12.

• Extremidades: Evalúe color, pulsos dístales, sensibilidad y motilidad, presencia de posturas patológicas y anormalidades en los reflejos. Palpe las extremidades en toda su extensión en busca de deformidades, dolor, crepitación, etc. El examen de las extremidades se realiza también con el propósito de pesquisar daño neurológico y vascular periférico (Fig. 14).

Figura 10.

Evaluación Neurológico. Este es el momento de realizar la Escala de Coma de Glasgow (ver tabla Nº 1) y la evaluación de la respuesta pupilar a la luz. La estimación gruesa de la capacidad y respuesta sensorial permitirá determinar e identificar áreas que requerirán de una evaluación más meticulosa. Recuerde que aunque el paciente se encuentre Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria

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Figura 1: Reanimación de una persona por un reanimador.

Figura 13.

Conducta Apertura Ocular

Respuesta Verbal

Respuesta Motora

Respuesta Lactantes Espontánea La Hablarle Al Dolor Ninguna Balbuceo Llanto Irritable Llanto al Dolor Quejido al Dolor Ninguna Espontánea Retira al Tocar Retira al Dolor Flexión Anormal Extensión Anormal Ninguna

Respuesta del adulto Espontánea A la voz Al dolor Ninguna Orientada Confusa Inapropiada incomprensible Ninguna Obedece Ordenes Localiza Retira al dolor Decorticación) Descerebración Ninguna

Puntaje 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Tabla 1: Escala de Coma de Glasgow (GCS) en adultos y lactantes.

claramente bajo los efectos del alcohol o drogas, no debe atribuirse a estos factores el deterioro de su condición neurológica. Signos Vitales. Cuando las condiciones del paciente lo permitan o lo requieran, se realizará una evaluación cuantitativa de la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardíaca, la presión arterial, y la monitorización cardíaca. La obtención de cifras exactas puede ser diferida hasta que se haya iniciado la estabilización de las funciones vitales, a menos que puedan ser determinados simultáneamente por otro reanimador. Se insiste que estas medidas no deben retrasar el traslado. Complete su informe radial al médico regulador con los hallazgos de la evaluación secundaria.

6. Maneje oportunamente la hipoxia, la ventilación y el shock. 7. Informe al Centro Regulador. 8. Exponga al paciente cuidando la hipotermia. 9. Evaluar y revaluar su estado neurológico y manejar las complicaciones que este determine en el paciente. 10. Traslado precoz y rápido. 11. Reevalúe constantemente.

Resumen. 1. Evalúe la seguridad de la escena. 2. Considere la cinemática del trauma. 3. Evalúe rápidamente el o los pacientes y priorice. 4. No diagnostique y sospeche activamente. 5. Proteja vía aérea e inmovilice columna vertebral. 38

Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria

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Caso clínico inicial: resolución Cuando la escena es segura, los reanimadores comienzan la evaluación primaria. El paciente ya inmovilizado eficientemente por bomberos, fuera del vehículo en una zona de seguridad está inconsciente, pero respira y tiene un firme pulso radial; presenta además un herida profunda frontoparietal derecha provocado por la ruptura parcial del parabrisas con el cráneo. Este paciente, evidentemente, no usaba cinturón de seguridad. Se permeabilizó la vía aérea corrigiendo la tracción mandibular y colocando una cánula orofaríngea sin ser rechazada. El paciente ventilaba rápidamente alrededor de 30 rpm. Expandía simétricamente su tórax y en este no se apreciaban lesiones. Fue administrado entonces O2 a una FiO2 cercana al 100% con mascarilla de no recirculación. El pulso estaba rápido, cercano a los 130 lpm, se palpaba firme el pulso radial. Mientras se contenía la hemorragia con presión directa en el sitio del sangrado, se colocó un acceso vascular grueso en uno de sus antebrazos. Se mantuvo esta vía venosa permeable con un goteo lento. Al evaluar su condición neurológica, sólo respondía a estímulos dolorosos con extensión y rotación interna de sus extremidades superiores, quedando clasificado neurológicamente en “D”. Sus pupilas estaban anisocóricas, la dilatada era la derecha. El resto de la evaluación reveló una fractura cerrada del tobillo izquierdo. Mientras se informaba al CR de la condición del enfermo, el segundo reanimador realizaba la evaluación secundaria, monitorizándole, tomando PA, aplicando evaluación cefalo-caudal rápida, instalándole un segundo acceso vascular para administración de drogas. La condición del enfermo ya estaba clara, su problema estaba situado en la letra “D” del ABC. Debía ser estabilizado antes de salir del lugar en el menor tiempo posible. Finalmente el paciente fue intubado en la ambulancia, con secuencia rápida de intubación; en ruta al centro hospitalario se terminó de estabilizar la posible fractura y se derivó al Hospital más cercano y que ofreciera los requerimientos adecuados para este enfermo. El procedimiento en el lugar duro 12 minutos, y el tiempo total hasta la recepción en el box de reanimación, no duró más de 23 minutos. Preguntas. d) La presión arterial es cercana a los 70 mmhg de sistólica. e) Si la presión arterial cae, el primer pulso que se pierde es el femoral.

1. Femenina joven encontrada en vía pública sin respuesta, ensangrentada. Su primera acción al llegar al lugar es: a) Permeabilizar vía aérea con protección de columna cervical b) Instalar acceso venoso y estimar la presión arterial. c) Verificar que la escena es segura para el equipo de intervención. d) Verificar respuesta y estimar el Glasgow e) Buscar lesiones en cráneo y tórax que puedan ser letales.

3. Al evaluar un paciente con nivel de conciencia alterado puede hacernos pensar en: a) Daño orgánico cerebral por noxa directa b) Hipoxia cerebral c) Intoxicación por drogas o alcohol d) Hipoperfusión cerebral e) Todas las anteriores

2. Al evaluar a la paciente anterior, usted constata ausencia de pulso radial y presencia de pulso femoral débil. Al respecto se puede afirmar que: a) La presión arterial es cercana a los 60 mmhg de sistólica b) La presión arterial es cercana a los 90 mmhg de sistólica c) No existe correlación clara entre la ausencia de pulsos periféricos y presión arterial.

4. Durante el trayecto hacia el sitio en donde se solicita asistencia sanitaria, es importante recabar información en relación a: a) Número de víctimas potenciales b) Si la situación amerita el apoyo de otros sistemas de urgencia, como bomberos o carabineros. c) Antecedentes del evento traumático en forma general. d) Edad aproximada de o los potenciales pacientes e) Todas las anteriores.

Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria

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Bibliografía 1. Trauma. Manejo Avanzado. Carvajal.Uribe, Cavallieri. 2ª Edición. 2. National Association of Emergency Medical Technicians. Pre-Hospital Trauma Life Support (PHTLS) Quinta Edición. Editorial Mosby-Year Book. 3. American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support (ATLS). USA Sexta. Edition. 1997. 4. American Heart Association. Pediatric Advanced Life Support (PALS). USA, Normas 2000. 5. American Heart Association Advanced Life Support (ACLS). USA, normas 2000. :: Apuntes

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Conceptos Fundamentales: Evaluación Primaria y Secundaria

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Vía Aérea Alvaro Donoso Zavala, Humberto Eyzaguirre Arzolas y Guillermo Villagra Morales.

:: Caso Clínico “Son las 4 AM, invierno. Llaman por accidente automovilístico entre moto y automóvil. Se desconoce energía involucrada. Al llegar la escena es segura. Nos encontramos con una colisión de alta energía con 3 pacientes involucrados. Dos de ellos deambulando y el tercero, motociclista tendido en el suelo a 15 mts. del lugar del accidente y sin el casco. Al evaluarlo el paciente esta inconsciente, cianótico, con respiración ruidosa de 8 rpm, sangramiento profuso en cuero cabelludo, epistaxis y otorragia activa, tórax inestable y probable fracturas múltiples de extremidades inferiores. No tiene pulso radial y su frecuencia cardiaca es de 40 lpm. ¿Qué es lo próximo que haría usted con este paciente? ¿Cuáles son las prioridades en la atención de este paciente? ¿Cuál es la condición clínica de la vía aérea de este paciente?”

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Distinguir las causas prevalentes de obstrucción de la vía aérea en el ámbito prehospitalario. • Reconocer las alteraciones de la vía aérea que ponen en riesgo la vida de un paciente. • Definir la necesidad de manejo básico y avanzado de la vía aérea, según la condición clínica de la vía aérea del paciente. • Describir los métodos alternativos de manejo avanzado de la vía aérea.

Introducción. El establecimiento de una vía aérea adecuada es el primer paso en la atención de emergencia de un paciente. La indemnidad de la vía aérea tiene que ver con la entrada del aire y con la capacidad ventilatoria, por lo que el manejo integral incluye la permeabilización, la protección e, incluso, la necesidad de proveer una vía aérea a través de la intubación u otras técnicas. El manejo de la vía aérea resulta particularmente importante en pacientes con compromiso de conciencia secundario a traumatismo encéfalo-craneano, paro cardiorrespiratorio, ingestión de drogas o por Insuficiencia respiratoria clínica. Aspectos anatómicos y fisiológicos. La vía aérea es el conducto que comunica el ambiente con los pulmones, permitiendo el intercambio gaseoso (oxígeno y bióxido de carbono). Se divide en vía aérea superior y vía aérea inferior.

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Capítulo Cinemática del Trauma. • Capítulo Evaluación Primaria y Secundaria. • Anatomía de la Vía Aérea. • Fisiología de la Ventilación.

La vía aérea superior está constituida por estructuras rígidas, no colapsables, y su función principal es comunicar el ambiente con la vía aérea intratorácica. Estructuralmente incluye: • Fosas nasales y cavidad bucal. • La naso y orofaringe. • La laringe. La vía aérea inferior consta de estructuras menos rígidas, con posibilidad de colapso y su función es trasladar el aire inhalado hasta los alvéolos donde se producirá el intercambio gaseoso. Estructuralmente incluye: • Tráquea. • Bronquios principales. • Bronquios secundarios. • Bronquiolos terminales y respiratorios. • Sacos alveolares. Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras uno aumentando su diámetro vertical gracias a Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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la contracción del diafragma o a través de su diámetro antero-posterior con la elevación y descenso de las costillas, la respiración normal se logra sólo con el primero de estos mecanismos durante la inspiración ya que luego la expiración se hace de manera pasiva sólo con los cambios de presión y el retroceso elástico de los pulmones, durante una espiración forzada en cambio el retroceso elástico no es suficiente por lo que se hace necesario el uso de la musculatura abdominal., el segundo de estos mecanismos se realiza durante una inspiración forzada y es utilizando la movilidad de la caja toráxico que se realiza con músculos como son los intercostales externos esternocleidomastideos, serrato anterior, que elevan las costillas. La razón por la que el pulmón no se colapsa de manera espontánea es que existe entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared toráxico una presión negativa de aproximadamente (-) 5 cm. de agua, que hace que el pulmón este siempre adosado a la pared del tórax. Sabemos que la disponibilidad de oxígeno en los alvéolos está determinada por el Volumen Minuto (VM), producto del Volumen Corriente (VC) por la frecuencia respiratoria (FR) y de la fracción Inspirada de Oxígeno (FiO2). La modificación de alguno de estos parámetros puede llegar a requerir un esfuerzo extra del paciente para asegurar un aporte adecuado de oxígeno a las células. Normalmente, el trabajo respiratorio consume un 10 % de las energías potencialmente disponibles para efectuar la ventilación. En condiciones de deterioro o falla respiratoria, el consumo puede llegar al 40 % o más, provocando la fatiga de la musculatura respiratoria y el colapso del paciente. Por ello es tan importante evaluar la función ventilatoria y asegurar la más alta concentración de oxígeno disponible para el paciente que muestra un aumento del trabajo respiratorio. El período del manejo prehospitalario nunca es tan prolongado como para llegar a provocar daño por el uso de altas concentraciones de oxígeno. Diferencias anátomo fisiológicas: Vía Aérea adulto pediátrico. La vía aérea pediátrica es similar a la del adulto a partir de los 8 años de edad. Por consiguiente, es preciso conocer y comprender las diferencias que existe entre la vía aérea del menor de 8 años y la del adulto. La cabeza del niño es proporcionalmente más grande que la del adulto y, debido al occipucio prominente, tiende a yacer en flexión cuando está en supino. La cara es pequeña con respecto a las otras porciones. Presenta adenoides y amígdalas grandes. La lengua también es grande en relación al volumen de la cavidad bucal. La hipofaringe es más pequeña. La epiglotis es más grande, floja y tiene forma de omega. La laringe es corta, estrecha y situada en un plano más anterior. En el niño, los tejidos de sostén, como los anillos tranquéales y la parrilla costal, están menos desarrollados lo que significa mayor posibilidad de colapso. Los bronquios son más estrechos y existe mayor número de glándulas mucosas que en el adulto. Los volúmenes 42

Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

pulmonares son pequeños en términos absolutos y en relación a las demandas metabólicas del niño. Su consumo de oxigeno llega a los 6 a 8 ml/kg/min.; en cambio, en el adulto, el consumo de oxigeno es de 3 a 4 ml/kg/min.(2) Debido a la posición de flexión que adopta la cabeza, al cuello corto y abultado, y a la posición anterior de la faringe, la vía aérea del niño menor de 8 años tiende al colapso. Los niños son respiradores nasales hasta los 36 meses de edad, por lo que cualquier obstrucción genera aumento del trabajo respiratorio o apnea. Esto es válido para cualquier infección de la vía aérea superior. La lengua cae con mucha facilidad en el niño inconsciente. La epiglotis y la hipofaringe pueden llegar a provocar problemas respiratorios más rápidamente debido a infecciones virales o bacterianas o por lesiones directas que determinen estrechamiento del lumen traqueal. Por otra parte, los niños toleran menos el broncoespasmo y la inflamación de la vía aérea inferior. Debido a los volúmenes pulmonares, tienen menos capacidad de reserva y la apnea conduce, rápidamente a la desaturación y bradicardia. Además, los reflejos de protección son inmaduros, respondiendo a la hipoxia con apnea y bradicardia en vez de compensar con aumento del trabajo respiratorio y de la frecuencia cardiaca. La zona más estrecha de la vía aérea está ubicada bajo las cuerdas vocales, a nivel del cartílago cricoides. Esto le da una forma de reloj de arena. En cambio, en el adulto, la porción más estrecha del tubo aéreo está a nivel de las cuerdas vocales. La Vía aérea en el niño es más estrechas que la del adulto por lo tanto la obstrucción moderada por edema, tapones mucosos o cuerpos extraños pueden reducir de manera importante el diámetro de la vía aérea, aumentando la resistencia al flujo aéreo y el trabajo respiratorio. Normalmente las costillas y el esternón contribuyen a mantener el volumen pulmonar, en el caso de los lactantes las costillas son muy deformables lo que le impide mantener un volumen pulmonar normal, sobre todo cuando el retorno elástico de los pulmones aumenta o

Figura 1: Vía Aérea niño y adulto.

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disminuye la distensibilidad pulmonar. Como resultado, disminuye la capacidad residual funcional cuando el esfuerzo respiratorio es escaso o nulo, además como las costillas producen un soporte limitado a la expansión pulmonar, el lactante depende mas del diafragma para generar un volumen corriente, por lo que cualquier factor que interfiera en el movimiento del diafragma, (distensión gástrica, abdomen agudo) puede provocar insuficiencia respiratoria (Fig. 1). Manejo Prehospitalario de la Vía Aérea. La letra A del ABC se refiere a la apertura o permeabilización de la vía aérea, la que deberá acompañarse siempre de control estricto de la columna cervical en aquellos pacientes con sospecha de trauma o con información insuficiente para descartarlo. El compromiso de la vía aérea implica una perturbación del intercambio gaseoso, determinando una situación de riesgo vital que exige una rápida intervención. En el paciente inconsciente, la primera causa de obstrucción de la vía aérea es la caída de la lengua hacia la orofaringe. Esto ocurre por la relajación de la musculatura del piso de la lengua. Este mismo mecanismo provoca la caída de la epiglotis sobre la laringe, ya que ésta se encuentra unida al hioides por un sistema ligamentoso que también se desplaza al relajarse la musculatura. PCR Alteración de consciencia Trauma Anafilaxia Cuerpo Extraño Irritantes Trauma

métodos de control de la vía aérea: manual, mecánico y transtraqueal. Se describirán en el orden de secuencia lógica en que deben aplicarse, es decir, desde lo básico a lo avanzado, según los requerimientos del paciente y de su reevaluación permanente. 1. Método Manual. El objetivo del método manual es la permeabilización inicial de la vía aérea a la espera de medidas más definitivas. Para efectuar la permeabilización, en un paciente sin antecedentes de traumatismo, se aplica la Triple Maniobra de Safar que consiste en: a. extensión del cuello b. elevación de la mandíbula c. apertura bucal La extensión del cuello permite alinear la vía aérea del adulto; la elevación de la mandíbula elimina la obstrucción provocada por la caída de la lengua, y con la apertura bucal se abre la vía aérea (Fig. 2 y Fig. 3).

Desplazamiento de la lengua Edema de lengua Obstrucción Orofaringea Espasmo laringeo Daño Laringeo

El paciente inconsciente presenta depresión de sus reflejos de protección ya que el esfínter esofágico se encuentra con su tono muscular disminuido, favoreciendo el vómito y la aspiración. Por otra parte, las secreciones producidas por un proceso patológico o por un traumatismo, pueden llegar a comprometer la ventilación por obstrucción directa. Los objetivos del manejo de la vía aérea son: • Mantener la vía aérea. • Proteger la vía aérea. • Proveer la vía aérea. Luego de asegurar la permeabilidad de la vía aérea, corresponde evaluar la entrada del aire (B del ABC; B de buena ventilación), esta evaluación comienza por el MES Mirar, Escuchar, Sentir la respiración espontánea del paciente. Es preciso observar la excursión y simetría del tórax, el uso de musculatura accesoria y retracciones toráxicas. Para cumplir con estos objetivos, se disponen de tres

Figura 2: Apertura manual sin trauma (Safar).

Figura 3: Apertura manual y MES.

Esta maniobra está contraindicada en aquellos pacientes que presentan trauma o sospecha de trauma Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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cervical. Cabe recordar que los pacientes inconscientes potencialmente pueden presentar lesiones cervicales. Si existe evidencia de trauma, se deberá realizar tracción cefálica de la columna cervical y alineación a la línea media (salvo que exista dolor, crepitación ósea, espasmo muscular o signos de compromiso medular). De esta manera se estabiliza la columna hasta que se instala un collar cervical, siempre en posición supina del paciente. Para provocar la apertura bucal se debe realizar la maniobra de tracción del mentón efectuado por otro reanimador, o elevación de la mandíbula por el mismo reanimador que fija la columna (Fig. 4).

Figura 4: Permeabilización manual en Traum a.

La principal desventaja de éste método es que ocupa a un miembro del equipo de reanimación impidiéndole realizar otras acciones. Además, sin la debida protección cervical, estas maniobras pueden generar un desplazamiento de hasta 5 mm si el paciente presenta inestabilidad del segmento C5-C6 (1). Por otra parte, la gran ventaja del método manual es que disminuye en un 60 % los movimientos de segmentos inestables de la columna cervical, a nivel de C1-C2, incluso durante otras acciones asociadas como la tracción o elevación mandibular e incluso durante la intubación. Debemos recordar que el collar cervical reduce fundamentalmente los movimientos anteroposteriores de la columna cervical (flexo-extensión), por lo que se deben utilizar inmovilizadores laterales para una correcta sujeción y transporte. Una vez estabilizada la columna cervical se procederá a la extracción de cuerpos o material extraño de la cavidad bucal del paciente (restos de alimento, sangre, prótesis dentales, materiales extraños). Para esto se puede usar la maniobra de dedo en gancho. Sólo se retira lo visible. Nunca deben hacerse exploraciones a ciegas, pues podemos impactar un cuerpo extraño transformando una obstrucción parcial en obstrucción completa de la vía aérea. Las normas 2005 de la AHA para profesionales de la salud indica que si se sospecha lesión cervical debe 44

Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

utilizar la maniobra de subluxación mandibular (que igual provoca movimiento de la columna cervical), junto con fijar la columna cervical, para abrir, en base a un método manual la vía aérea del paciente. Si ésta maniobra no es suficiente para abrir la vía aérea, se debe utilizar la maniobra extensión de cuello, apertura bucal y tracción de mandíbula, debido a que la prioridad es abrir la vía aérea en un paciente víctima de trauma que está inconsciente. 2. Método Mecánico. El método mecánico de control de la vía aérea utiliza dispositivos artificiales, de distinta complejidad e introducidos a diferentes niveles anatómicos. Cuanto mayor sea el compromiso de la vía aérea del paciente, mayor complejidad en el uso de estos dispositivos, algunos de los cuales sólo servirán para mantener la permeabilización, mientras otros asegurarán la mantención y además proveerán y protegerán la vía aérea. a. Aspiración de secreciones. Secreciones espesas, como la sangre o los vómitos, o elementos sólidos de distinta naturaleza y origen, pueden causar obstrucción de la vía aérea lo que hará necesario utilizar un sistema de aspiración al vacío. Es importante destacar que deben emplearse sondas de tipo Yankahuer las que por su rigidez y mayor diámetro no se colapsan y resultan ideales para la aspiración de fluidos espesos (sangre, saliva o contenido gástrico). Asimismo, permiten dirigir la aspiración para no inducir, por ejemplo, reflejo nauseoso y vómito del paciente. Eventualmente, se podrá utilizar una pinza Magill para la extracción de cuerpos extraños impactados a nivel de la laringe, siempre bajo visualización directa. La unidad de succión instalada debería generar un flujo mínimo de 40 lts por minuto, o bien una succión de a lo menos 300 mm/hg, con la precaución de dosificar ésta succión en pacientes pediátricos y al succionar un tubo endotraqueal (Fig.5).

Figura 5: Sonda Yankahuer.

b. Cánula orofaríngea. Luego de la permeabilización manual y de la aspiración de la vía aérea, está indicado el uso de las cánulas oro faríngeas (o de Mayo), las cuales por su forma y rigidez, van a mantener la lengua adosada al piso de la boca

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impidiendo su caída a la pared posterior de la orofaringe (Fig. 6).

Figura 8: Posiciones iatrogénicas de la cánula orifaríngea.

a la lengua del paciente. En el adulto sin trauma, la cánula se instala en forma invertida a como va a quedar y se rota mientras se introduce (Fig. 9). Figura 6: Cánula orofaríngea

La cánula oro faríngea sólo está indicada en pacientes inconscientes y con ausencia de reflejo nauseoso. La elección de la cánula se realiza midiendo la distancia desde los incisivos (comisura labial) hasta el ángulo de la mandíbula; en el adulto también se puede tomar como referencia el lóbulo auricular. Debe ser introducida totalmente en la cavidad bucal y no fijarse con telas: si el paciente mejora su estado de conciencia y la rechaza, esta debe ser retirada (Fig. 7).

Figura 9: Colocación Mayo.

Las cánulas nasofaríngeas son poco usadas en nuestro medio prehospitalario y están contraindicadas en pacientes que presenten trauma craneal severo con fractura de la base de cráneo (por ejemplo, fractura de la lámina cribosa). Figura 7: Cánula medición.

Si no es riguroso en esta medición, la cánula puede quedar muy corta, impactándose sobre la lengua, empujándola de esta forma hacia la orofaringe (Fig. 8D). Por otro lado puede suceder que quede muy larga, llegando incluso a la epiglotis, bajándola hasta “tapar” la entrada a la laringe. (Fig. 8C). De estas dos maneras podemos accidentalmente obstruir la vía aérea (Fig. 8). En el niño y en el adulto con sospecha o con trauma comprobado, la cánula se introduce en la misma posición en que va a quedar, esto es, con la concavidad mirando

Oxigenoterapia. La disponibilidad de oxigeno en los alvéolos está determinada por el Volumen Minuto (VM), producto del Volumen Corriente (VC) por la Frecuencia Respiratoria (FR) y de la Fracción Inspirada de Oxigeno (FIO2). La modificación de alguno de estos parámetros puede requieren de un esfuerzo del paciente para asegurar un aporte adecuado de oxigeno a las células. Normalmente, el trabajo respiratorio representa menos del 5% del consumo de oxígeno corporal total. (10) En condiciones de falla respiratoria, el consumo puede incrementarse dramáticamente provocando la fatiga de Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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la musculatura respiratoria y el colapso cardiorrespiratorio. Por ello, es muy importante evaluar la función ventiladora y asegurar la más alta concentración de oxígeno a un paciente con signos de aumento del trabajo respiratorio. El manejo prehospitalario nunca es tan prolongado como para que el uso de altas concentraciones de oxígeno llegue a provocar daño. Sin embargo, los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, no deben recibir altas concentraciones de oxígeno. En la atención prehospitalaria se emplean, de preferencia, sistemas que aportan oxígeno a bajo flujo pero en alta concentración, como las mascarillas de no reinhalación, las que están diseñadas para que los gases espirados tengan un mínimo o nulo contacto con los gases inspirados. Esto se logra a través de una válvula entre el ambiente y la bolsa reservorio de oxígeno que se ocluye al aspirar y se abre al inspirar. Asimismo, dispone de válvulas a cada lado de la mascarilla que permiten la salida del aire espirado pero que se cierran al tomar aire, evitando la mezcla con aire ambiental y la consecuente disminución de la concentración de oxígeno. El reservorio siempre debe mantenerse lleno de oxígeno. Se ocupan flujos de 12 a 15 I/min., con lo cual se alcanzan FIO2 muy cercanas a 1.0. En síntesis, el manejo de la vía aérea es la intervención más importante a realizar en cualquier paciente en el medio prehospitalario. Asegurar, proteger y proveer la vía aérea es un objetivo básico de la acción terapéutica y debe preceder a cualquier otra intervención (excepto si estamos en presencia de una fibrilación ventricular). Es crucial el entrenamiento permanente en aquellas técnicas que permiten asistir eficazmente a los pacientes con riesgo vital. Las habilidades y destrezas del personal de salud para utilizar la bolsa/mascarilla siguen constituyendo un requisito fundamental para la aplicación de otras técnicas, más completas o invasivas, propias de la reanimación cardiopulmonar (Fig. 10). Ventilación asistida con Bolsa y Máscara. La decisión de apoyar la ventilación de un paciente se fundamenta en la imposibilidad de éste para mantener un adecuado intercambio gaseoso, esto es, ante una

Figura 10: Mascarilla con reservorio. 46

Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

insuficiencia respiratoria. Signos de insuficiencia respiratoria son, entre otros, cianosis, compromiso del estado de conciencia, aumento del trabajo respiratorio, taquicardia o bradicardia severa, uso de musculatura accesoria, respiración paradójica. La ventilación con bolsa y mascarilla, realizada por personal entrenado, es la técnica de elección inicial ante un paciente de estas características. Existen diversos tipos y tamaños de bolsa de preanimación. La bolsa neonatal posee un volumen aproximado de 250 ml (hasta 5 Kg.) la pediátrica alrededor de 450 ml (hasta 30 Kg.) y la del adulto, 1500 ml. Se debe elegir el tamaño adecuado para cada grupo etáreo y debe contar con un reservorio de oxigeno que permita entregar concentraciones de hasta un 100% (flujo de O2 de 12 a 15 lts. Por minuto). Una mascarilla adecuada es idealmente transparente y con borde neumático que permite ajustarla a la cara del paciente cubriendo desde la nariz hasta el mentón. La idea no es presionar la mascarilla contra la cara, sino elevar la cara hacia la mascarilla. Esto permite ajustar de menor forma la mascarilla, tensar los tejidos ayudando a abrir la vía aérea, oponerse al colapso de la vía aérea debido a la gravedad y tener el control del cuello y de la cabeza. En caso de notar fugas obtener un buen ajuste. Las fugas ocurren con frecuencia cuando el paciente tiene instalada una sonda nasogástrica. En este caso, se puede enrollar parte de la sonda dentro de la mascarilla, cuidando que no interfiera con la ventilación. Es importante posicionar los hombros, cuello y cabeza del paciente en la línea media. Esto permite alinear la vía aérea facilitando la ventilación. En el Paciente adulto se recomienda extender ligeramente la cabeza; en el adulto con trauma y en el niño, en cambio, está indicada una posición intermedia entre flexión y extensión de la cabeza. En los pacientes obesos y en mujeres embarazadas; se recomienda elevar la cabeza y tórax unos treinta grados respecto de la superficie horizontal (las vísceras podrán caer y liberar el diafragma, disminuyendo el trabajo ventilatorio). Esta posición también es muy útil para los pacientes con trauma craneano, ya que permite optimizar los lujos vasculares cervicales, diminuyendo el riesgo de hipertensión intracraneana. Se puede ventilar a un adulto pequeño o a un niño con

Figura 11: Mascarillas Ambú.

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una mascarilla de tamaño adulto, invirtiendo la mascarilla de tal forma que el borde mandibular se apoye sobre la nariz. Esto permite la asistencia ventilatoria hasta que se cuente con la mascarilla del tamaño adecuado (Fig. 11). ¿Cómo Ventilar? Antes de ventilar al paciente, se debe revisar y despejar la vía aérea por la probable presencia de un cuerpo extraño. Una vez despejada la vía aérea, se procede a ventilar con movimiento pausado pero sostenido, observando la excursión torácica. Esto facilita la ventilación al disminuir la resistencia al flujo aérea sobretodo en los pacientes pediátricos, en que los flujos tienden a hacerse más turbulentos a medida que aumenta la inspiración asistida. Es preciso evitar la hiperventilación que podría provocar mayor daño encefálico al disminuir el flujo sanguíneo cerebral secundario a un barrido demasiado enérgico del CO2. Se debe verificar la entrada del aire, auscultando en ambos campos pulmonares, a nivel de la línea media axilar. Se no hay entrada de aire, se debe revisar y reajustar el sello de la mascarilla sobre la nariz, la indemnidad de la bolsa y la posibilidad de obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño; en este ultimo caso, se deben realizar las maniobras para despejar la vía aérea de reintentar la ventilación . En el paciente inconsciente y que no presenta reflejo nauseoso, se puede insertar una cánula mayo que permite mantener abierta la vía aérea superior. La distensión abdominal impedir una buena ventilación. Una sonda naso u orogástrica y la maniobra de Sellick (presión cricoídea) ayudan a manejar este problema. Una ventilación pausada (de 1 seg. de duración) y con volumen adecuado previene la distensión abdominal. Si la ventilación se hace dificultosa por cansancio del reanimador, se puede apoyar la bolsa sobre el antebrazo de la mano que sujeta la mascarilla. Los reanimadores que tienen manos pequeñas suelen proporcionar un mejor volumen de ventilación. La ventilación con bolsa y mascarilla, bien realizada, es tan efectiva como la intubación endotraqueal, requiere menos destrezas del reanimador, es más fácil de enseñar y de retener como habilidad, y puede llegar a brindar apoyo ventilatorio efectivo mientras se traslada al paciente (Fig. 12).

El volumen administrado al paciente mediante bolsa máscara debe ser entre 6 a 7 ml por kilo, solo permitir una expansión discreta del tórax del paciente, disminuyendo así la posibilidad de distensión gástrica ya que al generar una presión excesiva en la vía aérea superior (mayor a 20 cmH2O) se provoca la apertura del esfínter esófago gástrico; sumado a esto al ventilar con bolsa máscara a un paciente en paro cardiorrespiratorio, la posibilidad de distensión gástrica aumenta ya que la distensibilidad pulmonar disminuye drásticamente al presentarse el paro cardiorrespiratorio La distensión gástrica asociada a ventilación bolsa con excesivo volumen y tiempo provoca • Baja el diafragma. • Patrón restrictivo pulmonar. • Disminuye la distensibilidad pulmonar. La maniobra de Sellick se debe aplicar en el paciente inconciente para disminuir la probabilidad de distensión gástrica, y debe ser eliminada sólo si el paciente presenta vómito, al ventilar con bolsa (Fig. 13).

Figura 13: Sellick.

El consenso de la Brain Trauma Foundation 2002, con respecto a la hiperventilación considera que sólo si existe clínica de herniación cerebral (asimetría pupilar, triada de Cushing) se podría aumentar en forma moderada la frecuencia de ventilación asistida, de modo contrario sólo oxigene al paciente. De este modo sugieren lo siguiente. TEC con sospecha de herniación cerebral. Adulto: 16-20 vent. Asistida Niño: 20-24 “ “ Lactante: 24-28 “ “ NO realice Hiperventilación de Rutina

Figura 12: Bolsa de reanimación.

TEC Sin herniación cerebral. Adulto: 10-12 ventilación asistida Niño: 12-16 “ “ Lactante: 16-20 “ “ El concepto es SOLO OXIGENACIÓN Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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La hiperventilación puede desarrollar los siguientes eventos fisiopatológicos: • Sobredistensión pulmonar, generando auto peep, lo que disminuye el retorno venoso alterando el gasto cardiaco por disminución del llene ventricular derecho. • Vasoconstricción de los vasos cerebrales, llegando a isquemia cerebral por una hipocapnia mal controlada. • Disminuir el flujo sanguíneo generado por las compresiones torácicas en el desarrollo de un PCR: Si pese al aporte artificial adicional de oxígeno el paciente aún no mejora, se debe apoyar la ventilación con la bolsa de resucitación manual. La ventaja de esta forma de ventilación es que no requiere un flujo externo para retornar a su posición de ventilación una vez que es comprimida, como sucede con la bolsa de anestesia. También posee un reservorio de oxígeno y se usan flujos de 12 a 15 L/min. alcanzando altas concentraciones de oxígeno (cercanas al 100%). La mascarilla a emplear debe ser transparente y abarcar la boca y la nariz del paciente. La ventilación debe ser sostenida y pausada para no generar flujos turbulentos que aumentan la resistencia de la vía aérea y provocan distensión abdominal y una pobre ventilación pulmonar y se debe ocupar la mnemotecnia C-E para recordar la técnica sugerida para la correcta tomada de la mascarilla de la bolsa de reanimación (Fig. 14. y Fig. 15).

La ventilación con bolsa de resucitación es más recomendable que la intubación para el manejo de cualquier paciente con algún esfuerzo respiratorio cuando no se tiene las destrezas necesarias para realizar la técnica de intubación endotraqueal, pues requiere menos destrezas del reanimador, es más fácil de enseñar y de retener como habilidad, y puede llegar a brindar apoyo equivalente mientras se traslada al paciente (Fig. 16, Fig. 17 y Fig. 18).

Figura 16: Bolsa máscara en Trauma.

Figura 14: Bolsa C. Figura 1: Reanimación de una persona por un reanimador.

Figura 15: Balsa E. 48

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Intubación Endotraqueal. La intubación endotraqueal (IET) en la atención prehospitalaria es un procedimiento de urgencia, en donde los pacientes tienen características particulares como son: • Encontrarse por definición con estómago lleno. • Presión intragástrica probablemente aumentada. • Reflejos protectores de la vía aérea deprimidos. El método mecánico más seguro de control de la vía aérea es la IET, la cual requiere destreza y experiencia del operador. La IET es el único procedimiento que

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Figura 18: Bolsa máscara dos operadores.

provee, mantiene y protege la vía aérea en un 100 %. Las ventajas que brinda un tubo endotraqueal (TET) son, entre otras, las siguientes: • Sellar herméticamente la tráquea, evitando así la bronco aspiración de contenido gástrico u otras secreciones y sustancias presentes en la vía aérea superior. • Permite aspirar secreciones directamente desde la tráquea. • Permite entregar concentraciones elevadas de oxigeno. • Permite un control total de la ventilación, asegurando la administración volúmenes corrientes adecuados (10 a 15 ml/kg). • Brinda una vía para la administración de lidocaína, adrenalina, naloxona y atropina. Indicaciones de Intubación. Ante todo usted debe preguntarse: Puede el paciente: • ¿Mantener su vía aérea permeable? • ¿Proteger su vía aérea? Está el paciente: • ¿respirando a una frecuencia y profundidad adecuadas? • ¿Oxigenándose apropiadamente? Sí las respuestas a estas cuatro interrogantes son negativas y no pueden ser resueltas a través de otros medios o procedimientos, usted debe proceder a intubar al paciente. Indicaciones específicas de IET. • Paciente en apnea (PCR o Paro Respiratorio). • Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea. • Obstrucción severa de la vía aérea (por morbilidad, trauma o OVACE) • Paciente con puntaje de Glasgow igual o inferior a 8.

• Paciente politraumatizado con puntaje de Glasgow igual o menor a 10. • Status convulsivo. • Lesiones de la vía aérea. • Necesidad de mantener la ventilación asistida por un tiempo prolongado. • Dificultad respiratoria severa o falla respiratoria inminente. Las normas 2005 AHA hablan de que en el desarrollo de un PCR, las consideraciones sobre el manejo de la vía aérea, deben considerar: • La prioridad es realizar masaje con mínimas interrupciones. • La inserción de un dispositivo avanzado para la vía aérea puede no ser la prioridad • La intubación debe ser realizada sólo por personal entrenado. • El método óptimo de manejo de la vía aérea durante el paro varía en base a la experiencia del operador La ventilación a través de un dispositivo avanzado en un paciente con circulación espontánea es de 10 a 12 ventilaciones por minuto en el adulto, o sea, cada 6 o 7 segundos, en niños debe ser entre 12 y 20 ventilación por minuto. La ventilación a través de un dispositivo avanzado en un paciente en paro cardiorrespiratorio debe ser entre 8 y 10 por minuto asincrónica con el masaje cardiaco. En la atención prehospitalaria la vía de elección para el manejo seguro de la vía aérea es la intubación orotraqueal (IOT). La vía nasotraqueal requiere, a menudo, múltiples intentos y movilización indeseable de la cabeza y cuello del paciente, a fin de alinear adecuadamente la vía aérea; está contraindicada en pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo y en fracturas inestables del macizo facial, pudiendo además ocasionar hemorragias significativas. En todos los pacientes y especialmente en aquellos con antecedentes de trauma, la intubación siempre debe efectuarse entre a lo menos dos operadores : uno que realiza la laringoscopía e intubación propiamente tal y otro que realiza la fijación manual de columna cervical ( técnica a 4 o incluso 6 manos ), evalúa los parámetros vitales y desplaza el cartílago Tiroides hacia arriba, atrás y a la derecha del paciente a requerimiento del operador que efectúa la laringoscopía (maniobra de PADA), la cual busca mejorar la visualización de las cuerdas vocales. El tubo endotraqueal (TET). El TET es transparente, radio lúcido, graduado a distintas distancias, con marcas para el nivel de las cuerdas vocales, con el extremo inferior abierto a bisel y un agujero sobre éste ( ojo de Murphy ) que permite ventilar si se ocluye el lumen central distal, con cuff o manguito de presión para un buen sellado de la vía aérea. En el paciente pediátrico no se debe usar TET con cuff pues el estrechamiento subglótico proporciona un cuff anatómico y además la presión sostenida del cuff puede producir daño en una vía aérea en desarrollo. A partir de los 8 años de edad la vía aérea del niño se asemeja a la Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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del adulto y está indicado, entonces, el uso de TET con cuff. Para seleccionar el diámetro del TET, se puede utilizar como referencia la falange media del dedo meñique del paciente. En general, en la mujer se utilizan tubos de diámetro 6,5 a 8,0 y, en el hombre, tubos de diámetro 7,5 a 9,0. En pediatría, para determinar el tamaño del tubo se utiliza la formula: Nº TET= Edad en años 4

• •

+4 •

Materiales. El procedimiento de intubación se inicia asegurando la más completa disponibilidad de materiales: • Tubos endotraqueales de diferentes tamaños. • Laringoscopio con hojas desde nº 00 al nº 4 (rectas y/o curvas), con pilas en buenas condiciones. • Ampolletas de hojas funcionando. • Jeringas de 10 y 20 cc para inflar el cuff. • Máquina de aspiración con sonda rígida de Yankahuer. • Pinza Magill. • Bolsa de ventilación manual con máscaras transparentes y reservorio. • Estiletes de intubación. • Cinta para fijar el tubo. • Capnómetro u otro equipo para la medición del CO2 espirado. • Oxígeno. Técnica de intubación endotraqueal. • La técnica incluye a lo menos a dos operadores (4 manos). • Preparación de todo el material previo a la intubación. • Bomba de aspiración y sonda Yankahuer siempre presentes y operativas. • Monitorización cardíaca, saturometría y presión arterial. • Una vez seleccionado el TET verifique la indemnidad del cuff inflándolo con una jeringa. Algunas fórmulas para calcular la distancia que debe introducirse el TET son multiplicar el número del tubo por 3 lo que determina la distancia en cms que será introducido desde la comisura labial (sólo una referencia), otra forma es visualizar 2 a 3 marcas que existen a 3 cms del extremo distal en los tubos pediátricos e introducirlo hasta que se alcancen estas marcas y en los tubos para adultos existe una marca o asterisco que debe quedar a nivel de la comisura labial (21 cms para la mujer y 23 cms para el hombre ). • Retire prótesis dentarias. • Preoxigenación a altas concentraciones: • En el paciente con esfuerzo respiratorio aceptable utilice mascarilla de alta concentración de oxígeno; en lactantes y en pacientes con esfuerzo respiratorio francamente inadecuado realice ventilación asistida al menos durante dos minutos. La preoxigenación enriquece la capacidad residual funcional con oxígeno, lo cual permite casi 3 a 4 minutos de apnea an50

Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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tes de que aparezca hipoxia (la PaCO2 aumenta aproximadamente 3 mmHg/min. en el paciente apneico). Adecuada alineación operador - vía aérea del paciente. Tome el laringoscopio con la mano izquierda, abra la boca del paciente con los dedos de su mano derecha e introduzca la hoja por la comisura labial derecha y desplácela a la línea media arrastrando la lengua. Con el laringoscopio en posición, traccionar la mandíbula en sentido ántero superior (en un ángulo de 45º) para poder visualizar las cuerdas vocales. Recuerde no rotar el laringoscopio, ni utilizar como punto de apoyo los dientes o la encía superior. PADA según requerimiento del operador Una vez visualizadas las cuerdas vocales y sin dejar de mirar, tome el tubo e introdúzcalo a través de éstas. Los intentos de intubación no deben sobrepasar los 20 segundos. Si no se logra en ese tiempo, se interrumpe el procedimiento y se procede a la ventilación con la bolsa - máscara. En los pacientes pediátricos, el uso de una hoja curva o recta está determinado por el dominio que se tenga de una u otra. Aunque se prefiere la hoja recta porque otorga una visión más directa de las cuerdas vocales, la hoja curva permite rechazar y sostener mejor la lengua. Retire el laringoscopio. Máximo 2 laringoscopías por operador con sólo un intento de intubación. Respeto absoluto por tiempos máximos de intubación o laringoscopías. Verificación absoluta de la correcta IET. Una vez que el paciente está intubado, reinstale el collar cervical en los casos que se requiera. En caso de intubación frustra; uso de métodos alternativos del manejo de la vía aérea (Fig. 19).

Confirmación intubación endotraqueal correcta. Confirmar inmediatamente la correcta posición del TET.

Figura 19: Intubación en trauma.

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Confirmación primaria por examen físico. • La primera confirmación sin duda es la visualización de el paso del TET a través de las cuerdas vocales. A continuación: • Con la primera ventilación suministrada por bolsamáscara ausculte el epigastrio, a objeto de descartar intubación esofágica. Luego en la cara anterior del tórax izquierda y derecha (infraclavicular) y medioaxilar izquierda y derecha (lateral de cada hemitórax). • Verifique la excursión, amplitud y simetría torácica. • Observe la condensación que se presenta en el lumen interno del TET durante la espiración, se puede observar condensación falsa positiva. Ninguna de estas técnicas tiene una fiabilidad de un 100% por sí misma para verificar la posición del TET, por lo cual se hace necesario complementar la evaluación clínica con dispositivos. Confirmación secundaria, utilización de dispositivos: Existen distintos dispositivos para evaluar la correcta posición del TET, entre ellos son: • Detector esofágico • Monitorización del dióxido de carbono • Detector colirométrico del dióxido de carbono • Capnografía • pulsioximetría La Conferencia Internacional de Recomendaciones 2005 de la American Heart Association trató detalladamente si la evidencia avala los dispositivos de confirmación secundaria (detectores de intubación esofágica y sensores de co2 espirado colorimétrico) como un dispositivo obligatorio. Considera que los detectores esofágicos se ocupan sólo en niños con un peso mayor a 20 kg que no estén en PCR. Ningún dispositivo o accesorio puede sustituir la visualización directa del tubo endotraqueal al atravesar las cuerdas vocales. La evidencia muestra que en intentos consecutivos de intubación endotraqueal llegan a la conclusión de que los miembros del equipo de salud pueden colocar inadvertidamente el tubo en el esófago. La evaluación detallada de los intentos de intubación extrahospitalarios han concluido que los tubos endotraqueales son mucho más difíciles de colocar exitosamente en ese contexto y altamente susceptibles de desplazamiento por lo que es necesario fijar adecuadamente el tubo endotraqueal con dispositivos adecuados o fabricados para éste fin. Considerar la inmovilización de la cabeza y la columna cervical del paciente en relación con la columna dorsal y lumbar. Esta recomendación es particularmente importante para trasladar al paciente intubado, situación que la mayoría de las veces tiene lugar fuera del hospital o, en el hospital, para procedimientos y estudios diagnósticos. Se requieren cuellos ortopédicos y tablas para inmovilización de columna. Varios dispositivos comerciales miden la concentración de CO2 espirado de los pulmones. La presencia de CO2

espirado indica la correcta posición del tubo endotraqueal. Por lo general, la ausencia de CO2 en el detector implica que el tubo está en el esófago, sobre todo en pacientes con circulación espontánea. Puede haber lecturas falsos positivos (tubo en tráquea, pero el dispositivo indica que está en el esófago) porque el suministro de CO2 es bajo en pacientes en paro cardiorrespiratorio con bajo flujo sanguíneo pulmonar o en pacientes con un gran espacio muerto (embolia pulmonar masiva) El sensor colirométrico evalúa continuamente la ventilación del paciente y consta de un sensor que indica las diferentes concentraciones de CO2 espirado a través de diferentes colores y debe ser conectado entre el tubo endotraqueal y la bolsa de reanimación. La rápida respuesta del sensor hace posible detectar las concentraciones inspiradas y espiradas de CO2 en forma continua. Limitaciones. • Puede ser usado sólo en pacientes con un volumen corriente superior a 150 ml y con una ventilación igual o superior a 3 litros por minuto. • Puede ser usado a frecuencias respiratorias no mayores a 35 por minuto. • No puede ser usado por más de 24 horas continuamente, por la degradación a la luz de los colores del indicador. Precauciones. • El sensor no reemplaza al monitoreo capnográfico ETCO2 (cuantitativo y continuo) usado en monitoreo invasivo. • Interpretaciones previas a las 6 ventilaciones puede causar errores. • No exponga el sensor a ácidos, drogas o luz solar intensa. • El indicador colorimétrico no debe ser interpretado cuando existe un disminuido flujo sanguíneo pulmonar (PCR) que coincida con la intubación esofágica. • El sensor es de uso único y no es reutilizable • No exponer a más de 40ºC o a -20ºC Complicaciones de la intubación endotraqueal. • Intubación esofágica por procedimiento de IOT incorrecto, que impide visualizar las cuerdas vocales. • Intubación monobronquial por introducción excesiva del TET. Generalmente se desplaza el TET al bronquio derecho porque presenta un ángulo más abierto que el izquierdo con relación a la tráquea. • Hipoxia mantenida por no respetar los tiempos de intubación (máximo 20 segundos por intento). • Desgarros laríngeos y/o traqueobronquiales. Un TET excesivamente grande puede lesionar las cuerdas vocales. Además si el estilete sobresale del tubo o si éste se introduce de forma muy vehemente, puede provocar lesión transfixiante traqueal o laríngea. • Fractura de piezas dentarias por apoyarse en ellas Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

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al realizar la laringoscopía Deterioro clínico del paciente intubado (DOPE). Se puede evaluar siguiendo una sencilla nemotecnia: D: Desplazamiento del tubo (IOT monobronquial o tubo hacia esófago, extubación).O:Obstrucción del tubo (por secreciones o acodamiento). P: Neumotórax a tensión en evolución E: Equipo con falla de funcionamiento (conexiones o ensamblaje, falta de O2, etc.) Intubación difícil en Prehospitalario. Se considera intubación difícil cuando se requieren más de dos intentos, ayuda para efectuarla, cambio de hojas de laringoscopio, cuando se excede el límite de tiempo o se realizan más de 2 laringoscopias con el paciente en hiperextensión de columna cervical. Es laringoscopía difícil cuando no se ven las cuerdas vocales con el paciente en hiperextensión de columna cervical, con o sin maniobra de Sellick, en manos expertas. En el SAMU Metropolitano, considerando sólo las bases avanzadas (M2), de un total de 701 pacientes en que se práctico la intubación endotraqueal durante el año 2001, el 19,9 % fueron consideradas difíciles. De éstas, el 65,7 % se intubo en el segundo intento y sólo un 1,7 % del total de pacientes no pudieron ser intubados. Existen, en el ámbito prehospitalario algunos factores que nos pueden ayudar predecir si la intubación será o no difícil. Factores predictores de intubación orotraqueal difícil. • Determinan por si solos una IET difícil, la presencia de una vía aérea inundada, el trauma en vía aérea y el cuello corto. • Dos o más de los factores ya mencionados, agregándose en combinación el trauma facial grave y el espacio confinado. • Clasificación según Cormack (laringoscopía). • Grado 1: se ve toda la glotis. • Grado 2: sólo se ve la parte anterior de la glotis. • Grado 3: sólo es visible la epiglotis. • Grado 4: no se puede ver ni la epiglotis (Fig. 20).

Figura 20: Cormack. 52

Conceptos Fundamentales: Vía Aérea

La intubación es difícil con grado 3 y 4 de Cormack. • Antecedentes mórbidos: enfermedades congénitas (síndrome de Pierre-Robin o el Treacher-Collins en pacientes pediátricos) o adquiridas (enfermedad reumática de la articulación temporo-mandibular, espondilitis anquilosante cervical, trismus asociado al trauma o infección). Micrognatia, prognatismo, macroglosia. • Inclinación de los incisivos superiores, tamaño de los dientes, imposibilidad de subluxación anteroposterior de mandíbula. • Separación de la arcada dentaria: en el adulto se requieren 35 mm y se considera intubación imposible por vía orotraqueal cuando la apertura es inferior a 20 mm, la columna cervical está rígida en flexión o existe deformidad facial congénita o adquirida severa. Un algoritmo sugerido para el manejo prehospitalario de la vía aérea, es el algoritmo de Indicación de Intubación (ver Tabla 1). Secuencia Rápida de Intubación (SRI). La sedación rápida y paralización neuromuscular, conocida como secuencia rápida de intubación, es utilizada para facilitar la intubación endotraqueal minimizando los riesgos de bronco aspiración, trauma de la vía aérea y aumento de la presión intracraneana debido a la laringoscopía entre otros; siendo su objetivo central lograr las condiciones óptimas de intubación en el menor tiempo posible. Sus indicaciones más precisas son: • IET de emergencia • presencia de laringoespasmo • paciente con estómago lleno. La secuencia rápida de intubación es un protocolo de administración conjunta de un sedante y un bloqueador neuromuscular. Está demostrado que la intubación endotraqueal sin previa paralización neuromuscular aumenta el número y severidad de las complicaciones (6): 15% de aspiración, 28% de trauma de la vía aérea. Ninguna de estas dificultades fueron observadas en la IOT con uso de secuencia rápida de intubación (p40% >/=150 Reducida Muy lento 30 X Min.

Evaluar circulación

ROJO/ Urgente

Permeabilizar vía

¿Respira? Llene capilar / pulso radial

NO

SI

NEGRO/ Fallecido

ROJO/ Inmediata

< 2 seg / Presente

Evaluar consciencia

¿Obedece órdenes simples?

SI

Amarillo/ Diferida

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Emergencias Traumáticas: Catástrofe y Triage

NO

ROJO/ Urgente

> 2 seg / Presente

ROJO/ Urgente

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realizar en el paciente muy pequeño por lo cual en el JumpSTART se aplicará la escala AVDI (AVPU en inglés) para determinar la condición neurológica del paciente. Se clasificará DIFERIDO o AMARILLO al paciente Alerta, al que responde al estimulo Verbal o al que responda en forma adecuada al Dolor (se considera respuesta adecuada al dolor el retiro de la extremidad o rechazo al estimulo nocivo). En cambio será clasificado como INMEDIATO o ROJO al paciente INCONCIENTE o que presente una respuesta inadecuada al estimulo doloroso (se considera respuesta inadecuada no retirar la extremidad, un quejido, una respuesta de descerebración o decorticación). Se presenta finalmente el algoritmo completo del JumpSTART. :: Apuntes

Fig. 5. Algoritmo del JumpSTART traducido y reproducido con permiso de su autora, Dra. Lou Romig

Caso clínico inicial: resolución ¿Al menos, cuáles serían las primeras tres acciones que debe realizar el conductor del móvil antes de bajarse la tripulación? • Elegir un lugar seguro donde estacionar la ambulancia: apartado de la pista aun en uso, lejos del lugar donde operan los bomberos, a favor del viento, determinar si hay riesgo de fuego, derrame de combustible, riesgo eléctrico, etc. Una vez estacionado el móvil y tomando todas las medidas posibles de resguardo Ud. y su colega bajan de la ambulancia y considerando que es el primer representante de la salud en el lugar. ¿Qué acciones deben realizar? • Comunicarse con la máxima autoridad de Bomberos y Carabineros y establecer el PMMI solicitando la información recabada hasta el momento. • Iniciar el triage inicial

Emergencias Traumáticas: Catástrofe y Triage

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Ud. será el oficial de Triage. Se realizar el denominado triage S.T.A.R.T. ¿Qué elementos necesita disponer antes de emprender esta labor? • Cintas de color rojo, amarillo y negro • Cánula de Mayo, apósitos-vendas ¿Cual es la primera acción a realizar en esta modalidad de triage? • Solicitar a aquellos pacientes capaces de deambular lo hagan hacia el lugar que Ud. determine, así habrá clasificado a los pacientes de prioridad III, leves, verdes Una vez realizada la primera acción, ¿por donde empieza? • Por el paciente más cercano aUd. Aquí está el resultado de la clasificación de los 24 pacientes. Nº 1 2 3 4

A/R/N A R N A

Nº 5 6 7 8

A/R/N R R A A

Nº 9 10 11 12

A/R/N A A R R

Nº 13 14 15 16

A/R/N R A R R

Nº 17 18 18 20

A/R/N A A R A

Nª 21 22 23 24

A/R/N N A R R

Bibliografía http://www.e-mergencia.com/archivos/jumpstart http://en.wikipedia.org/wiki/Triage http://www.citmt.org/start/tag.htm http://www.start-triage.com http://sc-ems.com/index.htm http://www.emedicine.com/emerg/topic670.htm http://www.cert-la.com/triage/start.htm http://www.jumpstarttriage.com http://www.sc-ems.com/starttriage/StartTriage.pdf www.jumpstarttriage.com/TheJumpSTARTAlgorithm.html http://www.miemss.org/EMSCwww/PDFs/STARTJUMPSTARTQ.pdf http://www.emsmagazine.com/articles/emsarts/triage.html

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Emergencias Traumáticas: Catástrofe y Triage

http://orgmail2.coe-dmha.org/dr/flash.htm http://www.worldhistory.com/wiki/T/Triage.htm http://www.citmt.org/start/default.htm http://miemss.umaryland.edu/MdTriageManual95.doc http://www.neha.org/9-11%20report/index-Medical.html Manual de Operaciones Multi-Institucional ante Emergencias de la Región Metropolitana. Palabras claves de búsqueda: Triage, Prehospital Triage, Pediatric Triage, Triage pediatria, Multicasualty Events. Mass casualty events, Disaster, Desastre.

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Electrocución Máximo Uribe Ortega y Hugo Valenzuela Salamanca.

:: Caso Clínico “Se nos llama por un trabajador de 40 años, sin antecedentes mórbidos, quien realizaba conexiones eléctricas domiciliarias de 220 voltios, presentando descarga en su mano derecha cayendo desde 3 mts. de altura, a través de andamios y con pérdida de conciencia momentánea. Al llegar al lugar se mantenía en suelo conciente pero notoriamente confuso. ¿Cuáles serían sus primeras acciones? ¿Habrá alguna consideración especial a tener en relación a este tipo de trauma?“

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Comprender el concepto de electrocución • Comprender el fenómeno físico causante de las lesiones por electrocución • Describir los efectos de la corriente eléctrica en el cuerpo • Describir el manejo prehospitalario del paciente electrocutado

La electrocución se define en estricto rigor como: muerte producida por el paso de una corriente eléctrica a través del cuerpo; por lo que sería más correcto hablar de lesión eléctrica, para referirnos a toda la gama de daño tisular que puede generar la corriente eléctrica en el cuerpo, incluyendo la muerte. (1, 2,3) Las lesiones eléctricas dan cuenta de una considerable suma de morbilidad y mortalidad, que usualmente pudiera haberse prevenido con simples medidas de seguridad. Actualmente, las lesiones eléctricas en los EE.UU. generan más de 5000 consultas en servicios de urgencias, constituyen hasta un 7% de las admisiones en centros de quemados, y produce alrededor de 1000 fallecimientos anuales (2), es la quinta causa de muerte entre los accidentes ocupacionales y la segunda en el rubro de la construcción. Más de la mitad de los decesos se producen por contacto con fuentes de bajo voltaje. (4,3) La Corriente Eléctrica. La Corriente Eléctrica (CE) se define como un flujo de electrones entre dos puntos de diferente potencial eléctrico. El volumen o densidad de electrones que fluye entre estos puntos determina la intensidad de la corriente o amperaje (I), la fuerza electromotriz que mueve a estos electrones entre los dos polos se conoce como diferencia de potencial o voltaje (V), y la resistencia que oponen los tejidos a que la corriente fluya a través de ellos se

• Conceptos físicos de Corriente, electricidad, resistencia, voltaje e impedancia • Capítulo de Shock • Capítulo de Arritmias

denomina resistencia (R). Estas variables se relacionan en la Ley de Ohm: I = V / R. Así se establece, que la intensidad de la corriente que logra ingresar al interior del cuerpo es proporcional al voltaje de la fuente generadora e inversamente proporcional a la resistencia que opone la piel, ropa o cualquier otra barrera. (5) Así también, el calor que genera la corriente eléctrica, se determina por la Ley de Joule: E = I2 R T. Donde (E), es la energía térmica que se libera a los tejidos (externos o internos), la cual será directamente proporcional a la resistencia tisular (R), al tiempo (T) de duración de la exposición a la corriente y principalmente a la intensidad de corriente a la cual se expone el tejido(5, 6) La corriente eléctrica puede ser clasificada de diversas formas, de las cuales consideraremos dos: • Tensión o Poder: Se refiere al voltaje de corriente. Según algunos estándares eléctricos se considera alta tensión sobre 600 volts, sin embargo la literatura médica concensa el alto voltaje (o alta tensión) sobre 1000 volts (utilizada en ferrocarriles, metro, torres Emergencias Traumáticas: Electrocución

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de alta tensión) y el bajo voltaje, bajo 1000 volts. (utilizada en la iluminación publica, en las casas, algunas industrias)(3, 4, 6) • Tipo de Corriente: Se refiere a la corriente directa o continua (DC), y la corriente alterna (AC). La continua es un flujo unidireccional de corriente, y la alterna es aquella que cicla su direccionalidad. El tendido eléctrico doméstico cicla a 60 veces por segundo, 60 Hz.(5, 6) Efectos de la Corriente Eléctrica en el Cuerpo. La CE produce lesiones eléctricas mediante cinco mecanismos: Sistema Neurológico Cutáneo Cardiovascular Respiratorio Musculoesquelético Renal

cuerpo.(4, 7) • Térmico: agresión indirecta, aquella quemadura ocurrida al incendiarse la ropa de la victima u otro elemento circundante.(4) • Traumático: agresión indirecta, dada por impactos recibidos cuando la víctima es arrojada (pueden ser varios metros) usualmente por DC, y también como resultado de contracción tetánica violenta (AC). Se han descrito fracturas escapulares, vertebrales y luxaciones de hombro, sin antecedentes de trauma de impacto, sólo CE (4, 9, 10) La CE, puede dañar todos los sistemas del cuerpo (Tabla 1).

Lesión Compromiso de consciencia, amnesia, convulsiones, edema cerebral, disfunciones medulares, neuropatías periféricas Quemaduras de diferente tipo (eléctrica, térmica, electroquímica), extensión y profundidad PCR, arritmias, hipotensión (ligada a hipovolemia), hipertensión (por liberación de catecolaminas), dolor precordial (por espasmo coronario), bloqueos AV y de ramas, rupturas vasculares, síndromes compartamentales, hemólisis intravascular. Paro respiratorio, edema pulmonar, neumonía aspirativa, quemadura de vía aérea. Rabdomiolisis, fracturas vertebrales, escapulares, luxaciones de hombro, quemaduras periósticas, osteomielitis, fibrosis muscular. Insuficiencia renal aguda (por depósito de pigmento hem e hipovolemia), necrosis tubular aguda, mioglobinuria, acidosis metabólica, hipocalcemia, hipokalemia.

Tabla 1: Lesiones generadas por corriente eléctrica (3, 4, 6).

• Contacto Directo: es la agresión producida directamente por el flujo de corriente a través de los tejidos, donde la victima se convierte en parte del circuito. A menudo la lesión se encuentra delimitada por las heridas de entrada y salida, donde la herida de entrada normalmente es redonda u ovalada, color grisáceo o amarillo pardo, con reacción inflamatoria circundante, mientras que la de salida usualmente se ve más deshilachada con aspecto explosivo. (7, 8) La CE moviliza un gran potencial eléctrico transmembrana que puede generar verdaderas disrupciones de la membrana celular, fenómeno conocido como electroporación. Se produce así el daño principalmente en células nerviosas y musculares (rabdomiolisis), seguidas por los vasos sanguíneos y mucosas (dado que ofrecen menor resistencia). El daño tisular finalmente es producido por la generación interna de calor y por la electroporación.(4, 6, 7) • Arco o Relámpago: es una agresión de contacto indirecto, ya que el paciente no forma parte de circuito, sino que se vuelve parte del arco eléctrico, que es una chispa de corriente formada entre dos objetos de diferente potencial que no se encuentran en contacto entre si. A menudo se generan temperaturas muy elevadas (hasta 3000 ºC), por lo que existen quemaduras muy profundas.(4, 7) • Destello o Flama: agresión indirecta, genera quemaduras superficiales por destello eléctrico, suceden cuando la corriente afecta la piel, pero no entra al 98

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Las manifestaciones clínicas dependerán de la intensidad de corriente que logra fluir efectivamente por los tejidos (Tabla 2). Factores Determinantes de Severidad. Es importante considerar los siguientes factores para dimensionar la mayor o menor severidad que puede alcanzar una lesión eléctrica: • Intensidad de Corriente: conforme al cuadro anterior, a mayor intensidad, mayor flujo de electrones, mayor daño termo-eléctrico. • Poder de la Corriente:: las lesiones por alto voltaje suelen ser más graves (parálisis respiratoria, asistolia, caídas, gran quemado), pero las de bajo voltaje, también producen la muerte por FV, además de arritmias.(4, 6) • Tipo de Corriente: se dice que la AC es tres veces más peligrosa que la DC, por la facultad de producir tetanización, atrapando a la victima y aumentando el tiempo de exposición. (4, 7) Además, el cambio de sentido y las repetidas descargas que esto conlleva, aumentan la posibilidad del fenómeno “R sobre T” (estimulación de fibras miocárdicas en su período refractario relativo y, por tanto, alto riesgo de FV). En este sentido se considera menos peligrosa aquella de alto voltaje y alto numero de ciclos (Hz), que aquella de bajo voltaje y menor Hz.(7, 8) • Resistencia de los Tejidos: la piel seca normal presenta una resistencia de alrededor de 105 ohms,

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Intensidad 1 – 2 (o 5) mA 2 (o 5) – 10 mA 10 – 20 mA 15 – 25 mA 30 – 50 mA 30 – 90 mA 50 – 100 y más mA 2–5A 5 – 10 A

Clínica Sensación de hormigueo (parestesia) Sensación dolorosa Contracción tetánica de las manos (o de la extremidad en contacto) Lesión producto de intensas contracciones musculares; no se afectan las funciones cardiaca ni respiratoria Paro respiratorio secundario a tetanización del diafragma y de la musculatura respiratoria Paro respiratorio por paso de la corriente a la médula espinal. Fibrilación Ventricular Quemaduras graves extensas Asistolía

Tabla 2: Manifestaciones clínicas producidas por la corriente eléctrica, según su intensidad. (5, 6)

frente a una corriente de 220 volt, permite una intensidad de 2,2 mA, lo que producirá parestesia o dolor. La piel húmeda, en cambio, puede disminuir la resistencia en 100 veces, reduciéndola a solo 1000 ohms, lo que permitiría una intensidad de 220 mA y podría producir FV. (2, 5) Al existir una resistencia alta, el flujo de electrones que efectivamente atraviese esa resistencia será menor (Ley de Ohm), pero el calor que se liberará a causa de esa resistencia será mayor (Ley de Joule) Dado que la resistencia es la piel, esta se quemará y si la quemadura llega a ser profunda, la barrera desaparecerá, la resistencia será prácticamente cero y la intensidad de corriente al interior del cuerpo finalmente será muy alta. (3) • Patrón de Contacto: se refiere a la duración del contacto y la trayectoria de la corriente. Donde, frente a una misma dosis de corriente, la admisión final de intensidad dependerá de la duración del contacto: a mayor tiempo, mayor lesión. En cuanto al trayecto, comúnmente se dice que el trayecto mano-mano es el más riesgoso por la posibilidad de flujo a través del corazón, sin embargo se ha reportado evidencia de mayor número de muertes en el trayecto pie-mano. Ambos trayectos serían los más riesgosos.(2, 4, 11) • Lesiones Asociadas: es muy relevante considerar que los pacientes graves, pueden estarlo debido a lesiones concomitantes por caídas, quemaduras térmicas, asfixia por inmersión, o algún otro caso.(4) Consideraciones. Las alteraciones del ritmo post lesión eléctrica son en su mayoría de buen pronóstico (en los que no presentaron PCR) ya que generalmente se trata de taquicardia sinusal, CVP o alteraciones temporales del ST y onda T que luego remiten.(6, 11) Así también, la recuperación post PCR puede ser rápida y total, dada la ausencia de patologías de base.(12) No obstante, se ha reportado necrosis miocárdica, disfunción biventricular, hipokinesia ventricular izquierda persistente post lesión eléctrica en pacientes previamente sanos.(2, 6, 11, 13) De los pacientes electrocutados, es decir aquellos que efectivamente fallecen, la mayoría muere inmediatamente y por arritmia letal (aproximadamente un 90%), y cercano a un 10% fallece posteriormente por complicaciones. (2)

Las complicaciones, no necesariamente mortales, incluyen: sepsis, gangrena que requiere amputación, disfunciones neurológicas, cardiacas, renales o siquiátricas. (8) Es interesante comentar que la evolución del rigor mortis en la víctima de electrocución, es mucho más rápida que en el resto de los fallecidos, mientras en estos últimos tardará alrededor de 5 horas, el cuerpo electrocutado tardará solo una hora, lo que más allá de lo anecdótico, es importante del punto de vista medico legal.(14)g Manejo Terapéutico. Pensando en el lesionado grave por CE, el manejo de estos pacientes tiene tres pilares fundamentales (15) • Seguridad de la escena. Tanto para la víctima como para los reanimadores. • Mantención de la función respiratoria y cardiaca • Provisión de cuidado a las lesiones asociadas. Particularmente quemaduras y fracturas. Se debe tener especial cuidado con fuentes de alto voltaje cercanas, ya que hasta la madera seca puede conducir considerable corriente de voltaje mayor a 30.000 v, además de la posibilidad de arco eléctrico de alta energía. (4) La reanimación de estos pacientes debe ser agresiva, ya que pacientes que aparentan ya estar muertos se han recuperado totalmente. (3,12) Desarrollar los protocolos pertinentes del manejo del ABC y AVCA, según cada paciente. Intubar al gran quemado o al que tenga compromiso de la vía aérea. Manejar las arritmias con las dosis habituales para drogas y electricidad (cardioversión, desfibrilación). (6) Se pueden desarrollar arritmias (ventriculares, supraventriculares y bloqueos) aún más de 12 horas después del accidente, por lo que se recomienda monitorizar por 24 horas a los pacientes (aunque no es una complicación frecuente) (2, 3) Se requiere una reposición también agresiva de volumen para el paciente con daño tisular extenso o en shock hipovolémico, para combatir la mioglobinuria (secundaria a rabdomiolisis), que producirá en corto plazo falla renal aguda.(3, 4, 6) En el paciente hipotenso se puede administrar un bolo inicial de 10 a 20 ml/Kg., para luego mantener intrahospitalariamente un aporte que permita una diuresis de 1 a 2 ml/Kg./hora.(6) La reposición Emergencias Traumáticas: Electrocución

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es mayor que en el quemado habitual, ya que quemaduras de poca superficie externa, puede encubrir una injuria interior extensa. La repleción de volumen en el paciente pediátrico debe ser más cuidadosa, dado que su tolerancia a la sobrecarga de fluido es limitada y el edema cerebral es más común en niños con mioglobinuria. (3) El manejo de las lesiones asociadas no puede descuidarse, recordando que pueden haber lesiones musculoesqueléticas importantes aún sin antecedente de trauma. La reducción e inmovilización de fracturas se realiza de la manera habitual, pero teniendo cuidado de pesquisar y no agravar probables lesiones neurovasculares subyacentes al flujo de corriente. (6, 8, 9, 10) Las lesiones puramente térmicas se tratan como tales. (4) Ahora bien, los pacientes con lesiones menores, sin pérdida de conciencia, que no presentaron tetanización, ni piel húmeda, y el trayecto de corriente no fue a través del corazón, no necesitan evaluación electrocardiográfica, ni monitorización posterior, ni estudios de laboratorio. (4) Los pacientes asintomáticos, con lesión por bajo voltaje, sin quemaduras importantes, sin alteraciones al ECG, ni mioglobinuria, no necesitan hospitalización. Todos los demás pacientes deben hospitalizarse. (4) :: Apuntes

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Lesiones por Descarga de Rayo. En el contexto nacional, la incidencia de casos de descarga por rayo no es significativa, más bien anecdótica. El rayo, en rigor no es ni AC ni DC, pero se comporta más como corriente directa, ya que es energía que se mueve unidireccionalmente. (4) Tiene una magnitud de energía mucho mayor que la descarga eléctrica (en promedio puede ser de 2000 a 2 mil millones de volts), pero de una duración mucho menor (de 10-4 a 10-3 segundos), por lo que solo una pequeña parte de esa energía entra al cuerpo. El rayo provoca una despolarización masiva de las fibras miocárdicas llevando a la asistolía, antes que a la FV. En muchos casos, el automatismo cardíaco puede restablecer el ritmo sinusal espontáneo. Sin embargo, el paro respiratorio concomitante producto del espasmo de la musculatura respiratoria y de la inactividad de los centros respiratorios bulbares, producen un segundo paro cardíaco esta vez de origen hipóxico por falla ventilatoria. (4, 6) Si varias personas sufrieran una descarga por rayo debe realizarse un triage inverso, dando prioridad a aquellos pacientes que están en paro cardíaco o respiratorio, pues estos pacientes tienen una alta tasa de sobrevida (a diferencia de los PCR por otras causas). (4)

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Caso clínico inicial: resolución Al llegar al lugar tuvimos la precaución de bajarnos de la ambulancia con el monitor cardiodesfibrilador, presumiendo la posibilidad de una arritmia o un PCR en el peor de los casos. Primero determinamos la seguridad del escenario, asegurándonos que el switch central de la energía eléctrica del domicilio estuviese desconectando. En este caso y además por la caída de altura, comenzamos por proteger la columna cervical del lesionado. Este ventilaba espontáneamente, polipneico, sin compromiso de la vía aérea, y además confuso. El paciente refería intenso dolor en hombro derecho, presentando una quemadura profunda en su mano derecha tipo B y otra en la palma de la rodilla izquierda tipo AB. Averiguamos que mientras realizaba la instalación eléctrica, su andamio se desestabilizó, con lo cual se apoyó en la muralla con la rodilla izquierda, generándose así el circuito.

Figura 1:

Figura 2:

Cabe señalar que los guantes de trabajo se encontraban muy bien doblados sobre una caja de herramientas a unos metros de él. Evaluamos su condición hemodinámica, la cual se encontraba estable con un PA de 110/65, PAM de 83, pero con una FC irregular de 123 lpm. EL ECG evidenció un RSI, con presencia de EV monomórficos aislados. Inmovilizamos al enfermo, administrándole O2 al 100%, obtuvimos un acceso vascular por el cual administramos 1000 cc SRL durante el traslado. El paciente se quejaba de dolor intenso, especialmente en sus quemaduras, se manejó con Morfina 3mg. ev por 2 veces. Durante todo el traslado observamos continuamente el comportamiento electrocardiográfico del enfermo, este se mantuvo estable aun con EV hasta la entrega en el SU monitorizamos Preguntas. 1. Durante el rescate de este paciente cual será la secuencia de acciones a realizar a) ABC, fijación de columna cervical, O2 100%, vía venosa con S. Fisiológico b) ABC, O2 100%, monitorización ECG, vía venosa con S. Ringer Lactato c) Seguridad de la escena, A +fijación cervical BC, O2 100%,Monitorización ECG, vía venosa con S.Ringer lactato. d) Seguridad de la escena, A+fijación cervical BC, O2 100%,Monitorización ECG, vía venosa con S.Ringer lactato, analgesia. e) Ninguna de las anteriores.

2. ¿Que tipo de complicaciones puede presentar el paciente luego del accidente eléctrico? a) apnea por contracción diafragmática b) Fibrilación ventricular c) Arritmias cardiacas d) Shock e) Todas las anteriores 3. ¿Que tratamiento, durante la reanimación, no debemos olvidar en este paciente? a) Administración de fluidos b) Analgesia c) Evaluación secundaria en busca de otras lesiones d) Oxigenación e) Todas las anteriores

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Hipotermia Alejandra Ayala Zárate.

:: Caso Clínico “Turno de noche, mes de invierno, varios días con temperaturas muy bajas. Nos llaman por un paciente, indigente según Carabineros, que estaría inconciente en la vía pública. Al llegar al lugar el paciente, una persona que vive en la calle, no reacciona a estímulos, respira con dificultad y su pulso está muy lento. Percibimos claramente su halitosis alcohólica. Mientras lo pasábamos a la camilla, desaparecen los pulsos y al monitorizarlo presenta una FV. ¿Por qué razón cayó en este ritmo de colapso? ¿Cuáles serían los siguientes pasos a seguir?”

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • • •

Comprender los efectos que provoca la hipotermia en el organismo. Comprender el cuadro clínico para los distintos grados de hipotermia Describir los grados de hipotermia Describir algoritmo establecido para la hipotermia Identificar los distintos tipos para manejo prehospitalario del paciente hipotermico

Las situaciones de hipotermia accidental son un problema de salud serio y prevenible. Un estado de hipotermia severa (temperatura corporal 6 meses 60

Latencia 90 min. 200 min. 200 min. 300 min. 300 min.

Neumonía. Inflamación aguda del parénquima pulmonar de origen infeccioso; considerar etiologías no infecciosas (inhalación de hidrocarburos, aspiración de contenido gástrico). El diagnóstico se sospecha en un paciente con tos y expectoración si se agrega lo menos uno de los siguientes signos o síntomas: fiebre, dolor torácico, crepitaciones, signos de condensación pulmonar, aumento de la frecuencia respiratoria. En el lactante predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido, polipnea, retracción costal, aleteo nasal. En los pacientes de edad avanzada pueden no tener fiebre o tos y frecuentemente presentan confusión, pérdida del equilibrio o agravamiento de enfermedades crónicas. En pacientes adultos la presencia de ciertos antecedentes de morbilidad asociados ensombrecen el pronóstico:

Sibilancias

Cianosis

Retacción

No** insp. o esp. con fonendo insp. o esp. con fonendo Audibles sin fonendo

No Perioral llanto Perioral reposo General reposo

No + ++ +++

Tabla 5: Evaluación clínica del SBO.

***si no hay sibilancias audibles, por insuficiente entrada de aire debido a obstrucción severa, se asigna puntaje 3

Manejo del SBO. • Con score > 9 puntos usar oxígeno en altas concentraciones buscando saturación > 95%. • Con score > 5 puntos usar B2 agonistas: salbutamol inhalador presurizado, 2 puff cada 10 minutos hasta 5 veces en la primera hora (con aerocámara). • La nebulización no presenta ventajas sobre la inhalación. Cabe considerarla durante el traslado. Salbutamol solución 0.5%, 0.05 ml/Kg./dosis con tope de 1 ml diluído en suero fisiológico hasta completar 4 ml. No debe durar más de 10 minutos, usando oxígeno a un flujo de 6 a 8 LPM. • Corticoides: hidrocortisona 10 mg/Kg. I.V. o prednisona 1-2 mg/Kg. vía oral. • Score > 11 tiene indicación de hospitalización inmediata; iniciar tratamiento precozmente y en ruta al servicio de urgencia. Considerar intubación endotraqueal frente a riesgo vital o paro respiratorio inminente. 182

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

AVE (secuela neurológica). Insuficiencia renal crónica. Desnutrición clínicamente evidente. Enfermedad hepática crónica. Insuficiencia cardiaca congestiva. Limitación crónica del flujo aéreo. Diabetes mellitus. Neoplasia activa.

Tratamiento. • Oxígeno a alta concentración, buscando saturaciones > 95% en paciente pediátrico y > 90% en el adulto. • Vía venosa permeable. • Intubación endotraqueal ante riesgo vital o paro respiratorio inminente. Criterios de hospitalización y traslado inmediato: a. Todo menor de tres meses. b. Compromiso de conciencia. c. En adulto, presión sistólica < 90 mmHg.

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d. Mayor de 60 años. En hombres es más relevante que en mujeres. e. Presencia de comorbilidad descrita (adulto). f. Pacientes que no tengan una red de apoyo social que permita su control y tratamiento adecuado. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Limitación crónica del flujo aéreo, usualmente progresivo, de carácter irreversible. El término EPOC incluye el enfisema pulmonar, la bronquitis crónica y la enfermedad de las pequeñas vías aéreas. Su significado hace referencia a una limitación al flujo aéreo secundario a una inflamación de las vías aéreas debido a partículas nocivas y gases (hábito tabaquito). El EPOC cursa con cuatro signos y síntomas fundamentales: tos, expectoración, disnea y ruidos sibilantes que pueden acompañarse de esputos hemoptoicos o de dolor torácico. Otras causas de LCFA son el asma en fase irreversible, secuelas de TBC, bronquiectasias, fibrosis quística, neumoconiosis y bronquitis obliterante. Se define EXACERBACIÓN como un aumento de la disnea, tos o la expectoración que no responde al tratamiento habitual. Las causas más importantes son: a. Infecciones respiratorias agudas. b. Tratamiento inadecuado o mal cumplido.

c. Exposición a contaminantes. d. Insuficiencia cardíaca izquierda. e. Tromboembolismo pulmonar. f. Neumotórax. Tratamiento de las exacerbaciones. • Oxígeno: procurando una saturación > 90%. • B2 agonista, salbutamol ( bromuro de ipatropio?) presurizado con aerocámara 6 puff cada 20minutos durante la primera hora. Si no se dispone de salbutamol presurizado, usar nebulización de salbutamol 0.5 a 1 ml en 3 ml de suero fisiológico. • Corticoides: hidrocortisona 200 – 400 mg I.V. O prednisona 0.5 mg/ Kg. oral. • Intubación endotraqueal ante riesgo vital o paro respiratorio inminente. Son criterios de hospitalización y traslado inmediato: a. Signos de descompensación grave: cianosis, disnea que dificulte el sueño o la alimentación, hipotensión arterial, evidencias de fatiga de la musculatura respiratoria. b. Comorbilidad. c. Tres o más tratamientos de urgencia en 48 Hrs. d. Condiciones sociales inadecuadas para tratamiento domiciliario.

Caso clínico inicial: resolución Fueron evaluados los siguientes parámetros vitales: a la auscultación MP disminuido con sibilancias espiratorias bilaterales, crepitaciones ambas bases pulmonares. Saturaciones de 73% a oxígeno ambiental y 94% con mascarilla con reservorio de no reinhalación. La hemodinamia es: FC= 141 lpm, PA= 162/ 59. Al monitoreo hay una AC x FA. La glicemia= 256 mg/ dl. Temperatura axilar= 37.7ºC. Glasgow estado confusional reactiva al estímulo Verbal: V. Primero permeabilizamos su vía aérea sacándole su prótesis dental y aspirando las secreciones de la orofaringe y boca. Luego, en posición semisentada administramos O2 100%, con mascarilla de no reinhalación. Obtuvimos un acceso vascular. Su condición nos llevó a pensar en un cuadro Obstructivo severo por una descompensación de su EPOC, quizás por un cuadro infeccioso. De todos modos aquí lo más importante era estabilizar su cuadro clínico. Informamos de la situación al CR y comenzamos con una nebulización de Salbutamol en el móvil, para no retrasar el traslado. Al determinar que su condición empezaba a mejorar emprendimos el traslado, a la vez que administrábamos una dosis de Hidrocortisona ev. Nos mantuvimos también controlando el nivel de estrés de la paciente de modo de mantener su trabajo ventilatorio controlado y así evitar el sobre consumo de oxígeno. Además manejamos su estado febril con medidas físicas. Al llegar al SU su condición clínica había mejorado ostensiblemente. Casi sin disnea su FR era de 21 rpm, su FC = 98 lpm, SatO2= 96%, MP presente con sibilancias espiratorias difusas y estertores escasos. :: Apuntes

Emergencias No Traumáticas: Emergencias Respiratorias

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Preguntas. 1. En una LAO Grado IV usted debe: a) administrar O2 a FiO2 del 50% b) considerar el uso de B2 inhalados c) administrar una dosis subcutánea de adrenalina d) no retrasar la intubación orotraqueal e) no perder tiempo y trasladar rápidamente 2. Ante una crisis asmática severa, administre O2 a Fi O2 de: a) 35% b) 50%

c) 80% d) 100% e) 21% 3. En el terreno prehospitalario las neumonías deben: a) ser diagnosticadas de acuerdo a su etiología b) ser clasificadas en bacterianas o virales c) manejarse rápidamente con antibióticoterapia agresiva d) ser trasladadas precozmente para su tratamiento intrahospitalario e) ser manejadas de acuerdo a su severidad clínica

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Emergencias No Traumáticas: Emergencias Respiratorias

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Electrocardiografía Prehospitalaria Roberto Araneda Ortega.

:: Caso Clínico “03:00 AM, nos llaman por un paciente masculino de 48 años hipertenso, con dolor precordial intenso súbito asociado a sudoración; a la llegada paciente consciente, angustiado, diaforesis moderada, refiere aun con dolor 4/10 pese a 2 TNT s/l que se administro antes de nuestra llegada. Su frecuencia respiratoria es de 24 por minuto, examen pulmonar sin ruidos agregados, con una presión arterial de 180/100 y una frecuencia cardiaca de 110 por minuto regular. Estamos a 15 minutos del servicio de urgencia más cercano.¿Que es lo próximo que realizaría Ud. Con este paciente?”

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Conocer los conceptos básicos de electrocardiografía prehospitalaria. • Analizar las diferencias entre el monitoreo electrocardiográfico de 3 derivadas y la electrocardiografía de 12 derivadas y su valor en el prehospitalario. • Conocer la técnica de toma de electrocardiograma de 12 derivadas. • Realizar un análisis básico de un electrocardiograma de 12 derivadas desde el punto de vista prehospitalario. • Correlacionar la anatomía coronaria con las derivadas examinadas en un electrocardiograma de 12 derivadas. Introducción. Si consideramos los principales objetivos en el manejo del síndrome coronario agudo (SCA), que son el de reducir la necrosis miocárdica en el paciente con infarto en evolución, o el de prevenir las muertes por complicaciones inherentes al SCA, se hace fundamental el uso y manejo básico de la electrocardiografía prehospitalaria, la cual esta claramente demostrada como intervención clase 1 en los sistemas prehospitalarios avanzados. La practica frecuente desarrolla una mejora en la evaluación del paciente y además acelera la atención en pacientes con IAM, favoreciendo el tiempo de respuesta en el tratamiento de reperfusión. Además no esta demostrado que su practica demore la atención final del paciente en el S.U. por lo tanto el realizar un ECG de 12 derivaciones es practico, seguro y factible. Conceptos básicos electrofisiológicos. La electrocardiografía es un registro gráfico de las fuerzas eléctricas del corazón que generan su capacidad de bomba. Las células miocárdicas por una parte son capaces de actuar como sincisio generando el estimulo eléctrico, y por otra, transmitirlo, formando en su conjunto el sistema exitoconductor.

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Electrofisiología cardiaca. • Anatomía coronaria básica. • Capitulo de síndrome coronario agudo

El sistema exitoconductor anatomofisiologicamente, esta formado por: • Nódulo sinusal, lugar en donde se genera el estimulo en condiciones normales. Anatómicamente esta ubicado en la aurícula derecha, bajo la vena cava superior. • Nódulo aurículo ventricular, unido al nodo AV por fibras delgadas situadas en las aurículas. Anatómicamente esta ubicado subendocardicamente en el septum auricular, delante del seno coronario. De ahí se continua con una estructura delgada llamada • Haz de hiz, que atraviesa el anillo auriculoventricular bajando por el septum membranoso. El haz en su porción distal se divide en dos ramas: una derecha e izquierda que descienden y se subdividen formando la • Red de Purkinje, ubicada fundamentalmente a nivel ventricular (Fig. 1). La activación celular y la formación del impulso, generan una serie de estímulos que pueden ser captadas gracias a un monitor, generando ondas, complejos y segmentos que se han designado arbitrariamente como onda P, complejo QRS, la onda T. Los segmentos fundamentales para nuestra evaluación son el segmento PR, el segmento QT y el segmento ST Entre otros.

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Figura 1.

La onda p representa la desporalización de la aurícula, la desporalización de los ventrículos genera el complejo QRS y la reporalización ventricular es representada por la onda t. El segmento PR por lo tanto se extiende desde el inicio de la desporalización auricular hasta la desporalización ventricular. Su duración es de 0.12 a 0.20 segundos en condiciones normales. El complejo QRS, en condiciones normales dura entre 0.10 a 0.12 segundos; una duración mayor indicaría que el impulso se genero en el ventrículo o en el tejido supraventricular inmediato o que hay una falla en el sistema conductor ventricular. El intervalo QT representa el tiempo entre el comienzo de la despolarización ventricular y el final de la repolarización. Un intervalo QT anormalmente largo, que supere el 10% de su duracion media a cualquier frecuencia cardiaca, indica un enlentecimiento de la reporalización ventricular. La duracion del intervalo depende de la frecuencia cardiaca, por lo que para calcular su duracion se debe “corregir” según la frecuencia cardiaca dividiendo el valor del QT por la raiz cuadrada del intervalo RR en segundos. Por lo general un intervalo inferior a la mitad del intervalo RR es normal y si es mayor se considera anomalo. Con independencia

de su frecuencia cardiaca, un intervalo QT superior a 0,45 segundos se considera patologico (Fig. 2). El segmento ST por su parte, es fundamental para el proceso electromecánico del corazón. Durante la reporalización o relajación ventricular se generan corrientes iónicas que producen un periodo vulnerable o de cierta inestabilidad eléctrica. A este periodo se le conoce como periodo refractario, el cual tiene repercusiones fisiopatológicas, que serán analizadas en el capitulo de arritmias. Una vez revisados estos conceptos, estamos en condiciones de introducirnos en la electrocardiografía, pero para ello primero debemos conocer el aparato y la técnica de registro del ECG. Para captar la actividad eléctrica del corazón tenemos 2 alternativas: el ECG de 3 derivadas o monitoréo y el ECG de 12 derivadas. El monitoréo es un registro valioso en el prehospitalario, ya que no sólo nos permite vigilar la actividad cardiaca del paciente, sino que además el de registrar y diagnosticar alteraciones del ritmo, que podemos diferenciar ampliamente como ritmos lentos o bradiarritmias y ritmos rápidos o taquiarritmias. En general los monitores registran en forma estándar el tiempo, en la velocidad de 25 mm/seg. Sin embargo no es posible analizar el voltaje, ya que se aumenta en relación asimétrica de 0.5x, 1.0x, 2.0x y 3.0x, por lo tanto no se puede medir el segmento ST, ni diagnosticar supradesnivel o infradesnivel con exactitud. Las derivadas que se evalúan son las estándar o del plano frontal: d1-d2-d3 que se detallaran mas adelante. El enfrentamiento electrocardiogáfico al analizar un trazado de 3 derivadas se puede basar en 3 preguntas: • El QRS es normal? : Con esto descartamos rápidamente aquellos ritmos de colapso; complejo ancho o angosto. • Existe onda P? : Así podemos determinar el ritmo del paciente. • Cuál es la relación de la onda p con el QRS? : Evaluamos y descartamos trastornos de la conducción como bloqueos AV. Cuando el paciente esta estable se puede modificar el orden de prioridad de las preguntas. • Existe onda p? • El QRS es normal? • Cuál es la relación de la onda P con el QRS?

Figura 2. 186

electrocardiografía de 12 derivadas. En la electrocardiografía de 12 derivadas debemos comenzar con algunos conceptos: Sabemos que la actividad cardiaca es factible de registrarse como la diferencias de potenciales entre electrodos situados en diferentes puntos de la superficie corporal. Esta activación se representa por vectores que se orientan desde la zona desporalizada a la zona inactiva, registrando una deflección en el papel positiva cuando la activación se acerca al electrodo explorador y negativa cuando se aleja. Emergencias No Traumáticas: Electrocardiografía Prehospitalaria

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El registro de 12 derivadas se obtiene mediante 4 electrodos colocados en extremidades y uno que explora distintos puntos precordiales. Estas derivadas son: Derivadas frontales o estándar: en las que los electrodos exploran diferencias de potencial entre: • El brazo derecho y el izquierdo: d1 • El brazo derecho y la pierna izquierda: d2 • La pierna izquierda y el brazo izquierdo: d3 Derivadas unipolares frontales aumentadas: en la cual el electrodo explorador se ubica: • Brazo derecho: AVR • Brazo izquierdo. AVL • Pierna izquierda: AVF Las 6 derivadas anteriores se relacionan gracias a la teoría de Einthoven (Fig. 3, Fig. 4) Las 6 derivadas precordiales unipolares: en las que el electrodo explorador se ubica en el tórax.

debe colocar gel y esparcirlo en la placa que se ubica en la cara interna de ella; ubique las pinzas a la misma altura entre las extremidades, privilegiando que la placa metalica abarque la mayor cantidad de tejido muscular. Retire del paciente objetos metálicas que pueden generar artefacto y dificultar la lectura posterior del trazado.

Figura 4.

Figura 3.

Registro del ECG. El papel: tira cuadriculada milimetrada de 1x 1 mm, que cada 5 mm las líneas se hacen mas gruesas formando cuadrados grandes. El equipo debe tener un voltaje y una velocidad estándar para el papel; estas pueden tener distintos valores que se utilizan para fines específicos. En general utilizaremos un voltaje de 1mv = 10mm. Y una velocidad de 25 mm/seg. Con lo cual cada cuadrado pequeño equivale a 0.04 seg. y mide 0.1mv o 1 mm. Una vez que revisamos nuestro equipo, estamos en condiciones de ubicar los electrodos. Cada electrodo de extremidades tiene una nomenclatura clara y especifica: R (right): brazo derecho L (left): brazo izquierdo F (foot): pierna izquierda N (neutro): pierna derecha No trate de memorizar los colores, simplemente lea la letra del electrodo. Los equipos que utilizan pinza, se les

Ubicación de electrodos en el tórax. La ubicación de los electrodos torácicos es simple pero muy importante, una correcta ubicación mejorara claramente la visión de las paredes del corazón. La ubicación anatómica es: • V1: cuarto espacio intercostal derecho al lado del esternón. • V2: cuarto espacio intercostal izquierdo al lado del esternón. • V3: a mitad de distancia entre V2 y V4. • V4: quinto espacio intercostal izquierdo y línea medioclavicular • V5: quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar anterior. • V6: quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar media. En otras ocasiones, cuando necesitemos evaluar los vectores ventriculares derechos, es necesario registrar derivadas derechas y específicamente las de mayor valor en prehospitalario sonV3 yV4 derechas, conocidas como V3r y V4r. Para ello podemos mantener la ubicación de V1 yV2 y ubicar las restantes en el tórax derecho como lo hicimos en el lado izquierdo: • V3r: entreV2 yV4r • V4r: quinto espacio intercostal derecho y línea medio clavicular. Una forma practica para comenzar a ubicar los electrodos es de ubicar el ángulo de Louis o la montura del esternón que precisamente se ubica siempre en el segundo espacio intercostal, esta forma de ubicación es bastante cómoda cuando se enfrenta con un paciente obeso. De ahí se cuenta el tercer espacio y luego el cuarto

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y listo! Ya tenemos la ubicación exacta. Ojo! No cuente bajo la clavícula como el primer espacio intercostal, sino que se perdera parte del ventrículo al analizar el trazado (Fig. 5).

Donde buscar. Se debe ubicar el punto j, que corresponde al final de la onda s, justamente cuando esta se hace isoelectrica. Al ubicar el punto j mas 0.04 seg. ( o un cuadrado pequeño) es el sitio exacto en donde debemos medir la altura en relacion a la linea de base isoelectrica (Fig. 6).

Figura 5.

Análisis del electrocardiograma. El ECG de 12 derivaciones es el único elemento eficaz en la sospecha de SCA junto con la clínica del paciente. Considerando esto, tenemos que ser capaces de pesquisar las alteraciones básicas en el trazado. Hay varias maneras de interpretar un trazado, y este capitulo no pretende ser un tratado de electrocardiografía. Sin embargo el enfrentamiento prehospitalario a un trazado electrocardiográfico debe como mínimo evaluar tres puntos fundamentales que son: • Reconocer el ritmo y frecuencia cardiaca • Medición del segmento PR y complejo QRS • Análisis del segmento ST Reconocer ritmo y frecuencia: ritmo sinusal?, Acxfa? Por ejemplo. Para medir la frecuencia hay varios metodos, uno de ellos consiste en ubicar una onda r sobre una linea gruesa de referencia, luego marque la siguiente linea gruesa que corresponde 300, la siguiente es 150, 100, 75, 60 y 50 susecivamente. Finalmente ubique otro complejo R y vea en que linea gruesa se ubico. Por ejemplo si la siguiente esta sobre la marca de 100, tenemos que la frecuencia cardiaca es de 100 por minuto. Otra forma es dividir 1500 por el numero de cuadros pequeños entre R y R. Ejemplo 1500/20 = 75 Medicion del segmento PR y complejo QRS: descartamos las alteraciones mas significativas de la conduccion av o ventricular; importante si estamos en presencia de un bloqueo de rama izquierdo no diagnosticado previamente. Analisis del segmento ST. Que buscar. Lo que buscamos es un supradesnivel mayor a 1 mm, y ademas que este en 2 o mas derivaciones contiguas. 188

Figura 6.

Estratificacion del riesgo con el ECG. Una vez evaluado el ECG, la american heart association propone una etipificacion de los pacientes en 3 grupos según el dolor toracico y el resultado electrocardiografico: • Pacientes que presentan elevacion del segmento ST: supradesnivel. • Pacientes que presentan depresion del segmento ST mayor o igual a 1 mm (donde tenemos iam no q, angina inestable) • Pacientes que presentan alteraciones difusas del segmento ST y la onda T. Esta clasificacion es fundamental en la toma de decisiones de reperfusion principalmente en el Ambito hospitalario, sin embargo para nosotros su mayor valor esta en la decisión de traslado a un centro que sea capaz de observar y/o manejar en el tiempo la evaluacion del dolor toracico, considerando ademas los factores de riesgo cardiovascular inherentes en cada caso. Las normas ministeriales que dictamina el plan auge, junto con la evaluacion clinica y el ECG, categoriza a los pacientes en 3 grandes grupos: • Pacientes con SCA (con o sin elevación del ST) • Pacientes con dolor toracico de causa no cardiaca. • Pacientes con dolor toracico de etiologia incierta. El analisis del flujograma ministerial, nos muestra que aquellos pacientes que presentan un ECG patologico (con supradesnivel o infradesnivel) deben ser pesquizados lo

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mas oportunamente posible, recordando que el tiempo es músculo cardiaco. Definiciones y cambios electrocardiograficos: isquemia, lesion e infarto. El enfrentamiento actual del SCA, esta intimamente ligado a la patogenesis y a su presentacion clinica y electrocardiografica. Los terminos isquemia, lesion e infarto es util recordarlos como una secuencia de eventos en la patogenesis, y que ademas electrocardiograficamente podemos caracterizar como: • Isquemia: es definida como desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxigeno en una region del corazón. Al ECG se caracteriza como depresion del segmento ST y cambios en la onda T. La depresion del segmento ST es significativa cuando supera 1 mm por debajo de la linea isoelectrica. El segmento ST puede estar deprimido por sobrecarga del vi, (en pacientes hipertensos de dificil manejo), hipertrofia ventricular izq. Y otros trastornos clinicos. En la isquemia, los cambios de la onda T son menos especificos y estos pueden ser inversion de la onda o tambien ondas T altas, picudas y simetricas. • Lesion o injuria: ya hay noxa del tejido miocardico por isquemia mantenida en el tiempo. Al ECG la lesion se representa por el supradesnivel mayor a 1 mm. • Infarto: la progresion de la lesion con muerte celular se denomina infarto. Al ECG podemos encontrar aparicion de ondas q patologicas, es decir mayores de 1 mm de ancho, y de una altura mayor del 25% de la onda r en esa derivacion. Si a esta onda le agregamos supradesnivel del segmento ST y/o T invertidas, estamos en presencia de un iam agudo. Una onda q patologica sin alteracion del segmento ST, se correlaciona con un iam de tiempo indeterminado. SCA y su correlación anatómica con el electrocardiograma. Si un paso fundamental en el sca es su diagnostico precoz, su estabilizacion y traslado a un centro resolutivo, tambien lo es el mantener un alto indice de sospecha de las complicaciones fatales potenciales que pueden presentar los pacientes durante su estabilizacion y traslado. Estas complicaciones tienen directa relacion con la localizacion de la injuria miocardica y la arteria coronaria lesionada, lo que finalmente incide en su manejo especifico. La interpretacion del ECG sin duda tiene distintos enfrentamientos y que varian con la familiaridad que tenga el operador con la electrocardiografia. Un enfoque practico y esquematico es el de la evaluacion del trazado según las paredes visualizadas; teniendo que: • V1-V2: pared septal del ventriculo izquierdo. • V3-V4: pared anterior del ventriculo izquierdo. • V5-V6-D1-avl: pared lateral del ventriculo izquierdo. • D2-D3-AVF: pared inferior del ventriculo izquierdo y del ventriculo derecho. • V4R-D2-D3-AVF: ventriculo derecho y pared inferior

del ventriculo izquierdo y derecho. • Ninguna derivacion evalua la pared posterior del ventriculo izquierdo, sin embargo se consideran cambios reciprocos en V1 a V4( onda r alta, infradesnivel mayor a 2 mm), a esto se le denomina imagen en espejo.

Figura 7: Infarto pared interior.

Figura 8: Infarto pared anterior.

Resumen. El valor de la electrocardiografia prehospitalaria cada dia se hace mas latente, por lo que su inclusion como arma diagnostica rapida, de bajo costo y de facil toma, mejora la calidad de atencion brindada al paciente en el medio prehospitalario. La tecnica de toma del electrocardiografia va mejorando mientras mas se realice, por lo tanto no se desilucione si en sus primeros intentos demora mas alla de lo debido. Sigue adelante!!!

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Derivadas V1-V2

Area de Lesión Septum

V3-V4

Pared anterior vi

D1-AVL-V5-V6

Pared lateral vi

D2-D3-AVF

Pared inferior vi Pared inferior vd

V4r-D2-D3-AVF(V1-V2)

Pared ventricular derecha

Ninguna, analizar derivadas opuestas: V1-V2-V3 y ademas V4R

Pared posterior

Arteria Comprometida Complicaciones Potenciales -bloqueo av -coronaria izquierda -descendente anterior izquierda -bloqueo rama -icc -coronaria izquierda -descendente anterior izquierda -shock cardiogenico -bloqueo av -icc -coronaria izquierda -circunfleja -icc -circunfleja -bloqueo rama -coronaria derecha -bloqueo av -descendente posterior izquierda -shock -coronaria derecha -disfuncion nodo sinusal -descendente posterior -bloqueo av -circunfleja -bloqueo rama -icc -circunfleja -hbrd

Tabla 1.

Caso clínico inicial: resolución Al tomar el registro de monitoreo se observa una taquicardia sinusal con extrasistoles ventriculares frecuentes, con un segmento pr y qrs normal. Al electrocardiograma de 12 derivadas se encuentra un supradesnivel de 3 mm en v1-v2-v3-v4. Se administra mona, con buena tolerancia hemodinamica, los extrasistoles disminuyen francamente por lo que no requieren de apoyo farmacologico. Se traslada al servicio donde lo esperan para trombolisis. Ingresa aun con dolor 3/10 e hipertenso moderado

Preguntas. 1. Electrocardiograficamente podemos definir complejos angostos y anchos. Estos ultimos se caracterizan por: a) Ausencia de ondas p b) Segmento pr mayor a 0.20 seg. c)Un qrs mayor a 0.12 seg. d)Qrs mayor a 0.12 seg. Asociado a pr mayor a 0.20 e) Ninguna de las anteriores 2. Ud. Va en apoyo de un sapu que atiende a un femenino de 67 años, hipertensa, con disnea marcada y dolor abdominal de predominio epigastrio, irradiado a espalda y hombros. El monitoreo ECG es taquicardia sinusal de 120 por minuto y su ECG de 12 derivadas tiene un supradesnivel de 3 mm en ii-iii.avf-avl y un infradesnivel de 2.5 mm en v1-v2. La pared cardica

afectada según su indice de sospecha es: a) Pared anterolateral b) Pared inferior c)Pared inferior y posterior d)Pared inferoanteroseptal e) Ninguna, este cuadro es compatible con un colico biliar. 3. Electrocardiograficamente podemos definir como normal sus ondas y segmentos si tenemos: a) Segmento pr entre 0,12 y 0,20 seg, qrs menor de 0.12 y st isoelectrico. b) Segmento pr menor de 0.12 seg con qrs menor de 0.12 y st isoelectrico. c) Segmento pr entre 0.12 y 0.24 seg con qrs entre 0.12 y 0.16 seg con st isoelectrico. d)Ninguno de las anteriores

:: Apuntes

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Bibliografía 1. D.b. dubin, u.k. lindner. “introduccion a la electrocardiografia”, publicaciones tecnicas mediterraneo, traduccion de la 5ª edicion, 1995. 2. C. Castellano, m.a. perez de juan, j.s. espinosa, “electrocardiografia clinica”, editorial harcourt, españa. 3. R. Huszar, “arritmias, guia practica para la intrepretacion y tratamiento”, tercera edicion, editorial elsevier sciencie and harcourt, 2002 4. C. Castellano, m.a. perez de juan, fauste attie, “urgencias cardiovasculares”, editorial harcourt, españa. 5. Alejandro goic, g. Chamorro, h. Reyes, “semiologia medica”, capitulo 31; pags.547-556; segunda edicion, editorial mediterraneo. 1999.

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Arritmias Víctor Aguilera Silva y Roberto Poblete Martínez.

:: Caso Clínico “ Paciente de 32 años femenino, confusa, inquieta, semisentada, pálida, que refiere dolor torácico EVA 3/10 y palpitaciones, yugulares discretamente ingurgitadas, ventilando simétrico crepitaciones finas bibasales , signos vitales P/A 100/60, FR 26x’, SatO2 98%, FC 192x’, a la monitorización usted encuentra ritmo muy regular, complejo angosto, no se observan ondas P claramente. Se encuentra a 15 minutos del servicio de urgencia.¿La paciente se encuentra en una condición hemodinámica estable o inestable?¿Cuáles son las medidas terapéuticas a realizar con esta paciente?“

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • • •

Identificar los mecanismos de generación de las arritmias Reconocer las complicaciones más frecuentes de las arritmias Identificar criterios de estabilidad e inestabilidad. Identificar los criterios electrocardiográficos característicos de las arritmias Describir las medidas terapéuticas desde el punto de vista de la atención prehospitalaria.

Generalidades. Desde el punto de vista prehospitalario, nos vemos enfrentados a una gran cantidad de patologías que requieren de una rápida intervención, haciendo uso de los elementos técnicos y teóricos, sumando a ellos la experiencia clínica. Las arritmias por lo tanto son un gran desafío para quienes trabajan en este ambiente, el correcto diagnóstico y la intervención terapéutica nos permitirán evitar las complicaciones que pueden poner en riesgo la vida del paciente, en este capítulo trataremos los tipos de arritmias y los lineamientos terapéuticos desde la perspectiva de la atención prehospitalaria. Interpretación básica de una tira de ECG. Cuando nos enfrentamos a una tira de monitor electrocardiográfico, debemos tener claro qué es lo que buscamos en ella, para lo cual existen algunas preguntas básicas que debemos plantear: • • • • •

¿Cómo es la frecuencia? ¿El ritmo es regular o irregular? ¿El QRS es de aspecto normal? ¿Existe onda P visible? ¿Cuál es la relación entre la onda P y los QRS?

Al responder estas preguntas simples estamos en

Para la mejor comprensión del siguiente capítulo se recomienda la revisión de los siguientes temas: • Electrocardiografía básica • Electrofisiología cardíaca • Fármacos Antiarrítmicos

condiciones claras de hacer una interpretación adecuada de la tira de ECG. Para así dar inicio a nuestra intervención terapéutica. Otro factor a considerar al momento de realizar nuestra intervención a nivel prehospitalario, es la condición de estabilidad de nuestros pacientes, la cual está dada por la ausencia de signos de hipoperfusión sistémica, tales como alteración de conciencia, dolor torácico, mala perfusión distal, disnea, hipotensión, entre otros; los cuales cambiarán nuestra línea de acción. Importante es destacar que la presencia de uno de estos signos, por sí solo no da inestabilidad en nuestros pacientes, al menos debe haber la confluencia de dos o más factores. Signos y Síntomas de Inestabilidad Hemodinámicas. Signos Síntomas

Hipotensión, Shock, EPA, ICC, IAM Dolor precordial, Disnea, Alteración de conciencia

Taquiarritmias. Las taquiarritmias, se definen como todo ritmo acelerado por sobre lo esperado para la edad del paciente, en nuestro caso será todo ritmo que supere los 120 latidos por minuto, genere o no signos de inestabilidad. Emergencias No Traumáticas: Arritmias

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Figura 1: Taquicardia Sinusal.

Se clasifican en Supraventriculares y Ventriculares, entendiéndose del lugar de donde se originan, considerándose de mayor potencial letal las segundas, ya que rápidamente pueden progresar a un ritmo de colapso. Dentro de las supraventriculares tenemos la Taquicardia Sinusal, Paroxística Supraventricular, Fibrilación Auricular, Flutter Auricular, Taquicardia Auricular, como las más comunes. Las Ventriculares por su parte se encuentran representadas por la Taquicardia Ventricular y la Torsión de la Punta. Mecanismos de generación de las Taquiarritmias. Existen tres mecanismos generadores de taquiarritmias que se describen a continuación: • Fenómeno de Reentrada: Caracterizado por el bloqueo del impulso en un segmento del aparato conductor cardíaco, manteniendo el resto de la conducción de manera normal. Este puede ser anterogrado o retrogrado, que causa la despolarización de las células vecinas, además puede estar dado por la existencia de vías de conducción accesorias, este mecanismo tiene la particularidad de ser de inicio y término brusco • Aumento del automatismo: Existen células marcapasos latentes que pueden aumentar la permeabilidad al sodio extracelular durante la fase 4 del potencial de acción de las células cardíacas, generando un

Figura 2: Taquicardia Auricular. 196

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ritmo de disparo mayor que el marcapasos verdadero, las causas que gatillan este mecanismo son aumento de las catecolaminas, intoxicaciones, administración de atropina, hipoxia, hipercapnia isquemia e hipocalemia entre otras. • Actividad desencadenada o foco ectópico: Las células cardíacas, que tienen algún grado de alteración, se despolarizan más de una vez producto de un solo estímulo, las causas son las mismas que en el mecanismo anterior, causante de extrasistolias y taquicardias paroxísticas Taquicardias Supraventriculares. Taquicardia Sinusal. Este tipo corresponde a una respuesta fisiológica frente a algunos estímulos como puede ser la fiebre, el dolor, el sangramiento, la hipoxia o el estrés; se observa como un ritmo regular con complejos QRS de aspecto normal precedidos por ondas P. Su tratamiento se encuentra centrado en la corrección del o los factores desencadenantes. En algunas ocasiones en las cuales no se logra disminuir esta frecuencia o bien esta taquicardia se asocia a un proceso isquémico se recomienda el uso de Beta Bloqueo, ya que la frecuencia elevada aumenta la demanda de oxígeno y nutrientes por parte del tejido miocárdico pudiendo incrementar la lesión (Fig. 1).

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Figura 3: Flutter Auricular.

Taquicardia Auricular. Esta puede aparecer en pacientes con o sin alteración cardíaca previa, se asocia a algunas condiciones tales como alteraciones electrolíticas, EPOC, o posterior a un IAM. Además puede asociarse algún grado variable de bloqueo aurículo-ventricular (BAV). Su mecanismo de generación es el aumento del automatismo. Clínicamente su grado de severidad se encuentra relacionado con la frecuencia ventricular. Ya que su inicio puede ser brusco, pero su terminación gradual se denomina Taquicardia Supraventricular No Paroxística. Las maniobras vagales no son de utilidad en esta. La frecuencia oscila entre 150 y 240 latidos por minuto (lpm), el ritmo es regular, las ondas P pueden ser positivas o negativas, el PR es normal, y los QRS son de aspecto normal a menos que exista una alteración de la conducción intraventricular previa. (Fig. 2). Flutter Auricular. Se origina por marcapasos ectópicos o circuitos de reentrada, en el cual las ondas P adquieren el aspecto de sierra dentada. Dentro de las causas aparecen la cardiopatía reumática, recambio valvular, cardiopatía coronaria isquémica, miocardiopatía dilatada, hipoxia, pericarditis. Esta taquiarritmia puede llevar a una disminución del gasto cardiaca en un 25% debido al incompleto llenado ventricular. La frecuencia auricular oscila entre 240 y 360 por minuto, las ondas P son reemplazadas por ondas F de aspecto de sierra dentada, en estado compensado la frecuencia ventricular es generalmente menor dando el aspecto de 2:1, 3:1, 4:1, etc. El ritmo generalmente es regular, los QRS son de aspecto normal a menos que exista alguna alteración de la conducción intraventricular previa. Desde el punto de

vista prehospitalario el manejo consiste en el control de la frecuencia cardíaca en pacientes estables, por sobre la conversión inmediata del ritmo debido a los riesgos de embolización. La cardioversión sincronizada con 50 julios está indicada en aquellos pacientes en los cuales la respuesta ventricular nos produce efectos claros de hipoperfusión e inestabilidad. (Fig. 3). Fibrilación Auricular. Está causada por múltiples focos de reentrada o marcapasos ectópicos, con respuesta ventricular variable, se asocia a cardiopatías reumáticas, hipertensiva y coronaria, tirotoxicosis. Es la principal taquiarritmia que encontramos en nuestra población adulta. Las ondas P son reemplazadas por ondas f (fibrilación) con una frecuencia auricular oscilante entre los 350 y 600 lpm, con una repuesta ventricular compensada entre 80 y 90 lpm, y descompensada entre 160 y 180 lpm. El ritmo es irregular y los QRS son de aspecto normal a menos que exista una alteración de la conducción intraventricular previa. La FA puede ser intermitente o mantenerse en el tiempo, las aurículas no alcanzan el llenado óptimo lo que favorece la aparición de trombos intracavitarios, de ahí la importancia al igual que el Flutter que en el ámbito prehospitalario su tratamiento es el control de la frecuencia cardíaca y solamente aquellos que presenten riesgo vital inminente la cardioversión sincronizada con 100 Julios (Fig 4). Taquicardia Paroxística Supraventricular. Esta es causada por mecanismo de reentrada nodo AV o SA, cuya característica principal es que es de inicio y término bruscos, puede durar segundos o mantenerse durante minutos, además pude repetirse en el tiempo,

Figura 4: Fibrilación Auricular. Emergencias No Traumáticas: Arritmias

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tiene buena repuesta a maniobras vagales. Sus síntomas son palpitaciones, dolor torácico, ansiedad. La mantención de ésta en el tiempo nos puede dar origen a signos de hipoperfusión e inestabilidad en pacientes jóvenes puede ser bien tolerada. Electrocardiográ-ficamente se observa una frecuencia de 140 a 220 lpm, con un ritmo regular y QRS de aspecto normales, a menos que exista una alteración de la conducción intraventricular previa, las ondas P no son identificables ya que se encuentran enmascaradas y pueden ser de morfología variable (Fig 5). Su trata-

Taquicardia ventricular (TV). Esta definida por la presencia de tres o más latidos de origen ventricular consecutivos. No se observan complejos QRS de apariencia normal y el ritmo suele ser regular, excepto en taquicardias ventriculares polimorficas. La TV puede generarse por aumento del automatismo del foco ectópico ventricular o por mecanismos de reentrada. Solo el 10% de las TV son de origen idiopático, la gran mayoría esta asociada a cardiopatías estructurales (hipertensiva,

Figura 5: Taquicardia Paroxística SupraVentricular.

miento se basa principalmente en el enlentecimiento de la conducción a través del nodo AV, mediante fármacos como la Adenosina, Verapamilo, Propanolol o Amiodarona. En pacientes con antecedentes de Wolff

prolapso válvula mitral), siendo la causa mas común la cardiopatía isquemica. Suele ocurrir disociación auriculoventricular: el nódulo sinusal despolariza las aurículas normalmente o a un ritmo

Figura 10: Cardioversión farmacológica.

Parkinson White está contraindicada la utilización de Adenosina y Verapamilo, ya que estos fármacos sólo enlentecen la conducción a nivel AV y no a nivel del haz paraespecífico que genera la arritmia. En pacientes inestables se encuentra indicada la cardioversión sincrónica con 50 Julios.

Figura 6: Taquicardia Ventricular. 198

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menor de la frecuencia ventricular. En las TV rápidas es difícil reconocer las ondas P. La características electrocardiográficas de la TV son complejos QRS de 0,12 o mas seg. Y morfología alterada con y sin muescas; la frecuencia oscila entre 100 y 220 x`. Desde el punto de vista clínico, esta arritmia puede ser

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Figura 7: Torsión de la punta.

bien tolerada y encontrarse el paciente estable, como también acompañarse de compromiso hemodinamico severo con riego vital (Fig. 6). Manejo. La American Heart Association postula que si el paciente se encuentra estable esta indicado el uso de AMIODARONA 150 mg. Ev en 10 minutos (clase IIa), pudiendo repetirse la dosis según necesidad, y si hay conversión se continua con una infusión de 1 mg/min con un máximo de 2.2 gr. en 24 horas. La alternativa terapéutica puede ser LIDOCAINA bolo de 0.5 a 1 mg/ kg, repitiendo la dosis hasta 3mg/kg. si el cuadro revierte se mantiene una infusión de 2 a 4 mg/min. No esta recomendado el uso de ADENOSINA como medio de diagnostico diferencial entre una TV y una taquicardia supraventricular con conducción aberrante, dado que puede desencadenar colapso cardiovascular y posterior paro cardiorrespiratorio. En el paciente inestable, esta indicada la cardioversion con 100 J iniciales monofasicos y bifásico. Toda taquiarritmia inestable (complejo angosto o ancho) al cardiovertirla

sincronizada en monitor bifásico, debe iniciarse con 50 Joules, posterior 75, 100, 120, 150 y 200 J. Torsión de la Punta. Forma de TV en la que los complejos QRS se observan en un cambio constante. El nombre deriva del hecho de que la actividad eléctrica parece estar girando sobre su eje, en forma de hélice, por la actividad de dos focos ectopicos ventriculares que compiten entre si, actuando en forma alternada. En el ECG se observa un ritmo de complejo ancho, monomorfo o polimorfo (variable), que cambian de polaridad al rotar el eje del QRS (Fig. 7). Entre las causas destacan intoxicación por medicamentos, reacción idiosincrásica a algunos antiarrítmicos (quinidina, procainamida) u otros agentes que alargan el intervalo QT, hipokalemia, hipomagnesemia y bloqueo AV completo. La torsión de la punta puede ser no mantenida, con una duración menor de 30 segundos o mantenida con una duración superior a la anterior. Es frecuente de observar en relación a infarto, toxicidad por fármacos

Figura 8: Complejo ventricular prematuro bifocal. Emergencias No Traumáticas: Arritmias

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Figura 9: Bigeminismo.

(hipoglicemiantes orales, betabloqueadores) y desordenes metabólicos como la acidosis. La torsión de la punta mantenida es una entidad de inicio brusco y que requiere maniobras de preanimación inmediata. Son de utilidad el SULFATO DE MAGNESIO dosis de 1-2 gr con una velocidad de infusión que va desde los 5 minutos a 1 hora. Esta velocidad estará dada por la condición del paciente (menor velocidad a mayor estabilidad del enfermo).

Complejos Ventriculares Prematuros. Son la desporalizacion en cualquier momento del ventrículo, antes del siguiente latido sinusal esperado. Puede ser consecuencia de un foco automático o de una reentrada. Al trazado electrocardiográfico se visualiza un complejo QRS de duración mayor a 0.12 seg. Con diferentes morfologías; pueden ser monofocales, multifocales (Fig.8) o multiformes, en pares repetitivos (dupletas) o aislados y repetitivos originando los llamados bigeminismos (Fig. 9), trigeminismos, etc.

Cardioversión Sincrónica • • • • • • • • • •

Explique el procedimiento al paciente de ser posible Administre Oxígeno en alta concentración, tenga a mano equipo para manejo avanzado de la vía aérea de ser necesario Obtenga acceso vascular, mejore la presión arterial de ser posible Administre sedación Administre analgesia Sincronice el monitor observe la muesca que aparece sobre cada una de las R del los complejos en la pantalla Coloque las paletas al igual que lo haría para desfibrilar (paraesternal derecha bajo la clavícula y línea media axilar a la altura del 5º espacio intercostal izquierdo) aplicando previamente gel conductor. Cargue la energía acorde a la taquiarritmia a convertir Verifique que no exista nadie en contacto con el paciente Avise que va a proceder a la descarga

Tabla 1: Cardioaversión Sincrónica. 200

Emergencias No Traumáticas: Arritmias

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Manejo. Si son aislados, observación y administración de oxigeno si la situación clínica lo requiere. Si su frecuencia es superior a 12 por minuto o si son multifocales, y no ceden con la administración de oxigeno inicial, esta indicado el uso de AMIODARONA 150 mg. Ev en 10 minutos (clase IIa), pudiendo repetirse la dosis según necesidad, y si hay persistencia se continua con una infusión de 1 mg/min con un máximo de 2.2 gr en 24 horas. La alternativa es LIDOCAINA con un primer bolo de 1 mg/kg, con un segundo bolo de 0.5 mg/kg y si hay persistencia se continua con una infusión de 2-4 mg/min. Es importante recordar que en caso de ICC, shock o hepatopatias, la dosis debe ser la mitad que la dosis inicial. Especial precaución se debe tener en pacientes consumidores de alcaloides (cocaína, pasta base): cuando presentan taquicardia ventricular o ritmos con extrasístoles ventriculares, estando contraindicado el uso de Lidocaína, pues se produce sinergia con el alcaloide y pude desencadenar convulsiones.

Bloqueo AV de Primer Grado. El impulso eléctrico se genera en forma normal en el nodo sinusal, pero se encuentra enlentecido su paso a través del nodo auriculoventricular (AV) o en las fibras de His-Purkinje. Suele considerarse una arritmia sin significado clínico de importancia. Electrocardiográficamente observamos un intervalo PR mayor a 0.2 segundos, constante, seguidos por QRS generalmente de aspecto normal a menos que exista alteración de conducción intraventricular previa. Dentro de las causas más comunes se encuentra el uso de Digoxina, Propanolol, Verapamilo. Hipotermia, Hipotiroidismo. La sintomatología, que puede provocar se encuentra asociada a la disminución del gasto cardíaco (hipotensión, síncope). Para el tratamiento farmacológico se encuentra indicada la administración de atropina (Fig. 12).

Bradiarritmias. Se define como todo ritmo cardiaco que nos de como resultado una frecuencia menor a 60 latidos por minuto, esta es también conocida como bradicardia absoluta. Existe otro tipo conocida como bradicardia relativa que se encuentra presente en aquellos pacientes en los cuales esperamos una frecuencia mayor a la que poseen, por ejemplo un paciente febril que tenga una frecuencia cardiaca de 80 por minuto.

Bloqueo AV de Segundo Grado tipo I. En el Mobitz I los tejidos enfermos del nodo AV conducen en forma retardada los impulsos a los ventrículos. Como consecuencia de lo anterior los impulsos sucesivos llegan cada vez más rápido al período refractario. Después de varios de estos impulsos existe uno que no se conduce. Posteriormente a esto el ciclo vuelve a repetirse. Electrocardiográficamente observamos un intervalo PR que se alarga paulatinamente hasta llegar a encontrar una onda P no conducida, es decir no se encuentra seguida de un QRS. La frecuencia cardíaca puede ser normal o encontrarse disminuida. Las causas son similares a las que originan el de primer grado y el tratamiento se encuentra igualmente determinado por su sintomatología (Fig. 13A).

Bradicardia Sinusal. Representada por una frecuencia menor a 60 latidos por minuto, donde los complejos QRS son de aspecto normal, precedidos todos por onda P. La importancia de esta se determina por la presencia de síntomas de hipo- perfusión sistémica, el intervalo PR se encuentra dentro de límites normales. Dentro de las causas más comunes están el aumento del tono vagal, tratamiento con beta bloqueadores, simpático líticos, IAM de pared inferior. El tratamiento está determinado por su sintomatología asociada, siendo el fármaco de primera línea la Atropina. Excepcionalmente se puede llegar a emplear marcapasos (Fig. 11).

Bloqueo AV Segundo Grado Tipo II. El Mobitz II es producido por un trastorno en la conducción del His Purkinje, lo que origina una conducción enlentecida o bloqueo de esta. En el ECG se observan RR regulares y PR iguales, normales o alargados, hasta que una onda P no se conduce. Cuando el bloqueo permanece constante observamos relaciones de 3:1, 4:1, etc. La frecuencia cardíaca puede ser normal o enlentecida determinada con el grado de bloqueo. Los complejos QRS pueden tener aspecto normal si el bloqueo está originado en el haz de His, o ensanchados si es originado bajo el haz de His. Esta característica es fundamental para determinar la línea de tratamiento a emplear (Ver algoritmo tratamiento de las bradicardias). (Fig. 13B).

Figura 11: Bradicardia Sinusal. Emergencias No Traumáticas: Arritmias

201

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Tabla 1: Modificación algoritmo Taquicardias y Bradicardias FA / Flutter

ESTABLE

BORDELINE

INESTABLE

Oxígeno Vía venosa

Oxígeno Bolo SF 250 cc x 2 veces.

Oxígeno Sedación

Verapamilo Propanolol Amiodarona Cedilanid

Si mejora P/A Verapamilo

Cardioversión sincrónica.

Si Mantiene P/A Cedilanid

Traslado

Inestable Marcapasos

Bradicardia

BAV 1ª grado

BAV 2º grado Tipo I

Oxigeno Vía Venosa ECG Monitorización

Oxígeno Vía venosa ECG Monitorización

Atropina 0,5-1 mg Marcapasos Dopamina 5- 20ug Adrenalina 2-10ug

Atropina 0.5-1 mg Marcapasos Dopamina 2-20ug Adrenalina 2-10ug

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Emergencias No Traumáticas: Arritmias

BAV 2º grado Tipo II

BAV 3º grado

QRS Angosto Estable

QRS Ancho

Oxígeno Vía venosa ECG Monitorización

Oxígeno Vía Venosa ECG Monitorización

Considerar Atropina Marcapasos Dopamina / Adrenalina

Marcapasos Dopamina 5-20ug Adrenalina 2-10ug

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Figura 12: BAV I Gradoo.

Figura 13A: BAV II Grado Tipo I.

Bloqueo AV de Tercer Grado. El bloqueo completo AV se produce cuando ninguno de los impulsos originados en el NS alcanza a originar actividad eléctrica en el Ventrículo. Esto nos da como resultado la aparición de bradicardia absoluta con un ritmo ventricular variable, que nos plantea la posibilidad de asistolia. La frecuencia cardíaca oscila entre 25 y 40 latidos por minuto. La configuración de los QRS es al igual que

en Mobitz II infra o supra haz de His y determinará las alternativas de tratamiento. En este bloqueo AV las ondas P no tienen relación alguna con los complejos QRS. Las causas de tipo agudo pueden ser IAM de la pared anterior o inferior, intoxicación con beta bloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio (Fig. 14 y Fig. 15). Consideraciones al uso de antiarritmicos. Los fármacos antiarrítmicos, al igual que cualquier otro elemento terapéutico tienen sus puntos a favor y en con-

Figura 13B: BAV II Grado Tipo 2.

Marcapasos Transcutáneo Transitorio. Indicado para bradicardias y BAV con repercuciones hemodinámicas que no responden o se encuentra contraindicado el uso de drogas • Administre Oxígeno a altas concentraciones • Obtenga acceso vascular • Administre sedación y analgesia de ser necesarios • Coloque los parches adhesivos en la misma posición que las palas para desfibrilar o bien anteroposterior. • Programe la frecuencia a utilizar equivalente a la que debe tener el paciente de acuerdo con su edad • Comience desde cero elevando la energía paulatinamente observando la respuesta del paciente • Evalúe el porcentaje de captura del marcapasos. Tabla 2: Instalación de Parches marcapasos. Emergencias No Traumáticas: Arritmias

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Figura 14: Bloqueo AV Completo.

tra. Primero es necesario conocer a cabalidad el mecanismo de acción de cada uno de ellos, sus contraindicaciones, interacciones, efectos colaterales, etc. A continuación se entregará una descripción breve de los fármacos empleados en el tratamiento de las arritmias. Antes de administrar cualquier medicamento debemos considerar los siguientes factores: • Identificar y eliminar los factores desencadenantes de la arritmia • Establecer el objetivo del tratamiento • Minimizar los riesgos de la administración del fármaco. • “Los cocteles provocan dolor de cabeza“. Fármacos Antiarrítmicos. Adenosina : Su efecto es el de retrasar la conducción a través del nodo AV, interrumpiendo las vías de reentrada de éste. Está indicada en TPSV estable (en inestable sólo si vía venosa es inmediata) y se encuentra descartada como medio diagnóstico para otras taquicardias (absolutamente contraindicada en taquiarritmias de origen ventricular o con conducción aberrante, por la alta probabilidad de originar ritmo de colapso refractario a tratamiento habitual). La dosis en adultos es de 6 mg EV en bolo rápido (1 a 3 seg.) seguido de 20 ml. de solución fisiológica ya que es de rápida degradación, las dosis siguiente es de 12 mg. Contraindicaciones son la hipersensibilidad al fármaco, pacientes transplantados. Es esperable que los pacientes presenten rubor facial, disnea, dolor toráxico, bradicardias, asistolia transitoria y extrasistolias ventriculares transitorias. Contraindicado en SWPW. Amiodarona: Efecto mixto actúa tanto en nodo sinusal como en el AV, aumenta la duración del potencial de acción y del periodo refractario de todas las células cardÍacas, disminuye el automatismo del nodo sinusal. Por las

Figura 15: Bloqueo AV Ancho. 204

Emergencias No Traumáticas: Arritmias

características anteriores puede ser empleada en taquicardias supraventriculares como ventriculares, además en aquellas taquiarritmias de complejo ancho de origen no determinado. Dosis en pacientes adultos es de 150 mg. , en caso de taquicardias estables. Administrar lento (10 minutos), pudiéndose repetir en una oportunidad la dosis. La infusión EV es de 1 mg minuto. Contraindicada es su administración en pacientes con hipersensibilidad al yodo, pacientes inestables, hipotensos, intoxicación por tricíclicos, y todos aquellos pacientes en los cuales exista un alargamiento patológico del QT. Los efectos adversos pueden ser hipotensión, bradicardia, BAV, alargamiento del QT entre otros, la hipotensión está directamente relacionada con la velocidad de administración del fármaco en pacientes estables. Atropina: Desde el punto de vista cardiovascular es un fármaco que inhibe la acción del sistema nervioso parasimpático, mediante lo cual aumenta el automatismo del nodo sinusal. Esto aumenta indirectamente la conducción AV, mejorando la frecuencia cardíaca. Se encuentra indicada en bradicardias absoluta o relativas sintomáticas de complejo angosto incluyendo los bloqueos auriculoventriculares. Para bradicardias en el adulto se recomienda la administración de 0.5 a 1 mg ev, pudiendo repetirse la dosis por una vez. Contraindicada en taquicardias, precaución en SCA y coronariopatías ya que su administración aumenta el trabajo del músculo cardíaco y por consiguiente los requerimientos de oxígeno, pudiendo aumentar el tamaño de las lesiones existentes. Cedilanid: Digital que tiene como efecto aumentar la fuerza de contracción del músculo cardiaco, disminuye la frecuencia de conducción del nodo AV por consiguiente la respuesta ventricular. Puede administrarse en Fibrilación Auricular, Flutter y TPSV, en los cuales los antiarritmicos de primera linea estan contraindicados. Su efecto es alrededor de los 30 minutos posteriores a la administración. La dosis

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a administrar es de 0.2 a 0.4 mg ev en 1 a 2 minutos. Contraindicación absoluta es cardiopatía coronaria, ya que el digital provoca vasoconstricción coronaria. Lidocaína: Mediante el bloqueo de los canales de sodio la lidocaina reduce la frecuencia cardíaca, el automatismo, la despolarización y la excitabilidad ventricular. Su dosis es de 1 mg/Kg y la infusión de 2 a 4 mg minuto. Contraindicada en bradicardias, BAV, hipersensibilidad al fármaco y ritmos idioventriculares post retorno a circulación espontánea. Las Guías 2005 recomiendan con mucho más fuerza a la Amiodarona pese a que los datos obtenidos son por extrapolación de su uso en los adultos, sin embargo mantienen a la Lidocaína como Clase Indeterminada. Por lo tanto si sólo cuenta con Lidocaína administre en bolo, 1 mg/Kg. cada 5 minutos (máximo tres dosis) Propanolol: Betabloqueador no selectivo, actúa tanto en músculo cardíaco como respiratorio, disminuye la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la fuerza de contracción miocárdica y el consumo de oxígeno miocárdico. Su indicación es en Taquicardias Supraventriculares, taquicardias asociadas al uso de sustancias estimulantes y taquicardias post IAM. Dosis de 1 a 3 mg ev/ 2 a 5 minutos. Contraindicado en hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva, en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en SWPW y en taquicardia sobre 120 por minuto de origen por intoxicacion por alcaloides.

Verapamilo: Inótropo y cronótropo negativo, disminuye el consumo de oxígeno del músculo cardíaco. Indicado en TPSV estable, siendo la segunda droga a administrar cuando la administración de adenosina no ha sido efectiva, en fibrilación auricular y Flutter. Dosis es de 2.5 a 5 mg ev/2 min. Contraindicado en hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, en pacientes usuarios de betabloqueadores orales, además se encuentra contraindicado su uso en ausencia de Calcio para administración endovenosa, ya que este es el único tratamiento para sus efectos adversos como la bradicardia extrema y la hipotensión arterial. Resumen. Las Arritmias son un extenso grupo de patologías cardiovasculares cuyo eje común es que, de permanecer en el tiempo, pueden desencadenar una serie de alteraciones hemodinámicas, pudiendo llevar a la descompensación del paciente. Las dividimos en rápidas y lentas, estables e inestables. Necesitarán una intervención rápida y efectiva, que va desde simples maniobras, hasta la corrección farmacológica y/o eléctrica de ellas. Importante es destacar que el tratamiento va a ser más o menos agresivo dependiendo de la sintomatología que el paciente presente, más que de lo observado en el trazado electrocardiográfico, manteniendo así la premisa de tratar al paciente y no al monitor.

Receptores sobre los cuales actúan los fármacos antiarrítmicos Fármaco Canales Receptores Ca++ K+ Na+ Alfa Beta M2 Rápidos Medios Lentos Adenosina Amiodarona * * * * ** ** Atropina *** Digoxina ** Lidocaina * Propanonol * *** Verapamilo * * *

Bomba Na/K P *** ***

Tabla 3.

Caso clínico inicial: resolución Paciente se encuentra con una Taquicardia Paroxística Supraventricular Borderline por lo cual las medidas terapéuticas para ella son: 1. Oxígeno alta concentración 2. Vía venosa 3. Monitorización cardiaca y pulsioxmetría 4. Pasar bolo de 250 cc. de SF pudiéndose repetir en una oportunidad 5. Realizar maniobras vagales 6. Si no convierte con lo anterior, administrar Adenosina 6mg ev en bolo rápido 7. Si no convierte con lo anterior un segundo bolo de Adenosina 12mg rápido 8. Comience el traslado aun si no ha convertido el ritmo. Si el enfermo se mantiene estable se realizará cardioversión eléctrica en el ambiente intrahospitalario. Emergencias No Traumáticas: Arritmias

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A lgoritmo para las Bradicardias 1 Bradicardias Frecuencia Cardíaca 100 mmHg” • Morfina 2 a 4 mg ev, titular, si la PAS es >100 mmHg. • Captopril 12.5 mg sl 2° línea. (ACLS AHA propone usarlo en insuficiencia cardíaca clinica sin hipotensión, que no responde a diuréticos) 208

Figura 1.

Emergencias No Traumáticas: Edema Pulmonar Agudo

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Algoritmo para EPA, Shock e Hipotensión Signos Clínicos: Shock, Hipotensión, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, EPA ¿Cuál es la naturaleza del problema?

E.P.A.

Furosemida Morfina Nitroglicerina Oxigeno

Problema de Volumen

Problema de Bomba

Administre: Fluidos-Cristaloides

Problema Frecuencia

Bradicardia (Algorit.)

Taquicardia (Algorit.)

¿P.A.?

Considere el empleo Vasopresores

P.A.Define 2da línea de acción

Caso clínico inicial: resolución Primero determinamos los siguientes signos vitales: FR: 63 rpm FC: 103 lpm PA: 195/102 mmHg Sat O2: 76% Mientras averiguábamos los antecedentes mórbidos, administramos O2 FiO2 100%, por mascarilla con reservorio y obtuvimos un acceso vascular. El monitoreo ECG mostraba una taquicardia sinusal. Su patología previa consistía en HTA, en tratamiento con Enalapril 20mg x día y los había tomado en forma irregular la última semana. La auscultación reveló una abundante cantidad de ruidos pulmonares agregados, le pedimos que tosiera y expectoró secreciones rosadas espumosas. El ECG nos mostró una taquicardia sinusal irregular. Administramos un comp. TNT sl y Furosemida 40 mg ev. Aproximadamente a los 15 min. del tratamiento, su dificultad respiratoria mejoró discretamente. Su PA seguía elevada en 174/97, por lo cual comenzamos el traslado al SU mientras administrábamos una segunda dosis de Furosemida 40 mg ev y una primer dosis de Morfina 3 mg ev. Al llegar al SU la paciente refirió una clara mejoría de su dificultad respiratoria, con una FR de 25 rpm, Sat O2: 96%, PA 142/79 y FC 89 lpm. La auscultación pulmonar varió significativamente a un MP conservado bilateral, con estertores aislados. Emergencias No Traumáticas: Edema Pulmonar Agudo

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Preguntas. 1. “Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquios y bronquiolos”, es definición de: a) Insuficiencia cardíaca izquierda b) Infarto agudo al miocardio c) edema pulmonar agudo d) hipertensión pulmonar e) tromboembolismo pulmonar 2. En relación al EPA es falso que: a) resulta de la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular b) Edema pulmonar cardiogénico es el edema pulmonar más frecuente c) causas de EPA no cardiogénico serían las infeccio-

nes pulmonares agudas, aspiración de contenido gástrico, síndrome de distrés respiratorio del adulto y pulmón de shock. d) El diagnóstico diferencial más importante del EPA es la Crisis Asmática Severa, e) son todas falsas 3. Si usted está manejando a un enfermo con características clínicas evidentes de EPA, pero con hipotensión, sus medidas terapéuticas serían: a) Apoyo con O2 100% - Pruebas de volumen-Dopamina 10 µ/kg/min. b) SIR – ECG de 12 Deriv. – TNT sl c) Apoyo con O2 100% con bolsa máscara-Furosemida-Morfina d) Apoyo con O2 100% - SIR-Pruebas de volumen e) Apoyo con O2 100% - acceso vascular-traslado rápido

Bibliografía 1. Braunwald’s, Cardiología, 6ª Ed. Rev., Vol 1, Cap. 17, pag. 676-683. 2. Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional, 7ª Ed., Cap. 15, pag. 718-721. 3. AHA-FIC. Recomendaciones 2000 para Reanimación 4. Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional). Agosto 2000. Parte 3, páginas I-23, Parte 4, pág. I-61. 5. AHA-FIC. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional). Agosto 2000. Parte 2, pág. I-17. 6. AVCA Manual para proveedores AHA-FIC, edición 2002, página 82. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional) AHA-FIC Agosto 2000. Parte 6, Sección 6 págs. I-129, I-130.

:: Apuntes

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Emergencias No Traumáticas: Edema Pulmonar Agudo

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Hipertensión Arterial Edison Montes Morales.

:: Caso Clínico “Medianoche fin de semana. CR envia por masculino cerca de 50 años, con cefalea intensa, vomitos y alteracion de conciencia. Al llegar nos encontramos con un hombre que relata no tener antecedentes morbidos conocidos y que hace una semana inicia cuadro de compromiso del estado general, tinitus intermitentes asociados a cefalea holocraneana. Al examen fisico destaca fotopsia, sensacion nauseosa abundante y algo de disnea. Sus signos vitales son: P.A: 189/110, F.C de 95 por minuto, satura 98% y un examen fisico cardiopulmonar normal. No hay focalizacion neurologica. Cual seria su conducta con este paciente? Cual es su hipotesis en relacion al cuadro clinico de este paciente?”.

OBJETIVOS DEL CAPITULO Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • • •

Comprender los aspectos fisiopatológicos esenciales de la crisis hipertensiva Conocer el concepto de crisis hipertensiva Conocer el concepto de urgencia hipertensiva Conocer el concepto de emergencia hipertensiva Describir el manejo prehospitalario de la crisis hipertensiva

Introducción. La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermedades más frecuentes en todo el mundo y debido a la morbilidad y mortalidad asociadas constituye un importante reto de salud pública. Durante las últimas décadas, la educación, la salud y el desarrollo de amplios programas de atención primaria y secundaria ha permitido disminuir notablemente las repercusiones de la hipertensión arterial. [2,7,16,18,21,22] La hipertensión arterial es el factor de riesgo modificable más importante en la enfermedad coronaria y en el accidente cerebrovascular (primera y segunda causa de muerte en Chile, respectivamente), asi como en la insuficiencia cardíaca congestiva, en la insuficiencia renal terminal y en la enfermedad vascular periférica. [8,14,16] Estudios recientes han demostrado que la hipertensión cursa frecuentemente con síntomas vagos e inespecíficos, igualmente presentes en pacientes nomotensos. [2,3,7,22] Esto determina que el paciente hipertenso no se controla o incumple el tratamiento, desencadenándose una crisis hipertensiva cuando fracasan los mecanismos de autorregulación. Clasificación. La crisis hipertensiva es un alza de la presión arterial (PA) que obliga a un manejo rápido y monotorizado.

Independiente de las cifras tensionales, clínicamente se distinguen tres situaciones que determinan conductas terapéuticas diferentes: • Emergencia hipertensiva: la magnitud y alza de la PA o las circunstancias en las que la hipertensión se presenta, implica un riesgo vital o un daño orgánico grave lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas. • Urgencia hipertensiva: alza de PA que debe ser controlada en forma rápida (días a semanas). En esta situación, la PA elevada es un riesgo potencial, pero aún no ha causado daño orgánico agudo. [7,15,20,21] • Hipertensión severa: la PA elevada aún no se ha traducido en un daño significativo de los órganos blanco. En estos pacientes, la hipertensión no necesariamente requiere tratamiento en el SU, pero obliga a un seguimiento médico estricto y a largo plazo. [2,7,15,19,21, 22] Como puede apreciarse, estas definiciones se basan en diferencias conceptuales sobre el riesgo que el alza tensional representa para el paciente en su contexto clínico, y no en las meras cifras tensionales. En efecto, no siempre una cifra elevada de tensión arterial significa repercusión orgánica y, en cambio, cifras relativamente menores pueden provocar daño secundario en determinados casos. Así por ejemplo, el portador de una HTA crónica con Emergencias No Traumáticas: Hipertensión Arterial

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Tabla 1. Emergencia y urgencia hipertensiva: forma clínicas, riesgo vital y manejo. Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva 1. Hipertensión con PAD >130 mm Hg no complicada 1. Hipertensión asociada a: 2. Hipertensión asociada a: a. Insuficiencia ventricular izquierda aguda • Insuficiencia cardíaca sin EPA b. Insuficiencia coronaria aguda • Angina estable c. Aneurisma disecante de la aorta • Infarto cerebral d. HTA severa más síndrome nefrítico agudo 3. Hipertensión severa en paciente trasplantado e. Crisis renal en la esclerodermia f. Anemia hemolítica microangiopática g. Hemorragia intracraneana • Hemorragia subaracnoídea Urgencias de manejo intrahospitalario: • Hemorragia cerebral 1. Hipertensión maligna h. Cirugía con suturas arteriales 2. Pre-eclampsia con PAD >110 mm Hg 2. Encefalopatía hipertensiva 3. Eclampsia 4. Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de catecolaminas 5. Crisis hipertensiva post: a. Supresión brusca de clonidina b. Interacción de drogas y alimentos con inhibidores de la MAO c. Cocaína 6. Hipertensión severa previa a cirugía de emergencia o en el postoperatorio inmediato Manejo Manejo • No hay riesgo vital u orgánico. • Riesgo vital y/o integridad de parénquimas • Controlar PA en pocos días. en riesgo. • El tratamiento puede ser ambulatorio, pero con • Controlar PA en minutos u horas. controles frecuentes. • Manejo en hospital, muchas veces en UTI. • Hipotensores orales de titulación rápida. • Hipotensores parenterales. hipertrofia ventricular y engrosamiento de las paredes vasculares tolerará mejor cifras de PA elevadas que un paciente con una HTA reciente secundaria a una glomerulonefritis aguda. Por consiguiente, el diagnóstico de urgencia o de emergencia hipertensiva dependerá de la historia evolutiva, de los hallazgos clínicos y de los exámenes de laboratorio en cada paciente, lo que permitirá una estimación del riesgo de compromiso orgánico y funcional agudo (Tabla 1). Tabla 2. Cifras de PA: normotensión e hipertensión. Normotensión Arterial: • Optima PAS 170 mm Hg, y la meta es alcanzar una PAS de 140-160 mm Hg. En la hemorragia subaracnoídea (HSA) el aumento de la PA no debe ser tratado, salvo cifras de PAS >220 mm Hg o PAD >130 mm Hg. Dado el intenso vasoespasmo que la acompaña, la HTA aguda constituye un mecanismo compensador. [4,15,19,20] En el resto de los pacientes la HTA contribuye a mantener un flujo sanguíneo apropiado en las zonas isquémicas en las cuales la autorregulación del flujo está alterada.

Tratamiento. Debe ser individualizado según la causa de la emergencia, las condiciones de perfusión de los órganos nobles y la gravedad en los siguientes aspectos: [4,15,19,20] • Medicamento a emplear: según el mecanismo de acción, los territorios preferentes de éste, la vía del metabolismo, los efectos secundarios, la pedictibilidad del efecto, la experiencia en su uso. • Meta de PA a lograr, para detener la repercusió orgánica aguda conservando la autorregulación. • Velocidad de reducción de la PA, para permitir ajustes de la autorregulación. En un paciente hipertenso crónico, la reducción rápida de la PA puede significar una brusca caída de la perfusión tisular. Por lo tanto, se debe tener siempre en cuenta la velocidad de descenso tensional y la meta deseable. Asimismo, es importante vigilar los marcadores clínicos de perfusión tisular, en particular la evolución neurológica y electrocardiográfica. La perfusión renal no es evaluable en el ambiente prehospitalario ya que requiere tiempo para medir la diuresis horaria y exámenes de laboratorio. Los ancianos y los pacientes con compromiso severo de la circulación cerebral y coronaria son particularmente sensibles a reducciones rápidas o intensas de la PA. También requieren especial cuidado los pacientes depletados de volumen por uso de diuréticos o restricciones de sal. Los pacientes con alza de PA asintomática no constituyen una emergencia o urgencia hipertensiva; deben ser tranquilizados y trasladados a un Servicio de Urgencia o SAPU para observar la estabilización tensional por mecanismos de autorregulación, evaluar la perfusión periférica y PA de pie, y dar indicaciones de control en las próximas 24-48 horas. Ocasionalmente podría utilizarse sedación por vía oral, de preferencia benzodiacepinas. 214

Emergencias No Traumáticas: Hipertensión Arterial

Velocidad de reducción de la PA. Salvo situaciones en las que hay amenaza inminente para la vida del paciente, como es el caso del EPA y la disección de aorta, la recomendación es disminuir la PA en un 20-25% en las primeras 4 horas, y luego gradualmente hasta llegar a una PA de 140/90 mmHg a las 12-48 horas. [4,15,19,20] En los ACV isquémicos se debe ser especialmente cuidadoso, pues se pierden los mecanismos de autorregulación de la perfusión cerebral y la irrigación del área de penumbra se hace dependiente de la PA. Se recomienda que el tratamiento antihi-pertensivo se reserve para pacientes con PAS >120 mm Hg, tratando de reducir la PA un 20% en las primeras 24 horas. Si el paciente presenta acentuación del compromiso de conciencia o neurológico las cifras tensionales deben aumentar. Terapia medicamentosa. Una alternativa es el captopril (25 mg SL); tiene una latencia de 12-30 minutos, con una duración del efecto de 2-6 horas. Considere las contraindicaciones para su uso. [4,15,19,20] Utilice nitroglicerina (0.3-0.4 mg SL cada 5 minutos) en casos en que la HTA esté asociada a dolor precordial o EPA. Si no hay una buena respuesta, utilice morfina (1-3 mg IV, a pasar en 1-5 minutos).

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Caso clínico inicial: desarrollo Luego de determinar la seguridad del escenario, evaluamos antecedentes morbidos y de tratamiento en relacion a su patología de base. Se constata abandono del tratamiento antihipertensivo hace 2 semanas, junto con una carga emocional importante. Se evalua presencia de dolor de tipo anginoso, a lo cual paciente relata no haber presentado. Se toma ekg de 12 derivadas que resulta sin signos de isquemia o lesion. Con todo lo anterior determinamos que el enfermo cursaba un cuadro de Urgencia Hipertensiva, por lo que decidimos trasladarlo a un servicio de urgencia de mediana complejidad (SAPU), para evaluación médica y optimizar su tratamiento antihipertensivo. En todo momento tranquilizamos al enfermo, explicándole su situación y la razón de trasladarlo. Al llegar sus cifras tensionales fueron de 156/85, y clínicamente ya no sentía molestias. Preguntas. 1. Si un paciente presenta nauseas, vómitos y confusión temporoespacial, asociado a una alza hipertensiva, podríamos decir que se encuentra en una: a) crisis hipertensiva b) urgencia hipertensiva c) emergencia hipertensiva d) emergencia neurológica e) urgencia neurológica 2. Al evaluar un paciente hipertenso conocido, usted determina una presión arterial de 190/120 mm/Hg. El paciente refiere cefalea de predominio occipital. Al respecto usted a) baje rapidamente la presión arterial, por alto riesgo de ACV b) maneje la crisis con TNT sublingual, hasta lograr cifras tensionales normales.

c) tranquilice al paciente, y transportelo a un SAPU para optimizar su terapia antihipertensiva cronica. d) manejar al paciente en su domicilio reforzando terapia no farmacologica. e) inicie infusión de nitroglicerina a 10 gamas/min. 3. en relacion a la crisis hipertensiva es cierto que: a) la emergencia hipertensiva se define como cuadro de cifras diastolicas sobre 120 mm/hg. b) una urgencia hipertensiva requiere de hipotensores parenterales para su manejo. c) el riñon es uno de los organos blancos en la emergencia hipertensiva que aportan mayores datos para la evaluacion prehospitalaria. d) la crisis hipertensiva asociada a EPA, requiere un manejo rapido para su estabilización hemodinámica. e) se puede administar nifedipino s.l, solo si no existe evidencia de deterioro neurologico en la crisis hipertensiva.

:: Apuntes

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Síndrome Coronario Agudo Marie Jessie CarrilloBarrera.

:: Caso Clínico “Son las 4:00 hrs. de la madrugada. Recibimos una llamada del CR para concurrir a un domicilio de un paciente masculino de 50 años de edad, hipertenso, que despertó con intenso dolor precordial irradiado a mandíbula. A la llegada el paciente está sudoroso, ansioso, frecuencia cardiaca de 120 por minuto ritmo sinusal regular, presión arterial 160/100, paciente refiere dolor precordial 10 sobre 10”.

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Conocer la entidad clínica denominada Síndrome Coronario Agudo • Describir el tratamiento prehospitalario del SCA • Analizar las variables que deciden el lugar de traslado a los distintos eslabones de la red de urgencia de los pacientes con síndrome coronario agudo. • Describir y analizar las complicaciones potenciales que presentan los pacientes durante el transporte primario y secundario. • Conocer la terapia fibrinolítica en cuanto a: • Indicaciones • Técnica • Manejo de complicaciones potenciales en el contexto prehospitalario. Introducción. La alta prevalencia del dolor precordial, unida a la educación comunitaria trae como consecuencia que exista un gran numero de llamados por dolor precordial (1), razón por la cual debemos estar entrenados para poder tomar decisiones adecuadas que permitan el traslado oportuno de estos pacientes a los distintos niveles de la red de urgencia ( SAPU, SERVICIO DE URGENCIA) para pesquisar en forma temprana la evolución de un SCA. En el SCA según sus manifestaciones clínicas y electrocardiográficas podemos distinguir los síndromes coronarios agudo con supradesnivel del ST, que comprenden el infarto agudo de miocardio tipo Q y los síndromes coronarios sin supradesnivel que involucran a la angina inestable, al infarto agudo de miocardio no Q y además incluir la muerte súbita(ref.2) El infarto agudo de miocardio actualmente se define según la ACC/AHA con el incremento de las troponinas cardiacas (ref.2)es decir durante nuestra atención nunca vamos a poder decir que estamos frente a un infarto.

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Capitulo de electrocardiografía • Angina Inestable • nfarto agudo al miocardio

Síndrome coronario agudo. Comprende un amplio grupo de pacientes que cursan con una serie de cuadros clínicos y que además pueden tener distintas formas de presentación. La fisiopatología básica del síndrome coronario agudo se puede definir como un trastorno agudo ocurrido a nivel de una placa arteriosclerótica, la cual se desestabiliza, pudiendo aparecer trombosis, inflamación y/o vasoespasmo, instaurándose la entidad clínica denominada síndrome coronario. Esta situación puede suceder en un paciente con o sin síntomas previos o patología coronaria conocida, es decir, puede un anginoso crónico evolucione en su enfermedad a desestabiliza de su placa ateroesclerótica, instalándose el síndrome coronario agudo, o simplemente debutar con el cuadro clínico y el caso máximo es el paciente que fallece bruscamente sin síntomas previos, por un accidente de placa y una trombosis aguda de la arteria coronaria. A. Diagnóstico. La hipótesis diagnostica en atención prehospitalaria se basa en antecedentes previos del paciente, cuadro clínico

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y electrocardiograma (EKG). Cuando un paciente tiene una presentación clínica típica o es portador de una angina definida, asociado o no a cambios electrocardiográficos, la decisión sobre la conducta de traslado del paciente se ve facilitada, sin embargo, el trabajo diario se ve enfrentado a una amplia variedad de pacientes con dolor torácico atípicos, por lo que una anamnesis y un alto índice de sospecha ayuda a tomar la decisión correcta. Lo primero que se debe hacer al enfrentarse a un paciente con dolor torácico es responder las siguientes interrogantes: 1 .Características del dolor. Un dolor anginoso de 30 minutos de duración, opresivo que puede irradiarse hacia el epigastrio, el cuello, maxilar inferior, brazos, especialmente el izquierdo y en algunas ocasiones hacia el dorso, lo definimos como DOLOR TORACICO TIPICO. Sin embargo, no es infrecuente que el paciente consulte por dolor de otras características o localización como en epigastrio, espalda, aisladamente en la mandíbula, cuello o en la extremidad superior incluyendo la derecha, lo que llamamos DOLOR TORACICO ATIPICO. Por lo tanto el tipo de dolor no siempre es una pauta, si no que guía nuestro índice de sospecha, por lo que en definitiva complementa los otros parámetros de nuestra evaluación. 2 .Características del paciente. Es un elemento esencial. Importa definir en la anamnesis antecedentes mórbidos específicos y factores de riesgo cardiovascular: si es portador de coronariopatía crónica o tiene antecedentes de IAM previos, patologías crónicas como diabetes que generalmente presenta cuadros solapados de angina; hipertensión arterial, tabaquismo crónico, uso de drogas duras; por lo tanto si un paciente con algunos de estos antecedentes presenta un dolor torácico atípico, siempre se va a tratar como un SCA, hasta que se demuestre lo contrario, independiente también del EKG y requerirá traslado a un centro que disponga de los medios para evaluar la evolutividad del cuadro clínico. 3 .Cuadro clínico. Es esencial para mejorar el índice de sospecha y además definir el tratamiento a seguir. A la evaluación podemos encontrarnos con un paciente que presente uno o mas signos y síntomas tales como: • Dolor toráxico típico o atípico • Palidez • Diaforesis, piloerección • Taquicardia o bradicardia • Hipertensión o hipotensión • Disnea • Dificultad respiratoria, presencia de ruidos pulmonares anormales • Ansiedad • Sensación de muerte inminente 218

• • • •

Alteración de conciencia Mala perfusión distal Cianosis central o distal Tonos cardiacos apagados, soplos cardiacos, ritmo de galope. • Hiperglicemia en el paciente diabético Es importante recalcar que todo paciente mayor de 70 anos con alteración de sus signos vitales con o sin cambios al EKG con dolor típico o atípico se manejara como SCA. 4. Electrocardiograma (EKG). Es el examen de mayor utilidad en el prehospitalario. Si existen alteraciones nuevas o evolutivas en relación a electrocardiogramas previos del paciente tales cómo infradesnivel o supradesnivel del segmento ST en 2 o más derivaciones contiguas; T invertida y simétrica (especialmente en derivaciones precordiales), el índice de sospecha es altamente probable de SCA. Pero no hay que esperar siempre alteraciones, ya que la probabilidad de IAM en pacientes con dolor precordial y EKG inicialmente normal es aproximadamente de un 3%, pudiendo variar entre el 1% al 17% cuando se consideran los factores de riesgo antes mencionados. (Revise los trazados en el Capítulo de Electrocardiografía) Síndrome coronario agudo con supradesnivel ST. Es la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria, y constituye la causa directa de muerte de aproximadamente un 8% de la población Chilena. Hasta un 30% de los pacientes afectados fallece antes de acceder a atención médica, en su mayoría por fibrilación ventricular. Hay una relación directa entre la rapidez de la reperfusión precoz y la mejoría en la sobreviva de estos pacientes(ref.3).por lo tanto el papel prehospitalario es fundamental en la cadena de sobrevida en el paciente con SCA. El IAM en aproximadamente 2/3 de los pacientes presenta un cuadro clínico evidente caracterizado por dolor anginoso típico de mas de 30 minutos de evolución, especialmente acompañado de síntomas neurovegetativos (nauseas, sudoración fría, palidez) y un EKG con elevación del segmento ST de mas de 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas, el tercio restante el diagnostico inicial no es evidente, (ref.4) Criterios clínicos de mal pronostico de IAM. • Edad avanzada (>70 anos) • Antecedentes de IAM previo o insuficiencia cardiaca • Diabetes mellitus • Evidencia de hipotensión al momento del ingreso, especialmente si se acompaña de taquicardia>100 latidos por minuto. Se debe descartar hipotensión por vagotonismo o hipovolemia • Presencia de insuficiencia cardiaca aguda. Los pacientes Killip>1 tienen peor pronostico, aquellos en Killip IV (shock cardiogénico) tienen una mortalidad cercana al 70%.

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• Sexo femenino: La mujer tiene prácticamente el doble de la mortalidad de los hombres Criterios electrocardiográficos de gravedad de un IAM. • IAM cara anterior • Aparición de bloqueo completo de la rama derecha o izquierda en el transcurso de un infarto de pared anterior. • Aparición de bloqueo aurículo ventricular de segundo o tercer grado o extensión a ventrículo derecho en un IAM de cara inferior Manejo de un paciente con SCA. El manejo del paciente con SCA c/SDST o s/SDST se realizara de la misma forma. El objetivo del tratamiento debe orientarse a estabilización fisiología sistémica con el ABC, junto con el cuadro clínico, vale decir, aliviar los signos y síntomas de la isquemia miocárdica y prevenir su progresión hacia el infarto del miocardio y la muerte, con un traslado precoz y seguro hacia un centro que realice la terapia final que se puede resumir como el empleo de terapia antitrombótica y antisquémica o reperfusión mediante angioplastía. El pilar fundamental del tratamiento es el MONA que es la nemotecnia de: M:morfina O:oxigeno N: nitroglicerina A: aspirina Pese a su aparente simplicidad, es fundamental un acabado conocimiento de sus componentes ya que pueden presentarse complicaciones innecesarias si su uso no es analizado. Morfina. Alivia el dolor, por lo que disminuye la respuesta adrenérgica secundaria. Eficaz y seguro cuando los pacientes no están hipovolémicos. Además reduce la precarga y los requerimientos de oxigeno miocárdico por venodilatación. Se administra ev.2 a 4 mg en bolo Titulando en relación a la respuesta al dolor y los parámetros hemodinámicos cada 10 a 15 minutos. Su uso debe tener precaución con el paciente hipotenso y esta contraindicada en el IAM de ventrículo derecho. Oxígeno. No se requiere hipoxemia para administrarlo ya que hay evidencia que el oxigeno reduce el grado de elevación del ST, pero si no hay desaturación se usa por 6 horas. Puede administrarse por naricera, mascarilla multivent o mascarilla con reservorio. Nitroglicerina. Por su capacidad de reducir la precarga ventricular y de vasodilatar el árbol coronario arterial y venoso, tiene importantes efectos antianginosos. Disminuye el consumo de oxigeno miocárdico y podría reducir el área

de necrosis. Su uso esta especialmente indicado en pacientes que desarrollan disfunción ventricular con congestión pulmonar y crisis hipertensiva en el curso del IAM. La nitroglicerina esta contraindicada en pacientes con presión arterial sistólica menor de 90 mmhg, en pacientes con frecuencia cardiaca bajo 60 o sobre 100 latidos por minutos, en sujetos con infarto ventricular derecho y en aquellos pacientes usuarios de sildenalfil en las ultimas 24 horas. En nuestro ámbito se administra por vía SL, repitiéndose dos veces a intervalos de 5 minutos. Aspirina. Se ha demostrado que su empleo reduce la incidencia de IAM y muerte en un 50%, tiene un efecto inmediato, causando inhibición rápida y casi total de la producción de tromboxano A2, esto reduce la reoclusión coronaria, se debe administrar una dosis de 160 a 325mg (hasta 500 mg. Inclusive), y que el paciente lo mastique para favorecer la absorción sublingual, por ende no usar preparaciones recubiertas. Terapias Coayudantes en el Ambito Prehospitalario. Dentro de la estabilización fisiológica sistémica y en paralelo al MONA o previo a el es necesario en algunas oportunidades el manejo de complicaciones inherentes al IAM. Comenzando muchas veces con el reposo del paciente, vale decir aunque el paciente deambule o lo solicite, no aumente el consumo de oxigeno del miocardio con el esfuerzo físico. Betablequeo. Su empleo durante las primeras horas del infarto reduce la mortalidad, particularmente en hipertensos y taquicárdicos; se cree que es por que el B-bloqueo en el IAM causa una reducción en el consumo de oxigeno miocárdico, lo que provocaría disminución del dolor, reducción de la proporción de pacientes que constituyen el infarto y reduce el desarrollo de arritmias ventriculares. Un meta análisis pretrombolisis demuestra que el bloqueo ev-oral se asocia con reducción relativa en mortalidad y reinfarto no fatal de un 15%, pero aumenta la incidencia de insuficiencia cardiaca en un 3% y shock cardiogénico 2%(LANCET1996:2:57-66) no hay estudios posteriores de esta proporción, así que el grupo GEMI (grupo de estudio multicéntrico del infarto en Chile) decidió en el año 2000 incorporar el uso de Propanolol, tomando en cuenta sus contraindicaciones. Uso: bolos de 1 mg. Cada 10-15 minutos hasta dosis máx. de 0.1mg/Kg. o frecuencia cardiaca entre 60 a 70 por minuto o PAS 100mmhg Contraindicaciones. • Bradicardia sinusal (FC menor a 60x’) • PAS menor de 100mmhg • Evidencia clínica de compromiso moderado o severo de la función ventricular • Bloqueos aurícula-ventriculares • Hiperactividad bronquial

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Reperfusión Coronaria. En el paciente que atendemos dentro de las primeras 12 horas de evolución, el objetivo consiste en reestablecer el flujo coronario del vaso ocluido en la forma más rápida posible. La reperfusión coronaria precoz limita la extensión del infarto y reduce el riesgo de muerte, tanto a corto como a largo plazo. En la actualidad existen tres tipos de reperfusión coronaria: trombolisis Sistémica, Angioplastía primaria, cirugía de revascularización Coronaria. En atención prehospitalaria el transporte secundario de pacientes que comenzaron su trombolisis sistémica en centros de atención primaria u hospitales clasificación 2 es fundamental, por lo que debemos entender que pacientes van a requerir esta opción. Trombosis Coronaria Sistémica. La administración de trombo líticos en el paciente con un síndrome coronario con SDST permite salvar aprox. 30 vidas por cada mil pacientes tratados en el curso de las primeras seis horas y 20 vidas por cada mil pacientes tratados entre la séptima y doceava hora de evolución de síntomas, es decir todo paciente con SDST que se presente en el curso de las primeras 12 horas debe ser considerado candidato para la fibrinolisis(ref. 4) Dada la premura en iniciar la terapia ,la decisión de administrar trombo líticos debe basarse en criterios inmediatos como la anamnesis, el examen físico y el EKG Cuando los tres son concordantes, se procede de inmediato salvo contraindicación de trombolisis. No se debe esperar a la confirmación enzimática. En pacientes con clínica sugerente de IAM, pero cuyo EKG demuestra bloqueo completo de rama izquierda, los trombo líticos no están contraindicados. En los casos en que el EKG no es característico debe descartarse las patologías que pueden simular un infarto (disección aórtica, pericarditis, úlcera péptica, etc.), por ende el paciente debe realizarse estudios intrahospitalarios. Cuando el EKG no muestra SDST, la trombolisis no esta indicada, puesto que ninguno de los grandes estudios randomizados ha demostrado beneficio en este subgrupo de pacientes ( 4). Modo de administración. El fibrinolítico más ampliamente disponible en Chile es la Estreptoquinasa (SK): Diluir 1500000 U.I. de Estreptoquinasa en suero fisiológico (250ml) Infundir esta solución por vía endovenosa en aproximadamente 45 minutos, mas rápido aumenta la incidencia de hipotensión. Precauciones y complicaciones La administración de fibrinolíticos se asocia con un riesgo de hemorragias mayores (que requieren de transfusión o cirugía) en 1% a 6de los pacientes. La complicación mas temida es el accidente vascular encefálico hemorrágico que se presenta en 220

aproximadamente el 0.4% de los pacientes tratados con SK. La edad avanzada y la hipertensión arterial se asocian con un mayor riesgo de hemorragia. La hipotensión arterial, se presenta en aproximadamente un 15%, por lo que se recomienda controlar la presión arterial del paciente cada 5 minutos durante los primeros 15 minutos de infusión de SK. Por lo general, la hipotensión responde rápidamente a la suspensión transitoria de SK y Nitroglicerina, administración rápida de suero fisiológico. (El paciente antes de comenzar la infusión de SK debe tener mínimo 2 vías). Signos de Reperfusión. Disminución significativa (50%) del dolor durante los primeros 90 min. De iniciada la infusión de SK. Para poder comparar los efectos de la terapia, debe hacerse una graduación del dolor (escala de 1 a 10) al ingreso del paciente, inmediatamente antes del inicio y cada 5 min. Después de comenzada la infusión. Caída del SDST en mas de un 50% dentro de los primeros 90 min. de comenzada la SK. Inversión precoz (dentro de las primeras 24 horas) de la onda T en las derivaciones electrocardiográficas del IAM. La utilidad clínica de estos signos aumenta cuando coexisten tres criterios en forma simultánea. Las arritmias de reperfusión no son específicas ni sensibles como parámetro de resultado de la trombolisis sistémica. Contraindicaciones a la trombolisis. Absolutas: • Antecedentes de AVE hemorrágico • Aneurisma disecante • Hemorragia digestiva en el mes precedente • Cirugía o traumatismo reciente (ultimas 3 semanas) Relativas: • Tratamiento anticoagulante • Hipertensión arterial refractaria.>180/110mmhg • Maniobras de resucitación cardiopulmonar prolongadas • Embarazo • Punción de vaso en sitio no compresible (vena subclavia) • AVE isquémico en los últimos 6 meses Complicaciones Síndrome Coronario Agudo. La atención prehospitalaria del síndrome coronario agudo implica el conocer y manejar todas aquellas complicaciones que pueden presentar los pacientes que cursan en forma inicial esta entidad clínica, o que ya han sido tratados con terapia de reperfusión y que requieren un transporte secundario. Las principales son arritmias malignas, falla ventricular izquierda y shock cardiogénico. Arritmias Cardíacas. Pueden ser una complicación frecuente del infarto y precipitar severas arritmias comprometiendo aun más el estado hemodinámico del paciente. Son frecuentes en la primeras 4 horas post reperfusión y su tratamiento sigue siendo controversial. Es esperable que los primeros 25 minutos post trombolisis se presenten

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arritmias ventriculares, y aun su tratamiento durante este tiempo es discutible. Entre ellas tenemos: Extrasístoles ventriculares. de presentación frecuente, polifocales o monofocales, corresponden a una extrasistolía potencialmente maligna que puede conducir a Taquicardia o fibrilación ventricular. Solo frente a este contexto el tratamiento es amiodarona 150 mg ev en 10 minutos seguido de una infusión a 1 mg/min. También puede considerar Lidocaína 1mg/kg en bolo, repitiendo la mitad de la dosis a los 15 minutos seguido de una infusión a 2-4 mg/min. En relación a la Lidocaína su uso profiláctico ha sido eliminado estos últimos años por que hay estudios que demuestran que la Lidocaína aumenta la mortalidad global en el paciente infartado. Taquicardia ventricular. Si existe una TV no sostenida ( menos de 30 segundos) suele ser premonitora de FV y se maneja igual que las Extrasístoles ventriculares antes mencionadas. En caso de TV sostenida (mayor de 30 segundos) que causa hipotensión (PAS menor de 90mmhg) y angina, el tratamiento es cardioversión. En caso que la TV sostenida es bien tolerada o asintomática con frecuencia cardiaca menor de 150 por minuto se puede intentar cardioversión farmacológica. FV es común en IAM extensos, aumenta la mortalidad intrahospitalaria, ya que mientras mas tardía se presente mayor es la mortalidad asociada. Fibrilación auricular. Ocurre en IAM extensos y es manifestación de isquemia auricular o de distensión de la aurícula, secundaria a falla ventricular y puede causar deterioro hemodinámico si se presenta con frecuencia cardiaca elevada ( mayor de 150x’). Bradiarritmias. Bradicardia sinusal: signo mas común en infarto de pared inferior, si la frecuencia cardiaca es menor de 40por minuto o si el paciente esta sintomático se usa atropina según protocolo. Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado es frecuente en el IAM de pared inferior no tiene implicancias pronosticas. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 1, de buen pronostico y el tratamiento solo es sintomático, habitualmente con buena respuesta a la atropina. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 2 se asocia a infartos de pared inferior o IAM extensos de pared anterior, que progresa frecuentemente a bloqueo completo, que requiere tratamiento de marcapaso Transcutáneo. Bloqueo completo. Ocurre en el 5 a 10% de los IAM es mas frecuente en IAM de pared inferior pero también ocurre en IAM de

pared anterior, si ocurre en un IAM de pared anterior primero aparece un bloqueo de rama derecha y luego un bloqueo aurículo-ventricular completo de aparición brusca con alta mortalidad en un 80%. Bloqueo de rama izquierda ocurre en un compromiso septal y con una alta probabilidad de bloqueo completo aurícula-ventricular. Insuficiencia Cardíaca. Se define como la incapacidad del corazón para aportar el oxigeno necesario para satisfacer la demanda metabólica o que no puede manejar el volumen expulsivo con presiones normales. Los determinantes que llevaran a un paciente a presentar insuficiencia cardiaca son principalmente el tamaño del área infartada (la insuficiencia cardiaca que se manifiesta clínicamente se observa con perdidas que superan el 25% de la masa ventricular), Alteraciones de la distensibilidad ventricular, Estado funcional del miocardio remanente, Complicaciones mecánicas (ruptura músculos papilares) y Trastornos del ritmo. Killip y Timbal realizaron una clasificación funcional de los pacientes en base al grado de insuficiencia cardiaca, que ofrece un muy buen valor pronóstico de la mortalidad en el IAM. Killip1: sin insuficiencia cardiaca. Mortalidad 5% Killip2: insuficiencia cardiaca moderada: auscultación de ruidos pulmonares basales, disnea, oliguria, galope. Mortalidad 10%. Killip3: insuficiencia cardiaca grave: Edema pulmonar agudo. Mortalidad 40%. Killip4: insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico. Mortalidad 90%. El manejo general según la presentación clínica esta dado por el ABC de la reanimación, considerando una rápida asistencia de la ventilación y la circulación sobre todo en presencia de shock cardiogénico. Se sugiere mantener una presión arterial media de 60 a 70 mmhg., comenzando con cargas de volumen en bolos de 250cc de suero fisiológico con una evaluación estricta de la congestión pulmonar, intentando en forma primaria no iniciar drogas vasoactivas sin evaluar una respuesta a la precarga, ya que estas aumentan el consumo de oxigeno del miocardio. Si la congestión pulmonar es severa, inicie infusión de drogas vasoactivas según protocolo. Infarto de Ventrículo Derecho. Ocurre en el 90% de los casos de la oclusión proximal de la coronaria derecha, antes del origen de las ramas que irrigan la pared libre del ventrículo derecho. También existe un infarto de ventrículo derecho como asociación con un infarto anterior, 13% de los casos pero de poca relevancia clínica, y solo un 3% con el ventrículo derecho en forma aislada y solo aquí es más probable que se presente una hipertrofia del ventrículo derecho. Lo importante para nosotros va a ser tratar los síntomas cuando vemos un compromiso del ventrículo derecho, esto es, cuando se produce la triada clásica:

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1. presencia de ingurgitación yugular con el signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la inspiración) 2. auscultación pulmonar sin ruidos congestivos. 3. hipotensión arterial Estos signos se observan en un 25% de los pacientes, también puede ocurrir la aparición de un tercer ruido y cuarto ruido derechos como en la insuficiencia tricúspide.

Tratamiento. Mantener una precarga adecuada, es decir, carga de volumen con cristaloides. Cuando el gasto cardiaco no mejora luego de la administración de 1 a 2 litros de volumen y la PAD no supera los 40 mmhg. Evalúe la necesidad de apoyo inotrópico. Recuerde que en estos casos dada la influencia de la precarga sobre la hemodinámica del paciente esta contraindicado el uso de nitratos (clase III).

Caso clínico inicial: desarrollo Mantenemos al paciente semisentado. Explicamos que evaluaremos su problema de salud y lo comenzaremos a tratar de inmediato según corresponda, buscando de esta forma su colaboración y bajar lo más posible su nivel de angustia. Administramos oxígeno por mascarilla, se da aspirina 500 mg. a masticar. Realizamos una toma de ECG de 12 Derivaciones. El electrocardiograma muestra SDST de 2 mm. en V2, V3, V4 y V5. Mantenemos una vía venosa permeable junto con administrar una dosis de Trinitrina sl. Luego de unos 5 min. de evolución, el paciente nos refiere que continua con dolor precordial, pero que ha disminuido a 8 de 10, su frecuencia cardíaca es de 98 lpm y su PA es de 143/ 94. De este modo administramos otra Trinitrina sl, una primera dosis de Morfina 3 mg ev y se inicia el traslado, avisando que el paciente necesita recepción rápida en el recuperador del centro hospitalario al cual vamos. Preguntas. 1. Masculino de 85 años no hay antecedentes refiere gran dificultad respiratoria y angustia frecuencia cardiaca de 110 por minuto PA de 160/100 yugulares ingurgitadas ambas, al monitor RSR .Si ud. es un reanimador del SAMU ¿Qué hace? a) OXIGENO, VVP, FUROSEMIDA b) INTUBACION, VVP, FUROSEMIDA c) OXIGENO, CAPTOPRIL, FUROSEMIDA d) OXIGENO, NITROGLICERINA sl, ASPIRINA 2. Se solicita traslado desde un SAPU, a un paciente masculino 55 años que se quejó de dolor precordial y luego compromiso de conciencia, al EKG SD del ST en AVF, D II, DIII y V4R. PA de 80/30 frecuencia cardiaca de 64 por minuto, no hay mas antecedentes a la llegada paciente intubado, saturando 96% a la auscultación no

hay ruidos agregados, yugulares ingurgitadas. ¿Cuál serían sus acciones? a) Oxígeno-Trinitrina- Aspirina y si el dolor no cede Morfina b) Oxigeno- pruebas de volumen de 100cc de SF- TNT c) Morfina – Aspirina - traslado rápido d) Oxígeno – 500 a 1000cc de SF IV – Traslado e) Oxígeno – no retrasar el traslado – en ruta Dopamina 10g/Kg/min. 3. En relación al caso anterior ¿Cual sería su hipótesis diagnóstica? a) ave b) neumotórax c) derrame pericárdico d) IAM con compromiso de ventrículo derecho e) IAM con compromiso de ventrículo izquierdo

:: Apuntes

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Emergencias No Traumáticas: Síndrome Coronario Agudo

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Bibliografía 1. Drs.Jorge Yovanovich,Eugenio Marchant,Cardiología clinica, vol 13. numero 2,decisiones en el manejo de la angina inestable, pag. 59 a 64 2. Guías de manejo de síndrome coronario agudo sin superdesnivel ST, de ACC/AHA, Octubre 2002 3. Registro de Infarto Agudo del miocardio en Hospitales Chilenos, 2001, grupo GEMI 4. Pautas para el manejo de síndrome coronario según Sociedad Chilena de Chilena de Cardiología,2000 5. Guías de manejo de síndrome coronario con SDST por ACC/AHA, junio 2004. 6. American heart Association Guidelines for CPR and ECC 2005: Stabilization of the patient with acute coronary syndromes. Circulation 2005; 112:IV-89-IV110. 7. Ministerio de salud.Guía Clínica para el Infarto Agudo del Miocardio y Manejo del Dolor Torácico en Unidades de Emergencia. Primera ed., Santiago: MINSAL, 2005

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Accidente Cerebrovascular (ACV) Lucía Aguilera y Jeanette Ortiz López.

:: Caso Clínico “Un hombre de 65 años, sin control médico regular, presenta brusco compromiso de conciencia hace más menos 15 minutos. A la llegada de la ambulancia los familiares describen que al levantarse no logra caminar y cae sobre la cama, su lenguaje es incomprensible y no puede moverse. El paciente se observa somnoliento, confuso, desorientado, déficit motor hemicuerpo izquierdo, desviación de la comisura labial y asimetría facial. Qué haría usted en esta situación?“.

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • •

Reconocer signos y síntomas del ACV. Definir ataque isquémico transitorio, agudo y hemorrágico. Describir los puntos fundamentales del manejo prehospitalario del ACV. Identificar y manejar las complicaciones derivadas del ACV que ocasionen un riesgo vital. • Describir la escala de Prehospitalaria de ACV de CINCINNATI • Conocer el algoritmo para el manejo prehospitalario del ACV.. Introducción. Las enfermedades cerebovasculares y la enfermedad isquémica representan en conjunto el mayor porcentaje de mortalidad de las enfermedades cardiovasculares que a su vez son la primera causa de muerte en Chile. El ACV ocupa aproximadamente el 6% del total de las hospitalizaciones de adultos y el 50% de de las patologías neurológicas que se hospitalizan. Siendo la segunda causa de hospitalización en mayores de 65 años. La letalidad intrahospitalaria varía entre un 20 y 40% y gran parte de los pacientes que sobreviven quedan con secuelas incapacitantes. Las enfermedades cerebrovasculares son evitables en gran medida. La prevención está dirigida a evitar la aparición de los factores de riesgo y a tratarlos a tiempo cuando ya están presentes. Así también a reconocer los signos y síntomas en forma rápida y oportuna. El tratamiento adecuado del ACV debe comenzar en el momento de producido el déficit neurológico y el objetivo es llevar inmediatamente al paciente a un centro para iniciar su manejo. Aquello estará determinado por el tiempo, severidad, causa y factores de riesgo individuales e implicará a todo el equipo de salud como también a la población en general para la reinserción del paciente al medio social y laboral. El tratamiento fibrinolítico brinda la oportunidad de

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Anatomía del sistema de irrigación cerebral • Fisiopatología de las enfermedad cerebrovascular

disminuir la lesión neurológica y reduce la incapacidad mejorando el pronóstico del paciente, por lo tanto debe ser considerado para todo paciente que llegue al hospital y cumpla con los requisitos para ello. Los objetivos del tratamiento prehospitalario del paciente con presunto ACV están orientados a la prioridad de respuesta, identificación rápida del ACV, evaluación, y tratamiento inicial; así como el traslado rápido y en las mejores condiciones a un centro especializado. La evaluación inicial de la víctima de ACV se debe llevar a cabo mediante la secuencia del ABC. Los objetivos del manejo prehospitalario del paciente con ACV se pueden resumir en: • Identificación del ACV. • Sostén de las funciones vitales • Traslado rápido de la víctima. Una vez que se evidencia el ACV el tratamiento prehospitalario debe incluir el ABC de los cuidados críticos, ( vía aérea, respiración , circulación), la monitorización frecuente de los signos vitales y el manejo de las complicaciones. Definición. El ACV se produce cuando se interrumpe la irrigación de una región del cerebro causando un deterioro neurológico. Se puede clasificar en dos tipos:

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ACV Isquémico. Ocurre debido a una oclusión de un vaso sanguíneo que irriga el cerebro. Estas oclusiones son debidas a coágulos sanguíneos que se desarrollan en la misma arteria cerebral (trombosis cerebral) o a coágulos que se forman en otras partes del organismo y migran al cerebro (embolia cerebral). Un Accidente Isquémico Transitorio (AIT), es un episodio reversible de la disfunción neurológica focal que, típicamente persiste de algunos minutos a una hora. Sólo puede clasificarse como transitorio si los síntomas neurológicos desaparecen completamente dentro de las 24 horas, pero es un indicador significativo de alto riesgo de ACV. ACV Hemorrágico. Son causados por la ruptura de arterias cerebrales que producen sangramiento en la superficie del cerebro (hemorragia subaracnoidea) siendo la causa mas frecuente, la ruptura de un aneurisma; o del parénquima cerebral, (hemorragia intracerebral) siendo la causa más común, la Hipertensión Arterial. Factores de Riesgo no Modificables. • Edad: es el factor de riesgo individual más importante, la incidencia de ACV aumenta después de los 55 años • Herencia: el riesgo es mayor en aquellas personas que tienen antecedentes familiares y más aun si estos se suman a factores modificables relacionados con estilos de vida • Sexo: el riesgo es mayor para hombres que mujeres. • Raza: los afro-americanos por ejemplo tienen un mayor riesgo. Factores de Riesgo Modificables. • Tabaquismo • Hipertensión • Hipercolesterolemia • Diabetes • Obesidad • TIA • Enfermedad cardiaca • Hipercoagulopatias Reconocimiento del Accidente Cerebrovascular. El reconocimiento precoz de los signos y síntomas de ACV es de vital importancia para la intervención y tratamiento. Por lo tanto estos deben ser enseñados a pacientes con riesgo alto y sus familias. Es de gran importancia contar con un eslabón entre la ocurrencia del evento y la asistencia inicial del sistema de emergencia. La comunidad puede con el entrenamiento adecuado reconocer la víctima que presente pocos síntomas pero claros y activar el sistema de emergencia. Pues se hace necesario un diagnóstico oportuno y preciso. Se requiere la ayuda de una Tomografía Axial Computarizada en los primeros minutos del evento, siempre se deben descartar 226

otros fenómenos neurológicos. La educación en este sentido es responsabilidad del equipo de salud debiendo ser reforzada periódicamente. Dentro del cuadro clínico los signos y síntomas más frecuentes son: • Alteración del Sensorio: que puede ir desde el enlentecimiento hasta la ausencia total de respuesta (coma). • Asimetría Facial • Pérdida de la Fuerza: de un segmento corporal, debilidad, torpeza o pesadez, falta de coordinación, parálisis unilateral, ataxia (equilibrio deficiente, torpeza o dificultad para caminar). • Alteración Sensitiva: que puede ir desde parestesias o sensibilidad anormal, hasta entumecimiento unilateral. • Trastornos del Lenguaje o del Habla: puede presentarse problemas del habla y la comprensión del lenguaje (AFASIA), o problemas en la emisión de sonidos o lenguaje farfullado (DISARTRIA) • Trastornos Visuales: pérdida visual monocular o binocular, pérdida parcial del campo visual, visión doble, fotofobia. • Cefalea: suele ser intensa de comienzo súbito y puede estar asociada a disminución del nivel de conciencia. • Dolor Facial o Cervical • Vértigo: sensación de rotación o giro que permanece en reposo. • Hipoacusia Unilatyeral. • Náuseas y/o Vómitos. Manejo ACV. Vía Aérea y Ventilación. El Manejo de la vía aérea, dependerá directamente del grado de alteración de conciencia que presente el paciente, que puede variar desde un estado de alerta hasta un deterioro profundo con signos de hipertensión endocraneana. Si el paciente mantiene espontáneamente su vía aérea: • Administre oxígeno con mascarilla de alta concentración. • Observe frecuencia y características del patrón respiratorio • Traslade en posición de seguridad • Reevalúe durante traslado AVDI, Glasgow, pupilas, y patrón respiratorio. • Monitorice oximetría ,frecuencia cardiaca y presión arterial Si el paciente presenta compromiso de conciencia con imposibilidad de mantener despejada la vía aérea (ronquido), vómitos y/o signos de hipertensión endocraneana (Tríada de Cushing): • Posicione la cabeza con maniobra frente mentón • Aspire en caso de secreción o vómito. • Instale cánula orofaríngea (solo si el paciente no la rechaza) . • Aporte oxígeno por mascarilla de alta concentración. • Inicie preparación para secuencia de intubación rápida

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Secuencia de intubación* (ref. AVAP manual para proveedores, Pág. 361 “secuencia de intubación rápida”) • Premedicación con Lidocaína al 2% 1a 2 mg/Kg. 2 a 5 minutos antes de la laringoscopia • Sedación con 5 mg. de Midazolam. • Paralización con Succinilcolina 1mg/Kg. Circulación. • Monitorice la frecuencia cardiaca, presión arterial y ritmo electrocardiográfico • Obtenga un acceso venoso, limitando la administración de volumen según la presión arterial. Déficit Neurológico. La evaluación neurológica de emergencia debe incluir una escala de evaluación rápida y fácil que permita al equipo acortar el tiempo en el lugar y facilitar el traslado inmediato del paciente. La escala de evaluación de CINCINNATI cumple estos requisitos (Fig.1) La escala de coma de GLASGOW (Fig.2) es útil para valorar la gravedad del daño neuronal inicial sobre todo en casos de lesión por HIC y aumento de la PIC. • Evalúe AVDI, Glasgow y pupilas • Si la situación y la estabilidad del paciente lo permiten aplique escala de CINCINNATI. • Si el paciente presenta alteración de conciencia realice un test glicemia capilar

tratamiento inmediato (IAM, EPA. Sospecha de Disección aórtica). En la mayoría de los pacientes la presión arterial disminuye al manejar el dolor, la agitación, el vómito y la PIC (presión intracraneana) elevada. La terapia antihipertensiva puede disminuir la PIC y agravar el ACV. Apertura de los ojos Espontánea Al Hablarle Al Dolor Ninguna Respuesta motora Obedece Localiza Retira al Dolor Flexión anormal Extensión anormal Ninguna Respuesta verbal Orientada Confusa Inapropiada Incomprensible Ninguna

Puntaje 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Tabla 2: Escala de Coma de Glasgow.

En el ACV isquémico, el tratamiento antihipertensivo está indicado para pacientes con marcado aumento de la presión arterial y aquellos que cumplan los criterios para recibir terapia fibrinolítica. No se debe administrar agentes

• Asimetría Facial (haga que el paciente sonría o muestre los dientes): Normal: ambos lados de la cara se mueven en forma simétrica. Anormal un lado de la cara no se mueve igual que el otro. • Descenso del brazo: haga que el paciente cierre los ojos y mantenga ambos brazos extendidos hacia adelante durante 10 segundos): Normal: ambos brazos se mueven igual o no se mueven en absoluto (pueden ser útiles otros hallazgos, como prensión de manos en pronación). Anormal: un brazo no se mueve o cae con respecto al otro. • Lenguaje Anormal: (haga que el paciente diga una frase de uso popular) Normal: el paciente utiliza las palabras correctas sin farfullar. Tabla 1: Escala Prehospitalaria de Accidente Cerebrovascular de Cincinnati.

Historia clínica del paciente: Obtenga antecedentes de: • Sintomatología, Tiempo y circunstancia en que se inició el evento. • Ultima alimentación. • Antecedentes alérgicos • Otras patologías como Diabetes, Epilepsia, Intoxicaciones, Daño hepático. • Enfermedades psiquiátricas, etc., para establecer un posible diagnóstico diferencial. Manejo de la presión arterial en el paciente con ACV. La presión arterial elevada no constituye una emergencia hipertensiva en el paciente con ACV a menos que el paciente presente otras alteraciones que ameriten un

orales, ni parenterales a menos que la presión arterial sistólica sea mayor a 220mmhg, la presión arterial diastólica sea mayor 130 mmhg, o la PAM sea mayor a 150mmhg. Deben utilizarse medicamentos fácilmente titulables como el Captopril en dosis de 12,5 Mg sbl. El Nifedipino de acción corta está contraindicado ya que puede producir un descenso brusco de la presión arterial y agravar el cuadro. La hipotensión debe ser activamente tratada para mantener una adecuada PPC (presión de perfusión cerebral). En todo paciente con PAM menor a 80 mmhg. Administrar suero fisiológico para llevar la presión arterial a lo menos a este límite. Manejo de la Glicemia. Estudios realizados en laboratorio muestran que la hiperglicemia suele agravar la isquemia cerebral y las

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soluciones hipotónicas pueden aumentar el edema. Es por esto, que en los pacientes con ACV solo deben administrarse solución fisiológica a goteo lento, a menos que el paciente presente hipotensión. En todo paciente con sospecha de ACV es indispensable obtener un test de glucosa. En el caso de constatarse una hipoglicemia (niveles de glucosa menores a 50 mg. por dl ) ,se debe corregir inmediatamente. En el caso de una hiperglicemia la corrección se realizara en el nivel intrahospitalario y solo cuando el paciente presente niveles superiores a 300mg por dl. Manejo de las Convulsiones. Las convulsiones son una complicación frecuente del ACV, sobre todo cuando son recurrentes y pueden agravar el cuadro, arriesgar la permeabilidad de la vía aérea y producir lesiones músculo esqueléticas por lo cual deben manejarse oportunamente. Los fármacos de elección son las benzodiacepinas como el diazepam, administrando de 5 a 10 mg. ev, con un máximo de 30mg, y el lorazepam de 1 a 4mg ev. Si las convulsiones alcanzan las características de un estatus convulsivo deben manejarse con Fenobarbital ev. Manejo del Aumento de la PIC (presión intracraneana). La hemorragia intracraneana u otras masas generalmente aumentan la PIC Esto puede producir compresión de las estructuras normales cerebrales, y si el aumento de la PIC es muy importante puede llevar a la muerte del paciente. La adecuada función cerebral

depende de una adecuada perfusión. La presión de perfusión cerebral depende de la PIC y la PAM (presión arterial media) según se observa en la siguiente fórmula. PPC= PAM -PIC Los signos y síntomas que representan un aumento de la PIC son fundamentalmente la tríada de Cushing que se caracteriza por: • Alteración del patrón respiratorio • Bradicardia • Hipertensión arterial Un paciente con la PIC elevada puede agravarse rápidamente y caer en paro respiratorio en minutos. Las pupilas son inicialmente pequeñas. La dilatación unilateral se produce después (sugiriendo herniación del uncus). El desarrollo de una pupila dilatada que no responde a la luz es un signo ominoso que requiere de un manejo inmediato para disminuir la PIC. El medio más rápido para disminuir la PIC es actuando sobre la PCO2 y a su vez con La PAM mediante la intubación e ventilación controlada, logrando niveles PCO2 de 30 mmHg, ya que niveles por debajo de este pueden inducir a isquemia cerebral. En la atención prehospitalaria se debería ventilar al paciente con una frecuencia respiratoria dentro de los límites normales, esperando mantener una capnometría entre 30 y 40 mmHg. Una segunda forma de evitar aumentos significativos de la PIC es la elevación de la cabeza del enfermo a 30°.

Caso clínico inicial: resolución Evaluación Inicial: A: Usted habla con el paciente verificando que su lenguaje es disártrico pero que la vía aérea se encuentra despejada e inicia la administración de oxígeno. B: Evalúa la ventilación constatando que existe una expansión pulmonar simétrica y la frecuencia respiratoria es de 16 respiraciones por minuto sin alteración del patrón. C: Evalúa la circulación donde la frecuencia cardiaca es de 90 latidos por minuto irregular y al monitorizar encuentra un ritmo irregular de QRS angosto sin onda P definida sino una onda de Fibrilación auricular La presión arterial es de 170/90 mmHg Obtiene un acceso venoso solamente por la eventualidad de tener que utilizar algún medicamento. Obtiene un test de glucosa de 120mg/Dl D y E: Evalúa la escala de Glasgow donde el paciente presenta una apertura ocular espontánea, la respuesta verbal es confusa y moviliza espontáneamente el hemicuerpo derecho por lo que asigna un puntaje de 14. Al examen pupilar encuentra las pupilas isocóricas reactivas Evalúa la escala de Cincinnati donde el paciente presenta una asimetría facial, disminución de la movilidad en el brazo izquierdo y lenguaje farfullado. Historia: Revisa la historia clínica con los familiares que comentan que estuvo en control por algunos meses hace 2 años por Hipertensión arterial y alguna vez le dijeron que tenia una arritmia benigna pero no continuó su tratamiento. Por la estabilidad del paciente usted inicia el traslado reevaluando la permeabilidad de la vía aérea ventilación y circulación Conversa con el paciente quien intenta responder, pero su lenguaje no es claro. Lo traslada con oxígeno, acceso vascular, en posición de seguridad con la camilla a 30° y solicita al conductor que dentro de lo posible el traslado sea suave. 228

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Preguntas. 1. ¿Como manejaría la tríada de Cushing y la anisocoria en un paciente con ACV? a) Usando medicamentos para bajar la PA b) Intubación, ventilación c) Disminuir la PIC. intubación, ventilación controlada. d) Posición de seguridad 30¾ 2. ¿Con que fármacos y en que niveles debe manejarse la Presión arterial en un paciente con ACV?

a) Lidocaína, Succinilcolina, Midazolam b) Lidocaína y Succinilcolina 1mg/kg c) Midazolam 5mg d) Captopril 12,5 mg titulando; con presión sistólica mayor a 220mmhg. 3. ¿Qué parámetros evalúa la escala de Cincinnati? a) Descenso del brazo y asimetría facial b) Aumento de la PIC c) a y d son correctas d) Asimetría facial y lenguaje anormal.

Bibliografía 1. Pautas para el Manejo del Ataque Cerebrovascular Agudo. Ediciones de la Soc. de Neurología, Psiquiatría y Necrología de Chile. 2. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia. Consejo Científico Internacional. Fundación Interamericana del Corazón. American Heart Association. 3. AVB para el Equipo de Salud. Fundación Interamericana del corazón. American Heart Association. 4. AVAP Manual para Proveedores. America Academy of Pediatric Fundación Interamericana del Corazón. AHA 2003. 5. Epidemiología de la Enfermedad Cerebrovascular Aguda. JoverSanez A,Parcel-Perez J,Vives-Soto M,Rubio –Caballero M. 6. La Epidemiología Cerebrovascular. Revista Española de Cardiología 2000

:: Apuntes

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Convulsiones Claudia Concha Villa y Adriana Morales Toro.

:: Caso Clínico 20:00 HORAS El Centro Regulador le informa radialmente que Usted y su equipo debe acudir al domicilio de una madre que solicita ayuda porque su niño de 1 año de edad esta presentando movimientos involuntarios de extremidades. A la llegada al domicilio Usted evalúa paciente con convulsiones tónico - clónico generalizada, con piel caliente y rubicunda. El domicilio se encuentra a 15 minutos del Servicio de Urgencia Infantil, más cercano. ¿Que acciones realizaría usted con este paciente?

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final de este capitulo el alumno será capaz de: · Reconocer a un paciente con convulsiones · Realizar una clasificación de las convulsiones · Describir la fisiopatología · Enumerar las causas · Describir el manejo prehospitalario de las convulsiones

Introducción. La convulsiones la expresión clínica de una descarga eléctrica anormal a nivel del sistema nervioso centra (SNC), de tipo paroxística (brusca y violenta), in voluntaria (a diferencia de una reacción ansiosa), que puede manifestarse con compromiso o perdida de la conciencia, trastornos de la función motora (movimientos anormales) o fenómenos autonómicos tales como cianosis o bradicardia. La probabilidad de sufrir al menos una convulsión a lo largo de la vida es de un 9% y la posibilidad de ser diagnosticado como epiléptico es de 3%. Sin embargo la prevalencia de epilepsia activa es de solo un 0.8%. Algunas personas tienen un umbral convulsivo más bajo, como es el caso de los lactantes en el caso de un episodio febril, o de los pacientes epilépticos. Sin embargo cualquier persona puede presentar una convulsión dependiendo de la intensidad del estimulo (por ejemplo ante una descarga eléctrica o un brusco descensote los niveles sanguíneos de glucosa). Clasificación. En 1981 la Internacional league against epilepsy (ILAE) clasifico las convulsiones epilépticas en dos entidades

Para una mejor comprensión del capitulo se recomienda revisar: · capitulo de manejo de vía aérea · anexo de fármacos de este texto

principales: convulsiones parciales y convulsiones generalizadas. Algunas convulsiones son difíciles de tipificar y son consideradas como convulsiones no clasificables. 1. Convulsiones parciales: Comienzan en un área focal de la corteza cerebral, estas pueden ser simples, complejas y secundariamente generalizadas. 1.1. Convulsiones parciales simples: La clave para definir los elementos de una convulsión parcial simple es la preservación de la conciencia. Muchos pacientes con convulsiones parciales complejas tienen un aura que los alerta de la convulsión, el aura es una convulsión parcial simple. Existen muchos tipos de convulsiones parciales simples, incluyendo experiencias sensoriales, motoras, autonómicas y físicas. Esencialmente, cualquier experiencia humana discreta que comprometa la corteza cerebral puede ser una convulsión parcial simple. Este tipo de convulsiones pueden durar segundos a minutos; sin embargo si el aura dura más de 30 minutos se considera u status convulsivo parcial simple. Emergencias No Traumáticas: Convulsiones

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1.2. Convulsiones parciales complejas: La conciencia se altera durante una convulsión parcial compleja. En la práctica, evaluar si hubo o no alteración de conciencia es difícil. La forma más común de evaluar la preservación de conciencia es preguntándole al paciente si recuerda los eventos ocurridos. Típicamente una convulsión parcial compleja comienza con una alteración conductual y es seguida de automatismos y confusión postictal. Frecuentemente los automatismos consisten en movimientos masticación, movimientos de “chupeteoÓ de los labios, vocalizaciones ininteligibles o movimientos complejos de las manos y sus dedos, como pellizcarse la ropa, etc. Una convulsión parcial compleja típica dura de 60 a 90 segundos y es seguida a menudo de una confusión postictal. Sin embargo la astenia, debilidad general y fatiga pueden durar varios días. 1.3. Convulsiones secundariamente generalizadas: Estas convulsiones a menudo comienzan con un aura que evoluciona hacia una convulsión parcial compleja y luego a una convulsión generalizada tónico-clónica. Sin embargo una convulsión parcial compleja puede evolucionar a una convulsión generalizada tónico-clónica, o un aura puede evoluciona hacia una convulsión generalizada tónico-clónica sin que exista de por medio una convulsión parcial compleja. Clínicamente clasificar una convulsión generalizada tónico-clónica como secundariamente generalizada o primariamente generalizada es muy difícil. En la mayoría de los casos, mientras más severa sea la convulsión secundariamente generalizada, más se asocia con amnesia para el aura. 2. Convulsiones Generalizadas: Las convulsiones generalizadas comienzan simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales, se clasifican en 6 subcategorías: 2.1. Ausencias: Las ausencias son breves episodios de alteración de conciencia sin aura o confusión postictal. Típicamente duran menos de 20 segundos y se acompañan de pocos o ningún automatismo. Los automatismos faciales son los más frecuentes, destacando el parpadeo repetitivo y rápido. Las ausencias a menudo son estimuladas por hiperventilación o foto estimulación. Clásicamente comienzan en la niñez o la adolescencia, pero pueden persistir en la adultez. Un diagnostico de ausencia de inicio reciente en la adultez es incorrecto en la mayoría de los casos. A menudo estos pacientes adultos tienen convulsiones parciales complejas con automatismos menores. 2.2. Convulsiones tónicas: Extensión o flexión tónica de inicio súbito de la cabeza, tronco y/o extremidades, de varios segundos de duración. Típicamente estas convulsiones ocurren en relación con somnolencia, justo antes de quedarse dormido o justo 236

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antes de despertar. A menudo se asocian a otras alteraciones neurológicas. 2.3. Convulsiones clónicas: Movimientos motores rítmicos y rápidos asociados a compromiso de conciencia, estas también pueden tener un origen focal con o sin compromiso de conciencia. Las convulsiones focales son clasificadas como parciales complejas. Típicamente las convulsiones clónicas generalizadas involucran tanto extremidades superiores como inferiores. 2.4. Convulsiones mioclónicas: Movimientos motores arrítmicos, cortos y rápidos que duran menos de un segundo. Las mioclonías generalmente cesan en forma espontánea dentro de unos pocos minutos. Si evolucionan a movimientos rápidos y rítmicos, se clasifican como evolutivas a una convulsión clónica. Las mioclonías no siempre son de origen epiléptico. Por ejemplo, los movimientos mioclónicos durante la fase 1 del sueño son un fenómeno de “liberaciónÓ normal. 2.5. Convulsiones tónico-clónicas: Comúnmente llamadas convulsiones de “Gran MalÓ. Consisten en variados comportamientos motores que incluyen extensión tónica generalizada de las extremidades de algunos segundos de duración, seguida de movimientos clónicos rítmicos y prolongada confusión postictal. Clínicamente, la única diferencia de comportamiento entre estas y las secundariamente generalizadas es que las primeras no tienen aura. Sin embargo el aura que precede a la convulsión secundariamente generalizada a menudo es olvidada debido a la amnesia postictal. 2.6. Convulsiones atónicas: Se presentan en personas con alteraciones neurológicas significativas. Consisten en una pérdida transitoria y breve del tono postural, que a menudo provoca caídas y heridas. 3. Convulsiones Febriles: Es el tipo de convulsión más común en la niñez. En un 30% de los casos, existe el antecedente familiar de convulsión febril o de epilepsia. Ante un primer episodio no es posible descartar un foco infeccioso del SNC y ello obliga a descartar activamente una meningitis. Los estudios epidemiológicos distinguen 3 grupos: 3.1. Convulsión febril simple: Ocurre en niños 6 meses y 5 años que están cursando un cuadro febril con temperatura mayor a 38.5¾C rectal. La convulsión es única y generalizada, con una duración menor de 15 minutos. El niño no tiene alteraciones neurológicas al examen ni previo al episodio y su desarrollo psicomotor es normal. La fiebre y la convulsión no son causadas por meningitis, encefalitis u otra

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enfermedad que aféctela SNC. 3.2. Convulsión febril compleja: La edad, el cuadro febril y el estado neurológico previo al evento son iguales a los de la convulsión febril simple, pero la convulsión es focal, prolongada (más de 15 minutos) o cursa con varias convulsiones muy próximas entre si. 3.3. Convulsión febril sintomática: Es una convulsión febril simple que ocurre en un niño que tiene una alteración neurológica preexistente. Es el caso típico del lactante o niño epiléptico que a pesar de recibir medicación anticonvulsivante en rangos terapéuticos convulsiona debido a que la fiebre disminuye su umbral convulsivante. Status Convulsivo o Status Epilepticus. Tradicionalmente, se define el status convulsivo como 30 minutos de actividad convulsiva continua o una serie de convulsiones sin recuperación de conciencia entre ellas. Sin embargo, los estudios fisiopatológicos sugieren que un periodo menor de actividad convulsiva causa daño neuronal y que el cese espontáneo es poco probable si esta ha durado más de 5 minutos; por ello se sugieren tiempos tan cortos como 4-5 minutos para definir status convulsivo. En el contexto de nuestro trabajo prehospitalario, toda crisis que no ceda espontáneamente dentro los 5 minutos desde su inicio será considerada como una emergencia neurológica, debido al alto riesgo de que se transforme en un status convulsivo, con el consiguiente daño neuronal severo, e inclusive la muerte. Fisiopatología. Los cambios fisiológicos que acompañan a una convulsión son el resultado del aumento de catecolaminas endógenas circulantes. Se presenta taquicardia, hipertensión arterial, arritmias cardiacas e hiperglicemia en forma inicial. La temperatura corporal puede aumentar debido a la intensa actividad muscular que acompaña a la convulsión, pero se debe descartar una etiología infecciosa en los pacientes febriles. La acidosis láctica es común después de una única convulsión generalizada motora y se resuelve con el cese de la convulsión. La demanda metabólica cerebral aumenta notablemente durante un status convulsivo, aunque el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la oxigenación cerebral se mantienen preservados gracias a mecanismos de autorregulación; inclusive, en la etapa inicial de la convulsión pueden estar elevados. Si el status convulsivo se prolonga por más de una hora, se presenta hipoxemia, hipercapnia, hiperkalemia, hipoglicemia, hipotensión arterial, acidosis respiratoria, falla renal, edema pulmonar agudo, edema cerebral, isquemia cerebral y finalmente, la muerte. Muchas convulsiones terminan en forma espontánea. Los procesos involucrados en el cese de una convulsión

o en el paso de esta a un status convulsivo están aun por conocerse. Causas. En un tercio de los pacientes, el episodio convulsivo constituye la exacerbación de un trastorno convulsivo idiopático; sin embargo este debe un diagnostico de exclusión tras un completo estudio. En otro tercio de los casos, la crisis convulsiva o el status convulsivo representa el primer evento de un trastorno convulsivo; y se trata también de un diagnostico de exclusión. En el resto de los casos, ciertas condiciones pueden precipitar un status convulsivo, tales como: • Accidente cerebro vascular (ACV) antiguo o actual. • Daño hipóxico isquémico. • Tumores primarios del SNC o metástasis a nivel cerebral. • Hemorragia subaracnoídea (HSA). • Trauma. • Intoxicaciones (cocaína, teofilina, isoniacida, abstinencia alcohólica, etc.) • Alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia, encefalopatía hepática) • Infecciones (meningitis, absceso cerebral, encefalitis) Clínica. Anamnesis Preguntar lo siguiente: • ¿Es epiléptico? • ¿Qué tipo de convulsiones presenta habitualmente? • ¿Cuándo y a que edad comenzaron las crisis? • ¿Tuvieron relación con un accidente, un evento o una enfermedad? • ¿Cuan frecuentes son? • ¿Existe un aura o presentimiento antes del episodio? • ¿Existe algo que generalmente las precipite? • ¿Puede describir la convulsión desde su inicio hasta su final? • ¿Cuánto duro? • ¿Ha tomado correctamente su medicación anticonvulsivante? • ¿Ha ingerido otros fármacos o drogas durante las últimas horas? • ¿Hay alguien en su familia que tenga algo parecido? Si el paciente es un lactante o un niño sospeche activamente la presencia de maltrato, abuso o negligencia por parte de las personas a su cargo. En adultos mayores una simple caída puede precipitar una convulsión, y ser esta la primera evidencia de un hematoma subdural. Examen físico Habitualmente, solo se observa el compromiso de conciencia debido a que la mayoría de las convulsiones han cedido antes de la llegada del equipo prehospitalario. Si las convulsiones están presentes aun, intente ser lo más acucioso posible en la observación, para describir en la ficha de intervención sus características y duración. Emergencias No Traumáticas: Convulsiones

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Busque laceraciones en la lengua, perdida de piezas dentarias, dislocaciones de hombro, trauma craneano, trauma facial, etc., hallazgos habituales en un paciente no fue protegido de la caída ni de objetos cercanos o al cual intentaron ponerle algo en la boca. Sospeche status convulsivo subclínico en cualquier paciente que no recupere conciencia dentro de los 20-30 minutos después de haber cesado la actividad convulsiva generalizada. Manejo General de las Convulsiones. El manejo de una crisis convulsiva y del status convulsivo comienza por el ABC. A. vía aérea con control cervical • Aspirar secreciones. • No usar la fuerza para abrir la boca. • Posición adecuada de la cabeza, idealmente en posición neutra, evitando que se golpee si todavía esta convulsionando. • Si no hay evidencia de trauma, utilizar la posición decúbito lateral para prevenir la aspiración de contenido gástrico. • Proteger al paciente: retirar objetos punzantes o cortantes de su entorno. • Si existe sospecha o evidencia de trauma de cráneo o cervical, inmovilización adecuada y collar cervical una vez que cese la convulsión. • Considere la utilización de cánulas onofaríngeas si el paciente está inconciente. • Si no hay trauma, el paciente está con compromiso cualitativo de conciencia y tiene reflejos faríngeos, coloque una almohada bajo la cabeza.

B. Ventilación. • Oxigeno 100%. • Si ha cedido la convulsión y la mecánica ventilatoria es deficiente, asista la ventilación con bolsa y máscara. • Si esto es insuficiente considere la intubación orotraqueal. C. Circulación. • Obtenga acceso vascular (vía venosa u osteoclisis) • Infusión de suero glucosalino. • Considere como alternativa de acceso vascular, sólo para ciertos medicamentos, las vías rectal e intranasal. • Si la convulsión es prolongada o recurrente, obtenga la glicemia por método rápido (HEMOGLUCOTEST, DEXTROSTIX, GLUCOMETER, ETC) y según resultado administre suero glucosado el 10%. • Considere siempre tratar probable hipoglicemia antes de repetir la dosis de un anticonvulcivante. • Monitoreo permanente y control de signos vitales postconvulsión. D. Evaluación secundaria. • Vacíe el estómago, más aún si no tiene una vía aérea segura y el paciente este esté inconciente (SNG, SOG) • Corrija los factores precipitantes tales como hipertermia, deshidratación, etc. • Realice un examen físico y neurológico rápido, y dirija la historia clínica a lo relevante. Esto permite reconocer las causas de la crisis convulsiva y decidir la pauta de tratamiento (medicamento, dosis, vía de administración). • Evalúe y busque activamente infecciones, traumatismo, grado de hidratación, focalización neurológica, tamaño, simetría y reactividad pupilar. • Traslado con monitorización adecuada, una vez iniciado el tratamiento medicamentoso (ver figura 1).

Figura 1. Paciente Convulsionado

Postictal

GCS 15

administrar benzodiazepina evaluar ABC evaluar ABC 5 a 10 minutos convulsión continúa o recurre Emergencia Neurológica repetir benzodiazepina 5 a 10 minutos convulsión no cede Informar al centro regulador Traslado 238

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• • • • • •

oxigeno acceso vascular posición de seguridad traslado considerar TOT en depresión respiratoria

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Tratamiento Farmacológico. El tratamiento farmacológico debe iniciarse simultáneamente con la evaluación y las medidas generales propias del A B C. Dependiendo de las características clínicas, de los antecedentes y de la duración de la crisis, se usarán uno o más medicamentos (tabla 1). Los objetivos son asegurar la oxigenación, y la estabilización neodinámica y un aporte adecuado de glucosa (especialmente en el estatus convulsivo). Existen distintos protocolos para el manejo farmacológico de las crisis convulsivas, aunque todos concuerdan en iniciar el tratamiento con una benzodiazepina. Si el paciente sigue convulsionando es posible repetir la dosis de benzodiazepina, o se puede administrar una hidantoína o un barbiturato; si embargo,

al repetir la dosis de una hidantoína o un barbiturato se requiere un intervalo de tiempo mayor que el necesario para repetir una dosis de benzodiazepina. Si el arribo del móvil la convulsión ha cesado y fue de corta duración, considerar las medidas generales para la estabilización del paciente, contactar el centro regulador y estar preparados para administrar fármacos anticonvulsivantes durante el traslado. Para la administración por vía rectal (PR-per rectum), se utiliza una sonda nélaton N¾ 8 cortada a 14 cm. e introducida 5 cm. en el recto. Si las vías intravenosas, intraósea y rectal no están accesibles, se puede administrar midazolam 0.3 mg/Kg. intramuscular (único anticonvulsivante seguro y con baja latencia por ésta vía). Si aún así, la vía intravenosa (IV), intraósea (IO), rectal (PR) e intramuscular 7IM) son absolutamente inaccesibles, se puede utiliza midazolam 0.3 mg/Kg. intranasal (IN), tomando la precaución de diluir la dosis en NaCl

Fármacos

Dosis

Observaciones

Diazepam

Adulto:5-10 mg. c/ 5-10 min. EV; dosis máxima total: 30 mg. en 8 horas. Pediatría:0.3-0.5 mg/kg c/5-10 min. EV/IO en 2-5 min.; 0.5 mg/kg PR; segunda dosis 0.25 mg/kg después de 10 min.;

Breve latencia (1 a 3 minutos). Baja toxicidad.Efecto breve (15 a 20 minutos).Debe ser seguido por la administración de un anticonvulsivante de efecto prolongado.Puede provocar depresión respiratoria y del SNC.

Lorazepam

Adulto:1-4 mg c/10-15 min. EV en 2-5 min.; dosis máxima 8 mg por dosis.Pediatría:0.1 mg/kg EV/IO/PR en 2-5 min.; se puede repetir 0.05 mg/kg a los 10-15 min. con un máximo de 4 mg por dosis.

Tan eficaz como el diazepam, pero con mayor latencia.Efecto más prolongado (4-8 horas).No requiere otro anticonvulsivante de inmediato.Causa menor depresión respiratoria e hipotensión.

Midazolam

Adulto:5-10 mg EV c/10-15 min.; dosis máxima 10 por dosis.Pediatría:0.1-0.2 mg/kg EV/IO/PR c/10-15 min.; 0.2 mg/kg IM/IN c/10-15 min.; infusión: 0.2 mg/Kiev/IO/IM seguido de 1-1.8 mg/kg/min. EV/IO.

Latencia 3 veces mayor que el diazepam. Esperar 2-3 min. para evaluar los efectos sedantes antes de repetir la dosis. Contraindicado en hipotensión. Causa menor depresión respiratoria.

Fenitoína

Adulto:Dosis de carga: 15-20 mg/kg EV a menos de 30 mg/min. Manutención: 100150 mg/dosis c/30 min. Pediatría: Dosis de carga 18-20 mg/kg EV/IO a menos de 30 mg/min. Manutención: 1 mg/kg/min.

Vida media de 8-12 horas.De elección en status convulsivo postTEC; provoca menor alteración de conciencia.Puede provocar hipotensión o arritmias. Requiere infusión lenta y bajo monitoreo (suspender si aparece trastorno del ritmo o hipotensión).Se inactiva con glucosa.No usar intramuscular (absorción errática).

Adulto:15-20 mg/kg EV en 10-15 min.; 5-10 mg/kg c/20 min. PRN.Dosis máxima 800 mg. Dosis máxima total: 1-2 gr. Pediatría:15-20 mg/kg EV/IO en 10-15 min.; 5-10 mg/kg /15-30 min. PRN. Dosis máxima total: 100 mg/kg.Infusion: 4-7 mg/kg/min.

Latencia: 10-20 min.Vida media: 90 horas. Droga muy segura y efectiva. Inconvenientes: asociada a diazepam puede producir depresión respiratoria significativa.

Fenobarbital

Tabla 1: Fármacos anticonvulsionantes. Emergencias No Traumáticas: Convulsiones

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0.9% (la cantidad a instilar debe ser entre 5 a 8 ml). Si hay demasiadas secreciones nasales puede verse disminuida su absorción; en cambio la hiperemia común a todos los procesos virales altos facilitan su absorción. Por esto constituye una buena alternativa mientras se intenta un acceso vascular. Importante: • No inicie el traslado durante la convulsión, a menos que esta supere los 5 minutos de duración o el paciente este severamente comprometido. • Contacte al centro regulador (CR) previo al traslado. • Proteja al paciente durante el traslado; use las barandas de su camilla, use almohadas y abríguelo si su piel esta fría. • No inserte instrumental en la boca del paciente mientras este convulsionando, a pesar de que se este mordiendo la lengua. No inmovilice al paciente, solo evite que se golpee la cabeza y aleje los objetos peligrosos cercanos a él.

• Recuerde que si la crisis ocurre mientras el paciente esté ingiriendo algún alimento, puede presentarse además una obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño (OVACE). • No efectúe RCP mientras el paciente este convulsionando, aunque parezca tener una respiración inefectiva o ausente. • Normalmente hay cianosis de piel y/o mucosas por la tetanización de la musculatura respiratoria durante la convulsión (apnea). • Lleve al paciente a la posición de recuperación una vez que cese la convulsión, siempre que no existan contraindicaciones (trauma evidente o sospecha de el). • No permita que el paciente se levante. • Evite en lo posible el uso de sirena o bocina, y las aceleraciones y desaceleraciones durante el traslado. Transite rápido pero a velocidad constante. • Todo medicamento debe ser autorizado por el centro regulador. • Preserve la dignidad y la privacidad del paciente.

Resumen. Para el adecuado manejo prehospitalario de las convulsiones es importante realizar la anamnesis y examen físico del paciente, poniendo mayor atención en los antecedentes del paciente, si es epiléptico o no, el tipo y duración de la convulsión que presenta, edad. Recordar que el manejo comienza por el ABC en conjunto con el tratamiento farmacológico de acuerdo al protocolo establecido. Traslade al paciente solo cuando haya cedido la convulsión con la excepción de aquellos casos de estatus convulsivo o riesgo vital.

Caso clínico inicial: resolución A la llegada encontramos al paciente que está en su cama acompañado por su madre, con convulsiones tónico-clónico generalizadas. Se obtiene acceso vascular, mediante el cual se administra anticonvulsivante, con lo que yugula la convulsión. A la evaluación de signos vitales destaca Temperatura axilar 38,5 ¾ C. Se realiza manejo de la fiebre con medios físicos y antipiréticos. Se realiza el traslado del paciente, aportándole Oxigeno, en posición de seguridad, con acceso vascular permeable y monitorización continua. :: Apuntes

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Preguntas. 1. La convulsión tónico clónica generalizada se caracteriza por lo siguiente, excepto: a) Son llamadas convulsiones del gran mal b) Presenta movimientos clónicos rítmicos. c) Presenta focalización en una extremidad. d) Es seguida de confusión postictal prolongada e) Presenta extensión tónica generalizada de algunos segundos. 2. La convulsión febril simple se presenta en: a) En niños de hasta 8 años de edad b) Sólo en paciente epilépticos c) En niños de hasta 5 años con Tº axilar sobre 40º C d) En niños entre 6 meses y 5 años y Tº Mayor o igual e) La fiebre y convulsión siempre es causada por meningitis

3. Desde el SAPU, del Sector, solicitan apoyo de móvil avanzado SAMU, por un paciente masculino 36 años, sin antecedentes claros, que ingresó hace 15 minutos convulsionado. En el SAPU han administrado, 20 mg de Diazepam EV. A su evaluación, presenta una nueva convulsión tónico clónico generalizada. El manejo a seguir con el paciente es: a) Administrar 10 mg de diazepam EV b) Considerar necesidad de Intubación Endotraqueal con SRI c) Administrar dosis de Fenobarbital y dejar en el lugar a cargo del médico SAPU. d) Administrar carga de fenobarbital e iniciar el traslado al SU e) Control de glicemia (HGT), entregar aporte de oxigeno con MAF y trasladar en posición de seguridad.

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Hiperglicemia e Hipoglicemia Claudia Cortés Bravo.

:: Caso Clínico 11:00 AM, Se recibe llamado por paciente masculino de 75 años con compromiso de consciencia, hipertenso y diabético, a la llegada paciente reacciona levemente al dolor, pálido, diaforesis moderada, se consulta a familiares por tipo de diabetes y refieren que usan comprimidos orales para su tratamiento. Presenta una presión arterial 160/90mmHg, una frecuencia cardíaca de 90 por minuto regular. ¿Qué es lo próximo que realizaría Ud. con este paciente?

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capítulo el alumno debe ser capaz de: · Describir la fisiopatologia de la diabetes tipo I y la diabetes tipo II · Comprender la función de la insulina y los hipoglicemiantes orales en el tratamiento de la diabetes · Identificar los aspectos clínicos de la hiperglicemia y la hipoglicemia · Describir el tratamiento prehospitalario de la hipoglicemia · Describir el tratamiento prehospitalario de la hiperglicemia.

Introducción La diabetes es una patología producto de una serie de anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, que se deben a falta de insulina o a disminución de la cantidad de esta hormona producida por el páncreas. Es una enfermedad crónica que muchos pacientes padecen y es una de las patologías médicas que más se observan en el prehospitalario, motivo por el cual es imprescindible reconocer y tratar rápidamente al paciente diabético, para disminuir al máximo sus complicaciones a corto y largo plazo. Metabolismo de la glucosa De toda la glucosa que entra a las células cerca del 50% se transforma en lactato, antes de pasar al torrente sanguíneo por medio de un proceso denominado Glucólisis. El proceso se completará en el hígado, cuando mediante el proceso llamado Gluconeogénesis, el lactato se vuelve a convertir en glucosa, con el aporte de energía en forma de ATP. Diabetes Mellitus. La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente, se caracteriza por anomalías metabólicas y

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como: · Fisiología y fisiopatologia del sistema endocrino y conceptos tales como glucosa e insulina · Conocimiento sobre la composición de cada una de las presentaciones del suero glucosado al 5%, 10% y 30%.

complicaciones sistémicas a largo plazo. La insulina controla la concentración de glucosa en la sangre al regular su producción y almacenamiento. En la diabetes se reduce la capacidad del cuerpo para responder a la insulina o el páncreas deja de producirla. Se cree que el mecanismo operativo de la diabetes consiste en la descarga de adrenalina, esta bloquea la secreción de insulina, estimula la liberación de glucagón, activa la degradación de glucógeno y altera la acción de la insulina en los tejidos efectores de forma que se eleva la producción hepática de glucosa y se reduce la capacidad para eliminar la sobrecarga exógena de glucosa. La forma más frecuente de clasificar la diabetes es Diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente y Diabetes mellitus tipo II o no insulino dependiente. Diabetes Mellitus Insulino Dependiente. Aquí hay una deficiencia marcada de la producción de Insulina por las células B del páncreas. Ocurre hiperglicemia como resultado de la producción desenfrenada de glucosa por el hígado, además de glucosa derivada de los alimentos, no se puede almacenar, sino que permanece en el torrente sanguíneo. Si la concentración de glucosa en la sangre es

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suficientemente alta, los riñones no pueden reabsorber todo lo que filtra y entonces ocurre glucosuria, cuando se excreta el exceso de glucosa por la orina, también hay pérdida excesiva de líquidos y electrolitos(diéresis osmótica), como resultado de la pérdida elevada de líquidos el paciente presenta poliuria y polidipsia. La deficiencia de insulina también altera el metabolismo de proteínas y grasas que conlleva a pérdida de peso; Los pacientes experimentan polifagia debido a que almacenan menos calorías, Este tipo de diabetes se caracteriza por ser de inicio súbito y por lo regular antes de los 30 años de edad. Diabetes Mellitus no Insulino Dependiente. Aquí se presentan dos defectos fisiológicos • Resistencia insulínica, que es la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina, por lo que esta se vuelve menos eficaz para estimular la captación de glucosa por los tejidos. • La alteración de la secreción de insulina, por lo tanto en este tipo de diabetes la concentración de glucosa esta disminuida. Este tipo ocurre con mayor frecuencia en personas mayores de 30 años y en obesos, los síntomas se dan en forma gradual (ver tabla 1). Hiperglicemia El coma hiperglicémico en el diabético puede ser cetoacidótico o hiperosmolar no cetoacidótico que ocurre Diabetes Mellitus Tipo I • Aumento de la sed • Aumento de la micción • Pérdida de peso, a pesar de un Aumento del apetito • Fatiga • Náuseas • Vómitos

en la diabetes tipo I y tipo II respectivamente, el diagnóstico diferencial entre ambos en la atención prehospitalaria es difícil, pero su tratamiento inicial es idéntico. Cetoacidosis Diabética Suele ser una complicación de la diabetes insulino dependiente. Esta es causada por una combinación de un déficit de insulina y un aumento relativo de la concentración de glucagón, esto produce alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Este estado suele producirse al suspender la insulina o como consecuencia del estrés físico o emocional. Las tres características clínicas principales de la cetoacidosis son: Deshidratación, pérdida de electrolitos y acidosis. Cuando falta insulina, la cantidad de glucosa que entra en las células es reducida y además hay una producción irrestringida por el hígado, los dos factores conducen a hiperglicemia, al tratar de eliminar el exceso de glucosa, los riñones la excretan junto con agua y electrolitos (como Na y K), esta diuresis osmótica que se caracteriza por poliuria, produce deshidratación y pérdida marcada de electrolitos. Otro factor de deficiencia insulina es la degradación de grasas (lipolisis) en ácidos grasos libres y glicerol; El hígado convierte estos en ácidos y cuando se acumulan en la circulación producen acidosis Diabetes Mellitus Tipo II • Aumento de la sed • Aumento de la micción • Aumento del apetito • • • •

Fatiga Visión borrosa Infecciones que sanan lentamente Impotencia en los hombres

Tabla1: Manifstaciones clínicas de la Hipoglicemia.

Hiperglicemia • Policipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso • Glucosuria del apetito • Debilidad general

Cetoacidosis Diabética • Respiración de Kussmaul, el paciente presenta hiperventilación con respiraciones muy profundas pero no laboriosas • Olor a acetonas (como de fruta), de la respiración, se debe a los niveles elevados de cuerpos cetónicos. • Centonuria • Vómitos • La respiración del paciente es un intento del cuerpo para disminuir la acidosis metabólica y contrarrestrar el efecto de la producción de cetonas • Los cambios en el estado mental, varían ampliamente entre cada paciente. Los sujetos pueden estar alertas, letárgicos o comatosos, lo que dependen gran medida de la osmolaridad del plasma.

Tabla 2: Manifstaciones clínicas de la Hiperglicemia. 244

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metabólica. Lo que no debemos olvidar que la liberación de ácidos grasos libres es directamente estimulada por el déficit de insulina. Diagnóstico. Se confirma en base a la historia clínica del paciente, examen físico y hemoglucotest (ver tabla 2). La característica de la Cetoacidosis es: • Glicemias superior a 250 mg/dl • Hipokalemia, aunque puede encontrarse normal o aumentada por la acidosis metabólica. • Cetonuria. Tratamiento. Esta dirigido a corregir tres problemas principales, que por motivo de tiempo no son resueltos en gran medida en la etapa prehospitalaria y son deshidratación, pérdida de electrolitos y acidosis. En la etapa prehospitalaria tenemos que tratar al paciente que cursa con cetoacidosis en forma similar a un paciente con compromiso de conciencia y por lo tanto evaluar y reevaluar el ABC. • Posición supino o de seguridad • Garantizar ABC • Permeabilizar vía aérea • Administración de oxigeno, si hubiese compromiso de conciencia y/o inestabilidad hemodinamica • Signos de hipoperfución: Instalar vvp, para iniciar la rehidratación del paciente. Para mantener la perfución tisular se administra solución salina a 0.9% Adulto: 1000cc en la primera hora Pediátrico: 20cc/Kg en 30 a 60 minutos, evaluando respuesta. • Controlar glicemia con Hemoglucotest para realizar diagnóstico diferencial El paciente con cetoacidosis debe ser remitido al centro hospitalario más cercano, en donde continuará el tratamiento . No debemos olvidar que lo más importante en la etapa prehospitalaria es garantizar la estabilización fisiologica mediante el manejo del ABC. • Buscar causa de descompensación diabética, que sirva para orientar en el diagnóstico en la etapa prehospitalaria como por ejemplo: disminución u olvido de la dosis de la insulina, enfermedad o infección, la manifestación inicial de diabetes sin diagnóstico y sin tratamiento. Coma Hiperosmolar. Suele ser una complicación de la diabetes no insulino dependiente, caracterizada por deshidratación, hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis. El déficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con acción antagónica a la insulina como el cortisol y el glucagón, constituyen aspectos fundamentales de la fisiopatología del coma hiperosmolar, la consecuencia de esta interacción es la producción elevada de glucosa y su poca utilización, al mismo tiempo la cetosis es mínima

o no existe, la hiperglicemia preexistente causa diuresis osmótica, lo que conduce a pérdida de agua y electrolitos. Manifestaciones clínicas El coma hiperosmolar aparece principalmente en personas de edad avanzada, con promedio de 65 años, los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia, taquicardia, hipotensión arterial, deshidratación grave junto con signos dependientes del SNC que oscilan desde disminución del nivel de consciencia hasta coma, son comunes los signos focales del ACV, como el signo de babinski, que generalmente remite con el tratamiento. Diagnóstico. El diagnóstico se confirma en base a: Laboratorio • Glicemias superiores a 600 mg/dl • Glucosuria positiva sin cetonuria • Osmolaridad sérica mayor de 330 mos mol/Kg. Anamnesis • Personas mayores de 65 años • Diabetes mellitus no insulino dependiente Tratamiento. Al igual que en la cetoacidosis diabética en la etapa prehospitalaria debemos dar énfasis en el ABC del paciente y luego ser remitido a un centro hospitalario para continuar su tratamiento. Lo que no debemos olvidar es que la diferencia entre síndrome hiperosmolar no cetónico y cetoacidosis es que en el primero caso no hay cetosis ni acidosis. En la cetoacidosis casi no hay insulina por lo tanto ocurre degradación de la glucosa almacenada, proteínas y grasas (Esta última ocasiona la producción de cuerpos cetónicos y la cetoacidosis subsecuente).En el síndrome hiperosmolar el nivel de insulina no esta tan bajo, la pequeña cantidad de insulina presente es suficiente para evitarla degradación de grasas (ver tabla 3). Hipoglicemia Se define como la reducción en el nivel de glucosa sanguínea capaz de inducir síntomas, esto significa que la cantidad de azúcar en su sangre no es suficiente para darle a las células del cerebro o a los músculos la energía que necesitan para funcionar.Se usa la triada de Whipple para establecer el diagnóstico de hipoglicemia: Glicemias menor de 50 mg/dl (Existe controversia acerca del nivel de glucosa sanguínea necesaria para hacer el diagnóstico. En general se acepta valores menores a 50 mg/dl tanto para hombres y mujeres ). • Adulto: 50 mg/dl • Pediátrico: 40 mg/dl • Neonatal: 40 mg/dl Síntomas compatibles con hipoglicemia • Reversión de los síntomas cuando el nivel de glucosa retorna a su valor normal. Los factores precipitantes son:

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Tabla 3: Problemas de descompensación aguda del diabético.

Veanse los principios del tratamiento

Paciente muy grave No aliento cetónica sed discreta o o consciente

Paciente grave

Solución salina a 0.9% por via ev. 500 ev (valorización individual)

Alieinto cetónico

Aliento cetónico Hipotensión Alteración de la consciencia Oligoanuria Respiración Kussmaul Sed importante Deshidratado

Solución salina 1.000 ml.

Mejoría

SI

Garantizar A, B, C Solución salina 1.00 - 1.500 ml.

NO

Traslado

• • • •

Dosis excesiva de insulina o de hipoglicemiantes orales Retraso en la ingestión de algunas comidas Ejercicio físico exagerado Mecanismos contrareguladores alterados por neuropatias autonómicas • Sepsis o ingesta de drogas que interfieren con la contra regulación(alcohol, bloqueadores B) La disminución de los niveles de glucosa inducen la secreción de hormonas contrareguladoras (glucagon, epinefrina, norepinefrina, cortisol y hormona del crecimiento), que actúan conjuntamente para restaurar la normoglicemia Manifestaciones clínicas Los signos y síntomas de la hipoglicemia se clasifican en adrenérgicos y neuroglucopénicos, siendo los primeros los que preceden en una hipoglicemia • Adrenérgicos: Sudoración, taquicardia y ansiedad • Neurológicos: Debilidad, fatiga, mareos, confusión, visión borrosa, en casos extremos coma y muerte. El conocimiento del tiempo de inicio de los síntomas es crucial en la evaluación diagnostica. Debe ser rápidamente establecido midiendo la glicemia con un hemoglucotest, una vez confirmado se debe tratar al 246

Evaluar bajo sostén vital

paciente y luego determinar su respuesta al tratamiento y diferenciar que tipo de diabetes presenta el paciente, lo cual determina el traslado de este a alguno de los eslabones de la red de urgencia. Tratamiento • Garantizar ABC • Controlar glicemia con hemoglucotest • Paciente consciente: Se administra azúcar, caramelos o bebidas que contengan azúcar • Paciente inconsciente o que no despierta tras los estímulos, se administra glucosa intravenosa. • Administrar solución glucosada hipertonica endovenosa en forma rápida Adulto: 25 a 50grs. De glucosa o 0.5 a 1gr/kg de solución glucosada al 30%, seguida de una infusión continua de solución glucosada al 10% Niños: 25 a 50 grs de solución glucosada al 10%, seguida de una infusión continua de solución glucosada al 10% Neonatal: 2cc/Kg de suero glucosado al 10% en un bolo de 15 minutos, luego infusión de glucosa a 8mg/ Kg/minuto Es importante destacar el tipo de diabetes que presenta el paciente, para que una vez recobrado su estado basal

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de conciencia, determinar el traslado o no hacia un centro hospitalario. Los pacientes con diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente presentan varias causas que los llevan a presentar hipoglicemia, entre los cuales se identifican: • Mala técnica al administrar la insulina • No administrar la insulina en los sitios de punción con mayor absorción a la hormona • No cargar bien la insulina • Problemas con la dosis de la insulina • Los pacientes ancianos, que con frecuencia viven solos no reconocen los síntomas de la hipoglicemia, la disminución de la agudeza visual conduce errores en la administración de insulina. Por todos estos motivos, después de evaluar el ABC del paciente, su hemodinamia, su condición basal y estilo de vida podemos dejarlo en su hogar a cargo de sus familiares, tomando en cuenta que la hipoglicemia fue producida por un evento externo, siempre procurando que el familiar observe el comportamiento del paciente. Manejo especial ameritan los pacientes con diabetes

mellitus tipo II o no insulino dependiente que presentan hipoglicemia causada por hipoglicemiantes orales, estos son comprimidos usados para reducir el azúcar en la sangre. Los hipoglicemiantes orales se utilizan en la diabetes tipo II cuando los niveles de azúcar continúan siendo altos pese a la dieta y el ejercicio practicados por el paciente. La clase más común de medicamentos orales para la diabetes es llamada Sulfonilúreas, estas reducen los niveles de azúcar en la sangre debido a que: Estimulan el páncreas para segregar más insulina y hacen que los tejidos del cuerpo sean más sensibles a la insulina producida, este es el motivo de que el paciente que cursa hipoglicemia por hipoglicemiantes una vez recuperado su estado basal de conciencia debe ser trasladado a un centro hospitalario, ya que la hipoglicemia no es causada por un agente externo, sino por un desbalance a nivel plasmático del fármaco, por lo que requiere de observación por lo menos durante 48 hrs. y además ajustar la dosis de hipoglicemiantes orales.

Tabla 4: Arbol de decisiones para el manejo de la Hipoglicemia. Sospecha clínica de Hipoglicemia

Garantizar ABC Buscar causa: Dosis excesiva de insulina o hipogliciantes orales Ejercicios exagerados Ingestión de bebidas alcohólicas Omisión de comidas Canalizar vias periféricas rapidamente Si no es posible y están las condiciones creadas canalizar vena profunda

Evaluar conciencia

Sensorio no conservado

¿Existe mejoría?

Opciones terapéuticas • Adulto • Pediátrico • Neonatal

Sensorio conservado

Administrar 20 – 50 g de azucar por via oral

SI

Ingreso domiciliario: cuando el paciente sea insulinodependiene

NO

Traslado centro hospitalario más cercano

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Resumen. La diabetes se origina por anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, que se deben a la falta de insulina o a disminución de la cantidad de esta hormona que produce el páncreas. Es una enfermedad crónica que muchos pacientes padecen y es una de las patologías médicas que más de observan en el prehospitalario, motivo por el cual es importante diagnosticas y tratar rápidamente, para disminuir al máximo sus complicaciones a corto y largo plazo.

Caso clínico inicial: resolución Se toma hemoglucotest el cual arroja 32 mg/dl, se garantiza ABC, se administra oxígeno por mascarilla con reservario, se instala vvp administrando SG 30%, luego de un rato paciente con buena respuesta al tratamiento, consciente, refiere que su última comida fue a las 20:00 hrs. del día anterior y hoy al despertar se tomo sus medicamentos de costumbre, presenta buena hemodinamia, al examen pulmonar sin ruidos agregados. se traslada al centro hospitalario para observación. Preguntas 1. El tratamiento de la cetoacidosis diabética esta dirigido a corregir tres problemas a) Deshitratación, hipoglicemia, alteraciones electrolíticas. b) Deshitratación, pérdida de electrolitos y acidosis. c) Deshidratación, hiperglicemia y acidosis. d) Acidosis, compromiso de consciencia y alteraciones electrolíticas. e) Hiperglicemia, acidosis, hipotensión arterial. 2. Se recibe llamado; paciente masculino 65 años, diabético tipo I. A la evaluación: Sudoroso, pálido, presión arterial 89/50 mmHg, hemoglucotest 24 mg/dl. Ud administra: a) 2cc/Kg de solución glucosada al 30%.

b) 2cc/Kg de solución glucosada al 10% c) Solucion fisiológica al 0,9%, bolo 250 cc. d) Solución glucosada 30%, 0,5 a 1 gramo por kilo de peso e) Ninguna de las anteriores. 3. Asiste a un llamado por un paciente diabético, hipertenso, con compromiso de consciencia. A la llegada del móvil ud. encuentra al paciente inconsciente, pálido, diaforético, frecuencia respiratoria 15 x min. Familiar refiere que desde el día anterior que no come y hoy en la mañana se administró insulina. ¿Cuál es su secuencia de acción? a) Hemoglucotest, control de presión arterial, administración de fluidos b) Hemoglucotest, administración de fluidos, ABC c) ABC, hemoglucotest, adminitsración de fluidos d) Intubación endotraqueal, ABC, hemoglucotest e) Ninguna de las anteriores

Bibliografía 1. Atención prehospitalaria avanzada “APHA”, manual del curso, SAMU metropolitano. Octubre 2002 2. Principios de medicina interna. Interamericana McGrau-Hill Harrison 13ª ed, vol II, Cap 337. 3. Fisiologia medica. William F. Ganong, 17ª edición, Manual moderno 4. Semiologia Medica y tecnica exploratoria, Juan Suros, Antonio Suros, 7ª ed. Salvat 5. Manual de medicina intensiva. J.C. Montejo, A García de Lorenzo, C Ortiz Leyba, M Planas, Harcourt Brace. Sitios web http//www.aibarra.org/guias/4-1.htm Rescatado 02 septiembre 2004

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:: Apuntes

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Emergencias Obstétricas. Yerko Boniche Miranda y José Galaz Acevedo.

:: Caso Clínico Mujer de 38 años, antecedente de 2 partos normales, cursando gestación de 37 semanas, con historia de contracciones uterinas de 3 en 10 minutos, sin pérdida de líquido amniótico, refiere además sensación de pujo recurrente. ¿En qué período del trabajo de parto está la paciente? ¿Cuál sería su conducta?

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capítulo el alumno debe ser capaz de: • Conocer los aspectos relevantes de la fisiología de la embarazada para la atención pre hospitalaria • Describir una anamnesis obstétrica rápida • Reconocer a una paciente en trabajo de parto avanzado • Reconocer a una paciente en período expulsivo • Conocer las maniobras de la atención del parto normal • Conocer la conducta al enfrentarse a una procidencia de cordón • Conocer las conductas a realizar frente a un parto podálico. • Conocer el manejo de las metrorragias del embarazo y parto • Conocer los cuadros de preeclampsia - eclampsia • Describir el manejo de la preeclampsia - eclampsia • Describir el manejo de una embarazada sometida a trauma y la estabilización tanto materna como fetal. Introducción. Las emergencias obstétricas más frecuentes a nivel pre hospitalario, se han agrupado en cuatro categorías. • Parto • Metrorragias( hemorragias obstétricas) • Síndrome Hipertensivo del Embarazo • La embarazada sometida a trauma Aspectos fisiológicos. En relación a los cambios fisiológicos de la embarazada cabe destacar los cambios cardiovasculares, ventilatorios y digestivos. Dentro de los cambios cardiovasculares se produce un aumento del gasto cardiaco que se ve sustentado por un aumento en la volemia que puede llegar hasta un 30 a 40% hacia las 34 semanas y por un aumento en la frecuencia cardiaca. Existe además una menor sensibilidad endotelial a sustancias presoras por lo que se observa una disminución en la presión arterial. El aumento del consumo de oxígeno llega hasta un 20%, supliéndolo la madre con un aumento en la frecuencia respiratoria y frente a la limitación mecánica que sufre el diafragma por la presión que ejerce sobre

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como: • Fisiología del embarazo • Capítulo de Trauma Abdominal

éste el útero grávido, se produce un aumento en el diámetro transversal del tórax, estando en uso reservas ventilatorias de la embarazada, lo que la hace más lábil ante situaciones de mayor exigencia. A nivel de sistema digestivo se observa un enlentecimiento del tránsito intestinal secundario al efecto de la progesterona, lo cual es fundamental en el momento de realizar apoyo ventilatorio, pues siempre se debe considerar con estómago lleno. Se hablará de primera y segunda mitad del embarazo como división didáctica en función de la viabilidad fetal. I Parto. PARTO NORMAL. (95-96 % de todos los partos) El parto es un proceso fisiológico y, por consiguiente, no requiere sino una correcta evaluación y medidas no invasivas de apoyo. Es importante disponer de la siguiente información previa al parto: • Edad gestacional. • Presentación del feto (cefálica, podálica). • Embarazo gemelar. • Si es primípara o multípara.

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• Antecedentes de cesárea y su causa. • Patologías durante el embarazo. 1. Trabajo de parto avanzado. El trabajo de parto dura más o menos 6-8 hrs. en la multípara y hasta 12-14 hrs. en la primípara. Un parto avanzado se reconoce por: • Contracciones uterinas frecuentes (3 a 4 en 10 minutos). • Contracciones uterinas intensas (40 a 50 seg. de duración). • Contracciones uterinas con sensación de pujo. • No se visualiza el feto. • Puede o no existir pérdida de líquido amniótico. Manejo: • Examen visual de los genitales en posición ginecológica, para verificar presencia de partes fetales. • Traslado a maternidad en posición decúbito lateral izquierdo. • Vía venosa permeable, con solución fisiológica de mantención. • Vigilar y controlar dinámica uterina, latidos cardiofetales si posee la habilidad para auscultarlos y/o movilidad del feto. • Persuadir para que no puje, concentrándose en una respiración profunda durante las contracciones.

•

• • •

ambas manos en puntos óseos malares y occipitales, sin comprimir la vía aérea. Facilitar la salida del hombro anterior y posteriormente traccionar hacia arriba para completar la salida del otro hombro y luego el resto del cuerpo. Secar al RN con paños limpios, especialmente en la cabeza, manteniéndolo boca abajo hasta que llore (para evitar aspiración de secreciones), y luego abrigarlo, manteniéndolo siempre a nivel con la madre. Si no se ha cortado el cordón clampear a 15–20 cms. del abdomen del RN con dos pinzas, separadas unos 2 cms., y cortar entre ellas. La expulsión de la placenta (alumbramiento), es lenta y no se debe forzar (dura entre 5 y 30 minutos), sin retrasar el traslado. Producido el alumbramiento, favorecer la contracción uterina con masaje pélvico-abdominal compresivo (para la prevención de sangramientos).

2. Período expulsivo. Se reconoce por: • 4 a 5 Contracciones uterinas en10 minutos. • Contracciones uterinas de gran intensidad y 50-60 segundos de duración. • Sensación de pujo intensa e incontrolable. • Visualización del feto. Manejo: • Posición ginecológica. • Cubrir con paños estériles o, en su defecto, limpios, dejando espacio para la salida de feto. • Guantes estériles. • Vía venosa con solución fisiológica (goteo según hemodinamia). • Modular la expulsión de la cabeza protegiendo el canal blando del parto (prevención de desgarros vestibulares o perineales y disminución del riesgo de hemorragia intracraneana fetal). • Tras la expulsión de la cabeza, verificar, y tratar si procede, la circular de cordón (cordón umbilical alrededor del cuello): reducir por encima de la cabeza, y si esto no es posible, cortar el cordón entre dos clamps de pinzas. Si existe más de una circular de cordón se debe aislar un asa de cordón y cortar el cordón entre dos clamps de pinzas reduciendo el resto de éste del cuello fetal. • En la mayoría de los casos, la cabeza rotará sola llevando a los hombros a su posición fisiológica de salida (diámetro anteroposterior pélvico). Traccionar suavemente desde la cabeza hacia abajo, colocando 250

Figura 1: Protección manual del periné.

Figura 2: Reducción de circular de cordón.

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Alteraciones en el Parto. 1. Procidencia de cordón. Al visualizar los genitales, se constata presencia de cordón umbilical. Si se produce en la primera mitad del embarazo, la probabilidad de sobrevida fetal es nula. Frente a esta situación es imprescindible tener certeza de la edad gestacional, al enfrentarse a un embarazo en su segunda mitad o que exista duda de su edad nuestra conducta debería ser activa.

Figura 3: Desprendimiento de hombro posterior.

Manejo: • Posición de trendelenburg, rodillas flectadas. • Con una mano (con guante estéril) afirme la presentación fetal para liberar la presión de ésta sobre el cordón, contra la pelvis ósea materna.. • Verificar pulso del cordón. • Vía venosa de grueso calibre. • Traslado inmediato hasta pabellón de maternidad. 2. Presentación podálica. La presentación podálica con una incidencia de 2,5 -4% (1), tiene una alta tasa de morbi-mortalidad perinatal. La norma ministerial sugiere la resolución por cesárea. La atención por parto vaginal requiere gran habilidad del operador y conocimiento de sus etapas (tiempos). Ante una fase expulsiva inminente se sugiere: • Vía venosa de grueso calibre. • Traslado inmediato a pabellón de maternidad. • Evitar la estimulación, tanto térmica como táctil, de partes fetales. • Persuadir a la paciente para que no puje.

Figura 4: Desprendimiento de hombro anterior.

II. Metrorragia durante el embarazo. La hemorragia genital en la paciente embarazada es una causa importante de morbimortalidad materno-fetal. El pronóstico está determinado por: • La magnitud y la causa del sangramiento. • Edad gestacional. • Precocidad de diagnóstico y tratamiento. El manejo de una metrorragia dependerá del momento del embarazo en que se presenta: primera mitad, segunda mitad o durante el parto y alumbramiento. 1. Metrorragia en la primera mitad del embarazo: Aborto espontáneo: interrupción espontánea de la gestación antes de las 22 semanas, con expulsión de un embrión o feto de menos de 500 grs aproximadamente. Las pérdidas fetales antes del segundo trimestre alcanzan al 50% de los óvulos fecundados y detectados al décimo día de la fertilización ( 2 ) Presentación clínica: • Síntomas de aborto: sangramiento genital leve a moderado, con o sin dolor pelviano (se supone feto o embrión vivo).

Figura 5: Ligadura y corte cordón.

Manejo: Emergencias No Traumáticas: Emergencias Obstétricas

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traslado para su evaluación, habitualmente requiere tratamiento ambulatorio. • Aborto en evolución o inevitable: sangramiento genital abundante, con expulsión del contenido ovular a través del cérvix dilatado. • Aborto incompleto: eliminación parcial del contenido ovular a través del cérvix dilatado, con sangramiento genital en cantidad variable y un útero de menor tamaño de lo previsto para la edad gestacional. Manejo: Administración de oxígeno. Vía venosa, solución fisiológica (goteo según hemodinamia). Traslado a servicio de urgencia. Embarazo ectópico roto o complicado: implantación del blastocito fuera de la cavidad endometrial (frecuentemente en la porción ampular de la trompa) presenta tendencia en aumento, en nuestro país es aproximadamente de uno por cada 113 partos (3). Se asocia a procesos inflamatorios pelvianos, infertilidad y cirugía tubaria. Cursa con hemoperitoneo, resistencia muscular abdominal, signo de Blumberg, compromiso hemodinámico. A nivel prehospitalario podríamos establecer un índice de sospecha de esta patología en presencia de una mujer en edad fértil, con amenorrea que presenta un abdomen agudo además si se suma compromiso hemodinámico. Manejo: • Oxigenación. • Vía(s) venosa(s) grueso calibre. • Traslado inmediato. 2. Metrorragia en la segunda mitad del embarazo. Placenta previa: implante placentario en el segmento inferior del útero ,incidencia 0,3-0,6 % en embarazos de término (4); puede cursar con metrorragias severas con riesgo vital para la madre y el feto. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta: es la separación de la placenta desde su sitio normal de implantación antes del parto, incidencia variable de acuerdo a la causa (5); se asocia con frecuencia a un aumento de la contractilidad uterina y a hipertensión arterial. La magnitud del sangramiento puede estar enmascarada por ser retroplacentario. El compromiso hemodinámico será más severo en el feto que en la madre. Rotura uterina: poco frecuente, asociada a cicatriz uterina (cesárea anterior), maniobras de compresión sobre el útero, trabajo de parto no controlado con desproporción feto-pélvica. Puede cursar con sangramiento importante y compromiso hemodinámico . Manejo: • Oxigenación. • Vías venosas periféricas. • Decúbito lateral izquierdo 252

• Tratar el shock hipovolémico. 3. Metrorragia del parto o del alumbramiento. Inercia uterina: hemorragia abundante por contractilidad deficiente del útero después de la expulsión del feto y placenta. Es probablemente la causa más frecuente de hemorragia en el alumbramiento y post parto inmediato (6). Manejo: • Oxigenación. • Vías venosas grueso calibre. • Traslado inmediato. • Masaje abdominal enérgico, hasta sentir el útero retraído y duro. Retención de placenta: hemorragia severa por ausencia de alumbramiento tras el parto. Manejo: • Oxigenación. • Vías venosas grueso calibre. • Traslado inmediato. III. Sindrome hipertensivo del embarazo. 1. Inducida por la gestación. Preeclampsia: forma de hipertensión específica del embarazo, que evoluciona con proteinuria y/o edema. Puede ser moderada o severa, afectando de preferencia a primigestas jóvenes ( 160 mm Hg. PA diastólica > 110 mm Hg. Edema Pulmonar Agudo Compromiso Neurológico Epigastralgia Manejo: • Traslado para evaluación en S.U. • Oxígeno • Vía venosa • Ante signos de severidad impregnación con sulfato

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de Magnesio 4-5 grs. E.V. lento en 20 minutos Eclampsia: es la forma más severa de preeclampsia y evoluciona hacia una encefalopatía hipertensiva capaz de producir convulsiones y/o coma en ausencia de patología neurológica previa. Un diagnóstico y tratamiento adecuado de la preeclampsia mejoran su manejo y pronóstico. Manejo: • El parto es el tratamiento definitivo de la eclampsia. • En caso de convulsiones, en general las crisis convulsivas son autolimitadas y de corta duración, por lo cual es mejor asistir la crisis con las medidas clásicas y preocuparse de prevenir la recurrencia con sulfato de magnesio. El diazepam induce compromiso sensorial del feto potenciando la posibilidad de depresión neonatal por lo que debería diferirse su uso, si es necesario el uso de algún fármaco anticonvulsivante debería utilizarse uno de acción ultracorta como el midazolam.(20) • Traslado en decúbito lateral izquierdo o con la pelvis inclinada hacia izquierda. • Sulfato de magnesio, (4–5 grs. e.v. en bolo de impregnación a pasar en 20 minutos), para prevenir la recurrencia de la crisis convulsiva. (21) • Administración de Volumen: comenzando con 500 cc de coloides como infusion inicial continuando con cristaloides con un volumen máximo de 1500 cc. La paciente pre-eclámptica cursa con hipovolemia y hemoconcentración causada por alteración en la permeabilidad vascular por daño endotelial, bajo este mismo mecanismo el uso de cristaloides como primera opción puede gatillar edema cerebral por la fuga de líquidos al extravascular. (22,23) 2. HTA Crónica. Alza tensional detectada previo al embarazo o antes de las 20 semanas de gestación y que persiste en el post parto tardío. En la mayoría de los casos, es una HTA esencial (sin causa demostrable). Un 15 a 30 % de estas pacientes pueden a llegar una preeclampsia sobreagregada. (24) En caso de crisis hipertensiva el manejo debería ser expectante, es decir en DLI apoyo de oxígeno y un acceso vascular periférico.

IV. Trauma y embarazo. Las causas de lesión por traumatismo durante el embarazo, son casi las mismas que se presentan en la población en general, siendo la contusión la más común. Con una frecuencia estimada de entre el 6% y el 7% de todas las gestaciones; incrementándose su incidencia a medida que progresa el embarazo. Teniendo en cuenta que en relación con el trauma, la causa más común de muerte fetal, es la materna (25, 26, 29) todas las acciones estarán apuntadas a asegurar la supervivencia de la madre; por lo tanto es de vital importancia recordar los cambios anatómicos y fisiológicos de la gestante, que incidirán en la respuesta de esta frente a la lesión. Manejo prehospitalario : • ABC • Oxigenación: Teniendo en cuenta los cambios significativos de la función respiratoria materna, su incremento de consumo de oxígeno (27, 28) y la sensibilidad fetal a la hipoxia , su uso suplementario es primordial. • Posicionar: En gestaciones del 2 y 3 trimestre posicionar en decúbito lateral izquierdo, (para descomprimir la vena cava y la aorta descendente); esta sola medida permite aumentar en un 30% el gasto cardiaco y asegurar perfusión placentaria adecuada. Por lo tanto, si se sospecha trauma espinal, trasladar en tabla con una inclinación de 15¾ a izquierda. • Vía venosa de grueso calibre • Reposición precoz de volumen: Dado que pérdidas de hasta un 35% de la volemia materna pueden no tener repercusiones hemodinámicas clínicas, a expensas de la vasoconstricción compensatoria úteroplacentaria. Manejo con soluciones fisiológicas y coloidales según se menciona en el capítulo de shock. • Se deberá tratar de evaluar la vitalidad fetal: Ya sea con la auscultación de latidos cardio-fetales o de manera indirecta, a través de la percepción materna de movimientos fetales; pero sin que esto constituya un retraso en el traslado y manejo materno que es lo fundamental y primario. Traslado: Previa coordinación con el centro regulador, a un centro de atención integral, tanto traumatológico, quirúrgico y neonatológico especializado.

Caso clínico inicial: resolución La paciente según su clínica, se encontraría en la fase de trabajo de parto avanzado, por lo que nuestro accionar estará orientado a un traslado precoz y a una conducta expectante durante el mismo, dado a la eventualidad que inicie el periodo de expulsivo, por lo que debemos tratar de tranquilizar a la madre y evitar que puje, manteniendo a la madre en decúbito lateral izquierdo.

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Preguntas: 1. Primigesta de 17 años, cursando con un embarazo de 33 semanas, controlado en alto riesgo del consultorio por un síndrome hipertensivo del embarazo. Hoy su pareja refiere que presentó cefalea intensa y epigastralgia; encontrada por este con alteración de conciencia. A su llegada confusa y bradi-psíquica P/A 150/100 pulso 100x minuto.” Su manejo más adecuado sería: a) Oxigenar, auscultar LCF, obtener vía venosa y traslado. b) Oxigenar, lateralizar, vía venosa, administrar algún anti hipertensivo. c) Oxigenar, lateralizar, vía venosa, administrar volumen. d) Oxigenar, lateralizar, vía venosa, perfundir volumen, administrar sulfato de magnesio. e) Oxigenar, lateralizar, vía venosa, diazepán y sulfato de magnesio. 2. Multípara de uno, embarazo de término con antecedente de parto anterior por cesárea, que comienza hace 3-4 horas con contracciones dolorosas cada 4-5 minutos, refiere además pérdida de líquido amniótico claro en forma abundante hace 20 minutos. P/A 120/60 , pulso de 90 x minuto.”

Su prioridad será : a) Determinar si la paciente está en trabajo de parto. b) Dado su antecedente de cesárea, traslado precoz a la maternidad. c) Lateralizar y auscultar latidos cardio-fetales. d) Hacer una evaluación visual genital y descartar procidencia de cordón. e) Trasladar decúbito lateral, tranquilizar a la madre evitar que puje. 3. Femenino de 26 años cursando con un embarazo de 36 semanas de gestación, agredida con arma blanca en hemi-tórax derecho. A su llegada gritando por ayuda; P/A 80/60, pulso de 110 x minuto, a la auscultación pulmonar, hipoventila dicho campo. Su manejo inicial más adecuado será: a) Intubar a la paciente, previa sedación, realizar punción pleural. b) Aplicar oxígeno con mascarilla de alto flujo y realizar punción pleural. c) Oxigenar con mascarilla de alto flujo, lateralizar hacia izquierda y obtener acceso venoso para reponer volumen. d) Obtener acceso venoso, sedar a la paciente, verificar vitalidad fetal.

:: Apuntes

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Trastornos Mentales Pablo Cantú Dedes, Dennis .González Valencia y Flora Sepúlveda Belmar

:: Caso Clínico “Usted está en turno, cuando es gatillado por un procedimiento, a causa de un varón de 32 años, quien estaría convulsionando según testigos. Al llegar, el paciente estaba tendido de espaldas en el piso de su dormitorio. Al acercarnos el enfermo nos ve y comienza con movimientos intensos de extremidades y tronco, golpeando el suelo con los puños.“

OBJETIVOS DEL CAPITULO Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Comprender las características generales y manejo prehospitalario de un paciente psíquicamente agitado. • Comprender las características generales y manejo prehospitalario de un paciente Simulador, Somatizador. • Comprender las características generales y manejo prehospitalario de un paciente con Riesgo Suicida. • Comprender las características generales del traslado psiquiátrico. • Comprender el Modelo del Abordaje prehospitalario del paciente con trastornos psiquiátricos. Introducción. En este capítulo entregaremos algunos conceptos teóricos y prácticos que consideramos indispensables para un adecuado enfoque pre-diagnóstico y terapéutico de la patología psiquiátrica en el ámbito de la Atención Prehospitalaria. En general, resulta especialmente grave para el personal de salud, enfrentarse a una situación de urgencia con un paciente que sufre psíquicamente. Nos confrontamos a una emergencia situacional, en el breve momento que estamos con el paciente debemos dimensionar que, a pesar de ser un sufrimiento individual, implica cambios en el entorno afectivo y social. Teniendo en cuenta todos los aspectos podremos conceder un especial cuidado a la atención del paciente y aliviar la tensión y la confusión del mismo y sus familiares. Nos limitaremos a describir y analizar algunos síndromes situacionales gruesos, sin entrar en el diagnóstico exquisito de la patología psiquiátrica, además de abordar sus formas de traslado y derivación. 1. Paciente agitado y/o violento. Recordemos que los individuos más violentos de nuestra sociedad no son enfermos mentales y el tratamiento para ellos es la ley. (2) La violencia vista en el marco sanitario comprende aquellos individuos con enfermedad psiquiátrica diagnosticable, aquellos que muestran un trastorno neurológico u orgánico que produce violencia, los que perciben sus actos violentos con desagrado, los que están intoxicados o experimentan un síndrome de abstinencia. (1,2)

La aproximac)ión diagnóstica y terapéutica en estos casos, debe ceñirse a normas bien delimitadas. (2) • El personal de reanimación debe examinar el medio y la seguridad en la escena prioritariamente. • Tanto el personal como el paciente deben tener acceso a una puerta (salida, escape). • Personal de seguridad cercana y disponible. (carabineros) • Hablaremos de forma firme, enérgica, segura, conservando el autocontrol. • Mostrar interés en el problema, darle seguridad al paciente. • Mantener una distancia discreta del paciente. • No tener en el lugar objetos manipulables que puedan servir para la agresión. Elementos de sospecha de violencia inminente: (2,3) • Tono del habla es grave, amenazante y vulgar. • Tensión muscular, se sienta en la punta de la silla o tensa los brazos. • Hiperactividad, se pasea intranquilo. • Golpea puertas y muebles. En cualquiera de estos casos mantenga el autocontrol, no se enfrente al enfermo, aléjese a una zona de seguridad (ambulancia por ejemplo), contáctese con el CR en espera de personal especializado (ambulancia psiquiátrica) y carabineros. No intente abordar solo a este paciente. (5) 1.1 Manejo del Paciente Violento y/o Agitado: Se describen diferentes métodos y formas para controlar efectivamente a un paciente con un trastorno Emergencias No Traumáticas: Trastornos Mentales

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mental violento. Estas se pueden agrupar en tres pasos consecutivos de acción, de tal modo poder racionalizar nuestros esfuerzos. Estos son: • Contención Verbal • Contención Física • Contención Farmacológica 1.1.1 Contención Verbal. Las técnicas de contención verbal son un proceso de comunicación entre dos o más interlocutores por medio de la cual interactúan cada uno con sus propios objetivos, emitiendo simultáneamente mensajes verbales y no verbales e influyéndose recíprocamente a lo largo de la interacción. (6,7) Ante todo los objetivos que nos hemos planteado son los que tienen que guiar y orientar nuestras acciones, constituyéndonos en personas dignas de confianza, ser recompensante ante actitudes positivas, establecer una buena alianza con el paciente implicándole activamente, identificando sus competencias, cualidades y habilidades. Intentando producir sentimientos de autoeficacia, con lo que conseguiremos en el paciente el deseo de comunicarse con nosotros. (2) Evitar acusaciones, amenazas y/o exigencias así como los mensajes “tu”. No cortar la conversación, ni poner etiquetas ni generalizar (“siempre”), ni dar consejos prematuros o no pedidos; hablar con claridad sin emplear palabras técnicas. Se debe escoger si es posible el mejor momento y lugar para la conversación, escuchar activamente, hacer preguntas abiertas y específicas, pedir peticiones de parecer (que te parece, que podríamos hacer, me gustaría saber tu opinión sobre...), declaraciones de deseos con mensajes “yo” ( me gustaría, deseo, etc.), aceptar críticas y porqué no, usar el sentido del humor cuando creamos que el paciente lo aceptará. (6,7) En cuanto al mensaje no verbal, hay que tener cuidado con las manos y no movilizarlas en actitud amenazante, respetar el círculo de seguridad del paciente, no hacer movimientos rígidos, rápidos ni bruscos, y mantener con el cuerpo, el tono de la voz y la conversación un ritmo relajante. (6,7) 1.1.2. Contención Física. La reducción física debe de ejecutarla la autoridad policial, el personal de la ambulancia psiquiátrica si la hubiera, y en último momento el personal de reanimación, y siempre en colaboración con alguien, y no sólo por los peligros que conlleva la reducción en sí para la que no estamos preparados al no conocer las distintas técnicas, sino porque el personal de salud es el que va a tener que ganar posteriormente la confianza del paciente y es preferible no crear en él sentimientos animadversivos contra el estamento médico. (1,2,6) Cuando el paciente advierte un número grande de personas dispuesto a reducirlo, por lo general se somete. Consideraciones de la Contención Física. 1. Debe planificar plan de contención. 258

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2. Debe realizarse preferiblemente cuando el paciente esta distraído. 3. Deben estar preparados los sedantes a utilizar en caso que sean necesarios. 4. Las ataduras de cuero son las más seguras. Deben quedar ajustadas pero no apretadas. 5. Hay que explicar al paciente el motivo de la contención y la forma. 6. Nunca retirar las ataduras si no hay suficiente personal para una nueva contención. 7. Los pacientes intoxicados deben ser contenidos en posición lateral para prevenir vómitos y con ellos la aspiración. (2) 1.1.3. Contención Farmacológica. Aún cuando tengamos al paciente indefenso, inmovilizado ante nosotros y podamos administrarle un medicamento para dormirlo o relajarlo, debemos intentar siempre que se pueda, convencerlo para que nos dé permiso para administrárselo, manteniendo siempre una actitud respetuosa ante su persona El único objetivo que debemos plantearnos ante una reducción farmacológica es la posible complicación que supone el traslado de un paciente reducido mecánicamente y por tanto agitado, y las ventajas que para el paciente conlleva el ser trasladado dócilmente relajado o dormido, evitando incluso posibles lesiones. Pero dado que los fármacos que empleamos para lograr este objetivo son potencialmente letales (básicamente haloperidol y benzodiacepínicos), es conveniente ir en un medio de transporte que disponga de medios y personal preparado para afrontar las posibles complicaciones yatrogénicas que puedan surgir. Agitación leve: • Lorazepam 1 – 2 mg. EV o IM, deltoides, cada 5-10 min. • Diazepam 5 – 10 mg. EV lento, cada 10 min. • En caso de reacción paradojal a Benzodiacepinas debe aplicarse Haloperidol, 5 mg, IM cada 20-30 min. (1,8) Agitación severa: • Lorazepam 2 – 4 mg, IM, deltoides, cada 3 – 5 min. • Haloperidol, 5 mg, IM cada 20 – 30 min. • Estas drogas se potencian y su efecto es superior al que ejercerían altas dosis de cada uno por separado. (1,8) Traslado rápido a SU adecuado, previa información al Centro Regulador. 2. Paciente somatizador, simulador. 2.1. Trastornos somatomorfos: Grupo de trastornos que tiene como rasgos esenciales síntomas físicos para los cuales no hay hallazgos orgánicos demostrables o mecanismos fisiológicos conocidos, y en los que hay pruebas positivas o una fuerte presunción de que los síntomas están vinculados a factores o conflictos psicológicos.

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El Trastorno de Somatización o la antiguamente llamada histeria. Las personas manifiestan quejas somáticas recurrentes y múltiples, las quejas se presentan de forma espectacular o vaga, son frecuentes la ansiedad y la depresión. El trastorno comienza antes de los 30 años y tiene un carácter crónico y fluctuante, estos individuos consumen gran cantidad de medicamentos y consultan a muchos especialistas distintos. Su tratamiento esta dirigido a no sobretratar al paciente y derivarlo a un médico general. (1, 3) El Trastorno por Dolor o dolor psicógeno, el paciente mantiene un dolor por al menos 6 meses sin que exista causa orgánica o fisiológica que lo justifique, pueden describirse cambios sensoriales y motores, generalmente tienen ganancia secundaria. (1,3) El Trastorno de Conversión se diagnostica cuando hay una pérdida o alteración funcional que sugiere un trastorno físico, la persona no es consciente de estar provocando el síntoma, estos aparecen de forma abrupta y en el marco de un estrés psicológico, afectan un único sistema en el episodio, pudiendo variar en otros episodios. (1,3,8,10) La Hipocondría es la interpretación no realista de los síntomas físicos como algo anormal. Esto determina la preocupación por el temor o la creencia de padecer un enfermedad grave. Estos individuos generalmente no sienten molestias físicas, pero consultan innumerables ocasiones para poder descartar la posible existencia de alguna enfermedad. (1,3,8) 2.2. Trastornos de Simulación. Producción voluntaria de síntomas con ganancia secundaria, entiéndase evitar el trabajo, la persecución legal, compensación económica, etc. Existen tres rasgos cardinales para el diagnóstico:1,3,10 • Produce voluntariamente los síntomas psicológicos claramente. • Los síntomas que produce, simulan o son objeto de queja que no se explica por otro trastorno mental o físico. • El objetivo del individuo es asumir el papel de enfermo, con ganancia secundaria. 2.3. Tratamiento y Manejo General de estas entidades. (3,10) • Primero establezca si existe un diagnóstico previo de alguna patología relacionada. • Actúe con firmeza y confianza en sí mismo. • No se altere, no discuta con el paciente. • Aliéntelo y corríjale su actitud. • Sea amable con el paciente y sus familiares. • Comuníquele al paciente y sus familiares el origen de su trastorno. • Ofrézcale opciones de ayuda. • Si el paciente persiste en sus síntomas, trasládelo al SU.

3. Paciente suicida y riesgo suicida. El suicidio es particularmente trágico pues constituye una de las principales causas de muerte en personas jóvenes, es mayormente logrado por hombres e intentado por mujeres. El suicidio genera una gran incertidumbre y malestar entre familiares y amigos de la victima. (1,2,4) El suicidio es siempre predecible. Ningún factor o predictor de riesgo o combinación entre ellos es definitivo. Suicidio auténtico: Se caracteriza por el empleo de un procedimiento eficaz y cuyo perfil tipo corresponde a un varón, entre los 40 y los 60 años. Proporción varón / mujer para suicidio consumado era de 3/1. (8) Parasuicidio: Intento de suicidio, gesto autolítico o gesto suicida, sus procedimientos y motivaciones no están dirigidas a producir el suicidio, sino como un medio de demostrar valentía o ira o es una forma de buscar un cambio en su situación personal. Cualquier intento de suicidio debe ser considerado como forma de enfermedad y debe ser remitido para asistencia psiquiátrica. En consecuencia, todo caso de suicidio o intento de suicidio es, por definición, un caso psiquiátrico que nunca debe ser dado de alta sin ser evaluado por un psiquiatra. (2,4,8) 3.1. Factores de riesgo de suicidio: (2,8) • Depresión mayor. • Alcoholismo. • Historia de intentos o amenazas de suicidio. • Sexo masculino. • Edad avanzada. • Solteros o viudos. • Desempleados y sin calificación. • Enfermedades crónicas. • Dolores crónicos. • Enfermedad terminal. • Tenencia de armas en casa. 3.2. En qué casos tendremos especial cuidado. • Paciente que sobrevive a un intento suicida. • Paciente que se presenta con la queja de ideación suicida. • Paciente que solicita estar acompañado. • Paciente que niega la idea pero se comporta demostrándolo. • Paciente que estando deprimido mejora rápidamente. 3.3. Recomendaciones para un índice de sospecha elevado. (1,2,4) • Tomar en serio toda amenaza, aunque parezca una manipulación. • Conversar clara y abiertamente con el paciente acerca del suicidio. • Si se niega a hablar sobre el tema, consultar a familiares y amigos. Emergencias No Traumáticas: Trastornos Mentales

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3.4. Evaluación de riesgo suicida: (2,4,9) • Grupo étnico: raza blanca, mayor riesgo. • Sexo: varones, mayor riesgo. • Presencia de ideas suicidas y realización de planes concretos con tal fin. • Antecedentes de intentos previos o haber presentado ideas suicidas de frecuencia diaria y duración superior a un mes. • Antecedentes familiares de conducta suicida. • Trastorno depresivo, según criterios DSM-IV o CIE-10. • Trastornos de conducta. • Consumo de alcohol u otras sustancias de abuso, al menos tres veces por semana. Cada ítems vale un punto: • Inferior a 3, sin riesgo suicida. • De 3 ó 4, riesgo moderado, no precisan intervención urgente, derivar a atención psiquiátrica ambulatoria. • Superior a 5, deben ser sometidos a entrevista exhaustiva encaminada a detectar el riesgo de suicidio inmediato y deben ser ingresados para recibir tratamiento psiquiátrico. 3.5. Manejo General En El Ámbito Prehospitalario. • Seguridad de la escena • A -B- C • Fundamental proveer una instancia de diálogo con el enfermo. Esta permitiría identificar el riesgo, evitar, en lo posible el acto y proveer de una base para la futura solución del problema. 3.5.1. Cómo llevar la entrevista. (6) En primer lugar nos presentaremos, explicándole si es necesario, el motivo por el que estamos allí, para después pedirle que nos cuente qué le pasa. Ante todo debemos mantener una actitud tranquilizadora encaminada a absorber el temor y la ansiedad del enfermo y mantener también una actitud firme y segura expresando lo que queremos, o lo que queremos que él crea de un modo directo, claro y lo más honesto posible, además de mostrar respeto hacia nuestro paciente y no dañar su autoestima. Converse con el paciente en todo momento. no dejar nunca al enfermo solo, incluso si no existe tal riesgo suicida, hasta que el paciente no este bien evaluado, no se le debe dejar solo bajo ningún concepto. En estos casos de riesgo suicida conviene empezar la entrevista con preguntas generales sobre el estado afectivo (tristeza, aflicción) y expectativas de futuro (pesimismo) sin olvidar recoger información sobre métodos planes y circunstancias del o los intentos, si es que los ha habido, ya que hay que terminar hablando directamente con él sobre su problema sin tapujos. En estos pacientes hay que plantearse rescatar expectativas (rescatar áreas favorables, aumentar su autoestima, elaborar junto con él una estrategia realista para afrontar su situación crítica) y demostrar al paciente que “cuenta con un apoyo emocional” (de profesionales, familiares o personas significativas). (4) 260

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La conducta suicida puede surgir en cualquier categoría diagnóstica, desde los trastornos de personalidad hasta las psicosis, pasando por los trastornos orgánicocerebrales y por lo tanto es importante explorar en todo interrogatorio acerca de pensamientos o intenciones suicidas. Si bien no hay predictores seguros, si hay criterios indicativos de gravedad: (2,4) • Potencia letal del intento: A mayor agresividad del intento peor pronóstico. ¿estaba convencido el paciente de que el método funcionaría? ¿Había hecho alguna maniobra financiera de despedida? (testamento, seguros de vida, donaciones de bienes, etc.) • Posibilidad de rescate o ayuda: Si ingiere tabletas y lo comunica inmediatamente resta importancia, por el momento, al intento. • Historia familiar o personal de conducta suicida. Esto empeora el pronóstico. • Trastorno psiquiátrico: Si el paciente está psicótico (delirante o alucinado) o intoxicado por alcohol o drogas el pronóstico es peor. • Otros factores: El riesgo aumenta con la edad, divorcio o viudez, sexo (varones mas intentos graves, mujeres mas tentativas), trastorno físico grave, desempleo, soledad, aniversarios, despido, etc. 4. Traslado psiquiátrico: El traslado psiquiátrico una vez decidido, debe hacerse en uno de estos tres medios: Ambulancia convencional: siempre que tengamos claro que el paciente no es o va a convertirse en un paciente agresivo, el traslado es voluntario, y el paciente va a ser acompañado por un familiar o alguien detrás (11). Ambulancia psiquiátrica. Ambulancia específicamente preparada para trasladar pacientes psiquiátricos. En teoría e idealmente no llevaría camilla, sino una silla fuertemente anclada al suelo y provista de sujeciones amplias a la cabeza, tórax, brazos y antebrazos, abdomen, muslos y piernas, así como acolchamiento adecuado de la silla y las paredes del habitáculo. El personal de la ambulancia sólo se dedicaría al traslado de estos pacientes y estaría entrenado en técnicas de reducción verbal y física así como dispondría de medios de protección adecuados. (11) Ambulancia avanzada. Sería un móvil de reanimación avanzada que, en este caso, se empleará para trasladar a un paciente relajado o sedado, que iría sujeto a la camilla, pudiendo acompañarlo además personal policial o auxiliar. (11) El traslado debe hacerse siempre que se pueda hacia un hospital que tenga urgencias psiquiátricas disponibles y de ser posible con el traslado aceptado y la cama confirmada (en Santiago Hospital Barros Luco Trudeau y Hospital Psiquiátrico) 5. Modelo propuesto de abordaje del paciente psiquiátrico. “Todas las personas con una enfermedad mental o que sean atendidas como tales, deben ser tratadas con

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humanidad y respeto por su inherente condición de Seres Humanos”. (extracto de la Resolución 46/119 de la O.M.S.). (5) Como ya hemos visto, el manejo de enfermos con patología psiquiátrica, no puede obedecer a generalidades ni a normas, debido a la diversidad y complejidad de estos cuadros; pero desde un punto de vista primario, es decir durante el primer acercamiento del paciente ante los estamentos de salud, en especial ante los equipos de reanimación prehospitalaria y de urgencia si creemos que es válido el confeccionar un protocolo de manejo que establezca la mejor forma de abordar estos pacientes. En cuanto al manejo lo primero, sin duda, es la valoración de la seguridad de la escena. Siempre con la presencia de más de un reanimador, procurar una intervención cautelosa, teniendo en cuenta una vía de salida oportuna. La evaluación sistemática del ABC, debe ser criteriosa sin olvidar el control de hemoglucotest. Una vez

determinado la condición general del paciente debemos determinar si se traslada o no. Para esto podemos aplicar los siguientes criterios: • ¿Hay un trastorno somático que actúa como agente causal del desorden psiquiátrico? • ¿Estamos en frente de una agitación psicomotora que ponga en peligro al paciente y/o su entorno? • ¿Hay ausencia o abandono de tratamiento psiquiátrico prescrito? • ¿Estamos en presencia de un enfermo con riesgo suicida? Cualquiera de las anteriores determina que el paciente debería ser trasladado. Ahora bien, si existe consentimiento por su parte el traslado sería en móvil básico o por sus medios. Mientras que si no la hay, deberíamos trasladar al enfermo en condiciones avanzadas. Por último la derivación, como ya se dijo, debería ser a un servicio de urgencia psiquiátrico adecuado o bien a un servicio de urgencia general.

Manejo del paciente psiquiátrico. ABC Determinar Síndrome o Alteración Psiquiátrica.* Evaluar posible causa NO psiquiátrica.**

Criterios para su traslado: (cualquiera de las siguientes, determina por sí sola el traslado) Trastorno Somático que actúa como agente causal. Agitación Psicomotora.*** Ausencia o abandono de tratamiento. Paciente Suicida

Si se trasladan: ¿Existe consentimiento por parte del paciente para su traslado?

SI Derivación a servicio de urgencias psiquiátrico por móvil básico o medios particulares con familiares.

No se trasladan: Brindar orientación a los familiares. Mantener al paciente bajo observación. Control médico avanzado a la brevedad.

NO Contención Verbal. Contención Física. Contención Farmacológica.

*Pcte. Deprimido, agitado, simulador, ansioso, suicida. ** Buscar patología médica o complicación de ésta. Haga HGT. *** Buscar y tratar causas de Agitación Psicomotora NO Psiquiátrica. (TEC, intoxicaciones, trast. Metabólicos). **** Incluir pacientes con Riesgo Suicida y Conducta Autolítica, cuidado cuando se asocia a OH y drogas.

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Caso clínico inicial: resolución Una ves que determinamos que la situación es segura, nos acercamos al enfermo y definimos si efectivamente el aparente cuadro convulsivo es tal. Impresiona que sus movimientos mas bien son voluntarios, pues obedecen a la sinergia muscular. Al acercarnos hay temblor palpeblar intenso, impide voluntariamente que abramos sus párpados y al lograrlo su mirada se dirige hacia arriba. Realizamos un HGT con un valor de 165 mg/Dl. Todo esto nos inclina a pensar que definitivamente el enfermo se encuentra en un estado conversivo ansioso. Procedemos a informar de la situación tanto a los testigos, calmando la ansiedad generalizada, además de informar al centro regulador. Procedemos a realizar intervención en crisis, comenzando con la contención verbal. Nuestra posición ,cercana al enfermo, pero sin invadir su perímetro de seguridad, ofrecemos nuestra conversación procurando llegar al origen del problema sin forzar al individuo. Nuestra actitud es neutral pero serena, apoyadora sin llegar a ser complaciente. En ese momento el paciente cesa de moverse y comienza a llorar, ante lo cual nosotros facilitamos su desahogo convidándole a hacerlo sin limitaciones. Luego que el paciente nos impresiona más relajado, indagamos cautamente sobre el origen de su problema. El enfermo ya sin tanto apremio nos relata su conflicto el cual escuchamos atentamente. Luego de la intervención hablamos con el enfermo de la necesidad de manejo especializado para su alteración mental, que necesita diagnóstico y que el tratamiento tiene alta probabilidad de ser efectivo en su caso. De esta forma accede a trasladarse para una evaluación psiquiátrica. Se conversa con los familiares responsables de él y se decide, en conjunto con el médico regulador, dejar al paciente a cargo de sus familiares con la indicación de evaluación especializada próxima. Preguntas: 1. Ante un paciente agitado- violento, qué deberíamos tener a nuestras espaldas? a) Personal de Carabineros b) Drogas preparadas para contención farmacológica c) Una vía de escape d) Un elemento disuasivo como un garrote e) Elementos que den confianza al enfermo, como cigarrillos. 2. En cuanto al paciente suicida es cierto que: a) El suicidio es más intentado por hombres, pero más consumado por mujeres b) Hay poco riesgo en aquellos que ya sobrevivieron a un intento de suicidio c) En la entrevista es mejor no hablar directamente del :: Apuntes

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deseo de morir ante el enfermo d) Todo intento o ideación suicida debe ser atendida seriamente aun cuando parezca manipulación e) Un paciente con intento suicida debe ser trasladado solo si se ha lesionado durante su acto. 3. Cualquiera de los siguientes criterios, indican que un enfermo con trastornos mentales debe ser trasladado: a) Un trastorno somático que actúa como agente causal del desorden psiquiátrico b) Una agitación psicomotora que ponga en peligro al paciente y/o su entorno c) Ausencia o abandono de tratamiento psiquiátrico prescrito d) Presencia de un enfermo con riesgo suicida e) Todas las anteriores.

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Reanimación Cardiopulmonar 1. Reanimación Cardiopulmonar Básica 2. Obstrucción de la Vía Aérea por Cuerpo Extraño 3. Reanimación Cardiopulmonar Avanzada Adulto 4. Reanimación Cardiopulmonar Avanzada Pediátrica 5. Reanimación Cardiopulmonar Neonatal

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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Reanimación Cardiopulmonar Básica Roxana Berríos Armijo y Ximena Zambrano Perroni.

:: Caso Clínico “Usted va caminando por la calle y súbitamente un hombre de unos 50 años de edad, se lleva la mano al pecho y luego cae inconciente. Ud. se acerca y. . . ¿Cuáles son las acciones que realizaría?“

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • • • • • • •

Definir el concepto de Paro Cardio Respiratorio (PCR) Definir el concepto de Reanimación Cardiopulmonar básica Nombrar causas de PCR en adultos y niños Describir la secuencia de acciones a realizar frente a un paciente en que no responde a estímulos Reconocer las diferencias entre la cadena de supervivencia del adulto y la del niño Describir la técnica de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica Describir la técnica de Reanimación Cardiopulmonar Adulto Comprender el concepto de Desfibrilación Externa Automático (DEA) Describir la secuencia de acciones para el uso de un DEA

El PCR es una de las mayores emergencias a las que se puede enfrentar el equipo de salud, en ella no sólo está en juego la supervivencia del paciente, sino la calidad de sobrevida. PCR se define como “el cese de la actividad cardiaca mecánica que se manifiesta por ausencia de pulso detectable, ausencia de respuesta (inconciencia) y apnea” [1]. Si bien las técnicas de reanimación respiratoria ya se conocían y se aplicaban desde la década del 50, el concepto de reanimación cardiopulmonar nace en 1960 con la introducción del masaje cardíaco externo. (MCE) [2] La RCP constituye un desafío a nivel nacional, pues plantea la necesidad de una política de salud cuyos objetivos sean la capacitación no sólo de los profesionales de la salud sino que también de la comunidad en general en estas técnicas básicas de RCP. El reconocimiento del PCR es sólo el comienzo de una secuencia de acciones que tienen por finalidad la recuperación completa de las funciones cardíacas, ventilatorias y cognitivas. La RCP se divide en tres etapas sucesivas y complementarias: RCP básica, RCP avanzada y cuidados post reanimación. La RCP básica incluye aquellas maniobras destinadas a mantener una oxigenación mínima, utilizando el aire espirado del reanimador y a mantener la función circulatoria a través del masaje cardíaco externo. La ventilación incluye sólo elementos o barreras de autoprotección y se realiza

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Epidemiología de PCR en adultos y niños • Manejo de Vía aérea • Evaluación primaria y secundaria • PCR por Fibrilación Ventricular

sin apoyo instrumental. La RCP avanzada incluye el uso de equipos adicionales y técnicas más invasivas para restaurar la ventilación y circulación efectivas: vía aérea artificial, técnicas de ventilación, medicamentos y terapia eléctrica (desfibrilación, cardioversión, marcapaso externo) La supervivencia después de un PCR depende de una serie de intervenciones críticas. Si cualquiera de estas acciones se omite o retrasa, el paciente tiene poca probabilidad de sobrevivir. La American Heart Association (AHA), ha desarrollado el concepto de Cadena de Supervivencia [3] que incluye cuatro eslabones: (Fig. 1) • Llamada precoz: activación del Sistema de Urgencia (131) • RCP básica inmediata • Desfibrilación precoz • RCP avanzada precoz (pre e intrahospitalaria) El daño cerebral que sigue a la hipoxia será tanto mayor cuanto mayor sea el tiempo de interrupción parcial o total de la circulación cerebral. Otros factores importantes a considerar durante un PCR son: edad, estado previo o enfermedad de base, glicemia, temperatura, hematocrito, gases, osmolaridad y drogas en uso. Causas de PCR. Siempre se debe intentar establecer la etiología del PCR en la forma más rápida posible, pues ello permitirá

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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Figura 1: Cadena de Supervivencia Adulto.

Tabla 1. Causas de Paro Cardiorrespiratorio. Causas Cardíacas • Enfermedad coronaria • Infarto del miocardio • Shock cardiogénico • Aneurisma disecante de la Aorta • Endocarditis subaguda • ICC refractaria • Taponamiento cardíaco • Ruptura ventricular de septum IV • Tumores cardíacos • Alteraciones del ritmo: • Taquiarritmias supraventricular y ventricular • Bloqueos auriculoventriculares • Actividad eléctrica sin pulso • Fibrilación Ventricular

Causas No Cardiacas • Paro respiratorio • Depresión respiratoria por drogas • Cuerpo extraño en la vía aérea • Edema de Quinke, Epiglotitis • Quemadura de vías respiratorias • Inhalación de tóxicos (CO) • Inmersión • Embolía pulmonar • Traumatismo de cráneo • Accidente vascular encefálico • Status epiléptico • Hipoglicemia • Hipoxia • Hipercalcemia • Shock eléctrico • Sepsis fulminante

Tabla 2: Instalación de Parches marcapasos.

adoptar tratamientos específicos simultáneamente con las maniobras de RCP. El PCR puede ser de origen cardiológico o no cardiológico. (Tablas 1 y 2) Tabla 2. Causas de PCR en pediatría • Insuficiencia Respiratoria Aguda por SBO severo, LAO o Neumonías graves • Accidentes (cuerpo extraño inhalación de humos y tóxicos, asfixia por inmersión, traumatismos • Depresión respiratoria: intoxicaciones, convulsión prolongada, incremento de la presión intracraneala (TEC, meningitis) • Sepsis • Quemaduras • Deshidratación severa • Hemorragias Tabla 2: Instalación de Parches marcapasos.

RCP Básica en el Adulto. Recuerde tener presente que antes de aproximarse a un paciente, se debe evaluar la seguridad en la escena tanto para el equipo de salud como para el propio paciente. La secuencia de acciones es: • Evalúe la capacidad de respuesta. Palmee o sacuda suavemente a la víctima y hable fuerte ¿Está bien? Si 266

se sospecha trauma movilícela sólo si es necesario para garantizar la seguridad o la necesidad de practicar RCP. • Active el Sistema de Urgencia: “Llame primero” La persona que llama al SEM debe entregar la siguiente información : • lugar de la emergencia • número de teléfono de donde se solicita la ayuda • qué sucedió. • cuántas personas necesitan ayuda • estado de las victimas • qué ayuda se les esta brindando. • A: Permeabilice la Vía aérea. Coloque al paciente en posición supina sobre una superficie firme y plana. Abra la vía aérea a través de las técnicas descritas en la Evaluación Primaria y Manejo de la Vía Aérea. Revise presencia de cuerpos extraños (Fig. 2). • B: Evalúe y apoye Respiración, utilizando la nemotecnia MES (mirar, escuchar y sentir) (Fig 3). Coloque su oreja sobre la boca y nariz del paciente mientras mantiene la vía aérea abierta: • Mire si el Tórax se eleva o expande • Escuche si hay salida de aire • Sienta el flujo de aire

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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Figura 2: Frente mentón.

Figura 4: Posición de recuparación.

Esta evaluación no debe demorar más de 5 a 10 segundos (Guía 2005). Si el paciente respira en forma adecuada, colóquelo en posición de Recuperación o seguridad (Fig. 4). Si el paciente no respira o su respiración es inadecuada (boqueo), ocluya la nariz y de 2 ventilaciones boca a boca en 2 segundos, con volumen necesario para expandir el tórax (10 ml x kg., aprox. 700 a 1000 ml) (Fig. 5)[4]. Existen dispositivos de barrera como mascarillas faciales, algunas con sistema de válvulas que aíslan al reanimador del contacto directo con el paciente. Recuerde permitir una pausa para la espiración pasiva. Si el tórax no expande, reposicione y vuelva a intentarlo. Si aún así no logra expandir el tórax, aplique las maniobras para la desobstrucción de la vía aérea. Si la ventilación es efectiva pase a C sin demora (Guía 2005). • C: Evalúe la presencia de pulso carotídeo y/o signos indirectos de circulación (no demorar más de 10 segundos) (Fig. 6). • C1: Si hay pulso, pero el paciente no respira espontáneamente, continúe con la respiración asistida (de una ventilación cada 5 a 6 seg. Reevalúe cada 2 min.) • Si no hay pulso, inicie masaje cardíaco externo y conti-

Figura 5: Boca a boca.

Figura 6: Pulso carotídeo.

Figura 3: MES Adulto.

núe o inicie respiración asistida. El reanimador lego no verificará pulso sino la presencia de signos de circulación (respiración normal, tos o movimiento), pues ello permite identificar con mayor rapidez y exactitud a las victimas de PCR. Estudios que evaluaron el desempeño de profesionales de salud demostraron que la especificidad, es decir, la capacidad de identificar Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

267

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Figura 7: Dedos en xifoides.

correctamente a las víctimas que no tienen pulso y están en paro cardíaco, es del 90%. La sensibilidad, es decir, la capacidad de reconocer correctamente a las victimas que tienen pulso y no están en paro cardíaco, fue sólo el 55% [5, 6]. El MCE consiste en compresiones seriadas y rítmicas en la mitad inferior del esternón. • El paciente debe estar sobre una superficie firme y plana • Descubra el tórax del paciente y ubique con dos dedos el reborde costal. Siga hasta el apéndice xifoides manteniéndolos allí y coloque el talón de la otra mano por sobre ellos (Fig. 7). • El MCE se inicia colocando el talón de una mano sobre la otra. Los dedos pueden estar extendidos o entrelazado, pero no deben estar en contacto con las costillas (Fig. 8). Realice las compresiones perpendicularmente a la superficie de apoyo, deprimiendo el esternón unos 5 cm. o un tercio del diámetro anteroposterior del tórax, • El reanimador se ubica frente al tórax del paciente. De rodillas, codos fijos, brazos extendidos y los hombros quedando en línea recta con las manos, de modo que el eje del movimiento esté a nivel de la cadera.

Figura 8: Manos en el Tórax. 268

Figura 9: Posición reanimador.

Así aprovechará el peso de su cuerpo en cada compresión (Fig. 9). • Frecuencia: aproximadamente 100 compresiones por minuto. • Verificar la efectividad del masaje buscando pulsos centrales (carotídeo o femoral). La relación masaje-ventilación con uno o dos reanimadores, es de 30:2 (Guías 2005); es decir, 30 compresiones por cada 2 ventilaciones, pues hay estudios que demuestran que tras un mayor número de compresiones torácicas la presión de perfusión coronaria y cerebral es muy superior a la que se alcanza con una cantidad menor. [7] Reevalúe pulso y respiración luego de 5 ciclos o a los 2 minutos (Guías 2005). Cuando se efectúa MCE en forma adecuada, se generan presiones sistólicas de 60 a 80 mm./Hg. y diastólicas de 20 mm./Hg. en promedio, alcanzando presiones arteriales medias (PAM) de 40 a 60 mm./Hg. y una gradiente de perfusión coronaria de 14 m mm./Hg. Pese a todo, el MCE rara vez proporciona un débito superior al 25-30% del débito cardíaco normal, lo que significa un estrecho margen para preservar las funciones cerebrales (se requieren flujos mayores al 50% para mantener nivel de conciencia y más del 20% para mantener la viabilidad celular) [8]. El aire exhalado por el reanimador contiene entre 16 y 18 % de oxígeno, lo que resulta suficiente siempre que el paciente tenga indemnidad pulmonar. Mientras la PCO2 del operador es de 20 a 30 mm./Hg., la PO2 del paciente

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Algoritmo de RCP Básica Adulto No hay movimiento o respuesta

Llame al 131 (Si es posible traiga una DEA)

Abra la Vía Aérea, evalúe el MES

Si no respira, de 2 ventilaciones de rescate, que expandan el tórax

Sin Pulso

• • • •

Si no responde evalúe el pulso. ¿Sintió el pulso en no mas de 10 segundos?

Realice ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones, hasta que el DEA/ desfibrilador llegue Reanimadores Avanzados tomen el control o la víctima comience a moverse. Comprima con fuerza y rápido (100/ min.) y suelte completamente Minimice las interrupciones durante las compresiones.

• •

Pulso definido

De una ventilación cada 5 seg. Reevalúe el pulso cada 2 minutos.

DEA/Desfibrilador en el lugar

¿Ritmo desfibrilable?

Desfibrilable

• • •

De 1 descarga Reasuma la RCP inmediatamente Por 5 ciclos

No Desfibrilable

• • • •

Reasuma la RCP inmediatamente Por 5 ciclos Evalúe el ritmo cada 5 ciclos Continúe hasta que los Reanimadores Avanzados tomen el control o que la víctima comience a moverse

“Adaptados de American Heart Association (Circulation. 2005;112:IV-18-IV-34.)© 2005. Part 4: Adult Basic Life Support” Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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puede alcanzar 75 mm./Hg. con una saturación de O2 sobre el 90%. Sin embargo, se debe administrar lo antes posible oxígeno en altas concentraciones especialmente en pacientes con patología pulmonar previa. La detención completa de la circulación determina: • Inconciencia dentro de los primeros 15 segundos • Apnea y dilatación pupilar a los 30 a 60 segundos • Daño cerebral permanente después de los 8 minutos RCP Básica Pedátrica. La RCP pediátrica y neonatal plantea algunas diferencias importantes con la RCP del adulto: en relación a las causas y los mecanismos que intervienen en un PCR, en relación a las condiciones tanto anatómicas como fisiológicas y en relación a las maniobras, técnicas, equipos y procedimientos a utilizar. Causas y mecanismos del PCR en Pediatría. El PCR pediátrico rara vez es un suceso súbito, sino que habitualmente está precedido por un deterioro progresivo respiratorio y/o circulatorio secundario a una enfermedad o traumatismo. A diferencia del adulto, el PCR de origen cardíaco es poco frecuente y queda reservado casi exclusivamente a niños portadores de cardiopatías congénitas y, sobretodo, en el post operatorio cardiovascular. Cabe mencionar el Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SMSL) como causa de PCR, aún cuando su Tabla 2. Causas de PCR en pediatría • Insuficiencia Respiratoria Aguda por SBO severo, LAO o Neumonías graves • Accidentes (cuerpo extraño inhalación de humos y tóxicos, asfixia por inmersión, traumatismos • Depresión respiratoria: intoxicaciones, convulsión prolongada, incremento de la presión intracraneala (TEC, meningitis) • Sepsis • Quemaduras • Deshidratación severa • Hemorragias Tabla 2: Causas de PCR en pediatría.

fisiopatología sigue siendo desconocida. Las causas más frecuentes de PCR en el niño son las

Figura 11: MES pediátrico.

que inicialmente producen falla respiratoria (Tabla 2). Una diferencia fundamental entre la cadena de supervivencia del adulto y del niño (Fig. 10) tiene que ver con el momento de llamar al 131: en el niño menor de 8 años se debe efectuar RCP básica durante al menos un minuto antes de activar sistema de emergencia (si se está solo) Llame rápido v/s llame primero [9]. Para efecto de las maniobras de RCP, se considerarán pacientes pediátricos todos los menores de 8 años, y dentro de ellos diferenciamos dos subgrupos: Los < 1 año y niños de 1 a 8 años. La tabla 3 muestra las diferentes secuencias de RCP según la edad. La secuencia de acciones es: • Evalúe la capacidad de respuesta. Palmee las plantas de los pies o sacuda suavemente a la víctima. Si se sospecha trauma movilícela sólo si es necesario para garantizar la seguridad o la necesidad de practicar RCP. • No Active aun el Sistema de Urgencia: Si la vítima no responde a los estímulos y usted se encuentra solo, no active aun el SEM; realice 2 minutos de RCP o 5 ciclos, si corresponde y luego llame. Este es el concepto de “Llame rápido” (Guías 2005). • A: Permeabilice la Vía aérea. Coloque al paciente en posición supina sobre una superficie firme y plana. Abra la vía aérea a través de las técnicas descritas en la Evaluación Primaria y Manejo de la Vía Aérea.

Figura 10: Cadena de Supervivencia Pediátrica. 270

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Tabla 3. Maniobras de RCP básica en el niño menor de 8 años. Niño de 1 a 8 años

Lactante < 1 año Evalúe seguridad del lugar Pequeñas sacudidas Hablarle en voz alta Maniobra Frente- mentón (posición de neutra) Estabilización cervical y tracción mandibular en trauma MES (mirar, escuchar y sentir) palpando el tórax (Fig. 11) Boca a boca-nariz ,2 insuflaciones en 1 segundo (Fig. 13) Palpe pulso braquial Inicie compresiones torácicas si la FC es < 60 lpm o no hay pulso (Fig. 14) Con dos dedos, 1 cm. por debajo de la línea intermamilar Frecuencia: 100/ min., 120/min. En el RN Profundidad: 2 cm.

Evalúe capacidad de respuesta Pida ayuda si hay personas en el entorno Permeabilizar vía aérea

Verificar la respiración Ventilación asistida Si la respiración es adecuada: Posición de Seguridad (Fig. 12) Evalúe el pulso (signos de circulación) Comprensiones torácicas

Pequeñas sacudidas Hablarle en voz alta Maniobra Frente- mentón (posición de olfateo) Estabilización cervical y tracción mandibular en trauma MES (mirar, escuchar y sentir) palpando el tórax (Fig. 19) Boca a boca, 2 insuflaciones en 1,5 segundos Palpe pulso carotídeo Inicie compresiones torácicas si no hay pulso (Fig. 16) Talón de una mano en el tercio inferior del esternón Frecuencia: 100/min. Profundidad: 3 cm.

Relación compresión/ventilación 30:2 Active sistema de emergencias luego de 5 ciclos o 2 min. de RCP. Tabla 3: Maniobras de RCP básica en el niño menor de 8 años.

Revise presencia de cuerpos extraños. • B: Evalúe y apoye Respiración, utilizando la nemotecnia MES (mirar, escuchar y sentir) (Fig. 11). Coloque su oreja sobre la boca y nariz del paciente mientras mantiene la vía aérea abierta: • Mire si el Tórax se eleva o expande • Escuche si hay salida de aire • Sienta el flujo de aire Esta evaluación no debe demorar más de 5 a 10 segundos (Guías 2005). Si el paciente respira en forma adecuada, colóquelo en posición de Recuperación o Seguridad (Fig. 12). Si el paciente no respira o su respiración es inadecuada (boqueo), realice ventilación a presión positiva boca a boca: Si el paciente es menos de un año de 2 ventilaciones boca a boca-nariz, con volumen necesario para expandir el tórax (Fig. 13) [4]. Si el paciente tiene entre 1 y 8 años, ocluya la nariz y de 2 ventilaciones boca a boca en 2 segundos, con volumen necesario para expandir el tórax . Existen dispositivos de barrera como mascarillas faciales, algunas con sistema de válvulas que aíslan al reanimador del contacto directo con el paciente. Recuerde permitir una pausa para la espiración pasiva. Si el tórax no expande, reposicione y vuelva a intentarlo. Si aún así no logra expandir el tórax, aplique las maniobras para la desobstrucción de la vía aérea.

Si la ventilación es efectiva pase a C sin demora (Guías 2005). • C: Evalúe la presencia de pulso y/o signos indirectos de circulación (no demorar más de 10 segundos). Victima menor de un año. Si la vítima es menor de un año tome el pulso braquial (Fig. 14).

Figura 12: Posición de recuperación o seguridad.

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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Figura 15: Masaje con dos dedos.

Figura 13: RespiraciónBoca a boca-nariz.

Si hay pulso, pero el paciente no respira espontáneamente, continúe con la respiración asistida (1 ventilación cada 3 seg.) (Guías 2005). Si el paciente no tiene pulso y/o signos indirectos de circulación, inicie masaje cardíaco externo sin demora y continúe con la respiración asistida.

Figura 14: Pulso braquial. 272

El MCE consiste en compresiones seriadas y rítmicas en la mitad inferior del esternón. • El paciente debe estar sobre una superficie firme y plana • Descubra el tórax del paciente. Para practicar la compresión torácica en el lactante, se apoyan dos dedos sobre el esternón a un través de dedo bajo la línea intermamilar (Fig. 15). La otra mano mantiene la posición de la cabeza para facilitar la ventilación asistida. • Realice las compresiones perpendicularmente a la superficie de apoyo, deprimiendo el esternón un tercio del diámetro anteroposterior del tórax, • Frecuencia: no menos de 100 compresiones por minuto. • Verificar la efectividad del masaje buscando pulsos centrales (femoral) La relación masaje-ventilación con uno o dos reanimadores, es de 30:2; es decir, 30 compresiones por cada 2 ventilaciones. Reevalúe pulso y respiración luego de 5 ciclos o 2 minutos de maniobras (Guías 2005). Si realiza la RCP con dos operadores, la relación compresiones: ventilaciones será de 15:2 (Guias 2005). Victima entre 1 y 8 años. Si la víctima es mayor de un año tome el pulso carotídeo (Fig. 16). Si hay pulso, pero el paciente no respira espontáneamente, continúe con la respiración asistida (1 ventilación cada 3 segundos). Si el paciente no tiene pulso y/o signos indirectos de circulación, inicie masaje cardíaco externo sin demora y continúe con la respiración asistida. El MCE consiste en compresiones seriadas y rítmicas en la mitad inferior del esternón. • El paciente debe estar sobre una superficie firme y plana • Descubra el tórax del paciente y ubique con dos dedos el reborde costal. Siga hasta el apéndice xifoides manteniéndolos allí y coloque el talón de la otra mano por sobre ellos. Esta es la misma posición que en el adulto.

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Figura 16: Pulso carotídeo niño.

• El MCE se inicia colocando el talón de una sola mano o ambas sobre el tórax del niño. Los dedos pueden

Figura 17: MCE en niño.

estar extendidos, pero no deben estar en contacto con las costillas (foto 8 manos en el tórax). Realice las compresiones perpendicularmente a la superficie de apoyo, deprimiendo el esternón un tercio del diámetro anteroposterior del tórax, (Fig. 17) • El reanimador se ubica frente al tórax del paciente. De rodillas, codo fijo, brazo extendido y los hombros quedando en línea recta con la mano, de modo que el eje del movimiento esté a nivel de la cadera. Así aprovechará el peso de su cuerpo en cada compresión • Frecuencia: aproximadamente 100 compresiones por minuto. • Verificar la efectividad del masaje buscando pulsos centrales (carotídeo o femoral) La relación masaje - ventilación con un reanimador, es de 30:2; es decir, 30 compresiones por cada 2 ventilaciones. Reevalúe pulso y respiración luego de 5 ciclos o 2 minutos de maniobras. (Guias 2005). Si realiza la RCP con dos operadores, la relación compresiones: ventilaciones será de 15:2 (Guias 2005). En el RN o el lactante muy pequeño, también pueden utilizarse los dos pulgares en el mismo sitio de compresión, rodeando con ambas manos el tórax (Fig. 18). En neonatos, la relación masaje-ventilación es de 3:1, con una frecuencia de 100 a 120 por minuto. • Active el Sistema de Urgencia: Luego de haber realizado RCP durante 5 ciclos o 2 minutos (Guías 2005), ahora llame al SEM. La persona que llama al SEM debe entregar la siguiente información : • lugar de la emergencia • número de teléfono de donde se solicita la ayuda • qué sucedió. • cuántas personas necesitan ayuda • estado de las victimas • qué ayuda se les esta brindando. Luego de esto vuelva a la víctima y , si corresponde, siga con las maniobras, en espera del equipo de reanimación prehospitalaria.

Figura 18: Masaje dos pulgares. Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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Algoritmo de RCP Básica Pediátrica No se mueve o no responde. Envíe a alguien a llamar al 131, traiga un DEA.

Un reanimador: • Para colapso repentino, llame al 131, pida un DEA. Abra la Vía Aérea, evalúe el MES

Si no respira, de 2 ventilaciones de rescate, que expandan el tórax

Pulso definido

• •

Si no responde evalúe el pulso. ¿Sintió el pulso en no mas de 10 segundos?

•

De una ventilación cada 3 seg. Reevalúe el pulso cada 2 minutos.

• •

Sin Pulso

Realice ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones Comprima con fuerza y rápido (100/ min.) y suelte completamente Minimice las interrupciones durante las compresiones.

2 Reanimadores • Realice ciclos de 15 compresiones y dos ventilaciones

Si no lo hecho, llame al 131, para niño pida DEA/desfibrilador • Lactante (1 año): Continúe RCP; use DEA/desfibrilador después de 5 ciclos de RCP (Use DEA lo antes posible si el colapso ha sido repentino y presenciado)

Desfibrilable

• • •

Niño > 1 año Evalúe el ritmo. ¿Es un ritmo desfibrilable?

De 1 descarga Reasuma la RCP inmediatamente Por 5 ciclos

“Adaptados de American Heart Association (Circulation. 2005;112:IV-18-IV-34.)© 2005. Part 4: Adult Basic Life Support” 274

• • • •

No Desfibrilable

Reasuma la RCP inmediatamente Por 5 ciclos Evalúe el ritmo cada 5 ciclos Continúe hasta que los Reanimadores Avanzados tomen el control o que la víctima comience a moverse

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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Desfibrilación Externa Automática (DEA). El intervalo desde la pérdida de conciencia hasta la desfibrilación es el principal factor determinante de la supervivencia en un Paro Cardíaco. La enfermedad coronaria es la causa del 15 al 20% del PCR. La Fibrilación Ventricular (FV) es el ritmo inicial más frecuente en el Paciente adulto (80 a 90%) [10]. Según un estudio realizado por el SAMU Metropolitano durante el año 2000 (Gómez - Poblete y cols.) la FV se encontró sólo en el 19% de los casos de origen cardiológico.[11]. Por cada minuto que se demora la desfibrilación, la probabilidad de supervivencia disminuye un 7 a 10%.[12] La desfibrilación precoz es por lo tanto, un objetivo de máxima prioridad. En la medida en que se perfeccionan los Sistemas de Atención Pre-hospitalaria y aumenta la capacitación en RCP de la comunidad, se hace cada vez más necesario poder disponer del DEA en manos de legos entrenados. La desfibrilación de acceso público brinda la oportunidad de desfibrilar a las víctimas a los pocos minutos de haber perdido conciencia [13] El DEA es un dispositivo computarizado sencillo, fiable y fácil de operar. En realidad, se habla de un desfibrilador semiautomático, pues la mayoría de ellos “aconsejarán” al operador que está indicada una descarga, pero sólo el reanimador puede aplicarla oprimiendo el botón para dicho

efecto. El DEA se utiliza sólo cuando los pacientes presentan: • Ausencia de respuesta • Ausencia de respiración efectiva • Ausencia de signos de circulación Si el DEA detecta FV o TV aconseja una descarga por medio de indicadores visuales o auditivos. El DEA está indicado en adultos o niños mayores de 8 años o de más de 25 kg. En el caso de niños entre 1 y 8 años, tiene indicación como Clase Indeterminada. Muchos de los DEAs están equipados ahora para entregar dosis más pequeñas, a través del uso de almohadillas (parches) de niño más pequeñas u otros medios de reducir las dosis de energía. Si se realiza Reanimación Cardiopulmonar a un niño (mayor de un año) y el DEA disponible no tiene las almohadillas de niño o un modo de entregar dosis más pequeño, use el DEA regular con almohadillas para adulto. No use almohadillas de niño o dosis de energía de niño para víctimas adultas de paro cardiaco. (Guias 2005) Los 4 pasos universales para operar un DEA son: 1. encienda el DEA (esto activa las indicaciones guías para los siguientes pasos) 2. Fije los electrodos (suspenda MCE) 3. Espere análisis del ritmo (no toque al paciente) 4. Descarga (si el DEA así lo indica)

Resumen. Adulto

Evaluar la capacidad de respuesta Si no responde Permeabilizar vía aérea Evaluar ventilación Si respira adecuadamente Si no respira: Suministre ventilación, observando expansión torácica Evacuar ventilación Si no hay pulso o signos de circulación: MCE + ventilación asistida Compresiones por minuto Reevalúe el ABC

Hablarle, moverlo Activar SEM y pedir un DEA Frente-Mentón. Si hay trauma: tracción mandibular MES Posición de seguridad

Pediátrico Lactante Niño 1 a 8 años Evalúe seguridad en la escena Hablarle, moverlo suave Hablarle, moverlo

Frent-Mentón llevando a posición neutra

Frente-Mentón. Si hay trauma: tracción mandibular

MES Posición de seguridad

MES Posición de seguridad

2 respiraciones boca boca en 1 segundos

2 respiraciones boca a boca-nariz en 1 segundo

2 respiraciones boca boca en 1 segundo

Pulso carotídeo y/o signos de circulación 30:2 Con el talón de ambas manos

100

Pulso braquial y/o signos Pulso carotídeo y/o signos de de circulación circulación 30:2 Con dos dedos 30:2 Con el talón de una sobre el tórax. Dos sola o ambas manod. rescatadores 15:2 Dos rescatadores 15:2 Si está solo, active el SEM después de 1 minuto de maniobras > 100 100

A los 5 ciclos o a los 2 min.

A los 5 ciclos o a los 2 min.

A los 5 ciclos o a los 2 min.

Tabla Resumen. Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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Algoritmo de Desfibrilación Externa Automática Inconsciente- 131 o número local del SEM DEA: • Verifique si no hay respuesta • Llame al 131 o al número local de emergencias médicas • Obtenga un DEA • Identifique las situaciones especiales y responda a ellas Inconsciente Inicie ABCD: • Vía Aérea: abra la vía aérea • Buena respiración: verifique la respiración (MES) • • •

Respiración adecuada: Posición de seguridad Respiración inadecuada: Inicie ventilación asistida (1 resp. cada 5 seg.) Busque signos de circulación*(cada 30-60 seg.)

Si, hay respiración No hay respiración • •

Suministre 2 ventilaciones lentas (2 segundos cada una.) Circulación: verifique signos.*

Si, hay respiración

No hay respiración • Inicie respiración artificial (1 ventilación cada 5 segundos) • Busque signos de circulación*(cada 30-60 segundos)

Regla mnemotécnica para “descarga no indicada”: • • • • •

Verifique signos de circulación* Si hay signos de circulación:* verifique respiración Si la respiración es inadecuada: inicie respiración artificial (1 respiración cada 5 segundos) Si la respiración es adecuada: coloque en posición de recuperación Si no hay signos de circulación,* analice el ritmo: repita las secuencias “descarga indicada” o “ descarga no indicada”

*Nota: Signos de circulación: los reanimadores legos verifican si hay respiración normal, tos o movimiento (habitualmente tras 2 respiraciones artificiales suministradas a la víctima inconsciente que no respira).

“Adaptados de American Heart Association (Circulation. 2005;112:IV-18-IV-34.)© 2005. Part 4: Adult Basic Life Support” 276

Realice RCP (hasta obtener un DEA) • Inicie compresiones torácicas (100/min.) • Combine compresiones y ventilaciones • Relación 30 compresiones:2 ventilaciones

Intente Desfibrilación (DEA) • Encienda el DEA • Fije los electrodos del DEA(suspenda compresiones) • Espere análisis (“¡alejados!”) • Aplique hasta 1 DESCARGA (“Alejados”), si así lo indica el DEA

Después de 3 descargas o después de cualquier “descarga no indicada”: Verifique signos de circulación* Si no hay signos de circulación:* practique RCP durante 2 minutos

Verifique signos de circulación.* Si están ausentes: Espere análisis del ritmo Desfibrile si está indicado Repita hasta 3 veces si es necesario

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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Caso clínico inicial: resolución Me acerco a la víctima, palmeo su hombro y le hablo “¿está usted bien?”.Si no responde envío a un testigo circunstancial a llamar al 131. Posiciono al paciente en supino y permeabilizo vía aérea; luego realizo el MES. Si no respira doy 2 ventilaciones boca a boca lentas y verifico signos de circulación mientras busco pulso carotídeo. Si no hay circulación inicio MCE más ventilación asistida en secuencia de 15 compresiones por cada 2 ventilaciones. Reevalúo a los 4 ciclos y luego continuo las maniobras hasta la llegada de un móvil de avanzada que se haga cargo del paciente. Preguntas. 1. En relación a la cadena de sobrevida en un paciente adulto, responda lo correcto: a) El concepto a utilizar es llamar rápido b) El segundo eslabón corresponde a la reanimación básica c) El concepto a utilizar es llamar primero d) El segundo eslabón corresponde a utilizar un desfibrilador e) El primer eslabón corresponde a la prevención.2. El M.E.S. se utiliza para: a)Evaluar la presencia de pulso carotídeo b) Evaluar la ventilación del paciente c) Evaluar la eficacia de las ventilaciones boca-boca nariz realizadas al paciente d) Decidir la secuencia de ventilación compresión e) Ninguna es correcta 3. La secuencia correcta de reanimación de adulto y pediátrico es: a) 15 compresiones subdiafragmáticas por 2 ventilaciones. b) 15 compresiones torácicas por 2 ventilaciones.c) 5 compresiones torácicas por 2 ventilaciones.d) 5 compresiones torácicas por 2 ventilaciones e) |30 compresiones torácicas por 2 ventilaciones 4. Al observar que un paciente adulto cae al suelo sin respuesta a la estimulación, no respira y no tiene pulso, su primera acción es: a) Evaluar seguridad en la escena b) Realizar 2 ventilaciones c) Realizar masaje cardíaco d) Realizar un minuto de reanimación e) Llamar al 131

5. Ud se encuentra con un niño de 4 años que no respira y no tiene pulso. La escena es segura y usted está solo. Su primera acción es: a) Iniciar rcp básico por un minuto y luego pedir ayuda. b) Pedir ayuda de inmediato. c) Buscar signos de shock y hemorragias. d) Llamar a bomberos de inmediato. e) Ninguna de las anteriores. 6. Le piden ayuda por un lactante de 3 meses, que según la madre estaba enfermo de bronconeumonía, la noche anterior tuvo rechazo alimentario, hoy al despertar la mamá refiere que el niño no se mueve. Al evaluarlo el niño efectivamente está inconciente, intensamente pálido, aun tibio, pero no se mueve, no respira y no tiene pulso. La madre en ese momento presenta una crisis nerviosa, no es capaz de hablar y además usted está sólo. La secuencia correcta de acciones a realizar sería la siguiente: a) Llamar rápido una ambulancia; evaluar el MES; realizar compresiones torácicas; reevaluar al minuto. b) Pedir auxilio; dar 5 compresiones torácicas; ventilar 2 veces; asegurar la escena; trasladarlo en un taxi. c) Llamar a carabineros; permeabilizar la vía aérea; ventilar 2 veces; tomar pulso carotídeo; realizar MCE. d) Asegurar la escena; pedir la ambulancia; permeabilizar la vía aérea; realizar el MES; ventilar 2 veces; tomar pulso braquial; realizar MCE; reevaluar cada un minuto. e) Asegurar la escena; permeabilizar la vía aérea; realizar el MES; ventilar 2 veces; tomar pulso braquial; realizar MCE; a los 2 minutos pedir la ambulancia.

:: Apuntes

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar Básica

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278

nacional). AHA – FIC. Agosto 2000.Parte 3, Pág. I – 41, I – 42 8. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002,Capítulo 6, pág. 80 9. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002, capítulo 9,pág. 135 10. Reanimación Cardiopulmonar Avanzada. AHA – FIC 1997 – 99 Pág. I - 7 11. Gómez - Poblete y cols. 12. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional). AHA – FIC. Agosto 2000. Parte 4,Pág. I – 61 13. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002, Capitulo 7, pág 93 y 109 14. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002, capitulo 7,pág. 106 15. American Heart Association (Circulation. 2005;112:IV-18-IV-34.) © 2005. Part 4: Adult Basic Life Support

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Obstrucción Vía Aérea por Cuerpo Extraño Flora Sepúlvedda Belmar.

:: Caso Clínico “Lactante de 1 año, su madre lo deja en la cuna jugando con unos autitos. A los 5 minutos la madre regresa a la pieza y encuentra al niño cianótico, con esfuerzo respiratorio, pero sin emitir ruidos, con sus manos en la garganta, aun conciente, la madre desesperada toma al niño y sale a pedir ayuda a la calle. Aquí se encuentra con usted. ¿Qué haría en esta situación?“

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO Previo a estudio de este capítulo sugerimos revise los temas de:

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • • • • • • • • •

Comprender el concepto de OVACE Enumerar las causas más comunes de OVACE Reconocer los signos de OVACE Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en adulto conciente Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en adulto inconciente Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en niño conciente Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en niño inconciente Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en lactante conciente Describir las secuencias de acciones para tratar la OVACE en lactante inconciente

Introducción. Se define como OVACE aquella obstrucción provocada por cualquier objeto o cuerpo extraño a la vía aérea. La Obstrucción de la Vía Aérea por Cuerpo Extraño (OVACE), es una causa relativamente infrecuente y prevenible de paro cardiorrespiratorio. Provoca anualmente alrededor de 3000 muertes. Clínicamente se caracteriza por presentarse en personas previamente sanas, que repentinamente comienzan con dificultad respiratoria. En adultos está relacionada a la ingesta de alimentos y alcohol, mientras que en los pacientes pediátricos se relaciona con la manipulación de juguetes pequeños e ingesta de alimentos, aun cuando quienes los vigilan estén presentes. La obstrucción grave o completa de la vía aérea es una emergencia que provoca la muerte en minutos de no mediar tratamiento. Clínicamente diferenciamos dos entidades; la obstrucción parcial y la obstrucción total.

• Capítulo Vía Aérea • Capítulo RCP Básico

Obstrucción parcial. El paciente presenta respiración ruidosa, puede toser y sentirse muy angustiado. La ventilación es dificultosa, sin embargo no se deben practicar maniobras de desobstrucción. Calme al paciente, evite su agitación para no aumentar el consumo de oxígeno y que el cuerpo extraño de desplace. Procure trasladarlo, idealmente con aporte suplementario de oxígeno, a un SU, donde se haga cargo el equipo de urgencias y allí retiren el cuerpo extraño. Obstrucción total. Clínicamente el paciente adopta el Signo Universal de Asfixia, en la que el paciente se rodea el cuello con ambas manos, no puede hablar ni toser (Fig. 1). El enfermo no será capaz de ventilar, por lo cual rápidamente se pondrá cianótico y consecuentemente se comprometerá de conciencia por la falta de oxígeno cerebral. Al evaluarlo pregúntele “¿usted se está ahogando?”, si

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Figura 1: Signo Universal de la Asfixia.

la víctima responde positivamente con la cabeza pero es incapaz de hablar, efectivamente es un OVACE total y usted debe actuar. Manejo. La AHA (American Heart Association) sugiere lo siguiente: Se recomienda la maniobra de Heimlich para liberar la OVACE en adultos y niños mayores de 1 año. Estas Compresiones Abdominales Subdiafragmáticas Rápidas permitirán elevar el diafragma, aumentar la presión intratorácica y así expulsar aire desde los pulmones, siendo esto en ocasiones suficiente para provocar una tos artificial y eliminar el cuerpo extraño de la vía aérea. Esta maniobra puede causar complicaciones como rotura o laceración de vísceras abdominales o torácicas, regurgitación y aspiración, por lo cual el paciente siempre debe ser examinado post maniobras. Por esta razón las compresiones abdominales rápidas no están recomendadas en el lactante, en su lugar se recomienda alternar los golpes en la espalda y las compresiones cortas y bruscas en el tórax.

Figura 2: Heimlich Adulto Conciente.

Las compresiones deben repetirse hasta que sea expulsado el cuerpo extraño o que el paciente pierda conciencia. Victima Inconciente. Active el sistema de urgencia, llame al 131. Coloque al paciente en decúbito supino.

Manejo de la OVACE en el adulto y en el niño mayor de un año. Victima Conciente. Active el Sistema de Urgencia, si hay más de una persona presente. Realice la maniobra de Heimlich: el operador debe colocarse detrás de la víctima, firmemente apoyado en el piso con un pie ligeramente adelante y el otro ligeramente atrás. Rodéele con ambos brazos por sobre la cintura, apoye la primera mano en puño con el dedo pulgar en contacto con el abdomen del paciente, entre el apéndices xifoides y el ombligo, mientras que la otra mano sujeta a la primera. Comprima el abdomen con fuerza y rapidez, de delante a atrás, de abajo hacia arriba. Cada compresión debe ser independiente y definida sin tocar ni el xifoides ni las costillas (Fig. 2). 280

Figura 3: Revisión Vía Aérea.

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Abra y revise vía aérea, si ve cuerpo extraño extráigalo con el dedo en forma de gancho y verifique si respira (Fig. 3). Si el paciente respira póngalo en posición de seguridad reevaluando hasta la llegada del sistema de urgencia Si el paciente no respira o no elimina cuerpo extraño, de 2 respiraciones boca a boca. Si no ventila póngase a horcajadas sobre los muslos del paciente y coloque los talones de ambas manos sobre el epigastrio. Realice compresiones ascendentes rápidas, siguiendo el eje de la línea media, hasta 5 veces (Fig. 4).

Figura 4: Compresión Abdominal adulto Inconciente.

Abra la vía aérea elevando la lengua y mandíbula. Revise la boca, si ve cuerpo extraño extráigalo con barrido digital. Intente ventilación asistida, al menos 2 veces. Repita la secuencia compresión abdominal revisión vía aérea y ventilación hasta que el cuerpo extraño sea eliminado o hasta que llegue un equipo de reanimación avanzada e intente extraer el cuerpo extraño con pinzas y maneje en forma avanzada vía aérea. Si el paciente cae en PCR realice ABC proceda con masaje cardiaco y ventilación. En los niños, la maniobra es similar, pero la fuerza aplicada será proporcional al tamaño y contextura del niño. En la embarazada y adulto obeso las compresiones se realizan en el tórax, del mismo modo que el masaje cardiaco externo. OVACE menor de un año. Active el sistema de urgencia, si hay más de una persona presente. Tome al lactante en decúbito prono a horcajadas sobre su antebrazo, con la cabeza más abajo que el tronco y aplique 5 golpes secos entre las escápulas con el talón de su mano. Puede apoyar su antebrazo en el muslo para sostener al lactante (Fig. 5). Gire al lactante al decúbito supino, revise rápidamente su vía aérea, si encuentra el cuerpo extraño extráigalo con movimiento de barrido digital, sólo si está a su alcance. Si no encuentra el cuerpo extraño de 5 compresiones enérgicas en el tórax del lactante, en el

Figura 5: Golpes Interescapulares.

tercio inferior del esternón, alrededor de 1 través de dedo por debajo de la línea intermamilar (Fig. 6). Continúe esta secuencia hasta que expulse el cuerpo extraño o la victima caiga inconciente. Lactante Inconsciente. 1. Active el sistema de urgencia si hay mas de una persona presente, si está solo realice la siguiente secuencia por un minuto y después active el sistema de urgencia. 2. Abra la vía aérea con una elevación de lengua-mandíbula y busque objeto extraño. No efectúe barrido digital a ciegas. 3. Abra la vía aérea mediante extensión de la cabezaelevación del mentón, intente practicar 2 respiraciones artificial, si no es eficaz reposicione la cabeza e inténtelo nuevamente. 4. Si aún así las respiraciones no son eficaces practique la secuencia de 5 golpes en la espalda y 5 compresiones de tórax 5. Repita la secuencia de 2 a 4 hasta que el objeto sea desalojado y la vía aérea sea permeable o hasta completar un minuto. 6. Al completar un minuto pida ayuda si es que no la ha pedido antes. 7. Si la ventilación es eficaz, verifique signos de circulación y coloque al lactante en posición de seguridad. 8. Si la ventilación no es efectiva continúe con las maniobras hasta que llegue el sistema de urgencia.

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En el Adulto y niño mayor de un año Inconciente. Ponga a la víctima cuidadosamente en el suelo, revise la vía aérea, si el cuerpo extraño está visible, retírelo con barrido digital. Ventile al paciente 2 veces. Inicie RCP. (Tabla 1). En el Lactante Conciente. Realice 5 golpes secos en la espalda y luego 5 compresiones torácicas hasta que el cuerpo extraño se expulse o el paciente caiga inconciente.

Figura 6: Compresiones Torácicas.

La ERC (European Resuscitation Council) sugiere las siguientes maniobras En el Adulto y niño mayor de un año Conciente. Realice 5 golpes secos en la espalda y luego 5 compresiones subdiafragmáticas hasta que el cuerpo extraño se expulse o el paciente caiga inconciente.

En el Lactante Inconciente. Ponga a la víctima cuidadosamente en el suelo, revise la vía aérea, si el cuerpo extraño está visible, retírelo con barrido digital. Ventile al paciente 5 veces. Inicie RCP (Tabla 2). La ILCOR (International Liaison Comitee on Resusitation), luego de la Revisión 2005 de las Guías de Reanimación, en relación al OVACE, sugiere lo siguiente: No es claro cual método para remover un cuerpo extraño desde la vía aérea debe hacerse primero (compresión abdominal, golpes secos en la espalda o las compresiones torácicas), sin embargo se reportaron casos en los cuales estas tres técnicas fueron efectivas. Por otro lado se vio que más de una técnica fue necesaria para liberar la obstrucción y que en algunos otros la compresión abdominal provocó complicaciones de riesgo vital. En suma refieren que las maniobras que se ocupen deben ser realizadas rápidamente. Las tres técnicas (compresión abdominal, golpes secos en la espalda o las compresiones torácicas), son efectivas para expulsar un cuerpo extraño desde la vía Aérea en el adulto y en el niño mayor de un año y que puede llegar a ser necesaria la aplicación de más de una de ellas. A todo paciente, que caiga en inconciencia por OVACE, se debe realizar RCP.

Tratamiento para OVACE Adulto Determinar Severidad

Obstrucción Parcial de la VA (habla, tose)

Obstrucción Completa de la VA (no habla, no tose)

Inconciente Comience RCP

Conciente 5 golpes en la espalda 5 compresiones abdominales

Estimule la tos Evalúe (tos inefectiva o hasta que libere la obstrucción)

Tabla 1.

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Tratamiento para OVACE Lactante Determinar Severidad

Obstrucción Parcial de la VA (habla, tose)

Obstrucción Completa de la VA (no habla, no tose)

Inconciente Abra la Vía Aérea De 5 Ventilaciones Comience RCP

Conciente 5 golpes en la espalda 5 compresiones torácicas (>1 año compresiones abdominales)

Estimule la tos Evalúe (tos inefectiva o hasta que libere la obstrucción)

Tabla 2.

Caso clínico inicial: resolución Si está solo no se olvide que debe realizar maniobras por 1 minuto antes de pedir ayuda Revise vía aérea, si ve el cuerpo extraño extráigalo con barrido digital Ponga al lactante en decúbito prono sobre el antebrazo con la cabeza más abajo que el tórax y aplique 5 golpes en la espalda en la región interescapular con el talón de la mano. Gire al lactante hacia decúbito supino sobre su otro antebrazo y de 5 compresiones en el tórax cortas y enérgicas. No se olvide de estar atento si es eliminado el cuerpo extraño. Continúe con las maniobras hasta que el cuerpo es expulsado o el lactante cae inconciente y llegue ayuda equipada.

Preguntas. 1. El paciente refiere sentirse “atragantado”, tose, se ve angustiado. Usted debería. a) Comenzar con golpes secos en la espalda, hasta que libere el cuerpo extraño b) Realice Heimlich c) Déle a beber un vaso con agua y azúcar d) Calme al paciente, procure trasladarlo a un SU e) Verifique signos de circulación. 2. Usted se encuentra con un lactante conciente, con esfuerzos ventilatorios inefectivos y cianótico. La maniobra que le realiza en forma secuencial es: a) 2 ventilaciones mas 5 compresiones torácicas más 5 golpes interescapulares b) 5 compresiones torácicas mas 2 ventilaciones más 5 golpes interescapulares c) 5 golpes interescapulares mas 5 compresiones torácicas d) 5 ventilaciones mas 5 compresiones torácicas e) 5 golpes interescapulares mas 2 compresiones torácicas.

3. En un paciente cianótico, al cual usted le realizo la maniobra de OVACE, comienza a recobrar en parte su color normal de piel y solo es capaz de susurrar palabras y aun dice que le falta el aire, se puede afirmar que: I. Probablemente continúe con el OVACE completo II. Probablemente continúe con un OVACE parcial III.Lo indicado es continuar con la maniobra hasta que se tenga la seguridad de que lo expulse. IV.Se debe pedir ayuda y tranquilizar al paciente, posicionarlo seguramente y que no hable. V. Se debe continuar con la maniobra de OVACE y agregar apoyo ventilatorio. Son correctas: a) I Y IV b) I Y III c) II Y V d) II Y IV e) II Y III

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Bibliografía 1. AVB (Apoyo Vital Básico) para el Equipo de Salud. Edición 2002, Capítulo1. 2. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Inter4. American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005, nacional). AHA – FIC. Agosto 2000. Parte 1. 3. American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005, Part 4: Management of cardiac arrest: Circulation. 2005;27:IV. Part 7.2: Management of cardiac arrest: Circulation. 2005;112:IV.

5. American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005, Part 11: Management of cardiac arrest: Circulation. 2005;162:IV. 6. Resuscitation (2005) 67, 187—201, Part 2: Adult basic life support International Liaison Committee on Resuscitation. 7. Resuscitation (2005) 67S1, S7—S23, European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. 8. Resuscitation (2005) 67S1, S97—S133, European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Section 6. Paediatric life support

:: Apuntes

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Reanimación Cardiopulmonar del Adulto Mario Soto Gorgerino.

:: Caso Clínico “Estando en turno, se recibe una llamada por un paciente masculino de 60 años, con antecedentes mórbidos de HTA y cardiopatía coronaria en tratamiento. Estando en su domicilio presentó dolor epigástrico, gran dificultad respiratoria y sudoración desde hace una hora, según relato de sus familiares. En ruta al lugar y a 1 minuto del arribo, el CR informa que el paciente ya no responde, no respira y no se mueve. Al llegar la escena es segura, el paciente se encuentra en su cama. ¿Qué haría usted?“

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Reconocer las entidades de presentación clínica del paro cardiorrespiratorio en el adulto • Describir los algoritmos de paro cardiorrespiratorio en el adulto • Conocer y manejar las drogas que se requieren en la reanimación avanzada. • Reconocer el enfoque general para el período de post reanimación Prehospitalaria.

Introducción. La reanimación cardiopulmonar impone a los reanimadores el desafío de tomar decisiones terapéuticas en poco tiempo y bajo presión. En ocasiones, los reanimadores deben limitar su atención por un breve lapso de tiempo a un aspecto específico de las maniobras de reanimación, como por ejemplo: manejo de vía aérea, acceso vascular, identificación del ritmo y drogas indicadas en el algoritmo. A pesar de esto la reanimación debe regresar constantemente a la perspectiva global de cada intento de reanimación, es decir lograr el retorno a la circulación espontánea lo antes posible, independiente del desarrollo específico de cada algoritmo. El éxito de la cadena de sobrevida depende en gran parte que la comunidad sea capaz de reconocer una emergencia cardíaca y responder efectivamente con una RCP precoz. Además se requiere la activación de los servicios de emergencia adecuados para realizar el AVCA lo antes posible. Si no se logra fortalecer cualquiera de estos eslabones, los esfuerzos destinados a la reanimación cardiopulmonar, mostrarán resultados mínimos. Se conoce que el 70 % de los paros cardiacos extrahospitalarios, con más frecuencia en el domicilio; de

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • • • •

Electrocardiografía básica. Farmacología básica Reanimación básica Fisiología y Fisiopatología Cardiovascular

este porcentaje un 40 % es debido a un infarto al miocardio y, por lo tanto de Fibrilación ventricular. Si bien la atención Prehospitalaria tiene sus bases en la medicina militar del siglo XIX; sin embargo no fue hasta sino en 1960, Belfast, Irlanda del Norte, cuando se implantó la primera Unidad Coronaria. (8) La FV es el ritmo inicial más frecuente en el paro cardíaco. [1] Sin embargo, en un estudio desarrollado en el SAMU Metropolitano de Paro en el ambiente prehospitalario[2] se concluyó que la FV se presentaba sólo en un 24 % de los pacientes en PCR de origen cardiológico, siendo la asistolía el ritmo más frecuente (55%). Esta irregularidad se puede deber al lugar donde ocurrió, de los tiempos de detección, inicio de maniobras y las condiciones del paciente. Definiciones. El Paro Cardio Respiratorio (PCR) se define como la condición del paciente que está inconsciente, no respira y no tiene pulso. Es un diagnóstico clínico. El ABCD primario es un examen de evaluación y acción. Una vez que ha evaluado un aspecto debe manejarlo y resolverlo. Deténgase y no avance más. El ABCD primario está enfocado a la RCP básica y la desfibrilación.

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Figura 1: Taquicardia Ventricular.

El ABCD secundario se centra en la evaluación rápida y el tratamiento avanzado para restablecer la respiración y la circulación espontánea. Este está enfocado a evaluaciones y tratamientos más avanzados. Los algoritmos para el manejo AVCA permiten el manejo de una amplia gama de pacientes según los ritmos de paro. El reanimador debe identificar el ritmo cardíaco del paciente y utilizar el algoritmo adecuado, estos algoritmos son herramientas de apoyo. Clasificación. El paro cardiorrespiratorio puede presentarse con cuatro ritmos electrocardiográficos (Tabla 1.), que debuta en forma primaria o producto de una arritmia no tratada o mal manejada. Fibrilación Ventricular (FV) Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP) Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP) Asistolía Tabla 1: Ritmos del colapso.

Fibrilación Ventricular y Taquicardia Ventricular sin Pulso. La fibrilación ventricular (FV) consiste en una actividad eléctrica caótica que determina contracciones ineficaces con resultado de gasto cardíaco cero. A la monitorización se observa ausencia de QRS, frecuencia imposible de cuantificar, ritmo absolutamente irregular y ausencia de otras ondas y segmentos (Fig. 1). Por su parte, la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) es una taquiarritmia que se presenta a la monitorización con complejos QRS anchos, ausencia de onda P; intervalos RR regular y rápida (Fig. 2 ).

Estos ritmos se generan por que los ventrículos contienen zonas de miocardio normal que alternan con zonas de miocardio isquémico, lesionado o infartado, lo que determina el patrón caótico de despolarización ventricular. Un paciente que sufre isquemia o infarto al miocardio, puede presentar una taquicardia ventricular que rápidamente progresa a fibrilación ventricular (durante las primeras 24 horas y, más frecuentemente, durante la primera hora post infarto). La FV también puede presentarse en las lesiones por electricidad (electrocución con corriente alterna). El patrón de FV puede ser fino o grueso. En general, la FV gruesa es de inicio reciente y puede ser corregida con mayor facilidad. La terapia de elección para el tratamiento de la FV y la TVSP es la aplicación de una descarga eléctrica expresada en Julios a través del tórax, que produce una despolarización simultánea de la totalidad del miocardio. Una vez que esta energía cesa, ya con la arritmia silenciada, permitiría retornar a la circulación espontánea. Es importante recordar que las probabilidades de éxito de la desfibrilación disminuyen entre un 7 a un 10% por cada minuto que transcurre entre el colapso y la descarga eléctrica (desfibrilación). [3] Por esto definiremos a la desfibrilación como la aplicación terapéutica de descarga eléctrica no sincronizada, que despolariza todas las células cardíacas al mismo tiempo con el propósito de producir una asistolia transitoria que permita «reiniciar» en forma ordenada la conducción y contracción miocárdicas, dependiendo de las reservas de fosfatos de alta energía del miocardio. (Fig. 3 ). Existen dos tipos de onda de desfibrilación; monofásica, que emite corriente en una dirección; bifásica, que suministra energía positiva en una dirección durante un período, después la corriente se invierte, y va en sentido contrario durante el tiempo restante de la descarga eléctrica. La corriente bifásica utiliza niveles de energía

Figura 2: Taquicardia Ventricular sin Pulso. 286

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Figura 3: Desfibrilación.

más bajos, pero, no se ha demostrado que sea más efectiva que la monofásica. Una FV puede evoluciona hacia asistolia en pocos minutos, ya que la energía almacenada dentro de las células se agota rápidamente por esto la desfibrilación debe aplicarse lo más precoz posible. La Onda de fibrilación y la presión de perfusión coronaria son determinantes importantes o predictores de éxito de la desfibrilación y ambos pueden ser mantenidos con compresiones torácicas. Esto implica que se debe entregar un soporte vital exitoso, por la necesidad de mantener un estado circulatorio adecuado antes de administrar la descarga desfibriladora. La evidencia apunta a que el éxito de la desfibrilación es dependiente del tiempo y que las compresiones torácicas ampliarían esta ventana. Esto basado por los hallazgos

encontrados al ver la instalación de una FV. Este ritmo de colapso está asociado con una abrupta caída en el flujo anterógrado y de la presión de perfusión coronaria; esta situación determina una derivación de sangre del lado arterial al venoso. Por lo tanto, sólo las compresiones torácicas pueden llevar nuevamente sangre desde el ventrículo derecho al izquierdo y así el éxito de la desfibrilación dependerá solo de una descarga efectiva. El Corazón de Piedra. El estado llamado Corazón de Piedra (“stone heart”, concepto utilizado sólo antes en cirugía cardiaca), se debe fundamentalmente por el vaciamiento del ventrículo izquierdo, el cual se produce por vaciamiento sistólico, que conlleva al consumo total del ATP del miocito, es decir, falla de la bomba de Ca, impidiendo la salida de este ion hacia el retículo sarcoplásmico, lo que provoca finalmente la contractura mantenida del ventrículo. Sin embargo este Corazón de Piedra se producirá cuando se llegue a un nivel crítico de vaciamiento sistólico, que sólo puede ser aplazado con la aplicación continua de compresiones torácicas. Es por esto que los nuevos lineamientos de la AVCA (AHA, Ilcor), proponen que en una FV no presenciada se realicen 120 seg. de masaje cardíaco externo previo a la primera desfibrilación. Descripción del Algoritmo de VF y TVSP. Comience con el ABCD Primario. • Verifique si hay respuesta • Active sistema de emergencia si no está activado ya • Inicie RPC rápidamente A. Vía aérea: abrir la vía aérea B. Buena respiración: ventilación a presión positiva con bolsa máscara C. Circulación: compresiones torácicas por 120 seg. • Determine ritmo cardíaco “quick look” D. Desfibrilación: evalúe y aplique 1 descargas en caso de FV o TVSP. (360J o bifásica equivalentes).

Figura 4: Posición de las palas en el tórax.

Desfibrilación: secuencia de procedimiento. • Encienda el monitor/desfibrilador (este se enciende en palas idealmente) • Si es un desfibrilador monofásico, seleccione el nivel de energía de 360 J. • Coloque gel en ambas palas.

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• realizar confirmación primaria y secundaria de la efectividad de la ventilación C. Circulación: • Acceso vascular • Ritmo en el monitor • Administración de fármacos D. Diagnóstico diferencial: identificar causas reversibles y tratarlas En síntesis, en este momento realice los siguientes cuatro pasos: • Dispositivo avanzado de vía aérea, ventilando a presión positiva • Acceso vascular • Colocar electrodos para la monitorización. • Masaje cardíaco externo Figura 5: Desfibrilación.

• Coloque las palas sobre el paciente: una pala en la zona paraesternal derecha bajo la clavícula y la otra en la línea axilar media a la altura del 5º espacio intercostal (Fig.4). Una alternativa es colocar una pala en la zona paraesternal izquierda bajo la clavícula y la otra en la pared posterior, en la zona infraescapular izquierda. • Aplique una fuerza con las palas de al menos 12 Kg. sobre el tórax del paciente. • Verifique que Ud. y el equipo de reanimación NO estén en contacto con el paciente. • Avise verbalmente que va a descargar de la siguiente forma: “Yo estoy libre, tu estás libre, todos están libre, voy a descargar”. • Presione ambos botones de descarga de las palas simultáneamente (Fig.5). • Inicie rápidamente las compresiones torácicas. Luego de 5 ciclos de RCP evalúe el ritmo en el monitor. Si la FV o TVSP se mantienen, de una descarga de 360 j monofásico (o bifásico equivalente). En este momento pase inmediatamente al ABCD Secundario enfocado a la evaluación y tratamiento más avanzado. ABCD Secundario. A. Vía aérea: dispositivo para vía aérea B. Buena respiración: • verificar posición del dispositivo por examen físico y por instrumento de confirmación • fijar dispositivo para vía aérea

Las guías 2005 hacen hincapié en que es fundamental mantener el masaje cardiaco externo mientras se maneja la vía aérea y se provee de un acceso vascular. Ahora corresponde la administración de drogas, idealmente por acceso vascular. Administre adrenalina 1mg IV (cada 3-5 min.) Continúe con las maniobras de RCP por 5 ciclos y evalúe el ritmo, desfibrile con 360J si persiste la FV o TVSP y reinicie la RCP por 5 ciclos. Evalúe el ritmo en el monitor y determine si persiste FV o TVSP. En esta etapa, si se mantiene la FV o TVSP se considera Persistente o Refractaria y se sugiere administrar un antiarrítmico como la Amiodarona (clase IIb) o Lidocaina (clase indeterminada). Y en caso de presencia o sospecha de hipomagnesemia, desnutrición o alcoholismo, está indicado el uso de Sulfato de Magnesio (clase II b). y Torsión de Punta (Clase IIa) (Fig 6). Mientras persista el ritmo intercale droga con descargas hasta recuperar circulación espontánea. (“droga-shock”). Consideraciones. Si la FV o la TVSP convierte en un ritmo que retorne a la circulación espontánea, considere la administración de un antiarrítmico, aún cuando no se haya utilizado durante el manejo del paro (un bolo más una infusión continua). Desde cualquier etapa que se encuentre en el algoritmo. Si el ritmo de retorno a circulación espontánea corresponde a un ritmo de escape ventricular no es recomendable administrar una droga antiarrítmica, pues

Figura 6: Torsión de la punta. 288

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puede provocar colapso cardiovascular debido al bloqueo de la única vía de conducción miocárdica en ese momento. Es importante destacar que la efectividad del tratamiento se basa en la correcta RCP con las descargas más que en el uso de drogas por sí solas. En caso de que varíen la FV y la TVSP a otro ritmo estando las palas cargadas para descargar, elimine la energía seleccionada, bajando el nivel de esta en el monitor o pasando de posición desfibrilación a monitor. La dosis de drogas administradas por TET debe ser el doble de la correspondiente a la vía intravenosa. Puntos a recordar en relación a la desfibrilación: • Uso de gel conductor. • Posición correcta de las palas. • Aviso previo a la descarga para alertar a los integrantes del equipo. • No separar las palas del tórax entre las descargas. • Cargar el desfibrilador antes de evaluar el ritmo postdescarga o mientras se evalúa. • Suspender las maniobras de RCP previo a la descarga y durante ésta. • disminuir al máximo el tiempo sin masaje cardiaco externo al paciente. El fracaso de la desfibrilación puede deberse a: • Falla técnica (posición inadecuada de las palas, falta de gel, demora innecesaria, descoordinación del equipo, etc.) • Hipotermia • Hipoxia • Hipoglucemia • Acidosis A pesar de no existir suficiente evidencia de su utilidad, el golpe precordial (Clase Indeterminada) se considera una intervención aceptable solo para profesionales de la salud en caso de paro presenciado y sin desfibrilador disponible. si el paciente esta monitorizado esta intervención es clase

Figura 7: Golpe precordial.

indeterminada. El golpe precordial puede convertir una FV o TVSP en un ritmo de perfusión, sin embargo también existe el riesgo de convertir un ritmo organizado en una FV, TVSP o en una asistolia (Fig. 7). Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP). Este presentación de PCR se define como cualquier ritmo electrocardiográfico, de más de 10 complejos por minutos, que no genera pulso, excluyendo a la FV o TV

Figura 8: AESP. Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar del Adulto

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Figura 9: Asistolia.

sin pulso (que su resolución es distinta a este grupo de ritmos) (Fig. 8). La incapacidad del ventrículo izquierdo para generar un pulso palpable, se debe a una causa posiblemente reversible y en esto debe concentrarse nuestra reanimación, es decir buscar y tratar las causas que estén generando el cuadro. Para ayudar a orientar al Reanimador en la resolución de esta problemática es recomendable utilizar la nemotecnia de las 5H y las 5T. H

T

Hipoxia Hipovolemia Hipotermia Hidrogeniones (acidosis) Hiper e Hipocalemia

Taponamiento Cardíaco Neumotórax a Tensión Trombosis Coronaria Tabletas trombosis Pulmonar

Tabla 2.

Cuando se comienza la atención del paciente al igual que cualquier víctima de PCR, nuestra atención debe enfocarse en lo siguiente. El ABCD primario enfocado principalmente a la RCP y la desfibrilación si existiera un ritmo que responda a esta descarga eléctrica. El ABCD Secundario. Determinando la presencia y tratando aquellas causas reversibles. Ocupe nemotecnia de las 5H y las 5T. Administre Adrenalina 1mg ev. en bolo cada 3 a 5 minutos Administre Atropina 1mg ev. en bolo sólo si el ritmo es de frecuencia lenta (menor de 60 por min.). No olvide repasar las causas más frecuentes y tratables de la AESP

• Hipovolemia (Infusión de volumen, S. Fisiológico 500cc y evaluar) • Hipoxia (oxígeno y ventilación) • Hidrogenión – acidosis ( ventilación – Bicarbonato) • Hiper/hipocalemia ( Bicarbonato o CaCl en el terreno prehospitalario controvertido, no se utiliza de rutina, pues necesita documentación electrolítica) • Hipotermia (trate según la temperatura central del paciente). • Tabletas-intoxicaciones (bicarbonato según corresponda, antídoto, etc.) • Neumotórax a tensión ( descompresión con aguja) • Taponamiento cardiaco • Trombosis coronaria. • Trombosis pulmonar (sospecha y traslado rápido pues su evaluación y manejo efectivo es en el intrahospitalario, incluyendo manejo de vía aérea y administración de cristaloides , muy mal pronóstico) En la medida que administremos los fármacos en tiempos adecuados, mantengamos las maniobras de reanimación y resolvamos aquellas causas que generan esta AESP, el paciente puede retornar a circulación espontánea. No debe retrasarse ninguno de los tratamientos en el ambiente prehospitalario, esperando el retorno de circulación espontánea por ejemplo el PCR Traumático, ya que son los centros hospitalarios los lugares más idóneos para resolver dicha situación. Hay situaciones especiales de reanimación que deben considerarse que son: la Electrocución, Hipotermia. PCR en la embarazada. Asistolia. Es un ritmo de Colapso que se caracteriza por la ausencia de actividad eléctrica electrocardiográficamente (línea

Figura 10: FV fina. 290

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar del Adulto

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Figura 11: Marcapasos.

isoeléctrica). También se considera como asistolia aquellos ritmos agonales de menos de 6 latidos por minuto (Fig.9). Es imprescindible registrar en al menos dos derivaciones (DI, DII o DIII), la presencia de esta línea isoeléctrica determinando si corresponde a una ASISTOLIA. Así como, descartar fallas técnicas (derivaciones sueltas o no conectadas, amplitud baja del monitor, baterías agotadas o estar en presencia de una FV Fina) (Fig. 10). Al evaluar a nuestro paciente que está inconsciente, que no respira, no tiene pulso y presenta como ritmo al monitor una asistolia, antes de continuar con el algoritmo hay que buscar signos indirectos de muerte en el paciente. Los más fiables son la lividez cadavérica, rigor mortis o contracción post-mortem, que aparece primero en la mandíbula y cuello. Si el paciente presenta lesiones incompatible con la vida no intente reanimar. En la medida que resolvamos aquellas causa que pueden mantener este ritmo las posibilidades de retornar a circulación espontánea aumenta, si detecta una causa trátela con vigor. Utilice como recordatorio la regla las 5H y 5T. El uso del marcapasos externo es aceptado cuando nos enfrentamos a un PCR asistólico presenciado ya que estos aun cuentan con energía en sus células que pueden responder al estímulo (Fig. 11). Cuando finalizar las maniobras es tan difícil como la decisión de iniciar, para facilitar esta decisión utilice los siguientes criterios para suspender los esfuerzos de reanimación. • Se realizo una RCP aceptable • Se elimino la FV ( si aun esta presente el paciente está en PCR y no fallecido) • Se coloco un dispositivo en la vía aérea y este se fijo, confirmo en forma primaria y secundaria que estaba en buena Posición. • Se estableció un acceso vascular • se administraron los fármacos indicados para el ritmo en la cantidad y tiempo adecuado. • considere finalizar maniobras: si el paciente permanece en asistolía u otro ritmo agónico después de una intubación exitosa, drogas iniciales y causas no reversibles identificadas, considerar el término de los esfuerzos de reanimación. Considerar el intervalo desde el paro • Informar constantemente a los familiares sobre el estado del paciente en todo momento es una práctica muy positiva que le permite a ellos enfrentar mejor el duelo y el sentimiento de culpa por que es su familiar el que

esta siendo reanimado. En el ambiente prehospitalario recuerde que los esfuerzos de reanimación se prolongan cuando nos vemos enfrentados a situaciones especiales como la hipotermia, sobredosis de fármacos y/o drogas, electrocución. Solo en aquellas circunstancias de PCR que solo se verán revertidas si en el centro hospitalario idóneo más cercano lo pueden realizar no retrase el traslado y continúe con las maniobras en todo momento. Si en el ambiente prehospitalario las maniobras no tienen el efecto esperado, comuníquese con el CR para finalizar maniobras, este debe contactar con Carabineros para iniciar el procedimiento policial correspondiente sobre todo si esta muerte es inesperada o hay evidencias de intervención de terceros. No abandone el lugar hasta la llegada de estos. Cuidados Post-reanimación Inmediata. Los objetivos fundamentales son: • Optimizar la función cardiocerebropulmonar. • Estabilizar al enfermo para transportarlo al servicio de urgencia • Identificar las causas del PCR. • Instaurar las medidas para evitar la recurrencia del paro durante el transporte. Para lograr estos objetivos Siga utilizando los ABCD primarios y secundarios como guía para organizarse para la evaluación y tratamiento del paciente vía aérea: Asegúrela y confirme en forma primaria y secundaria la posición del Tubo. Buena respiración: Administre Oxígeno al 100%, ventile y verifique la ventilación bilateral, la saturación es un buen método de evaluación, Circulación: Evalúe constantemente los parámetros hemodinámicas. Si la presión arterial cae en forma considerable, trate según protocolo, considerando el uso de vasopresores. En el período de post-reanimación pueden presentarse diversas arritmias. La gran mayoría de estas no debe tratarse, pues suelen ser debidas a estados adrenérgicos propios de esta etapa, así como por el ambiente metabólico (pH ácido) en que se encuentra el corazón. . El Protocolo Utsein. El protocolo Utstein es un glosario de términos acordados y un modelo para la comunicación de datos de los intentos de reanimación en el paro cardiaco extrahospitalario. El modelo detalla una lista de sucesos que deberían ser

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar del Adulto

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Algoritmo Universal para el Paciente en Paro 1

Evalúe respuesta Inicie BLS –Pida ayuda si corresponda Solicite monitor/desfibrilador VERIFIQUE RITMO

2

8 FV / TVSP

Asistolia / AESP

3 De una descarga con 360J monofásico o bifásico equivalente (120 o 200 J) Reinicie RCP inmediatamente

9 Reinicie RCP durante 5 ciclos Administre: Adrenalina 1 mg iv/io Repita cada 3 a 5 minutos. En asistolia o en AESP lenta considere atropina 1 mg iv/io cada 3-5 minutos dosis máxima 3 mg.

4 NO

Evalúe ritmo ¿FV O TVSP?

5 ciclos RCP 10

SI 5

Evalúe ritmo

De una descarga con 360J monofásico o bifásico equivalente (120 o 200 J) Reinicie RCP inmediatamente Administre: Adrenalina 1 mg iv/io Repita cada 3 a 5 minutos

Pulso definido

11 6 Evalúe ritmo ¿FV O TVSP?

NO

SI FV/TVSP VAYA AL Nª3 SI ASISTOLIA/ AESP VAYA AL Nª 8 SI HAY PULSO PRESENTE INICIE CUIDADOS POST RCP

SI DURANTE LA RCP 7 De una descarga con 360J monofásico o bifásico equivalente (120 o 200 J) Reinicie RCP inmediatamente Administre: Amiodarona 300 mg iv/io (puede repetir 150 mg adicionalmente) O Lidocaina 1-1,5 mg/kg iv/io (puede repetir hasta 3 mg/kg máximo) O Sulfato de magnesio 1-2 gr. iv/io si hay torsión de punta. Después de 5 ciclos de RCP vaya al numero 3 292

DE UN BUEN BLS MINIMIZE LAS INTERRUPCIONES EN LAS COMPRESIONES CARDIACAS. 5 CICLOS SON APROXIMADAMENTE 2 MIN. EVALUE RITMO CADA 2 MINUTOS BUSQUE Y TRATE LAS 5 H Y LAS 5 T

Algoritmo adaptado guías 2005 RCP Y ECC

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar del Adulto

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Figura 12: Esquema de Asistolía y Actividad Eléctrica Sin Pulso.

Figura 13: Esquema de Fibrilación Ventricular y Taquicardia Ventricular sin Pulso Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Cardiopulmonar del Adulto

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incluidos en los informes, definiciones de tiempos puntuales e intervalos de tiempo relacionados con la resucitación cardiaca. En el SAMU metropolitano se utiliza una presentación abreviada del protocolo Utstein para el registro de los datos de los PCR prehospitalarios. Este protocolo define PCR como: “el cese de la actividad mecánica del corazón, confirmado por la ausencia de pulso palpable, ausencia de respuesta (inconsciencia) y apnea (o respiración agónica)”. Se considerará PCR “no presenciado” cuando el paciente es encontrado en esa condición clínica ya sea por testigos o por el personal SAMU. Registre el ritmo inicial como aquel en que fue encontrado el paciente en el momento de la monitorización. Si el paciente está recibiendo BLS se debe registrar qué personas estaban intentando la reanimación básica;

testigos, personal médico o personal paramédico. Todo profesional de la salud que no actúa dentro de un equipo organizado debe ser considerado testigo. Se considerará que un paciente retorna circulación espontánea (RCE) si logra mantener la misma por más de 20 min. No olvide registrar el ritmo de RCE. Este protocolo considera tres causas en el prehospitalario: cardiaca, no cardiaca y traumática. Se considera cardiaca cuando el paciente presentó previo al PCR signos y síntomas de isquemia, independiente de los antecedentes. En trauma caen tanto los trauma físicos como químicos. Serán causas “no cardiológicas” todas aquellas médicas no cardiológicas. Por último, registre el lugar donde se encuentre el paciente según la siguiente clasificación: domicilio, vía pública o centro de salud (S.U.; SAPU, consultorio, centro médico, etc.)

Caso clínico inicial: resolución 1. Realice el ABC primario 2. Al evaluar al paciente este no responde, no ventila espontáneamente y no tiene pulso carotídeo perceptible, su condición clínica es de PCR. 3. Busque signos indirectos de muerte, si no posee estos signos continúe con las maniobras. 4. Solicite un monitor cardiodesfibrilador, iniciando de inmediato maniobras de RCP. 5. Con las palas del monitor se evalúa el ritmo, se confirma FV. 6. Realice ABCD Primario para FV. 7. A pesar de esto el paciente se mantiene con FV. Es decir una FV Resistente a 3 descargas. 8. Realice ABCD secundario 9. Realice el diagnóstico diferencial, identificando las causas reversibles y tratables. 10. Luego de administrar Adrenalina y su respectiva descarga, se mantiene la FV. Es decir es una FV Persistente o Refractaria. 11. Luego de usar el antiarrítmico y tres descargas, el paciente retorna a circulación espontánea, con un ritmo sinusal irregular y escapes ventriculares aislados. 12. Se instala el antiarrítmico en infusión lenta (el mismo que se utilizó anteriormente), luego de corroborar una hemodinamia adecuada. 13. Se informa al CR, comenzando el traslado al Servicio de Urgencia idóneo más cercano y solicitando que se active la sala de reanimación. 14. Durante el traslado la reevaluación se centra en el control de la vía aérea asegurada, una ventilación adecuada y el comportamiento electrocardiográfico y hemodinámico del paciente. :: Apuntes

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Preguntas. 1. Ud. esta atendiendo un PCR por FV después de tres descargas (persiste la FV), ha instalado un acceso vascular, se confirma el tubo endotraqueal en buena posición. ¿Cuál de los siguientes fármacos debe administrar primero este paciente a. Amiodarona 30 mg en bolo ev. b. Procainamida 30 mg/Kg. en bolo ev. c. Epinefrina 1 mg en bolo ev o vasopresina 40 U en dosis única. d. Lidocaina 1 – 1,5 mg/Kg en bolo ev. e. Ninguna de las anteriores 2. ¿para cuál de los pacientes con AESP es más probable que sea óptimo el tratamiento con bicarbonato de sodio (1 mEq/Kg)?

a. El paciente con acidosis hipercapnica y neumotórax a tensión tratados con descompresión b. El paciente en PCR por breve tiempo c. El paciente con hipercaliemia grave demostrada d. El paciente con hipocaliema grave demostrada e. El paciente con hiponatremia grave demostrada 3. ¿Cuál de las siguientes causas posibles de asistolia Prehospitalaria es la que más probablemente responda al tratamiento inmediato? a. Paro cardiaco prolongado b. Inmersión prolongada por agua tibia c. SD de fármacos/drogas d. Politraumatismo contuso e. Ninguna de las anteriores

Bibliografía 1. Manual de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada (ACLS) AHA-FIC 1997-99, Capítulo 1, págs 1-6, 1-7, 1-14. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional) AHA-FIC Agosto 2000, Parte4, Pág. I-61. 2. SAMU Metropolitano. Paro cardiorrespiratorio extrahospitalario de origen cardíaco, según protocolo UTSTEIN, en Santiago. 2000, Revista Chilena de Cardiología, número 3 Sept-Nov. 2001, pág. 309. 3. AHA-FIC. Recomendaciones 2000 para Reanimación 4. Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional). Agosto 2000. Parte 3, páginas I23, Parte 4, pág. I-61. 5. AHA-FIC. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional). Agosto 2000. Parte 2, pág. I-17. 6. AVCA Manual para proveedores AHA-FIC, edición 2002, página 82. Recomendaciones 2000 para Reanimación Cardiopulmonar

7. 8. 9. 10. 11. 12.

y Atención Cardiovascular de Urgencia (Consenso Científico Internacional) AHA-FIC Agosto 2000. Parte 6, Sección 6 págs. I129, I-130. Time for Changes Editorial Resuscitation 58 (2003) 237-247. Sobrevida en Reanimación Cardiopulmonar. Revista de la asociación Mexicana de medicina critica y terapia Intensiva Vol.XV Núm. 5 / sep-Oct 2001 pp. 166 – 171. Wilkins G. Amada y cols. Algoritmo Universal de Soporte Vital Avanzado del ILCOR. Emergencias Vol. 9 Núm. 6 Noviembre – Diciembre 1997. Guías de actuación Clínica de la Sociedad Española de cardiología en resucitación cardio pulmonar. Rev. Esp Cardiol 1999; 52: 589-603. Coma-Canella Isabel. Cols American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005, Part 7.2: Management of cardiac arrest: Circulation. 2005;112:IV -57-66.) American heart association Guidelines for CPR and ECC 2005, Part 5: Electrical Therapist: Circulation. 2005;112:IV -35-46.)

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Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica Aliro Muñoz Yañez, Marcelo Riquelme Volnitzky e Ivette Riveros Ramírez.

:: Caso Clínico “Usted recibe un llamado por un niño de 5 años de edad el cual presenta alteración de consciencia según sus padres. Al llegar usted observa a un niño pálido; que responde a la voz, pero esta letárgico y confuso; extremidades frías; FR de 45 por minuto, con uso de musculatura accesoria; la FC es de 235 lpm, y casi imperceptible a distal; el llene capilar es de 5 segundos; la PA es de 70 / 50 mmHg y la temperatura axilar es de 37,9 °C. Usted administra oxígeno al 100% por mascara de alto flujo y se dispone a colocar monitor cardíaco cuando el niño pierde la conciencia súbitamente, además no respira ni tiene pulso. ¿Cuál sería su clasificación de estabilidad inicial? ¿Qué algoritmo iniciaría? ¿Qué factores debería tener en cuenta al seguir con la reanimación?”

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Una vez concluido este capítulo, el alumno deberá ser capaz de cumplir los siguientes objetivos: • Comprender que el paciente pedíatrico puede llegar a presentar arritmias o PCR luego de un período importante de falla respiratoria y/o shock • Comprender los conceptos de: • Arritmias Estables • Arritmias Inestables • Reconocer los cuadros inestables que requieren intervención urgente • Reconocer las principales taquiarritmias del paciente pediátrico: • Taquicardia sinusal • TSV • TV con pulso • Reconocer las principales bradiarritmias del paciente pediátrico: • Bradicardia sinusal • Bloqueos Aurículo – ventriculares • Conocer el tratamiento inicial para las arritmias estables del paciente pediátrico • Conocer el tratamiento inicial para las arritmias inestables del paciente pediátrico • Reconocer los ritmos de colapso del paciente pediátrico: • Asistolía • Actividad Eléctrica sin Pulso • FV • TV sin pulso • Describir los distintos Algoritmos para proveer el Apoyo Vital Avanzado Pediátrico • Comprender los cuadros de crisis anoxémica en pediatría • Describir el tratamiento de las crisis anoxémicas en pediatría.

Se recomienda revisar los siguientes temas y conceptos para el mejor entendimiento del capítulo: • Capítulo de Reanimación Cardiopulmonar Básica. APHA. • Capítulo de Manejo de Vía Aérea. APHA. • Capítulo de Electrocardiografía Básica. APHA • Capítulo de Shock

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Avanzada Pediátrica

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Introducción. El PCR en los lactantes y niños, rara vez es súbito, de causa cardíaca primaria, frecuentemente se debe a una insuficiencia respiratoria y shock progresivos. El paro pre-hospitalario en niños se caracteriza por la progresión de la dificultad respiratoria con hipoxia e hipercapnea hacia la apnea, con un ritmo cardíaco asociado de bradicardia o bradiarritmia que culmina en la asistolía, por lo tanto los objetivos de la Reanimación Avanzada Pediátrica son prevenir e intervenir en los cuadros que desencadenan el paro cardíaco, estableciendo una via aerea permeable, apoyando la ventilación y oxigenación en forma efectiva y estabilizando la circulación. Sin embargo, si se presencia la pérdida de consciencia súbita en un niño, sin antecedentes de falla respiratoria o shock, se debe sospechar que la causa del PCR puede ser una arritmia cardíaca primaria ( pacientes con cardiopatías congénitas o adquiridas de base, antecedentes de arritmias, síndrome de Q-T prolongado, alteraciones electrolíticas graves, intoxicación fármacos/drogas etc. ) Las emergencias cardiovasculares son menos frecuentes en niños que en adultos; Fundamentalmente se incluyen en este capítulo las alteraciones del ritmo y el Paro Cardiorrespiratorio, clasificados de la siguiente manera: a) Taquiarritmias. b) Bradiarritmias. c) Ritmos de Colapso. d) Crisis anoxémicas. Taquiarritmias. Taquicardia Sinusal (TS). Es el ritmo cardíaco más frecuente en pediatría y exige un diagnóstico diferencial con la taquicardia paroxística supraventricular. La historia clínica es fundamental: presencia de fiebre, cuadros infecciosos (diarrea aguda, deshidratación, BRN, meningitis aguda) y shock. Taquicardia Paroxística SupraVentricular (TPSV). De acuerdo a su mecanismo de producción, existen dos grupos: • Por reentrada con vía accesoria al nodo auriculoventricular (por Ej., síndrome de Wolf-ParkinsonWhite). • Por reentrada intranodal o secundario a un flutter atrial (mecanismo de micro entrada).

El manejo dependerá de la estabilidad del paciente. Cuando existe una perfusión adecuada, hablaremos de un paciente hemodinámicamente estable o compensado. Por el contrario, cuando existe mala perfusión, es decir, signos de insuficiencia cardíaca congestiva con disminución de la perfusión periférica, incremento del trabajo respiratorio, alteración del nivel de consciencia, shock e hipotensión, secundario a la arritmia, hablaremos de un paciente hemodinámicamente inestable o descompensado. Manejo del paciente hemodinámicamente estable. (ver Tabla 1). • Oxígeno y vía venosa permeable. • Pueden utilizarse maniobras vagales. (Lo más eficaz en lactantes y niños pequeños es la aplicación de una bolsa con hielo en la cara, sin obstruir la ventilación, por 10 a 15 segundos. En niños más grandes se recomienda la maniobra de valsalva, soplando a través de una pajilla ocluída.) • Considerar tiempo de traslado antes de tratar farmacológicamente. • Si no cede, administrar Adenosina. Manejo del paciente hemodinámicamente inestable (Tabla 2). • Cardioversión, dosis inicial: 0.5 joules/Kg. • Si hay acceso venoso disponible, iniciar cardioversión farmacológica con adenosina, pero sin diferir la cardioversión eléctrica. El diagnóstico diferencial entre la TS y la TPSV se resume en el cuadro 1. Las normas 2005 de la AHA e ILCOR ponen el énfasis en intentar obtener un diagnóstico lo más exacto posible. (ver Tabla 3). Taquicardia Ventricular con Pulso. Muy poco frecuente en pediatría, suele ser secundaria a hipoxia, acidosis, hipoglicemia, hipokalemia, hiperkalemia o miocarditis. Además las intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos, bloqueadores de canales de Ca, etc. Causas menos frecuentes: cateterismo endovenoso, daño miocárdico secundario especialmente en cardiocirugía, agentes anestésicos derivados del fluotano, intoxicaciones (digital, fenotiacinas, cafeína, nicotina). La hipoxia y las alteraciones hidroelectrolíticas graves secundarias a cuadros disentéricos y/o cuadros infecciosos graves siguen siendo las causas principales de TVCP en

Figura 1: Taquicardia Sinusal. 298

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Tabla 1: Algoritmo de taquicardia con perfusión adecuada en el niño . niño. ABC Primario • ABC • O2 y ventilación según necesidad • Instalar monitor-desfibrilador • ECG 12 derivaciones QRS de duración normal para la edad 0.08 seg.)

Evalúe el ritmo

Probable Taquicardia Sinusal • Antecedentes compatibles • Onda P presente/normal • FC varía con la actividad • RR variable con PR constante • Lactantes: FC < 220 lpm • Niños: FC< 180 lpm

¿Cuál es la duración del QRS?

Probable TPSV • Onda P ausente/anormal • FC no varía con la actividad • Cambios bruscos de frecuencia • Lactantes: FC > 220 lpm

Considere maniobras vagales (sin retardo)

Probable TV

Durante la evaluación • ABC • O2 y ventilación segúnnecesidad • Confirmar instalación de monitor- desfibrilador • Preparación para cardioversión (sedación si es necesaria) Identificar causas probables y tratar • Hipoxemia • Hipovolemia • Hiportermia • Hiper / hipocalemia, trastornos metabólicos • Taponamiento cardíaco • Neumotórax a tensión • Tóxicos, drogas, fármacos • Tromboembolismo • Dolor

• Acceso vascular • Adenosina 0.1 mg/kg IV (6 mg máximo 1a dosis) en bolo rápido • Puede duplicarse la dosis (12mg máximo 2a dosis)

Considere fármacos alternativos: • Amiodarona 5mg/Kg ev. en 20 a 60 min. (Clase IIb) • Lidocaina 1mg/Kg ev. (Clase Indeterminada) • Utilice sólo una de ellas

Algoritmo adaptado, Guías 2000 AHA.

• Intentar cardioversión 0.5-1 J/kg (se puede aumentar hasta 2 J/kg si dosis inicial es inefectiva) • Sedación previa a la cardioversión • ECG de 12 derivaciones Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Avanzada Pediátrica

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Tabla 2: Taquicardia mal perfundida en pediatría. ABCD Primario • Evaluar ABC • Inicie RCP • Ver algoritmo de PCR

NO ¿PULSO PRESENTE?

SI • administrar O2 y ventilación de acuerdo a necesidad • instalar monitor - desfibrilador

QRS de duración normal para la edad 0.08 seg.

Durante la evaluación • evaluar ABC • aportar O2 y ventilación de acuerdo a necesidad • confirmar instalación de monitor-desfibrilador • preparación para cardioversión (sedación si es necesaria) Identificar causas probables y tratar • Hipoxemia • Hipovolemia • Hipertermia • Hiper / hipocaliemia, trastornos metabólicos • Taponamiento cardíaco • Neumotórax a tensión • Tóxicos, drogas, fármacos • Tromboembolismo • Dolor

Probable Taquicardia Sinusal • Antecedentes compatibles* • Onda P presentes/normales • FC varía con la actividad • RR variable con PR constante • Lactantes: FC < 220 lpm • Niños: FC< 180 lpm

Probable TPSV • Onda P ausentes/anormales • FC no varía con la actividad • Cambios bruscos de frecuencia • Lactantes: FC > 220 • Niños FC > 180

Evalúe la taquicardia

Probable TV • Cardioversión inmediata 0.5-1 J/kg (sedación si es necesaria, no retardar cardioversión)

Considere maniobras vagales (sin retardo) Cardioversión inmediata • 0.5 -1.0 J/kg, si dosis inicial es inefectiva • Se puede aumentar a 2 J/kg • Sedación si es posible • Cardioversión no debe ser retrasada por la sedación Adenosina IV/IO inmediata en bolo rápido • Si hay acceso vascular inmediato • Dosis: 0.1 mg/kg IV/IO (6 mg máximo 1era dosis) • Puede duplicarse la dosis (12mg máximo 2da dosis)

300

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Considerar fármacos alternativos • Amiodarona 5 mg/kg IV en 20-60 min. • Lidocaína 1 mg/kg IV en bolo • ECG de 12 derivaciones

ALGORITMO ADAPTADO GUIAS 2000

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Tabla 3. Cuadro 1. Diagnóstico diferencial entre TS y TPSV Taquicardia Sinusal (TS) • Historia compatible con TS (fiebre, dolor, heridas, deshidratación, etc.) • Onda P presente o normal • Frecuencia cardíaca alta que se instala progresivamente de acuerdo a la causa • Variabilidad RR con PR constante • Frecuencia cardíaca que cambia con la actividad Lactantes: FC generalmente 220 lpm Niños: FC generalmente >180 lpm

Figura 2: Taquicardia Paroxística SupraVentricular.

Figura 3: Taquicardia Ventricular.

pediatría. Aunque la frecuencia cardíaca es menor que la observada en una TPSV, cursa con mayor compromiso hemodinámico. Alrededor de un 5% de las taquicardias ventriculares con pulso se confunden con TPSV de conducción aberrante, pero se tratan como una Taquicardia Ventricular. El manejo apunta a identificar y tratar la causa, como la hipoxia y las alteraciones hidroelectrolíticas. Paciente hemodinámicamente estable: • Amiodarona, 5 mg/Kg ev., lentamente en 20 a 60 minutos (Clase IIb). • Si convierte con amiodarona, trasladar con infusión de 5-15 ug/Kg./min. • Si no convierte, cardioversión eléctrica. • Las Guias 2005 recomiendan con mucho más fuerza a la Amiodarona pese a que los datos obtenidos son por extrapolación de su uso en los adultos, sin embargo mantienen a la Lidocaina como Clase Indeteminada. Por lo tanto si sólo cuenta con Lidocaína administre en bolo, 1 mg/Kg. cada 5 minutos (máximo tres dosis)

• Si convierte con lidocaína, trasladar con infusión de 20-50 ug/Kg./min. Paciente hemodinámicamente inestable: • Cardioversión eléctrica (0.5-1 joules/Kg.). • Si convierte, prepare una infusión de lidocaína, posterior a una carga de 1 mg/Kg. Bradicardias. Las bradicardias en los niños en la mayoría de las veces es un ritmo preterminal, como respuesta final a una profunda hipoxia, acidosis o de la descompensación hemodinámica y su presencia es ominosa. (ver Tabla 3). La bradicardia sinusal puede ser secundaria a cardiopatías congénitas, a alguna enfermedad sistémica grave o a cirugía cardíaca que haya involucrado a la aurícula. Las causas agudas incluyen la distensión abdominal (vómitos), el aumento de la presión intracraneana (TEC), la instrumentalización de la vía aérea (estimulación vagal). En pacientes previamente sanos, la bradicardia puede

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Tabla 3: Bradicardia

ABCD Primario • Evaluar ABC • Proveer oxígeno • Monitor / Desfibrilador

NO

¿Compromiso cardiorrespiratorio grave derivado de bradicardia? (hipoperfusión, hipotensión, dificultad respiratoria, alteración de conciencia)

• Observar • Reevaluar ABC • Traslade a centro adecuado

Realizar compresiones torácicas, si a pesar de oxigenación y ventilación: • FC 1 año Use sistema pediátrico para edades de 1 a 8 años Reasuma RCP inmediátamente Administre 5 ciclos de RCP*

Evalúe el Ritmo ¿Es un ritmo desfibrilable?

11

NO

Desfibrilable

12

NO

Desfibrilable 8 Continúe RCP mientras se carga el desfibrilador De 1 descarga • Manual: 4J/Kg • DEA:>1 año Reasuma RCP inmediátamente Considere antiarrítmicos (ej. Amiodarona 5mg/Kg EV/IO o Lidocaina 1mg/Kg) Considerar Magnesio 25 a 50 mg/Kg EV/IO, max 2 gr por torsión de punta Después de 5 ciclos de RCP* vaya al recuadro 5 304

• Si hay asistolía, vaya al recuadro 10 • Si hay actividad eléctrica, evalúe el pulso. Si no hay pulso, vaya al recuadro 10 • Si hay pulso presente, comience cuidados de postreanimación

Desfibrilable

13

Vaya al recuadro 4

Durante RCP

Administre 5 ciclos de RCP* Evalúe el Ritmo ¿Es un ritmo desfibrilable?

Evalúe el Ritmo ¿Es un ritmo desfibrilable?

No desfibrilable

Continúe RCP mientras se carga el desfibrilador De 1 descarga • Manual: 4J/Kg • DEA:>1 año Reasuma RCP inmediátamente Administre Adrenalina • EV/IO: 0.01 mg/Kg (1:10.000: 0.1ml/Kg) • Tubo Endotraqual: 0.1 mg/Kg (1:1000: 0.1 ml/Kg) Repetir cada 3 a 5 min 7

Reasuma RCP inmediátamente Administre Adrenalina • EV/IO: 0.01 mg/Kg (1:10.000: 0.1ml/Kg) • Tubo Endotraqual: 0.1 mg/Kg (1:1000: 0.1 ml/Kg) Repetir cada 3 a 5 min

Administre 5 ciclos de RCP*

5

6

Asistolia / AESP

FV/TV

• Comprima fuerte y rápido (100/min) • Asegure descompresión complta del tórax • Minimice las interrupciones de las compresiones torácicas • Un ciclo de RCP: 30 compresiones y 2 ventilaciones; 5 ciclos = 1 a 2 min • Evite hiperventilar • Asegure Vía Aérea y confírmela *Luego de asegurar la vía aéra en forma avanzada, dé compresiones torácicas contínuas, sin pausas para ventilar. De 8 a 10 ventilaciones/min. Evalúe el ritmo cada 2 min Rotar compresiones cada 2 min con evaluaciones del ritmo Investigue y trate las posibles causas: • Hipovolemia • • Hidrogeniones • • Hipoglicemia • • Toxinas • • Neumotorax a Tensión • • Trauma

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Avanzada Pediátrica

Hipoxia Hipo/hiperkalemia Hipotermia Taponamiento cardíaco Trombosis

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Figura 6: Fibrilación Ventricular.

FV. La FV es una serie desorganizada y caótica de despolarizaciones ventriculares, que causan un temblor miocárdico incapaz de generar flujo sanguíneo. El tratamiento de elección es la Desfibrilación lo más precoz posible (2 a 4 Joules por Kilogramo de peso). En caso de FV recurrente, se debe considerar drogas vasopresoras, como la adrenalina, cada 3 a 5 minutos y antiarrítmicos como la amiodarona o la lidocaína; las que deberán intercalarse en el tratamiento con las descargas eléctricas posteriores. Además dentro del manejo, al igual que en los casos anteriores se incluye el manejo de la vía aérea, ventilación, MCE y el establecimiento de un acceso vascular. TVSP. Se identifica como un ritmo regular, de complejo ancho y que no genera pulsos palpables. No hay evidencia de despolarización auricular. Se trata como una Fibrilación Ventricular (fig. 7). Crisis Anoxémicas. También llamadas crisis hipóxicas o cianóticas (niños azules ), se dan en niños con cardiopatía congénita con corto circuito de derecha a izquierda. Etiologicamente se deben a una disminución brusca del flujo sanguíneo pulmonar, con un aumento del corto circuito e hipoxemia sistémica. La más frecuente es, entre un 50 á 60%, la Tetralogía de Fallot. Clasificación de Enfermedad cardiaca congénita, capáz de producir crisis hipóxicas.

1. Corto circuito de derecha a izquierda de bajo flujo pulmonar: • Tetralogía de Fallot. • Atresia pulmonar. • Atresia tricúspide. 2. Corto circuito de derecha a izquierda de alto flujo pulmonar : • Transposición de grandes vasos. • Persistencia del tronco arterioso común. • Ventrículo único. • Retorno venoso pulmonar anomalo • Corazón izquierdo hipoplástico • Corazón derecho con doble tracto de salida Problemas comunes de los sobrevivientes a cirugías de enfermedades congénitas: • Arritmias • Hipoxemia • Hipertensión pulmonar • Shunts preexistentes • Embolismo paradójico • Endocarditis bacteriana Clínicamente, se inicia con disnea y cianosis progresiva, junto con signos de hipoxemia; compromiso de conciencia y convulsiones y la dificultad respiratoria culmina en gasping y paro respiratorio. Generalmente, la crisis anoxémica está precedida por un marcado aumento del consumo de oxígeno (fiebre, llanto, ejercicio, angustia etc.)Como respuesta el niño hiperventila aumentando así el retorno venoso. Si el paciente tiene una obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho el retorno venoso irá directamente hacia la aorta con la

Figura 7: Taquicardia Ventricular. Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Avanzada Pediátrica

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subsiguiente caída de la saturación de oxígeno arterial periférico. Constituyéndose de esta manera un círculo vicioso. Manejo: • Asegurar. proveer y proteger la vía aérea, para que se mantenga permeable. • Administrar oxígeno al 100% Fi O2. • Posicionar en cuclillas para aumentar el retorno venoso pulmonar. • Acceso vascular u osteoclisis. • Reposición de volumen, 20 cc/Kg. Cristaloides. • Morfina eventualmente. • Monitorización constante (FR, PA, FR, SAT, ECG.) • Re-evaluación permanente A, B, C, D. • Traslado a centro hospitalario. Se sugiere que frente a un pcte. con sobrecarga de volumen por algún tipo de cardiopatía se inicie la reposición de volumen con 10 cc/kg. e incluso con 5cc/kg. y no 20 cc de inmediato, ir titulando y viendo la respuesta del niño para no correr el riesgo de disminuir el VMC por compresión. Las cardiopatías congénitas con corto circuito de izquierda a derecha son acianóticas y relativamente frecuentes.(CIA,CIV, persistencia del ductus arterioso de Botal) Resumen. Taquiarritmias. La clave para el manejo de las Taquicardias se basa en realizar un diagnóstico lo más exacto posible. Se puede diferenciar la TS y la TPSV sobre la base de lo siguiente: antecedentes del paciente, la presencia y aspecto de las ondas P, la variabilidad de la frecuencia cardiaca y la frecuencia misma. El tratamiento de las arritmias se puede resumir en: • Manejo de la vía aérea, de la ventilación y oxigenación según necesidad. • Realizar compresiones torácicas si la FC es menor de 60 por minuto y se asocia con hipoperfusión,

o si la taquicardia se asocia con hipotensión profunda. • Obtener un trazado de monitoreo o un ECG si es posible. • Identificar y tratar las causas potencialmente reversibles de la arritmia Los tratamientos específicos son: • TPSV: Determinar la necesidad de intervenciones eléctricas versus farmacológicas. Se recomienda Adenosina si existe acceso vascular. Considere maniobras vagales en pacientes estables. • TV con pulso: Considere cardioversión o fármacos alternativos: Amiodarona o Lidocaína Bradiarritmias La bradicardia sinusal es rara vez una alteración cardiaca primaria y se asocia principalmente con hipoxia, con aumento del tono vagal, alteraciones del SNC., hipotermia, intoxicaciones farmacológicas etc. Siendo siempre importante identificar posibles causas. La bradicardia sinusal asintomática no se trata. Si la bradicardia sinusal o bloqueo A-V se presenta con compromiso hemodinámico, se debe siempre evaluar el ABCD e intervenir, como manejo invasivo o no invasivo de la vía aérea, asegurar una adecuada ventilación- perfusión ,instalar acceso venoso u osteoclisis, infundir volumen, monitorización constante, considerar MCE y trasladar. A diferencia del adulto el paro cardiorrespiratorio en pediatría, rara vez es súbito y se debe generalmente a una progresión de la insuficiencia respiratoria o shock y no a arritmias cardiacas primarias. Por tal motivo, el ritmo más frecuente de encontrar es la asistolía y no la Fibrilación Ventricular. Por lo antes descrito, el tratamiento del PCR en pediatría, va a estar enfocado principalmente a la oxigenación y ventilación (además de MCE y obtención de un acceso vascular para administración de fluidos y medicamentos) excepto que el paciente presente una pérdida súbita de conciencia, en lo que se sospechará una Fibrilación ventricular y por lo tanto en este caso se deberá contar con un desfibrilador lo más precozmente posible.

:: Apuntes

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Caso clínico inicial: resolución Usted recibe un llamado por un niño de 5 años de edad el cual presenta alteración de conciencia según sus padres. Al llegar usted observa a un niño pálido; que responde a la voz, pero esta letárgico y confuso; extremidades frías; FR de 45 por minuto, sin dificultad respiratoria; la FC es de 235 lpm, y casi imperceptible a distal; el llene capilar es de 5 segundos; la PA es de 70 / 50 mmHg y la temperatura axilar es de 37,9 °C. Usted administra oxígeno al 100% por mascara de no reinhalación y se dispone a colocar monitor cardíaco cuando el niño pierde la conciencia súbitamente, además no respira ni tiene pulso. ¿Cuál sería su clasificación de estabilidad inicial? Este niño presenta signos de shock descompensado por lo tanto es cuadro clasificado como inestable. ¿Qué algoritmo iniciaría? En la primera evaluación corresponde al algoritmo para Taquicardia con mala Perfusión, pero luego el escenario cambia al algoritmo para PCR. ¿Qué factores especiales debería tener en cuenta al seguir con la reanimación? Un paciente con una taquiarritmia que súbitamente cae en PCR tiene una alta probabilidad de estar cursando con un ritmo de colapso posiblemente reversible con descargas eléctricas como una TV sin pulso o una FV. Por esto estaría indicado una “vista rápida” con las paletas del desfibrilador y aplicar descargas si es necesario. Además un paciente que evoluciona con fiebre por 2 semanas, con signos inespecíficos llegando al shock y colapso es sugerente de una patología infecciosa como la miocarditis. Es necesario, entonces, buscar la causa del colapso y tener presente las 4 H y las 4 T para tratar aquellas alteraciones que pueden ser reversibles. Preguntas. 1. Usted evalúa en un domicilio a un lactante de 6 meses de edad con cianosis peri bucal ++, Fr: 15 por min. con esfuerzo respiratorio propio, superficial, FC: 62 por min., letárgico, cuya madre menciona que está resfriado hace una semana y que hoy rechazó alimentación. ¿Qué hace usted? a) Intubación oro traqueal, oxígeno al 100% a través bolsa autoinflable. b) Mascarilla de alto flujo, oxígeno al 100%. c) Ventilación asistida a presión positiva con aporte de oxígeno al 100%. d) Masaje cardiaco externo, instalación de venoclisis u osteoclisis para infundir cristaloides 20cc/Kg. e) Traslado rápido a centro hospitalario. 2. Ud. Acude a un procedimiento de un niño de 7 años que estaba encumbrando volantines y sufre una descarga eléctrica desde el alumbrado público. Según la información recopilada por el Centro Regulador el paciente está inconsciente. Cuando Ud. llega al lugar, la secuencia más correcta de acciones a seguir es: a) Desfibrilar 3 veces en forma consecutiva al paciente, intubación oro traqueal, vía venosa, traslado rápido. b) Asegurar la escena, verificar estado de conciencia del paciente y si está inconsciente realizar una monitorización rápida con las paletas y en caso de FV,

desfibrilar 3 veces en forma consecutiva con 2 a 4 Joules/Kilo. c) Asegurar la escena, verificar estado de conciencia del paciente y si está inconsciente: Ventilar, intubación oro traqueal, vía venosa, monitorización y traslado rápido. d) Verificar estado de conciencia del paciente y si está inconsciente realizar una monitorización rápida con las paletas y en caso de FV, desfibrilar 3 veces en forma consecutiva con 2 a 4 Joules/Kilo, intubación oro traqueal, vía venosa, traslado rápido. e) Asegurar la escena, verificar estado de conciencia del paciente y si está inconsciente: Ventilar, intubación oro traqueal, vía venosa, monitorización, desfibrilación, administración de amiodarona. 3. Un niño de 3 meses llega al SAPU con historia de un día de inapetencia, respiración rápida, pulso de 260 lpm, alteración de conciencia, color grisáceo y mala perfusión. La monitorización electrocardiográfica es compatible con una Taquicardia Supraventricular (ver fig 8) - Su tratamiento inicial debería ser: a) Digitalización rápida intravenosa. b) Verapamilo intravenoso. c) Administración de Adenosina. d) Cardioversión sincronizada e) Desfibrilación 4. Usted acude a un llamado por un niño de 18 meses

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con dificultad respiratoria. Al evaluar al paciente usted constata que no respira y no tiene pulso. A la evaluación electrocardiográfica con “vista rápidaÓ, se confirma AESP.Lo siguiente que usted debería realizar es: a) Establecer acceso vascular y administrar Amiodarona 5 mg/kg

b) Intentar desfibrilación con 2j/Kg c) Establecer vía aérea segura para ventilar a presión positiva, comenzar MCE y establecer acceso vascular para administrar adrenalina. d) Establecer osteoclisis y administrar Adrenalina 0.01mg/kg e) Intentar cardioversión sincronizada con 1j/Kg

Figura 8: Taquicardia Paroxística SupraVentricular.

Bibliografía 1. Maniobras Vagales. Pag. 196. Pediatric Advanced Life Support. 2003, AHA. 2. Técnica de Osteoclisis. Pag. 156 a 158. Pediatric Advanced Life Support. 2003, AHA. 3. Técnica de Desfibrilación. Pag. 189 a 191. Pediatric Advanced Life Support. 2003, AHA. 4. Técnica de Cardioversión Sincronizada. Pag. 193. Pediatric Advanced Life Support. 2003, AHA. 5. Supplement to Circulation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 6, Section 5, Pharmacology I, Agents for arrhythmias. Volume 102, Number 8. August 22, 2000. 6. Supplement to Circulation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Part 6, Section 5, Pharmacology II, Agents to optimize Cardiac Output and Blood Pressure. Volume 102, Number 8. August 22, 2000. 7. Myung K. Park. Manual Práctico de Cardiología Pediátrica. 1992. 8. Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 9. Robert J. Huszar. “Arritmias. Principios, interpretación y tratamiento”. Tercera edición. Editorial Mediterráneo. 2002.

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1. Pediatric Advanced Life Support AHA. 2003. 2. Suplemento de Circulation. Recomendaciones 2000 para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de urgencia. FIC. AHA. Volumen 102, Número 8. Agosto 22, 2000. 3. Myung K. Park. Manual Práctico de Cardiología Pediátrica. 4. John W. Grae. Manual de Terapeutica pediatrica. 5º Edicion. Departmentof medicine The Children’s Hospital, Boston.Editorial MASSON-Litle, Brown.pag 284 ,V. 5. J.Suros. Semiología Médica y Técnica Exploratoria.6º edisón. Editorial SALVAT.Pags 323, 324. 6. G.Edward Morgan,Jr., Maged S. Mikhail, Michael J.Murray. Clinical Anesthesiology, 3º Edition. Mc. Graw. Hill.pags. 422, Table 20-15, 423, 424, 425, 426, 427.

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Reanimación Neonatal Ma. Isabel Castillo Escobar y Miguel Orellana Orellana.

:: Caso Clínico “04:00AM, usted acude a domicilio por un parto inminente de femenina de 38 años, multípara de tres, en trabajo de parto hace cuatro horas. A la llegada se encuentra con un recién nacido de un minuto de vida, en apnea, flácido, piel cianótica, cubierta de meconio espeso, con el cordón umbilical sin cortar y sin pulso palpable. La madre se encuentra en buenas condiciones. Nos encontramos a 15 minutos del servicio de urgencia.¿Como abordaría ésta situación?”

OBJETIVOS DEL CAPITULO

APOYO TEMATICO

Al final del capitulo el alumno debe ser capaz de: • Conocer la prepararación previa para la reanimación neonatal en el ámbito prehospitalario. • Reconocer los tres signos fundamentales para la evaluación del recién nacido durante la reanimación. • Conocer el concepto de pirámide invertida • Establecer la necesidad de ventilación a presión positiva. • Conocer la técnica de ventilación con bolsa- mascara. • Reconocer características de un recién nacido deprimido. • Conocer el manejo farmacológico del recién nacido en PCR • Conocer las etapas de la reanimación neonatal. • Conocer el manejo de la vía aérea avanzada. • Conocer las indicaciones de intubación endotraqueal. • Conocer el manejo del recién nacido con meconio • Establecer necesidad de masaje cardiaco en el recién nacido. • Conocer técnica de masaje cardíaco externo en el recién nacido. • Conocer el ambiente terapéutico óptimo del recién nacido. • Conocer los medicamentos y expansores de volumen; sus indicaciones, dosis y vías de administración usados en la reanimación neonatal. • Determinar las condiciones adecuadas de traslado del niño a la maternidad.

Introducción. El siguiente capítulo pretende entregar las herramientas necesarias para enfrentar la reanimación de un recién nacido fuera de la sala de urgencias o de la maternidad, asumiendo procedimientos avanzados, previos al traslado del paciente a un centro hospitalario. Es importante señalar que el ambiente terapéutico ideal para atender el parto y por ende, al recién nacido, es la maternidad y la unidad de neonatología, ya que en ellas siempre encontraremos los medios técnicos y humanos óptimos para tal efecto. El control del embarazo y la detección de patologías intraútero son fundamentales para la preparación del o los equipos que intervendrán en el evento.

Para mejorar la comprensión del capitulo, se recomienda revisar conceptos tales como· • Fisiología del embarazo y del parto • Anatomofisiología del recién nacido • Farmacología en el PCR. • Capítulo Emergencias Ginecobstétricas

En el área prehospitalaria, los partos ocurren en forma inesperada, lo que da poco tiempo para una preparación del ambiente terapéutico óptimo. Esto nos obliga a recopilar la mayor cantidad de información en el menor tiempo posible, antes de arribar al lugar del parto. Este capítulo se refiere a los niños recientemente nacidos (primeros minutos a horas después del nacimiento), pero sus principios son aplicables a todo el período neonatal (primeros 28 días) e incluso al lactante. Puntos importantes de la transición neonatal a la vida extrauterina. La transición desde el período fetal a la vida extrauterina está caracterizada por una serie de fenómenos únicos:

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Los pulmones fetales están llenos de líquido pulmonar, el oxígeno proviene de la placenta y difunde a través de la membrana placentaria desde la sangre materna a la sangre fetal, al nacer e iniciar la respiración los pulmones se llenan de aire y el líquido pulmonar pasa de los alvéolos al espacio peri vascular y luego, a la sangre y linfáticos del pulmón. La eliminación del líquido pulmonar se ve afectada cuando los recién nacidos presentan apnea al nacer o sus esfuerzos respiratorios son débiles. Los vasos pulmonares fetales están marcadamente contraídos, por lo que en lugar de perfundir a los pulmones, la sangre es derivada de la arteria pulmonar a la aorta a través del ductus arterioso. Con el nacimiento el cordón umbilical es clampeado con el consiguiente aumento de la presión arterial sistémica, además la exposición al oxígeno produce relajación de las arteriolas pulmonares. Permitiendo un importante aumento del flujo sanguíneo pulmonar. La sangre absorbe oxígeno del aire a nivel alveolar y es bombeada a todos los tejidos del cuerpo; la piel y mucosas del recién nacido se tornan rosadas. Preparación para el parto. El personal que acude al parto y a atender al recién nacido, debe estar entrenado en la reanimación neonatal. Si existe el antecedente o la fuerte sospecha de más de un bebé, es necesario solicitar un segundo equipo, anticipándose a las probables complicaciones que conlleven la atención de un parto múltiple. La historia es fundamental también. Conocer antecedentes mórbidos de la madre, embarazos previos, complicaciones durante el actual embarazo,

ingesta de fármacos o drogas, ayudan a ampliar la visión sobre las condiciones en las que nacerá el niño. (Tabla 1) El equipo técnico que se utilizará también es primordial. Un ambiente limpio y cálido son óptimos. El personal debe estar familiarizado con el equipo. Es importante señalar que en toda atención directa de cualquier tipo de pacientes, deben estar presentes las precauciones con fluidos corporales. (Tabla 2) Evaluación. La mayoría de los neonatos responden al estímulo del ambiente extrauterino con esfuerzos respiratorios adecuados, llanto vigoroso, movimiento de sus extremidades y el color torna hacia el rosado. Un niño de término en estas condiciones puede ser atendido, en los brazos de su madre. En cambio los niños con las siguientes características deben ser atendidos cerca de una fuente de calor para iniciar reanimación: • Presencia de meconio en el líquido amniótico o en la piel. • Respuestas ausentes o débiles • Cianosis persistente. • Parto de pretérmino. La evaluación del niño que continúa posterior al secado y liberación de la vía aérea, se realiza en base a tres signos: esfuerzo respiratorio, frecuencia cardíaca y color. Estos nos proporcionan la información necesaria para determinar los pasos a seguir. • Respiración: observe y evalúe las respiraciones del neonato, el llanto vigoroso y la elevación del tórax

TABLA 1: Condiciones asociadas a riesgo para el recién nacido Factores de riesgo intraparto Actividad fetal disminuida Diabetes materna Sin control de embarazo Hipertensión inducida por el embarazo Edad 35 años Hipertensión crónica Cesárea de urgencia Enfermedad crónica materna Cardiovascular Parto con fórceps o vacuum Tiroídea Presentación podálica u otra anormal Neurológica Parto prematuro Pulmonar Parto acelerado Corioamnionitis Renal Ruptura prolongada de membranas(>18 horas antes del parto) Anemia o isoinmunización Parto prolongado(>24 horas) Muerte fetal o neonatal previa Expulsivo prolongado(>2 horas) Sangramiento en el 2° o 3° trimestre Bradicardia fetal Infección materna Monitoreo cardiaco alterado Polihidroamnios Anestesia general Oligohidroamnios Hipertonía uterina Ruptura prematura de membranas Opiáceos administrados a la madre dentro de las cuatro Gestación de post-termino horas antes del parto Gestación múltiple Líquido amniótico teñido con mecónio Discordancia tamaño-edad fetal Prolapso de cordón Terapias con drogas Ej.: carbonato de litio, Magnesio, Drogas de bloqueo adrenérgico. Desprendimiento de placenta Placenta previa Abuso materno de sustancias Malformación fetal 310

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TABLA 2: Equipo requerido. Equipo de aspiración Catéter de aspiración 5F, 6F, 8F y 10F. Sonda de alimentación 8F Jeringa de 20cc Equipo de aspiración con presión controlada hasta 100 mmHg. Equipo Bolsa-mascarilla Bolsa de reanimación neonatal con válvula de liberación de presión o manómetro (la bolsa debe permitir suministrar oxígeno al 90-100%). Mascarillas faciales, tamaños para recién nacidos y prematuros(se prefieren mascarillas con reborde acolchado). Oxígeno con flujómetro de hasta 10Lpm y conexiones de oxígeno. Equipo de intubación Laringoscopio con hojas rectas(00, 0 y 1). Tubos traquéales 2,5; 3,0 ;3,5; 4,0. Estilete para intubación. Tijeras. Cinta adhesiva. Capnómetro.

Medicamentos Epinefrina(llevar a 1:10.000). Solución fisiológica o Ringer lactato. Bicarbonato de sodio. Naloxona. Solución glucosada al 10%. Sonda de alimentación (opcional). Elementos para cateterismo umbilical Guante estériles. Tijera estéril o bisturí. Alcohol. Catéteres umbilicales o sonda de alimentación #6. Llave de tres vías. Jeringas de todas las medidas. Varios Guantes estériles, mascarillas, ropa estéril idealmente tibia. Fuente de calor. Reloj. Fonendoscopio. Monitor cardiaco. Monitor de presión arterial. Saturómetro. Trocar de osteoclisis. Catéteres venosos.

indica buena respiración. La respiración jadeante o boqueo equivalen a apnea, puede intentar estimulación táctil, esta es efectiva si el ritmo y profundidad de la respiración mejoran en los primeros segundos, si esto no sucede ventile a presión positiva (VPP). Si la respiración es espontánea y adecuada, evalúe frecuencia cardiaca. Si el niño se encuentra severamente deprimido puede iniciar VPP inmediatamente obviando la estimulación táctil. La VPP debe realizarse con bolsa y mascara o bolsa y tubo endotraqueal (TET). • Frecuencia cardiaca: debe ser mayor a 100 latidos por minuto (Lpm). Si es menor, debe iniciar VPP aunque el neonato tenga ventilación espontánea ya que es probable que las respiraciones sean deficientes y no suministren el oxígeno necesario. La frecuencia cardiaca se evalúa auscultando con un estetoscopio, palpando el pulso en el cordón umbilical o arteria braquial. Si la frecuencia cardiaca es mayor a 100 lpm con respiraciones espontáneas, evalúe el color. • Color: el color normal de un recién nacido se determina observando los labios y el tronco éste debe ser rosado o acrocianosis frente a O2 ambiental. La cianosis central indica hipoxemia, por lo tanto si el niño presenta cianosis central con respiraciones espontáneas y frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm debe administrar oxígeno a flujo libre. La Reanimación. La reanimación neonatal se puede dividir en cuatro categorías de acción:

• Pasos básicos, incluyendo el abordaje inmediato y los pasos iniciales en la estabilización • Ventilación, incluyendo ventilación mediante bolsamáscara o bolsa-tubo • Compresiones torácicas • Administración de medicamentos y fluidos. La Pirámide Invertida. La Pirámide Invertida es un concepto mnemotécnico a usar fuera de la sala de partos, que refleja las frecuencias relativas de los esfuerzos para la reanimación neonatal, siempre y cuando no haya presencia de meconio en el líquido amniótico. El orden de los pasos a seguir se definen de acuerdo a la frecuencia de necesidades de intervención. Desde los procedimientos más frecuentes hasta aquellos que pocas veces se realizan. Establecer vía aérea permeable. Posición y Secado. En decúbito dorsal o lateral y con el cuello levemente extendido. Evitar la hiperextensión o flexión del cuello, ya que, como ya sabemos, limitan la entrada de aire. Se puede colocar una sabanilla enrollada bajo los hombros para elevar 1.5 a 2.5 cm. lo que ayuda a mantener la posición adecuada. Paralelamente se seca al recién nacido para prevenir la pérdida de calor. Aspiración. Si no hay meconio, se debe aspirar boca y nariz. La boca se aspira primero. Esto evitará que pueda aspirar el niño con la inspiración o boqueo que a veces produce

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Evaluar y Mantener

Siempre Necesario

Temperatura (calentar y secar) Vía Aérea (posición y aspiración) Buena respiración (estimular el llanto) Circulación (FC y color) Evaluar la respuesta del niño al nacer Mantener el calor del recién nacido Posicionar, abrir la vía aérea, estimular la respiración secando, administrar oxígeno (según necesidad)

Menos Frecuentemente Necesario Pocas veces necesario

Establecer ventilación efectiva • Bolsa y máscara • Intubación traqueal Practicar compresiones Administrar fármacos

Diagrama de la Pirámide Invertida

la aspiración de la nariz. Si el material de la boca y nariz no se aspira antes de que el niño comience a respirar éste puede ser inspirado hacia la tráquea y pulmones. Al realizar la aspiración de secreciones puede estimularse la faringe posterior y producir estimulación vagal lo que genera bradicardia y apnea. Por lo tanto se debe tener especial cuidado con la profundidad y presión que no debe superar los 100 mmHg. Con la que se realiza la técnica. Recuerde: siempre aspirare la boca primero. La presión negativa máxima 100 mmHg. Limpieza de la vía aérea de meconio. El meconio puede ser fino y acuoso o espeso con partículas. Fino y acuoso: el líquido amniótico se observa teñido de color verdoso, pero sin partículas de meconio visibles ya que la cantidad de meconio liberado por el feto es pequeña. Espeso con partículas: el líquido amniótico es espeso, presenta partículas de meconio (parece puré de arvejas) y el riesgo de aspiración es muy peligroso. Todos los niños que presentan meconio en el líquido amniótico ya sea fino o espeso, deben ser aspirados (Boca, faringe y nariz) intraparto, es decir, cuando emerge la cabeza antes de la extracción de los hombros usando un catéter 12 - 14Fr. 312

Cambia orden de prioridades de pirámide invertida: Si el recién nacido presenta apnea o depresión respiratoria, hipotonía muscular o frecuencia cardiaca menor a 100 lpm; realice aspiración de la tráquea con TET. El procedimiento se realiza de la siguiente forma: • Colocar al niño cerca de una fuente de calor. • Posicionar al niño sobre sabanilla estéril. (sin secarlo para no estimular la respiración). • Aspirar bajo visión directa con laringoscopio la hipofaringe. • Intubar la tráquea y aspirar el meconio desde la vía aérea inferior • Reintubar y aspirar sucesivamente hasta que el tubo salga sin meconio. No se debe aplicar aspiración continua al tubo por más de 3 a 5 segundos. Si el niño está severamente deprimido se necesitará ventilación a presión positiva (VPP) aunque alguna cantidad de meconio permanezca aún en la vía aérea. El numero de reintubaciones queda a criterio del operador y posterior a ser retirados los tapones gruesos de meconio puede ser apropiado dejar intubado al niño para realizar VPP. Si el neonato no presenta meconio en el líquido amniótico seque al recién nacido, reposicione la cabeza para liberar la vía aérea y estimúlelo para que respire.

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Figura 1 Nacimiento

Tiempo Aproximado

• ¿Sin meconio? • ¿Respira o llora? • ¿Buen tono muscular? • ¿Color rosado? • ¿Embarazo de término?

Atención de rutina • Proporcione calor • Despeje la vía aérea • Seque

SI

30 segundos NO

• Proporcione calor • Posicione, despeje la vía aérea*(según necesidad) • Seque, estimule, vuelva a posicionar • Administre oxígeno(según necesidad)

Evalúe respiraciones, frecuencia cardiaca y color

Apnea 30 segundos

Ventile con presión positiva*

Cuidados de sostén

FC > 100 Y rosado

Ventilando Continúe con los cuidados FC > 100 Y rosado

FC < 60 30 segundos

o FC 60

• Ventile con presión positiva* • Realice compresiones torácicas

FC < 60

• Administre epinefrina* y/o volumen *Se puede considerar la intubación endotraqueal en varios pasos

Figura N°1: Algoritmo para reanimación del recién nacido( Recomendaciones 2000 para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de urgencia, capitulo 11 reanimación neonatal, pág I-349) Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Neonatal

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Iniciar respiración. Uso de bolsa- máscara. Antes de ventilar con bolsa y máscara, el niño debe haber sido colocado cerca de una fuente de calor, secado, colocado en posición, aspirado y habérsele realizado estimulación táctil. La VPP debe iniciarse en cualquier neonato que presente: • apnea o boqueos • respiración espontánea con frecuencia cardíaca menor a 100 lpm. • Cianosis central persistente (esto es cuando el niño tiene esfuerzo respiratorio, frecuencia cardíaca mayor a 100 lpm a pesar de la administración de oxígeno al 100%. esto puede deberse a enfermedad pulmonar severa o cardiopatía cianótica). Los prematuros tienen distensibilidad pulmonar disminuida, reducción de la musculatura pulmonar y reducción de los esfuerzos respiratorios. Por lo tanto los prematuros frecuentemente requieren ventilación asistida a través de TET. Los neonatos en los cuales se sospecha hernia diafragmática, deben ser ventilados con tubo endotraqueal en vez de máscara ya que en esta situación los órganos abdominales están desplazados hacia el tórax comprimiendo el corazón y los pulmones. El aire en los intestinos produce distensión, comprometiendo aún más la ventilación. Antes de comenzar la ventilación debe comprobar la posición del niño, (el cuello debe estar extendido), la posición de la bolsa de resucitación debe permitir la visualización del tórax durante la ventilación, la máscara debe cubrir la nariz, la boca y la punta de la barbilla, sosteniéndose con los dedos pulgar e índice y/o dedo medio, el anular sostiene la barbilla dentro de la máscara logrando un cierre hermético. La presión utilizada para ventilar debe ser suficiente para producir expansión torácica visible, como si el niño respirase superficialmente, sin esfuerzo. Los sonidos respiratorios bilaterales, la expansión simétrica del tórax, la mejoría en la frecuencia cardiaca y el color, indican una ventilación adecuada. La frecuencia de la ventilación asistida es de 40 a 60 respiraciones por minuto. Para lograr esta frecuencia se recomienda usar” ventilo, dos, tres, ventilo, etc...”

(“ventilo”, es igual a apretar la bolsa, “dos, tres” equivale a soltarla) La efectividad de la ventilación se evalúa a los 30 segundos. Signos de mejoría con la ventilación. • Frecuencia cardiaca: cuando se estabilice al rededor de 100 lpm, reduzca la VPP en forma gradual hasta suspenderla, pero continúe aportando oxigeno al 100%; observe si presenta respiración adecuada. • Color: el niño se torna rosado. • Respiración: el niño inicia respiración espontánea, la cual mantiene al corazón con una frecuencia > 100 lpm, además es útil proporcionar estimulación táctil hasta que la frecuencia y profundidad de las respiraciones sean normales. Si las respiraciones espontáneas son inadecuadas o si la frecuencia cardiaca no aumenta, se debe continuar con VPP. Si la frecuencia cardiaca es 80 lpm suspenda el masaje y continúe con las ventilaciones. Mantenga seco y abrigado; monitorice e inicie traslado verificando la posición del tubo y del catéter umbilical. Evalúe constantemente, el color y la FC; de aviso de su arribo al hospital.

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Preguntas. Usted acude en la ambulancia a un supermercado en el cual hay una mujer de 18 años, con 38 semanas de gestación en trabajo de parto, a su llegada el niño acaba de nacer y se observa hipotónico y cianótico, (parto único, no hay meconio, frecuencia cardiaca de 90lpm, el niño no llora pero respira) 1. ¿La primera acción a realizar es?: a) ventilar con bolsa- mascara. b) secar, calentar, colocar en posición, aspirar, estimular. c) Administrar oxígeno a flujo libre. d) Evaluar frecuencia cardiaca, color y respiración. 2. Posterior a la primera acción, la evaluación del recién nacido muestra que la respiración y frecuencia cardiaca son normales, pero el niño continua cianótico ¿cuál es la

siguiente acción? a) Administrar oxigeno a flujo libre b) Ventilar a presión positiva. c) Realizar masaje cardiaco. d) Aspirar boca y luego nariz 3. De las siguientes afirmaciones elija la alternativa incorrecta: a) Si el niño presenta esfuerzo respiratorio, puede estar seguro de que la frecuencia cardiaca es mayor a 100 lpm. b) Durante la ventilación con bolsa-mascara, esta debe cubrir: la boca, nariz y barbilla. c) Los signos que indican mejoría en el recién nacido son: frecuencia cardiaca, color y respiración. d) Tiempo de Reanimación del neonato es de 15 minutos con esfuerzos apropiados.

Bibliografía 1. Bloom Ronald S., Cropley Catherine y AHA/AAP Neonatal Resucitation Program Steering Committee, Texto de Reanimación Neonatal 1994, Pasos iniciales de la reanimación, capitulo 2 (3-50), Uso Bolsa-Mascara de reanimación: ventilando al recién nacido, capitulo 3B 3 –48, Intubación endotraqueal , capitulo 5 (3-77), Medicamentos, capitulo6 (3-40). 2. Niermeyer S, Kattwinkel J, Van Reempts P, Nadkarni V, Phillips B, Zideman D, “et al” Guias Intrenacionales Para La Reanimación Neonatal: Un Extracto de la Guías 2000 para la Reanimación y Emergencias Cardiovasculares. Vol 102, Número 8, Agosto 2000 Reanimación Neonatal capitulo11 (343-355).

3. Meneghello J. Fanta E. Paris E. Puga T. Pediatría 5ta Edición 1997 Reanimación Neonatal Capitulo 54 (489-500). 4. Tapia J. Ventura-Junca P. Manual de Neonatología 2da Edición 2000 Reanimación del recién nacido en la sala de partos, capitulo 13 (103-112). 5. Cloherty J. Stark A. Manual de Cuidados Neonatales 3ra Edición 1999 Reanimación en la Sala de Partos, capitulo 4 (59-70). 6. American Heart Association (Circulation. 2005; 112: IV-188-IV-195.)© 2005. Part 13: Neonatal Resuscitation Guidelines

:: Apuntes

Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Neonatal

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Reanimación Cardiopulmonar: Reanimación Neonatal

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Anexos 1. Riesgos Asociados 2. Fármacos

Anexos: Riesgos Asociados

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Anexos: Riesgos Asociados

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Riesgos Asociados Francisco Zúñiga.

Desde sus inicios, la calidad de la atención prehospitalaria ha estado basada en el riguroso aprendizaje de conceptos necesarios para saber qué hacer y saber por qué se debe hacer, así como en la destreza para realizar diferentes técnicas y la entereza para enfrentar situaciones extremas, en el límite de la experiencia humana. Pero además, y a diferencia de la atención intrahospitalaria y en otros ámbitos de la salud, el trabajo en atención prehospitalaria conlleva algunos riesgos específicos y peculiares para el personal de rescate. La presente sección quiere constribuir a que se cumpla una premisa bastante razonable: el personal de rescate no debe transformarse en otra víctima del evento o emergencia. Objetivos. • Crear conciencia de los potenciales riesgos que implica participar en la atención prehospitalaria. • Conocer las medidas básicas para la protección del equipo de rescate. • Conocer los elementos de protección personal para los miembros del equipo de rescate. Las situaciones de riesgo más comunes se resumen en la Tabla 1. Tabla 1. Situaciones de riesgo en la atención prehospitalaria. I. II. III.

Posibilidad de contagio de enfermedades. Posibilidad de resultar accidentado. Posibilidad de intoxicación o lesión por sustancias o materiales peligrosos.

I. Posibilidad de contagio de enfermedades. Atención de pacientes con patologías cuya vía de contaminación es inhalatoria o respiratoria y/o dérmica (ej., meningitis). Factores de riesgo: • Paciente con algún tipo de patología respiratoria y/ o dérmica. • Contacto permanente con el paciente, en un medio poco o nada ventilado (por ej., la cabina sanitria de la ambulancia), durante un tiempo prolongado. • No disponer, o no usar, medios de barrera como elemento de protección personal (por ej., mascarilla desechable, guantes de procedimiento). Medidas de protección. • Uso permanente de medios de barrera como protección, por ej., mascarillas desechables, guantes de procedimiento.

• Ventilación adecuada del móvil. • Aseo prolijo de la cabina sanitaria. Atención de pacientes con heridas sangrantes o fluídos corporales (por ej., vómitos, sialorrea, deposiciones), y que son portadores de alguna enfermedad trasmisible por sangre o fluído. Factores de riesgo: • Fluidos corporales de los pacientes. • Heridas o lesiones en la piel de las manos del personal de rescate. • Manejo inadecuado de elementos corto punzantes utilizados en la atención del paciente. • No disponer, o no usar, medios de barrera como elemento de protección personal (por ej., guantes, gafas). • Cortes o pinchaduras por objetos o estructuras lacerantes, por ej., restos de vidrios de una ventana o parabrisas, latones o fierros o alambres en mal estado. Medidas de protección. • Uso permanente de medios de barrera como protección, por ej., guantes de procedimiento, mascarillas de papel, lentes de protección ocular. • Manipulación segura de elementos corto punzante en la atención del paciente. • Eliminación de elementos cortopunzantes, contaminados o no, en receptáculos adecuados para dicho fin. • Ubicación de receptáculos para desecho de elementos cortopunzantes en lugares protegidos para evitar accidentes por apoyo involuntario. • Evitar manipulación de objetos cortantes, como latas, fierros o alambres, o manipularlos con guantes apropiados. II. Posibilidad de resultar accidentado. Lesiones en el interior de la cabina sanitaria durante el traslado, asociadas al movimiento propio de la ambulancia. Factores de riesgo: • Movimiento propio de la ambulancia. • Equipos o materiales mal fijados en el interior de la ambulancia. • No disponer, o no usar, los medios de sujeción durante el traslado del paciente. Medidas de Protección. • Existencia y uso permanente de elementos de sujeción para equipos u objetos pesados dentro de la cabina sanitaria. • Existencia y uso permanente de cinturones de seguridad, sean de tres o dos puntas, dentro de la cabina sanitaria. Anexos: Riesgos Asociados

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Lesiones provocadas en el interior de la cabina de conducción durante el desplazamiento. Factores de riesgo: • Manejo descuidado. • Manejo en condiciones de fatiga o somnolencia. • No disponer, o no usar, los medios de sujeción. Medidas de protección. • Disponer y usar permanentemente cinturones de seguridad. • Manejo cuidadoso y a una velocidad segura.

especiales, casco). • Maniobras o desplazamientos por sectores peligrosos sin contar con la experiencia o información adecuada. Medidas de protección: • Antes de actuar, evaluar el riesgo asociado por pendiente pronunciada, terreno inestable, etc. • Presencia de equipo de rescate con equipamiento adecuado que pueda prestar apoyo en el descenso hacia o con un paciente.

Lesiones provocadas por otros vehículos durante la atención de pacientes en la vía pública. Factores de riesgo: • No disponer, o no usar, elementos reflectantes en el traje del equipo de rescate. • No delimitar un área de seguridad en el lugar del evento. • Ausencia de personal de seguridad (carabineros) que controle el cumplimiento del área de seguridad. Medidas de protección. • Utilización permanente de elementos reflectantes en los uniformes o ropa de trabajo. • Delimitación de un área de seguridad, por carabineros o bomberos; en ausencia de éstos, el personal de rescate deberá delimitarla antes de iniciar el trabajo. • Exigir la presencia de personal de seguridad.

Lesiones producidas por agresiones de familiares o acompañantes de las víctimas. Factores de riesgo: • Familiares o acompañantes bajo el efecto de alcohol o drogas. • Ausencia de carabineros que aseguren el entorno de la atención. • Ingreso a viviendas o sectores donde hay personas agresivas. • Ingreso a viviendas o sectores donde se está desarrollando un operativo policial. Medidas de protección: • Presencia de carabineros como resguardo y seguridad, o en su defecto solicitar su presencia y aplazar el ingreso. • No ingresar solo a una vivienda o lugar desconocido (esperar siempre a otro integrante del equipo). • En caso de un operativo policial en marcha, dirigirse al oficial encargado para que indique cuando es seguro ingresar.

Lesiones por estructuras metálicas colapsadas o vehículos colisionados en situación inestable. Factores de riesgo: • No disponer, o no usar, equipos de protección personal para la manipulación de objetos corto punzantes (por ej., guantes). • Asumir procedimientos para los cuales no se encuentra capacitado. • Situarse en sectores peligrosos mientras trabajan los equipos de rescate vehicular o de estructuras colapsadas. Medidas de protección: • Presencia de equipos de rescate especializados en estructuras colapsadas, por ej., bomberos, o solicitar su pronta presencia. • No intervenir en procedimientos estructurales para los cuales no se encuentra preparado o no se cuenta con el equipamiento adecuado. • Observar bien la situación y las condiciones de las estructuras del entorno que puedan ser peligrosas. • Mantener una distancia razonable respecto de equipos hidráulicos. Lesiones por caídas o rodadas de terrenos peligrosos. Factores de riesgo: • Terrenos peligrosos (por ej., ladera de cerros, canales). • No disponer, o no usar, elementos de seguridad personal (por ej., arnés, cuerdas de sujeción, zapatos 322

Anexos: Riesgos Asociados

Lesiones producidas por pacientes con agitación psicomotora. Factores de riesgo: • Pacientes con agitación psicomotora bajo efecto de alcohol y/o drogas. • Pacientes con agitación psicomotora por alteración metabólica, TEC, o patología de base. • No disponer, o no usar, elementos de contención. Medidas de protección: • Solicitar apoyo de otras personas para la contención del paciente. • Si el paciente se torna agresivo, retirarse del lugar hasta que se obtenga apoyo (de carabineros, de otras personas o de la familia). • Solicitar a carabineros o a otras personas que acompañen al equipo de rescate dentro de la cabina sanitaria durante el traslado. • Si la situación es imposible de manejar y existe un riesgo real e inminente de lesión, informar al centro regulador para optar por otras alternativas. Lesiones provocadas por animales domésticos. Factores de riesgo: • Ingreso a viviendas o sectores con presencia de animales sueltos. Medidas de protección:

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• Previo al ingreso de una vivienda, solicitar que encierren o amarren a los animales. Lesiones o heridas producidas por objetos corto punzantes. Factores de riesgo: • Presencia de elementos corto punzantes (por ej., bránulas o intravénulas, restos de vidrios de ampollas usadas, parabrisas o ventanas rotas). • No disponer, o no usar, los contenedores o recipientes de eliminación de objetos corto punzantes. • No disponer, o no usar, los elementos de protección personal para la manipulación de objetos cortopunzantes (por ej., guantes de protección). III. Posibilidad de lesión por sustancias o materiales peligrosos. Intoxicación por sobreexposición a humos producto de combustión incompleta. Factores de riesgo: • Incendios de viviendas o pastizales. • Atención de pacientes en recintos cerrados con humo y poco ventilados. • No disponer, o no usar, los elementos de protección personal (específicamente, mascarillas respiratorias). • Móvil de rescate situado en contra de la dirección del viento (en presencia de incendios). Medidas de protección: • Evacuación rápida del paciente hacia un sitio ventilado, antes de iniciar la atención del paciente. • Si no es posible la evacuación, ventilar el lugar. • Ubicación a favor de la dirección del viento en presencia de incendios. • Disponer y utilizar equipos de protección respiratoria adecuados. Intoxicación o lesiones producidas por escapes de gas licuado. Factores de riesgo: • Ingreso a recintos cerrados con fuga de gas y poco ventilados. • Atención de pacientes en recintos cerrados con fuga de gas y poco ventilados. • Procedimientos que producen “chispas” en recintos cerrados con fuga de gas y poco ventilados.

Medidas de protección: • Evacuación rápida del paciente hacia un sitio ventilado, antes de iniciar la atención del paciente. • Disponer y utilizar equipos de protección respiratoria adecuados. • Presencia de equipos de rescate especializados, (por ej., bomberos Hazmat). Intoxicación por gases, sustancias o materiales peligrosos. Factores de riesgo: • Emanaciones o presencia de sustancias peligrosas o de las cuales se desconoce su origen y composición. • Atención de pacientes contaminados con sustancias peligrosas. • Atención de pacientes en recintos cerrados con presencia de emanaciones o sustancias peligrosas. • No disponer, o no usar, elementos adecuados de protección personal. • Móvil o personal de rescate situado en contra de la dirección del viento en lugares o recintos con emanaciones de gases o humos originados por sustancias peligrosas. Medidas de protección: • Evitar el ingreso a lugares o recintos en donde se encuentran pacientes inconscientes y se desconozca la causa. • Esperar la llegada de equipos de rescate especializados. • Ante la sospecha de que el paciente atendido pueda estar contaminado por alguna sustancia peligrosa, utilizar equipos de protección personal adecuados. Intoxicación por exposición a radiaciones durante los exámenes radiológicos. Factores de riesgo: • Permanencia del equipo de rescate en la cámara de irradiación. • No disponer, o no usar, elementos de protección personal (por ej., delantal corporal, protección tiroídea). Medidas de protección: • Solicitar los elementos de protección adecuados. • Evitar el ingreso en la cámara de irradiación si no existen los elementos de protección personal.

:: Apuntes

Anexos: Riesgos Asociados

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Anexos: Riesgos Asociados

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Fármacos Karina Trujillo Fuentes, José Miguel Gómez López y Roberto Poblete Martínez.

Acido Acetilsalicilico. Mecanismo de acción (1) (2). • Antiagregante plaquetario, que inhibe la formación de Tromboxano A2. Esta inhibición reduce la reoclusión coronaria y los episodios recurrentes después del tratamiento fibrinolítico, reduciendo así la mortalidad general por IAM. Indicaciones. • Administrar lo antes posible a todos los pacientes con IAM o presunto SCA, sobre todo a candidatos a reperfusión. Dosis. • 160 – 325 mg. Precauciones. • Relativamente contraindicado en pacientes con enfermedad ulcerosa péptica activa y antecedentes de asma • Contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida al fármaco • Dosis elevadas (más de 1000 mg.) pueden interferir con la producción de prostaciclinas y alterar sus posibles beneficios. Adenosina Mecanismo de acción (1) (2). • Nucleósido de purina endógeno que deprime la actividad del nódulo AV y del nódulo sinusal, sin alterar la conducción a través de vías accesorias, por lo tanto sólo interrumpe los circuitos de reentrada que involucran al nódulo AV. La vida media de la adenosina es < 5 seg. ya que es rápidamente metabolizada por degradación enzimática en sangre y tejidos periféricos. Posee también un efecto vasodilatador de corta duración. Indicaciones. • Para la mayoría de las TSV, en general taquicardias supraventriculares que implican una vía de reentrada que incluye al nódulo AV o al nódulo sinusal • No revierte aquellas arritmias que no obedecen a reentrada que involucra al nódulo AV o sinusal, como aleteo auricular, FA, taquicardia auricular o ventricular. Dosis. • Adulto: Pueden aplicarse hasta 3 dosis IV (cada 1 o 2 min.): 6 - 12 - 12 mg. Cada dosis debe ser administrada en 1 a 3 segundos y seguida de 20 ml de SF. • Pediatría: 0,1 mg/Kg en bolo IV rápido (máx. 6 mg.) seguida de 5 ml de SF. Se puede duplicar (0,2 mg/ Kg) para la segunda dosis (máx. 12 mg.). Precauciones. • Agravamiento de la hipotensión en pacientes hipotensos • Efectos secundarios: rubicundez, dolor u opresión

• • • •

• •

torácicos, períodos breves de asistolía (hasta 15 seg.) o bradicardia, ectopia ventricular, disnea. En pacientes con corazones denervados, debe emplearse con precaución. Interactúa con teofilina, cafeína y teobrominas, los que inhiben su acción. El dipirimadol bloquea la recaptación de adenosina y potencia sus efectos. Puede ser nociva en taquicardias de complejo angosto si hay una vía accesoria y/o un síndrome de preexitación como SWPW, ya que existe el riesgo de aceleración paradójica y peligrosa de la FC. En taquicardia de complejo ancho de tipo desconocido y TV podría causar hipotensión Contraindicada en taquicardias inducidas por intoxicación con drogas y/o fármacos.

Amiodarona Mecanismo de acción (1) (2) (3). • Fármaco complejo con múltiples mecanismos de acción; tiene efectos sobre los canales de Na, K, y Ca, además de propiedades bloqueantes a y b adrenérgicas. Sus efectos: prolonga el período refractario, prolonga el potencial de acción, reduce el automatismo sinusal, retarda la conducción, disminuye la exitabilidad miocárdica. Es metabolizada extensamente en el hígado y la farmacocinética no se afecta en la insuficiencia renal. Indicaciones. • Control de la frecuencia ventricular de arritmias auriculares rápidas en pacientes con alteración grave de la función ventricular izquierda, cuando los digitálicos han resultado ineficaces. • Se la recomienda después de la desfibrilación y la epinefrina en caso de PCR con TV o FV persistente. • Es eficaz para controlar la TV hemodinámicamente estable, la TV polimorfa y la taquicardia de complejo ancho de tipo incierto • Como coadyuvante de la cardioversión eléctrica de las TPSV refractarias, la taquicardia auricular y la cardioversión farmacológica de la FA • Puede controlar la frecuencia ventricular rápida secundaria a conducción por vía accesoria en las arritmias auriculares por preexcitación. Dosis. • Se administra en tres fases: Infusión rápida 150 mg en 10 min. Infusión lenta 360 mg en 6 hrs. (1 mg/min). Infusión de mantenimiento 540 mg en 18 hrs (0,5 mg/min) hasta una dosis diaria acumulada máx. de 2 grs. • En FV o TV sin pulso bolo EV 300 mg. Se puede repetir bolo 150 mg en 3-5 min. Anexos: Fármacos

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Precauciones. • Dosis mayores a 2,2 gr/24 hrs se asocian a hipotensión significativa. • No administrar con otros fármacos que prolonguen el QT. • Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática. • Contraindicada en embarazo, lactancia. Atropina Mecanismo de acción (1) (2) (3). • Es un fármaco parasimpaticolítico que aumenta el automatismo del nódulo sinusal y la conducción AV por medio de su acción vagolítica. Indicaciones. • Bradicardia sinusal sintomática • Bloqueo AV de primer grado y segundo grado Mobitz I • PCR por asistolía y AESP de baja frecuencia. • Antídoto en intoxicaciones por órganos fosforados Dosis. • Adulto: En PCR 1 mg IV c/ 3-5 min (máx. 0,03-0,04 mg/Kg). 2-3 mg en 10 ml de SF por TET. Bradicardia 0,5-1 mg c/ 3- 5 min hasta dosis total máx. de 0,04 mg/Kg • Pediatría: 0,02 mg/Kg IV/IO/ET, puede aplicarse una segunda dosis a los 5 min. para lo cual se puede duplicar la dosis IV o IO. Dosis única mín. 0,1 mg. Dosis única máx. 0,5 mg. Dosis total máx. 1 mg. • Adolescente: Dosis única máx. 1 mg, puede repetirse una vez. Dosis total máx. 2 mg. Precauciones. • Aumenta el consumo de oxígeno del corazón por lo que debe utilizarse con prudencia en SCA. • Contraindicada en bloqueo AV tipo II y III (puede producir bradicardia paradojal) • Evitar en bradicardia asociada a hipotermia Betametasona Mecanismo de acción (2) (4). • Es un corticoesteroide con actividad antiinflamatoria e inmunosupresora. Su vida media es mayor a la hidrocortisona (36-72 hrs. v/s 8-12 hrs.) Indicaciones. • Distress respiratorio por reactividad bronquial • Anafilaxia • Procesos inflamatorios o enfermedades que se originan de reacciones inmunitarias indeseables Dosis. • Adulto: 4 mg. IV rápido, máx. 8 mg. • Pediatría: 0,1 mg/Kg IV rápido, máx 1 mg. Precauciones. • Los corticoides tienen una gama de contraindicaciones y efectos secundarios que se relativizan en la atención prehospitalaria Bicarbonato de Sodio Mecanismo de acción (1). • Es un agente amortiguador que funciona según la siguiente ecuación H +HCO3 = H2CO3+CO2. Para 326

Anexos: Fármacos

poder eliminar el CO2 producido es imprescindible asegurar una adecuada ventilación. Indicaciones. • Acidosis metabólica e hipercaliemia documentada • Puede ser beneficioso en PCR de pacientes con SD de tricíclicos o fenobarbital • Es posible que el bicarbonato beneficie a pacientes con maniobras de reanimación prolongadas, sin embargo sólo debe utilizarse una vez que hayan fracasado intervenciones de utilidad confirmada. Dosis. • 1 mEq/Kg Precauciones. • En RCP el bicarbonato sólo debe utilizarse una vez que han fracasado intervenciones de utilidad confirmada (desfibrilación, MCE, intubación, ventilación, etc) • Estudios indican que el puede causar efectos adversos en RCP (ver bibliografía) Captopril Mecanismo de acción (2) (4) (5). • Es un IECA produciendo dilatación arteriolar sistémica, lo cual disminuye la PA. La concentración plasmática máxima se logra alrededor de 1 hora y su vida media es de aprox. 2 hrs. Indicaciones. • Hipertensión • Sospecha de IAM con elevación del ST en dos o más derivaciones precordiales anteriores. • IAM con disfunción del VI Dosis. • Dosis oral única de 6,25 mg o 12,5 mg. Precauciones. • Contraindicado en el embarazo (malformación renal si se usa en el primer trimestre y falla renal al nacimiento si se usa durante el resto del embarazo) • En pacientes con función renal deteriorada disminuye la presión de perfusión renal, favoreciendo la aparición de insuficiencia renal aguda. • En IAM no se inicia en el SU sino dentro de las 24 hrs. de terminado el tratamiento. fibrinolítico y estabilizada la PA. Clorfenamina Mecanismo de acción (2) (4). • Es un bloqueador específico de los receptores H1 de la histamina, evita el efecto dilatador y con ello la hipotensión. Disminuye la permeabilidad capilar y por ende el edema. Indicaciones. • Reacciones alérgicas leves a moderadas. De muy poca utilidad en reacciones anafilactoídeas en su fase aguda. Dosis. • Adulto: 10 mg IM o IV • Pediatría: 0,1 mg/Kg IM o IV Precauciones. • Puede provocar sedación

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• No se recomienda en pacientes bajo efectos del alcohol y con tratamientos depresores del SNC (sinergismo) • Precaución en embarazo Cloruro de Calcio Mecanismo de acción (1) (2) (3). • El Calcio aumentan la fuerza contráctil del corazón, ya que en respuesta a la estimulación eléctrica del músculo, el Ca entra al retículo sarcoplásmico depositándose en las zonas de interacción entre los filamentos de actina y miosina para producir el acortamiento de la miofibrilla. Posee un efecto inotrópico positivo mediado por su acción sobre la resistencia vascular sistémica. Indicaciones. • Hipercaliemia e hipocalemia documentada • Intoxicación (hipotensión y arritmias) por bloqueadores de los canales de Ca • Profilaxis para evitar hipotensión al utilizar bloqueadores de canales de Ca Dosis. • 8-16 mgKg en hipercaliemia y SD de bloqueadores de los canales de Ca (se puede repetir c/10 min. según necesidad) • 2-4 mg/Kg IV como profilaxis previo al uso de bloqueadores de los canales de Ca. Precauciones. • No emplear de rutina en un PCR (riesgo de nefrolitiasis e insuficiencia renal) • No administrar junto a bicarbonato de Na (las sales de calcio pueden precipitarse en forma de carbonatos) Diazepam Mecanismo de acción (3) (4). • Es una benzodiazapina que produce diversos efectos a nivel del SNC (sedación, relajación muscular, anticonvulsivante, entre otros). Indicaciones. • Convulsiones, ansiedad, crisis de pánico, delirium tremens • Sedante (en cardioversión eléctrica, premedicación anestésica, endoscopías) Dosis. • Adulto: 5–10 mg IV lento cada 10 min. Máx. 20 mg. • Pediatría: 0,3-0,5 mg/Kg IV cada 10 min. Máx. 10 mg. Por vía rectal 0,5-0,7 mg/Kg. Precauciones. • Provoca somnolencia, sedación, fatiga y compromiso del sensorio • Provoca depresión respiratoria, la cual se potencia con el alcohol • Por vía IM su absorción es errática y lenta. Dopamina Mecanismo de acción (1) (2). • Es un agente tipo catecolamina y un precursor químico de la norepinefrina. Es un potente agonista de los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos perifé-

ricos y sus efectos son dosis dependientes. Dosis reducidas de 2-4 mcg/Kg/min estimulan los receptores dopaminérgicos con escaso efecto inotrópico y aumento de la perfusión renoesplácnica. Con dosis de 5-10 mcg/Kg/min se estimulan tanto los a como los b receptores, la estimulación b adrenérgica aumenta el GC y antagoniza en parte la vasoconstricción mediada por acción a adrenérgica. Esto aumenta el GC y aumenta moderadamente la RVP. En dosis de 1020 mcg/Kg/min se estimulan principalmente los receptores a adrenérgicos produciendo vasoconstricción arteriolar sistémica y esplácnica. Indicaciones. • De segunda línea en bradicardia sintomática • Hipotensión con PAS 70-100 mmHg con signos y síntomas de shock. Dosis. • Dosis diurética: 2-4 mcg/Kg/min • Dosis cardíaca: 5-10 mcg/Kg/min • Dosis vasopresora: 10-20 mcg/Kg/min. Precauciones. • En hipovolemia utilizarla sólo después de reponer volumen. • Puede provocar taquiarritmias • Administrar con precaución en shock cardiogénico con ICC concomitante • No mezclar con soluciones alcalinas en la vía venosa • El tratamiento debe reducirse gradualmente, no suspender en forma brusca. Epinefrina Mecanismo de acción (1) (2) (3). • Es una catecolamina endógena, con actividad a y b adrenérgica produciendo las siguientes respuestas cardiovasculares: 1. Aumenta la resistencia vascular sistémica. 2. Aumenta la presión arterial sistólica y diastólica. 3. Aumenta la actividad eléctrica del miocardio. 4. Aumenta el flujo sanguíneo cerebral y coronario. 5. Aumenta la fuerza contráctil del corazón. 6. Aumenta el consumo de oxígeno del corazón. 7. Aumenta la automaticidad cardíaca. 8. Aumenta la frecuencia cardíaca. 9. Aumenta el vigor y la intensidad de la FV, por lo que aumenta el éxito de la desfibrilación. Indicaciones. • PCR por Asistolía, AESP, TV sin pulso o FV persistente • Bradicardia sintomática después del atropina, MTC y dopamina • Hipotensión grave • Shock anafiláctico • LAO Dosis. • Adulto: PCR: 1 mg c/ 3–5 min. IV o 2–2,5 mg en 10 ml de SF por TET. Anafiláxia:0,3-0,5 mg SC o 0,1– 0,5 mg IV en 5 min. Bradicardia o hipotensión: infusión 2-10mg/min • Pediatría: PCR: 0,01 mg/Kg IV/IO. 0,1 mg/Kg ET. PaAnexos: Fármacos

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ra dosis ulteriores se puede repetir la dosis inicial o aumentarla hasta 10 veces. Bradicardia sintomática: 0,01 mg/ Kg IV/IO o 0,1 mg/Kg ET; LAO: 10 kg 4 mg sin diluir para nebulización Precauciones. • Los efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos de la adrenalina pueden precipitar o exacerbar la isquemia miocárdica • Las dosis altas de epinefrina no mejoran la supervivencia a largo plazo ni el pronóstico neurológico y por el contrario pueden exacerbar la disfunción miocárdica postreanimación • No mezclar con bicarbonato de sodio Fenitoina Mecanismo de acción (3). • Estabiliza las membranas exitables impidiendo la conductancia al ion Na durante la depolarización Indicaciones. • Epilepsia y status convulsivo Dosis. • 15-20 mg/Kg IV lento • Adulto: Dosis máx. 1 gr. • Pediatría: Dosis máx. 250 mg. Precauciones. • Con fenobarbital se potencia la acción de ambos; con carbamazepina se acorta la vida media de ambos • Efectos adversos: nistagmus, ataxia, diplopias, confusión, náuseas, vómitos. • Aumenta el intervalo QT, puediendo desencadenar arritmias ventriculares. Fenobarbital Mecanismo de acción (3) (4). • Es un barbitúrico, anticonvulsivante, depresor del SNC, hipnótico y sedante. Indicaciones. • Status convulsivo, convulsiones tónico clónicas generalizadas y parciales Dosis. • Adulto: 200 mg cada 10 min. Máx 600 mg. • Pediatría: 15-20 mg/Kg c/10 min. Máx 3 veces Precauciones. • Contraindicado en pacientes con Porfiria intermitente • Precaución en daño hepático y renal, en insuficiencia respiratoria y en ancianos • Reacciones adversas: sedación, somnolencia y letargo. Flumazenil Mecanismo de acción (2) (4). • Es un compuesto que se fija con gran afinidad a sitios específicos, en los que antagoniza de manera competitiva a las benzodiazepinas. Indicaciones. • Revertir depresión respiratoria y efectos sedantes de la SD pura de benzodiazepinas Dosis. • Adulto: 0,2 mg IV en 15 seg.- 0,3 mg IV en 30 seg.328

Anexos: Fármacos

0,5 m IV en 30 seg. Máx. 3 mg. • Pediatría: 0,1 mg IV Precauciones. • Observar probable depresión respiratoria • No utilizar si se sospecha sobredosis de antidepresivos tricíclicos • No administrar a pacientes con antecedentes de convulsiones o en sobredosis por fármacos que podrían provocar convulsiones (cocaína, anfetaminas) Furosemida Mecanismo de acción (1) (2) (4). • Diurético rápido y potente que inhibe la reabsorción de Na en el túbulo renal proximal y distal y el asa ascendente de Henle. Además tiene un efecto venodilatador directo con lo que disminuye el RV y por lo tanto la PVC y el GC. Indicaciones. • Como tratamiento coadyuvante del EPA en pacientes con PAS > 90-100 mmHg • Emergencias hipertensivas Dosis. • 0,5-1 mg/Kg IV en 2 min.( máx. 2mg/Kg), se puede duplicar la dosis. Precauciones. • Puede haber deshidratación, hipovolemia, hipotensión, hipocaliemia u otro desequilibrio electrolítico. • Hipersensibilidad al fármaco. Hidrocortisona Mecanismo de acción (1) (4). • Es un corticoesteroide (glucocorticoide) con actividad antiinflamatoria e inmunosupresora: disminuye el número de linfocitos, eosinófilos, monocitos y basófilos y altera profundamente las reacciones inmunitarias de los linfocitos (ver bibliografía). Indicaciones. • Distress respiratorio por reactividad bronquial • Anafilaxia • Procesos inflamatorios o enfermedades que se originan de reacciones inmunitarias indeseables Dosis. • Adulto: 200-500 mg IV en crisis obstructivas • Pediatría: 5-10 mg/Kg IV en crisis obstructivas Precauciones. • Los corticoides tienen una gama de contraindicaciones y efectos secundarios que se relativizan en la atención prehospitalaria. • Uso prolongado produce efectos tóxicos adversos (por supresión del tratamiento y por uso de dosis suprafisiológicas), no así una dosis única. • Contraindicada si hay hipersensibilidad específica. • Precaución en embarazo Lanatosido C (Cedilanid) Mecanismo de acción. • Enlentece la respuesta ventricular. • Inotrópo y positivo.

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• Deprime, por aumento del tono vagal, la conducción del impulso a través del nódulo AV. Indicaciones. • FA de alta frecuencia (con y sin disfunción ventricular izquierda) y aleteo auricular. • Fármaco alternativo para la TPSV. Dosis. • 0.4 mg en bolo IV. Precauciones. • En alteraciones hidroelectrolíticas, especialmente en la hiperkalemia, podría provocar arritmias ventriculares y bloqueos AV. • Cardiopatía isquémica (arritmias ventriculares, bloqueo AV). Lidocaina Mecanismo de acción. • Bloqueo reversible de la trasmisión del impulso nervioso. • Acorta el periodo refractario. • Suprime la automaticidad de los focos ectópicos sin alterar la conducción a través del tejido cardíaco. • Aumenta el umbral de estimulación eléctrica durante la diástole, sin alterar el GC ni la contractibilidad. • Disminuye la despolarización y la excitabilidad ventricular. • Bloquea los canales rápidos de Na. Indicaciones. • PCR por FV/TVSP. • TV estable y taquicardias de complejo ancho. Dosis. • PCR en el adulto: 1-1.5 mg/kg IV. Dosis máxima 3 mg/ kg. En la FV refractaria la misma dosis (se puede repetir después de 5 min).(Clase Indeterminada para la FV y TV/sp. Guias 2002 AHA) • Vía endotraqueal 2- 2.5 mg en 10 cc de SF. • Arritmias: 1-1.5 mg/kg IV en bolo hasta 3 mg/kg; se puede repetir cada 5 a 10 min. • Infusión de mantenimiento: 2-4 mg/min. Precauciones. • No administrar de manera rutinaria a pacientes con IAM. • Disminuir la dosis de mantenimiento (no la de carga) en pacientes con disfunción VI e insuficiencia hepática, con bloqueo AV y toxicidad por digoxina. • Contraindicada en hipersensibilidad a la lidocaína y bradicardia asociada a bloqueo grado II-III. • No administrar en pacientes con ritmo idioventricular o de escape ventricular. Lorazepam Mecanismo de acción. • Aumenta el umbral convulsivante, deprime la actividad cortical global, provoca relajación muscular. Indicaciones. • Convulsiones de cualquier tipo. Dosis. • Adultos: 1-4 mg cada 10 min IV, dosis máxima 8 mg. • Pediatría: 0.05-0.1 mg/kg cada 10 min IV; dosis má-

xima 4 mg. Precauciones. • Provoca somnolencia, sedación, fatiga y compromiso del sensorio. • Provoca depresión respiratoria y se potencia con el alcohol. • Por vía intramuscular su absorción es errática y lenta. Metamizol Sódico (Dipirona) Mecanismo de acción. • Antiinflamatorio, analgésico, inhibe la síntesis de prostaglandinas. • Antipirético por excelencia, aunque su mecanismo de acción provoca una elevación de la temperatura en los primeros 20-30 min de acción (debe acompañarse de medidas antitérmicas físicas). Indicaciones. • Manejo del dolor, fiebre e inflamación de cualquier origen (de intensidad leve a moderada). Dosis. • Adulto: 1 gr IM cada 8 hrs. Máximo 3 grs/día. • Pediatría: 10 mg/kg (máximo de 40 mg/ kg/ día). Precauciones. • En pacientes hipersensibles produce leucopenia, agranulocitosis y anemia aplástica. • Por vía oral, precaución en pacientes con antecedentes de úlceras digestivas y gastritis. • Interactúa con la clorpromazina provocando hipotermia. Midazolam Mecanismo de acción. • Benzodiazepina, hipnótico, sedante de vida media ultra corta (1-2.5 hrs) y acción rápida (1-5 min). • Aumenta el umbral convulsivante, deprime la actividad cortical global, provoca relajación muscular. • Amnesia retrógrada. Indicaciones. • Inducción anestésica. • Sedación previa a algunos exámenes endoscópicos diagnósticos, o en la cardioversión eléctrica. • Sedación de pacientes agitados. • En la secuencia de intubación rápida. Dosis. • Adulto: 3-5 mg (titular) c/ 5-10 min. • Pediatría: 0.1-0.2 mg/kg c/ 5-10 min (titular). Precauciones. • El efecto es más intenso en ancianos y en pacientes con insuficiencia hepática. • Provoca somnolencia, sedación, fatiga y compromiso del sensorio. • Provoca depresión respiratoria y se potencia con el alcohol. Morfina Mecanismo de acción. • Aumenta la capacitancia venosa, lo que disminuye la RVS. • Disminuye la congestión pulmonar y la tensión en la Anexos: Fármacos

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pared miocárdica, lo que a su vez disminuye los requerimientos miocárdicos de O2. Indicaciones. • Síndrome coronario agudo refractario a nitritos. • EPA de origen cardiogénico. Dosis. • Adulto: 2-10 mg IV cada 2-3 min (titular). • Pediatría: 0.1-0.2 mg/kg. Precauciones. • Puede provocar depresión respiratoria (utilizar con precaución en pacientes que están cursando un EPA). • Puede acentuar la hipotensión en pacientes hipovolémicos. • Contraindicada en: LCFA, enfermedades respiratorias agudas, hipersensibilidad al fármaco, trauma de cráneo, SHEC, niños menores de 30 meses y estados convulsivos. Naxolona Indicaciones. • PDepresión respiratoria y neurológica por intoxicación por opiáceos. Dosis. • Adulto: 0.4-2 mg cada 2 min. Se puede emplear hasta 10 mg en un periodo breve (