Algunas Preguntas Dr. Huitron 1ra Parte

January 5, 2018 | Author: mir-medicina | Category: Transaminase, Enzyme, Cholesterol, Lipoprotein, Metabolism
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ALGUNAS PREGUNTAS DEL CURSO Dr. Huitron 1. Tipo de caida relacionada con la FRACTURA DE COLLES: Sobre la palma de la mano en extensión 2. Estudio de gabinete confirmatorio de diverticulitis: Colon por enema 3. Características de glaucoma primario de angulo abierto: Dolor ocular intenso y fotofobia 4. Estudio de gabinete que ayuda a diagnosticar una úlcera péptica perforada: Radiografía de tórax y la placa simple de abdomen 5. Cardiopatía relacionada a complicaciones del embarazo: Insuficiencia mitral 6. Manifestación de una lesión en el quiasma óptico: Hemianopsia bitemporal 7. Aminoácidos liberados por el catabolismo del músculo esquelético: alanita, glutamina 8. Enzima afectada en la fenilcetonuria: fenilalanina hidroxilasa 9. Aminoácido precursor de la serotonina: Triptófano 10. Aminoácido precursor de la histamina: Histidina 11. Aminoácidos semiesenciales: arginina y la histidina 12. Aminoácido cetógenico: Leucina 13. Enzima central en el metabolismo “nitrogenado”: Glutamato deshidrogenada 14. Ubicación celular y la importancia de las transaminasas: Las transaminasas transfieren un grupo amino de un aminoácido donador a un alfa cetoácido y las principales son ALT y AST, esta ubicada en el citosol y la segunda en el interior mitocondrial 15. Disacáridos de importancia biológica y su composición: - Maltosa: glucosa + glucosa - Sacarosa: Glucosa + Fructosa - Lactosa: Galactosa + glucosa 16. Lugar donde se lleva a cabo la glucólisis: la glucólisis se lleva a cabo en el citosol desde glucosa libre hasta piruvato. 17. Lugar donde se lleva a cabo el ciclo de Krebs: Es efectuado en el interior de la mitocondria 18. Mecanismo de absorción de los monosacáridos: Son absorbidos en el borde del ribete del entericito por transporte activo secundario acoplado con sodio 19. Los almidones son hidrolizados a nivel del intestino delgado por la enzima: alfaamilasa pancreática 20. La reducción de la glucosa produce: al reducir el grupo aldehido de la glucosa se forma un polialcohol, el sorbitol 21. La reducción de la galactosa produce: asimismo la reducción de la galactosa da origen al galactilio 22. Enzima responsable de la reducción de la glucosa: es catalizada por la enzima aldosa reductasa 23. Vía bioquímica responsable de la síntesis de Ribosa para la síntesis de ácidos nucleicos: la vía de la pentosa monofosfato consta de dos fases, la segunda conocida como no oxidativa tiene como objeto el producir pentosas para síntesis de ácidos nucleicos. 24. Vitamina sintetizada en el intestino: La principal vitamina que se produce en buena cantidad en el intestino es la Vitamina K? 25. Principal formador de la Coenzima A: La vitamina B5 (ácido pantoténico) es el precursor principal de la Coenzima A 26. Tratamiento del escorbuto: Administración de Vitamina C

27. Mecanismo principal por el cual la Aspirina disminuye la agregación y ahesión plaquetaria: Inhibidor de COX no selectivo que impide la agregación plaquetaria por disminución de la formación de TXA2. 28. Que son los lípidos simples: incluyen a las ceras y las grasas que estan compuestas ambas por ácidos grasos y alcohol de alto peso molecular y glicerol respectivamente. 29. Proceso bioquimico que degrada lípidos a nivel mitocondrial: la beta oxidación 30. Enzima encargada de transportar los ácidos grasos a la mitocondria: El complejo enzimático carnitina palmitoil transferasa I y II 31. Productos finales del catabolismo intenso de los lípidos: La degradación rápida e intensa de los ácidos grasos produce grandes cantidades de acetil-CoA y esta ulteriormente formara cuerpos cetónicos cuando supera a la capacidad de metabolismo de esta. 32. Que transporta principalmente la VLDL. Triacilgliceroles sintetizados en el hígado 33. Que transporta principalmente la LDL: La LDL producto del catabolismo de la VLDL sin embargo transporta principalmente colesterol pues ha ido perdiendo gradualmente las cantidades de triacilgliceroles que regularmente transportan 34. Enzima encargada de la esterificación del colesterol en las lipoproteínas: La enzima Lecitin Colesterol Acil Transferasa (LCAT) transfiere ácidos grasos y esterifica el colesterol en las lipoproteínas. 35. Factor más potencialmente negativo para las hiperlipidemias: La elevación de los niveles de VLDL 36. Elementos que constituyen la bilis: Componente liquido el principal el agua, componente sólido, acidos biliares, colesterol y lecitinas en ese orden en cuanto a concentración de mayor a menor. 37. Ácidos grasos esenciales: Son los ácidos grasos insaturados siendo el principal el ácido araquidónico, entre otros más los ácidos linoleico,linolenico, oleico y palmitoleico. 38. Cantidad de energía que produce un gramo de lípidos: 9 Kcal, mientras que un gramo de proteínas o de carbohidratos producen 4 kcal aproximadamente 39. Tratamiento del Raquitismo: El raquitismo y la osteomalacia que son entidades producidas por un déficit de Vitamina D, ceden con la administración de la misma, sin embargo se prefiere la aplicación de la misma en forma de su metabolito activo el 1,25 dihidrocolecalciferol. 40. Cuales son los factores K dependientes: II, VII, IX y X 41. Vitamina que debe de utilizarse junto con la isoniacida: La isoniacida (antifimico) transforma al fosfato de piridoxal en hidrazona de piridoxal un metabolito inactivo que se elimina rápidamente por lo que puede causar deficiencia de esta en el organismo. 42. Cuál es el cuadro clínico de la pelagra: Las manifestaciones clínicas de la pelagra incluyen diarrea, dermatitis con descamación y demencia. 43. Forma activa de la vitamina B1: El pirofosfato de tiamina es la forma activa de la vitamina B1. 44. Que produce la deficiencia de la Vitamina A. La ceguera nocturna es el padecimiento producido por la deficiencia de la vitamina. 45. La deficiencia de folatos y/o B12 que produce: la anemia megaloblástica es producida por la deficiencia de folatos como de B12 en igual forma clínica y laboratorial, solo que la deficiencia de esta última también produce alteraciones neurológicas mientras que la producida por folatos no las presenta.

46. Precursor de las prostaglandinas: El ácido araquidónico 47. Broncoconstrictor más potente: Leucotrienos 48. Razón por la que los AINES disminuyen la velocidad de filtración glomerular: las prostaglandinas renales son responsables de mantener el flujo renal y con esto la velocidad de filtración glomerular al mantener la arteriola aferente vasodilatada 49. Porque la indometacina produce cierre del conducto arteriorso: La prostaglandina E1 es responsable de mantener permeable el conducto arterioso que comunica la aorta y la arteria pulmonar. 50. Mecanismo por el cual el paracetamol posee efecto antipirético, analgésico pero no antiinflamatorio: Tiene la capacidad de inhibir la formación de prostaglandinas en el sistema nervioso pero no en órganos periféricos. 51. Sustratos más importantes de la síntesis de lípidos: acetil-CoA que aporta los átomos de carbono y el NADPH 52. Sitio celular donde se lleva a cabo el anabolismo lípidico: El anabolismo de lípidos es llevado a cabo en el retículo endoplasmico liso mientras que el catabolismo es realizado en la mitocondria 53. Mecanismo de acción de las estatinas: Son inhibidores competitivos del sustrato de la enzima 3-Hidroxi 3-Metilglutaril CoA reductasa 54. Forma de almacenamiento de los lípidos: La molécula de almacenamiento de los lípidos es el triacilglicerol 55. Enzima que transforma las purinas en ácido úrico: La xantina oxidasa 56. Mecanismo de acción del alopurinol: Es un inhibidor competititvo de la enzima xantina oxidasa 57. Mecanismo de acción del Metotrexate: Inhibidor competitivo de la tetrahidrofolato reductasa 58. Enzima clave en la vía de recuperación: La enzima hipoxantina Guanina Fosfo Ribosil Transferasa (HGPRT) 59. La deficiencia de HGPRT produce: El síndrome de Lesch- Nyan con gota y automutilación 60. Interleucina responsable de la respuesta febril por infección Salmonella: IL-1 por si sola causa la respuesta febril, pues potenciarse por IL-6 y TNFalfa 61. Mecanismo de acción de la pentoxifilina: Inhibidor competitivo de la TNFalfa en su receptor, además aumenta las concentraciones de AMPc intracelular al inhibir también a la fosfodiesterasa que normalmente es estimulada por TNFalfa (solo en los mismos sitios donde es estimulada por TNFalfa). 62. Tumor de SNC más frecuente en niños: Glioma 63. Enfermedad de Peutz Jeghers: Síndrome de poliposis intestinal, hay hamartomas en todo el aparato gastrointestinal, en especial en el estómago, intestino delgado, colon y recto. Tiene carácter hereditario AD. Existe una pigmentación característica en labios y piel, su potencial maligno es bajo o nulo, se asocia a tumores ováricos 64. Proteína de Bence Jones: Se presenta en el mieloma múltiple, se detectan en la electroforesis y la orina 65. Síndrome de Horner: Resultado de la extensión local de un tumor de pulmón hacia el apex. Causa parálisis de los nervios simpáticos y ocasiona anoftalmos, ptosis, miosis y sudoración ipsilateral. 66. Fenómeno de la luna de miel: Es un período asintomático durante ele cual no se requiere de tratamiento con insulina

67. Efecto Somoggy: Estado de hiperglucemia que sigue a un período de hipoglucemia, debido a la elevación de las hormonas contrarreguladoras. Se ve más en niños 68. Fenómeno del Alba: Hiperglucemia matutina debido a la acción fisiológica de la hormona de crecimiento durante la noche 69. Tratamiento con insulina: El inicio convencional de la terapia se hace con una o dos inyecciones al día de insulina intermedia con o sin regular. Los adultos de peso normal pueden iniciar con 15-20 UI al día, los obesos de 25 a 30 UI. Los ajustes a las dosis se hace de 5 a 10 unidades cada vez. La insulina regular inicia su acción en una hora, tiene un pico máximo a las 6 horas y continua por 16 horas. La insulina NPH inicia su acción en 2.5 hr, tiene un pico en 11 hr y continua por 25 hr. Su dosis es de 0.6-0.7 U/kg/día 70. Cuáles son los cuerpos cetónicos: Cetonas, acetoacetato, acido beta hidroxibutírico 71. Fractura luxación de Monteggia: Luxación de la cabeza de radio acompañada de fractura de la zona proximal del cubito, puede deberse a una caída sobre el brazo en extensión e hiperpronación del brazo. En los adultos el tratamiento es quirúrgico. 72. Fractura de Colles: Ocurre en la porción distal de la metáfisis radial con desplazamiento dorsal y angulación palmar, ocurre por caídas sobre la mano con transmisión de fuerzas en el carpo. Debe reducirse y la muñeca se inmoviliza en flexión ligera y desviación cubital para conservar la reducción. 73. Fractura de Smith: Ocurre de la misma forma pero el desplazamiento es palmar con angulación dorsal. 74. La somastotatina inhibe la secreción de glucagon e insulina. 75. Anillo de Kayser Fleischer: Se presenta en la enfermedad de Wilson, son depósitos de cobre en la membrana de Descemet que no interfieren en la visión pero que indican que el cobre hepático se ha elevado y que es posible que ocurra daño cerebral. 76. Tratamiento de la enfermedad de Wilson: Consiste en remover los depósitos de cobre tan rápido como sea posible y debe ser instituido una vez hecho el diagnóstico aunque el paciente este asintomático. Penicilamina VO 1 gr al día. Vitamina B6 25 mg/día (para contrarrestar el efecto antipiridoxina de la penicilamina). 77. Localización más frecuente del amebota: El ciego y el colon ascendente, seguidos del sigmoides, recto y apéndice 78. Traida de la galactosemia: Hepatopatía, cataratas y retraso mental. Causada por la deficiencia de transferasa. 79. Enfermedad de Nieman Pick: Padecimiento autonómico raro, con almacenamiento excesivo de esfingomielina en el SER por deficiencia de la esfingomielasa. Hay retraso mental, taxia, convulsiones, hepatomegalia y degeneración macular (mancha rojo cereza en el FO). 80. Enfermedad de Gaucher: Deficiencia de la glucoceramida Beta glucosidasa, existe un acúmulo de cerebrósidos. Hay retraso mental, espasticidad y ataxia. 81. Enfermedad de Tay Sachs: Gangliosidosis por deficiencia de hexosaminidasa A, se acumula el gangliosido GM2 en las células ganglionares, hay retraso mental, ceguera, convulsiones, también presentan la mancha rojo cereza en el FO. 82. Hallazgo histopatológico patognomonico de fiebre reumática: Los nódulos de Aschoff son lesiones granulomatosas que cuando se encuentran en su forma clásica son considerados patognomónicos.

83. Causas de IC de gasto alto y bajo: - De gasto alto: hipertiroidismo, anemia, embarazo, fístulas AV, beriberi, enfermedad de Pager - De gasto bajo: Secundario a isquemia, hipertensión arterial, cardiomiopatía dilatada y enfermedad valvular y pericárdica 84. Sitio más frecuente de la formación de émbolos en TEP: Más del 90% de las embolias pulmonares provienen de coágulos de las venas profundas de las extremidades inferiores,. 85. A que se deben las naúseas y vómitos en las embarazadas: Se relaciona con las hormonas de la gestación (progesterona y gonadotropina corionica humana) 86. Manejo médico de la hiperkalemia en un paciente con insuficiencia renal crónica: - Hiperpotesemia aguda: cloruro de calcio, administración de insulina con glucosa, bicarbonato, sulfato sodico poli estireno. - Hiperpotasemia crónica: Restricción dietética de potasio y sulfonato de poliestireno sodico. 87. Debido a su funcionamiento la digoxina produce: Inhibición de la bomba Na-KATP asa produciendo efecto inotropico positivo. 88. Medicamento que reduce la precarga en la ICCV: Diuréticos 89. Qupe se utiliza para la lisis de los cálculos biliares: Ácido quenodesoxicolico 7m/lg/día, ácido urodesoxicolico 8-13 mg/kg/día por un período de hasta dos años. 90. Tratamiento para la anemia sideroblástica: En la intoxicación por plomo se debe de tratar con agentes quelantes, piridoxina 200 mg/día, a veces se requiere transfusión de eritrocitos. 91. Principal complicación del sarampión: Panencefalitis sub aguda esclerosante 92. Parasitosis que produce Sx de Loffler: El áscaris lumbricoides 93. Cuál es el desequilibrio electrolítico que requiere tratamiento de urgencia: hipokalemia o hiperkalemia 94. Estudio más específico en el diagnóstico de anemia hemolítica: Coombs directo 95. Medicamentos que pueden desencadenar encefalopatía hepática en los cirróticos: diuréticos y narcóticos. 96. Principal complicación de válvulas ventrículos- peritoneales: oclusión súbita e infección (estafilococos epidermidis) 97. Tipo de cálculo renal asociado con infecciones de vías urinarias: Cálculos de estruvita (generalmente especies de proteus) 98. Mecanismo por el cual los esteroides producen osteoporosis: Inhibiendo a los osteoblastos acompañando altos rangos de reabsorción ósea. 99. Por cuál mecanismo los pacientes con acromegalia desarrollan diabetes: Hormona de crecimiento en exceso produce deterioro en la secreción de insulina. 100. En un paciente con crisis adisoniana que medicamento se debe de administrar primero: Hidrocortisona es el medicamento de elección, 15-25 mg VO cada 12 horas (dos tercios en la mañana y un tercio por la tarde.)

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