Anesthesie Et Estomac Plein

ANESTHESIE ET ESTOMAC PLEIN Le premier décès attribué à une inhalation pulmonaire a été décrit en 1848, soit à peine 12 mois après la première anesthésie générale à l’éther pratiquée par Morton. Il faudra attendre la publication de Curtis Mendelson en 1946 pour avoir la description précise du mécanisme et des conséquences de l’inhalation pulmonaire de liquide gastrique. Classiquement, cette pathologie est divisée en syndrome de Mendelson, c’est-à-dire une inhalation de liquide gastrique plus ou moins pur et de pH acide inférieur à 2,5, en inhalation de grosses particules alimentaires pouvant générer asphyxie, atélectasie et infection secondaire et l’inhalation de liquide gastrique à bas bruit responsable de pneumopathie postopératoire.

INTRODUCTION L’estomac plein est un problème qui se pose quotidiennement à l’anesthésiste et ce, quelle que soit la spécialité. Si l’inhalation est une complication redoutée de l’anesthésie générale, son incidence est faible. Seules quelques études font référence. De plus, leur interprétation permet difficilement d’évaluer l’efficacité des mesures préventives de l’inhalation péri-opératoire. Ces mesures n’ont pas été élaborées sur des études comparatives montrant leur efficacité dans la réduction de l’incidence et de la gravité des inhalations mais sur des analyses physiopathologiques (pré-oxygénation, induction rapide, pression cricoïdienne) ou sur des études utilisant des critères indirects tels que le pH ou le volume gastrique (facteurs de risques, antiacides, anti-ulcéreux). En France, l’enquête INSERM sur les accidents liés à l’anesthésie réalisée de 1978à 1982 rapporte une incidence d’inhalation pulmonaire de 1,36/10 000. La mortalité liée à l’inhalation était de 0,2/10 000 anesthésies. Ces accidents se sont produits dans22 % des cas lors de l’induction, dans 30 % pendant l’intervention et dans 48 % au réveil. L’étude de Warner et al, réalisée de 1985 à 1991, permet d’analyser plus finement les circonstances de survenue de l’inhalation dans la période péri-opératoire. L’incidence de l’inhalation était de 3,1/10 000 associées à une mortalité de 0,14/10 000 anesthésies. Parmi les 67 patients ayant inhalé en péri-opératoire, 52 patients devaient bénéficier d’une chirurgie élective et 28 d’entre eux n’avaient aucun facteur de risque d’inhalation. Parmi les 39 patients ayant des facteurs de risque d’estomac plein et ayant inhalé, 18 d’entre eux avaient reçu des antiacides, des anti-sécrétoires ou des accélérateurs de la vidange gastrique. Aucune de ces études ne précise le mode d’anesthésie des patients à risque d’estomac plein. Ainsi, on ne sait pas si l’ensemble des mesures telles que, la manœuvre de Sellick, l’induction rapide ou l’administration d’antiacide ou d’anti-sécrétoires était appliquée systématiquement aux patients à risque. L’impact des standards de soin sur l’incidence des inhalations n’est donc pas connu. Une certitude, néanmoins, est que, le nombre de décès maternel lié à l’anesthésie a constamment diminué au Royaume Uni et aux Etats Unis. Même si cette diminution est attribuable en partie à l’augmentation de la pratique de l’anesthésie locorégionale en obstétrique, il est probable que l’application systématique des mesures préventives a contribué à diminuer cette mortalité. Il faut remarquer que les cas de mort maternelle dus à une inhalation au cours d’une césarienne se produisent maintenant plus fréquemment à l’extubation que lors de l’induction. Cependant, les mesures préventives ne sont pas appliquées systématiquement. L’enquête réalisée par D. Benhamou sur la prévention des risques d’inhalation en obstétrique a mis en évidence que seulement 23 % des anesthésistes ayant répondu aux questionnaires utilisait l’ensemble des mesures de prévention de l’inhalation. De plus, dans l’enquête «l’anesthésie en France» réalisée en 1996, l’anesthésie générale réalisée dans le post-partum ne comprenait pas d’intubation dans 8 % des cas. Le contenu gastrique, le reflux gastro-oesophagien et l’incompétence laryngée sont les trois conditions nécessaires pour qu’une inhalation se produise. Les facteurs de risque et les mesures préventives de l’inhalation pulmonaire seront donc analysés en évaluant leur impact sur ces différents facteurs.

QUELS SONT LES PATIENTS À RISQUE D'ESTOMAC PLEIN ? Déterminer le risque de l’inhalation pulmonaire suppose, dans un premier temps, d’en faire le diagnostic. Selon le critère retenu, la fréquence de l’inhalation peut être variable. De plus, affirmer une inhalation pulmonaire n’est pas toujours facile. Le critère le plus ferme est la présence de liquide gastrique dans les aspirations trachéales. Affirmer une inhalation pulmonaire en présence

d’une désaturation, d’un bronchospasme, d’un laryngospasme peut surestimer ce risque, car ces manifestations cliniques peuvent être reliées à d’autres complications que l’inhalation de liquide gastrique. Un grand nombre de reflux passifs surviennent au moment de l’induction ou pendant l’anesthésie et peuvent expliquer l’inhalation pulmonaire. Ces reflux sont expliqués par des pressions intraabdominales élevées, une incompétence du sphincter inferieur de l’œsophage favorisée par de nombreux médicaments, dont les anesthésiques, par la perte du tonus du sphincter supérieur de l’œsophage, une altération des réflexes de déglutition au cours de la phase d’endormissement et bien évidemment la présence d’un « estomac plein ». Dans l’enquête Sfar–Inserm, le mécanisme prédominant de l’inhalation était des vomissements survenant au moment de l’induction. Un vomissement suppose un mécanisme actif et peut être rattaché à une anesthésie trop légère et une curarisation insuffisante au moment d’un geste stimulant important, comme une laryngoscopie ou encore durant la période du réveil et de l’extubation. La majorité des accidents rapportés dans les deux études publiées dans l’article des Afar 2009 sont survenus principalement au moment de l’induction, d’où l’intérêt d’anticiper et de prévenir ce risque avant d’envisager toute anesthésie. La notion de patient àrisque repose largement sur des arguments théoriques tirés d’études animales ou sur la publication de cas cliniques non contrôlés. Toutes les pathologies ou états associés à une augmentation du volume et/ou de l’acidité gastrique, une augmentation de la pression intra-gastrique, une diminution du tonus du sphincter inférieur de l’œsophage ou un reflux gastro-œsophagien sont traditionnellement à risque d’inhalation pulmonaire péri-opératoire. Alors que l'aspect technique théorique de la séquence d'induction rapide est, grâce au matraquage de la formation initiale, connu de tous, la définition des patients à risque reste plus floue. Est considéré comme situation à risque tout patient ayant au moment de l'induction anesthésique un volume gastrique résiduel supérieur à 0,4 ml/kg, dont le pH est inférieur à 2,5. Cependant, le volume de liquide inhalé dans les poumons n'est pas nécessairement le reflet du volume intragastrique. Il est donc très difficile, à partir de cette simple définition, de déterminer avec précision les patients concernés puisque dans plus de 40 % des cas, une erreur de jugement est à l'origine de l'accident. À partir d'une base de données recensant les incidents anesthésiques périopératoires, 10 facteurs prédisposant à l'inhalation ont été établis (tableau I). À cette liste, il convient d'ajouter les diabétiques ayant une gastroparésie, les patients présentant un stress, un syndrome douloureux important, les femmes enceintes dès la 14e semaine d'aménorrhée et toutes les pathologies œsophagiennes (tumeurs, diverticules, rétrécissement). Comme le montre le tableau I, l'inhalation bronchique n'est pas l'apanage exclusif de la chirurgie enurgence. Tableau I. Les 10 facteurs impliqués dans l'inhalation bronchique périopératoire . Patients (n) Inhalation Les 10 facteurs impliqués : Urgence Anesthésie trop « légère » Pathologies abdominales aiguës ou chroniques Obésité Morphiniques en prémédication ou avant l'induction Déficit neurologique (troubles de conscience ou sédation) Position de Trendelenburg Intubation difficile (ventilation au masque prolongée) Reflux gastro-œsophagien Hernie hiatale

133 31 18 17 15 13 10 8 8 7 6

1.1. Acidité et volume du contenu gastrique Un pH < 2,5 et un volume du contenu gastrique > 25 ml ou > 0,4 mL.kg-1 définissentclassiquement un contenu gastrique à risque.Il a cependant été démontré que 60 % des patients, après une période de jeûne de huit heures avaient un pH gastrique inférieur à 2,5 et qu’environ 40 % de ces patients avaient un volume liquidien gastrique supérieur à 25 ml Cependant, ces valeurs critiques sont controversées. En effet, des pneumopathies peuvent survenir à des pH plus élevés. Les valeurs de 0,4 mL.kg-1 et 25 ml sont extrapolées d’études animales.

De plus, la méthode de prélèvement par une sonde gastrique sous-estime le volume réel du contenu gastrique. Enfin, l’interaction volume et pH est difficilement mesurable. Néanmoins, malgré la faiblesse de ces critères pour définir un contenu gastrique à risque, ce sont les seuls paramètres accessibles en clinique pour évaluer les facteurs de risque et les mesures préventives. L’échographie abdominale, qui est de plus en plus utilisée dans les blocs opératoires(avec la mesure du diamètre antral) sera peut-être un des moyens de mieux préciser les patients à risque dans l’avenir.

1.2. Facteurs de risque Classiquement, deux situations majorent les inhalationspulmonaires pendant l’anesthésie générale. Il s’agit habituellement de la grossesse et il est remarquable de noter que les deux études présentées n’aient pas retrouvé de décès par inhalation en obstétrique. Cependant, il ne faut pas rayer d’un trait ce facteur de risque puisque d’après la dernière enquête duComité national d’experts sur la mortalité maternelle, le seul décès rapporté directement à l’anesthésie était dû à une inhalation pulmonaire chez une femme recevant une anesthésiegénérale pour césarienne. La chirurgie en urgence, essentiellement des pathologies abdominales chez des patients de classe ASA supérieur à 2, est indéniablement l’autre situation à risque. Dans cette situation se trouvent rassemblés la plupart des facteurs retardant la vidange gastrique et créant un estomac plein. En présence de ces trois facteurs, on peut estimer, au vu des deux études présentées et celles préalablement publiées, que le risque est multiplié par cinq au moins. Si ces deux populations sont assez facilement identifiables, d’autres facteurs de risque évoqués comme la présence d’un reflux gastro-oesophagien, d’ulcères gastroduodénaux, d’un diabète peuvent plonger l’anesthésiste dans une certaine perplexité avant de planifier son intervention. Ces différentespathologies sont présentes chez 2 à 20 % de la population générale, alors que la fréquence de l’inhalation est très faible. On voit bien que généraliser des mesures préventives et des techniques d’anesthésie particulières à l’ensemble de ces patients pour des actes chirurgicaux mineurs pourrait brutalement faire émerger une certaine morbidité, liée en particulier aux techniques d’intubation trachéale. Tout au plus, la mise en place d’un masque laryngé n’est sans doute pas recommandéeen présence de ces pathologies. En effet, plusieurs travaux ont montréque la pression du coussinet sur le pharynx entrainaitune baisse de la pression du sphincter inférieur de l’œsophage, muscle lisse ayant un effet de barrière contre les reflux gastriques. Lachirurgie en urgence et les classes ASA III et IV sont des éléments constamment associés à une plus forte incidence d’inhalation. La grossesse est une situation à risque à partir de la 14ème semaine, pendant le travail et le post-partum. Les mesures préventives doivent être prises pendant 48 heures après l’accouchement. Le risque d’inhalation chez le patient obèse est la conséquence d’une augmentation du volume et d’une diminution du pH du contenu gastrique, d’une augmentation de la pression intra-abdominale et d’une augmentation de l’incidence du reflux gastro-oesophagien. En revanche, la vidange gastrique paraît accélérée pour les solides et pour les liquides. Le patient diabétique a une vidange gastrique altérée pour les solides et les liquides. Les patients présentant une dysautonomie neurovégétative détectée par des tests cliniques simples sont particulièrement à risque puisque des aliments solides peuvent être présents dans l’estomac jusqu’à 8 heures après le dernier repas. Toutes les pathologies digestives susceptibles d’altérer le tonus du sphincter inférieur de l’œsophage ou de retarder la vidange gastrique sont à risque d’inhalation. Il semble que les régurgitations chez les patients présentant un reflux gastro-œsophagiense produisent plus volontiers lors de stimulation trachéale ou de réveil intempestif. Les troubles de la conscience, quelle qu’en soit la cause (traumatique, infectieuse, métabolique ou médicamenteuse), sont des situations à risque d’inhalation. Certains médicaments comme les morphiniques et l’atropine peuvent retarder la vidange gastrique. Le traumatisme, la douleur, le tabac et l’alcool modifient le pH et ralentissent la vidange gastrique. Les patients suspects d’intubation difficile doivent être considérés à risque d’inhalation en raison des stimulations pharyngées, laryngées ou trachéales au cours des manœuvres d’intubation. Dans la série de Warner et al, les patients ayant inhalé au cours de l’induction de l’anesthésie, présentait un facteur de risque «traditionnel» ou un incident lié à l’anesthésie s’était produit (difficulté d’intubation, toux…etc). Certains auteurs suggèrent que le risque d’inhalation est plus

fonction de la conduite de l’anesthésie que de la présence des facteurs de risque traditionnellement acceptés. L’anesthésie légère expose, en effet, à la survenue d’efforts de toux ou d’expirations forcées susceptibles d’induire ou de faciliter des régurgitations.

1.3. Jeune préopératoire Le jeûne préopératoire de 6 à 8 heures pour les solides est incontestable du fait de la gravité des inhalations pulmonaires des particules solides. En revanche, le jeûne pour les liquides non particulés chez l’enfant comme chez l’adulte tend à être raccourci. En effet, l’ingestion de liquide clair 2 heures avant l’intervention ne modifie ni le volume résiduel, ni le pH intragastrique par rapport à un jeûne strict. Ainsi les recommandations canadiennes pour la chirurgie élective chez le patient sans facteur de risque comprennent les éléments suivants : pas d’alimentation solide le jour de la chirurgie. Liquides clairs non limités (thé, café, jus de pomme ou eau) jusqu’à 3 heures avant la chirurgie. Le volume de liquide ne parait pas influencer le pH et le volume gastrique préopératoire. Les boissons contenant de la pulpe (jus d’orange) sont exclues en raison du risque d’inhalation de particules. Doivent également être exclus, les boissons alcoolisées, le lait et les boissons gazeuses. Le tabac et le chewing-gum exposent à des modifications du pH et du volume gastrique et doivent être proscrits en préopératoire.

TECHNIQUE PERMETTANT DE RÉDUIRE LE RISQUE D'INHALATION ET SES CONSÉQUENCES AVANT L'INDUCTION Avant l'induction anesthésique, il semble logique de tenter de réduire le volume gastrique, avec l'idée que plus l'estomac est vide, plus le risque et le volume du liquide inhalé seront faibles. De même, compte tenu de la gravité des lésions pulmonaires secondaires à l'inhalation d'un liquide acide (pH < 2,5), la neutralisation du contenu gastrique est recommandée.

Vidange gastrique Cette vidange n'est pas toujours facile à réaliser et elle est le plus souvent incomplète.

Aspiration gastrique La pose d'une sonde gastrique à double lumière représente le moyen le plus simple et le plus couramment employé. Cette technique présente cependant des limites évidentes. D'abord, il est très difficile d'évacuer des particules alimentaires (justifiant le recours à des sondes de gros calibre type tube de Faucher). D'autre part, il est quasi impossible d'assurer une vacuité gastrique complète de l'antre gastrique malgré un positionnement radiologiquement contrôlé de la sonde gastrique. Enfin, lorsqu'il existe un syndrome digestif hypersécrétant, la reconstitution permanente du volume intra-gastrique peut être plus rapide que le débit d'aspiration, imposant une aspiration continue même pendant la phase d'induction. Lorsque cela est possible, le retrait de la sonde gastrique avant l'induction permet de redonner une compétence au sphincter inférieur de l'œsophage prévenant ainsi le reflux passif.

Accélérateur de la vidange gastrique Cette option thérapeutique, bien que fréquemment utilisée pour la préparation des patients à estomac plein, reste décevante. Le métoclopramide possède un long délai d'action de l'ordre d'une heure et ne garantit pas l'évacuation complète. L'érythromycine par son action prokinétique a été proposée. Chez des patients à jeun, 200 mg d'érythromycine administrés par voie orale une heure avant le début de l'anesthésie a permis de réduire le volume gastrique résiduel de 40 % par rapport à un placebo. Aucune étude n'a testé l'effet de cet agent dans un contexte d'estomac plein.

Neutralisation du liquide gastrique La gravité des lésions pulmonaires est d'autant plus sévère que le liquide inhalé est acide. La neutralisation du liquide gastrique représente donc une technique intéressante. Les hydroxydes d'aluminium sont contre-indiqués du fait de leur nature particulaire. Deux médicaments peuvent être utilisés : le citrate de sodium 0,3 molaire (15 ml) ou le mélange cimétidine (800 mg) et citrate de sodium (0,9 g). Dans les deux cas, le délai d'action est de l'ordre de 5 à 10 minutes, la durée d'action étant bien évidemment plus longue pour la forme contenant de la cimétidine (2 à 3 h). L'efficacité de ces deux formes concernant la neutralisation du contenu gastrique est comparable. En revanche, les autres anti-H2 et les inhibiteurs de la pompe à protons n'ont pas leur place ici compte tenu de leur long délai d'action.

ANESTHESIE GENERALE Les critères d’intubation difficile doivent être soigneusement recherchés (score de Mallampati, ouverture de bouche > 35 mm, distance cartilage thyroïde-menton en hyperextension> 6 cm). Le patient doit être installé en position neutre sur une table mobilepermettant de le mettre rapidement en position de Trendelenburg en cas de régurgitation. Un dispositif d’aspiration de forte puissance doit être vérifié avant l’induction etplacé à la tête du patient. Une fois le patient réanimé, l'évaluation préopératoire effectuée (examen clinique, recherche des critères d'intubation difficile, bilan biologique éventuel), la prémédication par les agents anti-acide administrée et la vacuité gastrique vérifiée, l'induction anesthésique proprement dite peut débuter. Une illustration synthétique de la séquence anesthésique, dite en séquence rapide, est proposée sur la figure 1. Figure 1. Illustration schématique de l'induction anesthésique en séquence rapide. To : début de l'injection de l'agent hypnotique (ici le thiopental) ; Succi : succinylcholine ; PréO 2 : préoxygénation ; FeO2 : concentration télé-expiratoire en oxygène ; 10 N : pression de 10 Newtons appliquée sur le cartilage cricoïde avant l'injection de l'hypnotique jusqu'à la perte de conscience ; 30 N : pression de 30 Newtons appliquée sur le cartilage cricoïde dès la perte de conscience jusqu'à la vérification de la bonne position de la sonde d'intubation (3 courbes de capnogrammes) avec son ballonnet gonflé.

Le choix de la technique d'anesthésie va bien sûr être fonction de la pathologie chirurgicale à prendre en charge. En dehors des techniques d'anesthésie locorégionale portant sur les membres, celles proposées pour la région abdominale (rachianesthésie et péridurale) ne représentent pas une alternative sans risque. La rachianesthésie peut favoriser l'inhalation gastrique par un bloc insuffisant, surtout au moment de la manipulation abdominale ou encore si l'extension du bloc est trop étendue imposant alors une intubation. Si l'on ajoute les risques d'hypotension et d'hypoxie, les vomissements sont loin d'être exceptionnels avec cette technique. L'anesthésie obstétricale représente un cas très particulier où l'anesthésie locorégionale a permis de réduire considérablement la mortalité maternelle. Le risque de mortalité maternelle est passé de 4,3 pour 1 million de naissances dans les années 1980 à 1,7 dans les années 1990 grâce à l'utilisation préférentielle de l'anesthésie locorégionale. En effet, le risque de mortalité est multiplié par 16,7 lorsqu'une anesthésie générale est choisie par rapport à l'anesthésie locorégionale. La séquence d'induction rapide suit une procédure très standardisée en 5 phases : - la préoxygénation ; - la manœuvre de Sellick ou pression cricoïdienne ; - l'administration d'hypnotiques intraveineux (éventuellement associée à un morphinique) ; - l'administration de la succinylcholine ; - la laryngoscopie et l'intubation trachéale.

Préoxygénation La réserve en oxygène doit être suffisante pour couvrir la période d'apnée comprise entre l'induction anesthésique et la mise en place de la sonde d'intubation. Le principe de la préoxygénation est de réduire les risques d'hypoxémie pendant cette séquence d'induction en augmentant la fraction alvéolaire en oxygène et donc les réserves de l'organisme. La préoxygénation est un impératif technique lors de l'induction d'une anesthésie pour laquelle il existe un risque potentiel de désaturation avant la sécurisation des voies aériennes par l'intubation. L'induction pour estomac plein représente le meilleur cas d'école.

Une ventilation manuelle expose à une distension gastrique pouvant accentuer le risque de régurgitation et ne doit donc pas être réalisée lors d’une séquence d’inductionrapide. La dénitrogénation est donc la règle. Le temps nécessaire au remplacement de l'azote par de l'oxygène (dénitrogénation) au niveau pulmonaire dépend de la FiO2, de la ventilation minute (fréquence respiratoire et volume courant), et du volume de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF). Plus celle-ci est diminuée (obésité, grossesse, distension du tube digestif), plus la durée de la dénitrogénation et la durée d'apnée avant la désaturation sera courte. Il s'agit donc d'un « faux ami ». En remplaçant l’azote contenu dans lacapacité résiduelle fonctionnelle par de l’oxygène, la survenue d’une désaturation aprèsune période d’apnée est retardée. Ce temps d’apnée permet ainsi de réagir face à uneintubation difficile. Deux techniques de préoxygénation ont été proposées : la technique de ventilation spontanée en oxygène pur pendant 3 minutes, et les 4 manœuvres de capacité vitale en oxygène pur (nécessitant de disposer d'un débit d'oxygène de l'ordre de 30 l/min). En dehors du gain de temps que représentent les manœuvres de capacité vitale par rapport à la technique en ventilation spontanée, l'efficacité de ces deux techniques, jugée sur la durée d'apnée avant désaturation, ne sont pas comparables (tableau II). La durée d'apnée était toujours supérieure après trois minutes de ventilation spontanée en oxygène pur qu'après 4 manœuvres de capacité vitale. Tableau II. Temps d'apnée nécessaire à la diminution de la SaO2 jusqu'à un certain seuil. Cette durée est toujours supérieure après 3 minutes de ventilation en O 2 pur, par rapport à la réalisation de quatre capacités vitales, d'après. SaO2 mini (%)

Délai de désaturation (s) 4 capacités vitales

3 min de VS

Gambee AnesthAnalg, 1987

90

408 ± 108

534 ± 60

Baraka Anesthesiology, 1999

95

167 ± 23

224 ± 46

Valentine AnesthAnalg, 1990

90

212 ± 92

406 ± 75

McCarthy Anaesthesia, 1991

93

222 ± 96

324 ± 102

VS = ventilation spontanée, moyenne ± écart type. Quatre inspirations mobilisant la capacité vitale permet d’obtenirplus rapidement la même PaO2 que 3 minutes de ventilation spontanée en oxygène pur. Cette technique permet de raccourcir le temps d’induction dans des situationstrès urgentes (césarienne). En pratique, la surveillance de la fraction expirée en O2 surl’analyseur de gaz permet de vérifier que la dénitrogènation est optimale (FeO2 > 0,9). Il est essentiel de disposer d'un matériel (masque facial) adapté à la morphologie du patient afin d'assurer une étanchéité parfaite permettant d'éviter les fuites responsables d'une dilution de la fraction inspirée en oxygène. La préoxygénation doit être monitorée par un saturomètre de pouls mais aussi par la fraction expirée en oxygène (capteur paramagnétique) qui seule permet de s'assurer que l'azote a bien été remplacé par l'oxygène, l'objectif étant une FeO2 supérieure à 85 %. SONDE GASTRIQUE : AVANT ET/OU APRES L’INDUCTION RAPIDE ? La mise en place d’une sonde gastrique chez le patient estomac plein reste controversé. Une vidange gastrique avant l’induction permet idéalement de diminuer le volumede liquide susceptible d’être inhalé. Cependant, l’aspiration au moyen d’une sonde gastriqueest souvent incomplète et est inefficace pour les débris alimentaires. De plus, lasonde gastrique maintient béants les sphincters supérieur et inférieur de l’oesophage. Sila sonde oesophagienne est maintenue en place pendant l’induction, la pression cricoïdiennereste efficace si la sonde est rigide. L’estomac doit alors être préalablementvidé et laissé à l’air pour limiter une éventuelle augmentation de la pression gastriqueau cours de l’induction. Certains auteurs proposent de retirer la sonde gastrique jusqu’àmi-oesophage (30 cm de la narine environ chez l’adulte). La manoeuvre de Sellicken présence d’une sonde gastrique pourrait être un facteur favorisant une rupture oesophagienne. La présence d’une sonde gastrique ne diminue pas l’efficacité de la pression cricoïdienne et on peut au contraire l’utiliser pour aspirer lecontenu gastrique avant l’induction. Il est préférable de ne pas

boucherl’orifice proximal de la sonde gastrique durant l’induction car lasonde fait office de soupape de sécurité en cas d’augmentation de la pression intragastrique.

PRESSION CRICOIDIENNE (Manœuvre de Sellick) La pression cricoïdienne ou manoeuvre de Sellick a été décrite en 1961 chez l’adulte et validée pour la pédiatrie. Depuis lors, la pression cricoïdienne est restéeune des pierres angulaires de l’anesthésie pour estomac plein. La pression cricoïdienne cherche à prévenir l'inhalation du contenu gastrique lors de l'induction anesthésique en augmentant la pression du sphincter supérieur de l'œsophage (supérieure à la pression intragastrique) sans pour autant collaber la lumière de l'œsophage. L'incidence du syndrome d'inhalation étant faible, la manœuvre de Sellick n'a pu montrer son efficacité, au terme d'études cliniques randomisées, dans la prévention de l'inhalation, mais elle a très probablement contribué à la diminution de la mortalité due à cet accident. Il existe autant d'études en faveur de son utilisation que d'études contre. Si cette technique est utilisée, certaines règles doivent être respectées. La manœuvre de Sellick consiste à comprimer l'œsophage en l'écrasant contre le rachis cervical (corps de C6). Elle augmente ainsi la pression du sphincter supérieur de l'œsophage et empêche théoriquement la régurgitation et l'insufflation gastrique lors de la ventilation au masque facial. La tête du patient est placée en position modifiée de Jackson. Le cartilage cricoïde est palpé sous le relief du cartilage thyroïde. La pression est exercée par les trois premiers doigts de la main dominante d'un opérateur qui n'est pas celui qui procède à l'intubation. Le pouce et le majeur maintiennent le cartilage cricoïde sur la ligne médiane et l'index exerce une pression perpendiculaire à l'axe du rachis cervical. Une deuxième main peut être placée sous le rachis cervical de manière à exercer une contre-pression évitant la flexion de la tête et augmentant ainsi les difficultés d'intubation. Classiquement, la force à appliquer correspond à celle qui devrait provoquer une douleur sur l'arête du nez (Plus communément, la pression cricoïdienne adéquate est celle «suffisant pour entraîner une douleur si cette pression est appliquée à la base du nez».).Ainsi les forces recommandées actuellement sont de 1 à 2 kg (10 à 20 N) chez le patient éveillé et de 3 kg (30 N) après la perte de conscience. Ces recommandationsne sont évidemment applicables que si un entraînement permettant detester ces niveaux de pressions est réalisé. Cette pression doit être appliquée chez le patient éveillé avant l’inductionet maintenue aussi longtemps que les voies aériennes ne sont pas en sécurité.C’est-à-dire après avoir gonflé le ballonnet et vérifié la position de la sonde d’intubationpar l’apparition de 3 capnogrammes réguliers. Si cette définition paraît simple, plusieurs études ont montré que le personnel anesthésique n'appliquait pas la pression recommandée, rendant la technique au mieux inefficace, et au pire délétère en obstruant les voies aériennes supérieures. Néanmoins, un certain nombre d’éléments vont à l’encontre de l’efficacité de la manœuvre de Sellick. La pression cricoïdienne est rarement appliquée spontanémentau niveau recommandé de 30 N chez le sujet anesthésié. Une étude montre que sur53 anesthésistes seniors, internes ou infirmières anesthésistes, aucun n’a appliqué spontanément la force recommandée. Après un court entraînement, la pression cricoïdienne était correctement appliquée et cet apprentissage permettait d’obtenir debons résultats trois mois après le premier test. Dans une autre enquête réalisée au Royaume-Uni, la force appliquée par près de 40 % des infirmiers anesthésistes interrogésétait supérieure à 44 N et pouvait atteindre près de 100 N (environ 10 kg ! !). Detelles pressions peuvent entraîner une difficulté d’intubation, et peuvent déclencher desvomissements chez le patient conscient en début d’induction, aggravant ainsi le risqued’inhalation. L'entraînement sur un simulateur améliore les performances des personnels. Parmi tous les dispositifs proposés, le plus simple et le plus ergonomique reste la seringue de 50 ml remplie d'air et obturée par un bouchon. Avec une dépression atteignant la graduation 38, 33 et 30 ml (lue sur le corps de la seringue), la pression générée est de 20, 30 et 40 Newtons respectivement. Cette méthode est reproductible quelle que soit la marque de la seringue. Pour rester efficace, l'apprentissage doit être répété toutes les semaines, ou au mieux l'entraînement doit être effectué juste avant de réaliser la manœuvre. Une seringue montée et étiquetée devrait être disponible dans chaque salle d'opération (figure 2). Figure 2. Pression cricoïdienne selon la technique de la seringue de 50 ml, d'après. Le déplacement du piston de 50 à 33 ml génère une pression de 30 Newtons.

D'un point de vue pragmatique, la pression exercée sur le cartilage cricoïde doit être supérieure à la pression intragastrique qui est rarement supérieure à 25 mmHg même lors des fasciculations induites par la succinylcholine et même au cours du travail obstétrical. La pression recommandée est de 10 Newtons (1 kg) avant l'administration de tout agent anesthésique et de 30 Newtons dès la perte de conscience. En effet, une pression de 20 Newtons chez un sujet éveillé est désagréable et provoque un réflexe de toux pouvant entraîner une régurgitation ou une rupture œsophagienne. Une pression supérieure à 40 Newtons chez le patient inconscient peut provoquer une obstruction des voies aériennes supérieures, des difficultés d'intubation et une fracture du cartilage cricoïde. En revanche, une étude récente a prouvé que la pression cricoïdienne correctement réalisée ne modifiait en rien les conditions d'intubation. En pratique, la pression cricoïdienne est débutée avant l'injection de tout agent et est maintenue jusqu'à confirmation de la mise en place correcte du tube trachéal (ballonnet gonflé, présence de 3 capnogrammes à l'analyseur de gaz). La présence d'une sonde nasogastrique de type Salem avant l'induction anesthésique n'est pas une contre-indication à la réalisation de la manœuvre de Sellick. Le diamètre de la sonde ne modifie pas son efficacité. Elle pourrait limiter le risque de surpression ou de rupture œsophagienne au cours de l'induction. Si une sonde nasogastrique est déjà en place avant l'induction, il ne faut surtout pas l'obturer, mais une aspiration soigneuse doit être effectuée. La pression cricoïdienne diminue la pression du sphincter inférieur de l'œsophage par voie réflexe. Ainsi, si la pression cricoïdienne est trop faible (inférieure à 30 Newtons), la régurgitation passive rend possible l'inhalation. Il faut signaler que la pression cricoïdienne, même correctement réalisée, peut rester inefficace s'il existe un déplacement latéral partiel de l'œsophage cervical par rapport au cartilage cricoïde. La pression sur le cartilage cricoïde provoque une stimulation douloureuse responsable d'une augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, posant la question de l'utilisation d'agents morphiniques au cours de l'induction anesthésique. Enfin, la manœuvre de Sellick n'a pas d'effet sur l'incidence des nausées et vomissements postopératoires. Les contre-indications à la manœuvre de Sellick doivent être connues : traumatisme laryngé, traumatisme (instable) du rachis cervical et de la moelle cervicale, vomissements actifssurvenant au cours de l’induction, corps étrangers dans les voies aériennes supérieures, trachéostomie et diverticule pharyngé.

Une autre question se pose : que doit-on faire de la manœuvre de Sellick lorsqu'une difficulté non prévue d'intubation survient ? Le principe de maintenir la pression cricoïdienne tant que le patient n'est pas intubé reste vrai. Il sera alors demandé de mobiliser le larynx pour améliorer la visibilité de la glotte. En cas de désaturation, il sera alors possible de ventiler le patient au masque facial en maintenant la pression cricoïdienne (celle-ci réduisant le risque d'insufflation gastrique). La pression ne sera relâchée que dans la situation d'une ventilation difficile au masque facial. Ce qui prime alors est l'oxygénation, l'algorithme de l'intubation difficile sera alors utilisé. Si le patient vomit, la pression cricoïdienne doit être relâchée. Si une première laryngoscopie met en évidence un grade3 ou 4 de Cormack et Lehane, la pression cricoïdienne doit être diminuée dans le but d’améliorer la vue laryngoscopique. Si l’intubation a échoué, la pression cricoïdienne doit être maintenue et une ventilation au masque facial peut être débutée si le patientdevient hypoxémique. Si cette ventilation au masque est nécessaire, les pressions d’insufflationdoivent être les plus basses possibles pour éviter une insufflation gastriquesusceptible d’aggraver le risque de régurgitation. Si la ventilation au masque est impossible, la pression cricoïdienne doit être diminuée voire interrompue. La manoeuvre deSellick peut, en effet, contribuer à des difficultés de ventilation au masque. Si cettesituation persiste malgré le relâchement de la pression cricoïdienne, l’insertion d’un masque laryngé peut être proposée. La pression cricoïdienne peut alors être appliquée ànouveau puisque le masque laryngé ne protège pas des inhalations et que la pression cricoïdienne est efficace en présence d’un masque laryngé. Le fait de relâcher une pression cricoïdienne est particulièrement à risque de régurgitation. En effet, l’application de la manoeuvre de Sellick entraîne une diminution dutonus du sphincter inférieur de l’oesophage qui persiste quelques secondes après le relâchement de la pression cricoïdienne. Chez l’enfant, il faut y ajouter une indication supplémentaire, ladifficulté de la ventilation contrôlée au masque qui entraînesouvent une distension abdominale et donc une ventilation de plusen plus difficile, avec en corollaire une augmentation du risque derégurgitation et une diminution du retour veineux.

Quels agents pour l'induction anesthésique ? L'anesthésie générale avec intubation trachéale est la charge des patients à risque d'estomac plein lorsque la thoraco-abdominale, le petit bassin (à l'exclusion de locorégionale n'est pas réalisable. L'induction associe au moins un agent hypnotique et un reste discutée.

technique de référence dans la prise en pathologie chirurgicale intéresse la cavité la césarienne) et lorsqu'une anesthésie curare. La place des agents morphiniques

Hypnotiques et morphiniques L’induction rapide a pour but de raccourcir le temps entre la perte de conscience et la mise en sécurité des voies aériennes. Cette contrainte élimine de fait les agents inhalatoires. Les agents hypnotiques, de délai d'installation court inférieur à 45 secondes, utilisables dans cette indication sont : thiopental, propofol, étomidate et kétamine. Les benzodiazépines ont un délai d'installation trop long pour être retenues dans ce cadre. Aucune étude n'a comparé les avantages et les inconvénients de ces quatre molécules pour la « crash induction ». Cependant quelques éléments peuvent être mis en avant. Le thiopental est l’agent d’induction de référence pour l’estomac plein parcequ’il est le plus ancien, qu’il entraîne une anesthésie rapide et reproductible à la dose de5 à 7 mg.kg-1 et qu’il déprime les centres du vomissement et pharyngo-laryngés. Plusieurs agents intraveineux peuvent lui être substitués pour l’anesthésie du patientestomac plein. Le propofol procure une anesthésie rapide déprimant les réflexes pharyngo-laryngés. Il peut être utilisé comme agent hypnotique d’induction rapide chez le patientestomac plein à condition qu’il soit stable sur le plan hémodynamique. Le propofol et le thiopental induisent, d'autant plus que le patient est hypovolémique, une diminution de la pression artérielle moyenne et du débit cardiaque. Si ces agents sont retenus pour l'induction, leurs doses doivent être diminuées (3-4 mg/kg pour le thiopental ; 1,5-2 mg/kg pour le propofol) et la vitesse d'injection doit être ralentie. Lorsque la séquence d'induction rapide n'utilise aucun morphinomimétique, la réaction hémodynamique à l'intubation (augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle) est comparable, que les patients aient été anesthésiés par thiopental-succinylcholine ou par propofol-succinylcholine.

L’étomidate a également été proposé comme agent d’induction rapide et ce pourdeux raisons. La première est la nécessité d’avoir un agent hypnotique utilisable chez lepatient à risque de complications hémodynamiques ou cardiovasculaires. La deuxièmeraison est que cet agent, parce qu’il maintient des conditions circulatoires stables pendantl’induction, permettrait une distribution musculaire plus rapide des curares.Ceci pourrait expliquer les résultats de l’étude Fuchs-Buder et al où les conditionsd’intubation après une séquence d’induction rapide étaient meilleures avec de l’étomidate(0,3 mg.kg-1) qu’avec du thiopental (5 mg.kg-1) lorsque ces agents étaient associésà rocuronium 0,6 mg.kg-1 et alfentanyl 10 mcg.kg-1. Cette étude doit par ailleurs fairereconsidérer la place des morphiniques, agents traditionnellement exclus de la séquenced’induction rapide du fait des risques de vomissements. L'étomidate (0,3 mg/kg) et la kétamine (2-3 mg/kg) ont l'avantage de préserver l'équilibre hémodynamique de patients le plus souvent hypovolémiques. Les mécanismes mis en jeu sont certes différents : respect du baroréflexe et absence d'effet inotrope négatif pour l'étomidate ; stimulation du système sympathique par augmentation de la sécrétion des catécholamines et inhibition de la recapture neuronale pour la kétamine. Doit-on administrer un morphinique lors de l'induction en séquence rapide ? La réponse à cette question n'est pas tranchée de manière définitive. Pour certains, l'effet émétisant des morphiniques représente une contre-indication à leur utilisation en cas d'estomac plein, à cause du risque théorique d'augmentation de l'incidence des vomissements, et donc de l'inhalation lors de l'induction. Pour d'autres, les morphiniques (alfentanil à une dose au moins égale à 20 g/kg) réduisent les réactions hémodynamiques de l'intubation et permettent d'améliorer les conditions d'intubation. En cas de chirurgie du globe oculaire ouvert, l'administration d'alfentanil avant l'intubation supprime la poussée hypertensive liée à la laryngoscopie réduisant le risque d'extrusion du contenu oculaire. Le même raisonnement a été avancé pour proposer l'administration de morphiniques lors de l'induction d'une anesthésie générale en cas d'éclampsie pour prévenir l'augmentation de la pression intracérébrale.

Quel curare pour l'induction en séquence rapide ? (LA SUCCINYLCHOLINE EST–ELLE IRREMPLAÇABLE ?) Les qualités théoriques attendues d'un curare dans le cadre de la « crash induction » sont : 1) un délai d'action court (de l'ordre de la minute) ; 2) une efficacité démontrée pour 99 % des patients ; 3) une durée d'action brève permettant la reprise rapide de la ventilation spontanée en cas de difficulté d'intubation. La succinylcholine reste le seul curare répondant à ce cahier des charges et a été recommandée lors des deux dernières conférences de consensus consacrées à la curarisation et à l'intubation. Malgré une récente controverse sur la dose d'intubation de la succinylcholine, le pourcentage de patients présentant une désaturation inférieure à 90 % et la durée d'apnée étaient comparables, aussi bien pour une dose de 0,56 que pour une dose de 1,0 mg/kg. Comme les conditions d'intubation sont meilleures avec une dose 1 mg/kg qu'avec une dose moindre, tout converge pour ne pas changer une option thérapeutique salutaire. A la dose de 1 mg.kg-1, la succinylcholine permet d’obtenir une disparition de la réponse au train de 4 en 50 secondes environ et unerécupération en 9 minutes en moyenne. Les accidents graves avec ce curare remettent en cause régulièrement son utilisation.Mais ces caractéristiques pharmacocinétiques sont telles que c’est actuellement le seul curare recommandé en premièreintention pour la séquence d’induction rapide. Cependant les effets secondaires nombreux de la succinylcholine ont conduit à la recherche de solutions alternatives.Pour être acceptées, les alternatives doivent être sûres et donner les mêmes garanties de fiabilité. Or, ces alternatives sont trèslimitées. La technique de la priming-dose (dite dose de précurarisation) a été proposée dès 1984. Cette technique n'est qu'une application clinique de la théorie dite de la marge de sécurité de la transmission neuromusculaire décrite par Paton en 1967. Cette technique consiste à administrer une faible dose de curare non-dépolarisant (en règle 1/10 de la dose d'intubation), puis 3 à 4 minutes plus tard une dose dite d'intubation (soit les 9/10 restant, soit une dose complète). La première dose, théoriquement non curarisante, a pour but de saturer entre 50 à 75 % les récepteurs post-synaptiques, préparant ainsi l'effet curarisant de la deuxième dose. Ainsi, le délai d'action de la deuxième dose se trouve raccourci, l'installation d'une curarisation complète devant avoir lieu 1 minute après l'injection de cette dernière dose. Séduisante sur le plan théorique, cette

technique n'est pas dénuée de risque et son efficacité est loin d'être absolue. En effet, l'effet de la première dose est variable d'un patient à l'autre du fait de la grande variabilité interindividuelle à l'effet des curares. Deux situations peuvent se présenter : soit le patient est sensible aux curares alors la première dose entraînera des effets curarisants, le patient n'étant pas encore endormi. Dans cette situation, l'induction anesthésique devra être complétée sans délai, le bloc complet étant obtenu moins de 1 minute après l'injection de la deuxième dose. Plus sournoise est l'autre situation où le patient est résistant à l'effet des curares. Dans ce cas, l'objectif de la première dose n'est pas atteint. Le patient ne présente aucun signe de curarisation, but initialement recherché. Mais la plaque motrice étant insuffisamment préparée, la curarisation complète ne sera pas atteinte dans la minute suivant l'injection de la dose dite d'intubation, avec les difficultés d'intubation qui en découlent. A priori, il est impossible, même pour un clinicien averti, de prédire si un patient est sensible ou résistant à l'effet des curares. L'efficacité de la technique est donc aléatoire et ne peut être retenue. De plus, si les effets curarisants de la première dose sont absents au niveau de muscles périphériques (comme l'adducteur du pouce), des muscles plus sensibles comme ceux de la base de langue peuvent être partiellement curarisés même avec des doses aussi faibles. Cette diminution de l'activité des muscles de la base de langue a été, à juste titre, accusée de favoriser le risque d'inhalation. Ces différentes constatations prouvent que la technique de la priming dose doit être définitivement abandonnée, tout du moins dans le cadre de l'anesthésie des patients à risque d'estomac plein. La succinylcholine reste l’agent de choix chez le patient à l’estomacplein. Les nouvelles molécules non dépolarisantes à délaid’action court, proche de la succinylcholine (rocuronium, rapacuronium),auraient théoriquement pu la supplanter, mais il semblequ’il n’en soit rien, en tout cas pour le rocuronium en sachant que son antagoniste, le sugammadex est maintenant disponible. Pour ce typed’induction anesthésique, il faut respecter trois impératifs : effetrapide (une minute environ), excellentes ou bonnes conditionsd’intubation et durée d’action brève, évitant les risques d’une difficultééventuelle de maîtrise des voies aériennes. Le rocuronium (un curare nondépolarisant de la famille des myorelaxants stéroïdiens dont l’originalité est sa faible puissance qui explique un court délai d’installation.) répond à ces deux premiers critères (délai d’action court, et bonnesconditions d’intubation), mais sa durée d’action, superposableà celle du vécuronium, ne permet pas de gérer une intubationdifficile non prévue. À la dose de 2 x ED95 soit 0,6 mg.kg-1, les conditionsd’intubation ne sont pas optimales si l’intubation est réalisée à 45 secondes puisqueà cette dose, le délai d’installation de la curarisation est en moyenne de 89 secondes(avec des écarts allant de 48 à 156 secondes !). Une étude comparative comprenant272 patients a montré qu’une séquence associant du propofol 2,5 mg.kg-1 à durocuronium 0,9 mg.kg-1 (soit 3 x ED95) permet des conditions d’intubation d’aussi bonne qualité que la succinylcholine 60 secondes après la fin de l’injection du curare. Acette dose, le délai d’installation de la curarisation au niveau de l’adducteur du pouce est en effet obtenu en 75 secondes en moyenne. Cependant, l’augmentation de ladose nécessaire à l’obtention d’un délai d’action acceptable, s’accompagne d’un allongementde la durée d’action (53 minutes en moyenne). En conséquence, ce schémapourrait être acceptable pour réaliser une séquence rapide chez le patient présentant des contre-indications à la succinylcholine. Une suspicion d’intubation difficile rendcette technique hasardeuse. Certains auteurs ont pourtant proposé le rocuronium en alternative à la succinylcholine dans l’induction de l’anesthésie générale pour césarienne, situation caractéristiqued’estomac plein avec difficultés potentielles d’intubation. Ilsn’ont pas constaté de différence significative concernant lesconditions d’intubation et recommandent donc le rocuronium dans cette indication. Ce travail a soulevé une polémique de la partdes spécialistes de l’anesthésie obstétricale qui contestaient vivement cette proposition. L’idée d’augmenter la dose d’un curare non-dépolarisant pour en raccourcir le délaid’installation a été appliqué au vecuronium en particulier. Les résultats sont décevants. Dans une étude de Koller et al, les conditions d’intubation 60 secondes après l’injectionde 0,3 mg.kg-1 de vecuronium (soit 3 x ED95) étaient médiocres puisque 60 % despatients toussaient lors de la laryngoscopie. Le «priming principle» a également été proposé. Il consiste en l’injection d’unefraction de la dose d’un curare non-dépolarisant quelques minutes avant la séquence d’induction rapide. Cependant, une proportion non négligeable de patients présententune faiblesse musculaire avant l’induction de l’anesthésie. De plus des inhalationsde liquide gastrique ont été décrites avec cette technique. Le rapacuronium est l’autre curare susceptible de se substituer à la succinylcholine. À la dose de 1,5 mg/kg, il procure de bonnes ouexcellentes conditions d’intubation, comparables à celles obtenuesavec 1 mg/kg de succinylcholine. Si on effectue une antagonisation par la néostigmine 2 minutes après l’administration de rapacuronium, la durée d’action est comparable à celle de la

succinylcholine : récupération à 25 % et récupération complète enmoins de 6 et 11 minutes respectivement. Autrement dit, grâce à cette antagonisation précoce (« rescue reversal »), effectuée à unniveau de bloc profond (attitude non recommandée avec les autrescurares), le profil de curarisation du rapacuronium est superposable à celui de la succinylcholine. Pour diminuer le délai d’installation de la curarisation et approcher celui de la succinylcholine (sans toutefois l’atteindre), deuxautres méthodes ont été proposées au cours d’une séquenced’induction rapide : fortes doses initiales de curares non dépolarisants et précurarisation, plus connue sous le nom de « primingdose ». L’administration de doses égales à 3 ou 4 fois la DA95 diminuentle délai d’installation de la curarisation. Pour le vécuronium, ce délai passe ainsi de 3 minutes pour 0,08 mg/kg (2 fois la DA95) à90 secondes pour 0,4 mg/kg (10 fois la DA95), mais la duréed’action est alors très augmentée, passant de 90 à 180 minutes. Avec le rocuronium, cette méthode ne permet de raccourcir quemodérément le délai d’action : 89 secondes pour 2 fois la DA95(0,6 mg/kg) contre 75 pour 3 fois la DA95, avec une augmentationde la durée d’action qui reste importante. Cette technique estcontre-indiquée pour les curares histaminolibérateurs (atracurium,mivacurium), car il y a majoration du risque d’hypotension. L’autre méthode proposée consiste à administrer une faible dose, dite de précurarisation, d’un curare non dépolarisant (1/10e deDA95) 2 à 4 minutes avant la dose totale. Elle doit cependantêtre abandonnée car elle diminue significativement la force decontraction des groupes musculaires impliqués directement dansla perméabilité des voies aériennes supérieures et qui sont sensiblesà l’action des curares non dépolarisants : base de la langue, paroipostérieure du pharynx, masséter. Outre le fait que cetteméthode est mal vécue par certains patients (sensation d’obstruction,diplopie, faiblesse généralisée), des inhalations avec ces faiblesdoses de curares ont été rapportées dans la littérature. Au total, le curare de choix pour l’intubation d’un patient à l’estomac plein reste donc la succinylcholine, comme l’a clairement rappelé la conférence de consensus. Seules les contreindications absolues à la succinylcholine doivent faire retenir une autre technique. Dans ce cas, le rocuronium, compte tenu de son délai d’installation court, représente pour le moment la moins mauvaise alternative.

Contrôle des voies aériennes supérieures Le contrôle des voies aériennes supérieures est un élément clef dans la prévention de l'inhalation bronchique. L'intubation trachéale est la technique de choix car elle est la seule à assurer une étanchéité parfaite. Le masque laryngé classique est contre-indiqué dans ce contexte. Quant au masque laryngé ProSeal™, sa mise récente sur le marché ne permet pas d'avoir le recul suffisant pour définir de manière consensuelle sa place dans la sécurisation des voies aériennes en cas d'estomac plein, d'autant que des cas d'inhalation ont déjà été décrits avec ce dispositif médical. Comment assurer la protection des voies aériennes en cas d'intubation difficile ? Deux situations doivent être discutées. S'il s'agit d'une intubation difficile prévue, l'algorithme décisionnel de la Sfar s'applique sans arrière-pensée. L'intubation sera réalisée sous fibroscopie vigile (sans sédation), en gardant à l'esprit que l'anesthésie locale du larynx déprime les réflexes de déglutition. Lorsque l'intubation se révèle être difficile (alors qu'un examen clinique soigneux recherchant les critères d'intubation difficile ne l'avait pas prévue), l'utilisation d'un mandrin long a prouvé son efficacité pour résoudre cette crise. Cependant, il ne faudrait pas oublier que la priorité est à l'oxygénation: « on ne meurt pas forcément d'une inhalation, mais assurément d'une hypoxémie ». La ventilation au masque en pression positive doit être faite dès lors qu'une désaturation apparaît en maintenant la pression cricoïdienne (celle-ci réduisant le risque d'insufflation gastrique). Si la ventilation au masque est inefficace, la pression cricoïdienne pourra être relâchée et en cas d'échec, la mise en place d'un masque laryngé, d'un ProSeal™ ou mieux d'un Fastrack™, est à envisager comme il est recommandé dans l'algorithme de la Sfar.

Intubation vigile En cas d’intubation difficile prévue, l’intubation vigile avec fibroscopie bronchique est une technique de choix pour l’estomac plein si l’urgence de la chirurgie le permet. Chez un patient en position demi assise, une anesthésie locale de la langue et dupharynx est réalisée à l’aide de lidocaïne à 5 % en demandant au patient de se gargarisersans avaler. Une anesthésie topique de la narine est faite en utilisant, par exemple,un tampon hydrophile imbibé de lidocaïne à 5 % naphtazolinée pour réduire le risquede saignement au passage de la sonde d’intubation. Une anesthésie de la trachée peut être faite en injectant de la lidocaïne 2 % au travers d’une petite sonde vésicale béquilléepar voie nasale. L’anesthésie des cordes vocales a l’inconvénient d’altérer les réflexesde déglutition. Une dose totale de 750 mg de lidocaïne, soit 20 ml de Xylocaïne à 5 %,effectivement absorbée ne doit pas être dépassée. La sonde d’intubation est

enfilée surle fibroscope préalablement siliconé. Le fibroscope est descendu jusqu’à la carène,puis la sonde d’intubation est introduite par la narine et mise en place dans la trachée. Dès que le ballonnet est gonflé, l’anesthésie générale peut commencer. Toute sédationpendant l’intubation sous fibroscope expose à une dépression des réflexes protecteurs pharyngo-laryngés.

Extubation Si l'intubation peut poser des problèmes, il ne faut pas oublier que l'extubation est également une période à risque d'inhalation. En effet, 31 des 67 inhalations avaient eu lieu soit dans les suites immédiates de l'extubation, soit dans les 5 minutes suivantes. L'extubation ne pourra être envisagée qu'au réveil complet et après décurarisation confirmée par un train de quatre supérieur à 90 % mesuré à l'adducteur du pouce), conditions nécessaires au retour des réflexes de déglutition et donc de la protection des voies aériennes supérieures. Dans les études les plus récentes, il semble que l’inhalation se produit plus volontiers l’extubation que lors de l’induction de l’anesthésie. L’extubation doit être réalisée chez un patient parfaitement conscient, répondant de façon coordonnéeaux ordres. Le retour à la ventilation spontanée, la toux, l’expiration forcée ou l’agitationne sont pas des signes de réveil complet, mais peuvent correspondre à une phased’excitation (stade II de Guedel). L’aspiration gastrique pré ou peropératoire ne garantitpas la vacuité gastrique. L’administration préopératoire d’un anti-ulcéreux doit couvrir la période postopératoire, c’est-à-dire qu’il faut utiliser un produit à demi-vie longue bien le réadministrer au cours de l’intervention. Malgré ces précautions, l’intubationtrachéale par elle-même ou l’anesthésie topique des cordes vocales réalisée pour permettreune intubation vigile entraînent des troubles de déglutition postopératoire.

Anesthésie locorégionale L’anesthésie locorégionale constitue le choix le plus approprié devant un patient àrisque d’estomac plein. En France en 1996, 19 % des anesthésies réalisées en urgenceétaient des anesthésies locorégionales. Si l’anesthésie rachidienne trouve naturellementsa place dans la traumatologie du membre inférieur, certaines contre-indications s’appliquenten particulier chez les patients présentant en particulier des traumatismesassociés. L’hypovolémie, le traumatisme crânien, thoracique ou abdominal, les troublesde l’hémostase constituent autant de situations à risque s’opposant à la réalisationd’une anesthésie locorégionale. La traumatologie du membre supérieur se prête particulièrementà la réalisation de techniques locorégionales que ce soit les blocs tronculairesou l’anesthésie intraveineuse. Cependant, le choix d’une technique locorégionale doittenir compte du terrain, des circonstances de l’urgence. Chez un patient estomac plein, la survenue d’une complication de l’anesthésie locorégionales’ajoute au risque d’inhalation. Les recommandations habituelles lors del’injection d’anesthésiques locaux doivent être d’autant plus respectées dans ces circonstances: aspirations répétées à la recherche d’un reflux sanguin, injection lente par petits bolus de solutions adrénalinées, en surveillant sur le scope la survenue d’unetachycardie témoin d’une injection intravasculaire, chez un patient oxygéné.

Problèmes spécifiques en pédiatrie Chez l’enfant, l’incidence de l’inhalation semble aussi faible que chez l’adulte. Cependant, dans l’étude de Warner et al, l’incidence des inhalations chez les enfants demoins de 3 ans présentant une occlusion digestive était plus importante que chez lesenfants plus âgés. Plusieurs explications sont proposées pour expliquer cette différence. Le sphincter inférieur de l’œsophage est moins efficace chez le nouveau-né etnourrisson que chez l’enfant plus âgé. De plus, l’estomac des nouveau-nés et des nourrissons est souvent distendu par de l’air dégluti lors de la succion. Des pressions intra-abdominales et intragastriques particulièrement élevées sont générées lors despleurs et des expirations à glotte fermée. On comprend ainsi que l’association de cestrois facteurs facilite un reflux ou une régurgitation. Enfin, malgré les études réaliséespar Salem chez le nourrisson montrant efficacité de la pression cricoïdienne, son application chez le nouveau-né et le nourrisson n’est pas aussi aisée que chez l’adulte. Néanmoins, l’ensemble de ces constatations justifie l’emploi large d’une techniqued’induction rapide intraveineuse associée à une manoeuvre de Sellick pour des nouveau-nés ou des nourrissons présentant une obstruction digestive (sténose du pylore, atrésie de l’œsophage, occlusion... etc.) La mortalité après appendicectomie chez l’enfant avait fait l’objet d’une enquêtedans les années 60 et 70, en Grande-Bretagne. Dix-neuf décès sur 200 étaient attribuéstotalement ou en partie à

l’anesthésie (même proportion que les morts maternellesà la même époque). L’approche qui alors a consisté à utiliser une anesthésie intraveineuseavec intubation a entraîné une réduction importante des décès dans les années suivantes.

CONCLUSION Bien que les mesures de prévention de l’inhalation péri-opératoire n’ont pas fait lapreuve scientifique de leur efficacité, leur application systématique ne peut être remiseen cause. L’anesthésie locorégionale est une arme incontestable pour diminuer l’incidencedes inhalations. L’anesthésie générale pour estomac plein doit à l’heure actuelle rester une pré-oxygénation, une séquence d’induction rapide comprenant de la succinylcholine de première intention associée à une pression cricoïdienne chez un patient ayant reçu au préalable un anti-sécrétoire associé ou non à un antiacide non particulé. Si un élément de ce standard de soin doit être modifié, cette démarche doit être réaliséedans le cadre d’un consensus ou sur la preuve de l’inefficacité d’une de ces mesures. Si la technique de l'anesthésie pour estomac plein est bien définie, sa réalisation pratique reste encore entachée de quelques erreurs ayant conduit à certaines catastrophes. Le respect des règles de bonnes pratiques doit permettre de réduire l'incidence de ces accidents. La définition des patients à risque restant imprécise, ne vaut-il pas mieux résonner par excès plutôt que de se laisser surprendre ?