Alteraciones de Los Pares Craneales

AL TERACI ONES DE L OS PARES CRANE CRANE AL ES 

I PAR NERVIO OLFATORIO: 

Las alteraciones de la percepción olfatoria

corresponden a lesiones locales de la mucosa olfatoria. Rinitis alérgicas e infecciones atrofias de la mucosa hipertrofia y congestión etc. Las vías olfatorias pueden hallarse comprometidas además en casos de meningitis neuropatías hipertensión intracraneal etc. Las sensaciones de percibir olores desagradables (cacosmia) o la percepción alterada de los aromas (parosmía) pueden ocurrir en forma paroxística en las lesiones irritativas del lóbulo temporal. La hiposmia es frecuente en los estadios iniciales de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson, y se puede presentar en cuadros: hipotiroidismo, diabetes, deficiencia deficiencia de cinc, abetalipoproteinemia ingesta de cocaína y anfetaminas etc. II PAR NERVIO OPTICO:

Alteraciones del campo visual:

La Lesión completa Produce amaurosis homolateral y ausencia ausencia del reflejo foto motor se conserva la contracción de la pupila del ojo enfermo al iluminar el sano (reflejo consensual). Papilederma crónico, atrofiadle papila secundaria, etc. Compromiso de fibras nasales las fibras inferiores “miran” hacia arriba lo que causa los tumores de hipófisis, etc. las fibras superiores “miran” hacia abajo. Lo que que ocasiona tumores del tercer ventrículo. Lesión quiasmática: compromiso de fibras nasales y temporal.

El edema progresivo de la cabeza del nervio óptico produce cambios en el fondo de ojo, hasta que, plenamente desarrollado, se observan: bordes Papilares borrosos; papila elevada; desaparición de la excavación fisiológica; pérdida del pulso venoso; venas ingurgitadas, y hemorragias y exudados peri papilares. Casi siempre es  bilateral. ALTERACIONES DEL FONDO DE OJO.

También se presenta edema de papila inflamatorio que consiste en una lesión inflamatoria del nervio óptico cuando se compromete la cabeza de este.

. Otra de las alteraciones que encontramos es atrofia de papila primaria (se manifiesta por una alteración progresiva de la visión que lleva a la ceguera) y la atrofia de papila secundaria (aparece consecutivamente a una neuritis óptica o edema de papila persistente y disminución progresiva de la agudeza visual) III PAR NERVIO OCULOMOTOR: La

alteración es la presencia de una  parálisis brusca del III par con compromiso pupilar puede estar indicando una patología grave que pone en riesgo la vida del paciente. La cefalea asociada es un signo de alarma, más aun en presencia de otros signos neurológicos. Presenta entonces la alteración de aneurismas cerebrales, hernia del uncu del hipocampo del lóbulo temporal, apoplejía pituitaria. Aquí presenta alteraciones en la parte anterior de la sustancia gris central. Cruza con el del lado opuesto y provee inervación al músculo oblicuo mayor contralateral único par craneal que sale por detrás del tronco del encéfalo. Aquí también hay parálisis del IV par la parálisis del nervio puede manifestarse de diversas formas, siendo una de ellas elevación del ojo afectado la más frecuente. La diplopía por parálisis de nervio troclear suele ser solo vertical. El torticolis secundario a esta parálisis tiene de manera constante la inclinación de cabeza hacia el hombro contrario a la lesión ocasionando depresión del mentón. IV PAR NERVIO TROCLEAR:

Una de las alteraciones es la lesión del nervio puede producir dolor hipostesia de uno o varios territorios inervadores procedentes del núcleo salivar superior. Estas fibras proceden de la cuerda del tímpano, nervio petroso superficial mayor y pasan a los ganglios submaxilar y esfeno palatino. Se encargan de inervar las glándulas maxilares, lagrimales y los vasos de la mucosa del paladar nasofaringe y la cavidad nasal. V PAR NERVIO TRIGEMINO:

VI PAR NERVIO ABDUCENTE:  La

alteración es la parte lateral de la eminencia media que se proyecta hacia el músculo. Las lesiones nucleares comprometen también  parálisis del VI par con hipostesia.

Otras alteraciones del VI par craneal serian aneurisma cerebral, neuropatía diabética, síndrome de gradenigo (el cual causa secreción del oído y dolor ocular). Aumento o disminución de la presión en el cráneo. Infecciones como: meningitis o sinusitis. Esclerosis múltiple, accidente cerebrovascular, tumores alrededor o por detrás del ojo. VII PAR NERVIO FACIAL:

La lesión del nervio facial puede producir debilidad e hipotonía de los músculos faciales. En el lado pirético, los  pliegues frontales estarán menos marcados, la ceja estará caída los  parpados no ocluirán totalmente el ojo y la frecuencia del ojo y la frecuencia del parpado disminuye al parpadear puede observarse la desviación sin cinética del globo ocular hacia arriba y hacia adentro el surco naso geniano quedara borrado y la comisura bucal se desvía hacia el lado sano. Existen dos tipos de debilidad motora facial la debida a la afectación de las neuronas motoras superiores, y la producida por lesión de las neuronas motoras inferiores. La primera se caracteriza por una mayor debilidad de la  porción inferior de la cara, con preservación de la mitad superior, mientras que en la lesión periférica es característica la lagoftalmía por debilidad en el cierre palpebral. VIII PAR NERVIO VESTIBULOCOCLEAR :

Las causas de lesión son múltiples traumatismo (fractura de la base del cráneo), infecciones, fármacos (salicilatos o amino glucósidos) o lesiones comprensivas en el ángulo pontocerebeloso (tumores quistes abscesos) que habitualmente afectan a otros pares craneales. El vértigo de origen central (por una neoplasia del VIII) no suele ser  paroxístico y los afectados se quejan ante todo de inestabilidad y sordera. Se pueden observar datos de afectación de otras estructuras del ángulo cerebelos o. Las lesiones del tronco del encéfalo no suelen producir hipoacusia por la distribución bilateral de la vía auditiva inferior. Las lesiones del VIII par pueden producir sordera parcial o completa Es esencial un examen otorrinolaringológico para descartar alteraciones de los oídos medio e interno que puede causar los síntomas ya comentados.

La afección del VIII debe diferenciarse de patologías que causan vértigo,  por afectación de estructuras del tronco cerebral o del cerebelo que cursan con síntomas asociados que orientan al diagnóstico topográfico y etiológico. IX PAR NERVIO GLOSOFARINGEO:

Las neuropatías aisladas del nervio glosofaríngeo son muy poco frecuentes. Algunos de estos casos podrían ser debidos a compresiones vasculares del nervio. Las lesiones del bulbo puede afectar los núcleos del IX y X y la causa más frecuente es la isquemia latero-bulbar o síndrome de wallenberg. Es típica la neuralgia idiopática del glosofaríngeo. La afección del par craneal IX puede producir caída del velo del paladar ipsilateral: signo de la cortina o de Vernet y la alteración del reflejo nauseoso del lado afectado. La Neuralgia idiopática del glosofaríngeo es menos frecuente que la del trigémino y cursa con dolor paroxístico localizado en el territorio sensitivo del nervio, en ocasiones se acompaña de bradicardia y síncopes. X PAR NERVIO VAGO:

Las alteraciones son trastornos motores que afectan la deglución la motilidad del velo del paladar y la de la faringe. El síntoma más destacado es la parálisis del constrictor superior de la faringe. La parálisis unilateral del X causa un desplazamiento de la faringe hacia el lado sano observando la pared posterior de la faringe mientras el pacientes  pronuncia la letra a voz nasal e incapacidad para toser de forma explosiva reflujo de líquido por la nariz parálisis de una cuerda bucal, la disfagia es  poco manifiesta .su función vegetativa es suplida por el vago. En el trayecto extra craneal puede ocurrir la lesión del nervio recurrente.

XI PAR NERVIO ACCESORIO:

La alteración es una lesión del espinal medular ocasiona una debilidad de la rotación de la cabeza hacia el lado sano un descenso del muñón del hombro una basculación del omoplato

hacia fuera. La porción periférica del nervio se daña fácilmente en biopsias de ganglios linfáticos y en otras cirugías en el triángulo posterior del cuello. El nervio accesorio es inusual que evidencie clínica ya que la innervación supra nuclear es ipsilateral. Tiene innervación cortical bilateral, pero de  predominio contralateral. El enfermo tiene menos fuerza para sacar la lengua hacia afuera y para moverla en todos los sentidos. El nervio es especialmente vulnerable a traumas quirúrgicos en operaciones del cuello por enfermedades malignas, durante la endarterectomía o la caracterización de una vía venosa central. Una causa más común de la rara lesión del nervio es neurofibroma del XII par, casi exclusiva de las mujeres. XII PAR NERVIO HIPOGLOSO: La

parálisis del hipogloso pueden ser consecuencia de lesiones del haz geniculado o de la zona cortical correspondiente (parálisis supra nuclear) o del tronco del nervio (parálisis troncular). Las parálisis centrales o supra nucleares unilaterales son discretas. En la parecía unilateral al sacar la lengua esta se desvía ligeramente hacia el lado paralizado. La desviación no es muy intensa debido a que el genioglososindrome de guillain barre o su variante el síndrome de Fisher (lesión de múltiples pares craneales la cual suele haber una recuperación completa en varias semanas).