Afasias cruzadas

 Rev. Logop. Fonoaud., Fonoaud., vol. V, n.º 2 (87-90), 1985.

LAS AFASIAS CRUZADAS A PROPÓSITO DE TRES CASOS Por

M.ª Teresa Roig Rovira  Psicóloga y logopeda asistente de la Unidad de Neuropsicología y Logopedia del Servicio de Neurología del Instituto Neurológico Municipal  (Hospital General de Ntra. Sra. del Mar), Barcelona

Josep Baguña Durich  Médico residente del Servicio de Neurología del Hospital de Bellvitge «Príncipes de España», Hospitalet de Llobregat, Barcelona

Jordi Peña Casanova  Jefe de la Unidad de Neuropsicologí a y Logopedia del Servicio de Neurología del Instituto Neurológico Municipal (Hospital) General de Ntra. Sra. del Mar),  Barcelona

M. Garrido Sección de Foniatría. Servicio de ORL. Hospital Clínico, Salamanca

afasia cruzada fue introducido por  B. Bramwell (1899) para referir la presencia de hemiplejía derecha y afasia en un zurdo o hemiplejia izquierda y afasia en un diestro (afasia  por lesión lesión hipsilater hipsilateral al en la mano dominante). dominante). Actualmente, se aplica a las afasias producidas  por lesiones lesiones del hemisfer hemisferio io derecho derecho en personas personas de dominancia manual derecha. Esto se debe a que aproximadamente el 60 % de los zurdos pueden presentar afasia como consecuencia de la lesión en el hemisferio izquierdo (Goodglass y Anafarel, 1959; Hecaen y Sanget, 1971).  No obstante, entre los afásicos diestros, sólo cerca de un 0,5 al 2 % tendrán tend rán lesión hemisférica hemisfé rica homolateral (Zangwill, (Zangwill, 1967; Hecaen y cols., 1971). En este artículo presentamos tres casos de afasia cruzada con lesiones confirmadas por tomografía computorizada cerebral (TC).  Nuestros  Nuestros resultados resultados van a favor de una no correlación entre la topografía lesiona1 y la semiología clínica.

E

L  término

Caso 1 Paciente de 44 años, manidextra, que 10 días antes del ingreso presentó un cuadro de cefaleas de aumento progresivo con localización occipitocervical. Al mismo tiempo, se inició la pérdida de fuerza en las extremidades izquierdas. En los últimos días hubo dos crisis de pérdida de conciencia generalizada y desviación de la comisura bucal hacia la derecha. Al ingreso presentaba estado estuporoso con escasa reacción a los estímulos dolorosos. La exploración de fondo de ojo revelo borramiento de los límites papilares, midriasis  bilateral, paresia facial izquierda y hemiplejía izquierda. La TC evidenciaba imágenes hipodensas en el hemisferio derecho, con ligero efecto de masa y con amputación del asta frontal del ventrículo lateral derecho. Asimismo, se observaba gran infarto vascular. Un estudio angiográfico posterior  fue normal. La exploración neuropsicológica manifestó: lenguaje es pontáneo reducido, expresándose con agramatismo y dificultad articulatoria, distorsionando algunos fonemas y sin apraxia orofonatoria. Presentaba repetición con dificultad de sílabas, logatomos y en especial parejas de palabras y frases. La denominación estaba ligeramente alterada, presentando algunas parafrasias de tipo fonémico.

Correspondencia:  M.ª T. Roig Rovira. Servicio de Neuropsicología y Logopedia. Hospital General de Ntra. Sra. del Mar.  Passeig Marítim, s/n. 08003 Barcelona.

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Su comprensión del lenguaje, evaluada a través del test de Boston, era deficitaria, disminuyendo los rendimientos a medida que aumentaba la complejidad del material verbal. Este déficit de comprensión se corroboró, asimismo, con el Token test, en el que sólo obtuvo 14 puntos (importante déficit). En el lenguaje expresivo, tanto la agilidad verbal como no verbal fueron muy pobres. Su lectura presentaba déficit tanto en verbalización (realizando paralexias) como en comprensión. En la escritura se observó una notable alteración, tanto en copia como en dictado, con perseveraciones, jergonografía y negligencia izquierda. Existía apraxia constructiva, más evidente a la orden que en copia (quedando también aquí patente la negligencia hemiespacial).

Caso 2 Paciente de 75 años, manidextra, con antecedentes patológicos de bronquitis crónica y en la que se instaura de forma progresiva una pérdida de fuerza en las extremidades izquierdas y dificultad de expresión verbal. La exploración neurológica de entrada muestra: paresia del VII par inferior  izquierdo, hemiparesia izquierda, hiperreflexia y Babinski izquierdos. Pruebas comple mentar ias: ECG: AC × FA. En gammagrafía cerebral se aprecia depósito patológico del trazado (Tc— 99 m) en la región temporal derecha, cuyo TC detecta una imagen de baja atenuación en el territorio de la arteria silviana derecha, con discreto efecto de masa com patible con un infarto temporoparietal derecho extenso. La exploración neuropsicológica puso de manifiesto un lenguaje espontáneo reducido, expresándose con frases cortas que articulaba con dificultad. La repetición de sílabas era correcta, estando alterada la de palabras y logatomos, fracasando totalmente al intentar  repetir frases. En cuanto a su comprensión del lenguaje, era capaz de señalar imágenes, identificar partes del cuerpo y realizar órdenes semicomplejas, pero tenía dificultades en la comprensión de material verbal más complejo. Su expresión oral, tanto verbal como no verbal, era escasa. La denominación estaba alterada por parafrasias fonémicas. Conservaba la mecánica de la escritura. En copia y dictado realizaba perseveraciones en unos casos y omisiones en otros. En lectura presentaba serios déficit, tanto en verbalización como en comprensión.  No existía apraxia ideatoria ni ideomotora.

Caso 3 Paciente de 53 años, con dominancia manual derecha y antecedentes de HTA de 9 años de evolución, que 4 años antes del actual ingreso sufrió un AVC del tronco cerebral. Ingreso en urgencias por presentar de forma subaguda

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una hemiparesia izquierda proporcionada, que evoluciona en 48 horas a una hemiplejía izquierda y trastornos de la comprensión y expresión verbal, con tendencia a la desviación conjugada de la mirada a la derecha. Presentaba una negligencia del hemicampo izquierdo. La TC manifestó un infarto temporooccipital derecho. La exploración neuropsicológica reveló un lenguaje ex presivo reducido, con un correcto nivel articulatorio y fonémico, pero con clara desintegración de contenidos, fragmentado, expresiones de dificultad y falta de dinamismo. Se evi den ció un a anomia de producción que mejoró con la ayuda. Presentaba una leve afectación de la comprensión verbal, evaluada a través del Token test, en el que obtuvo 26 puntos. La repetición de sílabas, palabras y frases cortas fue normal, fracasando al aumentar la dificultad de las mismas. La fluencia verbal en asociaciones controladas fue muy deficitaria, obteniendo una puntuación de 5 (nombres de animales en un minuto) y ll palabras que empiecen por la letra P (en tres minutos).  No hubo alteraciones valorables de la lectura y de la escritura. En praxis constructiva, los rendimientos se hallaban dentro de la normalidad, quedando patente la negligencia del hemiespacio izquierdo (también valorado a través del test de tachado de líneas de Albert).

DISCUSIÓN La afasia cruzada (AC) es aún un tema controvertido. En una revisión de 70 casos, Joanette y cols. (1982) concluyeron que sólo 10 no podían ex plicarse por factores genéticos, ambientales o patológicos. En una revisión reciente, Henderson (1983) encontró solamente 7 casos en la literatura que cum plieran los criterios estrictos de dominancia manual fuertemente derecha, monolingüismo, edad adulta, falta de antecedentes de daño cerebral previo en el hemisferio izquierdo o en la infancia, test de lenguaje adecuado y afasia crónica posterior a una lesión isquémica del hemisferio derecho confirmada por CT cerebral o anatomía patológica. Varios autores defienden que, independientemente de la localización de la lesión en el hemisferio derecho, existen unos rasgos semiológicos característicos de la AC. Las descripciones más frecuentes son de una afasia no fluente o con mutismo inicial, con agramatismo, errores parafásicos fonémicos, errores en

la repetición similares a los que se producen en el lenguaje espontáneo, comprensión oral verbal buena o discretamente alterada, disintaxia en la escritura y buen pronóstico. Puede haber o no praxia constructiva o bucofacial, al igual que trastornos visuoespaciales (Urbain y cols., 1978; Carr y cols., 1981; Joanette y cols., 1982; Puel y cols., 1982). Según Puel y cols. (1982) y Habib y cols. (1983) durante la evolución los pacientes pueden presentar una fase de jerga. En esta misma orientación, Donoso y cols. (1980), en una revisión de 26 casos, estimaron que las características de la afasia cruzada serían inde pendientes de la topografía de la lesión en el hemisferio derecho. Por otra parte, se han descrito varios casos de afasia cruzada fluente o con un cuadro clínico «típico» de síndromes afásicos clásicos en el hemisferio izquierdo. Cabe mencionar tres afasias de conducción (Haaland y Miranda, 1982; Assal, 1982; Henderson, 1983) una afasia sensorial transcortical (Carr y cols., 1981), una afasia anómica (Denes y Caviezel, 1981) y dos afasias de Wernicke (Henderson, 1983). La mayoría de los casos seleccionados por Henderson (1983), incluyendo los suyos propios, eran fluentes. Este autor concluye que la localización del área de infarto predice con certeza la fluencia del lenguaje,  basada en los parámetros normalmente utilizados en lesiones focales del hemisferio izquierdo, y que la organización del lenguaje en el hemisferio derecho  probablemente es equivalente a la del hemisferio izquierdo dominante. Basándonos en una dicotomía fluencia-no fluencia, nuestros casos no sugieren una correlación entre la localización del infarto y la fluencia del lenguaje espontáneo, tal como ocurre en lesiones del hemisferio izquierdo en pacientes diestros con dominancia cerebral izquierda para el lenguaje. El paciente con un infarto temporooccipital presentaba una anomia de tipo de producción (Benson, 1979), habiéndose descrito en la literatura otro caso de anomia como manifestación de una afasia cruzada (Denes y Caviezel, 1981). Generalmente se acepta el poco valor localizador de la afasia nominal en las lesiones del hemisferio izquierdo (Peña y Barraquer, 1983), por lo que es lógico aplicar el mismo princi pio en las afasias cruzadas. Los síntomas afásicos en los otros dos pacientes,

diestros, fueron causados por lesiones isquémicas agudas posteriores, temporoparietales, tal como demuestra la TC cerebral. En el examen neuropsicológico aparece un lenguaje espontáneo reducido (no fluente), con trastornos de la articulación y errores fonémicos parafásicos, y en un paciente agramatismo. La relativa perseveración de la comprensión, con discretos fallos en la repetición y afectación de la lectura y escritura, junto, con la no fluencia, confieren al cuadro afásico unas características de afasia de tipo de expresión, motora o anterior. Tal como esta blecen Joanette y cols. (1982) , el cuadro clínico de las afasias cruzadas no es único, pero su semiología está próxima a las afasias de tipo Broca. En dos casos había inatención hemiespacial, y en uno alteraciones visuoconstructivas, lo que sugiere la preservación en el hemisferio derecho de la dominancia para las funciones visuoespaciales y la atención, hecho que se ha descrito en muchos pacientes con AC (Barraquer-Bordas y cols., 1963; Clarke y Zangwill, 1965; Assal y cols., 1981; Carr y cols., 1981; Haaland y Miranda, 1982; Henderson, 1983). Sin embargo, en algunos casos existe una dominancia invertida tanto para el lenguaje como para las funciones visuoespaciales y de atención (Brown y Wilson, 1973; Zangwill, 1979; Denes y Caviezel, 1981; Henderson, 1983). Dada la persistencia de datos aparentemente contradictorios en la literatura, será preciso que nuevos casos de afasia cruzada, diagnosticados mediante criterios estrictos y estudiados bajo una misma forma  protocolizada, den datos más concluyentes para abrigar una de las dos hipótesis, organización del lenguaje (en casos de dominancia del hemisferio derecho en diestros) «difusa» versus organización «en espejo».

RESUMEN Se describen tres casos de afasia cruzada en pacientes diestros, que se manifiesta como una anomia de producción en un caso y como una afasia no fluente con trastornos de la comprensión, lectura y escritura en los otros. Las lesiones, confirmadas por CT 89

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cerebral, fueron infartos temporooccipitales o temporoparietales derechos. Los hallazgos apoyan la hipótesis de una semiología característica para las afasias cruzadas, no correlacionable con la localización de la lesión. BIBLIOGRAFÍA ASSAL G., PERENTES E., DERUAZ J.-P.: «Crossed aphasia in a right-handed patient. Postmortem findings».  Arch. Neurol., Chicago, 1981, 38 , 455-458. ASSAL G: «Étude neuropsychologique d’une aphasie croisée avec jargonagraphie».  Rev. Neurol., 1982, 138 , 507-515. BARRAQUER-BORDAS L., Mendilaharsu C., Peres-Serra J., Mendilaharsu S. R., Grau-Veciana J. M.: «Estudio de dos casos de afasia cruzada en pacientes manidextros».  Acta Neurológica Latinoamericana, 1963, 9, 140-148. BENSON F.:  Neurologic correlates of anomia in Studies in Neurolinguistics. W HITAKER H., WHITAKER H. A. (eds.), 1979. BRAMWELL B.: «On crossed aphasia and the factors which go to determine whether the “leading” or “driving” speech center shall be located in the left or in the right hemisphere of the brain, whith notes of a case of “crossed aphasia” (aphasia with right-sides hemiplegia) in aleft-handed man».  Lancet , 1899, i, 1473-1479). BROWN J. W., WILSON F. R.: «Crossed aphasia in a dextral. A case report».  Neurology (Minneap.), 1973, 23, 907-911. CARR M. S., JACOBSON T., BOLLER F.: «Crossed aphasia: analysis of four cases».  Brain and Language, 1981, 14, 190-202. CLARKE B., ZANGWILL O. L.: «A case of “crossed aphasia” in a dextral».  Neuropsychologia, 1965, 3, 81-86. DENES G., CAVIEZEL F.: «Dichotic listening in crossed aphasia. “Paradoxical” ipsilateral suppression». Arch. Neurol. (Chicago), 1981, 38 , 182-185. DONOSO A., VERGARA E., SANTANDER M.: «Las afasias cruza-

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