Altération de la qualité des produits de la pêche

CHAPITRE II

ALTÉRATION DE LA QUALITÉ DES PRODUITS DE LA MER  Introduction .............................................................................................................................................................. .............................................................................................................................................................. .1 La baisse de la qualité des produits de la pêche aux cours du traitement, de l'entreposage et de la distribution, est essentiellement causée par le développement des microorganismes de contamination, auquel viennent s’ajouter des activités autolytiques dues aux enzymes, enzymes, ainsi que des réactions chimiques spontanées. ......................................................................................................................................................2 ...................................................................................................................................................... 2 La composition bactérienne .....................................................................................................................................2 ..................................................................................................................................... 2 II.1. Les aspects quantitatifs..................................................................................................................... .............................................................................................................................. ............ ...22 II.2. Les aspects qualitatifs.................................................................................................... .................................................................................................................................. ..................................22 La contamination des produits de la pêche ....................................................................................................... ........ ........22 III.1. La contamination par les zones de pêche.................................................................................................... ....................................................................................................22 III.2. La contamination postérieure à la pêche pêche..................................................................................................... .....................................................................................................33 III.3. L’évolution de la flore de contamination ................................................................................................ ... ...33 Stade..................................................................................................................................................................... ..................................................................................................................................................................... .3 L’évolution du muscle après la capture ........................................................................................................... ..................................................................................................................... ..........33 IV.1. Les mécanismes de l’évolution du muscle après la mort............................................................................ ............................................................................44 IV.2. L’autolyse.................................................................................................................. ..................................................................................................................................................... ...................................55 IV.2.1. L’évolution des composés riches en énergie......................................................................................... .........................................................................................55 IV.2.2. La glycogénolyse............................................................................................................................ ...... ......77 IV.2.3. L’évolution des protéines .....................................................................................................................8 .....................................................................................................................8 IV.4. L’évolution de l’oxyde triméthylamine ............................................................................................... ........ ........88 Étape de dégradation...................................................................................................................... .................................................................................................................................... ...................... ..........9 IV.5. L’évolution de l’altération l’altération des lipides.............................................................................................. ........ ............99 IV.6. L’évolution de l’altération bactérienne...................................................................................................... ......................................................................................................10 10 L’évolution physico-chimique du muscle post-mortem .......................................................................................... ..........................................................................................11 11 V.1. L’évolution du pH....................................................................................................... ........................................................................................................................... ............................. .............11 11 V.2. L’évolution du potentiel d’oxydoréduction................................................................................................ ................................................................................................11 11 V.3. L’évolution de la capacité de rétention d’eau ................................................................................. ......... ............ ...12 12 V.4. l’évolution des propriétés diélectriques ...................................................................................................... ......................................................................................................12 12 Les causes de l’altération du poisson.................................................................................................................... ....12 12 Signes d’altération....................................................................................................................... ............................................................................................................................................... ........................12 12

Introduction Les produits de la mer mer constituent constituent des denrées excessivement excessivement périssables, périssables, qui se dégradent dégradent  beaucoup plus rapidement que la plupart des autres produits alimentaires. Les causes de cette rapide dégradation sont principalement dues aux caractéristiques chimiques, physiques et microbio microbiologi logiques ques propres propres à ces produi produits, ts, mais mais égalemen égalementt aux mauvai mauvaises ses pratiqu pratiques es de manutention. En effet, les mauvaises odeurs et le goût rance qui apparaissent surtout avec les poissons gras, le changement dans la composition chimique des produits et la perte de leur valeur nutritive,  principalement au niveau des composés majoritaires tels que les lipides et les protéines, ainsi

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que le risque de développement de produits toxiques, peuvent avoir une incidence sur le consommateur. La baisse de la qualité des produits de la pêche aux cours du traitement, de l'entreposage et de la distribution, est essentiellement causée par le développement des microorganismes de contaminat contamination, ion, auquel auquel viennent viennent s’ajouter s’ajouter des activités activités autolyti autolytiques ques dues aux enzymes, ainsi que des réactions chimiques spontanées. Plusieurs techniques sont adoptées pour détruire les microorganismes ou atténuer leur activité, ainsi que celle des enzymes et des réactions chimiques, afin de préserver la qualité des   produ produit itss le plus plus lon longue guemen mentt possi possibl ble. e. Parmi Parmi ces techn techniqu iques, es, figure figurent nt la stéri stérili lisat sation ion,, l’ir l’irra radi diat atio ionn à l'ul l'ultr traa viol violet et,, la désh déshyd ydra rata tati tion on,, le sala salage ge,, le séch séchag age, e, le fuma fumage ge,, la réfrigération, réfrigérat ion, la congélation etc.

La composition bactérienne II.1. Les aspects aspects quantitatifs La composition de la flore bactérienne des produits de la pêche est généralement assez voisine de celle de leur environnement environnement naturel. Les espèces rencontrées dans l'intestin du poisson sont les mêmes que celles de l'eau dans laquelle il a été pêché. Les Les mu musc scle less du pois poisso sonn sain sain ou fraî fraîch chem emen entt capt captur uréé sont sont stér stéril iles es,, de sort sortee que que les les microorganismes ne se rencontrent que sur les surfaces internes (intestins) et externes (peau,  branchies). La charge microbienne est très variable, de l'ordre 10 2 à 105 germes/cm2 de la   peau, 103 à 107 germes/g de branchies et de 10 3 à 108 germes/g d'intestins. Cette grande variabilité reflète l'effet de l'environnement. II.2. Les aspects qualitatifs Les Les mi micro croorg organ anism ismes es isolés isolés des branch branchie ies, s, des int intest estin inss et de la peau, peau, appar apparti tienn ennent ent  principalement  principalement aux genres : -

  Pseudomonas, Acinebacter , pour 60 %, Corynobacterium, Flavobacterium, Micrococcus , pour 20 %,  Bacillus, Proteus, Seratis et autres, pour 20 %.

Les crustacés présentent sensiblement la même flore, avec toutefois une proportion plus forte de Corynobacterium . Ces bactéries sont aussi celles qu’on isole le plus fréquemment du milieu marin.

La contamination des produits de la pêche La rencontre de microorganismes de contamination dans les produits de la mer a deux origines : les zones de pêche et les opérations postérieures à la pêche. III.1. La contamination par les zones de pêche pêche

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Les zones littorales sont soumises à une pollution qui peut être assez importante. Les  pathogènes  pathogènes apportés par cette voie sont généralement généralement des organismes organismes à transmission fécale (salmonelles, virus, parasites). La recherche des indicateurs fécaux sera très utile dans ce cas  particulier. Il faut signaler, en outre, que les zones conchylicoles se situent souvent dans des sites géographiques (baies, estuaires) soumis aux pollutions terrigènes. Une surveillance  bactériologique et chimique très étroite est donc nécessaire. III.2. La contamination postérieure à la pêche Un produit non contaminé à l'origine peut avoir été souillé au cours des diverses opérations  précédant sa mise sur le marché. L’apport de germes dangereux peut avoir lieu à bord du   bat batea eau, u, par par cont contac actt avec avec du maté matéri riel el soui souill lléé (cai (caiss sse, e, glac glacee de mauv mauvai aise se qual qualit itéé   bactériologique), lavage avec des eaux contaminées, manipulation par un personnel mal sensibilisé à l’hygiène. III.3. L’évolution de la flore de contamination contamination Les espèces bactériennes responsables de la dégradation proviennent essentiellement de la flore des poissons. La durée de conservation du produit est fonction de la qualité initiale de la matière première comme le montre le tableau 1. Tableau 1. 1. Contamination du poisson congelé selon l’état de fraîcheur et évolution à différents stades de l’entreposage. Stade Avant congélation Après congélation Après 1 mois à -18 °C Après 6 mois à -18 °C Après 12 mois à -18 °C

Concentration initiale (nombre de bactéries par gramme) 25 000 500 000 12 000 000 1500 28 000 950 000 900 16 000 430 000 700 14 000 300 000 600 11 000 270 000

L’évolution du muscle après la capture Après leur capture et leur mort, les poissons subissent une série de processus, tels que la rigidité cadavérique (R igor igor mortis ) et des altérations qui font intervenir largement l'autolyse, l'activ l'activité ité bactérie bactérienne nne et l'oxydat l'oxydation. ion. Ces altérati altérations ons et changeme changements nts affecten affectentt la qualité qualité sensorielle et organoleptique des produits de la pêche. Les signes de ces altérations se manifestent manifestent par par : l’émission l’émission d’odeurs d’odeurs et de saveurs désagréables, désagréables, la production de gaz, la coloration anormale, et les changements de texture. La figure 1 illustre l’altération de la comestibilité de la morue sous glace (0 °C).

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Figure 1. 1. Modification de la qualité sensorielle de la morue sous glace ( 0°C) L'évolution des caractéristiques caractéristiqu es comprend les quatre phases suivantes :  phase 1 : le poisson est très frais avec une odeur et un goût typique de l'espèce ; très souvent le parfum est délicat et rappelle celui des algues. caractéristique ; la chair a une odeur neutre mais -  phase 2 : il y a perte de l'odeur et du goût caractéristique  pas de mauvais goût. - phase phase 3 : les premiers premiers signes signes d'altérati d'altération on se manifest manifestent ent avec l'appariti l'apparition on d'une odeur  désagréable. -  phase 4 : le poisson peut être considéré comme altéré et putride. -

IV.1. Les mécanismes mécanismes de l’évolution du muscle muscle après la mort Immédiatement après la mort, les muscles sont totalement relaxés. Le poisson est mou, souple souple,, la textur texturee ferme ferme et élast élastiqu iquee au touch toucher. er. Au bout bout d'un d'un certa certain in temps, temps, le ti tissu ssu musculaire se contacte. Le poisson a atteint le stade de rigidité cadavérique lorsqu'il durcit et que le corps tout entier se raidit. La longueur de chacune des étapes de la rigidité cadavérique à savoir son apparition, sa durée et sa fin, dépend de plusieurs facteurs tels que : la taille, la méthode de pêche, la manutention, la température température et l’état physique du poisson. poisson. Après la mort, le muscle passe passe par trois stades successifs successifs (tableau ( tableau 2). Tableau 1. 1. Phases de rigidité cadavérique du poisson. Phases

Caractéristique du poisson

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pH

Durée

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Muscle relaxé, poisson doux et  pliable. Texture ferme et élastique.

7,0

0 à 1 heure

 Rigor-mortis ou stade de

Muscle contracté et durci. Le  produit se raidit.

6,0

1 à 7 heures

 Post-rigor 

Muscle relaxé, chair pliable. La chair se ramollit (autolyse, altération bactérienne)

>6

> 7 heures

 Pré-rigor 

rigidité cadavérique

La rigidit rigiditéé est due à des des phénom phénomèn ènes es comple complexes xes dont l’épuis l’épuiseme ement nt de l’adéno l’adénosin sinee triphosphate (ATP). Durant cette phase, le glycogène est transformé en acide lactique, ce qui entraîne un abaissement significatif du pH. Les propriétés contractiles des protéines des muscles évoluent alors vers le durcissement et la contraction, qui progressent généralement de la queue vers la tête. La rigidité cadavérique apparaît rapidement et sa durée est plus courte chez les poissons épuisés et en mauvais état nutritionnel que chez les poissons bien nourris et reposés. A la température ambiante, la rigidité apparaît entre 1 à 7 heures après la mort, pour une durée de moins de 96 heures. Sous Sous glace, la rigidité rigidité s’installe s’installe entre 5 et 22 heures pour une durée de 30 à 120 heures. La rigidité cadavérique prend fin avec l’augmentation du pH lié aux  processus plus tardifs de l’autolyse, qui sont regroupés sous le terme de résolution de rigidité cadavérique. IV.2. L’autolyse L'autolyse est l'ensemble des réactions biochimiques dues à des enzymes déjà présentes dans les muscles et les organes du poisson au moment de sa mort. Ces réactions se poursuivent après la mort et les enzymes attaquent la chair du poisson. L’autolyse se produit si le poisson n'est pas éviscéré, lavé et conservé dans la glace. Les enzymes digestives du poisson éclatent la paroi ventrale et permettent la dissémination des germes. Les Les micro microorg organi anisme smess présen présents ts sont sont pour pour la plupa plupart rt des psych psychrot rotrop rophes hes,, parmi parmi lesqu lesquel elss nombreux sont ceux qui produisent des enzymes protéolytiques et lipolytiques. lipolytiques. Ainsi, même à  basse température, la conservation ne pourra être que très limitée dans le temps. A la mort du poisson, les systèmes hormonaux de régulation de l'organisme cessent de fonctionner et l'apport d'oxygène ainsi que la production d'énergie s'arrêtent. Les cellules amorc amorcent ent alors alors de nouvea nouveaux ux proce processu ssuss carac caracté téris risés és par la dégrad dégradati ation on du gly glycog cogène ène (glycolyse) et des produits riches en énergie. Très rapidement apparaissent dans le produit des composés de dégradation (tels que des acides amines libres, qui eux-mêmes se dégradent en amines et en ammoniac) à l'origine du mauvais goût et des mauvaises odeurs. IV.2.1. L’évolution des composés riches en énergie A. La dégradation de la phosphocréatine

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La molécule de phosphocréatine qui est une forme de réserve d’énergie pour le muscle est scindée, dès la mort du poisson, en créatine créatine et en phosphate. Ultérieurement, Ultérieurement, la créatine est dégradée et libère l’ammoniac. B. La dégradation de l'ATP Les tests de qualité liés à la dégradation des nucléotides, sont basés sur le fait que l’autolyse d’adénosine d’adénosine 5’-triphosphate (ATP) dans le muscle commence tôt après la mort du poisson. Aprè Aprèss une une séri sériee de réac réacti tion onss de déph déphos osph phor oryl ylat atio ionn et de désa désami mina nati tion on,, l'ad l'adén énos osin inee triphosph triphosphate ate (ATP) se dégrade dégrade par autolyse autolyse en plusieur plusieurss substances substances dont : l’adénos l’adénosine ine diphosphate (ADP), l’adénosine monophosphate (AMP), l’inosine monophosphate (IMP), l’hypoxhantine l’hypoxhantine (Hx) et l’inosine (INO). Cette dégradation dégradation est renforcée dans certains certains cas par  l’ac l’acti tivit vitéé bacté bactérie rienne nne.. Les Les substa substanc nces es reten retenues ues pour pour évalu évaluer er le degré degré de fraîc fraîcheu heurr sont sont responsa responsables bles de saveurs saveurs particuliè particulières. res. L’inosine L’inosine monophosph monophosphate ate (IMP) se transforme transforme en hypoxh hypoxhan anti tine ne (Hx) (Hx) et en ribose ribose (R). (R). Aux stades stades avancé avancéss de l’alt l’altéra érati tion, on, les bacté bactérie riess transforment l’ hypoxhantine en acide urique. Les figures 2 et 3 Illustrent la dégradation des nucléotides au « post-mortem post-mor tem » dans la chair de la plupart des espèces de poisson.

Hx ATP

ADP Pi

AMP Pi

IMP NH3

INO

R 

Pi (inosine) (ribose)

Figure 2. 2. Dégradation des nucléotides dans la chair de poisson.

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Figure 3. 3. Dégradation d’ATP au « post-mortem » dans le poisson. 1 . ATP-ase, 2 . Myokinase, 2 . AMP désaminase, 3 . IMP phosphohydrola phosphohydrolase, se, 5a. nucléoside phosphorylase, 5b. inosine nucléosidase, 6,7. xanthine oxydase.

L’indice K est proposé pour évaluer la fraîcheur des poissons : [INO] + [Hx] K(%) =

x 100 [ATP]+[ADP]+[AMP]+[IMP]+ [INO] + [Hx]

IV.2.2. La glycogénolyse La dégradation du glycogène (glycogénolyse) (glycogénolyse) commence avant la mort du poisson et pendant la captu capture re pour pour génére générerr de l’éne l’énergi rgie. e. En effet effet,, en présen présence ce d’oxyg d’oxygène ène,, elle elle perme permett la  production d’énergie en synthétisant 36 ATP. Après la mort du poisson l’oxygène est épuisé et il n’y a pas de nouvel apport. La glycogénolyse dans le muscle a lieu en condition Youssef BOUAZZAOUI BOUAZZAOUI / L’Axiale de la formation spécialisée

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anaérobie et n’aboutit qu’à la synthèse de 2 molécules d’ATP et à la formation d’acide lactique qui abaisse le pH dans le muscle. La figure 4 montre les deux types de dégradation du glycogène.

Glycogène Déficit d'oxygène - O2 Acide lactique

Oxygène disponible + O2 Glucose CO 2 + H2O

ATP + créatine Créatine phosphate + ADP Figure 4. 4. Dégradation aérobie et anaérobie du glycogène dans le muscle de poisson . IV.2.3. L’évolution des protéines Les changements autolytiques au niveau des protéines sont moins prononcés que pour les nucléotides. Plusieurs protéases ont été isolées à partir du muscle du poisson (trypsine, catheps cathepsine ine D, pepsine pepsine). ). Elles Elles dégraden dégradentt des protéines protéines en polypept polypeptides ides qui seront ensuite ensuite transformés en peptides par exopeptidases. Chez les crabes et dans les pinces du homard, on observe une activité importante de ces enzymes. Les réactions enzymatiques de dégradation confèrent au poisson un aspect désagréable et   peuve peuvent nt le rendre rendre toxiq toxique ue pour pour le conso consomma mmate teur. ur. Les Les produi produits ts de la protéo protéolys lysee sont sont essentiellement : les composés soufrés (sulfure d’hydrogène), l’ammoniac, et les amines en  particulier l’histamine  particulier  l’histamine pour certaines espèces de poissons. IV.4. L’évolution de l’oxyde triméthylamine La réduction de l'oxyde triméthylamine triméthylamine (OTMA) est généralement due à l'action bactérienne bactérienne ou à une enzyme spécifique du poisson. A. La réduction par les enzymes L’enzyme responsable est le diméthylase (DMA-ase) dont la température optimale d’action est de 30 °C mais peut être encore être active aux températures négatives. Elle dégrade l’OTMA selon l’équation :

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DMA-ase (CH3 ) 3  

NO

)  NH + HCHO

3 2

OTMA

DMA

OTMA : oxyde triméthylamine. triméthylami ne. TMA : triméthylamine. triméthylamine .

(CH

FA

DMA : diméthylamine. FA : formaldéhyde.

Quand l'activité bactérienne est inhibée par la congélation, la formation de DMA et de FA  peut être assez importante. La formation de FA cause une dénaturation, un changement de texture et une perte de capacité de rétention de l'eau. Par suite, le produit perd sa qualité organoleptique. En effet, lors de la décongélation du produit, l'eau se dégage et les protéines se dénaturent amenant ainsi des défauts de textures. Le tableau 6 illustre la relation entre la conce concentr ntrati ation on bacté bactérie rienne nne et la conce concentr ntrati ation on de forma formaldé ldéhyd hydee produi produite te au cours cours des différentes étapes de la détérioration du poisson. Tableau 6. 6. Relation entre le nombre de bactéries développées et la concentration de formaldéhyde formaldéhyde au cours des différentes étapes étapes de dégradation du poisson . Étape de de dé dégradation Poisson frais Poisson encore bon Début de détérioration Putréfaction

Nombre de de ba bactéries (germes/ g) ≤ 10 10 5 – 106 ≥ 1,5 x 106

Concentration de formaldéhyde (mg/100 g) 5-10 15-25 30 - 40 ≥ 50

B. La réduction par les bactéries Les bactéries qui possèdent une triaminooxydase sont capables de dégrader l’OTMA en TMA. TMA. Cette Cette réact réaction ion qui néces nécessit sitee un donneu donneurr d’hydr d’hydrogè ogène ne est il illus lustré tréee par par l’équa l’équati tion on générale suivante. Action bactérienne (CH3 ) 3  

NO + AH

OTMA

)   N(CH + H2O

3 3

TMA

Les bactéries capables de réaliser cette transformation figurent aussi bien parmi la flore naturelle du poisson (origine marine), que parmi les entérobactéries d’origine fécale. IV.5. L’évolution de l’altération des lipides L’al L’alté téra rati tion on des des li lipi pide dess se mani manife fest stee par par une une oxyd oxydat atio ionn et une une acti action on enzy enzyma mati tiqu que. e. L'oxydation est une réaction de l'oxygène de l'air sur les graisses du poisson. Ce phénomène entraîne un changement de saveur, d’odeur et de couleur. Il touche surtout les poissons gras (maquereau, thon, sardine.).

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En plus de l'oxydation, l'oxydation, une dégradation enzymatique subsiste. Il existe en principe deux types de rancidité : l’auto-oxydation ou rancidité oxydative et la rancidité hydrolytique. A. L’évolution de l’oxydation L’auto-oxydation est due à la réaction entre l'oxygène moléculaire et les lipides insaturés. C’est un phénomène chimique qui se poursuit par la formation de produits terminaux terminaux ayant un mauvais goût (rancissement oxydatif). Une première étape de ce processus conduit à la formation d’hydro-peroxydes, qui sont sans saveur mais peuvent entraîner le brunissement et le jaunissement de la chair du poisson. La dégradation des peroxydes donne lieu à la formation d’aldéhydes et de cétones. Ces composés sont responsables de l'odeur rance. L’oxydation peut être initiée et accélérée par la chaleur, la lumière, plusieurs substances organiques, organiques, certains minéraux minéraux (cuivre, fer), et et sels tandis que les antioxydants antioxydants tels tels que l'al l'alpha pha-to -toco cophé phérol rol,, l’aci l’acide de ascorb ascorbiqu ique, e, l’aci l’acide de acét acétiqu iquee , les les compos composés és  phénoliques et les caroténoïdes, peuvent inhiber le processus. B. L’évolution de la lipolyse Certains enzymes peuvent catalyser l'oxydation des lipides. Les principaux produits sont les acides gras libres et le glycérol. Les saveurs et les odeurs dégagées varient en fonction des acides gras libres. Dans le poisson, la formation des acides gras et de glycérol, lui donne un goût savonneux. La figure 5 représente les phases de lipolyse des acides gras. O  H2C-O-C-R 1 H2C-OH  O Hydrolyse   H1C-O-C-R 2 H1C-OH +  O H2O   H2C-O-C-R 3 H2C-OH Triglycéride Glycérol

O

 R 1-C-OH O  R 2-C-OH O  R 3-C-OH Acides gras

Figure 5. 5. Lipolyse des acides gras. R 1, R 2, R 3 sont des chaînes de carbones des acides gras qui contiennent au moins 12 carbones. IV.6. L’évolution de l’altération bactérienne Chez les poissons vivants et sains, les bactéries existent existent sur la peau, le mucus, les branchies et dans dans les les inte intest stin ins, s, mais mais ne pénè pénètr tren entt pas pas à l'in l'inté téri rieu eurr de la chai chair. r. Dès Dès la mo mort rt,, les les microorganismes microorganismes prolifèrent et commencent à attaquer la chair. L'activité bactérienne bactérienne est plus intense si le poisson est endommagé et si la température est élevée. En général, la majorité des odeurs dégagées lors de l'altération du poisson vient de la dégradation bactérienne de l'urée et des acides aminés soufrés et non soufrés. Tableau 7. 7. Produits de la dégradation bactérienne de l’urée et des acides aminés.

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Type de produit Urée

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Formule chimique (NH2)2CO

Produits de dégradation dioxyde de carbone (CO2 ) et l’ammoniac (NH 3 )

Acides aminés soufrés - Cystéine

- Méthioni M éthionine ne

-

HS-CH2-CH-COO  NH3 +

CH3-S-(CH2)2- CH-COO NH3 +

- sulfure d’hydrogène (H 2S) - méthyle de mercaptan ( CH3SH)

- sulfure diméthyle (CH 3)2S

Acides aminés non soufrés

- Histidine

HC = C -CH2 - CH-COO   + HN NH NH3 + CH

-Histamine HC = C - CH CH2- CH2OH    + HN NH NH3 + CH

- Lysine

 NH3- (CH2)4 - CH-COO NH3 +

-Cadaverine

Après une phase de de latence dont la durée dépend dépend de la température température (en principe 1 à 2 jours), les bactéries bactéries se multiplient multiplient rapidement pour atteindre atteindre 10 7 à 109 germes /g après 8 à 10 jours, selon le ratio glace-poisson. Cette durée peut être doublée chez les poissons tropicaux. L'altération devient apparente lorsque la charge microbienne dépasse 10 7 ufc /g de poisson. Les organismes les plus actifs pendant les processus d'altération d'altération du poisson réfrigéré sont des  bactéries psychrotrophes en forme de bâtonnets à Gram négatif, comme les  Alteromonas  putrefaciens et certains  pseudomonas , Vibrions et Aeromonas .

L’évolution physico-chimique du muscle post-mortem V.1. L’évolution du pH Le pH du muscle du poisson vivant vivant est proche de la neutralité neutralité (6,6 à 7,3), mais il diminue en raison raison de la format formation ion d'aci d'acide de lacti lactique que en anaéro anaérobio biose, se, pui puiss se stabil stabilis isee ou augme augmente nte légèrement par suite de l'accumulation des composés basiques .

V.2. L’évolution L’évolution du potentiel d’oxydoréduction d’oxydoréduction

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Le pote potent ntie iell d'ox d'oxyd ydor oréd éduc ucti tion on (rH) (rH) du mu musc scle le du pois poisso sonn fraî fraîch chem emen entt capt captur uréé est est générale généralement ment supérieu supérieurr à zéro et au fur et à mesure que la quantité quantité d’oxygène d’oxygène diminue, diminue, le  potentiel  potentiel d’oxydoréduction d’oxydoréduction (rH) diminue . V.3. L’évolution de la capacité de rétention d’eau Au cours de la congélation, il y a formation de formaldéhyde qui dénature les protéines et change leur texture. Par la suite, le produit perd sa qualité organoleptique tout en perdant sa capacité capacité de rétention rétention d’eau (CRE). De ce fait, fait, l’eau est expulsée expulsée par simple simple pression; pression; les  protéines se déshydratent, deviennent dénaturées et changent de forme. V.4. l’évolution des propriétés diélectriques Les changements dans les propriétés électriques sont dus à une désorganisation désorganisation de la structure ordonnée de l'eau à la surface des protéines. Ainsi, Ainsi, la résistance électrique électrique du muscle décroît après la mort.

Les causes de l’altération du poisson Le problème de la conservation en parfait état de fraîcheur est souvent difficile, en raison de l’activité enzymatique des tissus eux-mêmes et de celle des bactéries contaminantes. Il faut considér considérer er successi successiveme vement nt trois trois causes causes principa principales les d’altéra d’altératio tionn ou de contamin contaminati ation on du   pois poisson son:: le systè système me enzyma enzymatiq tique ue du poi poisso ssonn lui lui-mê -même me (auto (autolys lyse), e), la conta contami minat natio ionn  bactérienne, et la contamination chimique (oxydation). Tableau 8. 8. Signes et causes d’altération du poisson. Signes d’altération Odeur/saveur anormales Formation de gaz Changement de couleur Changement de texture

Causes d’altération du poisson Microbiologie Oxydation Autolyse + + + + (+) + + (+) +

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