ANEUrisma (1)

Paciente de sexo femenino de 55 años, llega al servicio de emergencia. Con síntomas iniciados de forma súbita de sensación de dolor en la cabeza, acompañada de mareos, vomitos. Antecedentes: Hipertensión arterial. Examen físico: Tensión arterial (TA): 182/134 mmHg, pulso 97 latidos por minuto, temperatura: 36ºC. Paciente inconsciente. Ojos, oídos, nariz y orofaringe normales. Cuello: sin alteraciones. Tórax: auscultación sin alteraciones. Abdomen: sigue los movimientos respiratorios, ruidos hidroaéreos (RHA) presentes, no visceromegalias. Examen neurológico: inconsciente, signo de Babinski positivo y bilateral, hemiplejia y afasia. Fondo ojo: presencia de hemorragias retinianas o subhialoideas. 1. Oxigenación Disnea, baja perfusión tisular Perfusión tisular inefectiva cerebral 2. Nutrición Deterioro de la deglución Dificultad para deglutir, alimentación asistida por sonda nasogástrica 3. Eliminación Incontinencia urinaria, instalación de sonda vesical Incontinencia urinaria total por falta de conciencia de la incontinencia 4. Moverse Inmovilidad del brazo y pierna izquierdos Deterioro de la movilidad física 5. Sueño Somnolencia, alteración del ciclo sueño-vigilia 6. Necesidad de vestirse Inmovilidad de cuerpo izquierdo déficit de autocuidado 7. Temperatura Elevación de la temperatura por irritación meníngea Hipertermia 8. Higiene Inmovilidad de cuerpo izquierdo, alteración del déficit de autocuidado estado de alerta 9. Evitar peligros Presenta somnolencia e inmovilidad de cuerpo riesgo de caídas es imprescindible el uso de barandales así como realizarle cambios de posición frecuentes 10. Comunicación Dificultad para articular palabras Deterioro de la comunicación verbal 11. Creencias Tiene fe en Dios, es católico 12. Necesidad de trabajar Alteración del estado de conciencia 13. Participar en actividades recreativas Alteración del estado de conciencia 14. Necesidad de aprendizaje Alteración del estado de conciencia VALORACION

DATOS SUBJETIVOS Paciente refiere me duele la cabeza

DIAGNOSTICO



ACTIVIDADES

Posibilidad de hemorragia recurrente R/C expansión del aneurisma o arteria vecina, o sangrado hacia el espacio sub aracnoideo.

DATOS OBJETIVOS Parálisis de un parpado. Pupilas dilatadas



Alto riesgo complicaciones recurrencia de hemorragia

de r/c la

FUNDAMENTO



Colocar de inmediato al paciente en reposo absoluto en cama, en un ambiente tranquilo, sin tensiones: la actividad, el dolor y el estres pueden elevar la presion arterial y aumentar la hemorragia.



Con la finalidad de mejora del paciente, para que este tranquilo para disminuir la tención y estrés



Limitar las visitas, excepto de la familia, a la cual se orienta para asegurar la tranquilidad.



Para disminuir el riesgo de que el paciente tenga emociones fuertes que puedan elevar la presión arterial y producir hemorragia.



Evitar cualquier actividad que aumente la presion arterial y obstruya el retorno venoso (maniobra de valsalva, esfuerzo, estornudo, levantarse de la cama, flexion aguda, girar la cabeza y el cuello que afecta las venas yugulares, fumar, etc.).



Con el fin de disminuir la presión arterial

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Preparar al paciente para una intervención quirúrgica cuando su estado sea adecuado y remita su reacción cerebral a la hemorragia.



Se mantener una presión arterial sobre lo normal

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Vigilar síntomas psicológicos: desorientación, amnesia.

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Para ver si el paciente esta consiente, orientado

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para identificar neurológico

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Por que el grado de reactividad es un indicio del riego cerebral.

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Ya que puede haber reducción del la Po2 en zonas encefálicas con trastorno de la auto regulación, incrementa el infarto cerebral

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Vigilar continuamente al paciente para identificar algún deterioro neurológico. Conservar un registro neurológico; vigilar la presión arterial, el pulso y el grado de respuestas cada hora: el grado de reactividad es un indicio del riego cerebral. Vigilar el estado respiratorio: la reducción del la Po2 en zonas encefálicas con trastorno de la autorregulación, incrementa el infarto cerebral.

algún

deterioro

Causas y consecuencias

Los aneurismas cerebrales se producen cuando en la pared de un vaso sanguíneo existe un área debilitada. Pueden aparecer como un defecto congénito o desarrollarse en etapas avanzadas de la vida. Las aneurismas q son consecuencia de una infección en la pared arterial se llama aneurisma micóticas Las aneurismas relacionados con el cáncer a menudo se asocian con tumores primarios o metásticos de la cabeza y el cuello El abuso de drogas particularmente cocacina, puede inflamar los vasos sanguíneos y llevar al desarrollo de aneurismas cerebrales Examens y medios de Dx

1.

EXAMEN OCULAR El examen ocular puede mostrar signos de aumento de la presión dentro del cerebro, como hinchazón del nervio óptico o sangrado dentro de la retina del ojo.

2.

ANGIOGRAFÍA CEREBRAL Es un procedimiento que utiliza un tinte especial (material de contraste) y rayos X para ver cómo fluye la sangre a través del cerebro.

3.

EXAMEN DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEORecolección de líquido cefalorraquídeo (LCR) Es un examen para evaluar el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal. El líquido cefalorraquídeo, que normalmente es transparente, actúa como un amortiguador, protegiendo el cerebro y la columna de una lesión. El examen también se utiliza para medir la presión en dicho líquido.

4.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE LA CABEZA (TC) un fino haz Durante la tomografía de rayos X rota alrededor de un área del cuerpo y genera una imagen tridimensional de las estructuras internas.

5.

ELECTROENCEFALOGRAMA Es un examen para medir la actividad eléctrica del cerebro, las células del cerebro se comunican entre sí produciendo pequeñas señales eléctricas, llamadas impulsos.

6.

RESONANCIA MAGNETICA DE LA CABEZA Es un examen imagenológico que utiliza imanes y ondas de radio potentes para crear imágenes del cuerpo. No se emplea radiación (rayos X).

7.

Escala de GlasgowEscala neurológica diseñada para evaluar el nivel de consciencia de los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico (TCE) durante las primeras 24 horas postrauma, al valorar tres parámetros: apertura ocular, respuesta motora y respuesta verbal.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA DEFINICIÓN La hemorragia subaracnoidea espontánea se define como la salida de sangre al espacio subaracnoideo, sin relación con trauma craneoencefálico. Cuando esta salida que se presenta en forma súbita supera los 100 ml, los mecanismos compensatorios de presión volumen no alcanzan a superar estos bruscos cambios de presión y es la razón por la cual la lesión que produce la hemorragia en el espacio subaracnoideo es habitualmente fatal.

Presentación del caso: Paciente DRP femenino de 55 años, llega a nuestro servicio de Imagenología del hospital Ana francisca Pérez de León II. Caracas. Con síntomas iniciados de forma súbita de sensación de estallido en la cabeza, acompañada de mareos, convulsiones y finalmente perdida del conocimiento. Antecedentes: Hipertensión arterial. Examen físico: Tensión arterial (TA): 182/134 mmHg, pulso 97 latidos por minuto, temperatura: 36ºC. Paciente inconsciente. Ojos, oídos, nariz y orofaringe normales. Cuello: sin alteraciones. Tórax: auscultación sin alteraciones. Abdomen: sigue los movimientos respiratorios, ruidos hidroaéreos (RHA) presentes, no visceromegalias. Examen neurológico: inconsciente, signo de Babinski positivo y bilateral, hemiplejia y afasia. Fondo ojo: presencia de hemorragias retinianas o subhialoideas. Diagnostico presuntivo: a) aneurisma cerebral roto, b) hemorragia subaracnoidea e intraventricular.

Presentación del Caso: Paciente varón, de 55 años, albañil de profesión, casado, sin practicas sexuales de riesgo conocidas. Fumador de un paquete de cigarrillos diario y bebedor moderado de vino en comidas. Desde hacia un mes presentaba astenia, adelgazamiento, y mal estar indefinido que no le llegaba a impedir su trabajo, habiéndole solicitado su médico de cabecera una analítica básica y una Rx tórax que se informaron como normales. Una semana antes de ingresar se había acentuado esta clínica añadiéndose febrícula de 37,5- 38 ºC. sin sudoración nocturna, mínima disnea de esfuerzo y tos, a veces nocturna, atribuidas a infección de vías respiratorias altas.. El día del ingreso al despertar del sueño nocturno, presenta sensación de acorchamiento y parestesias facio-braquiales derechas, que ceden en unos minutos (10-15),acompañadas de mal estar general y escalofríos. Acude a su trabajo y 30 minutos después, de manera súbita nota sensación de desequilibrio, cefalea y pierde conciencia. Es llevado a Urgencias del hospital más próximo donde llega inconsciente, pupilas iscóricas y fotorreactivas, TA sistólica 60 mm Hg, diastólica indetectable. Pulso arrítmico. Taquipnea evidente con trabajo respiratorio. Auscultación cardio- pulmonar. Taquicardia dificilmente audible con abundantes crepitantes húmedos en ambos campos pulmonares. Signos de mala perfusión tisular periférica , con palidez y pulsos periféricos debiles . ECG: Fibrilación Auricular con respuesta ventricular media rápida, superior a 150 latidos/ mi.. Rx. Tórax: Aumento del diámetro hiliar con signos de congestión y redistribución vascular. Analítica de Sangre: 15.660 Leucocitos (Seg:88.3%, Linf.: 6.3%). Htes: 3.55 . Hgb.: 9.8. Hto.: 29,5. VCM 83. CHCM 31. Coagulación estandar : normal. Química Básica: normal. Se instaura tratamiento con Amiodarona y Furosemida intravenosas, se ventila al paciente y se seda, practicándose un TAC Cerebral que muestra sangre en espacio subaracnoideo de distribución generalizada, aunque con mayor predominio en cisura de Silvio izquierda. Se traslada a UCI de nuestro Hospital. En nuestro centro, tras 24h, retirada la sedación , se observa un paciente febril (38,3ºC) TA: 110/65 mm Hg.78 latidos/mi. rítmicos, palpándose bien pulsos periféricos . La auscultación muestra tonos cardiacos arrítmicos con soplo mesosistólico , rudo, que se ausculta en todos los focos, con crepitantes humedos en ambas bases pulmonares. El enfermo está somnoliento, reacciona a la voz con apertura ocular . No obedece ordenes sencillas y cuando es estimulado emite alguna palabra ininteligible . moderada rigidez de nuca con resto de signos meníngeos positivos. Pupilas isocóricas y fotorreactivas. F. Ojo: papilas con limites normales. Paresia facial inferior derecha. Hemiparesia derecha de predominio braquial, con reflejo plantar extensor. No colabora lo suficiente para valorar sensibilidad y cerebelo. Se cursan hemocultivos y urinocltivos. Se practican Ecocardiografía transtorácica y Ecografía Abdominal urgentes sin resultados patológicos significativos. La analítica de sangre muestra una anemia normocítica, hipocroma, con sideremia disminuida y ferritina elevada. VSG 58. Siendo la química básica que incluye función hepática, renal, iones, enzimas, h. Tiroideas,, Anti DNA, ANA, C3, C4, F. Reumatoide y proteinograma: Normales. Serología Luética y VIH negativas. En la Orina destaca microhematuria . Precisamos dos exploraciones complemetarias, una de ellas neurorradiológica, para el diagnóstico

DISCUSIÓN CASO CLÍNICO.

Discusión. El caso que se nos presenta se trata de un varón de 55 años que tras un síndrome constitucional de 1 mes de evolución y junto con manifestaciones cardíacas prominentes (soplo, insuficiencia cardíaca y arritmia completa), sufre un episodio de hemorragia subaracnoidea (HSA). El 80% de las HSA se deben a rotura de aneurismas saculares localizados fundamentalmente en las bifurcaciones de las grandes arterias del polígono de Willis. Otras causas menos frecuentes de HSA son las malformaciones arteriovenosas cerebrales y los aneurismas arteriales relacionados con enfermedades específicas, como son los aneurismas micóticos, aneurismas neoplásicos y aneurismas "disecantes" postraumáticos. La presencia en el caso que nos ocupa de la "tríada" de síndrome constitucional, soplo cardíaco e ictus (en este caso una HSA), reduce notablemente las posibilidades diagnósticas razonables. El mixoma auricular es un raro tumor benigno intracardíaco que usualmente asienta en la aurícula izquierda. Clínicamente se manifiesta como fenómenos embólicos afectando en la mayoría de los casos a las arterias cerebrales. Dependiendo de su tamaño puede producir además manifestaciones cardíacas derivadas del fallo en el llenado ventricular izquierdo. Frecuentemente coexisten manifestaciones "constitucionales" como fiebre, fatiga, pérdida de peso, anemia y elevación de la VSG, que se cree son debidas a la liberación por parte del tumor de interleukinas al torrente vascular. Excepcionalmente y de modo diferido las embolizaciones cerebrales de un mixoma cardíaco pueden producir aneurismas cerebrales y eventualmente una HSA. La rareza de esta entidad, así como la normalidad de la ecografía transtorácica (casi siempre anormal en los casos de mixomas auriculares), hacen improbable este diagnóstico en nuestro caso. Entre un 5 y un 15% de pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) presentan accidentes cerebrovasculares, en relación con la presencia de anticuerpos antifosfolípido o una endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB). La presencia de un soplo cardíaco y de síndrome constitucional en nuestro paciente podría hacernos pensar en esta última entidad, sin embargo la ETNB en el lupus no se ha relacionado con HSA, sino con ictus isquémicos. Por otro lado en pacientes con LES se ha asociado la presencia de HSA a vasculitis cerebral. La ausencia de otros criterios que definen la enfermedad (como anticuerpos antinucleares) hacen muy improbable esta posibilidad en nuestro paciente. De un modo análogo a los pacientes con lupus, hasta un 7% de pacientes con cáncer sistémico presentan enfermedad cerebrovascular, en relación a trastornos de la coagulación y a la presencia de ETNB. Como se indica más arriba la ETNB no se ha asociado a hemorragias intracraneales. En pacientes con cáncer sistémico puede existir una HSA en relación a la formación de aneurismas cerebrales como consecuencia de embolismos tumorales o bien a trastornos de la coagulación con hipocoagulabilidad, no presente en nuestro caso. La presencia de un síndrome constitucional, manifestaciones cardíacas y una hemorragia subaracnoidea nos deben hacer sospechar en la ruptura de un aneurisma micótico en relación con una endocarditis bacteriana (EB). La EB ocurre con una incidencia de 1-4 casos/ 100.000 habitantes /año y es más frecuente en la sexta década de la vida. Se produce por la colonización de gérmenes en las valvas cardíacas previamente dañadas. Así ciertos factores predisponen a la aparición de una EB como son las enfermedades valvulares (enfermedad reumática, cardiopatías degenerativas, etc.) y el acceso de gérmenes al torrente vascular (extracciones dentarias, uso de drogas intravenosas). No obstante hasta en un 50% de casos de EB no se identifica ninguno de estos factores predisponentes. Los gérmenes que más frecuentemente causan una EB se resumen en la tabla siguiente. En conjunto los estreptococos y los estafilococos suponen más del 80% de los casos.

Las manifestaciones clínicas de la EB son extremadamente variables, siendo los signos más constantes la fiebre y el soplo cardíaco. La disfunción valvular suele generar signos y síntomas de insuficiencia cardíaca más o menos grave. El material friable de las vegetaciones sépticas frecuentemente emboliza a distancia. La bacteriemia es responsable de la fiebre y de los síntomas constitucionales y la estimulación intravascular del sistema inmune puede producir

manifestaciones tales como vasculitis, artritis, glomerulonefritis y otras. En cuanto a los datos de laboratorio la mayoría de los pacientes presentan hemocultivos positivos, VSG alta y una leve anemia de proceso crónico. Otras manifestaciones menos constantes son leucocitosis, hipergammaglobulinemia y la presencia de inmunocomplejos circulantes. En el sedimento de orina frecuentemente se detecta proteinuria y microhematuria. La Ecocardiografía es la técnica de elección en el diagnóstico de la EB, con una sensibilidad del 77% en la ecografía transtorácica y de un 96% en la transtorácica. Asimismo nos ayudará a establecer un juicio pronóstico /que depende del tamaño de las vegetaciones) y contribuye en gran medida a tomar una eventual decisión quirúrgica. Entre un 20 y un 40% de pacientes con EB presentan manifestaciones por afectación del sistema nervioso central, frecuentemente como primera manifestación del proceso. Los embolismos cerebrales de material séptico pueden producir ictus isquémicos o bien infecciones metastásicas como abscesos cerebrales o, más raramente, meningitis. La bacteriemia persistente y la activación inmune son responsables de la encefalopatía difusa que frecuentemente presentan estos pacientes. Un número considerable de pacientes con EB presentan ictus hemorrágicos. Las dos causas fundamentales son la trasformación hemorrágica de un ictus isquémico embolígeno y HSA por rotura de un aneurisma micótico (AM). Los aneurismas micóticos son aneurismas arteriales producidos por la necrosis piógena aguda de la pared arterial. Así pues el embolismo de material séptico es un prerrequisito indispensable para su formación. Los AM pueden ser tanto fusiformes como saculares y frecuentemente asientan en ramas distales de la arteria cerebral media. La ruptura de un AM habitualmente se manifiesta clínicamente como una HSA. Rara vez el embolismo que dio lugar al aneurisma produce un déficit neurológico transitorio que precede al ictus en varios días. Los déficits neurológicos transitorios que preceden en minutos al ictus, como en nuestro caso, probablemente se deban a embolismos distales al aneurisma. En conclusión, las manifestaciones clínicas de nuestro paciente (síndrome constitucional, fiebre, soplo cardíaco y hemorragia subaracnoidea), junto con los hallazgos de laboratorio (anemia de proceso crónico, elevación de la VSG, microhematuria), hacen probable el diagnóstico de ruptura de aneurisma cerebral micótico en el contexto de una endocarditis bacteriana. Las pruebas complementarias indicadas en este momento serían: una ecocardiografía transesofágica que comprobara la existencia de la EB, unos hemocultivos y una arteriografía cerebral. Diagnóstico Clínico: 1.- Endocarditis infecciosa subaguda 2.- Hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma micótico de la arteria cerebral media izquierda.

La hemiplejia facial braquio-crural (FBC) izquierda directa y armónica, quiere decir que no presenta movimiento, ocurre todo en un mismo lado (directa), y en la misma intensidad (armónica), acompañada de una pérdida total de sensibilidad, de la línea media a izquierda, esto es lo que se llama hemianestesia Cuadro Clínico El Accidente Cerebro Vascular (ACV) o STROKE es una enfermedad vascular que afecta a las arterias del cerebro o que llegan al cerebro. Por diversas causas las células del cerebro quedan sin oxígeno y pierden su función, apareciendo cuadros de parálisis de medio cuerpo, trastornos del habla y otros signos. Los ACV se dividen en dos grandes grupos: isquémicos (por falta de sangre) 80% o hemorrágicos 20%. En el primer caso se produce una obstrucción del paso de sangre al cerebro. En la mayor parte de los casos la obstrucción está producida por la presencia de placas de ateroma, lo que llamamos arterioesclerosis. En otros casos se debe a la llegada de un trombo desde otras zonas del organismo, generalmente desde el corazón (embolia).En este caso se produce una cefalea progresiva. En otras ocasiones, lo que se produce es la rotura de una arteria cerebral (por aneurismas o por hipertensión arterial). La hemorragia intracerebral que se produce no puede liberarse al exterior ya que el cerebro está encerrado en el hueso del cráneo. Por ello la sangre presiona lo más blando, el cerebro, produciendo la falta de oxigenación de la zona y las lesiones subsecuentes de los tejidos (isquemia cerebral). Esta presión se conoce como EFECTO DE MASA. En este caso se produce una cefalea brusca e intensa. En el caso clínico observamos una hemorragia intracreana, según lo explicado por el Dr. Peldoza y por la observación detallada de los signos. Por ello profundizaremos en este tema. Encontramos 2 tipos de hemorragias intracraneanas: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA En esta forma la sangre se extiende en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo, espacio real, sin producir compresión ni desplazamiento. Hay hemorragias pequeñas, laminares, delgadas, y otras que distienden El espacio leptomeníngeo hasta un par de centímetros de espesor. La hemorragia puede ser de origen arterial o venoso y puede ser causada por un traumatismo. Aparte esta última condición, en el 80% de los casos se presenta como una manifestación secundaria a otra lesión o enfermedad, en cerca de dos tercios de los casos se trata de un aneurisma cerebral roto. En el 20% restante la patogenia no es clara. Fuera de otros trastornos funcionales que produce, la hemorragia subaracnoidea puede provocar vasoespasmos y, a través de éstos, infartos cerebrales. HEMORRAGIA CEREBRAL MASIVA La hemorragia cerebral masiva, clásicamente capaz de producir hipertensión endocraneana, se constituye en forma de un hematoma que se labra en el espesor de la masa encefálica con dislaceración de tejido y compresión de las formaciones vecinas. Puede abrirse al sistema ventricular, lo que constituye una complicación grave, generalmente mortal, o al espacio subaracnoideo. Si el paciente logra sobrevivir, la hemorragia se reabsorbe progresivamente y la cavidad del hematoma disminuye de tamaño hasta convertirse en una hendidura. Al contrario de lo que ocurre en un infarto, la destrucción de tejido en la hemorragia masiva es relativamente pequeña. Se distinguen dos formas de hemorragia cerebral masiva: la hipertensiva, que tiene por lo común localizaciones típicas, y la por otras causas, llamada también hemorragia en sitio atípico. El paciente del caso clínico presenta una hemorragia cerebral masiva, a nivel de la arteria Cerebral Media, específicamente en las ramas perforantes centrales anterolaterales o lenticuloestriadas, tema que ampliaremos posteriormente. ----------------------------------------------CASO CLÍNICO Paciente mujer de 34 años de edad, con historia de 2 meses de evolución de cefaleas recurrentes, las que aumentan en intensidad durante la semana previa al ingreso. Inicia compromiso de conciencia súbito y mientras es evaluada en el servicio de urgencia presenta paro respiratorio, requiriendo intubación orotraqueal, durante la cual presenta aspiración masiva de contenido gástrico. Se realiza tomografía computarizada (TC) que muestra hemorragia subaracnoídea (HSA) Fischer III (Figura 1), por lo que ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Durante las horas sucesivas presenta deterioro progresivo de su función respiratoria. La radiografía de tórax muestra imágenes compatibles con síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) (Figura 2a). Durante la semana siguiente requiere altas dosis de drogas vasoactivas (DVA) y soporte ventilatorio. Al 7º día de hospitalización, la paciente está en coma farmacológico, sin respuesta motora, con gran compromiso respiratorio. Es trasladada a nuestro centro hospitalario, con los siguientes diagnósticos de ingreso: shock séptico origen pulmonar, SDRA y HSA Fischer III – Hunt-Hess IV. La radiografía de tórax al ingreso a nuestro hospital muestra aclaración importante las imágenes de condensación iniciales Se realiza angiografía cerebral, la cual muestra aneurisma de la arteria comunicante anterior (Figura 3). Se decide realizar embolización por punción femoral derecha, con colocación de espirales (coils) endoluminales y oclusión subtotal del aneurisma. El procedimiento es bien tolerado y hay buena evolución posterior. Tres días post-procedimiento, y al disminuir sedación, se pesquisa cuadriplejia. Se realiza electromiografía que muestra unidades motoras de amplitud disminuida, compatible a polineuropatía del paciente crítico (Figura 4). Se decide conducta expectante y la paciente inicia movimientos voluntarios, débiles, con mejoría progresiva. La paciente presenta evolución posterior satisfactoria, siendo extubada 12 días posterior al ingreso a nuestro centro hospitalario (19 post inicio del cuadro). Se da de alta de la UCI al decimoquinto día desde su ingreso, en buenas condiciones neurológicas (Figura 2c) pero con una gran de su masa muscular. Un año después la paciente se encuentra bien, sin secuelas neurológicas, con recuperación de su peso previo, y reintegrada a su vida laboral. DISCUSIÓN Del cuadro clínico y del manejo realizado en UTI de esta paciente, queremos destacar tres entidades clínicas que se suscitaron en forma secuencial, con un resultado favorable. HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA La hemorragia subaracnoidea se presenta como un evento neurológico agudo, en que lo cardinal es la cefalea intensa y, en los casos más severos, compromiso de conciencia. Su prevalencia ha sido estable durante el tiempo (6-10 casos por 100.000 habitantes) (1), y causa el 3% de todos los accidentes vasculares encefálicos (2). Es una condición con alta morbimortalidad: su mortalidad promedio es 51%, y de los pacientes que sobreviven un tercio queda dependiente (3). Para establecer el diagnóstico de una HSA se utiliza principalmente la TC, que tiene falsos negativos de 2 a 15% (4). Para confirmar la etiología, el gold standard es la angiografía cerebral, la cual además ayuda a planificar la intervención a realizarse en el futuro. Cada día cobra más fuerza la utilización de Angio-Resonancia (RNM), ya que al ser un procedimiento no invasivo presenta menos complicaciones que la angiografía, y tiene una buena sensibilidad (5). La causa más frecuente de HSA es el aneurisma sacular no congénito roto (85%) (6), como es el caso de nuestra paciente. La localización más común de éstos es la circulación cerebral anterior (97.3% de los casos) (7). El compromiso de conciencia en una HSA está dado por el sangramiento inicial o por resangramiento temprano, con sus consecuencias: vasoespasmo con isquemia, hematoma intracerebral (30% de los pacientes) (8), hematoma subdural e hidrocefalia aguda. Por esto, el tratamiento debe ir enfocado a prevenir el resangramiento. Para prevenir la isquemia cerebral también hay una serie de medidas, tales como aportar fluidos, inducir hipertensión y suministrar nimodipino como profilaxis del vasoespasmo. En caso de existir isquemia, se sugiere inducir hipertensión mediante hipervolemia y vasopresores, o realizar angioplastía transluminal. El beneficio de estas opciones aún no está determinado. para un aneurisma intracraneano roto son el endovascular (coils) y el neuroquirúrgico (colocación de clips a través de craneotomía), siendo la elección de uno u otro motivo de controversia. El principal estudio que abarca este problema es un ensayo randomizado multicéntrico, que mostró en un grupo selecto de pacientes (los que desde un inicio son elegibles para ambas terapias) que hay un mejor resultado funcional luego de embolización endovascular (7, 9). Un estudio posterior mostró que se pueden conseguir buenos resultados funcionales utilizando ambas técnicas simultáneamente (9). Aparentemente, el tratamiento endovascular produciría menos daño estructural al encéfalo que la cirugía, teniendo un impacto positivo en el resultado cognitivo. Sin embargo, parece ser que el resultado final está más influenciado por las complicaciones propias de la HSA

que por su tratamiento (10). Un estudio randomizado prospectivo mostró que el resultado clínico y neurofisiológico era igual para ambos tratamientos, pero que con el endovascular se encontraban menos evidencias de daño cerebral en la RNM. Sin embargo, la tasa de oclusión total era menor y en ocasiones fueron necesarios sucesivos controles angiográficos (11). Antes de elegir alguna alternativa es importante recordar que la experiencia del equipo tratante es un predictor importante de la efectividad del tratamiento (12). Cualquiera de estas intervenciones puede realizarse en forma temprana (