Adaptaciones Metabolicas

 

INTRODUCCIÓN

•

PARA DAR UN BUEN SEGUIMIENTO A LOS PACIENTES PRIMERO HAY QUE COMPRENDER QUE CLASE DE PADECIMIENTO ES EL QUE LES AQUEJA Y COMO ES QUE ESTE INFLUYE EN EL METABOLISMO DE MANERA QUE PODAMOS CORREGIR MAYORMENTE POSIBLE LOS SINTOMAS FISIOPATOLOGÍA QUE LO PRESENTA, CON DIETOTERAPIA ADECUADAYA SU DIAGNOSTICO.

 

ADAPTACIONES METABÓLICAS EN LA DIABETES MELLITUS

 

Hay 2 tipos principales de diabetes, la diabetes tipo 1 que se inicia en edades tempranas de la vida y puede ser causada por fenómenos de autoinmunidad que destruyen las células beta, debido a defectos genéticos que conllevan a la síntesis de una hormona defectuosa, afectación en el proceso de síntesis o en la secreción de insulina o defectos en los receptores de esta hormona, la 40 diabetes 2 que aparece más avanzadas, generalmente por encima de ylos años ytipo el defecto consiste en en edades una resistencia a la insulina en los tejidos periféricos, con defecto casi siempre posterior a la secreción de la hormona.

Los síntomas más frecuentes de la diabetes mellitus son la sed, poliuria y la pérdida de peso.

Para su diagnóstico debe tener el paciente una de estas alteraciones:

Sintomatología del paciente y glucemia mayor que Sintomatología 11,0 mmol /L en cualquier momento del día. Glucemia en ayunas mayor que 7,0 mmol/L . Glucemia mayor que 11,1 mmol/L después de 2 h en una prueba de tolerancia oral de la glucosa (PTG) con la ingestión en ayunas de 75 g de glucosa.

 

•

SE DICE QUE LA DM ES UNA ENFERMEDAD ENFERMEDAD DEL METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS, SIN EMBARGO, TAMBIÉN SE PRODUCEN ALTERACIONES METABÓLICAS MUY IMPORTANTES IMPORT ANTES DEL D EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS Y LAS PROTEÍNAS COMO SE DEMUESTRA A CONTINUACIÓN.

 

En el ayuno prolongado, la utilización de la glucosa es muy baja debido a que los suministros de glucosa a las células tiendenena ser menores, la diabetes mellitus también la utilización de la glucosa se encuentra disminuida debido al décit de acción de la insulina,por y lalo glucosa tanto en sangre se encuentra elevada.

Por esta razón el ayuno prolongado y la diabetes mellitus se parecen en los cambios metabólicos que se producen, y algunos autores han calicado este estado metabólico  "como el hambre en medio de la abundancia"

 

En la DM, la no utilización de la glucosa por las células adiposa y muscular, con la elevación del glucagón se determina una mayor actividad de la glucogenólisis hepática y también de la lipólisis tal como ocurre también en el ayuno.

 

•

•

•

LAS CONCENTRACIONES EXCESIVASOTROS EXCESIVAS DE GLUCOSA EN LAMETABÓLICOS SANGRE Y TODOS LÍQUIDOS CORPORALES, GENERAN PROBLEMAS MET ABÓLICOS MUY LOS DIFERENTES A LOS DE LA INANICIÓN. LAS CONCENTRACIONES DE GLUCOSA SUPERIORES A 10 MMOL/L EL RIÑÓN NO ES CAPAZ DE REABSORBER TODA LA GLUCOSA FILTRADA Y UNA PARTE IMPORT IMPOR TANTE DE ESTE METABOLITO SE PIERDE POR LA ORINA, CON UN EXCESO EXCESO DE AGUA POR FENÓMENOS OSMÓTICOS. DE AHÍ QUE UNO DE LOS PRIMEROS SÍNTOMAS DE LA DIABETES MELLITUS SON LA MICCIÓN EX EXCESIVA CESIVA Y EL EXCESO DE SED S ED Y CON EL TIEMPO TI EMPO NEPROFA NEPROFATIA.

 

•

•

LAS CÉLULAS HEPÁTICAS HEPÁTICAS EN LOS PACIENTES PACIENTES DIABÉTICOS DIABÉTI COS INTENTAN GENERAR MÁS GLUCOSA Y LIBERARLA HACIA LA SANGRE, S ANGRE, LO CUAL POR SUPUESTO AGRAVA AGRAVA MÁS LA HIPERGLUCEMIA, MEDIANTE LA ACTIVACIÓN DE LA GLUCONEOGÉNESIS POR EL GLUCAGÓN, Y UTILIZANDO COMO SUSTRATOS SUSTRA TOS ALIMENTADORES PRINCIPALES DE ESTA VÍA EL GLICEROL GLI CEROL QUE LLEGA AL HÍGADO DESDE EL TEJIDO ADIPOSO Y LOS AMINOÁCIDOS PROCEDENTES DEL CATABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS MUSCULARES. UNA MAYOR MAYOR PRODUCCIÓN HEPÁ HEPÁTICA TICA DE VLDL Y LA DEFICIENTE ACTIVACIÓN DE LA LIPASA LIPOPROTEÍNICA POR CARENCIA DE INSULINA DETERMINA QUE NO SE PUEDAN METABOLIZAR ADECUADAMENTE LOS TRIACILGLICEROLES DE LOS QUILOMICRONES Y LAS VLDL, CON LO CUAL SE INCREMENTAN ADEMÁS DE ESTAS LIPOPROTEÍNAS, LAS LDL Y LOS QUILOMICRONES REMANENTES,  TODO LO CUAL PUEDE FAV FAVORECER ORECER LOS PROCESOS DE ATEROSCLEROSIS ATEROSCLEROSIS EN ESTOS PA PACIENTES. CIENTES.

 

•

•

LA BETA-OXIDACIÓN BETA-OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS SE INCREMENTA EN MUCHAS CÉLULAS CON LA CONSIGUIENTE GENERACIÓN Y ACUMULACIÓN DE ACETIL-COA, LA PERO EN EL HÍGADO EN PARTICULAR OXIDACIÓN DE ESTE METABOLITO EN EL CICLO DE KREBS DISMINUYE PORQUE ESCASEA EL ÁCIDO OXALACÉTICO Y SE ACUMULAN COFACTORES REDUCIDOS, LO QUE DETERMINA QUE UNA GRAN PARTE DE LA ACETIL-COA SE DERIVE HACIA LA FORMACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS, QUE DE UNA CONCENTRACIÓN EN SANGRE MENOR QUE 0,2 MMOL/L PUEDEN ELEVARSE HASTA 20 MMOL/L PRODUCIENDO UN DESEQUILIBRIO ENTRE LOS PROCESOS DE CETOGÉNESIS HEPÁTICA HEPÁ TICA Y CETOLISIS CE TOLISIS DE LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS Y ESTOS ÁCIDOS ORGÁNICOS, QUE SE ACUMULAN EN SANGRE MUCHO MÁS QUE(HIPERCETONEMIA) EN EL AYUNO, PUEDEN REDUCIR EL PH DE LA SANGRE QUE PASA DE UN VALOR NORMAL DE 7,35 A 7,45 HASTA UN VALOR DE 6,8 O INFERIOR, E INSTALARSE EN ESTOS ENFERMOS TODO EL CUADRO CLÍNICO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

 

NUTRICIÓN •

 TANTO EN LA DIABETES  TANTO DIABETES TIPO 1 COMO EN LA TIPO 2 ES MUY IMPORTANTE PARA EL PACIENTE MANTENER UNA DIETA ADECUADA A SU PESO Y ACTIVIDAD FÍSICA, CON APROXIMADAMENTE 55 % DE GLÚCIDOS, 10 A 15 % DE PROTEÍNAS Y MENOS DE 30 % DE GRASAS (NO MÁS DE 10 % DE GRASAS SATURADAS). LA DISTRIBUCIÓN DE LA ENERGÍA  TOTAL  TOT AL A LO LARGO LARGO DEL DÍA DEBE REALIZARSE DE LA MANERA SIGUIENTE:

Desayuno Almuerzo

20 % 10 %

Comida Merienda Cena colación

30 % 10 % 25 % 5%

 

ACTIVIDAD FÍSICA Y ESTILO DE VIDA •

•

•

EL PACIENTE SANO, PROPENSO A ALGÚN PADECIMIETNO Y MÁS EL ENFERMO ( DIABÉTICO), DEBEN MANTENER BUENOS HÁBITOS DE ALIMENTACIÓN, HIGIENE Y ACTIVIDAD FÍSICA. SE HAN VISTO MUCHAS MEJORÍAS EN PACIENTES QUE SALEN A CAMINAR, CORRER, NADAR O MONTAR BICICLETA. BICICLETA.  TAMBIÉN ES PRECISO ELIMINAR  TAMBIÉN E LIMINAR EL HÁBITO DE FUMAR, F UMAR, E INGERIR BEBIDAS ALCOHÓLICAS SOLO DE MANERA OCASIONAL Y DE MANERA MODERADA, MANTENER UNA DIETA BALANCEADA, ADEMÁS DE MANTENER UN PESO IDEAL PARA LA TALLA.

 

ADAPTACIONE S METABÓLICAS EN ENFERMEDAD CORONARIA

 

•

•

•

EL CORAZÓN DE UN ADULTO NORMALMENTE CONSUME ÁCIDO GRASOS PARA SU METABOLISMO. EL CORAZON EN ETAPA PRENATAL Y EN LA HIPOXIA DEPENDE DE LA GLUCOSA. LA ADAPTACIÓN DEL METABOLISMO DURANTE LA HIPOXIA HIPO XIA Y LA ISQUEMIA ES UNA SITUACIÓN DE EMERGENCIA QUE RESCATA LA POSIBILIDAD DE SACAR ADELANTE EL METABOLISMO CELULAR EN UNA SITUACIÓN  TAN  T AN COMPROMETIDA. COMPROMETIDA.

 

EL corazón adulto utiliza ácidos grasos preferentemente preferentemen te sobre los carbohidratos para poder obtener energía.

La glucosa es el sustrato responsable responsable de más de la mitad del consumo de oxígeno en el organismo, sin embargo en el corazón existe una tasa mínima de oxidación de la glucosa para alimentar el ciclo de krebs con piruvato qué pasa a acetil CoA o a oxaloacetato.

En el corazón bien oxigenad oxigenado, o, cuando se incrementa su actividad el consumo de ácidos y/o de glucosa se acelera, aunque los ácidos grasos continúan siendo el principal sustrato oxidativo.

El metabolismo de los ácidos grasos es el mayor productor de ATP en el corazón y La oxidación de ácidos grasos es la mayor fuente de acetil coenzima a en la mitocondria, aunque eso también puede provenir de la transferencia de piruvato glucolítico.

 

La presencia y sobre todo el metabolismo de los ácidos grasos de cadena larga inhiben el transporte de glucosa. La presencia de altosesniveles inhibe el complejo degenera la piruvato deshidr deshidrogenasa ogenasa tasa de oxidación de glucosa menorde deácidos modograsos que la glucólisis qué ocurre lactato en lugar de y la piruvato produciendo produciendo la acidicación que se observa en la isquemia, en la que además hay limitación del aporte de oxígeno.

Se conocen varios factores que incrementan el transporte de la glucosa en el músculo cardiaco, como la actividad y funcional célula cambios en la disponibilidad de sus tratos entre ellos los ácidos grasos, la metabólica presencia de insulina yde el la ejercicio.

La glucólisis es una vía metabólica constitutiva constitutiva vital y su ausencia no es compatible con la vida se le considera como la ruta metabólica que transforma la glucosa en piruvato en presencia de oxígeno con ganancia neta de 2 moléculas de ATP. Pero si esto ocurre en ausencia de oxígeno se genera lactato como producto nal con un rendimiento energético semejante.

La inhibición de la vía glucolítica puede ocurrir a nivel de diferentes enzimas como la piruvato deshidrogenasa que es mitocondrial. También También el hecho de que el metabolismo de ácidos grasos compita por sustratos como la acetil coenzima a puede interferir con la glucolisis.

 

Se ha observado que la capacidad del corazón para generar tensión disminuye en ausencia de glucosa.

Los miocitos cardiacos aislados también utilizan de preferencia ácidos grasos y lactato como combustible para obtener energía metabólica pero pueden llegar a consumir glucosa en condiciones particulares.

 

En el músculo cardiaco, el metabolismo de los ácidos grasos inhibe la glucolisis,

el metabolismo de los carbohidratos disminuye la oxidación de ácidos grasos y con esto se inhibe la l a carnitin-palmitoil transferasa qué aporta ácidos grasos al interior de la mitocondria para su oxidación.

 

•

HIPOXIA •

CUANDO HAY DEFICIENCIA DE FLUJO SANGUÍNEO AUMENTA LA UTILIZACIÓN ENERGÉTICA DEL CORAZÓN Y ES DURANTE LA HIPOXIA QUE EL METABOLISMO CAMBIA DE SER DEPENDIENTE DE ÁCIDOS GRASOS A CARBOHIDRATOS PARA PODER OPTIMIZAR LA OBTENCIÓN DE ENERGÍA. LA OXIDACIÓN TANTO DE CARBOHIDRA C ARBOHIDRATOS TOS CÓMO DE ÁCIDOS GRASOS DISMINUYE MIENTRAS LA GLUCÓLISIS PARA PRODUCIR QUE ATP AUMENTA Y EL GLUCÓGENO SE CONVIERTE EN LA MAYOR FUENTE DE ATP.

 

HIPOXIA •

•

•

•

EL APORTE DE GLUCOSA GLUCOSA POR SANGRE S ANGRE BAJA POR LA DISMINUCIÓN O FALTA DE FLUJO SANGUÍNEO ASÍ QUE LA MAYOR PARTE DE LA GLUCOSA PARA LA GLUCÓLISIS SE ORIGINA DEL GLUCÓGENO INTRACELULAR. ESA DISMINUCIÓN DEL FLUJO A SU VEZ DETIENE LA LIBERA LIBERACIÓN CIÓN DE PRODUCTOS FINALES DEL METABOLISMO METABOLISMO DEL CORAZÓN, LO QUE PROVOCA LA ACUMULACIÓN DE LACTATO Y PROTONES LO CUAL CONLLEVA A UNA ACIDOSIS CELULAR. CUANDO FALTA EL OXIGENO COMO EN LA HIPOXIA, DISMINUYE EL ATP, CUALQUIERA QUE SEA SU ORIGEN O RIGEN Y CONSECUENTEMENTE DISMINUYEN LOS PROCESOS QUE UTILIZAN. DISMINUYE LA INHIBICIÓN DEL TRAN TRANSPORT SPORTE E Y FOSFORILACIÓN DE GLUCOSA Y LA ACTIVIDAD DE LA PIRUVATO PIRUVATO DESHIDROGENASA POR EL ATP PRODUCIDO POR LOS ÁCIDOS GRASOS.

 

Se reduce la actividad del ciclo de Krebs debido a la disminución del consumo co nsumo de oxigeno por la hipoxia,

también disminuyen las concentraciones de nucleótidos de adenosina y de potasio en las mitocondrias.

La capacidad fosforilante de la mitocondria cae dramáticamente bloqueando transporte de electrones.

El daño mitocondrial es decisivo para determinar la reversibilidad del daño cardiaco.

Las mitocondrias se ven encogidas, hay condensación de la matriz y las crestas se ensanchan por el bloqueo de transporte de electrones. también se producen poros poros en la membrana interna, desorganización y transición de la permeabilidad permeabilidad Mitocondrial que es producida por la fuga de citocromo C al citosol dando alteraciones como apoptosis y necrosis.

 

DURANTE LA ISQUEMIA TAMBIÉN SE INCREMENTA EL ISQUEMIA (MIOCARDIA) CONSUMO DE GLUCOSA RELATIVO AL DE ÁCIDOS •

•

•

•

•

GRASOS LIBRES OCURRE EN LA HIPOXIA HIPOXIA. DE MANERA . SIMILAR A LO QUE EN LA MANERA EN QUE DISMINUYE EL FLUJO DE OXÍGENO LA DEMANDA CELULAR ATP PERMANECE CONSTANTE EN LA MAYORÍA DE LAS CÉLULAS Y  TEJIDOS DEJANDO UN DÉFICIT ENERGÉTICO QUE SOLAMENTE SE PUEDE RECUPERAR ACTIVANDO LAS FUENTES DE ATP DE LA VÍA ANAEROBIA, LA PRODUCCIÓN DE ATP POR VÍA ANAEROBIA, NO PUEDE SOSTENER LAS DEMANDAS DE ENERGÍA YA EXISTENTES POR MÁS DE UNOS POCOS MINUTOS (EN EL CEREBRO) O DE HORAS (EN EL MÚSCULO) DEBIDO A LA RÁPIDA UTILIZACIÓN DE LOS PRODUCTOS FERMENTABLES FERMENT ABLES Y LA L A NOCIVA ACUMULACIÓN DE PRODUCTOS FINALES DE EST ESTA A VÍA. LA MAYOR PARTE DE LA GLUCOSA INTRODUCIDA LA CÉLULA ES OXIDADA A BIÓXIDO DE CARBONO EN PRESENCIA DE OXÍGENO CUANDO LA ISQUEMIA DISMINUYE EL OXÍGENO SE FRENA LA L A OXIDACIÓN DE GLUCOSA Y EL GLUCÓGENO SE DEGRADA PARA ALIMENTAR A LA GLUCOLISIS QUE EN AUSENCIA DE OXÍGENO TIENE COMO PRODUCTO FINAL EL LACTATO. EN LA ISQUEMIA LA GLUCOSA RESPONSABLE DE UN PORCENTAJE MUY ALTO DEL CONSUMO DE OXÍGENO

EL CUAL SE ENCUENTRA REDUCIDO A UN TERCIO DEL NORMAL.

 

CAMBIOS EN EL METABOLISM DEL  TEJIDO INFAR INFART TADO •

•

•

OCURREN PORQUE LA CAPTURA Y METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS PASAN A SER UN MÉTODO MENOS EFICIENTE DE GENERACIÓN DE ENERGÍA EN AUSENCIA DE OXIGENO. ADEMÁS EN AUSENCIA DE OXÍGENO EL ROMPIMIENTO DE ÁCIDOS GRASOS GENERA LA ACIL COA, LA CUAL SE ACUMULA E INHIBE LA TRANSFERENCIA DE ENERGÍA ATP. ATP. LA ATP SINTASA SINTASA COMIENZAPROTONES A FUNCIONAR EN DE SENTIDO CONTRARIO, BOMBEANDO FUERA LA MATRIZ MATR IZ DE MANERA ACTIVA PARA PARA MANTENER EL POTENCIAL DE MEMBRANA MITOCONDRIAL, POR LO QUE DURANTE LA HIPOXIA E ISQUEMIA LA MITOCONDRIA CAMBIA DE SER PRODUCTORA DE ATP HACER UNA FUENTE CONSUMIDORA DE ATP.

 

La actividad contráctil de la zona isquémica Se reduce abruptamente a un 50% de la normal, dando lugar a una discrepancia entre el aporte de energía y su demanda de solo 1/6 de la generada por el metabolismo oxidativo normal.

Las lesiones durante la isquemia se acompañan por la despolarización diastólica parcial debido a una disminución del potencial de reposo. estos consecuencia de una reducción de la eciencia de la fosforilación oxidativa.

Este aporte energético puede ser suplido por el transporte a través de la membrana en presencia de insulina y una elevada concentración de glucosa.

el tejido post isquémico, la captura de glucosa continúa elevada debido a la re síntesis de glucógeno y a un ujo glucolítico incrementado.

 

La di diabetes

Presión al alta

 Tabaquismo  T abaquismo

Colesterol sanguineo alto

Dieta deciente

Obesidad, sobrepeso

Estilo vidade sedentario,

Alcoholism o

Estrés

FACTORES DE RIESGO PARA UN INFARTO AL MIOCARDIO.

 

Unavitaminas dieta altadel encomplejo sodio, grasa y alcohol, baja en B, calcio, magnesio y potasio, ingesta escasa de frutas y verduras, nos traerá graves problemas con el corazón.

NUTRICIÓN

hay que medir el sodio, las grasas y el alcohol que ingerimos en la dieta diaria.

Asegurar la ingesta de una dieta rica en frutas y verduras, que nos ayudará a conseguir Buenos aportes de micronutrientes.

 

Evaluar si es Eliminar alimentos que produscan gases.

Programar de tre a seis comidas pequeñas en el día.

Una dieta DASH o mediterránea completada con AOEV o nueces reduce la incidencia de EVC mayores.

Aumentar el consumo de pescado, cereales integrales y AO.

Las cebollas, te, manzanas, jugo de uva y granada son recomedadas para consumo frecuente debido a que son alimentos ricos en avonoides

Limitar las yemas de huevo a cuatro o cinco por semana en personas diabéticas.

Asegurar la IDR con alimentos ricos en vitamina E, K, B9, B6 y B12.

La bra tiene relevancia especial y no debe olvidar de consumirla.

Alimentos bajos en grasas saturadas.

necesario una en dieta controlada calorías para reducir la carga de trabajo cardiaco. Es necesario el consumo dietético adecuado de calcio, magnesio, y potasio, sin embargo no debe exceder la IDR, porque podrían tener un efecto contrario y elevar el riesgo de IM.

Limitar el sodio o eliminar la sal de mesa.

Disminuir consumo de lecheelentera, carnes rojas, grasa visible en la carne o pollo y alimentos comerciales horneados.

NUTRICIÓN

 

Es necesario dejar habitos nocivos como el cigarro y el alcohol.

Limitar el consume de café

Evitar el sedentarismo, sin embargo habrá que buscar una actividad

Mantener los niveles de colesterol dentro de los limites saludables

física que le requiera unno gran esfuerzo al corazón.

ESTILO DE VIDA Mantener el IMC entre 18.5 y 24.9 kg/m2

Mantener controlada la HTA y la DM para que no aumente el riego de un IM, ya que por si solas ya son un factor de riesgo.

Aprender tecnicas de relajación para manejar el estrés y la ansiedad.

 

REFERENCIAS •

•

•

•

•

•

CARBÓ, R. Y GUARNER, V. (2003). CAMBIOS EN EL METABOLISMO CARDÍACO Y SU POSIBLE APROVECHAMIENTO EN LA TERAPÉUTICA (PARTE I). ARCHIVOS DE CARDIOLOGÍA MÉX. VOL.73 NO.3 MÉXICO JUL./SEP. JUL./SEP. 2003. RECUPERADO DE HTTP://WWW.SCIELO.ORG.MX/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S1405-99402003000300008 CARBÓ, R. Y GUARNER, V. (2004). CAMBIOS EN EL METABOLISMO CARDÍACO Y SU POSIBLE APROVECHAMIENTO EN LA TERAPÉUTICA (PARTE II). ARCHIVOS DE CARDIOLOGÍA MÉX. VOL.  74 NO.1 MÉXICO MAR. 2004. RECUPERADO DE HTTP://WWW.SCIELO.ORG.MX/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S1405-99402004000100009 ESCOTT-STUMP, ESCOTT -STUMP, S. (2016). NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRAT TRATAMIENTO AMIENTO 8 ED . BARCELONA ESPAÑA: WOLTERS KLUWER. MÜLLER, K. Y ZOTT, M. (2013).  DIAGNÓSTICO DE ISQUEMIA E INFARTO PERIOPERATORIO. REVISTA CHILENA DE ANESTESIA. NUM. 1, VOL. 42. RECUPERADO DE HTTP://REVISTACHILENADEANESTESIA.CL/DIAGNOSTICO-DE-ISQUEMIA-E-INFARTO-PERIOPERATORIO/ SOLANO, A. (S.F.).  ADAPT  ADAPTACIONES ACIONES METABÓLICAS METABÓLICAS EN LA DIABETES MELLITUS. RECUPERADO DE HTTPS://WWW.ACADEMIA.EDU/22960884/ADAPTACIONES_METABOLICAS_DIABETES_Y_CANCER    ZORNOFF,, L., PAIVA,  ZORNOFF PAIVA, S. DUARTE, D. Y SPADARO, J. (2008). (2008). REMODELACIÓN VENTRICULAR POSTINFARTO DE MIOCARDIO: CONCEPTOS E IMPLICACIONES CLÍNICAS. ARQ BRAS CARDIOL HTTP://WWW.SCIELO HTTP://WWW .SCIELO.BR/PDF/ABC/V92N2/ES_A13V .BR/PDF/ABC/V92N2/ES_A13V92N2.PDF 92N2.PDF   2007; 88(2) : 134-143. RECUPERADO DE