anestesia e infección por HIV

INTRODUCCION

Si bien los primeros casos de SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida) fueron reportados por los Estados Unidos Unidos en junio de 1.981, ahora es una epidemia epidemia global. Un reporte reciente de de las Naciones Unidas [1], conteniendo datos de 1.997, indica que hay estimativamente 30 millones de personas infectadas con el VIH-1 (virus de la inmunodeficiencia humana tipo I ) en el mundo. La tera terapi pia a con con drog drogas as ha prod produc ucid ido o un enle enlent ntec ecim imie ient nto o en la progr progres esió ión n de la infe infecc cció ión n asinto asintomát mática ica VIH a SIDA SIDA en muchos muchos individ individuos uos.. Con mejores mejores tasas de superv supervive ivenci ncia, a, más pacientes pacientes infectados infectados por VIH van a requerir requerir procedimientos procedimientos quirúrgicos quirúrgicos y los anestesiól anestesiólogos ogos deberán por lo tanto estar familiarizados con la coexistencia de los problemas médicos y los efectos de las drogas terapéuticas. Actualmente no está probado que la práctica de una anestesia general o locorregional en un paciente seropositivo esté desprovista de interacciones posibles con la replicación viral [10]; a favor  de esta hipótesis están muchos trabajos que muestran la existencia, en sujetos sanos, de una modulación de las respuestas inmunitarias producidas por los agentes anestésicos y la agravación postoperat postoperatoria oria frecuente frecuente de los pacientes pacientes seropositi seropositivos. vos. Además, Además, no se excluye que, junto al propio acto quirúrgico, las interacciones medicamentosas entre el tratamiento antiviral del paciente y los agentes anestésicos puedan influir en la replicación vírica. Es por ello que el anestesiólogo debe manifestar una prudencia extrema, ya que junto a la repercusión inmunitaria de la anestesia y de las interacciones medicamentosas, la anestesia de un paciente seropositivo plantea interrogantes en cuanto a la estrategia transfusional, el manejo de la analgesia postoperatoria y la especificidad de la prevención de los accidentes de exposición a la sangre.

1

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REVISION

Fisiopatología. Estructura del VIH (fig. 1). -

Características generales.

El VIH es un retrovirus retrovirus humano descubierto descubierto en 1.983. Hasta ahora ahora se han identificad identificado o dos tipos: VIH-1, expandido en Europa, Estados Unidos, Africa central y oriental, y VIH-2, presente sobre todo en Africa occidental. occidental. Una de las características más importantes importantes de esta familia de virus es su variabilidad genética [10]. En general, la información genética se encuentra inicialmente codificada como ADN (ácido desoxi desoxirr rribo ibonucl nucleic eico) o) y éste éste ADN es despué después s copiad copiado o como como ARNm ARNm (ácido (ácido ribonuc ribonuclei leico co mensajero), a partir del cual la célula produce proteínas. Por su parte, los retrovirus tienen un material genético en forma de ARN que es retrotranscripto en ADN, denominado denominado proviral, gracias a una enzima: enzima: la transcriptasa inversa. Los virus deben su nombre a este proceso de transcripción inversa. -

Genoma.

El genoma genoma del VIH-1, VIH-1, repres represent entado ado por su ARN, ARN, está está compues compuesto to por dos subuni subunidad dades es idénticas [10]. Los genes del VIH-1 incluyen incluyen los tres genes estructurales estructurales fundamentales de los los retrovirus, presentes a la vez en las células infectadas y en las pa rtículas virales maduras. El gen gag  es el gen del antígeno de grupo (de ahí el término término gag). Este gen codifica codifica las proteínas del nucleoide (proteína p24). El gen pol  gen pol (por (por polimerasa) determina la síntesis de la enzima característica de los retrovirus, la transcriptasa inversa. inversa. En su extremo, existe un pequeño gen que codifica codifica una proteasa cuyo papel es el de fragmentar las proteínas producidas por el gen gag. El gen env (por env (por enveloppe : cápsula) permite la síntesis de glucoproteínas de la cubierta viral a partir de un precursor intracelular. El VIH-1 presenta además genes suplementarios, reguladores: el gen vif (por vif  (por virion infectivity fact factor or [fac [facto torr de infe infecc cció ión n vira viral] l])) y el gen gen tat  (transact (transactivado ivador), r), indispensa indispensable ble para la retrotranscripción. retrotranscripción. El gen rev  garantiza garantiza la estabili estabilidad dad del ARN mensajer mensajero. o. El gen nef  es necesario para la replicación y el poder infectante del virus. El genoma del VIH-1, VIH-1, como cualquier cualquier retrovirus, retrovirus, presenta presenta en cada uno de sus extremos extremos una secuencia denominada LTR (repetición terminal larga). Los LTR son regiones no codificantes que contienen los elementos promotores que controlan la intensidad de la expresión de los genes del virus y la integración con los genes de la célula huésped. En el seno de los LTR están presentes secuencias secuencias diana, como el NFKB (factor (factor de activación de la retrotranscripción del ARN viral en ADN proviral); son activadas por linfocinas (factor de necrosis tumoral [TNF]) o por factores virales (virus de la hepatitis B, por ejemplo) y son capaces de iniciar la retrotranscripción. -

Proteínas virales.

Todas las proteína proteínas s del VIH-1 son capaces de inducir inducir la producción producción de anticuerpos. anticuerpos. distinguen:

Se

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las proteínas de la cápsula, que están cargadas de azúcares y cuya fragmentación da lugar al nacimiento de las glucoproteínas; entre éstas, la gp110 / 120 corresponde a las espículas de unión.

-

tres enzimas, localizadas en el núcleo del virión y sintetizadas a partir del gen  pol , que comprenden: la enzima necesaria para la replicación del virus, o transcriptasa inversa, que es activada cuando el VIH infecta un linfocito CD4 y que vuelve a copiar el ARN como ADN; de este modo, el material genético del virus puede integrarse en los cromosomas de la célula huésped; la transcriptasa inversa es muy inmunógena. una endonucleasa, o p34, también muy inmunógena, que interviene durante la integración del ADN viral en el cromosoma de la célula huésped. - una una prot protea easa, sa, nece necesa sari ria a para para la madu madura raci ción ón del del viru virus, s, que que fragm fragmen enta ta los los precursores.

Fig. 1

Estructura del virus de inmunodeficiencia inmunodeficiencia humana (según [4]). 1. gp120; 2. gp41; 3. p18; 4. nucleocápside (p24/25); 5. transcriptasa inversa; 6. ácido ribonucleico.

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Ciclo de reproducción del VIH.

Está esquematizado en la fig. fig. 2. La fijación de la partícula viral viral al receptor celular CD4 CD4 se hace por por inte intera racc cció ión n de la gp12 gp120 0 y de la molé molécu cula la CD4, CD4, lo que que desc descubr ubre e la gluc glucop opro rote teín ína a trans transmem membra branos nosa a gp41. gp41. Uno de los extremo extremos s de la gp41 gp41 se introduc introduce e entonc entonces es en la membrana celular y este anclaje engendra la fusión entre la membrana viral y la membrana celular [10]. En el interior de la célula, la integración viral se hace por transcripción del ARN del genoma en ADN proviral proviral por la transcriptas transcriptasa a inversa. inversa. Este ADN forma entonces entonces una estructur estructura a circular  circular  que se integra integra en el ADN celular del del huésped. Esta etapa etapa permite permite la producción producción de ARN genómicos genómicos encapsulabl encapsulables es y de ARN mensajeros mensajeros para las proteínas proteínas virales. No obstante, obstante, la mayoría del ADN viral no se integra, sino sino que se encuentra en el citoplasma citoplasma celular. Sólo una pequeña parte de este ADN se integra en el genoma celular como como un provirus. provirus. Se calcula calcula que un solo linfocit linfocito o circulante circulante de cada 10.000 10.000 expresa expresa el ARN mensaj mensajero ero del VIH. VIH. De esta manera, manera, se establec establece e una latenci latencia, a, caracterizada por la ausencia de funcionamiento de los genes virales y por tanto de síntesis de los antígenos virales. El VIH intracelular, integrado en el genoma de la célula infectada como ADN, está así al abrigo de los ataques del sistema inmunitario y es difícilmente detectable por las técnicas serológicas clásicas. Esta situación corresponde al caso del portador portador asintomático seropositivo. seropositivo. La activación del VIH se produce por la exposición a estímulos exógenos (herpes virus, virus de Epstein-Barr [EBV], [EBV], micoplasmas, etc.). Se manifiesta por una replicación viral intensa con transcripción del genoma viral en ARN ARN y síntesis de proteínas virales. Estas proteínas virales y el ARN del genoma viral se reúnen en la superficie de la célula y se forman partículas virales por gemación (etapa de ensamblaje de liberación).

Fig. 2

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Objetivos celulares del VIH.

Las células que tienen el receptor receptor CD4 son las que infecta el virus. virus. Se trata principalmente principalmente de células inmunitarias denominadas linfocitos T helper o auxiliares, o b ien células T4 ó CD4 [10]. Aunque en pequeña cantidad, el receptor CD4 está presente también en la superficie de la membrana de muchas otras células: monocitos / macrófagos, linfocitos B, células foliculares ganglionar ganglionares, es, células microglia microgliales les del SNC (sistema (sistema nervioso central). central). Los monocitos monocitos / macrófagos son las primeras células infectadas; representan el principal depósito del virus durante toda la evolución de la enfermedad, ya que sólo sufren débilmente el efecto citotóxico del VIH. Así, no sólo representa representan n un vector vector de diseminación diseminación de la infección infección en diferentes diferentes tejidos en un mismo paciente, sino también un vector de contaminación entre los individuos, ya que que el macr macróf ófag ago o está está pres presen ente te en la mayo mayorí ría a de los los líqu líquid idos os biol biológ ógic icos os (líq (líqui uido do broncoalve broncoalveolar, olar, calostro, calostro, líquido seminal, seminal, secreciones secreciones vaginales, vaginales, etc.). En los ganglios, ganglios, las células células dendríticas dendríticas foliculare foliculares s son un objetivo del VIH. Actualmen Actualmente te se considera considera al tejido linfoide como un depósito importante del VIH en las primeras fases de la enfermedad: las células dendríticas se unen a los linfocitos T y forman sincitios capaces de producir grandes cantidades de virus. No obstante, el VIH puede infectar células que no poseen el receptor CD4: astrositos, células hematopoyét hematopoyéticas icas,, miocitos, miocitos, hepatocitos, hepatocitos, etc. Muchos trabajos trabajos han evidenciado evidenciado que los precursores medulares también también pueden ser infectados por el VIH. VIH. La infección de las células medul medular ares es por por el VIH VIH tien tiene e como como conse consecu cuen enci cia a una una dife difere renc ncia iaci ción ón celu celula larr anor anorma mal, l, mielodisplásica, que confiere al VIH un verdadero poder mielotóxico y que participa, asociada a otros factores, en la constitución de diversas citopenias.

Diagnóstico. La infecc infección ión por el VIH-1 VIH-1 induce induce un défici déficitt progre progresiv sivo o del sistema sistema inmuni inmunitar tario io que lleva a la aparición aparición de infecciones infecciones oportunista oportunistas s y de neoplasias neoplasias que caracterizan caracterizan al SIDA clínico. clínico. No obstante, la velocidad de progresión de la enfermedad es muy variable. Diagnóstico clínico. -

Primoinfección:

La primoinfecc primoinfección ión corresponde corresponde a una fase virémica virémica de diseminación diseminación de la enfermedad. enfermedad. Se expresa por una serie de manifestaciones clínicas inespecíficas y habitualmente transitorias, que después dejan lugar a una infección infección crónica, sintomática sintomática o no. Los signos clínicos pueden constituir una asociación sindrómica semejante en ocasiones a la mononucleosis infecciosa. -

Fase de lantencia:

Corresponde al período necesario, después del contacto infectante, para la aparición de los anticuerpos. Por término medio es de 3 a 12 semanas, con algunos casos raros raros de 12 meses e incluso un caso de 34 meses. -

Fase de incubación:

Se define como el período que existe entre la infección por el VIH y la entrada en el estadio de SIDA manifiesto. manifiesto. La valoración de este período período de incubación se calcula, por término medio,

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consideran consideran estos criterios criterios clínicos, clínicos, pero en Estados Estados Unidos, un número número de linfocito linfocitos s CD4 inferior inferior a 200/ml. 200/ml. es suficient suficiente e para establecer establecer el diagnóstico diagnóstico de SIDA. Hay que tener en cuenta que la lenta declinación declinación de estas células son un signo signo de avance de la enfermedad [18] (fig. 3).

Cuadro I

El diagnóstico de SIDA se plantea, en un paciente seropositivo, ante la aparición de una de las siguientes patologías:

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infección op oportunista; enfermedad de Kaposi; cier cierto toss tip tipos os de lin linfom fomas malig aligno noss; síndrome caquéctico; síndrome dem demencial es específico; neum neumon onía ía inte inters rsti tici cial al linf linfoi oide de crón crónic ica; a; neum neumop opat atía íass bact bacter eria iana nass recu recurr rren ente tes; s; tuberculosis pu pulmonar; cánc cáncer er inva invassivo ivo de cuel uello ute uterino ino

Diagnóstico del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Fig. 3

Evolución natural de la infección por VIH-1(según [21]).

Diagnóstico de laboratorio. El diagnóstico de infección por el VIH es ante todo serológico y se efectua por el método de Elisa. Esta Esta técnic técnica a ofrece ofrece muchas muchas ventaj ventajas: as: es rápida rápida (3 horas horas como como promed promedio) io),, utili utilizab zable le para para la selección de grandes poblaciones (donantes de sangre), su sensibilidad y su especificidad son buenas Un resultado resultado positivo positivo en dos pruebas pruebas Elisa precisa precisa una confirmación confirmación por un segundo

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de evolución. evolución. El antígeno antígeno se puede detectar detectar durante la primoinfección primoinfección,, después desaparece, desaparece, dejando dejando el lugar a los anticuerpos anticuerpos anti-p24. anti-p24. La desaparición desaparición de los anticuerpos anticuerpos anti-p24 anti-p24 y la reaparición del antígeno tienen un valor pronóstico peyorativo (fig. 4). Las cargas virales plasmáticas y celulares y el PCR no se utilizan solamente para la investigación, actualment actualmente e están en el campo de las aplicacion aplicaciones es clínicas. clínicas. El estudio estudio de la carga viral permite permite cuantific cuantificar ar el depósito depósito linfocitari linfocitario o y la replicaci replicación ón viral. En la práctica, práctica, la carga viral sanguínea sanguínea puede medirse para la determinación de la viremia celular (células que contienen el VIH integrado en forma de provirus) provirus) o de la viremia viremia plasmátic plasmática a (partículas (partículas virales virales libres e infecciosa infecciosas). s). Son sumamente útiles para el diagnóstico de infección por el VIH en el recién nacido hijo de madre seropositiva y para el seguimiento de la eficacia de los antirretrovirales.

Fig. 4

Modelo teórico de la evolución de los marcadores serológicos de la infección por el  virus de la inmunodeficiencia humana (según [22]).

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Fig. 5

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mejora mejora,, con recupe recuperac ración ión rápida rápida de peso peso y dismi disminuci nución ón tempor temporal al de la incide incidenci ncia a de infecciones oportunistas. oportunistas. Lamentablemente, el aumento de la cifra cifra absoluta de linfocitos CD4 y el descenso de la antigenemia p24 sólo son transitorios. Los efectos efectos indeseable indeseables s son clínicos clínicos (náuseas, (náuseas, mialgias e incluso incluso miositis, miositis, insomnio, insomnio, pigmentación de las uñas) y biológicos (macrocitosis, anemia, neutropenia, leucopenia, trombopenia). Los efectos tóxicos hematológicos aparecen aparecen en el 50% de los enfermos, con mayor frecuenc frecuencia ia en los que presentan presentan un estado avanzado avanzado o una tasa baja de CD4. La anemia aparece por término medio 6 semanas después del inicio del tratamiento y la neutro neutropen penia ia aproxima aproximadam dament ente e a las 8 semana semanas. s. En la mayorí mayoría a de los pacient pacientes es se presenta después de dos semanas una macrocitosis, sin que exista carencia de folatos o de vitamina B12. La eventualidad de que el VIH se se haga resistente a la AZT se debe considerar. considerar. Explicaría el empeoramien empeoramiento to clínico clínico de los enfermos enfermos al cabo de varios varios meses. El mecanismo mecanismo sería probablemente una modificación del gen  pol  que regula la síntesis de la transcriptasa inversa. -

Didanosina (ddI).

La ddI o didanosina es el segundo antiviral activo frente al VIH. Los efectos indeseables son pancreatitis, neuropatías periféricas dependientes de la dosis, diarreas, cefales, confusión, convulsiones, agitación, rash cutáneo, síndrome de retención o citolítico. -

Zalcitabina (ddC).

La ddC o zalcitabina tiene una potente actividad antirretroviral in vitro, pero su toxicidad hematológica y neurológica es importante. Los efecto efectos s indes indeseab eables les son neurop neuropatí atías as perifé periféric ricas as sensit sensitivo ivomot motora oras s irreve irreversi rsible bles, s, artralgias, mialgias, alteraciones digestivas, aftas bucales gigantes. -

Lamivudina (3TC).

La 3TC o lamivudina ha sido objeto de muchos ensayos terapéuticos, la asociación 3TCAZT ha demostrado su eficacia. Globalmente, la tolerancia es buena, aunque existen alteraciones digestivas y toxicidad hepática, pancreática y hematológica. -

Estavudina (d4T).

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-

Saquinavir.

Es un análogo molecular de la proteasa del VIH. VIH. Por tanto, actúa como un inhibidor selectivo. selectivo. -

Indinavir.

Sus efectos indeseables son esencialmente una hiperbilirrubinemia dependiente de la dosis (15% de los pacientes) y las litiasis renales. -

Ritonavir.

Sus efectos indeseables incluyen náuseas, diarrea, parestesias peribucales, elevación de las transaminasas y de los triglicéridos.

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Cuadro II. Antirretrovirales Antirretrovirales para el tratamiento de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana Fármacos Dosis Efectos adversos Inhibidores nucleotídicos de la transcriptasa inversa Zidovudina 100 mg. seis veces al día Supresión medular, anemia, este esteat atos osis is hepá hepáti tica ca,, miop miopat atía ía,, acidosis láctica, cefalea, trastornos gastroint gastrointesti estinale nales, s, inhibició inhibición n del sistema del citocromo P-450 Lamivudina 300 mg. cada 12 horas; a menudo Pued Puedee caus causar ar diar diarre rea, a, cefa cefale lea, a, combinada con AZT náuseas, pero es bien tolerada Didanosina 200 mg. cada 12 horas Pancreatitis, ne neuropatía pe periférica, diarrea Zalcitabina 0.75 mg. cada 8 horas Neuropatía periférica, pancreatitis, estomatitis Estabudina 40 mg. cada 12 horas Neuropatía pe p eriférica (puede se s er   grave), pancreatitis Inhibidores no nucleotídicos de la transcriptasa inversa Nevirapina 200 mg. cada 6 horas con cambio a Activ tiva el citoc tocromo omo P-450; 450; cada 12 horas durante dos semanas exante exantema ma cutáne cutáneo o grave grave que en algunos casos requiere hosp hospit ital aliz izac ació ión n y cirugí cirugía. a. Se recomi recomiend endaa precau precaució ción n con los anticonceptivos orales Delavirdina 400 mg. cada 8 horas Inhibe al citocromo P-450 y puede aminorar aminorar su propio propio metabolis metabolismo; mo; aume aument ntaa la conc concen entr trac ació ión n de algunos antiarrítmicos, la  plasmática de hipnóticos, sedantes,   bloqu bloquead eadore oress de los canale canaless de calc calcio io y warf warfar arin ina; a; exan exante tema ma,, cefalea, náuseas Inhibidores de la proteasa Saquinavir 600 mg. cada 8 horas Náuseas, diarrea, malestar   abdominal Indinavir 800 mg. cada 8 horas Nefrolitiasis (se recomienda mayor   inge ingest stió ión n de agua agua), ), mole molest stia iass

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ANESTESIA E INFECCION POR VIH

Existen pocos trabajos en la literatura sobre las consecuencias de una intervención quirúrgica y de la anestesia sobre la evolución de la enfermedad por VIH. Los Los paci pacien ente tes s con con VIH VIH o SIDA SIDA requ requie iere ren n ciru cirugí gías as por por vari varias as enfe enferm rmeda edades des o prob proble lema mas s relacionad relacionados. os. El dolor abdominal abdominal es común con la enfermedad; enfermedad; y de allí que la laparotomía laparotomía explorador exploradora a pueda ser requerida requerida cuando el diagnóstico diagnóstico no es claro. Otros Otros pacientes necesitan necesitan procedimientos quirúrgicos para colocar catéteres endovenosos para un largo período de acceso venoso. La cirugía oftalmológica oftalmológica puede ser requerida para el tratamiento de la retinitis retinitis producida por el CMV. A pesar de que el uso materno materno de la zidovudina disminuye disminuye efectivamente efectivamente la tasa de transm transmisi isión ón perina perinatal tal del VIH de una madre madre infect infectada ada al recién recién nacido nacido,, un recien reciente te estudi estudio o demostró que existe una reducción adicional cuando el niño nace por una cesárea electiva [1]. Esta información puede resultar en un incremento de cesáreas en pacientes VIH (+). Las infecciones intracraneales oportunistas pueden necesitar procedimientos neuroquirúrgicos para diagnóstico y tratamiento. En el plan planea eami mien ento to de una una anes aneste tesi sia a para para paci pacien ente tes s con con infe infecc cció ión n por por VIH, VIH, hay hay much muchas as consideraciones a tener en cuenta para seleccionar el monitoreo hemodinámico invasivo y el tipo de anestesia. Se debe valorar el estadío de la enfermedad enfermedad (fase latente versus SIDA), SIDA), el grado de deterioro de la inmunidad, inmunidad, la coexistencia de condiciones condiciones médicas e infecciones oportunistas. oportunistas. Por  ejemplo, un paciente con infección por VIH puede desarrollar una cardiomiopatía por el daño viral a los miocitos. miocitos. Si esta disfunción disfunción está presente presente y es significati significativa, va, el monitoreo monitoreo invasivo invasivo adicional puede estar justificado. justificado. Condiciones médicas preexistentes pueden estar asociadas asociadas con el orígen de la infección infección por VIH. Si el paciente paciente presenta una historia historia de uso de drogas drogas inyectables, inyectables, los posibles problemas asociados incluyen: tolerancia a narcóticos o adicción, neumonía o endocarditis concurrente, infección por virus virus de la hepatitis B o C y tuberculosis [1]. Deben ser valoradas las anomalías de la coagulación porque porque los pacientes pueden presentar trombocitopenia. trombocitopenia. El manejo de la vía aérea puede resultar difícil por la presencia de cáncer de orofaringe y laringe o una

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del acto quirúrgico. Estas propiedades son consecuencia consecuencia de las modificaciones inducidas sobre sobre la actividad de los linfocitos y de las células fagocíticas (monocitos, macrófagos y polinucleares), así como sobre el equilibrio proinflamatorio / antiinflamatorio de las citoquinas. La mayoría de los trabajos in vitro muestran que el propofol, el pentobarbital y la ketamina aumentan la producción celular de citoquinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL1, IL6, interferón alfa) pero también la de las citoquinas citoquinas antiinflamatorias, antiinflamatorias, como la IL4 [10]. En la clínica, el fentanilo fentanilo en dosis altas origina directamente un aumento de producción de TNF-alfa y de IL8, mientras que la liberación de IL6 es menos intensa con una anestesia con isoflurano-protóxido de nitrógeno [10]. Los agentes de inducción intravenosa parecen ser responsables, in vitro, de una disminución de la actividad de los neutrófilos, aunque un estudio reciente [6] muestra que, con las concentraciones que habitualmente se utilizan en clínica, el propofol , el pentobarbital, el midazolam y la ketamina sólo producen efectos menores sobre la fagocitosis. Existen dudas acerca de que el uso de morfínicos lleve a un aumento teórico del riesgo infeccioso. Estudios recientes muestran que in vivo la morfina, utilizada en dosis analgésicas, produce un descenso marcado de la actividad de los linfocitos NK, que se prolonga durante más de 24 hs. después después de interrumpi interrumpirr la administr administració ación n contínua. contínua. Además, Además, la misma misma anestesia, anestesia, si recurre recurre a grandes grandes dosis de fentan fentanil ilo, o, depri deprime me profu profunda ndamen mente te y de forma forma durade duradera ra la activi actividad dad de los linfocitos NK durante el período postoperatorio [10]. El caso específico de los pacientes infectados por el VIH: Se desconocen las consecuencias clínicas de estos efectos inmunosupresores específicos de la anestesia en pacientes infectados por el VIH. No obstante, las dianas celulares celulares son en parte las mismas y varios mecanismos podrían explicar el agravamiento de ciertos pacientes con SIDA en el postoperat postoperatorio: orio: ¿ una acción acción celular directa directa (alteración (alteración de las funciones funciones de los linfocitos linfocitos NK, modificaci modificaciones ones de la producción producción de citoquina citoquinas) s) o indirecta indirecta a través través de una reactivación reactivación viral (citomegalovirus [CMV], virus Epstein-Barr [EBV], etc.), entrañan a su vez una reactivación del VIH?.

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contrariamente al etomidato y al metohexital, metohexital, que no tienen efectos. Pero cualquier extrapolación a la práctica clínica precisa protocolos complementarios de investigación. Con la ayuda de modelos de infecciones experimentales in vitro e in vivo, las administraciones en dosis única de morfina aumentan la sensibilidad del organismo a las infecciones bacterianas o virales, estando correlacionada esta última con una disminución de las concentraciones séricas de interferón interferón gamma. gamma. Por el contrario, contrario, parece que la administraci administración ón de morfina morfina en dosis repetidas repetidas induce el desarrollo de un fenómeno de tolerancia con recuperación de una reactividad inmunitaria normal. Se deben considerar otros efectos efectos indeseables, como el aumento, aumento, al administrar morfina, del número de linfocitos CD4, siendo la molécula CD4 el receptor del VIH. Anestesia, cirugía e incidencia de las complicaciones infecciosas postoperatorias. Vari Varios os estu estudi dios os clín clínic icos os demu demues estr tran an clar claram amen ente te la inci inciden denci cia a alta alta de las las infe infecc ccio iones nes postop postopera erator torias ias en pacien pacientes tes VIH VIH posit positivo ivos, s, sin sin que se pueda pueda disoci disociar ar en estos estos trabaj trabajos os la responsabilidad de la anestesia en comparación con la de la cirugía. Un trabaj trabajo o multic multicént éntri rico co estado estadouni uniden dense se ha estudi estudiado ado la incid incidenci encia a de las compli complicac cacion iones es infecciosas postoperatorias en cirugía ortopédica, en pacientes hemofílicos infectados por el VIH y cuya tasa de CD4 era inferior a 200/mm 3. El 15% de estos pacientes desarrollaron desarrollaron una infección infección postoperatoria en los meses siguientes. siguientes. En el 50% de los casos, los pacientes estaban estaban libres de cualquier proceso infeccioso local en el preoperatorio. preoperatorio. El estafilococo estaba implicado implicado en el 60% de los casos. Así, en este tipo de cirugía y para para este tipo de pacientes (CD4 < 200/mm3), el riesgo infeccioso se calcula que es diez veces superior al encontrado en la población general [1]. La cirugía digestiva en pacientes seropositivos ha sido objeto de muchos trabajos, dentro de estudios más amplios, que incluían a los pacientes afectados de SIDA; todos ellos obtienen una incidencia de morbilidad y mortalidad netamente superior en los pacientes afectados de SIDA que en los pacientes seropositivos, en los que dicha incidencia sigue siendo semejante a la de la población general [10]. Las infecciones oportunistas oportunistas del tracto digestivo, digestivo, como las infecciones infecciones por  CMV o incluso incluso con gérmenes gérmenes provenient provenientes es de infeccion infecciones es a distancia distancia (Pneumocystis (Pneumocystis carinii), carinii),

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Interferencias de la anestesia con los inhibidores de la transcriptasa inversa. Las características de la ddI, la ddC y la d4T son poco favorables para las interacciones de tipo farmacocinético: ínfima fijación a las proteínas plasmáticas, metabolismo hepático nulo o escaso; por el contrario, la eliminación eliminación urinaria es importante. importante. Se debe señalar que estos antirretrovirales antirretrovirales son de hecho profármacos, ya que son activos activos gracias a su metabolito trifosforilado. Este derivado intracelular es difícil de medir, y no se conocen las modificaciones eventuales de concentración por  las interacciones. En cualquier caso, para la ddI, la ddC y la la d4T, no se ha mencionado ninguna interacción con los fármacos anestésicos anestésicos o sedantes. No obstante, se evita la asociación de la la ddI y de medicamentos que puedan favorecer una pancreatitis (salicilatos y corticoides). Por el contrario, la eliminación de la AZT por glucuronoconjugación produce cierta cantidad de intera interacci ccione ones s medic medicame amento ntosas sas.. Las intera interacci ccione ones s de tipo tipo farmac farmacodi odinám námico ico incluy incluyen en los mecanismos sinérgicos o antagonistas en los lugares de acción, que pueden aumentar o disminuir  los efectos indeseables de los antirretrovirales [10].

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AZT, antipiréticos antipiré ticos y analgésico a nalgésicos s.

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Paracetamol: Paracetamol: aunque aunque el paracetamol paracetamol y la AZT se eliminen por glucurocon glucuroconjugac jugación, ión, no existe existe interacción interacción farmacocinéti farmacocinética ca entre estas dos sustancias. sustancias. Un estudio retrospectiv retrospectivo o antiguo demostró un aumento de la frecuencia de neutropenias en los enfermos que tomaban simultáneamente simultáneamente estos dos medicamentos [15]. Para estos autores, el riesgo riesgo se increment incrementaba aba con la duración duración del tratamiento tratamiento con paracetamol paracetamol.. Estudios Estudios in vitro con microsomas hepáticos han confirmado que el paracetamol no inhibe la glucuroconjugación de la AZT, probablemente porque el paracetamol no es glucuroconjugado por la UDPglucuronos glucuronosiltr iltransfer ansferasa, asa, la enzima que metaboliza metaboliza específicamen específicamente te a la AZT [20]. La explic explicaci ación ón para para la mayor mayor incide incidenci ncia a de neutro neutropen penia ia const constata atada da en la asocia asociaci ción ón paracetamol-AZT es que, en este estudio retrospectivo [15], la prescripción de paracetamol estaba estaba tivada tivada por episodios episodios febriles febriles undari undari div infec infeccio cio Est

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examinado. En dosis terapéuticas de estos estos dos productos, se ha calculado una inhibición inhibición del 10 al 30% de la glucuroconjugación de la AZT.

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AZT y benzodia b enzodiacepinas cepinas .

Muchos Muchos experi experimen mentos tos in vitro vitro en micro microsom somas as hepáti hepáticos cos humano humanos s han mostra mostrado do que las benzod benzodiac iacepi epinas nas (oxaze (oxazepam pam,, diazep diazepam, am, flunit flunitraz razepa epam, m, temaze temazepam pam y loraze lorazepam pam)) son inhibidoras de la glucuroconjugación de la AZT, lo que explicaría la disminución del aclaración de la AZT en el adicto a los opiáceos ó a las benzodiacepinas [10].

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AZT, propofol propo fol y barbitúricos barbitúri cos.

El propofol y el fenobarbital, son inhibidores competitivos de la glucuronidación microsomal hepát epátiica de la AZT. En el cas caso del prop propof ofol ol,, se sugi sugier ere e que que la misma sma UDPglucurosiltransferasa está implicada en el metabolismo de este fármaco de inducción y de la AZT. Además, la glucuroconjugación glucuroconjugación es una vía principal del del metabolismo del propofol propofol [10]. De este modo, el propofol presentaría el efecto inhibidor más potente del conjunto de los agentes examinados y teóricamente debería estar contraindicado en los pacientes tratados con AZT.

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AZT y óxido ó xido nitroso nitr oso .

El efecto del óxido nitroso sobre la hematopoyesis hematopoyesis potenciaría el de la AZT. Esta acción sería teórica y sólo aparecería tras una exposición prolongada [10].

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AZT y otros o tros medicamen me dicamentos tos.

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Inducción Inducció n del citocromo P-450 capa z de producir el fracaso terapéutico tera péutico .

Los inductores del CYP3A4 pueden aumentar la eliminación del indinavir, del saquinavir y del nelfi nelfinav navir. ir. Una disminuc disminución ión de sus concentr concentraci acione ones s puede puede aceler acelerar ar la aparic aparición ión de la resistenc resistencia ia viral, disminuyend disminuyendo o considerabl considerablement emente e la eficacia eficacia del tratamie tratamiento. nto. Se puede observar observar una reducción reducción de las concentracione concentraciones s plasmática plasmáticas s del saquinavir saquinavir del 80% y del indin indinavi avirr del 90%, 90%, así como como un aclara aclaració ción n hepáti hepática ca del nelfin nelfinavi avirr 11 veces veces superi superior, or, en presencia de rifampicina.

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Inhibición del citocromo P-450 capaz de provocar toxicidad por los inhibidores de proteasa.

Un aument aumento o de las concen concentra tracio ciones nes plasmá plasmátic ticas as de las antipr antiprote oteasas asas produc producido ido por los inhibidores del CYP3A4 CYP3A4 puede conducir a un incremento de su toxicidad. Así, los inhibidores del CYP3A4, como el ketoconazol y los macrólidos, pueden aumentar las concentraciones

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otros otros medic medicame amento ntos s metabo metaboliz lizado ados s por el CYP2C CYP2C9 9 y su toxici toxicidad dad podrían podrían aument aumentar ar en presencia de ritonavir (fenitoína, hipoglucemiantes orales y anticoagulantes orales) [10].

En la práctica. Si la duración de una anestesia general es suficientemente larga para interferir con una terapia antiviral combinada con tres fármacos, o si es necesaria la sedación postoperatoria, se debe respetar el mantenimiento de un tratamiento antiviral que asocia dos inhibidores de la transcriptasa inversa inversa y un inhibidor inhibidor de proteasa. En caso de interrupción interrupción o de subdosific subdosificación ación terapéuti terapéutica ca prolon prolongada gada,, existe existe el riesgo riesgo de un nuevo nuevo ascenso ascenso de la carga viral viral del pacient paciente e y de una probabilidad mayor de aparición de resistencias a uno de los medicamentos. Por consigu consiguien iente te se deben deben evitar evitar dos problem problemas: as: por un lado lado hay que tener tener en cuenta cuenta las potenciales potenciales inducciones inducciones enzimáticas enzimáticas de los agentes agentes anestésicos anestésicos,, que hacen transitoriame transitoriamente nte ineficaz el tratamiento con inhibidores de proteasa; por otro lado, con el propofol y los barbitúricos, hay que prever un ascenso ascenso de la tasa plasmátic plasmática a de la AZT. Por el contrario, contrario, el efecto efecto de una sedaci sedación ón por benzod benzodiac iacepi epinas nas u opioid opioides es puede puede ser muy potenc potenciad iado o por los inhibi inhibidor dores es de

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Por Por ello ello se reco recomi miend enda a el uso uso de drog drogas as como como el etom etomid idat ato, o, atra atracu curi rium um,, cisa cisatr trac acur uriu ium, m, remife remifenta ntanil nilo o y desfl desflura urano no ya que no depend dependen en del metab metaboli olismo smo hepáti hepático co por el sistem sistema a del citocromo p-450 [2]. Anestesia locorregional del paciente seropositivo. El compromiso precoz del SNC por el VIH ha sido confirmado, ya que es posible detectar el virus a partir del LCR (líquido cefalorraquídeo) y del tejido nervioso en pacientes que presentan, o no, manifestac manifestaciones iones neurológicas neurológicas en diferente diferentes s fases de la infección infección por VIH, VIH, ya sean seropositivos seropositivos asintomáticos o padezcan el SIDA. SIDA. Las técnicas de PCR detectan detectan las partículas virales en el LCR en el 90% de los paciente pacientes s seropo seroposit sitivo ivos, s, mientr mientras as que las técnic técnicas as de cultiv cultivo o viral, viral, menos sensibles, sólo encuentran el VIH en el LCR con poder replicativo en el 50% de los pacientes asintomáticos. La gran síntesis intratecal intratecal de IgG específicas anti-VIH anti-VIH (anti-gp41 (anti-gp41 y anti-p24) en la mayoría de los pacientes seropositivos confirma la existencia de una respuesta inmunitaria anti-VIH en el SNC en todas las fases fases de la infecci infección, ón, haya o no manifest manifestaci acione ones s neurol neurológi ógicas cas.. La presencia de esta síntesis de IgG específicas anti-VIH en el interior de la barrera hematoencefálica se evidencia con mayor frecuencia en pacientes seropositivos que no padecen SIDA, sin ninguna

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Cuando en un paciente seropositivo se produce una herida meníngea, complicación clásica de una anestesia peridural, la realización de un parche hemático hemático está sujeta a precauciones. Dos estudios realizados en pacientes seropositivos, no han descubierto ninguna disfunción neurológica a largo plazo, plazo, ni ningun ninguna a otra otra compli complicac cació ión, n, despué después s de la reali realizac zación ión de un parche parche hemático hemático.. Sin Sin embargo, Newman et al [14] han propuesto recientemente que la realización de este procedimiento se contraindique en pacientes seropositivos. seropositivos. Por otro lado no se excluye que la la realización de un parche parche hemáti hemático co con la sangre sangre autólo autóloga ga del pacien paciente te seropo seroposit sitivo ivo no sea equiva equivalen lente te a una reinfección del sistema nervioso con una nueva ascensión local de la carga viral. Asi, Asi, las técnicas técnicas de aneste anestesia sia region regional al y bloque bloqueos os nervio nerviosos sos pueden pueden ser muy útiles útiles en el tratamien tratamiento to de dolencias dolencias en VIH positivos, positivos, en quienes quienes las medicaciones medicaciones analgésicas analgésicas no han funcionado o que no pueden tolerar tolerar esas medicaciones por sus severos efectos secundarios. De cual cualqu quie ierr modo, modo, el paci pacien ente te inmu inmunoc nocom ompr prom omet etid ido o es más más susc suscep epti tibl ble e de infe infecc cció ión n por  procedimientos invasivos [5]. Las contraindicaciones de las técnicas invasivas para el alivio del dolor en pacientes VIH positivos son: -

problemas de coagulación y trombocitopenia.

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Un estudio prospectivo, que actualmente está en curso, tiene como objetivo determinar si el uso sistemático de concentrados eritrocitarios desleucocitados previene la activación de la replicación viral en pacientes infectados infectados por el VIH. Los resultados preliminares preliminares de este estudio, en el que la administr administración ación de concentrad concentrados os globulares globulares se randomiza randomiza entre productos desleucocitad desleucocitados os y estándares estándares,, objetivan objetivan una ausencia ausencia de activación activación viral en el grupo de pacientes que recibían recibían las bolsas con pocos leucocitos [10, 17]. El futuro transfusional de los pacientes seropositivos parece aclararse por la publicación de un ensayo terapéutico francés, que muestra el interés curativo de una transfusión secuencial de plasma enriquecido en anticuerpos anti-VIH, anti-VIH, en pacientes infectados infectados por el VIH y sintomáticos. sintomáticos. Se ha detectado una disminución significativa de la morbilidad y la mortalidad en el grupo tratado en comparació comparación n con el grupo control, control, que no recibía recibía plasma seronegati seronegativo vo [10]. En este estudio, estudio, el plasma enriquecido en anticuerpos anti-VIH provenía de donantes seropositivos asintomáticos que tenían una tasa de linfocitos CD4 superior a 400 x 106/l, una antigenemia p24 indetectable y una gran concentraci concentración ón de anticuerpos anticuerpos anti-p24. anti-p24. Se trata, por lo tanto, de una inmunoter inmunoterapia apia pasiva que posiblemente podrá influir en el futuro en la práctica transfusional en pacientes infectados por  el VIH.

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El personal de anestesia está en riesgo de adquirir infecciones ocupacionales, incluyendo las respiratorias o transmitidas por sangre, siendo la tuberculosis la máxima infección respiratoria que preocupa al anestesiólogo [18]. [18]. En la transmisión transmisión ocupacional de patógenos transportados transportados por la sangre, incluido el VIH, la hepatitis B y la hepatitis C; el mayor riesgo está relacionado con injurias con pinchazos de agujas [1]. El riesgo global para los trabajadores sanitarios sanitarios de seroconversión tras tras una exposi exposició ción n percut percutánea ánea docume documenta ntada da a líqui líquidos dos corpor corporale ales s infect infectado ados s por VIH es

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Las precau precaucio ciones nes denomi denominad nadas as univer universal sales es están están desti destinada nadas s a preveni prevenirr las herida heridas s o las las proyecciones de productos biológicos potencialmente contaminados y se inscriben en un marco más general de prevención prevención de la transmis transmisión ión de enfermedade enfermedades s virales y bacterianas: bacterianas: lavado lavado de manos, utilización de guantes, mascarilla mascarilla y gafas. Las agujas, que no se deben introducir de nuevo en su capuch capuchón, ón, han de seguir seguir un circui circuito to de alta alta seguri seguridad dad en conten contenedo edores res adaptados adaptados e inmediatamente accesibles Las inyecciones deben realizarse por medio de llaves de tres tres vías.

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se puede añadir un inhibidor de la proteasa en los casos en que el riesgo de transmisión parece mayor (gravedad del accidente y carga viral alta o un paciente ya bajo tratamiento por  nucleósidos): indinavir (800 mg. tres veces al día); la razón de la elección de este producto es una tolerancia aceptable a costa de interacciones medicamentosas moderadas;

cuando se conoce la existencia de una resistencia a los productos propuestos previamente

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Precauciones universales

CONCLUSIONES

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BIBLIOGRAFIA

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