Anatomi Fisiologi Kelenjar Adrenal

May 19, 2018 | Author: MayLhiiplhiANAster | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

ANFIS Kelenjar Adrenal...

Description

Anatomi Fisiologi Kelenjar Adrenal

http://www.academia.edu/8346599/CUSHING_SYNDROME Kelenjar adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Kelenjar adrenal juga disebut sebagai kelenjar suprarenalis karena letaknya yang ada di atas ginjal. Selain itu kelenjar adrenal juga disebut kelenjar anak ginjal karena lokasinya yang menempel pada ginjal. Kelenjar adrenal tersusun dari dua lapis yaitu korteks dan medulla. Korteks adrenal esensial untuk bertahan hidup. Kehilangan hormon adrenokortikal dapat menyebabkan kematian. Korteks

adrenal

mensintesis

tiga

kelas

hormon

steroid

yaitu

mineralokortikoid,

glukokortikoid, dan androgen. (Hotma, 1999).

.

Hormon mineralokortikoid pada manusia yang utama adalah aldosteron dibentuk di zona glomerulosa. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit dengan meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik ini selanjutnya membantu dan mempertahankan tekanan darah normal dan curah jantung. Hormon glukokortikoid pada manusia yang utama adalah kortisol dibentuk di zona fasikulata. Kortisol memiliki efek pada tubuh seperti metabolisme glukosa yaitu glukoneogenesis yang meningkatkan kadar glukosa darah, metabolisme protein, keseimbangan cairan dan elektrolit, inflamasi dan imunitas. Korteks adrenal mensekresi sejumlah kecil steroid seks dari zona retikularis. Adrenal mensekresi sedikit androgen dan esterogen. 2.2 Hormon glukokortikoid (kortisol).

. .

Kortisol adalah glukokortikoid utama dihasilkan oleh zona fasikulata (ZF) dan zona reticularis (ZR) bagian dalam yang dirangsang oleh ACTH (adenokortikotropik hormon). Sekresi kortisol memiliki pola tertinggi ketika bangun tidur (pagi) dan terendah pada waktu tidur (malam atau bed time). Sekresi kortisol mencapai puncaknya antara pukul 06.00 sampai

08.00 WIB. Selain itu, produksi kortisol juga meningkat pada waktu latihan fisik karena  penting untuk meningkatkan glukosa dan asam lemak bebas sebagai bahan

pembentuk

energi. Jumlah kortisol normal pada jam 09.00 WIB sebesar 6-20 µg/dl, pada tengah malam kurang dari 8 µg/dl. Kortisol terikat erat dengan transkortin atau Cortisol-Binding Globulin (CBG) ± 75% dari jumlah kortisol seluruhnya. 15% terikat kurang erat dengan albumin, dan 10% dari jumlah kortisol seluruhnya memiliki efek metabolik.

.

Berikut beberapa efek metabolik kortisol, yaitu :

.

(a)Protein : Proses katabolik sehingga meningkatkan glukoneogenesis

.

(b)Lemak :Proses lipolisis sehingga pelepasan lemak bebas (FFA) meningkat dan menyebabkan deposisi lemak sentripetal (Buffalo Hump)

.

(c) Karbohidrat :Penyerapan glukosa di otot dan lemak menurun, sekresi glukosa oleh hepar meningkat sehingga sel beta pankreas dapat dilemahkan (DM tersembunyi muncul). Fungsi kortisol berlawanan dengan insulin yaitu menghambat sekresi insulin dan meningkatkan proses glukoneogenesis di Hepar. Sekresi kortisol juga dirangsang oleh  beberapa faktor seperti trauma, infeksi, dan berbagai jenis stres. Kortisol akan menghambat  proteksi

dan

efek

dari

seperti

interleukin-6

berbagai (IL-6),

mediator

dari

Lymphokines,

proses

inflamasi

Prostaglandins,

dan

dan

imunitas histamine

Produksi kortisol dibutuhkan untuk produksi Angiostensin-II yaitu efek unutk vasokontriksi dan vasotonus sehingga dapat membantu mempertahankan tonus pembuluh darah yang adekuat (adequate vascular tone). Tonus pembuluh darah yang adekuat untuk mengatur tonus arteriol dan memlihara tekanan darah. Glukokortikoid juga meningkatan sekresi air (renal free water clearance), ekskresi K+, retensi Na+ dan menekan penyerapan kalsium di tubulus renalis. Mekanisme sekresi kortisol yaitu ketika kadar kortisol dalam darah menurun maka target cells yaitu kelenjar adrenal menstimulasi hipofisis untuk mensekresi ACTH, agar ACTH tersekresi maka perlu menstimulasi hipotalamus untuk sekresi ACRH.

ACRH Adrenocortico Releasing Hormon berperan mengontrol sintesa sekresi hormon hipofisis. TSH

View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF