anomalias dentarias

UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO CARRERA DE ODONTOLOGIA

DOCENTE:

DRA. INES PONCE

NOMBRE:

IVONNE ESPINOZA SIRPA

SEMESTRE:

I-2011

FECHA:

10/06/11

LA PAZ - BOLIVIA

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AGRADECIMIENTOS

Primeramente agradecer a la Dra. Inés Ponce por la paciencia y dedicación que brinda a cada uno de sus alumnos, mi persona le está muy agradecida por ser muy condescendiente condescendiente con todos nosotros. También agradecer a la universidad por abrirme las puertas hacia nuevos objetivos y logros, por la enseñanza atreves de sus docentes. Y lo más importante agradecer a mis padres por el apoyo incondicional que me dan no solo en mi carrera profesional sino también en todas mis actividades.

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DEDICATORIA

El presente trabajo está dedicado a mi madre que siempre hizo lo posible para darme una buena educación, el objetivo de toda madre es ver  realizados a sus hijos tanto espiritual como intelectualmente, y ese es mi objetivo, al estar en esta universidad mis objetivos está en superarme como persona, obtener más conocimientos y gracias a mi madre hoy tengo la oportunidad de tener una profesión y alcanzar mi meta.

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I. INTRODUCCION Los dientes están formados por un material duro, similar al hueso. Dentro de los esto estoss hay hay nerv nervios ios y vaso vasoss sang sanguí uíne neos os.. Ellos Ellos son son nece necesa sari rios os para para much muchas as actividades. Entre ellas se incluyen comer, hablar e inclusive, sonreír. Pero los problemas en los dientes no son para reírse, incluyen problemas como las caries, las infecciones y los traumatismos. Los síntomas más comunes de un problema dental son: son el dolor, el desgaste o la caída de los dientes. Es importante que si presenta algun problema en la dentad dentadura ura tendrá tendrá que que visita visitarr a un dentis dentista. ta. Afortu Afortunad nadame amente nte,, muchos muchos trastornos dentales pueden prevenirse mediante el cuidado y la limpieza de los mismos. El traumatismo accidental de los dientes es quizá uno de los accidentes más dram dramát átic icos os que que le suce sucede den n a un indi indivi vidu duo o y su frec frecue uenc ncia ia en la consu onsultlta a odontológica es cada día mayor. En odontopediatria en aun más evidente, puesto que la incidencia de estas lesiones precisamente es mayor en la niñez y en la adolescencia que en la adultez. Un diagnostico correcto y una adecuada actitud terapéutica puede resolver  defin definiti itiva vame ment nte e un caso caso o agra agrava varlo rlo,, no solo solo desd desde e el punt punto o de vist vista a de la viab viabililid idad ad del del dien diente te en la cavi cavida dad d buca bucal,l, sino sino tamb tambié ién n por por la impo import rtan ante te repercusión psicológica que la sonrisa tiene en el individuo. El tratamiento puede ser múltiple, desde eliminar el dolor protegiendo la pulpa (nervio) de los dientes, recolocación de los dientes avulsionados (se han salido del hueso que los sostiene), hasta distintas modalidades de tratamiento pulpar. Diversos estudios han revelado que aproximadamente un 24% de los niños meno menore ress de 14 años años han han sufri sufrido do algú algún n tipo tipo de trau trauma matis tismo mo en los los dient dientes es ante anterio riore ress (inci (incisi sivo vos) s).. Los Los niños niños son son más más prop propen enso soss a sufr sufrir ir lesi lesion ones es en la dentición permanente que las niñas, especialmente entre los 7 y 11 años, factor  que está íntimamente relacionado con la participación más brusca en deporte y  juegos.

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II. FORMULACION DEL PROBLEMA Las anormalidades o deformaciones de los dientes se asocian con perturbaciones sistemáticas iniciadas en la infancia o a principios de la adolescencia. Las anormalidades de los dientes provocados por enfermedades sistémicas influyen alteraciones en el número, defectos estructurales del esmalte, la dentina y el cemento y en casos raros, variaciones en el tamaño. Por ejemplo, la hipercementosis (formación excesiva de cemento sobre la superficie de la raíz de un diente) además de ser frecuentes en dientes sometidos a fuerzas de oclusión, también se observa en dientes de pacientes con enfermedades de pager o hiperpituitarismo, o en dientes adyacentes a áreas de inflamación crónica. Cada deformación esta con la denominación de oclusión traumática, quiere decir defecto de dentellada, es decir, proceso de cerramiento irregular de la dentadura superior. De acuerdo con López Julián L. (1999) “La anomalía dentaria constituye una desviación de la mandíbula, dicha desviación puede ocurrir por condiciones locales, surgir de tendencias dentarias generadas a ser manifestaciones de alteraciones sistemáticas. Las anomalías dentarias no solo afectan su forma, tamaño, disposición, número, tipo de desarrollo, sino que modifican también su estructura histológica”. Sobre la base de la cita anteriormente explicada, se podría exponer que las anomalías dentales son un problema de gran importancia y que se debe encontrar  una solución rápida para evitar las malformaciones en los dientes, una mala oclusión y a su vez causar una mala respiración debido a que todo el sistema estomatognatico se encuentra conectado con cada uno de los sistemas dentro del cuerpo humano. Por otro lado, la malformación de los dientes es causada desde muy temprana edad; la aparición de las alteraciones del desarrollo esquelético debido a los factores hereditarios, en algunos casos se manifiesta en el momento del nacimiento, durante la infancia o la adolescencia. Estas anomalías se manifiestan en gran medida por estructuras defectuosas en los dientes, interferencias en el desarrollo y mal oclusión. Estas suelen ser más severas en casos congénitos.Como ejemplo se puede mencionar la hemihipertrofia congénita de la cara (gigantismo facial). Las características de esta enfermedad la constituyen el desarrollo y la erupción prematura, la macrodoncia y la ausencia congénita de dientes. Finalmente, el principal problema a tratar, es conocer el causante de las malformaciones dentales en los niños y así encontrar una solución para evitar este fenómeno. Cuando el niño está en la etapa de mudanza de sus primeros dientes muchas madres no le dan importancia, ya que piensan que como son deciduos serán reemplazados por nuevos, lo cual no es cierto ya que si no hay un cuidado desde la temprana edad, los dientes al ser permanentes tendrán tanto una mala oclusión como también una mala respiración. 6

III. OBJETIVOS A. Objetivo General Analizar sobre las anomalías dentales en niños, sus causas, consecuencias y medidas preventivas eficaces para la prevención de esta enfermedad.

B. Objetivo especifico * Identificar cuáles son las causas de las anomalías dentales mas comunes en niños. * Enumerar las consecuencias de las anomalías dentales en los niños. * Mencionar las principales medidas preventivas de las anomalías dentales. * Describir el daño que provocan las malformaciones dentales en los niños.

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IV.

JUSTIFICACION

La mayoría de las Deformaciones dentales ocurren entre la sexta y octava semana de vida intrauterina debido a que en este periodo se produce la transformación de estructuras embrionarias importantes como son el saco dentario, papila dentaria y el órgano dentario que en el proceso de Histodiferenciacion darán lugar a la formación del esmalte, dentina y cemento. La odontogenesis es el proceso de formación del diente, el cual es continuo se inicia con la formación de la corona y termina con la formación de la raíz, la capacidad de formación de la dentina continua durante toda la vida del diente. Las anomalías dentales son malformaciones congénitas de los tejidos del diente que se dan por  falta o por aumento en el desarrollo de estos, estas pueden ser de forma, número, tamaño, de estructura, de posición incluso pueden provocar retraso en el cambio de los deciduos a los permanentes y en algunas ocasiones falta de desarrollo de los maxilares, de todas estas anomalías en este trabajo se hará referencia a las relacionadas con los dientes. Así mismo es importante resaltar que las malformaciones de los dientes serán las patologías que trataremos con distintas causas y pueden dar origen a malformaciones dentarias: herencia (puede ser de acuerdo a los cuatro tipos de herencia mendeliana), multifactorial (interacción de factores genéticos y ambientales), cromosómicos (muy raro que existan condiciones con defectos específicos de este tipo afectando los dientes), factores ambientales (drogas, virus, bacterias, radiaciones, sustancias químicas). Es difícil que todos los patólogos se pongan de acuerdo con una clasificación.

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V. ANTECEDENTES

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VI. MARCO TEORICO

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Anomalías Dentarias

1 Clasificacion: Estructuras comprometidas Periodos del desarrollo afectados Factores extrínsecos o intrínsecos Causas genéticas o ambientales • • • •

-Clasificación según Steward y Prescott (1976 ): Esta es la que usamos hoy en día y se basa fundamentalmente en los periodos del desarrollo dentario y tenemos: a) Anomalías de número b) Anomalías de tamaño c) Anomalías de forma d) Anomalías de estructura e) Anomalías de color  Esta clasificación tiene la ventaja que las anomalías pueden relacionarse con las diferentes etapas del desarrollo dentario en que se produce cada alteración. 10

Hay algunas alteraciones que se producen en distintos periodos, hay algunas que están asociadas a síndromes y otras que no, que son alteraciones únicas como son los supernumerarios únicos.

Fases del desarrollo dentario - Iniciación (brote): de la matriz de la lámina dental - Morfo e histo diferenciación (campana) - Aposición - Calcificación - Erupción - Atición Las piezas dentarias igual que nosotros van creciendo, tienen un periodo de formación, de desarrollo hasta que finalmente se van asomando hasta llegar a boca en donde también pueden sufrir alteraciones. •

A.

Anomalías de número

Se producen por una desorganización o excitación de la lámina dental . Se pueden producir: A.1. Agenesias dentales: - Anodoncia - Oligodoncia o hipodoncia A1.1. Anodoncia Es la anomalía menos frecuente de todas y es la ausencia total de piezas dentarias (Anodoncia Absoluta). Se da en las Displasia Ectodérmicas muy severa, pero en general tiene 1 o 2 dientecitos en ambos maxilares. Las Displasias Ectodérmicas es una alteración que compromete todas las estructuras del ectodermo, por lo que se ve alterado el pelo el cual es fino, pajoso, se ve alterada la piel (patología descamativa), labios muy finos, las glándulas sudoríparas que son hipohidróticas, alteración de la conjuntiva de los ojos, uñas y todos los tejidos que provengan del ectodérma y por  supuesto las piezas dentarias. A.1.2. Hipodoncia: Agenesia  - Es la ausencia congénita de dientes. - Más frecuente en los últimos dientes de cada serie (2º PM inferior, incisivo lateral superior y 3er molar). - Incidencia: Pieza permanente: 2 – 9% (se da más en permanentes) Pieza temporales: 0.1 – 0.7% Es super importante tener en cuenta que cuando no hay pieza dentaria hay reabsorción de hueso alveolar, no se produce hueso, es por eso, que esto se debe 11

ver lo antes posible y si no sabemos el por que derivarlo, interconsultar con los especialistas. Esto de la displasia ectodérmica para nosotros es un problema porque a parte de tener agenesia de piezas dentarias tienen alteraciones en la estructura del esmalte, por lo tanto los niños tienen dolor. A.1.3. Hipergenesia: A la presencia de un número excesivo de dientes lo denominamos hipergenesia o hiperdoncia. A los dientes en exceso los denominamos supernumerarios, denominados así porque sobrepasan el número normal en la arcada (20 en la dentición temporal, 32 en la permanente). La hipergenesia puede coincidir en el mismo individuo con agenesias, de modo que no siempre la hipergenesia determina un aumento del número total de dientes. Por ello, preferimos analizar el número de dientes por grupos dentarios (incisivo, canino, premolar y molar). Las hipergenesias tienen una frecuencia que oscila entre el 0,5 y el 3%, con cierta variabilidad racial. Son, como las agenesias, más frecuentes en la dentición permanente que en la temporal. Se localizan con mayor frecuencia en el maxilar  superior, especialmente a nivel de la línea media y cara distal de los molares. Los dientes supernumerarios suelen ser únicos, pero también pueden ser múltiples. En este caso se suelen asociar a síndromes, tales como la displasia cleidocraneal o el síndrome de Gardner. Por su forma distinguimos los supernumerarios con forma de diente normal (suplementarios), de los de forma conoide, filogenéticamente poco evolucionados (accesorios). Los dientes suplementarios suelen ser la imagen en espejo del diente contiguo. La importancia clínica de los dientes supernumerarios deriva de la ocupación de un espacio que no les pertenece. Frecuentemente dan lugar a trastornos en la erupción o la posición de los dientes permanentes, con la aparición de diastemas o apiñamientos, así como lesiones en los dientes contiguos en los que pueden producir reabsorciones. Las causas que conducen a la aparición de hipergenesia son fundamentalmente genéticas. Se ha citado entre las distintas causas la existencia de formas atávicas, es decir, aparición de dientes que bañan sido eliminados en la evolución filogenética de la especie humana. Tratamiento de las hipergenesias: Su tratamiento es la exodoncia, salvo en los casos que los dientes supernumerarios se encuentran correctamente erupcionados y situados en la arcada, en los que pueden requerir simplemente tratamiento estético para darles una forma más adecuada. Los dientes supernumerarios suelen ser únicos, aunque pueden ser múltiples, en estos casos formando parte de otros síndromes En ocasiones la hipergenesia acompaña a malformaciones que pueden originar trastornos en el desarrollo embriológico de la lámina dentaria, como el caso del labio leporino y del paladar  hendido (Smith, 1965). Formas clínicas: 12

Por su frecuencia hay formas clínicas específicas de hipergenesia que reciben nombre propio. Destacamos cuatro: Mesiodens. Se localiza entre los incisivos centrales superiores. Suele tratarse de un diente accesorio, ya que suele presentar forma anómala, cónica o en clavija. Frecuentemente da lugar a malposiciones o diastemas de los incisivos centrales. Puede quedar retenido, e incluso desplazarse al interior de la nariz, hablando en este caso de “dientes nasales”. En ocasiones hay más de un mesiodens en el mismo individuo. Tiene una cierto componente hereditario e incidencia familiar. Peridens. Se localiza en la zona de los premolares, frecuentemente a nivel vestibular. Es más frecuente en la mandíbula. Pueden tener morfología normal o anómala. Paramolar. Se localiza en cara vestibular o palatina de molares. Más frecuente entre primero y segundo molar. Puede fusionarse con un molar  dando lugar al tubérculo paramolar. Distomolar. Distal al tercer molar. Las anomalías en el tamaño de los dientes se originan en etapas más tardías del desarrollo embriológico que las anomalías de número, concretamente en la fase de morfodiferenciación. La anomalía de tamaño por defecto se denomina •

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•

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A.2. ETIOLOGIA Limitacion del espacio  Dosis masiva de radiación   Alteración metabolica o nutricional Traumas perinatales  Infecciones  A.3 FACTORES Factores hereditarios: La hipodoncia presenta factores hereditarios,  aunque el modelo de transmisión puede ser por herencia autonomica dominante o piogénica Factores filogenéticos: reducción del numero de dientes y su tamaño,  dentro de uan serie de cambios evolutivos de la raza humana, en su adapatacion a nuevos medios de vida Factores generales: comprenden enfermedades como el raquitismo,  la sífilis congénita, déficit nutricionales durante al gestación o enfermedades graves que afecten a la madre en el primer mes de embarazo. Además múltiples síndromes generales con repercusiones buco faciales  Factores locales: tratamientos de radioterapia en maxilares cuando el diente esta desarrollado; osteomielitis agudas en lactantes

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A.4. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO El diagnostico debe hacerse por la clínica ausencia de dientes mas alla d ela edad normal de erupción. En dentición permanente nos e pueden diagnosticar agenesias de incisivos laterales hasta los 3 años y medio y de lso segundos premolares hasta lso 5 o 6 años El tratamiento podrá ser ortodoncico, protésico o conservador, en función de la posibilidad de mantenimiento en boca del precursor  temporal y del numero y al localización de las agenesias •

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Síndromes que pueden presentar Hipodoncia  Displasia Ectodérmica (tipo hipohidrótico) Labio leporino y paladar hendido (hereditario) Displasia condroectodérmica Acondroplasia (tiene una importancia en el sentido de no saber como manejarla, por que son pacientes con una serie de otras alteraciones a nivel de las estructuras óseas y dentarias, son los pacientes enanitos) Incontinencia pigmento (esto estaba en el del año pasado, en este año no se colocó)

Síndromes que pueden presentar Hiper o Hipodoncia  Aquí por un lado hay piezas supernumerarias y por otro lado hay piezas ausentes, en el mismo paciente y tenemos: - Enf de Crouzon - Síndrome de Down - Síndrome oro-dígito-facial - Síndrome de Hallermann-Streiff  - Labio y paladar hendido •

Uno de los casos más clásicos de ésta alteración son los pacientes fisurados, en la zona en donde esta la fisura se produce habitualmente una agenesia del lateral (vecino a la fisura) pero se producen dientes supernumerarios que pueden ser 1, 2, 3, 4 y hasta 5 y estos hacen erupción por cualquier parte, por lo que debemos saber reconocerlos ya que no podemos decir: “supernumerarios fuera”, ya que los dientes fomentan la formación de estructuras óseas y uno de los grandes problemas de éstos pacientes es que tienen ausencia de estructuras óseas, por lo que si sacamos todos estos supernumerarios puede ser que el poquito hueso que tenga se pierda. En general cuando encontramos con alguna alteración asociada a síndromes, podemos sospechar que vamos a encontrarnos con éste problema en el grupo 14

familiar. Por ejemplo si la mamá tiene una agenesia del lateral, lo más probable que alguno de sus hijos presenta la agenesia del lateral.

A.1.3. Hiperodoncia: - Supernumerarios Tenemos los Supernumerarios que pueden ser: - Supernumerario Rudimentarios: tiene una anatomía dismórfica o distinta, que puede ser en forma de grano de arroz o forma cilíndrica, etc. - Supernumerario Suplementarios: tienen una anatomía similar al diente de número.

Fig. 24. Niña de 9 años que presentaba mesiodens inferior, lo cual es muy raro. Según la madre este diente estaba presente desde el nacimiento (diente natal).

Los supernumerarios son muy frecuentes y principalmente se encuentran en el maxilar superior. - Maxilar superior: 90 – 98%. - En una relación: Hombres – mujeres 2/1 (más en hombres) - Dentición permanente: En dentición temporal es mucho menos frecuente. - Mesiodens: Habitualmente se debe a mesiodens sobre todo cuando se encuentra en posición invertida.

Diapos:  Se ve la existencia de un cuarto molar (muy raro de ver).  Se ve por un lado 1 lateral y en el otro lado 2 laterales (supernumerario) en este caso este supernumerario sería suplementario porque tiene la misma forma.

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

Se ve un mesiodens en la línea media que ha generado una alteración en la posición de los centrales.

Los supernumerarios interfieren con el proceso normal de erupción de las piezas numerarias y estos pueden aparecer en cualquier parte de la arcada. ETIOLOGIA  Hiperactividad de la lamina dental Dicotomía de lso germenes dentales  Anomalías del desarrollo  DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO El diagnostico es clínico y radiológico, resultando de utilidad las radiografias panorámicas que pueden complementarse con radiografias oclusales en los casos de superposición de imágenes. El tratamiento suele ser su exodoncia, y posterior tratamiento ortodoncico de los desarreglos causados.

Síndromes que pueden presentar Supernumerarios  Esto no quiere decir que cada vez que se presenten estos síndromes va a haber  un supernumerario, sino que es lo que se puede esperar. La mayoría de las anomalías dentarias no están relacionadas con alteraciones genéticas, en general los supernumerarios pueden ser únicos y se pueden deber a un factor local. Debemos tratar de controlar para que podamos tener un buen desarrollo de la dentición permanente. Tenemos: - Síndrome de Apert - Disostosis Cleidocraneal - Enfermedad de Crouzon - Labio leporino y paladar hendido - Síndrome de Gardner  - Síndrome de Down - Síndrome oro-dígito-facial (con anomalías en la boca, manos y cara) •

Síndrome de Gardner  Es una condición importante de reconocer por la transformación maligna de polipos del colon que se observa en esta condición. Los pacientes presentan múltiples supernumerarios, con tendencia a quedar alguns incluídos, a veces, con mesiodens, odontomas, osteomas en los huesos de la cara, y quistes epidermoides y tumores desmoides de piel. Es una condición que se hereda en forma AD.

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Displasia Cleidocraneal También es una condición AD, aunque puede verse esporádicamente, y en esos casos debe investigarse la edad paterna. Afecta la clavícula y los huesos del cráneo, estos últimos debido a que permanecen abiertas las fontanelas hasta la edad adulta, lo que ocasiona un frontal prominente y senos maxilares rudimentarios. Las clavículas también son pequeñas, hipoplásicas, o están ausentes, lo cual permite al paciente juntar (o casi) los hombros en la línea media. En la boca lo más importante es que se produce un retraso considerable en la exfoliación de los temporales, y la presencia de múltiples dientes permanente no erupcionados junto a supernumerarios incluidos. Fig. 25. Displasia Cleidocraneal. Facies típica de braquicefalia. Note alteración en hombros.

Displasia ectodérmica hipohidrótica (DEH). Síndrome heredado ligado al X, recesivo, en el cual se observa ausencia de múltiples piezas dentarias. Las displasias ectodérmicas son un grupo de condiciones donde se pueden encontrar alteraciones en: pelo, dientes, uñas, glándulas sudoríparas, ya sea de dos o más de estos tejidos. Probablemente la más frecuente sea la DEH y en la cual no existe o están considerablemente reducidas las glándulas sudoríparas, lo cual trae serias consecuencias en el control de la fiebre e intolerancia al calor. Además el paciente presenta una facies característica, con puente nasal aplanado, piel seca, escaso pelo en cejas, pestañas y cuero cabelludo, de color amarillento o cafesoso, labio inferior evertido por la falta de dientes y desarrollo del reborde alveolar. En cuanto a las piezas dentarias, existe considerable reducción del número de ellas, y las pocas presentes están con alteraciones morfológicas, los incisivos muy cónicos y los molares taurodónticos. Es necesario confeccionar protesis removibles a temprana edad y a veces además tienen xerostomía y por lo tanto dificultad para usar las protesis. Otros síndromes con ausencia de piezas dentarias son : Ectrodactilia-Displasia Ectodérmica y fisura palatina, Displasia condro-ectodérmica, y otras displasias poco frecuentes.

B.

Anomalías de Tamaño

Se producen en la fase de Morfodiferenciación y pueden ser: B.1. Microdoncia B.2. Macrodoncia: - Fusión - Geminación - Concrescencia

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Estas no son las únicas pero son las que se ven con mayor frecuencia: 0.2 – 2%

B.1. Microdoncia  La más frecuente es la del Lateral en forma de clavija o en grano de arroz El lateral es más puntudito, más finito que lo normal, cónicos. Es de carácter genético. Lo importante de esto es saber que forma tienen, las características de la pulpa y que posibilidades tenemos nosotros de darle una rehabilitación estética a ese paciente. ETIOLOGIA  Debilitamiento del órgano del esmalte durante el periodo de diferenciación Traumatismos  CLASIFICACION MICRODONCIA GENERALIZADA VERDADERA: morfología normal  tamaño disminuido. No es frecuente, asociándose a otros defectos como el síndrome de Down o el enanismo hipofisario  MICRODONCIA GENERALIZADA RELATIVA: el tamaño de los dientes es normal, lo que esta aumentado es el tamaño de los maxilares MICRODONCIA LOCALIZADA: es la mas frecuente, suele ser bilateral,  afectando a lso insicivos laterales superiores y a los terceros molares. Los dientes supernumerarios también suelen estar en este grupo. MICRODONCIA PARCIAL CORONAL O RADICULAR: existe una  despreoporcion entre ambas partes del diente, lo que provoca problemas periodontales.

Síndromes que pueden presentar Microdoncia  - Microsomía Hemifacial: produce una alteración del desarrollo de un hemimaxilar  o de una hemicara, por lo tanto, influye en el desarrollo dentario. Esto en general se asocia a piezas dentarias más pequeñas a ese lado. - Síndrome de Down: muchas veces presentan dientes pequeños o a veces presentan maxilares más grandes que hacen que los maxilares se hagan más chicos, por lo tanto importante que veamos como va el crecimiento y desaarrollo de este paciente para saber que realmente tiene. - Displasia Ectodérmica. - Displasia Condroectodérmica. B.2. Macrodoncia  Son muy poco frecuentes. La característica es presentar una Hipertrófia hemifacial, en donde hay un desarrollo excesivo de la hemicara y eso genera una alteración de las piezas siendo muy grandes. 18

ETIOLOGIA Carácter hereditario   Alteraciones endocrinas CLASIFICACION MACRODONCIA GENERALIZADA VERDADERA: son casos raros  se pueden dar en el gigantismo hipofisario, en la hipertrofia hemifacial, y en el hiperpituitarismo congénito. MACRODONCIA GENERALIZADA RELATIVA: el tamaño de lso  dientes es proporcionalmente mayor que el tamaño de los maxilares MACRODONCIA LOCALIZADA: es rara, suele afectar a dos dientes  simetricos, sobretodo lso incisivos centrales superiores MACRODONCIA PARCIAL CORONAL O RADICULAR: cuando  afecta a la raíz se denomina rizomegalia, no tiene importancia clínica, es muy frecuente en caninos y molares inferiores permanentes

C. Anomalías de forma

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1. Fusión. 2. Geminación. 3. Concrescencia. 4. Dilasceración. 5. Dens invaginatus. 6. Dens evaginatus. 7. Taurodontismo. 8. Raíces supernumerarias. 9. Perla del esmalte. 10.Atrición. 11.Abrasión. 12.Erosión. Estas anomalías se producen en la fase de proliferación. Dentro de las macrodoncias hay alteraciones que comprometen la fase de Proliferación como son:

C.1. FUSIÓN: unión de 2 piezas dentarias que pueden tener una cámara pulpar única o dos cámaras independientes, estas están unidas a través de la dentina y después con la raíz de toda la pieza, formándose una pieza grande. Estas habitualmente se unen con el diente vecino (ejemplo: Central con Lateral) teniendo así un diente grande y que al contar los dientes del niño nos va a faltar  uno, entonces eso nos va a apuntar que tenemos una fusión

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La importancia clínica de la fusión y germinación es que la línea de unión entre estas dos piezas dentarias muchas veces produce un esmalte muy delgado o muy invaginado y esto genera zonas de difícil acceso de higiene y por lo tanto zonas que son fácilmente cariables. La importancia para nosotros como clínico de esto, es colocar un sellante o proteger con una RC para dar una solución estética y funcional. Diapo: Se ve la fusión de un IC inferior con el IL, radiográficamente se marca esta línea de unión que es la zona de riesgo cariogénico y por lo tanto, requiere de un cuidado especial.

C.2. GEMINACIÓN: Se produce cuando contamos las piezas dentarias del niñito y no nos va a faltar ningún diente en la arcada (a diferencia de la fusión en que si nos va a faltar un diente) Es una pieza grande con una cámara pulpar que intenta separarse pero se detiene. Es un diente grande o de mayor tamaño que tiene una fisura al medio, lo que nos va a traer  una serie de complicaciones pulpares ya que el esmalte es más lábil.

Diapo: Se ve un IC superior grande, y como en la fusión, se ve caries en la zona de separación. Aparte del riesgo de caries, estos dientes son un problema cuando tenemos que hacer un tratamiento de conducto porque no sabemos si tiene 1 o 2 conductos, o de que tamaño va a ser la cámara o el conducto residente. Los dientes fusionados y geminados alteran la dentición permanente, por lo que debemos tener cuidado y controlarlos, ya que muchas veces los fusionados nos alteran la erupción normal por ejemplo de los centrales temporales, si está fusionado con el lateral éste como erupciona más tardíamente, tiende a demorarse, por eso hay que estar alerta para hacer la extracción en forma oportuna.

C.3. CONCRESCENCIA: Es la fusión de la raíz a través del cemento de dos piezas dentarias. Esto es raro de ver. La complicación clínica es al hacer una extracción, por lo que hay que 20

tener radiografías (también para saber si es que están anquilosadas o es concrescencia).

Síndromes que pueden presentar Macrodoncia 1. Hipertrofia hemifacial 2. Síndrome otodental C.4. DILASCERACIÓN: Angulación (curvatura) excesiva de la raíz de pieza dentaria -Es más frecuente en incisivos laterales superiores, por la mala posición del canino. -También se da en terceros molares. C.5. INVAGINATUS (DENS IN DENTE) → fosa palatina en lateral sup. profunda, y que está cubierta por esmalte, pudiendo llegar hasta la cámara pulpa, es bilateral. C.6. EVAGINATUS → Tubérculo anómalo en superficie oclusal de premolares inf., es bilateral. No se puede desgastar, ya que la pulpa quedaría decubierta. C.7. TAURODONTISMO → Variación de la forma del diente por furca desplazada muy cerca del ápice. Generalmente en molares, prem., inferiores y asociado a: -Condición indígena. -Síndromes Cromosómicos (Down, Klinefelter). -Otros síndromes (DEH). C.8. PERLA DEL ESMALTE → Esmalte ectópico, en las raíces de molares, generalmente en zona de la furca. Unico problema es que favorece el desarrollo de la enfermedad periodontal. C.9. ATRICIÓN → desgaste fisiológico de los dientes por la masticación, varía de un individuo a otro. C.10. ABRASIÓN → desgaste patológico por un hábito anormal o empleo de sustancia abrasiva (pipa, aguja, cepillado excesivo). C.11. EROSIÓN → pérdida de estructura dentaria por proceso químico no bacteriano, generalmente ácidos (limón), anorexia (HCl-vómito). -El desgaste se produce en las superficies vestibulares o palatinas.

D. Anomalia por estructura Una Anomalia es también una alteración en la fase de morfodiferenciación y puede ser: D.1. De la corona: - Cúspides y tubérculos accesorios - Globodoncia 21

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Dens in dente

D.2. De la raíz: - Taurodontismo - Concrescencia - Dilaceración - Enanismo radicular 

D.1. Anomalías de la corona



Cúspides y Tubérculos accesorios: La importancia de esto junto con la anatomía es la función, ya que vamos a tener  una cúspide accesoria y un tubérculo accesorio. La cúspide accesoria en general tienen zonas de invaginación del esmalte muy marcadas, son zonas de alto riesgo de caries por lo que si lo detectamos, tenemos que colocar un sellante y los tubérculos accesorios generan interferencias oclusales las cuales pueden producir  molestias o fracturas por el impacto con el antagonista, por lo que tenemos que tomar radiografías (a veces estos tubérculos tienen invaginaciones de la pulpa). Se pueden presentar como una cúspide completa o como un tubérculo. Es una evaginación del esmalte. Hay que estar alerta porque pueden presentar bordes muy invaginados, zona lábil para las caries. Esta es una anomalía que cada vez se ve menos, como lo que ocurre en la Sífilis congénita.

Cuando nosotros queremos llevarlo a plano, caemos en dentina teniendo que hacer una obturación y si además tenemos la mala suerte de que la pulpa siguió la forma del tubérculo o de la cúspide, vamos a tener que hacer una biopulpotomía o un tratamiento de conducto. Es general que tenga problemas al ocluir ya que interfiere.

Globodoncia: Son dientes gorditos que se ven casi como un doble molar y en general son piezas únicas. Un diagnóstico diferencial es con un odontoma. Super poco frecuente. Hay que vigilarlos.

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Dens in dente: Es un diente dentro de otro diente y su importancia clínica es que el diente que esta adentro tiene como su propia pulpa, por lo que si hay una interferencia oclusal con el antagonista no es llegar y gastar, por que nos vamos a encontrar  con la pulpa, por lo que tenemos que poner anestesia, si es necesario se restaura con resina y si es necesario en casos extremos se hace el tratamiento de conducto para solucionar el problema. Esto es producto de una invaginación del esmalte. Es más frecuente en incisivos. En niños con mala higiene que no se cepillan la zona palatina y como demoran en erupcionar, al terminar de erupcionar uno detecta esta fosita que ya está con caries.

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D.2. Anomalías de la raíz  Taurodontismo: Se produce una alteración del desarrollo radicular (raices no tuvieron la capacidad de formarse) y por eso tienen una cámara pulpar gigante, dentro del proceso de crecimiento del diente hubo una alteración en la vaina de Herwig y por eso se produce esto. El problema es que si tenemos una complicación pulpar vamos a tener una complicación terapéutica (por lo grande de la cámara), el tratamiento endodóntico es difícil. Es una anomalía poco frecuente.

- Trastornos que pueden presentar Taurodontismo: (no saberlo de memoria) 1. Síndrome de Klinefelter: alteración asociada al cromosoma X, que tiene una alteración en la estatura del paciente, retraso mental, alteración en los genitales. 23

2. Síndrome Tricodento-óseo 3. Síndrome oro-digito-facial II 4. Displasia ectodérmica (tipo hipohidrótico) 5. Amelogénesis Imperfecta (tipo IV) 6. Síndrome de Down

Dislaceración radicular: Alteración en la dirección de la forma de la raíz (cambio brusco en la dirección) Lo más clásico y frecuente son las dislaceraciones de los 3eros Molares, pero también es frecuente en dientes anteriores. Puede ser: - causa de un traumatismo ya sea en la pieza temporal presentándose la dislaceración en el sucesor permanente. a causa de persistencia de una diente temporal - cuando hay fracturas en piezas con cierre apical incompleto

Concrescencias: Unión de dos piezas dentarias solamente a través del cemento radicular  Se da en molares y en piezas anteriores. Poco frecuentes. Nos pueden provocar retenciones de las piezas temporales, complicaciones en la extracción de permanentes.

Enanismo radicular: Es la detención del desarrollo radicular. Los enanismos radiculares pueden ser por  causas desconocidas (ideopáticas), traumáticas u ortodóncica. Piezas temporales que han recibido un traumatismo y se han caído y el permanente ha terminado su cierre apical en forma temprana (erupción temprana). 24

Por extracciones prematuras, impidiendo la formación completa de la raíz. La importancia clínica es que hay que advertirle al paciente, si el niño juega hockey que use protector bucal ya que tiene riesgo fácil de ablución. El tratamiento ortodoncico influye en que se aplican fuerzas en el momento incorrecto por lo que no se termina de desarrollar la raíz, por esto mismo, ojo que uno se puede quedar con el diente y el braquet en la mano.

D.3 Afectan la estructura del esmalte, hereditarias

Alteraciones hereditarias del esmalte D.3.1. Amelogénesis imperfecta (AI) El defecto en la formación o calcificación del esmalte de origen hereditario se conoce como AI, y se ha dejado el término de Hipoplasia del Esmalte (HE) para la alteración en dicho tejido de origen en factores externos o del medio ambiente. La AI tiene al menos 14 tipos diferentes, que varían en su aspecto clínico y/o forma de heredarse. En la tabla I encuentra una clasificación de AI de acuerdo a Witkop. La AI tipo hipoplásica (AI-Hpp) se caracteriza en general por una cantidad inadecuada o reducida de esmalte, pero el poco esmalte que existe está bien calcificado. En el tipo punteado existen múltiple depresiones en la cara vestibular de las piezas dentarias, tanto temporales como permanentes y afectando todos los dientes, ordenados como en filas y columnas, y dichas depresiones muchas veces teñidas. En el tipo de AI-Hpp localizada se observa también dientes con depresiones punteadas o lineares ubicadas en el tercio medio de la cara vestibular, en el tipo AD, puede estar solamente un grupo de dientes afectados, pero en la variedad AR todos los dientes, tanto en la dentición temporal como definitiva están afectados. La variedad de AI-Hpp lisa, el esmalte de todos los dientes presenta una superficie delgada, dura y brillante, con dientes de formas similares a las preparaciones que se hacen para coronas (muñones) y sin puntos de contacto. En este tipo generalmente el paciente tiene mordida abierta, y los dientes que no erupcionan pueden presentar reabsorción. El padrón AIHpp-L-XD liso es un ejemplo típico del efecto de Lyon, en el cual un grupo de células somáticas tienen X activo de la madre y otras X activo del padre, lo cual es determinado alrededor del día 16 de del desarrollo embrionario, esto se traduce en el esmalte que el paciente mujer va a tene, casi por  igual, zonas alternadas de esmalte sano y afectado. En cambio los hombres, tienen un solo X (!), presentan esmalte completamente afectado en ambas denticiones, sin puntos de contacto, con dientes amarillentos o cafesosos y similares a muñones. En el tipo de AI-Hpp rugoso la superficie del esmalte presenta un aspecto irregular, delgado, y también faltan los puntos de contacto. La agenesis del esmalte, AI-Hpp, AR, es una falta total del esmalte y los dientes tienen la forma y el color de la dentina, aspecto amarillento, opaco, con falta de puntos de contacto y también con mordida abierta.  b) En la AI tipo hipomaduración (AI-Hpm) , la matriz de esmalte se deposita en forma normal pero falla la maduración de la estructura de los cristales a)

25

del esmalte, y en general los dientes tienen formas normales pero un color  amarillento cafesoso, y de conistencia más blanda que lo normal por lo cual puede desprenderse o tener "saltaduras". La AI-Hpm, AR, los dientes están pigmentados, color cafe o lechoso, ambas denticiones afectadas, y en la radiografía falta el contraste entre esmalte y dentina. En la variedad cubierta de nieve (snow capped), el defecto está limitado al borde incisal en dientes anteriores y cara oclusal en posteriores, en las cuales se observan áreas opacas como vidrio esmerilado, en algunos casos solo afectando los incisivos. c) En el caso de los tipos de AI-hipocalcificada (AI-Hpc) se forma la cantidad normal de esmalte pero no se produce una adecuada mineralización y al ser tan blando una vez que erupcionan los dientes pierden el esmalte. Generalmente al erupcionar el diente presenta un color amarillento o cafesoso pero se tiñen rápidamente de color cafe oscuro a negruzco y es común que presenten depósitos duros (sarro). Al pasar los años el único esmalte que persiste es el ubicado cerca al cuello del diente. En el tipo AR es más severo el daño en el esmalte, y no es raro que estos pacientes presenten mordida abierta y queden piezas incluídas con reabsorción de la corona. Probablemente los casos de AI-Hpc son los más comunes o por lo menos los más severos, y debe tenerse cuidado con el uso de resinas y de sustancias desmineralizantes por la facilidad de llegar a pulpa y ocasionar  necrosis pulpar. d) Las variedades de AI con hipomaduración e hipoplásica , probablemente son las más raras y el esmalte se observa comprometido en las dos denticiones de color amarillento a cafesoso y además con puntos o depresiones propias de la variedad hipoplásica. Puede observarse en la radiografía falta de contraste entre esmalte y dentina y, grandes cámaras pulpares, especialmente en los molares (taurodontismo).

D.4. HIPOPLASIA DEL ESMALTE (HE) Cualquier agente externo o del medio ambiente que afecte el normal desarrollo de los ameloblastos, o altere el proceso de mineralización del esmalte puede ocasionar HE, a diferencia de la AI en la cual la alteración se debe a un defecto genético. Puede observarse una hipoplasia o defectos en el esmalte como opacidades, pero todas ellas las preferimos englobar como HE. El esmalte alterado puede observarse en un solo diente o un grupo de ellos (fig. 6 y 7), como un punto de menor desallo, o fisuras, o grandes áreas alteradas con esmalte de otro color, cafesoso o amarillento. En las opacidades se observan variaciones en la translucidez del esmalte. Los agentes que pueden ocasionar estas alteraciones son muchos como se indica en la tabla siguiente, clasificados en sistémicos y locales. La fluorosis dentaria es también otra forma de hipoplasia del esmalte pero se trata en pigmentación dentaria, vea más abajo.

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TABLA DE FACTORES ASOCIADOS CON DEFECTOS DEL ESMALTE Sistémicos Trauma al nacer Hipoxia, prematuros, parto complicado Químicos Fluor, plomo, tetraciclina, vitamina D Infecciones Sífilis, sarampión, neumonia, infecciones respiratorias Desnutrición Desnutrición generalizada, déficit de vitamina D o A Malabsorción, enf. hepáticas, Alteraciones hipocalcemia, hipotiroidismo, metabólicas hipoparatiroidismo, diabetes materna, enf. renal. Alteraciones Parálisis cerebral, retraso mental. neurológicas Locales (Diente de Turner) Caídas, cirugía en zona de dientes en Trauma desarrollo, ventilación mecánica neonatal. Radiación Radioterapia por cáncer de cabeza/cuello. Infección local Lesiones periapicales de temporales.

Las coronas de los dientes temporales se desarrollan entre la 15a. semana de gestación y el mes 12 de vida, por otra parte las coronas de los dientes definitivos se forman desde los seis meses de vida hasta los 15 años. El sitio de daño en las coronas dentarias por alguno de los factores señalados en la tabla, se correlaciona con el área de formación del esmalte al momento de la injuria. El esmalte alterado se presentará en aquellas áreas que tenían los ameloblastos una actividad secretora o estaba la matriz del esmalte en maduración activa. La aposición de esmalte avanza a razón de 0.023 mm/día, teniendo esto en cuenta se puede calcular la fecha de la injuria al esmalte. En niños menores de dos años no es raro la presencia de enfermedades exantematosas, y el esmalte se presentará con puntos o disminucón especialmente de los dientes anteriores y primeros molares, con distribución bilateral. Cuando el problema es alrededor de los 4 a 5 años, el defecto se observa en caninos, premolares y segundos molares. En la sífilis congénita se puede observar dientes de Hutchinson, pero esto es un problema hoy en día muy raro. Los incisivos tienen un aspecto como de barril, debido a la infección del germen dentario por el treponema. 27

Diente de Turner  Esta es quizás la forma más común de hipoplasia del esmalte de un solo diente, aunque a veces pueden estar afectados dos incisivos (fig. 8b) debida a la infección que ocurre en la zona apical de diente temporal que se extiende hasta el germen definitivo en desarrollo ocasionando pérdida de ameloblastos y afectando la formación del esmalte en una zona normalmente por vestibular, en el caso de incisivos centrales superiores, donde es más común. El diente de Turner tendrá un color amarillento o cafesoso, con la superficie punteada o donde falta una porción de esmalte que se tiñe rápidamente. Mediante el uso de resinas esta alteración puede tener una solución estética muy aceptable.

D.5. Afectan la estructura de la dentina, hereditarias Alteraciones hereditarias de la dentina D.5.1. Dentinogénesis Imperfecta (DI), Dentina hereditaria opalescente (DHO). DI se refiere a una alteración de la dentina que puede observarse sola o con Osteogénesis Imperfecta (OI) y se hereda en forma autosómica dominante (AD). La DI ha sido denominada también Dentina Hereditaria Opalescente (DHO). Mucho más frecuente es la DI sin OI o sea la DHO, y se caracteriza por afectar  ambas denticiones, en las cuales existe un color azul-grisáceo de todas las coronas dentarias, que en la radiografía presentan un aspecto típico, bulboso, con marcada constricción a nivel del cuello, raíces y cámaras pequeñas, y normalmente obliterada por deposito de dentina. El esmalte se pierde fácilmente por una falla de la unión esmalte- dentina y es común observar un marcado desgaste de las piezas dentarias. La Osteogénesis Imperfecta (OI) es una enfermedad en la cual se puede observar diferentes manifestaciones y se clasifica en cuatro tipos. La característica fundamental de la OI es la presencia de frácturas múltiples ante un mínimo trauma. Dentro de los cuatro tipos señalados esto varía al igual que otras manifestaciones, así tenemos que en la OI-I son frecuentes hasta la pubertad, dejando una deformación mínima pero reaparecen en la mujer despues de la menopausia y en los hombres despues de los 60 años. Además en este tipo cerca de la 2a. década empieza a perderse la audición para llegar a ser completa alrededor de la 4a. a 5a. década, en cerca del 50% de las familias afectadas. Estos pacientes además presentan las características de la DI. En la OI-II hay una deformación severa y es letal en el período perinatal. La OI-III presenta una deformación ósea progresiva, con considerable heterogeneidad y variabilidad intrafamilial en cuanto a número de fracturas y grado de morbilidad. Las fracturas en general sanan rápidamente sin dejar deformación. La OI-IV presentan escleróticas azules sólo al nacer, leve deformación ósea, estatura corta y generalmente también presentan DI. Practicamente todos los sujetos con OI se 28

consideran heterocigotos para mutaciones en COL1A1 ó COL1A2 (cromosoma 17), genes que codifican las cadenas del colágeno tipo I.

D.5.2. Displasia Dentinaria tipo I, radicular. Es otra condición AD que afecta ambas denticiones pero comprometiendo sólo la dentina radicular, y a diferencia de la DI no se pierde esmalte y la corona tiene aspecto normal, por lo tanto el diagnóstico debe hacerse con la radiografía (especialmente periapicales), donde se observan raíces cortas, pequeñas y hacia el ápice redondeadas, además la cámara y el conducto obliterado o casi completamente obliterado. La histopatología es característica, con un aspecto como de "cascada" o dentina "arremolinada" sin poder distinguir cámara o conducto. D.5.3. Displasia Dentinaria tipo II, coronaria. También es AD, y se parece a la DI en su aspecto clínico, ya que las coronas presentan un color grisáceo o ámbar. En la radiografía se aprecia camara y conducto también obliterado como en la DI, pero a diferencia de ésta, la forma de la raiz es normal. Odontodisplasia regional. Es una anomalía esporádica, que afecta una o varias piezas dentarias, generalmente en un mismo cuadrante, afectando toda la pieza dentaria con una forma anormal, que se descubre muchas veces por la falla en la erupción al tomar  radiografía, donde se observa masa de tejido dentario desorganizado, con algo parecido a corona, pero sin formación de raíz, tejidos dentarios, esmalte y dentina sin poder delimitarlos y con una gran cámara pulpar, también se le ha llamado dientes fantasmas. Se ha postulado como causa una posible falla vascular que afecta el normal desarrollo de los gérmenes dentarios. C. Anomalías

de Color 

Se clasifican en: C.1. Coloraciones (extrínsecas) (ocurre en Fase post eruptivas)

C.2. Tinciones (intrínsecas) (ocurre en Fase pre-eruptiva de calcificación, maduración y post-eruptiva por  trauma) C.1. Coloraciones extrínsecas  - Origen alimentario o farmacológico : aquí es muy importante la anamnesis. Los niños con tratamientos farmacológico de larga data o muy intenso (por  problemas metabólico) necesitan tomar jarabe de fierro y el fierro produce 29

tinciones en los diente, esto se elimina con una buena profilaxis. Lo mismo sucede con ciertos alimentos, sobretodo aquellos que son vegetarianos por que tienen tendencia a comer muchas cosas verdes o rojas por lo que tienden a tener  tinciones similares. -. Origen microbiano: la flora cromógena , son bacterias que se dedican a producir colores (verdes, cobriza, café oscuro, etc). El paciente tiende a repetir la coloración. Si el paciente ya está en edad puede usar colutorios que controlen el nivel bacteriano. -. Origen tabaco: aunque los niños no fuman. Todas estas coloraciones producen una superficie áspera sobre el esmalte, alojando más placa bacteriana, lo que puede llevar a gingivitis.

C.2. Tinciones intrínsecas Se producen desde dentro hacia fuera. Se producen en el periodo en que el diente está terminando su formación o que por algún evento interno como hemorragia pulpar se produzca un cambio de coloración. Frecuente en dientes temporales. Hay que tener una conducta expectante, controlando en el caso de que no tenga sintomatología, sino hay que proceder. Por alteraciones de la estructura de la pieza como hipoplasia, amelogénesis, etc, tienen alteraciones de color. Por caries, típico en el Síndrome del biberón. Producto de una Eritroblastosis fetal. Estas tinciones pueden ser:  Fisiológicas  Patológicas  Tetraciclina (dentina ): vasta que un niño menor a 8 años tome por 3 días tetraciclina, para que tenga alteraciones de moderadas a severas. Por eso que están absolutamente contraindicadas a no ser que la salud del paciente indique lo contrario.  Fluorosis (esmalte): puede ir desde unas manchitas blanquitas como nubes, que son prácticamente imperceptible, hasta manchas café con alteraciones de la estructura del esmalte. Pigmentaciones dentarias. Los dientes pueden presentar cambios del color por pigmentos endógenos o exógenos. Los cauasantes exógenos son muy variados, muchos de ellos de sustancias contenidas en alimentos. Nos interesa más por ahora sólo los endógenos. Eritroblastosis fetal Esta enfermedad se presenta (quizás mas correcto, se presentaba) ante la 30

incompatibilidad del rh, cuando un feto rh + era gestado por una madre rh negativo, la cual tenía anticuerpos contra los glóbulos rojos que al pasar la barrera placentaria ocasionaban anemia hemolítica. Los dientes al estar en desarrollo, especialmente los temporales presentaban pigmentación color café o pardusca, o verde-azulada, debido que los globulos rojos lisados liberan pigmento de hemosiderina que era captado por el esmalte.

Atresia biliar  La atresia biliar u otras alteraciones hepáticas pueden ocasionar retención de la bilirrubina. Al estar los pigmentos biliares elevados en el suero pueden incorporarse en la matriz de los tejidos en desarrollo, que en el caso de esta condición se traducen en los dientes que tengan una coloración verdosa especialmente en los dientes temporales. Si el niño sobrevive las alteraciones biliares, posteriormente la dentición definitiva es normal, al igual que en la condición anterior. Dientes morados post-morten Esta condición post-morten es un cambio que puede ocurrrir en los dientes en condiciones de muerte no naturales, vale decir se presenta en cadaveres cuando quedan expuestos a humedad o estuvieron sumergiods en agua, o sea se observa en ahogados. Puede observarse todos, o algunos dientes con estos cambios de color que varía de pálido a rosado o rojo. Este color se aprecia mejor en la raíz, siendo el tercio apical de color normal, y especialmente notorio en la zona cervical y se debe a hemoglobina no degradada que se junta en la pulpa y en los túbulos dentinarios. Porfiria Acumulo de compuestos de porfirina en los tejidos puede ocurrir por infecciones o por alteraciones del metabolismo congénitas. La más importante asociada con pigmentación dentaria es la porfiria eritropoyética congenita, que se hereda en forma AR, la cual se nota primero por una coloración roja de la orina por  uroporfirina. A medida que avanza la edad se produce cada vez más fotosensibilidad y se desarrollan lesiones en piel vesiculobulosas. En la dentición temporal y permanente se observa cambio de color, normalmente dientes cafesosos que mediante estímulo de luz ultravioleta se observara una fuerte fluorescencia roja. Pigmentaciones exógenas Diversas sustancias de la dieta producen pigmentaciones en las piezas dentarias más frecuentes de observar cerca al cuello, y entre los alimentos tenemos café, té, también sustancias antisépticas especialmente clorhexidina, cuando el paciente se enjuaga más allá de dos semanas seguidas, produciendo manchas de color  cafesoso. Otras sustancias que pueden ocasionar tinciones en los dientes de color  negruzco son derivadas de bacterias cromógenas de la placa bacteriana. El tabaco también produce una mancha cafesosa o negruzca en la superficie dentaria.

31

32

VII.

DISEÑO METODOLOGICO •

Trabajo de investigación

•

Trabajo Práctico.

A. TIPO DE ESTUDIO:

B. DELIMITACION GEOGRAFICA 

Uiversidad Privada Franz Tamayo

C. DELIMITACION TEMPORAL 

1 semana

D. VARIABLES: OPERACIÓN DE VARIABLES

33



Trabajo practico

VIII.

CONCLUSIONES

Las anormalidades o deformaciones de los dientes se asocian con perturbaciones sistemáticas iniciadas en la infancia o a principios de la adolescencia. Son malformaciones congénitas de los tejidos del diente que se dan por falta o por aumento en el desarrollo de estos

34

Puede verse afectada la dentina o el esmalte, siendo sus principales causas factores

genéticos y/o ambientales.

Estos

factores

para

que causen

malformaciones deben afectar durante la etapa de copa o campana. La mayoría de las Deformaciones dentales ocurren entre la sexta y octava semana de vida intrauterina debido a que en este periodo se produce la transformación

de

estructuras

embrionarias.

Las anomalías dentales, estas pueden ser de forma, número, tamaño, de estructura, de posición

IX. RECOMENDACIONES 

Dar leche del pecho para el desarrollo de los huesos maxilares del bebe Cuando muchos bebes van ser criados con el biberón, así los huesos maxilares van ser más chiquitos y las malformaciones dentarias van ser  más [15]. Dar leche al bebe a un pecho femenino por mucho tiempo es la mejor prevención pues a fin de que los niños más tarde desarrollan grandes huesos maxilares de manera que todos los dientes tienen bastante espacio [8].



Fotos radiográficas para controlar las condiciones espaciales Con un sistema de control dental durante el tiempo escolar por un control nacional dental en una clínica dental escolar con fotos radiográficas se puede prever muchas malformaciones dentarias y se puede tomar medidas antes con la eliminación de ciertos dientes, p.e. para dar espacio a los colmillos (caninos) importantes, o para la corrección del hueso maxilar con aparatos [15].

35



Cursos obligatorios para padres así saben educar a sus niños protegiendo las posiciones dentales En cursos obligatorios para padres se puede informar antes del primer  niño sobre la conexión problemática de la alimentación de biberón, chupetes y chupar el dedo con el desarrollo del hueso maxilar del niño [8].



Los gobiernos que no tienen ninguna idea tienen que ser enseñados Pero tanto que los gobiernos no se dan cuenta que la alimentación de biberón provoca un mal desarrollo de los huesos maxilares con el niño, y tanto que eso no está escrito en el biberón, así siempre van a ser niños con huesos maxilares subdesarrollados, y los niños van sufrir mucho pues, y también el monedero de los padres va sufrir mucho - pero esos padres han pensado que se puede rechazar a dar la leche del pecho femenino al bebe [8].

X. BIBLIOGRAFÍA: 1. Odontopediatría , J.R.Boj , Ed.MASSON. 2. Odontología Pediátrica, Fernando Escobar Muñoz, Ed. AMOLCA.2004 3. Odontología Pediátrica ; Noemí Bordoni, Alfonso Escobar Rojas, Ramon Castillo Mercado .1ª Edición – Bs. As 2010 ed. Panamericana 36

4. Raspall, G. Cirugía Oral e Implantología. [en línea]. Editorial Médica Panamericana. Madrid, 2006. [consulta: 10 may. 2009], <es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_Periodontal>. ISBN: 84-7903-5293 5. Eversole LR. Clinical outline of oral pathology. Diagnosis and treatment. 3rd. ed., Lea & Febiger, Philadelphia, 1992: 371-375. 6. María Amelia Jiménez Romera Odontopediatría en atención primaria, Publicaciones Vértice 7. http://www.slideshare.net/nelicita3/malformaciones-dentarias

37

ANEXOS

FIG.1. Anodoncia parcial o hipodoncia:

FIG 2. oligodoncia

Hipergenesia:

Fig. 3. Supernumerario suplementario en el diente 2.2. Los dos incisivos laterales son una imagen en espejo el uno del otro (gemelación).

Fig. 4. Mesiodens. Localizado entre los dos incisivos centrales, este supernumerario accesorio casi siempre requiere la exodoncia.

38

Fig. 5a y 5b. El diente paramolar, supernumerio a la altura de los molares, y el tubérculo paramolar, son para algunos autores diferentes expresividades del gen causal.

Displasia Cleidocraneal

Fig. 26. Capacidad para junta hombros que demuestra la alteración de la clavícula.

Displasia ectodérmica hipohidrótica

39

Fig. 22. Facies de niño con DEH, observe puente nasal aplanado, falta de cejas y pestañas y surco mentolabial marcado con labio inferior evertido

Fig. 23. Aspecto intraoral del niño anterior con DEH, donde se observa dientes anterosuperiores de formas cónicas.

SUPERNUMERARIOS

Fig. 24. Niña de 9 años que presentaba mesiodens inferior, lo cual es muy raro. Según la madre este diente estaba presente desde el nacimiento (diente natal)

40

A.

Anomalías de Tamaño

Macrodoncia

Microdoncia

Anomalías de forma  Fusion

Germinacion 41

Croncrescencia

a Fig. 28a y b. En a se puede apreciar radiografìa periapical de molares (2º y 3º), uno de ellos con extensa caries, se tomó radiografía, pero no era muy clara la unión por las raíces. Grande fue la sorpresa para la alumna que realizó la extracción cuando obtuvo los dos molares unidos como se observa en b. No hubo mayores complicaciones post-extracciones.

Dens invaginatus.

Dens evaginatus.

42

b

Taurodontismo.

Raíces supernumerarias.

Raíces supernumerarias en un tercer molar (corona destruida).

43

Radículas distolinguales (flechas) en terceros molares superiores.

Caninos inferiores birradiculares. b) Premolares inferiores birradiculares.

Perla del esmalte.

44

Atrición.

Abrasión.

Erosión.

Anomalia por estructura Anomalías de la corona Dens in dente:

Cúspides y Tubérculos accesorios 45

Anomalías de la raíz Taurodontismo

Enanismo radicular:

Alteraciones hereditarias del esmalte

Amelogenesis Imperfecta tipo Hipoplásica. Esmalte de color cafesoso, afectando toda la dentición, en paciente que también tiene mordida cubierta. Note falta de puntos de contacto.

46

Amelogenesis Imperfecta tipo Hipoplásica, ligada al X. Dientes con marcado desgaste en una mujer de 55 años, con mordida abierta, falta de puntos de contacto y esmalte muy delgado. Tenía dos hijas también afectadas.

.

Amelogenesis Imperfecta tipo Hipomaduración. Esmalte de color blanco papel, y áreas cafesosas comprometida toda la dentición.

Amelogenesis Imperfecta tipo Hipocalcificada. Esmalte de color cafesoso.

47

Hermano del caso anterior con compromiso más severo.

Hipoplasia del esmalte. Note grupo de dientes afectados y otros sanos.

Hipoplasia del esmalte. Vista de incisivos superiores e inferiores afectados del mismo paciente de la fig. 6.

Fig. 8a. Niña de 9 años, con extensa caries en molar temporal sobre diente definitivo. El premolar  puede erupcionar posteriormente presentando cambios de coloración o falta de esmalte por la infección que ha estado presente sobre el saco folicular ocasionando diente de Turner.

48

Fig. 8b. Niña de 7 años, con incisivos centrales inferiores definitivos de coronas de color  amarillento. Tenia antecedentes de trauma en zona antero inferior (probablemente afectó a los incisivos inferiores temporales y eso causó el problema en los definitivos), ademas forma progénica (note la mordida invertida).

Dentinogénesis Imperfecta

Cara de niño de 7 años, aspecto normal, pero con DI, y foto de los rebordes en zona anterior, donde se aprecia coloración rojiza por fistula por vestibular, en zona de dientes inferiores.

. Reborde y dentición superior

Reborde y dentición inferior.

49

Rx Panorámica. Fig. 9 a 12. Niño santiaguino, único afectado en su familia, note el marcado desgaste de las piezas dentarias superiores e inferiores, el cambio de coloracián, cafesoso, ausencia de esmalte y coronas con cámaras obliteradas. Fotos gentileza de Dra. G. Zucchino, Central Odontológica del Ejercito.

Displasia Dentinaria tipo I, radicular 

Displasia dentinaria tipo I, radicular. Niño que presentaba marcada movilidad en los dientes anteroinferiores, y se observa radiografía periapical con piezas dentarias de raíces muy cortos con aparentes focos apicales. (Gentileza Dra. C. Cruzat).

Displasia Dentinaria tipo II, coronaria.

50

Cara y maxilares en oclusión

Reborde superior 

Rx periapicales de zona molar y de incisivos superiores. Odontodisplasia regional en niña santiaguina, de 5 años, con lesión vascular cerca al ángulo del ojo derecho. Alteración severa en la corona de todos los dientes de la hemiarcada superior derecha y también de los definitvos como se aprecia en las radiografías periapicales. Fotos gentileza de Dra. G. Zucchino, Central Odontológica del Ejercito.

Anomalías de Color 

Tetraciclina (dentina): 51