AGA Y ELECTROLITOS

AGA Análisis de Gases Arteriales Docente:Dr.Efrain Estrada Choque, M.D. CURSO DE MEDICINA II Lima, Perú ASENCIOS SAENZ, JANETH BARDALES HIDALGO, CARMENCITA EGÚSQUIZA PALACÍN, JENNY FUERTES MONTOYA, JOSÉ LÁZARO MORÁN, MARITA RUIZ ARQUÍNIGO EDGAR www.reeme.arizona.edu

HISTORIA Boyle (1627-1691) „

"La Presión es inversamente proporcional al volúmen."

Henderson (1908) „

Descubrió el poder tampón del CO2 y aplicó la ley de acción de masas: K = [H+] [HCO3-] / [dCO2] donde dCO2 = CO2disuelto)

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HISTORIA Hasselbach (1916) „

Usó la terminología de Sorensen para la ecuación de Henderson de forma logarítmica: pH = pK + log(HCO3-/dCO2)

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Importancia PH Indica la gravedad inmediata y, en los trastornos complejos, orienta hacia cuál es el trastorno original PCO2 Indica si la compensación respiratoria es adecuada. Como regla general, la acidosis se acompaña de un descenso de PCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de descenso del PH. La pCO2, interpretada en el contexto de otros valores, alerta sobre situaciones de mayor peligro , como aquellos enfermos que tienen dificultad para compensar respiratoriamente el grado de acidosis ó aquellos en los que la compensación ha llegado a su grado máximo ( pCO2 < 15 mmHg). www.reeme.arizona.edu

HCO3 Define si se trata de una acidosis metabólica, indica el grado en que se ha consumido la capacidad tampón del organismo y es útil para calcular la reposición de bicarbonato. ANIÓN GAP (intervalo aniónico). Indica si la acidosis se debe predominantemente a la sobreproducción de ácidos ó administración exógena (anión gap elevado ó normoclorémicas) o por pérdidas de bicarbonato (anión gap normal ó hiperclorémicas).

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Anion GAP A nivel de los líquidos corporales la suma de cargas positivas como los cationes sodio y potasio debe ser igual a la suma de las cargas negativas como cloro, bicarbonato y otros no medibles a los que se lles llama Anion GAP. Valor Normal: 8 – 16 mEq/L

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Anion GAP Anion GAP = Na – (Cl + H3CO) Anion GAP = 140-(100+24) Normal Anion GAP = 16

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VALORES NORMALES DE LA GASOMETRIA ARTERIAL

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PARAMETRO

VALOR DE REFERENCIA

pH

7.35-7.45

PaO2

80-100 mmHg

PaCO2

35-45 mmHg

SatO2

95-100 %

HCO3

22-26 mEq/litro

ACIDOSIS METABOLICA HCO3 / CO2 = pH < 7.35 HCO3 < 21 mml/L PCO2 < 35 mmHg HIPERVENTILACION COMO MECANISMO DE COMPENSACION EN CONSECUENCIA UN EXCESO DE BASE NEGATIVO www.reeme.arizona.edu

Alcalosis Metabolica HCO3 / CO2 = pH >7.45 HCO3 >26 mEq/l. PaCO2 >45 mmHg (si hay compensación). •VOMITOS O SUCCION GASTRICA. •USO DE DIURETICOS. •INGESTION EXAGERADA DE ALCALIS EN FORMA DE ANTIACIDOS O CITRATOS. •DEFICIT DE POTASIO Y DEPLESION DE VOLUMEN www.reeme.arizona.edu

Acidosis Respiratoria HCO3 / CO2 = pH < 7.35 HCO3 aprox. 26 mEq/l (si hay compensación). PaCO2 >45 mmHg.

Hipoventilación Alveolar Aumento de HCO3 como compensación la que tiene lugar en varios días. pH no se altera mucho ni tan rápido manteniendo una acidosis compensada. www.reeme.arizona.edu

Alcalosis Respiratoria HCO3 / CO2 = pH 7.45 HCO3 155meq. www.reeme.arizona.edu

Bicarbonato El bicarbonato de sodio permite corregir los efectos negativos de la acidosis: pH 7: vasodilatacion perisferica, disminucion del gasto cardiaco, hipotensión. Acidosis intensa PH 26 mEq/l (si hay compensación). • PaCO2 > 45 mmHg. www.reeme.arizona.edu

TRATAMIENTO • Depende de intensidad y velocidad de aparición. • Mejorar la ventilación alveolar. • Pactes c/neumopatia obstructiva cronica (broncodilatadores Aminofilina y pequeños vol de O2). • Intubación endotraqueal o traqueostomia.

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ALCALOSIS RESPIRATORIA Aumenta ventilacion y disminuye Pco2. La más "benigna" de alteraciones del equilibrio, A-B. En muchos casos no requerirá corrección alguna, solo atención y tratar las causas subyacentes. Ocurre hiperventilación alveolar: • De origen central, ejem. estimulación de centros respiratorios en la intoxicación con ácido salicílico. • Secundaria a una hipoxia. • En el curso de una respiración asistida ( hiperventilación en ventilación mecánica ) • Hiperventilación por dolor, ansiedad. • Bacteriemia por Gran negativos. www.reeme.arizona.edu

Causas de alcalosis respiratoria Hipoxia Aguda (neumonía, asma, edema de pulmón) Crónica (fibrosis pulmonar, cardiopatía cianógena, grandes altitudes) Estimulación del centro respiratorio Ansiedad Fiebre Sepsis por gramnegativos Intoxicación por salicilatos Enfermedad cerebral (tumor, encefalitis) Cirrosis hepática Embarazo Después de la corrección de acidosis metabólica Ventilación mecánica excesiva

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ALCALOSIS RESPIRATORIA • Desciende la concentración de iones de hidrogeno por eliminación, con un descenso de la CO2 debida a una hiperventilación se eleva el pH produciéndose una alcalosis, que al estar producida por el CO2 se denomina respiratoria. • Se traduce por una hipocapnia ( descenso de la CO2). • En la compensación el organismo disminuye el número de bases eliminando el riñón una orina alcalina, encontrándonos entonces con una alcalosis respiratoria compensada. www.reeme.arizona.edu

Signos y síntomas. • Respiraciones rápidas y profundas • Parestésias • Ansiedad y fasciculaciones. • El tratamiento esta en función de la etiología: Diagnóstico Debe basarse en cuadro clínico y de persistir los signos deberán realizarse los estudios de laboratorio pH esta aumentado, la pCO2 esta disminuida y en situaciones agudas el exceso de base no esta modificado. www.reeme.arizona.edu

Laboratorio pH > 7.45. HCO3 < 22 mEq/l (si hay compensación). PaCO2 < 35 mmHg. Tratamiento • Por lo general este cuadro tiende autolimitarse • El gluconato de calcio suele ser de ayuda para la tetania.

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AGA EN LAS ENFERMEDAES PULMONAR Enf. pulmonares obstructivas: Asma EPOC Enf. Pulmonares restrictivas :Fibrosis

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Enf. Pulmonares Obstructivas: Asma Sig y sintom :Tos.

Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia desequilibrio V/Q –obstrucción de vias , producen presiones V/Q bajas y producen hipoxia. Hipercapnea y acidosis respiratorias , en el asma leve a moderada la ventilación es normal o aumentada con PCO2 arterial.ya sea N o disminuida. Asma severo presenta fatiga muscular respiratoria , con evolución hacia la hipoventilación alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria creciente Respuesta a la hipercapnea aguda para el asma ,la Rpta, obtenida en sujetos sometidos a ( ) crecientes de CO2 – Hay ascenso curvilinio de HCO3-(proveniente del Org).

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Enf. Pulmonares Obstructivas Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema Bronquitis crónica ,signos tos p,+3meses ,sibilantes ,crepitantes gruesos insp,y esp. ,disnea ,obstrucción de vías aéreas reversibles ,policitemia. Gases sanguíneos arteriales.hipoxemia debido a V / Q baja con al obstrucción creciente aumento del PCO2 y la acidosis respiratoria , con alcalosis metabólica compensadora Respuesta a la hipercapnea crónica. presenta aumento PCO2 se U a un alza de la tasa plasmática de HCO3

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Enf. Pulmonares Obstructivas Cronicas: EPOC, Bronquitis y Enfisema Enfisema, signos, disnea, obstrucción de vias aereas irreversibles, anormalidad en el intercambio gaseoso, ruidos respiratorios, aumento de la presion venosa yugular y edema periferico por insuficiencia cardiaca . Gases sanguineos arteriales.-Hipoxemia leve, sin hipercapnea en enfisema temprano, la Po2 aumentada presenta con relación V / Q anormales bajas En la enfermedad grave son frecuentes la hipercapnea, la acidosis respiratoria y un componente de alcalosis metabólica. . www.reeme.arizona.edu

CASO CLINICO Paciente de 30 años de edad, asmático desde niño, con crisis desencadenadas por la exposición a polvo de habitacion, pólenes y ejercicio físico. Se mantiene asintomático con tratamiento, sin embargo, después de cortar el pasto de su jardín, comienza con crisis de disnea, tos y ahogos nocturnos que le dificultan el dormir. Al examen físico: pulso de 96 latidos por min., P.A 130/80 mmHg, FR. 26 resp./min. Se aprecia contracción activa de los músculos esternocleidomastoideos. Al examen pulmonar hay hipersonoridad y abundantes sibilancias bilaterales.

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AGA AL INGRESO

Luego de la administración de oxígeno (FiO2=0,28)

PaO2 (mmHg)

52

68

PaCO2 (mmHg)

29

32

PH

7,48

7,44

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Flujo espiratorio máximo (PEF) que fue de 150 L/min La inhalación de salbutamol sube a 380 L/min. Hemoglobina: 15 g%

Comentario La presencia del desequilibrio de V/Q con obstrucción ,de las vias producen areas con relación V/Q bajas que producen hipoxemia. En el asma leve a moderada , la vent. es normal o aumentada, con PCO2 arterial ya sea N o disminuida. El asma severo evoluciona hacia la hipoventilación alveolar e hipercapnea y acidosis respiratoria creciente.

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CORAZON

AGA Y

PULMON www.reeme.arizona.edu

SHOCK Es un estado que se caracteriza por incapacidad del corazón de mantener la perfusión adecuada de los órganos vitales.

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Mantenimiento presión adecuada flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio presión sanguínea depende Resistencias vasculares sistémicas (RVS

GC producto de la (FC), por el Volumen de eyección del (VI)

fx a la precarga, poscarga, contractibilidad cardiaca.

Unwww.reeme.arizona.edu descenso en la presión

referencia a la longitud del músculo antes de la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza contráctil.

Compromete perfusión a los órganos vitales

DISFUNCION CARDIACA

PRECARGA -

+

VOLUMEN DE EYECCION

SHOCK GASTO CARDIACO www.reeme.arizona.edu

POSCARGA

↓VOL Y VEL

SHOCK AL ESTAR REDUCIDOS EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO

Y LA PRESION ARTERIAL

SE REDUCE EL VOLUMEN SANGUINEO QUE VAN HACIA LOS TEJIDOS

LA RESPUESTA DE LA HIPOTENSION, FAVORECE LA VASODILATACION O DISMINUYE LOS EFECTOS VASOCONSTRICTORES

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SHOCK

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™↓moderadas VM: se satisfacen las necesidades metabolicas mediante un ↑de la extraccion O2 la sangre arterial. ™↓severas se produce un estado de deuda de O2 En los tejidos en que el flujo está disminuido por debajo del nivel necesario para proporcionar O2 adecuado. Perfusión regional Reducción del Volumen minuto

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™ Desplazamiento al metabolismo anaerobio. ™ En el cual se usa glucosa con preferencia de los acidos grasos. ™ Una consecuencia de este desplazamiento es la rapida aparición de la acidosis intracelular y la liberación del lactato de estas cell en el afluente venoso de los tejidos hipoxicos. Glucosa Acido láctico glucólisis 2 acido pirúvico O2 2CO2 Acetil Co A

Falta de O2 Ciclo de krebs www.reeme.arizona.edu

™ El lactato liberado en el plasma es normalmente depurado en el higado. ™ Estudios han demostrado que la depuración del lactato está disminuida en el shock. ™ De modo que el ↑ de produción y la ↓ de su depuración Æ ascenso del lactato plasmático característico del shock. Acidosis Æ el pH es frecuentemente normal aun en moderadas elevaciones del lactato.

Hiperventilacion lleva a una alcalosis respiratoria

™Pero cuando se agrava la hipoperfusión periférica , continúa el ascenso del lactato Plasmático (Acidemia Láctica) ™Descienden los niveles de HCO3 . Descenso es paralelo al aumento del lactato.

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El sujeto

hiperventilación € quimiorreceptores periféricos flujo sanguíneo reducido

↓de la tensión de CO2 en la sangre arterial Sin embargo, el descenso de la pCO2 es menor de lo previsto.

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ƒDe tal manera, el cuadro inicial es de presión arterial pulmonar y flujo reducidos. ƒ↓del volumen sanguíneo pulmonar, hiperventilación, ƒpO2 arterial normal ƒ↓pCO2 arterial debido ƒSin embargo, la pCO2 está menos reducida debido a un aumento del espacio muerto alveolar.

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•BIBLIOGRAFIA. •http://www.cirugest.com/Revisiones/Cir03-07/Cir03-07.htm http://www.epocnet.com/area_m/metdiag/gasarterial_01.html#three • http://www.cardiocaribe.com./newsite/folder/profesionales_icc.htm •http://www.geocities.com/jmlatorre/GASES/GASOMETRIA.html#EQUILIBRIO_ ACIDO_BASE_ • http://www.geocities.com/jmlatorre/REANIMACION/CARDIOLOGIA.html#RCP • http://www.fepafem.org/guias/tconten.html •http://www.abcmedicus.com/articulo/id/304/pagina/4/shock_guia_manejo.htm l • http://www.distrofia-mexico.org/infonooxigeno.htm • SMITH - THIER, FISIOPATOLOGIA ,2ª EDICICION,EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA. 2000,BUENOS AIRES. • MARTINEZ, M . TRATADO DE NEFROLOGIA . 1982. MADRID ESPAÑA . • MASSACHUSITTS, CUIDADOS INTTENSIVOS. 3ª EDICION, WILLIAM E, HURFOR Y COL. EDITORIAL JORBAO. 2001. • SHOEMAKER./AYRE/GRNVIK. TRATADO DE MEDICINA CRITICA Y TERPIA INTENSIVA . 3ª EDICION. EDITORIAL PANAMERICANA. 1996. • GUYTON – HALL. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA . 9ª EDICION. EDITORIAL INTERAMERICANA MAC-GRAW- HILL. 1998. MEXICO. • HARRINSON. PRINCIPIO DE MEDICINA INTERNA. 14ª EDICION . EDITORIAL MAC-GRAW-HILL. ESPAÑA 1998. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu