Anatomia Neurologica Con Orientacion Clinica

Anatomía neurológica Con orientación clínica

Anatomía neurológica Con orientación clínica

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Jorge Eduardo Duque Parra Alberto Muñoz Cuervo Genaro Morales Parra Óscar Hernán Moscoso Ariza

Editorial Salamandra Servicios Editoriales

Contenido

Los autores..................................................................................................9 Introducción................................................................................................11 La neuroanatomía en la historia..................................................................12 Nomenclatura neuroanatómica....................................................................19 Conceptos generales y organización del sistema nervioso............................20 Sistema nervioso periférico...................................................................................................................................20 Sistema nervioso central........................................................................................................................................21 Osteología del cráneo y de la columna vertebral...........................................23 Cráneo.......................................................................................................................................................................23 Columna vertebral...................................................................................................................................................28 Orientación clínica sobre la osteología del cráneo.............................................................................................31 Tejidos blandos de cráneo y cara..................................................................37 Piel cabelluda (cuero cabelludo)............................................................................................................................37 Vascularización, drenaje linfático e inervación...................................................................................................38 Histología del sistema nervioso....................................................................39 Tipos de neuronas...................................................................................................................................................40 Orientación clínica..................................................................................................................................................41 Clasificación de las lesiones nerviosas.................................................................................................................42 Las células gliales.....................................................................................................................................................43 Neurona versus glía................................................................................................................................................44 Aspectos generales..................................................................................................................................................44 Las sinapsis...............................................................................................................................................................51 Sinapsis bioquímicas...............................................................................................................................................53 Orientación clínica..................................................................................................................................................57 Receptores y fibras nerviosas periféricas.....................................................60 Receptores nerviosos..............................................................................................................................................60 Nervios periféricos.................................................................................................................................................62 Fibras nerviosas.......................................................................................................................................................64 Médula espinal.............................................................................................65 Anatomía microscópica..........................................................................................................................................67 Vías medulares.........................................................................................................................................................70 Tractos de la médula espinal..................................................................................................................................85 Orientación clínica sobre la médula espinal........................................................................................................88 Tipos de parálisis (compromiso motor)..............................................................................................................93

Tallo cerebral...............................................................................................96 Orientación clínica sobre el tronco encefálico...................................................................................................105 Trauma de tallo........................................................................................................................................................106 Cerebelo......................................................................................................108 Anatomía macroscópica.........................................................................................................................................109 Circuitos cerebelosos ............................................................................................................................................113 Consideraciones funcionales ................................................................................................................................116 Orientación clínica sobre el cerebelo...................................................................................................................118 Divisiones del Diencéfalo......................................................................................................................................120 Diencéfalo...................................................................................................120 Orientación clínica del diencéfalo........................................................................................................................128 Cara lateral de los hemisferios cerebrales............................................................................................................132 Telencéfalo..................................................................................................132 Surcos principales....................................................................................................................................................132 Fibras comisurales...................................................................................................................................................139 Fibras de asociación................................................................................................................................................140 Núcleos basales.......................................................................................................................................................141 Orientación clínica sobre el telencéfalo...............................................................................................................143 Orientación clínica sobre el telencéfalo...............................................................................................................145 Citoarquitectura de la corteza cerebral........................................................146 Lóbulo frontal..........................................................................................................................................................146 Lóbulo parietal.........................................................................................................................................................149 Lóbulo temporal......................................................................................................................................................150 Orientación clínica..................................................................................................................................................152 Lóbulo occipital.......................................................................................................................................................152 La formación reticular.................................................................................155 Orientación clínica..................................................................................................................................................163 El complejo límbico.....................................................................................164 Orientación clínica..................................................................................................................................................171 Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER...............................173 Orientación clínica..................................................................................................................................................177 Sistema nervioso autónomo (SNA)................................................................182 Sistema nervioso entérico......................................................................................................................................182 Sistema nervioso parasimpático............................................................................................................................186 Sistema nervioso simpático ..................................................................................................................................188 Vasos intracraneales................................................................................................................................................190 Orientación clínica del sistema nervioso autónomo.........................................................................................193 Los nervios craneales...................................................................................195 Síndromes de los pares craneanos........................................................................................................................212 Lesiones periféricas.................................................................................................................................................212 Orientación clínica..................................................................................................................................................212 Ojo y sistema visual.....................................................................................218 Cavidad orbitaria.....................................................................................................................................................218 Orientación clínica..................................................................................................................................................221 Oído y sistema auditivo...............................................................................224 Barrera hemato encefálica...........................................................................231 Orientación clínica de la BHE..............................................................................................................................232

Irrigación del sistema nervioso....................................................................236 Irrigación del encéfalo............................................................................................................................................236 Irrigación de la médula espinal.............................................................................................................................240 Orientación clínica..................................................................................................................................................244 Neurodesarrollo...........................................................................................246 Orientación clínica..................................................................................................................................................255 Bibliografía..................................................................................................261

Los autores

Los autores

Jorge Eduardo Duque Parra

Ph.D. Neurociencia y Biología del comportamiento. Universidad Pablo de Olavide (España). M.Sc. Morfología. Universidad del Valle (Colombia). Estudios avanzados de tercer ciclo Fisiología, Universidad Pablo de Olavide (España). B.Sc. Biología y Química. Universidad de Caldas (Colombia). Es Profesor asistente de la Universidad de Caldas. Facultad de Ciencias Para la Salud. Departamento de Ciencias Básicas. Profesor asistente de la Universidad Autónoma de Manizales. Facultad de Salud. Departamento de Ciencias Básicas Biológicas. Miembro American Association of Anatomists. Miembro Asociación Panamericana de anatomistas. Miembro Federation of American Societies for experimental biology. Miembro International Society Developmental Neuroscience. Miembro Asociación Colombiana de Morfología. Miembro American Association for the advancement of Science. Miembro Grupo Neurociencia de Caldas. Miembro Asociación Colombiana de Fisiología. Miembro Academia de Medicina de Caldas. Miembro Academia Nacional de Medicina. Miembro Asociación Colombiana de Ciencias Biológicas. Presidente. Asociación Colombiana de Ciencias Biológicas. Capitulo Caldas. 1999-2000. Premio al Mejor trabajo en enseñanza de las Ciencias Biológicas. XXXIV Congreso Nacional de Ciencias Biológicas. Santiago de Cali. Octubre 27-30.1999. Inclusión en Who is Who in the World. 2003-2004. Inclusión en The International Biographical Centre of Cambridge de Inglaterra. Diciembre 2003. Nominación por The International Biographical Centre of Cambridge de Inglaterra como uno de los 2000 científicos internacionales para el año 2004. Nominación por The International Biographical Centre of Cambridge de Inglaterra como uno de los educadores internacionales para el año 2004. Reconocimiento docente de la Universidad autónoma de Manizales. Profesor con más publicaciones Internacionales. 20 de mayo del 2004. Reconocimiento a destacada labor académico docente. Mención de honor. Asociación de egresados, programa de Odontología y FOEAM. Universidad Autónoma de Manizales. Octubre 2004. Reconocimiento egresado destacado. Universidad de Caldas. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Licenciatura en Biología y Química. Octubre 22 del 2004. Inclusión en Who is Who in the World. 2005-2006. Docente Lector. Universidad Autónoma. 2007. Inclusión en Who is Who in the World. 2007-2009.

8

Los autores

Alberto Muñoz Cuervo

M.Sc. en Educación-Docencia, Facultad de Educación, Universidad de Manizales. Neurocirujano, Facultad de Medicina, Universidad del Valle. Médico Cirujano, Facultad de Medicina, Universidad de Caldas. Es Profesor Asociado, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Manizales. Catedrático. Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Caldas. Jefe Servicio de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Facultad de Ciencias de la Salud, Carrera de Medicina, Universidad de Caldas. Liga Colombiana contra la Epilepsia, capítulo de Caldas, Miembro Fundador. -Colegio Médico de Caldas. Miembro Colegiado. Asociación Colombiana de Neurocirugía. Miembro Activo. -Grupo de Investigación “Cognición y Desarrollo Humano, de la Universidad de Manizales, calificado por Colciencias con Grado A. Premio especial en el VI Concurso Nacional de obras Medicas, de Salvat Editores, por el libro: Evaluación Neurológica en Pediatría, Editado por la Imprenta Departamental de Caldas en septiembre de 1.988.

Genaro Morales Parra

M.Sc. en Educación. Especialista en Educación Sexual. Médico. Medicinas Biológicas y Homotoxico-

logía. Es Docente – Coordinador de Morfología Integrada. Facultad de Ciencias de la Salud, Programa de Medicina. Universidad de Manizales. Miembro American Association of Anatomists. Miembro Asociación Colombiana de Morfología.

Óscar Hernán Moscoso Ariza

Ph.D. en Neurociencia y Biología del Comportamiento, Universidad Pablo de Olavide (España). M.Sc. Educación. Universidad Pontificia Javeriana. Mgr. Estudios avanzados de tercer ciclo Fisiología. Universidad Pablo de Olavide (España). Informática Educativa. Universidad de Manizales. Licenciado en Ciencias de la Educación con Estudios Principales en Biología. Universidad Pedagógica Nacional. Es Docente Investigador. Profesor Titular de la Universidad Autónoma de Manizales. Departamento de Ciencias Básicas Biológicas. Profesor Titular de la Universidad de Manizales. Facultad de Medicina. Asociación Americana de Anatomistas. Asociación Colombiana de Morfología. 9

L

a finalidad de este curso de anatomía neurológica con orientación clínica, quedaría severamente defraudada si se redujera solamente al aprendizaje memorístico de repetir sin asociación su contenido. Y aunque en estos tiempos es posible concebir la cultura separada del conocimiento científico, porque éste tipo de conocimiento ha pasado a ocupar un punto importante del pensamiento cotidiano de los seres humanos, mejor sería para el lector eslabonar estas ideas con lo cultural y tener una idea totalizante del mundo. La forma tradicional que ha intentado el ser humano de incorporar conocimiento científico en la cultura se ha basado desde épocas remotas, en la transmisión oral del que sabe al que no sabe, forma natural que sigue siendo vigente y a la que invitamos al lector. Escuchar y aprender de un padre, de un profesor, de un investigador, de un divulgador cuando se dirige a un público en un auditorio o en una conferencia llega ser una buena experiencia. No obstante, esta forma de comunicación tiende a ser efímera pues sólo suele conservarse en la memoria del receptor en un registro limitado en el tiempo y en la posibilidad de difusión del saber transmitido en esa forma. Por eso, el libro, la publicación escrita en papel o en cualquier otro medio como la piedra o los soportes electrónicos, guarda el conocimiento y lo hace más móvil, no sujeto a las tensiones de la urgencia o a las emociones de los descubrimientos. Esto coincide con el adagio de que más perdura la tinta más indeleble que la tinta más eterna. Esperamos que la tinta mental del lector perdure con estas ideas unos buenos años, pero nunca sujeto a ellas sin la comprobación y sin la renovación constante

Introducción

Introducción

del saber científico que nos obliga a los seres humanos a inscribirnos siempre en el tiempo. Esperamos entregar aquí un saber durable, no obstante los libros de texto, como siempre, andan a la zaga de los tiempos. El texto recoge la fundamentación teórica y práctica de la formación de los autores y sus experiencias en las aulas de clase, en los laboratorios de experimentación, en la interacción con los colegas, en la relación con sus estudiantes y trata de plasmar una obra concisa de la anatomía neurológica con su aplicación clínica dirigida a los estudiantes de ciencias de la salud y afines. Contiene las características esenciales de la anatomía funcional del sistema nervioso con aspectos anatomoclínicos, coherentemente actualizado y adecuadamente ilustrado. Para aprovechar al máximo el contenido de esta obra, el estudioso debe prestar especial atención a las ilustraciones, a las imágenes de tomografía computarizada, a las resonancias magnéticas y demás técnicas de imagenología que muestran aspectos normales y alterados del sistema nervioso humano, así como a la literatura de las figuras que contiene información relevante. Igualmente, a partir del vertiginoso auge que han alcanzado la producción de materiales multimedia, su amplia aceptación en los procesos de formación en todo el mundo y la preparación alcanzada en nuestro país por los estudiantes en el dominio de los medios informáticos, el texto viene acompañado de un CD interactivo con el propósito de facilitar la compresión temática y que sirva de complemento y alternativa eficaz para mejorar la calidad del proceso de enseñanza– aprendizaje de la anatomía neurológica.

11

La neuroanatomía en la historia

La neuroanatomía en la historia

L

a Neuroanatomía es una rama de la neurociencia que ha contribuido al entendimiento de la conducta. Desde épocas remotas, con la aparición del Homo Sapiens sobre la tierra, su conformación neuroanatómica despertó la curiosidad de sus semejantes y aguijoneó posteriormente la imaginación de los filósofos que quisieron explicar los fenómenos vitales, entre los cuales el sustrato neuroanatómico era fundamental. Los documentos arqueológicos muestran cráneos perforados del neolítico, de los que se supone se realizaban para liberar los espíritus malignos que provocaban cefalalgias y epilepsias, estas últimas consideradas por los mesopotámicos como obra del demonio Utukku. Las trepanaciones se realizaban con preferencia en las regiones superior y frontal del cráneo, posiblemente con el fin de evitar ciertos vasos encefálicos ya reconocidos desde esas épocas, como las ramas de la arteria meníngea media, y de esta manera prevenir hemorragias subaracnoideas, entre cuyas causas contemporáneas se cuentan principalmente el trauma craneoencefálico que produce isquemia cerebral con deterioro consecuente de las funciones mentales. Algunos trepanadores llegaron a gozar de privilegiada distinción social en el antiguo Egipto, donde ya se conocía una palabra destinada al encéfalo según el papiro de Edwin Smith, datado del siglo XVII aC, aunque existen datos inequívocos de que este papiro es copia de un documento anterior perteneciente a la época de las pirámides, en el tercer milenio antes de nuestra era. Para los médicos egipcios de esa época, era común hablar de lesiones en la cabeza con pérdida del lenguaje, ya que al menos, según anotaciones documentadas en el papiro de Breasted, posterior al de Edwin Smith, se lee que el aliento de un dios de la 12

muerte entraba en la persona lesionada y la dejaba muda en su tristeza, evidenciándose una relación del contenido de la cabeza con estructuras somáticas y con afasias. En el papiro de Edwin Smith, también se determinaban veintisiete intervenciones para el cráneo y seis para las vértebras cervicales, además de describir entre los síntomas de una luxación de la médula espinal, la falta de control de los miembros y la incontinencia urinaria. Extrañamente, a pesar de estas razones, para la mayoría de los médicos egipcios el corazón era el lugar de asiento del conocimiento, por lo que la declinación de las capacidades intelectuales se atribuía a una consecuencia de la coagulación de la sangre en las cámaras del corazón –atrios (aurículas) y ventrículos–. Estas ideas egipcias prosperaron en Grecia, pero la consideración egipcia inicial de alteración de la conducta en relación con el encéfalo fue enunciada en el siglo VI antes de nuestra era por Alcmeón de Crotona, alumno de Pitágoras, quién estableció que el cerebro y no el corazón era el centro de la inteligencia y del entendimiento y que no sólo percibía las sensaciones, sino que constituía la residencia del pensamiento, en el cual la memoria desempeñaba un papel esencial. Alcmeón estudió el funcionamiento de las sensaciones catalogando la lengua como el órgano del gusto o instrumento para discernir sabores, que mediante su porosidad y delicadeza admite en su seno las partículas sápidas y las transmite al sensorio. En concordancia con esta propuesta de Alcmeón, el filósofo materialista Demócrito (460–370 aC) afirmaba que los procesos mentales sólo son la consecuencia, dentro del cráneo, de la actividad caótica de los átomos que estaban en continuo movimiento. La posición de Platón era diametralmente opuesta a esta perspectiva, pues creía que el pensamiento no era de naturaleza

La neuroanatomía en la historia

física, sino una entidad sensible e independiente de la corporeidad que lo contiene. Tanta fue la imaginación de los filósofos, que Herodoto (484–425 aC) creía que los etíopes emitían semen negro, y puesto que se creía que el semen se originaba en el cerebro, debió creerse que el cerebro de estos, no contenía sustancia blanca. Afortunadamente, Alcmeón criticó esa creencia aceptada en su tiempo, de que el semen se originaba en el cerebro y en la médula espinal, y entre sus contribuciones más importantes destaca la de comprobar su conexión con los órganos de los sentidos, describiendo los nervios ópticos o segundos pares craneales y su quiasma, aunque se cita que quien señaló este entrecruzamiento fue Rufo de Efeso. En contraposición a la renovación del criterio cerebro y conducta retomado por Alcmeón, la escuela aristotélica compartió las ideas egipcias sobre la descripción del cerebro como una víscera quieta, fría y sin sangre, con la restringida función de segregar un fluido reductor del calor generado en el corazón. Estas olas filosóficas fueron cambiantes por la falta de demostraciones. Aunque Aristóteles no intuyó que el cerebro es el órgano principal de la mente, argüía que una de las características del órgano de la mente había de ser un lugar interno de recepción de los canales sensoriales. Con ello, disentía de Alcmeón, pero de manera contradictoria su aproximación a lo cognitivo se muestra en su máxima: “Nada está en la mente que no haya pasado a través de los sentidos”. Aristóteles creía que al cerebro correspondía una de las cuatro cualidades cardinales, el “frío”, contrario específico de otra cardinal, el “calor”, de la que el corazón era la sede. En su opinión, el cerebro estaba conectado con el órgano de la mente, que era el corazón, y era tributario de ella y no su sede y, aunque sus conocimientos eran aparentemente elementales

en anatomía y fisiología, hablaba de una alma intelectual cuya ubicación era el cerebro y presidía las funciones sensoriales. Mas, ocurre de nuevo su aparente contradicción al indicar que el amor y la cólera tenían foco en el corazón y que una llama vegetativa se ubicada en el abdomen en relación con las funciones digestivas. A la luz de los descubrimientos actuales, se puede interpretar la concepción aristotélica de la llama vegetativa ubicada en el abdomen, por el reconocimiento de que el sistema digestivo contiene neuronas y glías, como el encéfalo y la médula espinal, y contiene tantas neuronas como las de la población de la médula espinal, es decir unos 100.000.000 y que los plexos mientéricos inervan gran parte del tracto gastrointestinal –las neuronas y la glía no sólo quedan en el encéfalo y la médula espinal, también existen en el sistema digestivo–, regulando la contracción de su musculatura lisa para efectos peristálticos. En el siglo V aC, Hipócrates consideró el cerebro como el asiento de las emociones. Notó que las lesiones de un lado de la cabeza a menudo producían parálisis del lado contralateral del cuerpo. Indicó que el cerebro, cuando enferma, puede volvernos locos o delirantes, aterrorizados o insomnes, angustiados o incoherentes, y se refirió de esta manera a los trastornos mentales. Sobre la idea de las parálisis contralaterales del cuerpo indicada por Hipócrates, Areteo de Capadocia (200–120 aC) propuso que esto se debía a que los nervios se cruzaban en alguna parte de su camino, una hipótesis consecuente con los descubrimientos posteriores del cruce de axones denominado decusación piramidal en la médula oblonga o bulbo raquídeo. Sin embargo, debe recordarse que el término nervio considera únicamente los nervios periféricos incluidos los craneales y no las proyeccio13

La neuroanatomía en la historia

14

nes axonales en el neuroeje, conocidas con diversos términos: tracto, fascículo, lemnisco, radiación etc. Si se adoptan estos términos, puede asumirse como “nervio” el cruzamiento que se observó en 1709 y se describió un año después. Este hallazgo se ignoró hasta que Franz Josef Gall (1758–1828) y Johan Casper Spurzheim (1776–1832) llamaron la atención sobre él en 1810. Muchos neuroanatomistas negaron su existencia hasta 1835, cuando Cruveilhier rastreó los fascículos hasta el lado opuesto. En esta región, la continuación del fascículo corticoespinal se cruza variablemente en promedio en un 80% a un 90 % de los axones y desciende en la médula por el cordón lateral como tracto corticoespinal lateral, estudiado alrededor de 1850 por Ludwing Türk. Sin embargo, se han verificado casos con decusación total del sistema piramidal, mientras que el resto de fibras continúa hacia la parte inferior directamente por el cordón anterior como tracto corticoespinal anterior y una porción menor de un 2% a un 3 % de estas fibras nerviosas se continúa homolateralmente sin hacer parte del fascículo corticoespinal anterior, como tracto de Barnes de ubicación en el funículo o cordón lateral. Otras consideraciones antiguas, que involucraron el sistema nervioso, fueron las de Hipócrates que indicó que las pesadillas provenían de los trastornos gástricos, aunque Teofrasto Bombast von Hohenheim –Paracelso– (1493–1541), durante el Renacimiento, las relacionó acertadamente con el cerebro –como se reconoció en épocas contemporáneas–, pero las atribuyó equivocadamente a lesiones cerebrales, e incluso al ciclo menstrual. Llegó a decir que las pesadillas eran generadoras de fantasmas en el aire, por lo cual los conventos se consideraban “semilleros” de éstas. Quizá exista una relación neurológica efectiva entre pesadillas y trastornos gástricos, ya que el lóbulo central o lóbulo insular se ha relacionado entre otros con la sensibilidad intraabdominal, el tono, la motricidad gástrica y la sensación vestibular. Para los griegos homéricos, la inteligencia residía principalmente en una región que abarcaba el corazón, el pericardio y el diafragma, y recibe en su conjunto el nombre de “phren”, idea que perduró por siglos en el pensamiento griego y del cual proceden algunos vocablos que posteriormente se usaron como frenología y frenesí. En la misma línea de Hi-

pócrates, Herófilo concibió de manera diferente a la de los griegos homéricos, al cerebro como la sede de la inteligencia, los sentimientos, la locura, los sueños y las sensaciones. Demostró que la mayor parte de los nervios tienen su origen en el encéfalo, siendo los encargados de transmitir las sensaciones y que algunos se originaban en la médula espinal. Aunque estas referencias son históricas, sobre los nervios periféricos, es imposible saber cuándo se conoció su función, pues su estructura de relativa simplicidad y la relación presente entre lesiones nerviosas y parálisis musculares tiene que haber impresionado significativamente a los primitivos médicos. Para Sidney Ochs, el papel de los nervios era reconocido “de forma nebulosa”, atribuyéndose los fenómenos motores al fluido vital, hasta que, con los trabajos de Galvani y Volta en el siglo XVIII y las investigaciones de du Bois Reymond, la ciencia médica comenzó a salir de los conceptos antiguos para establecerse las ideas fisiológicas más avanzadas. Con Haller en el mismo siglo se intentó determinar la velocidad de conducción nerviosa, a partir de los fenómenos físicos observados en preparaciones de músculo de rana por Galvani e interpretados por Volta y no fue hasta que el anatomista y cirujano alemán Samuel Thomas Sommering, por el mismo tiempo, otorgó a los pares craneales la numeración que actualmente más se utiliza del I al XII, aunque en la vida intrauterina del ser humano se presenta el nervio terminal numerado como el par craneal cero. A esta clasificación contribuyeron previamente Claudius Galeno y Gabriel Falopio entre otros. En un análisis exhaustivo del sistema nervioso, Herófilo distinguió el cerebro del cerebelo, diferenció el cuarto ventrículo y describió las meninges, los plexos coroideos, la confluencia de los senos venosos de la duramadre, llamada clásicamente prensa de Herófilo y el calamus scriptorius, que es la porción más caudal de la fosa romboidea del cuarto ventrículo en el tronco cerebral. Para este anatomista griego, la glándula pineal, –que René Descartes calificó mucho tiempo después como sede del alma racional y que, por su situación central en el cerebro, poseía las propiedades imprescindibles para ser la portadora de las funciones psíquicas– era la válvula que regulaba el fluir del pensamiento, aunque principalmente se reconoce en ella la secreción hormonal de melatoni-

en su estudio como médico de gladiadores no logró observar a menudo lesiones penetrantes o cortantes sobre la región del puente y la médula oblonga, donde están los grupos neuronales del control respiratorio, compuestos por varios grupos de neuronas concentradas y que el fisiólogo francés Jean César Legallois (1770–1840) localizó en la médula oblonga con referencia al octavo par craneal o vestíbulo coclear, y concluyó que su lesión, resulta fatal. Galeno pensaba, además, que, en el cerebro, la sangre se cargaba del neuma del alma o espíritu animal, transportado por los nervios a todo el cuerpo para darle las sensaciones y la motricidad. También probó que el corazón tiene habilidad intrínseca para latir después de ser extirpado, indicando su independencia del control anatómico por el cerebro o la médula espinal. Consideraba así el cerebro, incluida su corteza, como una glándula secretora de humores y asiento del alma. Su gran acierto fue describir el sistema nervioso como una unidad funcional en la que incluyó el cerebro, la médula espinal y los nervios cuya reparación data de su tiempo. Diferenció los tendones de los nervios, aunque el primer documento sobre reparaciones de nervios fue elaborado por Ferrar en 1608. Entre los conceptos sobre el encéfalo considerados en la actualidad como fantásticos, se halla uno que estuvo en boga durante cierta época en Europa: el encéfalo era una bolsa que contenía moco. Se consideraba así porque durante un resfriado común, la nariz moqueaba y destilaba el “moco” cerebral, a través de pequeños orificios situados en la base del cerebro, quizá porque en la concepción de Galeno de distinción de los cuatro humores, la mucosa fría y húmeda se localizaba en el cerebro, y el catarro era el derrame de mucosa que baja del cerebro. Relaciones posiblemente omitidas pueden ser las de las lesiones encefálicas causadas por traumatismos, en las que la alteración de la integridad meníngea produce flujo de líquido cefalorraquídeo a través de la lámina cribosa del hueso etmoides en la fosa craneal anterior. Fue en el siglo XVII cuando Thomas Willis y Franz de la Boë, más conocido como Silvio, propusieron por primera vez que la corteza cerebral desempeñaba un papel como asiento de la memoria. Haller, en 1757, reconoció la necesidad de la existencia de los nervios para la percepción de la sensibi-

La neuroanatomía en la historia

na, ritmicidad generada por las neuronas del núcleo supraquiasmático del hipotálamo, que influye los períodos circadianos de luz y oscuridad. Se sabe que Descartes, alrededor de 1664, originó la primera sugestión definida respecto a que la actividad del cerebro era adecuada para explicar las funciones de la mente, cuando indicó que los “espíritus vitales” suben por los nervios sensorios hacia el cerebro y descienden de nuevo para producir una contracción de los músculos en la retirada de la mano expuesta a una llama. Esta hipótesis fue verdaderamente radical, pues su famoso contemporáneo Van Helmont creía que el alma residía en el estómago, quizá asumiendo aún la concepción Aristotélica de la llama vegetativa ubicada en el abdomen, citada atrás. Téngase en cuenta que, aunque se ha hecho especialmente referencia a la neuroanatomía y a la neurofisiología, la medicina tenía contacto con la metafísica, y la fisiología lindaba con la filosofía. Es así como los denominados primeros neurofisiólogos se entregaban a disgresiones sobre el alma humana y a explicar su existencia, que no sólo fue preocupación de teólogos. El estudio del cerebro se hizo cada vez más particular y menos global. Es el caso de los giros o circunvoluciones, iniciado con Crisipo de Cnidas quien observó que la inteligencia estaba en relación con la riqueza de estos pliegues en el cerebro de los animales. Otros indican que quien inició el estudio de estas regiones del córtex cerebral, fue Erasístrato de Quíos relacionando su complejidad en la especie humana con su inteligencia superior, este anatomista griego, contemporáneo de Herófilo, subrayó, a diferencia de Galeno, la influencia que sobre el desarrollo intelectual ejercen los giros cerebrales, mucho más numerosos en el ser humano que en los demás animales. Sin embargo, los delfines (Delphinus delphis), las marsopas (Phocaena communis) y las orcas entre otros animales, pueden emular al ser humano con un cerebro con mayor número de circunvoluciones. Otros más citan a Galeno, que en el siglo II sostuvo –equivocadamente– que los giros no eran importantes en cualquier tipo de actividad cerebral, sus creencias se basaban en la observación clínica de que las lesiones cerebrales penetrantes en los ventrículos privaban a los individuos de la sensibilidad y las actividades motoras, pero no eran necesariamente fatales. Tal vez,

15

La neuroanatomía en la historia

16

lidad, la producción del movimiento y la transmisión de mensajes al cerebro. Sin embargo, Galeno y Erasístrato de Quíos ya habían distinguido, en los siglos II y III, respectivamente, entre nervios que ordenan el movimiento de los músculos y nervios que conducen las sensaciones al cerebro y a estos Galeno indicaba que de las cuatro fuerzas que gobernaban el organismo, la animata regía los nervios y sentidos, teniendo su centro en la cabeza. Sin embargo, Erasístrato se había equivocado al pensar que los nervios espinales se originaban en las meninges, la duramadre, posiblemente al basarse en una visión de conjunto, sin replegarlos del parénquima medular, como se podrá analizar en las prácticas neuroanatómicas en el laboratorio. Galeno, en sus estudios del cerebro del mono y del hombre, muestra gran sorpresa ante las grandes cámaras huecas, llamadas ventrículos encefálicos, que eran, para él, el lugar de generación de reunión de los espíritus animales del alma. Allí llegaban y de allí salían los nervios de todo el cuerpo y les atribuía una importancia clave en la función mental, demostró que el cerebro era el órgano que dirigía los movimientos, y así presumiblemente la voluntad, pues descubrió que si exponía el cerebro de un cerdo vivo y lo comprimía, los esfuerzos del animal cesaban, su teoría era que los espíritus vitales, formados de aire y de alimentos, eran transportados hacia el cerebro y que fluían a través de la médula espinal y los nervios para activar los músculos, esquema que fue ampliamente aceptado durante la edad media. En la concepción fantástica de muchos autores antiguos, se situaba en la parte anterior del cerebro la imaginación, la memoria en la posterior y la inteligencia en la media, ideas que culminaron con el ya citado médico y neuroanatomista alemán Gall siglos más tarde y que se acrecentaron en los siglos XVII y XVIII, lo que llevó a puntos de vista extremos, como los de los frenólogos y, en especial Gall y Spurzheim, quienes indicaron, en pleno siglo XIX, que determinadas áreas corticales eran responsables de algunos atributos mentales. Al principio de la carrera de Gall, le llamó la atención el caso de un hombre que fue herido en el lóbulo temporal izquierdo del cerebro por un florete de esgrima y cuya facultad para hablar se vio perjudicada un tiempo después. Entonces, presumió que si el poder del lenguaje dependía de

la integridad de una pequeña área del cerebro, otras facultades intelectuales debían estar también representadas allí, en una especie de mosaico. Según la frenología, rasgos tales como la esperanza y la combatividad se manifestarían en zonas cerebrales específicas, que se hipertrofiarían cuando dichos rasgos se desarrollaran. Este supuesto crecimiento de tales zonas produciría, entonces, prominencias características en el cráneo que las recubría. La frenología enfatizó la representación bioscópica funcional mental de la cabeza, según la cual el carácter, las funciones intelectuales y, en general, las funciones mentales podían determinarse a partir del análisis de la conformación exterior del cráneo, en grado tal, que podrían distinguirse 35 facultades intelectuales y emocionales a partir del estudio de la forma del cráneo y la corteza correspondiente. En un enfoque más extremo, algunos frenólogos identificaban las zonas para más de un centenar de rasgos, tan absurdamente precisos como que el republicanismo se manifestaba en la zona 148, y el amor fiel, en el área inmediatamente próxima a la zona 149, que correspondía a la responsabilidad. Se percibe en ello, más bien, una serie de prejuicios ideológicos y políticos del autor que un adecuado estudio de las funciones cerebrales. Con todo, la frenología sirvió como fuente para un análisis y mayor rigor científico sobre este tema, lo que llevó a su rechazo y, a la vez, permitió conducir el conocimiento del cerebro y de su función hacia nuevos paradigmas. Algunos datos contradicen los aspectos frenológicos, además de los indicados anteriormente. Por ejemplo, en algunos casos, la forma de ciertas partes del cráneo obedece a la dinámica interna, como las depresiones semilunares de su tabla interna o impresiones digitales que pueden apreciarse en las radiografías de niños de 2 a 8 años de edad, pero ello no se debe a la función cortical, sino al crecimiento normal del cerebro durante esta fase del ciclo vital. Patologías hidrodinámicas como la hipertensión endocraneal de pacientes pediátricos, que se caracterizan por un aumento en el tamaño del cráneo y en el número de impresiones digitales intracraneales, dan el signo conocido como ‘plata martillada’ y, por el contrario, alteran la función normal del cerebro, más que representar una hipertrofia por mayor desarrollo de los giros cerebrales o por actividad metabólica sináptica de las zonas correspondientes.

de nuestro cerebro, que desde la época de Hipócrates había sido reconocido como órgano del pensamiento, aunque, en 1870, el inglés Hogdson sugirió que la mente humana podía ser considerada como el resultado de la actividad del cerebro. El estudio del cerebro llevó al de sus elementos celulares, en especial al del parénquima cerebral con Schwann, quien describió la morfología celular y diferenció las fibras de mielina que envuelven los axones de las neuronas, mas el estudio de las neuronas tuvo su mayor impulso a mediados y finales del siglo XIX y principios del XX, con tres importantes investigadores que trataron de demostrar aspectos diferentes sobre los componentes celulares del sistema nervioso: Joseph von Gerlach –quien inicialmente propuso que el sistema nervioso era similar a un sincitio funcional de neuronas, sin claras diferencias entre ellas– y, más adelante, Camilo Golgi y Santiago Felipe Ramón y Cajal, quienes recibieron el premio Nóbel de Fisiología y Medicina en 1906. Para este último, en reconocimiento a sus trabajos sobre la teoría de que el sistema nervioso estaba constituido de células individuales que posteriormente se denominaron neuronas. Golgi, no obstante, con su teoría reticularista, sostenía la existencia de una complicada red intersticial, extendida por toda la sustancia gris y formada por las anastomosis de las células nerviosas (pero sólo en sus axones), que constituía una difusa red neuronal. Ramón y Cajal, estableció los cimientos de su teoría sobre la independencia de la célula nerviosa al afirmar que las expansiones nerviosas terminan en su totalidad en extremos libres, aspecto corroborado posteriormente con el uso de la microscopía electrónica. Más tarde, se demostró que, además de las sinapsis que requieren neurotransmisores, existen sinapsis por continuidad de membranas, sinapsis eléctricas o electrotónicas. El término ‘neurona’, la célula nerviosa por excelencia, lo acuñó Wilheim von Waldeyer, profesor de anatomía y patología en Berlín, en 1891. La conexión entre neuronas la acuñaron como ‘sinapsis’, en 1897, el neurólogo británico sir Charles Scott Sherrington (1857–1952) –quien compartió el premio Nobel de Medicina de 1932 con lord Edgar Douglas– y Adrian Foster, para quien la sinapsis explicaría el retraso en la conducción de los impulsos nerviosos. Tales hallazgos fortalecieron la concep-

La neuroanatomía en la historia

Extrañamente, en una edición contemporánea, se sigue defendiendo la doctrina de Gall, indicándose por ejemplo que la zona 5, anatómicamente ubicada en la región preauricular, corresponde a la autoestima, que la zona 6 retroauricular se relaciona con el amor fraternal y el amor al género humano y entre otras que el occipucio se relaciona con el instinto sexual y el amor físico. El avance postfrenológico aclaró más el camino. En el siglo XIX, el eminente fisiólogo Pierre Flourens, tras extirpar el cerebro de animales y observar los resultados, demostró que el cerebro se responsabiliza de la actividad intelectual y de la voluntad, como contrastó Vogt, quien decía que el pensamiento es al cerebro lo que la orina a los riñones. Fluorens se convirtió en pionero del estudio de la función cerebral, fue el primero en identificar la región del cerebro que controla la respiración e identificar las funciones motoras del cerebelo y descubrió la función de los receptores vestibulares en 1832. Su más delicado trabajo data de la década de 1820, sobre la función de los canales semicirculares. Produjo una lesión en el oído interno de una paloma, esperando conseguir un disturbio auditivo, pero el animal perdió el balance postural. Muy correctamente, Fluorens infirió que el oído interno no funcionaba solamente para escuchar, sino también para mantener el equilibrio. Durante ese siglo, los avances de la microscopía permitieron a los investigadores el cuidadoso examen del desarrollo del cerebro y de la médula espinal, la aplicación de métodos de estimulación eléctrica y un entendimiento más detallado de las interrelaciones entre la estructura y la función del sistema nervioso. La neurología clínica y la neurocirugía pudieron dar enormes pasos en la evaluación de las funciones cerebrales que persistían en seres humanos tras sufrir lesiones de cerebro y de médula espinal, e infirieron las funciones que se alteraban por daños en las estructuras. Tales estudios continuaron con métodos mejorados para analizar, en animales, los resultados de experimentos de degeneración neuronal inducida, con el fin de determinar las interconexiones entre poblaciones de neuronas. Hasta comienzos del siglo XX, el deseo de penetrar en el misterio “binomio cerebro–mente” apenas dio lugar a conjeturas filosóficas, dado el gran desconocimiento de las bases morfológicas y funcionales

17

La neuroanatomía en la historia

18

ción neuronal de Ramón y Cajal, que se corroboró en 1955 por el reconocimiento logrado mediante la microscopía electrónica, cuando De Robertis, Bennett y Palay ampliaron el conocimiento de los “contactos” neuronales al esclarecer sus elementos básicos: las vesículas sinápticas y sus neurotransmisores, lo que permitió refutar contundentemente la teoría que, en décadas anteriores, consideraba el sistema nervioso como un sincitio. La neuroanatomía y la neurofisiología, hasta la primera mitad del siglo XX, hicieron sendos aportes al conocimiento fundamental del sistema nervioso. En esa época no se hablaba de un área de la neurociencia propiamente constituida, por la distancia existente entre lo estructural y lo fisiológico. Fue el desarrollo técnico, bioquímico, informático, electrónico de imágenes, entre otros, los que favorecieron los eslabones de una unión morfofisiológica que permitió, a partir de los años 1960, dar solidez a la neurociencia, término que refleja la verdadera naturaleza interdisciplinaria de la moderna investigación del cerebro. Así, por ejemplo, en la década de los años 1970, David H. Hubel y Torsten N. Wiesel, que compartieron el premio Nóbel de Medicina en 1981 con Roger W. Sperry, basándose en las propiedades transportadoras de los axones de las neuronas, demostraron que aminoácidos tritiados inyectados en los ojos se transportaban transinápticamente a través del tálamo hacia áreas visuales primarias de la corteza cerebral, lo que permitía definir principios de organización de poblaciones de neuronas que no pudieron definirse con otros métodos. Esto permitió que, en los últimos años, el uso de herpes virus neurotróficos se incrementara y se popularizara para los estudios transneuronales. Aunque, hasta la mitad del siglo XIX, la disección macroscópica fue la primera herramienta disponible para el estudio del sistema nervioso, el desarrollo de técnicas neurohistológicas y de estimulación eléctri-

ca y la observación de funciones neurales en humanos y animales con lesiones cerebrales, han llevado a una rápida expansión del conocimiento del sistema nervioso, corroborando o refutando observaciones previas. En las últimas tres décadas, los investigadores han intentado desentrañar las complejidades de los circuitos neurales con el uso de métodos analíticos basados en las propiedades biológicas de las neuronas: productos genéticos que puedan valorarse con inmunohistoquímica o con métodos de hibridación in situ e imágenes de utilización de oxígeno o glucosa por poblaciones activas de neuronas, en especial, imágenes de resonancia magnética funcional. También resaltan los estudios actuales en estimulación magnética transcraneal asociada con resonancia magnética funcional como método no invasivo para el estudio de la función normal y alterada. Quizá en el futuro la visión actual del sistema nervioso se considere muy elemental y se precisen nuevas décadas para su estudio, de acuerdo con los adelantos científicos de tiempos por venir, mas en la actualidad, con el surgimiento de un mayor número de interrogantes, la maduración conceptual y el enriquecimiento provocado por el aumento de instrumentos y técnicas para la exploración minuciosa del sistema nervioso, han permitido que la neuroanatomía funcional se consolide y que contribuya de manera fundamental a la comprensión del estado normal de sistema nervioso y de su alteración y como dice el reconocido profesor Rodolfo Llinás, “si algún día llegáramos a comprender en su totalidad la portentosa naturaleza de la mente, de hecho, el respeto y la admiración por nuestros congéneres se verían notablemente enriquecidos, pues el gran mérito de la ciencia y en ella la neuroanatomía, como indicó el biólogo Inglés Medawar “más que habernos librado de las enfermedades, es habernos librado de la superstición y de la ignorancia”, abriéndonos mejores rutas en la búsqueda del entendimiento pleno del sistema nervioso”.

E

n años recientes, la exploración planetaria tuvo un gran desastre, en vista de que el Mars Climate Orbiter de la Nasa equivocó su ruta por causa de un error que parece trivial: unos controladores de vuelo programaron la nave en unidades inglesas y otro equipo introdujo los datos usando el sistema métrico, esto significó un error de nomenclatura y asimilación de unidades. La inversión que sobrepasó los 160 millones de dólares se perdió irremediablemente. Este detalle de nominación resultó garrafal, y por ello es muy importante que la comunicación de los actores que trabajan integradamente en cualquier tarea cuente con un lenguaje común que permita velar por la integridad que, en el caso de la salud, se traduce en la de su paciente, para reconocer sus deficiencias y contribuir de manera efectiva a la recuperación o prevención que conduzca a un estado óptimo de salud. Así, la Nomenclatura Neuroanatómica Internacional provee estas bases a los trabajadores de la salud, sean éstos Médicos, Enfermeras, Odontólogos, Fisioterapeutas o Psicólogos entre otros. En los diversos programas de estudio, uno de los lazos de conexión indudable es la neuroanatomía, que por tal razón se erige como conocimiento fundamental para la elaboración de conceptos avanzados y complejos como la interpretación neuropatológica, el análisis neurosemiológico o la intervención neuroquirúrgica. Es infortunado, que la carencia de uniformidad y uso de la nomenclatura internacional en países o zonas de un mismo país, como acontece en el nuestro y en algunos otros de América Latina, lleve al desconocimiento en unos, de lo que dicen los otros. Esta problemática, quizá perpetuada por la tradición de un lenguaje que ha variado en el tiempo, en especial por la demostración de un uso pertinente y acertado

Nomenclatura neuroanatómica

Nomenclatura neuroanatómica

que ha eliminado el uso de epónimos, ha incorporado la asociación funcional de muchos componentes del organismo. La utilización de la nomenclatura neuroanatómica contemporánea, en contraposición con la nomenclatura neuroanatómica tradicional, presenta innumerables ventajas, en diversos tópicos en el estudio y análisis de la estructura del cuerpo humano, entre las que se incluyen aspectos que van desde describir la constitución de los diferentes órganos y tejidos hasta la descripción de las relaciones de situación entre los órganos, los sistemas de órganos y su función. Durante las últimas cuatro décadas, la medicina ha experimentado una fuerte revolución tecnológica y humanista a la vez. Han aparecido nuevos medicamentos, nuevos métodos de exploración del cuerpo a través de la imagen, exámenes biológicos e instrumentos quirúrgicos. Estos avances están ligados al desarrollo general del lenguaje científico que ha permitido remplazar la nómina neuroanatómica clásica (utilización de epónimos) por una moderna nomenclatura neuroanatómica internacional. La utilización de la nómina internacional facilita la comprensión de la neuroanatomía, puesto que se acerca más a un concepto relacionado con la estructura y la función. Cada forma tiene un por qué, puesto que desempeña una labor específica, destacando la neuroanatomía funcional y viviente. Además, desde hace algunos años, la neuroanatomía se ha visto enriquecida con ciencias afines que le han aportado conocimientos claves para su desarrollo. Los epónimos deben evitarse en neuroanatomía, porque suelen utilizarse con mucho desorden, no dan idea de la estructura a la que se refieren y con frecuencia equivocan la historia, porque, en muchos casos, la persona a la que se refieren no ha sido la primera en describir la estructura. 19

Conceptos generales y organización del sistema nervioso

Conceptos generales y organización del sistema nervioso

E

l sistema nervioso humano relaciona al sujeto con el entorno y consigo mismo, permite sus interacciones y regula funciones vitales, entre otros. Está compuesto de células especializadas, cuya función es recibir un estímulo, procesarlo y dar una respuesta, que finalmente será trasmitida a los órganos efectores (músculos, glándulas, glía y otras neruonas). El sistema nervioso humano, además, tiene la capacidad de almacenar información sensitiva recibida de experiencias que posteriormente puede integrar con otros impulsos nerviosos. Para el estudio de las diferentes partes constitutivas del Sistema Nervioso, se tiene en cuenta la localización de su mayor componente, teniendo presente que entre todos ellos hay conexiones interdependientes y que, por tanto, son estructural y funcionalmente complementarios. El sistema nervioso comprende dos partes: a. El sistema nervioso central contiene cerebro, cerebelo, tronco encefálico (mesencéfalo, protuberan-

cia y bulbo) y medula espinal. Este sistema está protegido por un estuche óseo cráneo raquídeo y unas cubiertas denominadas meninges. b. El sistema nervioso periférico comprende dos partes. 1. Una de relación que consta de nervios craneanos y raíces espinales y sus ganglios correspondientes. Las raíces raquídeas forman los plexos cervical, braquial, lumbar, sacro, los nervios intercostales y los nervios periféricos, que relacionan el sistema nervioso central con la periferia. 2. El sistema nervioso autónomo comprende dos cadenas de ganglios situados a ambos lados de la columna vertebral, con sus respectivos nervios y plexos viscerales, y se divide en Simpático, Parasimpático y Entérico. El simpático prepara el organismo para una emergencia; El Parasimpático restablece y conserva la energía. El Entérico se localiza en la pared de la porción tubular del sistema digestivo y regula parte de su funcionalidad (distensión–contracción).

Sistema nervioso periférico El sistema nervioso de relación permite las relaciones del sujeto con su medio ambiente, lo cual realiza a través de dos mecanismos: uno sensitivo que recibe la información del medio externo, y la conduce al neuroeje para su adecuada interpretación, y otro motor que trae la respuesta adecuada para la protección del organismo. El sistema nervioso autónomo está en relación con el medio interno, produciendo un mecanismo regulador visceral, respiratorio, cardíaco, vascular, digestivo, urinario y glandular. 20

Nervios craneales y espinales Son doce los pares craneanos que salen del encéfalo a través de los distintos agujeros craneanos y llegan a estructuras específicas periféricas. Hay 31 pares de nervios espinales que salen de la medula a través de los agujeros intervertebrales (conjugados o de conjunción). Son ocho cervicales, doce dorsales, cinco lumbares, cinco sacros y un coccígeo. Cada nervio espinal ingresa la información (aferencia) a la medula espinal a través de una raíz posterior y conduce la respuesta motora (eferencia) a través

recorrido de las arterias viscerales en el tronco y cerca de las paredes de diversas vísceras o dentro en ellas. Medula Espinal Es una estructura cilíndrica, situada en el conducto raquídeo –estuche óseo formado por las vértebras cervicales, dorsales y primeras lumbares–. Se

Conceptos generales y organización del sistema nervioso

de una raíz anterior. La raíz posterior es un conjunto de cilindroejes y posee un acúmulo de somas de neuronas que se denomina ganglio de la raíz posterior. Los nervios craneales V, VII, VIII, IX y X poseen también un ganglio sensitivo sobre su recorrido. El sistema nervio autónomo también posee ganglios ubicados en las cadenas simpáticas paravertebrales y prevertebrales, sobre el

Sistema nervioso central extiende desde el formen (agujero) magno (occipital), como continuación del bulbo raquídeo, y termina como cono medular entre las vértebras T12 y L1, en el 80% de los casos, y entre L1 y L2 en el 20 % restante. Está anclada mediante espesamientos de la piamadre, al coxis por el filum terminale, y a las paredes laterales del conducto raquídeo, a través de los ligamentos dentados. A cada lado de la medula y a lo largo de su extensión, salen 31 pares de nervios, unidos éstos por una raíz posterior aferente y una raíz anterior eferente (también posee algunas aferencias). La raíz posterior posee un ganglio conocido como el ganglio de la raíz posterior. A diferencia del encéfalo, la sustancia gris en la medula espinal está ubicada en su centro, y la blanca en su periferia. La sustancia gris medular consta de astas (cuernos) anteriores y astas posteriores, y de una comisura gris que las une en la parte central. La sustancia blanca está formada por los funículos (cordones) blancos anteriores, medios y posteriores.

parte superior y la medula espinal en su parte inferior. Contiene grupos neuronales (núcleos), especialmente de los cuatro últimos pares craneanos, y por su interior desciende la vía motora y asciende la vía sensitiva. Es el sitio de las grandes decusaciones motora y sensitiva. Por su parte posterior, contribuye a formar la porción inferior del piso del cuarto ventrículo.

Bulbo raquídeo (médula oblongata) Es la parte más caudal del tallo (tronco) encefálico, situado entre la protuberancia que queda en su

Mesencéfalo Es la parte más cefálica del tallo y se sitúa entre la protuberancia y el diencéfalo. Posee en su interior

Protuberancia (Puente de Varolio) Es la parte prominente y media del tronco encefálico, localizada entre el bulbo raquídeo y el mesencéfalo. Es un puente de unión entre los dos hemisferios cerebrales y los dos hemisferios cerebelosos, mediante el gran número de fibras transversas localizadas sobre su cara anterior. Contiene los núcleos de los pares craneanos intermedios (V – VI – VII – VIII ), y por su interior también asciende la información sensitiva y desciende la respuesta motora. Se continúa arriba con el mesencéfalo y por abajo con el bulbo. Por su parte posterior, contribuye a formar la porción superior del piso del cuarto ventrículo.

21

Conceptos generales y organización del sistema nervioso

los núcleos de origen del III y IV pares craneanos, las vías motora y sensitiva, y en su interior presenta el acueducto cerebral (de Silvio, mesencefálico), que conecta el tercero con el cuarto ventrículos. El tallo cerebral se conecta con el cerebelo a través de los pedúnculos cerebelosos superior medio e inferior. Cerebelo Porción del Sistema Nervioso Central ubicado en la fosa craneana posterior, por detrás del tallo cerebral. Consta de dos hemisferios conectados por una porción central denominada vermis. Se une al tallo mediante tres pedúnculos: el superior que lo une al mesencéfalo, el medio a la protuberancia y el inferior al bulbo raquídeo. Posee una capa externa de sustancia gris (corteza) y unos núcleos neuronales en el espesor de la sustancia blanca (capa interna). En su interior, aloja la parte inferior del techo del cuarto ventrículo que vierte el L.C.R. al espacio subaracnoideo. Diencéfalo Es la parte del neuroeje que se halla entre los dos hemisferios cerebrales en su parte basal, a continuación del mesencéfalo. Comprende el grupo talámico: Tálamo, Hipotálamo, Epitálamo, Subtálamo y Metatálamo. La función del tálamo es básicamente sensitiva. En su interior, se aloja el tercer ventrículo que se continúa hacia arriba con los ventrículos laterales a través de los agujeros intervertebrales (de Monro). Cerebro (Telencéfalo) Es la parte más craneal del Sistema Nervioso Central, que ocupa las fosas craneanas anterior y media. Consta de dos hemisferios cerebrales uni-

22

dos por comisuras, entre ellas, el cuerpo calloso. Está rodeado de las meninges: Duramadre, Aracnoides y Piamadre. La Duramadre forma varios repliegues: uno que separa ambos hemisferios cerebrales llamado Hoz del cerebro o Falx; Otro que separa ambos hemisferios cerebelosos, la hoz del cerebelo; otro extendido en forma horizontal que cubre la parte superior de la fosa posterior, separando los hemisferios cerebelosos de los lóbulos occipitales conocido como la tienda del cerebelo. En su parte media, la tienda presenta un gran orificio que permite el paso del tallo cerebral, llamado el tentorio. El cerebro presenta una corteza (capa superficial de sustancia gris), que muestra unos pliegues o circunvoluciones separados por unas cisuras o surcos. El desarrollo de esta corteza cerebral, obra maestra de la naturaleza, dota al ser humano de miles de millones de neuronas intercomunicadas, mediante extensas redes sinápticas, que permiten las funciones intelectuales superiores. En el espesor de la capa interna (sustancia blanca), presenta unos núcleos, entre los cuales se encuentra el caudado y el lenticular. La función de estos núcleos es, entre otras, la motora, que regula los movimientos musculares. En el interior del cerebro, se alojan los ventrículos laterales. Para finalizar, es importante comprender que en el cerebro reside principalmente la función intelectual del ser humano, función creadora que ha sido capaz de modificar su medio ambiente, lo llevó a levantarse y sostenerse en sus dos miembros inferiores y dominar a la naturaleza. Es la función de la vida consciente, localizada en la corteza cerebral y en centros subcorticales, que abre un capítulo importante en el conocimiento.

Cráneo

E

n el estudio de la osteología craneana hablamos de normas. Una norma es una vista en perspectiva del cráneo. Así, en la norma vertical el cráneo es visto en su superficie superior, cuando el cráneo es visto lateralmente, se habla de la norma lateral, si el cráneo es visto desde atrás, se habla de la norma occipital, si se mira de frente se habla de la norma facial, y si el cráneo es visto por debajo, se habla de la norma basal, que puede ser externa o interna. El cráneo es un estuche óseo que desempeña funciones protectoras de órganos vitales como el encéfalo, la visión, la audición, la olfacción y centros tan importantes como el respiratorio y el de la conciencia. Los huesos craneanos tienen dos capas de hueso compacto, una denominada tabla externa y la otra tabla interna. Entre las dos, se encuentra un hueso esponjoso conocido como diploe que cuando se reabsorbe en la vida intrauterina forma senos nasales como cavidades de resonancia y que patológicamente pueden ser focos de infecciones que crearan abscesos que pueden invadir el cerebro. En el cráneo, también se localizan algunos orificios naturales pertenecientes al sistema respiratorio y al sistema digestivo, como es el caso de los nares. El cráneo también desempeña un papel importante en el funcionamiento normal del encéfalo. Las venas emisarias son vasos avalvulados que permiten flujo sanguíneo bidireccional desde y hacia el exocráneo, dependiente de la posición corporal y el estado de la alteración de la salud. Estas venas cursan a través del diploe.

Norma vertical Comprende, el hueso frontal, los dos huesos parietales y la parte superior del hueso occipital. Como relieves anatómicos importantes, encontramos las suturas craneales: la sutura coronal, que separa el hueso frontal de los dos parietales, la sutura sagital que separa ambos huesos parietales, y la sutura lambdoidea, que separa el hueso occipital de ambos huesos parietales. Estas suturas cierran completamente hacia la cuarta década de la vida. En el cráneo de los recién nacidos, las suturas están separadas en su punto de unión por las fontanelas. La fontanela anterior separa el hueso frontal (son dos husos frontales desde la vida intrauterina hasta aproximadamente los cinco años postnatales cuando la sutura metópica que los separa se sinostosa) de los dos parietales, y en el adulto el punto de unión de las suturas coronal y sagital se conoce como bregma. Los puntos craneométricos tienen importancia de referencia clínica y antropológica. La fontanela posterior está ubicada entre las fontanelas sagital y lambdoidea, y su punto de unión en el adulto se conoce como lambda. La fontanela anterior cierra alrededor de los doce meses de edad, y la posterior entre los dos y los cuatro meses. La función de las suturas y las fontanelas es permitir el adecuado crecimiento y desarrollo del cerebro y favorecer el parto, al permitir el moldeamiento craneano y la disminución de su perímetro, al pasar la cabeza del neonato por el canal de parto. El perímetro cefálico normal que debe pasar por las eminencias frontales y la protuberancia occipital externa, en el momento del nacimiento, está alrede-

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

23

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

24

dor de los 35 cm. y llega hasta los 45 cm. en el primer año de edad. Lateral al seno sagital, hay unas pequeñas fosas labradas por las granulaciones aracnoideas, y más lateralmente los surcos labrados por las ramas parietales de la arteria meníngea media, hacia adelante las fosa frontales que alojan la parte más superior de los lóbulos frontales. Otro relieve anatómico importante es la cresta frontal donde se va a fijar la hoz del cerebro, tabique de la duramadre que tiene forma de media luna y que se introduce por la fisura inter hemisférica, aislando los dos hemisferios cerebrales. Hacia arriba, la hoz del cerebro se abre en dos hojas que delimitan y encierran el surco del seno longitudinal superior. Norma lateral El hueso cigomático o malar se une al frontal mediante su proceso frontal y a su vez el hueso frontal se une al cigomático mediante su proceso cigomático. El arco cigomático indica el límite inferior del cerebro y el hueso cigomático presenta el agujero cigomático facial por donde cursa una rama del nervio maxilar para la piel del pómulo. La sutura escamosa conecta el hueso temporal del parietal, la sutura que separa el esfenoides con el frontal es la esfeno–frontal. Una sutura muy pequeña que separa el hueso esfenoidal y el hueso parietal se llama la sutura esfeno–parietal en coincidencia con una zona craneométrica, el pterion en cuya región profunda cursa la arteria meníngea media. Cuando hay impacto que genere fractura es esa región, se puede desgarrar este vaso y puede ocasionar extravasación hemorrágica epidural. La sutura que separa el esfenoides del temporal es la esfeno– temporal. Por la fosa infra–temporal, pasa la arteria maxilar interna, el nervio mandibular y el nervio maxilar. Contiene también esta fosa unos músculos que son los pterigoideos mediales y laterales, cuya función es masticatoria, conjuntamente con el temporal. Si miramos esta norma desde el endocráneo, se encuentran múltiples surcos labrados por la arteria meníngea media, que tiene una gran importancia clínica por la presencia de un hematoma epidural agudo, en caso de un traumatismo encéfalo craneano, pues la escama del temporal es la parte más delgada del cráneo y la menos resistente a los golpes, y su frac-

tura atraviesa algunos de estos surcos, desgarrando algunas de sus ramas facilitando la formación de este hematoma que constituye la máxima urgencia neuroquirúrgica. Norma occipital En el hueso occipital, se aprecia la protuberancia occipital externa para fijaciones musculares del dorso. En su centro, encontramos un punto craneométrico inión. Desde la protuberancia occipital externa y a ambos lados se desprenden las líneas nucales superior e inferior, importantes para fijaciones musculares. En la línea nucal superior, se fija el músculo occipital, algunos de los músculos del cuello, parte del trapecio y la aponeurosis epicraneal o galea aponeurótica. En la parte más lateral de la línea nucal superior, se inserta la parte occipital del esterno–cleidooccipitomastoideo, también se inserta el complexo mayor y el esplenio. Los músculos de la región sub–occipital (dos rectos y dos oblicuos) se insertan en le línea nucal inferior y en el área comprendida entre esa línea nucal y el borde posterior del forámen magno, la cresta occipital externa. En la cresta occipital externa, se inserta el ligamento nucal, que se fija a los procesos espinosos de las vértebras cervicales. Por el endocráneo, encontramos la protuberancia occipital interna donde se fija la llamada confluencia de los senos: el seno sagital superior, el seno recto y los dos senos transversos o laterales que labran un surco a este nivel. Norma facial El arco superficial, formado por el hueso frontal cuando cambia de su orientación vertical hacia la horizontal, forma parte del piso de la fosa anterior y los techos orbitarios. Presenta el orificio supraorbitario por donde pasan los vasos y nervios supraorbitarios. En un punto craneométrico, se identifican el nasion en el punto superior de unión de los huesos nasales con el hueso frontal, y la zona glabelar, prominencia frontal inferior ubicada entre ambos arcos superciliares. El hueso frontal en su desarrollo embriológico es par, y separado por la sutura metópica, que puede cerrarse antes del nacimiento. Su persistencia constituye un tipo de craneostosis conocida como trígonocefalia o cráneo en quilla de barco.

En el área que se encuentra por debajo de la línea milohioidea, la submandibular, está la glándula salival sub mandibular, y en el área sublingual se localiza la glándula sublingual. Los procesos mentales –geni– son dos pares, dos arriba y dos abajo, dos derechas y dos izquierdas, donde se insertan los músculos genioglosos, arriba, y los geniohioideos abajo. En las fosas digástricas se inserta el vientre anterior del digástrico que viene desde la ranura digástrica ubicada en la cara inferior del proceso mastoideo. Norma basal La norma basal comprende dos partes: una base externa o exo craneana que está en relación con la cara, con parte del cuello (parte anterior y parte posterior) y una parte interna o endo craneana, que está en relación directa con el encéfalo.

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

La abertura piriforme que corresponde a la apertura anterior de las fosas nasales, tiene en su parte media al hueso vómer posteriormente y la lámina perpendicular del etmoides como principales componentes óseos, y en la parte lateral, las conchas nasales tradicionalmente conocidas como cornetes. En su borde inferior y en la parte medial, está la prominencia llamada espina nasal anterior. Lateralmente, se aprecian las órbitas que alojan el globo ocular, cuya pared superior o techo orbitario está formada por la lámina horizontal del hueso frontal, su pared lateral por el hueso cigomático, su borde inferior o piso lo forma el hueso maxilar, su reborde interno por dos huesos, el lagrimal o unguis y el etmoides, y el fondo orbitario lo forma el hueso esfenoides. A este nivel puede apreciarse el agujero óptico por donde ingresa a la cavidad orbitaria la arteria oftálmica con el simpático a su alrededor, cuya excitación provoca midriasis pupilar. Además, por este agujero entra a la cavidad craneana el nervio óptico o segundo par craneal. Dos hendiduras se identifican también, la hendidura orbitaria superior, o hendidura esfenoidal, por donde ingresan a la órbita el tercer par craneal o motor ocular común, el cuarto nervio (troclear) y el sexto par craneano o abducente, con la primera división del quinto par o rama oftálmica, y el contingente parasimpático del tercer par para la contracción pupilar o miosis. La otra hendidura es la orbitaria inferior que comunica la órbita con los senos nasales y por donde salen de la órbita las venas orbitarias inferiores. Finalmente, se encuentra en esta norma los rebordes alveolares de los huesos maxilar y mandibular donde se alojan los dientes. El hueso mandibular inicialmente es par, posteriormente las dos hemi mandíbulas se unen en la parte media formando la sínfisis mentoniana. Luego, se fusiona en la infancia. La mandíbula consta de una rama ascendente, un cuerpo y una parte articular, que corresponde al cóndilo mandibular, que se articula con la fosa condílea del hueso temporal para formar la ATM (articulación temporo–madibular). En el ángulo mandibular, se encuentra un punto craneométrico, el gonion. En la rama ascendente de la mandíbula y sobre su cara medial, encontramos el forámen mandibular y, en la cara anterior de este forámen, encontramos la língula. También se identifica a este nivel la línea milohioidea donde se fija el músculo milohioideo.

Base externa Participan en su formación varios huesos: el hueso occipital, cuyo centro principal es el forámen magno, con una parte escamosa que está en la parte posterior del forámen magno, otra parte lateral que es la condílea y la apófisis basilar, con el tubérculo faríngeo en su parte media. El hueso temporal, con la región mastoidea, la región del proceso estiloideo y la cavidad glenoidea o fosa mandibular y su relación con la articulación temporo mandibular. El hueso esfenoides con sus alas mayores y los procesos pterigoideos, y su estrecha relación con el hueso temporal, su relación con la órbita y con el hueso maxilar. El hueso palatino con sus láminas horizontales y los procesos palatinos de las maxilas, y el hueso vómer que contribuye a formar el tabique nasal y las coanas. La sutura cruciforme en la cual hay una parte media (sutura palatina media) y, la sutura palatina horizontal. Esta parte cruciforme, en la cual participan las porciones palatinas de las maxilas y las láminas horizontales de los palatinos, contribuyen a formar el paladar duro o paladar óseo. El foramen magno permite la continuidad del encéfalo con la médula espinal. En la parte posterior del foramen magno se encuentra un punto cráneo métrico que se llama basion y, en la parte anterior, en el inicio del proceso basilar del occipital, se encuen25

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

26

tra otro punto craneométrico, el opistion. A lado y lado del foramen magno se encuentran los cóndilos de los occipitales que se articulan con las masas laterales del atlas. Los cóndilos del occipital son ovalados, su eje mayor se dirige de adelante hacia atrás y de medial a lateral. Mediante esta articulación se llevan a cabo los movimientos de flexión y extensión de la cabeza. Detrás de los cóndilos, está la parte posterior de la membrana tectoria (ésta forma parte de los medios de unión o refuerzo de la articulación occipito– atloidea) y, por delante la parte anterior (ésta parte anterior es más corta que la parte posterior). El foramen magno es estrecho adelante y ancho atrás y permite el paso de las meninges que también cubren la medula, las arterias vertebrales y las raíces ascendentes del nervio accesorio o espinal. Los cóndilos cubren un foramen llamado condíleo anterior, pues está en relación con el cóndilo en la parte de adelante, por donde emerge del cráneo el duodécimo par craneal que se llama hipogloso (nervio motor de la lengua). El foramen de la parte posterior del cóndilo es el condíleo posterior, por donde cursan venas emisarias del seno sigmoideo. El orificio que está entre los límites del occipital y el temporal, pero en relación con la región mastoidea del temporal, es el foramen mastoideo por el que cursa un vaso emisario. El proceso mastoideo presenta en su parte inferior la incisura digástrica que sirve de fijación al músculo esternocleido occipitomastoideo. Por dentro de este proceso y sobre el hueso occipital encontramos el surco para la arteria occipital. Distinto a este foramen, se encuentra, entre el proceso mastoideo y el estiloideo, el orificio estilo mastoideo, por donde emerge el nervio facial o séptimo par craneano, una de cuyas funciones es la inervación motora de los músculos faciales, y contiene además la arteria estilomastoidea. Hacia la parte media del proceso basilar del occipital se encuentra el tubérculo faríngeo, que es un punto de referencia importante para diferenciar lo pre faríngeo de lo retro faríngeo. Lo prefaringeo, que se encuentra entre la faringe y el cuello y, lo retro faríngeo, entre la faringe y la columna vertebral. También encontramos a este nivel el proceso mastoideo, parte del temporal que es neumática. Las celdillas

mastoideas de este proceso tienen comunicaciones con la caja del tímpano (oído medio), a través del antro mastoideo. En la fosa mandibular, se inserta el cóndilo de la mandíbula y, forma la articulación témporo–mandibular. Esta articulación es condílea y es compleja porque tiene disco interarticular. En su parte media, está el tubérculo articular para la inserción de la cápsula articular y el ligamento lateral de esta articulación. Hacia adelante, encontramos la espina esfenoidal para la fijación del ligamento medial de la articulación temporo mandibular. Entre la parte petrosa del hueso temporal y el hueso occipital encontramos el foramen yugular, y en el fondo apreciamos la fosita yugular donde se origina la vena yugular interna como continuación del seno sigmoideo. Este agujero también da paso a los nervios craneales noveno, décimo y decimoprimer pares. Hacia delante de este foramen y sobre la porción petrosa del temporal, encontramos el conducto carotídeo recorrido por la arteria carótida interna antes de su entrada al cráneo, y hacia adelante se aprecia el foramen rasgado anterior que permanece cerrado por fibrocartílago. Por encima de éste, se encuentra el agujero carotídeo por donde ingresa al cráneo la arteria carótida interna. Se puede apreciar mejor el proceso estiloides del temporal para la fijación del ligamento estilo mandibular. Otros relieves anatómicos de importancia los constituyen el foramen espinoso, por el que cursa la arteria meníngea media y algunas venas emisarias del seno petroso inferior, además de un ramo meníngeo del nervio mandibular. Este foramen crea límites entre el ala mayor del esfenoides y la región yugular. Hacia delante de este foramen, encontramos el foramen oval por donde pasa la rama mandibular o tercera rama del nervio trigémino. Los procesos pterigoideos del esfenoides constan de un ala lateral, un ala medial, entre las dos la cavidad pterigoidea, terminando en el gancho pterigoideo y donde se insertan los músculos pterigoideos medial y lateral. Enseguida encontramos el surco palato vaginal en relación con la arteria y nervio faríngeos. Luego se visualizan las coanas, el paladar óseo y las suturas palatina media y palatina trasversa. La espina nasal posterior es prominente, y a sus lados están los forámenes palatinos mayor y menor.

Base interna Se divide en tres fosas, la anterior, la media, y la posterior. Fosa anterior. Está formada por la porción horizontal del hueso frontal, el hueso etmoides y parcialmente por el esfenoides, constituye el techo orbitario y es el asiento del lóbulo frontal en su cara inferior, que marca con sus giros y surcos orbitarios las rugosidades del piso de la fosa anterior. Se identifica de adelante hacia atrás y en su parte media, el proceso crista galli, sitio de fijación de la hoz del cerebro. En su base, se identifica el foramen ciego por donde pasa una vena emisaria. Luego, se identifica la lámina cribosa del etmoides, cuyos forámenes permiten el paso de los filetes del nervio olfatorio en su paso desde la mucosa nasal hasta el bulbo olfatorio, además de algunos nervios y vasos etmoidales. Hacia atrás, se encuentran las alas menores del esfenoides y los procesos clinoideos anteriores, cuya superficie contribuye a formar el yugo esfenoidal. Fosa Media. Está conformada por los huesos esfenoides y temporal en sus porciones escamosa y peñasco, da asiento al lóbulo temporal, detrás de éste, encontramos el lóbulo occipital, separado del cerebelo y por consiguiente de la fosa posterior, por la tienda del cerebelo que forma el techo de esta fosa. De adelante hacia atrás, se identifica el surco pre quiasmático, y por encima y por detrás de él el quiasma óptico. El canal óptico que permite el ingreso al cráneo del nervio óptico y a la órbita de la arteria oftálmica, que lleva enrollada sobre sus paredes el plexo simpático para la producción de la midriasis ocular. Hacia atrás, se identifica la silla turca, que aloja la glándula hipófisis, con sus procesos clinoides anteriores ya vistas en la fosa anterior, las clinoides posteriores, cuya unión con la porción basilar del occipital forman el clivus donde se recuesta el tallo cerebral y la arteria basilar. Identificamos también el tubérculo selar, en la parte anterior, y lateralmente se identifica el surco del seno cavernoso, que da paso al seno cavernoso, en cuyo interior va la arteria carótida interna con el plexo simpático, el 3er par craneal con su componente parasimpático para la miosis ocular,

el 4° y 6° pares y la primera división del 5° par (rama oftálmica). El surco para el seno petroso superior que permite el paso del seno petroso superior. La hendidura orbitaria superior o hendidura esfenoidal que permite el paso a los nervios oculomotor, troclear y abducente, la rama oftálmica del 5° par y las venas oftál–micas superiores. Se aprecia además y de adelante hacia atrás, el foramen rotundo o agujero redondo mayor que da paso al nervio maxilar y a su ramo meníngeo. El forámen oval que permite el paso del nervio mandibular, las arterias meníngeas accesorias y un plexo venoso. El forámen espinoso –agujero redondo menor– que permite el paso de la arteria meníngea media y al ramo meníngeo del nervio mandibular. El foramen lacerado –agujero rasgado anterior–, encima del cual se encuentra el agujero carotídeo que permite el ingreso al cráneo de la arteria carótida interna y su plexo simpático. Finalmente, se identifica la eminencia arcuata que es la proyección del canal semicircular anterior del oído interno. Fosa Posterior. Está limitada en su parte superior por la tienda del cerebelo, cuya parte anterior, denominada tentorio, permite el paso del tallo cerebral y de su unión posterior con el diencéfalo. En su parte inferior, se identifica el foramen magno o agujero occipital, donde se inicia la medula espinal cervical y permite el paso de las raíces cervicales del nervio accesorio, de las arterias vertebrales y de las meninges cerebrales. Hacia adelante, se identifica el clivus, ya mencionado anteriormente, y lateralmente se encuentra el canal del hipogloso y el agujero condíleo anterior que permiten la salida del nervio hipogloso del cráneo. Lateralmente, encontramos el foramen yugular que permite el paso de los pares craneanos 9°, 10° y 11° y es el sitio donde termina el seno sigmoideo y el seno petroso inferior y se inicia la vena yugular interna. Sobre la cara medial del peñasco, identificamos al meato acústico interno que permite el paso de los nervios facial, vestíbulococlear y las arterias auditiva interna y laberíntica. Hacia atrás, se encuentran unos relieves óseos que forman la cresta occipital interna y la eminencia cruciforme, así como la protuberancia occipital interna. Finalmente, se identifican tres surcos de origen venoso: el surco del seno sagital y el del seno sigmoideo, labrados en el hueso por cada uno de ellos.

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

En la parte anterior de la sutura palatina media, se encuentra el foramen incisivo que da paso al nervio naso palatino y a la arteria del septo nasal.

27

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

Columna vertebral La columna vertebral está situada en la región cervical, en la parte media y posterior del tronco y en la región retroperitoneal. Sostiene la cabeza, y a su vez es sostenida por la pelvis y la articulación coxofemoral. Forma el canal raquídeo envolviendo y protegiendo la medula espinal. La columna vertebral está dividida en tres porciones: cervical –C–, dorsal o toráxica –T– y lumbosacrococcígea –L–. La región cervical consta de 7 vértebras, la región dorsal de 12, la región lumbar de 5, el sacro de 5 y 3 coxígeas. Dimensiones La columna vertebral mide en un adulto promedio unos 75 cm de longitud, el diámetro cervical es el más amplio, pudiendo llegar a 19 mm, mientras que el dorsal se angosta para nuevamente ensanchar su diámetro a nivel lumbar. Presenta tres curvaturas normales, lordosis cervical, cifosis dorsal y nuevamente lordosis lumbar, curvaturas que son vistas en su proyección lateral. Desde el punto de vista clínico, se divide la columna vertebral en segmentos:  El cervical superior se extiende desde la región occipital hasta C4, y la lesión medular a este nivel es incompatible con la vida.  El segmento cervical inferior, desde C5 hasta C7, su lesión en la mayoría de las veces produce cuadriplejia.  El segmento dorsal desde T1 a T11.  El segmento dorso lumbar que corresponde a T12– L1.  El segmento lumbo sacro que se extiende desde L2 hasta S1. Es importante anotar que en el adulto el cono medular se ubica en el 80% de los casos entre T12 y L1, y en el 20% restante entre L1 y L2 y muy pocas veces entre L2 y L3. Vertebras cervicales Tienen dos características importantes: son las vertebras más pequeñas –excepto las coccigeas– poseen el forámen transverso de C6 a C1, por donde asciende la arteria vertebral y su plexo autonómico. Además, las dos primeras vertebras tienen características especiales.

28

Atlas o C1 Presenta un arco anterior, en cuya parte central y anterior encontramos el tubérculo anterior y en su parte posterior la carilla articular para el proceso odontoideo del axis, en su parte superior se encuentra el surco para la arteria vertebral, y un arco posterior, en cuya parte central se encuentra el tubérculo posterior. No posee proceso transverso y sí una cresta vertebral posterior bífida. Lateralmente y entre los dos arcos, se encuentran las masas laterales del atlas, cuyas carillas articulares superiores se articulan con los cóndilos occipitales, y las inferiores con las superiores de C2. El atlas no posee cuerpo vertebral y por ende no hay disco intervertebral entre C1 y C2. Se considera una vértebra de transición. Axis o C2 El axis presenta un cuerpo vertebral de donde se desprende el proceso odontoides, que sirve de pivote a la articulación atlo axoidea. En su parte anterior, se articula con la carilla posterior del arco anterior del atlas, y en su carilla posterior recibe el ligamento transverso del atlas. Presenta además el pedículo, unas láminas y un proceso transverso, teniendo además un disco intervertebral que lo separa de C3. Los procesos transversos presentan el orificio vertebral por el que asciende la arteria vertebral. El proceso odontoideo en la vida intrauterina corresponde al cuerpo del atlas. Varios ligamentos estabilizan esta articulación. Ya mencionamos el ligamento transverso del atlas, que hace parte del ligamento cruciforme, pues bien, de su parte media y superior se desprende el ligamento longitudinal superior que termina el borde anterior cara posterior del foramen magno, y el ligamento longitudinal inferior que se desprende de su borde medio inferior y se dirige a la parte media de la cara posterior de C2. Por delante del ligamento longitudinal superior, encontramos el ligamento alar que se inserta en el tercio anterior de la cara lateral del forámen magno, cubre la parte superior de la parte posterior de la odontoides hasta el otro borde del foramen occipital. Las demás vertebras cervicales presentan un cuerpo mayor desarrollado, un pedículo del cual se

Vertebras dorsales Presentan un cuerpo vertebral de mayor tamaño que el de las cervicales: en la parte posterior de las caras laterales, cerca del pedículo, se observan dos facetas articulares costales, una superior y una inferior, destinadas a articularse con la cabeza de las costillas. Cada costilla se articula con las face-

tas articulares superior e inferior de las vértebras vecinas. Los pedículos se implantan en la mitad superior de la porción lateral de la cara posterior del cuerpo vertebral. De éste se desprenden las láminas, cuya unión da origen a los procesos espinosos, inclinadas hacia abajo y hacia atrás y con su vértice unituberoso. Los procesos transversos se desprenden por detrás del pedículo. Están dirigidas hacia fuera y un poco hacia atrás. Su extremidad libre, ensanchada, presenta en su cara anterior una superficie articular, la faceta costal, en relación con la tuberosidad de las costillas. Las facetas articulares superior e inferior para la articulación con la vertebra superior e inferior, constituyen salientes por arriba y por debajo de la base de los proceso transversos. Finalmente, se identifica el foramen vertebral que es casi circular pero de menor diámetro que el cervical o el lumbar. La última vértebra dorsal sólo posee dos facetas costales para la articulación con la cabeza de la duodécima costilla. En todas las vertebras, la unión de las facetas articulares de las vertebras entre sí forman las incisuras vertebrales superior e inferior para el paso de las raíces nerviosas.

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

desprenden las carillas articulares superiores e inferiores, unos procesos transversos, con el orificio transverso, excepto C7, las láminas y los procesos transversos, siendo mayor la de C7, y es la única que puede ser palpada fácilmente a nivel postero inferior de la nuca en su parte eminencial: el proceso eminente. Las vértebras de la columna desde la región cervical hasta la lumbar, están unidas por ligamentos que ayudan a su soporte y son:  El ligamento longitudinal anterior, llamado también vertebral común anterior, se extiende desde el proceso basilar del occipital hasta la vértebra S2 o S3, adhiriéndose a la cara anterior de los cuerpos vertebrales y de los discos intervertebrales.  El ligamento longitudinal posterior, llamado también vertebral común posterior, se inserta en el borde anterior del agujero occipital, y sobre la cara posterior de los cuerpos vertebrales y de los discos intervertebrales, hasta el sacro y dentro del canal raquídeo en su parte anterior.  El ligamento flavo –amarillo–. Existen en cada espacio inter laminar dos ligamentos amarillos, uno derecho y otro izquierdo, que presentan dos bordes. El borde superior, se inserta en la cara anterior de la lámina situada por arriba, en una impresión rugosa, alargada transversalmente. El borde inferior se inserta en el borde superior de la lámina subyacente.  El ligamento inter espinoso se inserta entre los bordes inferior de los procesos espinosos superior y el borde superior del proceso espinoso de la vertebra inferior.  El ligamento supra espinoso se inserta en el borde posterior del foramen occipital, la cresta occipital y la protuberancia occipital externa. Los procesos espinosos en su parte más posterior y la región posterior del sacro. En el cuello, el ligamento supra espinoso se denomina ligamento cervical posterior.

Vértebras lumbares Se constituyen en las vertebras más grandes la columna, con un cuerpo vertebral voluminoso. Los pedículos presentan un borde inferior más escotado. Las láminas son más altas que anchas. Los procesos espinosos dirigidos horizontalmente hacia atrás, terminan en un borde posterior libre y abultado. Los procesos transversos se implantan en la unión del pedículo y del proceso articular superior. Los procesos articulares superiores en su cara lateral presentan una eminencia llamada tubérculo mamilar, para la fijación de algunos tendones de los músculos espinales. El foramen vertebral es triangular y sus tres lados son casi iguales. Las vértebras sacras y coccígeas están soldadas entre sí las sacras finalizan su fusión en el adulto y forman dos huesos distintos, el sacro y el cóccix. Sacro Es el resultado de la unión de las cinco vértebras sacras, está situado en la parte posterior de la pel29

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

30

vis, por debajo de la columna lumbar y entre los dos ilíacos. Forman con la columna lumbar un ángulo obtuso, saliente hacia delante llamado ángulo sacro vertebral anterior o promontorio. Este ángulo mide 118º en la mujer y 126º en el hombre. Su forma es de una pirámide de base superior y de vértice inferior y se describen en él cuatro caras, con una base y un vértice. Cara anterior. Su parte media está constituida por los cuerpos de las cinco vértebras sacras, separadas entre sí por cuatro crestas transversales. En las extremidades transversales de estas crestas, se observan a cada lado cuatro orificios, los forámenes sacros anteriores que dan paso a ramas anteriores de los nervios sacros. Cara posterior. Presenta en la línea media la cresta sacra, constituida por unos tubérculos, resultado de la fusión de los procesos espinosos. La cresta sacra se bifurca hacia abajo en las astas sacras que limitan la incisura sacra en cuyo vértice termina el foramen sacro. A cada lado de la cresta, se encuentran los forámenes sacros posteriores, en número de cuatro de cada lado, más pequeños que los anteriores y atravesados por la rama posterior de los nervios sacros. Los tubérculos sacros postero laterales son más voluminosos que los tubérculos sacros posteromediales, están situados por fuera de los forámenes sacros posteriores y resultan de las fusiones de los procesos transversos de las vértebras sacras. En el intervalo comprendido entre dos tubérculos conjugados vecinos y por fuera de ellos se observa una depresión rugosa, perforada por forámenes vasculares y la fosa cribosa. Caras laterales. son triangulares, de base superior, se aprecian en ellas dos segmentos: el superior, ancho, corresponde a las dos primeras vértebras sacras, el segmento inferior corresponde a las tres últimas vértebras sacras. La base presenta de adelante hacia atrás, la cara superior del cuerpo de la primera vértebra sacra y después el foramen superior, del conducto sacro. Los bordes laterales de este orificio limitan una es-

cotadura cuyo vértice inferior corresponde a la extremidad superior de la cresta sacra. Sus partes laterales están ocupadas por la aleta del sacro. Se observa a veces sobre la superficie de la aleta un canal oblicuo hacia adelante y hacia fuera formado por el plexo lumbo sacro. El vértice se articula con la base del cóccix. Conducto sacro: Forman la parte inferior del conducto raquídeo. En su extremidad inferior, el conducto sacro está representado por un canal abierto hacia atrás y limitado lateralmente por las astas del sacro. El conducto sacro origina a cada lado cuatro conductos de conjunción que se bifurcan para abrirse hacia adelante y hacia atrás de la superficie del hueso en los forámenes sacros anteriores y posteriores. Cóccix Es una pieza ósea, aplanada de adelante hacia atrás, triangular, cuya base está orientada hacia arriba y el vértice hacia abajo. Están constituidos por la unión de tres a cuatro vértebras involucionadas. Sobre el periostio se fija el filum terminal que fija la médula espinal inferiormente. Disco Intervertebral La articulación entre dos cuerpos vertebrales adyacentes es una anfi artrosis. Está constituida por la cara inferior del cuerpo de la vértebra superior y la cara superior del cuerpo de la vértebra inferior. El disco intervertebral está constituido por una parte casi central, el núcleo pulposo, sustancia gelatinosa constituida fundamentalmente por glucosaminoglicanos. Se ha identificado en ella agua en un 80%, sulfato de condroitina mezclado con proteínas, cierto tipo de ácido hialurónico y queratan sulfato, y no posee vasos ni nervios en el interior del núcleo. La parte periférica del disco o anillo fibroso, conformado por una sucesión de capas fibrosas concéntricas, cuando se rompen permiten la salida del núcleo pulposo en la hernia de disco intervertebral, lo que causa una severa lumbalgia discapacitante.

Epidemiologia del Trauma Encéfalo Craneano - TEC El aumento severo de la “Violencia–Trauma” por la que atraviesa nuestro país en los actuales momentos hace que el TEC constituya la tercera causa de consulta en el Servicio de Urgencias del Hospital de Caldas, y la primera causa de muerte en este centro asistencial, único de III nivel, en el departamento de Caldas. El TEC se convierte entonces en un problema de salud pública, lo que implica fijar normas claras para su prevención y su manejo. En pacientes poli traumatizados, la cabeza es la parte del cuerpo más comúnmente afectada. El 75% de los pacientes poli traumatizados, fallecidos en accidentes de tránsito, tenían un TEC, y de ellos, el 50% muere en el sitio del accidente y el 15% fallece en su traslado al Servicio de Urgencias. En Colombia, aumenta dramáticamente la cantidad de heridas craneales por armas de fuego en las zonas urbanas, y en la zona rural, las heridas craneanas por machete. Todo esto se suma al desplazamiento no controlado de los habitantes de las zonas rurales a los grandes centros urbanos, con formación de verdaderos cinturones de miseria, crecimiento exagerado del parque automotor, sin control de calidad adecuado y sin normas específicas de protección al peatón y el tremendo e injusto desequilibrio social, incluyendo las altas tasas de desempleo, la producción ilimitada de licores, cuya venta no se controla, y los diversos cuadros de patología social en nuestro medio. Las causas más frecuentes del TEC en Colombia fueron: Accidentes de tránsito 57%, heridas por arma de fuego 14%, caídas 12%. El grupo de edad más afectado está entre los 15 y los 24 años, generalmente por accidentes de tránsito o por violencia, y sigue el grupo de edad por encima de los 75 años, generalmente por caídas. Los pacientes con TEC que Han ingerido alcohol, presentan mayor morvi– mortalidad (13.3%) que los que no lo han ingerido (2.3%). Lesiones del cuero cabelludo El cuero cabelludo posee cinco capas, tres de las cuales son muy evidentes macroscópicamente: la cuticular, la galea aponeurótica y el periostio. Su

función consiste en proteger contra la infección, el contenido intracraneal, de ahí la importancia de respetar su integridad siempre que sea posible. El cuero cabelludo está muy bien irrigado, lo cual constituye una ventaja al favorecer una mejor curación, permitir el cierre de las heridas con una mayor tensión de la que podría aplicase en otras áreas del cuerpo y constituir una excelente defensa contra las infecciones. Pero constituye también una desventaja debido a la cantidad de sangre que puede perderse con una herida si no se controla oportunamente. Las lesiones del cuero cabelludo pueden ser: Hematoma subgaleal Generalmente, ocasiona gran preocupación en la madre o en el paciente, pero realmente no revisten mayor importancia clínica. Su tratamiento consiste en tranquilizar al paciente o a su madre y ordenarle paños con sulfato de magnesia o té helado durante varios días. Generalmente, su evolución es favorable, y en pocos días se ha reabsorbido completamente. Es importante recomendarle al paciente que no se lo deje drenar, pues la experiencia ha demostrado que este contenido de sangre es un excelente medio de cultivo para los distintos gérmenes, y lo que antes era un simple hematoma de cuero cabelludo puede pasar, después de su drenaje, a un verdadero absceso sub galeal.

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

Orientación clínica sobre la osteología del cráneo

Herida cortante Es aquella donde los bordes de la herida son netos, claros, como “cortados a pico”, debido a que es producida por armas corto contundente (machete, cuchillo, entre otros). La conducta en este tipo de heridas es el cierre primario, previa rasurada de una amplia zona adyacente a la herida (se pueden apreciar en la herida las distintas capas del cuero cabelludo). Herida contusa Provocada por un arma contundente (piedra, botella, etc.). Sus bordes no son netos sino mas bien irregulares, con pérdida de sustancia. Es necesario rasurar una amplia zona alrededor de la herida, desbridar todo el tejido desvitalizado en sus bordes y 31

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

cerrar en forma primaria la lesión, regularizando primero su bordes. Deberán emplearse además antibióticos y antitoxina tetánica. Escalpo Consiste en el desprendimiento traumático de cuero cabelludo. Ocurre generalmente en mujeres con cabelleras largas que manipulan maquinaria con rodillos o engranajes. En el caso de escalpo, el manejo adecuado incluye la colocación de un vendaje compresivo, la normalización o corrección de la volemia circulante, y la remisión al especialista, (neurocirujano o cirujano plástico), para una posible rotación de colgajos, o la posibilidad de injertos. Lesiones del cráneo Para el paciente, el término fractura de cráneo posee un significado particularmente grave, por lo que el médico tratante debe explicarle su verdadero alcance para no darle una importancia mayor de la que en realidad tiene. Por ejemplo, hay casos en que pueden ser de graves consecuencias, como ocurre con la fractura temporal que puede lesionar un vaso arterial, produciendo un hematoma intracraneal, o cuando la fractura es de base de cráneo, lesionando nervios craneanos, o cuando compromete la pared de un seno para nasal, provocando una fractura abierta con posibilidad de infección intra craneana, o de fístula de líquido enccéfalo–raquídeo. Las fracturas de cráneo pueden ser: Cerradas: Cuando no hay comunicación del cerebro o sus meninges con el medio externo. Abiertas: Cuando hay comunicación del cerebro o sus meninges con el medio externo; Se acompañan de heridas del cuero cabelludo. Si las fracturas ocurren en la bóveda craneana, toman el nombre del hueso comprometido, eje: fractura parietal, frontal, etc. Si ocurren en la base del cráneo, toman el nombre de la fosa comprometida, eje: fractura de la fosa anterior, fosa media, etc. Las anteriores fracturas pueden ser además: Lineales: aparecen en los Rx como una solución de continuidad. El tratamiento consiste en la observación hospitalaria por un mínimo de 72 horas. Son de especial cuidado las que comprometen el hue-

32

so temporal, por el peligro de ruptura de la arteria meníngea media, con formación del hematoma epidural agudo. Además, las fracturas de base pueden lesionar nervios craneanos, sobre todo el primero, el segundo, el tercero y el séptimo. Conminutas: unión de varias fracturas lineales en un punto. En su tratamiento se debe observar la evaluación hospitalaria por un mínimo de 72 horas. Deprimidas: estas fracturas con hundimiento pueden producir lesión neurológica bien sea por reducir la capacidad de la cavidad intracraneal, cuando sobrepasan los 5 mm (distancia real existente entre la tabla interna craneal y la corteza cerebral); o por lesionar directamente el cerebro subyacente. Cuando esta fractura sobrepasa este hundimiento se considera de tratamiento quirúrgico, sobre todo si esta depresión se localiza en áreas motoras o del lenguaje. Merecen especial consideración estas fracturas cuando se localizan sobre un seno venoso, ya que al levantarlas se puede provocar una hemorragia masiva o una embolia En ocasiones, se operan estas fracturas aunque no sobrepasen los 5 mm de hundimiento, por cuestión estética, por eje: las fracturas frontales, etc. En niños menores de dos años se tiene la fractura en “bola de ping pong”, cuyo tratamiento es quirúrgico. Las fracturas craneanas provocadas por armas de fuego son de exclusiva responsabilidad del Neurocirujano. Por eso, deben ser remitidas lo más pronto posible a un hospital de tercer nivel para su adecuado tratamiento. Este tipo de heridas tiene un alto riesgo de infección, pues generalmente arrastran al interior del cerebro esquirlas óseas y pelo del cuero cabelludo, lo cual aumenta su morvimortalidad. Estas heridas tienen un particular interés en Medicina Legal. Cuando el arma de fuego se dispara a corta distancia, dejará a nivel del orificio de entrada un “tatuaje”. La fractura generalmente es conminuta y la presión intracraneal puede aumentar después del balazo, hasta a 3000 mm Hg, lo cual explica la muerte inmediata que producen las armas de fuego con proyectiles de alta velocidad, aunque su trayecto no afecte centros vitales. Los pacientes que ingresan al Servicio de Urgencias con Glasgow 3 (Escala de valoración neurológica para determinar el estado ce conciencia de un paciente que ha sufrido traumas craneoencefálicos), mueren todos con o sin cirugía cráneo cerebral.

Herida por bala en cráneo Lesiones de las meninges Pueden ocurrir desgarros de las leptomeninges, incluso con salida de material encefálico, por fracturas generalmente expuestas o con hundimiento. En estos casos, es importante iniciar antibióticos a dosis meníngeas, y evaluación urgente por el neurocirujano. Lesiones del encéfalo Pueden ser por conmoción, contusión y laceración cerebral. Conmoción cerebral Se trata de un paciente que sufre de un TEC y no pierde el conocimiento, o lo pierde por menos de 5 minutos (tiempo necesario para que se produzca edema cerebral), y en urgencias se encuentra un paciente con Glasgow 15/15 y con un examen neurológico satisfactorio. Su tratamiento consiste en observación domiciliaria, explicando claramente al paciente o a sus parientes que lo llevaron a urgencias los signos de alarma que en caso de presentarse obligarían al paciente a regresar al servicio de urgencias.

Lesión axonal difusa Se trata de un paciente que ha sufrido un TEC, con alteración prolongada del estado de conciencia, sin evidencia de hipertensión intracraneal y con secuelas neurológicas graves. Se produce por mecanismos de aceleración y desaceleración del cráneo, generalmente por accidentes de tránsito, produciéndose desgarros axonales del cuerpo calloso y del tallo cerebral, pudiendo éstos cursar con autoreparo de las fibras y recuperación, o en degeneración axonal y graves secuelas neurológicas.

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

Contusión cerebral El término contusión implica la presencia de edema cerebral, debido a una disrupción de la estructura tisular, con lesión de la pared vascular y con hemorragia. El impacto del lóbulo frontal contra el techo orbitario del lóbulo temporal contra el ala menor del esfenoides, y de la protuberancia contra el clivus, explica la frecuente contusión de estas áreas.

Complicaciones hemorrágicas Hematoma epidural agudo Constituye la máxima urgencia en Neurocirugía, conjuntamente con el Síndrome de compresión medular agudo. Se sitúa entre la duramadre y la tabla interna del cráneo. Generalmente, se debe a una fractura lineal del hueso temporal a nivel del sitio en que la arteria meníngea media (rama terminal de la carótida externa) abandona el hueso para entrar a la duramadre. En este sitio, el hueso es muy delgado y se fractura con facilidad, desgarrando la pared de la arteria o de la vena. La hemorragia arterial ocasiona rápida separación entre la duramadre y la tabla interna del cráneo, rompiéndose otros vasos como los emisarios y los diploicos, formándose un coágulo de gran tamaño. Con frecuencia, se sitúa en la convexidad de la fosa media. Este hematoma no se reabsorbe y, si es profuso y no hay un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno, suele causar la muerte en corto plazo. Algunas veces, el desgarro de la arteria meníngea posterior, debido a una línea de fractura en región occipital, ocasiona un hematoma de la fosa posterior, con un cuadro clínico de coma progresivo y sin mayores signos de focalización. 33

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

Hematomas cerebrales

TAC cerebral que muestra un hematoma epidural agudo frontal derecho, y otro que muestra similar hematoma en la región parietal posterior izquierda, ambos en forma de lente biconvexa

Hematoma subdural Localizado entre la duramadre y la aracnoides. Puede ser: Agudo: Cuando se presenta en los primeros dos días siguientes al trauma. Se debe generalmente a le-

sión de vasos corticales superficiales, por una laceración cerebral, rompiéndose pequeñas arterias en la superficie de las circunvoluciones cerebrales. Este hematoma evoluciona rápidamente, por su origen arterial. Usualmente es unilateral.

Hematoma subdural agudo bilateral

Obsérvese el hematoma en forma de lente bicóncavo, sobre todo el del lado izquierdo y hematoma subdural crónico bilateral.

34

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

Hematoma intracerebral

Hematoma intracerebral visto por TAC cerebral RNM

Subagudo: Entre el segundo día y la segunda semana. Crónico: Después de la segunda semana y generalmente hasta los tres meses. Se debe a ruptura de venas corticales que hacen puente hacia los senos venosos mayores. Por lo tanto, su evolución clínica es lenta y usualmente es bilateral. Hematoma intra cerebral Puede localizarse en cualquier lóbulo del cerebro, pero es más frecuente a nivel temporal y a nivel frontal. Si el hematoma es intra frontal, producirá alteraciones de la conciencia, afasia motora, trastornos motores, convulsiones, entre otros. Si es de localización temporal, se presenta afasia sensitiva, alteraciones de la memoria, trastornos en la audición, vértigo, mareo, ilusiones o alucinaciones auditivas. Si es parietal, predominan las manifestaciones sensitivas y si es occipital las visuales. Pueden ser únicos o múltiples y su sintomatología dependerá de su tamaño. Algunos de pequeño tamaño pueden cursar en forma asintomática. El diagnóstico se hace por TAC cerebral y el tratamien-

to, cuando es grande y tiene efecto compresivo, sobre las estructuras cerebrales vecinas, es quirúrgico. Generalmente, su tratamiento es conservador, bajo observación hospitalaria y el control del TAC, una semana después, mostrará su reabsorción completa. Cuando se presenta algún tipo de hematoma intracraneal pequeño (laminar) en un paciente con examen neurológico normal y Glasgow 15/15, es preferible no operarlo y esperar la evolución clínica y los controles posteriores de TAC. Complicaciones fistulosas Fistulas del LER Pueden ser externas, como la otorraquia y la rinorraquia o internas, como las fístulas a nasofaringe, en las que el médico no ve nada, pero el paciente manifiesta una descarga permanente de líquido, que debe estar deglutiendo constantemente. Se debe generalmente a una fractura de cráneo que provoca salida de LER a través de la trompa de Eustaquio hasta la naso faringe.  La rinorraquia: se debe a un TEC que provoca una fractura lineal sobre la lámina cribosa 35

Osteología del cráneo y de la columna vertebral

36

del etmoides. Generalmente, se ve la salida de LER a través de una fosa nasal pero, cuando se acompaña de epistaxis, es necesario recoger la muestra sobre una gasa, que mostrará un halo periférico alrededor de un centro sanguíneo más oscuro. Generalmente, es unilateral y puede asociarse a anosmia.  La otorraquia: se debe a un TEC con fractura a nivel del peñasco, que permite el paso de

LER al oído medio, y de allí al exterior por el conducto auditivo externo, requiriéndose necesariamente de la ruptura del tímpano, para su paso al exterior. En caso de herida local del oído, o cuando se acompaña de otorraquia, es necesario la prueba del halo en la gasa. Se acompaña generalmente de parálisis facial periférica y sordera ipsi laterales.

E

Piel cabelluda (cuero cabelludo)

l cuero cabelludo es la capa de tejido blando que cubre la calota desde las líneas nucales superiores del hueso occipital hasta los bordes supraorbitarios del hueso frontal; lateralmente se extiende sobre la fascia temporal y hasta los arcos cigomáticos en la parte anterior. Consta de cinco capas de tejido, de las que las tres primeras están unidas tan íntimamente que se desplazan como una sola unidad. Las capas de la piel cabelluda son: 1. Piel: delgada, excepto en la región occipital, contiene pelos largos, glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y abundantes irrigación arterial, drenaje venoso y drenaje linfático. 2. Capa subcutánea: constituida por tejido conectivo denso con un estrato graso avascular y otro membranoso ricamente vascularizado. Esta capa está dotada de una generosa inervación. Al cortarse , el cuero cabelludo se abre y los vasos sanguíneos no se contraen lo que produce una hemorragia profusa que debe ser controlada haciendo presión 3. Aponeurosis epicráneana (galea aponeurótica): es una capa tendinosa gruesa que cubre la bóveda craneal entre los músculos occipital, frontal y auriculares superiores, bilateralmente. (Estos músculos constituyen, en conjunto, el músculo epicraneano).

Tejidos blandos de cráneo y cara

Tejidos blandos de cráneo y cara

La aponeurosis se inserta en la protuberancia occipital externa y la línea nucal superior del occipital, y se extiende sobre la aponeurosis temporal hasta el arco cigomático. Tiene fibras sensitivas para el dolor. 4. Tejido subaponeurótico: capa de tejido conectivo laxo, parecido a una esponja, contiene múltiples espacios (trabéculas) que pueden distenderse para permitir el libre movimiento de las tres primeras capas (el cuero cabelludo propiamente dicho) sobre la calota; también se distiende para llenarse de líquido cuando ocurre una lesión. Contiene venas emisarias que se comunican con los senos venosos de la duramadre, por lo que a través de ellas se pueden diseminar infecciones desde el cuero cabelludo hasta el interior del cráneo, por lo que a esta capa se le ha denominado por algunos autores “zona peligrosa”. 5. Pericráneo: corresponde al periosio del exocráneo (periostio externo de la calota) y es, en consecuencia, tejido conectivo denso irregular; se adhiere al hueso subyacente de manera firme pero se pude desprender con cierta facilidad en los seres vivos, a excepción de la zona correspondiente a las suturas del cráneo, en las que se continúa con el tejido conectivo fibroso de estas. El pericráneo es relativamente insensible.

37

Tejidos blandos de cráneo y cara

Vascularización, drenaje linfático e inervación Estas estructuras vasculares y nerviosas ascienden por la segunda capa, la capa subcutánea densa entre la piel y la aponeurosis epicránea. Están sostenidas por tejido conectivo denso. Las arterias se anastomosan libremente entre si en la segunda capa del cuero cabelludo. Arterias Provienen de las carótidas externa e interna, de la siguiente manera: Carótida externa: con sus ramas occipital y temporal superficial. Carótida interna: a través de las ramas supratroclear y supraorbitaria Venas Las venas supraorbitarias y supratrocleares drenan las capas superficiales del cuero cabelludo; empiezan en la frente y descienden para unirse en el ángulo medial del ojo para formar la vena angular que se continua como vena facial. Las venas temporales superficiales y auriculares posteriores drenan la piel cabelluda de las partes anterior y posterior de la aurícula (pabellón auricular, oreja) respectivamente. Una vena emisaria mastoidea, proveniente del seno sigmoideo, suele desembocar en la vena auricular posterior. La región occipital del cuero cabelludo es drenada por la vena occipital.

38

El drenaje venoso de las partes mas profundas de la piel cabelluda se hace por las venas temporales profundas que terminan en el plexo venoso pterigoideo. Drenaje linfático En el cuero cabelludo no hay linfonodos. La linfa es conducida por los vasos linfáticos hacia los linfonodos del cuello: submentonianos, submandibulares, mastoideos (retroauriculares) y occipitales; desde aquí, la linfa pasa a los linfonodos cervicales profundos localizados a lo largo de la vena yugular interna. Inervación La inervación de la parte del cuero cabelludo situada por delante de la aurícula está a cargo de las tres ramas del V nervio craneal (trigémino) por medio de las siguientes ramas:  Nervios frontal interno y supraorbitario, ramos de la primera división (Oftálmica V1)  Nervio cigomático temporal, de la rama maxilar (V2)  Nervio auriculotemporal, de la rama mandibular (V3) La zona que queda por detrás de la aurícula está inervada por nervios provenientes del plexo cervical: la rama mastoidea proveniente de la parte anterior de los nervios cervicales, y de la parte posterior, los nervios occipital mayor y C3.

E

n el tejido nervioso se encuentran dos grandes grupos de células.  Neuronas. Son un tipo de células cuyos somas en su gran mayoría, están en el sistema nervioso central y en sus axones en el sistema nervioso periférico. En el sistema nervioso periférico están los somas de muchas de ellas están agrupadas en ganglios. También hay neuronas en el sistema nervioso entérico a nivel intestinal  Glías. Son el otro grupo son las células, de las cuales nos ocuparemos más adelante. La neurona es una célula excitable, altamente especializada para la recepción y la conducción del impulso nervioso. Su tamaño y su forma varían considerablemente, pero cada célula posee un cuerpo llamado también soma y unas prolongaciones que se desprenden del cuerpo neuronal: las dendritas y el axón. El cuerpo contiene la membrana celular y el cono axónico (la parte inicial del axón). El soma o cuerpo neuronal también incluye el núcleo y los organelos citoplasmáticos. A diferencia de las otras células del organismo, las neuronas maduras no se dividen. Hay generación de nuevas neuronas en el sistema nervioso central a expensas de células vástago de la región circunventricular hipocampal y de los bulbos olfatorios. El axón es una prolongación única y la más larga que se desprende del cuerpo neuronal. Las dendritas en cambio son varias y más pequeñas. Las dendritas junto con el soma neuronal forman lo que se denomina el campo receptor de la neurona. En las dendritas hay más ramificaciones y, cuanto más ramificadas estén, se amplía más el campo receptor. El axón es eferente, dirigiendo el impulso nervioso desde el cuerpo celular y lo dirige a otras neu-

Histología del sistema nervioso

Histología del sistema nervioso

ronas y a tejido glandular. En cambio, las dendritas reciben la información y la conducen hasta el cuerpo neuronal. El cuerpo neuronal posee un núcleo y un citoplasma. El núcleo almacena los genes, es grande y redondeado, posee un nucléolo único que almacena RNA. El citoplasma del cuerpo neuronal (porque hay citoplasma también en las dendritas y en el axón: axoplasma), es rivo en retículo endoplasmático granular y agranular, y en él se encuentran los siguientes organelos celulares: a. Granulaciones citoplasmáticas (Sustancia de Nissl): compuesta por retículo endoplasmático rugoso y es responsable de la síntesis de proteínas. La fatiga o la lesión neuronal hacen que las granulaciones citoplasmáticas se movilicen y se concentren en la periferia del citoplasma, fenómeno conocido como cromatólisis. b. Mitocondrias: dispersas en el cuerpo celular, dendritas y axón, son indispensables para la producción de energía. c. Dictiosomas (Aparato de Golgi): se encarga del almacenamiento transitorio de proteínas, producción de lisosomas y síntesis de memebranas celulares. d. Neurofibrillas: forman el componente principal del citoesqueleto. e. Microfilamentos: forman nuevas prolongaciones celulares. Intervienen en el transporte axonal. f. Microtúbulos: ayudan a los microfilamentos en el transporte axonal. Los microtúbulos, primero contribuyen a construir la parte central del cilindroeje del axón y, acoplados a él, se movilizan proteínas transportadoras tipo dineínas y cine39

Histología del sistema nervioso

cinas que llevan sustancias que se producen en el soma de la neurona y algunas que son precursoras de la síntesis de neurotransmisores. Igualmente, se vehiculizan virus neurotróficos como el virus de la rabia, los de la poliomielitis y los virus herpes. g. A través del sistema de microtúbulos, se transportan algunas vesículas sinápticas. h. Todo lo que tiene el citoplasma del soma está en el citoplasma de las dendritas, pero no todos están en el axón (en el axón no hay ribosomas). i. Lisosomas: actúan como limpiadores intracelulares. Contienen enzimas hidrolíticas. El axón tiene dos tipos de ramificaciones. Unas denominadas ramificaciones colaterales y, otras que son las ramificaciones terminales. La membrana del axón se llama axolema. La excitación de una neurona se da cuando ella se despolariza; cuando está hiperpolarizada no res-

ponde a ningún estímulo. La despolarización se da por la entrada de sodio. La hiperpolarización, por la entrada de cloro. Cuando entra el cloro, que es un anión (ion negativo) hace que la carga eléctrica negativa del interior de la célula aumente, la hiperpolariza y eso hace que la neurona disminuya su respuesta a un estímulo. En cambio, cuando entra sodio, comienzan a neutralizarse las cargas negativas que hay dentro, y eso hace que comience un proceso de inversión de la polaridad y se genere un potencial de acción para producir un impulso. Tenemos neuronas excitadoras y neuronas inhibidoras. Cuando se estimula una neurona inhibidora y ésta actúa sobre una excitadora la inhibe. Esto es importante para que entendamos más adelante el funcionamiento del cerebelo. El cuerpo neuronal de donde nace el axón se denomina cono axónico.

Tipos de neuronas La clasificación se hace teniendo en cuenta varias características de sus prolongaciones: cantidad, longitud y modo de ramificación: Hay una neurona que sólo tiene una ramificación que es el axón, y desempeña el papel de axón y dendrita. Neuronas unipolares El cuerpo celular tiene un sólo axón que se divide a corta distancia del cuerpo celular en dos ramas, una que se dirige hacia alguna estructura periférica y otra que ingresa en el sistema nerviosos central. Se puede hallar, por ejemplo, en el ganglio de la raíz posterior. Neuronas bipolares De cada uno de los extremos del cuerpo neuronal parte un axón. Se encuentran en la retina, y en las neuronas de los ganglios sensitivos coclear y vestibular. Neuronas multipolares Esta es la neurona más numerosa en el sistema nervioso central de los mamíferos, es decir en los 40

organismos más evolucionados. Tiene algunos axones que nacen del cuerpo celular. La mayoría de las neuronas del encéfalo y de la médula espinal son de ese tipo. Neuronas principales (Golgi tipo I) Presentan un axón largo que puede llegar hasta un metro o más de longitud. Están presentes en las células piramidales de la corteza cerebral, células de Purkinge y moto neuronas de la medula espinal. Neuronas de circuitos locales (Golgi tipo II) Presentan un axón corto que termina en la vecindad del cuerpo celular; son más numerosas que las Golgi tipo I. Se presentan en la corteza cerebral, médula espinal y corteza cerebelosa. Clasificación de las sinapsis Se da en relación con el soma neuronal, con las dendritas y también con el axón: Sinpasis axo dendrítica: sinapsis del axón con la dendrita. Axo somática: del axón con el soma.

Las sinapsis bioquímicas utilizan un neurotransmisor, y las sinapsis eléctrotónicas son simplemente contactos entre las membranas de las neuronas por proteínas tipo conexina que transmiten el potencial de acción de una a otra. La bioquímica es unidireccional, la sinapsis siempre va de la pre sináptica a la pos tsináptica, no en sentido inverso. La eléctrica, en cambio, es bidireccional, es decir puede pasar tanto de una célula a la otra como viceversa. Se ha encontrado un tipo de sinapsis que es la efapsis, donde parece ser que radica algún tipo de explicación para el llamado dolor fantasma o dolor del medio ausente (se da cuando a una persona le falta la parte de un miembro del cuerpo y sigue sintiendo el dolor), explicable por la representación cortical de dicho miembro, también en las conexiones de cableado biológico pos lesión (neuroma). El flujo axoplásmico. Puede ser anterógrado o retrógrado. El flujo axoplásmico anterógrado lleva sustancias del cuerpo de la neurona por medio del axón hasta la periferia y es mediado por proteínas motoras moleculares de la familia cinecinas pues el retrógrado es mediado por dineinas. Entonces, los potenciales de acción y las sinapsis bioquímicas explican el por qué la neurona tiene una actividad bioiónica. El impulso nerviosos viaja básicamente a través del axolema y los flujos se hacen a través del citoplasma del axón llamado axoplasma.

Histología del sistema nervioso

Axo axónica: del axón con otro axón. Hay otro tipo de sinapsis que no se describen por muchos autores, que son escasas en el cuerpo humano y que han sido poco estudiadas. Son las sinapsis que se dan entre dos cuerpos neuronales (soma somáticas), las que se dan entre dos dendritas (dendro dendríticas) y las que ocurren entre las dendritas y el soma, que son las dendro somáticas. Cuando la actividad neuronal es sometida a una mayor actividad intelectual, se desarrolla un mayor número de sinapsis aumentando la superficie de contacto. Se ha demostrado que las hormonas determinan el patrón de orientación neuronal para la forma de la neurona que predomine y para la sinapsis que se establece y esto determina el tipo de habilidades innatas de una persona. Ese tipo de sustancias químicas en el cerebro hace que, en condiciones fisiológicas normales, las mujeres tengan una excelente habilidad verbal, un agudo pensamiento lingüístico, y los hombres tengan un complejo pensamiento geométrico. Entonces, ¿por qué hay mujeres que son tan buenas para las matemáticas? probablemante porque una mujer es buena para el álgebra en la medida en que asuma el álgebra como un lenguaje matemático y no como pensamiento matemático. Además, estas funciones no son excluyentes ni totales. Las sinapsis pueden ser estructurales y funcionales y, a la vez, las funcionales pueden ser eléctricas y bioquímicas.

Orientación clínica Lesión del cuerpo de la célula nerviosa Se puede producir por traumatismo, interferencia en su irrigación o una enfermedad causantes de la degeneración de toda la neurona. En el sistema nervioso central, los restos neuronales y los fragmentos de mielina son englobados y fagocitados por células de la microglía. En el sistema nervioso periférico, los macrófagos titulares eliminan los restos. Lesión de la prolongación de la célula nerviosa Produce cambios degenerativos en:  Segmento distal que se separa del cuerpo celular.

 Porción del axón proximal a la lesión.  Cuerpo celular. Segmento distal del axón Degeneración axonal (walleriana): el axón se vuelve tumefacto (1er día), se rompe en fragmentos (3er, 4° día), los restos los digieren los neurolemocitos y macrófagos. La vaina de mielina se rompe; el neurolemocito prolifera y se dispone en cordones dentro de la membrana basal. Si no se produce la regeneración el axón y el neurolemocito, son remplazadas por tejido fibroso (por fibroblastos y en el sistema nervioso central por actividad fagocítica de la microglía). 41

Histología del sistema nervioso

Segmento proximal del axón Los cambios se extienden aproximadamente por encima de la lesión hasta el primer nodo axonal (de Ranvier). De resto los cambios ocurren en forma similar a los del segmento distal. Cuerpo de la célula nerviosa en la que se origina el axón Degeneración retrograda: la división del axón separa al cuerpo celular de su aporte de factores tró-

ficos. Entonces, se produce cromatolisis, el núcleo se desplaza hacia la periferia de la célula y el cuerpo celular se hincha. Las terminaciones sinápticas se separan de la superficie del cuerpo de la célula nerviosa dañada y sus dendritas y son remplazadas por neurolemocitos en el sistema nervioso periférico y por las células de la microglía o astrocitos en el sistema nervioso central (decudación sináptica).

Clasificación de las lesiones nerviosas La clasificación fue establecida por Seddon en 1943, ampliada por Sunderland en 1951 y mejorada por Mackinnon en 1988. Seddon clasifica las lesiones nerviosas en tres grandes grupos: neuroapraxia, axonotmesis y neurotmesis.  Neurapraxia: se define por un bloqueo de conducción local, con parálisis, en ausencia de degeneración axonal distal presentando una recuperación funcional completa (días o semanas). Macroscópicamente, el nervio no presenta lesiones, histológicamente aparecen segmentos desmielinizados. Al no existir lesión axonal, no existe regeneración y con ello tampoco existe signo de Tinel a nivel de la lesión.  Axonotmesis: se define por una discontinuidad axonal y una degeneración axonal distal y una regeneración axonal proximal. Tanto el perineuro como el endoneuro permanecen intactos. La recuperación nerviosa será de 1,5 mm. por día.  Neurotmesis: es la lesión nerviosa más severa, equivalente a una disrupción fisiológica completa del nervio, pudiendo o no existir una sección nerviosa en el momento. Tras la lesión, la función nerviosa degenera de forma secuencial: motora, sensibilidad propioceptiva, tacto, temperatura, dolor y componente simpático. La recuperación nerviosa se refleja en sentido inverso Herpes zoster El herpes zoster es una enfermedad vesicante aguda. Suele presentarse en adultos y es causado por la reactivación del virus de la varicela zoster, latente en un paciente que tuvo varicela. Normalmente, 42

confiere inmunidad para toda la vida después de un ataque. La infección se aloja en la primera neurona sensitiva, en un nervio craneal o espinal, lo que provoca su degeneración e inflamación de la piel. El primer síntoma es el dolor en la distribución de esta neurona y al cabo de unos días surge una erupción cutánea. Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes mayores de 50 años y en pacientes que tiene comprometido el sistema inmunológico, como aquellos que reciben medicamento inmunosupresor. Se caracteriza por pequeñas ampulas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma, son profundas, tensas, de distribución unilateral a lo largo de vías neurales del tronco. Miastenia gravis Es una enfermedad neuromuscular crónica auto inmune asociada con el timo que afecta los receptores nicotínicos del sarcolema, que produce debilidad de los músculos controlados por la corteza cerebral, debilidad que aumenta con la actividad y disminuye con el reposo. Puede afectar a cualquier persona, sin distinción de sexo, edad, raza o condición social. Los síntomas iniciales son frecuentemente confundidos con estrés, anemia, trastornos emocionales, además de otras enfermedades neuromusculares, lo que dificulta su diagnóstico precoz. Sus primeros síntomas son:  Visión doble (diplopía).  Párpados caídos (ptosis).  Pérdida de la expresión facial.  Dificultad para articular palabras (disartria)

Tumores de los nervios periféricos Neurilemoma (Schwannoma) Este tipo de tumor, derivado de los neurolemocitos, es el más frecuente entre los tumores de los nervios periféricos. Afectan nervios sensitivos. Pueden estar localizados en la porción intra craneana, intrarraquídea, en un agujero de conjunción o en el segmento distal y extra raquídeo. Allí, son frecuentes en los nervios intercostales, en el mediastino posterior y en las caras flexoras de los miembros. Macroscópicamente se, presentan como un nódulo firme, elástico, bien delimitado, de superficie de corte gris blanquecina, a veces mucoidea. El comportamiento biológico es benigno.

Histología del sistema nervioso

Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer solos o combinados, dificultando su diagnóstico precoz. Esta debilidad puede extenderse a: Trastornos para masticar y tragar. Debilidad en brazos y piernas (Ej. Falta de fuerza subir una escalera). En casos de extrema gravedad, esta debilidad puede llegar a afectar los músculos respiratorios desencadenando una crisis paralítica. En la miastenia grave, la debilidad se presenta cuando el potencial de acción para iniciar o mantener el movimiento no llega adecuadamente a las células del músculo, y se presenta cuando las células inmunes atacan a las proteínas receptoras de las propias células del cuerpo (una respuesta autoinmune). Esta respuesta inmune produce anticuerpos que se adhieren a las áreas afectadas y evitan que las células musculares reciban los mensajes químicos (neurotransmisores) de la neurona.

Neurofibroma Estos tumores también son frecuentes en algunas localizaciones, incluso más que los neurilemomas. Ocurren bajo dos formas: el neurofibroma nodular y el plexiforme. Esta distinción es de importancia diagnóstica.

Las células gliales En el pasado, se pensaba que las células de glía eran las hermanas “tontas” de las neuronas, y actuaban como mero sostén o simple función aglutinante o conectora y sustentacular de las neuronas en el sistema nervioso central y periférico, aunque Ramón y Cajal ya en 1899 indicó, que el prejuicio de que las fibrillas neuroglicas son a las células nerviosas, lo que los haces de colágeno del tejido conectivo son a los corpúsculos musculares o glandulares: una trama pasiva de mero relleno y sostén, constituye el principal obstáculo que se necesita remover de la mente del observador, para formarse un concepto de la actividad de la glía. En la actualidad, amplios estudios han demostrado la variedad de acciones fundamentales de las células gliales, especialmente durante el desarrollo intrauterino del sistema nervioso. Sus funciones son

múltiples y tan trascendentes que sin ellas las neuronas no podrían sobrevivir, ni podrían producir sus potenciales de acción que se traducen en los seres vivientes animales, en la capacidad de interpretar el medio circundante y de influir en él modificándolo con actos motores –”la vía final“–, es decir, la neurona no sirve sin la glía y la glía no sirve sin la neurona. Su función depende de los diversos estados del desarrollo y de la condición de salud. Es así como, ante diversos procesos patológicos, las microglías aumentan en número e incrementan su actividad metabólica para el mantenimiento homeostático del parénquima cerebral. Su armónica labor y comensalismo con la neurona permiten que el encéfalo en especial bulla en la génesis de actividades reflejas o en el pensamiento reflexivo sobre el universo.

43

Histología del sistema nervioso

Neurona versus glía Hay múltiples relaciones de interdependencia entre las únicas células que en estado normal forman el parénquima del sistema nervioso. Durante el desarrollo del sistema nervioso en los vertebrados, por ejemplo, el 50% o más de las neuronas mueren normalmente durante la embriogénesis. Esta muerte celular constituye un proceso que limita el número de neuronas y permite interconexiones óptimas entre ellas y entre neuronas y glías. Se sabe también que la progesterona cerebral es fabricada por las células gliales y actúa sobre las neuronas modulando su actividad. Así, las hormonas sexuales pueden inhibir la formación de glía reactiva tras una lesión cerebral. La relación de asociación entre las neuronas y las células gliales no se limita a la coexistencia anatómica, sino a interacciones interdependientes fisiológicamente. Contrario a lo que se aseguraba referente a la discriminación que se hacía entre las células del sistema nervioso, un tejido neuronal y el tejido glial, Se ha demostrado que cada neurona tiene un patrón característico de revestimiento glial que se complementa con el patrón específico de sus conexiones sinápticas. Sólo a nivel de la sinapsis, queda interrumpida la barrera glial y en esos puntos hay contacto entre las neuronas, ya sea directo (en las sinapsis electro tónicas con un espacio inter neuronal de unos 2 nm) o mediado (en las sinapsis bioquímicas con un espacio inter neuronal de unos 20 a 40 nm). Lo anterior ocurre porque se sabe que los astrocitos pueden expresar canales activados por voltaje, dado que su número

es insuficiente para generar respuestas similares a las de las neuronas, aunque pueden presentar pequeñas variaciones en su potencial de membrana debidas a variaciones de la concentración extracelular de potasio generadas por la actividad de las neuronas. Las células gliales regulan el desarrollo de las dendritas de neuronas de mamíferos in vitro. Así, cuando las neuronas simpáticas se cultivan en ausencia de células gliales, extienden su axón pero no sus dendritas, y al adicionar células gliales, se induce el desarrollo de dendritas. La proteína osteogénica 1 (OP-1) liberada por las células gliales es similar a la proteína ósea morfogenética, que simula el mismo efecto. La OP-1 específicamente promueve la diferenciación pero no la supervivencia de las neuronas simpáticas en el cultivo. Estos hallazgos indican que las células gliales son probablemente necesarias para la inducción de las dendritas por lo menos de algunos tipos de neuronas. Las células de los mamíferos requieren señales de las células vecinas para sobrevivir y, en el caso de la supervivencia de las neuronas, es promovida por la glía y viceversa. A pesar de la cantidad de estudios de laboratorio que demuestran que la supervivencia neuronal depende de factores peptídicos derivados de la glía, aún no se ha podido demostrar esta relación en el vivo, aunque se sabe que las neuronas degeneran en ausencia de tejido glial.

Aspectos generales Las células gliales difieren entre sí en tamaño, forma y función, y tienen prolongaciones que no se asemejan al axón y a las dendritas. Frecuentemente, se adhieren íntimamente a las neuronas y a las paredes de los vasos sanguíneos del sistema nervioso. En el sistema nervioso central, se encuentran entre 10 y 60 veces más células gliales que neuronas, constituyendo el 90% de las células del sistema nervioso central en el humano. La glía posee potenciales de membrana que pueden variarse a placer en un amplio rango. Además, las 44

células gliales pueden dividirse a través de la vida. En la actualidad, se agrupa el tejido glial en varias categorías correspondientes a las células no neuronales en el sistema nervioso central y en el sistema nervioso periférico, estas son: macroglía que comprende los astrocitos y los oligodendrocitos, la microglía, el epéndimo que incluye todas las células ependimarias sean tanicitos, ependimocitos o células de los plexos coroideos, neurolemocitos de ubicación periaxonal en los nervios periféricos y células satélites periféricas.

In vitro, se ha demostrado que los astrocitos promueven el crecimiento de los macrófagos, y también determinan una serie de funciones en éstos, tales como: actividad fagocítica, citotoxicidad y actividad microbicida. Tienen glio fibrillas y poseen filamentos gliales que difieren de los neuro filamentos en que se agrupan en fascículos más densos, poseen menor diámetro y su composición protéica es diferente. Su componente fundamental es la proteína acídica fibrilar. Se ha observado –en experimentos con ratas luego de lesión en sus médulas espinales–, que la división de las células vástago incrementaban dramáticamente para generar astrocitos migratorios dentro del área lesionada, evento aún desconocido en seres humanos. Gran cantidad de prolongaciones astrocíticas se hallan entrelazadas en las superficies externa e interna del sistema nervioso central, donde forman las membranas limitantes respectivas (externa e interna). La membrana limitante glial interna por debajo del epéndimo, tapiza los ventrículos cerebrales y el conducto central de la médula espinal. En el embrión, sirven como andamiaje para la migración de las neuronas inmaduras (neuroblastos). Durante el desarrollo, las células de la capa del manto –derivadas del neuro ectodermo– se diferencian en neuroblastos que dan origen a las neuronas y espongioblastos que originan los astroblastos, que se desarrollan como astrocitos; y los oligodendroblastos que forman oligodendroglía. En los cerebros de mamíferos, los elementos astrogliales predominantes son los astrocitos. 1. Astrocito fibroso: posee fibras finas en el cuerpo celular y en sus prolongaciones, las cuales son más largas, más delgadas y más abundantes. Se les encuentra principalmente en la sustancia blanca interpuestos entre los fascículos de fibras nerviosas, por lo que se han denominado astrocitos interfasciculares, y se fijan, característicamente, a los vasos sanguíneos por medio de sus prolongaciones. Sus pies forman una vaina glial continua llamada membrana limitante perivascular que rodea los vasos. 2. Astrocito protoplasmático: posee prolongaciones cortas, gruesas y poco numerosas, lo que le da a la célula una apariencia “musgosa”. Muchas de sus expansiones están unidas a la pared de los vasos san-

Histología del sistema nervioso

Entre las funciones que se le pueden atribuir a las células gliales, se pueden mencionar soporte nutriconal y metabólico así como aislamiento al flujo iónico, eliminación por acción macrofágica, suministro y mantenimiento de las vainas de mielina, función de tampón, en relación con el potasio extracelular y algunos neurotransmisores como el GABA y la serotonina, actúan como guías o conductoras de las neuronas cuando tienen que migrar durante el desarrollo a las distintas partes del sistema nervioso (glia radial), funciones nutritivas y tróficas (formación de factor de crecimiento), liberación y recaptura de glutamato, respuesta a la actividad sináptica neuronal, modulación de la excitabilidad bioiónica neuronal, reservorio de glucosa en glucógeno entre otras. En general, las células gliales no forman un sincitio estructural alio de glucosa como glucógeno sino que conservan su individualidad. La astroglía almacena glucógeno en su citoplasma en forma de gránulos. El glucógeno, a su vez, puede ser degradado a glucosa y liberado hacia las neuronas circundantes en respuesta a la acción de la noradrenalina, desempeñando así, un papel de nutrición a la neurona. Los astrocitos participan con la microglía en actividades fagocíticas, eliminando restos de tejido nervioso, como cuando captan terminaciones sinápticas axónicas en degeneración. Luego de la muerte de neuronas por procesos patológicos, los astrocitos proliferan y llenan los espacios previamente ocupados por aquellas, fenómeno conocido como gliosis de reemplazo (cicatriz glial). Se ha demostrado recientemente que las células vástago hematopoyeticas pueden dar surgimiento a astrocitos y que los astrocitos subventriculares peri hipocampales son células vástago neurales. También neuronas se generan de la glía del bulbo del nervio olfatorio. Los astrocitos son muy sensibles a los cambios de potasio extracelular por lo que su función de tampón impediría que las neuronas vecinas se despolaricen cuando la concentración extracelular aumenta como consecuencia de la descarga repetitiva de las neuronas adyacentes (pues quedarían muy hiperpolarizadas). Éste sería un caso en el que la astroglía actúa como delimitador de zonas de actividad neuronal.

45

Histología del sistema nervioso

guíneos, por lo que reciben el nombre de pies peri vasculares. Igualmente, se les encuentra unidas a la piamadre; ocupan casi todo el espacio existente entre los vasos sanguíneos y las neuronas; para algunos autores forman parte integral de la barrera hemato encefálica. En otros casos, el cuerpo celular se apoya directamente a la pared de un vaso sanguíneo o sobre la superficie interna de la piamadre. Algunas células de este tipo, más pequeñas, se aplican a los cuerpos de las neuronas y representan un tipo de células satélite. Este tipo de astrocito se encuentra fundamentalmente en la sustancia gris, entre los cuerpos neuronales, por lo que también se les denomina astrocitos inter neuronales. Microglía Las células de la microglía son mucho más pequeñas –y a diferencia de las otras células gliales que se derivan del neuro ectodermo, proceden del mesodermo de los vasos sanguíneos y viajan hasta el tejido nervioso desde ellos, aunque se discute que puedan derivarse igualmente de elementos ectodérmicos–. Se han identificado sustancias secretadas por la microglía, entre las que se cuentan el factor de crecimiento de fibroblastos y el factor de crecimiento del nervio. La microglía en reposo libera niveles bajos de factores de crecimiento, los que ayudan a madurar las neuronas y favorecen la supervivencia de la glía. La microglía en reposo responde casi instantáneamente a las alteraciones en su microambiente y prepara a las neuronas dañadas a su alrededor y a otras células. Los signos de tal activación son: retracción de sus prolongaciones, cambios en su forma, producción de proteínas no encontradas cuando están en reposo y síntesis de otras proteínas aunque en pocas cantidades. Este tipo de célula glial fue descrita en 1919 por Pío del Río Hortega, quien, en virtud del lugar de origen –mesodermo– dio en denominarlas mesoglías. Se les conoce también con el nombre de células de Hortega. Son células más pequeñas y se distribuyen por todo el sistema nervioso central. Del Río Hortega encontró que la microglía aparece inicialmente en el desarrollo cerebral como cuerpos amorfos y que su diferenciación y proliferación se presenta dramáticamente cuando hay daño del tejido nervioso. Las microglías no son residentes del todo en el sis-

46

tema nervioso central, son monocitos que inundan dicho sistema cuando se presenta lesión en los vasos sanguíneos del tejido nervioso. Recientemente, se ha establecido que la microglía se origina tanto del neuroepitelio, como de la médula ósea. Durante la vida de un animal, algunas células de la médula ósea adulta pueden ingresar al cerebro y aunque la mayor parte de ellas se vuelve microglías, un pequeño porcentaje puede transformarse en astrocitos, evento desconocido en humanos. El feto en desarrollo genera muchas más neuronas y células gliales de las que en realidad necesita. Con el tiempo, las células que no se utilizan, mueren y las células de microglía jóvenes, todavía inmaduras y aún no ramificadas, remueven las células muertas. Las células microgliales del encéfalo y de la médula espinal normales parecen ser inactivas y a veces se las denomina células microgliales de reposo. En las lesiones inflamatorias y degenerativas del sistema nervioso central, retraen sus prolongaciones y migran hasta el sitio de la lesión. Allí, proliferan y son activamente fagocíticas. Su citoplasma se llena con lípidos y restos celulares. Las microglías están acompañadas por monocitos de los vasos sanguíneos vecinos. La microglía posee acción fagocitica y posee receptores para la fracción constante (Fc) de las inmunoglobulinas y para el factor C 3b del complemento, promueve la remodelación de la red nerviosa por fagocitosis de desechos neuronales durante el desarrollo, producción de factores neurotróficos y construcción del substrato que permite el crecimiento neuronal. Cuando ocurren lesiones destructivas en el sistema nervioso central, estas células se agrandan y se vuelven móviles y fagocíticas, convirtiéndose en macrófagos. Estas propiedades del linaje de células macrofágicas pueden ser esenciales tanto para el desarrollo del sistema nervioso como para la respuesta al daño cerebral. No sólo fagocitan sustancias y agentes extraños sino que activan a los linfocitos T y B (Inmunidad celular e Inmunidad Humoral). Por su producción de interlukina 1 y de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) los macrófagos participan en el mecanismo de la gliosis. El fenotipo de la microglía sugiere que son células dendríticas presentadoras de antígeno con un nivel bajo de actividad fagocítica, y que expresan moléculas del complejo mayor de histo compatibi-

mente y es de gran magnitud después de la infección del virus, observaciones que arguyen en soporte de la conclusión de que la glía responde efectivamente aislando las neuronas afectadas durante un período cuando la progenie de virus se está replicando y pasando a través de las sinapsis para infectar otras neuronas dentro de un circuito. Las células de la microglía probablemente derivan del mesodermo. Su origen se ha establecido en las células pericíticas de los vasos sanguíneos del sistema nervioso, aumentan de tamaño y se vuelven grandes fagocitos tisulares fijos (macrófagos tisulares del sistema nervioso o histiocitos del tejido nervioso). Algunos estudios realizados sobre la microglía en ratas confirman su origen mesodérmico y le otorgan una segunda fuente importante de microglía a la capa adventicia de los grandes vasos. La activación de la caspasa 3, después de un traumatismo medular en ratas, es la responsable de la activación temprana de la apoptosis en neuronas y posteriormente en oligodendrocitos de la zona de lesión.

Histología del sistema nervioso

lidad (HLA) de la clase II (proteínas antígenas que interaccionan con linfocitos T CD4). Aunque la microglía representa una importante fuerza defensiva, recientes evidencias indican que también son responsables de destrucción tisular nerviosa, incluyendo pérdida de neuronas y desmielinización. La quimiotaxis, la unión al endotelio y la extravasación, son reguladas por las citoquinas secretadas por los macrófagos. Las células de defensa no sólo defienden contra la infección y el cáncer, sino que secretan sustancias capaces de destruir nervios y neuronas. El organismo minimiza tal acción destructiva restringiendo el paso de células del sistema inmune desde los vasos sanguíneos hacia el Sistema Nervioso Central; las células blancas (leucocitos monocitos) generalmente ingresan sólo cuando los vasos sanguíneos se lesionan por trastornos ó enfermedad. Muchas evidencias demuestran que la microglía puede causar o exacerbar varias condiciones discapacitantes, como la apoplejía, la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple, la esclerosis lateral amiotrófica, la enfermedad de Parkinson y otros desórdenes degenerativos. Las sustancias que produce la microglía activada y que lesionan el tejido nervioso son intermediarios de oxígeno reactivo que median efectivamente la neurotoxicidad. Estos son el ión superóxido, el radical hidroxil (uno de los compuestos más tóxicos en el organismo) y el peróxido de hidrógeno. Estas sustancias destruyen microorganismos y pueden dañar las membranas, las proteínas y el DNA de las neuronas y otras células. Producen también enzimas del tipo proteasas que pueden horadar las membranas celulares. La neurotoxicidad de la microglía se acentúa principalmente en lesiones agudas del SNC, tales como los traumatismos y la isquemia, situaciones en las que los macrófagos se acumulan en el sitio de la lesión. La microglía se modifica con la edad. Al perderse el control, indudablemente se promueve la destrucción neural y podría contribuir a la pérdida de la memoria en la senilidad. Se ha encontrado que el tratamiento con proteína precursora del beta amiloide, incrementa los marcadores de activación en la microglía, aumenta la producción de neurotoxinas asociadas con eventos inflamatorips que pueden también contribuir a la enfermedad de Alzheimer. Ha sido documentado que la respuesta de reacción glial ocurre temprana-

Oligodendroglía Son células de tamaño intermedio, más pequeñas que la astroglía y de mayor tamaño que las células microgliales, sus prolongaciones son más cortas y menos numerosas. Se encuentran en íntima relación con los axones y alrededor de los somas neuronales en el sistema nervioso central, siendo más frecuentes en la sustancia blanca. Las células de oligodendroglía tienen citoplasma denso, rico en ribosomas y en cisternas de retículo endoplasmático rugoso, un gran acumulo de dictiosomas (aparato de Golgi) y abundante número de mitocondrias. Las micrografías muestran que las prolongaciones de un solo oligodendrocito se unen con la vaina de mielina de varias fibras nerviosas. Sin embargo, sólo una prolongación se une con la mielina situada entre dos nodos axonales adyacentes (un sólo oligodendrocito puede formar unos 60 segmentos internodales). También circundan los cuerpos de las células nerviosas (oligodendrocitos satélites) y probablemente tengan una función similar a la de las células satélites ó capsulares de los ganglios sensitivos periféricos. La función de formación de mielina que tiene la oligodendroglía en las fibras del sistema nervioso central, la desempeñan los neurolemocitos en el 47

Histología del sistema nervioso

sistema nervioso periférico. En los cultivos de tejidos, los oligondendrocitos muestran movimientos pulsátiles rítmicos. Se desconoce la significación de ésta conducta en relación con su función normal en el encéfalo. Los transportadores de glutamato están presentes también en la sustancia blanca además de las regiones sinápticas. En la sustancia blanca, el glutamato puede liberarse de axones seguido de actividad bioiónica y de astrocitos por mecanismos dependientes del calcio. La muerte por exitotoxicidad oligodendroglial también ocurre en columnas dorsales espinales cultivadas, así como en vivo, luego de la infusión con receptores agonistas AMPA/cainato hacia el nervio óptico y hacia la sustancia blanca subcortical. Una breve infusión de exitotoxinas induce apoptosis oligodendroglial y daño que no resulta en alteraciones macroscópicas de larga duración. Receptores de glutamato están presentes en los oligodendrocitos, astrocitos y microglías. Hay fracaso en la regeneración de los axones en el sistema nervioso central del adulto por la acción de ciertas sustancias inhibidoras entre las que se destaca nogo, producida por las células mielinizantes, también cuenta la glucoproteína OMgp en el ambiente inhóspito inhibidor protéico. Sobre la mielinización por parte de los oligodendrocitos, se ha postulado la acción desmielinizante de los macrófagos, luego de experimentos en ratas en las que se ha observado que al añadir sustancias citotóxicas al día 18 de desarrollo, cuando la mielinización ya estaba establecida, esta se altera. Se observa que el TNF α es citotóxico para los oligodendrocitos de la rata in vitro. Ependimocitos Otro grupo del linaje del tejido glial son los ependimocitos, células del sistema ventricular encefálico que varían de forma cuboidal a columnar. Pueden poseer cilios y están relacionadas con la formación del líquido cerebro espinal. En los ventrículos del cerebro adulto, pueden ser células vástago neuronales multipotenciales que pueden generar nuevas neuronas y glías. Dichas células vástago pueden ser aisladas de la zona subventricular en la pared del ventrículo lateral, dividiéndose en respuesta al factor de crecimiento epidérmico y al factor 2 de crecimiento del fibroblasto. Éstas son una pequeña población

48

de 0.1% a 1% de células relativamente quiescentes y, cuando se dividen, aumenta la progenie neuronal y glial. Se ha propuesto que estas células vástago se dividen asimétricamente para formar células hijas que permanecen indiferenciadas en la capa ependimaria y otras células que se mueven hacia la capa baja sub ventricular para ser una fuente precursora de neuronas y glías que migran hacia sus destinos finales. Desde el punto de vista epidemiológico, los ependimomas intracraneales representan entre el 2 y 6% de los tumores cerebrales en la población general, ascienden al 10% en la infancia y llegan hasta el 30% en los niños menores de 3 años. Los ependimomas los describió inicialmente Virchow, el padre de la patología celular, en 1864, y los identificó como un grupo tumoral independiente Cushing en 1926. Los ependimomas suponen el 5% de los tumores del sistema nervioso, localizándose el 10% de ellos en el raquis y más de la mitad en la cauda equina. Afectan más a varones que a mujeres y la edad media de diagnostico se sitúa en la cuarta década. Su lento crecimiento suele acompañarse de una escasa sintomatología neurológica que se concreta en lumbalgias crónicas, leves transtornos radiculares y alteraciones posturales de evolución tórpida. Se ha encontrado que los neurolemocitos favorecen la regeneración del sistema nervioso central y periférico. Trabajos con cámaras de regeneración en nervio isquiático de rata adulta sugieren que estas células inhiben la regeneración en este modelo experimental. Tanto es así, que se han sembrado neurolemocitos obtenidos de cola de ratones adultos ICR, en colágeno tipo I A en concentraciones de 1,2 y 3 mg/ml, con 85 a 90% de enriquecimiento a una densidad de 1x10 a las 5 células por cada 50 ml. Con el propósito de desarrollar prótesis celulares, se han utilizado nervios isquiáticos de ratones y ratas de 4 a 5 días de edad posnatal y adultos, intactos o prelesionados, para realizar cultivos primarios de neurolemocitos en medios sintéticos definidos o con suero, obteniendo un 75% de fibroflastos y un 25% de neurolemocitos cuando el cultivo fue en suero, pues, el resultado era a la inversa en porcentaje cuando se cultivaba en medio sintético definido. En el sistema nervioso periférico, existen células gliales conocidas como neurolemocitos, que son las productoras de mielina, sustancia responsable de la

Glía radial Las neuronas en muchas regiones, incluida la corteza, el cerebelo, el hipocampo y la médula espinal, son guiadas hacia sus destinos finales reptando a lo largo de un tipo particular de célula glial, que actúa como guía celular, se trata de la glía radial. Si se aíslan células gliales radiales y neuronas inmaduras del cerebelo y se mezclan juntas in vitro, las neuronas se fijan a las células gliales, adoptando la forma característica de las células en migración observadas in vivo y comienzan a moverse a lo largo de las prolongaciones gliales. Sin embargo, en muchas regiones del encéfalo, las neuronas migran sin el beneficio de las guías gliales, por lo cual, los andamiajes gliales no son necesarios para la migración neuronal. No obstante, la migración a lo largo de la glía radial se destaca en las regiones donde las células están organizadas en capas, como la corteza motora, el hipocampo y el cerebelo.

Histología del sistema nervioso

transmisión saltatoria del potencial de acción, influyendo en la actividad neuronal, dando soporte y protección al axón. Es la diana de procesos que alteran su normalidad como en el caso de las neuropatías congénitas o desmielinizantes, lesiones nerviosas, respuesta a patógenos neuropáticos etc. son mitóticamente lentas. Se derivan de la cresta neural, captan y almacenan sustancias neurotransmisoras, producen factores de crecimiento y moléculas de adhesión, eliminan restos neuronales por fagocitosis, intervienen en la inmunidad local al presentar antígenos exógenos en respuesta a patógenos. Al nacimiento, más del 70% de estas células detienen su división en los nervios isquiáticos de roedores, y en adultos la proporción de células que se dividen es menor del 1%. Responden a los diversos agentes como la toxina del cólera o a factores de crecimiento como el glial, al factor de crecimiento fibroblástico α y β, al factor de crecimiento derivado de las plaquetas y al factor de crecimiento epidérmico. Sus cultivos se pueden ensayar de fuentes celulares como el nervio isquiático y el ganglio de la raíz dorsal de ratones adultos (8 a 10 semanas) con 30 g. de peso cepa ICR. Aunque se sabe que miembros de la familia del factor de crecimiento neuronal promueven la sobrevivencia de las neuronas durante el desarrollo, el activa específicamente trkA, iniciando una cascada de señales de transducción que finalmente bloquea la muerte celular, pero en la oligodendroglía madura, cultivada de corteza cerebral de rata posnatal, puede tener el efecto opuesto, el de inducir su muerte, siendo este un efecto específico ya que el factor de crecimiento neuronal no tiene efecto sobre los precursores de oligodendrocitos ni sobre los astrocitos. Cabe resaltar que el factor de crecimiento neuronal, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento básico del fibroblasto pueden prevenir la muerte celular neuronal por deprivación de glucosa, siendo el factor de crecimiento derivado de las plaquetas el agente más efectivo. Esto se demostró cuando neuronas corticales o hipocampales de rata o ratón se cultivaron en ausencia total de glucosa, luego de tres días todas murieron. Sin embargo, si al medio de cultivo se le agregaba el factor citado, cerca de la mitad de las neuronas sobrevivían aún en un medio con cero glucosa. La oligodendroglía depende, para su supervivencia, de factores provenientes tanto de astrocitos como de neuronas.

Otros aspectos Nuestras habilidades para movernos, sentir y pensar dependen de la permanencia de nuestros circuitos neurales y no sorprende que el cerebro adulto tenga una pequeña capacidad para generar nuevas células involucradas en dichos circuitos y, aunque las neuronas y las glías son generadas durante el desarrollo por células madres multipotenciales que residen en la zona ventricular, donde se dividen rápidamente, iniciando la generación de neuronas aún en la vida posnatal. Usando análisis clonal celular, técnicas de trazado retroviral y ensayos de trasplante, algunos grupos han demostrado la presencia de estas células multi potenciales llamadas neurosfera, cuyas células caracterizadas por reacción inmunorreactiva a nestina, pueden generar todos los tipos celulares mayores del cerebro, tanto así que al trasplantarlas in vivo han demostrado su poder de diferenciación hacia neuronas, astrocitos y oligodendrocitos. Dichas células de la zona sub ventricular continuamente genera nuevas neuronas y compuesto de cuatro tipos celulares: neuroblastos migratorios, precursores inmaduros, astrocitos y células ependimarias. Esto se ha demostrado en ratones y, al menos para los astrocitos, se ha concluido que actúan como células vástago en la regeneración del cerebro normal. 49

Histología del sistema nervioso

50

Se puede hacer una síntesis general de las células gliales, indicando que son fundamentales en el desarrollo, maduración, migración, renovación y funcionamiento de las neuronas. No en vano, las células gliales exceden en número a las neuronas, pues su papel en el sistema nervioso requiere de buena cantidad y de muy buena calidad para permitir que las neuronas puedan regenerarse, sobrevivir, desempeñar a cabalidad sus múltiples, importantes y necesarias funciones, dirigidas especialmente al control del organismo. Las dos fuentes mayoritarias de factores de crecimiento son las células pos sinápticas y las células gliales. Los fibroblastos del tejido conjuntivo adyacente también se dividen, se disponen sobre la capa de astrocitos fibrosos (llamados astrocitos reactivos) y depositan colágeno, completando la formación de la nueva frontera del SNC, llamada ahora “cicatriz glial”. La presencia de la lámina basal con sus proteínas neuritogénicas y la interacción de los brotes axonales con neurolemocitos y la mielina periférica, permiten y estimulan la regeneración de axones periféricos dañados. Las propiedades de la glía del SNC de los mamíferos conducen más a la inhibición del crecimiento axonal que a su regeneración. El uso de un término único, “glía reactiva”, para fenómenos muy distintos, genera lógicamente considerable confusión y, lo que es peor, es un obstáculo al planteamiento claro del problema y a su resolución. Los astrocitos próximos a una zona lesionada adquieren apariencia mucho más fibrosa, con mayor número de procesos, agrandados con respecto a los astrocitos normales. El significado de la palabra “reactivo”, referida a astrocitos, dista de ser preciso. En su acepción común, indica que las células aumentan de tamaño con respecto a la forma en reposo y que expresan más filamentos intermedios, lo que les confiere el aspecto “fibroso” que les da su nombre alternativo. La “cicatriz glial”, consistente en una acumulación de astrocitos reactivos en la zona de la lesión, representa el intento del SNC de aislarse de las influencias incontroladas del resto del organismo, reconstituyendo una nueva glia limitans. Aunque en el adulto el número de astrocitos permanece estacionario, los astrositos conservan la potencialidad para dividirse y lo hacen en respuesta a una lesión anisomórfica. Los astrocitos capaces de proliferar (capaces de astrocitosis), son más parecidos en

todas sus propiedades a astroblastos que a astrocitos en reposos o fibrosos. Sin embargo, también a estas células se les llama astrocitos reactivos. En ese contexto, es importante hacer notar que los astrocitos pueden tornarse fibrosos sin proliferar (como en el caso de las lesiones isomórficas). Las microglías acumuladas en el sitio de la lesión puede originarse por división de las microglías ya presentes en el SNC. Por división de precursores presentes en el SNC, por migración y división de precursores hematopoyéticos. En todo caso, la microglía reactiva es de dos tipos muy diferentes: la moderadamente reactiva, que conserva la morfología estrellada de la microglía en reposo, pero sus procesos son menos abundantes y más gruesos, y la microglía muy activada, macrofagos ameboides, que fagocitan activamente restos celulares e incluso células aún vivas. El énfasis en la amplia variedad de papeles que los astrocitos y las microglías realizan normalmente (por ejemplo, contribuir a la barrera hematoencefálica), captar y metabolizar neurotransmisores, suministrar a las neuronas metabolitos, y controlar la composición iónica del medio extracelular) cambia para responder más efectivamente a las lesiones. La glía se ocupa ahora, además, de desconectar sinapsis, de fagocitar restos celulares, de relacionarse con el sistema inmune, de producir cantidades extras de factores de crecimiento, de restituir la glia limitans. Como la cicatriz glial es también uno de los mayores obstáculos para la regeneración de axones lesionados, la situación óptima para favorecer el proceso de reparación es la inhibición controlada de la formación de esta cicatriz, durante las ventanas temporales adecuadas. Los factores derivados de la glía, como la proteína S-100 y los FGFs ácido y básico, solos o en interacción con la laminina y proteoglicanos tipo heparán sulfato, están mas directamente implicados en la inducción de brotes axonales colaterales y regenerativos. En las lesiones anisomórficas, la nueva glía limitans generada tras la lesión se llama ahora “cicatriz glial”. Los axones de las neuronas embrionarias pueden navegar en el SNC adulto. Los axones adultos, sin embargo, sólo son capaces de progresar en el medio ambiente que les proporcionan los transplantes de nervio periférico. La migración de neurolemocitos en el SNC está fuertemente restringida. Sin embargo, en el bulbo

olfatoria (SNC), y es probablemente responsable en gran medida de la capacidad regenerativa única de los axones olfatorios. Se ha postulado que, como el ciclo celular de las glías y las células endoteliales es activo, éstas son más vulnerables al efecto de las radiaciones que los otros tipos celulares del sistema nervioso.

Las sinapsis El estudio del sistema nervioso considera, dentro de las múltiples conexiones entre las células nerviosas, aquellas de carácter bioquímico que ocurren mediante substancias elaboradas por las neuronas, denominadas neurotransmisores. Estas sustancias se vierten en las hendiduras (hiatos) neuromuscular, neuro neural, neuro glandular, neuro glial y, en general, en los órganos diana u órganos blanco, para modificar las condiciones de pos membrana y permitir la “continuidad” de los potenciales de acción (por creación de nuevos potenciales en las células subsiguientes) de la neurona hacia dichos órganos.

La integridad de los diversos elementos de esta zona funcional o sinapsis (del griego σύναψις –sinapsis–, que significa enlace, vínculo, unión), asegura la adecuada comunicación entre el sistema nervioso y una gran cantidad de elementos celulares del organismo. Las alteraciones de los elementos de la sinapsis, conduce a la génesis de estados variables fisiológicos y patológicos somáticos y psicológicos. Su estudio permite una visión integrada en una dimensión microscópica con las relaciones consecuentes macroscópicas en los estados de salud o enfermedad.

Histología del sistema nervioso

olfatorio, su glía envolvente que es una macroglía especial, está presente en los componentes periférico y central del sistema olfativo, cuyas características fenotípicas parecen a las de astrocitos y neurolemocitos. La glía envolvente acompaña a los axones olfatorios en su complejo camino desde la mucosa

Neuronas piramidales

Fotografía de neuronas piramidales de la corteza cerebral de gato, en la que se señala con color violeta sectores de sinapsis neuro-neuronales

51

Histología del sistema nervioso

Neurona granulosa mediante tinción de Golgi modificada

En 1860, Wilhelm Krause y Wilhelm Kuhne, encontraron que la “corriente” producida por el impulso nervioso excitaba las fibras musculares. 37 años después, Du Bois Reymond sugirió que la transmisión nerviosa podría ser de naturaleza química o eléctrica. En el primer caso, el nervio podría secretar algún agente químico excitador del músculo. Aunque la teoría eléctrica dominó durante mucho tiempo, como razón para fundamentar el paso de los potenciales de acción por el axón y repercutir en la contracción muscular, fue sólo entre 1921 y 1922 cuando Otto Loewi, estudiando el corazón de ranas –y no sus cerebros–, demostró que el componente parasimpático del nervio vago producía una sustancia, identificada cinco años más tarde como acetilcolina, que fue el primer neurotransmisor conocido. Este farmacólogo y fisiólogo puso el corazón de una rana, con su nervio vago, en una solución similar a los fluidos extracelulares y luego estimuló eléctricamente el nervio, sabiendo que una fuerte estimulación frenaría el latido cardíaco. Luego, tomó el líquido que bañaba el corazón detenido y se lo aplicó a un segundo corazón de rana, que también dejó de latir al momento. Entonces, concluyó Loewi que la estimulación debía liberar un agente bioquímico. Posteriormente, se estableció el concepto de contacto o continuidad anatómica con continuidad fun52

Título foto

cional, y se creó el nombre de sinapsis del griego que traduce unión, enlace, propuesto por Verral, aceptado y propagado por Sir Charles Scott Sherrington en 1897, idea que explica el retardo en la conducción de los impulsos nerviosos que varía entre 0.3 y 1 milisegundo. Sherrington observó que el substrato anatómico para la acción integradora del sistema nervioso eran las múltiples interconexiones sinápticas. El destacado fisiólogo Claude Bernard, a partir de 1857, estudió experimentalmente el efecto paralizante del curare, y demostró en sus lecciones sobre los efectos de substancias tóxicas y medicamentosas, que éste actúa sobre el sistema nervioso periférico, produciendo muerte por asfixia al bloquear la acción de los nervios motores de los músculos respiratorios y laríngeos. Fueron los Neuroanatomistas pioneros de la segunda mitad del siglo XIX y principios del siglo XX, entre ellos Camilo Golgi y Santiago Felipe Ramón y Cajal, quienes describieron la morfología de las células neuronales constitutivas de la sustancia gris. Fue Ramón y Cajal quién formuló la actual base estructural del sistema nervioso (concepto de la polarización funcional) y los principios básicos de su funcionamiento. De acuerdo con su porcentaje en las sinapsis neuro-neuronales, desde el punto de vista estructural, existen sinapsis axo dendríticas (axo espinosa),

Otros indican que la proporción entre las sinapsis y las neuronas del prosencéfalo es de 40.000:1 y, que hay 20.000 sinapsis en las neuronas de la corteza cerebral. Estos datos tan variados, hacen dudar de una cifra aproximada de interconexiones de las neuronas del cerebro, o si se trata de ciertos sectores cerebrales o del encéfalo

(muchos autores se refieren en inglés al cerebro como encéfalo, cuando que se trata de dos cosas diferentes, puesto que el primero está contenido en el segundo), mientras esta cifra no se base en la experimentación o en la observación directa (conteo) al microscopio y su valoración estadística. Los potenciales de acción generados en una neurona se propagan a otra o a órganos blanco como aferencias. Se había creído hasta hace poco, que dichos potenciales surgían exclusivamente en el polo emisor de la célula nerviosa y que únicamente se propagaban en dirección a la célula meta, pareciendo impensable que se pudiera cambiar la dirección para volver a la dendrita. No obstante, Greg Stuart combinó el método de patch clamp (técnica de registro de sectores de membrana neuronal), con técnicas nuevas de microscopía electrónica y las aplicó al estudio de cerebros de ratas, notando que los potenciales de acción se desencadenan también hacia atrás, pudiéndose registrar en las dendritas. Se han categorizado tres tipos de comunicaciones neuronales funcionales: bioquímicas, eléctricas y efápticas. Las primeras son más abundantes en el sistema nervioso periférico y central de vertebrados. Por ser más abundantes las bioquímicas, nos centraremos en ellas.

Histología del sistema nervioso

axo somáticas (axo pericariónicas) aparentemente de marcada acción inhibitoria, axo axónicas, que parecen estar involucradas en la inhibición presináptica, y las somato dendríticas. En pequeñas proporciones, también se han hallado sinapsis dendro dendríticas y soma somáticas. Hay datos que indican que en promedio cada neurona se conecta hasta con 10.000 neuronas vecinas, y otros indican que una neurona realiza un promedio de 1.000 conexiones sinápticas y aun recibe más, quizá unas 10.000 conexiones; otros encuentran que las neuronas del cerebro están conectadas con 1.000 sinapsis; otros más que, en promedio, cada neurona se divide para formar 2.000 terminaciones sinápticas, aunque se calcula que el número de botones sinápticos adheridos a una moto neurona espinal son cerca de 10.000, de los cuales 2.000 se dan en el soma y 8.000 en las dendritas. El valor de 10.000 sinapsis ha sido sin diferenciación indicado para una neurona, valor extrapolado de la consideración que hay 1015 contactos sinápticos en el cerebro humano.

Esquema ilustrativo del sincitio estructural neuronal (teoría reticular)

53

Histología del sistema nervioso

Sinapsis bioquímicas Cerca del 99% de todas las sinapsis en el encéfalo usan transmisión bioquímica. Este tipo de sinapsis es de las más flexibles y tienden a producir conductas complejas que las de las sinapsis eléctricas1, puesto que son capaces de generar cambios efectivos merced a su elasticidad (plasticidad), importante para los procesos de memorización y otras funciones complejas del encéfalo. Existen por lo menos dos clases de moléculas proteicas motoras fundamentales para el transporte de las organelas a lo largo de los microtúbulos. Se trata de las cinesinas y las dineinas citoplasmáticas, esenciales en la conducción de los neurotransmisores elaborados en el pericarión (los que son de naturaleza peptídica o polipeptídica) y vertidos posteriormente por exocitosis en la hendidura sináptica. Hasta mediados de la década de los setenta, no llegaban a cinco los neurotransmisores estudiados con algún detenimiento. Hoy, superan los 100, incluidos los neurotransmisores clásicos y no clásicos. Como ejemplos están la sustancia P, la sauvagina, la calcitonina, la colecistoquinina, la gastrina, el péptido intestinal vasoactivo, la bombesina, la motilina, el glutamato, la acetilcolina, la adrenalina, la noradrenalina, la taurina, la dopamina, el óxido nítrico, el ácido gamma amino butírico (GABA), la serotonina, la histamina, las orexinas entre otros. El prototipo de sinapsis bioquímica es la unión neuromuscular (mioneural), que Dale en 1934, al estudiar la fisiología de la contracción muscular, demostró inicialmente que el elemento humoral importante en la transmisión del impulso nervioso era la acetilcolina, también abundante en el sistema nervioso central y en el sistema nervioso autónomo. Además, se ha calculado que entre el 10% y el 15% de las neuronas del sistema nervioso humano utilizan este neurotransmisor. También se ha encontrado en los insectos. 1 A pesar que el término eléctrico es muy usado en la literatura sobre fisiología del sistema nervioso, es erradamente aplicado como homología puestro que se trata de una analogía, pues es más bien una comparación entre dos sistemas o dominios de conocimientos distintos, que mantienen una cierta relación de semejanza entre sí, el biológico y el físico (eléctrico). Esto se evidencia en varias razones que sirven de base para ello, como que se trata de un flujo de iones no de un flujo de electrones y que un cable eléctrico presenta una nube electrónica comunitaria en la que los electrones fluyen libremente a través del metal y la carga eléctrica es un exceso o una falta de electrones, mientras que por el axón de las neuronas fluyen iones en forma saltatoria y restringida a canales proteicos específicos por los espacios internodales (de Ranvier), en los que por ejemplo los canales de Na+ son unos 10.000 por mm2.

54

Las sinapsis bioquímicas tipificadas de colinérgicas, incluyen por lo menos tres componentes: 1. La terminación presináptica: contiene vesículas de 50 nm de diámetro, con cerca de 10000 a 100000 moléculas de acetilcolina cada una, aunque otras estimaciones varían entre 1000 y 50000. Se ha calculado que una sola terminación nerviosa motora contiene 300000 o más vesículas. Hace unos 50 años se descubrió que la liberación del neurotransmisor se daba por paquetes llamados quanta. En la unión neuromuscular, cada quantum compromete cerca de 5000 moléculas del neurotransmisor de acetilcolina, en respuesta a la acción del potencial presináptico. Téngase en cuenta que aún en ausencia de actividad se dan potenciales sinápticos en miniatura que son subumbrales. 2. La hendidura sináptica: oscila entre 10 nm y 40 nm de espesor, es la región de difusión del neurotransmisor con pliegues subneurales, lo que les diferencia de las sinapsis en el sistema nervioso central. 3. La membrana postsináptica: En el caso de la unión neuromuscular, se trata del sarcolema, membrana con receptores para la acetilcolina, que a la llegada del potencial de acción se asocian con la liberación de entre 100 y 300 vesículas del neurotransmisor en la membrana pre sináptica. En el mecanismo de liberación del neurotransmisor, las sinapsinas juegan un papel importante, dado que forman la ligazón entre las vesículas sinápticas y el citoesqueleto. El nombre genérico de sinapsina le es dado a la familia de las fosfoproteínas neuronales, asociadas con vesículas sinápticas claras y pequeñas. La sinápsina I adhiere las vesículas sinápticas al citoesqueleto de la terminación presináptica y por mecanismos algo complejos tienen que ver con la consecuente liberación por exocitosis del neurotransmisor desde las vesículas. La sinapsina III es considerada un mediador de los enlaces de actina para las vesículas sinápticas. Existe, además de las proteínas mencionadas, una clase de proteínas casi únicas, asociadas a las vesículas sinápticas, tipificadas como sinaptofisina y sinaptobrevina y una específica de sensor para el calcio en la liberación del neurotransmisor: la sinaptotagmina.

Histología del sistema nervioso Esquema que ilustra la inervación de la fibra estriada esquelética

La activación sináptica conduce a la inhibición o excitación de la célula siguiente, actuando como válvulas que pueden ser modificadas. Así, la acetilcolina es responsable de la transmisión neuromuscular. Cuando el potencial de acción alcanza el terminal nervioso, se activan canales de calcio para el ingreso a favor de su gradiente electroquímico, facilitando la exocitosis del neurotransmisor desde las vesículas hacia la hendidura sináptica. Se obtiene de lo anterior que una característica definitoria de neuronas con sinapsis bioquímica es la presencia de vesículas secretoras (debe tenerse en cuenta que esto corresponde con los neurotransmisores típicos, pues otros no encajan en esta categoría, como en óxido nítrico –NO–, gas que no se acumula en vesículas), las cuales vierten su contenido en respuesta al influjo de calcio hacia la terminal nerviosa presináptica. Al liberarse la acetilcolina en la hendidura, su acción finaliza con gran parte de la hidrólisis de la acetilcolina a colina y ácido acético, por la acción de la acetilcolinesterasa del espacio inter sináptico, en un breve tiempo comprendido entre 1 y 3 milisegundos; parte de la colina se recapta en el terminal. Algunas sustancias actúan sobre los diversos elementos sinápticos, modificando las condiciones naturales de ellas, entre estos el carbacol y la pilocarpina que son utilizados terapéuticamente para estimular el sistema nervioso parasimpático,

Título foto

debido a que su inactivación directa por la acetilcolinesterasa es más lenta que la de la acetilcolina. En el mecanismo de acción pos sináptico, se da un cambio en el receptor, consistente en la apertura de un poro acuoso, que permite el paso de iones –acción ionotrópica– que desencadena la alteración del potencial de membrana. En el caso de acople a proteínas que no abren un poro para paso de iones directamente, se da un cambio conformacional de la proteína receptora, dando por resultado que el receptor inicie una reacción en cadena, en la que intervienen uno o varios segundos mensajeros como las proteínas G, cAMP o el calcio. Estos segundos mensajeros modifican las propiedades electrofisiológicas modulando la actividad de los canales iónicos de la membrana, de forma secundaria –acción metabotrópica–, evento que no se da en el músculo estriado esquelético. En la membrana pre sinaptica, el flujo de calcio extracelular constituye un requisito indispensable para la liberación de acetilcolina por el terminal nervioso. Además de su acción en las uniones neuromusculares, probablemente la acetilcolina y el GABA (ácido gamma amino butírico) modulen la motilidad de las células pilosas externas del oído interno, como protección a lesiones sonoras o para mejorar la captación de señales auditivas. Este último neurotransmisor de acción inhibitoria se en55

Histología del sistema nervioso

56

cuentra presente en inter neuronas corticales de axón corto y por lo tanto participan en circuitos intracorticales que manejan el procesamiento de la compleja información necesaria. El GABA es típico de las neuronas de Purkinje del cerebelo. De todas las sinapsis cerebrales, el neurotransmisor predominante es el Glutamato, que actúa como neurotransmisor excitatorio. Las neuronas colinérgicas del cerebro basal anterior proyectan a casi todas las áreas corticales. Generalmente, se cree que en el encéfalo las proyecciones colinérgicas corticales están estrictamente implicadas en la cognición, aunque el papel preciso de la acetilcolina cortical en el procesamiento de información permanece en la oscuridad. No obstante, se han establecido relaciones con diversas sustancias como el factor neurotrófico derivado del cerebro, factor de crecimiento de la familia de las neurotrofinas, que puede ayudar a proteger neuronas del daño de los radicales libres que por transporte retrógrado desde el hipocampo de ratas, provee soporte vital a las neuronas colinérgicas del cerebro anterior. Aunque en todas las sinapsis estriadas esqueléticas, la acetilcolina actúa como excitador, en el músculo estriado cardíaco la acetilcolina causa una pequeña depresión en la excitabilidad de su nodo sinoatrial y gran depresión de la musculatura atrial. El nodo atrioventricular y el haz de His, de allí que sea usada para abolir paroxismos atriales o taquicardias nodales. La acetilcolina tiene receptores nicotínicos, muscarínicos y nicotínico muscarínicos. Los segundos se encuentran principalmente en el sistema nervioso central, aunque también los hay nicotínicos, que funcionan con un sistema de segundo mensajero que emplea GTP en lugar de ATP. Desde el punto de vista embriológico, se sabe que antes de la formación de la placa motora, durante el desarrollo temprano intrauterino, los receptores de acetilcolina ya están distribuidos a lo largo de la membrana de la fibra muscular embrionaria. La acumulación de los receptores en la membrana pos sináptica, es debida a factores quimiotrópicos putativos, que se acompaña con la reducción drástica de receptores de membrana plasmática de la placa no terminal. En este momento, el músculo no puede ya ser inervado por otro axón. El estudio de la inerva-

ción colinérgica del cerebro fetal humano, especialmente su complejo nuclear basal, demostró, según Kostovic, una temprana actividad acetilcolinesterásica, así como el desarrollo de la inervación cortical, coincidente con la apariencia de la del adulto en sus relaciones topográficas. Los receptores de acetilcolina, presentan características particularmente estudiadas. Constan de cinco unidades proteicas homólogas plegadas sobre sí mismas. Estas unidades representan una extensa red hidrofílica lindante con el extremo amino y cuatro segmentos hidrofóbicos M1 a M4. El canal iónico consta de tres segmentos M2 ricos en anillos amioacídicos que intervienen en la operación del receptor, tres de ellos cargados negativamente cuya tarea es sacar por el canal cargas positivas. Un anillo de leucina sin carga interviene en el cierre del canal iónico cuando el receptor se torna insensible a la acetilcolina. Las subunidades proteicas 2alfa, 1beta, 1 gamma y otra delta, se encuentran combinadas para formar un poro acuoso trans membranoso, cada una de ellas presenta una región hidrofílica que linda con el extremo amino. En la conformación cerrada del poro, se piensa que está ocluido por zonas laterales de cadenas hidrofóbicas de cinco residuos de leucinas, de cada hélice alfa, las cuales forman un puente cerca de la mitad de la bicapa lipídica. Este dispositivo de cargas negativas permite que sólo iones con carga positiva de diámetro menor a 0.65 nm, pasen a través del canal. El tráfico normal consiste principalmente en iones sodio, potasio y algunos de calcio. Las dos subunidades a contienen sitios con aminoácidos de la región hidrofílica para la unión con la acetilcolina. Cuando éste se une a ambos sitios, el canal sufre un cambio conformacional abriendo el puente, probablemente por causa de los residuos de leucina que los mueven afuera. Los receptores de acetilcolina fueron los primeros en aislarse. Sus tipos de receptores, entendidos como complejos moleculares, reconocen señales específicas que ponen en marcha respuestas celulares con mecanismos de acción diferentes. 1. Los receptores nicotínicos. Activados por la nicotina, se pueden bloquear por la d-tubocurarina, alcaloide que posee propiedades típicas parecidas a las del curare (extracto vegetal obtenido de la corteza de diversos árboles de la familia Strychnos, como la especie Strichnos toxifera, típica de la Orinoquía. También

Título foto

ganglios simpáticos. Los receptores M2 abundan en el corazón, las glándulas y la musculatura lisa. A diferencia de los receptores nicotínicos, los muscarínicos actúan lentamente, activando el cGMP. Los receptores muscarínicos (llamados así porque la muscarina es el alcaloide que causa la toxicidad del sapo, que se extrae también de la seta venenosa Amanita muscaria), imitan la acción estimulante de la acetilcolina sobre el músculo liso y las glándulas. De allí, el nombre de sus acciones y de sus receptores. En el nodo sinoatrial (Marca paso del corazón: “marca ritmo”) por la aferencia del nervio vago derecho, estos receptores son influidos por la acetilcolina, aumentando la conductancia de potasio. También hay receptores de éste tipo en todas las terminaciones vegetativas pos ganglionares parasimpáticas vasodilatadoras, haciendo efectiva la inervación de glándulas salivares, páncreas exocrino, mucosa gástrica, tejido genital eréctil, musculatura lisa de arterias y arteriolas cerebrales y coronarias, también inerva algunas terminaciones pos ganglionares simpáticas. La atropina, extracto de la Atropa belladonna, actúa sobre el receptor muscarínico, inhibiéndolo en el corazón, el músculo liso y en el sistema nervioso central. Se han expresado los receptores muscarínicos mAChR subtipos m1 a m5 en las terminaciones finales del órgano vestibular y en los aferentes primarios del ganglio vestibular del ser humano y de

Histología del sistema nervioso

se extrae del tallo de la planta Chondrodendron tomentosum) y el pancuronium, propician relajación muscular y efecto antiespasmódico, porque se unen como la acetilcolina a los receptores pos sinápticos, sin provocar apertura de canales del receptor, desplazando competitivamente la acetilcolina. Los receptores nicotínicos son inotrópicos de acción rápida, responden a la estimulación mediante la apertura de canales para cationes monovalentes en la membrana pos sináptica, aunque también pueden serlo para el Ca+2. Este receptor es una glicoproteína intrínseca de la membrana celular pos sináptica, sus fuentes más importantes de estudio han sido los órganos eléctricos de la anguila (Electrophorus electricus) y de elasmobranquios eléctricos, el torpedo (Torpedo califórnica) y la raia (Raia smithii). Estos receptores se pueden localizar en la placa neuromuscular, en todas las terminaciones pre ganglionares vegetativas, en múltiples sinapsis del sistema nervioso (en esta parte del organismo se encuentran restringidos a grupos nucleares, que contienen neuronas colinérgicas en el núcleo basal, el núcleo estriado (caudado mas putamen), el área septal, la región tegmental del mesencéfalo, el núcleo inter peduncular y otros). 2. Los receptores muscarínicos. Activados por la muscarina, pueden ser bloqueados por la atropina o el hexametonio. Los receptores muscarínicos M1 se hallan en la corteza cerebral, el hipocampo y los

Título foto

57

Histología del sistema nervioso

ratas. En humanos, aunque los cinco subtipos de receptores se expresaron en cerebro, solamente los m1, m2 y m5 fueron amplificados tanto en el ganglio vestibular como en las terminaciones finales del órgano vestibular, diferenciándose de la rata donde los cinco subtipos fueron expresados. Estos datos sugieren que los aferentes colinérgicos en las sinapsis axo dendríticas y axo somáticas tienen un componente muscarínico y que hay implicaciones farmacológicas en pacientes con disfunción vestibular. A finales de la década de 1950, John Eccles y colaboradores, demostraron que la excitación de neuronas espinales inter neuronas (inter nunciales), era sensible a antagonistas colinérgicos nicotínicos. La unión de acetilcolina con el lugar activo del receptor nicotínico causa la apertura del canal permea-

ble para el sodio, cierre del poro iónico y despolarización de la membrana, hasta que la ATPasa sodio/ potasio interviene en el gradiente de concentración inicial de concentraciones de esos iones. Existen receptores muscarínicos pre sinápticos que participan en la regulación de la liberación del transmisor y su fenómeno molecular depende de la interacción con una proteína G. Los neurotransmisores se unen a los receptores de las células diana, merced a su naturaleza polar. Se ha calculado que representan un poco menos del 1% de la masa proteica total de la membrana plasmática y su cinética de unión receptor-ligando es muy similar a la de MichaelisMenten para las enzimas y por lo tanto pueden llegar a saturarse.

Orientación clínica La aplicación biomédica de los elementos de sinapsis bioquímicas está ampliamente documentada, tal es el caso de la acción de las venzo diazepinas que modulan la actividad del neurotransmisor inhibidor GABA. Así, cuando éste alcanza el receptor de la molécula diana, fijándose a él, provoca un flujo de aniones cloruro intracelular, tornando más hiperpolarizada la neurona. Las benzodiazepinas se fijan en un lugar secundario del receptor, reforzando la acción del GABA, determinando su actividad ansiolítica. La presencia del sedante valproato hace que se ensanchen los canales para el cloruro en presencia de niveles basales de GABA y por el contrario la presencia del convulsivante picotoxín impide la dilatación del canal para el ión de cloruro, aunque estén presentes grandes cantidades de GABA. El diazepam logra su efecto al potenciar la acción del GABA. En animales, vegetales y microorganismos se han encontrado sustancias que actúan sobre las sinapsis colinérgicas. La cobra (Naia naia), la Búngaro coeruieus y otras serpientes, al morder, inoculan toxinas como la alfa bungarotoxina, que produce efecto paralizante similar al del curare, actuando a concentraciones bajas y de manera casi irreversible. Algunos estudios sobre la inervación retiniana del sapo y del téctum de peces han mostrado que pueden bloquear los receptores para acetilcolina en la región tectal y aplicada en pe58

queñas áreas pueden causar eliminaciones morfológicas y fisiológicas de terminaciones retinianas desde el área afectada. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se han utilizado en insecticidas, porque promueven la acumulación de acetilcolina en el sistema nervioso del insecto, produciendo toxicidad. La eliminación normal extra de sinapsis de la unión neuromuscular en el desarrollo normal sucede espontáneamente, pero puede ser retardada por la aplicación del curare, lidocaina o TTX (Tetrodotoxina). Del veneno de la serpiente mamba (Dendroaspis) se han aislado fasciculinas, neurotoxinas selectivas en el bloqueo del receptor nicotínico, inhibidoras de la acetilcolinesterasa. La toxina de la araña viuda negra tiene un sitio de unión similar a la toxina botulínica, pero produce un efecto opuesto, produciendo una intensa liberación de acetilcolina y depleción de las vesículas sinápticas. En presencia de calcio, el veneno causa liberación de acetilcolina y la depleción de las vesículas sinápticas. La prostigmina extraída de la habichuela nigeriana inhibe la acetilcolinesterasa en la célula pos sináptica, lo que impide la disgregación catabólica de la acetilcolina, permaneciendo como tal en la membrana. De igual manera, los gases nerviosos, como productos artificiales, inhiben la acetilcolinesterasa en la célula pos sináptica.

Las personas que sufren de la enfermedad de Alzheimer tienen déficit de acetilcolina en sus cerebros, ampliando los trastornos cognitivos y de la memoria, consecuente con la pérdida de neuronas colinérgicas en la base de los lóbulos frontales, de la región septal e hipocampal y del núcleo de Meynert, que se proyecta ampliamente a regiones de los hemisferios cerebrales. También se ha detectado en personas que padecen este mal un declive funcional en los receptores colinérgicos, además de una pérdida de masa cerebral de hasta el 20% y desarrollo incrementado de residuos moleculares gigantes filiformes o placas amiloides, subproducto de una proteína “destruida”, un receptor firmemente anclado en la membrana celular: la proteína precursora beta amiloide. La acetilcolina en exceso se ha asociado a la enfermedad de Pakinson, pues los receptores muscarínicos en el putamen se encuentran aumentados, por ésta razón algunas drogas anti colinérgicas como el trihexifenidilo y la amantadina han sido útiles en el tratamiento de esta entidad. La miastenia gravis se ha asociado con la disminución de receptores nicotínicos de acetilcolina en las uniones neuromusculares, debido al ataque autoinmune. El problema es el anticuerpo que intensifica el recambio del receptor de acetilcolina y en el daño de la membrana pos sináptica por lisis. Los anticuerpos están dirigidos contra la molécula alfa 2, resultando ser la más inmunógena. La fisostigmina y la neostigmina son drogas que se combinan con la acetilcolinesterasa impidiendo que ésta active la acetilcolina. Sus acciones se han usado con éxito en el tratamiento de la miastenia gravis dado que incrementan la transmisión colinérgica. No todos los neuro mediadores producen el mismo efecto que la acetilcolina. Así, la glicina o el GABA, en vez de provocar la apertura de canales permeables a los cationes de calcio, sodio y potasio, facilita el transporte de aniones cloruro. Su consecuencia es un efecto bioeléctrico contrario al que desencadena la acetilcolina, es decir, inhibiendo los efectos excitatorios ejercidos por ésta u otros neuro mediadores como el L-glutamato, considerado el principal neurotransmisor excitatorio en el sistema nervioso central en los vertebrados.

Histología del sistema nervioso

La neuro toxina botulínica que produce el bacilo Clostridium botulinum, puede proliferar en alimentos enlatados, empacados, carnes crudas en descomposición y otros. Se absorbe en el intestino y pasa a los nervios motores inhibiendo la liberación de acetilcolina en la membrana pre sináptica, ligándose irreversiblemente a los sitios de acción sobreviniendo la parálisis muscular y la muerte por parálisis de los músculos respiratorios. Sintéticamente se han fabricado sustancias que alteran el mecanismo de las sinapsis colinérgicas. Por ejemplo, el cloruro de succinilcolina actúa sobre las sinapsis musculares como despolarizante, relajando la musculatura estriada esquelética, es agonista de los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular y en otros tejidos. Esta droga no se metaboliza tan rápidamente como la acetilcolina, produce un retraso en la despolarización de la placa motora, causando in excitabilidad de la membrana muscular. Por su acción rápida y de corta duración, es utilizada como droga ideal en los procedimientos cortos en las unidades de cuidados intensivos. Algunos insecticidas de amplio uso en la agricultura, como el paratión (su metabolito activo el paraxón) –nombre comercial del dietil-p-nitrofenil monotiofosfato–, actúan inhibiendo la acción de la acetilcolinesterasa, produciendo una contracción sostenida muscular que afecta, entre otros, los músculos laríngeos fonatorios y los músculos respiratorios oclusorios de la vía aérea. El diisopropilfluorofosfonato, el tetraetilpirofosfato ejercen la misma acción, inhibiendo la colinesterasa. Muchos agentes bloqueadores colinérgicos ejercen un efecto escaso o nulo en el sistema nervioso central, por no poder atravesar la barrera hemato encefálica en concentraciones significativas. En el cuerpo humano normal, la escopolamina y el diisopropil fosfofluoridato pueden atravesar con eficacia dicha barrera y modificar la conducta humana en alteraciones temporales de la memoria, bloqueando los receptores muscarínicos de la acetilcolina. En la corea de Huntington, enfermedad de carácter hereditario, las inter neuronas colinérgicas degeneran en los núcleos de la base, en especial la cabeza del núcleo caudado que en la adyacencia del ventrículo lateral, se perciben fuertemente atrofiados.

59

Receptores y fibras nerviosas periféricas

60

Receptores y fibras nerviosas periféricas

L

Receptores nerviosos

os receptores sensoriales, distribuidos por todo el cuerpo, son estructuras del sistema nervioso que reciben, transducen y envían señales desde la periferia hacia niveles superiores del sistema nervioso. Como transductores biológicos, toman los estímulos de cualquier naturaleza (físicos, químicos o bioeléctricos) y crean potenciales de receptor que luego generan potenciales de acción en las iniciaciones nerviosas funcionales. Es decir, que el estímulo que reciben, lo convierten en energía electroquímica que es el tipo de información significativa para el sistema nervioso. Una vez que estos estímulos transducidos alcanzan el sistema nervioso central, producen respuestas reflejas o conciencia de los estímulos recibidos o ambos. La tarea básica de un receptor es controlar algún aspecto de su entorno, convirtiendo y ampliando parte de la energía del estímulo en una señal eléctrica. Un receptor típico posee tres partes: 1) área receptora, que entra en contacto con el estímulo; puede tener especializaciones ajustadas al estímulo adecuado, como los fotorreceptores, que tienen una serie cuidadosamente plegada de membranas portadoras de pigmentos; 2) área mitocondrial, que aporta la energía necesaria para el proceso de transducción; y 3) área sináptica, que establece comunicación con la parte periférica de la iniciación nerviosa (la parte más externa del nervio periférico). Todos los receptores presentan cierta adaptación, lo que significa que se vuelven menos sensibles durante un estímulo mantenido. Aquellos receptores que se adaptan relativamente poco, se denominan de adaptación lenta y son adecuados para aspectos como la postura estática. Los receptores que se

adaptan fácilmente, se llaman de adaptación rápida y sólo pueden indicar cambios y movimientos de los estímulos. Aunque se han tenido en cuenta varias clasificaciones para los receptores nerviosos, de acuerdo con diferentes aspectos, para fines prácticos se empleará una clasificación útil, sencilla, completa y operativa, que considera la localización del receptor y el tipo de información que recibe (tipo de estímulo con el que tiene contacto). En esta clasificación los receptores que se localizan en la piel o en otras partes superficiales del cuerpo, se llaman exteroceptores, y son los que responden a estímulos como dolor, temperatura, tacto y presión. Los proprioceptores se localizan en músculos, tendones y articulaciones, y proporcionan información sobre el estado muscular y la posición del cuerpo en el espacio (sentido cinestésico). Un tercer tipo de receptor son los interoceptores, que corresponden a la información nerviosa visceral. Desde el punto de vista estructural, los receptores se dividen en dos grupos sistémicos, según posean o carezcan de una estructura accesoria rodeando la iniciación: estos son receptores encapsulados y no encapsulados. Los receptores encapsulados, se dividen en receptores con cápsulas laminadas y con cápsulas delgadas que no constituyen láminas. Por su parte, los receptores no encapsulados pueden ser iniciaciones nerviosas libres o iniciaciones con estructuras accesorias que no rodean la terminación. En cuanto a los receptores cutáneos se considera a los corpúsculos de Meissner, como receptores encapsulados y están localizados en las papilas dérmicas, especialmente en la palma de la mano, la planta del pie, el pezón y los genitales externos. La cápsula

na timpánica, la pulpa dental y los músculos. Las fibras son mielinizadas (holomielinizadas) o parcialmente mielinizadas (meromeilinizadas) y sus extremos carecen tanto de mielina, como de lemnocitos o neurolemnocitos (células de Schwan). La mayoría de ellas detectan dolor, tacto protopático, presión y sensaciones de cosquilleo y, al parecer, también actúan como termorreceptores. El sentido cinestésico (posición de las partes del cuerpo y sus movimientos) está bajo la responsabilidad de los proprioceptores de las cápsulas articulares, los músculos y los tendones que proporcionan al sistema nervioso central la información requerida para el desarrollo de movimientos coordinados a través de la acción refleja, así como la información proprioceptiva que alcanza el nivel de la conciencia. Los músculos poseen nociceptores (iniciaciones nerviosas libres que participan en el dolor muscular) y quimiorreceptores que responden a variaciones de la composición química del líquido extracelular durante la contracción muscular. Además, disponen de dos importantes tipos de mecanorreceptores que son receptores encapsulados: el huso muscular, que es exclusivo del músculo, y el órgano musculotendíneo (tendinoso de Golgi) que es comparable con la terminación de Ruffini, un tipo de mecanorreceptor cutáneo encapsulado de adaptación lenta, localizado en dermis, tejido subcutáneo y otros tejidos conectivos (como el tendón). Los husos musculares son receptores de estiramiento, con inervación tanto motora como sensitiva, cuya función más sencilla es la de ser receptores del reflejo de estiramiento que está en uso constante durante los ajustes del tono muscular. Responden a cambios en la longitud. Tienen forma ovalada, se disponen de manera que su eje longitudinal quede

Receptores y fibras nerviosas periféricas

que envuelve al corpúsculo se continúa con el endoneuro de los nervios que entran en él. Son sensibles a la deformación mecánica, como los estímulos táctiles, y son mecanorreceptores de adaptación rápida. Por ejemplo, en las yemas de los dedos, son los que captan la textura de una superficie. Los corpúsculos de Paccini, receptores encapsulados de amplia distribución en el cuerpo y abundantes en dermis, tejido subcutáneo, ligamentos, cápsulas articulares, pleura, peritoneo, pezones y genitales externos, son los receptores de adaptación más rápida, lo que les da una sensibilidad muy especial a la vibración (palestesia). Las llamadas “terminaciones” (realmente iniciaciones) de Ruffini son corpúsculos encapsulados ubicados en la dermis de la piel con pelo. Responden a estímulos mecánicos que incluyen la presión sobre la piel y su estiramiento. Los discos de Merkel, receptores no encapsulados, que se localizan en la piel glabra y en los folículos pilosos, también responden a estímulos táctiles, pero su adaptación es más lenta, por lo cual requieren de un estímulo sostenido. La fibra nerviosa pasa a la epidermis y termina en una expansión estrechamente relacionada con una célula epitelial de la capa más profunda de la epidermis, denominada célula de Merkel. En la piel pilosa se hallan conjuntos de discos de Merkel, las cúpulas táctiles, en la epidermis entre los folículos pilosos. Las iniciaciones nerviosas libres, pertenecientes al grupo de receptores no encapsulados, están ampliamente distribuidas entre las células epiteliales de la piel, la córnea y el aparato digestivo, también en los tejidos conectivos de la dermis, las aponeurosis, los ligamentos, las cápsulas articulares, los tendones, el periostio, el pericondrio, las osteonas, la membra-

61

Receptores y fibras nerviosas periféricas

paralelo al músculo y sus cápsulas colagenosas se mantienen en continuidad con los tabiques fibrosos que separan las fibras musculares (endomisio). Los tabiques fibrosos, a su vez, están en continuidad mecánica con las adherencias esqueléticas del músculo (origen e inserción), por lo cual, los husos se alargan cuando el músculo se estira de manera pasiva. Se localizan cerca de las inserciones (origen e inserción) tendinosas de los músculos y se encuentran en mayor número en los músculos que realizan movimientos finos, como los de la mano. Cada huso consta de una cápsula fusiforme de tejido conectivo, que contiene de dos a catorce fibras musculares en su interior, denominadas fibras intrafusales. Estas fibras se diferencian de las demás fibras del músculo –las fibras extrafusales– porque son más pequeñas, su región ecuatorial carece de estriaciones transversales y contienen menos núcleos que, además, no se localizan en posición subsarcolemmal, como sí lo hacen los de las fibras típicas del músculo estriado esquelético. La región ecuatorial del huso muscular se expande en algunas fibras intrafusales para conformar las fibras de saco o bolsa nuclear y otras que no se expanden y constituyen las fibras de cadena nuclear. Las fibras de saco nuclear se proyectan desde la envoltura capsular de los extremos del huso antes de insertarse en el tejido conectivo del tendón. La fibras que le proporcionan la inervación sensitiva al huso son de dos tipos: las fibras A alfa o Ia, cuyo axón pierde la vaina de mielina al perforar la cápsula y gira en espiral alrededor de las porciones medias de las fibras intrafusales, conformando la iniciación anuloespiral; y las fibras A beta o Ib, un poco más pequeñas, que emiten sus ramificaciones terminales y finalizan como varicosidades en las fibras intrafusales a cierta distancia de la región media. Estas

ramificaciones reciben el nombre de iniciaciones en racimo de flores. A estas fibras aferentes también se les denomina, respectivamente, sensitivas primarias y sensitivas secundarias. La inervación motora contiene fibras extrafusales que componen la masa principal del músculo y están inervadas por motoneuronas alfa, células grandes con axones que constituyen fibras nerviosas del grupo A alfa (holomielinizadas gruesas), y fibras intrafusales que están inervadas por motoneuronas gamma más pequeñas, con axones que constituyen fibras nerviosas del grupo A gamma (holomielinizadas más delgadas). El órgano musculotendíneo (neurotendinoso o huso neurotendíneo) se localiza abundantemente en los sitios de fijación de los músculos en sus tendones, se estimula por tensión en el tendón, y controla constantemente la tensión, proporcionando así protección contra daños en el músculo o el tendón, ocasionados por una contracción demasiado potente. Este mecanorreceptor consiste en una delgada cápsula de tejido conectivo que envuelve algunas fibras de colágena del tendón en las que terminan las prolongaciones nerviosas. Las fibras que penetran al receptor pueden ser del tipo A beta o Ib y se separan en ramas, formando varicosidades en los haces tendinosos intrafusales. Este receptor participa en un reflejo inhibitorio que contrarresta la contracción muscular. En este mecanismo, los impulsos aferentes desde el órgano neurotendíneo alcanzan interneuronas en el neuroeje, las cuales, a su vez, activan potenciales postsinápticos inhibitorios sobre las motoneuronas alfa, provocando la relajación del músculo al cual está adherido el respectivo tendón. Las funciones opuestas del huso neuromuscular y el órgano tendíneo están en equilibrio en la integración total de la actividad refleja del neuroeje.

Nervios periféricos En esencia un nervio periférico es un haz de fibras nerviosas que se mantienen unidas por tejido conectivo. Los nervios del sistema nervioso periférico están constituidos por grupos de fibras nerviosas que trasportan información sensitiva y motora, entre los tejidos y los órganos del cuerpo, y el encéfalo 62

y la médula espinal. El sistema nervioso periférico consta de nervios craneales y nervios raquídeos. Los nervios periféricos pueden variar en tamaño, tener mielina o estar parcialmente mielinizados (meromielinizados) y ser, además, sensitivos, motores o mixtos. El concepto de fibra nerviosa puede ser confuso

Fibras nerviosas mielinizadas (holomielinizadas) Son aquellas que están rodeadas en toda su circunferencia por una vaina de mielina que corresponde con la membrana plasmática de los neurolemnocitos, rica en fosfolípidos y proteínas. Por fuera de la vaina de mielina y limitando con ella, hay una delgada capa de citoplasma de células de sostén, llamada neurilema, la cual contiene el núcleo y la mayoría de los organelos del lemnocito. Funcionalmente, la vaina de mielina y el neurilema aíslan el axón del compartimento extracelular circundante. El cono axónico, el segmento axonal inicial, los nodos axonales (de Ranvier) y las arborizaciones terminales, en donde el axón establece sinapsis, carecen de vaina de mielina. La vaina de mielina de las fibras nerviosas periféricas la forman los lemnocitos (neurolemnocitos), mientras que en el sistema nervioso central, lo hacen los oligodendrocitos. En el sistema nervioso central cada oligodendrocito puede formar y mantener vainas de mielina hasta para 60 fibras nerviosas. En el nervio periférico, un lemnocito envuelve segmentos de varias fibras nerviosas. Fibras nerviosas meromielinizadas Los axones más delgados del sistema nervioso central, los axones posganglionares del sistema nervioso autónomo y algunos axones sensitivos finos asociados con la recepción del dolor están parcialmente mielinizados. Es decir, un fragmento de la periferia del axón queda desprovisto de la envoltura que le hace el lemnocito, dejando una hendidura en esta parte, razón por la cual se les denomina meromielinizados. En el sistema nervioso periférico, cada axón que tiene menos de 1 micra de diámetro indenta la superficie del lemnocito de modo que se ubica en una depresión. 15 o más axones pueden compartir un solo lemnocito, ubicados en una misma depre-

sión o en depresiones individuales. Los lemnocitos se ubican próximos entre sí, a lo largo de los axones, y no hay nodos axonales (de Ranvier). En el sistema nervioso central, las fibras meromielinizadas discurren en grupos poco numerosos y no están relacionadas con los oligodendrocitos. La estructura de un nervio periférico, de la profundidad a la superficie, consta de fibras nerviosas individuales envueltas por un tejido conectivo laxo, el endoneuro. La agrupación de estas fibras individuales, se mantiene unida por una lámina de tejido conectivo especializado: el perineuro, que se conoce como fascículo nervioso y, por último, el nervio, constituido por grupos de fascículos nerviosos y rodeado por el epineuro, un tejido conectivo denso no modelado que, además, llena los espacios entre los fascículos nerviosos. El tejido conectivo del endoneuro contiene fibras colágenas que transcurren paralelas y también rodeando a las fibras nerviosas, uniéndolas funcionalmente en un fascículo o haz nervioso. En algunas especies, las vainas endonéuricas individuales son lo suficientemente compactas para ayudar a dirigir el crecimiento de nuevas fibras nerviosas después de una lesión. Debido a que los fibroblastos son escasos, muy probablemente las fibras colágenas del endoneuro son elaboradas por los lemnocitos. Además de los escasos fibroblastos, la otra célula que se localiza en el endoneuro es el mastocito. El perineuro actúa como una barrera de difusión activa, desde el punto de vista metabólico, que contribuye a formar una barrera hematoneural, la cual mantiene envainado el medio iónico de las fibras nerviosas. Similar al endotelio de los capilares encefálicos que contribuyen a formar la barrera hematoencefálica, las células del perineuro poseen receptores, transportadores y enzimas que mantienen el transporte activo de sustancias a través de su citoplasma. El número de capas del perineuro se relaciona con el grosor del nervio y puede tener de una a cinco o seis capas. Entre las capas hay fibras colágenas que carecen de fibroblastos. Las células del perineuro son contráctiles y contienen una cantidad apreciable de filamentos de actina, característica de las células musculares lisas y algunas células contráctiles. Entre las células perineúricas de una misma capa hay uniones estrechas, lo que constituye el fundamento de la

Receptores y fibras nerviosas periféricas

ya que algunos hacen referencia al axón con sus envolturas (mielina y neurolemnocitos), y otros hacen alusión solo al axón. También el concepto de fibra nerviosa se utiliza para designar cualquier prolongación del soma neuronal, ya sean las dendritas o el axón. En este texto la fibra nerviosa hace referencia al axón con sus células de sostén, los neurolemnocitos y la envoltura de mielina.

63

Receptores y fibras nerviosas periféricas

barrera hematoneural. Estas uniones sumadas a la presencia de lámina basal, las hace semejantes al tejido epitelial. La limitada celularidad del endoneuro es un reflejo de la función protectora que cumple el perineuro. Como la única célula inmunológica de los compartimentos endoneural y perineural es el mastocito, la barrera hematoneural creada por el perineuro es fundamental para la función protectora. El perineuro se extiende a modo de cápsula de algunas iniciaciones nerviosas, como los corpúsculos de Pacini, los husos musculares y los órganos músculo–tendíneos. En otros lugares, como las uniones neuromusculares cercanas, el perineuro tiene los extremos abiertos, permitiendo que el espacio endonéurico que rodea las fibras nerviosas, se comunique con el espacio extracelular general del organismo. Esto puede ser importante para explicar por qué determinadas toxinas y algunos virus puedan acceder al sistema nervioso, desde estos espacios. El epineuro es el tejido más externo del nervio periférico. Las abundantes fibras colágenas, dispuestas en sentido longitudinal y espiral, son, en gran parte, responsables de la considerable resistencia a la tensión de los nervios periféricos. El epineuro continúa centralmente con la duramadre, a nivel periférico suele llegar hasta las cercanías del extremo inicial o terminal de una fibra nerviosa, aunque también puede continuar como la cápsula de los corpúsculos de Meissner y algunos otros receptores encapsulados. Los vasos sanguíneos que irrigan los

nervios (vasa nervorum) transcurren por el epineuro y sus ramificaciones penetran el nervio y corren por el perineuro. Como el endoneuro es poco vascularizado, hace el intercambio de sustancias a través del perineuro. Las fibras nerviosas que constituyen un nervio periférico se clasifican de acuerdo con el diámetro y otras características funcionales. Existen dos sistemas principales de clasificación y ninguno se utiliza universalmente. Uno de los sistemas se basa en la velocidad de conducción. Al hacer un registro eléctrico de los potenciales de acción, se pueden demostrar tres deflexiones, A, B y C. La fibras A son sensitivas, motoras y mielinizadas; las fibras B son viscerales mielinizadas, tanto autónomas preganglionares como algunas aferentes viscerales; y las fibras C son amielínicas. A su vez las fibras A se subdividen en alfa, beta y delta, siendo las A alfa, las más rápidas y las A delta, las más lentas. El otro sistema se basa en la medición microscópica de los diámetros axonales. En este sistema las fibras mielinizadas comprenden los grupos I, II y III, mientras que el grupo IV corresponde a las fibras amielínicas. En otra clasificación los axones designados como A alfa varían en diámetro entre 12 y 22 micras; A beta, entre 5 y 12 micras; A gamma, entre 2 y 8 micras; y A delta, entre 1 y 5 micras. Las fibras simpáticas preganglionares con un diámetro menor de 3 micras, se designan como B. Todos estos axones tienen mielina. Los axones más delgados, amielínicos, se clasifican como fibras C.

Fibras nerviosas Receptor

Tipo de fibra

Diámetro

Velocidad de conducción Metros / segundo

Mielinizada

Mecanorreceptor

Ia

12µ a 20µ

70 a 120

Si

Terminaciones primarias de los husos musculares (intrafusales anuloespirales)

Mecanorrecpetor

Ib

12µ a 20µ

70 a 120

Si

Órganos musculotendíneos (de Golgi)

α

12µ a 20µ

70 a 120

Si

Fibras musculares extrafusales (de cadena nuclear, “pulverizador de flores”)

Ii (aβ)

6µ a 12µ

30 a 70

Si

Receptores encapsulados y con estructuras accesorias: meissner, merkel, terminaciones secundarias del huso

γ

2µ a 10µ

10 a 50

Si

Eferentes a fibras musculares intrafusales

Iii (aδ)

1µ a 6µ

5 a 30

Si

Nociceptores (dolor intenso), termorreceptor (frío),algunos receptores viscerales, receptores pilosos

B

< 3µ

3 a 15

Si

Eferentes autónomas preganglionares

Iv ( c )

< 1.5µ

0.5 a 2

No

Mayoría de nociceptores (dolor sordo); algunos receptores viscerales, termorreceptores (calor); algunos mecanorreceptores; fibras autónomas eferentes posganglioares

Mecanorreceptor

Nociceptor Mecanorreceptor Termorreceptor

Nociceptor Mecanorreceptor Termorreceptor

64

Estructuras inervadas

L

a médula espinal es la continuación del bulbo raquídeo. En el momento del nacimiento, la médula es más larga y termina en el borde superior de la tercera vértebra lumbar, pero las raíces terminan en la mielómera coccígea . Por la médula, ascienden vías aferentes (llevan información sensitiva a centros superiores) y descienden vías eferentes (traen variados tipos de información, entre ella la respuesta motora desde la corteza que luego se proyectará por nervios espinales a la placa neuromuscular). La médula está rodeada por tres membranas. La de mayor grosor que las otras, es denominada duramadre. Ésta se inicia como continuación a nivel del foramen magno, con la capa meníngea de la duramadre que cubre el encéfalo. Cubre a cada una de las raíces. Abajo, no se continúa con en el filum terminal pero de forma independiente forma el saco dural y finaliza en el borde inferior del cuerpo de la segunda vértebra sacra. La duramadre se extiende a lo largo de cada raíz nerviosa y se continúa con el epineuro (que rodea cada nervio espinal). Su consistencia es de tejido conectivo. La superficie interna de la duramadre está en íntimo contacto con la aracnoides. Entre el canal óseo y la duramadre hay un espacio el espacio epidural, que contiene un tejido areolar laxo donde se ubica el plexo venoso vertebral interno. La duramadre recubre al nervio solamente hasta el agujero intervertebral. La siguiente membrana que recubre la médula espinal más profundamente es aracnoides y se ubica entre la piamadre por dentro y la duramadre por fuera. Entre la aracnoides y la piamadre, hay un espacio que se llama espacio subaracnoideo, por el cual circula el LECR.

Médula espinal

Médula espinal

El otro espacio, el subdural, es virtual, pues no existe como tal; se vuelve real cuando hay una colección patológica de sangre, pus o líquido. La aracnoides se continúa hacia arriba a través del agujero occipital con la aracnoides que recubre al cerebro. Por abajo, termina en el filum terminal hacia el borde inferior de la segunda vértebra sacra. La membrana más profunda se denomina piamadre y está en íntimo contacto con la médula con derivaciones que profundizan en el tejido neuroglial. Termina en su parte inferior como un espesamiento denominado filum terminal, que ancla la médula al borde posterior del perisotio de la vertebra coxígea. A ambos lados, la piamadre forma los ligamentos dentados que fijan la médula lateralmente a la duramadre. Algunas diferencias entre las meninges del encéfalo y la médula espinal son, por ejemplo, que en el encéfalo las meninges no tienen ligamentos dentados ni filum terminal, lo cual implica que el cerebro no está fijado sino suelto en la cavidad craneana, y su única defensa es el LER y el estuche óseo craneano; los espacios epidural y subdural son virtuales, mientras que en la médula el espacio epidural es real, y es sitio frecuente de metástasis tumorales, o de malformaciones vasculares. En ambas partes, el espacio subaracnoideo es real. La duramadre y la piamadre tienen vasos sanguíneos, en cambio, la aracnoides es avascular. La médula espinal presenta dos ensanchamientos o tumescencias, uno superior y otro inferior. El ensanchamiento superior se presenta a nivel cervical inferior y torácico superior y el ensanchamiento inferior a nivel lumbar. El superior da origen al plexo braquial que inerva el miembro superior y del ensanchamiento inferior 65

Médula espinal

66

sale el plexo lumbo–sacro que inerva las regiones torácica inferior y lumbar y, por tanto, los miembros inferiores. La parte terminal e inferior de la columna espinal toma el nombre de cono medular, ubicado en el 80% de los adultos a nivel de T12-L1 y en el 20% restante entre L1 y L2. La médula posee sobre su cara anterior una cisura longitudinal profunda, la cisura mediana anterior, y sobre su cara posterior un surco poco profundo, el surco mediano posterior. A lo largo de la médula se desprenden 31 pares de nervios espinales (8 cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo) que poseen una raíz anterior o motora, y una raíz posterior o sensitiva, cuyas neuronas unipolares presentan un axón con dos prolongaciones telodendríticas, una que se di-

rige a estructuras periféricas y la otra que ingresa al sistema nervioso central. La médula está protegida por un canal raquídeo conformado por 7 vértebras cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 5 sacras y de 3 coxígeas (las sacras y lumbares se fusionan en la vida posnatal). El canal raquídeo tiene un mayor diámetro en la región cervical y en la región lumbar. En la región cervical, el canal raquídeo puede llegar a 19 mm y en la región lumbar a 14 mm, mientras que en la región dorsal puede llegar a 8 mm. La columna cervical y la columna lumbar son las de mayor movilidad, mientras que la columna dorsal es menos móvil. Esto explica la mayor frecuencia de trauma a esos niveles. La médula en el ser humano puede llegar a medir 50 cm, dependiendo de la edad y de la estatuara de la persona.

Médula espinal

Anatomía microscópica La médula posee en su interior un centro de sustancia gris conformada por neuronas y glia no mileinizante, y una periferia de sustancia blanca que rodea a la anterior formada por cilindroejes y oligodendrocitos. Además en la región central hay un pequeño canal o su vestigio rodeado por ependimocitos. Sustancia gris Presenta unas astas anteriores, unas astas posteriores y una banda de sustancia gris y, en el centro el canal citado atrás. Está conformada por neuronas, glías y vasos sanguíneos. En los segmentos torácicos y lumbares superiores (de las mielómerasT1 a L3) presenta unas astas laterales.

Asta gris anterior (motora) Conformada por neuronas motoras divididas en varios núcleos:  El núcleo medial para la inervación de la musculatura de cuello y tronco.  El núcleo central que se divide a su vez en tres partes: el núcleo del frénico, el núcleo accesorio o espinal y el núcleo lumbosacro. El frénico para inervar el músculo diafragma. El núcleo del accesorio para inervar los músculos esternocleidooccipitomastoideo y la parte superior del trapecio.  El núcleo lateral que, a nivel cervical, inerva los músculos del miembro superior y a nivel torácolumbar, la musculatura del miembro inferior. 67

Médula espinal

 El núcleo motor del diafragma pélvico en la región sacra Las astas anteriores presentan, además, fibras eferentes alfa y gamma. Las eferentes alfa contribuyen a la inervación de la musculatura estriada voluntaria (músculo esquelético), en cambio, las eferentes gama dan una inervación motora para los husos neuromusculares que no son fibras que aporten a la motricidad extrafusal, pues son más para procesos sensitivo motores propioceptivos del grado de estiramiento muscular. La unión de las dos astas medulares se hace a través de la comisura gris. Lo que se ubica por delante del canal central se llama sustancia visceral intermedia, y lo que se ubica por delante de esta comisura gris anterior. Asta gris posterior Presenta en su parte superior un núcleo denominado sustancia gelatinosa. Continúa el núcleo propio y, luego, el núcleo dorsal, y finalmente el núcleo visceral aferente. La Sustancia Gelatinosa se encuentra en el ápice del asta gris posterior, conformada por neuronas de circuito local , recibe las sensibilidades superficiales de termoalgesia y tacto-presión. El núcleo propio recibe información sensitiva propioceptiva consciente, porque llega a la corteza parietal, asociada a los sentidos de posición y de vibración. El núcleo dorsal, grupo de neuronas que se extienden desde el octavo segmento cervical hasta el cuarto segmento lumbar. Está ubicado en la base del asta gris posterior y recibe sensibilidad propioceptiva inconsciente (no llega a centros corticales superiores), a través de los husos neuromusculares y tendinosos para regular el tono muscular. El núcleo aferente visceral: grupo de neuronas que se extienden desde el primer segmento torácico al segundo o tercero lumbar, reciben información aferente visceral. Asta gris lateral Grupo de neuronas que se extienden desde el primer segmento torácico al segundo o tercero lumbar. Dan origen a fibras simpáticas preganglionares. El canal central está presente a todo lo largo de

68

la médula espinal. Se abre arriba a la mitad inferior del cuarto ventrículo y abajo termina en el cono medular en una leve e incostante cavidad cerrada mal denominada ventrículo terminal. Substancia blanca Se divide en tres cordones, un cordón anterior, un cordón lateral y un cordón posterior. La sustancia blanca consta de fibras nerviosas, neuroglias y vasos sanguíneos.  El cordón anterior va desde la cisura mediana anterior hasta la emergencia de las radículas que se juntan en raíces anteriores o motoras.  El cordón lateral va desde la emergencia de la raíz anterior hasta el ingreso de las radículas posteriores que se juntan formando la raíz posterior.  El cordón posterior va desde la llegada de las radículas posteriores hasta el surco mediano posterior. Los cordones son grupos de cilindroejes (con sus oligodendrocitos) provenientes de las neuronas de las astas grises medulares. Encontramos tractos ascendentes y tractos descendentes. Los tractos ascendentes llevan la información sensitiva a los centros corticales superiores (lóbulo parietal donde se hace consciente esa sensación. El nivel periférico es sensorial y el nivel central es perceptual), mientras que los descendentes traen la respuesta motora procesada en la corteza frontal. Tractos ascendentes (sensitivos) En el cordón posterior, hay dos tractos ascendentes: el más medial se denomina fascículo grácil, y el más medial fascículo cuneiformes. Ambos conducen sensibilidad propioceptiva consciente. En el cordón lateral hay tres tractos ascendentes: Los tractos espinocerebelosos anterior y posterior, que conjuntamente con el tracto cuneocerebeloso conducen sensibilidad propioceptiva inconsciente al cerebelo para la regulación del tono muscular. Y el tracto espinotalámico lateral que conduce sensibilidad superficial de termo-algesia. En el cordón anterior tenemos varios tractos: el espinotalámico anterior, que conduce sensibilidad superficial de tacto-presión. El tracto espinotectal que conduce información necesaria para la aparición de los reflejos espino visuales, y el espino olivar que transmite información hacia el cerebelo desde los órganos cutáneos y propioceptivos.

Tractos descendentes (motores) En el cordón lateral El tracto que permite el movimiento voluntario se denomina córtico espinal lateral, y trae del 85 al 90% de la vía motora decusada en el bulbo raquídeo. En el cordón anterior El tracto cortico espinal anterior se encuentra hacia la línea media, y trae respuesta motora voluntaria no decusada en el bulbo. Participa también en el movimiento voluntario.

El tracto vestíbulo espinal conduce información motríz proveniente de los núcleos vestibulares del bulbo raquídeo y tiene que ver con la corrección de la postura para el control del equilibrio. El tracto rubro espinal se ubica delante del tracto cortico espinal, y transmite impulsos relacionados con la actividad muscular. El tracto olivoespinal está ubicado lateralmente a las raíces nerviosas anteriores, y se asocia con la información motora que ayuda a regular el tono muscular. El tracto tectoespinal se ubica lateralmente al margen de la fisura media anterior, está asociado a la rotación de la cabeza y al movimiento de los brazos en respuesta a estímulos visuales.

Médula espinal

Un último tracto ascendente lo constituye el espino reticular que termina en el sistema reticular activante, para influir en los niveles de conciencia.

69

Médula espinal

Irrigación de la médula La irrigación de la médula está dada por las arterias espinal anterior y espinales posteriores, provenientes de las arterias vertebrales, que irrigan sus dos tercios superiores, ayudadas por arterias segmentarias, cervicales profundas e intercostales. A nivel lumbar superior, el mayor riego sanguíneo está dado por la arteria radicular anterior (de Adamkiewicz), proveniente de ramos de la aorta lumbar. Dermatomas y miotomas Un segmento medular (o mielómera) es la porción de médula espinal de la que se origina un par de nervios raquídeos. Por eso, se dice que la médula tiene 31 segmentos medulares, de los cuales emergen laterlamente 31 pares de nervios raquídeos, es decir, los nervios son pares y el segmento medular es impar. Más adelante, en las orientaciones clínicas, se entenderá mejor qué es un dolor referido y un dolor irradiado. El dermatoma es un territorio de piel inervado sensorialmente por un segmento medular. Respecto a los músculos se habla de miotomas: grupos musculares inervados por nervios espinales. Tipos anatómicos de receptores  Receptores no encapsulados. terminaciones nerviosas libres: mecano receptor: dolor (rápido), dolor (lento), tacto (grosero), calor.  Meniscos táctiles (Discos de Merkel). Receptores de los folículos pilosos: mecano receptor: tacto.

 Receptores encapsulados. Corpúsculos del tacto (Corpúsculos de Meissner): Mecanoreceptor: tacto  Corpúsculos laminares (de Pacini): Mecanorreceptor: Vibración  Corpúsculos de Ruffini: Mecanorrecptor:  Husos neuromusculares: Mecanorreceptor: Estiramiento-longitud del músculo  Husos neurotendinosos: Mecanorreceptor: Compresión-tensión tendínea La sensibilidad puede ser: exteroceptiva si se origina por fuera del cuerpo, como son las sensibilidades de termoalgesia y tactopresión, que pueden hacerse conscientes en la corteza parietal contralateral al estímulo: o propioceptivas, que son inconscientes por originarse dentro del cuerpo, como las provenientes de músculos y articulaciones, y no llegar a corteza parietal a hacerse conscientes, sino que terminan en el cerebelo, para regular el tono muscular. Pero también hay una sensibilidad profunda consciente, conducida por los cordones posteriores hasta corteza parietal contra lateral, donde se hace consciente, y se refiere a los sentidos de posición y de vibración. Al examinar un paciente y ocluirle los ojos, dirigiéndole el grueso artejo hacia arriba o hacia abajo, el paciente saber exactamente la posición que ocupa ese dedo en el espacio. Y, en el examen del sentido de vibración se le coloca un diapasón vibrando en una prominencia ósea y él paciente dice si está vibrando o si ya terminó de vibrar.

Vías medulares Vía de la Termo Algesia (Tracto espinotalámico lateral) Vías del dolor y la temperatura (fascículo espino talámico lateral) Sus receptores dérmicos son las terminaciones nerviosas libres que envían los estímulos a la médula a través de fibra A delta de conducción rápida, que alertan al paciente sobre el inicio agudo del dolor, y fibras C de conducción lenta responsables del dolor prolongado o crónico y fibras B para el dolor visceral. Inicialmente, llegan al ganglio raquídeo de la raíz posterior (neuronas de primer orden), y por 70

esta raíz contactan al asta gris posterior, dividiéndose en ramas ascendentes y descendentes que viajan uno o dos segmentos de la médula espinal formando el tracto dorso lateral (Lissauer), para terminar haciendo sinapsis con neuronas de la sustancia gelatinosa (neuronas de segundo orden), uno de cuyos neurotransmisores es la sustancia P. Los cilindroejes provenientes de estas neuronas se decusan en un segmento medular, para formar en el lado contra lateral el haz espino talámico lateral. En este tracto, las fibras que conducen el dolor se ubican por delante de las que conducen la tempera-

tosensitiva y de la parte anterior del giro cingulado (dolor emocional). El entrecruzamiento de estas fibras sensitivas a nivel medular explica la pérdida de sensibilidad en el lado opuesto por debajo del sitio de la lesión en el cordón blanco lateral de la médula y su localización precisa indica el segmento en que la vía se ha interrumpido. La necesidad de efectuar cordotomia bilateral para el tratamiento del dolor refractario en pacientes terminales, indica que algunas fibras del fascículo procedente de esta región no se cruzan y ascienden por el mismo lado de su origen. Este sistema se complementa con un sistema de proyección descendente originado en algunos núcleos del rafé y la sustancia gris periacueductal, que emplea diversos neurotransmisores, entre ellos endorfinas y encefalinas para el control endógeno del dolor.

Médula espinal

tura. En el bulbo, se juntan los haces espino talámico lateral y anterior con el espino tectal, formando el lemnisco espinal. Este lemnisco asciende por la protuberancia y el mesencéfalo para terminar haciendo sinapsis con neuronas de tercer orden en el núcleo ventro-postero-lateral del tálamo. Aquí se detectan las sensaciones gruesas de dolor y temperatura y se inicia el componente emocional del dolor (percepción). Los axones de este núcleo talámico ascienden por el brazo posterior de la cápsula interna a la corona radiada para alcanzar el área somatestésica primaria (3-1-2) de la corteza parietal, donde se hace consciente la sensación termoalgésica. Esta información pasará también a áreas motoras y de asociación parietal, y al sistema reticular. Otros axones de proyección ascendente terminan en los núcleos centro mediano y parafascicular del tálamo y hacen relevo con neuronas de aferentación cortical soma-

71

Médula espinal

72

Vía de la Tacto Presión Tracto espino talámico anterior Sus receptores dérmicos son los meniscos tactiles y los corpúsculos laminados, cuya información ingresa a la médula desde unas neuronas de primer orden en el ganglio raquídeo. Del mismo modo que en el tracto espino talámico lateral, los axones que provienen de las raíces posteriores penetran las astas posteriores y se dividen en ramas ascendentes que viajan uno o dos segmentos medulares para formar parte del tracto postero lateral. Estas fibras sinaptan con células de la sustancia gelatinosa, que constituyen las neuronas de segundo orden y cruzan la línea media hasta la columna blanca anterior del lado opuesto. Las fibras que se adhieren al tracto lo hacen por su aspecto medial y es por ello que en los segmentos medulares superiores las fibras ubicadas lateralmente llevan impulsos de segmentos sacros y las más mediales son fibras provenientes de segmentos cervicales. En el bulbo raquídeo, los tractos espino talámico anterior y lateral y el tracto espino tectal ascienden asociados en una colección de fibras denominadas

lemnisco espinal, ubicadas posteriormente al núcleo olivar e íntimamente relacionadas al lemnisco medial. En el puente, el lemnisco espinal asciende por la región posterior para luego atravesar el tegmento del mesencéfalo. Las neuronas de tercer orden del tracto espino talámico anterior están en el núcleo ventral postero lateral del tálamo. Es posible que aquí se interpreten algunas sensaciones de tacto y presión. Los axones de esta tercera neurona prosiguen por la cápsula interna y la corona radiada hasta el área somestésica de la corteza parietal (giro postcentral). Allí se representa, de forma invertida la mitad contra lateral del cuerpo. El tracto espino talámico anterior transmite impulsos de presión y sensación táctil no referidos a discriminación espacial. La lesión de los tractos espino talámicos de un lado provoca la pérdida de la sensibilidad del lado opuesto del cuerpo por debajo del nivel de la lesión, provocándose además la pérdida de las sensaciones bilaterales de temperatura y dolor a nivel de la lesión. El tacto no se afecta dado que también es transmitido por los tractos del cordón posterior. Un ejemplo de este tipo de lesión es la siringomielia.

res son desplazadas a la línea media por las que ingresan a niveles más altos. De esta manera, en el extremo medular superior las fibras de los segmentos sacros se ubican medialmente y las de los segmentos cervicales lo hacen lateralmente. Las fibras de la mitad medial de cada cordón posterior ubicadas entre el tabique intermedio posterior y el tabique mediano posterior forman fascículo gracilis. Este tracto está presente a lo largo de toda la médula y contiene las fibras ascendentes largas de los segmentos sacros, coccígeos, lumbares y seis últimos torácicos que llevan impulsos propioceptivos de los miembros inferiores y la mitad inferior del tronco. Las fibras de la mitad lateral de cada cordón posterior entre el tabique intermedio posterior y el surco lateral posterior constituyen el fascículo cuneatus. Este tracto está presente desde el sexto segmento torácico y contiene las fibras ascendentes largas de los segmentos cervicales y seis primeros torácicos que llevan impulsos propioceptivos de la parte superior del tronco y del miembro superior.

Médula espinal

Vía de la sensibilidad profunda consciente: sentidos de posición y vibración (palestesia) (Fascículos de Gracilis (delgado) y cuneiforme (cuneatus) Los axones del cordón posterior no provienen de neuronas del asta posterior, sino que son la continuación directa e ininterrumpida de fibras propioceptivas de la raíz posterior homolateral que entran a la médula espinal a diferentes niveles y que ascienden sin decusarse hasta el bulbo raquídeo (se trata de las neuronas más largas del ser humano). Una vez dentro de la médula, estas fibras se dividen en ramas ascendentes largas y ramas descendentes cortas que sinaptan con neuronas del asta posterior, inter neuronas y neuronas del asta anterior a distintos niveles medulares. Se cree que estas conexiones participan en reflejos inter segmentarios. La mayoría de las fibras ascendentes continúa hacia el bulbo raquídeo sin hacer sinapsis en la médula espinal. Conforme van entrando, las fibras de niveles inferio-

73

Médula espinal

74

Las fibras de ambos tractos sinaptan con la neurona de segundo orden a nivel del bulbo raquídeo en los núcleos gracilis y cuneatus. Los axones de la neurona de segundo orden (fibras arqueadas internas) se dirigen antero medialmente y cruzan la línea media formando la gran decusación sensitiva. Luego, las fibras ascienden formando un paquete compacto que cruza el tronco encefálico: el lemnisco medial. Las fibras sinaptan con la neurona de tercer orden en el núcleo ventral postero lateral del tálamo. Luego de cruzar el brazo posterior de la cápsula interna y la corona radiada, los axones de esta tercera neurona terminan en el giro pos central de la corteza cerebral (área somestésica). En esta zona cortical, se interpretan las sensaciones de la mitad contra lateral en forma invertida (cabeza en zona inferior, pierna en zona inferior por la región medial y mano en la zona superior). Estos tractos transmiten impulsos de percepción fina de los estímulos táctiles, incluyendo sensación táctil con elemento espacial. Su daño provoca la incapacidad de precisar el sitio del estímulo táctil ya sea de tipo único o doble simultáneo. Además, gracias a los impulsos propioceptivos transmitidos por estos tractos, es posible reconocer conscientemente sensaciones vibratorias, movimientos activos o pasivos y la posición de las partes del cuerpo aunque no se les haya visto. Si se destruyen los tractos de la columna blanca posterior, sería imposible determinar la posición de los pies o de los dedos a menos que los vea, y se pierde la sensación de movimiento y posición de los miembros inferiores. Si se le pide al paciente que junte los pies, se observa un movimiento de tambaleo en ellos. Algunas fibras del núcleo cuneiforme del bulbo ingresan al cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior ipsilateral, para formar el tracto cuneo cerebeloso. Estas fibras se conocen como fibras arciformes externas posteriores. De esta manera, el cerebelo también recibe información propioceptiva de músculos y articulaciones.

Vía de la sensibilidad profunda inconsciente: sensación de músculos y articulaciones, tono muscular. Tractos espino cerebelosos anterior y posterior, y tracto cuneo cerebeloso La información sensitiva está dada por los husos neuromusculares y neuro tendinosos y receptores articulares, que envían esta información a la médula espinal vía ganglio de la raíz posterior. Tracto espino cerebeloso posterior: La neurona de primer orden tiene su soma en el ganglio de la raíz posterior y su axón sinapta con la segunda neurona en la base del asta posterior de la médula espinal. Es en este lugar donde las neuronas de segundo orden constituyen el núcleo dorsal. Los axones ascienden por la región posterolateral del cordón lateral ipsilateral y penetran por el pedúnculo cerebeloso inferior para finalmente alcanzar la corteza cerebelosa. Como el núcleo dorsal está presente sólo desde el octavo segmento cervical hasta el tercero o cuarto lumbar, los axones que transportan propiocepción de las regiones lumbar baja y sacra ascienden por el cordón posterior hasta llegar al segmento medular más inferior que contenga este núcleo. El tracto espino cerebeloso posterior transporta información propioceptiva proveniente de los husos musculares, los órganos tendinosos y los receptores articulares de los miembros inferiores y del tronco referente a tensión tendinosa y movimientos articulares y musculares. Toda esta información es integrada por la corteza cerebelosa para luego coordinar los movimientos y mantener la postura corporal. Tracto espino cerebeloso anterior: La mayoría de los axones del núcleo dorsal se decusan al lado opuesto en el cordón blanco lateral, formando el tracto espino cerebeloso anterior. Estas fibras que se decusan se conocen como fibras arciformes internas. Una minoría de axones asciende ipsilateralmente en el cordón blanco anterior. El tracto espino cerebeloso anterior ingresa a la corteza cerebelosa a través del pedúnculo cerebeloso superior. Se cree que las fibras que se decusaron previamente vuelven a cruzarse en el cerebelo quedando ipsilaterales. El tracto espino cerebeloso anterior lleva información de tronco y miembros superiores.

75

Médula espinal

Médula espinal

El tracto Cuneo cerebeloso se compone de fibras del núcleo cuneiforme e ingresan al cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior ipsilateral y se conocen como fibras arciformes externas posteriores. Este tracto conduce información sensitiva profunda inconsciente de músculos y articulaciones al cerebe-

lo. De esta manera, el cerebelo recibe los impulsos propioceptivos necesarios para la coordinación de la actividad motora de una manera inconsciente. Debemos recordar que los fascículos espino cerebelosos no son aparentes en los segmentos sacros medulares.

Otras vías ascendentes

Tracto espino reticular Las fibras de la neurona de primer orden penetran por la raíz posterior y sinaptan con neuronas de la sustancia gris de la médula espinal. Los axones de estas neuronas ascienden homolateralmente por el cordón lateral constituyendo el tracto espino reticular entremezcladas con las fibras del tracto espino talámico lateral. Terminan haciendo sinapsis con neuronas de la formación reticular del tronco encefálico. Este tracto juega un papel importante en los niveles de conciencia del individuo por el alertamiento que se genera para mantener la vigilancia sobre factores medioambientales potencialmente riesgosos.

Tracto espino tectal Los tractos espino talámicos ascienden por el tallo cerebral hasta el tálamo, pero a nivel del mesencéfalo muchas fibras abandonan los tractos y sinaptan con neuronas del colículo superior. Estas fibras constituyen el tracto espino tectal. Se piensa que esta vía se relaciona con actividades reflejas mesencefálicas (reflejos espinovisuales y los movimientos de ojos y cabeza hacia la fuente luminosa). El tracto espino tectal es indistinguible de los espino talámicos en la médula espinal. 76

77

Médula espinal

Médula espinal

78

Tracto espino-olivar Las fibras de la neurona de primer orden penetran por las raíces posteriores y sinaptan con neuronas de la sustancia gris de la médula espinal. Los axones de estas neuronas constituyen el tracto espino-olivar justo en el límite entre los cordones anterior y lateral. Estas fibras terminan haciendo sinapsis con el núcleo olivar inferior del bulbo raquídeo. Los

axones de las neuronas de este núcleo se decusan en la línea media y luego penetran al cerebelo por el pedúnculo cerebeloso inferior. Este tracto transmite impulsos cutáneos y propioceptivos hacia el cerebelo. La frecuencia de descarga de las neuronas de esta proyección está entre 10 y 12 Hz, coincidente con la frecuencia de descarga del temblor fisiológico muscular.

Tracto espino vestibular Está formado por colaterales axónicos de los tractos espino cerebelosos proyectados a los núcleos vestibulares y éstos, a su vez, conectados a los núcleos de los nervios craneanos oculomotor, troclear

y abducente, y de estos núcleos de relevo al núcleo ventro postero lateral del tálamo, para finalmente proyectarse a la corteza parietal y regiones adyacentes a la cisura lateral, para la interpretación de los movimientos de cabeza y ojos.

por la raíz posterior y sinapta con neuronas del asta gris posterior y lateral. Las fibras provenientes de estas neuronas de segundo orden, ascienden junto a los tractos espino talámicos, hasta contactar con el núcleo ventral postero lateral del tálamo. Finalmente, desde estas neuronas de tercer orden los axones se dirigen al área post central de la corteza cerebral insular. Se ha sugerido que el dolor visceral referido se produce de la siguiente manera: las fibras de tipo C que llevan dolor visceral a un determinado segmento de la médula espinal, junto a las fibras que llevan dolor desde la piel, pueden sinaptar en una misma neurona de segundo orden de las astas posteriores. Por lo tanto, es posible que algunas de las sensaciones viscerales dolorosas sean conducidas por varias de estas neuronas en común para ambas vías y que el paciente sienta como si el dolor de la víscera se estuviese produciendo en una determinada región de la piel.

Médula espinal

Tractos sensitivos viscerales El dolor visceral es un tipo de dolor periférico proveniente de las vísceras toraco abdominales que se localiza sobre los tejidos que recubren el órgano que lo origina, en especial sobre la piel del tórax, del abdomen y de la pelvis, a una distancia próxima al sitio donde se produce. Esto último es lo que se designa como dolor referido o heterotópico, puesto que se refiere a una víscera que lo produce en una región parietal próxima en conexión fisiológica con ella. Los dolores viscerales suelen ser causados por distensión excesiva, espasmos de la musculatura lisa de una víscera hueca, daño químico o isquemia y son transmitidos hasta la médula espinal por neuronas de primer orden, cuyos somas se encuentran ubicados en el ganglio de la raíz posterior, vía ramo comunicante gris autónomo (fibras B). Los axones de estas neuronas contactan en la víscera con receptores de dolor y estiramiento. Por otra parte, el axón penetra

79

Médula espinal

Tractos descendentes Los haces medulares descendentes se relacionan con la función motora somática, la inervación visceral, la modificación del tono muscular, los reflejos segmentarios y la transmisión central de impulsos nerviosos. Las neuronas motoras del asta gris anterior de la médula envían axones a través de las raíces anteriores para inervar el músculo esquelético. Éstas comúnmente se denominan neuronas motoras inferiores y están influidas por unas neuronas motoras de primer orden situadas en la corteza cerebral, en su mayor parte del área 4 y 6, pero también de las áreas 3- 1- 2. Tractos cortico espinales Los haces cortico espinales están compuestos por fibras axones que provienen de la células piramidales situadas en la quinta capa de la corteza cerebral. 31% de sus fibras proviene del área motora primaria, 29% del área motora y premotora y motora complementaria y 40% del área asociativa 5 y 7 Las diversas partes del cuerpo están representadas en el área motora, lo que constituye el homúnculo y su tamaño es proporcional al área cortical dedicada a su control. La región cortical que controla la cara su ubica en la parte inferior y la que controla el miembro inferior se halla en la parte superior y sobre la cara medial hemisférica. Las fibras del haz cortico espinal convergen en la corona radiada, ingresan al brazo posterior de la cápsula interna y descienden para formar el pie de los pedúnculos cerebrales a nivel mesencefálico. Aquí, las fibras de la porción cervical del cuerpo están situadas medialmente y las relacionadas con la pierna, lateralmente. En la protuberancia, el tracto es separado en muchos haces por las fibras ponto cerebelosas transversas. En el bulbo, las fibras que se unen y contribuyen a formar las pirámides, lo que le da el nombre de vía piramidal a este tracto (con un millón aproximadamente de fibras por cada pirámide). También hay fibras cortico mesencefálicas, cortico pontinas, cortico nucleares y cortico bulbares. Entre el 75 y el 90% de las fibras del haz cortico espinal se decusan a este nivel, e ingresan en la parte posterior del cordón lateral, como haz cortico espinal lateral. Las fibras de este haz se hallan en situación medial con respecto a el haz espino cerebeloso posterior.

80

El haz cortico espinal lateral (cruzado), desciende por toda la longitud de la médula espinal, emite fibras al asta gris en todos los niveles y disminuye de tamaño en forma progresiva en los niveles más caudales. En los segmentos medulares lumbares inferiores y en los sacros, en relación caudal con el haz espino cerebeloso posterior, las fibras del haz cortico espinal lateral ingresan al asta gris anterior. El haz cortico espinal anterior (directo), solo apreciable en la región cervical y formado por una porción de fibras piramidales, entre el 10 y el 15% que no se decusaron en las pirámides bulbares, desciende en la médula espinal y ocupa un área oval adyacente a la cisura media anterior, y termina ingresando al hasta gris anterior medular. Tambien se ha descrito un Haz cortico espinal directo (Tracto de Barnes) que representa el 2% , fibras que sinaptan isi y contra lateralmente a nivel espinal. Las neuronas cortico espinales de la corteza motora poseen múltiples ramas axónicas que se proyectan a diferentes segmentos medulares. De esta manera, los axones cortico espinales ejercen múltiples influencias en diferentes grupos neuronales medulares en segmentos medulares ampliamente separados a través de sus ramas colaterales. El haz cortico espinal es filogenéticamente reciente, se encuentra presente sólo en mamíferos y se mieliniza en el humano a los dos años de vida ( de la vía piramidal sólo el 60% es mielinizado). Universalmente, se considera el haz cortico espinal como la vía descendente más relacionada con los movimientos voluntarios, complejos y hábiles, como ocurre al escribir a máquina. Sin embargo no constituyen la única vía para el movimiento voluntario, pero si le confieren velocidad y agilidad a esos movimientos. Muchos de los movimientos básicos simples están mediados por otros tractos descendentes. Lesiones piramidales afectan la motricidad fina de la mano pero no movimientos como de prensión palmar. Algunos ramos de este haz en una primera fase de su descenso retornan a la corteza cerebral para inhibir la actividad en regiones corticales adyacentes. Otros ramos se dirigen a los núcleos caudado y lenticular, núcleo rojo, núcleos olivares y formación reticular, para mantener informada a las regiones subcorticales de la actividad cortical.

Médula espinal

La segunda neurona de la vía motora comienza en los tres núcleos motores del asta gris anterior de la médula. Su información sale por las raíces anteriores que se unen a las raíces posteriores para formar los distintos plexos, que darán origen a los nervios que finalmente terminarán en la placa motora. Tracto tectoespinal Las fibras de este haz se originan en células situadas en las capas más profundas del tubérculo cudrigémino superior mesencefálico, se extienden antero medialmente alrededor de la sustancia gris peri acueductal, descienden cerca del rafe anterior del fascículo longitudinal medial. En los niveles bulbares, las fibras tecto espinales se incorporan en el fascículo

longitudinal medial. En la médula espinal, las fibras tecto espinales, localizadas en el cordón anterior cerca del surco medio anterior, descienden sólo hasta los niveles cervicales. El tegmento mesencefálico recibe fibras de la corteza visual y del tracto óptico y sirve, por lo tanto, como un centro de coordinación entre los centros visuales y los núcleos motores del tallo cerebral vinculados a dicha vía, por un a lado, y la médula espinal, por el otro. La mayor parte de las fibras, termina en los cuatro segmentos cervicales superiores, para mediar movimientos reflejos de la cabeza, los ojos y el miembro superior, como respuesta a estímulos visuales. Muchas de estas fibras terminan en núcleos diversos del tallo cerebral, configurando el fascículo tecto bulbar, el resto desciende 81

Médula espinal

hasta la región cervical inferior en la médula, situándose a cada lado, en la porción ventral del cordón anterior. Tracto rubro espinal Las fibras del haz rubro espinal se originan en el núcleo rojo, una masa celular ovalada situada en el tegmento mesencefalico. El núcleo rojo está compuesto por una parte rostral parvo celular y una parte caudal magnocelular. El haz rubro espinal tiene su origen en la región magno celular del núcleo rojo. Las fibras rubro espinales se decusan completamente y descienden hasta los niveles medulares, ubicándose en el cordón blanco lateral, donde se hallan en situación anterior a las fibras del haz cortico espinal lateral y parcialmente entremezcladas con ellas. Las fibras del tracto rubro espinal están organizadas en forma somatotópica, lo cual significa que las células de partes determinadas del núcleo se proyectan en forma selectiva a niveles medulares definidos. Las fibras que se proyectan a los segmentos medulares cervicales se originan en las partes dorsal y dorso medial del núcleo rojo, mientras que las fibras que se proyectan a los segmentos medulares lumbo sacros se originan en las partes ventral y ventro lateral del núcleo. Los segmentos medulares 82

torácicos reciben fibras que provienen de una región intermedia del núcleo. Las fibras espinales terminan haciendo sinapsis con las neuronas del asta gris anterior de la médula. El núcleo rojo recibe fibras de la corteza cerebral y cerebelosas. Las fibras cortico rrúbras de la corteza motora se proyectan bilateralmente a la parte parvo celular del núcleo rojo e ipsi lateralmente a la división magno celular. Estas proyecciones están organizadas de manera somatotópica con respecto a su origen y terminación. El enlace sináptico de las fibras cortico rúbras y rubro espinales constituye una vía motora no piramidal. Todas las partes del núcleo rojo reciben fibras aferentes cerebelosas cruzadas a través del pedúnculo cerebeloso superior. La estimulación de las células del núcleo rojo produce potenciales excitadores postsinápticos en las neuronas motoras alfa flexoras contra laterales y potenciales postsinápticos inhibidores de la neurona motora alfa extensora. Este tracto tiene función de coordinar movimientos facilitando la actividad de los músculos flexores, cuyo neurotrasmisor es el glutamato e inhibiendo la de los músculos extensores y antigravitacionales, a través del neurotrasmisor glicina. En el sueño no REM se inhibe la excitación muscular anti gravitatoria.

bién reciben fibras de los haces cortico espinales y rubro espinales. Tracto olivo espinal Están formados por fibras originadas en el complejo olivar inferior, pasan de inmediato al lado opuesto y descienden hasta niveles cervicales de la médula, en el cordón blanco lateral. Numerosas fibras ascendentes han sido interpretadas como una vía de coordinación propioceptiva y motora entre el miembro superior y la cabeza. Tracto vestíbulo espinal Una de las funciones más importantes del sistema motor, y que se efectúa de una manera involuntaria, es la de mantener el cuerpo en posición erecta y adecuar la actividad muscular durante el movimiento para mantener el equilibrio. En la posición bípeda, esta función se manifiesta sobre todo como una actividad anti gravitatoria, a ello contribuyen en gran medida la activación de los músculos extensores mediante reflejos que parten de los receptores musculares y articulares, pero también, en parte, por medio de la función vestibular, que percibe tanto la posición de la cabeza como su desplazamiento en cualquier sentido del espacio. Estos estímulos son llevados desde el oído interno hasta los núcleos vestibulares, ubicados en la protuberancia y el bulbo raquídeo, por debajo del piso del cuarto ventrículo, y de allí descienden por los fascículos vestíbulo espinales, que son directos, hasta las neuronas motoras del asta gris anterior, que inervan los músculos encargados del mantenimiento de la posición y del equilibrio. El tracto vestíbulo espinal lateral se origina en el núcleo vestibular lateral y desciende por la porción superficial y ventral del cordón anterior medular hasta sus niveles sacros. Sus fibras intervienen en los movimientos de los miembros y probablemente del tronco, que tienden a conservar el equilibrio. Su destrucción determina desviación y aún caída del cuerpo hacia el lado de la lesión. El tracto vestíbulo espinal medial se origina en los núcleos vestibulares medial e inferior. Sus fibras descienden por ambos lados de la línea media bulbar, como una continuación caudal del fascículo longitudinal medial. En la médula espinal, se sitúa hacia la parte media del cordón anterior y termina en la región cervical, en contacto con las neuronas que inervan los músculos encargados de

Médula espinal

Tracto retículo espinal Dos regiones relativamente extensas de la formación reticular del tronco encefálico dan origen a fibras que descienden hasta niveles medulares. Una de estas regiones se halla en la protuberancia, mientras que la otra se encuentra en el bulbo. Por eso es adecuado denominarlos haz retículo espinal protuberancial que es medial y bulbar, que es lateral. Desde la protuberancia, estas neuronas envían axones a la médula espinal, axones que son principalmente directos, y que forman el haz retículo espinal anterior. Este haz se origina en conglomerados de células que se encuentran en la parte medial de la protuberancia. El núcleo reticular protuberancial se extiende rostralmente hasta el nivel del núcleo motor del trigémino. Este núcleo contiene un buen número de células gigantes, además de diversos tipos de células pequeñas. El haz retículo espinal anterior es ipsi lateral casi por completo y desciende por la parte medial del cordón anterior, en asociación con el fascículo longitudinal medial. Las fibras retículo espinales protuberanciales son más numerosas que las originadas en el bulbo, descienden por toda la longitud de la médula espinal, hecho indicativo de su vinculación con actividades en múltiples niveles medulares. El haz retículo espinal medial se origina en los dos tercios mediales de la formación reticular bulbar. Las fibras del haz retículo espinal bulbar se proyectan de manera bilateral a niveles medulares y principalmente descienden en la parte anterior del cordón lateral. Las fibras que se cruzan al lado opuesto lo hacen en el bulbo y son menos numerosas que las directas. Algunas fibras del haz retículo espinal anterior descienden por toda la longitud de la médula espinal. Las fibras retículo espinales de la protuberancia y el bulbo no están separadas con claridad en la médula espinal. Ambos haces retículo espinales, anterior y medial, ingresan al asta gris anterior de la médula espinal para facilitar o inhibir la actividad de las moto neuronas alfa y gamma, influyendo en los movimientos voluntarios y en la actividad refleja. Se cree que las fibras retículo espinales también incluyen las fibras autónomas descendentes, lo que proporciona una vía por la cual el hipotálamo puede controlar las eferencias sinápticas y las eferencias parasimpáticas sacras. Las astas grises anteriores tam-

83

Médula espinal

controlar la posición de la cabeza y el cuello. Por tanto, este haz establece el sustrato anatómico para el control de la posición de la cabeza de acuerdo con los estímulos laberinticos, dado que el oído interno y el cerebelo, por medio de estos tractos, facilitan la actividad de los músculos extensores e inhiben la actividad de los músculos flexores en asociación con el mantenimiento del equilibrio. Fibras autónomas descendentes La médula espinal contiene fibras autónomas descendentes que terminan en grupos celulares viscerales que inervan el músculo liso, el miocardio, las glándulas y las vísceras. Los principales núcleos que dan origen a fibras autónomas descendentes se encuentran en varias regiones del hipotálamo, , y la formación reticular. Las neuronas hipotalámicas que se proyectan a niveles medulares comprenden células situadas en el núcleo para ventricular y las regiones hipotalámicas lateral y posterior. Las fibras de estos núcleos hipotalámicos se proyectan a núcleos viscerales bulbares, así como a niveles medulares. Estas fibras cruzan la línea media en el tallo cerebral, descienden en la columna blanca lateral de la médula, para terminar haciendo sinapsis con células motoras autónomas del asta gris lateral en los niveles torácico y lumbar superior, formando el fascículo dorso lateral. Complemento a las vías medulares 1. Las denominadas vías medulares están constituidas por fascículos (haces, tractos, lemniscos) de fibras nerviosas, que recorren el sistema nervioso central de arriba abajo y viceversa y que, en la médula espinal, ocupan los cordones (funículos), comportándose como parte constitutiva de éstos contribuyendo a formar parte de su sustancia blanca. 2. Las vías sensitivas son ascendentes y las vías motoras son descendentes en su trayecto por la médula espinal. Las vías sensitivas comienzan en el receptor periférico y llegan hasta el sistema nervioso central. Las vías motoras se inician en el sistema nervioso central en la corteza motora (cerebro) y terminan en el órgano efector (músculo o glándula) en la periferia. 3. Funcionalmente, se considera que la vía sensitiva está constituida por tres niveles de relevo (tres

84

neuronas) (la vía auditiva incluye mas neuronas), mientras que las vías motoras hacen dos relevos (tienen dos neuronas) (suele omitirse las inter neuronas) en su recorrido descendente. 4. Los cuerpos de la primera neurona de las vías sensitivas está en el ganglio sensitivo de la raíz posterior; su telodendrón periférico sinapta con el área sináptica del receptor, y su telodendrón central, lo hace con la segunda neurona. la segunda y la tercera neuronas se localizan en el sistema nervioso central, tanto en la médula espinal (2ª neurona) como en el diencéfalo (3ª neurona). Esto último se aplica especialmente a las vías que se hacen conscientes, esto es, a las que llegan a la corteza sensitiva. 5. La primera neurona (de origen) de las vías motoras se localiza en la corteza motora y la segunda se localiza ya sea en el tallo o en el asta gris anterior medular. 6. En sus trayectos ascendente o descendente, las vías nerviosas se pueden cruzar o tomar una vía directa por el mismo lado de donde proviene la información. Las vías sensitivas se pueden cruzar en el nivel medular por donde ingresan, o hacerlo más arriba, a nivel del tallo encefálico. La vía motora cruzada se decusa (cruza) a nivel del bulbo raquídeo (médula oblongada) en la decusación piramidal. 7. Por lo general, el nombre de una vía nerviosa se compone de la palabra tracto, haz o fascículo, seguida del origen y la terminación de la vía y el funículo (cordón) de la médula espinal por el que viaja. 8. Se puede decir, pues, que las diferentes vías que viajan en la médula espinal se localizan así en cada uno de los funículos (cordones): 1. Cordón anterior: conduce vías sensitivas y motoras. i) Tracto espino talámico anterior (ventral): conduce información sensitiva sobre tacto leve (sensibilidad protopática) y presión del otro lado del cuerpo, es por tanto cruzada y hace su decusación en el nivel medular por donde ingresa. ii) Tracto cortiço espinal ventral: haz piramidal directo. iii) Tracto directo del espinal anterior que esw ipsilateral 2. Cordón lateral: conduce vías sensitivas y motoras. i) Haz espino talámico lateral: conduce sensiblidad

9. El lugar donde se encuentran las neuronas de relevo de las diferentes vías comprende: 1. Termoalgesia (dolor y temperatura). Haz espino talámico lateral: i) Primera neurona: ganglio sensitivo de la raíz posterior. Aquí, unas fibras ascienden y otras descienden entre unos pocos segmentos medulares y forman el tracto posterolateral ii) Segunda neurona: sustancia gelatinosa iii) Tercera neurona: tálamo, núcleo ventral postero lateral. 2. Tacto (tacto leve, sensibilidad protopática) y presión. Haz espino talámico ventral: i) Primera neurona: ganglio sensitivo de la raíz posterior. ii) Tercera neurona: núcleo ventral postero lateral del tálamo. 3. Propiocepción inconsciente. Tractos espino cerebelosos anterior y posterior: i) Primera neurona: ganglio sensitivo de la raíz posterior. ii) Segunda neurona: núcleo dorsal iii) Tercera neurona: corteza cerebelosa. 4. Sensibilidad epicrítica, palestesia y propriocepción consciente. Fascículos grácil y cuneatus: i) Primera neurona: ganglio sensitivo de la raíz posterior. ii) Segunda neurona: núcleos grácil y cuneiforme. iii) Tercera neurona: núcleo ventral postero lateral (tálamo). 5. Vías motoras. Haces cortico espinal ventral (directo) y lateral (cruzado): i) Primera neurona: corteza motora. ii) Segunda neurona: inter neurona. iii) Tercera neurona: asta gris anterior de la médula espinal.

Médula espinal

para dolor y temperatura del otro lado del cuerpo. Se decusa en el nivel medular por donde ingresa. ii) Haz espino cerebeloso posterior: lleva sensibilidad músculo articular (propriocepción) inconsciente. Es homo lateral, es decir, se localiza en el cordón lateral del mismo lado por donde ingresa, en su parte posterior. Se proyecta en el cerebelo. iii) Tracto espino cerebeloso anterior: conduce igualmente sensiblidad propioceptiva, pero en este caso, es cruzada y se decusa en el mismo nivel medular por donde ingresa. Viaja en el cordón lateral contra lateral en su parte anterior. Parece que estas fibras se vuelven a decusar en el mesencéfalo antes de ingresar al cerebelo, lo que determina que se proyecte al hemisferio cerebeloso del mismo lado del cuerpo de donde proviene la información. iv) Haz cortico espinal lateral: transporta la vía piramidal, cruzada, o sea, la que viene del hemisferio cerebral contralateral. El cruce de estas fibras se hace en el tercio inferior del bulbo raquídeo: decusación piramidal. Se ha observado que esta decusación puede ser del 100%. 3. Cordon posterior. Por aquí, se transporta información sensitiva únicamente. i) Fascículos grácil y cuneatus (espino talámico posterior): conducen la sensibilidad musculo articular consciente, la palestesia (sensibilidad vibratoria) y el tacto discriminativo (sensibilidad epicrítica) hasta la corteza cerebral sensitiva. Viaja en el cordón posterior homolateral y luego de hacer relevo en los núcleos grácil y cuneatus del bulbo raquídeo, se decusa en el tercio medio de este, por lo tanto en la médula espinal es directa.

Tractos de la médula espinal Concepto básico Las fibras ascendentes y descendentes de la médula espinal están organizadas en haces más o menos definidos que ocupan regiones precisas de la sustancia blanca. Los conjuntos de fibras que poseen el mismo origen, trayecto y terminaciones se denominan haces o fascículos. Como la sustancia blanca de

la médula espinal se divide en tres cordones, todos los haces ascendentes y descendentes se encuentran en uno o más cordones. Un cordón puede contener varios haces distintos que conducen impulsos en diferentes direcciones. Algunos haces medulares están parcialmente entremezclados o se superponen con fibras de otros haces, por lo cual se deben desarrollar 85

Médula espinal

técnicas especiales para demostrarlo. En general, los haces largos tienden a localizarse periféricamente en la sustancia blanca, mientras que los haces cortos se encuentran cerca de la sustancia gris. Las fibras que forman la sustancia blanca medular hacen parte de vías que llevan hasta los centros supra medulares los estímulos nerviosos periféricos y que reciben el nombre de vías ascendentes, o de vías que traen desde esos centros la respuesta

a tales estímulos hasta los distintos núcleos medulares y que constituyen las vías descendentes. Existen, además, fascículos que ponen en contacto distintos segmentos medulares dentro de la médula y constituyen los distintos fascículos intramedulares o propios de la médula. Se considera como una vía nervosa a la serie de neuronas interconectadas sinápticamente y que conducen un determinado tipo de estímulo.

Tractos sensitivos ascendentes Nombre del Haz

86

Procedencia del Impulso

Trayecto

Situación

Terminación Subcortical

Espino Talámico Lateral

Receptores cutáneos: terminaciones libres.

Cruza la comisura anterior. Ordenamiento somato tópico.

Cordón lateral.

Núcleo ventral – postero lateral.

Terminación Cortical

Neurona de 1er Orden

Neurona 2º Orden

Neurona 3er Orden

Naturaleza Funcional

Circunvolución post central, áreas 3, 1 y 2

Se encuentra en el ganglio de la raíz posterior del nervio raquídeo y su prolongación termina, principalmente en la sustancia gelatinosa del asta posterior de la médula.

Laminas I a VI del asta posterior de la médula espinal. Las prolongaciones de estas neuronas cruzan la línea media por detrás del conducto del epéndimo y asciende por el cordón lateral.

Esta situada en el núcleo ventral postero lateral (VPL) del tálamo contra lateral. La cual termina haciendo sinapsis con neuronas corticales de la circunvolución parietal ascendente o área somato sensorial primaria (áreas 3, 1 y 2)

Sensación de dolor y temperatura

Espino Talámico Anterior

Corpúsculos laminares (para presión), receptor táctil y terminaciones del folículo piloso.

Cordón anterior, se cruzan en la comisura blanca y ascienden lateralmente.

Cordón anterior

Núcleo ventral postero lateral del tálamo

Terminación Cortical

Neurona 1er Orden

Neurona 2º Orden

Neurona 3er Orden

Naturaleza Funcional

Circunvolución postcentral

Se encuentra en el ganglio anexo a la raíz posterior del nervio raquídeo y su prolongación termina en el núcleo de la cabeza del asta posterior de la médula.

Laminas V a VIII. Sus prolongaciones cruza la línea media por delante del conducto del epéndimo y asciende por el cordón anterior

La segunda neurona termina en el tálamo,cuyas neuronas se dirigen hacia las áreas cerebrales 3, 1, 2 del giro parietal ascendente

Tacto leve y presión

Gracilis y Cuneatus

Corpúsculos táctiles y de presión, órganos tendinosos y husos neuro-musculares.

Gracilis toda la médula espinal, y cuneatus por arriba del sexto segmento torácico.

Cordón posterior de la médula espinal

Tálamo contra lateral 

Terminación Cortical

Neurona 1er Orden

Neurona 2º Orden

Neurona 3er Orden

Naturaleza Funcional

Circunvolución postcentral (áreas 3, 1 y 2).

Ganglio de la raíz posterior. 

Núcleos de Gracilis y Cuneatus ipsilaterales en el bulbo raquideo.

Está situada en el núcleo ventral postero lateral (VPL) del tálamo contralateral.

Sensación conciente de propiocepción, tacto discriminativo, sensibilidad vibratoria. 

Espino cerebeloso directo o posterior

Receptores de propiocepción, como son husos musculares, órganos tendinosos y receptores articulares.

Se localiza por arriba del segundo segmento lumbar de la médula espinal, Ascendiendo ipsi lateralmente para ingresar al cerebelo por el pedúnculo cerebeloso inferior.

Cordón lateral supero dorsal

Cerebelo: Vermis del paleo cerebelo.

Terminación Cortical

Neurona 1º Orden

Neurona 2º Orden

Neurona 3er Orden

Naturaleza Funcional

Termina en la corteza cerebelosa.

Ganglio de la raíz posterior. la prolongación central de la neurona unipolar termina en el núcleo dorso lateral

Lámina VII (núcleo de, localizado entre los segmentos C8 a L2. Su axón asciende hasta el bulbo por el cordón lateral del mismo lado, llegando al cerebelo por el pedúnculo cerebeloso inferior.

Neuronas de la corteza del paleo cerebelo.

Propiocepción inconsciente. Coordinación fina de postura. Movimiento individual de los músculos de las piernas (fuerza de la contracción muscular). Transporta información exteroceptiva.

Procedencia del Impulso

Trayecto

Situación

Terminación Subcortical

Espino cerebeloso cruzado o anterior

Receptores articulares, órganos tendinosos y husos neuro- musculares.

Asciende por la periferia lateral de toda la médula, hasta el mescencéfalo. Entra al cerebelo por el pedúnculo cerebeloso superior.

Terminación Cortical

Neurona 1º Orden

Neurona 2º Orden

Neurona 3er Orden

Naturaleza Funcional

Corteza cerebelosa ipsilateral.

Ganglio de la raíz posterior.

Lámina V a VII. Su axónes cruzan la línea media y asciende por el cordón lateral del lado opuesto, Al llegar al límite entre protuberancia y mesencéfalo donde cruza la línea media y por el pedúnculo cerebeloso superior llega a hacer sinapsis con las neuronas de la corteza del paleo cerebelo.

Hace sinapsis con las neuronas de la corteza del paleo cerebelo.

Conduce sensación profunda inconsciente de propiocepción y de órganos tendinosos

Espino tectal

Receptores articulares, husos neuromusculares y órganos tendinosos, si

Segmentos superiores de la médula espinal.

Cordón lateral.

Capas profundas del tubérculo cuadrigemino superior contra lateral.

Terminación Cortical

Neurona 1 er Orden

Neurona 2º Orden

Neurona 3er Orden

Naturaleza Funcional

Sensación de propiocepción, tacto y presión.

Ganglio de la raíz posterior.

Láminas V a VII.

Colículo cuadrigémino superior.

Reflejos espino visuales. Movimientos de los ojos y la cabeza.

Espino-reticular

 Terminaciones nerviosas libres profundas.

Ascienden bilateralmente en la médula espinal.

Cordón lateral y anterior.

Núcleos de la formación reticular del tronco cerebral.

Terminación Cortical

Neurona 1 er Orden

Neurona 2º Orden

Neurona 3 er Orden

Naturaleza Funcional

Cordón lateral.

En vermis cerebelosa anterior.

Dolor profundo y crónico. Mantenimiento de estado de conciencia. Modificación de actividad motora y sensitiva. Modulación de actividad cortical.

No tiene terminación cortical.

Ganglio de la raíz posterior. 

Lámina I a VI.

No contiene neurona de 3 orden. 

Espino olivar

Receptores articulares, husos neuromusculares y órganos tendinosos, corpúsculos de tacto y presión.

Asciende cerca de la superficie medular contra lateral.

Cordón anterior y lateral.

Núcleos olivares accesorios y medial.

Terminación Cortical

Neurona 1 er Orden

Neurona 2º Orden

Neurona 3 er Orden

Naturaleza Funcional

Corteza cerebelosa ipsilateral.

Ganglio de la raíz posterior.

Láminas V a VII.

Núcleo olivar contralateral. 

Sensación inconsciente de propiocepción, tacto y presión.

Espino Cuneocerebeloso

Receptores articulares, husos neuro-musculares y órganos tendinosos.

Asciende junto con el fascículo de cuneatus.

Cordón posterior de la médula espinal.

Núcleo de cuneatus accesorio o lateral. 

Terminación Cortical

Neurona 1 er Orden

Neurona 2º Orden

Neurona 3er Orden

Naturaleza Funcional

Corteza cerebelosa ipsi lateral.

Ganglio de la raíz posterior de C2 a C7.

Núcleo cuneatus accesorio o lateral ipsilateral. 

No contiene neurona de 3 er orden.

Sensación de propiocepción, tacto y presión

Fascículo dorsolateral

Terminaciones nerviosas libres.

Une segmentos superiores e inferiores intra medularmente

Surco postero lateral

mecano receptora.

er

Médula espinal

Nombre del Haz

Adaptado del libro de Delgado-García J.M. Neurociencias para pobres. Claves de razón práctica. 1998.

Tractos ascendentes 1. Cortico espinal lateral 2. Cortico espinal anterior 3. Rubro espinal 4. Retículo espinal anterior y lateral

5. 6. 7. 8. 9.

Vestíbulo espinal medial y lateral Tecto espinal Olivo espinal Fibras autonómicas descendentes Haz interfascicular

87

Médula espinal

Origen

Trayecto

Corteza motora primaria (área 4), Área premotora (área 6) y corteza somatosensorial primaria (Áreas 3, 1 y 2). Área 5 y 7

Corona radiada. Brazo posterior de la cápsula interna porción ventral del tallo cerebral. Se decusa en las pirámides bulbares.

Situación Cordón anterior.

Células de las laminas VI a VII (interneuronas y motoneuronas alfa y gamma de la lámina IX).

Movimientos voluntarios finos de la musculatura distal. Modulación de las funciones sensitivas.

Corteza motora primaria (área 4). Área premotora (área 6) y corteza somatosensorial primaria (Áreas 3, 1 y 2).

Corona radiada. Brazo posterior de la cápsula interna porción ventral del tallo cerebral, hasta la ME.

Decusación a nivel de la médula espinal.

Células del asta anterior (ínterneuronas y neuronas motoras alfa y gamma). 

Movimientos voluntarios gruesos y posturales de la musculatura proximal y axial

Porción magno celular del núcleo rojo.

Núcleo rojo, cruzan en la decusación tegmental anterior del mesencéfalo.

Cordón lateral. Decusación tegmental ventral del mesencéfalo.

Células del asta anterior (interneuronas y neuronas motoras alfa y gamma).

Facilitan la actividad de los músculos flexores e inhibe extensores.

Formación reticular pontina (anterior) y Bulbar (lateral).

Desciende ipsilateralmente pero ciertos componentes son cruzados y llegan hasta el cordón lateral.

Cordón anterior y lateral. Algunas fibras son ipsi laterales y las que se decusan lo realizan a diferentes niveles de su recorrido.

Células de las laminas VII y VIII y moto neuronas de la lámina IX.

Modulación de las transmisiones sensitivas, en especial de dolor, regulación de reflejos espinales. El retículo espinal anterior facilita neuronas motoras extensoras y el lateral motoras flexoras.

Núcleos Vestibular lateral (lateral) y Vestibular medial (medial)

Desciende sin cruzarse y ocupa una posición en el cordón lateral de la médula.

Cordón lateral ipsilateral; cordón anterior bilateral.

Inter neuronas de las laminas VII y VIII y moto neuronas de la lámina IX.

Facilita las moto neuronas extensoras que mantienen la posición erecta . Facilita las moto neuronas flexoras y el control de la posición de la cabeza.

Capas profundas del Colículo superior.

Decusación tegmental dorsal del mesencéfalo.

Cordón anterior.

Interneuronas del asta anterior, laminas VI, VII y VIII.

Controla movimientos de la cabeza y miembro superior en relación con reflejos posturales. Reflejos asociados con la dilatación pupilar en la oscuridad

Núcleos olivares inferiores.

No se sabe si existe en homínidos humanos

Inter neuronas del asta anterior.

No establecida. Control de los movimientos de la cabeza y el miembro superior; tono estático postural.

Ruta poli sináptica, se distribuye de manera difusa en el cordón antero lateral de la médula.

Cordón antero lateral

Hipotálamo ipsilateral.

Columna celular intermedio lateral, y grupo celular preganglionar sacro ipsilateral.

Control del músculo liso y glándulas.

Segmentos medulares 

En cualquier región de la médula y se dirige a segmentos superiores o inferiores en la misma médula. 

Cordón posterior segmentos torácicos, superiores y cervicales.

En segmentos medulares

Interconectar a las neuronas de diferentes niveles inter segmentarios. Importante para reflejos medulares inter segmentarios.

Cordón lateral

Terminación

Naturaleza Funcional

Adaptado del libro de Delgado-García J.M. Neurociencias para pobres. Claves de razón práctica. 1998.

Orientación clínica sobre la médula espinal Sección medular Se define así, si pasadas las primeras 24 horas de la lesión, no hay ningún tipo de recuperación neurológica. Inmediatamente sobreviene el shock medular, con una duración de 6 a 8 semanas. Desde el punto de vista clínico, se encuentra, del sitio de la lesión hacia abajo, lo siguiente: a. Parálisis motora (Paresia: parálisis parcial o plejia). b. Arreflexia osteo tendinosa y cutánea, incluyendo la ausencia del reflejo bulbo cavernoso, hallazgo que confirmará la sección medular completa. c. Nivel de anestesia: Generalmente dolorosa. d. Síndrome vertebral: Dolor intenso en el sitio de la lesión, por compresión a este nivel de algunos 88

e. f. g.

h.

elementos dolorosos del canal. Incontinencia de esfínteres (Perdida del tono en el esfínter anal). Complicaciones respiratorias: sobre todo en lesiones cervicales, siendo de pésimo pronóstico en lesiones cervicales altas. Cuadro abdominal: síndrome peritoneal agudo, con hemorragias petequiales en hígado, bazo, riñones, peritoneo e intestino; dilatación intestinal, ileo abdominal, etc., que puede confundirse con un cuadro de abdomen agudo, e incluso y erróneamente, ser llevado a cirugía. Lesión del sistema simpático: con hipotensión arterial sostenida, edema de miembros inferio-

pierna sobre el muslo, y del muslo sobre la pelvis, acompañándose en la mayoría de los casos de erección e incluso con eyaculación de esperma en los varones.

Médula espinal

res, anhidrosis debajo de la lesión, e hipertermia severa. i. Escaras: complicación tardía, que prolonga la estadía hospitalaria, aumenta costos en antibióticos y retarda la rehabilitación. Se debe a malos cuidados en enfermería. Suelen aparecer a partir del tercer día de la lesión. En la sección medular completa, el paciente al comienzo presenta un shock medular, que rápidamente evoluciona (finalizando la 4ª semana) hacia el automatismo medular, con aparición y aumento de los reflejos cutáneos y cremasterico, de Babinsky, vejiga neurogénica, y reflejo en masa. Este último consiste en que, al menor estimulo sensitivo, como el frote de la sabana sobre el pie del paciente, se provoca una flexión del pie sobre la pierna, de la

Sección medular incompleta Se caracteriza por la presencia de: a. Zonas sensitivas o motoras conservadas por debajo del nivel de la lesión. b. No afectación de los segmentos sacros. c. Flexión del primer dedo del pie. d. Sensibilidad perianal conservada. e. Reflejo del esfínter anal y del músuclo bulbo cavernoso conservado. Incluye varios síndromes, de acuerdo a la zona medular lesionada.

Síndrome medular anterior

1. Parálisis espástica bilateral por debajo del nivel de la lesión, cuya extensión depende del tamaño del área lesionada de la médula espinal. La parálisis bilateral es causada por la interrupción de los tractos cortico espinales anteriores en ambos lados de la médula espinal. La espasticidad muscular bilateral es producida por la interrupción de los tractos no cortico espinales. 1.1. Pérdida parcial bilateral de las sensaciones de dolor y temperatura y total de la tacto presión leve,

por debajo del nivel de la lesión. Estos signos son causados por la interrupción de los tractos espino talámicos anterior y lateral de ambos lados. 1.2. La discriminación táctil y las sensibilidades de posición y vibración se conservan, porque los cordones posteriores de ambos lados (Gracilis y cuneiforme) no están lesionados. En el síndrome medular anterior la recuperación completa es rara. 89

Médula espinal

Síndrome medular posterior

El síndrome medular posterior presenta: 1. Compromiso severo de la sensibilidad profunda, por afectación de los tractos de Gracilis y cuneiforme. 2. No hay compromiso motor, al no afectarse los tractos cortico espinales anterior y lateral. 3. Se conserva la sensibilidad superficial, pues los haces espino talámicos anterior y lateral están respetados. 4. El pronóstico motor es bueno, pero la deambulación está dificultada por la ausencia de la sensibilidad profunda. Síndrome centro medular Este síndrome presenta: a. Cuadriparesia o cuadriplejia espástica inicial, por compromiso inicial de los haces cortico espinales, con recuperación posterior del compromiso motor de los miembros inferiores. Se explica por la disposición especial en las vías motoras, de las fibras de los miembros superiores, que son más internas, que la de los miembros inferiores. b. Por lo general, se conservan las vías de la sensibilidad superficial y profunda (espino talámicos anteriores y laterales y los cordones posteriores). 90

Síndrome de hemisección medular (o de Brown Sequard) En el síndrome de hemi sección medular o síndrome de Brown Sequard se presenta: 1. Compromiso motor espástico ipsilateral por lesión de los tractos corticoespinales que ya vienen decusados desde el bulbo. 2. Compromiso de la sensibilidad profunda ipsilateral (sentidos de posición y vibración, así como la discriminación de dos puntos), por lesión de los cordones posteriores (Gracilis y cuneiforme), que sólo se decusan en el bulbo. 3. Compromiso de la sensibilidad superficial (termoalgesia), contra lateral. Es explicable porque los tractos espino-talámicos laterales se decusan oblicuamente, y la pérdida sensitiva ocurre dos metámeras por debajo de la lesión. El 90% de los pacientes recupera la deambulación. a. Lesión del cono medular: (parte final de la médula espinal). El 80% de las médulas, terminan T12L1 y el 20% restante L1-L2. Una lesión a este nivel, generalmente produce síntomas simétricos con alteraciones motoras proximales, anestesia en silla de montar, incontinencia vesical y frecuentemente arreflexia calcánea.

Médula espinal

b. Lesión de cola de caballo: Compromiso de las raíces que se desprenden del cono medular y salen por la región anterior del canal. Se produce generalmente una lesión asimétrica, con compromiso motor distal, alteraciones sensitivas de acuerdo al trayecto de la raíz afectada, frecuentemente se afecta el reflejo patelar. Paraclínicos en la lesión medular Deben evitarse los movimientos bruscos del paciente a quien se sospecha lesión raquimedular, en su transporte al servicio de radiología, y en el paso de la camilla a la mesa de rayos X (Rx) y viceversa, pues de lo contrario se agravará la sintomatología y el pronóstico de la lesión. a. Rx del segmento de la columna clínicamente comprometido. En proyecciones antero posterior (AP) y lateral. Por lo general muestran la lesión ósea.

Siempre deben visualizarse las siete vértebras cervicales, si no fuese posible se recurrirá a la tracción de hombros. b. Escanografía del segmento raqui medular comprometido. Generalmente, muestra la lesión ósea del canal raqui medular. Permite valorar la integridad del canal medular y el compromiso de este por fragmentos óseos. Permite valorar las últimas vértebras cervicales, cuando no es posible visualizarlas con Rx simples. Se debe realizar también a pacientes con déficit neurológico o dolor cervical, sin lesión aparente en la radiología cervical. c. Resonancia Nuclear Magnética. Examen por excelencia, que muestra los elementos blandos del canal medular: disco, ligamentos, meninges, y las lesiones medulares como contusión, compresión o hemorragia, etc.

91

Médula espinal

Fractura de vértebra C6 con Retro listesis

Fractura de cuerpo y lámina vertebral con invasión importante del canal por esquirlas óseas

92

Fractura de vértebra dorsal TBC ósea con importante cifosis dorsal

Canal lumbar estrecho con compresión Sinus dermal de la dura por

con sección medular completa

un absceso vertebral

Lesión de la 1ª neurona (neurona motora superior) Lesión de las neuronas piramidales de las cortezas motoras del lóbulo frontal, corona radiada, cápsula interna y tractos cortico espinales descendentes por mesencéfalo, protuberancia y bulbo, hasta la moto neuronas del asta gris anterior (tractos piramidales). Se manifiesta con los siguientes signos clínicos: 1. Debilidad o parálisis de los mimebros (paresia o plejia) del sitio de la lesión hacia abajo. 2. Aumento de los reflejos osteo tendinosos (hipe-

rreflexia) del sitio de la lesión hacia abajo (bicipitales, braquio radiales, tricipitales, patelares y calcáneos. 3. Presencia del signo de Babinski: el reflejo de Babinski es uno de los reflejos infantiles. Es normal en niños menores de dos años de edad, pero desaparece a medida que avanza en edad y que el sistema nervioso alcanza mayor desarrollo. En personas de más de dos años de edad, la presencia del reflejo de Babinski indica daños de los nervios que conectan la médula espinal y el cerebro (tracto cortico espinal). Debido

5. 6. 7.

Lesión de 2ª neurona Desde las moto neuronas del asta gris anterior medular, sus raíces anteriores, plejos, nervios, hasta la placa motora.

1. 2.

3. 4. 5. 6.

El paciente presenta los siguientes signos: Debilidad o parálisis de las extremidades (paresia o plejía) del sitio de la lesión hacia abajo. Disminución o abolición de los reflejos (hipo o arreflexia) del sitio de la lesión hacia abajo (bicipitales, estilorradiales, tricipitales, patelares y calcáreos. Ausencia de reflejos patológicos como el Babinski o el Hoffman. Disminución o ausencia del tono muscular (hipotonía o atonía). Compromiso de la sensibilidad superficial. La atrofia se presenta en forma precoz.

Médula espinal

4.

a que este tracto se presenta tanto en el lado derecho como en el izquierdo, el reflejo de Babinski puede presentarse en uno o en ambos lados. Presencia del signo de Hoffman o Babinski de la mano. Aumento del tono muscular (hipertonía). No hay compromiso de la sensibilidad superficial ni profunda. La atrofia, cuando se presenta, es en forma tardía.

Tipos de parálisis (compromiso motor) Hemiplegia o hemiparesia Es la parálisis o debilidad de un lado del cuerpo, que aparece como resultado de la lesión de las vías de conducción de impulsos nerviosos del encéfalo o de la médula espinal. Monoplejia o monoparesia Es la parálisis o la debilidad de uun miembro superior o inferior. Diplejia o diparesia braquial La lesión afecta ambos miembros superiores en abolición o debilidad de la fuerza muscular. Cuadriplejia o cuadriparesia Cuando se hallan afectados los miembros inferiores y los superiores en abolición de su fuerza o en su debilidad. Compromiso del tono muscular Hipertonía (espasticidad, rigidez) La espasticidad se refiere a músculos tensos y rígidos con reflejos tendinosos profundos y exagerados (por ejemplo, un reflejo rotuliano). La Espasticidad aparece tiempo después de la instalación de una enfermedad que daña la vía piramidal, bien sea el cerebro, la médula espinal o las vías que conectan a estos entre sí. Ejemplo de estas enfermedades son

los accidentes cerebro vasculares (infarto cerebral, hemorragia intra cerebral, aneurismas cerebrales rotos), los traumatismos encéfalo craneanos, los traumatismos raqui medulares y la parálisis cerebral. La rigidez se debe a lesión extra piramidal (fibras motoras derivadas de los núcleos basales). Ejemplo clásico es la enfermedad de Parkinson o la corea. Hipotonía La hipotonía se caracteriza por una resistencia disminuida a la palpación o manipulación pasiva de los músculos. Es un signo importante en la enfermedad cerebelosa, pues éste pierde la influencia sobre las moto neuronas gamma. Se presenta típicamente en la lesión de 2ª neurona motora. Dolor somático visceral Dolor somático es aquel que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino para la integridad física excita los receptores. Estrictamente, debiera incluir el dolor originado en cualquier parte del cuerpo que no sean nervios o sistema nervioso central. Sin embargo, frecuentemente se habla de dolor somático propiamente dicho cuando los receptores están en la piel, en los músculos o en las articulaciones, y de dolor visceral cuando los receptores activados por el estímulo están en una víscera. El dolor somático es habitualmente bien localizado y el paciente no tiene grandes dificultades en describirlo. El dolor 93

Médula espinal

visceral, en cambio, es frecuentemente menos localizado y puede ser referido a un área cutánea que tiene la misma inervación. Por ejemplo, el estímulo de receptores en el miocardio activa aferentes viscerales que terminan en los cuatro primeros segmentos medulares torácicos. Esta información converge sobre la misma neurona que recibe los estímulos cutáneos, por lo cual el dolor es referido muchas veces al hombro y al brazo izquierdos. La activación crónica de estos elementos puede evocar dolor referido, efectos simpáticos locales, contracciones musculares segmentarias y cambios posturales. Tabes dorsal Es una de las formas parenquimatosas de la neurosífilis y que está caracterizada por la degeneración lenta y progresiva de los cordones posteriores, las raíces posteriores y los ganglios de la médula espinal. La alteración tiende a presentarse 15 o 20 años después de la primoinfección. Clásicamente, se describe como una ataxia, con trastornos en la marcha. En el examen físico se pueden encontrar trastornos pupilares en el 50 % de los enfermos, pero la pupila de Argyll Robertson sólo se describe en el 18 % de los pacientes, siendo más frecuente la pérdida temprana de los sentidos de vibración y de posición, con una marcha inestable y el clásico signo de Romberg positivo. Los ojos son las muletillas del tabético, y si deja de mirar al piso y no talonea puede caerse. El examen del líquido cefalorraquídeo (LER) es la prueba diagnostíca final para establecer la presencia de cualquier forma de neurosífilis. El Venereal Disease Research Laboratory (VDRL), constituye una prueba no treponémica que detecta anticuerpos (Ac) IgM e IgG, ésta es altamente especifica (casi un 100%). El Fluorescent Treponemal Antibody (FTA) del LCR, que es una prueba treponémica, es menos específica para el LCR. El tratamiento de elección es la penicilina. Las manifestaciones neurológicas pueden regresar o sólo detenerse su progresión. En algunos, los dolores y la ataxia persisten por años. Compresiones crónicas de la médula espinal La médula puede ser comprimida a causa de daños intramedulares como algún tipo de tumor, por ejemplo, los gliomas que son tumores primarios que

94

contienen células gliales (astrocitos, oligodendrocitos, ependimocitos), y la distribución de los tipos de la célula varía con cada tumor. El tipo más común de gliomas es el astrocitoma intramedular.  Meningiomas. Los meningiomas son tumores que se desarrollan en las delgadas membranas o meninges, que cubren al cerebro y la médula espinal. Los meningiomas, por lo general, crecen en forma lenta y no invaden el tejido normal que rodea las meninges, sino que comprimen las estructuras vecinas. Neurofibromas. Son tumores “benignos” que se desarrollan a lo largo de los nervios. También pueden presentarse en la piel neurofibromatosis. Siringomielia. Se caracteriza por la presencia de cavidades que producen una destrucción de la sustancia gris, en la vecindad del canal central a causa generalmente de una infección viral que produce una mielopatía progresiva. En la pared de la cavidad hay destrucción de fibras y neuronas y proliferación de los elementos gliales. Se caracteriza clínicamente por la parálisis de una neurona inferior en los miotomas correspondientes a los segmentos lesionados, predominando los cervicales, origen de la inervación del miembro superior y por un cuadro sensitivo típico, caracterizado por la pérdida de sensibilidad al dolor y a la temperatura sin alteración de la sensibilidad profunda y táctil en los dermatomas lesionados, conocido como disociación siringomiélica de la sensibilidad. Poliomielitis Es una enfermedad contagiosa causada por la infección con el poliovirus, que se transmite por contacto directo de persona a persona, por contacto con las secreciones infectadas de la nariz o la boca o por contacto con heces infectadas. El virus entra a través de la boca y la nariz, se multiplica en la garganta y en el tracto intestinal donde es absorbido y se disemina a través de la sangre y el sistema linfático. La enfermedad afecta el sistema nervioso central. En su forma aguda, causa inflamación en las neuronas motoras del asta gris anterior de la columna vertebral y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad del miembro afectado. En el peor de los casos, puede causar parálisis permanente o la muerte por compromiso de los centros respiratorios o del músculodiafragma.

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurológica progresiva, invariable-

mente fatal, que ataca las neuronas encargadas de controlar los músculos voluntarios. Esta enfermedad pertenece a un grupo de dolencias llamado enfermedades de las neuronas motoras (esclerosis lateral primaria cuando afecta las neuronas motoras corticales frontales, parálisis bulbar progresiva cuando ataca las vías motoras bulbares, parálisis espinal progresiva cuando afecta las vías motoras medulares, y esclerosis lateral amiotrófica cuando compromete la primera y la segunda neurona de la vía motora), que son caracterizadas por la degeneración gradual y la muerte de las neuronas motoras. Los pacientes pierden su fuerza y la capacidad de mover los brazos, las piernas y el cuerpo. Cuando fallan los músculos del diafragma y de la pared torácica, los pacientes pierden la capacidad de respirar sin un ventilador o respirador artificial. La mayoría de las personas con ELA muere de fallo respiratorio, pues la ELA afecta solamente las neuronas motoras. La enfermedad no deteriora la mente, la personalidad, la inteligencia o la memoria. Tampoco afecta los sentidos de la vista, el olfato, el gusto, el oído o el tacto. Los pacientes generalmente mantienen el control de los músculos de los ojos y de las funciones de la vejiga y el intestino.

Médula espinal

Esclerosis multiple (EM) La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso central que afecta el cerebro y la médula espinal. Las fibras nerviosas están envueltas y protegidas con mielina, una sustancia compuesta por lippopproteinas, que facilita la conducción de los impulsos eléctricos entre ellas. Si la mielina es destruida o dañada, la habilidad de los nervios para conducir los potenciales de acción, desde y hacia el cerebro, se interrumpe y este hecho produce la aparición de los síntomas de la enfermedad. La esclerosis múltiple (EM) hace referencia a la aparición de placas o parches de desmielinización esparcidos por todo el sistema nervioso central. Se considera una enfermedad desmielinizante por compartir dos características importantes con las lesiones limitadas a la sustancia blanca del sistema nervioso central y con la pérdida de mielina en dichas lesiones. Se denomina esclerosis múltiple por la multiplicidad de las lesiones en las secciones de las muestras microscópicas del SNC. El efecto principal de la desmielinización es impedir la conducción eléctrica saltatoria desde un nodo axonal (de Ranvier), en el que se concentran los canales de sodio, hacia el siguiente nodo (la mayor densidad de canales para sodio en las neuronas es justo en estos nodos. Los síntomas más frecuentes son debilidad muscular o falta de fuerza, hormigueo, poca coordinación, fatiga, trastornos del equilibrio, alteraciones visuales, temblor, espasticidad o rigidez muscular, trastornos del habla, trastornos intestinales o urinarios, deambulación inestable (ataxia), trastornos de la función sexual, sensibilidad al calor, trastornos de la memoria y trastornos cognitivos, entre otros. La mayoría de las personas con esclerosis múltiple no tienen todos estos síntomas.

Anemia perniciosa La anemia perniciosa, un tipo de anemia megaloblástica, es causada por la carencia de factor intrínseco, una sustancia que se requiere para absorber la vitamina B12 del tracto gastrointestinal. Esta vitamina, a su vez, es necesaria para la formación de los glóbulos rojos. La anemia es una afección en la cual los glóbulos rojos no suministran el oxígeno adecuado a los tejidos corporales. Este trastorno produce daño en las columnas blancas laterales y posteriores de la médula (degeneración combinada de cordones posteriores y laterales de la médula).

95

Tallo cerebral

Tallo cerebral

E

l tallo cerebral está localizado en la fosa craneal posterior. Descansa sobre el clivus (canal basilar) y se extiende hasta el dorso de la silla turca, por debajo de la tienda del cerebelo cruzando la incisura tentorial. Cruza el forámen magno y llega hasta el atlas. Por delante de la glándula pineal, Cerebelo y IV ventrículo. El tallo cerebral es una estructura impar que desciende desde la base del cerebro y está constituido por tres estructuras: mesencéfalo, se continúa hacia arriba con el diencéfalo, puente de Barolio o protuberancia, y bulbo raquídeo o médula oblongata. Este último se continúa con la médula espinal a nivel del agujero magno. El tallo cerebral contiene núcleos y masas difusas de sustancia gris en su interior. Presenta, además, la formación reticular que se extiende a todo lo largo de éste, las vías aferentes que ascienden llevando información y las eferentes que descienden trayendo la respuesta. También contiene conjuntos de células que constituyen los centros principales para la integración de las neuronas motoras y sensitivas, posee los núcleos de la mayor parte de los nervios craneales, los cuales establecen relación funcional con la mayor parte de los sentidos especiales y, finalmente, tiene conexiones importantes con el cerebelo a través de 3 pedúnculos cerebelosos, el superior que lo une al mesencéfalo; el medio, con la protuberancia; y el inferior, con el bulbo. Bulbo raquídeo El bulbo raquídeo se inicia a continuación de la emergencia del primer nervio espinal y termina por delante, en el surco bulboprotuberancial y por detrás, en la línea imaginaria que une los dos extremos laterales del IV ventrículo. Los cordones anteriores son muy prominentes, constituyendo las pirámides

96

bulbares debidas a la decuzación de la vía motora. Los cordones laterales conforman otro centro de neuronas denominado la oliva bulbar, estación de relevo de la vía auditiva. En la parte posterior, los cordones de Gracil y cuneiforme conducen información propioceptiva consciente de posición y vibración, lateralmente se encuentran los tubérculos acústicos que contienen los núcleos cocleares dorsal y ventral, estaciones de relevo de la vía coclear. Al interior del bulbo raquídeo se encuentra una serie importante de núcleos grises que controlan el ritmo respiratorio o centro respiratorio, el ritmo cardíaco o centro cardíaco, el reflejo de deglución, el reflejo de la tos y el reflejo de la náusea y del vómito. Allí también se encuentran los núcleos neuronales que controlan el VIII, IX, X, XI y XII pares, y el núcleo espinal del V par. El bulbo raquídeo es una estructura muy especializada e importante, desde el punto de vista funcional, porque participa en un gran número de funciones relacionadas con la nutrición (segmento nutricional). Su sector aferente conduce información a los aparatos digestivo, circulatorio y respiratorio, así como su sector eferente que también es predominantemente visceral. El bulbo raquídeo o médula oblongata contiene centros autónomos que regulan la respiración y la presión arterial, además de centros que coordinan la deglución, la tos y los reflejos de vómito. La respiración automática se da de manera involuntaria y es guiada neuronalmente por los centros del tronco del encéfalo que generan el ritmo respiratorio. El aumento de la presión parcial de anhídrido carbónico en el pulmón y en los líquidos corporales y otros procesos bioquímicos asociados, producen una activación de estos centros respiratorios y es más

Tallo cerebral

potente que la orden inhibidora que la persona envía de modo voluntario. Así como este mecanismo, el de freno que inhibe la actividad motora está probablemente controlado por una estructura cerebral ubicada igualmente en el bulbo. Se trata del locus cœruleus. Menos del 10% de las fibras del tracto corticoespinal conducen a más de 10 m/s, éstas son las fibras que participan en el control fásico momento a momento del movimiento voluntario. Mientras que el 90 % restante conduce a una velocidad mucho más lenta. Una proporción sustancial conduce a sólo a 1 m/s. En consecuencia, en un hombre alto, una señal cortical motora que emplee estas fibras podría requerir medio segundo para alcanzar los músculos de los pies, aunque su función probablemente no sea

mover los músculos, sino controlar el tono subyacente, mantener los músculos en posición y ayudar a conseguir el nivel de actividad de las interneuronas espinales. Por el talo cerebral cursan axones de proyección cortical, cerebelosa y, de otros sectores y partes del mismo tronco cerebral, proyectan hacia la médula espinal. Por encima del bulbo raquídeo se encuentra el puente o protuberancia (puente de Varolio) que limita entre el surco bulboprotuberancial en la parte inferior y el surco mesencéfalo protuberancial por encima. Es un centro múltiples relevos sinápticos de información descendente debido a que en su interior se encuentran los núcleos de múltiples pares cranea-

97

Tallo cerebral

les que proyectan sus axones a estructuras situadas en la cabeza. La palabra obex significa cerrojo en latín, corresponde a la lámina transversal y pequeña formada por la comisura gris de la médula espinal que une los fascículos de Gall. El grupo respiratorio dorsal es una concentración bilateral de neuronas predominantemente inspiratorias que corresponde al la ventrobasal del núcleo del tracto solitario, de las cuales, el 80% aproxima-

damente proyectan contralateralmente a los niveles cervicales de la médula espinal. El grupo respiratorio ventral es un grupo longitudinal, también bilateral, localizado en la región ventrolateral a unos 3 a 4 mm al lado de la línea media, de 3 a 5 mm, ventral a la superficie y extendiéndose desde el nivel de la primera raíz cervical hasta el nivel medio del puente. Sus neuronas proyectan a niveles cervicales y torácicos y algunas de sus neuronas excitan motoneuronas frénicas y motoneuronas intercostales.

Corte del bulbo a nivel de los lemniscos laterales

El estornudo es un reflejo protector, análogo al reflejo de la tos y, aunque es un síntoma frecuentemente en enfermedades alérgicas o respiratorias de vías altas, raramente se refleja en la clínica neurológica. En el gato existe un centro integrador localizado en la región bulbar. En el ser humano, lesiones unilaterales laterobulbares pueden producir incapacidad para estornudar, 98

aunque un centro para el estornudo no está confirmado en humanos. El estudio de un paciente sugiere una extensa lesión de la vida eferente del reflejo del estornudo, con conservación de la vía aferente, este análisis, junto con el de otros casos, sugiere que el centro del reflejo del estornudo en el ser humano podría localizarse a nivel del bulbo-medular lateral.

Protuberancia Llamada también protuberancia anular o puente de Varolio, por haber sido designada por el anatomista italiano Constanzo Varolio (1542-1575). En la región posterior, luego de resecar el cerebelo, se encuentran varios detalles anatómicos, como el calamos scriptorius (pluma de escritor), llamado así, a causa del parecido a ésta, que notó Herófilo en esta zona del IV ventrículo. Sus barbas corresponden a las estrías acústicas. En dicho ventrículo, los forámenes laterales (de Luschka) se encuentran a nivel del techo y fueron descritos por el anatomista alemán Hubert von Luschka (1820-1875). El foramen medial (de Magendie), en el mismo techo ventricular, fue descrito por Francois Magendie (1783-1855). El segmento inferior tiene como límite el surco bulboprotuberancial. En este segmento se encuentran los núcleos del VII par (nervio facial) y VI par (nervio motor ocular externo). El VII

Tallo cerebral

Corte del bulbo cerca a la protuberancia

par envuelve al VI par a este nivel, produciendo un relieve en el piso del IV ventrículo, llamado el colículo facial. Contiene también los núcleos cocleovestibulares del VIII par. Este segmento controla la audición, el equilibrio y el gusto. Por su espesor hacia la región lateral emerge el V par con sus raíces motora y sensitiva para la inervación facial, y su rama motora para el control que ejerce en la masticación, así como en la aprehensión, la mordida y el desgarre de la presa. La función sensitiva es muy amplia, pues comprende toda la sensibilidad de la cabeza, los ojos, los oídos y la nariz. En muchos animales (mamíferos) la presencia de pelo en cara y nariz, con abundantes terminaciones nerviosas, lo capacita para generar reflejos protectores anticipados. El reflejo corneano es uno de ellos y consiste en que un leve contacto de un objeto con la córnea del ojo determina un cierre inmediato del párpado. 99

Tallo cerebral

Cara anterior de la protuberancia

Corte de protuberancia a nivel del colículo facial

100

Mesencéfalo El acueducto mesencefálico o cerebral (de Silvio) es un conducto que comunica el III ventrículo con el IV. Su nombre proviene de aqua (agua) y ductos (conducto), y fue descrito por Franz de la Boe Silvio (1614-1672). Está rodeado por la sustancia gris periacueductal. Esta tenue sustancia gris se dispone en columnas verticales con neuronas que reciben aferentes, eferentes y neuronas intrínsecas. Su región lateral, se relaciona funcionalmente con hipertensión y taquicardia, cuando se administran microinyecciones de aminoácidos excitatorios. La antinocicepción se produce por la activación del grupo ventrolateral, en asocio con hipotensión y bradicardia, contrastantemente, con bajas dosis de morfina en la región ventrolateral, produce antoinocicepción. Su parte superior se une al diencéfalo (núcleos talámicos). No posee límite superior definido. En su parte anterior se encuentran dos gruesas columnas denominadas pedúnculos cerebrales. En la parte posterior se encuentran cuatro pequeñas masas colocadas por pares, dos

Tallo cerebral

Corte de protuberancia a nivel de núcleos trigéminos

superiores y dos inferiores, que constituyen la lámina cuadrigémina o tubérculos cuadrigéminos, o colículos superiores e inferiores. De estos tubérculos emergen los brazos cuadrigéminos, el superior para unirse al cuerpo geniculado lateral, relacionado con la visión, y el inferior, con el cuerpo geniculado medial del tálamo, relacionado con la vía auditiva. El cuarto par emerge por la parte posterior del mesencéfalo, abrazándolo para salir por su cara anterior, en la cual se encuentra la fosa interpeduncular con la sustancia perforada posterior, por donde emerge el tercer par craneal. Al interior se encuentran dos núcleos muy importantes, relacionados con los movimientos automáticos, el núcleo rojo y la substancia nigra. Aunque sus funciones no han sido muy definidas, forman parte del sistema extrapiramidal que controla la motricidad involuntaria. La alteración del locus niger produce la enfermedad del Parkinson. Su cavidad constituye el acueducto de Silvio que mide alrededor de 2 cms de longitud con 0,4 ml de luz. 101

Tallo cerebral

102

Cuarto ventrículo El cuarto ventrículo semeja una tienda de campaña, con la base en el tallo cerebral, el vértice en el cerebelo y con su interior revestido de epéndimo. El piso o fosa romboidea, por su forma geométrica de rombo, está formado en la mitad superior por la parte inferior de la protuberancia y la mitad superior del bulbo forma la parte inferior del piso del cuarto ventrículo. Su techo termina en el vermis cerebeloso y está conformado por los velos medulares superior e inferior. El cuarto ventrículo presenta hacia los lados los recesos laterales del cuarto ventrículo, en donde se ubican los agujeros de Luschka, y en la parte media contiene el agujero de Magendie. Por estos agujeros, el líquido cefaloraquídeo abandona el cuarto ventrículo y pasa al espacio subaracnoideo donde cumple unas funciones específicas. El cuarto ventrículo se comunica en la parte superior, con el acueducto de Silvio, y en la parte inferior, con el canal del epéndimo. En el piso y hacia la parte media se encuentra el surco medio. Hacia abajo, afuera y sobre la mitad superior, se encuen-

tra la eminencia facial o eminencia teres, ocasionada por la vuelta que algunas fibras del núcleo motor del nervio facial hacen sobre el núcleo del sexto par. Lateralmente a esta eminencia está el surco limitante y por fuera de él, está el área vestibular. En la parte más superior y lateral al surco limitante se encuentra la sustancia ferruginosa o locus ceruleus, llamado así por su coloración azulada. La mitad inferior del cuarto ventrículo presenta dos eminencias, el trígono del hipogloso y el trígono vagal, ocasionados por los relieves que ambos núcleos hacen sobre el piso de este ventrículo. El vago es responsable del componente parasimpático cardíaco. En el sector lateral de la fosa romboidea se encuentran los pedúnculos cerebelosos superior o cuerpo restiforme; medio que es el más grueso de los tres, llamado también braquium pontis; y el inferior o braquium conjuntivo. Entre el trígono del vago y su margen lateral se encuentra el área postrema. Las estrías medulares derivadas de los núcleos arcuatos discurren lateralmente sobre la eminencia media y el área vestibular, y entran en el pedúnculo cerebeloso inferior para alcanzar el cerebelo.

Tallo cerebral

Mesencéfalo corte a nivel de los colículos inferiores

Mesencéfalo corte a nivel de los colículos superiores

103

Tallo cerebral

El mejor método paraclínico para la visualización del tallo cerebral y sus diversas patologías lo

104

constituye la Resonancia Nuclear Magnética con gadolinio.

El tronco del encéfalo o tallo cerebral se encuentra ubicado en la fosa craneal posterior, caudal a los hemisferios cerebrales y por delante del cerebelo, recostado en su mayor parte en el clivus. Está compuesto por el bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo. Es la principal ruta de comunicación entre el diencéfalo, la médula espinal y los nervios periféricos. Sus funciones son vitales, pues controla varias funciones sin las cuales no se concibe la vida, como la respiración, la regulación del ritmo cardíaco, la presión arterial y el pulso, así como la vigilia, y por ende, el estado de conciencia del individuo, y algunos aspectos relacionados con la audición. Está formado por las sustancias gris y blanca. La sustancia gris forma núcleos dentro de la sustancia blanca, como los núcleos de pares craneanos del III al XII. Pero también presenta relevos de vías sensitivas y es paso obligado de las vías descendentes motoras, así como el origen de vías motoras involuntarias (vía extra piramidal). Finalmente, encierra la formación o sustancia reticular, conjunto de neuronas que, ejerciendo un efecto facilitador o inhibidor, intervienen en el estado de vigilia/sueño. Malformación de Alrnold- Chiari Consiste en un descenso de las amígdalas cerebelosas y/o del tejido del cerebelo, dentro del canal cervical, en ocasiones, con desplazamiento de la parte inferior del cuarto ventrículo. Los tejidos desplazados ocluyen el foramen magno. El resto del cerebelo, que es pequeño, es también desplazado y oblitera la cisterna magna. Los agujeros de Luschka y Magendie se obstruyen produciendo hidrocefalia y convirtiendo el cuarto ventrículo en un verdadero quiste a tensión. La siringomielia del canal cervical es un hallazgo comúnmente asociado, presentándose la disociación termoalgésica de la sensibilidad. El extremo inferior de la medula espinal (filum terminalis) puede extenderse por debajo de S2, configurando una medula anclada. Con frecuencia se invagina el atlas dentro de la cavidad craneal, lo que se conoce como impresión basilar. Hay una asociación frecuente de este síndrome con encefalocele. Dentro de la sintomatología más frecuente hay algunos signos cerebelosos, así como alteraciones de

los nervios craneales inferiores, produciendo estridor laríngeo, fasciculaciones de la lengua, parálisis del esternocleidomastoideo, debilidad facial y sordera.

Tallo cerebral

Orientación clínica sobre el tronco encefálico

Síndrome de Wallembrerg Conocido también como síndrome bulbar lateral, se debe frecuentemente a una isquemia vertebrobasilar en territorio de la arteria cerebelosa postero inferior. Se afectan generalmente los núcleos de los pares craneales IX y X. En el examen neurológico se encuentra ataxia ipsilateral, vértigo, náusea, vómito, así como alteraciones, hipoalgesia facial ipsilateral a la lesión por compromiso del núcleo y tracto del trigémino. Contralateralmente a la lesión hay termo-anestesia de tronco y extremidades, debido a la lesión del tracto espino-talámico. Frecuentemente se presenta un hipo persistente, al parecer por compromiso del centro respiratorio. La presencia del síndrome de Horner ipsilateral (enoftalmos, ptosis, miosis y anhidrosis), se debe al compromiso de fibras simpáticas descendentes desde el hipotálamo. Se presentan, además, disfonía, disfagia y disartria por compromiso del núcleo ambiguo. En los hallazgos clínicos podemos encontrar un reflejo corneal disminuido ipsilateral debido al compromiso trigeminal, paresia del velo paladar ipsilateral, síndrome sensitivo alterno ya mencionado, y síndrome cerebeloso ipsilateral (nistagmis, dismetría, disdiadococinesia, hipotonía y ataxia de la marcha). La RNM es el examen recomendado para la detección de lesiones bulbares. Síndrome ventral del bulbo (síndrome de Reynold y Dejerine) Lesión ventral paramedial en el bulbo, generalmente causada por la trombosis de la arteria espinal anterior, presentándose compromiso de una pirámide y de las raíces del hipogloso. Produce hemiplejia contra lateral y parálisis con atrofia de la mitad de la lengua del mismo lado. Síndrome de Avellis Producido por la trombosis de la arteria vertebral con compromiso del núcleo ambiguo, del tracto piramidal y de los tractos espinotalámicos. Hay 105

Tallo cerebral

afección del X y XI pares, con parálisis del paladar blando y de las cuerdas vocales ipsilaterales, pérdida de sensibilidad al dolor y a la temperatura contralaterales, incluyendo extremidades, tronco, cuello, faringe y laringe, conservándose la sensibilidad táctil y de presión. Síndrome de Weber Se presenta por afección de las ramas profundas de la arteria cerebral posterior, específicamente en su inicio, tras la bifurcación del tronco basilar. Se afectan los núcleos de origen de los pares craneales o de sus vías en un trayecto dentro del mesencéfalo y las vías ascendentes o descendentes. La afección del par craneal es homolateral mientras que las manifestaciones motoras o sensitivas son contralaterales. El síndrome de Weber se produce por lesión en el mesencéfalo y ocasiona parálisis del III par de un lado (ptosis palpebral, diplopía, estrabismo externo por lesión del recto externo), y hemiplejia contra-lateral por lesión de las fibras corticoespinales y corticobulbares en el pedúnculo cerebral. Cuando se afecta el núcleo de Edinger Westphal, se presenta midriasis. Se produce por isquemia, hemorragia de las arterias mesencefálicas o, menos frecuentemente, por tumores de esta primera porción del tallo cerebral. La muerte sobreviene por paro respiratorio.

Síndrome de Benedikt El síndrome de Benedikt se debe a un infarto del núcleo rojo, pedúnculo cerebral, fascículos, núcleos oculomotores, fibras cerebelosas y el lemnisco medio, Se presenta con hemicorea en el hemicuerpo contralateral. El temblor es irregular y amplio, de reposo, pero se acentúa con los movimientos voluntarios y con las emociones. Síndrome mesencefálico dorsal o síndrome de Parinaud Suele ser secundario a tumores de la pineal o hidrocefalia. El síntoma más característico es la parálisis de la mirada conjugada hacia arriba, con pupilas generalmente dilatadas y acomodación conservada (fenómeno de disociación cerca-luz). También en el tallo pueden presentarse enfermedades degenerativas o desmielinizantes del sistema nervioso, como la esclerosis múltiple o las enfermedades de la vía motora, ya vistas en el capítulo sobre la médula. Síndrome de Millard-Gubler Se debe a la obstrucción de ramas de la basilar. Afecta el VI y VII pares craneales, con compromiso de fibras del tracto corticoespinal, parálisis asociada del abducens y de los nervios faciales, hemiplejia contralateral de las extremidades y parálisis homolateral de la cara. Los síntomas oftalmológicos son diplopía, estrabismo interno e incapacidad para rotar los ojos hacia afuera. La lesión se localiza en la parte anterior de la protuberancia.

Trauma de tallo Trauma cerrado de la arteria vertebral La oclusión postraumática da la arteria vertebral es menos frecuente que los traumas cráneoencefalicos. Se produce en el síndrome del latigazo con hiperextensión cervical y daño de la íntima arterial. Se asocia frecuentemente a luxofractura o a presencia de herniación de discos interevertebrales cervicales. Se presentan manifestaciones neurológicas, manifestaciones cerebelosas y alteración precoz de la conciencia. Sólo la panangiografía cerebral confirma el diagnóstico. 106

Muerte cerebral En 1968, el comité de la Escuela de Medicina de Harvard estableció unos criterios clínicos que permitirían reconocer la muerte cerebral. El concepto de que una persona está muerta cuando el cerebro está muerto, y que la muerte del cerebro puede preceder a la cesación de la función cardíaca ha planteado una serie de importantes cuestiones éticas y legales, además de problemas sociales y médicos. Las consideraciones centrales en el diagnóstico de muerte cerebral son: (1) la ausencia de funciones cerebrales; (2) la ausencia de funciones del tronco encefálico, incluyendo la respiración espontánea; y

Criterios de Harvard para diagnosticar muerte cerebral 1. Coma profundo (no respuesta motora ni sensitiva). 2. Midriasis bilateral no reactiva. 3. Arreflexia osteotendinosa generalizada. 4. Hipoexcitabilidad laberíntica. 5. Apnea -respiración: la respiración espontánea debe estar ausente. Prácticamente todos estos pacientes están conectados al respirador, y éste mantiene una Pa O2 elevada y una Pa CO2 disminuida, y como, si a un paciente con tallo cerebral íntegro, se le retira el ventilador, puede permanecer apnéico por varios minutos. Debe entonces probarse la actividad respiratoria con la técnica de la oxigenación apnéica, test de apnea: se hace respirar al paciente oxígeno al 100% durante 10 minutos, luego se desconecta del respirador, y se

continúa dando oxígeno a través de un catéter traqueal, a 6 litros por minuto. 6. Dos electroencefalogramas con un eje isoeléctrico, con un intervalo de 24 horas. 7. Ausencia de circulación cerebral: ésta puede confirmarse si no se llenan de vasos cerebrales, dos inyecciones aortocarotídeas con medio de contraste, separadas por 25 minutos. También puede detectarse mediante gamagrafía de flujo sanguíneo cerebral con detección de la circulación carotídea en base de cráneo y ausencia de circulación intracraneal, por determinación de pulsaciones cerebrales por ultrasonido craneal de tiempo real, o por determinación por Doppler de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral. Estos criterios son válidos en ausencia de intoxicación por drogas o hipotermia, y deben estar presentes en su totalidad para el diagnóstico correcto de muerte cerebral.

Tallo cerebral

(3) la irreversibilidad del estado. Se deben excluir las causas reversibles, como la sobredosis de drogas o la hipotermia severa. La ausencia de función del tronco encefálico se juzga por la pérdida espontánea de los movimientos oculares y la falta de respuesta a pruebas oculovestibulares, presencia de dilatación de las pupilas o pupilas fijas (de tamaño no inferior a 3 mm), parálisis de musculatura bulbar (sin movimiento facial, reflejos tusijenos, córneales, o reflejos de succión), ausencia de respuestas motoras y autonómicas a estímulos dolorosos, y ausencia de movimientos respiratorios. El diagnóstico de muerte cerebral es importante pues permite disminuir la tensión emocional de la familia, disminuir los sobrecostos hospitalarios del manejo de estos pacientes y, finalmente, son de especial importancia en los programas de transplante, para la donación de órganos sanos. En 1975, la Asociación Americana de Abogados aprobó un modelo de estatutos en los que reconocen estos criterios para definir la muerte cerebral.

Tumores del tallo cerebral Infiltran o comprimen estructuras nerviosas del tallo cerebral. Los síntomas son progresivos y de evolución rápida. Los principales tumores son los gliomas, los ependimomas y los meduloblastomas. Típicamente ocasionan síntomas y signos por compromiso de pares y de vías largas (motoras y sensitivas), y cuando se localizan en la parte inferior del tallo pueden presentar sintomatología cerebelosa. Se manifiestan frecuentemente con cefalea, vómitos y papiledema, con evolución rápidamente progresiva. El procedimiento de mayor utilidad para diagnóstico y pronóstico es la RMN, así como la biopsia por neurocirugía esteroatáxica. Los diagnósticos diferenciales más importantes son la esclerosis múltiple forma pontica, una malformación vascular del puente o una encefalitis del tallo cerebral. Los tratamientos son radioterapia y quimioterapia, así como la derivación valvular ventrículo peritoneal, en caso de hidrocefalia.

107

Cerebelo

Cerebelo

E

l cerebelo es el gran coordinador de las actividades musculares. Sincroniza las contracciones de los músculos dentro de un grupo y entre grupos de músculos, con lo cual suaviza sus respuestas mediante una delicada regulación y graduación de las tensiones musculares. De esta manera, también cumple un importante papel en el equilibrio y en el tono muscular. Con el entrenamiento, las distintas partes del sistema nervioso que intervienen en los movimientos adquieren un grado creciente de coordinación. El cerebelo desempeña una función decisiva, en la ejecución de los movimientos delicados. Recientemente, se han descubierto funciones muy complejas en las que podría participar el cerebelo, desde ciertas actividades psíquicas hasta la percepción y la competencia en el lenguaje. Su diseño anatómico es peculiar en varios aspectos: primero, porque representa sólo un 10% del peso total del encéfalo, pero tiene la mitad del número total de neuronas de éste; segundo, porque, a diferencia de otros componentes del sistema nervioso, el cerebelo tiene una estructura de regularidad extraordinaria, y las conexiones entre neuronas siguen un patrón estrictamente geométrico, propio, diríase, de un circuito electrónico; además, la estructura cerebelar se mantiene independiente de las actividades que se le suponen desde el punto de vista funcional, lo que sugiere que es un órgano especializado en el análisis de la información neuronal, independiente del uso o función de ésta. Se asume que en esta estructura radica la clave de la función cerebelosa en el sistema nervioso. Como lo comprueban diferentes estudios, gracias a esa constante estructura, el cerebelo reconoce señales que le llegan con sucesión muy rápida. Permite con ello que el cuerpo no sólo realice movimientos rápidos y perfectamente coordinados, 108

sino también que capte determinados estímulos (reconocimiento del habla, por ejemplo). El cerebelo en su versión más primitiva consta de un único folio, como en la mayoría de peces, anfibios y reptiles. Al principio de la evolución biológica, el cerebelo (del latín cerebellum: cerebro pequeño) desempeñaba probablemente otras funciones. Representa un área muy antigua del encéfalo y se encontraba ya en los primeros vertebrados, como las lampreas (Petromyzon marinus), por ejemplo, que son peces primitivos, agnatos (sin mandíbula), semejantes externamente a las anguilas, aunque muy lejanamente emparentados con ellas, y con cuerpo gelatinoso y muy resbaladizo, sin escamas y con forma cilíndrica. Este pez presenta un cerebelo primitivo que se manifiesta como una especie de prominencia del cerebro. En esta estructura, es llamativa la presencia de fibras paralelas que unen las dos mitades del encéfalo, hebras características de nuestro cerebelo. No se sabe a ciencia cierta la función de este cerebelo primitivo, aunque su íntima relación con los centros del equilibrio situados en el tronco cerebral, sugiere una participación en el mantenimiento del equilibrio. Con el tiempo, la evolución ha ido formando cerebelos de formas y tamaños diversos. Sin embargo, resulta sorprendente que, salvo algunas excepciones, el patrón en que se hallan ordenadas las neuronas y sus conexiones, sigue siendo esencialmente la misma. El crecimiento en tamaño del cerebelo en aves y mamíferos ocurre por sucesiva formación de nuevos folios con la misma disposición transversal. Los folios se agrupan en lóbulos de los que se han diferenciado hasta un total de diez, numerados del 1 al 10 en dirección rostro caudal. Estos lóbulos tienen un origen filogenético diferente.

Cerebelo

El tamaño del cerebro y el cerebelo ha corrido un curso evolutivo paralelo y su desarrollo y maduración han ocurrido simultáneamente. La intrínseca relación de ambas estructuras se demuestra por los millones de fibrillas a través de las cuales se hallan interconectadas. El cerebelo se localiza en la fosa craneal posterior (inferior) bajo la tienda del cerebelo y por detrás de la protuberancia y el bulbo raquídeo. Esta estructura procesa la información sensorial relacionada con la actividad motora en desarrollo, todo a un nivel inconsciente.

La información sensorial al cerebelo proviene del sistema vestibular, de los receptores de estiramiento (mecano receptores de los husos musculares y los órganos musculo tendíneos) y de otros sensores generales de la cabeza y el resto del cuerpo. Alguna información procede de los sistemas auditivo y óptico. Esta información sensorial es integrada funcionalmente en los sistemas de vías motoras y en los circuitos de retroalimentación cerebelosa desde y hacia la corteza cerebral, el sistema vestibular y la formación reticular del tronco cerebral.

Anatomía macroscópica El cerebelo consta de:  Un manto gris superficial, la corteza.  Un centro medular de sustancia blanca claramente menor que la del cerebro compuesto por fibras nerviosas que se proyectan hacia y desde el cerebelo (especialmente al cerebro).  Cuatro pares de núcleos cerebelosos profundos (fastigium, globoso, emboliforme y dentado). Con frecuencia, los núcleos globoso y emboliforme se integran en uno solo que se denomina núcleo interpósito. La superficie cerebelosa es corrugada y forma estrechos giros paralelos, longitudinales, denominados folias. Cerca del 15% de la corteza se halla expuesta a la superficie externa, mientras que 85% se dirige hacia la superficie de los surcos entre las folias. Los pliegues en la corteza cerebelosa discurren en la misma dirección, de forma transversa al eje longitudinal del cuerpo. La corteza del cerebelo tiene solo unas décimas de cm de grosor. El cerebelo está conectado al tronco del encéfalo por fibras nerviosas aferentes y eferentes que consti-

tuyen los pedúnculos cerebelosos superior, medio e inferior. El pedúnculo cerebeloso inferior se extiende entre el cerebelo y el bulbo raquídeo y posee fibras aferentes (la mayoría) y eferentes. El pedúnculo cerebeloso medio, braquia pontis, es la conexión entre el cerebelo y la protuberancia y contiene solo fibras aferentes cerebelosas y el pedúnculo cerebeloso superior, braquia conjuntiva, es el puente entre el cerebelo y el mesencéfalo y está formado por eferencias (la mayoría) y aferencias. Las eferencias son proyecciones del cerebelo al tallo, al tálamo y algunas pocas fibras corren en el tracto espino cerebeloso anterior (ventral) al cerebelo. Subdivisiones del cerebelo Se suele dividir el cerebelo según diversos criterios: 1) Hemisferios: se hace con una división longitudinal en hemisferios derecho, izquierdo y vermis. 2) Lóbulos: se tiene en cuenta una división transversal, en lóbulo flóculo nodular, lóbulo anterior y lóbulo medio (posterior). 109

Cerebelo

110

3) Zonas: tiene en cuenta igualmente una división longitudinal, sagital, orientada en sentido medio lateral, se divide en zonas medial o vermiana, paramediana o paravermiana o hemisferio intermedio, zona lateral o hemisferio lateral y zona del lóbulo flóculo nodular. 4) Filogenética: considera las porciones del cerebelo según su aparición evolutiva, así: archicerebelo (la más antigua), paleocerebelo (la siguiente más vieja) y neocerebelo (la más nueva). 5) Funcional: se refiere a las conexiones del cerebelo y su respectivas funciones según esas conexiones, así: a) Vestíbulo cerebelo: conexión con el sistema vestibular. b) Espino cerebelo: conexión con médula espinal y tallo. c) Cerebro cerebelo: conexiones con el cerebro. Todas estas divisiones se integran en un todo anatómico y funcional, más práctico y acorde con la realidad. Se tiene entonces que: El lóbulo flóculo nodular (lóbulo X) consta de un par de apéndices, los flóculos, localizados en posición postero inferior y unidos en la parte media por el nódulo. Cada flóculo es parte de los hemisferios cerebelosos, a la vez que el nódulo es parte del vermis. Esta porción constituye el archicerebelo y al conectarse con el sistema vestibular, es el vestíbulocerebelo que participa de forma importante en la regulación del tono muscular, el control de la posición de la cabeza en el espacio, el mantenimiento del equilibrio y la postura, por la influencia que tiene sobre la musculatura axil (cabeza y tronco).  El lóbulo anterior se localiza rostralmente a la fisura prima. Filogenéticamente corresponde al paleo cerebelo (lóbulos I, IV, VIII y IX). También comprende porciones hemisféricas (paramediana, paravermiana o hemisferio intermedio) y vermiana. Ésta, especialmente, recibe aferencias propioceptivas y exteroceptivas del tronco y de los miembros por la vía de los haces espino cerebelosos y de la cabeza a partir de fibras del tallo, por lo cual constituye funcionalmente el espinocerebelo que colabora en la regulación del tono muscular.  El gran lóbulo medio (posterior) se ubica entre la fisura primaria y la posterolateral. Filogenética-

mente nuevo, es el neocerebelo (lóbulos VI y VII). Abarca porciones hemisféricas (zona lateral o hemisferio lateral) y vermiana y recibe aferencias de la corteza cerebral previo relevo en núcleos de la protuberancia (cerebro cerebelo). El gran desarrollo del neocerebelo se da simultáneamente con el desarrollo de la corteza cerebral en los mamíferos. La importancia funcional de la conexión cerebelo-cerebral la indica el hecho que el haz cortico-ponto-cerebeloso está formado en el humano por más de 20 millones de fibras, mientras que el nervio óptico está formado por un millón. Además de la información procedente de la corteza cerebral, el neocerebelo recibe aferencias espinales, visuales y auditivas. Tiene un significante papel en la planeación y programación de los movimientos, importantes para la coordinación muscular durante las actividades físicas. Corteza cerebelosa Hace unos 110 años, Santiago Ramón y Cajal vio que la corteza se divide en tres capas, que de la superficie a la profundidad son: molecular, media (de Purkinje) y granulosa. Las capas profunda y media están formadas por apretados cuerpos celulares, mientras la capa superficial contiene prolongaciones de las neuronas con gran cantidad de sinapsis. En esta capa superficial tienen lugar las funciones fundamentales del cerebelo. Aquí, como si se tratara de un patrón hístico tridimensional, las ramificaciones nerviosas están en íntima interrelación. En la sustancia gris del cerebelo, se identifican varios tipos celulares, que Ramón y Cajal identificó, cuyas denominaciones se conservan aún, algunos de los cuales son característicos de cada capa. Hay varios tipos de neuronas entre estas: granulosa, Golgi, canasta, Purkinje1, estrelladas, en cepillo. También se hallan fibras nerviosas, procedentes de células corticales cerebelosas o de neuronas extra cerebelosas. Las fibras musgosas se originan en neuronas de núcleos de la médula espinal, trigeminales, pontinos y reticulares del tallo. Las fibras trepadoras se originan de modo exclusivo en el núcleo olivar inferior contralateral, 1 Este y varios epónimos serán utilizados en este apartado, pues actualmente siguen siendo utilizados y en los simposios iberoamericanos de terminología aún no se aclaran.

Las neuronas granulosas reciben también señales inhibidoras a través de otras advertidoras. Probablemente, esto hace que la actividad general de la capa superficial no se sobreexcite. Las células estrelladas y las células de canasta se encuentran en su totalidad en la capa molecular. Cada una de ellas orienta su axón en ángulos rectos al eje longitudinal de la folia. Un solo axón de una célula estrellada hace sinapsis inhibitorias con las dendritas de varias células de Purkinje (sinapsis axo dendrítica inhibitoria). Cada axón de las células de canasta hace sinapsis inhibitorias con los somas de varias células de Purkinje (sinapsis axo somática inhibitoria). Estas sinapsis inhibitorias se localizan cerca del segmento inicial del axón, donde se generan los potenciales de acción. Cada célula de Golgi tiene su árbol dendrítico en la capa molecular, y su axón llega hasta la capa granulosa, donde establece sinapsis inhibitoria con las dendritas de las células granulosas, conformando el glomérulo cerebeloso, en la capa granulosa (sinapsis axo dendrítica inhibitoria). A las células de Golgi se les atribuye la misión de procurar que la actividad general de la capa superficial de la corteza cerebelosa no sea excesiva. Las neuronas de Golgi constituyen una excepción en el patrón de las neuronas cerebelosas que se caracteriza por extender sus ramificaciones en dos dimensiones. Las células mayores y más notorias son las de Purkinje cuyos grandes somas se mantienen en la parte profunda de la capa media de la corteza, adyacente a la capa profunda, y se ordenan en fila rigurosa. Sus dendritas se arborizan en la capa molecular, perpendiculares al eje longitudinal de la folia, de tal manera que forman un abanico. Para las aferencias, ofrecen entre cien mil y doscientos mil contactos sinápticos, cifra bastante alta, incluso para las neuronas del sistema nervioso central. Esto supone un número de sinapsis veinte veces superior al de las neuronas típicas de la corteza cerebral. Con sus numerosas sinapsis, estos abanicos se compactan en la parte más superficial de la corteza, unos a continuación de otros, pero todos en la misma dirección transversal a los pliegues de la corteza cerebelosa. A las células de Purkinje les llega la mayoría de señales desde las células granulosas. Su axón se proyecta a la medula cerebelosa u otras áreas extra cerebelo-

Cerebelo

que desempeña un papel fundamental en la temporalidad de la coordinación del movimiento. Su lesión elimina de manera inmediata e irreversible numerosos aspectos de la coordinación temporal del movimiento. Ejercen poderosas influencias excitatorias sobre los núcleos cerebelosos y sobre las neuronas de Purkinje. En el procesamiento de información, desempeñan un papel muy importante las fibras trepadoras. La acción de estas fibras sobre las neuronas de Purkinje se produce cuando ésta entra en una fase de actividad excesiva, de tal manera que su intervención es, al parecer, cuando el cerebelo ha aprendido a dirigir un determinado movimiento. Las fibras musgosas y trepadoras conducen aferencias al cerebelo a través de los pedúnculos cerebelosos. Las fibras paralelas son los axones bifurcados en T de las neuronas granulosas. Las fibras paralelas constituyen las estructuras más singulares del cerebelo: se aprietan en una densidad tal, que en un corte transversal de un milímetro cuadrado se hallarían seis millones de estas fibras. A su disposición paralela se debe que los pliegues del cerebelo vayan todos en la misma dirección, que no es otra que la de las fibras paralelas. Tanto las fibras musgosas como las trepadoras envían colaterales a las neuronas de los núcleos cerebelosos, aunque la densidad de estas colaterales es muy baja en proporción con la enorme proyección que hacen a la corteza del cerebelo. Las células granulosas, las neuronas más abundantes del encéfalo, representan la estación de entrada para las señales procedentes del exterior. Cada célula granulosa consta de soma y cuatro a seis dendritas cortas, localizadas en la capa granulosa. Su axón se proyecta hasta la capa molecular, donde se divide en T, constituyendo allí las fibras paralelas que cursan en direcciones opuestas paralelas al eje longitudinal de la folia. Estas fibras paralelas establecen sinapsis excitatorias con las dendritas de las células de Purkinje, las células estrelladas, las de Golgi y las células de canasta (sinapsis axodendríticas excitatorias). Cada fibra paralela hace sinapsis con dendritas de miles de neuronas de Purkinje y, a la vez, cada célula de Purkinje recibe sinapsis de miles de fibras paralelas. Las señales aferentes les llegan por las fibras musgosas.

111

Cerebelo

sas formando sus eferencias. La célula de Purkinje libera GABA como neurotransmisor y es, por tanto, inhibidora de las neuronas con las que hace sinapsis (principalmente con las del núcleo dentado). Por el contrario, las neuronas de los núcleos cerebelosos son excitadoras sobre las neuronas diana en el tronco del encéfalo y el tálamo, excepto las que se proyectan a la oliva inferior que es Gabaérgica. Los axones de algunas neuronas de Purkinje del archicerebelo y del vermis del lóbulo anterior y del lóbulo medio, establecen sinapsis inhibitorias con el núcleo vestibular lateral. Colaterales recurrentes de los axones de Purkinje establecen sinapsis inhibitorias con otras células de Purkinje, con células de canasta (cesto) y con neuronas de Golgi. A través de estas sinapsis inhibitorias, las neuronas de Purkinje modulan las eferencias de los núcleos cerebelosos profundos y del núcleo vestibular lateral. Este núcleo conduce influencias excitatorias sobre la actividad refleja extensora. Glomérulo cerebeloso Es la unidad de procesamiento sináptico en el cerebelo. Localizado en la capa granulosa, está conformado por: 1. Terminal axónica de una fibra musgosa que hace sinapsis excitatoria con células granulosas. 2. Dendritas de una o más células granulosas, que reciben sinapsis inhibitorias del axón de una neurona de Golgi. 3. Axón de una célula de Golgi, que hace sinapsis inhibitoria con una dendrita de la célula granulosa El principio fundamental de la ordenación celular de la corteza cerebelosa resulta evidente. En la capa más superficial (molecular) –donde se establecen numerosas sinapsis– existen dos direcciones privilegiadas para las vías eferentes: paralelas a los pliegues o siguiendo un trayecto perpendicular a las primeras. Los axones que tienen un curso paralelo, es decir, las fibras paralelas, transportan señales excitadoras, y las otras son inhibidoras. Es muy llamativa esta disposición en la que hay dirección preferente y diferenciación geométrica entra fibras estimuladoras e inhibidoras. El cerebelo sólo reacciona ante la llegada de señales del exterior. El patrón que siguen las conexiones que enlazan las neuronas, dispuestas en ángulo recto, constituye

112

el sustrato para el comando de los movimientos de precisión. La función de todas las conexiones que se establecen entre las fibras y las neuronas del cerebelo, puede considerarse así: Cada fibra trepadora entra a la capa molecular y hace cientos de sinapsis con las dendritas de una sola célula de Purkinje, mientras que las ramas colaterales pueden hacer contacto con varias células de Purkinje adyacentes. Una sola célula de Purkinje recibe aferencias de una sola fibra trepadora, aunque una neurona de la oliva inferior suele proyectarse hacia 8 a 10 neuronas de Purkinje. El principio de las conexiones entre las células granulosas y las de Purkinje es claro: las células granulosas reciben señales del exterior del cerebelo y, por su parte, estimulan a las de Purkinje a través de múltiples sinapsis. Cuando las de Purkinje se excitan, envían señales fuera de la corteza cerebelosa. Las fibras musgosas se ramifican profusamente y establecen sinapsis excitatorias sobre las células granulosas en el glomérulo, en la capa granulosa. A través de su axón, que forma las fibras paralelas, las neuronas granulosas hacen sinapsis excitatorias con las dendritas de Purkinje, de neuronas estrelladas, canasta y Golgi, en la capa molecular. Una vez excitadas las neuronas estrelladas y de canasta, inhiben a las neuronas de Purkinje. De manera parecida, las neuronas de Golgi inhiben a las granulosas en el glomérulo cerebeloso. En síntesis, las neuronas de Purkinje obtienen un resultado final a partir de los múltiples mensajes que le llegan, unos estimuladores y otros inhibidores. En cuanto a las eferencias, las neuronas de Purkinje, a través de sus axones, constituyen la única salida de información procesada de la corteza cerebelosa. Sus eferencias se dirigen a los núcleos cerebelosos profundos y al núcleo vestibular lateral y sólo son inhibitorias. Como las fibras musgosas y trepadoras son excitatorias, las fibras de Purkinje modulan, mediante la inhibición de eferencias a los núcleos cerebelosos, los destinos fuera del cerebelo (y eferencias del núcleo vestibular lateral). Las fibras trepadoras, las fibras musgosas y las neuronas granulosas son excitatorias. Las neuronas estrelladas, las de Golgi y las de canasta son inhibitorias. Las aferencias al cerebelo están dadas por las fibras musgosas y trepadoras, con acción excitatoria.

núcleos cerebelosos y en la corteza cerebelosa. Las proyecciones del rafe son serotoninérgicas y se relacionan con la regulación de la circulación sanguínea, y las del locus coeruleus son noradrenérgicas, relacionadas con la atención. Se cree que las aferencias desde estas fuentes tienen efectos generalizados sobre el tono de la actividad cerebelosa.

Cerebelo

De las neuronas corticales, sólo las granulosas son excitatorias, las demás, estrelladas, canasta, Golgi y Purkinje, son inhibitorias, actúan como moduladoras y utilizan como neurotransmisor GABA. Hay otras aferencias al cerebelo de grupos celulares aminérgicos como el locus ceruleus y los núcleos del rafé del tronco cerebral. Sus proyecciones terminan en los

Circuitos cerebelosos Aferencias Al cerebelo llega información neural de ambos extremos del sistema nervioso, receptores sensoriales y corteza cerebral. Esta señales entran al cerebelo como haces nerviosos procedentes de la médula espinal, el tallo encefálico y la corteza cerebral. Hay aproximadamente tres veces más fibras aferentes que fibras eferentes. Todas las vías aferentes, excepto las procedentes de la oliva inferior, terminan en la capa granulosa en forma de fibras musgosas, donde sinaptan con las dendritas de las neuronas granulosas en el glomérulo cerebeloso. El pedúnculo cerebeloso inferior, constituido por los cuerpos restiforme y yuxta restiforme, contiene aferencias y eferencias, con mayoría de las primeras. El cuerpo restiforme se compone de fibras de los tractos espino cerebeloso posterior (dorsal), cuneo cerebeloso y espino cerebeloso rostral, también de los haces retículo cerebeloso, olivo cerebeloso y trigémino cerebeloso. El cuerpo yuxta restiforme (un haz de fibras en la cara medial del pedúnculo cerebeloso inferior) contiene fibras vestíbulo cerebelosas. Los haces espino cerebeloso posterior, cuneo cerebeloso y espino cerebeloso rostral transportan información de los receptores de estiramiento y exteroceptivos. Se proyectan desde la médula espinal al lóbulo anterior del cerebelo. Las fibras retículo cerebelosas se proyectan desde el núcleo reticular lateral del bulbo raquídeo (las aferencias a este núcleo proceden de la médula, el núcleo rojo y el núcleo fastigial) y núcleos paramedianos del mismo sitio al lóbulo anterior y al vermis, principalmente homo laterales. Las fibras olivo cerebelosas se originan en el núcleo olivar inferior contra latateral del bulbo raquídeo y terminan en todas las áreas de la corteza cerebelosa. Los núcleos olivares accesorios

se proyectan al vermis, y el núcleo olivar principal lo hace al hemisferio cerebeloso contra lateral. Las aferencias a los núcleos olivares inferiores provienen de la corteza cerebelosa, los núcleos reticulares del tallo, y el núcleo rojo. Se cree que el núcleo olivar inferior es el único origen de las fibras trepadoras al cerebelo. Las fibras trigémino cerebelosas conducen influencias de los receptores de estiramiento y exteroceptivas de la cabeza. Principalmente las fibras del nervio vestibular y, de manera secundaria, las de los núcleos vestibulares pasan como fibras vestíbulo cerebelosas a través del cuerpo yuxta restiforme, para terminar en el lóbulo flóculo nodular y en la corteza adyacente y en los núcleos fastigiales. El haz tecto cerebeloso procede de los tubérculos cuadrigéminos y transporta información visual y acústica. Esta información se proyecta principalmente al paravermis de los lóbulos VI y VII, aunque información visual relacionada con el movimiento ocular llega también al lóbulo floculo nodular (X) y a algunas porciones del vermis anterior (lóbulos I y IV) y posterior (lóbulos VIII y IX). El pedúnculo cerebeloso medio está compuesto por las fibras ponto cerebelosas cruzadas que se proyectan desde los núcleos pontinos, en la porción basilar del puente, al neocerebelo y al paleocerebelo. Este tracto conduce influencias de la corteza cerebral a través del haz córticopontino. El pedúnculo cerebeloso superior contiene fibras del haz espinocerebeloso anterior que termina en el lóbulo anterior. Eferencias Las vías indirectas median las influencias del cerebelo sobre la coordinación motora. Las eferencias a través del cuerpo yuxta restiforme incluyen fibras fastigio bulbares cruzadas y no cruzadas, desde los 113

Cerebelo

núcleos fastigiales a los núcleos vestibulares y reticulares del puente y el bulbo raquídeo. Algunas fibras directas del flóculo nódulo (vestíbulo cerebelo) a los núcleos vestibulares. Ciertas fibras de los núcleos vestibulares describen una curva alrededor de la cara dorsal del pedúnculo cerebeloso superior como el fascículo uncinado, antes de pasar a través del cuerpo yuxtarrestiforme. Cada núcleo fastigial recibe aferencias de los núcleos vestibulares y del archicerebelo (lóbulo flóculo nodular). De forma principal, el pedúnculo cerebeloso superior consta de fibras eferentes de los núcleos dentado, emboliforme y globoso que, en conjunto, se designan como dentado. Estas fibras se denominan dentado rubrales, dentado talámicas y dentado reti-

culares. Todas las eferencias se cruzan en el mesencéfalo bajo, en la decusación del pedúnculo cerebeloso superior. La mayoría de las fibras del núcleo dentado se proyectan en dirección ventral al núcleo ventro lateral e intralaminares del tálamo. Algunas de estas fibras terminan en el tercio rostral del núcleo rojo, a partir del que se origina el tracto rubro olivar. Otras fibras se proyectan de modo caudal como las fibras descendentes del pedúnculo cerebeloso superior, a los núcleos reticulares del tronco cerebral (núcleo retículo tegmental). Los núcleos globoso y emboliforme (interpósito) se proyectan principalmente a la porción magnocelular del núcleo rojo, sitio de origen del tracto rubro espinal y a los núcleos reticulares del tallo cerebral.

Cerebelo cara superior

114

Cerebelo

Núcleos cerebelosos

115

Cerebelo

116

Consideraciones funcionales Cada zona cerebelosa se proyecta a un núcleo cerebeloso distinto, desde los que parten las vías eferentes del cerebelo hasta distintas estructuras del tronco del encéfalo y del tálamo. El archicerebelo se proyecta a los núcleos vestibulares. Las porciones más mediales del paleocerebelo y del neocerebelo, es decir, el vermis cerebeloso, se proyecta al núcleo fastigial. La porción de corteza cerebelosa adyacente al vermis (paravermiana) se proyecta fundamentalmente al núcleo interpósito. Por último, los hemisferios cerebelosos se proyectan hasta el núcleo dentado. Las proyecciones de la corteza cerebelosa siguen una distribución longitudinal a lo largo de las folias, mientras que éstas presentan una distribución transversal en el eje antero posterior. El cerebelo no puede ni generar ni mantener por sí mismo estímulos. Para su activación, depende por entero de otras zonas externas. Cualquier información que el cerebelo recibe se procesa en un área muy restringida. Las fibras más largas, la fibras paralelas, son muy cortas en el cerebelo, por ello, la información no se difunde. En efecto, cada célula de Purkinje recibe sólo la influencia de las células granulosas situadas a pocos milímetros de distancia. Dicha limitación espacial permite que el cerebelo cumpla sus funciones. En 1958, Valentin Braitenberg, director en esa época del Instituto Max Plank de Biología Cibernética de Tubinga, propuso el modelo Teoría Cerebelar de las ondas de Flujo que consiste en que a todo patrón de movimiento fino ensayado corresponde una determinada área del cerebelo. En esa parcela restringida, a través de un apretado haz de fibras paralelas, una onda de señales impacta en las células de Purkinje que encuentra en su trayecto. La onda de partida supera esa estación en el cerebelo e informa al resto del encéfalo. Quiere decir esto que sólo cuando todas las señales aferentes están acompasadas y crean un flujo de ondas, proporcionan la adecuada información a las células de Purkinje. De acuerdo con esa hipótesis, las señales que llegan desde el exterior hasta las neuronas de Purkinje, a través de dos o más células granulosas consecutivas, deben transmitirse siguiendo una secuencia temporal exacta, de tal manera que, al final, el estímulo propagado por sus axones (fibras

paralelas) alcance la misma altura. Como las señales se propagan por las fibras paralelas a una velociadd particularmente pequeña, sólo cuando muchas células granulosas son estimuladas de ese modo se desencadena una onda de flujo de señales. El espinocerebelo recibe aferencias somato sensoriales de la médula espinal y participa en el control de los movimientos del eje corporal (postura) y de los miembros. En especial, el cerebro cerebelo acoge aferencias de la corteza cerebral y está involucrado en la planeación del movimiento. El vestíbulo cerebelo recibe aferencias de los receptores vestibulares y colabora en el mantenimiento del equilibrio y la regulación de los movimientos de cabeza y ojos. Es importante advertir que estos circuitos indican las complejas conexiones anatómicas por medio de la cuales el cerebelo se integra al control de la actividad motora de los músculos corporales. Circuitos asociados con el vermis (zona vermiana) La información somato sensorial del tronco y de los miembros viaja por los tractos espino cerebeloso dorsal y cuneo cerebeloso y llega al vermis. Además, la información aferente de la cabeza proviene del núcleo espinal del trigémino y de los sistemas vestibular, auditivo y visual. La corteza vermiana se proyecta al núcleo fastigial que, a su vez, se dirige a dos regiones diferentes mediante fibras que pasan por el pedúnculo cerebeloso superior. La mayoría de las fibras desciende en el cuerpo yuxta restiforme y el tracto tegmental dorsal del tallo a los núcleos reticulares del puente y el bulbo. Unas pocas fibras ascienden y terminan en el núcleo ventro lateral del tálamo contra lateral. Las proyecciones de este núcleo terminan en la corteza motora primaria, de donde se origina el haz cortico espinal. Los núcleos reticulares del puente y el bulbo originan los haces retículo espinal lateral y retículo espinal medial. Estos tres haces (el cortico espinal y los dos retículo espinales) constituyen el sistema descendente medial, que termina en la columna medial de la sustancia gris de la médula espinal. A partir de aquí, surgen las moto neuronas inferiores que inervan la musculatura esquelética axil. Así se establece el enlace entre la zona vermiana

Circuitos asociados con el lóbulo intermedio (zona paravermiana) La información somatosensorial viaja en los tractos espino cerebeloso dorsal y cuneo cerebeloso hacia la corteza del lóbulo intermedio, y de aquí se proyecta a los núcleos globoso y emboliforme (interpósito). Las fibras de estos núcleos pasan por el pedúnculo cerebeloso superior y se cruzan. Algunas fibras terminan en la porción magnocelular del núcleo rojo, otras ascienden y terminan en el núcleo ventro lateral del tálamo desde donde se proyectan a la corteza motora suplementaria (área citoarquitectónica cerebral 6). Los sistemas descendente laterales se originan en las siguientes fuentes: el tracto rubro espinal de la porción magno celular del núcleo rojo y el tracto cortico espinal lateral de las cortezas motoras primaria y suplementaria. Estos tractos controlan la actividad de los músculos de los miembros. Así, se establece el enlace entre el lóbulo intermedio (zona paravermiana) y el control de los músculos de los miembros. Circuitos asociados con el cerebrocerebelo (zona o hemisferio lateral) El hemisferio cerebeloso se halla significativamente conectado con la corteza cerebral. Las eferencias se originan en varias áreas de la corteza cerebral, especialmente en las áreas motoras 4 y 6 y las somato sensoriales 1, 2, 3 y 5. Estas proyecciones comprenden las fibras corticopontinas que pasan en forma sucesiva a través de la cápsula interna, el pie del pedúnculo cerebral y llegan a los núcleos pontinos ipsi laterales. De aquí, las fibras ponto cerebelosas se decusan y, a través del pedúnculo cerebeloso medio, terminan en la corteza cerebelosa contralateral del hemisferio lateral (zona lateral). De aquí, las fibras se proyectan al núcleo dentado. De este núcleo parten fibras ascendentes que pasan por el pedúnculo cerebeloso superior y llegan a dos sitios diferentes: algunas contribuyen con el siguiente circuito: se cruzan en la decusación del pedúnculo cerebeloso superior y concluyen en la porción parvocelular del núcleo rojo contra lateral, desde el que

se originan las fibras rubro olivares que terminan en el complejo nuclear olivar inferior. Este complejo es el origen de las fibras olivo cerebelosas (fibras trepadoras) que se decusan y pasan por el pedúnculo cerebeloso inferior. Estas fibras trepadoras, como ya se dijo, hacen sinapsis con los núcleos cerebelosos y con las neuronas de Purkinje. Otras fibras se cruzan en la decusación del pedúnculo cerebeloso superior y ascienden para terminar en el núcleo ventro lateral del tálamo. Este núcleo se proyecta a las cortezas motora y premotora contra laterales. De la corteza motora se origina el tracto cortico espinal lateral, del sistema descendente lateral y el tracto cortico espinal anterior del sistema descendente medio. De la corteza premotora se originan las fibras cortico reticulares para los núcleos reticulares pontinos y bulbares, los cuales, a su vez, forman los haces retículo espinales medial y lateral, del sistema descendente medial. Este circuito participa en la planeación del movimiento.

Cerebelo

y el control de la musculatura axil y proximal de los miembros.

Circuitos asociados con el vestíbulo cerebelo (lóbulo flóculo nodular) Las aferencias a la corteza del lóbulo flóculo nodular se derivan de los núcleos vestibulares y, además, directamente de la porción vestibular del laberinto mediante fibras del nervio vestibular. Las fibras de la corteza se proyectan al núcleo fastigial y a los núcleos vestibulares medial, inferior y superior. Las proyecciones a los núcleos vestibulares (las únicas proyecciones extra cerebelosas de la corteza cerebelosa) indican que tales núcleos son similares a los núcleos cerebelosos profundos. El núcleo vestibular medial origina el tracto vestíbulo espinal medial del sistema descendente medial. Algunas fibras del núcleo fastigiado ascienden y pasan por el pedúnculo cerebeloso superior y terminan en el núcleo ventro lateral del tálamo contra lateral. Las neuronas de este núcleo talámico se proyectan a la corteza motora primaria de la que se origina el tracto cortico espinal anterior del sistema descendente medial. Este circuito conecta el lóbulo flóculo nodular con la musculatura axil, para la postura y el equilibrio. Es factible que los haces espino cerebeloso anterior y rostral, que terminan en el vermis, no lleven información sensitiva de la periferia, sino que constituyan circuitos de retroalimentación interna del ce117

Cerebelo

rebelo. Estos circuitos pueden estar registrando la actividad de las vías descendentes e informando al cerebelo. La existencia de conexiones recíprocas entre las estructuras cerebelosas nuevas, desde el punto de

vista evolutivo (las porciones ventro laterales del núcleo dentado y de la corteza del lóbulo lateral) con las áreas de asociación frontal cerebral, sugiere que el cerebelo participa en los procesos mentales que se realizan en dichas áreas de asociación.

Orientación clínica sobre el cerebelo Las lesiones del cerebelo se manifiestan clínicamente por: Hipotonía: en forma global y generalizada Trastornos de los reflejos: los cuales se vuelven pendulares, pues el cerebelo regula al músculo antagonista que frena la acción del antagonista una vez el reflejo se ha producido. Dismetría o alteración en la medida del movimiento: valorado con las pruebas dedo-nariz o talón-rodilla, donde se sobrepasa el movimiento (hipermetría) o se queda en su sitio de llegada. La asinergia: consiste en una descomposición del movimiento, cuando el paciente intenta, con esta maniobra, mejorar la llegada al sitio deseado. Todos estos trastornos se observan mejor cuanto más rápidamente se obliga al paciente a ejecutan las maniobras. Disdiadococinesia: imposibilidad para ejecutar movimientos alternantes rápidos. Si se le solicita al paciente que prone y supine rápidamente los antebrazos y las manos, no podrá hacer estos movimientos adecuadamente. Alteración del equilibrio y de la marcha: inestabilidad en posición bípeda, porque el paciente debe ampliar su base de sustentación. Al caminar, el paciente se desvía hacia el lado de la lesión, semejando la marcha bamboleante del borracho. Palabra escandida: es una verdadera disartria por compromiso de los músculos de la laringe, por lo cual la fonación ocurre en sacudidas explosivas. Fenómeno del rebote (Stewart-Holmes): los músculos comprometidos (antagonistas) no controlan el final del movimiento. Por tanto, si se le pide al paciente que flexione el brazo mientras se le sujeta, y luego se le suelta bruscamente, no detiene el brazo a tiempo y se golpean o golpea al examinador. Disgrafia: letra anómala e irregular acompañada de micrografía. 118

Temblor clásicamente de intención. Tanto los cambios en el tono muscular, como en los movimientos voluntarios, el equilibrio o la marcha son homo laterales. Enfermedades vasculares Insuficiencia vertebro-basilar Acompañada de síntomas y signos cerebelosos y también con pérdida del conocimiento y signos de compromiso del tronco cerebral. Infartos Por trombosis (cuando el trombo se forma en una arteria cerebelosa) o por embolia, cuando el trombo viene de lejos por vía arterial y avanza hasta que la luz del vaso cerebeloso le impide avanzar, provocando en ambos casos una lesión posteriormente necrótica, por anoxia, debida a la interrupción del suministro de sangre a una zona cerebelosa determinada. Hemorragias: acúmulo no circunscrito de sangre, que se infiltra por los tejidos, tras la ruptura de un vaso sanguíneo. Las causas son múltiples: traumática, malformación vascular, vasculitis, hipertensión arterial, coagulopatías. Hemorragias Por ruptura de un vaso arterial cerebeloso, o por ruptura de una malformación arterio venosa y menos probable por ruptura de un aneurisma. Tumorales Frecuentes en el paciente pediátrico Meduloblastoma: tumor infiltrativo de células neuro epiteliales del techo del cuarto ventrículo. –Astrocitoma quístico: tumor primario compuesto por astrocitos y caracterizado por un crecimiento lento con formación de quistes e infiltración de estructuras vecinas.

Traumáticas Presencia de Hematomas intra cerebelosos o a contusiones hemorrágicas intra cerebelosas debidos a traumatismos cráneo encefálicos, sobre todo cuando el paciente se golpea en la región occipital. Exigen un rápido procedimiento quirúrgico. Infecciosas Cerebelitis viral, bacteriana e incluso abscesos cerebelosos, sobre todo en pacientes inmuno suprimidos.

Degenerativas Ataxia de Friedrich: se caracteriza por ataxia progresiva, disartria, arreflexia, debilidad muscular con Babinsky y disfunción de la columna medular dorsal, frecuentemente se acompaña de cardiomiopatía hipertrófica.

Cerebelo

Hemangioblastoma: tumor cerebeloso frecuente, compuesto por proliferación de capilares y angioblastos. Metástasis: las que provienen de tumores primarios localizados en otros órganos del cuerpo humano.

Síndromes cerebelosos Se deben a lesiones de la totalidad o de una parte del cerebelo. Lesión del vermis: su causa más frecuente es el meduloblastoma del vermis en los niños. Se presenta descoordinación muscular de estructuras de línea media, afectándose la cabeza y el tronco y se presenta a la marcha una desviación a ambos lados y amplitud en la base de sustentación del paciente. Lesión de un hemisferio cerebeloso: se debe a lesión tumoral o a isquemia de un hemisferio cerebeloso. Se presentan síntomas y signos unilaterales ipsi laterales a la lesión, con caída hacia el lado de la lesión.

119

Diencéfalo

Diencéfalo

E

l diencéfalo está rodeado por completo por los hemisferios cerebrales excepto en su superficie ventral. La comisura posterior lo limita en la parte posterior y la lámina terminal y el foramen interventricular (de Monro) en la anterior, mientras que el brazo posterior de la cápsula interna lo limita en la parte lateral. Medialmente, el diencé-

falo forma la cara lateral del tercer ventrículo y su superficie dorsal forma el piso del ventrículo lateral. El origen embrionario del diencéfalo es el prosencéfalo. Funcionalmente, el diencéfalo se asocia con el control vegetativo central, la memoria, la regulación hormonal, la integración sensitiva y motora y las regulaciones circadianas, entre otros.

Divisiones del Diencéfalo El diencéfalo se compone de cinco estructuras que son: el tálamo y metatálamo, el hipotálamo, el epitálamo y el subtálamo. Tálamo Denominado lecho nupcial por Galeno en el siglo II, está formado por dos masas elípticas de tejido gris. Es un centro de integración de gran importancia que recibe las señales sensoriales y donde las señales motoras de salida pasan hacia y desde la corteza cerebral. Todas las entradas sensoriales al cerebro, excepto las olfativas, se asocian primariamente con núcleos individuales del tálamo. El tálamo transmite la mayoría de la información que alcanza la corteza cerebral. Sin embargo, la relación del tálamo y la corteza cerebral no es unidireccional sino reciproca, puesto que la corteza cerebral devuelve sus proyecciones al tálamo en una proporción de 10:1. El tálamo es el componente más grande del diencéfalo y está atravesado por una banda de fibras mielínicas dispuestas en forma de lámina medular interna, que corre a lo largo de su extensión rostro caudal. Es un grueso núcleo de sustancia gris con forma ovoide, situado al lado del III ventrículo. Su polo anterior tiene, por encima, la cabeza del núcleo 120

caudado, y está en relación con el pilar anterior del trígono. Delimita, con este último, el agujero interventricular, que pone en comunicación el III ventrículo con el ventrículo lateral. El polo posterior, más voluminoso, corresponde a la encrucijada del ventrículo lateral. La cara medial constituye la parte lateral del III ventrículo. La cara lateral está rodeada por la cápsula interna. La cara superior forma, por su mitad anterior, el suelo del ventrículo lateral, mientras que la mitad posterior está en relación con el trígono. La cara inferior descansa sobre el hipotálamo y el subtálamo. En la zona en que la cara inferior se continúa con la posterior, existen dos salientes metatalámicas, llamados cuerpos geniculados, medial y lateral. Estos salientes están unidos a los tubérculos cuadrigéminos del mismo lado a través de los brazos conjuntivales. El tálamo está formado por varios núcleos, que pueden dividirse por delimitación de la cápsula interna, en seis grupos: anterior, medial, lateral, intralaminares y reticular, de la línea media y posterior. Los núcleos dorso mediales están altamente desarrollados en los seres humanos y se conectan recíprocamente con la corteza frontal anterior y con otras regiones relacionadas con las conductas afectivas y la memoria.

Diencéfalo

Estos núcleos, en relación con sus conexiones, pueden agruparse en tres sistemas fundamentales: 1. El sistema de los núcleos de proyección específica, al que llegan los haces nerviosos que transportan la sensibilidad general (táctil, térmica, dolorosa y profunda) y las sensibilidades especificas (olfatoria, visual, etc.). De estos núcleos parten fibras que se irradian a las correspondientes zonas corticales, formando las radiaciones talamo corticales. Sus fibras se caracterizan por la presencia de la proteína fijadora de calcio parvoalbúmina. 2. El sistema de los núcleos de proyección inespecífica no reciben fibras de la periferia sino que las envían a las zonas asociativas de los lóbulos frontal anterior, y parietal. Estas fibras se carac-

terizan por la presencia, en sus axones, de la proteína fijadora de calcio calbindina. 3. El sistema de los núcleos de asociación directa subcortical, envía fibras a los núcleos hipotalámicos pero no a la corteza. Igualmente, el tálamo es un centro de procesamiento de la información sensorial y junto con ésta desempeña variadas funciones como:  Coordinación sensorial. A través de él pasa la mayoría de la información sensorial que alcanza la corteza cerebral.  Transmite información a la corteza cerebral procedente del hipotálamo.  Transmite las señales del cerebelo al nivel cortical y de estructuras subcorticales. 121

Diencéfalo

hace a las partes caudales. El grupo nuclear anterior también recibe aferencias de la formación hipocámpica de la corteza cerebral (subículo y presubículo) a través del fornix. Este grupo se relaciona con la conducta emocional y mecanismos de memoria. Grupo nuclear medial De este grupo, el subgrupo dorso medial es el más desarrollado en los humanos. Se distinguen tres divisiones del núcleo dorso medial: la magno celular que se localiza en la porción rostral, la parvi celular de disposición caudal y la paralaminar adyacente a la lámina celular interna. Este núcleo se conecta de manera recíproca con la corteza frontal anterior (áreas 9, 10, 11 y 12) y con el campo frontal de los ojos (área 8). Recibe aferencias del núcleo amigdalino, la porción reticular de la sustancia nigra y de los núcleos talámicos lateral e intralaminares. Sus funciones están relacionadas con la conducta afectiva, la memoria y la integración de actividades somáticas y viscerales.  Filtra información de curso hacia la corteza cerebral  Coordinación de información motora derivada del pálido medial Organización interna del tálamo Los núcleos del tálamo se organizan alrededor de una estrecha banda de sustancia blanca llamada lámina medular interna, que atraviesa el tálamo en su extensión antero-posterior mientras que la lámina medular externa lo delimita de otras estructura diencefálicas. La lámina medular interna divide el tálamo en tres grandes partes: anterior, medial y lateral. En cada una de ellas se distinguen tres grandes grupos nucleares. Grupo nuclear anterior Este grupo constituye la superficie dorsal de la parte más rostral del tálamo o tubérculo anterior del tálamo. El grupo anterior de los núcleos talámicos tiene conexiones recíprocas con el hipotálamo (cuerpos mamilares) a través del tracto mamilo talámico (tracto de Vicq d´Azyr) y corteza cerebral (giro cíngulado). Estas proyecciones se organizan topográficamente de forma que la parte medial se dirige a las partes rostrales, en tanto que la parte lateral lo

122

Grupo nuclear lateral Está constituido por dos subgrupos nucleares: el dorsal y el ventral. El subgrupo dorsal constituye, de rostral a caudal, los núcleos lateral dorsal, lateral posterior y pulvinar. El núcleo lateral dorsal, funcionalmente, forma parte del tálamo límbico. Recibe aferencias del hipocampo a través del fórnix, de los cuerpos mamilares y se proyecta al giro del cíngulo. Los subgrupos nucleares lateral posterior y pulvinar forman un conjunto denominado “complejo pulvinar-lateral” debido a que su límite no es claro. Este complejo tiene conexiones recíprocas en relación caudal con el cuerpo geniculado lateral y rostralmente con las áreas de asociación de las cortezas temporal, parietal y occipital. Igualmente, recibe aferencias del área pretectal y del colículo superior. Hay evidencias de que el complejo pulvinar-lateral participa en los mecanismos del habla y del dolor. El subgrupo ventral comprende los núcleos ventral anterior, ventral lateral y ventral posterior. Este conjunto nuclear comparte las siguientes características: 1. Reciben aferencias directas de los tractos ascendentes largos.

Núcleos intralaminares Como su nombre lo indica, están contenidos dentro de la lámina medular interna. Se dividen en varias áreas grises. Desde el punto de vista funcional, los más importantes son los núcleos centro mediano que conecta con el cuerpo estriado y el hipotálamo y para fascicular aunque también se encuentran el paracentral, el central lateral y el central medial.

Sus conexiones aferentes provienen de los siguientes orígenes: de la formación reticular del tallo que se constituye en la principal aferencia, del cerebelo de donde recibe conexiones colaterales del sistema dento rubro-talámico, del tracto espino talámico y del lemnisco trigeminal, del globo pálido a través de fibras colaterales, de la corteza cerebral con fibras provenientes de las áreas motora (área 4) y promotora 6.

Diencéfalo

2. Tienen relaciones recíprocas con áreas corticales específicas. 3. Degeneran con la ablación del área cortical específica a la cual se proyectan. Entre los aspectos predominantes de este subgrupo es relevante que el núcleo ventral anterior es el de localización más rostral y recibe aferencias de diferentes orígenes tales como el globo pálido (GABAérgicas) cuyas fibras forman el asa y el fascículo lenticular. La sustancia nigra, porción reticular (GABAérgicas), los núcleos talámicos intralaminares y las cortezas premotora y prefrontal (áreas 6 y 8) que son excitatorias. Funcionalmente el núcleo ventral anterior es una estación de relevo en las vías motoras de los núcleos subcorticales y la corteza cerebral. Como estación de relevo, participa en la regulación del movimiento. La parte magno celular (parte medial) del núcleo ventral anterior se relaciona con el control del movimiento voluntario de los ojos, la cabeza y el cuello. La parte parvi celular (parte lateral) participa en el control del movimientos de los miembros. Con referencia al núcleo ventral lateral, se localiza caudalmente al ventral anterior. Cabe destacar que su función radica en la integración motora. Éste y el núcleo ventral anterior constituyen el tálamo motor. De esta manera, el núcleo ventral lateral, como el ventral anterior, son una importante estación de relevo en el sistema motor que conecta el cerebelo, los núcleos subcorticales (desde el pálido) y la corteza cerebral. Y en relación con el núcleo ventral posterior, localizado en la parte caudal del tálamo, es importante destacar que recibe tractos ascendentes largos que conducen estímulos sensoriales de la mitad contra lateral del cuerpo y la cara. Estos tractos comprenden el lemnisco medial, el lemnisco trigeminal y el lemnisco talámico.

Núcleos de la línea media Están localizados en el borde medial del tálamo a lo largo de los márgenes del tercer ventrículo. Incluyen los núcleos paraventral, central y reuniens. Recibe aferencias del hipotálamo, de los núcleos del tallo cerebral, de la amígdala y del giro para hipocampal. Su eferencia se proyecta a la corteza límbica y al estriado ventral. Estos núcleos están implicados en las emociones, la memoria y la función autonómica. Junto a los núcleos intra laminares, los núcleos de la línea media conforman el grupo nuclear talámico inespecífico. Núcleos reticulares Son la continuación de los núcleos de la formación reticular del tallo cerebral en el diencéfalo. Recibe proyecciones de corteza cerebral y otros núcleos talámicos. Este núcleo envía eferencia a otros núcleos talámicos, proyecciones GABAérgicas. Regula actividades de integración y control de núcleos talámicos. Clasificación funcional de los núcleos talámicos Núcleos talámicos de relevo Los núcleos talámicos de relevo (grupos anterior, medial, lateral y ventral) son estaciones intermedias de procesamiento en el tránsito de la información hasta la corteza cerebral, y envían sus proyecciones a zonas precisas de la misma. Los núcleos de relevo de la información sensorial pertenecen al grupo ventral. Cada modalidad sensorial, excepto el olfato, tiene su núcleo de relevo. De los núcleos ventrales, el ventral postero lateral recibe aferentes de tacto, palestesia, propiocepción, termoalgesia del tronco y los miembros. Mientras que el ventral postero medial lo hace de 123

Diencéfalo

la cabeza. Estos núcleos transmiten sus señales a áreas determinadas de la corteza situadas en los lóbulos parietal, occipital, temporal y de la ínsula. Otros núcleos talámicos del grupo ventral actúan como relevo de la información de carácter motor recibida desde centros como el cerebelo y el cuerpo estriado, relacionados con el control motor. Los grupos anterior y medial son los núcleos de relevo de las señales que transmite el hipotálamo a la corteza cerebral. El grupo lateral transmite sus señales a las mismas zonas de la corteza cerebral de las que las recibe.

Núcleos talámicos de proyección difusa Son aquellos cuya conectividad no está restringida a áreas concretas de la corteza cerebral. Estos núcleos contienen los núcleos intra laminares, los de la línea media y el núcleo reticular. Los dos primeros se caracterizan porque sobre ellos converge información procedente de distintas zonas del encéfalo y, a su vez, ellos la distribuyen a amplias zonas de la corteza cerebral. La función del núcleo reticular es el control de las señales que acceden a la corteza cerebral.

Núcleos intralaminares Se relacionan con la información nociceptiva (señales de estímulos nocivos) y con el estado de alertamiento, su lesión se asocia con estados comatosos.

axones proyectan a la corteza auditiva del lobo temporal. Los núcleos geniculados laterales reciben información visual que se proyecta de los colículos superiores mediante su brazo superior, de los cuerpos geniculados laterales se proyectan neuronas como radiación óptica a la corteza occipital calcarina. En este núcleo, las neuronas están distribuidas en seis capas (similar a la neocorteza cerebral). Las neuronas de las láminas 1, 2 y 6 proyectan contra lateralmente mientras que las 3, 4 y 5 lo hacen ipsi lateralmente.

Metatálamo Está constituido por los cuerpos geniculados mediales y laterales. Los cuerpos geniculados mediales reciben proyecciones auditivas desde los colículos inferiores por sus brazos inferiores. De los cuerpos geniculados mediales se desprenden radiaciones auditivas cuyos 124

docrino. En efecto, tanto el núcleo supra óptico (hormona vasopresina con función antidiurética en el túbulo contorneado distal) como el núcleo para ventricular (hormona oxitocina que provoca contracción del músculo liso del útero y la glándula mamaria) (los dos núcleos sintetizan vasopresina y oxitocina) y la eminencia mediana están constituidas por células neuro secretoras que producen hormonas que son transportadas hasta la neuro hipófisis a lo largo de los axones del tracto hipotálamo-hipofisiario. Allí, se acumulan para ser secretadas en la sangre o para estimular células endocrinas de la hipófisis. Pero el tálamo también posee el sistema porta hipofisiario que, por vía de la arteria hipofisiaria superior, conduce hormonas liberadoras e inhibidoras producidas por células neuro secretoras de la parte medial del hipotálamo, para estimular la producción de las hormonas ACTH, FSH, LH, TSH y GH, e inhibir la liberación de hormonas MSH y la LTH, ésta última conocida también como prolactina.

Diencéfalo

Hipotálamo El hipotálamo está situado debajo del tálamo en la línea media en la base del cerebro. Está formado por distintas regiones y núcleos hipotalámicos encargados de la regulación de los impulsos fundamentales y de las condiciones del estado interno de organismo (homeostasis, nivel de nutrientes, temperatura). El hipotálamo también está implicado en el sueño, la elaboración de las emociones y en las sensaciones de dolor y placer y en el aprendizaje. En la mujer, se relaciona con el control del ciclo menstrual. El hipotálamo está dividido en varias decenas de núcleos ubicados en adyacencia al tercer ventrículo y para ventricularmente, anteriores, medios y posteriores. Presenta fascículos de proyección, entre ellos, el prosencefálico medial que permite la interconexión con otros elementos del diencéfalo y el fascículo longitudinal dorsal para comunicación con el tallo cerebral y la médula espinal. El hipotálamo actúa también como enlace entre el sistema nervioso central y el sistema en-

125

Diencéfalo

Epitálamo Ocupa una posición dorsal al tálamo e incluye la estría medular talámica, los núcleos habenulares y la glándula pineal. La glándula pineal y los núcleos habenulares hacen parte del sistema límbico. Estría medular talámica Es una banda de fibras que cursa dorso medial al tálamo y conecta el área septal (olfatoria medial) con los núcleos habenulares. Núcleos habenurales Están localizados en el diencéfalo caudal, uno a cada lado, dorso mediales al tálamo. Reciben eferencias de la estría medular talámica y proyectan a través del tracto habenulo inter peduncular a los núcleos inter pedunculares del mesencéfalo. Los dos núcleos habenulares están conectados por la comisura habenular. Los núcleos habenulares contienen numerosas neuronas peptidérgicas y están relacionados con mecanismos de ingesta alimentaria . Glándula pineal Es una glándula endocrina de localización rostral a los colículos superiores en el techo del tercer ventrículo. Es posible que el cerebro controle la función reproductiva a través de la glándula pineal. Esta glándula tiene inervación simpática y responde a estímulos ópticos y hormonales y exhibe ritmo circadiano. La pineal posee una enzima esencial para la síntesis de melatonina, la hidroxindol-o-metil transferasa, controlada por la norepinefrina que le es suministrada por las terminaciones de los nervios canorios proyectados desde el ganglio cervical superior de la división simpática. La asociación de tumores pineales hiperplásicos con disminución en la función gonadal y tumores destructivos con pubertad precoz hacen pensar que esta glándula produce sustancias que inhiben las gónadas. Posiblemente, su acción está mediada por el ingreso de melatonina al hipotálamo que inhibe la secreción pulsátil de GnRH. La pineal contiene receptores para hormonas sexuales tales como estradiol, testosterona, dihidro testosterona, progesterona y prolactina. Tiene la capacidad de aromatizar andrógenos a

126

estrógenos. El receptor de norepinefrina estimula la síntesis de receptores para andrógenos y estrógenos. Una posible acción de la glándula pineal puede estar relacionada con la sincronización de los ciclos menstruales si observada en mujeres que comparten habitación, en amigas cercanas y en compañeras de trabajo. Las sustancias biológicamente activas producidas por la pineal incluyen norepinefrina, serotonina, histamina y melatonina. Sobre los ritmos circadianos de luz y oscuridad (entre 22 y 26 horas siendo su ajuste a las 24 horas) se sabe que obedece a la influencia de la luz sobre la retina y desde esta, por conexiones retino hipotalámicas, al núcleo (paraventricular) de este se establecen conexiones hipotálamo-hipofisiarias.. La glándula pineal se calcifica con la edad y las concreciones calcáreas que se forman se denominan acérbula o arenillas pineales que dan una apariencia radio-opaca, y puesto que la glándula pineal se ubica en las porciones centrales del cerebro, algún tumor y hematoma craneal que se pueda desarrollar en sus vecindades la podría desplazar dando de esta manera indicativo de asociación radio patológica. Los picos máximos de producción de melatonina se producen en la fase de oscuridad (2 a 4 a.m.) y las personas que trabajan en horario nocturno se les altera su producción lo que redunda en la alteración en su estado de alerta. Subtálamo Es una masa de sustancia gris y blanca en la porción caudal del diencéfalo. Medialmente está limitada por el hipotálamo, lateralmente y ventralmente por la cápsula interna y dorsalmente por el tálamo. Está constituido por núcleos subtalamico y los fascículos que proyectan desde mesencéfalo como los rubro talámicos, mamilo talámicos, meso límbicos, lemmnisco medial, y tractos trigémino talámicos, espino talámicos. Los mamilo talámicos pierden su mielina por el alcoholismo crónico (demencia Korsakoff). Los núcleos subtalámicos de la base son glutamatérgicos excitarorios, su lesión provoca movimientos involuntarios de lanzamiento del brazo hacia adelante conocido como balismo.

127

Diencéfalo

Diencéfalo

128

Orientación clínica del diencéfalo Tálamo El núcleo ventro postero lateral recibe los tractos ascendentes largos que conducen las modalidades sensoriales, incluso del gusto, de la mitad contra lateral del cuerpo y la cara. Este núcleo envía aferencias al pulvinar y al núcleo lateral posterior y éstos, a su vez, envían eferencias a la corteza parietal y las zonas relacionadas con el reconocimiento somatoestésico. El núcleo ventro postero lateral actúa como relevo para la información somática del cuerpo y los miembros, ya que dirige sus proyecciones hacia la corteza somestésica primaria en la cirvunvolución poscentral (áreas 3, 1 y 2) en la que se analiza la información sensitiva cutánea, muscular, tendinosa. De esta manera, son posibles las percepciones objetivas como la forma, el tamaño, la textura, la temperatura y el peso. Algunas modalidades sensitivas se perciben en el tálamo, hecho que se pone de manifiesto cuando existen lesiones o ablaciones de la corteza cerebral, perdiéndose la sensibilidad contra lateral a la lesión, y percibiéndose el dolor y la temperatura en forma burda. Las lesiones vasculares que afectan al territorio talámico postero lateral (núcleos ventro postero lateral, ventro postero medial, del metatálamo: cuerpo geniculado medial, pulvinar y centro mediano) debidas a trombosis o hemorragia de las arterias lentículo estriadas que se desprenden de la arteria cerebral media, pueden dar lugar a una pérdida sensorial contra lateral, parestesias y dolor talámico que fue .Descrito por Dejerine y Roussy en el año 1906. Aparece un síndrome que puede corresponder a múltiples etiologías pero más frecuentemente a lesiones vasculares por las que el paciente presenta un dolor muy intenso, pero su etiología también puede ser tumoral, en el que los gliomas del tálamo son sus principales representantes. La encefalitis y los traumatismos pueden también producir dicho síndrome. En el cuadro clásico se comprueba una disminución hemi corporal de todas las sensibilidades menos acentuado en la cara. Hay disminución evidente de las aferencias profundas y en menor grado de las somestésicas con elevación del umbral sensitivo, lo cual hace sospechar un infarto talámico, con el consiguiente dolor talámico ó hiperalgesia de origen

talámico. Otras manifestaciones importantes coexisten en el síndrome: alteraciones de la coordinación, disartria y reacciones emocionales desmedidas, sincinesias de imitación y la denominada mano talámica. Esta última es llamada por otros autores mano inestable ó atáxica, corresponde a una distonía focal. El síndrome de la mano talámica ha sido objeto de varios estudios que buscan su explicación fisiopatológica y una posibilidad terapéutica adecuada. La mayoría de la bibliografía acerca de este peculiar fenómeno sugiere que se debe a una disfunción de las conexiones del tálamo con la corteza cerebral, compartiendo su fisiopatología con el fenómeno de dolor talámico discutido anteriormente. Esto se sustenta en varios casos reportados de grandes mejoras en pacientes con estos dos padecimientos al aplicarles estimulación eléctrica a nivel cortical. Se ha obtenido importante alivio del dolor intenso e intratable en pacientes con cáncer terminal al provocar lesión esterotáxica de los núcleos intra laminares, que participan en la transmisión del dolor hacia la corteza cerebral. El hipotálamo Su importancia funcional guarda proporción con su tamaño. Es considerado el primer órgano efector del sistema límbico. Algunas de las neuronas hipotalámicas responden a las propiedades de la sangre circulante, como temperatura, presión osmótica y niveles de las distintas hormonas. La función hipotalámica se manifiesta a través de vías eferentes hacia los núcleos autónomos del tronco y la médula espinal, y de una íntima relación con la hipófisis a través del sistema porta hipofisiario (vía sanguínea) y del eje hipotálamo-hipofisiario (vía nerviosa axónica). El hipotálamo tiene una función destacada en la producción de respuestas a cambios emocionales y las necesidades determinadas por el hambre y la sed. Es una herramienta para mantener la homeostasis y resulta esencial para la función reproductiva la vigilia y el sueño. Anorexia El término anorexia describe la pérdida de apetito y la desmotivación por el consumo de alimentos, a pesar de que éstos estén presentes y disponibles,

La obesidad Algunas investigaciones recientes demuestran que el hipotálamo ejerce un papel central, integrando señales hormonales y nutricionales de la periferia y modulando la ingestión alimentaria, el gasto energético y el metabolismo periférico. El núcleo ventro medial del hipotálamo influye en el centro de la saciedad y el hipotalámico lateral en el centro del hambre. Hoy en día, más que considerar centros específicos como responsables de la homeostasis energética, se cree que la regulación se produce en los circuitos neuronales con la liberación de neuropéptidos específicos. Estos últimos han sido divididos en dos grandes grupos: orexígenos y anorexígenos. El núcleo ventro medial ha sido reconocido como el centro de la saciedad y, del mismo modo, el área hipotalámica lateral como el centro del apetito, dado que lesiones en estas zonas producen hiperfagia o anorexia, respectivamente. El núcleo paraventricular también participa en el control del apetito. Casi todas las señales orexigénicas conocidas poseen receptores en él y también algunas anorexigénicas, como CRH y

leptina que es producida por el tejido adiposo reduciendo la ingesta de alimentos. Ha sido propuesto un mecanismo gluco-receptor hipotalámico. La ingestión de alimentos o la administración de glucosa intravenosa produce actividad eléctrica en la región ventro medial hipotalámica. En la región lateral, sucede lo contrario. Así, pues, una alteración en estos núcleos produciría como resultado un cuadro de hiperfagia con la consecuente obesidad hipotalámica en el caso de que el afectado sea el hipotalámico lateral o anorexia crónica con la consecuente emaciación (enflaquecimiento extremo). El primer caso fue reportado en un paciente con un cráneo faringioma que invadió el hipotálamo. El segundo caso está asociado al llamado síndrome diencefálico, una rara condición clínica que se produce como consecuencia de la lesión del hipotálamo anterior, cuyos síntomas son principalmente vómito pertinaz y emaciación. Algunas células hipotalámicas supervisan la temperatura de la sangre e inician cambios fisiológicos necesarios para mantener una temperatura corporal normal. Las neuronas termosensibles del hipotálamo anterior responden a un incremento en la temperatura de la sangre y activan mecanismos para promover la pérdida de calor, como la vasodilatación cutánea y la transpiración. Por ello, una lesión en el hipotálamo anterior puede causar hipertermia (El hipotálamo anterior es considerado el comando central de la división parasimpática que al verse alterado, libera la actividad del hipotálamo posterior considerado comando de la regulación simpática). Debe tenerse en cuenta también que el órgano circunventricular vasculosos de la lámina terminal se vincula con mecanismo de fiebre e interviene en la regulación metabólica.

Diencéfalo

lo que conduce a una caquexia extrema. La anorexia puede tener origen psicológico, importancia clínica creciente y se denomina anorexia nerviosa. Hay otra asociada con un estado patológico, como cáncer, SIDA, gastritis crónica, entre otros. Además, la anorexia puede ser una respuesta conductual a diferentes retos del equilibrio metabólico como estrés o deshidratación. Los cambios psicosociales y biológicos de la pubertad exacerban la vulnerabilidad a la anorexia y, de hecho, se ha identificado una asociación entre la anorexia nerviosa y una alteración en la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal en la aparición de trastornos de la conducta alimentaria. El núcleo principalmente involucrado es el lateral cuyas neuronas sintetizan orexinas. El consumo de alimentos depende de la respuesta del núcleo paraventricular del hipotálamo, que es el núcleo que integra señales centrales y periféricas, y que regula los sistemas neuroendocrinos. Cuando hay deficiencia en la disponibilidad de alimentos, las neuronas que sintetizan péptidos orexigénicos del hipotálamo lateral y del núcleo arqueado se activan, mientras que se inactivan las que regulan negativamente la conducta alimentaria.

Diabetes insípida y secreción inadecuada de ADH La secreción disminuida de la ADH se manifiesta en forma de diabetes insípida neur, síndrome caracterizado por la producción de grandes volúmenes de orina diluida. El volumen de orina durante 24 horas supera los 50 ml/kg, con una osmolaridad muy baja. La poliuria origina polaquiuria, enuresis y nicturia que pueden alterar el sueño y causar fatiga o somnolencia diurna de carácter leve. También se acompaña de sed y del 129

Diencéfalo

correspondiente aumento en la ingestión de líquidos. Los signos clínicos de deshidratación no suelen estar presentes, a menos que se altere la ingesta de líquidos. Entre las causas más frecuentes de este síndrome se destacan el trauma craneoencefálico, las neoplasias tanto primarias (cráneo faringioma, adenoma hipofisiario y disgerminoma) como metastásicas (mama, pulmón y hematológicos) y las cirugías de hipófisis. Otro síndrome importante es el de la secreción inadecuada (exagerada de ADH, que consiste en un cuadro de hiponatremia hipotónica con una insuficiente dilución urinaria, en ausencia de hipovolemia, hipotensión, insuficiencia adrenal, emésis prolongadas u otros estímulos no osmóticos de la ADH, en los que la secreción es inadecuadamente elevada. Este cuadro inducirá un descenso en la osmolaridad plasmática únicamente en el caso de que el aporte de agua supere la eliminación. Generalmente, se presenta como hiponatremia, con manifestaciones predominantemente neurológicas, dependiendo del grado de desequilibrio. Entre las causas desencadenantes de este síndrome tenemos las tumorales (tumor del pulmón, páncreas, ovario), enfermedades pulmonares no malignas (absceso de pulmón, neumonía, asma), fármacos (opiáceos, nicotina, clorpropramida, carbamacepina, antidepresivos tricíclicos), enfermedades neurológicas (Guillan Barré, esclerosis múltiple), traumatismos encéfalo craneanos cerrados o penetrantes y cirugías sobre la región selar. La encefalitis letárgica puede producir somnolencia excesiva y se deba a acción viral que afecta el hipotálamo posterior que posee el comando simpático para las neuronas que ayudan en el estado de desierto, en especial las neuronas del núcleo tubero mamilar que produce histamina como neurotransmisor. En contraste, el núcleo ventro lateral en la región preóptica sintetiza GABA y galanina, cuyas neuronas están más activadas durante el sueño profundo. Entre estos núcleos hay retroacción además de conexiones con la formación reticular. Un grupo de núcleos de la hipófisis anterior INAH contiene más neuronas en los hombres que en las mujeres. Regulación hipotalámica del Sistema Nervioso Autónomo El área hipotalámica lateral y el núcleo ventro medial tienen proyecciones dentro y fuera del hipo-

130

tálamo regulando la actividad de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, respectivamente. El núcleo paraventricular también está conectado a fibras eferentes del sistema nervioso autónomo. Así, las eferencias de este sistema ayudan a mediar los efectos de los neuropéptidos hipotalámicos sobre el balance energético. La activación del sistema nervioso simpático promueve la disipación de energía y la pérdida de peso corporal. Alteraciones de la pubertad: La pubertad se define como el período de transición entre la infancia y la edad adulta, en la cual tiene lugar el proceso que completa el crecimiento y la maduración hasta conseguir la fertilidad. En este período, tiene lugar un complejo proceso que implica la activación y maduración del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal. El hipotálamo tiene una acción determinante en el desarrollo puberal. La actividad secretora gonadal se encuentra inhibida en el período prepuberal por una acción frenadora del hipotálamo, que desaparece en un estado determinado de su desarrollo y adquiere las propiedades funcionales del adulto. Algunas lesiones experimentales o patológicas pueden producir cambios de pubertad precoz, explicadas porque en ellas se han lesionado las células inhibitorias o frenadoras de las neuronas formadoras de gonadotrofinas. A su vez, alteraciones en las células productoras de hormonas gonadotropicas pueden producir pubertad tardía de origen central. Durante la pubertad, se producen cambios físicos, psicológicos y psicosociales que afectan el desarrollo humano. Glándula pineal La glándula pineal se localiza por detrás del tercer ventrículo, adyacente al acueducto cerebral, y su patología más frecuente son los tumores: pinealomas, que generan hidrocefalia y aumento de la presión intracraneal. Así mismo, pueden comprometer el centro de la mirada superior en el mesencéfalo y generar un clásico síndrome de Parinaud. Los pacientes consultan frecuentemente por dolor de cabeza, alteración de la visión, nauseas, vómito, trastornos de la marcha, alteraciones de la memoria, mareos y tinitus (ruidos sin fuente externa). En el examen físico, encontramos papi-

El subtálamo y su núcleo Esta estructura del diencéfalo contiene fascículos sensitivos, haces de fibras que provienen del cerebelo y el globo pálido, extensiones rostrales de núcleos mesencefálicos y el núcleo subtalámico. Los fascículos sensitivos son el lemnisco medial, los espino talámicos,y trigémino talámicos y cerebelo talámicos. La sustancia negra y el núcleo rojo se extienden desde el mesencéfalo hasta el subtálamo.

Por lo general, una lesión en el núcleo subtalámico se debe a infarto vascular isquémico focal. El trastorno motor resultante en el lado opuesto del cuerpo se conoce como balismo o hemibalismo (simula al lanzador de bala). Es una discinesia rara singularizada por la actividad violenta, intermitente, coordinada y repetitiva de la musculatura proximal de los mimebros y el paciente lanzará violentamente hacia adelante el mimebro afectado. Tiene especial predilección por el miembro superior. Habitualmente, los movimientos desaparecen durante el sueño, de allí que sean los sedantes hipnóticos de gran utilidad para el manejo médico del cuadro. Los casos refractarios podrían intervenirse quirúrgicamente con talamotomía ó tractotomía del haz piramidal.

Diencéfalo

ledema, ataxia, dificultad para la mirada superior, temblor y alteración de los reflejos pupilares. Sus principales hormonas son la serotonina y la melatonina. Esta última hormona se vierte a la sangre o al LCR para terminar en el lóbulo anterior de la hipófisis e inhibir la hormona gonadotrófica.

131

Telencéfalo

Telencéfalo

E

l telencéfalo está formado en su mayor parte por los hemisferios cerebrales, con la corteza cerebral periférica, (sustancia gris con cuerpos neuronales, glías y neuropilos), la sustancia blanca (axones y glías asociadas) y unos núcleos telencefálicos en el espesor de la sustancia blanca. Ambos hemisferios están separados por la cisura interhemisféria que contiene en su espesor un pliegue de duramadre conocido como la hoz del cerebro (o falx cerebri), que va desde el proceso crita galli hasta la protuberancia occipital interna.

También contiene las dos arterias cerebrales anteriores y en su profundidad se aprecia una gran comisura el cuerpo calloso con u número variado de axones (entre 200 y 300 millones y más grande en las mujeres) que conecta a ambos hemisferios en sus caras mediales. En cada hemisferio podemos considerar tres caras: una medial, una lateral y una inferior. La superficie de estas caras, para aumentar el área cortical, presenta pliegues o circunvoluciones, separadas por surcos o cisuras.

Surcos principales El surco central (cisura de Rolando) se inicia en el borde medial superior del hemisferio cerebral correspondiente y se dirige hacia abajo y afuera sobre la cara lateral terminando a nivel del surco lateral. Éste, recorre de adelante hacia atrás y aproximadamente en su parte media, la cara lateral del hemisferio cerebral. Se inicia como ramo horizontal anterior, sigue como ramo ascendente anterior y termina como ramo posterior. En su profundidad, se encuentra la ínsula que sólo puede verse si se abren los dos bordes de esta cisura. La cisura parieto occipital, ubicada

en la cara medial de ambos hemisferios cerebrales, comienza en el borde superior del hemisferio cerebral correspondiente a 5 cm del polo occipital. Se dirige de atrás hacia delante, hasta la cara inferior hemisférica, y recibe en su parte medial la cisura calcarina. Esta cisura, comienza en la parte media de la cisura parieto occipital y se dirige hacia abajo hasta el polo occipital. Estas cisuras dividen cada hemisferio cerebral en cinco lobos: frontal, parietal, temporal, occipital y de la ínsula. El lobo límbico se demarca por la cara medial.

Cara lateral de los hemisferios cerebrales Por delante de la cisura central y por encima de la cisura lateral (de Silvio) se ubica el lóbulo frontal. La cisura pre central, o pre central corre paralela a la cisura central y entre las dos se ubica la circunvolución pre central que corresponde funcionalmente a la región cortical motora primaria. Por delante de la circunvolución pre central 132

se encuentran los surcos frontales superior e inferior. La circunvolución frontal superior se encuentra por encima del surco frontal superior, la circunvolución frontal media está comprendida entre los surcos frontal superior y medio y la circunvolución frontal inferior está ubicada por debajo del surco frontal inferior.

Telencéfalo

Por detrás de la cisura central y por encima de la cisura lateral se ubica el lóbulo parietal, que llega hasta el surco parieto occipital. La cisura pos central corre paralela a la cisura central, y entre estas dos se ubica la circunvolución pos central que funcionalmente es el área somatestésica primaria. Por detrás, y en la parte media de la cisura post central, se encuentra el surco intra parietal, que sirve de límite de los lobulillos parietal superior y parietal inferior. Por debajo de la cisura lateral, se ubica el lobo temporal. En su cara lateral, presenta las cisuras temporal superior y temporal inferior, que corren paralelas a la cisura lateral. Por encima de la cisura temporal superior se encuentra la circunvolución temporal superior. En su borde superior, hacia la parte posterior, hay pequeños giros con orientación transversal (de Heschl). La circunvolución temporal media se ubica entre las cisuras temporal superior y temporal media y, por debajo de ésta, se ubica la circunvolución temporal inferior, que llega hasta la cara inferior del hemisferio cerebral correspondiente. Posterior a la cisura lateral, se ubica el giro supra marginal y, posterior a la cisura temporal superior, está el giro angular.

Por delante de la rama horizontal anterior de la cisura lateral, y como parte de la circunvolución frontal inferior, se encuentra la porción orbitaria, la porción triangular está en la misma circunvolución y limitada por las ramas horizontal anterior y ascendente anterior de la cisura lateral. Finalmente, la porción opercular está por detrás de la rama ascendente de la cisura lateral y rodeando la cisura central. Abriendo los bordes de la cisura lateral, se encuentra el lobo de la ínsula, cuyos bordes visibles encierran el opérculo de la ínsula. Si se levantan estos bordes, se aprecia una extensa área triangular cuyo vértice constituye el limen de la ínsula. La corteza de la ínsula está separada de la corteza del opérculo por el surco circular. Entre el limen y el surco circular se encuentra el surco central de la ínsula. Por delante de éste se encuentran los surcos breves que delimitan los giros breves de la ínsula y, por detrás de éste, se encuentran los surcos largos que engloban los giros largos de la ínsula. El lobo occipital se ubica en una pequeña franja de la cara lateral, por detrás de la cisura parieto occipital, que contiene algunos giros innominados. 133

134 Telencéfalo

Telencéfalo

Cara medial de los hemisferios cerebrales No se distinguen claramente los lobos cerebrales sobre esta cara medial. Se reconoce claramente el cuerpo calloso. Un surco que corre paralelo al cuerpo calloso y por encima de su superficie se conoce como surco calloso. Paralelamente, por encima del surco calloso, se encuentra el surco del giro cíngulo (calloso marginal) que se extiende de adelante a atrás desde el extremo anterior hasta el extremo posterior del cuerpo calloso. Entre el surco calloso y el surco del cíngulo, se encuentra la circunvolución del cíngulo. Por encima del surco del cíngulo se encuentra la cara medial de la circunvolución frontal superior. La indentación, producida por la cisura central sobre el borde superior hemisférico, está rodeada por un área cortical denominada lobulillo paracentral, cuya parte anterior es una prolongación de la circunvolución pre central, y su parte posterior es prolongación de la circunvolución pos central. Por encima de la circunvolución del cíngulo y por delante de la cisura parieto occipital, se encuentra la precuña. La cuña se ubica por detrás de la cisura parieto

occipital y por encima de la cisura calcarina. El giro fusiforme visto por la cara medial continua posteriormente al giro parahipocampal. Cara inferior de los hemisferios cerebrales En la cara inferior, por debajo de la cisura calcarina, se encuentra el surco colateral que corre hacia adelante hasta el polo temporal. En forma medial al surco colateral se encuentra la circunvolución del hipocampo que, en su extremo anterior y medial, muestra el uncus. Entre el surco calcarino y el colateral se encuentra la circunvolución lingual que se proyecta a la cara medial hemisférica. La parte anterior del surco colateral se denomina cisura entorinal. Lateral al surco colateral, paralelo a éste, se encuentra el surco occipito temporal medial. Entre el surco colateral por dentro y el surco occipito temporal medial, por fuera, se ubica la circunvolución occipito temporal medial o giro para hipocampal. Lateral al surco occipito temporal medial, se encuentra la parte más inferior de la circunvolución temporal inferior. En la cara inferior del lóbulo frontal encontramos el surco 135

136 Telencéfalo

Telencéfalo

para el nervio olfatorio. En la parte medial a éste, se ubica el giro recto. En su parte lateral se encuentran las circunvoluciones orbitarias. Estructura interna de los hemisferios cerebrales Los hemisferios cerebrales están cubiertos por una capa de sustancia gris, la corteza cerebral y una sustancia blanca de fibras nerviosas ascendentes y descendentes que conectan la corteza con todas las partes del cuerpo. En su espesor, se encuentran los núcleos subcorticales, también conocidos como basales. Las cavidades del telencéfalo conforman los ventrículos laterales.

Ventrículos laterales Son los más grandes de los cuatro ventrículos cerebrales, ubicados uno en cada hemisferio. Su pared está revestida por epéndimo que, junto con los plexos coroideos, producen LER, que llena los ventrículos laterales. Éstos tienen forma de C, y su cuerpo se ubica en el lóbulo parietal con tres prolongaciones: la anterior se ubica en el lóbulo frontal, la posterior en el lóbulo occipital, y la inferior en el lóbulo temporal. Estos ventrículos se comunican con el tercer ventrículo mediante los agujeros interventriculares (forámenes de Monro), que limitan anteriormente por la columna anterior del fórnix y posteriormente por el extremo anterior del tálamo. 137

Telencéfalo

Sustancia blanca telencefálica La sustancia blanca telencefálica está formada en su mayor parte por fibras nerviosas mielínicas de diversos diámetros y se dividen en tres grupos de acuerdo con la naturaleza de sus conexiones: 1. Las comisurales que conectan las cortezas de ambos hemisferios.

138

2. Las de asociación que conectan zonas corticales de un mismo hemisferio y son las más numerosas. 3. Las de proyección que establecen conexiones entre la corteza y estructuras subcorticales, pudiendo ser aferentes o eferentes con respecto a la corteza cerebral.

Cuerpo calloso El cuerpo calloso es la comisura más grande del cerebro y conecta ambos hemisferios cerebrales. Posee entre 200 y 300 millones de fibras y consta de un pico, una rodilla, un cuerpo y un esplenio. Se ubica en el fondo de la cisura inter hemisférica. El pico o rostrum, es la parte delgada de su extremo anterior, la rodilla es el extremo anterior curvo. Conjuntamente con las radiaciones que conectan los lobos frontales, forman el fórceps menor. Las fibras del cuerpo se extienden lateralmente para conformar la radiación del cuerpo calloso. Algunas de estas fibras forman el techo y la pared lateral del cuerno posterior del ventrículo lateral y se conocen como tapétum. La superficie dorsal del cuerpo está cubierta por el indusium griseum, delgada lámina de sustancia gris que incluye dos bandas de fibras a cada lado llamadas estrías longitudinales medial y lateral, que se extienden desde el área septal en la superficie medial del lobo frontal, hasta el hipocampo en el lobo temporal. El cuerpo se arquea en su parte posterior para terminar en una porción engrosada que se conoce como esplenio. Éste, con las radiaciones que conectan los lobos occipitales, forma el fórceps mayor. Comisura anterior La comisura anterior es un fascículo que cruza la línea media en la lámina terminal y comunica los dos lobos temporales, en sus giros temporales medio e inferior de ambos lados. Otras fibras interconectan las cortezas olfatorias de ambos lobos temporales. Comisura posterior La comisura posterior se relaciona con la parte inferior del tallo de la glándula pineal. Por ella pasan fibras de estructuras cercanas como las habénulo tectales derivadas de algunos núcleos como el núcleo intersticial (de Cajal) y de núcleos vestibulares. Parece ser que las fibras intervienen en el reflejo foto motor y cruzan esta comisura en su trayecto hacia la vía parasimpática del tercer nervio.

Fórnix Constituido por un millón de fibras nerviosas aproximadamente, conecta el hipocampo con los cuerpos mamilares del hipotálamo. Constituye el principal sistema eferente del hipocampo aunque en él también hay fibras aferentes. Partiendo del hipocampo, sus primeras fibras constituyen el álveo, que recibe mayor número de fibras hasta convertirse en fimbria. Ésta se engruesa por el mayor número de fibras que recibe y, al alcanzar el extremo posterior del hipocampo en unión con las fibras del hipocampo contralateral, forman las columnas posteriores del fórnix, que se unen en la línea media para formar el cuerpo del fórnix. Las fibras transversas cruzan la línea media de una columna a la otra y, antes de formar el cuerpo, se conoce como comisura del fórnix, cuya función es comunicar ambos hipocampos. El cuerpo del fórnix se divide en dos columnas que forman los límites anteriores de los forámenes interventriculares, y continúan hacia el hipotálamo. El espacio resultante entre el fórnix y el cuerpo calloso está atravesado por una delgada hoja de tejido neuroglial y cubierto a cada lado por epéndimo. El denominado septum pellucidum, que separa los cuernos frontales de los ventrículos laterales, es una membrana doble en cuyo interior hay una cavidad que no hace parte del sistema ventricular: el cavum septum pellucidum que en los neonatos de menos de 36 semanas de edad gestacional es evidente y que éste permanece en un 36% de los neonatos de término completo. Niños que tienen esta cavidad del septo tan larga como 0,95 cm, y tan profunda como 0,81 cm, pueden sufrir una aberración en la maduración del desarrollo de las estructuras de la línea media del cerebro. Esta cavidad se ha asociado con el desarrollo de esquizofrenia cuando se encuentra muy aumentada.

Telencéfalo

Fibras comisurales

Comisura habenular La comisura habenular es un pequeño haz de fibras nerviosas que, por encima de la raíz del tallo de la pineal, atraviesa la línea media y se dirigen a los núcleos habenulares en la estría medular talámica, conectando el área septal (olfatoria medial) con los núcleos habenulares correspondienrtes. 139

Telencéfalo

Fibras de asociación 1. El fascículo unciforme o uncinado une el área del lenguaje articulado y las circunvoluciones orbitarias del lobo frontal con la corteza del polo temporal. 2. El cíngulo, ubicado en el espesor de la sustancia blanca del giro del cíngulo, conecta los lobos frontal y parietal con la circunvolución para hipocámpica y con la corteza temporal adyacente. 3. El fascículo longitudinal superior, conocido también como arqueado, comunica las cortezas de los lobos parietal, temporal y occipital con la del lobo frontal, desarrollando una vía por medio de la cual la información sensitiva interpretada de la corteza parietal, influye en la formulación, en el lobo frontal de programas neuronales para los movimientos apropiados. Además, conecta las áreas sensitivas y motoras del lenguaje (Wernicke con Broca). 4. El fascículo longitudinal inferior se dirige desde el lobo occipital, pasando por fuera de las radiaciones ópticas, y llega al lobo temporal. 5. El fascículo occipito frontal inferior corre entre el surco lateral por abajo y la ínsula y el núcleo lenticular por arriba, conectando los lobos occipital y temporal con el frontal. 6. El fascículo occipito frontal superior, llamado también haz sub calloso, corre entre el cuerpo calloso, la cápsula interna, la cola del núcleo caudado y el ventrículo lateral, conectando los lobos occipital y frontal. Fibras de proyección 1. La cápsula interna: presenta un brazo anterior, limitado por el núcleo lenticular y la cabeza del núcleo caudado, una rodilla, medial al núcleo lenticular y un brazo posterior ubicado entre el núcleo lenticular y el tálamo.  La mayoría de las fibras de proyección establecen conexiones recíprocas entre el tálamo y la corteza cerebral en proporción 10 a 1 a favor de la corteza (Desde las que se proyecta información que genera aparentemente la subjetividad del ser humano).  La radiación talámica anterior, en el brazo anterior de la cápsula interna, conecta el núcleo

140

dorso medial del tálamo con la corteza frontal anterior.  La radiación talámica media es un componente del brazo posterior de la cápsula interna. Algunas fibras establecen conexión entre el núcleo ventral posterior talámico y el área somatestésica del lobo parietal. Otras fibras de esta radiación establecen conexiones recíprocas entre el tálamo y la corteza de asociación del lobo parietal.  La radiación talámica posterior conecta el tálamo con la corteza del lobo occipital. Un componente importante de esta radiación es el tracto geniculo calcarino que conecta el cuerpo geniculado lateral para terminar en la cisura calcarina. Algunas de estas fibras constituyen el Asa de Meyer que corre hacia delante en el espesor del lóbulo temporal para luego describir una curvatura hacia atrás, para terminar en el lobo occipital.  La radiación talámica inferior consiste en fibras de la porción sub lenticular de la cápsula interna, y en su mayoría constituyen la radiación auditiva que se origina en el cuerpo geniculado medial y termina en la parte superior del giro temporal superior. El resto de las fibras de proyección incluyen, entre otras, funciones motoras así:  Los tractos cortico bulbar, cortico espinal y cortico nuclear, constituyen en su conjunto el tradicional sistema piramidal, originados en las áreas motoras, pre motoras, y motoras suplementarias del lobo frontal y en partes anteriores del lobo parietal. Acompañadas de fibras cortico reticulares, atraviesan la corona radiada y entran a la mitad anterior del brazo posterior de la cápsula interna.  Las fibras cortico pontinas se originan en su mayor parte de los lobos frontal y parietal, y terminan en los núcleos del puente.  Las fibras fronto pontinas atraviesan el brazo anterior de la cápsula interna. Lo mismo ocurre con las fibras parieto temporo pontinas.  Las fibras cortico rubrales, cortico reticulares y cortico olivares acompañan las fibras del sistema piramidal a través de la cápsula interna y el pedúnculo cerebral hacia la protuberancia y el bulbo.

3. Cápsula extrema: está ubicada entre el claustro y la corteza insular. Mediante técnicas de tensor de imagen se ha notado que estas fibras son de proyección que involucran el procesamiento cortical del lenguaje.

Telencéfalo

2. Cápsula externa: está limitada por el putamen y el claustro, incluye algunas fibras cortico estriadas que terminan en el putamen y algunas fibras cortico reticulares.

Núcleos basales Núcleos subcorticales Se trata de tres masas de sustancia gris ubicadas en el espesor del telencéfalo. El cuerpo estriado, el pálido, el núcleo amigdaloide y el claustro. El cuerpo estriado está conformado por los núcleos caudado y lenticular, separados ambos por el brazo anterior de la cápsula interna. El núcleo caudado, con forma de C, presenta una cabeza, un cuerpo y una cola, y ayuda a formar parte de la pared lateral del ventrículo lateral. El núcleo lenticular está conformado por el globo pálido medialmente y el putamen lateralmente. El caudado y el putamen conforman el estriado. El cuerpo estriado parece ser el sitio donde se inscriben las instrucciones para los componentes de movimientos aprendidos y su trasmisión a la corteza motora para ordenarlos y ejecutarlos, por lo cual está vinculado con el movimiento muscular. El estriado ventral se conoce

como núcleo accumbens implicado con conductas adictivas. El núcleo amigdaloide se ubica en el lobo temporal, cerca al uncus y vecino a la cola del núcleo caudado. Hace parte del componente límbico y del olfatorio. Estudios funcionales de imagenología con tomografía por emisión de positrones, y su estimulación eléctrica sobre su componente medial, muestran que se desencadenan sensaciones de miedo, irritabilidad general e incluso la ira intensa. El claustro o antemuro limita medialmente con la cápsula externa y lateralmente con la sustancia blanca subcortical de la ínsula. En monos y otros mamíferos se ha demostrados que el claustro es una zona de representación multisensorial. Otros núcleos telencefálicos son los del septum verum relacionados con conductas de hipersexualidad y los de la banda diagonal (de Broca).

141

Telencéfalo

142

Los mal llamados comúnmente ganglios basales reciben de manera inapropiada este nombre porque, en primer lugar, no son ganglios y segundo, no todos están situados en la base, el término más apropiado es el de núcleos subcorticales. Entre estos núcleos subcorticales está el núcleo caudado, el núcleo lenticular que incluye el putamen y al globo pálido; también está el claustro o antemuro, el núcleo sub talámico (de Luys) y la sustancia negra. La unión del núcleo caudado con el núcleo lenticular constituyen el cuerpo estriado. El núcleo sub talámico pertenece al sub tálamo y la sustancia negra pertenece al mesencéfalo. La corteza frontal primaria y la corteza frontal de asociación, a través de las cápsulas interna y externa se comunican con los núcleos caudado y putamen. A su vez, estos dos núcleos se comunican con el globo pálido, y el globo pálido tiene conexiones con el tálamo a través del fascículo lenticular y el asa lenticular. Estos dos forman el fascículo talámico que conecta con el tálamo. El tálamo, a través de la cápsula interna, retroalimenta nuevamente la corteza. Esto quiere decir que la corteza tiene una actividad regulada por los núcleos subcorticales a través del tálamo. De ahí que las funciones que desempeñan los núcleos subcorticales las realizan a través de la corteza, participando principalmente en los sistemas neuroanatómicos motores. En el tálamo, se relacionan con los núcleos ventral lateral y ventral anterior, ambos motores. Del mismo modo, lo hacen con el gran núcleo dorso mediano que se conecta con el área frontal anterior y con la formación reticular mediante los núcleos intra laminares y el centro mediano. La información que llega al tálamo, a los núcleos ventral anterior y ventral lateral se proyecta a la corteza motora. Ésta, a su vez, envía la respuesta por la cápsula interna a la médula espinal y a través del fascículo córtico espinal se producirá el movimiento. La participación del núcleo sub talámico, se hace por la misma vía de la corteza con los núcleos sub corticales. La sustancia negra está en el pie de los pedúnculos cerebrales. Establece conexiones con el caudado y el putamen, mientras que el núcleo sub talámico lo hace con el globo pálido. Éste tiene dos partes, un pálido medial o pálido medial y el pálido lateral.

El núcleo sub talámico establece, así, dos conexiones de doble vía: a través del fascículo sub talámico, se conecta directamente con el globo pálido y éste hace conexión con el tálamo a través del fascículo lenticular y del asa lenticular, formando el fascículo talámico comunicándose con los núcleos ventral anterior y ventral lateral, los que a la vez reciben conexiones del cerebelo. De esta manera, las estructuras neurológicas que participan en el movimiento son: cerebelo, núcleos subcorticales, núcleos motores del tálamo y la corteza motora. Se tiene en cuenta, además, el asta gris anterior de la médula espinal. Estos son los centros nerviosos que se conectan entre ellos para producir y regular el movimiento. El pálido externo hace aferencia al sub talámico y éste hace aferencia al pálido medial. El caudado y el putamen hacen aferencia al pálido lateral. Otra conexión que los integra a todos son las de la sustancia negra al estriado, del estriado al globo pálido, del globo pálido al tálamo y del tálamo a la corteza. El núcleo sub talámico recibe aferencias del pálido lateral, manda aferencias al pálido medial y, a través del pálido medial, se comunica con el tálamo. El estriado manda una excitación al pálido lateral. Este, una inhibición al sub talámico, éste, una excitación débil al pálido medial que hace lo mismo al tálamo. El caudado y el putamen están separados por la cápsula interna y, a través de ésta, se intercomunican mediante varias conexiones El pálido, según algunos autores, es pálido porque tiene poca vascularización. Este concepto no es del todo preciso. Es pálido porque está conformado por muchas fibras mielinizadas que le dan el aspecto blanco. Estas estructuras son de las más sensibles de todo el encéfalo a la falta de irrigación y por ende a la hipoxia, pudiendo presentarse alteraciones motoras, que en la mayoría de los casos son transitorias. El núcleo caudado y el putamen se encuentran separados en su mayor parte, pero se encuentran conectados en la parte ínfero posterior. Esta conexión se hace a través del núcleo acumbens (en la parte basal del estriado). Éste tiene conexiones con el tálamo y con la corteza con áreas de asociación y se relaciona también con el sistema límbico. El núcleo caudado participa también en funciones cognitivas, sobre todo a través de su cabeza.

Telencéfalo

Orientación clínica sobre el telencéfalo Epilepsia La epilepsia se define como una irritación o destrucción de la corteza cerebral que ocasiona una descarga súbita, anormal, excesiva y desordenada de un grupo de neuronas cerebrales. Estos desórdenes pueden ser:  Crisis Convulsivas: desencadenan actividad motora, como las mioclonías, crisis tónicas, clónicas, atónicas y tónico-clónicas.  Crisis no Convulsivas: no presentan actividad motora, como ocurre con las ausencias y las crisis parciales complejas. Las crisis convulsivas pueden ser parciales o generalizadas. En las generalizadas, las crisis se inician por alteración de ambos hemisferios cerebrales, mientras que las crisis parciales se inician en uno o varios focos corticales cerebrales y las manifestaciones son topográficas dependiendo del sitio de la irritación o la destrucción. Recientemente se ha observado que las células gliales tienen la capacidad de inferir en las concentraciones de potasio y glutamato, dos factores de los cuales se conoce plenamente su implicación en la epileptogénesis. La tendencia investigativa actual se centra en las alteraciones corticales, refiriéndose a

una alteración en la conformación de las capas corticales, debido a fallas en la migración neuronal. Sindrome de Kluver y Bucy El síndrome de Kluver y Bucy es conductual experimental, y se ha observado en monos tras la realización de una lobectomía temporal extensa bilateral. Este síndrome se produce cuando hay un trastorno bilateral del lobo temporal. Sus síntomas más destacados en humanos son la docilidad, sin manifestaciones de de temor o agresividad, con hiperfagia, conducta sexual exagerada e indiscriminada, embotamiento afectivo e hipermetamorfosis (compulsión de explorar obsesivamente el ambiente cercano y de reaccionar exageradamente ante los estímulos visuales). Demencias La demencia es un síndrome caracterizado por un deterioro adquirido, habitualmente progresivo y persistente, de la función cognitiva con repercusión en las actividades de la vida diaria. Los dos tipos más prevalentes de demencia son, por orden de frecuencia, la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular multi infarto. 143

Telencéfalo

144

Se ha observado que las demencias afectan aproximadamente al 10% de la población mayor de 65 años. Esta proporción se incrementa hasta el 50% en las personas mayores de 85 años. La enfermedad de Alzheimer constituye un síndrome neuropsicológico de causa degenerativa, lentamente progresiva, en el que se afecta la memoria, el lenguaje, las praxias, las gnosias, el juicio, el raciocinio, la orientación, la planeación, la ejecución, el curso y la ideación del pensamiento, la abstracción y la argumentación. Su principal síntoma es el deterioro del conocimiento semántico-conceptual o memoria semántica. El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer puede sospecharse con la RNM cerebral que muestra una marcada atrofia cerebral. Por otra parte, la presencia de infartos en áreas elocuentes, o la suma de infartos cerebrales que produce la llamada “enfermedad multi infarto”, constituye la segunda causa de demencia en Estados Unidos de norte América, después de la enfermedad de Alzheimer, y la primera en poblaciones asiáticas y en algunos países europeos como Suecia. Es típico

un inicio súbito con mejoría durante un período después del evento vascular seguido de un deterioro progresivo. A diferencia de la anterior, el paciente presenta déficit neurológicos focales como afasia, hemianopsia, hemi paresia, trastornos de la marcha e incontinencia urinaria. La RNM cerebral muestra las distintas áreas isquémicas corticales. Se debe hacer hincapié en la prevención y tratamiento de los factores de riesgo de esta entidad: hipertensión arterial, diabetes, hiper lipidemias y tabaquismo crónico. Esquizofrenia En la esquizofrenia, los procesos de pensamiento se alteran de modo profundo, con ilusiones, alucinaciones auditivas, incapacidad para establecer asociaciones entre ideas y reducción de la expresión emocional. Los fármacos que alivian las características clínicas de la esquizofrenia antagonizan las acciones de la dopamina, el principal neurotransmisor de las neuronas en la corteza frontal anterior, ricamente dopaminérgica.

Síndromes extra piramidales Son lesiones específicas en las estructuras enunciadas anteriormente. Sus lesiones provocan alteraciones en el movimiento. La motricidad fina está mediada por estos núcleos y por el cerebelo. Párkinson Los pacientes que sufren Parkinson se caracterizan por presentar temblor incontrolable. Tradicionalmente, se ha dicho que se debe a una lesión en la sustancia negra. Sin embargo, se conoce hoy que se alteran las conexiones dopaminérgicas y de otros neurotransmisores como somatostatinas, encefalinas, colecistocinina (reducido en un 30%) y sustancia P (reducido en un 40%). El la enfermedad de Parkinson se presenta en el paciente adulto y en el anciano, y es infrecuente en el adulto joven, pero también existe el Parkinson juvenil de mal pronóstico. Clínicamente, se presenta una facies inexpresiva, o facies del jugador de póker, presenta además un aumento del tono muscular, llamado rigidez, cuyo signo clásico es el de la rueda dentada, a diferencia de cuando el aumento del tono se debe a una lesión piramidal que se conoce como espasticidad y cuyo signo clásico es el de la navaja. La marcha del paciente con Parkinson es a pequeños pasos, con ausencia del balanceo de los brazos. La enfermedad evoluciona hasta la invalidez total del paciente, pero su esfera mental se conservará lúcida. El tratamiento del Parkinson es medico, pero también puede ser quirúrgico. Corea Tradicionalmente se ha dicho que la lesión Corea se ubica en el núcleo caudado. Existen dos tipos de coreas: 1. Corea de Huntington: esta es del paciente de edad avanzada. Esta corea se asocia con demencia; no es curable y es una enfermedad rápidamente progresiva y discapacitante.

2. Corea de Sydenham: se presenta más en pacientes jóvenes o en niños. Se ha considerado como un signo mayor de fiebre reumática. Generalmente, se debe a tonsilitis palatina a repetición provocada por estreptococo, que produce generalmente una carditis. El niño presenta al principio movimientos bruscos, sin finalidad específica. Con frecuencia, estos movimientos se reducen a gestos y a ciertos movimientos de miembros. Esta corea es curable, aunque debe tratarse la fiebre reumática antes del tratamiento neurológico de la corea.

Telencéfalo

Orientación clínica sobre el telencéfalo

Hemibalismo El hemibalismo se asienta sobre el núcleo sub talámico. Se manifiesta con movimientos bruscos e incontrolables de una extremidad que es lanzada violentamente hacia adelante sin una finalidad específica, semejando al lanzador de bala, de donde viene su nombre. Cuando hay hemibalismo, los movimientos son tan violentos que, a veces, hay desgarros importantes de tendones. El tratamiento quirúrgico de esta enfermedad es provocar una lesión en el núcleo sub talámico o en núcleos talámicos. Las lesiones se provocan mediante neurocirugía esterotáxica. Atetosis La atetosis se asienta en el globo pálido. Se manifiesta en movimientos finos, sinuosos, reptantes de las extremidades superiores, que simulan los movimientos de una bailarina hawaiana. En el tratamiento, se debe hacer una palidotomía, por neurocirugía esterotáxica. Distonía muscular deformante Otra entidad que no tienen un asiento neuro anatómico específico, pues parecen radicar más bien en las conexiones, es la distonía muscular deformante. Los pacientes con este síndrome giran la cabeza en forma involuntaria y progresiva en anterocolis, retrocolis o laterocolis, y a hacer gestos extraños característicos.

145

Citoarquitectura de la corteza cerebral

Citoarquitectura de la corteza cerebral

E

Lóbulo frontal

l lóbulo frontal está ubicado delante de la cisura central y por encima de la cisura lateral. La circunvolución pre central es el área motora primaria o área citoarquitectónica 4 (de Brodman). Sus células piramidales constituyen la primera neurona de la vía motora. A esta área corresponde el homúnculo donde están representados los movimientos del cuerpo que, en forma inverti-

146

da y de abajo hacia arriba, son las estructuras que participan en la deglución oral, la deglución lingual, los movimientos de la mandíbula, los movimientos de los labios, los movimientos de la laringe, de los párpados y de las cejas. Luego, la mano con una amplia representación cortical, en especial para el dedo pulgar, la muñeca, el codo, el hombro y el tronco. La cadera se ubica en la parte más alta de esta área, y el

147

Citoarquitectura de la corteza cerebral

Citoarquitectura de la corteza cerebral

148

muslo, la rodilla, la pierna, el tobillo y el pié se ubican sobre la cara medial del hemisferio, en el lobulillo paracentral (también existe el homúnculo sensitivo en el área post central). El área 4 recibe aferencias del área 6, la corteza somatestésica primaria, el tálamo, el cerebelo y los núcleos basales, y su función es ejecutar la respuesta motora. Su lesión provoca hemiplejia contralateral. Por delante y en la parte superior de este sector encontramos el área 6, área premotora o motora secundaria, que no posee células gigantes y que recibe aferencias del área somatestésica primaria, del tálamo y de los núcleos basales, y sus funciones son almacenar programas de actividad motora a partir de experiencias pasadas y programar la actividad motora del área 4. El campo ocular frontal, o áreas citoarquitectónicas 8 , se ubica delante del área motora primaria y sobre la circunvolución frontal media, y su función es controlar la mirada conjugada lateral y voluntaria de los ojos, por ejemplo en la lectura. Su vía conectacon núcleos en el tronco cerebral. Una lesión a este nivel provoca desviación ocular ipsilateral con imposibilidad para girar los ojos en mirada conjugada lateral contra lateralmente. Las áreas 44 y 45, ubicadas en la zona más inferior y por delante del área 4, controlan la parte motora del lenguaje, o función expresiva oral, la cual permite comunicarse verbalmente con un interlocutor. Esta área del lenguaje se encuentra en la porción opercular y en el sector de la porción triangular del hemisferio dominante que, en más del 95% de los individuos diestros, corresponde al hemisferio izquierdo. En las mujeres, el área del lenguaje es bilateral, y en el hombre se localiza en el hemisferio dominante, ello puede explicar la presentación de la mayoría de las afasias motoras en hombres, y en una proporción mucho menor, en mujeres La lesión en esta área se conoce como afasia mo-

tora, que es un trastorno de la función expresiva del lenguaje, y ocurre generalmente después de un trauma de cráneo o un ACV hemorrágico. Por lo tanto, las porciones opercular y triangular del hemisferio dominante constituyen la representación cortical motora de todas las estructuras necesarias para la modulación de la voz (lengua, labios, faringe y laringe). El lobo paracentral maneja los esfínteres voluntarios y su lesión llevará al paciente a una incontinencia vesical y rectal (tanto recto como vejiga poseen esfínteres de musculatura esquelética y de musculatura lisa), aunque tenga integridad de los nervios sacros y pudendos del detrusor y de los esfínteres vesical y rectal. La parte más anterior del lobo frontal que comprende las circunvoluciones frontal superior, media e inferior, se denomina corteza frontal anterior y corresponde a las áreas citoarquitectónicas 9, 10, 11 y 12 . Vías aferentes y eferentes conectan esta área con el resto de la corteza cerebral, el tálamo, el hipotálamo y el cuerpo estriado. Las fibras comisurales de la rodilla del cuerpo calloso y del fórceps menor conectan estas áreas de ambos hemisferios. Además, fibras fronto pontinas las conectan indirectamente con el cerebelo previo relevo sináptico en los núcleos pontinos (proyecciones cortico ponto cerebelosas). La corteza frontal anterior regula la personalidad del individuo, el juicio y el raciocinio, la conducta y el comportamiento, la orientación, la profundidad de los sentimientos, la iniciativa y la planeación y ejecución. Es altamente dopaminérgica y su lesión puede ocasionar esquizofrenia. Con relación a la conducta, hay una que no se aprende, que es inconsciente y que, según los psiquiatras, constituye el inconsciente colectivo y se adquiere a través de los genes. Un tumor frontal basal puede comprimir el nervio olfatorio y ocasionar en el paciente una anosmia o una hiposmia.

Lóbulo parietal

149

Citoarquitectura de la corteza cerebral

Citoarquitectura de la corteza cerebral

Posterior a la cisura central en la cara hemisférica lateral, está la circunvolución somatestésica primaria o áreas citoarquitectónicas 3, 1 y 2. Corresponde con el homúnculo sensitivo. La mayoría de las sensaciones que recibe son contra laterales y, en una pequeña parte, homo laterales, sobre todo de la región oral, mientras que las provenientes de faringe, laringe y periné son bilaterales. Un grupo de axones derivados de esta corteza, se proyectan a estaciones de relevo en tálamo, bulbo raquídeo y médula espinal, para un circuito de retroalimentación inhibidora, regulando así la intensidad de la aferencia sensitiva. La parte más anterior de esta circunvolución, cercana a la cisura central, reci-

be aferencias de los husos neuromusculares y neuro tendinosos, y por proyecciones de fibras arciformes cortas se activa el área motora primaria para el control de la actividad músculo–esquelética. En el lobulillo parietal superior se ubican las áreas citoarquitectónicas 5 y 7, o área somatestésica de asociación cuya función es integrar información sensitiva. Por ejemplo, si se coloca un reloj en la mano de un paciente con los ojos vendados, éste podrá identificarlo, lo que se conoce como estereognosia. Esta corteza sensitiva reconoce la forma, el tamaño, la textura, el peso, el placer o el dolor que producen elementos conocidos con anterioridad.

Lóbulo temporal

En la parte más superior de la circunvolución temporal superior del lóbulo temporal y sobre la parte media de la cisura lateral encontramos las áreas citoarquitectónicas 41 y 42 , la primera área auditiva primaria, que corresonde a los giros tranversos final de la vía auditiva. El área 42 es un área de asociación auditiva. El área 41 recibe aferencias del cuerpo ge150

niculado medial que forman las radiaciones auditivas de la cápsula interna. La parte anterior del área auditiva primaria recibe información asociada con los sonidos de baja frecuencia y la parte posterior, los de alta frecuencia. Su lesión provoca hipoacusia bilateral, pero de predominio contra lateral, pues la mayoría de las aferencias

puede llegar también a comprometer el fascículo arqueado. Sobre la parte medial e inferior de las áreas 3, 1 y 2, se encuentra el área vestibular (aunque puede haber otros sectores relacionados con la información vestibular) que recibe información sobre la posición en el espacio y los movimientos de la cabeza, ojos, tronco y miembros, para influir en la posición y la postura. Una lesión en esta área del lobo temporal puede ocasionar en el paciente trastornos del equilibrio, mareo y vértigo. También pueden presentarse alteraciones de la memoria retrógrada y trastornos emocionales, por el compromiso del hipocampo ubicado sobre la parte medial e inferior del lobo temporal. Finalmente, una lesión expansiva cerebelosa puede provocar alteraciones visuales, tipo cuadrantopsias, al comprometer las radiaciones ópticas que son las fibras del cuerpo geniculado lateral hacia la cisura calcarina (vía genículo calcarina). Sobre la cara medial del hemisferio cerebral se puede apreciar, en el lobulillo paracentral, su parte anterior correspondiente al área motora primaria, y su parte posterior, al área somatestésica primaria.. La circunvolución del cíngulo, la parte más inferior y el giro parahipocampal del lóbulo temporal, el hipocampo entre otros, hacen parte del lóbo límbico.

Citoarquitectura de la corteza cerebral

del órgano espiral de la audición en el oído interno (de Corti) al cuerpo geniculado medial son contra laterales y en menor proporción son ipsilaterales. En los hombres el predominio es del hemisferio izquierdo pero en las mujeres es bihemisférico. El área auditiva secundaria o de asociación 4 42, se ubica por debajo y detrás de la auditiva primaria, y sobre la circunvolución temporal superior. Su función básica es la interpretación de los sonidos. El área sensitiva o receptiva del lenguaje o es el área citoaquitectónica 39 (de Wernicke), está ubicada en el giro angular del hemisferio cerebral dominante izquierdo, en la mayoría de las personas. Recibe aferencias de las cortezas visual y auditiva, y es la responsable de la comprensión del lenguaje hablado y escrito. Permite que la persona entienda lo que le dice un interlocutor y que comprenda fácilmente lo escrito. Esta área se conecta al área de expresión oral (de Broca) por medio del fascículo arqueado. La lesión del área de asociación auditiva produce afasia sensitiva. El paciente no entiende absolutamente nada de lo que se le dice, pero puede hablar perfectamente. Si la lesión se produce en la zona más anterior, el paciente presentará agrafia (incapacidad para escribir). También puede darse afasia mixta, el paciente no es capaz de entender lo que le dicen ni tampoco, de expresarse. La lesión en este caso es más extensa y

151

Citoarquitectura de la corteza cerebral

Lóbulo occipital La cara lateral del lóbulo occipital tiene menor área de superficie, en comparación con su cara medial, que es más extensa. El área visual primaria o citoarquitectónica 17, se ubica en las paredes de la cisura calcarina. Allí se hace consciente la sensación de la visión y recibe aferencias de la mitad temporal de la retina ipsi lateral y de la mitad nasal de la retina contra lateral.

El área visual secundaria incluye varias áreas en la región occipital y temporalo, en la región occipital las áreas citoarquitectónicas 18 y 19 , ubicadas por debajo y por encima de la cisura calcarina, reciben aferencias de la 17 , y permite reconocer y apreciar lo que se está viendo. Su lesión provoca alexia, es decir, el paciente identifica claramente los grafemas pero es incapaz de leer.

El área del gusto o citoarquitectónica 43 se ubica en la parte más inferior de la circunvolución poscentral, por encima de la cisura lateral, y recibe aferencias del núcleo ventro postero medial del tálamo, provenientes del núcleo solitario en el tronco cerebral.

El lobo de la ínsula, ubicado en el fondo de la cisura lateral, influye en la coordinación de los movimientos articulatorios requeridos para el lenguaje y realiza procesamiento visceral e incluso asociado con olfacción. Su lesión provoca dificultad para pronunciar fonemas en el orden correcto.

Orientación clínica Afasias El lenguaje tiene dos funciones: una motora que permite expresar ideas a un interlocutor y cuyo centro está en las áreas 44 y 45 (centro de Broca). La otra función es sensitiva y permite entender lo que nos dice el interlocutor; su centro está en el área 39 de asociación del lenguaje ( área de Wernike). La afasia consiste en un trastorno del lenguaje ocasionado por una lesión cerebral. El trastorno afá152

sico se caracteriza por alteraciones en la emisión de los elementos sonoros del habla (parafasias), déficit de la comprensión y trastornos de denominación (anomia). La afasia de expresión oral (de Broca) , se caracteriza por alteraciones en la expresión verbal, aunque se conserva la comprensión. El lenguaje espontáneo presenta una variación importante de los mecanismos articulatorios, vocabulario restringido, agrama-

Apraxia La apraxia consiste en la incapacidad para efectuar acciones motoras voluntarias previamente aprendidas, que buscan un fin determinado, aunque no haya otros trastornos motores y el aparato receptor esté intacto. Por ejemplo dejar de poder vestirse y desvestirse, amarrarse los zapatos, etc. Agrafia La comunicación escrita es más elaborada que la oral, razón por la cual requiere mayor compromiso cortical. La agrafia se debe a la incapacidad de convertir los fonemas en grafismos mediante las acciones motoras automáticas características de la escritura. La agrafia engloba los trastornos de la escritura equivalentes a los de la expresión hablada. Alexia Es un trastorno de la comprensión del lenguaje escrito. Consiste en la pérdida del reconocimiento visual de las palabras escritas, con la incapacidad para comprender el valor semántico de los signos gráficos. Conciencia Entendida como la capacidad de responder adecuadamente a los estímulos internos y externos de medio ambiente, sus bases neuro anatómicas son la corteza cerebral y el sistema reticular activante, localizado en el tronco cerebral.

Aunque las personas son conscientes de muchas actividades cerebrales, desconocen gran parte de la actividad nerviosa que generan las experiencias conscientes, pero, es posible que la consciencia plena sea un atributo de todo el sistema nervioso. Para determinar claramente muchos de estos aspectos se deberá esperar los resultados de la búsqueda de muchos científicos, pues, tal como lo indicó Emerson Pugh, “Si nuestro sistema nervioso fuera tan simple que lo pudiésemos comprender, nosotros seríamos tan simples que no lo podríamos comprender”. Corresponde a la expresión de distintos niveles de la misma conciencia, precipitada en forma de ideas, de pensamientos, de imágenes, de lenguaje, de letras, de tinta, de papel. Hasta el dinero invertido en conseguir la revista y el movimiento de los electrones en la retina o el tracto óptico son manifestaciones de diferentes niveles de la consciencia. Ésta es el campo unificado en el que los dualismos aparentes revelan su armónica complementariedad. Hoy en día, gracias a las técnicas de obtención de imágenes en el cerebro TEP –tomografía de emisión de positrones– y RMF –resonancia magnética funcional–, se puede ver cómo la mente despliega “una película” en el cerebro, revelando el modo en que los diferentes estados mentales hacen intervenir distintas regiones del cerebro de una persona normal. Las más recientes investigaciones apuntan en el sentido de un cerebro que, al leer cada nueva imagen, la incorpora en el paisaje de todas las imágenes anteriores. Cada imagen enriquece el contexto interior y, sobre ese lienzo renovado cada día, se construye interiormente el paisaje de la vida. Cuando se vive conscientemente, cada experiencia es nueva, toda ocasión es única, la vida tiene los vívidos colores de un paisaje interior, el calor de lo que siempre ocurre en nuestra más profunda intimidad, el sabor de una sabiduría existencialmente vivida. Podemos mirar una flor sin verla, podemos oír el canto del pájaro sin escucharlo, podemos existir sin vivir la vida. Hasta podemos hacer el amor sin amarnos, y comprarnos la ilusión de ser felices en universos ajenos. Pero todo esto no es más que una caricatura de ese sagrado ritual de la vida, que instante a instante nos lanza a la corriente de una única vida.

Citoarquitectura de la corteza cerebral

tismo y reducción significativa de la longitud de la frase. Se producen parafasias fonémicas y cada elemento sonoro requiere un esfuerzo particular para ser articulado, de ahí la denominación de “afasia no fluente”. También se presentan agrafia y, en ocasiones, apraxia ideomotora. Los estudios de neuro imagen confirman su relación con lesiones extensas que afectan el pie del giro frontal inferior del hemisferio cerebral izquierdo. En la afasia sensitva, el paciente no entiende lo que le dicen, por presentar un trastorno grave de la comprensión el lenguaje, pero mantiene una articulación fluida, con una producción lingüística ágil y abundante. Es característico que también se presente anosognosia (condición neurológica del paciente que le impide admitir su patología).

153

Citoarquitectura de la corteza cerebral

154

Niveles de compromiso de la conciencia Desde el compromiso inicial hasta la muerte cerebral, el paciente puede pasar por los siguientes niveles en la abstracción de su conciencia: 1. Somnolencia

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Obnubilación Estupor Coma superficial Coma profundo Estado vegetativo persistente Muerte cerebral

L

a formación reticular es una parte del sistema nervioso central que presenta varios complejos nucleares y fascículos densamente ubicados en el tronco o tallo cerebral. Estos elementos se entremezclan fuertemente dando la apariencia de una red, de allí la nominación reticular. No por ello está confinada a esta región, pues se interconecta con otros elementos del neuroeje como el diencéfalo, y por eso sus axones se ubican en diversas regiones del neuroeje. Se ha estimado que la formación reticular es muy antigua desde el punto de vista filogenético, y representa una red nerviosa sobre la que han surgido vías fuertemente ordenadas de más reciente adquisición en la escala evolutiva. Esta formación reticular ha evolucionado con base en una historia filogenética, en la cual, los encéfalos de los vertebrados primitivos estaban conformados por grandes partes de tejido nervioso, que no se encontraba muy organizado en forma de núcleos y tractos complejos. Durante la evolución, el encéfalo de los mamíferos en su porción rostral tuvo un desarrollo predominante, contribuyendo con agregados talámicos y por la expansión del neo-córtex, apareciendo tractos de fibras para conectar la médula espinal con el prosencéfalo. Tales tractos nerviosos tuvieron que recorrer el tronco cerebral y, paralelamente, grandes núcleos como el núcleo rojo, la sustancia nigra y el núcleo olivar inferior del bulbo raquídeo aparecieron o aumentaron de tamaño en el encéfalo de los mamíferos. Por lo tanto, la formación reticular “primitiva” no ha desaparecido, sino que se ha ampliado durante el desarrollo encefálico de los mamíferos en zonas no ocupadas completamente por tractos y núcleos. La formación reticular es altamente multisináptica. Incluye componentes ascendentes y descenden-

La formación reticular

La formación reticular

tes que llevan información ipsi lateral y contra lateral hacia y desde la médula espinal al encéfalo, en especial en la vasta distribución de la corteza cerebral. Se ubica en varias regiones encefálicas pero, como ya se ha notado, está particularmente desarrollada en el tronco cerebral, por lo cual tradicionalmente la formación reticular se define como una parte importante del tronco encefálico que incluye, además, porciones del diencéfalo y el telencéfalo y, caudalmente, se entremezcla con las neuronas y glias de lámina VII (Rexed) de la sustancia gris de la médula espinal, que puede ser considerada como parte del Sistema Reticular Activador Ascendente (SARA), cuyo nombre es uno de los más utilizados. Como sinónimos de SARA se encuentran sistema aferente no específico y sistema activador ascendente. Desde el punto de vista neuroquímico, es importante tener en cuenta que sus núcleos incluyen neuronas serotoninérgicas, colinérgicas, noradrenérgicas, dopaminérgicas, gabaérgicas y glutamatérgicas entre otras. Desde el punto de vista neuroanatómico y neurofuncional, la formación reticular incluye varios tipos de neuronas, algunas de las cuales son grandes (de 50 a 100 micrómetros de diámetro) para circuitos neurales que involucran aferencias sensoriales y que integran varias modalidades como la visual, la vestibular y la propioceptiva para el control reflejo de los movimientos de los ojos y los reflejos posturales. El disparo de potenciales de acción de altas frecuencias por parte de estas neuronas durante el despertar, es conducido a altas velocidades, lo que implica que sus axones presentan una nutrida mielinización por los oligodendrocitos de la sustancia blanca adyacente. Estas neuronas de la formación reticular utilizan en especial glutamato y GABA como neurotransmisores y afectan directa e indirectamente regiones cor155

La formación reticular

156

ticales relacionadas con las emociones, la memoria y el sueño. En contraste con las neuronas grandes, la población de células pequeñas de la formación reticular presenta diámetros de 10 a 20 micrómetros, son neuronas esencialmente aminérgicas que proyectan

ampliamente a la parte anterior del cerebro y, regularmente, disparan a una frecuencia de 1 a 10 Hertz a velocidades de conducción bajas con implicaciones en menor grado de mielinización. Algunas de estas neuronas son marca-ritmos (marcapasos) del neuroeje.

duales con diferente cito-arquitectura y proyecciones eferentes se identifican en varios niveles. El núcleo magno del rafé en el bulbo es el mejor conocido del grupo. Los núcleos de la formación reticular son unos 32, de ellos se sabe que a cada lado del plano medio se encuentra el grupo central de núcleos en el tronco cerebral. Así, por ejemplo, el núcleo reticular ventral está en la porción estrecha del bulbo, el núcleo reticular giganto-celular está en la parte amplia y los núcleos del puente caudal y oral se extienden en dirección anterior hasta el mesencéfalo. El grupo lateral de núcleos reticulares incluye los núcleos cuneiforme y subcuneiforme en el mesencéfalo y el núcleo pedúnculo-pontino. Los axones largos de sus neuronas se dirigen en sentido rostral y caudal con muchas ramas colaterales que hacen sinapsis con las dendritas de otras neuronas reticulares. Las ramas terminales de los axones llegan a otros núcleos de la formación reticular o a sitios distantes como el tálamo y la médula espinal. Algunas de las neuronas del grupo central de núcleos tienen axones que se ramifican junto al soma, de tal manera que una simple célula puede dar origen a una fibra retículo-talámica y a una fibra retículo-espinal. Una característica interesante de la formación reticular es que no contiene inter neuronas de axones cortos, pero las sinapsis son muy numerosas por las abundantes ramas colaterales axonales. Los contingentes más grandes de fibras aferentes llegan desde la médula espinal, desde la corteza motora primaria como área 4 en el giro frontal ascendente del lóbulo frontal y desde la mayor parte de la corteza del lóbulo parietal, incluyendo el área somestésica como área 3 1 2. Otras aferentes reticulares se originan en los núcleos vestibulares, en los núcleos cerebelares y en los colículos superiores del mesencéfalo asociadas con información de orientación espacial, coordinación motora y visual refleja. Las principales proyecciones eferentes emergen en el grupo central de núcleos y siguen en dirección rostral hasta el tálamo y médula espinal y, en estas proyecciones, casi todas las conexiones incluyen fibras cruzadas y directas. El aporte sensorial para el sistema reticular activador ascendente es el siguiente: las neuronas que originan fibras espino-reticulares, están ubicadas en

La formación reticular

En general, la formación reticular se divide en tres grupos de neuronas agrupadas en columnas longitudinales y de presentación bilateral: una intermedia, una medial y otra lateral. Entre sus núcleos se cuentan: el núcleo bulbar magnocelular que se proyecta a niveles superiores desde el bulbo raquídeo hasta el córtex, conectando en su curso con el puente, la calota, el hipotálamo, el subtálamo, el tálamo, el septum verum, y el sistema límbico. Sus proyecciones también son descendentes a la porción inferior de la médula oblonga y a las láminas V y VI de la médula espinal cervical. Esto es así porque la conexión para el alertamiento debe integrar los centros superiores con los inferiores en respuestas conductuales como la de escape o agresión. La formación reticular es aferente de información proveniente de la mayor parte de los sistemas sensitivos. Presenta también conexiones eferentes directas o indirectas, con todos los niveles del sistema nervioso central, y contribuye a múltiples funciones encefálicas como la del ciclo vigilia-sueño, con el sistema motor y con la regulación de las funciones viscerales, todas estas implicadas en las reacciones de alertamiento. Para el caso del ciclo vigilia-sueño, se sabe que la formación reticular funcionalmente contribuye a la regulación del ciclo despertar (vigilia) y dormir, ciclo que se puede alterar con lesiones selectivas de las proyecciones talámicas de la formación reticular del tronco cerebral. La estimulación eléctrica de alta frecuencia al tronco cerebral de gatos intactos causa alertamiento y des-sincronización del electroencéfalograma (EEG). Las diversas partes de la formación reticular no son por lo tanto homogéneas, pues difieren por su cito-arquitectura, sus conexiones y sus funciones. Algunos conjuntos de neuronas pueden ser identificados y reciben la denominación de núcleos, aunque no están claramente circunscritos como lo están otros núcleos. Tres de los complejos nucleares, el núcleo reticular lateral, el núcleo reticular paramediano y el núcleo reticulo-tegmental, tienen proyecciones al cerebro. Los núcleos del rafé se colocan a lo largo del plano medio del tronco encefálico, sus células están entremezcladas entre los tractos decusados de axones mielinizados que forman el rafé, cuyos núcleos forman una columna contigua, pero los núcleos indivi-

157

La formación reticular

las láminas V hasta la VIII de la sustancia gris de la médula espinal. Estas células se estimulan como resultado de la actividad en las fibras aferentes primarias que intervienen en todas las modalidades de sensaciones externas y viscerales. El tracto espinoreticular asciende por el funículo ventro-lateral, desde la médula espinal hasta el bulbo. Ahí existen numerosas ramas de axones que terminan en el grupo 158

central de núcleos reticulares. Los sitios de terminación de las fibras espino-reticulares no están distribuidos de manera uniforme en esta región. Hay mayor densidad en aquellas partes que dan origen a fibras de proyección ascendente (principalmente reticulares talámicas). Además del aporte espino-reticular, la formación reticular recibe fibras aferentes sensoriales de algu-

Las neuronas con axones ascendentes se encuentran en todo el grupo de núcleos centrales, pero son más abundantes en la mitad inferior del bulbo y la mitad inferior del puente. Ambos sitios de origen, son caudales a los principales sitios de origen de las fibras reticulares espinales y permiten una interacción máxima entre neuronas con axones ascendentes y descendentes. Las neurofibras ascendentes viajan en el tracto tegmental central, que también contie-

La formación reticular

nos grupos de núcleos de nervios craneales (núcleo espinal del trigémino, núcleo solitario y núcleos vestibulares) y de ramas colaterales de axones ascendentes del sistema acústico. Las fibras tecto-reticulares vienen desde el colículo superior, que a su vez recibe aferencias de la corteza visual y del tracto óptico. Se ha demostrado por métodos fisiológicos (potenciales evocados) que los estímulos olfatorios provocan la actividad en la formación reticular.

159

La formación reticular

160

ne fibras rubrales olivares descendentes. Se dirigen rostralmente hasta el diencéfalo donde la mayoría termina en los núcleos intralaminares (centromediano y parafascicular principalmente) y en los núcleos talámicos de la línea media, especialmente en los primeros. En los humanos, el núcleo centro-mediano (del grupo intralaminar) está muy bien desarrollado. Otras fibras ascendentes procedentes de la formación reticular, pasan por debajo del tálamo. La mayoría de ellas terminan en el hipotálamo y en el área septal, que es un componente del sistema límbico y una de las regiones del cerebro que está asociada con las respuestas emocionales. El núcleo sensorial general del tálamo (ventral posterior) que es el destino del lemnisco medial y la mayor parte de las fibras de los tractos espino talámicos y trigémino talámicos, se proyecta al área somestésica del lóbulo parietal. En contraste, los núcleos intra-laminares se proyectan en su mayoría indirectamente a la corteza cerebral. Los núcleos talámicos que reciben aferentes desde los núcleos intralaminares incluyen los más importantes respecto a las emociones. Las fibras de la formación reticular terminan en el hipotálamo y los impulsos de dicha formación reticular llegan también al hipotálamo. Estas conexiones, junto con la proyección al área septal, contribuyen a las respuestas emocionales y viscerales asociadas con la formación sensorial (especialmente del dolor) llegando a los centros superiores por medio de la formación reticular. La información sensorial transportada por este último sistema, cuando se proyecta del núcleo ventral posterior del tálamo al área somestésica cortical, se interpreta de una manera altamente específica con respecto a la naturaleza del estímulo sensorial y de su aspecto cuantitativo y discriminativo. El sistema reticular ascendente es relativamente inespecífico. Las variedades de sensibilidad se fusionan en la vía poli sináptica a través de la formación reticular y el tálamo, dando a lo sumo una vaga percepción de cualquier modalidad sensorial particular. La corteza se estimula con un profundo efecto en el estado de vigilia y en las reacciones de alerta a los estímulos sensoriales. Cuando la estimulación cortical por conducto de la formación reticular ocurre durante el sueño, la actividad bioeléctrica del córtex, como lo

muestra el electroencefalograma, cambia del patrón de ondas largas de sueño al patrón de ondas pequeñas propio del estar despierto. Cuando se está despierto, los estímulos que llegan a la corteza a través del sistema activador, aguzan la atención y crean condiciones óptimas para la percepción de los datos sensoriales, llevados a través de vías directas. Los estímulos cutáneos parecen ser especialmente importantes para mantener el estado consciente o de vigilia, mientras que los estímulos visuales, acústicos y psicológicos juegan un papel especial en el estado de alerta y de la atención. Los impulsos de la zona de distribución del nervio trigémino como la mucosa oral, la mucosa nasal, gran parte de las meninges y los dermatomas de la cara tienen una importante influencia en la conciencia. En esto se basan los métodos que por experiencia son útiles para volver a una persona de un desmayo. Así, las sales de olor contienen amoniaco u otras sustancias que estimulan las terminaciones sensoriales del trigémino en la mucosa nasal y mojar la cara estimula igualmente el componente cutáneo. El sistema de activación reticular, además de su importancia clínica, es de considerable interés farmacológico, porque se piensa que bajo la influencia de los anestésicos generales se suprime la transmisión de potenciales de acción en el tronco encefálico. De manera similar, la formación reticular del tronco encefálico es un sitio de acción de fármacos tranquilizantes. También, además de elevar el nivel de conciencia, incrementando el estado de alerta por el proceso activo descrito, puede haber un proceso activo coexistente que induzca el dormir y el soñar. El apoyo para comprobar la existencia de este mecanismo doble se encuentra en los resultados de estudios farmacológicos y de la producción de sueño en animales de laboratorio, por medio de estímulos nerviosos en varias partes del encéfalo incluyendo algunas porciones de la formación reticular medular y del bulbo raquídeo. En el caso del movimiento, los tractos reticulares espinales constituyen una de las vías descendentes más importantes que participan en su control capital y del cuello hacia abajo. Conexiones reticulares nucleares equivalentes activan los núcleos motores de los nervios craneales correspondientes. El tracto reticular espinal se origina en los núcleos reticulares

161

La formación reticular

La formación reticular

162

oral y caudal del puente y desciende en el funículo ventral del mismo lado en la médula espinal. El tracto medular reticular espinal se origina en los núcleos reticulares giganto celulares de ambos lados y desciende en el funículo ventral lateral. Los tractos reticulares espinales se proyectan ipsi lateralmente y bilateralmente a la sustancia gris espinal. Terminan en la lámina VII medular e influyen en las neuronas motoras de la lámina IX de manera indirecta por medio de relevos sinápticos dentro de la médula espinal. Aferentes importantes del grupo central de núcleos reticulares con respecto a los tractos reticulares espinales y las funciones motoras parten de la corteza motora de los hemisferios cerebrales los núcleos cerebrales, los núcleos cerebelares y la médula espinal. El núcleo pedúnculo pontino en el mesencéfalo también debe estar involucrado en el control motor, debido a sus conexiones con el núcleo caudado y el putamen, así como con el núcleo subtalámico. El tracto espinal del rafé es también una vía reticular espinal, pero su descarga de potenciales se traduce en la modulación de la sensación en vez del control de movimiento. Desde el punto de vista vegetativo, los grupos de neuronas de la formación reticular regulan las funciones a través de conexiones con núcleos autónomos de salida y en el caso de la respiración, con neuronas motoras del núcleo del nervio frénico a nivel de las mielómeras cervicales C3, C4 y C5 y de mielómeras torácicas. Un centro respiratorio de la formación reticular es el centro neumotáxico de ubicación ventral en el bulbo raquídeo. Su actividad neuronal produce un efecto depresor en el sistema circulatorio, con bradicardia e hipotensión. Los efectos opuestos se producen por estimulación del núcleo reticular parvo celular. Las fibras aferentes a los núcleos del rafé del mesencéfalo y del puente proceden de varias partes del hipotálamo y del sistema límbico. Además, el área postrema se considera parte de la formación reticular. Ésta se ubica en la parte inferior de la fosa romboidea nivel del IV ventrículo y esta abundantemente vascularizada con lo que carece de barrera hematoencefálica (es un órgano circunventricular) y facilita el paso de sustancias de la sangre, pero recibe fibras viscerales ascendentes de la médula espinal y existen sinapsis con el núcleo solitario. Hay también proyec-

ciones eferentes al núcleo dorsal del vago y al núcleo del hipogloso, desempeñando un papel en la emésis (vómito). En perros, se ha demostrado que el área postrema es una zona “gatillo” de la emésis, que sirve como región quimio receptora para drogas eméticas tales como la apomorfina y el digital. En humanos, algunas sustancias utilizadas en la quimioterapia para proceso de neoplasias actúan sobre esta zona y producen náusea. El Locus cœruleus o mancha azul cenicienta, en la fosa romboidea del cuarto ventrículo con un rico aporte vascular, está formado por neuronas que contienen pigmento y sus neuronas contienen grandes cantidades de norepinefrina. Los axones están muy ramificados y son muy grandes. Se extienden rostral y caudalmente en el sistema nervioso central, incluyendo la corteza cerebral, el diencéfalo, el tronco encefálico, el cerebelo, y la médula espinal. La extensa distribución de sus axones aferentes indica que sus neuronas noradrenégicas ejercen acción activante o neuro moduladora sobre el encéfalo y quizás estas fibras aferentes tengan control sobre los pericitos (asociados con vasos sanguíneos y constituyentes de la barrera hematoencefálica junto con las células endodetilales y los pies de los astrocitos), proporcionando un sistema intrínseco de regulación vascular. En relación con la vigilia y el dormir, debe considerarse que los animales, incluidos los uni celulares, que no poseen sistema nervioso, tienen períodos de actividad y de reposo, por lo cual presumiblemente de este nivel celular surgió, durante la evolución, un sistema que derivaría en la formación multi celular de la formación reticular que ya en los multi celulares complejizó la conducta que derivó en los ciclos de vigilia y sueño. De hecho, el proceso del sueño se torna cada vez más complejo, según se avanza en la escala filogenética, que obedece a los ciclos circadianos (cerca de un dia). Uno de los relojes biológicos, el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, establece el ritmo sobre otros relojes biológicos inferiores, pero no es responsable por sí mismo del ritmo de vigilia y sueño, aunque sí forma parte de las redes neurales implicadas en el proceso. Así, una importante fuente de inhibición del alertamiento asociada con el sueño se proyecta desde neuronas localizadas en el núcleo preóptico del hipotálamo. Estas neuronas son activadas durante el sueño y sintetizan GABA

neuronas de núcleos hipotalámicos laterales y posteriores, cuyos axones se proyectan directamente a los núcleos tegmental pedúnculo pontino y latero dorsal. Además, estas proyecciones y las orexinas involucradas son cruciales reguladoras del dormir, la vigilia y el alertamiento, pues estos péptidos promueven la vigilia activando neuronas monoaminérgicas y colinérgicas en el hipotálamo y en el tronco cerebral para mantener un período de despertar consolidado. De esto surge la posibilidad de que, de manera disfuncional, la respuesta inmune se asocie con la narcolepsia por lesión degenerativa de las neuronas que producen estos neurotranmisores.

La formación reticular

como neurotransmisor que ejerce control inhibitorio sobre los sistemas monoaminérgicos y de hipocretinas (analizado en diencéfalo) durante el dormir. Se ha establecido que, funcionalmente, la formación reticular regula el ciclo sueño vigilia, tanto que si en el gato se lesiona a nivel de la mielómera C1, el animal sigue presentando en su electroencefalograma las características de ciclos normales de sueño-vigilia, pero la estimulación de alta frecuencia del cerebro medio de gatos causa despertar y desincronización del EEG. Además de lo anterior, se sabe que los neuropéptidos orexina A y orexina B, conocidos también como hipocretinas, son producidos por

Orientación clínica Una lesión severa de la formación reticular ocasiona coma prolongado y, por lo tanto, una lesión del tronco encefálico se traduce en una amenaza para la vida debida a la alteración de estos centros que controlan las funciones vitales. La estimulación eléctrica, ya sea en la sustancia gris central del mesencéfalo o del núcleo magno del rafé, ocasiona pérdida de la capacidad para sentir el dolor producido en sitios lesionados o enfermos. El primer procedimiento se ha utilizado en clínica en el manejo de dolores intratables por otros medios. El efecto analgésico requiere de la integridad del tracto espinal del rafé en el funículo dorso-lateral de la médula espinal. Tiene antagonismo con la administración de drogas como la naloxona, que es antagonista de la morfina y otros opiáceos relacionados con ella.

Se ha postulado que la acción analgésica de los opiáceos usados médicamente se efectúa en la sustancia gris central del mesencéfalo y en el asta posterior, donde los fármacos reproducen la acción de los péptidos que se producen de manera natural conocidos como encefalinas. Estos péptidos, farmacológicamente similares a la morfina, se presentan en terminaciones nerviosas en la sustancia gris central, en el asta posterior de la médula espinal y en algunas otras partes del sistema del sistema nervioso central. Se cree que las encefalinas actúan probablemente como neuromoduladores, que influyen en las actividades de las sustancias trasmisoras convencionales. Otros péptidos parecidos al opio, las endorfinas. se han encontrado en otras partes del encéfalo y en la hipófisis.

163

El complejo límbico

El complejo límbico

E

ste complejo encefálico incluye una serie de componentes que ayudan a resolver el interrogante de James Wenceslas Papez en 1940 de si “¿la emoción es un producto mágico o es un proceso fisiológico dependiente de un sustrato anatómico?”. Este neuroanatomista describió un circuito en forma de anillo que interconecta múltiples grupos neuronales, con frecuencia llamado circuito de Papez, que postuló en 1937. Se trata de elementos de interconexión capaces de elaborar conductas reflejadas en expresiones emocionales. El sistema límbico fue delimitado luego por Yakolev (1949) y Maclean (1973), en elementos de diferentes organizaciones ontogénicas. El complejo límbico incluye el lobo límbico como un sexto lobo hemisférico, descrito en el siglo XIX por Pierre Paul Broca. El concepto topográfico que éste refirió en 1878 sobre dicho lóbulo fue el de aquella zona conformada por un anillo cortical que bordea medialmente los hemisferios cerebrales o hilio de los mismos, concepto que le dificultó para reconciliar su propia noción de ento-cortex, meso-cortex, y ectocortex y de los tres lóbulos, el rínico, el límbico y el supra límbico del cerebro humano. Las funciones asignadas al sistema límbico están relacionadas con las bases neuro anatómicas de la emoción, siendo de orden más jerárquico en los paleo-mamíferos y corresponde al telencéfalo de los reptiles. Sin negar el carácter emocional de este lóbulo con conexiones olfatorias, incorpora una base primitiva de la afectividad humana, que engloba buena parte de las sensaciones viscerales afines a ella, por lo cual también se ha hablado de un cerebro visceral. Este concepto fue ampliado por Papez, quien postuló que estas partes del encéfalo “constituyen un mecanismo armonioso encargado de elaborar funciones de emoción central, así como de participar en la expresión emocional”.

164

Sin embargo, la noción contemporánea sobre el lobo límbico es muy diferente, pues, el continuo estudio experimental y clínico ha desbordado ampliamente los límites morfológicos y funcionales, trascendidos en las conexiones neuronales y en los aspectos bioquímicos respecto al papel de los neurotransmisores en los diversos circuitos neuronales. Durante el desarrollo evolutivo, el crecimiento diferencial de cada uno de los hemisferios cerebrales ha impedido el crecimiento del resto del encéfalo, de tal manera que la corteza primigenia es desplazada medialmente formando el límite o limbo del diencéfalo. Precisando más, esta zona conforma el lobo límbico y, aunque filogenéticamente es viejo, su evolución ha continuado en los mamíferos. Se incluyen como partes límbicas el giro cingulado, el complejo amigdaloide, la porción medial del núcleo accumbens (estriado basal), la formación reticular mesencefálica, el hipotálamo (en especial los cuerpos mamilares y el área preóptica), los núcleos anteriores del tálamo, los núcleos habenulares del epitálamo, el núcleo del lecho de la estría terminal, la zona incerta del subtálamo, el área tegmental ventral, la sustancia gris periacueductal, el núcleo interpeduncular, la ínsula –considerada estructura paralimbica–, los núcleos dorsales del rafé, el giro parahipocampal, los giros dentados, el fornix, el córtex de asociación límbico, el área septal con sus núcleos y el córtex olfatorio. El lobo límbico se visualiza desde la cara medial de los hemisferios. Está constituido por el giro del cíngulo que rodea el cuerpo calloso. De éste giro, en su parte posterior, recientemente se ha descubierto activación de la porción posterior cuando se bosteza, y en la región anterior se da alta selectividad neuronal y glial respecto al procesamiento del dolor,

El complejo límbico

consistente con una implicación en el componente característico emocional y motivacional de la nocicepción requerida en la vida diaria como un sistema de protección frente a los traumas y reducciones del riego sanguíneo. Esta observación se ha logrado mediante técnicas de imagenología que han permitido

demostrar que durante la percepción del dolor se activa. Sin embargo, aunque la destrucción quirúrgica del cíngulo anterior no anula el dolor, sí suprime su carácter penoso en los pacientes, haciéndolos indiferentes ante él, puesto que esta área juega un papel en el componente emocional del dolor.

165

El complejo límbico

166

Por ello, es importante reconocer que el dolor es útil como un signo de lesión, pero que debe ser anulado tan pronto como la información nociceptiva haya sido descubierta. La experiencia emocional sobre el dolor surge en gran parte al integrar señales de la corteza sensorial con las del hipotálamo en el giro cingulado. Se ha propuesto que el desentendimiento de dicha capacidad sensitiva es producido por la liberación de endorfinas y encefalinas que producen la desactivación de esta zona. No obstante, en un estudio de 1974, 23 pacientes con dolor crónico que sufrieron destrucción de la parte anterior del cíngulo, sólo cerca de la mitad se sintieron aliviados tras la intervención quirúrgica. El complejo amigdaloide es otro componente del sistema límbico. Se ubica macroscópicamente en las inmediaciones del polo anterior del lóbulo temporal, vecino del uncus o gancho del giro para-hipocampal. Se sabe que juega un papel importante en el reconocimiento de caras y su alteración se asocia a la prosopagnosia

o incapacidad de reconocerlas, llevando a quién padece de esta afección (por alteración vascular bilateral u otro evento lesivo) a tener que identificar por ejemplo a sus seres queridos, utilizando la comunicación para poder asociar el lenguaje oral con el reconocimiento de la cara de la persona que habla. El pequeño sobresalto que sentimos al registrar la cara deformada de la Mona Lisa viene del área del reconocimiento emocional de las caras del cerebro. Si se hiciera un escaneo del cerebro en el momento del sobresalto, el área peri-amigdalina se iluminaría al instante. El complejo amigdaloide está constituido por varios grupos neuronales, específicamente la porción dorso-medial, los grupos cortico-mediales, los grupos ventro-laterales. En general, la estimulación de la zona medial amigdaloide produce reacciones de agresividad y violencia, mientras que la estimulación de la zona lateral produce sensaciones de placer y afecto, de lo que se infiere que el complejo amigdaloide se vincula fuertemente a la agresividad, la violencia, el placer y la afectividad.

El complejo amigdaloide se conecta con las regiones sensoriales y las proyecciones amigdalohipocampales contribuyendo a la activación de las memorias duraderas que son relevantes para las implicaciones emocionales, por ejemplo en la detección de peligro se activa el núcleo basal , y de este, sus axones liberan acetilcolina en la corteza. Esta activación puede tender a perpetuarse en los estí-

mulos nocivos que alteran la respuesta emocional y puede afectar centros de control hipotalámicos que influyen sobre las respuestas vasculares por mediación autónoma y endocrina. Algunos estudios de estimulación cerebral indican que las principales áreas cerebrales que facilitan la agresión son el complejo amígdaloide, el hipocampo y diversas estructuras tegmentales.

suelen llegar antes, a partir de los núcleos talámicos, originando una respuesta emocional inicial primaria, que puede ser modificada posteriormente por la información que ha sido tamizada a nivel cortical. La interrelación entre el complejo amígdaloide y las cortezas pre-frontal y del giro del cíngulo, significa que dichas áreas neo-corticales influyen sobre el estado emocional, y viceversa, así, el estado emocional puede influir sobre las funciones propias de dichas áreas. También se destaca entre los componentes del sistema límbico, la porción medial del núcleo accumbens, ubicada hacia la base del núcleo caudado, y que juega un papel fundamental en la producción de las sensaciones de placer que nos motivan a comer, a beber y a reproducirnos. Hay evidencia que sugiere que anormalidades de esta región pueden ser responsables de comportamientos que afectan la salud como la adicción a la nicotina, al alcohol, a drogas, al sexo o a los juegos de azar. Por ejemplo, una baja

El complejo límbico

El complejo amigdaloide es, pues, importante como centro receptor de los estímulos externos que activan respuestas emocionales, y como centro efector de un conjunto de elementos que conforman dicha respuesta. Algunos de los cambios inducidos en la capacidad de respuesta emocional cuando se lesiona la amígdala son similares a los que se aprecian cuando se lesiona la corteza pre-frontal. Cuando miramos a una persona que expresa disgusto moderado, lo registramos sólo en el cerebro consciente, pero si la expresión de la persona cambia a expresión de intenso disgusto, entra en juego nuestro cerebro emocional, que de verdad permite sentir disgusto y de reconocerlo conscientemente en la cara del interlocutor. Además de lo anterior, el complejo baso-lateral de la amígdala, cumple el papel de recibir extensa información sensorial que le llega tanto de los núcleos sensoriales del tálamo como de las áreas sensoriales primarias de la corteza. Los estímulos más primitivos

167

El complejo límbico

168

sensibilidad de las neuronas a la dopamina parece ser característica común de la mayoría de adictos a diversos enteógenos, durante el consumo prolongado de cocaína se disminuye el número de receptores de dicho neurotransmisor en el cerebro, haciendo que los consumidores necesiten aumentar la dosis de droga para alcanzar los mismos niveles de satisfacción. De los núcleos dorsales del rafé se sabe que proyectan fibras a la médula espinal liberando serotonina e inhibiendo el paso de información de dolor hacia el tálamo. El significado funcional de estos elementos del sistema límbico es evidente en la inhibición de las percepciones dolorosas por la corteza límbica. La corteza olfatoria puede actuar, junto con otros elementos corticales, a través de múltiples circuitos, entre los que cabe destacar el que forma con la corteza entorinal, con el complejo amigdaloide, el hipocampo lateral y el que forma con el núcleo medio-dorsal del tálamo y el caudado-putámen. Estos múltiples componentes desbordan los conceptos de Broca, Papez y otros, y deben considerarse con alguna reserva, aunque se consideran universalmente aceptados: el giro del cíngulo, gran parte del giro para-hipocampal, la formación del hipocampo, el complejo amigdalino y el área septal, y que funcionalmente relacionan el comportamiento y los impulsos fundamentales de la supervivencia como la defensa, la sexualidad y el comportamiento emocional. Por lo tanto, los límites morfológicos de este sistema límbico son difíciles de precisar, lo que coincide con el citado texto de Livingston y Hornykiewicz de “la constante evolución del concepto del sistema límbico con base en sus mecanismos”. El área del septum verum (área septal) –tres veces mayor en el ser humano que en el Pan troglodites (chimpancé)– participa funcionalmente en el placer, a tal grado que si se implanta un electrodo en esta región de forma que pueda auto estimularse por autoactivación, el animal de experimentación se estimula tanto y tan repetidamente que se olvida de beber y de comer, e incluso, puede llegar a fallecer por deshidratación, adicto del placer generado por su autoestimulación. La estría medular talámica y los núcleos habenulares participan también en el placer, junto con el área septal, en las respuestas viscerales a las sensa-

ciones olfatorias. Se debe recordar que los estímulos olfatorios son las únicas sensaciones conocidas que no se reciben en el córtex sensorial primario. El hipocampo que ocupa el piso del cuerpo inferior del ventrículo lateral posee forma de C, por lo que semeja el contorno del cuerno de un carnero y, por ello, algunas veces al hipocampo se le llama cuerno (asta de Ammón) (nombre de una deidad egipcia representada con cabeza de carnero). La superficie ventricular del hipocampo está formada por una capa delgada de sustancia blanca llamada alveus, fibras que cursan por el hipocampo hasta su borde medial donde se reúnen como fimbria. Hay una pequeña comisura entre los hipocampos, por lo que la información proyectada de cada uno de los hipocampos no es ipsi lateral, y se establece así un “diálogo” neuronal entre los componentes de ambos hemisferios. Sin embargo, la mayoría de las fibras terminan en el cuerpo mamilar ipsi lateral, relacionado funcionalmente con la memoria y el resto van al núcleo ventro-medial del hipotálamo. La fimbria, se continúa como pilar del fórnix, implicado especialmente en la memoria anterógrada, es decir, en el almacenaje de información nueva. De hecho, la investigación clínica sobre este aspecto inició en la década de 1950 con el paciente H M a quién se le extirparon los 2 hipocampos. El efecto de este procedimiento quirúrgico fue devastador para efectos de la memoria, pues H M no podía recordar eventos por más allá de 10 minutos. Así, si se le contaba un chiste que le hacía reír, el mismo chiste le volvía a hacer la misma gracia al repetírselo tiempo después de la primera vez. Si las personas que estaban a su alrededor se ausentaban mas allá de 10 minutos, tenían que volver a presentarse luego de regresar y esto sucedía aunque la persona hubiera estado todo el día a su lado. Téngase en cuenta que H M podía recordar acontecimientos pasados, pero no los nuevos, pues no podía transferir la información de memoria a corto plazo a la del sistema de memoria de largo plazo. No es sólo esta región del sistema límbico la implicada en la memoria, pues la parte anterior del giro cíngulo se activa (además del dolor) en tareas de este tipo, al menos para la memoria de trabajo como por ejemplo, recordar el número de un teléfono mientras se digitan los números, pero en unos momentos no ser capaz de recordarlo (memoria de trabajo).

las recoge y las identifica el complejo amigdaloide. Con el simple reemplazo del ceño fruncido por una sonrisa, se intenta convertir sentimientos negativos –tales como la preocupación– en sentimientos positivos. Las expresiones también pueden trasmitirles emociones a los demás. Uno de cada tres homicidas declara no recordar nada acerca del momento en el cual cometió el crimen. El caso de Patrick, contado por el neurólogo estadounidense Richard Restak, es típico. Después de 16 años de un matrimonio razonablemente feliz, este hombre de 42 años le disparó a su mujer durante algo que, visto desde fuera, parecía un ataque de celos. Sin embargo, Patrick declara no recordar nada del episodio: sólo una sensación de “arrebato-aturdido-fuera-de-control”, seguido por un espacio en blanco y luego por la vista de un cuerpo muerto y un arma humeante. Estimular una parte del complejo amigdaloide produce la reacción de miedo típica: una sensación de pánico combinada con el deseo de huir. Si se estimula otra parte, producimos lo que la gente describe como “sensación cálida y arrulladora” y un comportamiento excesivamente amigable de apaciguamiento. Pero la actividad de otro tercio de la amígdala resulta en explosiones de furia. Controlar las emociones es, en esencia, el proceso inverso del que se hace para sentirlas. La amígdala recibe primero los estímulos emocionales a través de lo que Joseph LeDoux ha denominado “el rápido camino de tierra”, es decir, el atajo, una vía rápida que produce una respuesta automática casi instantánea –sonreír, saltar hacia atrás o lanzarse hacia adelante–. Sin embargo, un cuarto de segundo más tarde la información llega a la corteza frontal anterior, donde se la adapta al contexto y se concibe un plan racional de acción para hacerse cargo de ella. Si el sentido común establece que es en efecto apropiada, una de las tres estrategias de supervivencia básicas continúa la reacción corporal que ya había empezado. Pero si la decisión racional es que se debe responder más bien verbal que físicamente, la corteza manda un mensaje al hipotálamo para que “calme un poco las cosas”. El hipotálamo le informa neuro-químicamente a su vez al cuerpo que detenga los cambios que el cuerpo ya ha empezado a hacer. Esta disminución de la reacción corporal se registra, a su vez, en el hipotálamo mediante el sistema de retroacción y el hipotálamo manda mensajes inhibi-

El complejo límbico

Los animales que se auto estimulan eléctricamente en sus núcleos encefálicos vinculados con el placer, luego de sesiones de aprendizaje, recuerdan mejor lo aprendido. Se extrae de ello una asociación de aprendizaje más rápido con placer, en lo cual se encuentra involucrado necesariamente el hipocampo. El hipocampo recibe un gran contingente de fibras del área entorrinal (parte del área olfatoria lateral). Mediante neuronas del giro para-hipocampal, se puede informar al hipocampo de la actividad cerebral de regiones corticales dedicadas a funciones muy elaboradas desde el punto de vista psicológico. El giro para-hipocampal posee una neocorteza de seis láminas, pero en el subículo hay una clara transición de seis láminas a una arquicorteza hipocampal con tres. El giro dentado tiene tres láminas, diferente del hipocampo, cuyas fibras eferentes terminan en este último y un grupo muy pequeño que penetra en el fórnix, y que posee aproximadamente un millón de fibras originadas de somas de neuronas del hipocampo y del subículo. Entre diversas vías límbicas, se incluyen la descendente del fascículo mamilo-tegmental, formado de las ramas colaterales de los axones del fascículo mamilo-talámico. Las regiones límbicas, están interconectadas por grandes tractos de axones mielinizados como el fórnix, el fascículo mamilo-talámico y la estría terminal. Los núcleos cortico medial y baso lateral del área preóptica en el hipotálamo tienen que ver de una manera u otra con la generación del comportamiento decidido o agresivo. Tal relación podría explicar por qué en el macho el acto sexual implica a veces agresividad. Debemos resaltar en este apartado sobre el sistema límbico, que las experiencias humanas se dan de a cuerdo con un contexto y, como seres emocionales, las experiencias están asociadas con un valor que en algunos casos pueden ser considerado placer y en otros desagrado, algo como diestres o tensión mala y euestres o tensión buena. Las emociones no son de manera alguna sentimientos, sino una serie de mecanismos de supervivencia arraigados en el cuerpo, mecanismos que evolucionan para escapar del peligro producir impulsos hacia cosas beneficiosas. A las expresiones de miedo

169

El complejo límbico

170

torios al complejo amigdaloide para que también ella se “calme”. Aunque no consideramos la corteza frontal anterior entre los elementos del sistema límbico, es necesario hacerlo –el sistema límbico parece una encrucijada entre el cerebro y los elementos más antiguos del neuro-eje desde el punto de vista filogenético– y el tallo cerebral, pues, aunque asociada con el complejo amigdaloide, la relativa debilidad y difusa distribución de las señales corticales hace que los niños tengan muchos más arranques emocionales que los adultos. Por ejemplo, los niños no controlan sus emociones, pues los axones que llevan señalen de la corteza al sistema límbico todavía tienen que madurar. Un estudio de escanografía cerebral en 41 asesinos convictos (39 hombres y 2 mujeres) enseñó que la mayoría tenía actividad reducida en la porción anterior de los lobos frontales . Se sugiere que el cerebro con una actividad cortical débil de la porción anterior de los lobos frontales es más propenso a la furia de lo normal. Se introdujeron electrodos profundamente en el cerebro alrededor del complejo amigdaloide, mandándose una pequeña corriente eléctrica a través de cada uno de los electrodos, cuando el estímulo llegaba a cierto lugar Julie empezaba de repente a lanzar golpes a su alrededor y a darse contra las paredes como si estuviera furiosa. En cuanto terminaba el estímulo, Julie volvía a la normalidad. El lugar detectado era el núcleo baso-lateral del complejo amigdaloide. Éste fue cauterizado y las furias de Julie desaparecieron, la inferencia es que eran causadas por pequeñas y breves crisis localizadas sólo en esta parte del complejo amigdaloide. Si los actos de violencia sin conciencia fueran verdaderamente eso –no más conscientes que la patada refleja en la extensión de la pierna cuando se golpea el tendón patelar con el martillo de reflejos–, no tendría sentido castigar a quienes los perpetran. Las conexiones desde los sistemas emocionales hasta los cognitivos son más fuertes que las que van en sentido contrario. Una fuerte concentración en tareas mentales exentas de emoción inhibe el complejo amigdaloide. Este es el motivo por el que se dice tantas veces que mantenerse ocupado es la fuente de la felicidad. En el estudio del paciente JP de 20 años de edad, se notó que era incapaz de conocimiento profundo y de aprender la lección cuando lo castigaban. Lo

describían como “inconsciente de la situación total de su vida en cuanto al hoy y al mañana”, las técnicas imagenológicas revelaron que en el cerebro de JP había algo fuera de norma. Su lobo izquierdo estaba gravemente retraído y el lobo pre-frontal derecho faltaba del todo .No sin discusión se ha asociado la porción anterior de los lobos frontales con el comportamiento agresivo y violento, en algunos presos ha encontrado que un número significativo muestra anormalidades en estos lobos. Después de ciertos estados de hiper excitación, la corteza anterior de los lobos frontales vuelve a caer, agotada, en un estado de hipo-excitación que impide la reflexión normal e inhibe la conciencia de uno mismo, lo que impide también que los afectados por diversos síndromes, reconozcan el horror de lo que han hecho. Individualmente, es el conocimiento “profundo”, arraigado en nuestro cerebro emocional, el que invariablemente sale ganando. Pero en nuestros tratos con los demás es con seguridad mejor que sea el cerebro racional el que mande. El sistema límbico es la central reguladora de las emociones del cerebro, generadora de los apetitos, impulsos, emociones y estados de ánimo que dirigen la conducta. Los pensamientos conscientes son meros moderadores de las fuerzas biológicamente necesarias que surgen de este mundo encefálico “subterráneo inconsciente”; cuando el pensamiento entra en conflicto con la emoción, los circuitos neurales del cerebro prevén que esta última prevalezca. Las reacciones emocionales probablemente sean una mezcla de frustración, ansiedad, anonadamiento, depresión y miedo, y la utilización del cerebro relaciona siempre lo intelectual y lo emocional, lo consciente y lo inconsciente, lo sensorial y lo motor, lo automático y lo deliberado, lo predictivo y la memoria, es decir, siempre está en juego todo el encéfalo. El sistema límbico se asocia funcionalmente, por lo tanto, con aspectos emocionales y de supervivencia, e incluye respuestas viscerales que acompañan a tales emociones y los mecanismos cerebrales para la memoria, por ello, algunos han propuesto que el sistema límbico es el cerebro visceral. Pero en esta consideración no se incluye la ínsula que ha sido también propuesta como corteza visceral.

Las expresiones faciales acompañan las emociones, son universales y los movimientos voluntarios inhibidores no pueden controlar enteramente esas manifestaciones. Los estímulos que despiertan diferentes respuestas afectivas provocan cambios viscerales por la interacción de los sistemas nerviosos autónomo, simpático y parasimpático con el hipotálamo que, a su vez, recibe influencia del sistema límbico, especialmente de los núcleos amigdalinos. En lesiones experimentales y en patología humana, las alteraciones de centros límbicos incluidos los complejos amigdaloides producen reacciones de miedo, ansiedad y fenómenos sensoriales. Los síndromes hiper-límbicos se caracterizan por cuadros obsesivo-compulsivos, maníacos, crisis de rabia y conducta explosiva episódica. Suele observarse también en algunas epilepsias del lóbulo temporal. También se ha descrito el síndrome de Gastaut-Geschwind, caracterizado por hipergrafía, obsesión, hipe religiosidad, mayor sentido del destino individual e hipo sexualidad. La disfunción bilateral del lóbulo temporal con sus circuitos límbicos, produce crisis parciales, trastornos de la percepción y de la memoria, además de estados de ansiedad y sensación de desconexión con el medio. Sindrome de Kluver-Bucy Se describió primeramente en monos afectados de extirpación de ambos lóbulos temporales, presentación clínica de desórdenes temporales bilaterales con anormalidades en el sistema límbico. Se caracteriza por aumento de conductas agresivas tanto orales como sexuales; pérdida del reconocimiento visual, defectos de memoria y respuesta hiperactiva a los estímulos visuales. Kluver y Bucy, realizaron lobectomias bilaterales del lóbulo temporal anterior de monos y observaron los siguientes efectos: 1. Mansedumbre y falta de temor 2. Comportamiento dietético indiscriminado (bulimia) 3. Actividad auto erótica, homosexual y heterosexual enormemente aumentadas, con elección inapropiada del sujeto

4. Hipermetamorfosis o tendencia a atender y a reaccionar frente a cualquier estímulo visual, astereognosia o incapacidad para reconocer objetos y prosopagnosia o incapacidad para reconocer caras. 5. Hiper oralidad, tendencia a examinar todos los objetos por la boca y agnosia visual, en la cual no se reconocen los objetos. Depende de la lesión en las amígdalas que normalmente funcionan como sitio de transferencia de información entre la corteza de asociación sensitiva y el hipotálamo, después del daño del complejo amigdaloide, ya no es posible que los estímulos visuales se pareen con respuestas afectivas (placenteras o desagradables). Trastornos de la memoria, emociones planas (apacibilidad). Estos hechos de la experimentación animal han sido corroborados por observaciones en humanos en diversas enfermedades neurológicas. La aparición del síndrome de Kluver-Bucy requiere, al parecer, que la amígdala y la corteza temporal inferior sean extirpadas bilateralmente. La amígdala (complejo nuclear amigdalino), alojada en la región interna o límbica del lóbulo temporal, participa en la elaboración de las reacciones instintivas. La amígdala está particularmente implicada en la patogenia de este síndrome. La causa más común de KBS es la encefalitis herpética. También son afectadas estructuras vecinas como la corteza temporal inferior y la sustancia blanca que las rodea. En conjunto, esta destrucción da como resultado un síndrome neuro-conductual típico.

El complejo límbico

Orientación clínica

Esquizofrenia La esquizofrenia es un trastorno severo de la personalidad y del pensamiento El paciente cree estar controlado por fuerzas extrañas. Posee ideas delirantes que pueden ser extravagantes, con alteración de la percepción y presencia de alucinaciones visuales o auditivas. El psicótico presenta una disociación entre la realidad y su mundo. Hay alteraciones en su actividad cognitiva, con trastorno del juicio y el raciocinio. El diagnóstico de la esquizofrenia se basa en la cuidadosa observación de signos y síntomas, en la 171

El complejo límbico

exploración metódica de las vivencias de una persona y en la acumulación de antecedentes desde todas las fuentes posibles (familia, amigos, vecinos, trabajo). No existen pruebas de laboratorio ni exámenes de imágenes que ayuden a establecer el diagnóstico, como no sea para descartar otras patologías. De etiología desconocida, varios factores intervienen en su aparición, entre ellos, la herencia genética, alteraciones de la migración de poblaciones celulares durante el desarrollo intrauterino y la hipoxia perinatal. La memoria y el lobo límbico La memoria es la capacidad que tiene el cerebro de conservar información y manifestarla posteriormente, cuando se requiera. La memoria puede ser de los siguientes tipos: anterógrada o reciente, retrógrada o antigua, y también pude ser ultracorta o inmediata. Puede ser visual o auditiva, permitiendo el reconocimiento inmediato de letras, objetos y sonidos. Mecanismos de la memoria Los mecanismos fisiológicos de la memoria son complejos, se desarrollan en muchas partes del cerebro y se integran como una amplia red funcional, que comprende principalmente estructuras de la corteza temporal y del diencéfalo. La Evocación permite la recuperación de la información en un momento dado. La comprensión y la retención dan como resultado el aprendizaje. Son facilitadores de éste la carga emocional que acompaña la información y el interés que ella tenga para la persona. Se ha demostrado con hechos clínicos el papel que cumple el hipocampo en el proceso de la memoria y el aprendizaje. Este último hecho, la amnesia retrograda, es comprensible si se considera que la información perdida no había sido almacenada como memoria a largo plazo, sino que se hallaba en proceso de consolidación, y que estos procesos se llevan a efecto en el hipocampo o con la intervención de las estructuras del hipocampo. Con la evocación, se recupera la información. Poco se conoce sobre los mecanismos neuro bio-

172

lógicos de la evocación, aunque parece que en ella intervienen también estructuras del sistema límbico, sobre todo las diencefálicas como los cuerpos mamilares, el fascículo mamilo talámico, los núcleos anteriores del tálamo y la corteza del cíngulo, a la cual ellos se proyectan y el núcleo dorso mediano y la corteza frontal con él relacionada. En efecto, las lesiones de estas estructuras originan falsos reconocimientos y confabulaciones, interpretadas como defectos en la selección de los depósitos de memoria. Esta anomalía se observa inicialmente como parte del síndrome de Korsakoff.

Demencia senil: Se presenta en esta entidad un deterioro de la memoria más anterógrada que re-

trógrada, asociada a trastornos en el curso y la ideación del pensamiento, con compromiso del juicio, el raciocinio y las demás funciones corticales más elavoradas. Enfermedad de Alzheimer: alteración cerebral orgánica frecuente a partir de los 65 años que origina cambios en la conducta y en la personalidad y que se caracteriza por una progresiva pérdida de la memoria, además de la incapacidad de pensamiento abstracto y de la imposibilidad de asimilar nuevos conocimientos y de expresarse con claridad. Con el paso del tiempo, el paciente pierde la capacidad de ser auto suficiente: vestirse solo, bañarse solo, comer solo y controlar esfínteres. El deterioro intelectual suele reflejarse en las alteraciones de la comunicación social y en la pérdida de los hábitos de la higiene personal. Demencia muti infarto. Es la forma más común de demencia vascular y la segunda causa más frecuente de demencia (después de la enfermedad de Alzheimer) en personas de más de 65 años. Se estima que 10 a 20% de todas las demencias son ocasionadas por accidentes cerebro vasculares. La demencia por infarto múltiple afecta con más frecuencia a los hombres que a las mujeres y generalmente entre 55 y 75 años. Las principales causas de demencia por infarto múltiple son la hipertensión, la diabetes, la ateroesclerosis, la lesión vascular cerebral isquémica a repetición, y los antecedentes de tabaquismo y alcoholismo.

L

os ventrículos cerebrales son cuatro: dos ventrículos laterales ubicados en los hemisferios cerebrales, conectados a través de sendos forámenes interventriculares al tercer ventrículo ubicado en el diencéfalo. Éste, a su vez, se conecta por el acueducto cerebral con el cuarto ventrículo, ubicado entre el tallo cerebral y el cerebelo que, a su vez, mediante los forámenes laterales y medial, se conecta con el espacio subaracnoideo. Las paredes ventriculares están revestidas de epéndimo y llenas de LER. Ventrículos laterales Son dos, ubicados cada uno en un hemisferio cerebral, denominados ventrículo lateral derecho e izquierdo. Poseen un cuerpo y tres prolongaciones o astas: frontal, occipital y temporal. En las astas occipital y frontal no hay plexo coroideo, por lo que la producción de LER es dependiente del plexo coroideo del asta temporal y supone la mayor producción: un 60%. El hecho de que el asta anterior no posea plexo coroideo sirve en cirugía para colocar tubos para deriva para el drenaje de LER en casos de hidrocefalia. El cuerpo, ubicado en el lóbulo parietal, se extiende desde el agujero interventricular hasta el extremo posterior del tálamo. Posee un techo formado por la superficie inferior del cuerpo calloso. Su piso lo forma el cuerpo del núcleo caudado y el margen lateral del tálamo. El cuerpo ventricular posee, además, una pared medial formada por el septum pellucidum, que lo separa del ventrículo lateral opuesto. La prolongación anterior es llamada también asta anterior. Ocupa la parte anterior del lobo frontal, llegando hasta la rodilla del cuerpo calloso y presenta un techo formado por la superficie inferior de la parte anterior del cuerpo calloso. Su piso lo forma la

cabeza del núcleo caudado y su pared medial por el septum pellucidum y la columna anterior del fórnix. La prolongación inferior del ventrículo lateral se ubica en el lobo temporal, y posee un techo formado por la superficie inferior del tapetum del cuerpo calloso y la cola del núcleo caudado. Su piso lo forman lateralmente la eminencia colateral (producida por la cisura colateral) y el hipocampo medialmente. El asta posterior del ventrículo lateral se dirige hacia el espesor del lóbulo occipital. Su techo y pared lateral lo forman el tapetum del cuerpo calloso. Su pared medial presenta dos elevaciones: una posterior formada por el forceps mayor (fibras del esplenio del cuerpo calloso) y una inferior denominada calcar avis y producida por la cisura calcarina. El plexo coroideo se ubica en el ventrículo sobre su cara medial y es un reborde vascular de piamadre recubierto de epéndimo y su función es la de producir LER.

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER

Tercer ventrículo Es una hendidura estrecha entre los dos tálamos. Se comunica con cada ventrículo lateral por el agujero interventricular, y con el cuarto ventrículo por el acueducto cerebral. Posee cinco paredes: anterior, posterior, lateral, superior e inferior. La pared anterior la forma la lámina Terminal a través de la cual corre la comisura anterior. La pared posterior la forma el orificio del acueducto cerebral, y se encuentra por encima de éste la comisura posterior. La pared lateral está formada por la superficie medial del tálamo por arriba y el hipotálamo por debajo. La pared superior o techo, relacionada con el fórnix y el cuerpo calloso, está formada por una capa ependimaria que, en su parte superior, contiene la tela coroidea del 173

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER

174

tercer ventrículo, que a su vez encierra los plexos coroides de éste y las venas cerebrales internas. La pared inferior o piso está formada por el quiasma óptico, el tuber cinereum, el infundíbulo y los cuerpos mamilares. El tercer ventrículo se une al cuarto ventrículo por el acueducto cerebral, ubicado en el mesencéfalo, de aproximadamente 2 cm de longitud y 0,4 mm

de diámetro, rodeado de una pequeña capa de sustancia gris, llamada la sustancia gris periacueductal, y no posee plexo coroideo. Cuarto ventrículo El cuarto ventrículo se continúa con el conducto central de la medula, que a su vez termina en una pequeña dilatación.

175

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER

176

Líquido Encéfalo Raquídeo – LER Este elemento vital es un ultra filtrado de plasma, producido por los plexos coroideos de los ventrículos laterales y, en menor proporción, por los otros ventrículos. La carecnia de plexo coroideo no imlica que no se siga formando como es en la superficie pial, espacio peri neuronal. El 60 % del LER se produce en los plexos y el 40% depende del revestimiento pial y en general se producen unos 0,35 ml cada minuto. Es un líquido claro e incoloro, con escasas células en un máximo de 8 linfocitos y proteinas de 20 a 40 por mm3. Presenta una glucosa equivalente a la mitad o a las dos terceras partes de la glicemia circulante, es decir 45 mg/dl. La presión del LER en decúbito lateral es de 80 a 180m de agua, y se mantiene constante, pero algunas maniobras fisiológicas como la tos, la defecación, el estornudo, las relaciones sexuales, y la compresión de las venas yugulares en el cuello la incrementan notablemente. El LER es secretado a razón de unos 450 ml en 24 horas, manteniendo un volumen constante en el adulto de más o menos 150 ml incluido el espacio subaracnoideo y de 30 a 40 ml en el sistema ventricular y un volumen similar en el espacio subaracnoideo. En su secreción, interviene la anhidrasa carbónica glial. Las células ependimarias son ricas en ATP y en fosfatasa ácida, enzimas que juegan un papel secretor muy activo. Las pulsaciones arteriales de los plexos coroides bombean el LER e inician su circulación en el neuroeje; fenómeno llamado: “tercera circulación” por Cushing. El LER abandona los ventrículos laterales, por los agujeros interventriculares, hacia el tercer ventrículo, y de aquí pasa al cuarto ventrículo por el acueducto cerebral. La circulación avanza hacia el espacio subaracnoideo y a las cisternas de la base a través de los forámens laterales y medial. El 80% del LER penetra al sistema cisternal, recorriendo las cisternas protuberancial e inter peduncular, quiasmática y lateral, para terminar en el espacio subaracnoideo cerebral. El 20% restante recorre el espacio subaracnoideo de la médula espinal, y termina en el espacio sub aracnoideo cerebral.

En el espacio subaracnoideo el LER cumple las siguientes funciones: amortiguación entre el espacio subaracnoideo y la tabla interna ósea, protegiendo específicamente el cerebro del trauma mecánico. Actúa como reservorio contribuyendo a la regulación del contenido del cráneo. Desempeña un papel activo en la nutrición del SN y ayuda además a eliminar productos de desecho metabólico neuronal. Las secreciones pineales lo utilizan como vía para alcanzar la glándula hipófisis. Sirve finalmente para mantener una temperatura constante en el cerebro favoreciendo su funcionamiento adecuado. Del espacio subaracnoideo es llevado a la sangre venosa de los grandes senos venosos, reabsorbiéndose a través de las vellosidades aracnoideas, sobre todo, al seno longitudinal superior, entrando así a la circulación sanguínea a través de la vena yugular interna. El espacio subaracnoideo se extiende alrededor del nervio óptico hasta la región posterior del globo ocular. Tanto la arteria como la vena centrales de la retina cruzan esta extensión de espacio subaracnoideo, pudiendo ser comprimidas en los casos de hipertensión intra craneana. Tres factores regulan la reabsorción del LER a la sangre venosa cerebral: 1- La presión del LER. 2- La presión en el interior de los senos durales. 3- La resistencia de las vellosidades aracnoideas al flujo del LER. La presión normal del LER es de 150 mm de agua en el adulto y hasta 180 en el niño; su capacidad de drenaje es de 2 a 4 veces la de su producción. Cuando la presión del LER es de 20 a 50 mm de agua, las vellosidades se distienden y descargan su contenido de LER en los senos venosos. Esto provoca aumento de la presión en los senos, hasta sobrepasar la presión del LER, cerrándose las vellosidades, bloqueándose la reabsorción, y evitando el retro flujo de la sangre sinusal, al espacio subaracnoideo. Parece ser que las vellosidades se comportan como válvulas unidireccionales, cuya presión de apertura es de 20 a 50 mm de agua, y su drenaje está determinado por la diferencia de presión hidrostática entre el LER y los senos venosos.

Hidrocefalia Se define como el aumento en el volumen y en la presión del LER, que conduce a una dilatación ventricular . Para mejor comprender esta patología, es necesario conocer la fisiología del LER. Clasificacion: La hidrocefalia puede ser obstructiva o comunicante. La hidrocefalia obstructiva se debe a una obstrucción a cualquier nivel de la circulación del LER, desde los ventrículos laterales hasta el espacio sub aracnoideo. Las principales son:  Estenosis del acueducto cerebral: corresponde al 20% del total de las hidrocefalias; el acueducto tiene una longitud de 1 cm de longitud y 0,3 cm de diámetro, de modo que cualquier afección fácilmente puede comprimirlo.  Gliosis del acueducto: generalmente post-inflamatorio, debido a infección o a hemorragia perinatal.  Malformación de Arnold Chiari: defecto del tubo neural, que presenta malformaciones del tallo cerebral y del cerebelo, con herniación de estas estructuras a través del foramen magno.  Síndrome de Dandy-Walker: se debe a una atresia congénita de los agujeros laterales y medial. Se presenta con el cuarto ventrículo enormemente dilatado, comportándose como un quiste, y con vermis y hemisferios cerebelosos muy atróficos.  Meningitis granulomatosa tipo TBC, que por ser basal ocluye los agujeros laterales y medial.  Tumores cerebrales: del cuarto ventrículo (medulo blastoma, ependimoma); del tercer ventrículo (quiste coloide, cráneo faringioma); de los hemisferios cerebrales; de la pineal (pinealoma); del cerebelo (astrocitoma, medulo blastoma); de las meninges (meningiomas). La hidrocefalia comunicante representa el 30% del total de las hidrocefalias de la niñez. Puede deberse a:  Papiloma de los plexos coroides: provoca secreción excesiva del LER, con sistema de reabsorción

normal, que es incapaz de drenar estos grandes excesos del LER; representa del 1 al 4% de los tumores intra craneanos de la infancia.  Déficit en la reabsorción del LER: las hemorragias intra craneanas bloquean las vellosidades aracnoideas, alterando el gradiente de presión necesario para el adecuado drenaje del LER. Una causa importante de hemorragia intra craneana en el niño prematuro es la hipoxia neonatal.  La meningitis bacteriana en su fase aguda por aglutinación de líquido purulento en los canales de drenaje y en su fase crónica por la fibrosis que ocasiona en el espacio sub aracnoideo. Además, por la flebitis de los grandes senos, alterando la presión requerida para la adecuada reabsorción.  La malignidad meníngea difusa, debida a leucemia o linfoma, que disminuye la reabsorción del LER.  La compresión de las meninges y los senos venosos por hematomas sub durales.  La trombosis de los senos venosos por infección, o por TEC.  La plexitis, hiperplasia o hipertrofia de los plexos coroides, que se traduce en una hiposecreción de LER. La hidrocefalia a veces se debe a una atrofia o destrucción de los tejidos cerebrales, siendo una hidrocefalia compensadora, llamada hidrocefalia ex vacuo, en cuyo caso las presiones ventricular y lumbar son normales. Cabe advertir que la dilatación ventricular se hace a expensas de la sustancia blanca. Esta se presenta generalmente en pacientes de edad avanzada. Algunos autores clasifican en un grupo aparte la hidrocefalia congénita. Aquí estarían la estenosis del acueducto cerebral y el síndrome de Dandy Walker, vistos anteriormente. También hay hidrocefalia a presión normal. Pero se advierte que inicialmente la presión intra ventricular se aumenta y logra dilatar el sistema ventricular; con esta dilatación la presión baja, pero, aunque normal, esa presión es suficiente para mantener el sistema ventricular dilatado.

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER

Orientación clínica

177

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER

Cuadro clinico:

Sintomas La madre nota el crecimiento progresivo cefálico del niño; su irritabilidad marcada, la emésis fácil no precedida de náuseas, el retardo en el desarrollo psicomotor y del lenguaje. Si el niño ya ha comenzado su escolaridad, puede presentar trastornos del aprendizaje. A cualquier edad puede presentarse un déficit neurológico focal (hemiparesia, afasia, ataxia, etc.). Debe considerarse también la sintomatología de la lesión que provoca la hidrocefalia (lesiones que ocupan espacio, procesos inflamatorios, etc.). Un síntoma común es el síndrome convulsivo, focal o generalizado, que va aumentando en intensidad y en frecuencia, a medida que progresa el síndrome de hipertensión intra craneana, provocada por esta entidad. Signos Inspección: se encuentra una macrocefalia, con un perímetro cefálico con dos desviaciones estándar 178

por encima del percentil 97; puede verse una frente prominente (frente olímpica de los franceses) por el crecimiento de los polos frontales de los ventrículos laterales. Se notará la ingurgitación de las venas del epicráneo. A menudo, se observa un estrabismo divergente, con los globos oculares rotados hacia abajo: “signo del sol naciente”. Un hallazgo común es la espasticidad de los miembros inferiores. Otros signos menos frecuentes son dificultades en la succión, en la alimentación y en la fonación.  Palpación: La fontanela anterior estará tensa y balonada, no pulsátil; las suturas se palparán diastasadas;  Percusión: el clásico signo de “olla cascada” (signo de Mc Ewen), se debe a un cráneo adelgazado, con suturas diastasadas, y unos ventrículos a gran presión por el exceso del LER.  El fondo de ojo generalmente no se modifica, pues el niño protege su fondo de ojo diastasando las su-

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER

turas, pero en hidrocefalias avanzadas, o en niños mayores puede apreciarse un papiledema, o peor aún, una atrofia óptica, e incluso una ambliopía. Se puede encontrar también, la signología clásica de la lesión etiológica que está provocando la hidrocefalia. El cuadro clínico también depende del tiempo en que sobreviene la afección, y de la lesión estructural que la provoca. Diagnóstico El perímetro cefálico: es de vital importancia en el diagnóstico de esta entidad, considerándose positivo por encima del percentil 97. Debe hacerlo siempre el mismo examinador y con el mismo metro. Además, cuando se tome debe pasar por la protuberancia occipital externa y por las eminencias frontales. La ecoencefalografía: es confiable, pero sólo puede hacerse en niños menores de dos años, pues exige la fontanela abierta. Es mandatoria en el control prenatal.

La escanografía cerebral muestra el grado de dilatación ventricular y el tamaño del manto cortical en mm. Resonancia Nuclear Magnética, que no sólo muestra la dilatación ventricular, sino también el paso del LER a través de la pared ventricular hacia el parénquima cerebral. Tratamiento Debe ser etiológico, tratando la patología base que provoca la hidrocefalia. Posteriormente, el tratamiento puede ser quirúrgico, consistente en una derivación ventrículo peritoneal. Hoy en día, se realiza la cirugía mediante una ventriculoscopia. Pronóstico Depende del diagnóstico precoz y del tratamiento oportuno. Si estos dos parámetros se cumplen, además de su no asociación con otras patologías, el pronóstico será bueno y se preservará el coeficiente intelectual del paciente. 179

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER

Las secuelas son graves e incluyen retardo mental, parálisis cerebral, déficit neurológico focal e incapacitante, como ataxia o diplejia espástica, trastornos 180

del aprendizaje, de la conducta o del comportamiento, así como alteraciones de la motricidad fina y ataques epilépticos.

181

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER

Sistema nervioso autónomo (SNA)

Sistema nervioso autónomo (SNA)

L

os movimientos de los músculos cardíaco y liso y de las glándulas tienen lugar sin supervisión consciente. De hecho, se producen a pesar de los intentos de supervisión consciente. El SNA, junto con el sistema endocrino, produce ajustes necesarios en el medio interno (medio extracelular) para conservarlo de manera óptima. Como las funciones viscerales se llevan a cabo de forma automática, las fibras aferentes y eferentes que inervan estos órganos reciben el nombre de Sistema Nervioso Autónomo. A menudo, esta parte del sistema nervioso se llama sistema eferente visceral general o sistema motor vegetativo porque los efectores se asocian con los sistemas viscerales, como el cardiovascular, el digestivo y el respiratorio, sobre los que se ejerce un escaso o ningún control consciente.

El Sistema Nervioso Autónomo tiene tres componentes: simpático, parasimpático y entérico. Este último, aunque menos conocido que los otros dos, posiblemente es el que mejor sirva para entender el concepto de función automática y auto regulada. El SNA se distribuye en el músculo cardíaco, el músculo liso y el tejido glandular. Los impulsos aferentes se originan en receptores viscerales y viajan a través de vías aferentes hasta el SNC, donde son integrados a través de neuronas conectoras en diferentes niveles y luego salen a través de vías eferentes hacia los órganos efectores viscerales. Los receptores viscerales incluyen quimio receptores, baro receptores y osmo receptores. Hay receptores para el dolor en las vísceras y algunos tipos de estímulos como la falta de oxígeno o el estiramiento pueden producir dolor extremo.

Sistema nervioso entérico En la porción tubular de gran parte del aparato digestivo se encuentran tres elementos controlados por el sistema autónomo: el músculo liso visceral (encargado de la motilidad), el músculo liso vascular (responsable de controlar el flujo sanguíneo) y la mucosa (responsable de los procesos de secreción y absorción). El sistema nervioso entérico, extendido entre el estómago y el conducto anal, está formado por dos plexos (redes) amplios e interconectados. Cada plexo consiste en ganglios entéricos pequeños, unidos uno a otro por delgados nervios en los cuales todos los axones son meromielinizados. Nervios similares conectan los dos plexos a través de la capa muscular circular y llevan ramas de los plexos hacia el músculo liso y dentro de la lámina propia de la 182

mucosa. El componente sensitivo, localizado en el tejido conectivo entre la capa muscular circular y la muscular de la mucosa (muscularis mucosae) de la pared de la porción tubular del aparato digestivo, conocido como plexo submucoso (Meissner), tiene sus axones orientados en dirección longitudinal. Sus ramas se extienden tanto oral (proximal) como caudalmente (distalmente). Estos axones interaccionan con las inter neuronas y las neuronas pos ganglionares del plexo sub mucoso y del plexo mientérico. Sus dendritas se extienden hacia las células epiteliales y actúan como receptores de presión que responden a las fuerzas de distensión ejercidas por el intestino. Esta porción está vinculada, además, con el control de las glándulas mucosas, la absorción y el flujo sanguíneo.

tinal, las aferencias simpática y parasimpática modulan, pero no controlan, estas actividades. El Sistema nervioso autónomo entérico explica la observación de la persistencia de la motilidad intestinal coordinada casi normal, incluso ante la total ausencia de conexiones entre el intestino y el SNC. La compleja organización del sistema entérico puede actuar por sí misma o mediante la coordinación de su actividad por el SNA. Dos tipos de neuronas tienen axones que terminan en el músculo liso y en células ganglionares. Las neuronas excitatorias son colinérgicas. Las neuronas no adrenérgicas, no colinérgicas inhibitorias pueden usar un péptido, un nucleótido o bien óxido nítrico. Hay presencia de neuronas que contienen péptido intestinal vaso activo, cuyos axones se dividen en dos ramas: una se dirige a las arteriolas y la otra a la mucosa. Se ha propuesto que la rama de la mucosa es aferente sensorial y percibe los estímulos mecánicos o químicos, y que la rama de las arteriolas es eferente y provoca vasodilatación arteriolar. Probablemente, la rama mucosa libere acetilcolina y péptido intestinal vaso activo que aumenta la actividad secretora y la rama arteriolar libere acetilcolina con efecto vasodilatador. El flujo sanguíneo, el consumo de oxígeno y el intercambio capilar en la circulación gastrointestinal dependen de la contracción del músculo liso de la pared arteriolar. La regulación del calibre de estos vasos está controlada por fibras simpáticas y por neuronas entéricas. Las fibras simpáticas proceden del ganglio celíaco y producen vasoconstricción de las arteriolas de la submucosa. La activación de neuronas de la submucosa produce vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo en la mucosa. El mecanismo de vasodilatación parece estar mediado por la liberación

Sistema nervioso autónomo (SNA)

El componente motor, que se localiza entre las capas musculares lisas circular y longitudinal de la pared, denominado plexo mientérico (Auerbach), vinculado al control del músculo y los movimientos de la pared intestinal, tiene axones que se orientan de modo radial dentro del intestino. Algunas neuronas se integran en circuitos de retroalimentación por medio de la proyección centrípeta de sus axones hacia los ganglios para vertebrales. Los mecanismo reflejos que controlan los aspectos fundamentales de la motilidad, el transporte epitelial de iones y el flujo sanguíneo son independientes de las aferencias extrínsecas. Los plexos entéricos incluyen también inter neuronas (neuronas conectoras) que usan ácido gammaminobutírico (GABA) y tienen sinapsis axo axónicas inhibitorias con neuronas colinérgicas. Todas estas neuronas y sus prolongaciones están totalmente fuera del sistema nervioso central. Se ha calculado que contiene 108 neuronas, cantidad comparable al número de neuronas de toda la médula espinal. Se han reconocido diferentes tipos de neuronas en estos plexos (de 8 a 10 tipos diferentes), que liberan hasta 20 neurotransmisores distintos dentro de este sistema. La mayoría de las neuronas son multipolares, pero también hay muchas bipolares y unipolares, en especial en el plexo submucoso y se cree que son sensitivas y participan en la actividad refleja local. Otras neuronas envían sus axones a los plexos celíaco y mesentérico. Cabe destacar que las neuronas y sus prolongaciones están rodeadas por células de neuroglía semejantes a astrocitos. El tejido nervioso es avascular y recibe sus nutrientes por difusión desde los capilares, por fuera de la vaina glial. Se ha sugerido que mientras los plexos entéricos pueden coordinar las actividades de la pared intes-

183

Sistema nervioso autónomo (SNA)

de acetilcolina de las terminaciones nerviosas que, actuando sobre receptores muscarínicos del endotelio, activan la producción de óxido nítrico, relajación muscular y la consecuente vasodilatación. Este mecanismo, la vasodilatación refleja, se desencadena en respuesta a estímulos mecánicos o químicos. La organización de los componentes simpático y parasimpático del sistema nervioso autónomo, es más familiar. Como ocurre en las porciones somáticas del sistema nervioso, hay fibras sensitivas viscerales, vías viscerales ascendentes, arcos reflejos viscerales y vías descendentes que controlan la actividad de las moto neuronas viscerales. Una diferencia fundamental radica en el hecho de que las eferencias simpáticas y parasimpáticas que tienen su origen en el SNC no alcanzan sus órganos diana directamente, sino que en el proceso participan 184

cadenas de al menos dos neuronas: La primera neurona, neurona preganglionar, tiene su soma en el SNC en el asta gris intermedio lateral de los segmentos medulares torácicos y lumbares superiores 1 a 3, en el asta gris de los segmentos sacros 2 a 4 y en los núcleos motores de algunos nervios craneales III,VII,IX y X, y su axón termina en un ganglio periférico donde se localiza el soma de la segunda neurona, la neurona posganglionar. Otra diferencia entre el sistema nervioso autónomo y el somático consiste en que los fenómenos de inhibición producidos por el sistema nervioso somático son centrales (la relajación muscular es debida a disminución de la frecuencia de descarga de las fibras nerviosas que inervan a las fibras musculares), mientras que en el sistema autónomo hay fenómenos de inhibición periférica (la frecuencia cardíaca disminuye al

zados en el hipotálamo y en el tronco encefálico (anterior: parasimpático, posterior: simpático). El principal núcleo hipotalámico para el control de las funciones autónomas es el núcleo paraventricular. Estos elementos reciben información de otras estructuras cerebrales, lo que explica que muchas

respuestas emocionales (como los cambios del ritmo cardíaco, la secreción gástrica, entre otros) dependan del SNA. Se sabe que el hipotálamo y el sistema límbico controlan los centros autónomos del tronco encefálico y la médula espinal. Estas influencias son mediadas a través del fascículo longitudinal dorsal, el hipotálamo tegmental y el tracto mamilo tegmental. La estimulación del hipotálamo rostral y medial (áreas preóptica y supraóptica) produce activación parasimpática, caracterizada

por disminución del ritmo cardíaco, descenso de la presión sanguínea, vasodilatación, constricción pupilar (miosis), diaforesis y aumento en la motilidad y secreciones en el tubo digestivo. En contraste, la estimulación del hipotálamo posterior y lateral, en particular el posterior, produce activación simpática, caracterizada por incremento del ritmo cardíaco y la presión sanguínea, vasoconstricción, dilatación pupilar (midriasis), pilo erección, disminución de la motilidad y secreción digestiva, inhibición de la

Sistema nervioso autónomo (SNA)

aumentar la frecuencia de descarga del vago). En general, el sistema nervioso somático reacciona con rapidez a la estimulación, mientras que el sistema nervioso autónomo responde con mayor retraso. Los elementos centrales del SNA están locali-

185

Sistema nervioso autónomo (SNA)

186

vejiga urinaria y reforzamiento de las reacciones somáticas de contracción muscular y huída. Otras aferencias a la formación reticular del tallo provienen de la médula espinal por las fibras ascendentes espino reticulares, al igual que de los nervios craneales. A su vez, las influencias de la formación reticular del tallo se conducen por algunas fibras retículo espinales localizadas en la mitad anterior de la médula espinal, hacia las neuronas pre ganglionares. Muchas fibras descienden en la sustancia gris periacueductal hacia los núcleos parasimpáticos del tallo y hacia los núcleos intermedio laterales en los niveles T1 a L3 (simpáticos) y en los niveles sacros S2 a S4 (parasimpáticos). Se considera que estas vías descendentes son las moto neuronas superiores del sistema nervioso autónomo. A pesar de las diferencias, los dos sistemas somático y autónomo trabajan de manera coordinada. Durante la realización de un ejercicio voluntario intenso, el sistema somático activa las fibras musculares que realizan el movimiento, mientras que el autónomo se encarga de propiciar el envio al músculo de la suficiente sangre que aporte el oxígeno necesario y los nutrientes requeridos para la obtención de energía durante la contracción. Las fibras pre ganglionares, extendidas entre la

primera y la segunda neurona, son holomielinizadas delgadas (tipo B), mientras que las fibras pos ganglionares, extendidas entre la segunda neurona y el órgano diana, son meromielinizadas (Tipo C). Los ganglios simpáticos están localizados cerca del SNC; los ganglios parasimpáticos se localizan cerca de o en la pared de los órganos que inervan (órganos diana). Otra diferencia entre estos dos componentes del SNA consiste en el tipo de neurotransmisor que utilizan sus neuronas pos ganglionares, ya que las neuronas pre ganglionares de los dos utilizan el mismo neurotransmisor, acetilcolina. Las neuronas parasimpáticas pos ganglionares también liberan acetilcolina en sus órganos diana. La mayoría de neuronas simpáticas pos ganglionares liberan noradrenalina. En las glándulas sudoríferas y el músculo pilo erector que tienen inervación simpática, el neurotransmisor pos ganglionar es la acetilcolina. El sistema simpático estimula las funciones que activa el organismo durante situaciones de emergencia y estrés, las llamadas respuestas de “lucha, miedo y huída”: sistema catabólico. En contraste, el parasimpático estimula las actividades asociadas con la conservación y restauración de las reservas corporales: sistema anabólico.

Las fibras parasimpáticas pre ganglionares tienen su origen en neuronas que se localizan en dos partes diferentes y distantes en el SNC: el tronco del encéfalo y la médula espinal sacra (porción encéfalo sacra del sistema nervioso autónomo); viajan en algunos nervios craneales (III, VII, IX y X) y en los nervios raquídeos sacros y llegan hasta los ganglios nerviosos situados en la pared de sus órganos blanco o cerca de ellos. Esta localización hace posible que el parasimpático ejerza un control limitado y localizado. Las eferencias parasimpáticas (eferencia encéfalo sacra) van casi exclusivamente a las vísceras torácicas, abdominales y pelvianas. No hay fibras parasimpáticas en los miembros. Las células nerviosas ubicadas en el tronco encefálico forman núcleos en los siguientes nervios craneales: 1. Oculomotor –III – (núcleo parasimpático ), en el mesencéfalo. 2. Facial –VII par– (Núcleos salivatorio superior y lagrimal), en el puente. 3. Glosofaríngeo –IX par– (Núcleo salivatorio inferior), en el bulbo raquídeo.

4. Vago –X par– (Núcleo dorsal del vago), en el bulbo raquídeo. Los axones de estas neuronas son holomielinizados, salen del encéfalo dentro de sus respectivos nervios craneales y llevan la inervación a las vísceras de la cabeza, el tórax y la mayor parte de las abdominales. Otras neuronas se encuentran distribuidas por toda la formación reticular. Aunque la mayoría de ellas, pre ganglionares parasimpáticas, está situada en estos núcleos, hay otras localizadas dentro y alrededor del núcleo ambiguo. Los axones de estas neuronas viajan en el nervio vago que incluye el 70% de la división parasimpática. Las neuronas conectoras sacras se encuentran en la sustancia gris de los segmentos medulares 2, 3 y 4 (S2, S3, S4). Estas neuronas no son suficientemente grandes para formar un asta gris lateral, como la que se forma en los segmentos toraco lumbares para el simpático. Los axones holomielinizados dejan la médula espinal en las raíces nerviosas anteriores de los nervios raquídeos correspondientes. Luego, los dejan y forman los nervios esplácnicos pelvianos. A continuación, transporta la inervación a las vísceras

Sistema nervioso autónomo (SNA)

Sistema nervioso parasimpático

187

Sistema nervioso autónomo (SNA)

188

abdominales inferiores (a partir de la flexura cólica izquierda) y pelvianas. A este nivel, el flujo parasimpático (sacro) participa en los “mecanismos de vaciamiento”: micción y defecación. La pared corporal y los miembros no tienen inervación parasimpática. Las fibras eferentes holomielinizadas parasimpáticas son pre ganglionares y hacen sinapsis en ganglios periféricos localizados cerca de sus efectores o en la pared de ellos. Los ganglios de la porción craneal del parasimpático son: ciliar (III), ptrerigo palatino (VII), sub mandibular (VII), ótico (IX) y ganglios terminales adyacentes a los órganos efectores torácicos y abdominales o dentro de ellos (X). En algunas partes, las células ganglionares se ubican en plexos nerviosos, como el plexo cardíaco, el plexo pulmonar, el plexo mientérico y el plexo sub mucoso. Los nervios esplácnicos pelvianos hacen sinapsis en ganglios de los plexos hipogástricos. Cada neurona pre ganglionar tiene un axón largo que hace sinapsis con unas pocas neuronas pos ganglionares de axones cortos, en un área pequeña. La rápida desactivación de la acetilcolina por acción de la acetilcolinesterasa restringe el tiempo en el que una cantidad específica de acetilcolina resulta efectiva. La relación entre las fibras pre ganglionares y pos ganglionares parasimpáticas es de aproximadamente

1:3 o menos, lo que hace que su acción sea mucho más limitada que la del simpático. Las fibras parasimpáticas pos ganglionares son meromielinizadas y su longitud es corta. Las aferencias viajan a través de fibras holomielinizadas desde receptores viscerales hasta los somas de las neuronas, localizados en los ganglios sensitivos de los nervios craneales o en los ganglios sensitivos de la raíz dorsal de los nervios raquídeos sacros. Desde aquí, los axones se proyectan al SNC para establecer arcos reflejos o pasar a centros nerviosos superiores del SNA, como el hipotálamo. En general, el parasimpático favorece el almacenamiento de energía. La activación de los nervios parasimpáticos producen descenso del gasto cardíaco y la presión sanguínea, aumenta el peristaltismo intestinal, la salivación acuosa, la contracción de la pupila y la contracción de la vejiga. Las fibras aferentes parasimpáticas transportan información relacionada con el estado de la presión de la sangre, la química sanguínea y el estado de plenitud de la vejiga y del aparato digestivo. Los nervios craneales VII, IX y X transportan información desde los colículos gustativos de las papilas linguales, de trascendental importancia para la ingesta de energía.

Corresponde al componente tora columbar del sistema nervioso autónomo, dado que las fibras pre ganglionares tienen su origen en neuronas ubicadas en los segmentos medulares torácicos y los dos o tres segmentos lumbares superiores. Consta de fibras eferentes desde la médula, dos troncos simpáticos con ganglios (cadena simpática), ramas importantes, plexos y ganglios regionales (pre vertebrales). Las fibras pre ganglionares cortas hacen sinapsis con muchas neuronas pos ganglionares y viajan en los nervios raquídeos hasta ganglios que se localizan relativamente cerca a la médula espinal. El neurotransmisor que utilizan es la acetilcolina, que se inactiva con rapidez por la acetilcolinesterasa. Algunos de los ganglios simpáticos forman una cadena interconectada adyacente a la médula espinal: la cadena simpática, ganglios paravertebrales; mientras que otros ganglios simpáticos, un poco más distantes de la médula espinal, constituyen los ganglios pre vertebrales o pre aorticos. La médula de la glándula suprarrenal está inervada directamente por fibras simpáticas pre ganglionares, por ello se considera un ganglio simpático desplazado. Esta parte de la glándula suprarrenal (la médula suprarrenal), al igual que las neuronas simpáticas posganglionares, se origina en la cresta neural y sus células aunque no son neuronas secretan noradrenalina que como secreción endocrina es vertida a la sangre. Las fibras eferentes (eferencia simpática) se originan en neuronas cuyos somas se localizan en las columnas grises laterales (asta gris intermedio lateral – lámina VII) de los segmentos torácico 1 (T1) hasta lumbar 2 (L2), a veces hasta L3. Estas fibras son largas y meromielinizadas. La distribución de las fibras simpáticas es más amplia que las parasimpáticas, llegando a casi todo el cuerpo. Las fibras preganglionares salen de la médula espinal con los nervios raquídeos torácicos y lumbares, y se dirigen desde estos a la cadena simpática por los ramos comunicantes blancos, cuyo nombre se debe a que son fibras holomielinizadas. Algunas de estas fibras terminan en la cadena simpática, desde donde fibras pos ganglionares meromileinizadas se unen a los nervios raquídeos a través de los ramos comunicantes grises. Otras fibras atraviesan la cadena simpática sin

hacer sinapsis y llegan hasta los ganglios pre vertebrales. Las fibras pos ganglionares destinadas a la cabeza, el tórax y los miembros tienen su origen en los ganglios de la cadena simpática, mientras que las que se distribuyen en las vísceras abdominales y pelvianas tienen su origen en los ganglios pre vertebrales. Las fibras pos ganglionares de axón largo y ramificado forman numerosas uniones neuroefectoras en un área extensa; utilizan noradrenalina como neurotransmisor, que se inactiva con lentitud por las enzimas monoaminooxidasa (MAO) y catecol–o–metil transferasa (COMT). La MAO se localiza dentro de las células y la COMT fuera de ellas. Las fibras pre ganglionares se distribuyen así:  Hacen sinapsis con una neurona excitadora en el ganglio simpático. Las fibras pos ganglionares meromielinizadas se distribuyen en los nervios espinales que van hacia el músculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos, las glándulas sudoríferas y los músculo pilo erectores.  Viajan en dirección cefálica en el tronco simpático y hacen sinapsis en ganglios simpáticos cervicales. Las fibras posganglionares se unen a los nervios raquídeos cervicales a través de los ramos comunicantes grises.  Se asocian a los vasos (ramos vasculares) y forman, en su adventicia, plexos intrincados que se subdividen con las ramas de aquellos para llegar a los efectores periféricos, como el plexo carotídeo y el plexo aórtico.  Pueden atravesar los ganglios del tronco simpático (cadena) sin sinaptar en ellos. Estas fibras holomielinizadas abandonan el tronco simpático como nervios esplácnicos mayor, menor e inferior (mínimo) –inconstante–. El nervio esplácnico mayor se forma de las ramas (axones) procedentes de los ganglios torácicos 5° a 9°, desciende en forma oblicua adyacente a los cuerpos vertebrales torácicos, atraviesa el músculo diafragma y hace sinapsis con neuronas excitadoras en los ganglios del plexo celíaco, el plexo renal y la médula de la glándula supra renal. El nervio esplácnico menor está formado por las fibras procedentes de las neuronas que forman los ganglios torácicos 10° y 11°;

Sistema nervioso autónomo (SNA)

Sistema nervioso simpático

189

Sistema nervioso autónomo (SNA)

desciende con el nervio esplácnico mayor, atraviesa el músuclo diafragma y hace sinapsis con neuronas excitadoras en los ganglios de la parte inferior del plexo celíaco. El nervio esplácnico inferior (mínimo), cuando existe, se origina en el ganglio torácico 12°, atraviesa el músculo diafragma y hace sinapsis con neuronas excitadoras en los ganglios del plexo renal. Por lo tanto, los nervios esplácnicos están formados por fibras pre ganglionares. Las fibras pos ganglionares se originan en neuronas excitadoras de los plexos periféricos y se distribuyen en el músculo liso y los ganglios de las vísceras. Algunas fibras pre ganglionares que viajan en el nervio esplácnico mayor terminan directamente en las neuronas de la médula de la glándula suprarrenal, que son excitadoras y secretan adrenalina (80%) y noradrenalina (20%). Los ganglios pre vertebrales se localizan en el abdomen, adyacentes a la aorta abdominal y sus principales ramas; estos son los ganglios celíaco, aórtico renal, mesentérico superior y mesentérico inferior (derivados de los niveles espinales T6 a L2). Los ganglios simpáticos contienen inter neuronas inhibitorias que de modo principal utilizan dopamina como neurotransmisor.

La relación entre las fibras simpáticas pre ganglionares y pos ganglionares es de aproximadamente 1:10, lo cual permite un amplio control sobre sus órganos efectores. Las fibras aferentes, holomielinizadas, van desde las vísceras a través de los ganglios simpáticos sin hacer sinapsis. Entran en el nervio espinal por las ramas comunicantes blancas y llegan a sus somas en el ganglio sensitivo de la raíz dorsal. Los axones centrales entran en la médula espinal y pueden formar un arco reflejo local o ascender hasta los centros nerviosos autónomos superiores, como el hipotálamo. En general el flujo simpático se distribuye como sigue:  C1 a C5 hacia cabeza y cuello.  T1 y T2 hacia el ojo.  T2 a T6 hacia el corazón y los pulmones.  T6 a L2 hacia las vísceras abdominales.  L1 y L3 hacia los sistemas urinario, genital y porción inferior del tracto digestivo. Los amplios y sostenidos efectos simpáticos se deben a la lenta inactivación de la noradrenalina y a la distribución sistémica de la adrenalina y noradrenalina liberadas por la médula suprarrenal.

Vasos intracraneales Las fibras pre sinápticas para la inervación de los vasos intracraneales se originan en los segmentos medulares T1 – T4. Las fibras postsinápticas originadas en el ganglio cervical superior llegan al cráneo acompañando a la arteria carótida interna, en cuya adventicia forman un rico plexo, el plexo carotídeo. Otras fibras, originadas en los ganglios cervicales medio e inferior, avanzan por la adventicia de la arteria vertebral. Los dos sistemas carotídeo y vertebral dan inervación al músculo liso de la pared de las ramas del círculo arterial cerebral (polígono de Willis) y a las arterias corticales, pero no alcanzan los vasos del interior de la sustancia nerviosa. Tiene acción vasoconstrictora. Las arterias meníngeas reciben inervación simpática, también vasoconstrictora, a través de las arterias meníngeas, como una continuación del plexo de la arteria carótida externa. 190

Las fibras simpáticas del ojo forman parte del plexo carotídeo y luego acompañan a la arteria oftálmica, de la que se separan como nervios ciliares cortos para entrar al globo ocular por su polo posterior y alcanzar el iris e inervar las fibras dilatadoras de la pupila. Otras fibras simpáticas se distribuyen en el músculo liso del párpado superior que retrae el párpado y contribuye al mantenimiento de la posición del globo ocular. Las neuronas pre sinápticas que dan inervación al iris se localizan en T1 – T2. Algunas fibras del plexo carotídeo se desprenden de la carótida en el interior del canal carotídeo del temporal para unirse luego al nervio petroso superficial mayor y, como nervio vidiano, llegar a los vasos de la cavidad nasal y de los senos peri nasales, para producir efecto vasoconstrictor. La inervación simpática de las glándulas salivales mayores proviene del plexo nervioso de la ca-

La inervación simpática de los miembros se hace a través de dos vías: nerviosa y vascular. Inervan de manera especial los vasos y las glándulas Su efecto es vasoconstrictor y de aumento de la secreción glandular. La inervación simpática del miembro superior, por la vía nerviosa, se establece por medio de las fibras procedentes de los ganglios cervicales medio e inferior que pasan a los troncos del plexo braquial. Por vía vascular, se establece a través de fibras provenientes del ganglio cervical inferior y primero torácico (que constituyen el ganglio estrellado o estelar), que forman un plexo alrededor de la arteria subclavia y se distribuyen con sus principales ramas. La vía nerviosa de la inervación simpática de los miembros inferiores se hace a través de conexiones que envían los ganglios lumbares y sacros a los nervios de los plexos lumbar y sacro. La vía vascular, por el plexo que forman las ramas de estos mismos ganglios en la adventicia de la arteria ilíaca y sus ramificaciones.

Sistema nervioso autónomo (SNA)

rótida externa. Su estímulo produce saliva viscosa, rica en mucus. Del ganglio cervical superior salen ramas para la pienal, la laringe y la faringe que se distribuyen principalmente en sus vasos y glándulas. Igualmente, de los tres ganglios cervicales salen fibras para la porción cervical de la tráquea y el esófago. Los nervios cardíacos se originan en los tres ganglios cervicales y junto con los cuatro o cinco primeros torácicos y los nervios provenientes del vago, forman el plexo cardíaco en la superficie del atrio derecho y en la concavidad el arco aórtico. Las fibras simpáticas que establecen contacto con los elementos del sistema cardionector, tienen una acción aceleradora del ritmo cardíaco (cronotrópica) y aumentan la fuerza de contracción del miocardio (inotrópica). Las fibras simpáticas que inervan las arterias coronarias producen vasodilatación.

191

Sistema nervioso autónomo (SNA)

Los troncos simpáticos, constituidos por ganglios interconectados (unidos entre sí por fibras nerviosas), se extienden en toda la longitud de la columna vertebral. En el cuello, cada tronco tiene 3 ganglios, 11 o 12 en la región torácica, 4 o 5 en la región lumbar y 4 o 5 en la pelvis. En la parte inferior, los dos troncos se unen y forman un único ganglio, el ganglio impar. Por lo general, el simpático prepara el cuerpo para situaciones en la que se requiere consumo de energía, por lo que su estimulación aumenta la frecuencia cardíaca, produce vasoconstricción de las arteriolas de la piel y el intestino, vasodilatación en el músculo esquelético, reduce el peristaltismo y desvía la sangre del intestino a los músculos esqueléticos. Debido a la amplia distribución del simpático y a que su estimulación hace que la médula supra-renal secrete noradrenalina y adrenalina hacia la circulación, la activación simpática tiende a que se produzcan efectos generalizados y de duración relativamente larga. Plexos autónomos Son grandes colecciones de fibras nerviosas eferentes simpáticas y parasimpáticas, con sus ganglios asociados, además de las fibras aferentes viscerales, localizadas en el tórax, el abdomen y la pelvis. De estos plexos, parten nervios para las vísceras, como el plexo cardíaco, el pulmonar y el esofágico, en el tórax. El plexo celíaco, mesentérico superior, mesentérico inferior y aórtico, en el abdomen y los plexos hipogástricos superior e inferior en la pelvis. Ganglios autónomos El ganglio autónomo es el sitio donde las neuronas pre ganglionares hacen sinapsis con las neuronas pos ganglionares. Igualmente, se han identificado pequeñas inter neuronas, denominadas células pequeñas intensamente fluorescentes. En algunos ganglios, estas inter neuronas reciben fibras pre ganglionares colinérgicas, de tal manera que pueden modular la transmisión ganglionar. En otros ganglios, estas neuronas reciben ramas colaterales y pueden cumplir una función integradora. Muchas células pequeñas intensamente fluorescentes contienen dopamina, que se considera su neurotransmisor. Los ganglios autónomos se ubican en el recorrido de las fibras eferentes del SNA. Son estructuras nerviosas constituidas por un grupo de neuronas

192

multipolares unidas con células capsulares o satélites y una cápsula de tejido conectivo. Hay haces (fascículos) nerviosos fijados a cada ganglio, formados por fibras nerviosas pre ganglionares que entran, pos ganglionares que salen, y fibras aferentes y eferentes que pasan por el ganglio sin hacer sinapsis en él. Las fibras pre ganglionares son fibras holomielinizadas tipo B, pequeñas, de conducción rápida. Las fibras posganglionares son fibras meromielinizadas, tipo C, de conducción lenta. Receptores autónomos Los receptores en el SNA se subdividen según su localización y según el neurotransmisor al que reconocen. Por su localización en la sinapsis hay receptores pre sinápticos y pos sinápticos. Los pre sinápticos participan en el control de la liberación del neurotransmisor y los pos sinápticos median su acción en los órganos efectores. Por el neurotransmisor que los activa, se clasifican en adrenérgicos, dopaminérgicos, colinérgicos, histaminérgicos, entre otros. En general, el mecanismo de respuesta de los receptores autónomos, consta de tres elementos: el elemento receptor, la proteína G y el elemento desencadenante de la acción intracelular que puede ser una enzima o un canal iónico. Existen dos tipos fundamentales de receptores para la acetilcolina: nicotínicos, situados en somas de neuronas pos ganglionares, y muscarínicos, situados en los órganos efectores. Los receptores nicotínicos se subdividen en receptores presentes en las fibras musculares y receptores presentes en neuronas; estos a su vez, comprenden receptores sensibles o insensibles a la α–bungarotoxina. Los receptores muscarínicos se activan por la muscarina y la pilocarpina y la acción de la acetilcolina sobre ellos es bloqueada por la atropina. Existen diferentes tipos de receptores muscarínicos M1, M2, M3, M4 y M5. La activación de los receptores nicotínicos por parte de la acetilcolina, conduce a la repolarización de la membrana, el ingreso de iones Na+ y Ca++ y a la generación del potencial postsináptico excitatorio rápido (PPSE rápido). Este potencial alcanza su máximo en unos 15 milisegundos. La activación de los receptores muscarínicos, por la acetilcolina, conduce al desarrollo del potencial pos sináptico excitatorio lento (PPSE lento), que ocurre cuando los

Transmisores pos ganglionares Las terminaciones nerviosas pos ganglionares parasimpáticas liberan acetilcolina. Las neuronas que liberan este neurotransmisor en sus terminaciones se denominan colinérgicas. La mayoría de terminaciones nerviosas pos ganglionares simpáticas liberan noradrenalina y reciben el nombre de adrenérgicas. Los órganos efectores simpáticos tienen dos tipos de receptores adrenérgicos: alfa y beta (α y β), y a la vez, cada uno tiene tres subtipos: α1, α2, α3 y β1, β2 y β3. Los receptores β3 adrenérgicos, de reciente descubrimiento, se ha visto que participan en funciones metabólicas de las catecolaminas endógenas, como la lipólisis, la termogénesis, la actividad del control de la obesidad, los procesos de motilidad del tracto gastrointestinal, y la dinámica miccional. De hecho, se ha visto que estos receptores están localizados en vejiga, próstata, colon, músculo esquelético, corazón y tejido adiposo. En el ventrículo de los seres humanos, estos agonistas desencadenan un efecto inotrópico negativo. Como este efecto se conserva en el corazón con insuficiencia cardíaca, podría explicar el papel que desempeña el aumento del estímulo adrenérgico asociado con la insuficiencia cardíaca, como también el tratamiento de esta condición con bloqueantes de los receptores beta adrenérgicos. Esta información la justifica el bloqueo beta adrenérgico en la insuficiencia cardíaca crónica y principalmente

responde a la pregunta acerca del uso potencial de antagonistas de los receptores β3 en el tratamiento de esta insuficiencia. La noradrenalina tiene mayor efecto sobre los receptores α que sobre los β. La fenilefrina es un estimulante α puro. Agentes broncodilatadores como el metaproterenol y el albuterol actúan principalmente sobre receptores β2. La activación de los receptores α1 aumenta la concentración de Ca++ intracelular. Los receptores α2 se unen a proteínas G, inhiben la adenilato ciclasa y disminuyen la concentración de Ca++ intracelular. Como regla general, los sitios receptores α se asocian con la mayoría de las funciones excitadoras del simpático, como por ejemplo la contracción del músculo liso, la vasoconstricción y la diaforesis; mientras que los sitios receptores beta se asocian con la mayoría de funciones inhibidoras como relajación del músculo liso. Los receptores β2 se encuentran principalmente en el pulmón y su estimulación ocasiona bronco dilatación. Los receptores β1 están en el miocardio donde se asocian con excitación. Se ha demostrado que las neuronas pos ganglionares simpáticas y parasimpáticas liberan otras sustancias además de acetilcolina y adrenalina en sus terminaciones. Entre ellas están: ATP, neuropéptido Y y sustancia P. Estas sustancias pueden ser liberadas solas o de neuronas que liberan acetilcolina o noradrenalina y poseen sus propios receptores específicos. Es probable que su función sea modular los efectos del transmisor primario. Aunque en algunos casos los sistemas simpático y parasimpático tienen efectos opuestos, en otros casos no, e incluso ambos pueden tener efectos coordinados. Por ejemplo, las glándulas sudoríparas y los vasos de los miembros sólo reciben inervación simpática, y el parasimpático constituye la influencia dominante en la pupila y la vejiga. En los genitales del hombre, el simpático tiene que ver con la eyaculación, mientras que el parasimpático participa en los mecanismos de erección del pene.

Sistema nervioso autónomo (SNA)

canales de Na+ y Ca++ se abren y los canales de K+ tipo M se cierran, lo que conduce a la despolarización de la membrana. Dura aproximadamente de 2 a 5 segundos. El PPSE lento tardío (que dura de 1 a 2 minutos) también puede ser producido por los neurotransmisores neuro peptídicos. La activación de los receptores muscarínicos pos sinápticos también puede dar como resultado el potencial pos sináptico inhibitorio lento (PPSI lento) que dura unos 10 segundos. Este potencial resulta de la apertura de los canales de K+ que hace que estos iones fluyan fuera del espacio sináptico y produzcan hiperpolarización.

193

Sistema nervioso autónomo (SNA)

Orientación clínica del sistema nervioso autónomo Enfermedades del sistema nervioso autónomo Las manifestaciones incluyen alteraciones de las funciones vegetativas como la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la sudoración y la palidez, la reproducción y genración de orina y el sistema digestivo. Síndrome de Adie El síndrome de Adie es un “Trastorno neurológico que afecta la pupila y el sistema nervioso autónomo. Causado por alteraciones del sistema parasimpático ocular debido a una infección e inflamación vírica o bacteriana, lo que conduce a una dilatación pupilar permanente, con fotofobia y dificultad para leer. Síndrome de Frey Se presenta pocos minutos después de ingerir alimentosWithin minutes of eating highly flavoured food (eg spicey food, tomatoes, flavoured snacks, lollies/confectionary, tangy or sour foods), a transient flushing and sweating of the face is seen.Pococs con sudoración y enrojecimiento hemi facial. Este síndrome se presenta más en bebes o en la infancia temprana. Se sospecha que al consumir alimentos altamente aromatizados, los nervios estimulan el proceso de salivación que ayuda a la digestión, pero también, en forma errónea, se cree que estimulan la piel y los vasos sanguíneos faciales. Síndrome de Horner El síndrome de Horner .es un trastorno ocular en el que se presenta ptosis, miosis, enoftálmos y anhidrosis de la región facial ipsi lateral, debido a un compromiso del plexo simpático cervical. Su causa principal es un tumor del vértice pulmonar que comprime el simpático cervical, también se ha visto descrito en el traumatismo cervical. Enfermedad de Hirschsprung (megacolon) La enfermedad de Hirschsprung se debe a una ausencia de células nerviosas parasimpáticas a nivel del colon que no migraron desde la cresta neural en la vida intrauterina, lo que altera el peristaltismo, dificul-

194

tando la evacuación de las heces a través del intestino grueso, provocando así una gran dilatación (megacolon). It is a congenital disease, which means a person is born with it. Se trata de una enfermedad congénita que afecta principalmente a lactantes y niños. Los principales síntomas incluyen el dolor abdominal tipo cólico, la emesis, la distensión abdominal y un cuadro de obstrucción intestinal. La enfermedad de Raynaud Trastorno poco frecuente de los vasos sanguíneos que afecta más frecuentemente los dedos de las manos. Se presenta inicialmente una vasoconstricción de las arteriolas periféricas por lo cual la sangre no puede llegar a la superficie de la piel y las áreas afectadas, que presentan una palidez extrema. Cuando la sangre logra llegar, la piel se enrojece y el paciente presenta disestesias dolorosas en el lugar afectado. En casos extremos, puede presentarse necrosis de los tejidos. El clima frío y el estrés pueden desencadenar las crisis y su principal desencadenante es el frío. Toxina Botulínica La toxina botulínica es un agente anti colinérgico que actúa como relajante muscular e inhibidor de la liberación de acetilcolina al bloquear la acción de los iones de calcio. Es causante de parálisis muscular. Viuda Negra Se trata de una pequeña araña, de color negro, con una mancha que recuerda un reloj de arena en su abdomen y se encuentra sobre todo en los climas cálidos. La picadura de la viuda negra libera una toxina que compromete el sistema parasimpático, con presencia de rigidez muscular en estómago, tórax, hombros y espalda. Los síntomas principales son mareo, erupción en el sitio de la piel comprometido, ansiedad marcada, diaforesis, edema palpebral, náuseas y emesis, hiper salivación y lagrimeo, acompañado de paresia o plejía de los miembros inferiores.

A

diferencia de los humanos, que tienen doce pares de nervios craneales, en la mayoría de los anamniotas (peces y anfibios), sólo se encuentran 10 pares, ya que evolutivamente el nervio XI aún no se ha separado del X y carecen del XII o nervio hipogloso. Es común también encontrar en estos animales los pares craneales V y VII casi juntos; mientras que los crosopterigios (subclase de peces con el cráneo parecido al de los anfibios) y todos los tetrápodos actuales, excepto los anfibios, poseen 12 pares de nervios craneales. Hacia la cuarta semana de vida intrauterina, el ser humano tiene formados los núcleos de los 12 pares, originados en el tronco cerebral, excepto el I y el II. El sistema nervioso periférico, por definición, comprende las vías motora somática, sensitiva somática y autonómica, que se encuentran por fuera del SNC. Los pares craneales, al ser elementos del sistema nervioso periférico, funcionalmente son nervios sensitivos, motores y mixtos (que combinan los componentes motor y sensitivo). Los nervios sensitivos o nervios craneales aferentes, típicamente se originan en neuronas situadas fuera del cerebro, en los ganglios o en los órganos periféricos de los sentidos, como el ojo, la nariz y el oído. Aunque se puede designar un nervio por ser primariamente motor o sensorial, ninguno es completamente motor puro o sensorial. Tradicionalmente, los motores son primariamente mielinizados. Aunque los nervios motores y sensoriales parecen íntegros, cada uno está constituido de un número de fascículos que varían en número de uno a varios, entrelazados para constituir un nervio individual En los humanos, además de los doce pares de nervios ya citados, se hace necesario introducir el concepto de un par craneal 0 (cero), que se encuen-

Los nervios craneales

Los nervios craneales

tra íntimamente relacionado, topográfica y funcionalmente, con el nervio olfatorio. También se hace necesario reconsiderar la clasificación funcional, un poco “rígida”, que se hace en la mayoría de los textos de neuroanatomía, ya que estudios más detallados y recientes han descubierto que algunos nervios, considerados tradicionalmente como motores, poseen componentes aferentes. Antecedentes Se desconoce desde cuándo el hombre conoce la función de los nervios periféricos. Su estructura simple y la relación presente entre lesiones nerviosas y parálisis muscular debe haber impresionado significativamente a los médicos primitivos En la antigua teoría humoral, los cuatro elementos fundamentales (agua, aire, tierra y fuego) formaban todos los componentes biológicos. De acuerdo con esto, los nervios correspondían al elemento agua. Hipócrates en el siglo IV a.C., bajo la denominación común de nervios, reunió los ligamentos, los tendones y los nervios. Pero fue Aristóteles quién, varios años después, los separó de los tendones y de los ligamentos, indicando que eran conductos del cerebro Posteriormente, Erasístrato (304 a 250 a.C.) realizó observaciones sobre el cerebro y especuló sobre los nervios craneanos, pensando que éstos eran el lugar a través del cual los espíritus animales se transportaban y que los músculos se contraían por la distensión de dichos espíritus. Aunque la historia de la reparación de los nervios data del tiempo de Galeno, la primera documentación que se conoce es la hecha por Ferrar en 1608 . Hacia el siglo II, el ya citado Galeno, presentó la idea de que los espíritus animales -un misterioso fluido- discurrían a lo largo de los nervios hacia las 195

Los nervios craneales

196

regiones del cuerpo. La interpretación actual, teniendo en cuenta ese momento histórico, da a entender que los nervios eran los responsables de la rápida comunicación entre el cuerpo y el cerebro . Descartes, en el siglo XVII, manteniendo la idea de Galeno, cuestionó sobre la textura de los nervios y los músculos del cuerpo para que pudieran los espíritus animales mover los miembros . Leonardo da Vinci, entre sus dibujos, incluyó los nervios del brazo. Sin embargo, fue el anatomista Andreas Vesalius (Andries van Wesel, 1536) quien hizo la primera descripción adecuada de la forma y la apariencia del encéfalo y del curso de sus nervios . Por ese mismo tiempo, Thomas Willis realizó una clasificación de los nervios craneanos, en la que incluyó en un mismo par los nervios facial y vestíbulo coclear (VII y VIII) , diferenciando una porción facial, como porción dura y el componente vestíbulococlear, como porción mollis. Posteriormente, estos nervios fueron caracterizados y enumerados en pares diferentes por Sommering. . Willis también agrupó en un solo par los nervios glosofaríngeo (IX), vago (X) y espinal o accesorio (XI) , debido a que tienen mucho en común desde el punto de vista funcional y comparten ciertos núcleos de la médula oblongada . Por eso, en aquel tiempo, se consideraban sólo nueve pares de nervios craneales. En el siglo XIX, el ya citado anatomista y cirujano alemán, Samuel Thomas von Sommering, dio a los nervios craneales la numeración que todavía se usa, en números romanos del I al XII de acuerdo con su posición sobre la superficie basal del encéfalo, desde adelante hacia atrás. En la misma época, el anatomista inglés Charles Bell y el electrofisiólogo francés François Magendie, interesados en estudiar las propiedades eléctricas de los nervios periféricos, habían constatado la excitabilidad de éstos ante estímulos mecánicos y mediante la aplicación de pequeñas descargas eléctricas sobre su superficie, tal como lo habían descubierto Von Haller y Galvani, a mediados del siglo XVIII. Desde el siglo XVII se tenían evidencias de la separación anatómica y funcional de las vías sensoriales y motoras, y en 1849 Emil Du Bois Reymond, fundador de la electrofisiología, señaló que la excitación se podía transmitir desde los nervios motores hasta los músculos esqueléticos. Fue, efectivamente con Bell y Magendie, y

posteriormente con Müller, cuando quedó claro que las raíces dorsales de los nervios espinales contenían, casi exclusivamente, axones que conducían información sensorial, a diferencia de las raíces ventrales que contenían los axones motores, puesto que cerca del 30% de todas las fibras C penetran la médula espinal a través de la vía anterior, aunque los somas de estas neuronas se encuentran muy probablemente en los ganglios de las raíces posteriores y, de manera global, un 10% de las fibras sensoriales entran en el asta anterior. Con base en esto, la ley de Bell-Magendie que definió la composición separada de las raíces dorsales y ventrales en la médula espinal, no es del todo correcta, puesto que una parte de la información sensorial entra en ésta por las raíces ventrales, lo que explicaría parcialmente los deficitarios resultados, a largo plazo, en los procedimientos neuro ablativos para el control de dolor mediante la rizotomía dorsal . Para Sidney Ochs, el papel de los nervios era reconocido ”de forma nebulosa”, pues se atribuían los fenómenos motores al fluido vital, hasta que, con los trabajos de Galvani y Volta, y las investigaciones de Du Bois Reymond, la ciencia médica comenzó a salir de los conceptos arcaicos para establecer las ideas fisiológicas actuales . La elucidación de Marshall Hall acerca de la función “diastáltica” (refleja) de la médula, fue simultáneamente vislumbrada por Johannes Müller, como una consecuencia necesaria de la distinción de la función del nervio raquídeo. Esta distinción acarreaba necesariamente la disociación de la entidad anatómica “médula” en haces conductores funcionalmente especializados . Müller, profesor de fisiología a principios del siglo XIX, afirmó que los mensajes neurales debían viajar a la velocidad de la luz. Supuso que los impulsos nerviosos lo hacían tan rápidamente que no era posible medirlos en las cortas longitudes de nervios de que disponemos. Hermann von Helmholtz probó esta equivocación de su profesor midiendo, en una rana, el intervalo de tiempo entre la estimulación del nervio y el comienzo de la contracción del músculo. Concluyó que la velocidad del impulso nervioso es de alrededor de 30 m/s convirtiéndose en el primero en medir la velocidad de transmisión del influjo nervioso. Aunque su experimento no suministró la luz esperada sobre la naturaleza del mensaje transmitido por el nervio, logró

Nervio terminal (0) Se considera que, además de los doce pares craneales ya establecidos, existe un nervio adicional, el par 0 que puede ser testimonio de un antiguo segmento cefálico perdido, el nervio terminal o quizás, un complejo de nervios que posiblemente deriven del bulbo olfatorio. Se origina en el hemisferio cerebral (derivado telencefálico) en la región del trígono olfatorio. Aunque se descubrió en vertebrados inferiores, existe en el embrión humano, mientras que en el adulto está formado principalmente por fibras nerviosas amielínicas con pequeños grupos de neuronas bipolares y multipolares Está presente en todas las clases de mandibulados, excepto en las aves,

y llega hasta los vasos sanguíneos del epitelio olfativo. Está formado por fibras sensoriales viscerales y motoras. Este nervio craneal es muy delgado que va a lo largo del borde medial del bulbo y tracto olfatorio y entra en la lámina Terminal. Sus neuronas bipolares pueden tener alguna función olfatoria poco conocida, sirve además como conducto para la migración de neuronas de la placoda olfatoria hacia el área preóptica hipotalámica (12), y sus ramos atraviesan la lámina cribosa del hueso etmoides para distribuirse en la mucosa nasal (28, 29). Bojsen-Moller lo consideró un nervio totalmente sensitivo y datos recientes indican que desempeña cierto papel en la detección feromónica en algunos mamíferos. El nervio vomero nasal se confunde con frecuencia con el nervio terminal y probablemente no está presente en los adultos .

Los nervios craneales

refutar todas las teorías según las cuales el mensaje consistía en alguna sustancia transportada .

Nervio olfatorio sensitivo (I)

Está formado por una colección de células bipolares, cuyos axones amielínicos (cerca de l0 millones) emergen del epitelio olfatorio y se unen para formar el nervio olfatorio. Una vez dentro del cerebro, grupos de l0 mil axones convergen en sitios del bulbo olfato-

rio llamados glomérulos Cada neurona olfatoria tiene una vida media de 30 días Su neuro génesis continúa en la vida adulta, en la región sub ependimaria desde donde los progenitores migran a lo largo de la región rostral para diferenciarse en neuronas del bulbo olfa197

Los nervios craneales

torio Sin embargo hay quienes afirman que la renovación es cada 2 meses o cada tres meses En el par olfatorio hay una zona anterior principal de relevo, el bulbo olfatorio que se considera una evaginación del telencéfalo, así como un tracto o fascículo extra cerebral del sistema nervioso central . El bulbo olfatorio no está presente en el cerebro de todos los mamíferos, como el de las belugas (Delphinapterus leucas), quienes cuentan con áreas cerebrales para procesamiento auditivo agrandadas, presentando, en consecuencia, cambios funcionales en el cerebro. Similares cambios convergentes en función se puede observar en cerebros de algunos murciélagos y primates . La olfacción es una de las funciones filogenéticamente más antiguas en el reino animal, está especialmente desarrollada en los animales macroosmáticos, cánidos y felinos, pero en el ser humano ha perdido su importancia vital durante el proceso evolutivo). Existe una relación entre los nervios terminal y olfatorio con los órganos vómero nasales o sistema Nervio óptico (II)

198

olfativo accesorio tanto así que se considera al nervio vómero nasal como una parte importante del sistema olfatorio en animales macroosmáticos. Los órganos vómero nasales son estructuras pares que se localizan en la base del tabique nasal, encima del paladar duro; sus células neuro sensoriales constituyen el nervio vómero nasal (De Jacobson), el cual atraviesa también la lámina cribosa del etmoides para terminar en el bulbo olfatorio accesorio, localizado en el telencéfalo. Este órgano y su nervio han sido frecuentemente relacionados con la detección y procesamiento de feromonas en especies roedoras. El nervio vómero nasal está presente en fetos humanos pero desaparece después del nacimiento, en algunos casos puede quedar un rudimento que persiste en la edad adulta . En la holoprosencefalia alobar, caracterizada por la presencia de un ventrículo único central sin esbozo de ventrículos laterales ni fisura inter hemisférica entre los lóbulos frontales, es corriente la ausencia de los bulbos olfatorios.

a partir del espectro luminoso visible, en una longitud de onda que se extiende desde 400 nm hasta 700 nm aproximadamente . Se encuentra poco desarrollado en animales como las anguilas viscosas de ojos reducidos, y más desarrollado en lampreas . En el spalax ebrenbergi, una rata–topo ciega, la retina consta de 823 células ganglionares consecuente con su pequeño nervio óptico . En la Daphnia, que es un crustáceo microscópico, el ojo tiene 176 neuronas sensoriales que establecen contactos sinápticos con 110 neuronas del ganglio óptico . En la holoprosencefalia alobar ya citada, la también es característica ausencia de los nervios y el quiasma óptico, además, en esta entidad se puede observar hipoplasia de uno los nervios ópticos .

Los nervios craneales

Rufo de Efeso describió con claridad su recorrido . Este nervio contiene entre 1200000 y 1250000 axones , provenientes de las células ganglionares , aunque se indica que contiene cerca de un millón de fibras . El nervio óptico, así como el primer nervio craneal, es considerado un tracto sensorial, pero, teniendo en cuenta que la retina se desarrolla a partir del diencéfalo, en realidad es una vía del sistema nervioso central, en lugar de un nervio periférico , o también puede considerarse una extensión del diencéfalo . En humanos, del número de fibras citadas, el 53% se decusa en el quiasma ; en ratas, un 90%, y un 50%, en primates . En los seres humanos, permite la transmisión de los eventos transducidos en la retina

199

Los nervios craneales

Reflejo de acomodación

200

Los nervios craneales

Reflejo corneano

Reflejos corporales visuales

201

Los nervios craneales

202

Nervios oculomotor (III), troclear (IV) y abducente (VI) En conjunto, los nervios III, IV y VI se llaman nervios oculomotores y sus acciones integradas producen los movimientos conjugados de los ojos, es decir, lo que se conoce como mirada, movimientos simultáneos de los dos ojos en la misma dirección . El nervio oculomotor (III), también llamado motor ocular común, tiene como función inervar el músculo elevador del párpado, todos los músculos extra oculares con excepción del oblicuo superior y el recto lateral, y, a través del ganglio oftálmico,

inervar el músculo esfínter de la pupila y el músculo ciliar. Este par ha sido considerado tradicionalmente como un nervio puramente motor, al igual que el troclear , aunque otros autores lo describen como mixto, pues en la composición de éste, además de las fibras motoras mencionadas, participan fibras simpáticas que le llegan desde el plexo carotídeo interno (porción del simpático que rodea la arteria carótida interna). Adicionalmente, se encuentran fibras sensitivas que parten del nervio oftálmico, ramo del nervio trigémino que inervan los mismos músculos extraoculares.

Este nervio oculomotor está constituido por cerca de 15000 axones y periféricamente contiene fibras aferentes de neuronas del ganglio trigémino que se consideran propioceptivas. En la década de los 1990`s se demostró la presencia de células ganglionares sensitivas en las raicillas del nervio oculomotor. Sus fibras probablemente parten del ramo oftálmico del nervio trigémino, se unen al oculomotor en la pared lateral del seno

cavernoso y terminan en el núcleo espinal trigeminal . El nervio troclear controla sólo uno de los músculos extra oculares , el músculo oblicuo superior del ojo . Este nervio fue incluido por Achillini y Andreas Vesalius como parte del tercer par craneal, pero Falopio lo describió como una raíz nerviosa separada. Su nombre se debe a Williams Molins, un cirujano Inglés del siglo XVII .

Los nervios craneales

Es el nervio troclear el más delgado y en el humano adulto contiene 2400 axones. Sin embargo, en los recuentos fetales en diferentes fases de la vida intrauterina, su número varía de 4000 a 6000, lo que implica degeneración de muchas fibras después de su aumento inicial . Cabe tener presente que durante el desarrollo del sistema nervioso en vertebrados, el 50% o más de las neuronas mueren normalmente en la embriogénesis, esta muerte celular apoptótica (programada y controlada) constituye el proceso que limita el número de neuronas y permite interconexiones óptimas entre éstas y entre neuronas y glías . Lógicamente, el número de neuronas presente durante el desarrollo del sistema nervioso es considerablemente más alto que el hallado en el sistema nervioso maduro (claramente hay una sobreproducción de neuronas). Estudios sobre la ablación de los blancos han establecido que las motoneuronas llegan gradualmente a depender del contacto con el músculo diana para su sobrevivencia, evento mediado por interacciones moleculares que incluyen laminina B2, colágeno tipo IV, agrina (componente esencial

en el agrupamiento de receptores de acetilcolina) y, muy probablemente, grupos heparan-sulfato, entre otros . Al menos en embriones de pollo, las moto neuronas del nervio troclear se generan muy tempranamente, entre los días 4 y 6, a diferencia de lo que sucede en humanos; inicialmente múltiples axones ingresan a cada placa motora y la adición de nuevos axones es eliminada durante la embriogénesis y en etapas tempranas de la vida posnatal . El sexto par craneal o abducente fue descubierto por Eustaquio en el siglo XVI y está involucrado en la inervación del músculo extra ocular recto lateral . Tiene aproximadamente 6500 neuronas nucleares . El núcleo del abducente también contiene neuronas inter nucleares, cuyos axones cruzan hacia el fascículo longitudinal medial contra lateral y transcurren en sentido rostral hacia el sub núcleo del oculomotor que inerva el músculo recto medial . Cada uno de estos tres pares craneales posee fibras propioceptivas provenientes de los músculos extra oculares cuyo trayecto ha sido controvertido. Inicialmente viajan con estos nervios dentro de la órbita para luego 203

Los nervios craneales

unirse con la rama oftálmica del nervio trigémino. Durante el resto de su trayecto hacia el tronco encefálico , es posible que sus somas neuronales se encuentren a lo largo del nervio trigeminal, en su ganglio o bien en el núcleo mesencefálico del V . Dichas fibras propioceptivas pueden desempeñar un papel en la percepción de la profundidad . Los ojos de las anguilas viscosas son inmóviles porque carecen de los pares III y IV, mientras que en las lampreas ocurre todo lo contrario . Se ha determinado en las ovejas que hasta el 14.98% de las fibras en el nervio oculomotor, 17,01% en el nervio troclear y 11.87% en el abducente, son semimielinizadas, pues, en estos estudios, las fibras mielinizadas representan respectivamente 85.02%, 82.99% y 88.13%. Esas fibras se originan desde neuronas del ganglio trigeminal y, la mayoría, termina en el sub núcleo gelatinoso del núcleo caudal del trigémino. Sin embargo, las investigaciones electrofisiológicas han mostrado que tales fibras trigeminales corren hacia el III , poseen velocidades de conducción bajas y corresponden tanto a fibras tipo A, como tipo C, que son desmielinizadas. Estudios experimentales con bradicinina, histamina, estimulación térmica y capsaicina, indican fuertemente 204

que su naturaleza es nociceptiva. Además, la compresión del III por aneurisma en humanos, induce una sensación dolorosa que puede bloquearse por ablación quirúrgica del aneurisma. Probablemente entonces las fibras desmielinizadas de los nervios IV y VI, por analogía, son sensoriales y se relacionan con la transmisión de dolor que surge del territorio trigeminal (50). Nervio trigémino (V) Fue descrito por Falopio y llamado de esta manera por tener tres divisiones “gemelas”, la oftálmica, la maxilar y la mandibular . El mayor nervio craneal es responsable de la inervación de gran parte de la cara, gran parte del cuero cabelludo, los dientes, gran parte de la cavidad oral, la cavidad nasal, los senos paranasales y parte de la duramadre craneal y de las arterias cerebrales. En su distribución dermatómica no presenta sobre posición en las zonas inervadas por cada una de sus tres divisiones, contrastando con la sobreposición de las raíces espinales . El ramo oftálmico contiene 26000 fibras mielinizadas; el maxilar, 50000; y la mandibular, 78000, aunque se estima más ampliamente que hay alrededor de 170000 fibras sensitivas y 7700 fibras motoras .

Los nervios craneales Tercero, cuarto y sexto nervios craneanos

205

Los nervios craneales

Nervio facial (VII) motor, sensitivo y parasimpático

Este nervio, también llamado intermedio facial , está constituido por dos raíces o porciones: la más voluminosa es el componente motor, y la más delgada es el componente sensitivo, denominado nervio intermedio , porque emerge entre la raíz motora del facial y el nervio vestibulococlear . Ambos componentes, acompañados del par VIII, entran en el poro 206

acústico interno de la porción petrosa del hueso temporal, y allí se unen para entrar por el conducto auditivo interno . La división motora es considerada propiamente el nervio facial y está formada por motoneuronas inferiores que inervan la musculatura de la mímica facial . La división sensitiva y parasimpática de éste nervio corresponde al componente in-

Nervio vestíbulo coclear (VIII) De acuerdo con diferentes estudios, puede tener entre 30000 y 50000 fibras nerviosas sólo en la parte coclear. Este nervio es considerado tradicionalmente como sensitivo , pero el sistema auditivo ascendente clásico, con sus diversos núcleos o estaciones sinápticas, posee en paralelo, un conjunto de neuronas que parten de la corteza auditiva y descienden hacia la periferia. Luego de establecer varias estaciones sinápticas en este sistema eferente, termina en las células ciliadas y las fibras aferentes del componente auditivo. Sus principales funciones son mejorar la detección de una señal enmascarada por el ruido, modificar el estado mecánico de la cóclea y proteger de un posible daño coclear por ruidos intensos. La capacidad de provocar “movimientos” -contracciones y elongaciones-, en las células ciliadas externas hace que este sistema controle los desplazamientos de la membrana basilar, influyendo en la mecánica coclear y, por lo tanto, en el proceso de transducción . Las células ciliadas externas del oído interno actúan como transductores eléctro-mecánicos, es decir como células motoras. Se piensa que las

señales neurales desde el sistema eferente producen cambios que modifican las propiedades mecánicas de las células ciliadas externas, influyendo en la mecánica de la membrana basilar. El sistema eferente contacta las células pilosas externas e internas. Las células pilosas externas poseen escasa inervación aferente constituida por fibras tipo si confirmado del ganglio espiral en un 5% y hacen sinapsis directamente con las fibras eferentes, pero la mayoría de las fibras eferentes hace sinapsis en la base de las células pilosas externas. En el sistema eferente se han encontrado neurotransmisores, como la acetilcolina, el GABA -preferentemente distribuido en las fibras del ápex-, las encefalinas y las dinorfinas. Durante la transducción mecano eléctrica, los puentes inter ciliares pueden arrastrar activamente a las estereocilias adyacentes. Las células ciliadas externas de los cobayos se acortan o se alargan, aproximadamente un 5% de su longitud, cuando su potencial de membrana es despolarizado o hiper polarizado, respectivamente, con una frecuencia de más de 10 KHz . Pueden ser percibidos sonidos de baja intensidad durante y después de un estímulo sonoro, llamados eco de Kemp . Dicho fenómeno no es una simple reflexión pasiva del sonido en el canal auditivo, en la membrana timpánica y en la cavidad aérea del oído medio, sino más bien el resultado de una respuesta activa de la cóclea .

Los nervios craneales

termedio , que conduce la información sensitiva del gusto desde los dos tercios anteriores de la lengua a través del nervio lingual y la cuerda del tímpano.

207

Los nervios craneales

El neurinoma del VIII par representa por sí solo cerca del 8 % del total de los tumores intracraneales y no menos del 80% de las neoformaciones del ángulo pontocerebeloso, tratándose generalmente de un neurilemoma (Schwannoma) desarrollado a partir de la rama vestibular en el conducto auditivo interno .

208

Nervio glosofaríngeo (IX) Los nervios glosofaríngeo, vago y accesorio comparten características funcionales, el foramen del cráneo por el que pasan sus fibras y algunos núcleos en el bulbo raquídeo. El nervio glosofaríngeo es mixto con fibras sensitivas, sensoriales, motoras y autónomas. Posee tres

que monitorean la concentración de O2 y CO2 en la sangre circulante) y se transmiten al núcleo solitario. Igualmente incluye fibras sensitivas generales de dolor, temperatura y tacto, desde la mucosa de la porción posterior de la lengua, la faringe, la tuba auditiva y el oído medio. La mayoría de las fibras procedentes del seno y el cuerpo carotídeos llegan al tracto solitario, hacen sinapsis en el núcleo solitario y están vinculadas con el núcleo motor dorsal del vago. Por lo tanto, el reflejo del seno carotídeo que ayuda en la regulación de la presión sanguínea, involucra a los nervios glosofaríngeo y vago. Estás neuronas son monopolares. Las fibras aferentes somáticas generales (sensibilidad general) conducen información de dolor, temperatura y tacto de la mucosa del tercio posterior de la lengua, mucosa de la parte superior de la faringe –incluyendo el área tonsilar-, mucosa de la tuba auditiva y el ducto auditivo externo. Estas fibras entran en el tracto espinal del trigémino y terminan en su núcleo espinal. Constituyen la vía aferente del reflejo nauseoso. Algunos hallazgos indican que las aferencias glosofaríngeas también llegan a la parte del núcleo sensitivo principal relacionado con la sensibilidad intra oral, lo que concuerda con el juicio común que señala que “aunque la faringe es técnicamente una estructura visceral, siente como una estructura somática, en el sentido de poder localizar y discriminar estímulos aplicados a ella”.

Los nervios craneales

núcleos, motor principal, parasimpático y sensitivo. Su origen real está en el bulbo raquídeo y su origen aparente se evidencia en el surco retro olivar, entre el fascículo lateral y el cuerpo restiforme, por debajo del nervio vestíbulo coclear y por encima del nervio vago. Sus fibras constitutivas pasan por el foramen yugular. El núcleo motor principal está localizado profundamente en la formación reticular bulbar y está formado por la parte superior del núcleo ambiguo. Recibe fibras cortico nucleares de los dos hemisferios cerebrales y sus eferencias inervan al músculo estilofaríngeo. El núcleo parasimpático, denominado núcleo salivatorio inferior, se localiza en la porción dorsal del bulbo raquídeo, confundiéndose con las neuronas reticulares, y recibe fibras por las vías autónomas descendentes procedentes del hipotálamo. Se cree que recibe información del sistema olfatorio a través de la formación reticular. La información relacionada con el gusto es también recibida desde el núcleo del tracto solitario proveniente de la cavidad oral. Las fibras eferentes parasimpáticas pre ganglionares (eferentes viscerales generales) procedentes del núcleo salivatorio inferior, alcanzan el ganglio ótico a través de la rama timpánica del nervio glosofaríngeo, el plexo timpánico y el nervio petroso menor. Las fibras post ganglionares se dirigen principalmente hacia la glándula parótida. El núcleo sensitivo forma parte del núcleo del tracto solitario. Las fibras aferentes para la sensibilidad visceral especial del gusto provienen de los corpúsculos (calículos) gustativos localizados en el tercio posterior de la lengua (papilas caliciformes y foliadas, especialmente) y los botones gustativos de la faringe. Las sensaciones del gusto viajan por axones periféricos de neuronas ubicadas en el ganglio inferior (petroso) del nervio glosofaríngeo. Las prolongaciones centrales hacen sinapsis en el núcleo de este nervio, localizado en el bulbo raquídeo. Las fibras eferentes atraviesan el plano mediano y ascienden hasta el grupo ventral de los núcleos del tálamo contra lateral y hasta algunos núcleos hipotalámicos Las neuronas aferentes viscerales generales reciben información procedente del seno carotídeo (baro receptores que monitorean la presión sanguínea) y del cuerpo carotídeo adyacente (quimiorreceptores

Nervio vago (X) Llamado así por su curso largo y de amplia distribución, este nervio tiene una distribución más extensa que cualquier otro nervio craneal . Fue descrito por Marion alrededor del año 100 y su nombre fue acuñado por Domenico de Marchetti de Padua . Este par craneal es mixto, pues está compuesto por fibras motoras, sensitivas y del sistema autónomo . Su información aferente puede provenir de regiones tan cercanas, como la duramadre de la fosa craneal posterior y tan lejanas, como parte del tracto gastrointestinal . El X nervio craneal es mixto con fibras sensitivas, sensoriales, motoras y autónomas. Posee tres núcleos, motor principal, parasimpático y sensitivo. Su origen real está en el bulbo raquídeo pero el 209

Los nervios craneales

nervio se exterioriza (origen aparente) en el surco retroolivar, entre los nervios glosofaríngeo (por encima de él) y accesorio (por debajo de él). Las fibras que lo conforman pasan a través del foramen yugular. Tiene dos ganglios sensitivos localizados en el trayecto del nervio a través del foramen yugular: uno superior, redondeado, ubicado en la parte superior (endo craneana) del foramen yugular, y otro inferior (ganglio nudoso), cilíndrico, ubicado en la parte inferior (exo craneana) del foramen yugular. El núcleo motor principal está en la profundidad de la formación reticular bulbar y está formado por el núcleo ambiguo. Recibe fibras cortico nucleares bi hemisféricas. Sus eferencias se dirigen a los músculos constrictores de la faringe, intrínsecos de la laringe y el músculo esquelético de la parte superior del esófago. Estas fibras nerviosas constituyen la vía eferente del reflejo nauseoso. El núcleo parasimpático forma el núcleo dorsal del vago y se encuentra por debajo del piso de la porción bulbar del cuarto ventrículo, postero lateral al nervio hipogloso. Este núcleo es el principal núcleo parasimpático del encéfalo (representa el 75% de las fibras parasimpáticas). Recibe aferencias del hipotálamo por las fibras autónomas descendentes y otras aferencias que incluyen las del nervio glo210

sofaríngeo para el reflejo del seno carotídeo. Envía sus eferencias (fibras parasimpáticas pre ganglionares) a la musculatura lisa y las glándulas de los bronquios, al esófago, al estómago, al intestino tenue y al intestino craso, hasta la porción distal del colon transverso, y al miocardio (éstas nacen en el núcleo ambiguo). El núcleo sensitivo corresponde a la parte inferior del núcleo del tracto solitario. La información sensorial (gustativa) viaja por las fibras procedentes del ganglio inferior del nervio vago. Sus prolongaciones centrales se sinaptan con el núcleo sensitivo. Las fibras eferentes atraviesan el plano mediano y se proyectan al grupo nuclear ventral del tálamo contra lateral y a algunos núcleos del hipotálamo. Las fibras gustativas conducen la información proveniente de los corpúsculos gustativos de la epiglotis. La información sensitiva general entra en el tallo encefálico a través del ganglio superior del vago, pero termina en el núcleo espinal del trigémino. Estas fibras conducen información sensitiva general proveniente del oído medio, el ducto auditivo externo, la faringe, la laringe, la tráquea, el esófago, y otras vísceras torácicas y abdominales. Las fibras aferentes viscerales generales incluyen las provenientes de los quimiorreceptores y baro receptores del arco aórtico.

el bulbo raquídeo, luego se unen a la raíz craneal para abandonar el cráneo al nivel del foramen yugular y terminan inervando ipsi lateralmente los músculos esternocleidomastoideo y la mitad superior del trapecio. Las raíces craneales surgen del núcleo ambiguo y, luego de un corto recorrido, se unen con las fibras del vago. Finalmente se integran al nervio laríngeo recurrente para inervar los músculos intrínsecos laríngeos , con excepción del músculo crico tiroideo.

Los nervios craneales

Nervio accesorio o espinal (XI) Su denominación fue acuñada por Winslow, aunque Willis lo había incluido con los nervios craneales noveno y décimo . Este par consta de 2 conjuntos de raíces, una espinal y otra bulbar o craneal. Las raíces espinales se originan en células del asta anterior de las mielómeras C1 a C5 , aunque los límites inferiores pueden variar de C3 a C7 . Dichas raíces emergen y ascienden por detrás del ligamento dentado en la médula espinal y en

211

Los nervios craneales

Nervio hipogloso (XII) El núcleo se ubica próximo a la línea media por debajo del piso del cuarto ventrículo. Recibe fibras cortico nucleares de ambos hemisferios cerebrales. Sin embargo, las células responsables de inervar el músculo geniogloso sólo reciben fibras cortico nucleares del hemisferio cerebral opuesto. Las fibras del nervio hipogloso pasan inicialmente a través del bulbo raquídeo y salen como una serie de raicillas por el surco entre la pirámide y la oliva. Sale del cráneo por el aguje-

ro condíleo anterior. Cruza las arterias caróticas interna y externa y el asa de la arteria lingual y se dirige hacia la lengua. Inerva todos los músculos intrínsecos de la lengua (movimientos y forma de la lengua), así como los músculos estilogloso, hiogloso y geniogloso, interviniendo en los movimientos reflejos de masticación, succión y deglución. Para evaluar su integridad, se pide al paciente que saque la lengua y se observa la presencia de desviación, hipotrofia del lado afectado y fasciculaciones.

Orientación clínica Por encontrarse topográficamente relacionados en el surco bulbo protuberancial, los investigadores consideraron por largo tiempo que los pares craneales VII y VIII eran uno solo, quizás debido a la visión macroscópica con la que se estudiaba en tiempos pasados y por carecer de técnicas fisiológicas adecuadas. Algo similar ocurrió con los pares IX, X y XI, los cuales emergen muy próximos entre sí, a nivel del surco retro olivar. El estudio de la anatomía funcional debe ir de la mano de los más recientes descubrimientos, con el propósito de brindar, a estudiantes y profesionales de la salud, elementos de juicio más fundamentados que les permitan descubrir una lesión nerviosa. Los signos con que se manifiestan las lesiones de un nervio periférico varían según su distribución, gravedad y tipo de fibras nerviosas afectadas. En un paciente, aunque no presente todos los síntomas y signos po-

sibles de una neuropatía, el hallazgo inequívoco de algunos de éstos puede hacer sospechar la existencia de tal neuropatía . De ahí la necesidad de reconsiderar la valoración clínica, puesto que la nueva información puede permitir un examen semiológico más efectivo, que lleve a definir más claramente entidades disfuncionales o patológicas en un paciente. Consideramos que la denominación de algunos pares craneales no concuerda con sus componentes funcionales o su forma de distribución. Por ejemplo, hay textos de anatomía donde el octavo par craneal se denomina nervio auditivo, limitando su alcance, en lugar de citarse como Vestíbulo-Coclear o Estato-Acústico. Con relación al nervio vago, su denominación es muy “vaga”, no refiere su distribución ni su función. Por esta razón sugerimos un nombre que representa su amplia distribución, nervio Pneumo Cardio Entérico.

Síndromes de los pares craneanos Lesiones periféricas Nervio cero: nervio terminal Síndrome de Kallmann: El síndrome de Kallmann es una enfermedad congénita, en la cual fallan en la conexión al cerebro anterior los nervios terminal, olfatorio y vómero-nasal (órgano vomero-nasal), ocasionando que las neuronas GnRH no ten212

gan una ruta qué seguir desde la cresta neural. Este trastorno causa anosmia y gónadas no funcionales, en consecuencia, las personas que lo sufren son infértiles y padecen de disosmia, hiposmia o anosmia, eventos que se relacionan con la agenesia de los bulbos olfatorios. Presentan entonces hipo gonadismo hipo-gonadotrópico.

del oblicuo mayor y el recto lateral está respetada, el globo ocular se puede mover ligeramente hacia abajo y lateral; hay midriasis por compromiso del componente parasimpático del tercer nervio, mediado por el núcleo accesorio del III.

Los nervios craneales

I nervio: olfatorio Las alteraciones del sentido del olfato consisten en la pérdida de la olfacción o anosmia, su disminución o hiposmia, y su perversión (percibir olores distintos a los reales), o parosmia. La pérdida del olfato puede depender de causas nerviosas, como los tumores del bulbo olfatorio, o por causas locales, como obstrucciones nasales (como la rinitis o la sinusitis) o por procesos virales respiratorios altos. Los traumatismos no esta indicado 5 renglones arriba craneanos que ocasionan fractura de la base, lesionando la lámina cribosa, pueden seccionar algunos filetes nerviosos olfatorios, otros quedar edematizados y otros permanecer intactos, ocasionando así la hiposmia. La parosmia o perversión de los olores es, por lo general, de origen psíquico, pero pueden ocurrir las llamadas alucinaciones olfatorias o crisis uncinadas, que se presentan frecuentemente en algún tipo de epilepsia, cuyo origen se debe a lesiones irritativas de la parte anterior del giro parahipocampal o uncus , o también pueden provocarse por tumores del lobo temporal. En el examen neurológico del primer nervio, al paciente con los ojos vendados, se le ocluye una fosa nasal y luego la otra, y se expone a sustancias que él pueda reconocer fácilmente en condiciones de una vía olfatoria íntegra. II nervio: óptico Véase la orientación clínica de este par craneano en el capítulo de la Vía Visual. III nervio: oculomotor Parálisis del oculomotor Cuando hay lesión completa del tercer par, el paciente presenta ptosis palpebral, midriasis y estrabismo lateral. La parálisis puede ser total o parcial. Es total cuando el parpado superior está caído (ptosis), debido a la parálisis del músculo elevador palpebral superior; el globo ocular se encuentra girado hacia lateral, arrastrado por el músculo recto lateral que no está comprometido; el ojo no se puede mover hacia arriba, abajo ni medial (parálisis de los músculos inervados por el tercer nervio, recto superior, inferior, medial y oblicuo menor,); como la acción

Lesión completa del III: ptosis, midriasis y estrabismo lateral

La presencia de una parálisis aguda del III con compromiso pupilar midriático, posterior a una cefalea súbita, podría indicar una patología grave, del tipo de accidente cerebro vascular hemorrágico, por ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante posterior (debida a la relación íntima del III con esta arteria). IV nervio: troclear Parálisis troclear El IV inerva al músculo oblicuo superior que dirige el ojo hacia abajo y lateral. En su lesión, el ojo se 213

Los nervios craneales

halla más alto que lo normal y desviado hacia medial. El paciente puede presentar diplopía en algunas posiciones de la mirada y tener dificultades para bajar escaleras. Esta lesión ocurre frecuentemente cuando hay trauma encéfalo-craneano o por patología micro vascular del mesencéfalo. VI nervio: abducente Parálisis del abducente El ojo se desvía hacia medial, hacia el lado nasal, ya que predomina la contracción del músculo recto medial sobre el músculo recto lateral paralizado, produciendo estrabismo medial o convergente. El ojo no puede moverse hacia lateral, al lado temporal. Cuando el paciente intenta mirar hacia fuera aparece diplopía. La parálisis ocular recibe el nombre de oftalmoplejía. Ésta puede ser medial, cuando está afectado únicamente el esfínter pupilar; oftalmoplejía lateral, cuando están afectados los músculos extrínsecos del mismo lado, produciendo parálisis del globo ocular; y oftalmoplejía total, cuando están paralizados el esfínter pupilar y el globo ocular. Los nervios III, IV y VI se pueden comprometer en la trombosis del seno cavernoso o en lesiones que afecten la fisura orbitaria superior, en donde también se compromete la primera división del nervio trigémino. En lesiones del plexo simpático cervical, generalmente por tumores del vértice pulmonar, se presenta el síndrome de Horner, caracterizado por miosis, ptosis (lesión del músculo tarsal), enoftalmos y anhidrosis hemi facial ipsi lateral. La parálisis adquirida del VI se asocia con trauma encéfalo-craneano, tumores de fosa posterior, meningitis, síndrome de Gradenigo (petrositis del ápex del peñazco), hipertensión intracraneal, migraña e hidrocefalia. En el examen de estos nervios para la motricidad del globo ocular, el paciente debe dirigir sus ojos hacia lateral, medial, arriba y abajo, así como rotarlos en mirada conjugada lateral. V nervio: trigémino Neuralgia del trigémino Consiste en un dolor muy intenso, de iniciación aguda y de corta duración, localizado en el trayecto de una o varias ramas del nervio trigémino. El dolor

214

puede repetirse en forma de accesos. Su localización varía de acuerdo con la rama nerviosa interesada; la más común es la neuralgia de la segunda o tercera rama del nervio, siendo rara la neuralgia de la rama oftálmica. Existen zonas dolorígenas en el territorio de estas tres ramas, cuyo contacto al frotar la piel, el agua fría al lavarse la cara o cepillarse los dientes, por ejemplo, desencadena el dolor dentro del área de distribución del nervio. Las fracturas de los huesos de la cara o del cráneo pueden dañar las ramas periféricas de los nervios sensitivos y producir anestesia en el área de distribución del nervio. Con el examen neurológico del quinto nervio se busca evaluar la sensibilidad facial dolorosa, el reflejo corneano y la motricidad de los músculos masticatorios. Sensibilidad facial dolorosa

Reflejo corneano VII nervio: facial La parálisis facial puede ser central o periférica. En la central hay una lesión supra nuclear, causada principalmente por tumores o por lesión vascular cerebral, y sólo se respetan los músculos frontal, su-

Los nervios craneales

perciliar, y orbicular de los párpados (pudiendo el paciente cerrar el ojo ipsi lateralmente). Mientras que en la parálisis periférica, debida a lesión infra nuclear, estos músculos sí están comprometidos y el paciente permanece con el ojo abierto, por compromiso del orbicular ocular. Esta última, llamada también parálisis de Bell, se debe generalmente a frigori (cambio brusco de temperatura de calor al frío) ( No comprendemos el porque de esto, pues el nervio que registra la información térmica de la piel de la cara es el nervio trigémino, quizá se deba a alguna interacción a nivel central este núcleos de estos nervios craneales), a traumatismos en el conducto auditivo o se presenta después de la salida del nervio por el forámen estilo mastoideo. También se presenta cuando hay síndrome de Ramsy Hunt ocasionado por el virus herpes zoster. En el examen neurológico se evalúa la mímica facial, la sensibilidad gustativa en los 2/3 anteriores de la lengua y el test de saliveo y de lagrimeo.

VIII nervio: vestibulococlear Rama coclear Hipoacusia La hipoacusia se refiere a la pérdida de la audición. Anacusia, cuando hay pérdida total de la audición, e hipoacusia, que es la incapacidad de oír normalmente, cualquiera sea el grado de esta condición clínica y puede ser neuro sensorial o conductiva. La hipoacusia neuro sensorial se produce por una alteración en la vía auditiva, desde el ganglio coclear hasta la corteza auditiva en el lóbulo temporal. La hipoacusia conductiva, que es a menudo reversible, se debe a lesiones del oído externo o del oído medio, sobre todo por procesos infecciosos. Acufenos Los acufenos consisten en la percepción de ruidos en los oídos no provenientes del exterior. Éstos se deben generalmente a insuficiencia vascular cerebro basilar. 215

Los nervios craneales

El examen neurológico de este par incluye la evaluación de la agudeza auditiva, mediante las pruebas de Weber y Rinne, la audiometría y los potenciales evocados somato sensoriales auditivos. Rama vestibular Las principales patologías de la rama vestibular son: Vértigo El vértigo es la falsa senso percepción de movimiento. El paciente puede experimentar la percepción de que el entorno se mueve mientras el paciente permanece fijo (vértigo objetivo) o de que el paciente se mueve mientras que el entorno permanece fijo (vértigo subjetivo). Se acompaña por lo general de

IX nervio: glosofaríngeo Neuralgia del glosofaringeo El nervio glosofaríngeo puede lesionarse por enfermedades que afectan el tronco cerebral inferior, la base del cráneo de la fosa posterior, el foramen yugular o en la porción extra craneal del nervio. Se lesiona generalmente en la esclerosis lateral amiotrófica. Las manifestaciones clínicas incluyen pérdida de la sensibilidad en la faringe, 216

náuseas, emésis, palidez y diaforesis, indicando actividad exagerada del sistema nervioso autónomo. Sensación de Inestabilidad La sensación de inestabilidad se refiere a trastornos del equilibrio y de la marcha, incluso con caída, sin perder la conciencia. Neuritis vestibular y laberintitis El termino neuritis implica lesión del nervio vestibular y el de neuronitis, lesión de las neuronas sensoriales del ganglio vestibular. La laberintitis es una lesión en el oído medio, causada generalmente por una infección viral. Es agravada o desencadenada por los movimientos cefálicos.

disminución de la salivación y trastornos en la deglución. La neuralgia glosofaríngea es una manifestación clínica que se inicia con un dolor agudo intenso y unilateral en la lengua, el ángulo de la mandíbula, el meato auditivo externo, las tonsilas palatinas y la orofarínge. Los episodios se desencadenan principalmente con la deglución, y el paciente para evitar el dolor termina en caquexia extrema.

la frecuencia cardiaca (Veáse la orientación clínica del capítulo sobre el Sistema Nervioso Autónomo).

X nervio: vago

Parálisis del accesorio La parálisis del nervio accesorio se presenta paresia o plejía de los músculos esternocleido occípitomastoideo y parte superior del músculo trapecio. En ella, el paciente no puede realizar los movimientos en arco de la columna cervical ni levantar los hombros

Clínica Se examina conjuntamente con el IX. La evaluación de su integridad puede hacerse con la presencia del reflejo nauseoso, los movimientos del velo palatino y la posición central de la úvula. Deben evaluarse también los movimientos de los pliegues vocales mediante laringoscopia. La presencia de disfonía o afonía y la voz bitonal pueden indicar lesión de este nervio. Vagotonismo Indica una frecuencia cardíaca menor a 60 pulsaciones por minuto. Las emociones controlan el corazón por dos sistemas, el simpático que lo acelera y hace que se contraiga con fuerza (aumento de la inotropía) en caso de ira, amor, noticias súbitas de alguna desgracia, etc. El vago se estimula con la calma, el descanso, la inducción al sueño, y su acción disminuye

XI nervio: accesorio

Los nervios craneales

En el examen neurológico, se valoran la posición central de la úvula, los movimientos del velo palatino, el reflejo faríngeo y la sensación gustativa del tercio posterior de la lengua.

XII nervio: hipogloso Para evaluar su integridad, se le pide al paciente que saque la lengua y la mueva en todas las direcciones. Si hay una lesión de las neuronas motoras inferiores, se observa que la lengua se desvía hacia el lado paralizado. En esta forma puede encontrarse la hipotrofia muscular acompañada de fasciculaciones. Las lesiones del nervio hipogloso pueden ocurrir en cualquier sitio a lo largo de su recorrido y pueden ser resultado de un tumor, de siringomielia y de accidentes vasculares, así como de traumatismos con presencia de heridas cortantes o por armas de fuego o por traumatismos cerrados en la base del cráneo.

217

Ojo y sistema visual

Ojo y sistema visual

L

Cavidad orbitaria

a cavidad orbitaria está formada en su techo por la porción horizontal del hueso frontal, su pared lateral por el hueso cigomático, su pared inferior por el cigomático y la maxila, su pared medial por el hueso lagrimal y su fondo por el esfenoides y el etmoides. Sobre el esfenoides, se identifica el foramen óptico que da paso al nervio óptico que pasa del endocráneo a la cavidad orbitaria, y la arteria oftálmica que hace su ingreso a la órbita, acompañada del plexo simpático por que se envían potenciales de acción para la midriasis pupilar. Se identifica también la hendidura orbitaria superior hacia la parte lateral, que da paso al tercer nervio craneal con su componente parasimpático, al cuarto nervio, la primera división del quinto y el sexto nervio craneal. El globo ocular en su interior está rodeado por tres membranas que, desde la superficie hasta la profundidad son la esclerótica, la coroides y la retina que es la capa mas interna La esclerótica es una membrana fibrosa blanquecina que envuelve los dos tercios de la esfera ocular, el tercio anterior lo completa la córnea, recubierta en su superficie externa por la conjuntiva. En la esclerótica, se insertan los músculos extra oculares del globo ocular, como el recto superior que permite dirigir el ojo hacia arriba, el recto inferior que permite el movimiento hacia abajo, el recto medial que lo desplaza hacia medial, el recto lateral que lo dirige hacia el lado, el oblicuo mayor que dirige el ojo hacia abajo y lateral, el oblicuo menor que lo desplaza hacia arriba y hacia medial y el elevador palpebral superior que permite abrir la rima ocular para exponer los globos oculares a la radiación. 218

El compromiso del recto lateral hace que el ojo se desvíe hacia medial, y en el compromiso del músculo recto medial el ojo se desviará hacia lateral (Cuando un músculo sinergista no actúa su antagonista queda imperando en acción), esto se llama estrabismo y el paciente tendrá visión doble o diplopía. Por debajo de la esclerótica, se encuentra la coroides o capa vascular del ojo, por encontrarse allí los vasos arteriales y venosos oculares. Esta membrana se dobla hacia adelante para formar el diafragma del globo ocular o iris, en cuyo centro hay un espacio circular o, por el que pasa la luzdesde la región anterior del globo ocular hacia lo profundo del mismo. La capa más interna o retina incluye una expansión del nervio óptico cuyos cilindroejes de sus células ganglionares contribuyen a su formación. Presenta también varias capas: de epitelio pigmentado, de conos y bastones, membrana limitante externa, nuclear externa, plexiforme externa, nuclear interna, plexiforme interna, de células ganglionares, de fibras nerviosas ópticas, membrana limitante interna y el epitelio pigmentado con conos y bastones. Medios transparentes del globo ocular El lente más anterior es la córnea que es avascular, cubierta por la conjuntiva. Entre la córnea y el iris, se encuentra la cámara anterior del ojo, que contiene un líquido salino llamado humor acuoso. Por detrás del iris está el otro lente o cristalino, envuelto en una cápsula transparente, que se adhiere al cuerpo ciliar, formado por la parte más anterior de la coroides, en la cual se inserta el ligamento zonular o suspensorio, cuyas contracciones lo

Ojo y sistema visual

deforman para la adaptación visual de cercanía o lejanía. El espacio comprendido entre el iris y el cristalino se conoce como la cámara posterior, que también contiene humor acuoso. Por detrás del cristalino y hasta la retina se encuentra el humor vítreo, también un líquido salino pero de mayor viscosidad. Estos medios transparentes del ojo como la córnea, el cristalino, el humor acuoso y el humor vítreo, hacen, mediante refracción, que el rayo luminoso converja en la retina. Ésta presenta en su parte central una mancha circular, o mácula lútea por su color amarillo y se constituye en la región más sensible de la retina (mayor visión). El límite anterior de la retina se denomina ora serrata. Hay una ora serrata temporal y una nasal. La

retina, al separarse del epitelio pigmentario, es transparente, sobre todo con la luz. Pero en la oscuridad presenta un color rojizo debido a la presencia de rodopsina contenida en los bastones. En la retina, se encuentra la papila o cabeza del nervio óptico, que es el punto donde el nervio óptico entra en el globo ocular, y tiene la característica de no poseer foto rreceptores, por lo que se denomina punto ciego. La fóvea está ubicada en el borde temporal de la papila óptica, donde la superficie de la retina está deprimida y sólo posee conos. En el centro de la fóvea, no existen capilares lo que aumentar al máximo la transparencia de la retina. La vía visual comienza en la retina con una primera neurona en los conos y bastones, que son 219

Ojo y sistema visual

220

neuronas de las células bipolares de la retina que sinaptan con células ganglionares cuyos cilindroejes forman el nervio óptico, que abandona el globo ocular por el forámen óptico e ingresa al cráneo para unirse al otro nervio óptico y formar el quiasma (sólo se decusan las fibras nasales de ambos globos oculares que responden por el campo ocular temporal). Del quiasma se desprende la cintilla óptica o tracto óptico que sinapta con otra neurona en el núcleo geniculado lateral del metatálamo. De aquí, se desprenden las radiaciones ópticas o haz genículo calcarino, que ingresan al lobo occipital hacia las regiones corticales adyacentes a la fisura calcarina que corresponde a las áreas cito arquitectónicas corticales 17, 18 y 19. Cuando la imagen se forma en la retina, se tiene un ojo emétrope, y la persona tendrá una visión normal. Pero si la imagen se forma por delante de la retina se tiene un ojo miope y el paciente tiene dificultades para la visión lejana. Cuando la imagen

se forma por detrás de la retina tenemos el ojo hipermétrope, y el paciente tendrá dificultades con la visión cercana. Los anteriores defectos de refracción se corrigen con lentes o con cirugía láser sobre la córnea –queratotomía radial–. La glándula lacrimal en la órbita está ubicada en la región superior y lateral del globo ocular por debajo de la pálpebra superior. Las lágrimas mantienen húmedo el epitelio conjuntival y el barrido de los párpados ayuda a su movilización hacia la córnea para favorecer la transparencia de la visión y posiblemente la oxigenación, dado que la córnea es avascular. La analogía de base es que actúa a manera de limpiadores del vidrio delantero de un automóvil, y permiten el desplazamiento de células descamativas de la conjuntiva y pequeñas particular de polvo o sustancias extrañas, hacia el ángulo palpebral medial donde se encuentran los canalículos lagrimales, que desembocan en el conducto lagrimal que, a su vez, termina en el meato inferior de las fosas nasales.

culo tarsal tiene una inervación simpática, sistema que a su vez inerva las fibras radiadas del iris para provocar midriasis, y las fibras circulares son inervadas por el contingente parasimpático del núcleo accesorio del tercer nervio craneal, para provocar miosis pupilar. La irrigación está dada por la arteria oftálmica, que termina dando la arteriola central de la retina.

Ojo y sistema visual

La inervación está dada por el nervio óptico. La primera rama del quinto par o rama oftálmica, responsable de la inervación de la córnea y de la vía aferente del reflejo corneal. El tercer nervio craneal inerva los músculos: recto superior, inferior, medial, oblicuo menor y elevador palpebral superior. La inervación del oblicuo superior la hace el cuarto, y la del recto lateral se hace por el sexto. El mús-

Orientación clínica Las causas más frecuentes de la visión anormal varían con el paso de la edad. En la infancia, las principales causas son los defectos de refracción como la miopía o la hipermetropía. La amaurosis (especie de ceguera) en etapas tempranas de la vida puede deberse a enfermedades del colágeno. En la vida adulta, la pérdida visual episódica, con frecuencia hemianópsica, se debe a migrañas y en otros casos a la neuritis óptica, precursora de la esclerosis múltiple. En otros casos, se relaciona con cataratas, desprendimientos retinianos, glaucoma y tumores. En el adulto mayor, la amaurosis fugaz debida a enfermedad vascular isquémica, principalmente debida a estenosis de la arteria carótida interna.

Papiledema y elevación de la presión intracraneal El papiledema tiene gran importancia al significar que se encuentra elevada la presión intracraneal, y que por ende está contraindicada entre otras la punción lumbar. Inicialmente, se presenta la pérdida de la pulsación venosa, paulatinamente desaparece la excavación central. Luego, se presenta elevación del disco y borramiento de sus bordes, las arterias se adelgazan y pareciera que, al atravesar una vena, la cortaran. Finalmente, se presentan exudados y hemorragias. Si la hipertensión intra craneana no se corrige, el papiledema se transformará en una hipotrofia óptica secundaria.

221

Ojo y sistema visual

En la hipotrófica óptica primaria, la papila toma un color blanco intenso y su repercusión clínica es una ambliopía. Se da sobre todo en tumores primarios del nervio óptico, gliomas del quiasma, y en el

síndrome de Foster Kennedy: atrofia óptica en un ojo por un tumor primario del nervio, y papiledema en el otro por la hipertensión intra craneana secundaria. .

Enfermedades de los nervios ópticos

Lesiones pre quiasmáticas Las lesiones de la retina o del nervio óptico pueden producir desde escotomas hasta ceguera completa unilateral. Las causas más frecuentes son enfermedades desmielinizantes, deficiencias nutricionales, tumores y procesos inflamatorios o granulomatosos.

Neuritis óptica Puede ser el comienzo de una esclerosis múltiple. En la neuritis retro bulbar, ni el paciente ve, ni el médico tampoco, pues al examen neurológico de este nervio no muestra alteraciones. El diagnóstico de papilitis, se hace por la disminución marcada de la agudeza visual del paciente, y por los hallazgos al examen del fondo de ojo. A pesar de la recuperación de la agudeza visual en la mayoría de los pacientes, después de un ataque de neuritis óptica, siempre queda un grado de hipotrofia óptica. La neuritis óptica isquémica se presenta frecuentemente en personas mayores de 50 años. La causa más frecuente de pérdida monocular persistente de la visión es el infarto isquémico de la cabeza del nervio óptico. La pérdida visual puede ser aguda o progresiva en varios días. Sus principales causas son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. 222

Síndromes visuales de las lesiones del quiasma, de la cintilla óptica, del núcleo geniculado laeral y de las radiaciones ópticas hasta las áreas visuales occipitales. La hemianopsia bi temporal es una manifestación del síndrome quiasmático causado habitualmente por lesiones compresivas tumorales de la glándula hipófisis. Las lesiones de la cintilla óptica y del ganglio geniculado lateral son raras y ocasionan hemi anopsias. La lesión completa del núcleo geniculado lateral produce una hemianopsia y puede

Ojo y sistema visual

encontrarse en el fondo de ojo una hipotrófia óptica. La hemianopsia por lesiones de las radiaciones ópticas (haz genículo-calcarino) constituye el déficit campimétrico más frecuente en neurología causado por lesiones vasculares y con menor frecuencia por lesiones expansivas hemisféricas. Las lesiones en la profundidad del lobo temporal afectan el trayecto de las proyecciones desde el núcleo geniculado lateral a la cisura calcarina (áreas 17-18- y19). Se traducen en defectos hemi anópsicos del hemi campo contra lateral. No se producen ni signos de hipotrofia óptica ni alteración en los reflejos foto motores por ser lesiones

posteriores a la sinapsis de las neuronas retinianas en el núcleo geniculado lateral y posteriores a la emergencia de las fibras pupilo motoras hacia el mesencéfalo. Las lesiones del lóbulo occipital afectan la cisura calcarina en su borde superior y ocasionan defectos cuadrantópsicos inferiores y las lesiones en su borde inferior ocasionan defectos cuadrantópsicos superiores. El examen neurológico del segundo nervio craneal busca evaluar tres aspectos: agudeza visual y campimetría, foto reactividad pupilar y el examen del fondo de ojo.

223

Oído y sistema auditivo

224

Oído y sistema auditivo

l oído hace parte del sistema de audición y del equilibrio, y de él, es parte fundamental el octavo nervio, el vestíbulo coclear. Éste se

E

encuentra bien desarrollado en los mamíferos y en algunos marinos como los cetáceos. Se divide para su estudio en oído externo, oído medio y oído interno.

El pabellón auricular Está conformado por cartílago elástico recubierto de piel con abundantes glándulas sebáceas y algunas fibras de músculo estriado que lo conectan al conducto auditivo externo y le dan firmeza y cierta capacidad de movimientos en el ser humano. En el pabellón se pueden distinguir, desde su parte posterior, el hélix y el ante hélix. El meato auditivo externo se encuentra por detrás del trago, y en su

parte inferior se halla la incisura intertrágica. Por debajo de ella, encontramos el lóbulo de la oreja. El antitrago se encuentra en la parte más inferior del ante hélix, y entre el ante hélix y el meato auditivo externo se identifica la concha. Entre la parte más anterior del hélix y la más superior del antehélix se encuentra la fosa triangular. Por encima del meato auditivo externo, se encuentra el surco intertrago helicano. La función del pabellón auricular es reci-

Oído y sistema auditivo

bir la onda sonora y concentrarla hacia el conducto auditivo externo. El conducto auditivo externo Se extiende desde el meato auditivo externo hasta el tímpano. Mide alrededor de 2.5 cm de largo en el adulto y está compuesto de cartílago elástico, tejido óseo y piel. En ésta se encuentran glándulas ceruminosas, responsables de la producción de cerumen, cuya función es proteger la cavidad ótica de agentes extraños como polvo, parásitos y agentes virales o bacterianos. Oído medio Con una pared externa que es la membrana timpánica, y una interna con su ventana vestibular (oval) y la ventana coclear (redonda), la cadena de huesecillos (martillo –mallo–, en el cual se identifica su mango, su cuello y su cuerpo, y el músculo tensor del martillo, el yunque –incu– con su cuerpo y sus dos pilares, el breve y el largo y el estribo –estapedio– que asienta en la ventana oval, con su músculo estapedio), la tuba faríngea (Trompa de Eustaquio), que comunica el oído medio con la nasofaringe, e iguala las presiones a ambos lados del tímpano, y el aditus ad antrum que lo comunica con las celdillas mastoideas. En el oído medio, se produce el fenómeno de la aerotitis, asociado a los cambios de presión y que mejora con una maniobra de Valsalva (intento de exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz cerradas). La cavidad timpánica Se encuentra llena de aire que le llega desde la nasofaringe por medio de la tuba faríngea, para servir de medio de transporte de las frecuencias acús-

ticas. Cuando las ondas sonoras penetran el oído medio, el martillo que articula al yunque y éste con el estapedio los mueve. Después de este proceso, el sonido se transmite por las ventanas oval y redonda a la fase acuosa del oído interno. La función de la cadena de huesecillos y la membrana timpánica es la transducción de las ondas sonoras aéreas que luego transducen a un medio sólio y que luego viajan por el líquido perilinfático del oído interno, y afectan, a su vez, el líquido endolinfático, para excitar las células pilosas y estas estimular las neuronas sensitivas de la porción coclear del octavo nervio craneal (órgano de Corti o ganglio coclear). Allí se generan potenciales de acción que viajan por la porción coclear del nervio vestíbulo coclear haciendo relevo sináptico en ciertas porciones del neuroeje hasta llegar a las áreas 41, como área auditiva primaria en los giros transversos, y a las áreas 42y 22 del giro temporal superior que son áreas auditivas secundarias. Oído interno Está ubicado en el espesor de la porción petrosa del hueso temporal. Posee el laberinto óseo sobre el que se fija el laberinto membranoso. Dichos laberintos poseen conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo que hacen parte del órgano del equilibrio, mientras que el caracol o cóclea pertenece al órgano de la audición. El laberinto óseo contiene perilinfa, un medio extracelular especial con alto contenido de potasio. El Órgano auditivo (–de Corti–) incluye entre otros las células pilosas que liberan glutamato sobre iniciaciones nerviosas como las ramificaciones del VIII nervio. Se ubica en la cóclea y es denominado el órgano receptor de la audición. 225

Oído y sistema auditivo

226

Los conductos semicirculares Son tres pequeños tubos arqueados perpendiculares entre sí e implantados en el vestíbulo y representan las tres coordenadas del espacio. Son los conductos posterior, superior y lateral. Los conductos semicirculares ofrecen información sobre la noción del espacio y, por lo tanto, contribuyen al mantenimiento del equilibrio de la cabeza y por conexiones medulares del resto del cuerpo. De los conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo, se origina el ganglio vestibular, comienzo de la porción vestibular del octavo. El caracol o cóclea Es un sistema de tubos enrollados, con aproximadamente tres tubos diferentes, uno al lado del

otro, denominados rampa vestibular, rampa media y rampa timpánica. La rampa vestibular y la rampa media están separadas entre sí por la membrana vestibular, la rampa timpánica y la rampa media están separadas por la membrana basilar. En la superficie de la membrana basilar, se halla una estructura, el órgano auditivo, que contiene una serie de células transductoras mecano sensibles: las células pilosas. La rampa vestibular y la rampa timpánica se encuentran llenas de perilinfa, la rampa media contiene endolinfa. La rampa vestibular se relaciona con la ventana oval mediante el vestíbulo y la rampa timpánica limita con la ventana redonda. Ambos conductos comunican abiertamente en el vértice del caracol o helicotrema.

Órgano auditivo Este órgano espiral de la cóclea se encuentra en todo el recorrido del conducto coclear. Es el órgano fundamental del proceso auditivo y está conformado por un epitelio con células pilosas cuya función es transformar señales físicas o señales acústicas mecánicas en señales químicas dirigidas al área auditiva primaria de la corteza temporal en los giros transversos.

Vía coclear o auditiva La vía auditiva es multisináptica, pero de forma abreviada comienza en una primera neurona en el ganglio coclear. La porción coclear del octavo “lleva” la información auditiva hacia una segunda neurona en los núcleos cocleares anterior y posterior de la protuberancia. De aquí, la información auditiva continúa a una tercera neurona en el colículo inferior del mesencéfalo, y luego a una cuarta neurona

227

Oído y sistema auditivo

228 Oído y sistema auditivo

Cada corteza auditiva recibe información auditiva de ambos oídos, pero en un mayor porcentaje del oído contra lateral.

Oído y sistema auditivo

en el núcleo metatalámico geniculado medial, para, finalmente, hacerse consciente la sensación auditiva en las áreas 41 42 y 22 en el lóbulo temporal.

229

Oído y sistema auditivo

230

Vía vestibular o del equilibrio Su primera neurona se ubica en el ganglio vestibular, y su información es conducida por la porción vestibular del octavo a una segunda neurona ubicada en los cuatro núcleos vestibulares de la protuberancia, anterior, posterior, superior e inferior. Desde aquí, la información vestibular puede seguir varias vías: un grueso contingente se dirige a una tercera neurona ubicada en el cerebelo (corteza y núcleos cerebelosos), e ingresan por el pedúnculo cerebeloso inferior. Otro contingente asciende al tálamo (núcleo ventral postero medial), y de aquí a la corteza temporal o parietal: área cortical vestibular. Otro contingente busca el fascículo longitudinal medial para la unión con el III, IV y VI nervios. Finalmente, las fibras provenientes del núcleo vestibular lateral for-

man el tracto vestíbulo espinal, que desciende a la medula, y es responsable de los movimientos de los miembros en caso de trastornos del equilibrio. Inervación e irrigación El oído interno está inervado por el octavo par craneal, denominado nervio vestíbulo coclear. En el peñasco, hay una relación importante entre el nervio facial y su ganglio geniculado y el octavo par craneal. El nervio facial se sitúa a este nivel entre el origen coclear y el vestibular del octavo par, y abandona posteriormente el cráneo por el forámen estilomastoideo. Ambos nervios se encuentran en el meato auditivo interno en compañía de la arteria auditiva interna. Su irrigación está dada por la arteria auditiva interna, rama de la arteria basilar.

L

a barrera hemato encefalica incluye tanicitos, pies astrocitarios y el epitelio de recubrimiento interno vascular o el endotelio y puede definirse como una propiedad anatomo funcional de los vasos sanguíneos del SNC, por la que se impide el intercambio libre de iones, iones y moléculas orgánicas entre la sangre y el tejido nervioso. El concepto inicial surgió a finales del siglo XIX, cuando diversos investigadores observaron que la inyección intravascular (IV) de un colorante teñía todo el organismo excepto el cerebro y la médula espinal. Por el contrario, al infundir el colorante en los ventrículos cerebrales, éste sí difundía dentro del parénquima cerebral y teñía todo el cerebro. Sin embargo, el término concreto de barrera hemato encefalica lo acuñó Lewandowsky en 1900, cuando descubrió que la inyección de un producto neurotóxico sólo tenía un efecto nocivo si se realizaba dentro del parénquima cerebral, mientras que la inyección IV del mismo producto resultaba inocua. El sistema nervioso central (SNC) requiere para su funcionamiento de un aporte continuo de sustratos energéticos –fundamentalmente oxígeno y glucosa–, suministrados a través de una riquísima red de capilares sanguíneos, probablemente la más compleja del organismo. Sin embargo, y aparentemente de forma paradójica, el medio interno del SNC se encuentra aislado con respecto a la circulación sanguínea por una estructura también única en el organismo: la denominada barrera hemato encefálica y la barrera hemato raquidea. La regulación de la permeabilidad de las uniones estrechas depende de varios mecanismos, que incluyen 1. modificaciones del citoesqueleto, 2. cambios en la expresión de uniones estrechas y 3. Cambios cinéticos de su degradación. El aumento de la per-

Barrera hemato encefálica

Barrera hemato encefálica

meabilidad de la BHE también se asocia con la presencia de metaloproteinasas en el líquido cefalorraquídeo (LER) o en la sangre. En diversas patologías, incluyendo la encefalitis por el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH), la isquemia/reperfusión y el shock osmótico, se observan alteraciones de las uniones estrechas y cambios en la permeabilidad de la BHE. Si bien se desconoce el mecanismo del aumento de permeabilidad de la BHE asociado al daño del SNC, hay una correlación estrecha entre el aumento de citoquinas en sangre y LER inducido por la lesión y la ruptura de la BHE. El factor de necrosis tumoral (TNFa) a menudo es la causa principal de los cambios de permeabilidad, incluso cuando se administra en forma sistémica. En cuadros inflamatorios generalizados, como por ejemplo un shock séptico, TNFa además induce la expresión de IL–1 e IL–6. Ambas citoquinas también aumentan la permeabilidad de la BHE y hay evidencia que al menos IL–1 reduce la expresión de uniones estrechas. Además, el aumento en la expresión de las citoquinas inflamatorias a menudo se asocia a apoptosis neuronal, disfunción neuroglial o a la promoción del reclutamiento de más células inflamatorias, con la perpetuación de la alteración de permeabilidad de la BHE. Debe tenerse en cuenta que hay órganos circunventriculares que no poseen esta barrera para facilitar la entrega del SNC de sustancias a la red vascular y que por medio de ésta lleguen a sus lugares de acción. También el SNC debe recibir información química para la interpretación de niveles de sustancias que fluyen a través del torrente sanguíneo. Las estructuras carentes de BHE son el órgano vasculoso de la estría terminal ubicado entre el quiasma óptico y la comisura anterior, el órgano subfornical entre los dos 231

Barrera hemato encefálica

forámenes interventriculares, el área postrema en el piso de la fosa romboidal, el órgano subcomisural, el hipotálamo, la pineal y la paráfisis. Algunos de ellos en

el ser humano son estructuras transitorias y aparecen temporalmente en la vida intrauterina como la paráfisis y el órgano subcomisural.

Orientación clínica de la BHE Daño de la BHE: isquemia y trauma La integridad de la BHE durante una injuria dependerá de su mecanismo, gravedad y duración. La apertura de la BHE en y alrededor de la injuria es diferente según el tamaño de las moléculas. En isquemias moderadas, sólo atraviesan moléculas muy pequeñas. En cambio, infartos más graves también permitirán el paso de moléculas grandes. La isquemia transitoria puede tener efectos peores que la oclusión permanente, debido al daño por reperfusión. Durante la isquemia, la disminución de los nutrientes o el aumento de especies reactivas como el óxido nítrico puede generar daño endotelial. Además, tanto la isquemia como el trauma se acompañan de efectos inflamatorios, con la activación de citoquinas como el TNF e IL–1 y la inducción de moléculas de adhesión celular, constituyéndose en un mecanis232

mo de injuria secundario. La entrada de leucocitos a través de la BHE puede acompañarse de la liberación de proteasas, y se genera edema citotóxico y vasogénico. La isquemia, además, puede comprometer la BHE aumentando el transporte vesicular transcelular y abriendo las uniones estrechas. Uno de los mecanismos recientemente propuestos para entender las alteraciones de permeabilidad asociadas a la isquemia involucra al calcio como regulador de las uniones adherentes y de las uniones estrechas En la injuria cerebral (sea isquémica o traumática) hay una ruptura de la BHE inicial que puede ser letal (por edema cerebral). Una segunda fase de ruptura acompaña a la angio génesis que ocurre en los márgenes de la lesión. Junto a la ruptura de la BHE, hay activación microglial inmediata. En la fase temprana, hay un aumento de pinocitosis. La persistencia del

La Barrera Hemato–Encefálica y la inflamación del SNC La BHE es una interfase crítica entre las células sanguíneas circulantes y el SNC. La célula endotelial

regula la trasmigración leucocitaria hacia el parénquima cerebral y por tanto regula la respuesta inflamatoria. La trasmigración depende de la interacción leucocito–endotelio. La adhesión de los leucocitos al endotelio es mediada por varias moléculas de adhesión en el endotelio y el leucocito y también por moléculas solubles, como citoquinas y quimioquinas, secretadas por el leucocito, la BHE y las células residentes del cerebro. En condiciones patológicas, la expresión elevada de citoquinas en el cerebro disminuye la expresión de uniones estrechas en la BHE, produciendo un aumento de permeabilidad y trasmigración celular. El aumento de trasmigración también podría contribuir al deterioro progresivo de la BHE.

Barrera hemato encefálica

estado patológico produce la ruptura de las uniones estrechas, y en la injuria severa se puede producir la destrucción celular. La expresión de moléculas angiogénicas, como el óxido nítrico, radicales de oxígeno, bradicinina y factores de crecimiento, precede y acompaña la angiogénesis. En ella, hay proliferación de las células endoteliales. La activación de metaloproteinasas degrada la matriz extracelular, permitiendo la migración de las células endoteliales. En la medida que el endotelio se ensambla en un lecho capilar nuevo, hay hiperpermeabilidad microvascular.

233

Barrera hemato encefálica

234

Las quimioquinas son uno de los factores solubles principales en la inducción del reclutamiento celular. Las quimioquinas son un grupo de proteínas de bajo peso molecular que producen quimiotaxis y activación celular. Ellas juegan un papel importante en la inflamación del SNC. Se han observado niveles elevados de algunas, como MCP–1, RANTES e IP– 10 en tejido cerebral y LER de pacientes con encefalitis por VIH–1 o demencia asociada al Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida y en animales con encéfalomielitis alérgica experimental (EAE, el modelo animal de la esclerosis múltiple). El uso de anticuerpos neutralizantes contra esas quimioquinas reduce la inflamación en la EAE. Además del reclutamiento de leucocitos, las quimioquinas inducen una serie de respuestas celulares, que incluyen la producción de citoquinas y quimioquinas, proliferación celular y cambios neuronales. Cuando hay una injuria, la elevación de la citoquina pro–inflamatoria TNFa precede al aumento de casi todas las otras citoquinas. TNFa activa los macrófagos, estimula la producción de moléculas de adhesión celular e induce la producción de factores de crecimiento neural. Además de ser producida por las glías y las neuronas, entra desde la circulación a través de la BHE por transporte facilitado. En forma experimental, se ha mostrado que la exposición de células endoteliales o astrocitos a TNFa, Interferón (IFNg) o Interleuquina (IL–1b), y de astrocitos a Factor de Crecimiento Transformante (TGFb) induce la expresión de la quimioquina MCP–1. Estas citoquinas también están presentes en pacientes con patología inflamatoria del SNC. TNFa no es necesariamente perjudicial dado que la inflamación es esencial para la regeneración del SNC. Si bien grandes dosis de TNFa pueden alterar la función de la BHE, a concentraciones bajas no compromete su integridad. Esta barrera se hace patente cuando se quiere tratar una patología que afecta al SNC y, tras administrar un tratamiento farmacológico por vía intra vascular (IV), se encuentra ausencia de efecto terapéutico, puesto que el fármaco no puede traspasar dicha barrera. Este es el caso, por ejemplo, de muchos antibióticos que, aunque sean idóneos en la lucha contra el germen causal de una meningitis, no pueden escogerse por su imposibilidad de paso a

través de la barrera; o el de la mayoría de los citostáticos, de nula utilidad en la lucha contra los tumores primarios del SNC por la misma razón. Por otro lado, los efectos de una disfunción de la barrera hemato encefálica, tal y como se manifiestan en el edema cerebral asociado a la mayoría de los tumores malignos del SNC, particularmente en las metástasis, estas lesiones inducen, a través de factores angiogénicos, la formación rápida de nuevos vasos, necesarios para sostener su crecimiento continuo. Sin embargo, estos neovasos carecen de barrera hemato encefálica y generan una trasudación de agua al tejido nervioso, o edema cerebral de origen vasogénico, cuya consecuencia más significativa es el consiguiente incremento de la presión intracraneal, además de una afectación específica de las funciones del área edematizada. También se ha reconocido en las dos últimas décadas que una parte muy importante de las alteraciones fisiopatológicas observadas tanto en el daño cerebral traumático como en el isquémico se deben a la disfunción de la barrera hemato encefálica y al edema asociado a dicha disfunción. La razón fisiológica por la que el cerebro necesita mantenerse aislado del medio sanguíneo se sugiere en cierta medida que es por su necesidad para la protección del SNC frente a posibles moléculas tóxicas. La Barrera Hemato–Encefálica y el desarrollo de nuevas terapias La eficiencia de la BHE para proteger el cerebro dificulta las intervenciones terapéuticas, por su baja permeabilidad a los fármacos. Para enfrentar esta limitante se han intentado diferentes formulaciones 1. Aplicar drogas de alta lipofilicidad y unión a proteínas como infusión intra arterial en medios libres de proteínas, aumentando su fracción libre, 2. Para otras drogas, la aproximación es la opuesta; se conjuga la droga a albúmina cationizada ya que se une a las cargas negativas del endotelio, siendo transportadas a través de la BHE por endocitosis mediada por absorción, 3. Conjugación del fármaco a péptidos, como los vectores SynB, que son transportados en forma eficiente a través de la BHE 4. Conjugar las drogas a compuestos que se unen a proteínas formando quimeras, como el transportador de transferrina o el receptor de la insulina. 5. Otro abordaje ha sido mediante la instilación

La posibilidad de realizar una entrega dirigida del fármaco permite minimizar la toxicidad sistémica. La existencia de un sistema de dos compartimientos definidos por la BHE también permite la utilización de compuestos quelantes de los fármacos que no atraviesan la BHE, de tal manera que el compuesto que no atraviese la BHE será rápidamente atrapado sin que desarrolle efectos sistémicos no deseados.

Barrera hemato encefálica

directa del fármaco, pero la difusión en el parénquima es muy limitada. 6. Una alternativa nueva es la permeabilización reversible de la BHE. Se ha intentado una variedad de estrategias que incluyen agentes químicos como agonista del receptor de bradicinina, estrés mecánico e hipercapnia, pero el más efectivo hasta el momento es la ruptura osmótica de la BHE mediante la inyección intra arterial de solutos hipertónicos no metabolizables.

235

Irrigación del sistema nervioso

Irrigación del sistema nervioso

L

Irrigación del encéfalo

a sangre es fundamental para el encéfalo, pues, entre otros, el consumo de O2 para su proceso metabólico eficiente, es en promedio de 3,5 ml/100 g de encéfalo cada minuto, lo que corresponde al 20% del consumo total de oxígeno en condición basal. Se deduce que el encéfalo es muy

236

sensible a la hipoxia o a oclusiones vasculares por períodos de pocos segundos. La sangre fluye para mantener el suministro de O2 y de diversos metabolitos, por un sistema arterial que llega al encéfalo por cuatro canales principales: las dos arterias carótidas internas y la dos vertebrales.

Irrigación del sistema nervioso

Arterias carótidas internas Estos vasos penetran al cráneo por el conducto carotídeo, pasan adyacentes al foramen lacerado (rasgado anterior), entran a la fosa craneal media por

los surcos carotídeos sobre los costados del hueso esfenoides atravesando el seno cavernoso. A nivel de la cisura cerebral lateral, se ramifican en varias divisiones:

Arterias cerebrales anteriores Estas arterias cursan rostral y medialmente a través del área perforada anterior y superior al tracto óptico hacia el inicio de la cisura longitudinal. Aquí, debido a la vecindad de éstas, se forma una rama anastomótica llamada la arteria comunicante anterior, que forma las arterias pericallosa y callosa marginal. Cada vaso continúa hacia arriba a lo largo de la cisura, al rededor de la rodilla del cuerpo calloso,

luego a lo largo de éste para terminar uniéndose a ramas de las arterias cerebrales posteriores. En su recorrido, las arterias cerebrales anteriores envían ramas a las superficies mediales de los lobos frontal y parietal, el área perforada anterior, al rostrum, al cuerpo calloso y al septum pellucidum. Frecuentemente, se observa una rama recurrente grande, la arteria estriada medial (Heubner) que irriga la parte inferior y rostral del núcleo caudado, la parte inferior 237

Irrigación del sistema nervioso

238

Arterias cerebrales medias Las arterias cerebrales medias son las ramas mayores de las arterias carótidas internas. Discurren en la cisura cerebral media, luego se curvan hacia atrás sobre la ínsula, donde se distribuyen sobre la porción lateral de los hemisferios. Cerca

de su inicio, se originan dos grupos pequeños de vasos que penetran en el área perforada anterior, corresponden a las arterias estriadas medias, que en algunos casos pueden originarse de la arteria cerebral anterior, y las estriadas laterales. Dado que estos últimos vasos se rompen frecuentemente en los accidentes cerebro vasculares, este grupo a menudo es referido como el de la arteria de la hemorragia cerebral.

Arterias comunicantes posteriores Las arterias comunicantes posteriores corren posteriormente y unen las ramas cerebrales posteriores de la arteria vertebro basilar. Sus ramas entran al encéfalo entre el infundíbulo y el tracto óptico. Irrigan la rodilla y el tercio anterior del brazo posterior de la cápsula interna, la porción rostral del tálamo y las paredes del tercer ventrículo.

dúnculo cerebral hasta el cuerpo geniculado lateral. Irrigan el plexo coroideo, dan ramas para el tracto óptico, el hipocampo, la cola del núcleo caudado, las porciones medial e intermedia del globo palido, dos terceras partes posteriores del brazo posterior de la cápsula interna, incluidas sus porciones retro y sub lenticulares; el tercio medio del pedúnculo cerebral y la parte externa del cuerpo geniculado lateral.

Arterias coroideas anteriores Habitualmente, las arterias coroideas anteriores se originan de las arterias carótidas internas inmediatamente antes de su bifurcación. Se dirigen hacia atrás a lo largo del tracto óptico y alrededor del pe-

Arteria oftálmica La arteria oftálmica es una de las principales ramas de la arteria cerebral media y, acompañada del plexo simpático, ingresa a la órbita por el canal óptico para irrigar la retina con sus ramas terminales ar-

del extremo rostral del putamen y el brazo anterior y rodilla de la cápsula interna.

Arterias vertebrales Las arterias vertebrales son vasos que penetran al cráneo por el foramen magno, y ascienden por el costado lateral del bulbo. Cerca del extremo rostral del bulbo, las dos arterias se unen y forman la arteria basilar. En su curso intracraneal, las arterias vertebrales se dividen en varias ramas: la arteria espinal anterior, que se une a su compañera y constituyen un único vaso mediano sobre la cara ventral del bulbo; la arteria espinal posterior, que desciende a la médula a lo largo de las raíces dorsales de los nervios espinales; la arteria cerebelosa postero inferior que forma el tronco basilar (ocasionalmente es una rama de la arteria basilar). Arteria basilar La arteria basilar asciende sobre la superficie ventral de la protuberancia (surco para la arteria basilar) y termina dividiéndose en las arterias cerebrales posteriores. A lo largo de su curso, la arteria basilar emite algunas arterias pontinas que irrigan el puente; la arteria auditiva interna, al oído interno; la arteria

cerebelosa antero inferior que irriga la porción rostral de la superficie inferior del cerebelo; la arteria cerebelosa superior, que irriga la superficie superior del cerebelo y la arteria laberíntica. Arteria cerebral posterior La arteria cerebral posterior se dirige lateralmente, recibe la arteria comunicante posterior de la carótida interna y dobla alrededor del pedúnculo cerebral hasta alcanzar la superficie inferior del lobo occipital, donde produce ramas que irrigan las superficies inferior y medial de los lobos temporal y occipital. Las ramas coroideas posteriores de la arteria cerebral posterior pasan a los plexos coroideos del tercer ventrículo y del ventrículo lateral.

Irrigación del sistema nervioso

teriolares. Esta arteria es acompañada por un plexo simpático para el esfínter de la pupila proveniente del ganglio cervical.

Círculo arterial (circuito arterial de Willis) La anastomosis de la circulación de la carótida interna y la vertebral forman un esquema redondo conocido como polígono arterial que consta de la arteria comunicante anterior, las cerebrales anteriores, las comunicantes posteriores y las cerebrales posteriores. Esta anastomosis hace posible una adecuada irrigación del encéfalo, en caso de oclusión de la carótida o de las arterias vertebrales.

239

Irrigación del sistema nervioso

Irrigación de la médula espinal Arterias espinales posteriores Las arterias espinales posteriores se originan de las arteriaa vertebrales, y corren caudalmente medial o lateralmente a las raíces dorsales de los nervios espinales. En su recorrido, se unen por medio de pequeñas ramas espinales, a las arterias vertebrales, intercostales, lumbares y sacras. Arterias espinales anteriores Las arterias espinales anteriores comienzan como ramas mediales de las arterias vertebrales cerca de sus terminaciones y se unen en un tronco único frente al

Arterias meníngeas Craneales Las meninges, en la fosa craneal posterior, están irrigadas por las arterias meníngeas posteriores, que son ramas de las arterias faríngeas ascendentes, y por ramas meníngeas posteriores de las arterias vertebral y occipital. 240

bulbo, a nivel del foramen magno. Este tronco desciende hacia el extremo inferior de la médula espinal, aportes de las ramas espinales de los mismos vasos que contribuyen a las arterias espinales posteriores. Debe tenerse en cuenta la arteria radicular mayor (de Adamkiewics), surge de la aorta en los niveles vertebrales torácicos inferiores o lumbares superiores, es unilateral y en la mayoría de las personas entra a la médula espinal desde el lado izquierdo. La importancia de esta arteria reside en que puede ser la fuente principal de sangre en los dos tercios inferiores de la médula espinal.

Las meninges en la fosa craneal media son irrigadas por las arterias meníngea media y meníngea accesoria, ambas ramificaciones de las arterias maxilares (ramas de las arterias carótidas externas) y por las arterias etmoidales provenientes de ramas oftálmicas de las arterias carótidas internas. La arteria meníngea media, una de la más importantes desde el punto de vista clínico, ingresa al

Espinales Las ramas espinales que irrigan la médula también lo hacen a las meninges. Drenaje venoso Múltiples sustancias de desecho son recolectadas por el sistema venoso encefálico, en-

Senos venosos de la duramadre En su inicio (foramen ciego), recibe una vena de la cavidad nasal, y cursa dorsal y posteriormente en el borde adherido de la hoz del cerebro. Por encima de la protuberancia occipital interna, en la mayoría de los casos, pasa hacia la derecha y entra en el seno transverso de ese lado. En su curso, recibe las venas cerebrales superiores y el líquido cefalorraquídeo de las vellosidades aracnoideas de las lagunas venosas. La parte superior de las venas de la duramadre drena también en este seno.

tre las cuales se encuentra el CO 2, fundamental para el equilibrio ácido-básico hemático y también se colectan desechos metabólicos de la actividad neuronal y glial. Si estos metabolitos se acumulan, se alteran las propiedades funcionales de las neuronas y las glías alterando consecuentemente la función encefálcia. Dado que la sangre venosa, tanto del encéfalo como de las meninges, drena en los senos venosos de la duramadre, es esencialmente una descripción de estos últimos, que son espacios tapizados por endotelio entre las dos hojas de la duramadre.

Irrigación del sistema nervioso

cráneo por el foramen espinoso (agujero redondo menor) en curso epidural, labra canales sobre la tabla interna de los huesos temporal y parietal (surco para la arteria meníngea media). La fractura a este nivel la desgarra formándose el hematoma epidural agudo.

Seno sagital inferior El seno sagital inferior ocupa la mitad posterior del margen libre de la hoz del cerebro. Recibe algunas venas de la superficie medial del cerebro y termina en el seno recto. Seno recto El seno recto está a lo largo de la línea de adherencia a la hoz del cerebro a la tienda del cerebelo. Cuando se aproxima a la protuberancia occipital interna, se desvía hacia el seno transverso izquierdo. 241

242 Irrigación del sistema nervioso

Senos transversos (seno lateral) Los senos transversos corren lateralmente desde la protuberancia occipital interna. La primera parte de su curso ocupa el borde adherente de la tienda del cerebelo. Cuando alcanza la base del peñasco del hueso temporal, abandona el tentorium y se curva hacia abajo y adelante para entrar en el foramen yugular, donde terminan en la vena yugular interna. La porción del seno que cursa caudalmente al foramen es llamado seno sigmoideo. Estos senos reciben las venas cerebral inferior y cerebelosa inferior, así como los senos petrosos superiores. Seno occipital El seno occipital es el más pequeño de los senos. Comienza cerca del margen del foramen magno por la unión de dos tributarios. Asciende en el margen adherente de la hoz del cerebelo, se une a los senos sagital superior, recto, transverso y occipital. Senos carvernosos Los senos cavernosos se ubican en los lados del cuerpo del hueso esfenoides. Sus principales vasos aferentes son las venas oftálmicas superior y cerebral. La sangre abandona los senos cavernosos por los senos intra cavernosos y los senos pretroso superior e inferior. Este último drena a la vena yugular interna. Este seno comunica con la vena oftálmica y ésta con la vena angular, rama terminal de la facial, de gran importancia clínica cuando se presenta una trombosis de este seno. El seno cavernoso contiene las estructuras nervio oculomotor, troclear, abducente y primera y segunda división del V par y la carótida interna con su plexo simpático cervical. Senos petrosos superiores Los senos petrosos superiores abandonan los senos cavernosos y pasan hacia atrás por la tienda del cerebelo, a través del ángulo superior del peñasco del temporal hasta unirse a los senos transversos. Recibe sangre del cerebelo y del cerebro así como de la cavidad timpánica.

Senos petrosos inferiores Los senos petrosos inferiores comienzan en los senos cavernosos y cursan caudalmente entre el peñasco del temporal y la parte basilar del hueso occipital y terminan directamente en el bulbo yugular superior, en el foramen yugular. Reciben venas del bulbo, la protuberancia, la porción inferior del cerebelo y el oído interno. Venas del encéfalo Todas las venas del encéfalo terminan en la mayoría de los senos ya descritos. Se clasifican en venas cerebrales internas y externas, y venas cerebelosas. Las venas cerebrales externas están constituidas por venas cerebrales superiores, ocho a doce de las cuales drenan las superficie superior, lateral y medial de los hemisferios, y terminan en el seno sagital superior; venas cerebrales medias, que comienzan en las superficie lateral de los hemisferios y terminan directa o indirectamente en los senos cavernosos; venas cerebrales mediales que drenan parte de la superficie medial del los hemisferios y terminan en el seno sagital inferior; venas cerebrales inferiores, son pequeñas y drenan superficies inferiores de los hemisferios; venas basales, formadas por la confluencia de tres pequeñas venas; la vena cerebral anterior, que drena el lóbulo frontal; la vena cerebral media, que drena la ínsula y las circunvoluciones asociadas; y las venas estriadas inferiores, que drenan el cuerpo estriado. Hay dos venas cerebrales internas, cada una formada por la confluencia de dos venas: la vena terminal, que se encuentra en el surco entre el tálamo y el cuerpo estriado y recibe tributarias de ambos, y la vena coroidea, que recorre la totalidad del plexo coroideo y drena el hipocampo, el fórnix y el cuerpo calloso. Cuando las venas cerebrales internas alcanzan el rodete del cuerpo calloso, se reúnen con las venas basales y forman la gran vena cerebral. Las venas cerebelosas se dividen en dos grupos: el superior, que pasa rostral y medialmente para terminar en el seno recto, en las venas cerebrales intermedias y en el seno petroso superior, y el inferior que termina en los senos transverso, petroso inferior y occipital.

Irrigación del sistema nervioso

La gran vena cerebral (de Galeno) y las venas cerebelosas superiores drenan a éste.

Venas emisarias y diploicas Conectan las venas intra y extra cranealmente. Las más importantes son la parietal, las del foramen 243

Irrigación del sistema nervioso

ciego, la mastoidea y la oftálmica. Las venas diploicas forman plexos venoso entre las tablas internas y externas de los huesos del cráneo, son avalvulares y el curso de la sangre puede darse en cualquiera de las dos direcciones. Venas de la médula espinal La pía de la médula espinal contiene un plexo venoso diminuto y tortuoso, dentro del cual se encuentran seis o siete canales longitudinales que se reúnen formando plexos anteriores y posteriores

los cuales se continúan con las venas intervertebrales que drenan en el sistemas ácigos y hemiácigos para finalmente pasar a la vena cava superior. En la región cervical superior, hay pequeños vasos que se comunican con las venas vertebrales y terminan en las venas cerebelosas inferiores o en el seno petroso inferior. Debajo de la región cervical, las venas comunican lateralmente con las venas intervertebrales que salen a través de los forámenes intervertebrales como tributarias de las venas vertebrales, intercostales, lumbares y sacras laterales.

Orientación clínica Lesión vascular cerebral La lesión vascular cerebral constituye la tercera causa de muerte en todo el mundo y es la primera causa de mortalidad neurológica. Ocurre por obstrucción de un vaso sanguíneo, con pérdida de la función de la zona irrigada por ese vaso, lo que se denomina lesión vascular cerebral isquémica, o por ruptura de un vaso arterial, lo que se denomina lesión vascular cerebral hemorrágica. La lesión vascular isquémica ocurre frecuentemente por hipertensión arterial, diabetes mellitus o arterioesclerosis. Mientras que la lesión hemorrágica ocurre frecuentemente por ruptura de un aneurisma cerebral, malformación arterio venosa, hipertensión arterial, consumo exagerado de cocaína, discrasias sanguíneas,

como complicación en pacientes anti coagulados sobre todo con warfarina, y traumatismo encéfalo craneano. Si se interrumpe el flujo de sangre en una arteria cerebral por más de cinco minutos, se presentará un daño neuronal irreversible y permanente El accidente cerebro vascular isquémico puede ser embólico, cuando el trombo se forma extra cerebralmente y migra hasta donde la luz del vaso le permite su avance, provocando la obstrucción y daño a ese nivel. También este tipo de accidente cerebro vascular puede ser trombótico cuando el trombo se forma en una arteria cerebral produciendo un daño a ese nivel. Otras causas de accidente cerebro vascular isquémico incluyen endocarditis y una válvula cardíaca anormal entre otras patologías frecuentes en nuestro medio

Panangiografía cerebral que muestra un aneurisma en la bifurcación de la arteria cerebral media derecha

244

Otra causa frecuente de accidente cerebro vascular hemorrágico lo constituye la acumulación de amiloide dentro de las paredes arteriales, particularmente en los ancianos. Ésta hace que las arterias sean más propensas al sangrado. Alrededor del 20% de los accidentes cerebro vasculares son hemorrágicos, mientras el 80% restante son isquémicos. De acuerdo con su irrigación topográfica encontramos varios síndromes: Obstrucción de la arteria cerebral anterior Si se obstruye la arteria cerebral anterior, el paciente presenta parálisis de pie y pierna contra lateral, pues la representación del miembro inferior inferior está en la cara medial del área motora, perdida de la sensación de falanges, pie y pierna e incontinencia urinaria. Obstrucción de la arteria cerebral media La oclusión completa de la arteria cerebral media genera hemiplejía contra lateral y si ocurre en el hemisferio dominante hay afasia global, anosognosia,

Irrigación del sistema nervioso

Malformación arterio venosa de circulación posterior

parálisis facial central contra lateral y hemianopsia homónima. Obstrucción de la arteria cerebral posterior Por la obstrucción de la arteria cerebral posterior se puede presentar parálisis del tercer nervio con signos de paresia y ataxia, además de un dolor intenso por alteración talámica. Un infarto extenso puede resultar en un paciente en coma, con pupilas no reactivas y rigidez de descerebración. Se pueden presentar hemianopsias o cuadrantopsias. Obstrucción del sistema vertebro basilar Por causa de la obstrucción del sistema vertebro basilar, se presenta compromiso de pares craneales, déficit sensorial contra lateral, diplopía, mareo, nauseas, vomito, disartria, disfagia, acompañada de trastornos cerebelosos como nistagmus, disartria, dismetría, disdiacococcinecia y ataxia de la marcha. En infartos severos de este sistema, se puede llegar al coma e incluso a la muerte, por el compromiso del tallo cerebral. 245

Neurodesarrollo

Neurodesarrollo

E

l desarrollo de un nuevo ser humano se inicia cuando se unen los dos gametos (células germinales) femenino y masculino. Cabe suponer que, antes de esto, se requiere la formación de dichos gametos, proceso denominado gametogénesis, que comprende la ovogénesis (formación del óvulo – oocito II) y la espermatogénesis (formación de los espermatozoides). La gametogénesis se lleva a cabo en las respectivas gónadas: femeninas (ovarios) y masculinas (testículos). De la unión de los gametos se forma un huevo o cigoto que, luego de divisiones sucesivas en proporción geométrica, da como resultado un nuevo ser humano. Los procesos que se llevan a cabo en la formación, desarrollo y maduración de un ser humano son continuos, progresivos y en ocasiones sincrónicos.

Primera semana En esta semana, se forma el grupo celular interno, algunas de cuyas células forman el hipoblasto, células cúbicas altas que forman el piso del grupo celular interno, que es reemplazado posteriormente por la capa germinal endodérmica. También se implanta superficialmente el pre–embrión en forma de una estructura que se llama blastocisto1. Previo a la formación del blastocisto se forma la blástula, y el blastocele (Cele: cavidad sin líquido) es la cavidad contenida dentro del blastocisto. En el 7º día del desarrollo se produce la implantación superficial del pre embrión en el endometrio del útero en forma de blastocisto. Del grupo celular externo se diferencian dos estructuras celulares: el citotrofoblasto (interno) y en sincitiotrofoblasto (externo). 1 Blastocito [blastocyst]: m. (Embriol.) blástula. blast(o)- βλαστός gr. ‘germen, retoño’ gr. cient. ‘forma celular inmadura’ + kyst (i)- κύστις gr. ‘bolsa’ + -o esp.

246

Se pueden destacar como aspectos relevantes de la primera semana del desarrollo:  Restablecimiento del número diploide de cromosomas.  Formación del cigoto y su división celular mitótica.  Formación de los grupos celulares interno y externo, que van a constituir el embrión propiamente dicho y los anexos embrionarios, respectivamente.  Se forma el hipoblasto.  Implantación superficial del pre embrión en forma de blastocisto. Segunda semana En esta etapa del desarrollo, las células del grupo celular interno se diferencian en el polo embrionario del disco, las células del pre embrión desarrollan una segunda capa, el epiblasto, que da origen al ectodermo, constituido por células cilíndricas. Cuando el blastocisto comienza a implantarse en el endometrio, se produce la reacción decidual, esto quiere decir que el endometrio sufre modificaciones, que favorecen la implantación del blastocisto, es decir, que el endometrio se acondiciona para que la implantación se lleve a cabo en forma adecuada. El endometrio se erosiona para permitir la implantación del pre–embrión, lo cual ocasiona una hemorragia escasa. Entre las estructuras que se forman en esta segunda semana está el trofoblasto que tiene dos componentes: el citotrofoblasto y el sinciciotrofoblato. Algunos derivados del sinciciotrofoblasto empiezan a producir HGC (hormona gonadotrofina coriónica), que cumple funciones similares a las de la progesterona y favorece la gestación. Se produce así

Neurodesarrollo

una doble acción progestacional: la de la progesterona y la de la HGC. Después de que el pre–embrión se implanta, de que se anida, el epitelio endometrial erosionado se regenera mediante un proceso cicatricial encerrando al pre–embrión en el interior de las paredes del útero, específicamente del endometrio. Además del pre–embrión hay otras estructuras que contribuyen a formar las estructuras extra embrionarias que son el saco vitelino, la cavidad amniótica con el líquido amniótico, la placenta y el funículo umbilical. Por su parte, el embrión propiamente dicho empieza a formar, como el término lo sugiere, el embrión. En el pedículo de fijación, comienza a formarse la placenta con sus dos caras: la que mira al embrión se llama la cara embrionaria o fetal de la placenta y, la cara que está en relación con el útero, se llama la cara materna de la placenta. Igualmente, se establece la circulación útero–placentaria primitiva entre las lagunas endometriales y las vellosidades primarias del pre embrión, por procesos de difusión. En la segunda semana, se presentan los siguientes eventos relevantes:  Implantación completa del pre embrion.  Formación y diferenciación del trofoblasto.  Formación de la cavidad amniótica y del saco vitelino.  Formación del epiblasto (futuro ectodermo).  Establecimiento de la circulación primitiva. Tercera semana Ya en la tercera semana del desarrollo comienzan a diferenciarse las estructuras mencionadas anteriormente y también se forma el mesodermo, constituido por células cúbicas, y se localiza entre el ectoder-

mo y el endodermo, excepto en los extremos donde el ectodermo y el endodermo están comunicados directamente y no hay mesodermo interpuesto (estomodeo y proctodeo). Una vez formado el mesodermo, el disco embrionario, como su nombre lo indica, es plano y posee tres láminas, y recibe el nombre de disco embrionario trilaminar. Es importante tener presente que el ectodermo se comunica con la cavidad amniótica, es decir, está localizado en el piso de la cavidad amniótica y, el endodermo con el saco vitelino, localizado en el techo de éste. De cada una de estas tres láminas embrionarias se originan los tejidos fundamentales y sus derivados, en un proceso que se llama histogénesis. Por ejemplo, del ectodermo se origina el tejido nervioso, y del mesodermo, el sistema cardiovascular. Para saber cuándo se empieza a formar el sistema nervioso hay que remontarse a estadios tan tempranos como la segunda semana del desarrollo, en la que se forma el ectodermo, porque si no se forma esa lámina embrionaria precursora, no se forman células ni tejido nervioso posteriormente. En la etapa del disco embrionario, plano, todas las estructuras son planas, es decir, el desarrollo de los órganos y sistemas comienza con estructuras planas que deben seguir un proceso que las convierta en cilíndricas, dado que somos organismos tubulares. El proceso de plano a tubular implica un “enrollamiento” del disco embrionario sobre sí mismo. A partir de la tercera semana, donde se formó el pre–embrión, empieza el período de la embriogénesis y se produce la histogénesis (formación de tejidos). 247

Neurodesarrollo

248

Durante el desarrollo, ocurre la gastrulación, el evento más característico de la tercera semana del desarrollo, en la que se presenta la motilidad que desarrollan algunas células, pertenecientes al ectodermo primero y al mesodermo después, que permite entender, entre otras cosas, lo que se conoce como proceso de inducción recíproca. En este período se da la epibolia (movimientos que hace el ectodermo), lo que genera el sistema nervioso. En la epibolia se producen los siguientes movimientos:  Elongación. Alargamiento.  Convergencia. Tendencia a unirse.  Divergencia. Tendencia a la separación.  Invaginación. Profundizarse o “hundirse”. La epibolia, los movimientos y desplazamientos del neuro ectodermo, son característicos de la etapa de gastrulación. La elongación se produce en la placa neural en sentidos cefálico y caudal, lo mismo que en la notocorda por procesos de inducción. La notocorda (tubo macizo) se extiende a lo largo de la cara ventral del tubo neural –entre éste y el intestino primitivo–, y permanece a manera de remanente embrionario como el núcleo pulposo del disco intervertebral. La notocorda induce la formación, entre otros, de los cuerpos vertebrales. La invaginación ocurre del ectodermo sobre el mesodermo que está subyacente, o sea, el mesodermo genera una información inductora de modificaciones ectodérmicas y, cuando el ectodermo se invagina, lo hace sobre el mesodermo. Del ectodermo se forma, en primer lugar, la placa neural que, al invaginarse (ectodermo sobre mesodermo) se forma un surco, el suco neural. Este movimiento de invaginación hace que en el centro de la placa neural se forme un surco y a los lados las elevaciones llamadas pliegues neurales. Los pliegues neurales se fusionan en la parte dorso mediana (en el dorso y sobre la línea media), a partir del centro tanto en dirección cefálica como en dirección caudal (como el cierre de una cremallera) para formar el tubo neural. En los extremos anterior y posterior del tubo formado, quedan dos orificios: los neuroporos rostral y caudal. El neuroporo anterior se cierra el día 25 del desarrollo y, el neuroporo posterior el día 27 (cuarta semana).

Se puede sintetizar entonces, que la secuencia progresiva seguida en el desarrollo del sistema nervioso, es como sigue: el ectodermo, la placa neural, el suco neural, los pliegues neurales, el tubo neural. Como los pliegues neurales no se fusionan a todo lo largo del surco neural, sino solamente en la línea media, y deja dos orificios en los extremos del tubo, llega un momento en el que el ectodermo recubre por encima el tubo neural, que queda cubierto, a los lados se encuentran las crestas neurales y, por debajo, la notocorda. En los extremos, están los dos orificios correspondientes a los neuroporos anterior y posterior. Las crestas neurales forman ganglios autónomos, melanocitos, neurolemocitos, ganglios sensitivos (las crestas neurales son ectodérmicas) y neuronas entéricas. Cuando el neuroporo rostral se cierra se forma una lámina que se llama lámina terminal, que sirve como sustrato para la dilatación lateral del tubo neural y la consiguiente formación de las vesículas encefálicas. La parte caudal del tubo neural es más estrecha, por lo cual, cuando se cierra, se pegan las paredes. La lámina terminal después pasa de lado a lado y forma la comisura, o sea, lo que comunica los dos hemisferios cerebrales (cuerpo calloso). A partir de los pliegues neurales, se forman unas células llamadas células de la cresta neural, que contribuyen a la formación del sistema nervioso periférico, no solamente de las fibras nerviosas, sino de cúmulos de cuerpos neuronales que se conocen como ganglios nerviosos. En la pared del tubo neural ocurre la diferenciación de células nerviosas: las células neuronales y las células gliales. A partir de esta etapa, comienza una diferenciación en la cual el neuroporo posterior empieza a formar médula espinal y, en el resto del tubo neural, se inicia la formación del encéfalo. La formación del encéfalo comprende dos períodos grandes, el primero de la cuarta semana del desarrollo (período de las tres vesículas); y otro, en la quinta semana, el período multivesicular. Los procesos que se dan en la epibolia, permiten comprender la ocurrencia de una serie de procesos como las evaginaciones relacionadas principalmente con el neuroporo anterior. A partir del cierre del neuroporo anterior se producen unas dilataciones que

249

Neurodesarrollo

Neurodesarrollo

250

son como especies de evaginaciones (divergencias) de unas vesículas que corresponden a los pliegues neurales. Esas evaginaciones, en la cuarta semana del desarrollo forman tres vesículas, una que es la más grande es el cerebro anterior, llamado prosencéfalo; la segunda vesícula es el cerebro medio, llamada mesencéfalo y la tercera vesícula es el cerebro posterior llamado rombencéfalo. Estas vesículas provienen de la división que experimentan las vesícula anterior y posterior. La vesícula anterior (Prosencéfalo) se subdivide en telencéfalo y diencéfalo. El telencéfalo forma los hemisferios cerebrales con todos sus constituyentes. El diencéfalo da origen al tálamo, subtálamo –, hipotálamo–con parte de la hipófisis y parte del epitálamo con la pineal– y el metatálamo. El mesencéfalo no se subdivide, aunque sí se diferencia y evoluciona. En el mesencéfalo, se forman los pedúnculos o pies cerebrales y la lámina cuadrigémina, en la cual se encuentran los llamados tubérculos o colículos cuadrigéminos (dos superiores: relacionados con reflejos visuales; dos inferiores: relacionados con reflejos auditivos), además de la calota, la sustancia negra y el núcleo rojo.

El rombencéfalo se subdivide múltiples rombómeras de R0 a R8. De ellas se forman la protuberancia y el cerebelo, que se forma por detrás por oleadas migratorias de neuroblastos. También se forma la médula oblongada o bulbo raquídeo. En el interior del sistema nervioso central (el lumen del tubo neural) se forman las cavidades que reciben el nombre de sistema ventricular cerebral. Las cavidades se localizan en todo el sistema nervioso central dado que todo se origina del tubo neural, de tal manera que la cavidad de ese tubo no se va a perder, obviamente comienza amplio y se va estrechando, hasta quedar más estrecho a nivel de la médula espinal. La parte de este sistema ventricular del sistema nervioso central, localizada en los hemisferios cerebrales, son los ventrículos laterales. En el diencéfalo se forma el tercer ventrículo. En el mesencéfalo no hay cuarto ventrículo sino que se forma un túnel estrecho llamado acueducto cerebral (acueducto de Silvio). En el rombencéfalo, se localiza el cuarto ventrículo, que está en relación con la protuberancia, con el bulbo raquídeo y con parte del cerebelo, porque

La división celular comprende la interfase (comprende la etapa G1, la S y la G2, donde se prepara la célula para comenzar la división) y otra que es la de división celular. Esto debe tenerse presente porque estas células se dividen hasta un determinado momento en el que si una neurona muere ya no es reemplazada, puesto que una neurona, una vez madura, ya no hace mitosis. Durante el proceso de maduración celular, hay un tipo de células que se localizan paralelas al eje principal de la lámina limitante interna, y hay otras que se localizan perpendiculares a ella. Entonces, hay unas células que se mueven y hay otras que no. Las células que no están en movimiento y terminan su división, se localizan sobre la lámina limitante interna, forman el epitelio ependimario. Las que permanecen en movimiento forman la capa del manto (precursoras de la sustancia gris), y estas van a ser tanto neuronas como células gliales. Como van a ser precursoras de esas células, reciben dos nombres: neuroblastos y glioblastos respectivamente. El término neuroblasto hace referencia a neurona en proceso de desarrollo que aún no completa su maduración sea por falta de migración y o por desarrollo de estructuras típicas

Neurodesarrollo

hay parte de éste que tiene una cavidad y que forma parte del techo del cuarto ventrículo, de tal manera que el techo tiene una parte posterior. Igualmente en el interior de la médula espinal queda un conducto que corresponde al canal central (ependimario) que en el adulto es discontinuo. En la zona ventricular (adyacente a la cavidad, correspondiente a la pared del tubo neural), se forman tres tipos de células, las células ependimarias, los cuerpos neuronales y las células gliales. La capa más profunda, adyacente a la cavidad, es la zona ependimaria, la capa del manto es la zona intermedia, y la zona marginal la más superficial. Inicialmente, la pared del tubo neural está compuesta por epitelio cilíndrico. La superficie externa de este epitelio está cubierta por una membrana limitante externa y la superficie luminar por una membrana limitante interna. Las células están en constante actividad mitótica por lo que los núcleos se localizan en diferentes posiciones. Las células hacen un proceso migratorio en el cual hay unas células que migran de la lámina interna a la externa, otras de la externa a la interna, y se van modificando a medida que ocurre el proceso de división celular.

251

Neurodesarrollo

252

neuronales, como poseer un cono de crecimiento y no poseer un árbol telodendrítico desarrollado con liberación de neurotransmisores. Los somas o cuerpos neuronales (capa del manto) forman la sustancia gris y las ramificaciones de las neuronas y algunas células gliales forman la sustancia blanca. En un estadio posterior, aparece una nueva capa que se llama capa marginal, que es la más externa, y corresponde a las ramificaciones que van a formar sustancia blanca (se llama sustancia blanca porque muchas de estas fibras se mielinizan más adelante y la mielina es una vaina lipoprotéica que le da un aspecto blanco). El epitelio neural, derivado ectodérmico, que es epitelio cilíndrico, forma el neuroblasto, el epitelio ependimario y el glioblasto. La neurona primero aparece sin ramificaciones, y se llama neuroblasto apolar; luego da una ramificación, y recibe el nombre de neuroblasto bipolar, después, pierde una de las ramificaciones y queda como neurona monopolar o unipolar y, posteriormente, surgen múltiples ramificaciones y se forman las dendritas, el axón crece y se llama multipolar. Las neuronas multipolares son las más numerosas en el sistema nervioso humano. También hay neuronas monopolares (Por ejemplo la neurona sensitiva del ganglio posterior que tiene una ramificación para la periferia hasta el receptor sensitivo y, otra ramificación hasta el sistema nervioso central). El glioblasto se subdivide en astroblasto y oligodendroblasto. El astroblasto origina dos ramas: astrocito fibroso y astrocito protoplasmático. El oligodendroblasto va a formar el oligodendrocito. Este último, entre sus funciones, tiene la de formar la vaina de mielina de las fibras nerviosas del sistema nervioso central. La vaina de mielina de las fibras nerviosas del sistema nervioso periférico es formada por los neurolemocitos. Éstas también son tejido glial, pero del sistema nervioso periférico. Todas estas células se forman en el sistema nervioso central, derivadas del ectodermo. La microglía es derivado mesodérmico (esta es una célula sanguínea). La microglía comienza a formarse en los vasos sanguíneos, pero, solamente finalizada la gestación (entre 7 y 8 mes), la microglía migra desde los vasos

sanguíneos del tejido nervioso y comienza a vivir en el sistema nervioso como microglía, o sea que es parte de tejido glial porque se adapta a las condiciones del medio donde vive. Las distribuciones de la sustancia gris de la médula y la del encéfalo son diferentes. En la médula espinal, la sustancia gris está en el centro y, la blanca en la periferia. En cambio, en el encéfalo es al contrario, la gris es periférica y la blanca está en el centro. Pero, en el encéfalo, la sustancia blanca también tiene “parches” de sustancia gris y, la explicación es embriológica. Este estrechamiento va a formar una placa que se llama la placa del techo. Pero miren que tenemos el epéndimo, la capa del manto y, en la periferia la capa marginal (lo mismo). En este estrechamiento se forma la placa del techo y en el extremo opuesto se forma la placa del piso. Adyacente a la placa del techo se forma una placa que se llama placa alar y, adyacente a la placa del piso se forma otra placa que se llama la placa basal. Y, entre lo que estaría en el techo y en el piso hay otro estrechamiento, como una línea. Este se llamaría el surco limitante. La placa del techo y del piso son estrechas y en el centro hay un ensanchamiento, donde comienza a formarse la médula espinal. La placa alar está formada por la capa del manto, donde están las neuronas y las glias. En la placa alar se forman las astas posteriores de la sustancia gris de la médula espinal, y se forman los núcleos sensitivos, por donde ingresa la información. Por su parte, en la placa basal, se forman las astas grises anteriores y los núcleos motores. En la placa basal se forman las astas laterales, conformadas por neuronas del sistema nervioso autónomo, que tiene que ver con el sistema eferente visceral del músculo liso. Las placas alares son precursoras de las astas posteriores de la médula y de los centros encefálicos que reciben impulsos sensitivos desde la periferia y participan en las funciones coordinadoras del sistema nervioso central. En la parte posterior, la placa alar se dirige hacia la línea media estrechando el conducto, mientras que las placas basales se dirigen hacia delante y un poco hacia a los lados.

Neurodesarrollo

La placa del techo forma una especie de istmo, y esta separación se dispone a manera de surco que se llama cisura mediana posterior y la del lado opuesto se llama surco medio anterior.  La sustancia blanca proviene de la capa marginal.  La sustancia gris, de la capa del manto.  Canal central deriva del conducto.  Las células ependimarias son células de la capa del manto que no siguieron haciendo mitosis y que se quedaron adheridas a la membrana limitante interna.  La formación de cualquier célula en el organismo, y entre ellas las células del sistema nervioso, están determinadas por dos factores. El primero es biológico de índole genética, y el segundo es medio–ambiental (medio ambiente de las células y del organismo). Es decir, las características del medio donde se halla la célula influyen en ella para que se diferencie, y los estímulos externos influyen para que se oriente en un sitio adecuado.  Por información genética, se sintetizan proteínas y sustancias que producen la migración neuro-

nal y, de acuerdo con la información recibida, se localicen en un lugar específico. Además de la localización, interviene la forma que adoptan y las conexiones que establecen que son factores para determinar si la neurona es sensitiva, motora, inter neurona, asociativa, etc.  En el medio ambiente de la célula hay otras células diferentes con un linaje propio determinado genéticamente, del mismo modo como la neurona tiene su propio origen genético, que determina, además, el tipo específico de neurona, el lugar en que se ubica, la forma que adquiere y la función que desempeña. A esto se llama migración neuronal. Esta migración, además, obedece a la capacidad de plasticidad neuronal de estas células, que les permite modificar su migración y establecer sus sinapsis adecuadas.  En esta forma, no solamente se cuenta con el linaje de cada célula sino con las células y las sustancias del medio que también determinan las funciones, las sinapsis y el desarrollo de cada neurona, lo que se llama matriz intercelular. Esta matriz constituye un factor de crecimiento neuronal, fundamental para que la neurona se desa253

Neurodesarrollo

254

rrolle y crezca. En estos factores externos, la glia es clave para la migración de la neurona y para su maduración. Dentro de estas sustancias hay tres que se llaman factores de adherencia celular. Unas son del grupo de las inmunoglobulinas, otras son conectinas y otras fibronectinas. Los somitas quedan a los lados del tubo neural y la notocorda por debajo del tubo neural. Esta última forma estructuras como el núcleo pulposo del disco intervertebral. Durante el desarrollo la médula espinal y la columna vertebral están en un mismo nivel. El somita se divide en tres partes, esclerotoma, dermatoma y miotoma que contribuye a la formación de los cuerpos de las vértebras. En un momento dado, la columna vertebral crece más rápido que la médula espinal, hasta el punto en que la punta de la médula espinal queda más o menos en el borde inferior de LI, aunque algunos han observado que puede estar entre LII y LIII. Entonces, se forman las meninges y, una de ellas, la piamadre, queda un poco atrofiada y forma uno de los medios de unión de la médula espinal que se llama el filum terminale que permite a la médula espinal adherirse a la columna sacra. Hay otros derivados de la piamadre que son los ligamentos dentados

que permiten a la médula unirse hacia los lados de la región vecina al cuerpo de la vértebra. Entonces, como las raíces nerviosas buscan salida por su foramen de conjunción correspondiente, de modo que las cervicales salen horizontales y, a medida que se desciende, las fibras buscan salida hasta que las fibras nerviosas, junto con el filum terminal, forman la cauda equina o cola de caballo. Allí quedar un vacío que es ocupado por líquido cerebro–espinal. Es, entonces, en la aplicación de anestesia, en la punción lumbar, se realiza la punción entre LIV y LV, para no punzar la médula. Para la aplicación, se tocan ambas crestas ilíacas y se traza una línea imaginaria que las una. El cruce de esta línea con la columna es el espacio de la punción. Es necesario realizar una buena limpieza de la zona para evitar producir una meningitis por el procedimiento. El desarrollo del mielencéfalo es similar. Comienza igualmente en el tubo neural, y poco a poco se va diferenciando. En la parte de atrás donde está la placa del techo, sufre una especie de estiramiento que no se rompe porque se forma un epitelio y, en la parte posterior se produce una ampliación de la cavidad. Entonces, el cuarto ventrículo forma parte del bulbo raquídeo.

A partir de acá, se diferencian la protuberancia y el cerebelo y hay un movimiento de una parte de la placa alar lateralmente y otra parte de la placa alar se dirige hacia abajo. La placa basal permanece en la misma posición. Esto hace que todas estas estructuras comiencen a formar núcleos. Respecto a la protuberancia se forma el núcleo motor del séptimo nervio craneal (facial). Se forma, además, el núcleo motor del quinto (trigémino) y, ese núcleo motor origina las neuronas que inervan los músculos de la masticación, y también el núcleo para el VI (abducente). Los núcleos sensitivos parten del quinto y del octavo, de manera que aquí se encuentran núcleos cocleares y núcleos vestibulares y, cuando se cruzan de lado a lado forman el cuerpo trapezoide. En el estrechamiento se forma el rafé, y en la parte posterior se forman bordes sobresalientes que reciben el nombre de labio rómbico (ubicados en el rombencéfalo) y, a partir de esos labios se forma el cerebelo. Los labios rómbicos están en la parte posterior de la protuberancia. En el cerebelo se forman núcleos (núcleo dentado) y aparece la cavidad del cuarto ventrículo.

Neurodesarrollo

De este epitelio comienzan a proliferar varias células provenientes del mesodermo. Entre las células del epéndimo y el mesodermo se producen unas digitaciones y, éstas van a formar la llamada placa coroidea, que va será invadida por vasos sanguíneos provenientes del mesodermo y se forman los plexos coroideos que, a su vez, producen líquido encéfalo–raquídeo, dado que en el cuarto ventrículo hay plexos coroideos productores es este líquido, lo cual no ocurre en la médula. Eso hace que la placa basal, al localizarse lateralmente, forma los núcleos sensitivos y los núcleos motores. En el bulbo raquídeo se forman los núcleos olivar inferior, los núcleos motores de los nervios craneales IX, X, XI y XII y, los núcleos sensitivos del IX y del X dado que el XI y el XII aparentemente son motores puros. En el cerebelo hay uno que se llama núcleo dentado semejante al olivar superior. Estos dos núcleos que se forman se llaman núcleo grácil (delgado) y el núcleo cuneatus (en forma de cuña) y, como son núcleos sensitivos, en ellos desembocan las vías sensitivas que viajan por los cordones posteriores (tacto discriminativo, sensibilidad vibratoria y sensibilidad musculo articular consciente).

Orientación clínica Casi todas las malformaciones congénitas son el resultado de la formación defectuosa del tubo neural durante el primer trimestre de embarazo. Las anomalías se pueden limitar al sistema nervioso o pueden afectar otros tejidos adyacentes como hueso, músculo y tejido conectivo. Esas anomalías se pueden producir por diversos factores, uno de los cuales es el factor genético que es dictado por los cromosomas, el otro son los factores ambientales, los niveles reducidos de vitamina A y de ácido fólico, la hipertermia materna, el consumo de alcohol, la deficiencia de Yodo y el efecto teratogénico de algunas drogas como el clomifeno y los anti convulsivantes, además de la exposición a agentes infecciosos como los del complejo TORSCH. Las anomalías más graves del SNC son incompatibles con la vida, pero, las menos graves pueden producir algún tipo de déficit neurológico con discapacidad funcional.

La mayoría de las malformaciones del sistema nervioso se aprecian desde el nacimiento. Las otras lo hacen más tardíamente, cuando el desarrollo psicomotor se encuentra interferido por la anomalía. Anomalías de la médula espinal Mielodisplasia Es una fusión defectuosa de los tejidos dorsales de la médula espinal. Es un defecto de la columna vertebral en el que se presenta una amplia fisura (separación o división de los arcos vertebrales, que puede o no tener tejido subyacente). Cuando la lesión compromete dos o más vértebras, se denomina raquísquisis. Este tipo de anomalías es común en regiones torácica baja, lumbar y sacra. Su incidencia es de 1 a 5 por 1000 nacidos vivos. 255

Neurodesarrollo

Mielomeningocele Faltan las apófisis espinosas y parcialmente las láminas de la vértebra lesionada. Se presenta habitualmente en la región lumbar, y el conducto vertebral se mantiene abierto por detrás, presentándose un saco protruido cubierto por delgadas membranas que contienen raíces nerviosas, médula espinal y LER. El niño presenta compromiso severo en su motricidad, sensibilidad y esfínteres.

Meningocele Las meninges se proyectan a través del defecto en los arcos vertebrales, formando una tumefacción quística por debajo de la piel que contiene líquido encéfalo–raquídeo. La médula espinal y los nervios espinales son normales y no hay déficit neurológico. Estas anomalías de la embriogénesis del sistema nervioso se acompañan frecuentemente de pie equino varo, luxación congénita de cadera e hidrocefalia.

Mielomeningocele lumbo sacro caso severo de raquísquisis

RNM cerebral que muestra encefalocele occipital

Foto tac

Observese la médula y sus raíces.

Un fenómeno constante que acompaña los trastornos anteriores es la malformación de Arnold Chiari, que incluye herniación de cerebelo, bulbo y cuarto ventrículo (dependiendo de la magnitud de la malformación) hacia el conducto raquídeo cervical, a través del agujero magno, diversos defectos óseos en la base en la base del cráneo y primeras vértebras cervicales (cráneo bífido y espina bífida). Parece deberse a un desarrollo insuficiente de la fosa craneal posterior. Anomalías cerebrales Meranencefalia Se causa por una insuficiencia en el cierre de los pliegues neurales del extremo craneal del tubo neural, con compromiso marcado del prosencéfalo. Su frecuencia varía de 1 a 5 por mil nacidos vivos. Es una malformación común y ocurre con más fre-

256

Craneoestenosis

Neurodesarrollo

cuencia en mujeres. La vida extrauterina del neonato es imposible. Los niños con este problema, poseen algún tipo de tejido encefálico pero generalmente faltan los dos hemisferios cerebrales o todo el hemisferio anterior. La meranencefalia siempre se ve acompañada de acrania(faltando los huesos parietales, la mayor parte del hueso frontal por encima de los arcos superciliares, la porción escamosa del occipital, anomalías del esfenoides y raquisquisis. Se relaciona además con exceso de líquido amniótico (polihidramnios). Anencefalia

Nótese la proptosis por ser las cavidades orbitarias demasiado pequeñas

Nótese la ausencia de la porción ósea de la convexidad craneana

Microcefalia Existe en el niño una cara proporcional pero su cráneo es muy pequeño. Generalmente, son personas con un retraso mental grave ya que su desarrollo cerebral es rudimentario. Es una enfermedad al parecer multicausal. En unos casos, se da por razones genéticas y en otros, se encuentra relación con el medio ambiente. Por ejemplo, la exposición radiológica durante el período embrionario y los agentes infecciosos durante el período fetal. Una causa importante de esta anomalía embriológica es el cierre precoz de las suturas craneanas debido a un cierre excesivo del tubo neural.

Hidrocefalia Es una anomalía caracterizada por un aumento en el volumen y en la presión del LER dentro de la cavidad ventricular, que produce su dilatación. Esta dilatación se hace a expensas de la sustancia blanca, y no se afectan inicialmente las neuronas de la corteza cerebral. De ahí que el diagnóstico debe ser precoz y el tratamiento oportuno, en una cirugía prenatal que derive el LER a la cavidad amniótica. Si el diagnóstico se retrasa hasta después del nacimiento, se colocará una válvula derivativa ventrículo–peritoneal. Puede ser causada por la acumulación, la hiper producción, la deficiente absorción o la obstrucción de la circulación del LER. Para su diagnóstico, se utiliza la ecografía durante el control prenatal de la madre (crecimiento progresivo de la cabeza fetal que puede alcanzar un tamaño hasta 75 cm de perímetro cefálico), o la ecografía trans fontanelar en el neonato, que mostrará 257

Neurodesarrollo

separación de las suturas craneanas, con fontanelas amplias y tensas.

Encefalocele naso etmoidal

Aumento marcado del perímetro cefálico en un lactante menor por una severa hidrocefalia

Encefaloce occipital

Encefalocele Malformación que requiere la presencia de cráneo bífido que permita la herniación del cerebro o de las meninges. Son defectos de línea media, que con mayor frecuencia se presentan en la región occipital, pero también se presentan en la región frontal, naso frontal y nasofaringe. Su incidencia es del 1 a 3 por 10.000 nacidos vivos. 258

Neurodesarrollo

Siringomielia cervical vista por RNM

259

Bibliografía

Bibliografía

Acarín Tusell N. El cerebro del Rey. Vida, sexo, conducta, envejecimiento y muerte de los humanos. Barcelona. RBA libros. 2005. Accidente cerebrovascular. University of Maryland medical center (disponible en internet). (en línea). http:// www.umm.edu/esp_ency/article/000726.htm. Consultado 10/08/08 Achenbach J. Mono ve, mono reconoce. National Geographic en español. Enero 2004. Acierno LJ. The history of cardiology. Editions Roche. Basel. 1994: 11. Acute Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment; Joan Parker Frizzell, PhD, RN, AACN Clinical Issues Volume 16, Number 4, pp. 421–440 C _2005, AACN Adams, Victor. Principios De Neurologia. Mcgraw-hill. 2006. Capítulo 32. Libro disponible en http:// ovidsp.tx.ovid.com/. Afifi, A K y Bergman, R A. Neuroanatomía funcional. 1 ed, México. Mc Graw Hill Interamericana: 1999: 12-14. Aldrich, E. Francois. Surgical Management of Traumatic Intracerebral Hematomas, Neuro-surgery Clinics of North America. Vol. 2, Number 2, 1991. Almagro, Y. Agrammatism and its symptoms. Rev Neurol 2005; 40: 369-80 Andersen AN., Hagen C., Lange P., et al. Dopaminergic regulation of gonadotropin levels and pulsatility in normal women. Fertil Steril. 1987; 47: 391. Andreasen NC. Linking mind and brain in the study of mental illnesses: a project for a scientific psychopathology. Science 1997; 275:1586-1593. Ángel F. Velásquez, Elmer S. Mayes Tumores de fosa posterior en adultos en el hospital escuela desde junio de 1998 hasta septiembre del 2000 REV MED POST UNAH Vol. 6 No. 1 Enero - Abril, 2001. [citado agosto de 2009] Arango, Kevin; Mejía, Luis Fernando; Abad, Juan Carlos: fundamentos de cirugía. Oftalmologia. 1ª Edicion. 2001. Artieda, J. Pathophysiological basis of dystonia. Rev Neurol 2001; 32: 549-58 Ashwa L, S, Shinider, S. Articles continued, Brain Death in theNewborn. Pediatrics 1.989; 84:429-437 Asociación Colombiana de Otorrinolaringología, Cirugía de cabeza y cuello, Maxilofacial y Estética facial. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la hipoacusia neurosensorial súbita idiopática, 2009. Atienza M, O´Valle M, Cantero JL. Efectos de la privación de sueño sobre la memoria emocional. Mapfre Medicina 2007. 18: 19-32. Axel R. The molecular logic of smell. Scientific American. 1995; 273: 130-137. Axelrod, J. The pineal gland. Endeavour 29:144, 1970. Ayala, Encarnación: Punertad temprana y tardia, etiogia y clínica, Of vol 28 nÚm 7 noviEmBRE-DiciEmBRE 2009. Ayuso, T.; Tuñón, T.; Erro, M.: Patología del sueño en las enfermedades priónicas, Anales Sis San Navarra v.30 supl.1 Pamplona 2007 261

Bibliografía

262

Bacchinetti F., Petraglia F., Genazzani AR. Localization and expression of the three opioid systems. Seminars Reprod Endocrinol. 1987; 5: 103. Bakewell S. The autonomic nervous system. Issue 1995; vol 5: Article 6: 1-2. Bandler R, Shipley MT. Columnar organization in teh midbrain periaqueductal gray: modules for emocional expresión?. TINS. 1994. 17:379-388. Banks WA, Jaspan JB, Huang W, Kastin AJ. Transport of insulin across the blood-brain barrier: Saturability at euglycemic doses of insulin. Peptides 1997;18:1423–1429. [PubMed: 9392846] Banks WA, Jaspan JB, Kastin AJ. Selective, physiological transport of insulin across the blood-brain barrier: Novel demonstration by species-specific enzyme immunoassays. Peptides 1997;18:1257–1262. [PubMed: 9396070] Banks WA, Kastin AJ, Huang W, Jaspan JB, Maness LM. Leptin enters the brain by a saturable system independent of insulin. Peptides 1996;17:305–311. [PubMed: 8801538] Banks WA, Kastin AJ. Differential permeability of the blood-brain barrier to two pancreatic peptides: Insulin and amylin. Peptides 1998;19:883–889. [PubMed: 9663454] Banks WA, Kastin AJ. Physiological consequences of the passage of peptides across the blood-brain barrier. Rev Neurosci 1993;4:365–372. [PubMed: 8275277] Banks WA, Tschop M, Robinson SM, Heiman ML. Extent and direction of ghrelin transport across the blood-brain barrier is determined by its unique primary structure. J Pharmacol Exp Ther 2002;302:822– 827. [PubMed: 12130749] Barger S W and Harmon A D.Microglial activation by Alzheimer amyloid precursor protein and modulation by apolipoprotein E. Nature. Vol 388. 1997: 878-881. Barres, Ben A. A new role for glia: generation of neurons. Cell. Vol 97; 667-670.1999. Batzford et al. Observartions on spine deformity and syringomyelia. Neurosurgery 2007; 61:370–378. Beatty J. Principles of behavioral neurosciencie. Dubuque (Iowa): Brown & Benchmark; 1995. Bejarano P F, Schmidt R F. Entendiendo el problema del dolor: mecanismos y semiología. Tribuna médica 1993; 87:330-338. Belgorosky, Alicia; Bergadá, Ignacio; Fideleff, Hugo; Miras, Mirta: Retraso puberal, RAEM • 2007 Vol 44 No. 3. Belmonte C. El dolor ¿Mecanismo de defensa o castigo?. En: Esplendores y miserias del cerebro. Mora F Ed. Fundación Santander hispano S.A. 2004:167-181. Bennett M. H.; Kertesz, T,: Yeung, P. Hiperbaric oxygen for idiopathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus. Cochrane database of Systematic Reviews, Issue 1, 2009. Berardinelli P, Scapolo P A, Barazzoni A M, Russo V, Bortolami R. Nerve fiber composition of the intracraneal portion of the oculomotor, trochlear, and abducens nerves in the sheep. The Anat Rec 2000; 260: 294-298. Berga SL., Mortola JF., Girton L. et al. Neuroendocrine aberrations in women with functional hypothalamic amenorrhea. J Clin Endocrinol Metab. 1989; 68: 301. Bernarroch, Eduardo. Thermoregulation: Recent concepts and remaining questions. Neurology 69, September 2007. Berthoz A. The brain`s sense of movement. Cambridge: Ed. Harvard University Press; 2000. Betancur M S. Síndromes de los nervios craneanos. En Betancur M S ed. Neurología. Me-dellín: Corporación para investigaciones biológicas (C.I.B); 1990.p. 205-229. Betancur MS. Síndromes piramidales. In Velez AH, Borrero RJ, Restrepo MJ, Rojas MW, eds. Neurología. Medellín: Centro de Investigaciones Biológicas (CIB); 1990. p. 259-268. Bhatoe H S.Chiari I and Syringomyelia Secondary to Intracranial Tumours. Neurosurg Q. 2009; 19:207– 211. Bianchi AL, Pasaró R. Regulación central de la respiración. En Pásaro R, Núñez-Abades PA, Bianchi AL

Bibliografía

Editores. Neurobiología de las funciones vegetativas. Secretariado de Publicaciones. Universidad de Sevilla. Sevilla. 1998: 31-48. Bjorklund A and Suendsen C. Breaking the brain-blood barrier. Nature. 397;569 570. 1999. Blackwell RE. Neuroendocrinology of reproduction. En Carr BR., Blackwell RE. Textbook of reproductive medicine. Ed Appleton & Lange (1a); 1993: 157-170. Blakemore C. La naturaleza de la explicación en el estudio del cerebro. En Warwick C., ed. Las funciones del cerebro. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1986:242-266. Blank MS., Fabbri A., Catt KJ. Inhibition of luteinizing hormone release by morphine and endogenous opiates in cultured-pituitary cells. Endocrinology. 1986; 118: 2027. Blits KC. Aristotle: form, function, and comparative anatomy. The Anat Rec (New Anat). 1999.257: 58-63. Bloom FE. Mecanismos neuroendocrinos: células y sistemas. . En Yen SSC., Jaffe RB. Endocrinología de la reproducción. Ed Panamericana (3a); 1993: 20-42. Bloom FE. The endorphins: agrowing family of pharmacologically pertinent peptides. Ann Rev Pharm Toxicol. 1983; 23: 151. Boente, Ruth. Enfermedades endocrinas: hipotálamo-hipófisis, tiroides y suprarrenales. Medicine serie 9, N. 13. 2004. Pags 798-806. Borrero RJ, Restrepo MJ, Rojas MW, eds. Neurología. Medellín: Centro de Investigaciones Biológicas (CIB); 1991. p. 2847. Bosch X. The brain in Spain. Nature. 2001. 409: 451. Boya, J. Calvo, J. Prado, A. The origin of microglial cells. J. Anat. 1979. Vol 129: 177-186. 1979. Bracker MB, el al. Efficacy of Methylprednisolone in Acute Spinal Cord Injury. J Am Med Assoc. 251: 4552. 1.984. Bracker MB, et al. A randomized controlled trial of methylprednisolone or Nalexone in the treatmen of acute Spinal Cord Injury: Results of the Secend National Acute Spinaln Cord Injury Study. N Engl Y Med 1.990, 322: 1405-11 Bradford, Cynthia. Oftalmología Basica. Manual moderno. 1ª edición 2005. Braunwald E, Fauci A S, Kasper D L, Hauser E L, Longo D L, Jameson J L. Harrison Princípios de Medicina Interna. Décima sexta edición. Mc Graw Hill. Capitulo 372. Braunwald E, Fauci A S, Kasper D L, Hauser E L, Longo D L, Jameson J Harrison. Princí-pios de Medicina Interna. Décima sexta edición. Mc Graw Hill. Bravo Hermes. “Curso en línea de Neuroanatomía”. [email protected]. Bravo, Hernán. El diencéfalo. Curso en línea de neuroanatomía. Escuela de medicina Pontificia Universidad Católica de Chile. Bresch C. La vida un estadio intermedio. Salvat Editores, S.A. Barcelona, 1987. Brown TS, Wallace PM. Psicología fisiológica. México: McGraw-Hill; 1989. Brownstein MJ., Russel JT., Gainer H. Synthesis, transport, and release of posterior pituitary hormones. Science. 1980; 207: 373. Burns AJ, Le Douarin NM. Enteric nervous system development: analysis of the selective developmental potentialities of vagal and sacral neural crest cells using quail-chick chi-meras. The Anat Rec. 2001. 262: 16-28. Bustamante B. Jairo. Neuroanatomía Funcional, segunda edición, Edit Celsus, Colombia 1.994 Bustamante J.: Neuroanatomia funcional y clínica, atlas del sistema nervioso central, ed Cel-cus, 2007 pag 298-317. Bustamante, Jairo. Neuroanatomía Funcional y Clínica. Editorial, Census. 4ª ED, 2007. Bustamente Z. Ernesto: Trauma Encéfalo-Craneano. Prensa Creativa, abril de 1988, Medellín, Colombia. Butler A. Chordate evolutionand the origin of craniates: an old brain in a new head. The Anat Rec (New Anat).2000.261 (3): 111-125

263

Bibliografía

264

Butterworth Jhon F. Severe Head Trauma: Pathophysiology and Management. Critical Care Clinics, Vol, 5 Nro. 4 1989. Byron Young, et al. Metabolic Manegement of the Patient with Head injury. Neurosurgery Clinics of North America, Vol. 2 Number 2, april 1991. Callard GV., Pasmanik M. The role of estrogen as a parahormone in the brain and pituitary. Steroids. 1987; 50: 475. Calzada Sierra DJ, Gómez-Fernández L. Neuropatía iatrogénica del XI para craneal o nervio accesorio. Rev Neurol 2001. 32: 296-300. Camilo J, Borrego A. Trastornos del sistema nervioso autónomo. En: Uribe Uribe C S, Chacon A A, Pombo P L, ed. Fundamentos de medicina. 5ª ed. Medellin: Corporación para investigaciones biológicas, 1997: 455-458. Canguilhem G. El cerebro y el pensamiento. Rev Col Psicol 1997; 5:18-29. Canguilhem G. La constitución de la fisiología como ciencia. Traducciones historia de la biología. Medellín. Universidad Nacional de Colombia 2000; 13: 8-36. Cano, Elena & Loinaz, Ismael. Cerebelo y Cognición. Universidad Autónoma de Barcelona. Capra F. Sabiduría insólita. Editorial Kyrós, S.A. Barcelona. 1994. Card JP. Exploring brain circuitry with neurotropic viruses: new horizons in neuroanatomy. The Anat Rec (New Anat) 1998; 256: 176-185. Carlson NR. Fisiología de la conducta. Barcelona: Editorial Ariel, S.A.1999. Caronna JJ: Cerebrovascular diseases. In Kel-ley WN (ed): Textbook of Internal Medi¬cine, 3rd ed, pp 2378-2385. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997 Carpenter M B. Fundamentos de Neuroanatomía. Buenos Aires: El ateneo; 1975. Carpenter R H S. Neurofisiología. México, D.F: El manual moderno, S.A de C.V; 198 Carter R. El nuevo mapa del cerebro. Editorial Integral. Barcelona. 1998. Casaccia-Bonnefi, Patricia; Carte, Bruce D, Dobrowsky, Rick T and Chao, Moses V. Death of oligodendrocytes mediated by the interaction of nerve growth factor with its receptor p 75. Nature. 1996. Vol 383: 716-719. Castelbaum A., Doyle M., DeCherney AH. Past, present and future of steroid hormones. Infertil Reproduc Cl NA. 1992; 3: 1: 1-6. Castrillon-G L A. Fundamentos neurogénicos en el embrión humano. Revista Médica Risa-ralda. 1999. Vol 5: 21-27. Castro-Alamancos, M. Thalamocortical dynamics: how do the thalamus and the neocortex communicate during the processing of information? Rev Neurol 2003; 36: 643-9. Ceña V. Comunicación interneuronal. Tipos de sinapsis. In Delgado JM, Ferrús A, Mora F, Rubia FJ, eds. Manual de neurociencia. Madrid: Síntesis; 1998. p. 183-199. Chalmers DJ. Facing up to the problem of consciousness. In: Shear Jonathan. Explaining consciousness -The ´hard problem´. A Bradford book. The MIT Press. Cambridge. 1997: 9-13. Chang, Bernard. Epilepsy. N Engl J Med 2003; 349: 1257-66 Chang, Bernard. Epilepsy. N Engl J Med 2003;349:1257-66 Changeaux J P. Química de las comunicaciones cerebrales. Investigación y ciencia. Enero 1994,18-26. Chatain I, Bustamante J. Anatomía macroscópica funcional y clínica. México: Adisson Wesley Iberoamericana; 1986. Chaudhuri A y Behan PO: Fatiga en los Trastornos Neurológicos, Lancet 363(9413):978-988, Mar 2004. Chrisitansen E., Veldhuis JD., Rogol AD., et al. Modulating actions of estradiol on gonadotropin-releasing hormone-stimulated prolactin secretion in postmenopausal individuals. Am J Obstet Gynecol. 1987; 157: 320. Christopher W Cooper, Vestibular Neuronitis: a review of a common causa of vertigo in general practice.

Bibliografía

British Journal of Clinical Practice, 1993, 43, 164-167. Cintra, D. Regulación central de la ingestión alimentaria y el gasto energético: acciones moleculares de la insulina, la leptina y el ejercicio físico. Rev Neurol 2007; 45: 672-82 Cisneros-Corral, Roberto: Biología del Aprendizaje y de la Memoria: Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor Centro Médico del Noroeste, Tijuana B.C., México 2008. Clark E. Resumen histórico de las localizaciones cerebrales. Imagen 1966; 16: 28-32. Clark JH. Mechanism of action of steroid hormones and antagonists. Infertil Reproduc Cl NA. 1992; 3: 1: 7-20. Clark Kemp. Injuries of the lumbar Spine. In youmans, J.R. ed: Neurological Surgery. Phila-delphia, W.B. Saunders Company, 1.982, p. 2.356 Clark Kemp. Injuries to the Cervical Spine and Spinal Cord. In youmans, J.R. ed: Neurological Surgery. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1.982, p. 2318. Clark Kemp. Magnagement of Thoracic Spinal Column Injuries. In youmans, J.R. ed: Neurological Surgery. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1.982, p. 2344. Clark.C.M., Ewbank, D., Lee.V.M.Y., and Trojanowski, J.Q. Molecular Pathology of Alzhei-mers Disease: Neuronal Cytoskeletal Abnormalities. In: Growdon, J.H., Rossor, M.N., EDS. The Dementias, Vol.19 of Blue Books of Practical Neurology Boston: Bteer-worth-Heinemann, 285-304, 1998. Clemente CD. Anatomy of the human body. Williams & Wilkins. A lea Febinger book Baltimore. 1985. Clemente, D.: Anatomy of the human body. Baltimore: Williams & Wilkins; 1985. Cohen MI. Central determinants of respiratory rhythm. Ann Rev Physiol. 1981. 43: 91-104. Conn PM., Crowley WF. Gonadotropin-releasing hormone and its analogues. New Engl J Med. 1991; 324: 93. Constanzo LS. Fisiología. Mc Graw Hill Interamericana. México. 2000: 64. Cornelio-Nieto J.O.: Neurobiología del síndrome de Tourette. Rev Neurol 2008; 46 (Supl 1): S21-S23. Craig AD; Reiman EM; Evans, A. and Bushnell, M. C. 1996. Functional imaging of an illusion of pain. Nature. 384: 258-260. Crick F. La búsqueda científica del alma. Una revolucionaria hipótesis para el siglo XXI. Dedate Pensamiento. Madrid. 2000. Crosby, E.C., Humphrey, and Lauer, E.W. Correlative Anatomy of the Nervous System. New York: Macmillan, 1962. Crowe MJ et al. Apoptosis and delayed degeneration alter spinal cord injury in rats and monkeys. Nat Med. 1997: 3: 73-76. Cruz J. 1987. Sistema límbico. Consideraciones anatomofuncionales. Colombia Médica. 18; 91- 93. Cruz, C. syndrome de Dejerine Roussy de origen isquémico en un adolescente con foramen oval permeable. REV NEUROL 2009; 49: 21-4 Cudeiro, F. the thalamus: a dynamical door to the experience. Rev Neurol 2002; 34: 121-30 Davson H: History of the blood-brain barrier concept. In Neuwelt EA (ed): Implications of the BloodBrain Barrier and Its Manipula-tion, vol 1, pp 27-52. New York, Plenum Press, 1989 Davson, H.; Segal, MB. Physiology of the CSF and Blood-Brain Barriers. Boca Raton: CRC Press; 1996. De Cabo, C. The neurochemistry of epilepsy, inhibitory neurotransmission and experimental models: new perspectives. Rev Neurol 2006; 42: 159-68 De Gortari Patricia: La regulación de la conducta alimentaria en un modelo experimental de anorexia, Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2009;14(4):185-90. De la Fuente R, Álvarez Leefmans FJ. Biología de la mente. México. Fondo de cultura. 1998. De la Monte, S. Alzheimer’s Disease Is Type 3 Diabetes Evidence Reviewed. J Diabetes Sci Technol 2008; 2 (6): 1101 – 1113. De Molinari, G,F.“Review of clinical criteria of Brain Death; interrelated medical and social issues. Ann N.Y.

265

Bibliografía

266

Acad Sci. 315:62-69, 1.978 De Souza MJ., Arce JC., Nulsen JC. Effects of exercise training on sex steroids: endocrine profile and clinical implications. Infertil Reprod Clin North Am. 1992; 3: 1: 129 - 148. Degroot y g. Waxman, jack y stepthen. Neuroanatomía Correlativa. Editorial, El Manual Moderno. 10ª Ed, 1997. México D.F – Bogotá. Del Cid-Pellitero E. El sistema de neurotransmisión hipocretinérgico/ orexinérgico en la regulación de los estados de vigilia y sueño. Rev Neurol 2007; 45: 482-490. Delacampagne C. Daniel C Dennett: ¿El alma y el cuerpo? ¡no problem!. Mundo científico. 1999. 206:8082. Delgado García J. M. Un ensayo sobre los mecanismos de nuestro mundo emocional. Revista de Occidente. 2004. 272: 41-61. Delgado-García. J. M. Neurociencias para pobres. Claves de razón práctica. 1998:102: 42-47. Descals, C. Evoked potentials and their application in epilepsy. Rev Neurol 2002; 34: 272-7 Despopoulos A, Silbernagl S. Texto y atlas de fisiología. Mosby Doyma libros. 1994: 7,13,17,22,32,54. Diamond F. Evolving backward. Discover 1998; 19: 64-70. Diano S, Farr SA, Benoit SE, McNay EC, da Silva I, Horvath B, Gaskin FS, Nonaka N, Jaeger JB, Banks WA, Morley JE, Pinto S, Sherwin RS, Xu L, Yamada KA, Sleeman MW, Tschop MH, Horvath TL. Ghrelin controls hippocampal spine synapse density and memory performance. Nature Neuroscience 2006;9:381–388. Diturino JFJ, at al. Stancards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury. American spinal Injury Association. Chicago 1.992:25. Doetsch, Fiona et al. Subventricular zone astrocytes are neural stems in the adult mammalian brain. Cell. Vol 97, 703-716. 1999. Dominguez Roldán JM, y Col. Gasto Energético en la Fase Aguda Del Traumatismo creneoencefálico grave. Panam J Trauma, 1992. 3:17-23. Drake, B; Ashual, S; Schinider, S.: Determination of cerebral Death in the pediatric Intensive care Unit. Pediatrics 1.986: 78:107-112 Driesen NR, Raz N: The influence of sex, age, and handedness on corpus callosum morphology: A meta analysis. Psychobiology 23:240_247, 1995 Duque JE, Duque IL, Morales Parra G. El encéfalo humano y su asociación con las conductas violentas en la actividad deportiva. Revista educación física y recreación. 2: 35-43. Duque Parra J E, Gómez Arias NC, Giraldo Rios DP. Nomenclatura anatómica internacional. Un horno microondas en el interior de un volcán activo? Medicina U P B. 2002. 21: 43-56. Duque Parra J E, Morales Parra, G, Moscoso Ariza, O H: Nomenclatura Anatómica Humana. Manizales. 1997. Duque Parra J E. Las neurociencias. Universidad Autónoma de Manizales, 1996. Duque Parra J E. Proceso odontoideo (apófisis odontoides). 2002. Rev Neurol. 35: 498. Duque Parra J E; Morales Parra, G; Duque Parra, C. A. Las sinapsis. Medicina. 19.No.46. Noviembre 1997; 41-48. Duque Parra JE, Angulo GE. La frenología: estudio localizacionista de la función cerebral. Medomai 2001; 2:16-25. Duque Parra JE, Barco Ríos J, Castaño Molina CE. Un séptimo lóbulo cerebral. Revista médica de Costa Rica y Centroamérica. 2001. 557: 167-172. Duque Parra JE, Morales Parra G, Moscoso Ariza O. La neuroglía. Revista Medica de Risa-ralda. Vol 6. No 2. 2000:29-35. Duque Parra JE. Células nerviosas: glia (Células ependimarias son glia) y neuronas únicamente. Rev Neurol. 2003. 37 (2):199-200.

Bibliografía

Duque Parra JE. Elementos neuroanatómicos y neurológicos asociados con el cerebro a través del tiempo. Rev Neurol 2002; 34 (3): 282-286. Duque Parra JE. La analogía del impulso eléctrico como herramienta para el acercamiento en la enseñanza de la fisiología del potencial de acción, no una homología. Memorias. XXXIX Congreso Nacional de Ciencias. Biológicas. 2004. 16: 266. DuqueParra JE, Díaz JJ. Una visión integrativa de la corteza cerebral. Selecta Médica 1999; 10: 46-48. DuqueParra JE. Abducción entre neuroanatomía y neurofisiología: un nuevo paradigma anatomofuncional en la enseñanza de la lobulación cerebral. Memorias III Foro Interno de Investigación. Manizales: Universidad Autónoma; 2001. p. 81-92. DuqueParra JE. Functional neuroanatomy: the first daugther of neuroscience and the mother of neuralscience. The Anat Rec (New Anat) 2001;265:250-253. DuqueParra JE. Las neurociencias: orígenes y conceptos. Rev Med Cal 2001; 15: 29-35. Dusart I, Rubin B C, Schwab M E. La regeneración de las fibras nerviosas. Mundo científico 1993; 141:10081014. Dvorkin Cardinali, Best and Taylor, Bases fisiológicas de la prática medica. 13 edición, Editorial Panamericana. Elco, E. F. Wijdicks, M.: The diagnosis of brain death. N Engl J Med, Vol. 344, No. 16 April 19, 2001 [citado agosto de 2009]. Located on the World Wide Web at: http:// www.nejm.org Elsholtz HP. Molecular biology of prolactin: cell-specific and endocrine regulators of the prolactine gene. Seminars Reprod Endocrinol 1992; 10: 183. Enciclopedia Encarta 99, Microsoft Escobar, B, Martha I y Ceballos, M L. Organización dendrítica y neuro transmisores en la corteza cerebral del primate. De la etología a las moléculas. Universidad del Valle. Co-lombia.1996. Espinoza García, Eugenia y Col. Manual de Neurología Infatil. Librería Médica Celsus. Bo-gotá Colombia, 1994. Etchepareborda, M. Cytoarchitectural structure of the areas of language. REV NEUROL 2005; 40 (Supl 1): S103-6 Evans Joseph P. Trauma Craneoencefálico. Nro 3 de la Serie: Manuales para la Enseñanza Clínica. Tribuna Médica, Ediciones Lerner, Bogotá, Colombia, junio 1975. Evans RM. The steroid and thyroid hormone receptor superfamily. Science. 1988; 240: 889. Evans WS., Sollenberger MJ., Booth RA. Contemporary aspects of discrete peak-detection algorythms: II. The paradigm of the luteinizing hormone pulse signal in women. Endocr Rev. 1992; 13: 81. Evans, G R D. Peripheral nerve injury: a review and approach to tissue engineered constructs. The Anat Rec. 263 (4). 2001.396-404. Fabregas J. El arte de leer el rostro. Ediciones Martínez Roca, S.A. 1993: 130-141. Falconí Villagómez JA. Asclepio y Cronos.Páginas de historia médica y paramédica. Ed Cas de la cultura ecuatoriana, Núcleo de Guayas. Guayaquil. 1961. Fawcett W D. Tratado de Histología 12ª ed. Madrid: Interamericana Mc Graw Hill: 1995: 396-400. Feneis H, Dauber W. Nomenclatura anatómica ilustrada. Barcelona: Masson, S.A; 2000. Ferguson M. La revolución del cerebro. Heptada ediciones, S.A. Madrid. 1991: 107. Fernández de Molina A. Cerebro y sentimientos. En: Esplendores y miserias del cerebro. Mora F ed. Fundación Santander hispano S.A. 2004: 258-279. Fernandez t, Pereza, Hernandez g, Rodriguez y. Tabes dorsal: reporte de um caso. Archivo médico de Camagüey. 2006; 10. Fernández-Guardiola A. La conciencia. El problema mente cerebro. Editorial Trillas. México, D.F. 1979.

267

Bibliografía

268

Ferrer D. Esquemas de histología. Barcelona: Espaxs; 1975. Ferrus A. Especificación de la conectividad neuronal. En Delgado J M y col. Manual de Neurociencia. Madrid: Editoial Síntesis, S.A; 1998.p. 309-329. Filicori M., Santoro M., Merriam GR., et al. Characterization of the physiological pattern of episodic gonadotropin secretion throughout the human menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab. 1986; 62: 1136. Findoff PR., Ferin M. Brain opioid peptides and menstrual cyclicity. Seminars Reprod Endocrinol. 1987; 5: 125. Finger S. Origins of neuroscience. A history of explorations into brain function. Oxford University Press. Oxford; 1994: 13,23,111-114. Fishman J. The cathecol estrogens. Neuroendocrinology. 1976; 4: 363. Fishman J., Norton B. Brain catecholestrogens: formation and possible functions. Adv Biosci. 1975; 15: 123. Fiszlejder León. Ex Coordinador del sector Neuroendocrinología. Servicio de Endocrinología. Hospital Municipal Carlos G. Durand. Buenos Aires. Argentina. Desnutrición y amenorrea hipotalámica funcional. neuropéptidos periféricos (Leptina, Adiponectina, Ghrelina) y su relación con la homeostasis metabólica. Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo. Copyright © 2009 por la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo. Fiszlejder, L. Ethiopatogeniae of functional hypothalamic amenorrhea Interactions of central nervous system and peripherical neuropeptides responses. Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo Copyright © 2008 por la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo. Vol 45 N.2. Florant GL, Singer L, Scheurink AJW, Park CR, Richardson RD, Woods SC. Intraventricular insulin reduces food intake and body weight of marmots during the summer feeding period. Physiol Behav 1991;49:335–338. [PubMed: 1905822] Flórez J. Cerebro: el mundo de las emociones y de la motivación. En: Mora F (Ed). El cere-bro íntimo. Ensayos sobre neurociencia. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1996: 165-185. Formiga, F. Aspectos diferenciales de comorbilidad en pacientes ancianos con demencia tipo Alzheimer o con demencia vascular. Rev neurol 2008; 46 (2): 72-6. Franzini, Angelo. Reversal of thalamic hand syndrome by long-term motor cortex stimulation. J Neurosurg 93:873–875, 2000 Frolov Y P. La actividad cerebral. Estado actual de la teoría de Pavlov. Editorial Psique. Buenos Aires. 1977. Fundación Anna Vázquez. Irrigación de la medula espinal. (Disponible en internet). (En línea). .http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/10/08/medula-espinal/. Consultado 10/08/08 Fustinoni, Oswaldo. Semiología del Sistema Nervioso. Editorial, El Ateneo. 14ª ED. 2006. Galárraga-Inza J, Gómez-Suárez H, Coro-Antich RM, Domínguez-Álvarez C. Astrocitoma del cerebelo y efectos adversos de la radioterapia. Presentación de un caso. Rev Neurol. 2001. 32 (10): 948-951. García Segura L M. La impregnación sexual del cerebro. En: Mora F (Ed). El cerebro íntimo. Ensayos sobre neurociencia. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1996: 120-131. García, P. Nuevas opciones terapéuticas en la enfermedad de Alzheimer. Rev Neurol 2006; 42 (8): 478 – 481. Gardner – Gray – O´Rahilly: Anatomía. Mc Graw- Hill Gardner H. La nueva ciencia de la mente. Historia de la revolución cognitiva. Barcelona. Ediciones Paidós; 1988. Gazzaniga MS, Sperry RW N. Language after section of the cerebral commissures. Brain 90:131-148, 1967 Gazzaniga MS. El cerebro Social. Madrid. Alianza editorial. 1993. Geisler Fh, et al. Recovery of motor function after Spinal Cord Injury. A randomized place-bo-controlled trail with GM-1 ganglioside in Human Spinal Cord Injury. J Neurotrauma 1992

Bibliografía

Gelabert-González, García-Allut A, Fernández-Villa JM et al. Ependimomas intracraneales. Rev Neurol. 2001. 33: 980-986. Ghajar Jamishid, et al. Management of Pediatric Head Injury. Pediatric Clínics of North America, Vol 39 Number 5, 1992. Gilad et al. Neurosyphilis: The Reemergence of an Historical Disease. IMAJ 2007; 9:117–118. Gillilan LA: The blood supply of the human spinal cord. J Comp Neurol 110:75-103, 1958 Gimenez, J. Functional anatomy of the cerebral cortex implicated in visual processing. Rev Neurol 2001; 32: 980-6 Goddard M J, Dean B Z, King J C. Pain rehabilitation.1. Basic science, acute pain, and neurophatic pain. Arch Phys Rehabil 1994; 75: S4-S14. Goldstein,G. Betz, L. La barrera hematoencefálica. Investigación y ciencia. 122:46-55. 1986. Gómez-Gosálvez, Menor F, Morant A, Clemente F et al. Tumores tectales en pediatría. Revisión de ocho pacientes. Rev Neurol. 2001. 33: 605-611. Greengard P. The neurobiology of show synaptic transmisión. Science. 2001. 294: 1024-1029. Grill HJ, Schwartz MW, Kaplan JM, Foxhall JS, Breininger J, Baskin DG. Evidence that the caudal brainstem is a target for the inhibitory effect of leptin on food intake. Endocrinology 2002;143:239–246. [PubMed: 11751615] Gross PM, Weindl A. Peering through the windows of the brain. J Cereb Blood Flow Metab 1987;7:663– 672. [PubMed: 2891718] Gross PM: Morphology and physiology of cap-illary systems in subregions of the subforni¬cal organ and área postrema. Can J Physiol Pharmacol 69:1010-1025, 1991 Guberman I. El cerebro prodigios y tragedias. Tomo I. Editorial Cartago. Buenos Aires. 1972. Guillemin F. Peptides in the brain: the new endocrinology of the neuron. Science. 1978; 202: 390. Gupta G, Azam M, Baquer NZ. Modulation of rat brain insulin receptor kinase activity in diabetes. Neurochem Int 1992;20:487–492. [PubMed: 1339020] Gutiérrez Cirlos, Principios de Anatomía, fisiología e higiene, Uteha Noriega Editores Gutierrez F, López-Laso E, Bueno J et al. Romboencefalosinapsis: a proposito de dos casos. Rev Neurol 1999. 28: 202.Infante-Velásquez EJ, Gómez-Fernández L, Pérez del campo YH, et al. Lesiones del tronco cerebral en estadio crónico: correlación clínica, radiológica y electrofisiológica. Rev Neurol. 2002. 34: 317-321. Gutierrez, Vicente. Acute infantile bilateral thalamic necrosis. Rev Neurol 2003; 36: 122-5 Guyton A C. Anatomía y fisiología del sistema nervioso. Neurociencia básica. Madrid: Editorial médica panamericana; 1997. Guyton A C. Sistema nervioso autónomo-médula suprarrenal. En: Guyton A C, ed. Tratado de fisiología médica. 8ª ed. Madrid: Interamericana-Mc Graw-Hill, 1993: 699-711. Guyton y Hall. Tratado de Fisiología médica. McGraw-Hill Interamericana. México. Guyton, A.C., and Hall, J.E. Texbook of Medical Physiology, 9th ed, Philadelphia, London, W.B Saunders Co. 1996. Guyton, A.C., Fisiología Humana, Interamericana, S.A., segunda edición, 1964 Haines DE (ed): Fundamental Neuroscience. New York, Churchill-Livingstone, 1997 Hamilton. Anatomía humana, Publicaciones Cultural México Hanley MR. Peptide regulatory factors in the nervous system. Lancet. 1989; 1: 1373. Harris GW. Induction of ovulation in rabbit by electrical stimulation of hypothalamohy-pophysial mechanism. Proc Royal Soc Biol. 1937; 122: 374.

269

Bibliografía

Harris W A. Neural Activity and development. Ann. Rev. Physiol. 1981.43; 689-710. Hasentile Eric. La mente insatisfecha. Discover en español. 2001.5: 70. Hayflic JS., Adelman JP., Seeburg PH. The complete nucleotide sequence of the human go-nadotropinreleasing hormone gene. Nucleic Acids Res. 1989; 17: 6403. Hedman A, Harti Kainen J, Hakumaki M. Physiological background underlying short-term heart rate variability. ANE. 1998. 3: 267-280. Henzl MR., Polan ML. How GnRH agonists were discovered and developed. Infertil Reprod Clin North Am. 1993; 4: 1: 1-8. Hernesniemi, Juha. Microsurgical management of pineal region lesions: personal experience with 119 patients. Surgical Neurology 70 (2008) 576–583 Herreman R. Historia de la medicina. México, D.F:Trillas; 1987. Hirato, Junko. Pathology of pineal region. Journal of Neuro-oncology 54; 239-249, 2001. Hohlweg W., Junkmann K. Die hormonal-nervose regullerug der funktion des hypophysen vorderlappens. Klin Wpchschr. 1932; 11: 321. Howlett TA., Rees LH. Endogenous opioid peptides and hypothalamo-pituitary function. Ann Rev Physiol. 1986; 48: 527. Hu K et al. Vesicualr restriction of synaptobrevin suggests a role for calcium in membrane fusion. Nature. 2002. 415 (6872):646-650. Hutchins J B and Barger S W.Why neurons die: Cell death in the nervous system. The anat rec (New Anat). 253 (3)1998; 79-90. Hutchins JB, Barger SW. Why neurons die: cell death on the nervous system. The Anat Rec (New Anat) 1998; 253: 7990. Iversen L L. Química del cerebro. En: El cerebro. Libros de Investigación J González, Tortosa, melanocitoma meníngeo del ángulo pontocerebelososo, ¿un tumor benigno?, Neurocirugía, 2009: 20. 372-380. J Grippo SM. Corral T Grippo. Sistema límbico y crisis parciales con manifestaciones psicoafectivas. Rev Neurol 2001 33: 145-148. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996 Mar;60(3):301-6. An audit of aneurysmal subarachnoid haemorrhage: earlier resuscitation and surgery reduces inpatient stay and deaths from rebleeding. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000 Mar;68(3):337-41. Complications and outcome in pa-tients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage BMJ. 2006 Jul 29;333(7561):235-40. Subarachnoid haemorrhage Vertebral artery duplication and aneurysms: 64-slice multidetector CT findings. Kendi AT, Brace JR. Br J Radiol. 2009 Nov;82(983):e216-8 J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002 Sep;73 Suppl 1:i28-33. Subarachnoid haemorrhage and intracranial aneurysms: what neurologists need to know Brain. 2001 Feb;124(Pt 2):249-78. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Jackson, A. Pineal parenchymal tumors. Clinical Oncology (2004) 16: 238–243. Jacobs, E.R. Medical Imaging: A Concise Textbook.New York and Tokyo: Igaku-Shoin, 1987. Jawetz E, Melnick J L, Adelberg E A. Microbiología médica. El manual moderno.1990.128. Jenkins J J, Jiménez-Pabón E, Shaw R E, Sefer J W. Afasia en adultos según Schuell. Di-agnóstico y pronóstico. México: Editorial médica Panamericana; 1976. Jimenez, José de Jesús. Sindrome talámico de Dejerine Roussy. Acta médica dominicana. Marzo-Abril 1997. Joaquim Vilaplana Palomer: Taquicardia auricular incesante y tumoración cerebral, Rev Esp Cardiol 2003;56(5):519-22. Johnson AK. The neuroendocrinology of thirst and salt appetite - visceral sensory signals and mechanisms

270

Bibliografía

of central integration. Frontiers in Neuroendocrinology 1997;18:292–353. [PubMed: 9237080] Jonas DF. La vida, la muerte, la conciencia y la conciencia de la muerte En Toynbee A, Koestler A. La vida después de la muerte. Sudamericana. Buenos Aires. 1995. Jones E. Golgi, Cajal and the neuron doctrine. Journal of History of the Neuroscience 1999; 8: 1708. Jong H. Kim, Joel D. Greenspan, Robert C. Coghill, Shinji Ohara, and Frederick A. Len: Lesions Limited to the Human Thalamic Principal Somatosensory Nucleus (Ventral Caudal) Are Associated with Loss of Cold Sensations and Central Pain. J. Neurosci., May 2, 2007. José Ramón Castelló Fortet. Médico adjunto. Servicio de Cirugía Plástica. Hospital Universitario Puerta de Hierro (Madrid) Juan-Togores J M. Historia de las enfermedades del sistema nervioso periférico. Rev Neurol. 1998. 126 (152): 648. Judd S., Rakoff J., Yen SCC. Inhibiton of gonadotropin and prolactin release by dopamine effect of endogenous estradiol levels. J Clin Endocrinol Metab. 1978; 47: 494. Kálmán M and Ajtai B M. Lesions do not provoke GFAP-expression in the GFPA.immunonegative areas of the teleost brain. Annals of anatomy. 2000. 182 (5): 459-463. Kandel ER; Schwartz JH, Jessell TM. Neurociencia y conducta. Editorial Prentice Hall. Ma-drid. 1997. Kardong K V. Vertebrados Anatomía comparada, función, evolución. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana; 1999. Karp G. Biología celular y molecular. Conceptos y experimentos. Mc Graw-Hill Interameri-cana. Mexico. 1998: 160-165. Kase, CS; Norrving, B; Levine, SR; Babikian, VL; Chodosh, EH; Wolf, PA; & Welch, KM: Cerebellar infarction. Clinical and anatomic observations in 66 cases Stroke 1993;24;76-83[citado agosto de 2009]. Located on the World Wide Web at: http://stroke.ahajournals.org. Katerina E. Zakrzewska, Isabelle Cusin, Alain Stricker-Krongrad, Olivier Boss, Daniel Ric-quier, Bernard Jeanrenaud, and Françoise Rohner- Jeanrenaud: Induction of Obesity and Hyperleptinemia by Central Glucocorticoid Infusion in the Rat. DIABETES, VOL. 68, FEBRUARY 2009. Kehoe, P., Wavrant-DeVrieze, F, Crook, R., et al. A Full Genome Scan for Late Onset Alz-heimer s Disease. Hum Mol Genet 8:237-245, 1999. Kelley KW, Bluthe RM, Dantzer R, Zhou JH, Shen WH, Johnson RW, Broussard SR. Cyto-kineinduced sickness behavior. Brain, Behavior, and Immunity 2003;17:S112–S118. Banks Page 4 Regul Pept. Author manuscript; available in PMC 2009 August 7. NIH-PA Author Manuscript NIH-PA Author Manuscript NIH-PA Author Manuscript Kelliher K R, Baum J B, Meredith M. The Ferret’’s vomeronasal organ and accessory olfactory bulb: effect of hormone manipulation in adult males and females. The Anat Rec 2001;263 : 280-288. Kiernan JA: Vascular permeability in the peripheral autonomic and somatic ner-vous systems: Controversial aspects and comparisons with the blood-brain barrier. Microsc Res Tech 35:122-136, 1996 Kiernan John A. El sistema nervioso humano: un punto de vista anatómico. México: McGraw Hill. 2006. Kimelberg H and Norenberg M. Astrocytes. Sci Amer. 1989. Vol 260. No 4; 66-76. Knobil E. The neuroendocrine control of the menstrual cycle. Recent Prog Horm Res. 1980; 36: 53. Korte G and Rosenbluth J. Ependymal astrocytes in the frog cerebellum. The anat Rec. Vol 199. No2.1981; 267-279. Kretschmann H-J: Localization of the cortcospinal fibres in the internal capsule inHman. J.Anat 160:219225,1988. Krieger DT. Brain peptides: what, where, and why? Science. 1983; 22: 975 - 985. Kumar, Pragati. Hystological analysis of pineal tumors. Pathology – Research and Practice 202 (2006) 85– 92

271

Bibliografía

272

Lachman T. Neuropatía periférica. Aspectos clínicos. Tribuna médica. 1989: 12-20. Landsberg L, Young J. Fisiología y farmacología del sistema nervioso autónomo. En: Isselbacher K, Braunwald E, Wilson J D, Martin J, Fauci A, Kasper D, ed. Principios de medicina interna. 13ª ed. España: Interamericana-Mc Graw-Hill, 1994: vol 1: 481-497. Lang E. Vertebrobasilar Atherothrombotic Disease. Emedicine 11 de febrero de 2006[citado agosto de 2009] Disponible en la World Wide Web: http://emedicine.medscape.com/article/794678-overview. Lee DH, Gao FQ, Rankin RN, Pelz DM, Fox AJ: Dúplex and color Doppler flow sonography of occlusion and near occlusion of the carotid artery. Am J Neuroradiol 17: 1267-1274, 1996 Lee, Andrew. Neuro-Ophthalmology Review Manual, 6th Edition Journal of Neuro-Ophthalmology. 29(1):78, March 2009. Lema C, Arias M, Requena I. Pseudocamptocormia distónica secundaria a ependimoma lumbar. Rev Neurol. 1998. 126 (152):662-662. Liebman M. Neuroanatomía. México: Nueva Editorial Interamericana; 1987. Linton EA., Lowry PJ. Corticotrophin releasing factor in man and ist measurement: a review. Clin Endocrinol. 1989; 31: 225. Lippert, H. Anatomía. Texto y Atlas. 4ª ed. Marban, 1999 Livingston KE, Hornykiewicz O. Limbic mechanisms. The continuing evolution of the limbic system concept. Plenum Press. New York. 1978. Llinás R. R. El cerebro y el mito del yo. El papel de las neuronas en el pensamiento y el comportamiento humanos. Grupo editorial Norma. Bogotá. 2003. Llinás R. R. La percepción como un estado pseudo-onírico modulado por los sentidos. Medicina. 1994. 36: 4-13. Loewentein W. R. Biological transducers. Sci Amer 1960; 203: 99108. Longart M, Buonanno A. Las neurregulinas: una familia de factores con funciones críticas en el desarrollo del sistema nervioso y en la diferenciación y transformación celular. Rev Neurol 2002. 34: 91-97. Longstaff A. Instant notes Neuroscience. Springer. New York. 2000: 334-338. López Barneo J. La electricidad cerebral y el lenguaje de las neuronas. En Mora F, ed. El cerebro íntimo. Ensayos sobre neurociencia. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1996. López, Osvaldo; Gastón, Miguel Jorge: Pérdida cerebral de sal medio siglo de un síndrome no bien definido. Medicina (Buenos Aires) 2001; 61: 890-894. Loucks AB., Mortola JF., Girton L., et al. Alterations in the hypothalamic-pituitary-ovarian and the hypothalamica-pituitary-adrenal axes in athletic women. J Clin Endocrinol Me-tab. 1989; 68: 402. Loureiro, Carolina; Martínez, Alejandro; Fernández, Rocío; Lizama, Macarena; Cattani, An-dreina; García, Hernán: Diabetes insípida en pediatría. Serie Clínica y Revisión de la Literatura: Rev Chil Pediatr 2009; 80 (3): 245-255. Lozano, Jorge E.; Mejia, Gabriel J. Principios de medicina interna volumen II 15ª edicion, Harrison. Semiologia General 6ª Edición. Luria AR. Las funciones corticales superiores del hombre. La Habana: Orbe; 1977. Lutterbach, Johannes. Malignant pineal parenchymal tumors in adult patient. Neurosurgical Volume 51. Number 1. July 2002. Lyons A S, Petrucelli R J. Historia de la medicina. Barcelona: Mosby/Doyma libros; 1994 Lyons AS, Petrucelli RJ. Medicine: an illustrated history. New York: Harry N. Abrams, Inc Publishers; 1978. Macdonell, RA; Kalnins, RM; & Donnan GA.: Cerebellar infarction: natural history, prognosis, and pathology Stroke 1987 [citado agosto de 2009]. Located on the World Wide Web at: http://stroke.ahajournals. org Malcom J Kantner and Raj K. Narayan. Intracranial Pressure Monitoring, Neurosurgey Clínics of North

Bibliografía

America. Vol 2, Number 2, 1991. Marin, M. development of the human cerebral cortex. A cytoarchitectonic theory. Rev Neurol 1999; 29: 208-16 Marín, M. development of the human cerebral cortex. A cytoarchitectonic theory. REV NEUROL 1999; 29: 208-16 Marino L et al. Anatomy and three-dimensional reconstructions of the brain of the white whale (Delphinapterus leucas) from magnetic resonance images. The Anat Rec 2001. 262: 429-432. Marinoff L. Más Platón y menos Prozac. Byblos. Barcelona. 2005. Marsall J. C., Dalkin AC., Haisemleder DJ. Gonadotropin-releasing hormone pulses: regulators of gonadotropin synthesis and ovulatoru cicles. Recent Prog Horm Res. 1991; 47: 155. Martin J H. Neuroanatomía. Madrid: Prentice Hall; 1998. Martin John H. Neuroanatomía, 2da edicion, Imprenta Fareso, España 1.998 Martin, J.B M. Mechanisrns of Disease: Molecular Basis of the Neurodegnerative Disorders . N Engl J Med 340: 1970-1980,1999. Martina Marín Gutzke. Residente 4ª año. Hospital Universitario Ramón y Cajal (Madrid) Martínez et al. Siringomielia, malformaciones de la unión cráneo-cervical y malformaciones raquiespinales. Medicine 1998; 7(97): 4512-4519. Marx, J. New Gene Tied to Common Form of Alzheimer s Disease Science 281:507-509,1998. Matlin M W y Foley H J. Sensación y percepción. México: Prentice Hall Hispanoamericana, S.A. 1996. Matson Donald D. and Ingraham Franc D. Neurosurgery of infancy and childhood. Charles C Thomas Publisher, Springfield Illinois, U S A. 1.961, pag 117-156. Matsushita K, Naritomi H, Kazui S, et al.: In-farction in the anterior inferior cerebellar artery territory: Magnetic resonance imag-ing and auditory brain stem responses. Cere-brovascDis 3:206-212, 1993 Matute C et al. The link between excitotoxic oligodendroglial death and demyelinating diseases. Trends in neurosciences. 2001. 24(4):224-230. Mayer, Marcos; Höcht, A.; Carranza, Christian; Andrea, Javier; Opezzo A.; Peredo, Horacio; Taira Carlos; Fernández Belisario; Puyó Ana: Participación del hipotálamo en la regula-ción de la presión arterial en un modelo de hipertensión e insulinorresistencia. Rev Ar-gent Cardiol 2007. Mc Clellan, J. Schizophrenia: a common disease caused by multiple rare alleles. British Journal Of P Sychiatry (2007), 190, 194 ^ 199. Mc Gowan, J. Management of hypothermias in adults. Nurs cuit care. 1999 Mar-Apr; McPhee S, Papadakis M. Current Medical Diagnosis and Treatment. 2009. Mc graw-hill. Capitulo 34. ibro disponible en http://ovidsp.tx.ovid.com/. Mejía Rivera O. De la Prehistoria a la Medicina Egipcia. Universidad de Caldas. Centro de Investigaciones y Desarrollo científico. Manizales. 1999. Menkes John H. Neurología Infantil; Salvat Editores. 1.978 pag 146-158. Metcalf G., Jackson IMD. Thyrotropin-releasing hormone: biomedical significance. Ann NY Acad Sci. 1989; 553: 1. Micael J. Caron David A. Hovda, and Donald P. Becker. Changes in the Treatement of Head Injury, Neurosurgery Clinics of North América. Vol 2, Number 2, 1991. Miolan JP. El sistema nervioso vegetativo o autónomo: aspectos fundamentales de su organización. En: Pásaro R, Núñez-Abades PA, Bianchi AL. Neurobiología de las funciones vegetativas. Universidad de sevilla. Secretariado de Publicaciones. Sevilla. 1998.p. 19-30. Montalcini RL. La galaxia mente. Editorial crítica, S. L. Barcelona. 2000. Montemurro DG, Bruni JE: The Human Brain in Dissection, 2nd ed. New York, Oxford University Press, 1988. Montemurro DG, Bruni JE: Xhe Human Brain in Dissection, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1988

273

Bibliografía

274

Moore, Fundamentos de Anatomía con orientación clínica, 2da edición, Editorial medica panamericana. Mora F (Ed). El cerebro íntimo. Ensayos sobre neurociencia. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1996: 120131. Mora F. Cómo funciona el cerebro. Madrid: Alianza editorial. 2005. Moreno, F. Enfermedad de Alzheimer, deterioro categorial y variables relevantes en la denominación de objetos. Rev neurol 2007; 44 (3): 129 – 133. Morley JE, Morley PMK, Flood JF. Anorectic effects of amylin in rats over the life span. Pharmacol Biochem Behav 1993;44:577–580. [PubMed: 8451261] Morrison, Shaun. Central control of thermogenesis in mammals. Exp Physiol. 2008 July; 93(7): 773–797 Moya-Albiol L. Bases neurales de la violencia humana. Rev Neurol. 2004. 38: 1067-1675. Muñeton V C; Garavito Z V y Hurtado H. Cultivo de células de Schwann, un modelo del microambiente del sistema nervioso. Biomédica. 1998,18(1).45-54. Mutt V, Carlquist M, Tatemoto K. Secretin-like bioactivity in extracts of porcine brain. Life Sci 1979;25:1703– 1707. [PubMed: 529983] Nakamura et al. Clinical Significance and Prognosis of Idiopathic Syringomyelia. Journal Spinal Disorders and Techniques. 2009; 22:372–375. Narbona, J. Afasia en niños y adolescentes. Rev Neurol 2008; 46 (Supl 1): S87-9. Nathan P. El sistema nervioso. In Nathan P, ed. El fantástico mundo del cerebro. Caracas: Monte Avila; 1972. p. 1624. Navarro M, Rodríguez de Fonseca F. Drogas de abuso y emoción. En: Mora F. El cerebro sintiente. Editorial Ariel, S.A. Barcelona.2000: 57-75. Nestler EJ, Malenka RC. El cerebro adicto. Investigación y ciencia. 2004. 332: 42-49. Netter FH: The Giba Collection of Medical Illus-trations. Vol I. The Nervous System. Pt I. Anatomy and Physiology. West Caldwell, NJ, Ciba-Geigy, 1983 Netter, F.H. Atlas de Anatomía Humana. Ed. Masson. Barcelona, 1.999. Neve, R. L., Robakis, N. K. Alzheimer’s Disease: A Re-examination of the Amyloid Hypothesis, Trends, Neurosci 21:15’29,1998. Nieto Sanpedro M. Plasticidad neuronal: una propiedad básica que subyace desde el aprendizaje a la reparación de lesiones. En:Mora F (Ed). El cerebro íntimo. Ensayos sobre neurociencia. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1996: 66-96. Nikolics K., Mason AJ., Szony E., et al. A prolactin-inhibiting factor within the precursor for human gonadotropin-releasing hormone. Nature. 1985; 316: 511. Noback C. R, Strominger N L, Demarest R J. El sistema nervioso. México: Interamericana Mc Graw Hill; 1993. Nolte J. El cerebro humano: Introducción a la anatomía funcional. Madrid: Mosby/Doyma libros; 1994. O’Briem M. S. Hydrocephalus in children. in Youmans JR, ed: Neurological surgery. Phila-delphia, WB Saunders CO, 1982. Okuda T et al. Identification and characterization of the high-affinity choline transporter. Nat Neurosci. 200. 3: 120-125. Orozco Cabal L F. El lenguaje eléctrico del sistema nervioso (Revisión histórica). Universitas Médica 1999; 40: 118-121. Palacios PE. Breves comentarios sobre neurobiología celular y del desarrollo. Caracas: Instituto Internacional de Estudios Avanzados. Cátedra Santiago Ramón y Cajal; 1984. Palacios Sánchez L. Origen de algunos términos utilizados en neurociencias básicas. Acta Neurol Coloma 1993. 9:131-137. Palkovits M. Anatomy of neural pathways affecting CRH secretion. Ann NY Acad Sci. 1987; 512; 139. Pansky B. Embriología médica. Buenos Aires: Editorial médica panamericana; 1985.

Bibliografía

Papageorgiou, E. The papillary light reflex pathway: Cytoarchitectonic probabilistic maps in hemianopic patients. Neurology. 70(12):956-963, March 18, 2008. Papazian, O. Indicaciones médicas y quirúrgicas para los potenciales evocados. Medicina (Buenos Aires) 2007; 67 (6/1): 647-660. Parálisis del III par. Una urgencia neuroquirúrgica Dres. S. Berner,M.Acuña,V. Kessler, C. De Bonis, C. Fages, A. Kreutel Servicio de Neurocirugía, Hospital Santa Lucía. http://www.hospitalsantalucia.com.ar/ osl/osl12/paralisis.htm Pardo N: Lecciones de Semiologia Neurologica primera edición. Ed Universidad de Caldas 2005. Pardo R. Anatomía de la memoria. En Bustamante Z E, Betancur M S eds. La memoria. Medellín: Prensa creativa; 1987.p. 51- 76. Pardo, G. N. Examen del cerebelo. Lecciones de semiología neurológica. Primera edición 2005. Editorial Universidad de Caldas. Pardo, Norman. Lecciones de semiología neurológica. Editorial universidad de caldas. Manizales, 2005. Pardridge WM (ed): The Blood-Brain Barrier: Cellular and Molecular Biology. New York, Raven Press, 1993 Paredes, Víctor; Martínez, Braulio: Malformaciones vasculares de la médula espinal (Disponible en internet). (En línea). http://www.medicosecuador.com/espanol/articulos_medicos/123.htm. consultado 10/08/08. Pasantes H. De neuronas, emociones y motivaciones. Fondo de cultura económica. México. 2001:36. Pascual-Castroviejo I. Imagen anatómica de las alteraciones estructurales del SNC. Rev Neurol 1999; 28: 116-129. Pavlou S. N. The mechanism of action of GnRH agonists. Infertil Reprod Clin North Am. 1993; 4: 1: 9-20. Pavón N y col. Factores que desencadenan la muerte neuronal en enfermedades neurodegenerativas. Rev Neurol 1998; 26: 554- 560. Pedemonte M, Narins P M. Las células ciliadas de la cóclea, un ejemplo de transducción bidireccional. Actas de fisiología 1999; 5: 79-107. Pediatric golf-related ophthalmic injuries. ink EM, Oliver SC, Drack AV, Hawes MJ, Wojno TH, On AV, Durairaj VD.Arch Ophthalmol. 2008 Sep;126(9):1252-6. Pedroza C. Alberto, neurocirugia para medicos generales. Medellín, Ed. Universidad de Antioquia, 2006. Capítulo 3, 129 – 151. Pendl, Gerhard. Management of pineal region tumors. Neurosurgery Quarterly. 12(4):279–298 2002 Penrose R. La nueva mente del emperador. Grijalbo Mondadori, S.A. Barcelona.1999. Peña G, Jiménez E, Hakim F, Carreño JN. Traumatismo cráneo encefálico. 494- 506.En:Toro Gómez J. Yépez Sanz M, Palacios Sánchez E. Neurología. Mc Graw-Hill Interamericana. Bogotá, 2001. Peña Q German y Col. Traumatismos creneoencefálicos. Tribuna Médica. Vol 86, Octubre 1992. Perea G, Araque A. Nuevas vías de información en el sistema nervioso: comunicación entre astrositos y neuronas. Revista de Neurología. 2003. Vol 36: 137-144. Perea, B. Classification of the aphasic syndrome. Rev Neurol 2001; 32: 483-8 Perea, Bartolomé. Neurofunctional aspects of the thalamus. Rev Neurol 2004; 38: 687-93. Perea-Bartolomé MV, Lareda-Fernández V. El tálamo: aspectos neurofuncionales. Rev Neurol. 2004. 38: 687-693. Perello, Mario; Spinedi, Eduardo: Aspectos neuroendocrinos de la obesidad, medicina (Buenos Aires) 2004; 64: 257-264. Perez, F. Dysphasia and dyslexia in the light pass theory. Rev Neurol 1999; 28: 688-93. Pérez-Ortíz L y col. Clasificación de los gliomas astrocíticos. Breves consideraciones. Rev Neurol. 2000. 31 (12):1180-1183.

275

Bibliografía

276

Pfrieger, F. Barres,B. What de Fly’s glia tell the fly’s brain? Cell, 83:671-674. 1995. Piani, D et al. Macrophages in the Brain: Friends or Enemies? NIPS 9:80-84. 1994. Plum, F, Posner, J. Diagnosis of Stupor and Coma, 2 de. Davis Co. Philadelphia 1.976. President´s Comission for the Study for Ethical problem in Medicine and Biomedical and Behavioral . Reserch , Washington D.C. Guidines for the Determination of Death.JAMA 1.981; 246: 2184. President´s Comission for the Study for Ethical problem in Medicine and Biomedical and Behavioral . Reserch , Washington D.C. Guidines for the Determination of Death.JAMA 1.981; 246: 2184. Puelles L. El desarrollo de la mente como fenómeno material. En Mora F, ed. El cerebro íntimo. Ensayos sobre neurociencia. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1996. Pullicino PM: Diagrams of perforating artery ter¬ritories in axial, coronal and sagittal planes. Adv Neurol 62:41-72, 1993 Pullicino PM: The courses and territories of cere¬bral small arteries. Adv Neurol 62:11-39, 1993 Purves D y col. Invitación a la neurociencia. Editorial médica panamericana, S.A. Buenos Aires. 2001:121122,424-425. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, LaMantia AS, McNamara JO. Invitación a la neuro-ciencia. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2001. Putman TJ. El cerebro y la mente. En Wilcox HB. La marcha de la medicina. Buenos Aires. Editorial Argonauta. 1945: 4970. Putz, R.; Pabst, R. Sobotta. Atlas de Anatomía Humana. 21ª ed. Ed. Médica Panamericana, Madrid. 2.000 Querol-Pascual MR, Aguirre-Sánchez JJ, Gahete-Jiménez CC, Delicia-Mata MR. Incapacidad para estornudar secundaria a infarto bulbar lateral. Rev Neurol. 2001. 32: 994. Quiroz Gutiérrez, Fernando, Tratado de anatomía humana, Porrúa, S.A., quinta edición, 1985 Ralston HJ III. Untying the gordian knot: contemporary studies of neuronal organization. The Anat Rec (New Anat) 1998; 253: 13942. Ramón C S, Tello MJF. Elementos de histología normal. México: Editora Nacional; 1955. Randall M. Chesnut and Lawrence F. Mashall. Treatmment of Anormal Intracraneal Pressure. Neurosurgery Clinics of North América, Vol, 2 Number 2, 1991. Rao, Mahendra S.Multipotent and restricted precursors in the central nervous system. The anat Rec (New Anat) 257: 137-148, 1999. Rasmussen DD., Gambacciani M., Swartz W., et al. Pulsatile gonadotropin-releasing hormone release from the human mediobasal hypothalamus in vitro: opiate receptor-mediated supression. Neuroendocrinology. 1989; 49: 150. Reame N., Sauder SE., Kelch RP., et al. Pulsatile gonadotropin secretion durin the human menstrual cycle: evidence for altered frequency of gonadotropin-releasing hormone secretion. J Clin Endocrinol Metab. 1984; 59: 328. Reese TS, Karnovsky MJ. Fine structural localization of a blood-brain barrier to exogenous peroxidase. Cell Biol 1967;34:207–217. [PubMed: 6033532] Reeves WB., Andreoli TE. The posterior pituitary and water metabolism. En Wilson JD., Foster DW (eds). Williams Textbook of Endocrinology. W.B. Saunders Co (8a), 1992: 311 - 356. Reichlin S. Neuroendocrinology. En Wilson JD., Foster DW (eds). Williams Textbook of Endocrinology. W.B. Saunders Co (8a), 1992: 135 - 220. Reiman, E.M., et al. Preclinical evidence of Alzheimer s disease in persons homozygous for the ge 4 allele for apolipo-protein E.N. Engl J. Med 334:752,1996. Reisine T. Neurohormonal aspects of ACTH release. Hosp Prac. 1988; 15: 77. Reiter RJ. Pineal melatonin: cell biology of its synthesis and of its physiological interactions. Endocr Rev. 1991; 12: 151. Report of Special task force: Guidines for the determination of Brain death in Children. Pediatrics 1.987;

Bibliografía

80:298-300 Reppert SV, Weaver DR. Melatonin madness. Cell 1995; 83: 105962. Reyes-Prieto, Bertha Mariana, Paniagua, Mireya Velázquez-, Prieto-Gómez, Bertha: Melatonina y neuropatologías. Rev Fac Med UNAM Vol. 52 No. 3 Mayo-Junio, 2009. Rhoades, R.A., and Tanner, G.A. Medical Physiology Boston: Little, Brown, 1995. Riediger T, Schmid HA, Lutz T, Simon E. Amylin potently activates AP neurons possibly via formation of the excitatory second messanger cGMP. Am J Physiol 2001;281:R1833–1843. Rivier C., Rivier J., Vale W. Stress-induced inhibiton of reproductive functions: role of endogenous corticotropin-releasing factor. Science. 1986; 231: 606. Roberts V., Meunier H., Vaughan J., et al. Production and regulation of inhibin subunits in pituitary gonadotropes. Endocrinology. 1989; 124: 552. Robertson Claudia S. and Simpson Richard k., Jr. Neurophysiologic Monitoring of Patients wit Head Injuries. Neurosurgery Clinicas of North America, Vol. 2 Number 2, 1991. Romeo HE, Tio DL, Rahman SU, Chiappelli F, Taylor AN. The glossopharyngeal nerve as a novel pathway in immune-to-brain communication: relevance to neuroimmune surveillance of the oral cavity. J Neuroimmunol 2001;115:91–100. [PubMed: 11282158] Romer. Anatomía comparada, Interamericana, México, 1983 Romeralo-Ballesteros A. Neurinoma del VIII par que cursó con ausencia de síntomas vestibulares. Rev Neurol 2000; 30:1089. Ropper, Allan H. and Brown, Robert H. Brain death. Adams & Victors’ Principles of Neurology. Octava edición 2005. Editorial Mc Graw Hill. P 306-307 Rosenzweig M R, Leiman A L. Psicología fisiológica. México: Mc Graw Hill; 1992. Ross B, Bluml S. Magnetic resonance spectroscopy of the human brain. The Anat Rec (New Anat) 2001; 265: 5484. Rosselli A. La mente y el cerebro a través de los siglos. Acta Neurol Colomb 1993; 9: 21921. Rubia, F J. La neurona y las células de la glia. En: Tresguerres, J.A.F. Fisiología humana. 1ª.ed. Madrid: Interamericana Mc Graw Hill. 1992: 17-22. Rumodín P. Procesos excitatorios e inhibitorios en la médula espinal de los vertebrados. En Ramón de la fuente y Francisco Alvarez L. Biología de la mente. El colegio nacional. México, D.F: Fondo de cultura económica; 1998.p. 165-194. Sadler T W. Langman embriología médica. Buenos Aires: Editorial médica panamericana; 1996. Sakurai T. The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and wakefulness. Nature Reviews Neuroscience. 2007. 8: 171-181. Salamon G: Atlas de la Vascularization Artérielle du Cerveau chez l’Homme, 2nd ed. Paris, Sandoz Editions, 1973. Santacoloma Garrido N. Anatomía Humana. Volumen I. Bogotá: Librería Voluntad, S.A; 1943. Santos-Lasaosa S, Pascuál-Millan L F, Tejero-Juste C, Morales-Asín F. Parálisis facial periférica: etiología, diagnóstico y tratamiento. Rev Neurol 2000; 30:1048-1053. Sarrais, F., de Castro Manglano P.: InsomnioAn. Sist. Sanit. Navar. 2007 Satya P. Kalra, Michael G. Dube, Shuye Pu, Bin Xu, Tamas L. Hypothalamic Regulation of Body Weight*Endocrine Reviews 20(1): 68–100 Copyright © 1999 by The Endocrine Society. Schaal B, Porter R H. La olfacción y el desarrollo del niño. Mundo científico 1991; 11: 172 -180. Schott SA. Sensory neurons. Diversity, Development, and plasticity. Oxford University Press. New York. 1995:171-193. Schwanzel-Fukuda M., Pfaff DW. Origin of luteinizing hormone-releasing hormone neurons. Nature. 1989;

277

Bibliografía

278

338: 161. Schwartz J., Cherny R. Intercellular communication within the anterior pituitary influencing the secretion of hypophysial hormones. Endocrin Rev. 1992; 13: 453. Seara Valero M. Magia y Medicina. Ediciones contraste, S.A. Madrid.1995. Sebire, G, De Victor, D, Hnault, G. and Cols. Coma associated with intense burts of abnormal movement and long lasting cognitive disturbance. J. Pediatr. 1.992; 121:845-51 Segal, Laura. Traumatic Disruption of the Optic Chiasm. Journal of Neuro-Ophthalmology. 29(4):308-310, December 2009. Seijo-Martínez, Castro del Río M, Varela Freijanes A, Vázquez F. Estornudo paroxístico: Síntoma premonitorio de infarto laterobulbar. Rev Neurol. 2001. 33: 390. Selkoe, D.J. Molecular Pathology of Alzheimer s Disease: The Role Amyloid. In: Growdon, J.H., Rossor, M.N., eds. The Dementias. Vol. 19 of Blue Books of Practical Neurology. Boston: Butterworth-Heinemann, 257-283,1998. Selten, J. Migration and schizophrenia. Curr Opin Psychiatry 20:111–115. 2007 Senties, H. Demencias reversibles y demencias tratables. Rev Neurol 2006; 43 (2): 101-112 Serguéiev B. Fisiología recreativa. Moscú: MIR; 1973. Seymour Se, Reuter-Lorenz PA, Gazzaniga MS: The disconnection syndrome: Basic findings reaffirmed. Brain 117:105-115, 1994. Sherrington C. Hombre versus naturaleza. Ediciones Orbis, S.A. Buenos Aires. 1986. Sherwood NM., Lovejoy DA., Coe IR. Origin of mammalian gonadotropin- releasing hor-mones. Endocr Rev. 1993; 14: 241. Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook PR. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva 3ª ed. 1996 Siegel JM. Porqué dormimos?. Investigación y Ciencia. 2004. 328: 70-75. Sinelnikov R D. Atlas de anatomía humana. Mokba: MIR; 1977. Smith A. La mente. Volumen I. Barcelona: Salvat editores, S.A; 1986. Smith GP, Gibbs J, Jerome C, Pi-Sunyer FX, Kissileff HR, Thornton J. The satiety effect of cholecystokinin: a progress report. Peptides 1981;2:57–59. [PubMed: 6283497] Snell.R S. Neuroanatomía clínica. 4ª.Ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana: 1999: 79-92. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 3ª ed. 2000 Sohal G S. Sixth annual stuart reiner memorial lecture: embryonic development of nerve and muscle. Muscle & nerve. 1995. 18: 2-14. Sömjen G G. Neurofisiología. Buenos Aires: Editorial médica panamericana; 1986. Soubiran A, De Kearney J. El diario de la medicina (II). Santa Fe de Bogotá: PevIatros;1997. Soules MR., Steiner RA., Cohen NL., et al. Nocturn slowing of pulsatile luteinizing hormone secretion in women during the follicular phase of the menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab. 1985; 61: 43. South SA., Yankov VI., Evans WS. Normal reproductive neuroendocrinology in the female. Endocrinol Metab Clin North Am. 1993; 22: 1: 1-28. Speroff L., Glass RH., Kase NG. Neuroendocrinology. En Speroff L., Glass RH., Kase NG. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Ed. Williams & Wilkins (5a), 1994; 141 - 181. Stein JF. El control del movimiento. En Warwick C., ed. Las funciones del cerebro. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1986: 105-143. Steinmetz H. Staiger JF, Schlaug G, Huang YX, Jancke L: Corpus callosum and brain volu-men in women and men. NeuroReport 6:1002-1004, 1995. Stent G S. Las paradojas del progreso. Salvat editores, S.A. 1986. Streeten David: General organization of the autonomic nervous system. NDRF 2000. Streit W K and. Colton C. The Brain`s Inmune System. Sci Amer 38- 43. 1995.Vol 273. No 5.

Bibliografía

Stroke: Clinical Recognition and Differential Diagnosis; James Santiago Grisolía, MD Top Emerg Med 2001;23(2):1–7 © 2001 Aspen Publishers, Inc. Strominger Demarest, Noback. El Sistema Nervioso. Editorial, Interamericana McGraw-Hill. 4ª Ed, 1994. México D.F. Suh BY., Liu JH, Berga SL., et al. Hypercortisolism in patients with functional hypothalamic amenorrhea. J Clin Endocrinol Metab. 1988; 66: 733. Suhonen J O et al. Differentiation of adult hippocampus-derived progenitors into olfactory neurons in vivo. Nature 1996; 383: 624-627. Szymusiak R, McGinty D. Hypotalamic Regulation of sleep and arousal. Ann NY Acad Sci. 2008.1129: 275286. Tannenbaum GS., Ling N. The interrelationship of growth hormone (GH)-releasing factor and somatostatin in generation of the ultradian rythm of GH secretion. Endocrinology. 1984; 115: 1952. Testut L, Latarjet A. Tratado de Anatomía Humana. Barcelona: Salvat Editores, S. A; 1954. Koch C. Computational and the single neuron. Nature. 1997. 385: 207-210. Thomas, S. Memantine: a review of studies into its safety and efficacy in treating Alzheimer’s disease and other dementias. Clinical Interventions in Aging 2009; 4: 367–377. Thorner MO., Vance ML., Horvath E., et al. The anterior pituitary. En Wilson JD., Foster DW (eds). Williams Textbook of Endocrinology. W.B. Saunders Co (8a), 1992: 221 - 310. Toga AW, Thompson PM. Maps of the brain. The Anat Rec (New Anat) 2001; 265: 3753. Tohgi, S Takahashi, K Chiba and Y Hirata Cerebellar infarction. Clinical and neuroimaging analysis in 293 patients. The Tohoku Cerebellar Infarction Study Group H Stroke 1993;24;1697-1701[citado agosto de 2009]. Located on the World Wide Web at: http://stroke.ahajournals.org Toledano GA. La conexión morfofuncional de las neuronas: sinapsis y neurotransmisión. Bogotá: Merck; 1985. Tredici G. Pizzini G, Bogliun G, Tagliabue M: The site of motor corticospinal fibres in man: A computerized tomographic study of restricted lesions. J.Anat 134: 199-208, 1982 Tuomanen, E. Breaching the blood-brain barrier. Scientific American. 1993. Vol 268. No 2; 80-85. Ug¢ur Türe, Dianne CH, Yas¸Argil RN, Ossama Al-mefty, M Gazi Yas¸Argil. Topographic anatomy of the insular region. J Neurosurg 1999. 90:720–733. Urbano-Márquez A, Estruch Riba R, Alfaro Giner A y col. Neurología. En: Farreras Valenti P,Rozman C, ed. Medicina interna. 13ª ed. Madrid: Mosby/Doyma libros, 1995: vol 2: 1404-1408. Uribe S, Arana A, Pombo P. Fundamentos de Medicina. Neurologia. Cooporacion para investigaciones Biologias Medellín, Colombia 2002 Valencia, Alfonso. The effects of the social environment on the brain. Rev Neurol 2004; 38: 869-78 Van De Graaff K M. Concepts of human anatomy and physiology. Dubuque: Wm. C. Brown Publishers. 1986. Vanucci, R.C, Young, R.S. Diagnosis and Management of coma in Children. Neurologic emergencies in Infancy and Childhood. Harper and Row Philadelphia, 1.985 Velásquez TG, González GJW. El diagnóstico por imágenes en neurología. En Vélez AH, Young HM, Newgreen D. Enteric neural crest-derived cells: origin, identification, migration, and differentiation. The Anat Rec. 2001. 262: 1-15. Velayos-Jorge JL, Hernández Roca JJ, Moleres Echeverría FJ. Neurobiología del sueño: Ramón y Cajal y la neurociencia actual. Rev Neurol 2003; 37: 494-498. Velluti R A. Fisiología de la audición. En Cingolani H E y col. Fisiología humana de Houssay. Buenos Aires: El ateneo; 2000.p.894-914. Vendrell, J. Aphasia: semiology and clinical patterns. Rev Neurol 2001; 32: 980-6

279

Bibliografía

Vicente-Fatela L.y Acedo Mª S.: Trastornos de la reactividad al dolor: Rev. Soc. Esp. Dolor 11: 31-37, 2004. Villalta, F. Heterogeneidad clínica de la enfermedad de Alzheimer según la edad de inicio. Rev Neurol 2007; 45 (2): 67 – 72. Volpe, J,J. Comentary: Brain Death determination in Newborn. Pediatrics. 1.987: 80:298-300 W. G Bradley. Neurología Clínica diagnostico y tratamiento. Vol.1. ED 4. ed. Elsevier But-terworth Heinemann Walton, J.N. Brain s Disease of the Nervouss System (9th ed.). New York and London: Oxford University Press, 1984. Waring DW., Turgeon JL. A pathway for luteinizing hormone releasing-hormone self-potentiation: crosstalk with the progesterone receptor. Endocrinology. 1992; 130: 3275. Watkins LR, Maier SF, Goehler LE. Cytokine-to-brain communication: a review & analysis of alternative mechanisms. Life Sci 1995;57:1011–1026. [PubMed: 7658909] West JB. Bases Fisiológicas de la práctica médica. Editorial médica panamericana. Buenos Aires. 1993. Whitmore I (Chairman). Terminologia anatomica. International Anatomical Terminology Federative Commite on Anatomical terminology. New York: Thieme; 1998. William,P.L. et al. Gray s Anatomy (38the Br.ed), New York, Edinburgh, 1995. Williams P L. Anatomía de Gray. Madrid: Churchill Livingstone. Harcourt Brace; 1998. Woods SC, Seeley RJ, Baskin DG, Schwartz MW. Insulin and the blood-brain barrier. Current Pharmaceutical Design 2003;9:795–800. [PubMed: 12678878] Wurtman R J, Blusztajn J K, Maire J C.” Autocannibalism” of choline containing membrane phospholipids in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Neurochemical international. 7: 369-372. y ciencia. Scientific American. Editorial Labor, S.A. 1981; 85-96. Xaio H, Banks WA, Niehoff ML, Morley JE. Effect of LPS on the permeability of the blood-brain barrier to insulin. Brain Res 2001;896:36–42. [PubMed: 11277970] Yen SCC. Control hipotalámico de la secreción de las hormonas hipofisiarias. . En Yen SSC., Jaffe RB. Endocrinología de la reproducción. Ed Panamericana (3a); 1993: 85-125. Young JZ. ¿Qué hay en un cerebro? En Warwick C, ed. Las funciones del cerebro. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1986. Zegada, Fernando. Alteracione en la conducta y en la alimentación por lesión en el núcleo ventromedial del hipotálamo. Revista Argentina de Neurología Zeki S, Bartels A. “the autonomy of the visual systems and the modularity of conscious vision”. Phil Trans R Soc. Londres. Ser B 353. 1998: 1911-14. Zhang, X et all .Homonymous hemianopias: Clinical-anatomic correlations in 904 cases. Neurology. 66(6):906-910, March 28, 2006. Zigmond MJ, Bloom FE, Landis SC, Roberts JL, Squire LR. Fundamental neuroscience. Academic Press. San Diego. 1999. Zimmernann RC., Schumacher M., Schroder S. Melatonin and the ovulatory luteinizing hormone surge. Fertil Steril. 1990; 54: 612. Ziswiler V. Zoología especial vertebrados. Tomo I: anamniotas. Barcelona: Ediciones Omega, S.A; 1988. Enlaces en internet http://books.google.com.co/books?id=sindrome+del+mesencefalo+dorsal http://bvsdo.intec.edu.do:8080/revistas/amd/1988/10/06/AMD-1988-10-06-209-211.pdf http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext?pident=13091709 http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codi go=2013844) http://drromeu.net/escleros.htm http://ebsco.smartimagebase.com/imagescooked/26858W.jpg

280

Bibliografía

http://es.wikipedia.org/wiki/Cerebelo http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/09Neuropatologia/9tumores_nervper.html de Google. 23 Ago 2008 02:12:58 GMT. Lesiones agudas de los nervios periféricos http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/1997/pub_14_97.html http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_115.html http://hpe.stanford.edu/esp/info_spanish.html http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v42n1/0003%20Anatomia.PDF http://neurociencias.iespana.es/sistemapiramidal.htm http://neurologia.rediris.es/svneurologia/ponencia_archivos/frame.htm#slide0001.htm http://psicol93.uab.es/pma/2006/rese%F1as/rese%F1a_fantasmas%20en%20el%20cerebro_Ramachandran_Anna.doc http://services.epnet.com/getimage.aspx?imageiid=6583 http://www,healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_neuro_sp/chari.cfm http://www.abcfarma.net/inediasp/enfermedades/sistemanervioso.shtml http://www.acdn.org/guia/g3cap10.pdf http://www.altillo.com/medicina/monografias/smescerebelosos.asp http://www.google.com.co/search?hl=es&q=enfermedades+sistema+nervioso&meta= http://www.healthbasis.com/spanish%20health%20illustrated%20encyclopedia/5/001636.htm http://www.healthsystem.virginia.edu/UVAHealth/peds_neuro_sp/anenceph.cm http://www.herrera.unt.edu.ar/bioingenieria/Temas_inves/sist_nervioso/pagina4.htm. http://www.histodonto.com/archivos%20web/nervioso/nervio45.jpg. Pagina citada el 29 de agosto de 2008, a las 20:46 Dr. Gustavo Castillo R. http://www.imserso.es/Presentacion/groups/imserso/documents/binario/2009-08dossierprensaagosto09.pdf http://www.infodoctor.org/neuro/cap12.htm http://www.infodoctor.org/www/meshc10.htm http://www.infodoctor.org/www/paralisisfacial.htm http://www.iqb.es/nuerologia/atlas/grandes vasos/circulo/circulo.htm http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/MEDULA. htm http://www.librosaulamagna.com/libro/ADLER.-FISIOLOGIA-DEL-OJO.-Aplicacionclinica/12419/3261 http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=enfermedades%20del%20nervio%20 accesorio&lang=2 http://www.mapfre.com/ccm/content/documentos/fundacion/salud/revista-locomotor/vol02-n4-art7nervio-espinal.pdf http://www.med.uva.es/hortega/caso2/weber.html http://www.medigraphic.com/pdfs/revneuneupsi/nnp-2006/nnp062c.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19557696?dopt=Abstract http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003044.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/peripheralnervedisorders.html http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/spinalmuscularatrophy.html http://www.otorrinoweb.com/_izquie/temas/03.2neuro/cerebelo_3.htm. http://www.paginasprodigy.com/franjazo/ph_img/Columna.gif http://www.sitiomedico.com.uy/artnac/2002/03/27.htm http://www.slideshare.net/anama.krpio/anatoma-del-ojo-y-anexos

281

Bibliografía

http://www.slideshare.net/nobaid/enfermedades-de-neurona-motora/ http://www.sorderayvertigo.com/images/081106032203636.jpg http://www.udc.es/dep/medicina/neurocom/Vencuentros/AGUILAR.pdf http://www.udc.es/inef/profesores/Miguel%20del%20Olmo/Documentos/educacion%20fisi-ca%20 de%20base/Temas%20power%20point/el%20esquema%20corporal%20(1).ppsCed. Prof. 1256736 www.conocimientosweb.net/dcmt/ficha5220.html www.e-mas.co.cl/categorias/biologia/cerebelo.htm www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_neuro_sp/microcep.cfm www.iqb.es/neurologia/a004.htm www.neurocirugia.com/static.php?page=encefalocele www.psicoactiva.com/atlas/cerebelo.htm www.revistapediatria.cl/vol4num3/6.html www.salud.discapnet.es/castellano/salud/enfermedades/enfermedadesdiscapacitantes/h/hidrocefalia/Paginas/Hidrocefalia.aspx Dr. Benedicto Chuaqui, Capítulo 9. Neuropatología. Xavier Santos Heredero. Jefe del Servicio de Cirugía Plástica. Hospital del Aire (Madrid). Depto. de Anatomía, Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile Neuroanatomia funcional Dr. Jairo Bustamante Neuroanatomía Bustamante 4 ª edicion Ed.-. México.1999. 2-Carpenter-Neuroanatomia Diccionario Medico Ilustrado, Marban

282

Este libro se imprimió en el mes de enero de 2011 en Artes Gráficas Tizan Ltda. Manizales - Colombia