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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo terapéutico del ángor inestable I. Sánchez Pérez, R. Salguero Bodes, J. García Tejada y C. Sáenz de la Calzada Campos Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid..

Introducción .......................................................................................................................................................... El ángor inestable (AI) se incluye dentro del grupo de síndromes coronarios agudos sin ascenso del segmento ST (SCASAST) en el electrocardiograma (ECG). Se diferencia del infarto “no Q” en la ausencia de daño miocárdico y por tanto en la no existencia de niveles séricos elevados de creatinfosfocinasa (CPK) y/o troponina. Algunos autores incluyen dentro del AI a aquellos pacientes con niveles de CPK normales y troponinas positivas, denominándose AI con lesión miocárdica menor.

El AI habitualmente se produce por una estenosis trombótica de una arteria coronaria, que da lugar a un deterioro grave o una interrupción transitoria del flujo sanguíneo coronario. El AI engloba cuatro entidades clínicas fundamentales, que son: a) ángor de reciente comienzo; b) ángor rápidamente progresivo, c) ángor de reposo y d) ángor postinfarto agudo de miocardio.

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Tratamiento del ángor inestable El manejo terapéutico del AI tiene como objetivo la reducción de los síntomas, prolongar la vida, disminuir el daño miocárdico y prevenir las recidivas.

cardiográfica con cercanía de desfibrilador, reposo, vía venosa y oxigenoterápia mientras persista la isquemia o presenta saturación de oxígeno < 90%.

Tratamiento farmacológico Estratificación del riesgo A diferencia del ángor estable, el AI siempre precisa derivación a un centro hospitalario y su ingreso en la unidad coronaria o en planta de hospitalización en función de la estratificación del riesgo (alto, intermedio o bajo). Así los pacientes con AI de alto riesgo ingresarían en la unidad coronaria, mientras que el resto lo harían en una unidad cardiológica de cuidados medios (fig. 1). Por tanto, como se puede ver, AI es una entidad heterogénea cuyo pronóstico varía ampliamente desde un extremo con excelente evolución (y tratamiento escaso con modificación y ajuste de tratamiento médico) a otro extremo con riesgo de muerte elevado (que precisa un tratamiento más intensivo).

Medidas generales En el tratamiento del AI es fundamental inicialmente emplear medidas generales que incluyen la monitorización electro75

Además se iniciará tratamiento con antiagregantes tipo ácido acetilsalicílico (AAS) (75-325 mg) salvo contraindicación (administrar clopidogrel, ticlopidina o trifusal) y tratamiento con nitratos (si no existe hipotensión), inicialmente con nitroglicerina sublingual (hasta 3 dosis), y si persiste la sintomatología y no existe contraindicación inicio de nitroglicerina en perfusión. El tratamiento antiagregante con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa se reserva a aquellos casos de AI de alto riesgo y siempre asociado a AAS y heparina, debiendo administrarse vía intravenosa y siempre en las primeras 24-48 horas del inicio de los síntomas. Otro pilar importante es el tratamiento anticoagulante, bien con heparina no fraccionada, como con heparina de bajo peso molecular (ambas clase I). Si se utiliza heparina de bajo peso molecular se puede utilizar tanto enoxaparina como dalteparina (clase I), aunque exista una tercera, la nadroparina (clase IIa), que pueda utilizarse. Estas heparinas presentan la comodidad, respecto a la heparina sódica, de presentar niveles sanguíneos estables (no precisa control con TTPa), mayor actividad anti-factor Xa y a su vez mayor efecMedicine 2005; 9(39): 2625-2627

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Indicadores de riesgo en la angina inestable

Historia clínica

Presentación clínica

ECG

Marcadores cardíacos

Edad avanzada Diabetes mellitus Ángor post-IAM Enfermedad vascular periférica previa Enfermedad vascular cerebral previa

Ángor de reposo Insuficiencia cardíaca Hipotensión

Cambios en ST Cambios de T Bloqueo de R. izquierda

CPK Troponina PCR

Si se realiza coronariografía

Tratamiento farmacológico

Presencia de trombo

AAS Nitratos Bloqueo beta Heparina Inhibidor IIb/IIIa

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Indicadores de riesgo de la angina.

ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; CPK: creatinfosfocinasa; PCR: proteína C reactiva.

tividad en la inhibición de la trombina y una menor incidencia de trombocitopenia. En los últimos años se están realizando estudios en el campo de los fármacos inhibidores directos de la trombina (hirudina, lepirudina, valirudina, etc.), aunque aún se encuentran en experimentación, no siendo aceptados de manera generalizada en el síndrome coronario agudo. Los bloqueadores beta deben ser administrados a todos los pacientes con AI siempre y cuando no exista contraindicación para la misma. En caso de que exista contraindicación para el uso de bloqueadores beta, debe valorarse la necesidad del uso de antagonistas del calcio, así como en el caso de angina refractaria, el uso de diltiazem asociado a bloqueo beta es una alternativa terapéutica útil.

Indicaciones de coronariografía Si nos encontramos ante un caso de angina inestable de riesgo bajo o intermedio se reevaluará al paciente durante las primeras 12-24 horas, con el fin de encontrar datos que indiquen la posibilidad de alto riesgo o mala evolución con el propósito de realizar coronariografía directa. En aquellos casos que no sea así se le realizará una prueba de detección de

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isquemia previa al alta, que indicará la necesidad de coronariografía en aquellos casos de mal pronóstico. Si nos encontramos ante un paciente con AI de alto riesgo se realizará coronariografía de manera sistemática, optándose posteriormente por una opción terapéutica invasiva (si así lo precisa) según los hallazgos angiográficos (fig. 2).

Bibliografía recomendada • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología Braunwald E, Antman E, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et al. ACC/AHA 2002 Guidelines Updale for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Miocardial infarction. Cannon CP, Braunwald E. Cardiología, El libro de la medicina cardiovascular. 6.a ed. Tomo III, cap. 37. Madrid: Marbán; 2004. p. 1505-52. López Bescós L, Fernández Ortiz A, Bueno Zamora H, Coma Canella I, Lidón Corbi RM, Ceguier Fillat A, et al. Guías de práctica clínica en angina inestable de la Sociedad Española de Cardiología. Tomo I, cap. 3. 2000. p. 53-82. Wallentin L, Lindahl B, Siegbahn A. Enfermedad coronaria arterial inestable. Cardiología. Vol, I, sec. 2, cap. 13. Madrid: Harcourt; 2002.

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Ángor inestable

Ingreso Valoración: historia clínica, ECG, enzimas (CPK, MB, troponina)

ores cardíacos Alto riesgo

Intermedio o bajo riesgo

CPK roponina PCR Tratamiento farmacológico

+

AAS Nitratos Bloqueo beta Heparina Inhibidor IIb/IIIa

Coronariografía

Lesiones

Tratamiento farmacológico

No lesiones

AAS Nitratos Bloqueo beta Heparina

+

Reevaluar a las 12-24 horas

Enzimas + recidivante o refractario Cambios ECG Disfunción VI

Reevaluar Cirugía

ACTP

Tratamiento médico

Sí

No

Prueba de estrés prealta

Datos de isquemia, mal pronóstico o disfunción de VI

Sí

Coronariografía

No

Alta con tratamiento médico

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.

Manejo terapéutico del ángor inestable.

ECG: electrocardiograma; CPK: creatinfosfocinasa; AAS: ácido acetilsalicílico; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea.

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