Anemia

 

ANATOMI FISIOLOGI DARAH DAN SEL DARAH A. 

Komponen-komponen darah normal

Darah adalah suspensi dari partikel dalam larutan koloid cairan yang mengandung elektrolit .peranannya sebagai medium pertukaran antar sel-sel yang terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar serta memiliki sifat-sifat protektif terhadap organisme sebagai suatu keseluruhan khususnya terhadap darah sendiri. Komponen caira darah yang di sebut plasma darah terdiri dari 91% sampai 92% air yang berperan sebagai medium transport dan 7% sampai 9% terdiri dari zat padat yaitu protein-protein seperti albumin, globulin dan fibrinogen. Peran utama albumin adalah mempertahankan volume darah dengan menjaga tekanan osmotic koloid, ph dan keseimbangan elektrolit serta transfor ion-ion logam, asam lemak, steroid, hormone, dan obat-obatan ( bro beck 1979) Globulin, merupakan 43% dari protein serum, yang di bentuk di dalam hati dan  jaringan limfoid. Globulin bertanggung jawab atas pembentukan antibody dan  protrombin. Fibrinogen, yang jumlahnya hanya 4%, penting untuk pembekuan darah . B. 

1. 

Unsur seluler darah terdiri dari ;

1. 

Sel darah merah ( eritrosit )

2. 

Sel darah putih ( leukosit )

3. 

Trombosit ( pecahan sel )

SEL DARAH MERAH

 

Fungsi utama sel darah merah adalah untuk mentransfor hemoglobin yang selanjutnya membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan. Sel darah merah normal merupakan cakram  bikonkaf yang mempunyai garis tengah rata-rata sekitar 8 mikron dan tebalnya diukur dari  bagian yang paling tebal, 2 mikron dan di tengahnya mempunyai tebal 1 mikron atau kurang. Bentuk sel darah merah dapat berubah jelas sewaktu sel melalui kapiler.sebenarnya, karena sel normal adalah suatu “ kantong” yang dapat berubah menjadi hamper semua bentuk. Selanjutnya, karena sel normal mempunyai membran sel yang sangat berlebihan bagi jumlah zat yang terdapat di dalamnya, perubahan bentuk tidak meregangkan membran. Dan akibatnya tidak merobek sel seperti yang akan terjadi pada sel-sel lainnya. Pembentukan sel darah merah Jumlah sel darah merah kira-kira 5 juta/mm2 darah pada rata-rata orang dewasa Pada laki-laki normal jumlah rata-rata sel darah merah per milliliter 5.200.000 dan pada wanita normal 4.700.000. Darah merah berumur 120 hari, keseimbangan tetap di pertahankan antara kehilaangan dan  penggantian sel darah d arah setiap hari. h ari. Pembentukan Pembe ntukan sel darah merah di rangsang oleh pembentukan hormon glikoprotein. Suatu eritroprotein yang berasal dari ginjal. Pembentukan eritroprotein di  pengaruhi oleh hipoksia jaringn ( kurangnya kadar oksigen dalam darah ). Pembentukan sel darah merah di mulai dari adanya proeritroblast yang kemudian  berdiferensiasi menjadi eritoblas di dalam sumsum tulang. Eritoblas ( sel berinti yang dalam  proses pematangan d sumsum tulang belakang menimbun hemoglobin ) pada 24 jam kemudian menjadi basofil eritoblast dan pada hari berikutnya menjadi polikromatofil eritobalast. Selanjutanya nucleus keluar dari inti sel pada hari ke -4 ( price ,1995) Pada hari berikutnya sel darah merah memasuki sirkulasi sebagai retikulosit sumsum tulang. Retikulosit adalah stadium terakhir dari perkembangan sel darah merah belum matang dan mengandung jalan yang terdiri dari serat-serat retukular. Sejumlah kecil hemoglobin masih di hasilkan selama 24 sampai 48 jam pematangan. Retikulum kemudian larut dan menjadi sel darah merah yang matang. Pematangan lebih lanjut menjadi eritrosit yang di sertai dengan menghilangnya material berwarna gelap gelap dan sedikit penyusutan ukuran. Eristrosit Eristrosit matang kemudian di lepaskan dalam sirkulasi. Dalam keadaan eritropoesis cepat, retikulasi dan sel imatur lainnya dapat di lepaskan dalam sirkulasi sebelum waktunya. Diferensiasi stem sel multi potensial primitif sumsum tulang menjadi eritoblas di stimulasi oleh eritroprotein, suatu substansi yang di produksi terutama oleh ginjal. Dalam keadaan hipoksia lama, seperti pada kasus orang yang tinggal di ketinggian atau setelah mengalami perdarahan berat, terjadi peningkatan kadar ertropoetin dan stimulasi  produksi sel darah merah.

 

  Untuk produksi eritrosit normal, sumsum tulang memerlukan besi, vitamin B12 , asam folat, piridoksin ( vitamin B6) dan faktor lainnya. Defisiensi faktor-faktor tersebut selama eritroposis mengakibatkan penurunan produksi sel darah merah dan anemia.

2.  SEL DARAH PUTIH

Pertahan tubuh melawan infeksi adalah peran utama dar leukosit atau sel darah putih batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4000-10000/mm3 5 jenis sel darah putih yang sudah di identifikasikan dalam darah ferifer adalah 1.   Netrofil ( 55% dari total ) 2.  Eosinofil (1% sampai 2% ) 3.  Basofil (0,5% sampai 1% ) 4.  Monosit (6%) 5.  Limfosit ( 36%)

   Netrofil, leosinofil dan basofil juga di namakan granulosit artinya sel dengan granula



di dalam sitoplasmanya. Granulosit ukuran diameternya berkisar dari 10-14 m. identifikasi mereka bergantung pada afinitas granula tersebut terhadap zat warna tertentu, sel yang granulannya memiliki avinitas eosin yang berwarna merah sampai merah jingga dinamakan eosinosil sedangkan sel yang memiliki zat afiitaszat warna  biru zat warna basa di namakan basofil. Fungsi netrofil : melakuakn pertahanan tubuh dengan proses fagositosis

 

Fungsi eosinofil : mempunayai fagosit lemah yang tidak di pahama secara jelas, mereka kelihatanny berfungsi pada reaksi antigen antigen dan meningkat pada serangan asma , reaksi obat-obatan dan infestasi parasit tertentu Fungsi basofil : membawa heparin factor-faktor pengaktifan histamin dan platelet dalam granul-granulanya untuk menimbulkan peradangan.

  Monosit lebih besar dari netrofil dan memiliki 1 inti,intiny terlipat atau berlekuk dan



kelihatan berlobus dengan lipatan Fungsi monosit : memiliki fungsi fagosit membuang sel-sel cidera dan mati,  pragmen-pragmen sel dan mikroorganisme.

  Fungsi limfosit limfosit adalah menghasilkan substansi substansi yang membantu penyerangan benda



asing Limfosit terbagi menjadi 2 jenis : a.  Limfosit T Tergantung timus berumur panjang dibentuk dalam timus ,Limfosit T bertanggung jawab atas respon kekebalan seluler melalui pembentukan sel yang reaktif antigen Limfosit T membunuh sel secara langsung atau menghasilkan berbagai limfokin, suatu substansi yang memperkuat aktifita sel fogosit  b.  Limfosit B Limfosit B tidak tergantung timus, Jika di rangsang dengan semestinya berdifrensiasi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan iunoglobulin Sel-sel ini bertanggung jawab atas respon kekebalan humoral Limfosit menghasilkan antibodi, suatu molekul protein yang akan menghancurkan benda asing dengan berbagai mekanisme.

 

  Fungsi sel darah putih Fungsi sel darah putih ( leukosit ) ada;ah pelindung tubuh terhadap invasi bakteri atau benda asing lainnnya. Fungsi utama neutrofik PMN adalah memakan benda asing atau yang sering di kenal sebagai fogosit.. 3.  TROMBOSIT Trombosit atau platelet bukan merupakan sel melainkan pecahan grnural sel .berbentuk  piringan dan tidak berinti. Trombosit adalah bagian terkecil dari unsur seluler sumsum tulang dan sangat penting peranannya dalam hemoistatis dan pembekuan. Trombosit merupakan  partikel kecil, berdiameter 2nm-4 yang terdapat dalam sirkulasi plasma darah. Oleh karena itu dapat mengalami disintegrasi cepat dan mudah, jumlah selalu berubah antara 200.000 dan 400.000/mm3 darah, bergantung pada jumlah yang di hasilkan, Trombosit berperan penting dalam mengontrol perdarahan. Apabila terjadi cedera vaskuler, trombosit mengumpul pada tempat cidera tersebut. Substansi yang dilepaskan dari granula trombosit dan sel darah lainnya menyebabkan trombosit menempel satu sama lain, dan membentuk tambalan atau sumbatan yang dapat menghentikan perdarahan untuk sementara. Substansi lain dilepaskan dari trombosit untuk mengaktifkan factor pembekuan dalam plasma darah.

  PEMBEKUAN DARAH



Pembekuan darah adalah proses yang terjadi ketika komponen cairan darah di transformasi menjadi material semisolid di namakan bekuan darah. Bekuan darah tersusun terutama o;leh sel-sel darah yang terperangakap dalam jarring-jaring vibrin. Vibrin di bentuk oleh protein dalam plasma melalui urutan reaksi yang kompleks. Berbagai factor terlibat dalam tahap-tahap reaksi pembenttukan vibrin. Factor  pembekuann darah terdiri atas jalur ekstrinstik dan intrinsik. Apabila di jaringan terjadi trauma, jalur ekstrinsik akan di aktifasi dengan pelepasan substansi yang di

 

namakan tromboplastin. Sesuai urutan reaksi, protrombin mengalami konversi menjadi thrombin, yang pada gilirannya mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Kalsium (factor IV ) merupakan kofaktor yang di perlukan dalam berbagai reaksi ini. Permukaan darah melalui jalur intrinsik di aktifasi saat lapisan kolagen pembulu darah terpanjang. Factor pembekuaan kemudian secara berurutan akan di aktifkan seperti hal nya jalur ekstrinsik, sampai pada akhirnya terbentuk fibrin. Meskipun lebih lama urutan kejadian ini yang lebih sering terjadi pada permukaan darah in vivo. Jalur instrinsik juga bertanggung jawab dalam permulaan pembekuaan darah yang terjadi akibat bersentuhan dengan bahan asing lainnya, seperti apbila darah di ambil dan di masukan kedalam tabung. Oleh sebab itu, antikoagulan sering harus di tambahkan dalam tabung reaksi ketika mengambil spesimen darah untuk uji diagnostik. Antikoagulan in vivo karena ikatan kalsium plasma dapat menyebabkan hipoklasemia dan kemtian , heparin dapat di gunakan sevara klinis sebagai antikoagulan. Heparin juga di gunakan secara klinis sebagai antkoagulan dengan menghambat produksi berbagai factor pembekuann plasma. Bekuan yang terbentuk dalam tubuh dapat larut oleh kerja sistem fibrinolitik yang  berdiri atas plasmin dan berbagai enzim ,proteolitik. Melalui kerja system ini, bekuin di larutkan ketika jaringan mulai menyembuh, dan sistem vascular kemabli keadaan dasar normal.

 

 

ANEMIA

Defenisi Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan atau hitung eritrosit lebih rendah dari harga normal. Dikatakan sebagai anemia bila Hb < 14 g/dl dan Ht , 41 %  pada pria atau Hb , 12 g/dl dan Ht < 37 % pada wanita. Klasifikasi Anemia Anemia dapat diklasifikasikan menurut morfologi sel darah merah dan indeks-indeksnya, atau etiologi. Pada klasifikasi anemia menurut morfologi , mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah di kenal tiga klasifikasi besar. Yang pertama adalah anemia normositik nonmokrom, di mana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta menngandung hemoglobin dalam jumlah yang norma (MVC dan MCHC normal atau normalnya rendah) tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik, termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltrative metastik pada sumsum tulang. Kategori besar yang ke dua adalah anemia makrositik normokrom. normokrom. Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal(MCV meningkat ; MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau trehentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolism sel. Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom .  Mikrositik   berarti kecil,hipokrom kecil, hipokrom berarti  berarti mengandung mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (MVC kurang ; MCHC kurang). Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal congenital). Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya menurut etiologinya. Penyebab utama yang dipikirkan adalah meningkatnya kehilangan sel darah merah dan penurunan atau gangguan pembentukan sel. Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh  penghancuran  penghancu ran sel. Pendarahan Pendarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat perdarahan kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoroid atau menstruasi.

 

Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah : 1.  Hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misalnya anemia sel sabit. 2.  Gangguan sintesis globin, misaknya talasemia. 3.  Gangguan membrane sel darah merah, misalnya sferositosis herediter. 4.  Defisiensi enzim, misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase). Yang disebut di atas adalah gangguan hediter. Namun, hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah, yang sering kali memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai isoimun  mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibody terhadap sel-sel darah merah itu sendiri . keadaan yang dinamakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu, seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamide, atau L-dopa, atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematotus, arthritis rheumatoid dan infeksi virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu diman antibody bereaksi dengan sel-sel darah merah  –   antibody tipe panas atau antibody tipe dingin. Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk  Anopheles betina  Anopheles  betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh parasit  Plasmodium,  Plasmodium, pada  pada keadaan keadaan ini terjadi kerusakan pada  permukaan  permuka an sel darah merah, dimana permukaan permukaan sel darah merah menjadi tidak teratur. teratur. Sel darah merah yang terkena akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler,1983). Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia dan sumsum tulang hiperselular atau normal) dapoat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Luka  bakar yang yang berat, khususnya khususnya jika kapiler kapiler pecah dapat juga juga mengakibatkan mengakibatkan hemolisis. hemolisis. Klasifikasi etiologi yang utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang berkurang atau terganggau (diseritropolesis). Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan ke dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah keganasan yang tersebar seperti kanker payudar, leukemia dan meltipel myeloma; obat dan zat kimia toksik; dan  penyinaran dengan radiasi dan penyakit-penyakit penyakit-penyakit menahun yang melibatkan melibatkan ginjal dan hati,  penyakit-penyakit  penyakitpenyakit infeksi dan defisiensi defisiensi endokrin. Kekurangan vitamin penting, seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi, dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan  pertimbangan  pertimban gan morfologi morfologi dan etiologi. etiologi.

1.   Ane  Anem mia Aplast Aplastik ik

 

Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk di sumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan todak memadai. Penderita mengalami panstopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang, dan biopsy sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering “ dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mnegidentifikasi dan menghilangkan agen  penyebab. Namun Namun pada beberapa keadaan keadaan tidak dapat ditemuka ditemukan n agen penyebabnya dan keadaa keadaan n ini disebut idiopatik. Beberapa kasus ini seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis. Penyebab-penyebab anemia aplastik (sementara atau permanen)dapat dilihat pada table dibawah ini : TABEL 17-1. Efek hematologik akibat obat-obatan Nama generic

Nama dagang

Hemolisis

Kloramfenikoll Kloramfeniko

Cloromycetine

X

Eritromisin Eritromisi n

Ilosone

Penisilin

Pen-Vee K

Sulfisoksazol Tertrasikilin Tertrasikili n

Megaloblastis

Aplasia

Leucopenia atua agranulositosi

Trombositopeniat

XX

X

X

X

X

X

XX

X

X

X

Gantrisin

XX

X

X

XX

Sumycin

X

Difenilhidantoin Difenilhid antoin

Dilatin

X

X

X

Fenobarbital

Luminal

X

X

X

Mefenitoin

Mesantoin

X

X

X

X

X

Tolbutamid

Orinase

X

XX

X

X

Klorpropamid

Diabinese

X

X

X

X

Trombositopatit

Antibiotic

X

X

Antikovulsan

X

X X

Hipoglikemik oral

Obat antiinflamasi

Asam

asetil

colsalide

X

XX

XX

 

salisilat,aspirin

Kolkisin

X

X

X

Senyawa emas

X

XX

X

X

X

X

XX

XX

XX

XX

XX

X X

X X

X X

Indometasin

Indocin

Fenilbutazon

Butazolidin

X

X

Antihipertensi dan diuretic

Klorotiazid Metildopa

Diuril Aldomet

X X

Antineoplastik

Mekloretamin hidroklorida

Mustargen

XX

XX

XX

XX

Siklofosfamid

Cytoxan

XX

XX

XX

XX

Vinkristin Vinkristi n

Oncovin

XX

XX

XX

XX

Metotreksat

Folex

XX

XX

XX

XX

XX

Merkaptopurin Merkaptopuri n

Purinethol

XX

XX

XX

XX

XX

X

Penenang

Klodiazepoksid

Librium

X

X

X

Impramin

Tofranil

X

XX

X

Klopromazin

Thorazine

X

X

X

Catatan : X,jarang terjadi ; XX,sering terjadi *

Tidak semua nama dagang dicantumkan di sini.

X

X

X

 

Trombositopenia adalah suatu gangguan jumlah trombosit; trombositopati adalah gangguan pada fungsi trombosit.

1.  Agen antineoplastik atau sitotosik 2.  Terapi radiasi 3.  Antibiotika tertentu 4. Berbagai obat seperti antikonvulsan, pengobatan tiroid, senyawa emas dan fenilbutazon. 5.   Benzene 6.  Infeksi virus (khususnya virus hepatitis) hepatitis) Table 17-1 menunjukkan berbagi obat dan pengaruh-pengaruh hematologic mereka. Selain itu, anemia aplastik setelah hepatitis virus terutama brsifat berat dan sering mematikan. Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Tanda dan gejala anemia sudah dibicarakan. Gejala-gejala yang berkaitan adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih. Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan ekimosis dan petekie(perdarahan dalam kulit), epistaksis(perdarahan hidung), perdarahan saluran cerna,perdarahan susunan saraf pusat. Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi Apabila berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit, jumlah granulosit yang kurang dari 500/mm3,dan jumlah trombosit yang kurang dari 20.000 dapat mengakibatkan kematian karena infeksi dan atau pendarahan dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Namun, penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun-tahun. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadinya penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabknan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab kematian, maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi. Tindakan pencegahan dapat mencangkup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran udara mendatar atau tempat yang nyaman) dan hygiene yang baik. Pada perdarahan dan atau inffeksi yang perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit, dan trombosit dan antibiotic. Agen-agen perang sang  –   sumsum tulang, seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastik kronik dapat menyesuaikan diri dengan baik dan dapat dipertahankan pada Hb antara 8 dan 9g dengan tranfusi darah yang periodic. Penderita anemia aplastik braplastik berusia muda yang terjadi secara skunder akibat kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap transplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit manusi[HLA]yang cocok). Pada kasus-kasus yang dianggap terjadi reaksi imunologis, maka digunakan globulin antitimosit(ATG)yang mengandung antibody untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini dapat dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok.

 2.   Ane  Anem mia defi fisie siens nsii b be esi Secara morfologis keadaan ini diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai  penurunan kuantitatif pada sintesis hemoglobin. Defisiensi besi merupakan merupakan penyebab utama anemia

 

di dunia. Khususnya terdapat pada wanita usia subur, sekunderkarena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil. Penyebab lain defisiensi besi adalah : 1.  Asupan besi yang tidak cukup,misalnya pada bayi yang hanya diberi makan susu belaka sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayursayuran saja. 2.  Gangguan absorpsi,seperti setelah gastrektomi 3.  Kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambatkarena  polip, neoplasma, neoplasma,gastritis,va gastritis,varises rises esophagus,ma esophagus,makan kan aspirin dan hemoroid. hemoroid. Dalam keadaan tertentu normal tubuh orang dewasa ratarata mengandung 3 sampai 5g  besi, bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hamper dua pertiga besi terdapat hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin  plasma ke ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. eritropoiesis. Dengan kekecualian kekecualian dalam jumlah yang yang kecil sekali sekali dalam mioglobin(otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga sisanya disimpan dalam hati,limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut. Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 sampai 20 mg besi, hanya sekitar 5% sampai 10% (1 sampai 2mg) yang sebenarnya diabsorpsi. Pada saat persediaan besi berkurang, maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dala lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh tansferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat  penyimpanan  penyimp anan di jaringan. jaringan. Setiap milliliter darah mengandung 0,5mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali,dari 0,5 sampai 1mg/hari. Namun,wanita yang mengalami menstruasi berhenti selama hamil,kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume ibu selama hamil meningkat, pembantukan plasenta, tali pusat, dan fetus,serta untuk mengimbangi darah yang hilang sewaktu melahirkan. Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi yang  berat(besi plasma lebih kecil dari 40mg/100m  berat(besi 40mg/100ml; l; Hb 6 sampai 7g/100ml)mempunyai 7g/100ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis,rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok(koilonikia) selain itu, atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak  pucat,licin,mengk  pucat,lic in,mengkilat,mera ilat,merah h daging,dan daging,dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan serta rasa sakit di sudut-sudut mulut. Pemeriksaan darah menunjukkan sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perife, eritrosit mikrositik dan hipokrom (MVC dan MCHC berkurang, dan MCH berkurang) disertai poikilositosis dan anisositosis. anisositosis . Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang walaupun kapasitas mengikat besi serum total meningkat. Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif yang diakibatkan

 

oleh polip,tukak,keganasan,dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberikan makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar.

3.   Ane  Anem mia Mega Megalo lob bla last stik ik.. 

Anemia megalobastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai anemia makrositik normokrom. Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B 12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena mal nutrisi, malabsorpsi,kekurangan factor intrinstik(seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan  postgastrektomi),infes  postgastrek tomi),infestasi tasi parasit,penyakit parasit,penyakit usus dan keganasan, keganasan, serta agen kemoterapeutik. kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing pita(dengan, Diphyllobothrium  Diphyllobothrium latum)akibat latum)akibat makan ikan segar yang terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B 12  dari makanan,yang mengakibatkan anemia megaloblastik(Beck,1983). Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik, defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik. Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua atau malnutrisi, pecandu alcohol, atau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi  peningkatan  peningka tan kebutuhan untuk memenu memenuhi hi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan, dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dansariawan tropic jjuga menyebabkan malabsorpsi, dan penggunaan obat-obatan yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi. Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50mg, mudah diperoleh dari diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adaah daging mrah(seperti hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau yang segar. Tetapi, cara menyiapkan makanan yang benar juga diperlukan untuk menjamin  jumlah gizi yang adekuat.f adekuat.folat olat diabsorpsi dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada  proteinplasma  proteinpla sma secara secara lemah, lemah, dan disimpan disimpan dalam hati. Tanpa adanya asupan asupan folat,persediaan folat,persediaan folat  biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala gejala-gejala anemia anemia yang sudah dijelaskan,penderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat(radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum juga menurun (