AP2 Hipertireoidismo (1)

Endocrinologia (11/05/2016) Prof.ª Larissa Figueiredo Transcritora: Karoline Gomes

Hipertireoidismo 

Caso Clínico

Identificação: feminina, 32 anos, branca, casada, procedente de POA. QP: desânimo e cansaço nas atividades diárias. HDA: Paciente refere que há 3 anos começou a apresentar perda de peso, embora com apetite aumentado, nervosismo, palpitações e fraqueza . Procurou cardiologista que prescreveu propranolol  40 mg de 8/8 horas com certa melhora do quadro. Após 8 meses, familiar notou aumento de volume em região cervical   e a paciente percebeu que os olhos estavam avermelhados e com lacrimejamento. Consultou com endocrinologista por piora dos sintomas, inclusive com intolerância ao calor, sudorese, tremores de extremidades, prurido e dispneia aos pequenos e médios esforços. Iniciou tratamento com Tapazol  40 mg/dia. Em 3 meses os sintomas tinham desaparecidos, parou o medicamento por conta própria. Após 4 meses os sintomas voltaram e a paciente foi encaminhada para tratamento com iodo radioativo. Fez acompanhamento por 6 meses e não retornou mais. Atualmente refere desânimo, cansaço frequente, sono, constipação intestinal e edema de membros inferiores. - Pontos importantes: O Propranolol é um beta-bloqueador, além de controlar o estímulo adrenérgico do hipertireoidismo ele também diminui a conversão periférica de T3 e T4. Ficar atento aos pacientes com hipertireoidismo, doença de Graves, pois tem a tendência de começar a melhorar com um tratamento e não manter acompanhamento, devido a dificuldade em entender a dimensão da doença, além do Graves causar um comprometimento intelectual. Neste caso a paciente teve um diagnóstico (hipertireoidismo) sendo tratada com iodo, porém não retornou. - O que poderíamos identificar na anamnese de alterações da disfunção tireoidiana: Perda de peso sem alteração do apetite: estado catabólico; Nervosismo, palpitações, fraqueza (por uma hipopotassemia, além de também causar mialgia), irritabilidade.  As palpitações são o aumento aumento da FC: causas de fibrilação fibrilação atrial.  Aumento de volume cervical: cervical: desconfiar de disfunção disfunção tireoidiana. O Tapazol é uma medicação usada visando diminuir a produção do hormônio, droga anti-tireoidiana. O prurido é comum em doença auto-imune, você faz um prurido por comprometimento de pele, reação escalariforme pelos anticorpos, assim como a queda de cabelo. Olhos vermelhos e lacrimejamento: queixa oftalmológica  –  por conta do estímulo adrenérgico ou pode ser uma oftalmopatia de Graves. A oftalmopatia de Graves pode ou não estar presente no hipertireoidismo, porém se presente é patognomônica pat ognomônica de Doença de Graves.

Interrogatório Sintomatológico (Quadro atual de hipotireoidismo por conta do tratamento com iodo): Geral: dificuldade para perder peso, pele e cabelos secos, queda de cabelos. Endócrino: intolerância ao frio. Gastrointestinal: fezes muito ressequidas, evacua 1 vez na semana, sendo que antes evacuava 2 ou 3 vezes ao dia. (Antes um aumento do transito, agora uma constipação) Genitourinário: ciclos menstruais irregulares com períodos de 2 a 3 meses e com menorragia. G3P3A0. Olhos e região periorbitária: edema palpebral. Cardiovascular: Tinha pressão normal, mas recentemente foi detectada pressão alta (sic). Neurológico: relata pensamento lento, dificuldade de concentração e diminuição da memória. Muscular: fraqueza principalmente em braços e pernas, dores articulares e dificuldade para movimentar-se. HPP: Apendicectomia e cirurgia de úlcera gástrica há 20 anos. Não fuma e não faz uso de bebida alcoólica. História Familiar : Mãe e 2 irmãos com bócio e hipertireoidismo. Tia fez tireoidectomia. Nega diabetes na família. (história familiar importante, principalmente nas doenças auto-imunes) Exame Físico (Hipotireoidismo): Altura 1,56, Peso 68kg, IMC 27. REG, hipocorada, com voz rouca, PA 150 X 90 mmHg e FC 60 bpm. Pele: amarelada, áspera, seca e descamativa e fria. Cabelos secos e ralos. Cabeça: edema palpebral, ausência de hiperemia ou lacrimejamento oculares. Mobilidade ocular preservada. Tireóide: diminuída de tamanho com consistência aumentada, sem nódulos. Pulmões: limpos, sem estertores, murmúrio vesicular simétrico.  Ausculta cardíaca: bulhas hipofonéticas, RR2T SS.  Abdômen: NDN. Membros inferiores: edema de +/4, pulsos periféricos pediosos e tibiais presentes. Exames Laboratoriais: Data 02/2005 04/2006 04/2007 01/2008

TSH (0,4 – 4,5 mUI/L) < 0,01 0,4 6,0 40

T4 (4,5 – 12mg/dL) 24 11 6,5 2,5

Exames atuais: Hemograma: eritrócitos 3.400.000; Hbg: 10,5g/dl; Hct: 32%  Ácido úrico: 9,2 mg/dl Colesterol total: 420mg/dl, LDL: 190mg/dl, HDL: 40 mg/dl; TG: 280mg/dl  Antitireoperoxidase (Anti-TPO): 250 UI/mL (< 34 UI/mL) - Pontos importantes: O TSH é produzido da hipófise, ele é inversamente proporcional a minha produção de T3 e T4. Se eu tenho uma diminuição nos hormônios da tireoide o TSH aumenta (hipotireoidismo).

TSH: 0,3  – 5 - normal.

No caso, inicialmente, nós temos um TSH suprimido (< 0,01 mUI/L) e com a evolução o TSH está extremamente elevado (40 mUI/L). Configurando um hipertireoidismo e hipotireoidismo, respectivamente. T4 tem um comportamento inverso ao do TSH. Lembrando que estamos tratando de uma afecção primária da tireoide, quando temos afecções centrais (hipofisárias, hipotalâmicas) o TSH não obedece tão bem aos hormônios tireoidianos. Desse modo, nós vamos nos guiar por T3 e T4, pois o TSH produzido pode ser biologicamente inativo, pode estar alto e não estimula a tireoide (hipotireoidismo). História de trauma, cirurgia neurológica, que dará pista da afecção central.  A oftalmpatia de graves pode ter sequela bem graves, como descolamento de retina e perda de visão, além da parte estética. Observamos uma anemia, hiperuricemia, hipercolasteronemia, hipertrigliceridemia, aumento de TPO. Os anticorpos estrão positivos tanto no Graves quanto no Hashimoto, pois são doenças autoimunes da tireoide. Porém no Graves nós temos predomínio de anticorpos estimulatórios (hipertireoidismo no Hashimoto tenho predomínio dos anticorpos inibitórios (hipotireoidismo).

CONTEÚDO PROPOSTO Hipertireoidismo: 1. Quais as principais causas de Hipertireoidismo e Tireotoxicose e como diferenciá-las? Diferença de hipertireoidismo e tireotoxicose: hipertireoidismo é o aumento da função tireoidiana que leva ao aumento da produção dos hormônios tireoidianos. Tireotoxicose também é um aumento dos hormônios tireoidianos, porém não necessariamente da tireoide, pode ser de qualquer local (iatrogênica, medicamentos). 2. Testes laboratoriais para diagnóstico e acompanhamento. 3. Quais as alternativas de tratamento e suas finalidades? Hipotireoidismo: 1. Quais as principais causas de hipotireoidismo? 2. Quais são os exames laboratoriais mínimos para diagnóstico e os exames complementares? 3. Qual a terapia deste caso neste momento?

HIPERTIREOIDISMO 1. Tireoide É uma estrutura única, localizada na porção anterior do pescoço, na altura da quinta à sétima vértebras cervicais. Seu peso médio é de 20 a 30 g. Palpa-se dois dedos acima da fúrcula esternal. Formada por dois lobos laterais (direito e esquerdo), que se unem na linha media por um fino tecido que chamamos de istmo. Tem consistência elástica e pode ser palpada através dos músculos extrínsecos da laringe, relaciona-se com a laringe, traqueia, esôfago, além do n. laríngeo recorrente.

Rouquidão, disfagia e dispneia podem ocorrer por compressão. A superfície posterior relaciona-se com a bainha carotídea, e medialmente com as glândulas paratireoidianas que são responsáveis pelo metabolismo do cálcio (as tireoidectomias podem evoluir com hipocalcemia pela manipulação da paratireoide). Cada lobo anatômico é composto por um grande número de lobos menores, e cada um desses lobos consiste em muitos lóbulos, que recebem vascularização própria e são compostos por 20 a 40 folículos unidos por um fino tecido conjuntivo. Dentro desses folículos é onde ficam armazenados os hormônios T3 e T4. Na verdade, tem o T1 e T2 também, o MIT e o DIT, que se unem pra formar os hormônios ativos, T3 e T4. Temos a tireoglobulina, que é a proteína da tireoide (marcador para acompanhar câncer de tireóide). Secreta os hormônios mais importantes, 3,5,3-tri-iodo-l-tireonina, ou trio-iodotireoinina, também chamado de T3; 3,5,3-tetraiodo-l-tireonina, ou tiroxina ou T4; que tem efeito no metabolismo corpóreo. A tireoide tem a maior produção o T4, ele é um pré hormônio, ele sofre ação de várias enzimas de tecidos do corpo todo, transformando T4 em T3. Por esse motivo administramos T4 e o organismo fica responsável por transformar em T3 de acordo com suas necessidades. Também há produção da calcitonina que atua no metabolismo do cálcio, também é produzida na tireoide.

2. Fisiologia da Tireoide O iodo é um mineral muito importante pra tireoide, ela é um grande deposito de iodo, pois através dele que são formados os hormônios. O iodeto plasmático é captado e oxidado a iodo se ligando a resíduos tirosil da tireoglobulina, formando a monoiodotirosina (MIT) e a diiodotirosina (DIT). Tireoglobulina é uma glicoproteína à qual os hormônios tireoidianos estão acoplados. Duas moléculas de DIT se unem pra formar o T4, uma de DIT e uma de MIT se juntam pra formar o T3. A oxidação do iodo e a reação de acoplamento são catalisados pela enzima tireoperoxidase. Nesse ponto temos a doença autoimune, produção de anticorpos anti-tireoperoxidase levando a não formação de T3 e T4 (hipotireoidismo). O hormônio já fica armazenado, esperando uma necessidade do organismo. Isso é muito importante, pois em situações em que ocorre qualquer lesão da tireoide pode fazer um quadro transitório de hipertireoidismo, por lesão dos folículos em que há um extravasamento do hormônio armazenado pra circulação, mesmo sem ter aumento da formação do hormônio. Podemos também ter anticorpos que se ligam a esses receptores e ficam produzindo muitos hormônios

(hipertireoidismo), com aumento de produção e da tireoide (bócio). No outro caso eu não vou ter bócio (lesão folicular). Em condições normais, todo T4 circulante e cerca de 20% do T3 são produzidos diretamente pela tireoide. Os 80% restantes do T3 circulante provêm da desiodinação periférica do T4, através das desiodinases tipo 1 e tipo 2, que são enzimas que convertem T4 em T3 e estão presentes nos tecidos conforme a necessidade. O hipotálamo influencia a hipófise através do TRH (hormônio liberador de TSH), a hipófise estimula a tireoide através do TSH (hormônio estimulador da tireoide). É um clássico feedback. T3 e T4 avisam a hipófise que a produção de hormônios está adequada ou não, levando a toda essa cascata.  A secreção do TSH é pulsátil e apresenta ritmo circadiano com pulsos ocorrendo entre 22h e 4h.

de secreção

Bócio significa qualquer aumento do volume tireoidiano, podendo ser difuso ou nodular, sua presença nem sempre implica em disfunção glandular, por exemplo, bócio puberal (aumento muito comum na puberdade, pelas necessidades do crescimento e desenvolvimento nesta fase), bócio na gestação (fisiológico, no primeiro trimestre o neném não tem tireoide e a mãe fica responsável pela produção, sendo fundamental para o desempenho cognitivo da criança. Mulheres hipotireoideas devem aumentar a dose de hormônio nessa fase para não prejudicar o nenem).  As terminologias bócio tóxico e atóxico estão relacionadas com a questão de captação de iodo na cintilografia.

3. Hipertireoidismo x Tireotoxicose Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula. concentração sérica dos hormônios tireoidianos.

Há o aumento da produção, secreção e

Tireotoxicose: caracteriza o quadro clínico decorrente do excesso da ação dos hormônios tireoidianos em concentrações séricas elevadas, independente do fato que o provocou. Com isso, podemos definir que todo hipertireoidismo é uma tireotoxicose, mas nem toda tireotoxicose vai hipertireoidismo. Pode haver tireotoxicose sem hipertireoidismo, pra reforçar. 

Administração exógena: tireotoxicose factícia (utilizado para emagrecer por charlatões, “modulação hormonal”)

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Tireotoxicose com a glândula hipofuncionante: tumor de ovário, que pode ter tecido tireoidiano, metástases. Tireoidites destrutivas: tireoidite subaguda esta relaciona a infecções das vias aéreas superiores (IVAS), vírus com tropismo pela glândula tireoide faz lesão folicular e hipertireoidismo transitório, 30% desses pacientes não consegue “reorganizar o folículo ” causando um hipotireoidismo. Tireoidite pós-parto, hashitoxicose e o Hashimoto autoimune, iniciam com uma lesão dos folículos (hashitoxicose  – hipertireoidismo), mas o predomínio de anticorpos é bloqueador e teremos hipotireoidismo.

4. Causas de Hipertireoidismo Bócio difuso tóxico (doença de Basedow-Graves) – mais comum Bócio nodular tóxico (doença de Plummer) Bócio multinodular tóxico   

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Tireotoxicose induzida por iodetos – uso indiscrimado do Lugol. Adenoma hipofisário produtor de TSH (tireotropinoma, muito raro) Doença trofoblástica (mola e coriocarcinoma) Mutação congênita do receptor tireoidiano de TSH.

5. Doença de Basedow-Graves  – BDT Etiologia autoimune, geneticamente determinada (historia familiar é fundamental), caracterizada pelo anticorpo anti-receptor tireoidiano do TSH (T RAb). Tem incidência de 23 casos para cada 100.000, afeta mais o sexo feminino em uma proporção 1:7, mas quando ocorre em homens, é mais grave. Comum em uma faixa etária mais  jovem: terceira e quarta década de vida. - Etiopatogenia 

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A doença primária está no sistema imunológico, provavelmente na deficiência da ação dos linfócitos T supressores. Produção dos anticorpos dirigidos contra os receptores do TSH, como agonista, ele se liga a esse receptor e fica sinalizando sem parar. Provoca a mesma cadeia de eventos formados por esse hormônio, estimulando o crescimento e a função glandular pela ativação da adenilciclase e AMP-ciclíco, provocando bócio e maior produção hormonal.

 Anticorpo que vai funcionar como agonista e se liga ao receptor do TSH, sinalizando de forma continua, levando ao excesso de T3 e T4 e formação do bócio (Graves). Posso ter uma ligação antagonista, bloqueando a ação do TSH e diminuindo a produção (Hashimoto). É o mesmo anticorpo? Na verdade quase isso, mas temos umas diferenças, alguns mais estimulatórios e outros mais inibitórios. Por isso temos na mesma família indivíduos com mais tendência a Hashimoto e indivíduos com Graves. Lembrando que é uma doença só, autoimune. Na doença de Graves, no inicio, paciente está com um estímulo (hipertireoidismo), porém pode evoluir pra hipotireoidismo por falência da glândula e não por mudança no padrão do anticorpo. - Quadro clínico Temos um QC muito amplo, cada especialidade pode fazer o diagnóstico de hipertireoidismo. Onicólise e queda de cabelo, sinais oculares, alterações no ciclo menstrual, alterações pressóricas (principalmente taquiaarritmias - palpitações), artralgia, tremores, pânico. Doenças psiquiátricas devem ter avaliação tireoidiana, diagnóstico diferencial importante. “(?) Caso eu tenha dúvida entre hiper e hipo: posso pedir o Trab. Esse Trab que a gente dosa,

geralmente é o estimulatório. Se está subindo bem positivo eu penso em Graves. O Trab bloqueador não e usado na rotina, é mais em pesquisas. Pode pedir também a cintilografia, a captação no Graves tem 70% - 80%, no Hashimoto 25%, na Hashitoxicose temos a captação baixa por que eu tenho lesão dos folículos e o hormônio cai a corrente sanguínea. Se eu ainda tiver dúvida, eu começo a tratar com droga tireoidiana e observo. Se tiver apresentações oftalmológicas é Graves. ”

Dermopatia infiltrativa de Graves: edema pré-tibial nos pés, pele grossa com edema duro, ausência de pelos.

Suspeita Clínica

Dosar TSH e T4 livre

TSH baixo

TSH baixo

T4 alto

T4 normal

Hipertireoidismo Primário¹

Hipertireoidismo Subclínico²

TSH alto, normal ou baixo T4 alto

Hipertireoidismo Central³

¹ Posso pedir os anticorpos para documentar, para prognostico. Já posso começar o tratamento. ² Avaliar T3, caso venha elevado tem hipertireoidismo primário, caso não venha mantém em acompanhamento. ³ Interessante RNM de sela túrcica. TSH não é biologicamente ativo, ele não é eficiente, então tem outra situação com excesso de hormônio na glândula.

6. Diagnóstico Laboratorial Os anticorpos tiveram varias nomeações segundo o método de detecção. Podemos encontrar: imunoglobulina estimulatória da tireoide (TSI), anticorpo estimulador da tireoide (TSAb), e, atualmente, utilizamos a denominação anticorpo antireceptor do TSH (Trab) . Temos aqui uma cintilografia normal e uma no Graves. Captação de 70-90%, quente, bócio difuso tóxico. A captação normal é de ate 25%.

7. Enoftalmopatia de Graves

Etiologia: características antigênicas semelhantes entre o receptor tireoidiano de TSH e componentes de fibroblastos do tecido conjuntivo orbitário, dessa forma temos a agressão e consequente reação infamatória que causa essa proptose. 

- Quadro Clínico É resultante do aumento do volume do tecido conectivo e da gordura orbitários, aumento da pressão intra-orbitária, causando protrusão do globo ocular. A intensidade é variável dependendo do grau de acometimento dos tecidos. O curso natural compreende uma fase de doença ativa, inflamatória (pulsoterapia, imunossupressores), e, uma fase inativa (avançada), com fibrose (radioterapia, cirurgia).

8. Tipos de Tratamento (Bócio difuso tóxico) O tratamento pode ser clínico, radioterápico e cirúrgico. Deve-se considerar na escolha a disponibilidade de tratamento, condições do paciente (idade, doenças concomitantes, adesão: pois vai ter que usar por dois anos, de forma regular, pois o uso indiscriminado pode levar a consequências, como hepatite medicamentosa, agranulocitose, até óbito) e da doença (tamanho do bócio). - Tratamento Clínico: Drogas: Propiltiouracil (MMI) e o Metimazol (PTU). O metimazol (Tapazol) tem a apresentação de 5 e 10 mg, para começar a tratar, dependendo do quadro do paciente, você pode até já iniciar com uma dose de 3 comprimidos, de 30 a 40 mg uma vez ao dia se for o tapazol, que tem mais comodidade posológica do que o propiltiouracil, porém o mesmo possui certa vantagem em relação ao tapazol por ser mais potente. O propiltiouracil além de bloquear a síntese do hormônio tireoidiano, também causa diminuição da conversão de T4 em T3 perifericamente, bloqueando as desiodinases. Então, na urgência, o propiltiouracil por ser mais potente seria melhor indicado. Tem a desvantagem de ter que fracionar, sua apresentação é de 100 mg, podendo ser usado de 300 a 400g por dia (8/8h ou em 06/06h), daí a dificuldade de adesão ambulatorial. Nas gestantes ele é o mais indicado, devido o tapazol ter sido descrito com teratogenicidade, aplasia cútis (aplasia cutânea congênita) no feto, e por isso o tapazol não é mais utilizado.  Após a compensação clínica e laboratorial, de 4 a 8 semanas, são administradas doses decrescentes até se chegar a uma dose de manutenção mínima a qual deverá ser mantida por dois anos. Então, deve-se colocar a dose menor possível, com a obtenção do controle hormonal se baseando pelo T4 livre e T3. Cerca de 50% dos pacientes entram em remissão, o restante são aqueles que vamos lançar mão do iodo ou cirurgia.  Ação: bloquear a produção do hormônio. Se eu estou bloqueando a produção de hormônio em uma doença auto-imune eu estou tratando a causa? Não, por isso esse percentual tão alto de recidiva.

Efeitos colaterais: 1 a 5% dos pacientes podem evoluir com intolerância gástrica, alergia cutânea, artralgias. A agranulocitose é o mais temido dos efeitos, ocorre em 0.1 a 0.5%,  A remissão, quando o paciente se mantém em eutiroidismo por pelo menos 6 meses após retirada da droga antiteroidiana (DAT). Fez dois anos, para e passa 6 meses em eutiroidismo: remissão. Ocorre geralmente em bócios pequenos, hipertireoidismo leve, boa resposta em doses pequenas, boa adesão ao tratamento, não fumante (nicotina mau prognostico), Trab negativo ao final do tratamento. Na tireotoxicose há potencialização da ação das catecolaminas, aí a gente usa muito os betabloqueadores, propranolol. Observar as CI em cada paciente. Está indicado nos pacientes com quadro adrenérgico exacerbado, melhorando a sintomatologia de taquicardia, sudorese e tremores. - Iodo Radioativo O iodo foi usado pela primeira vez no hipertireoidismo em 1941; tem muita segurança na administração desse iodo, está liberado até para crianças > 6 anos.

 Após administração oral, o radioiodo é absorvido pelo TGI, captado e organificado pela célula folicular tireoidiana; esse efeito terapêutico da radiação provoca necrose celular, destruição tecidual, hipotrofia e perda da função gradativa; estamos destruindo a glândula, dessa forma ela para de produzir T4 e T3.

Indicações:  

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Pacientes > 50 anos; paciente > 6 anos já podem fazer uso do iodo. Pacientes com dificuldade de compensação clínica e de controle com DAT, por adesão ou efeitos colaterais. Pacientes que não entraram em remissão. Recorrência após tireoidectomia anterior. Associação do hipertireoidismo a outras doenças.

 A única contra indicação absoluta do iodo é gestação , então antes de indicar tem que fazer o BHCG. Em relação a oftalmopatia havia uma certa controvérsia se o radioiodo não poderia piorá-la, pois você transforma mais rápido em hipotireoidismo, e aí essa elevação do TSH estimularia mais esses anticorpos, e como não teria mais a tireóide pra atacar, então o alvo agora seria o olho, daí a controvérsia, mas para isso recomenda-se entrar precocemente com uso da medicação para hipo. Sendo que em pacientes como oftalmopatia mais grave, se evita f azer iodo. - Tratamento Cirúrgico: Recomenda-se total ou subtotal (mais comum); Vantagem de propiciar cura rápida e a retirada do bócio. Paciente deve estar previamente compensado, por isso devemos usar pelo menos uma DAT.

Desvantagens: risco cirúrgico, risco de hipoparatiroidismo, lesão do nervo laríngeo recorrente e o custo.  Atualmente, indicação  nos bócios muito grandes, por finalidades estéticas, e em pacientes sem aderência ao tratamento clínico e que se recusam a radioterapia.

9. Bócio Uni ou Multinodular Tóxico Não é doença auto-imune. Foi descrito pela primeira vez por Henri Plummer, em 1913. Tem prevalência maior em áreas onde há carência de iodo na alimentação; Podem ocorrer em qualquer faixa etária, mas geralmente não são tóxicos antes dos 50-60 anos; Mais frequente em mulheres 4 a 6:1; Raro casos de malignidade; Ocorre devido a um funcionamento autônomo em uma parte do tecido glandular. Mutações adquiridas no gene do receptor de TSH das células foliculares, condicionando uma ativação constante da proteína G, que seria um mecanismo intercelular para formação do hormônio com esse estímulo do AMP-cíclico. Mas comum em bócio de longo tempo de evolução (10 – 20 anos). Tem quadro semelhante ao bócio difuso tóxico (BDT), mas geralmente de início insidioso, nem sempre muito intenso, destacando-se as manifestações cardíacas e as taquiarritimias.

Distingue-se do BDT pelo fato do bócio ser uni ou multinodular, pela ausência de oftalmopatia e de mixedema pré  –  tibial, e por ser de etiologia não auto-imune. Todos os anticorpos estão negativos!  Aqui seria o desenho de um bócio multinodular tóxico, o problema desse tipo de bócio é ter a tendência de invadir mediastino, o que piora muito a abordagem cirúrgica. No acompanhamento desse paciente, e a cada ano se observar um discreto aumento, indica logo a cirurgia, para não se tornar uma cirurgia ainda mais complicada.

Tratamento com radioiodo, alcoolização, cirurgia e tratamento clinico em uma fase inicial. Cirurgia é a melhor opção, porém geralmente ocorrem em pacientes idosos, nem todos podem operar. Quando que realmente deve ser cirurgia? Bócios grandes; sinais compressivos; bócios mergulhantes; motivos estéticos .

Radioiodo  em pacientes com alto risco cirúrgico, ele não tem uma captação de iodo tão boa quanto o Graves, então a radioiodoterapia não vai ser tão eficaz como no Graves. Para melhorar a captação nos injetamos TSH recombinante EV, ele vai fazer a glândula captar o iodo. Paciente tem que ficar 3 dias sem iodo, temos iodo ate no esmalte de unha, evitar frutos do mar, não usar povidines, nem tinturas de cabelos, esmaltes de unhas, em alguns casos até restrição alimentar do próprio sal iodado. Ele pode começar com TSH diminuído, faz o subclínico, pois a evolução dele é mais lenta. Mas ele eleva. É uma das principais causas de hiper subclinico.

Tratamento com alcoolização: a alcoolização a gente usa muito bócio uninodular (Plummer melhor indicação), mas eventualmente em pacientes que tenha multinódulos, mas tem aquele que é o mais predominante, que provavelmente seja ele que esteja causando aquele hipertireoidismo. É um álcool absoluto, em que se faz uma injeção percutânea, guiado por USG, causa uma dor intensa na aplicação. É feito o cálculo do tamanho do nódulo em ml, e é aplicado apenas 1/3 de álcool do total. No segmento semanal por USG, percebe-se a esclerose da parede da glândula, com isso nas próximas semanas reavalia e faz de novo o mesmo processo. Geralmente são três sessões. Ambulatorial, bons resultados para nódulo único.

10. Tireotoxicose induzida por iodeto Relacionada geralmente com drogas, principalmente com a Amiodarona. Contém 37 mg de de iodo estável em cada 100mg da medicação. Acumula-se no tecido adiposo e funciona como um grande reservatório de iodo que é liberado em excesso durante meses. Ate quando você suspende, ainda temos esse reservatório. Temos tipo 1 e tipo 2. Tipo 1: onde ocorre hiperfunção tireoidiana decorrente da grande oferta de iodo, presente na droga.

Tipo 2: onde droga provoca lesão tireoidiana, semelhante a que corre no tireoidite subaguda, lesão folicular. A tireotoxicose é decorrente não da hiperfunção tiróidea, mas sim da liberação glandular do estoque de hormônios pré-formados. Importante dosar os anticorpos. Mais comumente devido hiperfunção de nódulo autônomo.

Tratamento:  

Se possível interromper o uso da droga; Uso eventualmente de DAT;

Radioiodoterapia a captação estará contaminada, pois a glândula já vai ter aquele reservatório, então a captação pela glândula não vai ser tão intensa.  Até cirurgia, mas vai ter que avaliar.

VOLTANDO AO CASO... Hipertireoidismo: 1. Quais as principais causas de Hipertireoidismo e Tireotoxicose e como diferencia-las? Graves, Plummer e BMT, as principais. Principalmente pela clínica: pacientes mais idosos (BMT), mais agudo (Graves), mais insidioso (BMT). Laboratório: TSH diminuído em todos, mas no Graves tem os anticorpos. 2. Testes laboratoriais para diagnostico e acompanhamento. T4 livre e TSH. 3. Quais as alternativas de tratamento e suas finalidades? DAT: gestantes (probil, e na lactente também). Iodo: quando tratamento clinico falhou, falta de adesão; CI absoluta: gestação.  A escolha do tratamento vai depender do tamanho do bócio, nível do Trab, oftalmopatia, tabagista. No nosso contexto prático o iodo é muito utilizado, pois você tem eficácia maior, custo é mais baixo a longo prazo e em todo contexto (exames, transporte, complicações., ajustes, consultas).