AMIGDALITIS- MICROBIOLOGIA

November 6, 2018 | Author: Glenda Castillo | Category: Penicillin, Inflammation, Medical Diagnosis, Immunology, Medical Specialties
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AMIGDALITIS Etiologia

La amigdalitis es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en el ser humano, es la inflamación aguda en la esfera del anillo de Waldeyer y en otras formaciones linfoides de la bucofaringe. Los estreptococos se propagan por gotitas de saliva o por secreciones nasales. El  periodo de incubación en el hombre es de 2 a 4 días. La incidencia es mayor en los meses de invierno y primavera. Las amígdalas, como mecanismo de defensa, constituyen un reservorio de linfocitos B. La acción de los estreptococos en las amígdalas estimula una respuesta inflamatoria y la lisis de leucocitos y eritrocitos, eritr ocitos, se libera de los vasos sanguíneos un exudado inflamatorio, que consta de células y líquido, que se deposita en el tejido circundante. Hallazgos exploratorios llamativos son: enrojecimiento, edema de la garganta y aumento del tamaño de los ganglios linfaticos. Las infecciones de niños ma yores y adultos son más leves y menos frecuentes, debido a la inmunidad que han desarrollado contra serotipos con los que han tenido contacto. Clasificación 







Amigdalitis aguda: Se da en ausencia de complicaciones, la enfermedad enf ermedad es autolimitada y se resuelve en una semana o menos. Amigdalitis crónica: Se define al individuo que presenta más de 7 episodios de amigdalitis en un año. Amigdalitis eritematosa: Presenta un aumento de tamaño y enrojecimiento de las amígdalas; también se enrojecen la parte posterior de la faringe, el velo superior del  paladar y la campanilla. Ocasionalmente aparecen puntos blanquecinos que forman un velo cremoso que se desprende de la superficie de las amígdalas con facilidad y con folículos linfoides más grandes de lo normal. Síntomas: cefalea, fiebre elevada, mialgia, odinofagia, otalgia. Los agentes causales bacteriológicos son estreptococos  betahemolíticos del grupo A, Clhamydia corinebacterium hemolyticum, Staphylococcus aureus y micoplasma. Amigdalitis ulceronecrótica: Se manifiesta con ulceración de las amígdalas, con  posible extensión hacia la mucosa de la boca y la faringe, recubierta por una membrana blanquecina pútrida y maloliente. Es el caso de afectaciones por la bacteria Treponema Pallidium. Síntomas: fiebre, odinofagia, halitosis, adenopatía regional dolorosa.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas y signos que sugerirían origen bacteriano serían: - inicio brusco con fiebre alta (38-39°C); - enantema en paladar blando y úvula; - ausencia de síntomas catarrales, tos, rinitis, conjuntivitis, aftas, úlceras mucosas y diarrea. Diagnóstico

Una de las estrategias en el diagnóstico y tratamiento de la amigdalitis es tratar de distinguir si la infección se debe a EbhGA o si se debe a otros microorganismos. Se debe realizar inicialmente la historia clínica del paciente y luego la exploración completa de la cabeza y cuello junto a una orofaringoscopia.

Esquema básico para el diagnóstico por el laboratorio 

Frotis faríngeo

El cultivo de garganta o frotis faríngeo es el patrón para el diagnóstico de amigdalitis por EBHGA. La identificación puede realizarse generalmente antes de las 24 horas hasta las 48 horas. El intervalo desde la recogida de muestra hasta el sembrado en la placa de agar sangre puede ser hasta 12 horas. 

Pruebas rápidas

Los tests de detección rápida de antígenos y anticuerpos estreptocócicos son muy específicos, pero su sensibilidad, en muchos estudios es baja, puesto que un resultado negativo obligaba igualmente a practicar el cultivo faríngeo clásico. 

Portadores

En la población general puede existir entre un 2-5% de portadores sanos de EBHGA. En estos casos, habría que recurrir a la determinación de anticuerpos para obtener una elevación de la fase aguda y la de convalecencia y así establecer el diagnóstico de infección por EBHGA.

Tratamiento

Pretende acortar el curso de la enfermedad, erradicar el germen, evitar el contagio,  prevenir las complicaciones y mejorar los síntomas. El S. Pyogenes es muy sensible a la penicilina; l a amigdalitis aguda se trata con dosis de  penicilina G benzatínica, y como alternativa la penicilina vía oral y cefalosporinas orales administradas durante 8 días. La eritromicina se recomienda en pacientes alérgicos. El tratamiento con bencilpenicilina, o eritromicina puede acortar la infección y el síndrome clínico, resultando importante en los niños para prevenir las complicaciones como la fiebre reumática y la Glomerulonefritis. Hay muchos antibióticos que pueden ser útiles en la amigdalitis producida por varios microorganismos: amoxicilina, vancomicina, teicoplanina, macrólidos y lincosamidas. La resistencia de alto nivel, y tolerancia obligan a plantear un tratamiento empírico, que después se modificará de acuerdo con los resultados del antibiograma. Complicaciones

Produce importantes cuadros clínicos que básicamente pueden clasificarse en  purulentos, inmunitarios y tóxicos. Procesos purulentos. S. pyogenes ingresa por una puerta de entrada; se establece en la zona mediante adhesinas como fimbrias, ácidos lipoteicoicos que interaccionan con la fibronectina tisular, y por una proteína emergente de la mureína. A demás se bloquea la fagocitosis, se acumula pus en la zona y gracias a las exoenzimas y exotoxina se  produce difusión por los tejidos contiguos con daño de éstos. •

Procesos inmunitarios. La estreptolisina O es antigénica y formaría complejos con anticuerpos. Al liberarse la toxina de los inmunocomplejos ejerce un efecto tóxico sobre •

los tejidos cardíacos y articulares. Se originarían fenómenos autoinmunitarios y activación del complemento y daño tisular. Procesos tóxicos. Posee acción citotóxica y se comporta como un antígeno. Para su  producción es necesario un fago lisógeno. Los cuadros clínicos producidos por S.  pyogenes son muy variados. •

• Inespecíficos. En principio son procesos supurados que luego pueden diseminarse  produciendo lesiones secundarias: faringoamigdalitis, • Específicos. Son la erisipela, infección aguda de la piel por penetración directa  bacteriana y la escarlatina, erupción eritemo-papulosa debida a la toxina eritrogénica, que suele difundirse desde una faringoamigdalitis.

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