Anamnesis e Hipotesis Final (1)

ANAMNESIS Sexo :Femenino Estado Civil: Casado

Paciente D.B.C. de 51

Ocupación: operaria de un fabrica de camisas

Mareos Fatiga (a mediados esfuerzos)

Síntomas

Cefalea (intensidad moderada) Disnea Zumbido en oídos

Han Aumentado en los últimos meses Edema en ambas piernas

Sed aumentada

Examen físico: Exámenes Auxiliares PA: 175/110 Pulso: 96x min. F.R: 18xmin T.C: 37 ° C Pulso carotídeo intenso Piel sudorosa Área cardiaca aumentada de tamaño Ruidos aumentados de intensidad Desdoblamiento dl 1er y 2do ruido reforzado en foco aórtico. Sist.Arterial: Pulso arterial intenso y poco depresible

Rx de Tórax, agrandamiento del V1 ECG: Complejo QRS prolongado en DII Onda Q profunda en V4 Exámenes de lab. : Albuminuria

SUSTENTACION DE LA HIPOTESIS FINAL:

Nuestra paciente femenina de 51 años de edad fue referida a consulta por un problema en el sistema circulatorio, HIPERTENSION ARTERIAL E INSUFICIENCIA CARDIACA, la cual será explicada a continuación tomando como base a los signos y síntomas.

A continuación mencionaremos como los signos y síntomas nos llevan a la conclusión de que el problema se trata de una hipertensión arterial y la insuficiencia cardiaca.

-La Arteria Carótida Común o Primitiva se va a bifurcar y va a dar lugar a la Arteria Carótida Externa, y a su vez ésta dará ramas terminales que son: Arteria Maxilar y Arteria Faríngea Ascendente, que están en contacto con el VIII parc craneal, la hipertensión va a producir una vasoconstricción de las arterias ya mensionadas, consecuentemente habrá un flujo turbulento y el VIII estará sometido a presión, como consecuencia fallara el equilibrio causa por lo cual se producen los mareos. -Como las arterias carótidas están sometidas a una precion aumentada, al dar sus ramas terminales van a producir una dilatación en las arterias intracraneanas y por consiguiente un aumento de la presión intracraneana, lo que va a generar una comprecion de las fibras aferentes del dolor localizadas alrededor de estas arterias ya mencionadas expresándose en el paciente como una cefalea.

- Otra de las cosas que va a producir la Hipertensión Arterial, es que el gasto

cardíaco estará disminuido y la sangre no llega adecuadamente a los músculos, ocasionando un déficit en la oxigenación lo que va a producir la Fatiga Muscular a Medianos esfuerzos.

-Un factor que es propicio aun mas para la hipertensión arterial en nuestra paciente es la edad, la que causa un endurecimiento de las arterias (arterioesclerosis) y por ende disminuye su distendibilidad factor que aumenta la presión en los vasos, además de un edema instersticial en los capilares, el cual va a estimular a los receptores yuxtacapilares quienes provocan un aumento de respiración lo que en el paciente se presenta como disnea.

-La sudoración se manifestara como una causa del los síntomas mencionados hasta el momento en conjunto, asi al detectar en organismo la falta de oxígeno , mareos , fatiga el sistema nervioso simpático se activa en un primer instante no solo para aumentar la fuerza de contracción del corazón sino que también el sistema nervioso simpático causará que las glándulas sudoríparas produzcan grandes cantidades de sudor, recalcando que esto se dará a través de fibras colinérgicas en su mayoría, ya que esta estimulación dará una secreción generalizada y solo algunas fibras adrenérgicas para la palmas de las manos y las plantas de los pies a través de los receptores alfa 1 , que da un secreción ligera y localizada; por lo que todo esto causaría un aumento de la sudoración.

-El agrandamiento del ventrículo izquierdo es causa de una hipertrofia ventricular izquierda que causa el aumento del tamaño del corazón y del área cardiaca que se muestra en Rx torax.

-Tambien llegamos a la conclusión de que el paciente presentaba una insuficiencia cardiaca, que como explicaremos la relacionamos con las fallas en el sistema Renal: El riñón presenta células especializadas llamadas Células Yuxtaglomerulares, las cuáles poseen una naturaleza secretora y que se activan cuando disminuye el flujo sanguíneo que llega hacia él por la Arteria Renal, que es una rama de la Aorta torácica, como consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo causado por la Insuficiencia Cardiaca que está presentando el paciente.

Como la velocidad del flujo sanguíneo disminuye (Ley de Ohm) y disminuye también la Perfusión Renal se activan barorreceptores locales por disminución de la Presión arterial Renal, estímulo que conllevará a que las células Yuxtaglomerulares liberen la enzima denominada Renina (formada a partir de un precursor, la prorrenina), lo que dará inicio a la actividad del Sistema Renina Angiotensina. Asimismo, cómo por la disminución del Gasto cardiaco se ha activado el Sistema Nervioso Simpático a manera de compensación, se estimulan los receptores β1 que poseen estas células y que generan que inicie la secreción de Renina. Esta Renina va a actuar sobre su sustrato, el angiotensinógeno, que es una glucoproteína sintetizada en el hígado, transformándolo en Angiotensina I. La Angiotensina I es transformada en Angiotensina II por medio de una enzima ubicada en la membrana de las células endoteliales, llamada enzima convertidora de la Angiotensina (ECA: dipeptidil-carboxipeptidasa). La Angiotensina II ejerce una retroalimentación negativa sobre la liberación de renina y estimula la liberación de Aldosterona por los espongiocitos que se encuentra fasciculada de la Corteza Suprarrenal. Esta hormona actúa a nivel del túbulo distal de los riñones y promueve la retención de Na+ y, por consiguiente de agua.

Otro efecto que se le atribuyen a la Angiotensina II son los de estimular la liberación de Catecolaminas a partir de la Médula Suprarrenal con lo cual promueven la Vasoconstricción por la estimulación de los Receptores adrenérgicos α1 del endotelio.

Estos dos mecanismos consecuentes de la activación del Sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona surgen como defensa del organismo ante la disminución de la Perfusión Renal ya que, entre otras cosas, incrementan el Retorno Venoso. Sin embargo, la vasoconstricción mencionada en el párrafo anterior va a ocasionar una disminución del radio arterial, radio que, como se sabe, matemáticamente hablando es inversamente proporcional (Ley de Ohm) por lo que como resultado se obtendría un aumento de la Presión arterial, que en nuestro paciente es de 180/110.

El paciente también presenta edema en miembros inferiores; estos edemas son causado por el aumento de las presión hidrostática secundaria a la falla renal mencionada anteriormente, la que consiste en la reabsorción de Na+ y el consecuente aumento de agua; y también por la insuficiencia cardiaca que no permitirá que la sangre venosa sea impulsada de manera normal hasta el ventrículo derecho, por lo que se genera un estancamiento de sangre en los miembros inferiores que va a originar una trasudación de líquidos al espacio intersticial originando el edema.

En uno de los análisis auxiliares realizados al paciente se encontró Albuminuria, que refiere al incremento de Albúmina en la orina, un tipo de proteinuria. Ésta podría ser un marcador de varios cambios fisiopatológicos que surgen en pacientes con falla cardíaca. La albúmina es la proteína predominante en nuestra sangre y es la principal reguladora de la presión osmótica; su rango normal en suero es 3.4 a 5.4 gramos por decilitro (g/dL).

Este incremento de albúmina en sangre es consecuencia de la Hipertensión Arterial que se presenta en este caso, la cual ocasiona un aumento de tamaño de los poros o conductos, formados por podocitos, que presenta la membrana basal glomerular y que solo permiten el paso de moléculas de agua y solutos pequeños en estado normal, y que, por lo tanto, impiden el paso de las proteínas de mayor tamaño, como lo es la albúmina.

-EN CUANTO A LOS RUIDOS CARDIACOS AUMENTADOS, el aumento de la intensidad del ruido cardiaco en el paciente se debe al reforzamiento de las válvulas en respuesta al aumento de la presión arterial a nivel sistémico. El

aumento de la frecuencia cardiaca en el paciente, aumenta la velocidad de generación de presión del ventrículo izquierdo y esto facilita el cierre brusco y súbito de la válvula aurículo- ventricular generando así un primer ruido fuerte, La hipertrofia del ventrículo izquierdo genera una mayor fuerza de contracción, una fase sistólica ventricular prolongada, una fase diastólica ventricular difícil; esto ocasiona el cierre las válvulas aórticas y como consecuencia generaría el segundo ruido reforzado.