Alteraciones Acido Base Harrison - Principios de Medicina Interna

DIAGNÓSTICO Además de medir el calcio sérico, es conveniente conocer las concentraciones de albúmina, fósforo y magnesio. Al igual que con la valoración de la hipercalcemia, la cuantificación de la concentración de PTH es de máxima importancia en la valoración de la deficiencia de calcio. La supresión de PTH (o un “valor inapropiadamente bajo”) en caso de hipocalcemia, confirma ausencia o disminución de la secreción de la hormona (hipoparatiroidismo) como la causa de la hipocalcemia. La anamnesis más detallada por lo común identificará la causa subyacente (diferenciar entre agenesia y destrucción de paratiroides). A diferencia de ello, el incremento de la concentración de PTH (hiperparatiroidismo secundario) orientará la atención hacia el eje de vitamina D como causa de la hipocalcemia. Para valorar mejor la deficiencia alimentaria de vitamina D, se miden los valores séricos de 25-hidroxivitamina D, que reflejan las reservas de la vitamina. En caso de insuficiencia renal o sospecha de resistencia a vitamina D, es útil medir las concentraciones séricas de 1,25-dihidroxivitamina D.

TRATAMIENTO

HIPOCALCEMIA

El tratamiento dependerá de la gravedad de la hipocalcemia, la rapidez con la cual ha surgido y continuado y las complicaciones acompañantes (como convulsiones o laringoespasmo). La forma aguda sintomática se trata en un inicio con 10 mL de solución de gluconato de calcio, al 10% peso/volumen (90 mg o 2.2 mmol), por vía intravenosa en 50 mL de solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% por vía intravenosa en un lapso de 5 min. La hipocalcemia persistente obliga al goteo intravenoso constante (en forma habitual 10 ampolletas de gluconato de calcio o 900 mg de calcio en 1 L de solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% en un lapso de 24 h). En caso de haber hipomagnesemia acompañante, se le tratará con los complementos adecuados de magnesio. La hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo se trata con complementos de calcio (1 000 a 1 500 mg/día de calcio elemental en fracciones) más vitaminas D2 o D3 (25 000 a 100 000 U/día) o calcitriol (1,25[OH]2D, a razón de 0.25 a 2 μg/día). En la actualidad se usan con menor frecuencia otros metabolitos de la vitamina como dihidrotaquisterol o alfacalcidiol. Sin embargo, la hipovitaminosis D se trata mejor con complementos de la vitamina, y la dosis depende de la gra-

CONSIDERACIONES GLOBALES En países con acceso más limitado al sistema de salud o a pruebas de detección de las concentraciones séricas de calcio, el hiperparatiroidismo primario a menudo se manifiesta en formas graves con complicaciones esqueléticas (osteítis fibrosa quística), a diferencia de las formas asintomáticas que son comunes en los países desarrollados. Además, la deficiencia de vitamina D es paradójicamente frecuente en algunos países pese a la exposición amplia a la luz solar (p. ej., India) porque se evita la exposición a la luz solar y porque se consume poca vitamina D en la alimentación.

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Acidosis y alcalosis Thomas D. DuBose, Jr.

HOMEOSTASIS ACIDOBÁSICA NORMAL El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido al amortiguamiento químico extracelular e intracelular y a los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riñones. El control de la presión arterial de CO2 (Paco2) por el sistema nervioso central (SNC) y el aparato respiratorio, así como el control del bicarbonato plasmático por los riñones, estabilizan el pH arterial mediante la eliminación o la retención de ácidos o álcalis. Los componentes metabólico y respiratorio que regulan el pH sistémico se describen con la ecuación de Henderson-Hasselbalch: p H = 6.1 + log

HCO3− Paco 2 × 0.0301

En casi todas las circunstancias, la producción y la eliminación de CO2 están equilibradas, y la Paco2 habitual en situación estable se mantiene en 40 mmHg. Cuando la eliminación de CO2 es insuficiente se produce hipercapnia, en tanto que cuando se elimina en exceso hay hipocapnia. No obstante, la producción y la eliminación se equilibran otra vez en un nuevo valor de equilibrio dinámico de Paco2. Por tanto, la Paco2 está regulada principalmente por factores respiratorios neurales y no por la velocidad de producción de CO2. La hipercapnia suele ser consecuencia de la hipoventilación y no de una mayor producción de CO2. Los aumentos o las disminuciones de la Paco2 representan alteraciones del control neural de la respiración o son cambios compensadores en respuesta a una alteración primaria del [HCO3−] plasmático.

DIAGNÓSTICO DE LOS TIPOS GENERALES DE ALTERACIONES Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicos simples, es decir, acidosis o alcalosis metabólica, y acidosis o alcalosis respiratoria. TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES Las alteraciones respiratorias primarias (cambios primarios de la Paco2) ocasionan respuestas metabólicas compensadoras (cambios secundarios de [HCO3−]), y los trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras previsibles (secundarias a los cambios de Paco2). Es posible pronosticar la compensación fisiológica con las relaciones que se muestran en el cuadro 66-1. En términos generales, con una excepción, las respuestas compensadoras regresan el pH hacia cifras casi normales. La alcalosis respiratoria crónica cuando ocurre por periodos prolongados es una excepción a esta regla y a menudo regresa el pH a

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Acidosis y alcalosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Algunos sujetos con hipocalcemia están asintomáticos si la disminución del calcio sérico es relativamente leve y crónica, o puede surgir al principio alguna complicación letal. La hipocalcemia moderada o grave se acompaña de parestesias, por lo común de dedos de manos y pies y zonas peribucales, y es causada por una mayor irritabilidad neuromuscular. En la exploración física, el examinador puede buscar el signo de Chvostek (contracción de músculos peribucales en reacción a la percusión suave del nervio facial por delante de la oreja), aunque también puede aparecer en cerca del 10% de sujetos normales. Para inducir el espasmo carpiano se puede inflar el manguito de un esfigmomanómetro 20 mmHg por arriba de la presión sistólica del paciente, durante 3 min (signo de Trousseau). La hipocalcemia grave puede inducir convulsiones, espasmo carpopedal, broncoespasmo, laringoespasmo y prolongación del intervalo QT.

vedad del déficit y de la causa primaria. Por tal razón, la deficiencia de vitamina D de origen nutricional suele mejorar con dosis relativamente bajas de vitamina D (50 000 U dos a tres veces a la semana durante varios meses), en tanto que la deficiencia por malabsorción obliga a veces a administrar dosis mucho mayores (100 000 U/día de la vitamina o más). El objetivo terapéutico es que la calcemia quede dentro de límites normales bajos y evitar hipercalciuria, que puede ocasionar nefrolitiasis.

CAPÍTULO 66

de las cuatro glándulas durante operaciones en tiroides o en paratiroides. El hipoparatiroidismo es un signo fundamental de las endocrinopatías autoinmunitarias (cap. 408); en raras ocasiones acompaña a enfermedades infiltrantes como la sarcoidosis. La alteración de la secreción de PTH puede ser secundaria a la deficiencia de magnesio, o bien, a mutaciones en CaSR o en las proteínas G que median la señalización de CaSR, lo que suprime la PTH y ocasiona los efectos que son opuestos a los que ocurren en el caso de FHH. También causan hipocalcemia la deficiencia de vitamina D, la menor producción del metabolito 1,25(OH)2D (más bien consecuencia de insuficiencia renal) o, en contadas ocasiones, la resistencia a vitamina D. No obstante, la hipocalcemia en dichos trastornos no es tan profunda como la observada en el hipoparatiroidismo, porque las paratiroides pueden provocar un incremento compensatorio de la secreción de PTH. La hipocalcemia también se observa en situaciones que acompañan a lesiones hísticas graves, como quemaduras, rabdomiólisis, lisis tumoral o pancreatitis. En estas situaciones, el origen del problema puede incluir una combinación de hipoalbuminemia, hiperfosfatemia, depósito de calcio en tejidos y una menor secreción de hormona paratiroidea.

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CUADRO 661 Predicción de respuestas compensadoras en trastornos acidobásicos simples y características de los cambios Trastorno

Acidosis metabólica

Alcalosis metabólica

PARTE 2 Alcalosis respiratoria Aguda

Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades

Crónica

Acidosis respiratoria Aguda

Crónica

Predicción de compensación

PaCO2 = (1.5 × HCO3–) + 8 ± 2 o PaCO2 hará que disminuya 1.25 mmHg por cada mmol/L de disminución en [HCO3–] o PaCO2 = [HCO3–] + 15 PaCO2 hará que aumente 0.75 mmHg por cada mmol/L de aumento en [HCO3–] o PaCO2 hará que aumente 6 mmHg por cada 10 mmol/L de aumento en [HCO3–] o PaCO2 = [HCO3–] + 15

Intervalo de valores pH

HCO3- PaCO2

Bajo

Bajo

Baja

Alto

Alto

Alta

Alto

Bajo

Baja

[HCO3–] hará que disminuya 0.2 mmol/L por cada mmHg de disminución en PaCO2 [HCO3–] hará que disminuya 0.4 mmol/L por cada mmHg de disminución en PaCO2 Bajo

Alto

Alta

[HCO3–] hará que aumente 0.1 mmol/L por cada mmHg de aumento en PaCO2 [HCO3–] hará que aumente 0.4 mmol/L por cada mmHg de aumento en PaCO2

FIGURA 661. Nomograma acidobásico. Se señalan los límites de confianza de 90% de las compensaciones respiratorias y metabólicas normales, en perturbaciones acidobásicas primarias. (Con autorización de DuBose Jr: Acid-base disorders, en Brenner and Rector´s The Kidney, 8th ed, BM Brenner [ed]. Philadelphia, Saunders, 2008, pp. 505-546.)

CUADRO 662 Ejemplos de trastornos acidobásicos mixtos Metabólicos y respiratorios mixtos Acidosis metabólica-alcalosis respiratoria

cifras normales. La acidosis metabólica por incremento de los ácidos endógenos (p. ej., cetoacidosis) reduce las concentraciones de [HCO3–] en el líquido extracelular y disminuye el pH extracelular. Esto estimula a los quimiorreceptores del bulbo raquídeo para que incrementen la ventilación y restablezcan la razón [HCO3–]/Paco2 y, por tanto el pH, a cifras casi normales, pero no normales por completo. El grado de compensación respiratoria esperada en una forma simple de acidosis metabólica puede calcularse con la relación: Paco2 = (1.5) × [HCO3–]) + 8 ± 2. Por eso, un paciente con acidosis metabólica y [HCO3–] de 12 mmol/L sería de esperarse que tuviera una Paco2 entre 24 y 28 mmHg. Las cifras de Paco2 28 mmHg definen un trastorno mixto (acidosis metabólica y alcalosis respiratoria o alcalosis metabólica y acidosis respiratoria, respectivamente). Las respuestas compensadoras para los trastornos metabólicos primarios desplazan la Paco2 en la misma dirección en que cambia la concentración de [HCO3–], en tanto que, por el contrario, la compensación de trastornos respiratorios primarios desplazan las concentraciones de [HCO3–] en la misma dirección que el cambio primario en la Paco2 (cuadro 66-1). Por tanto, los cambios en la Paco2 y en las concentraciones de [HCO3– que ocurren en direcciones contrarias (es decir, incremento de Paco2 o [HCO3–], en tanto que disminuye la otra cifra) indican un trastorno mixto. Otra forma de juzgar si la respuesta del [HCO3−] o de la Paco2 es adecuada consiste en utilizar un nomograma del estado acidobásico (fig. 66-1). Si bien las áreas sombreadas del nomograma muestran los límites del intervalo de confianza de 95% para la compensación normal en las alteraciones simples, observar valores acidobásicos dentro del área sombreada no descarta necesariamente una alteración mixta. La superposición de un trastorno con otro puede dar valores situados dentro de la zona de un tercero. Por eso, el nomograma, aunque resulta cómodo, no sustituye las ecuaciones del cuadro 66-1. TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS Los trastornos acidobásicos mixtos, definidos como trastornos independientes coexistentes y no como respuestas meramente compensadoras, se observan a menudo en los pacientes de las unidades de cuidados intensivos y pueden dar origen a cifras extremas peligrosas de pH (cuadro 66-2). Es posible que un enfermo con cetoacidosis diabética (acidosis metabólica) tenga un problema respiratorio independiente (p. ej., neumonía) cau-

Aspecto clave: acidosis metabólica con AG alto o normal; PaCO2 prevalente por debajo de la cifra anticipada (cuadro 66-1) Ejemplo: Na+, 140; K+, 4.0; Cl–, 106; HCO3–, 14; AG, 20; PaCO2, 24; pH, 7.39 (acidosis láctica, septicemia en ICU) Acidosis metabólica-acidosis respiratoria Aspecto clave: acidosis metabólica con AG alto o normal; PaCO2 prevalente por arriba de la cifra anticipada (cuadro 66-1) Ejemplo: Na+, 140; K+, 4.0; Cl–, 102; HCO3–, 18; AG, 20; PaCO2, 38; pH, 7.30 (neumonía y edema pulmonar graves) Alcalosis metabólica-alcalosis respiratoria Aspecto clave: PaCO2 no aumenta como se calcula; pH mayor de lo esperado Ejemplo: Na+, 140; K+, 4.0; Cl–, 91; HCO3–, 33; AG, 16; PaCO2, 38; pH, 7.55 (hepatopatía y diuréticos) Alcalosis metabólica-acidosis respiratoria Aspecto clave: PaCO2 mayor de la calculada; pH normal Ejemplo: Na+, 140; K+, 3.5; Cl-, 88; HCO3-, 42; AG, 10; PaCO2, 67; pH, 7.42 (EPOC con diuréticos) Trastornos metabólicos mixtos Acidosis metabólica-alcalosis metabólica Aspecto clave: sólo detectable con acidosis con AG alto; ∆AG>>∆HCO3− Ejemplo: Na+, 140; K+, 3.0; Cl−, 95; HCO3−, 25; AG, 20; PaCO2, 40; pH, 7.42 (uremia con vómito) Acidosis metabólica-acidosis metabólica Aspecto clave: acidosis mixta con AG elevado-AG normal; ∆HCO3− se explica por el cambio combinado en ∆AG y ∆Cl– Ejemplo: Na+, 135; K+, 3.0; Cl−, 110; HCO3−, 10; AG, 15; PaCO2, 25; pH, 7.20 (diarrea con acidosis láctica, efectos tóxicos del tolueno, tratamiento de la cetoacidosis diabética) Abreviaturas: AG, desequilibrio aniónico; ICU, unidad de cuidados intensivos (intensive care unit); EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

En el cuadro 66-3 se presenta una estrategia escalonada para el diagnóstico de trastornos acidobásicos. Cuando se midan los gases sanguíneos, se tendrá gran cuidado de obtener la muestra de sangre arterial sin utilizar mucha heparina. De manera simultánea, antes del tratamiento se obtendrá sangre para medir electrólitos y gases en sangre arterial, porque con la alcalosis metabólica y la acidosis respiratoria aumenta el [HCO3−]. Al contrario, en la acidosis metabólica y la alcalosis respiratoria disminuye el [HCO3−]. En el laboratorio clínico se miden tanto el pH como la Paco2, y el [HCO3−] se calcula con la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Este valor calculado se debe comparar con el [HCO3−] (CO2 total) medido en el perfil de electrólitos. Estos dos valores deben ser concordantes, con una diferencia máxima de 2 mmol/L. Si ello no ocurre, es posible que las muestras no se hayan extraído en forma simultánea, que se haya producido un error de laboratorio, o un error al calcular el [HCO3−]. Una vez verificados los valores acidobásicos en sangre, se podrá identificar el trastorno acidobásico con precisión. CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO ANIÓNICO En todas las evaluaciones de los trastornos acidobásicos debe realizarse un cálculo sencillo del desequilibrio aniónico (AG), que representa los aniones no medidos en el plasma (normalmente 8 a 10 mmol/L) y se calcula como sigue: AG = Na+ − (Cl– + HCO3–). Los aniones no medidos comprenden proteínas aniónicas (p. ej., albúmina), fosfato, sulfato y aniones orgánicos. Cuando en el líquido extracelular se acumulan aniones ácidos, como el acetoacetato y el lactato, el AG aumen-

CUADRO 663 Pasos para establecer el diagnóstico de trastornos acidobásicos 1. 2. 3. 4. 5.

6. 7. 8.

Medir simultáneamente gases y electrólitos en sangre arterial (ABG) Comparar [HCO3−] en ABG y electrólitos para verificar su exactitud Calcular el desequilibrio aniónico (AG) Identificar cuatro causas de acidosis por incremento de AG (cetoacidosis, acidosis por ácido láctico, insuficiencia renal y toxinas) Identificar dos causas de acidosis hipoclorémica alta o que no depende de desequilibrio aniónico (pérdida de bicarbonato por tubo digestivo, acidosis tubular renal) Estimar la respuesta compensatoria (cuadro 66-1) Comparar la ΔAG y la ΔHCO3− Comparar los cambios en cloruros al cambiar el sodio

Abreviatura: ABG, gases en sangre arterial (arterial blood gases).

ACIDOSIS METABÓLICA La acidosis metabólica puede producirse por un aumento de la producción endógena de ácido (como el lactato o los cetoácidos), por pérdida de bicarbonato (como ocurre en la diarrea) o por la acumulación de ácidos endógenos (como ocurre en la insuficiencia renal). La acidosis metabólica ejerce efectos notables en los aparatos respiratorio y cardiaco y en el sistema nervioso. El descenso del pH sanguíneo conlleva un aumento característico de la ventilación, en especial del volumen corriente (respiración de Kussmaul). La contractilidad cardiaca intrínseca puede estar deprimida, pero la función inotrópica puede resultar normal debido a la liberación de catecolaminas. Es posible la presencia tanto de vasodilatación arterial periférica como de venoconstricción central; la disminución de la distensibilidad vascular central y pulmonar predispone a edema pulmonar, incluso con sobrecargas mínimas de volumen. La función del SNC está deprimida, con cefalea, letargo, estupor y, en algunos casos, coma. También puede haber intolerancia a la glucosa. Hay dos categorías principales de acidosis metabólica clínica: con AG elevado y con AG normal, o la acidosis hiperclorémica (cuadros 66-3 y 66-4). TRATAMIENTO

ACIDOSIS METABÓLICA

La administración de soluciones alcalinas para tratar la acidosis metabólica se debe reservar para los casos de acidemia grave, excepto cuando el paciente carece de “HCO3− potencial” en plasma. Esta última variable se puede calcular por el incremento (Δ) del desequilibrio aniónico (ΔAG = ΔG del paciente − 10). Es preciso establecer si el anión

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Acidosis y alcalosis

ESTUDIO DEL PACIENTE Trastornos acidobásicos

ta y origina acidosis con gran AG. El aumento del AG suele depender de un incremento de los aniones no medidos y, con menor frecuencia, por disminución de los cationes no medidos (calcio, magnesio, potasio). Además, el AG puede aumentar con un incremento de la albúmina aniónica, ya sea por una mayor concentración de albúmina o por alcalosis, lo que altera la carga de la albúmina. La disminución del AG puede deberse a: 1) aumento de los cationes no medidos; 2) adición a la sangre, de cationes anormales, como litio (intoxicación por litio) o inmunoglobulinas catiónicas (discrasias de células plasmáticas); 3) disminución de la concentración de albúmina, el principal anión plasmático (síndrome nefrótico); 4) disminución de la carga aniónica eficaz de la albúmina causada por la acidosis, o 5) hiperviscosidad e hiperlipidemia importante, que puede hacer que se subestimen las concentraciones de sodio y cloruro. Un descenso de 1 g/100 mL en la albúmina sérica respecto del valor normal (4.5 g/100 mL) reduce el desequilibrio aniónico 2.5 meq/L. Es importante conocer las causas frecuentes de acidosis con AG alto (cuadro 66-3). En presencia de albúmina sérica normal, el AG alto suele deberse a ácidos sin cloruro que contienen aniones inorgánicos (fosfato, sulfato), orgánicos (cetoácidos, lactato, aniones orgánicos urémicos), exógenos (salicilato o toxinas ingeridas con producción de ácidos orgánicos) o no identificados. El AG elevado es significativo incluso cuando se sobreañade un trastorno acidobásico más, que modifica independientemente el [HCO3−]. Una situación de este tipo, en la que el [HCO3−] puede resultar normal o incluso alto, estaría representada por la presencia simultánea de acidosis metabólica de la variedad de desequilibrio aniónico elevado y, además, acidosis respiratoria crónica o alcalosis metabólica (cuadro 66-3). Compárese el cambio en [HCO3−] (ΔHCO3−) y el cambio en el AG (ΔAG). Del mismo modo, valores normales de [HCO3−], Paco2 y pH no aseguran la ausencia de una alteración acidobásica. Por ejemplo, un alcohólico con vómito puede experimentar alcalosis metabólica con pH de 7.55, Paco2 de 47 mmHg, [HCO3−] de 40 mmol/L, [Na+] de 135, [Cl−] de 80 y [K+] de 2.8. Si este paciente presentara después cetoacidosis alcohólica agregada con una concentración de 15 mM de hidroxibutirato β, el pH arterial descendería hasta 7.40, el [HCO3−] a 25 mmol/L y la Paco2 hasta 40 mmHg. Si bien los gases sanguíneos son normales, el AG aumentó hasta 30 mmol/L, lo que indica que existe una mezcla de alcalosis metabólica y acidosis metabólica. La combinación de acidosis con desequilibrio aniónico alto y alcalosis metabólica se identifica con facilidad si se comparan las diferencias (valores Δ) en el sujeto normal, con los valores del paciente. En este ejemplo, ΔHCO3− es igual a 0 (25 − 25 mmol/L), pero ΔAG es igual a 20 (30 − 10 mmol/L). En consecuencia, no se toma en consideración 20 mmol/L en el valor Δ/Δ (ΔAG para ΔHCO3−).

CAPÍTULO 66

sante de acidosis o alcalosis respiratoria. Algunos individuos con neumopatía primaria (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica) no reaccionan ante la acidosis metabólica con una respuesta respiratoria adecuada por su reserva respiratoria insuficiente. Esta superposición de una acidosis respiratoria a una acidosis metabólica puede ocasionar acidemia grave. Cuando en el mismo paciente coexisten acidosis metabólica y alcalosis metabólica, el pH puede ser normal o casi normal. Cuando el pH es normal, un incremento en el desequilibrio aniónico (AG, anion gap, véase más adelante) denota con fiabilidad la presencia de acidosis metabólica con desequilibrio aniónico, cuando las concentraciones séricas de albúmina son normales de 4.5 g/100 mL. Asumiendo un desequilibrio aniónico normal de 10 mmol/L, una discrepancia en la ΔAG (AG real − AG normal) y la ΔHCO3− (cifra normal de 25 mmol/L − HCO3− anormal en el paciente) indica la presencia de un desequilibrio aniónico mixto con alcalosis metabólica (véase el ejemplo más adelante). Un diabético con cetoacidosis puede padecer una disfunción renal que cause acidosis metabólica simultánea. Los pacientes que han ingerido sobredosis de combinaciones de fármacos, como sedantes y salicilatos, pueden presentar alteraciones mixtas por efecto de la respuesta acidobásica a cada uno de los fármacos (acidosis metabólica mezclada con acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria, respectivamente). Aún más complejas son las alteraciones acidobásicas triples. Por ejemplo, algunos individuos con acidosis metabólica debida a cetoacidosis alcohólica experimentan alcalosis metabólica secundaria al vómito, y alcalosis respiratoria sobreañadida, por la hiperventilación provocada por la disfunción hepática o por la abstinencia de alcohol.

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CUADRO 664 Causas de acidosis metabólica por desequilibrio aniónico alto Acidosis láctica Cetoacidosis Diabética Alcohólica Por inanición

Toxinas Etilenglicol Metanol Salicilatos Propilenglicol Ácido piroglutámico (5-oxoprolina) Insuficiencia renal (aguda y crónica)

PARTE 2 Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades

ácido en el plasma es metabolizable (es decir, hidroxibutirato β, acetoacetato y lactato) o no (aniones que se acumulan en la insuficiencia renal crónica y en caso de ingestión de toxinas). En esta última situación es necesaria la recuperación de la función renal para reponer el déficit de [HCO3−], proceso lento y a menudo imprevisible. En consecuencia, los individuos con acidosis con AG normal (acidosis hiperclorémica), con AG un poco alto (acidosis mixta hiperclorémica y con AG) o con AG atribuible a un anión no metabolizable en presencia de insuficiencia renal, deben recibir tratamiento alcalinizante, ya sea por vía oral (NaHCO3 o solución de Shohl) o intravenosa (NaHCO3), en cantidad suficiente para aumentar en forma lenta el [HCO3−] plasmático hasta valores de 20 a 22 mmol/L. Debe evitarse la corrección excesiva. No obstante, hay controversia con respecto a la administración de alcalinos en los pacientes que presentan acidosis pura con AG debida a la acumulación de un anión ácido orgánico metabolizable (cetoacidosis o acidosis láctica). En general, la acidosis grave (pH 400 mg/100 mL. TRATAMIENTO

INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ISOPROPÍLICO

Dicho tratamiento es de sostén y vigilancia, administración de líquidos IV, vasopresores, apoyo ventilatorio, según sea necesario, y en ocasiones hemodiálisis en caso de estado de coma prolongado, inestabilidad hemodinámica o concentraciones >400 mg/100 mL.

Acidosis y alcalosis

Inmediatamente después del lavado gástrico intensivo con solución salina isotónica (no se usará NaHCO3), se administrará por sonda nasogástrica carbón vegetal activado. En el sujeto acidótico, para facilitar la eliminación de salicilatos, se administra solución intravenosa de NaHCO3 en cantidades suficientes para alcalinizar la orina y conservar la diuresis (pH de orina >7.5). Si bien este tratamiento es directo en individuos acidóticos, puede ser peligroso si coexiste alcalosis respiratoria. Los individuos alcalémicos no deben recibir NaHCO3. Se puede administrar acetazolamida cuando no es posible inducir diuresis alcalina, para reducir la sobrecarga de volumen asociada a la administración de NaHCO3−, pero este fármaco puede producir acidosis metabólica sistémica si no se administra HCO3−. Se debe anticipar la presentación de hipopotasemia en caso de diuresis alcalina y se debe tratar de forma rápida y enérgica. Se deben administrar soluciones con glucosa por el riesgo de que surja hipoglucemia. La pérdida excesiva e imperceptible de líquidos puede producir hipovolemia importante e hipernatremia. Si la insuficiencia renal impide la rápida eliminación de salicilatos, se realizará hemodiálisis contra un dializado de bicarbonato.

TRATAMIENTO

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CAPÍTULO 66

Acidosis inducida por fármacos y toxinas · SALICILATOS (cap. 472e) La intoxicación por salicilatos en adultos por lo regular origina alcalosis respiratoria o una mezcla de acidosis metabólica con AG alto y alcalosis respiratoria. Sólo una parte del AG es causada por salicilatos. También suele aumentar la producción de ácido láctico.

orina de pacientes con ingestión de etilenglicol, esto rara vez es reproducible. La combinación de desequilibrio aniónico alto y desequilibrio osmolar alto en un paciente con sospecha de ingestión de etilenglicol debe considerarse como evidencia de intoxicación por dicha sustancia. En esta situación, el tratamiento no debe posponerse hasta que se reciba la medición del etilenglicol.

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ÁCIDO PIROGLUTÁMICO La acidosis metabólica con desequilibrio aniónico alto inducida por acetaminofeno es poco común, pero se reconoce más a menudo en individuos con sobredosis de acetaminofeno, en individuos desnutridos o en pacientes con enfermedades críticas que reciben acetaminofeno en dosis habituales. Debe sospecharse acumulación de 5-oxoprolina después de la administración de acetaminofeno en casos de acidosis metabólica con gran desequilibrio aniónico inexplicado, sin aumento del desequilibrio osmolar en pacientes que reciben acetaminofeno. El primer paso del tratamiento es interrumpir el fármaco de inmediato. Además, debe administrarse bicarbonato de sodio por vía IV. Aunque se ha sugerido la administración de N-acetilcisteína, no se sabe si acelera el metabolismo de la 5-oxoprolina al incrementar las concentraciones intracelulares de glutatión en esta situación.

PARTE 2 Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades

Insuficiencia renal (Véase también el cap. 335) La acidosis hiperclorémica de la insuficiencia renal moderada se convierte, al final, en acidosis con AG alto, propia de la insuficiencia renal avanzada. A la patogenia contribuyen la filtración deficiente y la reabsorción de aniones orgánicos. Al evolucionar la enfermedad renal, llega un momento en que el número de neuronas funcionales resulta insuficiente para equilibrar la producción neta de ácido. Por tanto, la acidosis urémica se caracteriza por disminución de la producción y eliminación de NH4+. El ácido retenido en la insuficiencia renal crónica es amortiguado por sales alcalinas procedentes del hueso. A pesar de la importante retención de ácido (hasta 20 mmol/día), el [HCO3−] sérico ya no disminuye más, lo que indica la participación de amortiguadores fuera del compartimiento extracelular. La acidosis metabólica crónica ocasiona pérdida importante de masa ósea, debida a la disminución del carbonato cálcico del hueso. La acidosis crónica también aumenta la eliminación urinaria de calcio, de forma proporcional a la retención acumulada de ácido. TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA RENAL

Dada la relación que guarda la acidosis por insuficiencia renal y la catabolia de músculos y las osteopatías, en la acidosis urémica y en la acidosis hiperclorémica de la insuficiencia renal se necesita la sustitución de alcalinos por vía oral para conservar la concentración de bicarbonato >22 mmol/L; ello se logra con cantidades relativamente bajas de alcalinos (1.0 a 1.5 mmol/kg de peso corporal al día). Algunas sales alcalinizantes igualmente eficaces son el citrato de sodio (solución de Shohl) o las tabletas de NaHCO3 (tabletas de 650 mg que contienen 7.8 meq). El citrato estimula la absorción de aluminio en el aparato digestivo y nunca se debe administrar con antiácidos que contengan aluminio, debido al riesgo de intoxicación por este metal. ACIDOSIS METABÓLICAS SIN DESEQUILIBRIO ANIÓNICO El organismo puede perder álcalis por el aparato digestivo, en caso de diarrea, o por los riñones (acidosis tubular renal [RTA, renal tubular acidosis]). En estos trastornos (cuadro 66-5), los cambios recíprocos de [Cl−] y de [HCO3−] dan por resultado AG normal. En la acidosis hiperclorémica pura, por tanto, el aumento de [Cl−] por arriba de los valores normales es igual a la disminución de [HCO3−]. La ausencia de esta relación sugiere un trastorno mixto. TRATAMIENTO

ACIDOSIS METABÓLICAS SIN DESEQUILIBRIO ANIÓNICO

En la diarrea, las heces contienen más [HCO3−] y HCO3− descompuesto que el plasma, de manera que la acidosis metabólica se desarrolla aunada a la disminución de volumen. En lugar de un pH ácido de la orina (como sería de esperar por la acidosis sistémica), los valores suelen ser >6, debido a que la acidosis metabólica y la hipopotasemia aumentan la síntesis y la eliminación renales de NH4+, y se produce así un amortiguador urinario que aumenta el pH de la orina. La acidosis metabólica debida a pérdidas digestivas y con pH urinario alto se puede diferenciar de la RTA porque la eliminación urinaria de NH4+ es característicamente baja en la RTA y es alta en la diarrea. Para obtener los valores de NH4+ en orina se calcula el desequilibrio aniónico en orina (UAG, urine anion gap): UAG = [Na+ + K+]u− [Cl−]u. Cuando [Cl−]u > [Na+ + K+]u, el desequilibrio aniónico es negativo por definición. Esto indica que la concentración urinaria de amonio es adecuadamente alta, lo que sugiere que la acidosis tiene una causa extrarrenal. Al contrario, si el UAG es positivo, la concentración de amonio en orina será baja, lo cual sugerirá que la acidosis proviene de los riñones.

CUADRO 665 Causas de acidosis sin desequilibrio aniónico 1. Pérdida de bicarbonato por tubo digestivo A. Diarrea B. Drenaje externo por conducto pancreático o asa intestinal C. Ureterosigmoidostomía, asas yeyunales o ileales D. Fármacos 1. Cloruro de calcio (acidificante) 2. Sulfato de magnesio (diarrea) 3. Colestiramina (diarrea de ácidos biliares) II. Acidosis renal A. Hipopotasemia 1. RTA proximal (tipo 2) Farmacoinducida: acetazolamida, topiramato 2. RTA distal (clásica) (tipo 1) Farmacoinducida: anfotericina B, ifosfamida B. Hiperpotasemia 1. Disfunción generalizada de nefrona distal (RTA tipo 4) a. Deficiencia de mineralocorticoides b. Resistencia a los mineralocorticoides (PHA I autosómica dominante) c. Defecto de voltaje (PHA I y PHA II autosómicas dominantes) d. Enfermedad tubulointersticial C. Normopotasemia 1. Nefropatía crónica progresiva III. Hiperpotasemia farmacoinducida (con insuficiencia renal) A. Diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno, espironolactona, eplerenona) B. Trimetoprim C. Pentamidina D. ACE-I y ARB E. Antiinflamatorios no esteroideos F. Ciclosporina y tacrolimús IV. Otros A. Cargas de ácido (cloruro de amonio, hiperalimentación) B. Pérdida de la cetosis potencial de bicarbonato con excreción de cetona C. Acidosis por expansión (administración rápida de solución salina) D. Hipurato E. Resinas de intercambio catiónico Abreviaturas: RTA, acidosis tubular renal; ACE-I, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme inhibitors); ARB, antagonistas del receptor de angiotensina (angiotensin receptor blockers); PHA, pseudohipoaldosteronismo (pseudohypoaldosteronism).

La RTA proximal (tipo 2) (cap. 339) casi siempre se debe a disfunción generalizada de los túbulos proximales, y se manifiesta por glucosuria, aminoaciduria generalizada y fosfaturia (síndrome de Fanconi). Con [HCO3−] plasmática baja, el pH urinario es ácido (pH 20 mmol/L. Dado que el HCO3− no se reabsorbe normalmente en el túbulo proximal, el tratamiento con NaHCO3 puede ocasionar una mayor pérdida renal de potasio e hipopotasemia. Los signos típicos en la forma adquirida o hereditaria de la RTA distal clásica (RTA tipo 1) incluyen hipopotasemia, acidosis metabólica sin AG, disminución de la excreción urinaria de NH4+ (UAG positivo, disminución de [NH4+] en orina), así como pH inapropiadamente alto en la orina (pH >5.5). Muchos sujetos tienen hipocitraturia e hipercalciuria, de modo que es frecuente observar nefrolitiasis, nefrocalcinosis y osteopatía. En la RTA distal generalizada (RTA tipo 4), la hiperpotasemia no guarda proporción con la reducción de la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate) por la disfunción coexistente en la secreción de potasio y de ácido. Hay disminución invariable en la excreción de amonio por la orina y puede haber deterioro de la función renal, por ejemplo, por nefropatía diabética, uropatía obstructiva o enfermedad tubulointersticial crónica. En general, el hipoaldosteronismo hiporreninémico origina acidosis metabólica sin AG, más a menudo en ancianos con diabetes mellitus o enfermedad tubulointersticial e insuficiencia renal. Los enfermos por lo

común tienen insuficiencia renal leve o moderada (GRF, 20 a 50 mL/min) y acidosis, con aumento del potasio sérico (5.2 a 6.0 mmol/L), hipertensión coexistente e insuficiencia cardiaca congestiva. La acidosis metabólica y la hiperpotasemia no guardan proporción con el deterioro en la GFR. Los antiinflamatorios no esteroideos, el trimetoprim, la pentamidina y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE, angiotensin converting enzyme) también causan acidosis metabólica sin AG en sujetos con insuficiencia renal (cuadro 66-5).

ALCALOSIS METABÓLICA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para identificar la causa de la alcalosis metabólica (cuadro 66-6) es necesario valorar el estado del volumen de líquido extracelular (ECFV, extracellular fluid volume), la presión arterial con el sujeto en decúbito y de pie, el [K+] sérico y el sistema de renina-aldosterona. Por ejemplo, la presencia de hipertensión e hipopotasemia crónicas en un paciente alcalótico sugiere exceso de mineralocorticoides o hipertensión tratada con diuréticos. La actividad baja de renina plasmática y la concentración urinaria normal de Na+ y Cl− en un paciente no tratado con diuréticos indican un síndrome de exceso primario de mineralocorticoides. La combinación de hipopotasemia y alcalosis en un paciente normotenso y no edematoso puede deberse a síndrome de Bartter o de Gitelman, un déficit de magnesio, vómito, álcalis exógenos o ingestión de diuréticos. La cuantificación de los electrólitos en orina (en especial de [Cl−] urinario) y los métodos de detección de diuréticos en la orina pueden ser útiles. Si la orina es alcalina, con aumento de [Na+] y [K+], pero con disminución de [Cl−], el diagnóstico suele ser de vómito (manifiesto o subrepticio) o de ingestión de álcalis. Si la orina es relativamente ácida y presenta una baja concentración de Na+, K+ y Cl−, las alteraciones más probables son vómito previo, estado poshipercápnico o ingestión previa de diuréticos. Si, por otra parte, no están disminuidas las concentraciones de sodio, potasio ni cloruro en la orina, se valorará la posibilidad de déficit de magnesio, síndrome de Bartter o de Gitelman o la ingestión de diuréticos. Los síndromes de Bartter y de Gitelman se distinguen porque en este último aparecen hipocalciuria e hipomagnesemia. Administración de álcalis La administración crónica de álcalis a sujetos con función renal normal rara vez produce alcalosis. Sin embargo, en pacientes con alteraciones hemodinámicas coexistentes puede surgir alcalosis cuando se supera la capacidad normal de eliminación de HCO3− o cuando aumenta la reabsorción de HCO3−. Entre estos pacientes están los que reciben HCO3− por vía oral o intravenosa, sobrecargas de acetato (soluciones de hiperalimentación parenteral) o de citrato (transfusiones) o antiácidos y, además, resinas de intercambio catiónico (hidróxido de aluminio y sulfonato de poliestireno sódico). En los individuos que reciben tratamiento domiciliario que tienen sonda de alimentación hay una mayor

I. Cargas exógenas de bicarbonato (HCO3 A. Administración aguda de alcalinos B. Síndrome hipercalcémico (de leche y alcalinos) II. Contracción eficaz del volumen extracelular; normotensión; hipopotasemia e hiperaldosteronismo hiporreninémico secundario A. De origen gastrointestinal 1. Vómito 2. Aspiración gástrica 3. Cloridorrea congénita 4. Adenoma velloso B. Origen renal 1. Diuréticos 2. Estado poshipercápnico 3. Hipercalcemia/hipoparatiroidismo 4. Recuperación de la acidosis láctica o la cetoacidosis 5. Aniones no reabsorbibles que incluyen penicilina o carbenicilina 6. Deficiencia de magnesio 7. Agotamiento de potasio 8. Síndrome de Bartter (pérdida de las mutaciones funcionales de los transportadores y conductos iónicos en TALH) 9. Síndrome de Gitelman (pérdida de la mutación funcional en el cotransportador de sodio y cloruro en DCT) III. Expansión de volumen extracelular; hipertensión, deficiencia de K+ y exceso de mineralocorticoides A. Concentración alta de renina 1. Estenosis de arteria renal 2. Hipertensión acelerada 3. Tumor secretor de renina 4. Administración de estrógeno B. Concentración baja de renina 1. Aldosteronismo primario a. Adenoma b. Hiperplasia c. Carcinoma 2. Defectos de enzimas suprarrenales a. Deficiencia de hidroxilasa 11β b. Deficiencia de hidroxilasa 17α 3. Síndrome o enfermedad de Cushing 4. Otras a. Regaliz b. Carbenoxolona c. Tabaco masticado IV. Mutación con incremento de función del conducto renal de sodio con expansión de volumen extracelular, hipertensión, hipopotasemia, así como hipoaldosteronismo-hiporreninémico A. Síndrome de Liddle Abreviaturas: DCT, túbulo contorneado distal (distal convoluted tubule); TALH, rama ascendente gruesa del asa de Henle (thick ascending limb of Henle’s loop).

incidencia de alcalosis metabólica que en aquellos que se alimentan por vía oral. ALCALOSIS METABÓLICA ACOMPAÑADA DE REDUCCIÓN DEL ECFV, DISMINUCIÓN DE K+ E HIPERALDOSTERONISMO HIPERRENINÉMICO SECUNDARIO Origen en tubo digestivo Las pérdidas gastrointestinales de H+ por vómito o aspiración gástrica ocasionan retención de HCO3−. Durante el vómito activo, la carga filtrada de bicarbonato se incrementa de manera aguda y rebasa la capacidad de reabsorción del túbulo contorneado proximal para HCO3–, por lo que la orina se torna alcalina y con alto contenido de potasio. Cuando el vómito cesa, la persistencia de la pérdida de volumen, de potasio y de ion cloruro favorece el mantenimiento de la alcalosis porque aumenta la capacidad de la nefrona de reabsorber HCO3–. Al corregir la reducción del volumen del líquido extracelular con NaCl, así como las

Acidosis y alcalosis

PATOGENIA Se produce a causa de ganancia neta de [HCO3−] o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl, por el vómito) procedentes del líquido extracelular. Para agregar HCO3– al líquido extracelular, se debe administrar en forma exógena o se debe sintetizar en forma endógena, en parte o completamente por los riñones. Dado que no es habitual que se añadan alcalinizantes al organismo, el trastorno entraña una fase generadora, en la que la pérdida de ácido suele causar alcalosis, y una fase de mantenimiento, en la que el riñón es incapaz de compensar mediante la eliminación de bicarbonato (HCO3−). El mantenimiento de la alcalosis metabólica representa una incapacidad del riñón para eliminar HCO3– de la manera habitual. Éstos retendrán, en lugar de eliminar, el exceso de álcalis y mantendrán la alcalosis si: 1) el déficit de volumen, de cloruro y de K+ coexisten con una disminución de la GFR; o 2) existe hipopotasemia debido a un hiperaldosteronismo autónomo. En el primer caso, la alcalosis se corrige con la administración de NaCl y KCl, en tanto que en el segundo es necesario revertir la alcalosis mediante tratamiento farmacológico o quirúrgico, y no con la administración de solución salina.

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–)

CAPÍTULO 66

Se manifiesta por pH arterial alto, aumento del [HCO3−] sérico y aumento de la Paco2 a causa de la hipoventilación alveolar compensadora (cuadro 66-1). A menudo se acompaña de hipocloremia e hipopotasemia. El pH arterial es la variable que confirma el diagnóstico, dado que está aumentado en la alcalosis metabólica y disminuido o normal en la acidosis respiratoria. La alcalosis metabólica a menudo surge junto con otros trastornos, como acidosis o alcalosis respiratoria, o acidosis metabólica.

CUADRO 666 Causas de alcalosis metabólica

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deficiencias de K+, se corrige el trastorno acidobásico porque se restablece la capacidad del riñón de excretar el exceso de bicarbonato.

PARTE 2

Origen renal DIURÉTICOS (Véase también el cap. 279) Los fármacos que inducen cloruresis, como las tiazidas y los diuréticos con acción en asa de Henle (furosemida, bumetanida, torsemida y ácido etacrínico), disminuyen de manera aguda e inmediata el ECFV sin alterar el contenido total de bicarbonato del organismo. Aumenta la concentración sérica de [HCO3−] porque la disminución del volumen extracelular “contrae” el bicarbonato en el plasma (alcalosis por reducción). La administración de diuréticos por largo tiempo tiende a generar alcalosis por la mayor llegada de sodio a porciones distales, de modo que se estimula la secreción de K+ e H+. La alcalosis se mantiene por la persistencia de la disminución del ECFV, el hiperaldosteronismo secundario, el déficit de K+ y el efecto directo del diurético (mientras continúe la administración del mismo). La corrección de la alcalosis se consigue mediante la administración de solución salina isotónica para corregir el déficit del ECFV. TRASTORNOS CON PÉRDIDA DE SOLUTOS: SÍNDROMES DE BARTTER Y DE GITELMAN Véase capítulo 339.

Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades

ANIONES NO REABSORBIBLES Y DÉFICIT DE MAGNESIO La administración de grandes cantidades de aniones no reabsorbibles, como la penicilina o la carbenicilina, estimula la acidificación distal y la secreción de K+ al aumentar la diferencia del potencial transepitelial. El déficit de Mg2+ produce alcalosis hipopotasémica porque aumenta la acidificación distal mediante la estimulación de renina y, por tanto, la secreción de aldosterona. DISMINUCIÓN DE POTASIO La pérdida de K+ por tiempo prolongado puede ocasionar alcalosis metabólica al incrementar la eliminación urinaria de ácido. Se produce una mayor producción y absorción de NH4+ y se estimula la reabsorción de HCO3−. El déficit de K+ crónico estimula la H+, K+-ATPasa renal para producir una mayor absorción de K+ a expensas del incremento de la secreción de H+. La alcalosis que acompaña a la disminución importante de K+ es resistente a la administración de sodio, pero la reposición del déficit de potasio mejora la alcalosis. SITUACIÓN DESPUÉS DEL TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS LÁCTICA O DE LA CETOACIDO SIS Cuando se elimina de manera repentina un estímulo primario para la generación de ácido láctico o de cetoácido, como ocurre con la corrección de la insuficiencia circulatoria o con el tratamiento insulínico, el lactato o las cetonas se metabolizan para proporcionar una cantidad equivalente de HCO3−. Otras fuentes de HCO3− se suman a la cantidad original producida por el metabolismo del anión orgánico para crear exceso de HCO3−. Estas fuentes son: 1) el nuevo HCO3− añadido a la sangre por los riñones a consecuencia del aumento de la eliminación de ácido durante el periodo de acidosis previo, y 2) el empleo de álcalis durante la fase de tratamiento de la acidosis. La reducción del ECFV inducida por la acidosis y el déficit de K+ actúan manteniendo la alcalosis. POSHIPERCAPNIA La retención prolongada de CO2 con acidosis respiratoria crónica facilita la absorción renal de HCO3− y la producción de nuevo HCO3− (aumento de la eliminación neta de ácido). La alcalosis metabólica es consecuencia del efecto del aumento persistente de las concentraciones de [HCO3–] cuando la Paco2 alta regresa de manera súbita a cifras normales. ALCALOSIS METABÓLICA RELACIONADA CON EXPANSIÓN DEL ECFV, HIPERTENSIÓN E HIPERALDOSTERONISMO Los niveles más altos de aldosterona pueden ser consecuencia de la producción excesiva y autónoma primaria de suprarrenales o de la liberación de aldosterona como consecuencia de la producción excesiva de renina por los riñones. El exceso de mineralocorticoides aumenta la excreción neta de ácido y puede originar alcalosis metabólica, que podría empeorar si también hay deficiencia de potasio. La expansión del ECFV por retención de sodio causa hipertensión. La eliminación urinaria de potasio persiste por el exceso de mineralocorticoides y la absorción de sodio en la porción distal de la nefrona, que intensifica la excreción y agotamiento continuo de potasio con polidipsia, incapacidad de concentrar la orina y poliuria. El síndrome de Liddle (cap. 339) es causado por el aumento de actividad de los conductos del Na+ del túbulo colector, y es una enfermedad hereditaria poco frecuente que conlleva hipertensión a causa de expansión de volumen; se manifiesta por alcalosis hipopotasémica y cifras normales de aldosterona. Síntomas Consisten en alteraciones de la función del SNC y del sistema periférico, similares a las de la hipocalcemia (cap. 423): confusión mental,

embotamiento y predisposición a las convulsiones, parestesias, calambres, tetania, agravamiento de las arritmias e hipoxemia en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Las alteraciones electrolíticas en estos casos consisten en hipopotasemia e hipofosfatemia. TRATAMIENTO

ALCALOSIS METABÓLICA

Está dirigido fundamentalmente a corregir el estímulo primario para la producción de HCO3−. Cuando existe aldosteronismo primario, estenosis de arteria renal o síndrome de Cushing, la corrección de la causa subyacente resuelve la alcalosis. La pérdida de [H+] por el estómago o por los riñones se puede mitigar con la administración de inhibidores de la bomba de protones o la interrupción de los diuréticos. El segundo aspecto del tratamiento consiste en eliminar los factores que perpetúan la reabsorción de HCO3−, como la reducción del ECFV o el déficit de K+. Siempre se debe corregir el déficit de potasio. La administración de solución salina isotónica por lo general es suficiente para revertir la alcalosis si existe reducción del ECFV. Si hay trastornos coexistentes que contraindiquen la infusión de solución salina, se puede acelerar la pérdida renal de HCO3− mediante la administración de acetazolamida, un inhibidor de la anhidrasa carbónica, que suele ser eficaz en los pacientes con función renal adecuada, aunque puede empeorar las pérdidas de K+. También es eficaz el ácido clorhídrico diluido (HCl al 0.1 N), pero puede causar hemólisis y debe administrarse con lentitud por una vena central.

ACIDOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria puede deberse a neumopatía grave, fatiga de los músculos de la respiración o alteraciones en el control de la ventilación, y se reconoce por el aumento de la Paco2 y la disminución del pH (cuadro 66-7). En la acidosis respiratoria aguda, hay un aumento compensador inmediato (debido a los mecanismos de amortiguamiento celulares) de HCO3−, que aumenta 1 mmol/L por cada 10 mmHg de incremento de la Paco2. En la acidosis respiratoria crónica (>24 h) se produce una adaptación renal, y el [HCO3−] aumenta 4 mmol/L por cada 10 mmHg de incremento de la Paco2. El HCO3− sérico no suele aumentar por encima de 38 mmol/L. Las características clínicas varían con la gravedad y la duración de la acidosis respiratoria, la enfermedad primaria y de que haya o no hipoxemia concurrente. Un aumento rápido de la Paco2 puede ocasionar ansiedad, disnea, confusión, psicosis y alucinaciones, e incluso evolucionar y llegar al coma. Grados menores de disfunción en caso de hipercapnia crónica comprenden alteraciones del sueño, pérdida de memoria, somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de la coordinación y alteraciones motoras como temblor, contracciones mioclónicas y asterixis. Las cefaleas y otros signos que remedan hipertensión intracraneal, como el edema de papila, las alteraciones de los reflejos y la debilidad muscular focal, se deben a la vasoconstricción secundaria a la pérdida de los efectos vasodilatadores del CO2. La depresión del centro respiratorio causada por diversos fármacos, lesiones o enfermedades puede producir acidosis respiratoria, que en ocasiones aparece de forma aguda con los anestésicos generales, los sedantes y los traumatismos craneoencefálicos, y otras aparece de forma crónica con los sedantes, el alcohol, los tumores intracraneales y los síndromes de alteraciones respiratorias con el sueño, entre ellos el síndrome alveolar primario y el síndrome de obesidad-hipoventilación (caps. 318 y 319). Las anomalías o la enfermedad de las motoneuronas, de la unión neuromuscular y del músculo estriado pueden producir hipoventilación por fatiga de los músculos de la respiración. La ventilación mecánica, cuando no está adecuadamente ajustada y supervisada, puede ocasionar acidosis respiratoria, en particular si aumenta en forma repentina la producción de CO2 (a causa de fiebre, agitación, septicemia o sobrealimentación) o disminuye la ventilación alveolar debido a un empeoramiento de la función pulmonar. Los valores altos de presión positiva al final de la espiración en presencia de un gasto cardiaco disminuido pueden producir hipercapnia como consecuencia de los grandes aumentos del espacio muerto alveolar (cap. 306e). La hipercapnia permisiva se utiliza cada vez más, ya que los estudios sugieren que las tasas de mortalidad son menores que con la ventilación mecánica convencional, en particular en los casos de enfermedad del SNC o cardiopatía. La acidosis respiratoria relacionada con hipercapnia permisiva exige la administración de NaHCO3 para aumentar el pH arterial a 7.25, no obstante, en ocasiones es dañina la corrección exagerada de la acidemia.

CUADRO 667 Trastornos acidobásicos respiratorios

ACIDOSIS RESPIRATORIA

El tratamiento depende de su gravedad y de su rapidez de aparición. La forma aguda puede ser peligrosa para la vida, y las medidas para corregir la causa subyacente se deben tomar al mismo tiempo que se inicia la restauración de la ventilación alveolar adecuada. Para ello puede necesitarse la intubación endotraqueal y el empleo de ventilación mecánica asistida. La administración de oxígeno se ajustará con todo cuidado en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva grave y retención crónica de CO2 que estén respirando de manera espontánea (cap. 314). Cuando el oxígeno se utiliza de manera imprudente, puede agravarse la acidosis respiratoria. Se evitará la corrección enérgica y rápida de la hipercapnia, ya que la disminución de la PaCO2 puede originar las mismas complicaciones que se observan con la alcalosis respiratoria aguda (es decir, arritmias cardiacas, disminución de la perfusión cerebral y convulsiones). La PaCO2 debe disminuirse de manera gradual en caso de acidosis respiratoria crónica, y el objetivo será la recuperación de los valores basales y el aporte de cantidades suficientes de Cl− y de K+ para aumentar la eliminación renal de HCO3−. La acidosis respiratoria crónica suele ser difícil de corregir, aunque las medidas destinadas a mejorar la función pulmonar (cap. 314) pueden aliviar a algunos pacientes y evitar un mayor deterioro en casi todos.

ALCALOSIS RESPIRATORIA La hiperventilación alveolar disminuye la Paco2 y aumenta la relación HCO3−/Paco2, lo que incrementa el pH (cuadro 66-7). Los amortiguadores celulares distintos del bicarbonato reaccionan con el consumo de HCO3−. Aparece hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio suficientemente fuerte hace que la eliminación de CO2 por los pulmones supere su producción metabólica por los tejidos. El pH y la concentración de [HCO3−] del plasma parecen variar proporcionalmente con la Paco2 entre 40 y 15 mmHg. La relación entre la concentración arterial de iones hidrógeno y la Paco2 es de unos 0.7 mmol/L/mmHg (o 0.01 U de pH/mmHg), mientras que para el [HCO3−] plasmático es de 0.2 mmol/L/mmHg. La hipocapnia que persiste más de 2 a 6 h es compensada aún más por la disminución de la eliminación renal de amonio y de ácido valorable, y por una menor reabsorción del HCO3− filtrado. La adaptación renal completa a la alcalosis respiratoria puede tardar varios días y es necesario el estado normal del volumen y de la función renal. Al parecer los riñones responden de manera directa al descenso de la Paco2 y no a la propia alcalosis. En la alcalosis respiratoria crónica, un descenso de 1 mmHg en la Paco2 induce una disminución de 0.4 a 0.5 mmol/L de la concentración de [HCO3−] y de 0.3 mmol/L de la del [H+] (o aumento de 0.003 en el pH). Los efectos de la alcalosis respiratoria varían según su duración y gravedad, pero corresponden principalmente a los de la enfermedad subyacente. La disminución del flujo sanguíneo cerebral a causa del descenso rápido de la Paco2 puede ocasionar inestabilidad, confusión mental y convulsiones, incluso en ausencia de hipoxemia. Los efectos cardiovasculares de la hipocapnia aguda en el ser humano consciente suelen ser mínimos, pero en el paciente anestesiado o sometido a ventilación mecánica pueden disminuir el gasto cardiaco y la presión arterial, debido a los efectos depresores de la anestesia y de la ventilación con presión positiva en la frecuencia cardiaca, la resistencia sistémica y el retorno venoso. En los individuos con cardiopatía pueden aparecer arritmias cardiacas a causa de las alteraciones en la descarga de oxígeno en la sangre, debidas al desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación del oxígeno y la hemoglobina (efecto Bohr). La alcalosis respiratoria aguda produce desplazamientos intracelulares de Na+, K+ y PO42− y disminuye la concentración de Ca2+ libre al aumentar la fracción unida a las proteínas. La hipopotasemia inducida por la hipocapnia suele ser leve. La alcalosis respiratoria crónica es el trastorno acidobásico más frecuente en los sujetos en estado crítico y, cuando es grave, conlleva un mal pronóstico. Muchos trastornos cardiopulmonares presentan alcalosis respiratoria en sus fases iniciales o intermedias, y el dato de normocapnia e

Acidosis y alcalosis

Se produce hipercapnia aguda después de la oclusión súbita de las vías respiratorias altas o de un broncoespasmo generalizado, como ocurre en caso de asma grave, anafilaxia, quemaduras por inhalación o lesiones por toxinas. Surgen hipercapnia crónica y acidosis respiratoria en caso de enfermedad pulmonar obstructiva terminal. Los trastornos restrictivos que afectan la pared torácica y los pulmones pueden causar acidosis respiratoria debido a que el alto costo metabólico de la respiración fatiga los músculos respiratorios. Las fases avanzadas de los defectos restrictivos intrapulmonares y extrapulmonares asumen la forma de acidosis respiratoria crónica. Para el diagnóstico de la acidosis respiratoria se necesita la cuantificación de la Paco2 y del pH arterial. Los datos de la anamnesis y de la explo-

TRATAMIENTO

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CAPÍTULO 66

I. Alcalosis A. Estimulación del sistema nervioso central 1. Dolor 2. Ansiedad, psicosis 3. Fiebre 4. Apoplejía 5. Meningitis, encefalitis 6. Tumor 7. Traumatismo B. Hipoxemia o hipoxia hística 1. Grandes alturas 2. Neumonía, edema pulmonar 3. Aspiración 4. Anemia intensa C. Fármacos u hormonas 1. Embarazo, progesterona 2. Salicilatos 3. Insuficiencia cardiaca D. Estimulación de receptores torácicos 1. Hemotórax 2. Tórax inestable 3. Insuficiencia cardiaca 4. Embolia pulmonar E. Diversas 1. Septicemia 2. Insuficiencia hepática 3. Hiperventilación mecánica 4. Exposición al calor 5. Recuperación después de acidosis metabólica II. Acidosis A. Central 1. Fármacos (anestésicos, morfina, sedantes) 2. Apoplejía 3. Infección B. Vías respiratorias 1. Obstrucción 2. Asma C. Parénquima 1. Enfisema 2. Neumoconiosis 3. Bronquitis 4. Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto 5. Barotraumatismo D. Neuromusculares 1. Poliomielitis 2. Cifoescoliosis 3. Miastenia 4. Distrofias musculares E. Diversas 1. Obesidad 2. Hipoventilación 3. Hipercapnia permisiva

ración física detalladas a menudo indican la causa. Los estudios de la función pulmonar (cap. 306e), entre ellos la espirometría, la capacidad de difusión del monóxido de carbono, los volúmenes pulmonares, la Paco2 arterial y la saturación arterial de O2, por lo general permiten saber si la acidosis respiratoria es secundaria a una neumopatía. La búsqueda de causas no pulmonares comprenderá la anamnesis farmacológica detallada, la medición del hematocrito y la valoración de las vías respiratorias altas, la pared torácica, la pleura y la función neuromuscular.

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PARTE 2 Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades

hipoxemia en un paciente con hiperventilación puede anunciar la aparición a muy corto plazo, de insuficiencia respiratoria, y debe obligar a emprender una valoración para saber si el paciente está empezando a fatigarse. La alcalosis respiratoria es frecuente durante la ventilación mecánica. El síndrome de hiperventilación puede ser incapacitante. La existencia de parestesias, entumecimiento peribucal, opresión o dolor en la pared torácica, mareos, incapacidad para respirar adecuadamente y, en raras ocasiones, tetania, pueden tener por sí mismos la suficiente gravedad para perpetuar el trastorno. La gasometría arterial demuestra la presencia de alcalosis respiratoria aguda o crónica, a menudo con hipocapnia del orden de 15 a 30 mmHg y sin hipoxemia. Las enfermedades o lesiones del SNC pueden producir varios patrones de hiperventilación con cifras sostenidas de Paco2 entre 20 y 30 mmHg. El hipertiroidismo, las sobrecargas calóricas altas y el ejercicio incrementan la tasa metabólica basal, pero la ventilación suele aumentar en forma proporcional, de modo que los gases en sangre arterial permanecen sin cambios y no se produce alcalosis metabólica. Los salicilatos son la causa más frecuente de alcalosis respiratoria inducida por fármacos, a causa de la estimulación directa de los quimiorreceptores bulbares (cap. 472e). Las metilxantinas, la teofilina y la aminofilina estimulan la ventilación y aumentan la respuesta ventilatoria al CO2. La progesterona aumenta la ventilación y reduce la Paco2 hasta 5 a 10 mmHg. Por consiguiente, la alcalosis respiratoria crónica es una característica frecuente del embarazo. También es notable la alcalosis respiratoria en la insuficiencia hepática, y su gravedad guarda relación con el grado de dicha insuficiencia. La alcalosis respiratoria es, a menudo, un signo temprano en la septicemia por microorganismos gramnegativos, antes de la aparición de fiebre, hipoxemia o hipotensión.

SECCIÓN 8

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El diagnóstico de alcalosis respiratoria depende de la medición del pH arterial y de la Paco2. El [K+] en plasma a menudo está disminuido y el [Cl−] está aumentado. En la fase aguda, la alcalosis respiratoria no conlleva una mayor eliminación renal de HCO3−, pero en unas horas disminuye la eliminación neta de ácido. En general, la concentración de HCO3− desciende 2.0 mmol/L por cada disminución de 10 mmHg de la Paco2. La hipocapnia crónica reduce el [HCO3−] sérico en 4.0 mmol/L por cada disminución de 10 mmHg de la Paco2. Es raro observar un HCO3− plasmático