Actualización Manejo Del Shock en Urgencias y Emergencias

 

Ana María Navío Serrano

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Coordinador Ana María Navío Serrano Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Generales Hospital Universitario La Paz. Madrid Profesor Asociado Departamento de Anatomía y Embriología Humana Facultad de Medicina. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares (Madrid) Coordinadora del Grupo Nacional de Shock de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES)

 

© 2011 EdikaMed, S.L.   Josep Tarradellas arradellas,, 52 - 08029 Barcelona   www.edikamed.com ISBN: 978-84-7877 978-84-7877-701-3 -701-3 Impreso por: Depósito legal: Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización escrita de los titulares del Copyright, la reproducción (parcial o total), distribución, comunicación pública o transformación de esta obra, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a EdikaMed, S.L. (www.edikamed.com; 93 454 96 00) o a CEDRO (Centro Español

de Derechos Reprográficos, www.conlicencia.com; www.conlicencia.com; 91 702 19 70 / 93 272 04 45) si necesita fotocopiar o escanear fragmentos de esta obra.

 

L Listado de autores Abad Esteban, Fernando Médico del Servicio de Urgencias SUMMA 112. Madrid Aguiló Mir, Sira Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Clínic. Barcelona

Alonso Lasheras, José Emilio Coordinador del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario Universitario de Canarias Afonso Rivero, Daniel Médico del Servicio de Urgencias HospitalAdjunto Universitario de La Princesa. Madrid

Aragón Leal, M.a Ángeles Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital de Jerez. Cádiz Ayuso Aragonés, Maite Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario La Paz. Madrid

Canencia Hernández, Consuelo Médico del SAMUR Ayuntamiento de Madrid Cañero Criado, Juan Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga

Listado de autores /  III

 

Cobo Barquín, Juan Carlos Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo Cuesta Martín, Manuel Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya) Fernández-Arruty Ferro, Sonia Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela (La Coruña) Gallego Villalvilla, Vanesa Diplomada Universitaria en Enfermería Servicio de Urgencias

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

García Caravaca, José Carlos Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia Gómez del Pulgar Carrillo, Elena Diplomada Universitaria en Enfermería Servicio de Urgencias Hospital Universitario La Paz. Madrid González de Linares, Elba Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander Jiménez Gómez, Rocío Médico del Servicio Urgencias HospitalAdjunto Universitario Puerto de Real. Cádiz

Ibarra Bolt, Amaia Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario de Navarra

Martínez Larrul, Esther Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid IV /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Navío Serrano, Ana María Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Generales Hospital Universitario La Paz. Madrid Ortigosa Agustín, Oscar Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza Pascual Clemente, Felipe Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Perales Piqueres, Ernesto Médico Adjunto del Servicio de Urgencias

Complejo Hospitalario de Cáceres

Perales Pardo, Ramón Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario Universitario de Albacete Quero Espinosa, Francisco de Borja Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba Reina Lora, Verónica Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Puerta del Mar Mar.. Cádiz Riesco García, Michel Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Salamanca Rodríguez Camacho, Alejandr Alejandroo Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario Puerta del Mar Mar.. Cádiz Rojas Ramírez, Antonio Médico Adjunto del Servicio de Urgencias

Hospital de la Merced. Osasuna (Sevilla)

Rubio Alonso, Francisco Javier Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca Listado de autores /  V

 

Ruiz Francisco Javier MédicoCastilla, Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital de Jérez. Jerez de la Frontera (Cádiz) Sagarra Lozano, Ana Médico del Servicio HospitalAdjunto Universitario Puerta de delUrgencias Mar.. Cádiz Mar

Sinisterra Aquilino, Juan Antonio Médico SAMU Servicio de Emergencias Sanitarias (SES). Alicante

Soriano Rodríguez, Fuensant Fuensantaa Médico Adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Infanta Margarita. Cabra (Córdoba) Torres Degayón, Virginia Facultativa Especialista de Área de Farmacia Hospitalaria Hospital Universitario de Ceuta Torres Murillo, José Manuel Médico del Servicio de Urgencias HospitalAdjunto Universitario Reina Sofía. Córdoba

VI /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

I Índice Prólogo  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

IX

Parte 1. Creación del grupo de shock 

. . . . . . . . . . . . . . .

1

1. Introduc Introducción ción histórica del shock  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

Coordinadora:  Ana María Navío Serrano Ana María Navío Serrano, Maite Ayuso Aragonés

2. Grupo de shock  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

Ana María Navío Serrano, Elena Gómez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragonés

Parte 2. Concepto y fisiopatología del shock  . . . . . . . . . .

9

Coordinador:  Juan Antonio Sinisterra Aquilino 3. Definición de shock  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .   11 Sonia Fernández-Arruty Fernández-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso

4. Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock  . . . . . . . 14 Juan Antonio Sinisterra Aquilino, José Emilio Alonso Lasheras, Ana María Navío Serrano

5. Biomarcador Biomarcadores es en el paciente en shock  . . . . . . . . . . . . . . . . .   22 Ana María Navío Serrano, Vanesa Gallego Villalvilla

Parte 3. Tipos de shock: apro aproximación ximación clínica  . . . . . . . . . 27 Coordinador:  Ramón Perales Pardo 6. Modelos de shock  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

Elba González de Linares, Esther Martínez Larrul, Ana María Navío Serrano

7. Shock séptico  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manuel Cuesta Martín

8. Shock hipovolémico  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

35 44

Consuelo Canencia Hernández

9. Shock anafiláctico  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maite Ayuso Aragonés

Índice /  VII

 

10. Shock cardiogénico  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .   49 Sira Aguiló Mir

11. Shock traumático  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

47

51

Juan Carlos Cobo Barquín

12. Manejo inicial del shock en urgencias  . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Ramón Perales Pardo

Parte 4. Actitud diagnóstica ante el paciente en shock  . . . 61

Coordinador:  Fernan Fernando do Abad Esteban 13. Diagnóstico del shock  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63

Michel Riesco García, Antonio Rojas Ramírez

14. Pruebas complementarias orientadas al shock  . . . . . . . . . . . .   65 Óscar Ortigosa Agustín, José Carlos García Caravaca

15. Pruebas de imagen de utilidad en el shock  . . . . . . . . . . . . . . 67 Ana María Navío Serrano, Virginia Torres Degayón, Rocío Jiménez Gómez

16. Seguimiento del shock  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .   76 Amaia Ibarra Bolt, Fernando Abad Esteban

s hock  . . . . . . . . . . . 81 Parte 5. Tratamiento del paciente en shock Coordinador:  José Manuel Torres Murillo 17. Tratamiento del shock  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

83

José Manuel Torres Torres Murillo, Alejandro Rodríguez Camacho, Ana Sagarra Lozano

18. Fluidoterapia y hemoterapia en el shock  . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Fuensanta Soriano Rodríguez, José Manuel Torres Murillo, Juan Cañero Criado

19. Fármacos en el tratamiento del shock  . . . . . . . . . . . . . . . . .   127 José Manuel Torres Murillo, M.a Ángeles Aragón Leal, Francisco Javier Ruiz Castilla

20. Técnicas invasivas en el shock  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

Ernesto Perales Piqueres, Felipe Pascual Clemente, José Manuel Torres Torres Murillo

21. Tratamiento del shock en situaciones especiales: niño, gestante, anciano e inmunodeprimido  . . . . . . . . . . . . . .   159 Francisco de Borja Quero Espinosa, José Manuel Torres Torres Murillo 22. Investigación en el shock  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Juan Cañero Criado, Daniel Afonso Rivero, Veró Verónica nica Reina Lora

Anexos  . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 Antonio Rojas Ramírez VIII /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

P Prólogo Hugo Alberto Peralta

Coordinador Médico Central de Emergencias Hospital Italiano de Buenos Aires

Durante el curso de los capítulos desarrollaremos aspectos importantes para el cuidado del paciente con shock. Los parámetros tradicionales que definen el shock no nos permiten realizar un diagnóstico precoz ni certero: los síntomas y signos tienen una baja sensibilidad para su diagnóstico temprano. La tensión arterial menor de 90 mmHg, utilizada como criterio diagnóstico, es operativamente inadecuada, con el agregado de que el segundo componente de la definición clásica de shock es absolutamente fisiopatológico. Ante este escenario de dudas, aparecen nuevas evidencias que confirman que el Servicio de Emergencias es el lugar adecuado y elegido para desarrollar e implementar nuevos tratamientos y tecnologías durante el manejo inicial del paciente con shock, y ha demostrado que mejora tanto la morbilidad como la mortalidad. Actualmente, la resucitación es más comprensiva del fenómeno shock, pero aun los instrumentos para resucitar están orientados hacia objetivos macrohemodinámicos, sabiendo que el problema fundamental es en este caso el estado de la microcirculación. El acceso a técnicas de monitoreo mínimamente invasivo y la ecografía al lado de la cama del paciente, realizado con una perspectiva fisiopatológica, nos introducen a una nueva etapa asistencial del shock. La comprensión actual es que en corto plazo la resucitación macrocirculatoria será orientada por los parámetros obtenidos de la evaluación de la microcirculación. El médico de emergencias tiene la oportunidad de actuar y modificar la historia natural de una entidad médica de altísima mortalidad, que tiene 1 hora dorada y que ésta se consume

en la sala de emergencias. Su cuidado requiere un entrenamiento superlativo del médico. El shock cursa con alteraciones de todas las funciones vitales básicas, ABCD, un paciente crítico. La evidencia actual en shock y resucitación nos propone un trabajo sistematizado, con objetivos hemodinámicos cuantificados e integrando la información que los indicadores nos ofrecen. La incorporación de técnicas de monitoreo mínimamente invasivo y la nueva perspectiva que nos ofrece la ecografía al lado del paciente han cambiado la visión del tratamiento de los pacientes inestables hemodinámicamente. El equipo asistencial debe incorporar conocimientos fisiopatológicos relacionados con condiciones críticas para poder comprender y asistir a los pacientes con shock con estas nuevas tecnologías. Una verdadera oportunidad asistencial y de crecimiento. Prólogo /  IX

 

Parte 1 Creación del grupo de shock Coordinador: Coordin ador: Ana María Navío Serrano

 

1

Introducción histórica del shock Ana María Navío Serrano, Maite Ayuso Aragonés

El shock es un estado patológico que puede afectar súbitamente el equilibrio hemodinámico y provocar hipoperfusión periférica; comprende un conjunto de síntomas que coexisten y se agrupan simultáneamente con bastante frecuencia y, por lo general, están en relación con un proceso fisiopatológico común. Es dinámico y dependiente del tiempo. Le Dran (1740), en su Traité sur les playes d’armes à feu , se refirió al shock como a un impacto o golpe violento y Latta (1795), en la traducción inglesa de ese trabajo, empleó por primera vez el término shock aplicado a estados postraumáticos. Morris (1867) escribió el primer Tratado práctico sobre el shock , que versa sobre el primer caso documentado de anafilaxia, en el año 2641 a. C., cuando el rey Menes de Egipto murió tras una picadura de avispa. En la era moderna, el primer caso fatal de shock anafiláctico frente a cacahuetes fue descrito por el canadiense Evans en 1988. Gross (1872) lo definió como «derrumbamiento global de la maquinaria de la vida», diciendo que es «un bárbaro desquiciamiento de la máquina de la vida». Warren (1895) definió el shock

como una «pausa momentánea en el acto de morir» y Crile (1899) realizó el primer estudio experimental sobre la base de entender el shock como c omo un colapso vasomotor. Henderson (1908) reconoció el «fracaso de la circulación de retorno venoso», insistiendo en la hipoxia e hipercapnia del tejido, y Hill y McQueen (1921) estudiaron la importancia de la estasis capilar en un modelo animal experimental. Cannon y Catell (1920-1923) reconocieron el característico aumento del ácido láctico en sangre en los pacientes en shock, parámetro totalmente referente en los últimos años de los shocks sépticos, especialmente, midiendo su aclaramiento. Blalock (1940), cirujano, consideró que el shock era «el fracaso circulatorio periférico por la discrepancia entre el tamaño del lecho vascular (continente) y el volumen del líquido intravascular (contenido)», especialmente dedicado al shock hemorrágico y traumático. Wiggers (1942) lo describió como un «síndrome que resulta de la depresión de muchas funciones, en el cual la reducción de volumen sanguíneo sang uíneo circulante efectivo tiene una importancia básica y en el que el deterioro de la circulación progresa de manera constante hasta terminar en un estado de insuficiencia circulatoria irreversible». Schumer (1968) definió el shock como una «enfermedad molecular» sobre la base del metabolismo celular anaerobio por isquemia y abogó por una nueva filosofía en la terapia del Parte 1 

•

 

 Introducción histórica del shock /  3

shock: el tratamiento de la célula. Dado que el shock es una alteración de las moléculas de las células, el médico debe comprender los efectos de la hipoperfusión en el nivel celular. Weil e(1968) describió shock como «un síndrome caracterizado por una postracióndeduradera hipotensión, queelgeneralmente se acompaña de palidez, frialdad y humedad la piel, colapso de las venas superficiales, alteraciones mentales y falta de excreción urinaria». Según dicha definición, describió seis tipos de shock: hipovolémico, cardiaco, bacteriémico, hipersensible, neurogénico y obstructivo. Cerra (1972) pensó en shock como unay «respuesta organismos un equilibrio inadecuado delelabastecimiento la demandadesordenada de sustrato adeunlosnivel celular».aLos avances conceptuales continúan progresando a diario. Para Hollenberg y Parrillo (1998), el shock es un estado es tado en el que la incapacidad del aparato circulatorio para mantener una perfusión celular adecuada determina consecuentemente una reducción en el aporte de oxígeno y de otros nutrientes a los tejidos. El objetivo final de la terapia hemodinámica en el shock debe encaminarse hacia restaurar la perfusión tisular efectiva y normalizar el metabolismo celular celular..

4 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

2

Grupo de shock Ana María Navío Serrano, Elena Gómez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragonés El Grupo Nacional de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES), presidida en la actualidad por el Dr. Tomás Tomás Toranzo Toranzo Cepeda, nació nac ió hace 5 años en la Comunidad de Madrid dentro de la agrupación de la SEMES, dirigida por el Dr. Manolo Moya, gran luchador e impulsor de la medicina de urgencias en España, el cual supo valorar, nuevamente con visión de futuro, la necesidad de crear un grupo de investigación relacionado con una patología como el shock. El grupo estaba integrado por médicos de urgencias para intentar que la atención a dichos pacientes, en los diferentes servicios de urgencias (tanto extra como prehospitalarias), mejorase en términos de atención y calidad y, por ende, disminuir la morbimortalidad asociada a los pacientes que desarrollan cualquier tipo de shock. Por diferentes motivos, el grupo quedó reducido a finales del año 2007 a cuatro personas, ante lo cual, dada

la actividad asistencial e investigadora del Dr Dr.. Moya, que le impedía una un a gestión eficaz, cedió el puesto a una de ellas, que se prestó voluntariamente, la Dra. Navío. Se convocó entonces una reunión del grupo para valorar la situación y la perspectiva futura, y se decidió intentar expandir el grupo al resto de España Espa ña (febrero de 2008), por lo que se iniciaron una serie de conversaciones telefónicas con los diferentes jefes de servicios de urgencias de todas las comunidades autónomas, con una amable acogida. Con el paso de los años, se ha traducido en la actualidad, otoño de 2011, en una representación de la medicina de urgencias plasmada en 44 componentes, entre médicos y enfermeros. Se trata de sanitarios que, además de su tiempo de dedicación a la actividad asistencial –conocido por todos los vinculados a los sistemas de urgencias y emergencias (intra y prehospitalarios) como duro y exigente por la extensión de las jornadas, por el tipo de pacientes, con fuerte carga emocional y, a veces, con falta de recursos humanos y materiales–, soportan la disminución de horas compartidas con la familia yfactor los amigos, la sensación de se falta de tiempo para uno sin esta perder de vistaPor el económico, puesto que planteaba una(incluso investigación sinmismo), cobrar por actividad. todo ello, es digno de elogio que este magnífico equipo de personas haya conseguido no sólo realizar investigación, sino compartirla con el resto de médicos de urgencias de España, con países hermanos de Norte, Centro y Sudamérica, y estar presentes en los eventos más relevantes de la medicina de urgencias de Europa y Asia.deYShock, continuamos En la actualidad, el Grupo Nacional dentrotrabajando. de la SEMES, está constituido por los siguientes médicos y enfermeras de los hospitales y servicios de urgencias prehospitalarios que aparecen a continuación, en estricto orden alfabético: Parte 1 

 Grupo de shock /  5

•

 

Nombre

Lugar de trabajo

1

Fernando Abad Esteban

SUMMA 112. Madrid)

2

Sira Aguiló Mir

Hospital Clínic. Barcelona

3

Elena Álvaro Jáuregui

Hospital Universitario La Fe (Valencia)

4 5

José Emilio Alonso Lasheras Daniel Afonso Rivero

Complejo Hospitalario Universitario de Canarias Hospital Universitario La Princesa. Madrid

6

M.a Á  Ánngeles Aragón Leal

Hospital de Jerez. Cádiz

7

Maite Ayuso Aragonés

Hospital Universitario La Paz. Madrid

8

Guillermo Burillo Putze

Complejo Hospitalario Universitario de Canarias

9

Consuelo Canencia Hernández

SAMUR. Ayuntamiento de Madrid

10 Juan Cañero Criado

Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga

11 Juan Carlos Cobo Barquín

Hospital Universitario Central de Asturias

12 Manuel Cuesta Martín

Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya)

13 So Soni niaa Fe Ferrná nánd ndez ez-A -Arrru rutty Fe Ferr rroo

Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela (La Coruña)

14 Vanesa Gallego Villalvilla

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

15 Jo José sé Ca Carlrlos os Ga Garc rcía ía Ca Cara rava vaca ca

Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia

16 Carmen Gargallo Maicas

Hospital Universitario La Fe. Valencia

17 Isabel Gil Rosa

Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia

18 Elena Gó Gómez de dell Pu Pulga garr Ca Carrillo

Hosp spiital Un Universitario La La Pa Paz. Ma Madrid

19 Elba González de Linares

Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander

20 Pablo Guallar Sola

Fundación Hospital Calahorra. La Rioja

21 Rocío Jiménez Gómez

Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz

22 Amaia Ibarra Bolt

Complejo Hospitalario de Navarra

23 Víctor Marquina Arribas

Hospital General Universitario de Alicante

6 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

24 Cristina Martín Domínguez

Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres

25 Esther Martínez Larrul

Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

26 Ana María Navío Serrano

Hospital Universitario La Paz. Madrid

27 Óscar Ortigosa Agustín 28 Gerardo Palacios Marín

Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza Fundación Hospital Calahorra. La Rioja

29 Felipe Pascual Clemente

Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

30 Ramón Perales Pardo

Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

31 Ernesto Perales Piqueres

Complejo Hospitalario de Cáceres

32 Aitana Pérez Fernández

Fundación Hospital Calahorra. La Rioja

33 Fr Franc ancis isco co de Bo Borjrjaa Que Quero ro Esp Espin inosa osa

Hosp Ho spitital al Un Univ iver ersi sita taririoo Rei Reina na Sof Sofía ía.. Cór Córdob dobaa

34 Verónica Reina Lora 35 Michel Riesco García

Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz Hospital Universitario de Salamanca

36 Alejandro Rodrígu gueez Ca Camacho

Hospital Un Univer erssitario Pu Puerta de del Mar (Cád ádiiz)

37 Antonio Rojas Ramírez 38 Franc nciisc scoo Javier Rubio Alonso

Hospital de la Merced. Osasuna (Sevilla) Hospital Son Ll Llààtzer. Palma de Mallorca

39 Franc nciisc scoo Javier Ruiz Cast stiilla

Hospital de Jerez. Je Jerrez de la Fronter eraa (Cádiz)

40 Ana Sagarra Lozano

Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

41 Fuensanta So Soriano Ro Rodríguez

Hospital In Infanta Ma Margarita. Ca Cabra (C (Córdoba)

42 Ju Juan an An Anto toni nioo Si Sini nist ster erra ra Aq Aqui uililino no

Servic Serv icio io de Em Emer erge genc ncia iass Sa Sani nita taririas as (S (SES ES).). Alicante

43 José Ma Manuel To Torres Mu Murillo 44 José Manuel Valles Tarazona

Hospital Un Universitario Re Reina So Sofía. Có Córdoba Hospital Universitario La Fe. Valencia

Líneas de trabajo e investigación El grupo, en un primer momento, se dedicó a una intensa actividad de divulgación científica

sobre el shock y su tratamiento en los servicios de urgencias, en congresos, tanto nacionales como internacionales, tal y como aparecen señalados a continuación: Parte 1 

 Grupo de shock /  7

•

 

—  Participación como ponentes en la mesa del Congreso de la SEMES de Castilla-La Mancha

sobre «Situación actual de los paciente en shock» en 2007. —  Participación como ponentes en la mesa del Congreso Nacional de la SEMES, celebrado en Benidorm en junio de 2009 sobre «Fluidoterapia en los pacientes críticos en los Servicios de Urgencias». —  Participación como ponentes en el Fifth Mediterranean Emergency Medicine Congress (MEMC V), celebrado en septiembre de 2009 en Valencia, acerca de «Damage control in the patient in shock: medical and surgical therapies». — Participación como ponentes en el III Congreso Interamericano de Medicina de Emergencias, celebrado en mayo de 2010 en Buenos Aires, invitados por la Sociedad Argentina de Emergencias (SAE), sobre el «Manejo de la sepsis severa y shock séptico en emergencias, experiencia en España». — Participación como ponentes en el congreso de la EuSem (Sociedad Europea de Emergencias), el 12 de octubre de 2010, celebrado en Estocolmo, presentando al resto de población

médica europea los resultados del estudio RESH bajo el título Shock therapy: the first results of the Spanish Group on Shock». — Participación como ponentes en el III Congreso Mundial de Medicina de Urgencia y Desastre, celebrado en México DF, en noviembre de 2010, defendiendo la ponencia «Actualización en el manejo del estado de choque». —  Participación como ponentes en el XI Congreso Internacional de Medicina de Urgencias y Trauma, invitados por la Sociedad Mexicana de Emergencias, celebrado en febrero de 2011 en Monterrey, Nuevo León, con dos ponencias: «Actualización del manejo del paciente en shock, experiencia en España» y «Prevención de efectos adversos en los servicios de urgencias». — Publicación de la primera guía monográfica en español sobre el tratamiento del shock en urgencias, con la presencia de Alberto Pardo, subdirector de calidad de la Consejería de Sanidad de la comunidad de Madrid, como presidente del acto inaugural, en el año 2008.

Actividades —  Puesta en marcha (marzo de 2011) del estudio ISSS (International Score of Shock Severity),

estudio prospectivo, multicéntrico, multicontinental, junto con los siguientes países: Argentina,observacional, Paraguay, Colombia, Venezuela, Costa Rica, México y Emiratos Árabes, en un intento de búsqueda de una escala de gravedad en el paciente en shock. —  Preparación de la nueva edición de la Guía del manejo del shock en urgencias , primera guía monográfica en español del cuidado del paciente en shock. —  Ponentes en III Simposio Internacional de Medicina de Emergencias: «Nuestra «Nuestra vocación ya es

una especialidad», celebrado durante los días 26 y 27 de mayo de 2011, en Buenos Aires.

— Ponentes en el Congreso Nacional de la SEMES, celebrado en Murcia del 15 al 17 de junio

de 2011. 8 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Parte 2

Concepto y fisiopatología del shock Coordinador: Coordin ador: Juan Antonio Sinisterra Aquilino

 

3 Definición de shock

Sonia Fernández-Arruty Ferro, Francisco Javier Rubio Alonso

El shock es un de síndrome quelaseperfusión caracteriza por la incapacidad corazón [1] y/o la circulación periférica mantener adecuada de órganos del vitales, secunda secundaria riade a diversos problemas médico-quirúrgicos. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular [2], bien por un bajo flujo sanguíneo, bien por una distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento agresivo reducirdesuhipotensión, elevada mortalidad [3]. diaforesis, palidez, ciaSe define el síndrome por lapara presencia taquicardia, nosis, hiperventilación, oliguria y alteraciones del estado mental.

Tipos de shock — Shock anafiláctico. Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces

mortal, consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco, una vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia química. Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la exposición y se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso vascular. (Buen ejemplo de shock distributivo.) — Shock cardiogénico. Se relaciona con un bajo gasto cardiaco, asociado generalmente al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca congestiva o a arritmias graves. Es mortal en el 80% de los casos. — Shock hipovolémico. Es una pérdida rápida y masiva de sangre que acompaña a gran

variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias gastrointestinales, ginecológicas y enfermedades vasculares.

— Shock séptico.

 Infección: es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se caracteriza por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del huésped por dichos organismos.  Bacteriemia: se produce por la presencia de bacterias en la sangre. Si lo que se s e detecta son virus, hablamos de viremia, si se detecta la presencia de hongos, fungemia y, si son

•

•

Parte 2 

•

 Definición de shock /  11

 

parásitos, parasitemia. La bacteriemia puede ser transitoria, si dura minutos, intermitente o continua si permanece horas. Las definiciones y los criterios de sepsis fueron modificados de la Conferencia de Consenso 1991, patrocinada por el American Chest Physicians y la Society of Critical CaredeMedicine. Fueron revisados en 2001College por la of Conferencia Internacional de Definiciones de la Sepsis, donde se propusieron las definiciones de los síndromes sépticos, adaptados en España por el Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC) de recomendaciones del manejo

diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios [4].

Síndromes sépticos (estadios de la sepsis) —  Sepsis. El concepto comprende desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

a launa infección gravegeneralizada documentada, y/o microbiológicamente. SRIS. Es respuesta delclínica organismo ante determinados estímulos, cuya —  (SRIS) presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la presencia de dos o más de los siguientes ítems:  Fiebre > 38 °C o hipotermia < 36 °C (temperatura central).

•

•

 Taquicardia (FC > 90 lpm).  Taquipnea > 30 rpm, o PaCO 2 < 32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica.  Alteración de la consciencia.  Edema o balance positivo pos itivo > 20 ml/kg en 24 horas.  Hiperglucemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes.

• • • • •

 Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos por mm3, o más del 10% de cayados.  Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína C reactiva.  SvCO2 > 70% o índice cardiaco > 3,5 l/min/m2. —  Sepsis grave. Sepsis con disfunción de uno o más órganos (función hemodinámica, renal, • •

respiratoria, hematológica o neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión arterial (transi-

toria o persistente) o hipoperfusión tisular:  Hipoxemia con PaO2 /FiO2 < 300 mmHg.  Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas).  Creatinina > 2 mg/dl o incremento > 0,5 mg/dl.  Coagulopatía (INR > 1,5 o TTPA < 60 s).  Trombocitopenia < 100.000/m3.  Hiperbilirrubinemia (B > 2,0 mg/dl). —  Sepsis grave de alto riesgo. Sepsis con fallo de dos o más órganos, o con puntuación APACHE II en las últimas 24 horas de más de 24 puntos. • • • • • •

12 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

— Shock séptico. Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la

expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial. — Hipotensión debida a la sepsis. Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg, o disminu-

ción de la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión.

Además de dichos estadios existen otros factores con influencia pronóstica, como el número de órganos afectados y las puntuaciones de gravedad (APACHE II, SAPS II y otras).

Marcadores biológicos Son sustancias producidas por las células inflamatorias o derivadas del metabolismo celular en respuesta a estímulos inflamatorios, traumáticos o sépticos (v. capítulo 5). En la sepsis grave, son útiles en la clínica los valores del ácido láctico, la proteína C reactiva y la procalcitonina: d e concentraciones superio— Acido láctico. Es un indicador de hipoxia tisular; la presencia de res a 4 mmol/l en el contexto de infección clasifica al paciente pa ciente en la fase de shock séptico. — Proteína C reactiva (PCR). Las concentraciones son más elevadas en los pacientes con infección que en los pacientes con inflamación no séptica. — Procalcitonina.  Su concentración es prácticamente indetectable en individuos sanos (< 0,5 ng/ml). Aumenta levemente en relación con infecciones virales y bacterianas localizadas (0,5-2 ng/ml), se eleva de forma moderada en el SRIS de origen no infeccioso (520 ng/ml) y presenta un marcado incremento en infecciones bacterianas sistémicas, donde alcanza concentraciones entre 10 y 1.000 ng/ml.

Bibliografía 1. Rodgers KG. Cardiovascular shock. Emerg Clin North Am. 1995;13(4):793-810. 2. Barber AE, Shires GT. GT. Cell damage after shock. New Horiz. 1996;4(2):161-7. 3. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al.; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-77. 4. León Gil C, García-Castrillo Riesgo L, Moya Mir M, Artigas Raventós A, Borges Sa M, Candel González FJ, Chanovas Borrás M, Ferrer Roca R, Jiménez AJ, Loza Vázquez A, Sánchez García M (Grupo de Trabajo de Sepsis). Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Med Intensiva. 2007;31(7):375-87.

Parte 2 

•

 

4

 Definición de shock /  13

Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock Juan Antonio Sinisterra Aquilino, José Emilio Alonso Lasheras, Ana María Navío Serrano

Los mecanismos de actuación del shock se pueden explicar gracias a losy parámetros fisiopatológicos de este cuadro su repercusión –siempre de forma global–, en la evolución de la situación patológica del shock. Se considera como situación clínica y hemodiná-

Tabla 1. Causas etiológicas del shock

Las causas etiológicas del shock se resumen en una alteración de:  Bomba (corazón)   Contenido (flujo sanguíneo) sanguíneo)   Continente (disfunción (disfunción vasomotora)

• •

mica, del tiempo, general correspondiente a undependiente estado de disminución y grave de la perfusión tisular que desembocará en un cuadro clínico de círculo sin fin y de evolución exponencial hacia la fatalidad. El shock también viene definido con arreglo a sus causas etiológicas (tabla (tabla 1). 1).

•

Produciéndose 3 mecanismos de shock:   Cardiogénico (incluye las causas del

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obstructivo)  Hipovolémico  Distributivo

• •

Presión arterial y perfusión tisular: pre presión sión de perfusión La función del sistema cardiovascular es interdependiente de la de todos los órganos, cumpliendo a la vez otras funciones que permiten la comunicación entre ellos y aportando, además, los elementos de protección y reparación de los diferentes tejidos. La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock [1]. La perfusión de un órgano depende de la presión de perfusión (Pp) que, a su vez, está determinada por dos variables, el gasto cardiaco (Gc) y la resistencia vascular sistémica (Rvs). Esta última es proporcional a la longitud de los vasos sanguíneos (L) y a la viscosidad de la sangre (δ ( δ) e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso (r4): 14 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Rvs =

L×δ r4

Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al

flujo sanguíneo. Dado que el tono del músculo liso vascular regula la sección transversal del lecho arteriolar (el punto del árbol vascular de mayor importancia en cuanto a su resistencia sistémica), cualquier variable que afecte a dicho tono tiene una profunda influencia sobre la resistencia vascular y, asimismo, sobre la presión de perfusión. Es el hecho que actuaría sobre el El continente [2]. segundo determinante crucial de la presión arterial es el gasto cardiaco (Gc) que, a su vez, vez , es el producto de la frecuencia cardiaca (fc) y del volumen sistólico (Vs). Gc = Vs × fc El volumen sistólico está en función de 3 variables principales: precarga, poscarga y contractilidad, por lo que el gasto cardiaco dependerá de 4 variables: — La frecuencia cardiaca, de forma lineal. — La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo su

principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la cámara auricular derecha y los vasos periféricos. Su implicación también tiene importancia en el consumo de energía en forma de ATP (adenosina trifosfato) en la que a mayor precarga menor requerimiento de ATP para mantener la misma eyección. — La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, en relación con la resistencia vascular sistémica. — La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado con la concentración de calcio intracelular, intracelular, y el grado de acortamiento depende, además del calcio,

del traslapamiento de las miofibrillas previo a la contracción. La contractilidad, en parte trabajo estático hasta vencer la poscarga y, el resto, trabajo dinámico que produce la eyección ventricular.. Así, a mayor poscarga mayor trabajo estático y menor trabajo dinámico. ventricular En el nivel tisular, donde el corazón deja de ejercer su función como bomba pero todavía no ejerce un efecto de succión, la presión que predomina en el circuito es la presión circulatoria media, que depende de la capacitancia vascular y del volumen circulante efectivo.

Respuesta simpático-adrenérgica. Mecanismos compensador compensadores es En estos mecanismos se ven involucrados losaneurohumorales, que desencadenan desencuna adenan mayor trabajo miocárdico transitoriamente, pero que, largo plazo, determinarán mayorunpérdida Parte 2 

 Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock /  15

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de miocardio y remodelación ventricular. ventricular. Se producirá: a)  mayor  mayor actividad simpática; b)  activa activación del eje renina-angiotensina-aldosterona; c)  incremento   incremento de catecolaminas circulantes (a

partir de la glándula suprarrenal); d)  liberación   liberación de la hormona antidiurética o vasopresina, y e)  secreción  secreción de factor natriurético atrial.

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del sistema nervioso central (SNC), el cual aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock, fase de shock compensado  (respuesta   (respuesta fisiológica de adaptación) [3].

Agotamiento de la respuesta Esta estimulación simpática prolongada produce el llamado down regulation  de  de dichos receptores por diferentes mecanismos, entrando entonces en la fase de shock descompensado . En la evolución del shock sin tratamiento comienzan a producirse los fallos de cada sistema orgánico y es cuando entra en fase de shock irreversible . La administración de fármacos simpático-miméticos permite mantener de una forma externa el efecto de esta respuesta de adaptación [4]; comprender su mecanismo de actuación cos vasoactivos en su respectiva fase de tratamiento [5].ayudará a la utilización de los fármaEl aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión viene mediada por los barorreceptores carotídeos y aórticos. Esta secreción de catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia y aumento del débito cardiaco precozmente en el curso del shock. En el caso del shock de etiología séptica, el débito cardiaco puede elevarse inicialmente gracias a este mecanismo.

El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presión sobre la pared del vaso e iniciar el retorno venoso. Este volumen disminuye con la hipovolemia. Los receptores natriuréticos intraauriculares sufren una disminución de la actividad eferente propiciada por la hipovolemia intravascular intravascular, , produciendo secreción de hormona antidiurética y vasoconstricción vasocons renal [6]. Finalmente, la activación del eje renina-angiotensina producirá retención de tricción sodio y agua con el objetivo de ir aumentando el volumen circulante.

Tipos de shock frente a componentes del shock Englobando el tipo obstructivo dentro del cardiogénico y tomando el séptico como insignia del distributivo, se puede hablar de tres tipos de componentes del shock (tabla 1). Por esto, se plantea que más que existir cuatro tipos de shock existen tres componentes, que, en forma simultánea, se asocian en menor o mayor magnitud para determinar un episodio final que es el shock. Así, hablamos más de predominancia de un componente u otro dentro del estado de shock (figs. (figs. 1-4). 1-4). 16 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Bomba CARDIOGÉNICO

SHOCK DISTRIBUTIVO Continente

 

HIPOVOLÉMICO Contenido

Figura 1. Componentes del shock.

Bomba

CARDIOGÉNICO

Hipoperfusión tisular esplácnica Activa respuestas inflamatorias locales y sistémica DISTRIBUTIVO Continente

Alteraciones en la permeabilidad vascular

HIPOVOLÉMICO Contenido

Figura 2. Shock con predominancia del componente cardiogénico.

Bomba

CARDIOGÉNICO

Alteraciones de la microcirculación + Respuestas inflamatorias locales y sistémica DISTRIBUTIVO Continente

Hipoperfusión tisular esplácnica

HIPOVOLÉMICO Contenido

Figura 3. Shock con predominancia del componente hipovolémico. Parte 2 

 Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock /  17

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Bomba CARDIOGÉNICO

Hipoperfusión tisular cardiaca Disminución de la presión diastólica DISTRIBUTIVO

Alteraciones en la permeabilidad vascular

Continente

HIPOVOLÉMICO Contenido

Figura 4. Shock con predominancia del componente distributivo.

Fisiopatología del shock por sistemas Alteraciones a nivel celular

La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de la producción de ácido y la. Este consecuente acidosis indirectamente, una producción reducida de Aláctico TP celular. celular agotamiento del Ametabólica, TP disminuyeelos procesos metabólicos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la alteración de la membrana celular.. En la evolución del shock se produce mayor isquemia esplácnica, favoreciendo la trascelular locación bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión tisular conafectado. shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dando lugar al fallo del órgano El intercambio iónico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterándose cuando ésta disminuye. Sumando que la producción energética celular también está afectada, dando lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al interior de la célula y se produce el edema la celular. Subsecuentemente, hay una ++. potencial transmembrana, aumentando permeabilidad, concretamente paradisminución los iones Cadel Durante la isquemia no se regenera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos intermedios intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación ge neración y liberación masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas metabólicas durante la isquemia. Los radicales lesionany,lasconsecuentemente, membranas a nivelsecelular sub-celular, producen desnaturalización delibres las proteínas rompeny los cromosomas. La respuesta inflamatoria que se desencadena es sistémica y se genera 18 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

después del shock, llegando a ocurrir horas o días después de la resucitación del paciente. La inflamación posisquémica se inicia por la activación de neutrófilos, macrófagos y células endoteliales. La activación de macrófagos por liberación de citocinas amplifica la respuesta inflamatoria, y la activación de leucocitos y macrófagos.

Nivel tisular El aumento de la extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de compensación tisular, y varía dependiendo del tejido. De acuerdo con esta capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será incapaz de mantener un metabolismo aeróbico y la producción de ATP, activando vías metabólicas alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP TP.. Pero cuando el organismo alcanza este nivel, entra en una fase en la que el consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte. Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad de la cadena respiratoria se producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica), dando lugar a lo que se conoce como «disoxia». El exceso de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a lactato. La medición de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de la actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusión. pe rfusión.

Fisiopatología Fisiopatol ogía de la función pulmonar La oxigenación puede versemás comprometida desíndrome. forma importante en el transcurso del shock, fundamentalmente en fases avanzadas del Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios ca mbios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con manifestación clínica de un edema pulmonar no cardiogénico. La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como resultado de la estimulación simpática. Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa [7, 8]. La acidosis respiratoria, motivada habitualmente por hipoventilación alveolar, puede ser secundaria a depresión del SNC, pero con cierta frecuencia refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones la necesidad de ventilación mecánica. Como se ha comentado, un cuadro de relativa frecuencia y con alta importancia es el SDRA, en el que pese a que el mecanismo responsable es complejo y poco específico, es la complicación pulmonar más seria del shock, con una alta mortalidad (descrita en algunos estudios incluso mayor del 50%). Debido al aumento de la permeabilidad alveolocapilar se produce una acumulación pulmonar de agua extravascular extravascular.. Se han identificado múltiples factores, como c omo la sepsis [9, 10], las transfusiones múltiples, la coagulación intravascular diseminada e incluso la aspiración. Parte 2 

 Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock /  19

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Fisiopatología de la función cerebral Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral [11].

Fisiopatología de la función renal La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está presente precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la perfusión renal cortical disminuye, mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una disminución de la filtración glomerular. glomerular. Una hipoperfusión prolongada p rolongada termina en una insuficiencia renal aguda.

Fisiopatología de efectos metábolicos La estimulación simpática produce una glucogenólisis, que conlleva una elevación de la glucosa sanguínea, muy común en el shock.

Fisiopatología Fisiopatol ogía de la función hepática

Una prolongada hipotensión produce una disfunción metabólica y necrosis hepatocelular. Pese a ello, la disfunción hepática no contribuye a la manifestación aguda de shock.

Fisiopatología de la función intestinal Una hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica, con incidencias desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente, perforaciones intestinales [12].

Conclusiones basadas en la fisiopatología [13] La primera intervención que debe realizarse en el paciente con bajo gasto cardiaco es asegurar una adecuada precarga. La monitorización de la presión venosa central y de la respuesta clínica a las cargas de volumen permiten identificar las necesidades de líquidos intravenosos. Cabe tener presente que las taquiarritmias producirán disminución del gasto cardiaco y aumentarán el consumo de oxígeno. Conociendo que el gasto cardiaco es uno de los principales determinantes de la perfusión tisular tisular,, el control de arritmias debe ser prioritario en el cuidado del paciente con bajo gasto cardiaco. En los casos de disfunción ventricular derecha se mejora la clínica al disminuir la resistencia vascular pulmonar, manteniendo una adecuada precarga, mientras que el soporte inotrópico será más necesario en la disfunción ventricular izquierda.

20 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Los pacientes con shock severo y reanimación retardada tienen mayor probabilidad de cursarInicialmente, con lesión por y, posteriormente, posteriorm con una disfunción orgánica. el reperfusión shock con predominio deente, componentes cardiogénicos e hipovolémicos responde más a la oxigenoterapia, a diferencia del predominio de causas distributivas, como el séptico, en el que persisten los signos de hipoxia y de disfunción metabólica.

Bibliografía

  1. Widmaier EP, EP, Raff H, Strang KT. KT. Vander’s human physiology. 11.ª ed. McGraw-Hill; 2008. p. 291, 509, 510.   2. http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual de urgencias y Emergencias/ shock.pdf. Acceso: septiembre 2011.  3. Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin Am.use 2007;25:623-42.  4. Ellender JT, Skinner JC.NThe of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of shock. Emerg Med Clin N Am. 2008;26:759-86.   5. Strehlow MC. Early identification of shock in critically ill patients. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:57-66.   6. Potter LR, Yoder Yoder AR, Flora DR, Antos LK, Dickey DM. Natriuretic peptides: their structures, receptors, physiologic functions and therapeutic applications. Handb Exp Pharmacol. 2009;191:341-66. 7. Sleeper LA, Reynolds HR, White HD, Webb JG, Dzavık V, V, Hochman JS. A severity scoring system for risk ris k

assessment of patients with cardiogenic shock: a report from the SHOCK Trial and Registry. Am Heart J. 2010:160(3):443-50.   8. http://medicine.med.nyu.edu/cardiology/about_us/cardiogenic-shock-survival-predictor.html. Acceso: diciembre 2010.   9. Catenacci MH, King K. Severe sepsis and septic shock: improving outcomes in the emergency department. Emerg Med Clin N Am. 2008;26:603-23. 10. Kang CI, Song JH, Chung DR, Peck KR, Ko KS, Yeom JS, et al.; Korean Network for Study of Infectious Diseases (KONSID). Risk factors and pathogenic significance of severe sepsis and septic shock in 2286 patients with gram-negative bacteremia. J Infect. 2010;62(1);26-33. 11. Gooskens J, Kuiken T, T, Claas EC, Harinck HI, Thijssen JC, Baelde HJ, Kroes AC. Severe influenza resembling hemorrhagic shock and encephalopathy syndrome. J Clin Virol. 2007;39:136-40. 12. Cancio LC, Kuwa T,T, Matsui K, Drew GA, Gálvez E, Sandoval LL, Jordan BS. Intestinal and gastric tonometry during experimental burn shock. Burns. 2007;33:879-84. 13. http://www.scc.org.co/libros/CUIDADO%20CRITICO/paginas%20103-127.pdf. Acceso: septiembre 2011.

Parte 2 

 Fisiopatología y mecanismos compensadores del shock /  21

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5 Biomarcadores en el paciente en shock Ana María Navío Serrano, Vanesa Gallego Villalvilla El síndromegeneral de respuesta (SRIS) es cirugía, una situación clínica de respuesta inflamatoria ante unainflamatoria agresión, yasistémica sea por infección, traumatismo, quemaduras u otras situaciones médicas. Su detección precoz y el inicio de medidas de soporte permiten reducir la morbimortalidad de estos pacientes. Cuando la causa del SRIS es una infección se

denomina sepsis, y entendemos por shock séptico (SS) la hipotensión inducida por sepsis que persiste tras la reposición de líquidos y causa hipoperfusión y disfunción de órganos. El 10,4% de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) son diagnosticados de una infección [1, 2]; de ellos, el 5-10% cumplen criterios de sepsis [3, 4] y de éstos, el 5-15% evolucionarán a SS [2]. La mortalidad del SS llega al 55-70%, y los factores más determinantes son el retraso en la administración del antimicrobiano y de la fluidoterapia [2, 3]. En el SS, el retraso del antibiótico desde el inicio de la hipotensión incrementará la mortalidad: si se retrasa 1 hora, aumenta del 17 al 22% y, si el retraso es de 9 a 12 horas, hasta el 75%. Pero, para administrar fluidoterapia y antimicrobianos prontamente, antes es imprescindible reconocer a los pacientes con sepsis. Los SUH tienen la importante responsabilidad de identificar lo más precozmente posible a los pacientes en shock; hoy día se puede lograr gracias a una sospecha clínica y a biomarcadores, como la procalcitonina, la proteína C reactiva, la citocina IL-10, el lactato o la pro-adrenomodulina.

Procalcitonina (PCT) una proviene prohormona glucopeptídica de la calcitoninala (CT), codificada por(pre-PCT). el gen Calc-1. A su vez,Eséste de un precursor pre-prohormonal, pre-procalcitonina Tanto la pre-PCT como la PCT son indetectables en sujetos sanos (o sus concentraciones son inferiores al límite de detección de las técnicas utilizadas para su cuantificación). Los estados inflamatorios asociados a infecciones sistémicas graves, provocadas por bacterias, b acterias, parásitos y hongos, producen unasociadas aumentoodenoPCT (no así de[9], pre-PCT pre-PCT, , queaumento tampococoncomitante se detecta endepacientes con inflamaciones, a infección pero sin CT). Por

el contrario, la PCT no es inducida por po r la inflamación derivada de infecciones virales o por po r otras de distinta etiología infecciosa. 22 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

La PCT es secretada por numerosos tipos de células y órganos después de una estimulación proinflamatoria, especialmente cuando la causa es de origen bacteriano [3]. Se trata de una molécula muy estable, tanto in vitro  como   como in vivo , con una vida media de 24-30 horas (a diferencia de las citocinas involucradas en procesos infecciosos, donde su vida media es de sólo algunos minutos). El aumento de la PCT es detectable ya a las 6 horas (antes que la PCR) tras la infección sistémica; su pico se alcanza a los 3 días (incluso > 1.000 ng/dl). Posteriormente, su concentración va disminuyendo hasta los 21 días en caso de resolución del proceso infeccioso o si el tratamiento de éste es el adecuado. Su eliminación renal sólo compromete del 30 al 48% de su concentración plasmática, por lo que también es útil su medida en pacientes con insuficiencia renal. importante la correcta to Es precoz de forma racional.y rápida identificación de las infecciones para iniciar un tratamienEn situaciones de infección, diferentes tejidos corporales (el riñón, el tejido adiposo, el pul-

món y el hígado) la segregan al torrente sanguíneo; se consideran como patológicos valores sanguíneos superiores a 0,5 ng/ml [1]. Diferentes estudios han confirmado que se comporta como un marcador diagnóstico bacterianademás fiable que otros empleados habitualmente en la práctica clínicade (lainfección PCR o el recuento leucocitos) e incluso que marcadores experimentales como la interleucina (IL)-6, IL-8 o la proadrenomedulina [2]. Habitualmente, en caso de infecciones víricas o fúngicas, no se modifica o lo hace de forma muy leve. De igual modo tiene valor pronóstico y sus niveles se relacionan con la gravedad y la mortalidad cuadroeninfeccioso. A diferenciatras de lo que sucede condeotros marcadores, su producción no del se altera caso de leucocitopenia la administración quimioterapia y está menos influenciada por la administración de corticoides [4]. Su utilidad no sólo se restringe al diagnóstico, sino que se ha empleado como determinante de la necesidad de tratamiento antibiótico en pacientes con reagudizaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) [5] o neumonías [3], y en ambos casos c asos logra un descenso significativo del empleo de antibióticos, sin diferencias en el resultado funcional. En el caso de que exista una infección bacteriana grave, la síntesis de la PCT es extratiroidea, tiene una función proinflamatoria y tiene un papel importante en la regulación de la producción de citocinas [6]. La reducción de PCT (50%/día) es un indicador de éxito en la intervención terapéutica. De hecho, la persistencia de niveles elevados justifica una revaluación de la estrategia terapéutica [7-14]. Todo ello nos puede ayudar a yudar a tomar decisiones, en los servicios de urgencias, en pacientes en shock séptico.

Proteína C reactiva La proteína C reactiva (PCR) es un marcador bioquímico de inflamación reconocido, y se ha demostrado que está involucrada en diferentes funciones inmunitarias. La utilidad de las Parte 2 

 Biomarcadores en el paciente en shock /  23

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mediciones de la PCR en el diagnóstico de infección hanivel sido estudiada en distintos escenarios clínicos y muchas investigaciones han sugerido que el de corte para este diagnóstico es de 5 a 10 mg/dl. La PCR es una proteína pentamérica sintetizada principalmente por los hepatocitos en respuesta a procesos infecciosos, inflamatorios y de daño tisular. La IL-6, la IL-1 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α (TNF-α) causan su inducción [5]. Además de ser un indicador de inflamación, esta proteína se encuentra involucrada en diversas funciones inmunomoduladoras, como la amplificación de la capacidad del complemento, la opsonización de bacterias y la estimulación de células fagocíticas. A diferencia de la velocidad de sedimentación globular g lobular,, la PCR se eleva más rápidamente en respuesta a los estímulos y sus concentraciones séricas s éricas disminuyen velozmente cuando éstos

cesan. No presenta diferencias por sexos ni sus valores se ven afectados por otras condiciones como anemia, policitemia o morfología eritrocitaria [3]. La PCR, como muchas proteínas de fase aguda, se encuentra normalmente en concentraciones séricas < 0,1-0,2 mg/dl. Sin embargo, puede elevarse a valores entre 0,2 y 1 mg/dl debido a ciertas patologías clínicas que cursan con un grado leve de inflamación, como osteoartritis, obesidad, tabaquismo, fallo renal, hipertensión arterial, enfermedad coronaria y/o enfermedad periodóntica [5]. Frente al estímulo inflamatorio, los valores de PCR aumentan en las primeras 6-8 horas y alcanzan un pico máximo a las 48 horas, para descender rápidamente, con una vida media de eliminación que oscila entre 4 y 9 horas. Esto hace que pueda ser útil también como marcador evolutivo en las enfermedades inflamatorias crónicas [3]. La determinación del pronóstico en pacientes críticos puede ser fundamental para la adecuada implementación de recursos terapéuticos de manera oportuna y proporcionada al riesgo.

Citocina IL-10 Tiene propiedades antiinflamatorias; es secretada por los linfocitos B y T, los monocitos y los macrófagos, gracias a múltiples estímulos en su producción. Hay otras citocinas que aumentan su síntesis (TNF, (TNF, IL-1, IL-6, IL-12). En individuos sanos san os no se detecta en el torrente circulatorio. En pacientes con SS se encuentra casi en el 100% de los casos, y permanece alta en los que presentan mal pronóstico. Se sabe que, si se administra IL-10R, la mortalidad es menor, y también que, al disminuir la producción endógena, aumenta la mortalidad, ejerce un efecto protector,, inhibe la proinflamatoria y disminuye la respuesta inflamatoria y el fracaso orgánico. protector

Lactato El ácido láctico fue descubierto en la leche putrefacta por el químico suizo Karl Wilhelm Scheele en 1780 [15]. Su utilización como biomarcador ha cautivado a científicos y clínicos de las más diver24 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

sas especialidades. La lactacidemia arterial normal en individuos no estresados es 1 ± 0,5 mEq/l; en pacientes críticos se eleva a 2 ± 0,5 mEq/l [16]. Habitualmente se denomina hiperlactacidemia cuando los valores son de 2 a 5 mEq/l, y acidosis láctica, cuando son superiores [17]. Los índices internacionales SAPS o APACHE se consideran la mejor aproximación actualmente disponible para objetivar el pronóstico del paciente [18, 19] en las unidades de cuidados críticos. Se sabe que su cálculo requiere que hayan transcurrido las primeras 24 horas. Sería deseable disponer de algún marcador de gravedad que sea capaz de orientar precozmente sobre el pronóstico del paciente, en especial en el servicio de urgencias, lugar donde llega el paciente, se identifica la patología y se inicia el tratamiento. El lactato se ha empleado en el paciente inestable desde el año 1964 (Broder y Weil) [20].

Peretz et al. [21] reconocieron que la mortalidad del shock se incrementó del 18 al 73% cuando c uando el lactato arterial superó el valor de 4 mEq/l. Vincent et al. [22] introdujeron el concepto de evolución temporal de la concentración de lactato, denominado aclaramiento de lactato, y plantearon que debe considerarse un cambio en el tratamiento instituido si no se logra reducir la lactacidemia arterial al menos un 10% a la hora de haberse comenzado el tratamiento. Nguyen et al. [23] demostraron la correlación entre el aclaramiento de lactato a la sexta hora (CL-6) desde el ingreso a urgencias y el pronóstico del paciente que cursa un shock séptico, tanto en sangre arterial como en sangre venosa. La utilidad, el significado y el valor «óptimo» del CL-6 en el paciente que ingresa en terapia intensiva se desconoce, descono ce, y puede diferir respecto al de urgencias.

Pro-adrenomedulina (PADM) Es una hormona peptídica compuesta por 52 aminoácidos; pertenece a la superfamilia de losSepéptidos de la calcitonina, producción endotelial, y es unaguda, potentedonde vasodilatador [24].que ha estudiado en procesosdecomo la insuficiencia cardiaca se encontró la PADM predice la mortalidad de pacientes que acudieron al SUH a los 30 y 90 días; también se observó que era el único biomarcador independiente de mortalidad entre los pacientes con disnea del SUH. El estudio ISSSdentro (International Score ofEspañola Shock Severity), puesto en marcha por(SEMES), el GrupoproEspañol de Shock, de la Sociedad de Medicina de Emergencias bablemente nos aporte luz sobre el papel de la PADM en el diagnóstico o pronóstico de los

pacientes en shock.

Bibliografía

  1. Grupo para el Estudio de la Infección en Urgencias. Estudio epidemiológico de las infecciones en el área de urgencias. Emergencias. 2000;12:80-9.   2. García-Castrillo Riesgo L, León Gil C, Moya Mir MS, MS, Artigas Raventós A, Borges Sa M, Candel González FJ, et al. La sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Recomendaciones del manejo diagnóstiParte 2 

 Biomarcadores en el paciente en shock /  25

•

 

  3.

  4.   5.   6.

co-terapéutico inicial y multidisciplinar de la sepsis grave. Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Emergencias. 2007;19:151-63. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, RP, Fein AM, Knaus WA, WA, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Conferenc e Committee. Chest. 1992;101:1644-55. Levy MM, Fink MP, MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med. 2003;29:530-8. Schuez P,P, Albrich W, W, Christ-Crain M, Chastre J, Mueller B. Procalcitonin for guidance of antibiotic therapy. Expert Rev Anti Infect Ther. 2010;8(5):575-87. Nylen ES, Whang KT, KT, Snider RH Jr, Jr, Steinwald PM, White JC, Becker KL. Mortality is increased by procal-

citonin and decreased by an antiserum reactive to procalcitonin in experimental sepsis. Crit Care Med.   7. 1998:26:1001-6. Christ-Crain M, Jaccard-Stolz D, Bingisser R, Gencay MM, Huber PR, Tamm Tamm M, Müller B. Effect of procalcitonin-guided treatment antibiotic use and outcome in lower respiratory tract infections: cluster-randomised, single-blinded intervention trial. Lancet. 2004;363(9409):600-7. 8. Christ-Crain M, Stolz D, Bingisser R, Müller C, Miedinger D, Huber PR, et al. Procalcitonin guidance of antibiotic therapy in community acquired pneumonia: a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174(1):84-93.   9. Harbarth S, Holeckova K, Froidevaux C, Pittet D; the Geneva Sepsis Network. Diagnostic value of procalcitonin, interleukin-6, and interleukin-8 in critically ill patients admitted with suspected sepsis. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164:396-402. 10. Luyt CE, Guerin V, V, Combes A, Trouillet JL, Ayed SB, Bernard M, et al. Procalcitonin kinetics as a prognostic marker of ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:48-53. 11. Marc E, et al. Procalcitonin measurement for reducing antibiotic treatments during outbreak of viral meningitis in children [in French]. Arch Pédiatr. 2002;9:1-7. 12. Meisner M. Procalcitonin (PCT), a new, innovative infection parameter. Biochemical and clinical aspects. Stuttgart, New York: Thieme; 2000. 13. Kitamura K, Kangawa K, Kawamoto M, Ichiki Y, Y, Nakamura S, Matsuo H, Eto T.T. Adrenomedullin: a novel hypotensive peptide isolated from human pheochromocytoma. Biochem Biophys Res Commun. 1993;192(2):553-60. 14. Stüber F.F. International Congress of Intensive Care and Emergency Medicine (ISICEM). Brussels, 2001. 15. Kompanje E, Jansen T, Van T, der Hoven B, BakkerinJ.January The first1843. demonstration of lactic in human blood in shock by Johann Joseph Scherer (1814-1869), Intensive Care Med.acid 2007;33:1967-71. 16. Mizock BA, Falk JL. Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med. 1992;20:80-93. 17. Mizock BA. Lactic acidosis. Dis Mon. 1989;35:233-300. 18. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study. JAMA. 1993;270:2957-63. 19. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med. 1985;13:818-29. 20. Broder G, Weil MH. Excess lactate: an index of reversibility of shock in human patients. Science.

1964;143:1457-9. 21. Peretz D, Scott H, Duff J, Dossetor JB, MacLean LD, McGregor M. The significance of lacticacidemia in the shock syndrome. Ann N Y Acad Sci. 1965;119:1133. 22. Vincent JL, Dufaye, P Berré J, Leeman M, Degaute JP, JP, Kahn RJ. Serial lactate determinations during circuCrit Care Med. 1983;11:449-51. 23. latory Nguyenshock. HB, Rivers EP, Knoblich EP, BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA, Tomlanovich MC. Early lactate cleaBP, rance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004;32:163742. 24. Potocki M, Breidthardt T, Reichlin T, Morgenthaler NG, Bergmann A, Noveanu M, et al. Midregional proadrenomedullin in addition to b-type natriuretic peptide in the risk stratification of patients with acute dyspnea: an observational study. Crit Care. 2009;13(4):R22. 26 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Parte 3 Tipos de shock: aproximación clínica Coordinador: Ramón Perales Pardo

 

6

Modelos de shock Elba González de Linares, Esther Martínez Larrul, Ana María Navío Serrano

Tipos de shock y factor factores es etiológicos Shock hipovolémico Disminución del volumen circulante (hipovolemia): — Pérdida de sangre. — Hemorragias. — Pérdida de volumen plasmático. —  Peritonitis. — Quemaduras. — Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis). — Pérdida de agua y electrólitos. — Diaforesis. — Vómitos. — Diarreas. — Uso excesivo de diuréticos.

Shock cardiogénico Causas cardiacas: — Pérdida de la función contráctil del miocardio. — Infarto agudo de miocardio. — Insuficiencia cardiaca grave de cualquier c ualquier etiología. — Lesión miocárdica poscirugía cardiaca. — Factores cardiacos mecánicos. — Insuficiencia aórtica o mitral agudas. interventricular. — Rotura del tabique interventricular. — Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.

Parte 3 

•

 

Shock obstructivo

 Modelos de shock /  29

Obstrucción del flujo sanguíneo: — Embolia pulmonar. —  Taponamiento cardiaco. — Aneurisma disecante de aorta. — Disfunción de prótesis cardiacas (trombos). — Obstrucción de cavas. — Neumotórax. — Mixomas.

Shock distributiv distributivo o Disfunción vasomotora: — Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico). — Anafilaxia. — Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos). — Lesión medular. — Dolor. — Insuficiencia de la microcirculación. — Anafilaxia. — Sepsis (shock séptico).

Clínica El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz, antes del inicio de la disfunción orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del shock [1]. Por ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y en otros sutil (en estadios muy iniciales el paciente puede estar incluso asintomático [2]), es muy importante detectar signos tempranos de shock por medio de la exploración física. Ningúny signo vital es diagnóstico shock, porque [3]. sonAdemás, muy poco sensibles para detectar determinar la magnitud de de la hipoperfusión signos tempranos pueden objetivarse en etapas tardías y signos tardíos también pueden presentarse de forma temprana, dependiendo del paciente y de la causa [1]. Es importante no menospreciar los signos clínicos iniciales del shock, ya que la supervivencia en esta patología depende en gran medida del tiempo que transcurre sin el diagnóstico y el tratamiento adecuados. 30 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

 Signos tempranos de shock:  Taquipnea.  Taquicardia.  Pulso periférico débil o saltón.  Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos.  Piel pálida o fría.  Presión de pulso reducida.  Oliguria. — Signos tardíos de shock:  Deterioro del estado mental.  Pulso central débil o ausente.  Cianosis central. • • • • • • •

• • • •

 Hipotensión.  Bradicardia.

•

Aunque no son específicos, los datos físicos en conjunto son útiles para valorar a los pacientes en shock: — Piel y temperatura. La piel típicamente está pálida, cianótica o parduzca, sudorosa y pe-

gajosa, con la temperatura alterada (puede haber hipotermia o hipertermia) y con llenado capilar lento (mayor de 2 segundos). — Frecuencia cardiaca (FC). En general se eleva, aunque puede observarse bradicardia

paradójica algunos casos dey con shock hemorrágico, en preexistente. el hipoglucémico, en caso de tratamiento conen beta-bloqueantes trastorno cardiaco — Presión arterial.  La presión arterial sistólica (PAS) se eleva ligeramente al principio, aunque luego desciende. La presión arterial diastólica (PAD) también puede estar aumentada al principio, pero desciende cuando falla la compensación cardiovascular. pulso (PAS-PAD) al inicio normal del shock y desciende antes queLala presión presión de sistólica. El índice deaumenta shock  (FC/PAS,   (FC/PAS, entre 0,5 y 0,7) puede mejorar el diagnóstico respecto a la frecuencia o a la presión aisladas [1]. Cuando está elevado (mayor (may or de 0,9) de forma persistente indica deterioro de función del ventrículo izquierdo y se traduce en mortalidad elevada. Una cifra c ifra de PAS menor de 90 mmHg es un marcador tardío y no es sensible para hemorragia y shock; por ello, actualmente se considerará hipotensión en el paciente traumático cuando la PAS es menor de 110 mmHg [1]. — Sistema nervioso central. De forma secundaria a la reducción de la presión de perfusión cerebral aparecen síntomas como agitación e inquietud, confusión, delirio, embotamiento y coma. Pacientes hipertensos crónicos pueden presentar síntomas con presión arterial normal. Parte 3 

•

 

 Modelos de shock /  31

—  Respiratorio. Síndrome de distrés respiratorio del adulto, con taquipnea, hipocapnia y

broncoespasmo que evoluciona a insuficiencia respiratoria. También puede haber disnea edemaesplácnicos. pulmonar secundario a disfunción del ventrículopancreatitis, izquierdo. colecistitis acalcu Íleo, hemorragia gastrointestinal, —  por Órganos losa, isquemia mesentérica. —  Renal. Oliguria: se debe cuantificar la diuresis mediante sonda Foley (al menos durante 30 minutos), y se considera normal si es mayor de 1 ml/kg/h, reducida entre 0,5 y 1 ml/kg/ hora y severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h. Shock hipovolémico/hemorrágico [4] Circunstancias preexistentes pueden favorecer una situación crítica en un paciente con una hipovolemia mínima; así, ancianos y cardiópatas muestran signos y síntomas más acentuados con hemorragias menos abundantes. La clínica varía a medida que avanza la pérdida de sangre [4], de manera que con pérdidas de sangre menores al 20% sólo se observa piel fría y quejas subjetivas de sentirse con frío, retraso en relleno capilar y reducción de la presión de pulso. Con pérdidas entre el 20 y el 40% se observa taquicardia, taquipnea, cambios posturales de la presión arterial, y alteraciones mentales y quejas subjetivas de sed. Si la hemorragia es mayor del 40%, casi siempre se acompaña de taquicardia, hipotensión profunda, taquipnea, oliguria y letargia, y, si esta pérdida se mantiene durante más de 2 horas, se desencadena una respuesta inflamatoria sistémica que produce un patrón hemodinámico difícil de distinguir del shock

distributivo. La muerte por hemorragia abundante casi siempre s iempre se produce por paro respiratorio antes del paro circulatorio, por fatiga de los músculos de la respiración y, en ocasiones, por ritmos bradisistólicos [3].

Shock séptico El shock defineoclásicamente comoenuna presión a 60 mmHg (PAS menorséptico de 90 se mmHg) una disminución PAS mayorarterial de 40 media mmHginferior de la basal en un paciente con datos clínicos de infección [4]. Los primeros signos en el shock séptico son la reacción febril (aunque también puede haber hipotermia), taquicardia, presión de pulso ancha, taquipnea y, característicamente, las alteraciones estado La mental, desorientaciónmás levecomún hasta relacionado coma (calificación escala de de coma de del Glasgow). sepsisdesde es el padecimiento con el en síndrome distrés respiratorio del adulto [3]. En pacientes con sepsis es frecuente observar disfunción hepática clínicamente manifiesta como ictericia colestásica. Puede haber pérdida de sangre en el tracto digestivo dentro de las 24 horas siguientes al inicio de la infección grave por erosiones gastroduodenales de 1-2 mm estrés). En diabéticos, la presencia de hiperglucemia sugiereindoloras sepsis, aunque hay (úlceras algunos de casos descritos de hipoglucemia, en 32 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

relación con determinados patógenos, por agotamiento del glucógeno hepático e inhibición de la gluconeogénesis. Las manifestaciones cutáneas en la sepsis se dividen en tres categorías: lesiones bacterianas directas de piel y tejidos blandos (celulitis, erisipela y fascitis), lesiones consecuentes a la sepsis/hipotensión/coagulación intravascular diseminada (acrocianosis y necrosis de los tejidos periféricos) y lesiones secundarias a endocarditis infecciosa (microembolias y vasculitis). En la sepsis puede haber poliuria paradójica, que no debe confundirse con una hidratación normal [3]. En ancianos, pacientes de corta edad o inmunodeprimidos, el cuadro clínico puede ser atípico, sin fiebre ni lugar de infección localizable.

Shock anafiláctico El cuadro típico de comienza, enylaurticaria. mayoríaPosteriormente de los casos, enaparece los primeros 60 minutos del contacto conanafilaxia prurito, rubor cutáneo sensación de plenitud en la faringe (ésta con disfonía augura edema laríngeo), ansiedad, sensación de opresión torácica, disnea, mareo y pérdida de conocimiento. Otros signos incluyen síncope, convulsiones, hiperemia conjuntival, lagrimeo, rinorrea y congestión nasal. Los pacientes pueden quejarse deydolor abdominal o timpanismo,y cólicos y náuseas, que pueden progresar a vómitostambién y diarrea, en ocasiones a hematemesis hematoquecia. Cuanto más pronto se inicia la clínica más grave es la reacción, de forma que el 50% de las

muertes por anafilaxia se producen en la primera hora. Existe un fenómeno bifásico en el caso de la anafilaxia que hace que la clínica pueda recurrir a las 3 o 4 horas de la desaparición de los primeros signos y síntomas.

Shock neurógeno/medular La respuesta cardiovascular inicial (en los 2-3 primeros minutos) incluye hipertensión, presión de pulso amplia y taquicardia. Posteriormente, hipotensión con piel tibia y seca por encima del nivel de la lesión y fría por debajo, con hipotermia central por pérdida del tono simpático que conduce a pérdida de la capacidad de redistribuir sangre desde la periferia, y bradicardia característica.

Shock cardiogénico El paciente en shock cardiogénico en evolución suele mostrar datos rápidamente progresivos de hipoperfusión y, aunque algunos pacientes experimentan dolor torácico, en otros la isquemia se traduce en debilidad profunda, disnea y sensación de muerte inminente. Se acompaña casi siempre de hipotensión y disminución d isminución de la presión de pulso. Si el fallo es predominantemente izquierdo, se observa edema pulmonar y, si es derecho, destaca distensión venosa yugular con hipotensión. El examen abdominal puede revelar hepatomegalia. En la Parte 3 

•

 Modelos de shock /  33

 

auscultación cardiaca se puede detectar típicamente un tercer ruido cardiaco, y haber un soplo característico de enfermedad valvular. Si el shock cardiogénico es compresivo se observa el signo de Kussmaul (la inspiración aumenta la ingurgitación venosa) y pulso paradójico (disminución de la PAS mayor de 10 mmHg con la inspiración).

Bibliografía 1. Strehlow MC. Early Identification of shock in critically Ill patients. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:57-66. 2. Terapia intensiva. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. 4.a ed. Buenos Aires: Panamericana; 2007. 3. Tintinalli JE. Medicina de urgencias. 5.a ed. México: McGraw-Hill; 2006. 4. Diagnóstico y tratamiento en cuidados intensivos. 3.a ed. México DF: Manual Moderno; 2009. (Traducción de Current diagnosis & treatment: critical care. 3.a ed. New York: McGraw-Hill; 2008.)

34 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

7

Shock séptico Manuel Cuesta Martín En 1991, el ACCP (American College ooff Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care Medicine) convocaron una conferencia de acuerdo general para desarrollar una amplia serie de definiciones quey podrían mejorar relacionados la capacidad de médicos para supervisar y tratar la sepsis otros aspectos conlosella [1]. Así, se diagnosticar, definió el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica  (SRIS),   (SRIS), determinado por las manifestaciones clínicas de la respuesta inflamatoria  ocasionadas   ocasionadas por causas infecciosas (bacterias, virus, hongos, parásitos, otros) y no infecciosas (quemaduras, daños por isquemia/reperfusión, trauma múltiple,

pancreatitis, cirugía mayor, mayor, etc.), caracterizado por la presencia de dos o más de los siguientes condicionantes: — Temperatura superior a 38 °C (100,4 °F) o menor de 36 °C (96,8 °F). — Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos/min. — Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/min (o PaCO2 inferior a 32 mmHg). — Recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000/mm3 o menor de 4.000/mm3, o más del

10% de formas inmaduras [2, 3]. Por sepsis  se   se entendió el SRIS debido a infección documentada, clínica y/o microbiológicamente [4], sin implicar necesariamente la existencia de compromiso hemodinámico o una causa bacteriana [2]. Sepsis grave  o  o severa  se  se consideró el cuadro séptico asociado con disfunción de uno o más órganos –respiratorio, renal, hepático, cardiovascular, hematológico o neurológico, el denominado SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (tabla ( tabla 1)–, 1)–, hipotensión arterial transitoria o persistente – hipotensión por sepsis:  presión  presión arterial sistólica de menos de 90 mmHg o media (PAM) de menos de 70 mmHg o una disminución de más de 40 mmHg a partir de los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión–, o hipoperh ipoperfusión –incluye acidosis láctica, hiperlactacidemia (valores por encima de 2 mmol/l o 18 mg/ dl, límite superior de lo normal), oliguria o alteración del d el estado mental–. El shock  séptico  fue  fue señalado como el cuadro de sepsis grave con hipotensión arterial (fallo cardiovascular) que no responde a reanimación adecuada con líquidos (20-40 ml/ kg en menos de 1 hora), requiriendo la administración de fármacos vasopresores [1-6]. El shock séptico refractario

shock séptico refractario  se   se define como un shock séptico de más de 1 hora de duración Parte 3 

 Shock séptico /  35

•

 

que no responde a la intervención terapéutica con líquidos intravenosos o agentes farmacológicos. La bacteriemia   es la presencia de bacterias en la sangre, y sólo se encuentra en aproximadamente el 50% de los casos de sepsis severa y shock séptico, mientras que en el 20 al 30% de los pacientes no se podrá identificar causa microbiana [2]. La secuela del cuadro de SRIS-sepsis se denomina síndrome de disfunción orgánica múltiple   (MODS); a nivel fisiológico se define la insuficiencia orgánica múltiple (IOM) como una alteración o anormalidad funcional grave adquirida en, al menos, dos aparatos o sistemas, que dure un mínimo de 24 a 48 horas, como consecuencia del d el efecto acumulado de

Tabla 1. Sistema SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment o Sequential Organ Fai-

lure Assessment) de valoración de disfunción de órganos en la sepsis [4]

Es un sistema de valoración de la disfunción de órganos. Valora la función de 6 órganos, con pun-  tuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4: «disfunción» cuando se asignan 1 o 2 puntos y «fallo» del órgano cuando alcanza la puntuación de 3 o 4. De los órganos cuya función evalúa el SOFA, el cardiovascular es el que tiene mayor importancia pronóstica, lo que apoya la clasificación de la sepsis incluyendo el shock séptico como estadio independiente y no sólo como un órgano disfuncional más.

0

1

2

3

4

Respiratorio

PO2 FiO2

> 400

 

≤ 400

 

≤ 300

 

Hepático

Bilirrubina Cardiovascular

Hematológico

Plaquetas

< 1,2

1,2-1,9

2,0-3,4

< 1,2

1,2-1,9

2,0-5,9

6,0-11,9

PAM < 70

DA ≤ 5 o DBT

DA > 5 o N/A ≤ 0,1

Sin hipotensión > 150

 

≤ 150

 

≤ 100

 

≤ 100

≥ 5 3,5-4,9 o < 500 ml/día o < 200 ml/día

Renal

Creatinina/Diuresis

≤ 200*

 

≤ 50

 

≥ 12 DA > 15 o N/A > 0,1

 

≤ 20

Neurológico

Glasgow

15

13-14

10-12

6-9

3,5 l/min (el (el valor normal en

•

Variables generales

  Fiebre (temperatura (temperatura mayor de 38,3 °C)   Hipotermia (temperatura (temperatura menor de 36 °C)  Frecuencia cardiaca mayor de 90 min o mayor de 2 desviaciones estándar del valor normal para la edad  Taquipnea

• • •

•

niños oscila entre 3,5 y 5,5)   Hipotensión arterial (PAS (PAS < 90 mmHg, TAM TAM < 70,

•

o un descenso de la PAS mayor de 40 mmHg en adultos o menor de 2 desviaciones estándar por debajo del valor normal para la edad)   Saturación venosa venosa mixta de oxígeno > 70% 70% (el valor normal en niños oscila entre el 75 y el

•

•

  Alteración del estado estado mental   Edema significativo o balance balance hídrico positivo (mayor de 20 ml/kg durante más de 24 horas)   Hiperglucemia (glucemia mayor de 120 mg/dl o 7,7 mmol/l) en ausencia de diabetes

•

•

Variables inflamatorias

  Leucopenia (recuento (recuento de glóbulos blancos blancos menor de 4.000 mm3)   Leucocitosis (recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000 mm3)

•

•

•

  Recuento de glóbulos glóbulos blancos normal con más del 10% de formas inmaduras   Proteína C reactiva plasmática mayor de 2 desviaciones estándar del valor normal  Procalcitonina plasmática mayor de 2 desvia-

•

•

80%)

Variables de disfunción orgánica

  Trombocito rombocitopenia penia (recuento plaquetari plaquetarioo < 3 100.000 mm )  Hipoxemia arterial (PaO2 /FiO2 < 300)

•

• •

  Oliguria aguda (gasto urinario urinario < 0,5 ml/kg/h o 45 mmol/l al menos durante 2 horas)   Aumento de la creatinina mayor de 0,5 mg/dl mg/dl   Anormalidades de coagulación (INR > 1,5 o TTPA > 60 s)

• •

•

   Íleo (en ausencia de(BT obstrucción obstrucción Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dlintestinal) o 70 mmol/l)

•

Variables de perfusión tisular

  Acidosis láctica (> 2 mmol/l o 18 mg/dl) mg/dl)   Disminución del llenado capilar capilar o lividices

• •

ciones estándar del valor normal Ninguno de estos signos de sepsis debería usarse en neonatos o niños. Los criterios de sepsis en la población pediátrica son hiper o hipotermia (temperatura rectal mayor de 38,5 °C o menor de 35 °C), taquicardia (ausente en pacientes hipotérmicos) y al menos una de las siguientes indicaciones de disfunción orgánica: alteración del estado mental, hipoxemia, incremento de los niveles séricos de lactato o pulso filiforme. Parte 3 

 Shock séptico /  37

•

 

dores (tablas 3la) [1,sepsis 6]. El (sistema futuro está en el(tabla desarrollo sistemaimportante que caracterizará (tablas 2dey 3) la progresión PIRO) ( tabla 4) [1].deUnunaspecto 4) de las definiciones introducidas por la conferencia de consenso es el concepto de la sepsis y sus secuelas (disfunción y fallo de órganos) como un espectro continuo de gravedad, por lo que los distintos síndromes sépticos se pueden considerar estadios progresivos de la sepsis:y mortalidad SRIS, sepsis no grave, grave[5]. y shock séptico; cada uno tiene una morbilidad mayores quesepsis el anterior

Tabla 3. Definiciones de sepsis (Documento de Consenso SEMES-SEMICYUC, 2007) [1, 5]

Sepsis

Cualquier infección documentada documentada o sospechada con uno o más de los siguientes criterios:    Fiebre (temperatura (temperatura central > 38,3 °C) o hipotermia (temperatura (temperatura central < 36 °C)  Taquicardia > 90 latidos/minuto  Taquipnea > 30 respiraciones/minuto   Alteración de la consciencia   Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas   Hiperglucemia (glucosa plasmática plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes  Leucocitosis (> 12.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/mm3) o recuento normal con > 10% de formas inmaduras   Niveles plasmáticos altos de proteína C reactiva reactiva o procalcitonina  SvCO2 > 70% o índice cardiaco > 3,5 l/min/m2 • • • • • • •

• •

Sepsis grave

Episodio de sepsis asociado a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión atribuible a la sepsis:   Hipoxemia con PaO2 /FiO2 < 300 mmHg   Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas)   Creatinina, incremento incremento > 0,5 mg/dl o valor > 2 mg/dl  Trastorno de la coagulación (INR > 1,5 o TTPA > 60 s) • • • • •

3

 Trombocitopenia < 100.000/mm   Hiperbilirrubinemia (bilirrubina > 2,0 mg/dl)   Hiperlactacidemia (> 3 mmol/l mmol/l o 24 mg/dl)  Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 o descenso de la PAS > 40 mmHg)

• • •

Shock séptico

Hipotensión arterial persistente que no pueda ser explicada por otras causas diferentes a la sepsis y que no se recupera a pesar de la resucitación con volumen adecuado  INR: International Normalized Radio. SvO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre venosa central. PAS: presión arterial sistólica. PAM: presión arterial media. TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activado. SEMES: Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. SEMICYUC: Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica Y Unidades Coronarias. 38 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Tabla 4. Sistema PIRO para estratificar la sepsis [3] Dominio Predisposición

Presente

Enfermedades premórbidas con probabilidad reducida de supervivencia a corto plazo Creencias culturales y religiosas, edad y sexo

Futuro

Polimorfismos genéticos en los componentes de la respuesta inflamatoria (p. ej., en los receptores TLR, receptores del TNF, IL-1, CD14); ampliando

Razón

En el presente, los factores tienen unpremórbidos impacto en la morbilidad y mortalidad potencial atribuible después de una lesión aguda; las consecuencias nocivas

el entendimiento de interacciones específicas entre los patógenos y las enfermedades del huésped

de la lesión dependen de forma importante de la predisposición genética (futuro)

Ensayo de productos microbiológicos (LPS, manano, ADN bacteriano). Perfil de transcripción de genes (PCR)

Terapias específicas dirigidas contra el estimulante de la lesión; requiere demostración y caracterización de la lesión

Infección

Cultivos y sensibilidad de los patógenos infectantes; detección de la enfermedad responsable para controlar el origen

Respuesta

SRIS, otros signos de Marcadores no sepsis, shock, proteína C específicos de actividad inflamatoria (procalcitoreactiva nina o IL-6) o huésped inmunosuprimido. Antígeno humano leucocitario (HLA-DR). Detección de la terapia específica (proteína C, TNF, PAF)

Tanto el riesgo de mortalidad como la respuesta potencial a la terapia varían con medidas inespecíficas de la gravedad de la enfermedad (p. ej., shock)

Disfunción orgánica

Disfunción orgánica, como el número de órganos en insuficiencia

No es posible la respuesta a la terapia preventiva (p. ej., micro-

dinámicas de Medidas la respuesta celular a la lesión-apoptosis,

o componentes de la puntuación (MODS, SOFA, LODS, PEMOD y PELOD)

hipoxia citotóxica y estrés celular

organismo específico o mediador temprano) si el daño ya está presente; se requieren terapias específicas para el proceso de lesión celular

MODS: síndrome de disfunción orgánica múltiple. SOFA: evaluación de la insuficiencia orgánica relacionada con sepsis. LODS: sistema logístico de disfunción orgánica. PEMOD: disfunción orgánica múltiple pediátrica. PELOD: logística de disfunción orgánica pediátrica. Parte 3 

 Shock séptico /  39

•

 

Manifestaciones clínicas La repercusión clínica de la sepsis dependerá de la fase de evolutiva del proceso séptico, así como del foco originario de la infección, pudiendo encontrar desde síntomas y signos generales malestar general, náuseas)las hasta un cuadro plenamente establecido (tabla 5) 5)(fiebre, [5, 7]. Explicamos a continuación manifestaciones clínicas asociadas condelosshock procesos de sepsis y shock séptico.

Manifestaciones generales Los trastornos de la temperatura corporal son habituales, sobre todo la fiebre, que puede ir acompañada de escalofríos y ser elevada; en ocasiones, en determinados grupos de pacientes, pac ientes, como ancianos, niños e inmunodeprimidos, puede haber normo o incluso hipotermia. Aunque sólo el 10% de los pacientes con shock séptico presentan hipotermia, su mortalidad es de más del doble de los que se presentan con fiebre [7]. En estadios iniciales son frecuentes taquicardia, taquipnea, leves alteraciones del nivel de consciencia y piel caliente con sensación de calor; en estadios más avanzados, la situación hiperdinámica fracasa y aparecen signos de de hipoperfusión en forma de piel fría y cianótica, livideces y deterioro del nivel de consciencia más profundo [5]. Tabla 5. Signos y síntomas en pacientes con sepsis

  Fiebre y escalofríos o hipotermia hipotermia (dato de mal mal pronóstico). Puede estar ausente la fiebre en

mia (infecciones por grampositivos), exantemas purpúricos (meningococo, estreptococo,

ancianos, tratados con antitérmicos o corticoides, en la uremia, inmunodeprimidos, etc.  Taquipnea-hiperventilación: sospecha de sepsis incipiente  Cambios hemodinámicos: inicialmente taquicardia, piel caliente; posteriormente, hipotensión

Haemophilus influenzae ),),

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lesiones necrosantes o bullosas (bacilos gramnegativos), ectima gangrenoso (Pseudomonas aeruginosa)   En ancianos (institucionalizados y dependientes): cuadros confusionales, deterioro inexplicable del estado general o descompensación de patologías crónicas deben hacer sospechar

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 Alteración del nivel de consciencia o de sus contenidos, agitación (datos de especial interés en ancianos)   Signos de disfunción orgánica: cianosis, respiración superficial, oliguria, ictericia, datos de insuficiencia cardiaca  Lesiones cutáneas asociadas a sepsis: exantemas morbiliformes y urticariales, eritroder-

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una infección en curso   En pacientes inmunodeprimidos y neutropénicos, la respuesta inflamatoria y los signos de localización pueden estar atenuados o ausentes  En adictos a drogas por vía parenteral deben buscarse signos de venopunción reciente, estigmas de endocarditis y zonas sugestivas de celulitis o abscesos

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40 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Manifestaciones cardiovasculares En las fases iniciales, la sepsis y el shock séptico se acompañan de un cuadro c uadro hiperdinámico con taquicardia (hallazgo casi universal en pacientes sépticos), que genera un gasto cardiaco elevado de las resistencias sistémicas, presentando el paciente piel caliente y disminución adecuada perfusión tisular. Estevasculares perfil variará dependiendo de la función ventricular y del estado de hidratación del paciente p aciente (de ahí el interés por una rápida reposición de líquidos

para mantener la precarga y, con ello, mejorar el gasto cardiaco). Los mediadores tóxicos, así como los de la sepsis (TNF, IL-1 y, sobre todo, NO), producen disfunción ventricular, evolucionando a un shock distributivo, disminuyendo el gasto cardiaco a expensas de la disminución de la fracción de eyección eye cción y dilatación biventricular biventricular, , y aumentando las resistencias vasculares sistémicas, hecho que precisará de fármacos vasoactivos para restablecer la situación hemodinámica [5, 7].

Manifestaciones pulmonares

Uno de los signos más precoces que se encuentran en los pacientes sépticos es la taquipnea con alcalosis respiratoria e hipocapnia (PaCO2 < 30 mmHg) sin hipoxemia (al menos inicialmente) [7]. Al ser el aparato respiratorio el principal foco séptico, pueden estar presentes síntomas como la tos productiva y signos como los crepitantes pulmonares y la hipoventilación, así como la clínica infecciosa ORL (otalgia, odinofagia, faringodinia) [5]. El fracaso de los mecanismos compensadores, bien se trate de una neumonía o de otro proceso infeccioso, conduce a la insuficiencia respiratoria aguda y al síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La rapidez de la instauración del SDRA (50% de los pacientes en las primeras 24 horas) se relaciona con sepsis por gramnegativos y un peor pronóstico para el paciente [5, 7].

Manifestaciones neurológicas La disminución del nivel de consciencia es la disfunción neurológica más frecuente, desde la obnubilación hasta el coma. La aparición de cefalea, signos meníngeos y alteración del nivel

de consciencia son altamente sugestivos infección deldifusa, sistema nervioso central (meningitis, meningoencefalitis) [5]. Pueden aparecerde encefalopatía afectación del sistema nervioso periférico en forma de polineuropatía distal por degeneración axonal primaria tanto motora como sensitiva, miopatías necrosantes con rabdomiólisis y otras miopatías por sepsis [7].

Manifestaciones gastrointestinales

La disfunción hepática es relativamente común y su grado de gravedad muy variable, desde trastornos leves en las cifras de bilirrubina o transaminasas, pasando por anomalías en sus funciones de síntesis y procesamiento de sustratos, hasta el fallo hepático fulminante acompañado de coagulopatía, encefalopatía y síndrome hepatorrenal. La manifestación más común Parte 3 

 Shock séptico /  41

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es la ictericia colestática, que aparece varios días después de la bacteriemia con cifras habitualmente inferiores a 10 mg/dl. La aparición de la insuficiencia hepática como parte del fracaso multiorgánico es un fenómeno tardío y conlleva una alta mortalidad. En general, la sepsis no ocasiona trastornos gastrointestinales llamativos, salvo náuseas y vómitos ocasionales y, con cierta frecuencia, íleo paralítico. Sin embargo, se cree que el intestino se comporta como

uno de los «motores» del MODS en la sepsis (mecanismos de paso de gérmenes intestinales a la luz vascular por daño tisular en la mucosa intestinal generada por la fisiopatología de la sepsis) [7]. El clínico estará atento a los signos y síntomas de infección del aparato digestivo: dolor abdominal, náuseas-vómitos, ritmo intestinal, signos de irritación peritoneal, etc., a fin de orientar procesos infecciosos de esta área [5].

Manifestaciones endocrino metabólicas En la sepsis, los niveles de lactato ascienden desde las fases más precoces debido a un incremento del catabolismo con hiperactividad de de la glucogenólisis y gluconeogénesis, provocando hiperglucemia, depleción de los depósitos glucógeno e intensificando los procesos de proteólisis y lipólisis para la obtención de la energía necesaria, originando niveles altos de glutamina que serán utilizados para sintetizar glucosa. En las fases tardías de shock, este proceso también fracasa por saturación de la vía enzimática, dando lugar a hipoglucemia. La incidencia de los la sepsis en elcon eje sepsis hipotálamo-hipófisis no está clara. La insuficiencia suprarrenal generada en pacientes puede ser debida a hipoperfusión y a respuesta disminuida adrenal frente al estímulo de la ACTH; ello se asocia a peor pronóstico e incrementa la mortalidad [5].

Manifestaciones renales

El fracaso renal agudo, que se manifiesta como oliguria y aumento de la urea y la creatinina, se produce por disminución de la perfusión renal por vasoconstricción arteriolar aferente, congestión e hipoxia medular y necrosis tubular desencadenada por hipotensión, deshidratación y

administración de fármacos nefrotóxicos. El espectro de la disfunción renal comprende desde insuficiencia renal corregible con perfusión de líquidos y medidas conservadoras hasta formas severas que incluyen la hemodiálisis. Habrá que prestar atención a la sintomatología infecciosa urinaria: síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo), síntomas de prostatitis, infecciones de transmisión sexual, abscesos tubo ováricos, enfermedad pélvica inflamatoria, etc. [5].

Manifestaciones hematológicas El primer hallazgo suele ser la leucocitosis con desviación izquierda. Las situaciones de hiperconsumo en los procesos graves pueden llevar a serias neutropenias, que incrementan la mortalidad. La trombocitosis reactiva es un dato frecuente; sin embargo, a medida que progresa la sepsis hay una drástica disminución de las plaquetas. La coagulopatía es la ma42 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

nifestación hematológica más común en la sepsis, que en su forma más grave lleva a la coagulación intravascular diseminada (CID) desencadenada por la activación del factor XII por la endotoxina de las bacterias gramnegativas, generando una trombopenia severa que altera los

parámetros control [5, 7].analíticos de la coagulación, originando procesos hemorrágicos diversos de difícil

Manifestaciones cutáneas Pueden ser directas, en la piel y tejidos blandos, como celulitis, fascitis, erisipela; secundarias a la hipotensión y CID, como la acrocianosis o necrosis periférica; microembolias, como en la endocarditis; vasculitis; etc. [5].

Bibliografía 1. León C, García-Castrillo Riesgo L, Moya Mir MS, Artigas Raventós A, del Borges Sa M, Candel González FJ, et al. Gil Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias. 2007;19:260-72. 2. Nguyen HB, Rivers EP, Abrahamian FM, Moran GJ, Abraham E, Trzeciak S, et al. Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines. Ann Emerg Med. 2006;48:28-54. 3. Briceño I. Sepsis: definiciones y aspectos fisiopatológicos. Medicrit. Medicrit. 2005;2(8):164-78. 4. Balsera Garrido B, Vallverdú Vidal M. Sepsis. En: Borges Sa M, Zaragoza Crespo R, editores. Libro blanco del GTEI 2009. Actualización en patología infecciosa grave en el paciente crítico. Barcelona: EDIKAMED; 2010. p. 1-11. 5. Julián Jiménez A, Salcedo Martínez R, Moreno Guillén S. Síndromes de sepsis. En: Moya Mir MS, Piñera Salmerón P, Mariné Blanco M, editores. Tratado de medicina de urgencias. Madrid: Ergon; 2011; p. 9851000. 6. Dellinger RP, RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: Cam paign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;36:296327.

7. Lacoma FJ. Sepsis y shock séptico. En: Torres LM, editor. Tratado de cuidados críticos y emergencias. Madrid: Arán; 2002. p. 1375-400.

Parte 3 

 

 Shock séptico /  43

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8

Shock hipovolémico Consuelo Canencia Hernández El diagnóstico de shock hipovolémico viene dado por los signos y síntomas que desarrolla el paciente, los cuales, se describen a continuación.

Síntomas y signos signos derivados de la hipovolemia — Disminución de la turgencia de la piel, piel fría y pegajosa. — Hipotensión postural. — Descenso de la presión venosa yugular o venosa central.

Síntomas y signos derivados de los mecanismos compensadores Durante la fase inicial del shock, los mecanismos compensadores pueden permitir que un adulto joven efectivo y sano setotal. muestre asintomático a pesar de pérdidas de hasta un 10% en el volumen arterial

— Taquicardia. — Taquipnea. — Vasoconstricción periférica, que condiciona sequedad de piel, de axilas, de lengua o de

mucosa oral.

Síntomas y signos de shock establecido Durante el shock, son superados los mecanismos compensadores y aparece la disfunción orgánica, que corresponde a una importante alteración fisiológica, como una reducción del 20 al 25% del volumen sanguíneo arterial efectivo total. —  Hipotensión: absoluta o relativa (caída de presión arterial sistólica [PAS] > 40 mmHg, lo que

explica que el paciente en shock pueda mostrar presión arterial normal o alta).

— Oliguria.

44 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

— Alteración del nivel de consciencia: agitación.

— Acidosis metabólica. — Alteraciones hidroelectrolíticas: hipo/hiperpotasemia, hipo/hipernatremia.

La disfunción progresiva de los órganos diana conduce a un daño de órganos irreversible y posterior muerte del paciente con las siguientes manifestaciones: — Anuria y fracaso renal agudo. — Descenso del gasto cardiaco por la acidosis. — Inquietud que evoluciona a agitación, obnubilación y coma.

Síntomas y signos derivados de las causas de la hipovolemia — Por hemorragia:

 Hematemesis, melena, hematoquecia, rectorragia.  Traumatismo penetrante o cerrado.  Posoperatorio. — Por pérdida de fluidos:  Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, dolor abdominal. a bdominal.  Pérdidas renales: tratamiento con diuréticos, diuresis osmótica (p. ej., hiperglucemia con glucosuria), nefropatías pierde sal e hipoaldosteronismo. • • •

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 Pérdidas renales o respiratorias, como pérdidas insensibles, quemaduras y sudor. sudor.  Golpe de calor.  Secuestro al tercer espacio: pancreatitis aguda, cirrosis con ascitis, obstrucción intestinal, fracturas, aplastamiento.

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Shock hipovolémico hipovolémico en pacientes pa cientes ancianos La pérdida de volumen puede presentarse con signos y síntomas inespecíficos. El más específico es la pérdida de peso, aunque es complicado obtener su medición exacta (los ancianos tienen un volumen de agua total menor, por lo que para un determinado grado de pérdida de líquidos, tendrán una reducción mayor del volumen extracelular). En ancianos euvolémicos es frecuente la hipotensión ortostática. Sequedad de lengua y boca, debilidad de los músculos superiores del cuerpo, confusión y dificultad en el habla son hallazgos de depleción de volumen en ancianos, pero también en otras patologías. Hay medicaciones que pueden interferir en los mecanismos compensadores: beta-bloqueantes que limitan la taquicardia, sequedad de boca secundaria a anticolinérgicos, etc. Parte 3 

 

 Shock hipovolémico /  45

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Existe una tendencia a la hipernatremia por alteración en el mecanismo de la sed, problemas de movilidad que limiten la ingesta y/o la dificultad para tragar. tragar. se >han «de riesgo paramás la depleción de volumen»: géneroencamafemenino,Así, edad 85 identificado años, más deancianos 4 patologías crónicas, de 4 medicamentos crónicos, dos, administración de laxantes, infecciones crónicas.

Bibliografía Canencia C, Casado I, Cañas JJ. Shock hipovolémico en el ámbito extrahospitalario. Marcadores precoces de shock. En: Calvo Manuel E, Del Río Gallegos F. Guía práctica de urgencias y emergencias 2008. Madrid: Aymon; 2008. Gaieski D, Parsons PE, Wilson KC. Shock in adults: types, presentation, and diagnostic approach. Disponible en: UpToDate online. Acceso a versión 18.3: septiembre 2010 Procedimientos SAMUR-Protección Civil. Urgencias cardiovasculares: shock. Manual de procedimientos. 4.ª ed. 2006. Disponible en: www: munimadrid.es/samur (e-pub ahead of print). Rocha Filho JA, Nani RS, D’Albuquerque LA, Malbouisson LM, Carmona MJ, Rocha-E-Silva M, Auler JO Jr. Potassium in hemorrhagic shock: a potential marker of tissue hypoxia. J Trauma. 2010;68(6):1335-41. Theodore W, Post TW, Rose BD, Sterns RH, Sheridan AM. Clinical manifestations and diagnosis of volume depletion in adults. Disponible en UpToDate online. Acceso a versión 18.3: septiembre 2010.

46 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

9

Shock anafiláctico anafiláctico Maite Ayuso Aragonés

Concepto La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave que pone en peligro la vida del paciente. Se caracteriza por un rápido desarrollo de síntomas severos (cierre de vía aérea, problemas circulatorios y respiratorios), asociados generalmente a alteraciones en piel y mucosas. Los alérgenos más frecuentes son los alimentos, los fármacos y los venenos de origen animal. También También hay un número significativo de casos de anafilaxia idiopática (no mediada por la inmunoglobulina E). El shock anafiláctico no se considera un evento que deba ser comunicado a las autoridades de salud, por lo tanto, no existen estadísticas nacionales que permitan establecer la incidencia

y prevalencia de este cuadro clínico en España. Esto, sumado a la ausencia de claridad del personal de salud para realizar un diagnóstico preciso, dificulta la recolección de datos que permitan establecer la frecuencia e incidencia del shock anafiláctico. Además de ello, muchos de los pacientes presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de salud, por lo tanto existe un subregistro importante respecto a la incidencia del shock anafiláctico [1-3].

Diagnóstico El diagnóstico del shock anafiláctico en el episodio agudo es, sin duda, completamente clínico y se debe iniciar con una historia clínica breve y dirigida, ya que q ue el tratamiento debe ser administrado de manera inmediata [4]. La evaluación debe enfocarse hacia la identificación de manifestaciones que pongan en riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluación del estado respiratorio y cardiovascular, cardiovascular, prestando especial atención a los signos y síntomas que sugieran compromiso de la vía aérea para prevenir el colapso cardiovascular y el paro cardiorrespiratorio [5]. En el shock anafiláctico inducido por alimentos puede presentarse un lapso de tiempo de 4 a 6 horas entre la ingesta y la aparición de los síntomas, el cual se atribuye al proceso de digestión del elemento alergénico [6]. Existen dos pruebas de laboratorio, la triptasa sérica y la N-metilhistamina urinaria, que son útiles en la confirmación de la reacción anafiláctica; estos test deben ser realizados a los pocos minutos de haberse iniciado la reacción alérgica para que sean de utilidad clínica. Parte 3 

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 Shock anafiláctico /  47

 

Sin embargo, es importante recordar que, en vista de la severidad del cuadro clínico y de los riesgos potenciales para la vida del paciente, el diagnóstico debe ser clínico y en los primeros minutos de control del paciente debe prevalecer la estabilización respiratoria y cardiovascular frente a la toma de muestras para exámenes de laboratorio [7]. Paciente que, tras exposición a alérgeno, desarrolla de forma brusca sintomatología en el área respiratoria o circulatoria que pone en peligro su vida. La falta de manifestaciones clínicas específicas hace que el diagnóstico sea complicado. Existe un amplio rango de signos y síntomas que, aunque no son específicos, apoyan el diagnóstico. Hay tres criterios diagnósticos que siempre deben cumplirse: — Presentación brusca con rápido desarrollo de síntomas: el paciente muestra aspecto de

gravedad, agitado, a los pocos minutos tras la exposición. — Síntomas en vía aérea, respiratorios y/o circulatorios, que ponen en peligro pe ligro la vida:  Vía aérea: edema de lengua, edema faríngeo, edema laríngeo. Dificultad para tragar o tomar aire. Estridor laríngeo (ruido o pitido al inspirar por obstrucción de vía aérea superior). Voz gangosa. •

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 Respiratorio: frecuencia respiratoria elevada, sibilancias, broncoespasmo, fatiga respiratoria, confusión secundaria a hipoxia, cianosis, parada respiratoria.

 Circulación: signos de shock (palidez, frialdad). Taquicardia. Taquicardia. Hipotensión. Hipoxia. Pérdida de conocimiento o bajo nivel de consciencia. Isquemia miocárdica. Parada cardiaca.  Neurológico: disminución de perfusión cerebral: confusión, agitación, pérdida de conoci-

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miento. gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, vómitos.  Síntomas — Alteraciones en piel y/o mucosas (exposición): eritema generalizado, exantema, urticaria, angioedema. •

La aparición que de alteraciones en piellao vida mucosas, sin la presencia de trastornos respiratorios o circulatorios pongan en peligro del paciente, no son reacciones de anafilaxia.

Bibliografía 1. The diagnosis and management anaphylaxis practice parameter: 2010 Update. 2010 American Academy of Allergy, Asthma & Immunologyofdoi:10.1016/j.jaci.2010.06.022 2. Kemp SF, SF, Lockey RF. RF. Anaphylaxis: a review of causes and mechanism. m echanism. J Allergy Clin Inmunol. 2002;110:341-8. 2002;110:3 41-8. 3. American Heart Association (AHA). Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and electrochardiogram. Part 10.6 Anaphylaxis. Circulation. 2005;112: IV-156- IV-166. 4. Kemp SF. Current concepts in pathophysiology, diagnosis and management of anaphylaxis. Immun Allergy Clin North Am. 2001;21:611-34. 5. Dykewickz MS. Anaphylaxis and inflammation. Clin Allergy Immun. 2002;346:1320-2. 6. Pumphrey R. Anaphylaxis: can we tell who is at risk of a fatal reaction? Curr Opin Allergy Clin Immun. 2004;4:285-90. 7. Muller UR. Cardiovascular disease and anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007;7(4):337-41.

48 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

10 Shock cardiogénico Sira Aguiló Mir

Clínica Shock cardiogénico es aquel en que la situación clínica de shock es debida a una disminución del gasto cardiaco, habitualmente secundaria a un infarto agudo de miocardio (aunque también existen otras causas). Así, el paciente en shock cardiogénico clínicamente se presenta con:

— Hipotensión mantenida (presión arterial sistémica [PAS] 80-90 o 30 mmHg por debajo de la

PAS habitual del paciente), — Dolor torácico, secundario a isquemia coronaria. Generalmente, se tratará de un infarto agudo de miocardio (IAM) anterior, con disfunción del ventrículo izquierdo (VI). También puede deberse a un infarto inferior con disfunción del ventrículo derecho (VD) o isquemia coronaria de otra localización o no tan extensa si el paciente presenta ya cardiopatía previa. El dolor torácico puede estar presente en otras causas de shock cardiogénico, como en la tromboembolia pulmonar (TEP) masiva con disfunción del VD, pericarditis con taponamiento cardiaco, etc. En estos casos, las características ca racterísticas del dolor torácico pueden ser más inespecíficas o con presentación atípica. — Disnea. Taquipnea y distrés respiratorio. En más de dos tercios de los pacientes es debida a congestión pulmonar, con aumento de la presión de enclavamiento pulmonar (PCP). En los casos de shock cardiogénico secundario a disfunción del VD, se encontrará, enc ontrará, característicamente, a un paciente con ingurgitación yugular (IY+) y campos pulmonares libres. — Taquicardia, habitualmente una frecuencia cardiaca de 90-110/min. —  Arritmias, bradicardia extrema por bloqueo auriculoventricular u otros episodios arrítmicos. — Oliguria (< 30 ml/h) y, posteriormente, insuficiencia renal. — Piel fría, pálida o cianótica. — Diaforesis. estupor, confusión, obnubilación. — Alteración del estado mental: agitación, estupor, — Auscultación cardiaca: puede aparecer un R3 o un ritmo de galope con R1 apagado. La existencia o nueva aparición de soplos puede orientar a complicaciones mecánicas, como

insuficiencia mitral severa o rotura del septo interventricular. interventricular. Parte 3 

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 Shock cardiogénico /  49

 

— Auscultación pulmonar: crepitantes pulmonares y respiración superficial en la mayoría de

los casos. Cabe recordar que en el IAM del VD se pueden encontrar campos pulmonares libres. — Ingurgitación yugular, en casos de IAM del VD, TEP masivo o taponamiento cardiaco. — Temperatura elevada. Puede encontrarse en pacientes en shock cardiogénico, ya que parece que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) tiene un papel importante en la patogenia del shock cardiogénico. También es posible la coexistencia con infecciones secundarias.

Bibliografía Shpektor A. Cardiogenic shock: the role of inflammation. Acute Card Care. 2010;12:115-18. Harrison’s online. Capítulo 266. Cardiogenic shock and pulmonary edema. Revista Española de Cardiología. Vol. 55, n. o 12, diciembre de 2002. UpToDate. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock. Acceso: febrero 2010.

50 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

11 Shock traumático Juan Carlos Cobo Barquín Entendemos por shock traumático la situación que se produce tras un traumatismo severo que se acompañará de sangrado profuso, hipotensión, hipotermia e hipoestesia, junto con taquicardia y taquipnea, con una disminución del retorno venoso y déficit del volumen vo lumen urinario. Las hemorragias traumáticas son causa directa del 30-40% de las muertes en pacientes

politraumatizados y la segunda causa de muerte tras las afectaciones del sistema nervio so central (SNC). El 36% de los pacientes fallecen in situ  por   por situaciones de exanguinación; mayor parte de ellas se ocasionan en las primeras 48 horas del es politraumatismo. En ella paciente con traumatismo, la causa principal de situación de shock la hipovolemia, por lo que debe reconocerse de forma precoz su instauración para poder afrontarla terapéuticamente con éxito. Para ello nos basaremos en los signos clínicos y los síntomas de la mala perfusión tisular. en elelpaciente politraumatizado pueden coexistir c oexistir varias causas de shock, lasSin queembargo, destacamos shock hipovolémico, el neurogénico (por afectación medular) y elentre cardiogénico (por afectación cardiaca y hemopericardio). La hipoperfusión de los tejidos y su consecuencia inmediata, su hipoxemia, será el factor determinante de la situación de fallo multiorgánico y, como última consecuencia de éste, el fracaso envarias el tratamiento del paciente en shock. Existen posibilidades de aparición de estado de shock en un paciente con traumatismo, dependiendo de la entidad etiológica causante. Puede ser desde un shock cardiogénico por contusión miocárdica grave hasta un shock séptico por un cuadro infeccioso de las diversas heridas infectadas. Nos centraremos en buscar signos de hipoperfusión en tejidos y no nos obsesionaremos con la monitorización continuada de la presión arterial o la medición de parámetros en analítica sanguínea, como el hematocrito. El shock hipovolémico produce una vasoconstricción con el propósito de conseguir una redistribución del volumen sanguíneo circulante a los órganos nobles del orga-

nismo. Cada uno de estos órganos nobles (miocardio, SNC, riñón y sistema muscular) tienen un cifra tensional de mantención adecuada de su aporte sanguíneo. En el caso del corazón es de 40-100 4 0-100 mmHg, y en el del SNC de entre 60 y 150 mmHg de la presión arterial media (PAM). Parte 3 

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 Shock traumático /  51

 

En las situaciones de hipovolemia por cuadros hemorrágicos graves dancomo los parámetros biológicos para desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica, quesesirve primer escalón hacía un fracaso multiorgánico del individuo en shock, aumentando las tasas de mortalidad tardía de pacientes que sobreviven en un primer momento al estado de shock traumático. Esta respuesta se activa por medio de factores comunes a otras situaciones biológicas, como puede el cáncer. Las citosinas provocan situaciones de inflamación enmediadas diversos órganos, como elserpulmón, el intestino, el hígado y el riñón, ocasionando respuestas por neutrófilos. La respuesta cardiaca consiste en su descompensación, secundaria a una sobrecarga de calcio al cardiomiocito, que desarrollará una hipercontractura del ventrículo izquierdo con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno al miocardio. Las causas del shock traumático son: a)  shock  shock hemorrágico (básicamente por traumatismos

en bazo o hígado); b)  fracturas   fracturas de huesos largos o de la pelvis; c)  lesiones   lesiones de grandes vasos y amputaciones de extremidades), y d)   shocks no hemorrágicos (cardiogénico, obstructivo, neurogénico y séptico). Siempre y cuando la respuesta al tratamiento con reposición de líquidos y de sangre no sea la adecuada, deberemos pensar en un sangrado interno importante, entre los cuales destacamos como causas el hemoperitoneo, las hemorragias retroperitoneales, las disecciones y roturas aorticas, el hemotórax masivo, las fracturas de huesos largos y hemorragias de partes blandas que no se identificaron en un momento inicial. El compromiso hemodinámico de un paciente en estado de shock shoc k traumático puede ser real o ficticio, considerando en cuenta estos últimos como situaciones normales en un paciente politraumatizado (como pueden ser el dolor, el miedo, el frío, el estado poscrítico y el ascenso térmico febril). Durante la evolución del paciente traumático grave, el cuadro de shock puede cambiar de comportamiento en cuanto se refiere a mecanismos etiopatogénicos. En las primeras horas suele ser de causa hipovolémica, por pérdidas de volumen sanguíneo. Este fenómeno se puede acompañar en algunas ocasiones de fenómenos por compresión cardiogénica (shock cardiogéc ardiogénico) o por lesiones medulares con vasoplejía (shock neurogénico). Tanto las heridas penetrantes como las como las compresiones cerradas c erradas pueden ser la causa de un shock de tipo cardiogénico. Las tres fases del paciente en shock por traumatismo son:

1.  Shock compensado, mediante redistribución del flujo, aumento de la frecuencia cardia-

ca, de la contractibilidad, vasoconstricción y activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA). 2.  Shock establecido descompensado: una respuesta excesiva y liberación de vasodilatadores. 3.  Shock irreversible: fracaso fracaso multiorgánico y muerte muerte celular. celular. 52 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Los mecanismos compensadores del shock permiten mantener unos valores de presión arterial normal hasta sus fases finales. Ante un paciente en situación de shock traumático, cabe valorar el estado de su circulación y su repercusión clínica hemodinámica, así como los focos de la posible hemorragia que han determinado la situación de shock.

Control del «ABC» del paciente Control de hemorragias externas

Valoración Valora ción clínica de la situación del paciente Estimación del grado y tipo de shock

La clave de un buen manejo de un shock traumático consiste en la unificación de criterios diagnósticos junto con un tratamiento adecuado de cada posible etiología del cuadro, incluyendo métodos quirúrgicos resolutivos e inmediatos, según se presente cada situación individual (fig. (fig. 1). 1). En pacientes con situación de exanguinación se deben mantener fluidoterapias de rescate para conseguir una presión arterial sistólica (PAS) por encima de 90 mmHg, y nunca intentar aumentar volúmenes de fluidoterapias para alcanzar cifras de normotensión.

Coger vías venosas de grueso calibre Obtener analítica completa y pruebas cruzadas Reposición de volumen y sangre Revaluación de la respuesta al tratamiento Figura 1.  Manejo de la situación de

shock traumático.

Se están estudiando productos derivados del en roedores los niveles séricos de mediadores inflamatorios, conetil-piruvato el consiguiente beneficiopara en ladisminuir cascada del fracaso multiorgánico posterior a la situación inicial de shock. Deberá revaluarse al paciente de forma continuada, para así establecer la mejoría con el tratamiento instaurado, que estará muy relacionada con el aporte de fluidos. El restablecimiento de forma empecinada de las cifras de presión a la normalidad, mediante la administración reiterante de cristaloides y coloides, no haarterial demostrado aumentos de la supervivencia de este tipo de pacientes y, al contrario, ha acentuado el aumento de

fenómenos de hipotermia, acidosis, edemas en los tejidos, coagulopatías y situaciones de resangrado de heridas previamente corregidas. Los cristaloides ofertan mejores que expectativas de éxito sanguíneas que los coloides. Estudios aleatorios recientes demuestran sin embargo las transfusiones disminuyen la morbilidad y la mortalidad en pacientes con hemoglobinas superiores a 7 g/dl. En general se suele utilizar la regla del tres por uno (por cada 3 unidades de cristaloides debe transfundirse 1 concentrado de hematíes). Parte 3 

•

 Shock traumático /  53

 

La mortalidad de los pacientes con traumatismo grave se asocia clásicamente con fallo de órganos de la siguiente forma: falla 1, 11%; fallan 2, 24%; fallan 3, 60%, y cuando fallan 4, alrededor del 64% de mortalidad.

Bibliografía Canabal Berlanga A, Perales Rodríguez de Viguri N, Navarrete Navarro P, Sánchez-Izquierdo Riera JA. Manual de soporte vital avanzado en trauma. 2.ª ed. Capítulo 6. Shock en la enfermedad traumática. Barcelona; Elsevier-Masson, SEMICYUC; 2007. p. 97-110. De Acosta M, Bedolla E, Makipour J, Waissbluth J. Modulación inflamatoria en el shock traumático. Rev Chil

Cir. 2010:62(4);419-23. Cir. 2010:6 2(4);419-23. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. 4.a ed. Capítulo 16. Madrid: Elsevier; 2010. p. 146-53. Medina Villanueva A, Concha Torre A, De Los Arcos Solas M. Manejo inicial del politraumatismo pediátrico. UCI Pediátrica. H. U. Central de Asturias. Oviedo. Bol Pediátr. 2008;48:73-9. Morales Wong MM, Gómez Hernández MM, González Ortega JM, Llanes Mendoza OL. Fluidoterapia de reanimación en pacientes con trauma grave, ¿necesita cambiarse? Rev Cubana Cir. 2006;45(3-4).

54 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

12 Manejo inicial del shock en urgencias

Ramón Perales Pardo

De forma independiente a la causa final del shock, que nos obligará a su tratamiento específico, los pacientes con sospecha o evidencia de shock en los servicios de urgencias (SU) requieren de una aproximación y un manejo inicial a la vez que se investiga la causa que ha provocado esta situación. En primer lugar, lugar, los pacientes con shock deben identificarse ya en el triaje y ser transferidos a la sala de reanimación para iniciar de forma precoz su valoración y tratamiento. Todos los pacientes deben recibir oxígeno a alto flujo, tener asegurada una vía intravenosa (2 vías periféricas de grueso calibre, G14 o G16) y establecer una monitorización básica (presión arterial no invasiva, pulsioximetría y electroencefalograma continuo). En esta fase se deben seguir las medidas terapéuticas que se especifican a continuación.

Manejo de la vía aér aérea ea y de la respiración respiración Debemos considerar la intubación y la ventilación mecánica de forma precoz en el shock si existen datos de aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia severa, acidosis marcada o disminución del nivel de consciencia. La intubación asegura la protección contra la aspiración y previene el compromiso respiratorio posterior, reduciendo el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios y mejorando

el aporte de oxígeno a los tejidos. La intubación debe preceder a cualquier otra técnica y se realizará antes de trasladar al paciente para estudios complementarios. La inducción anestésica, en presencia de shock, puede producir un empeoramiento del estado hemodinámico debido a los efectos vasodilatadores y depresores miocárdicos propios de muchos agentes inductores. En estos casos deben emplearse agentes poco depresores, como etomidato o ketamina. Los objetivos de la ventilación deben ser mantener valores bajos, tanto de los volúmenes corrientes como de presiones inspiratorias máximas, para prevenir la reducción en el retorno venoso que se asocia a la ventilación de presión positiva, lo que podría p odría agravar el shock hipovolémico y el distributivo. Parte 3 

•

 Shock traumático /  55

 

Manejo inicial de la circulación Fluidos Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposición del volumen vascular y deben identificarse de forma temprana. En estos casos debe iniciarse una perfusión de líqui-

dos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma rápida (30 minutos) y evaluar posteriormente al paciente. La elección del líquido a perfundir sigue siendo polémica, pero los cristaloides (Ringer lactato y salino isotónico) están ampliamente aceptados como tratamiento inicial. En el shock cardiogénico, la sobrecarga de líquidos puede producir o complicar un edema pulmonar sin un aumento útil del gasto cardiaco. El cuidado inicial en estos casos debe dirigirse al tratamiento de la causa que lo ha generado y a un soporte inotrópico temprano, junto con el control agresivo del edema pulmonar. pulmonar. Otra circunstancia en la cual los líquidos pueden pu eden ser perjudiciales es el shock asociado a una hemorragia activa. La resucitación con grandes cantidades de volumen antes del control de la hemorragia es perjudicial, por lo que estos pacientes deben ser tratados utilizando los principios de la «resucitación hipotensiva». Esta estrategia evita complicaciones, como la coagulopatía dilucional, la hipotermia y el síndrome de distrés respiratorio del adulto posoperatorio, y exige el tratamiento con el mínimo aporte de fluidos hasta la resolución quirúrgica del sangrado. La cantidad de fluido debe ser la mínima suficiente para mantener al paciente consciente, es decir, para lograr una perfusión cerebral adecuada. La resucitación hipotensiva no se recomienda en el traumatismo múltiple cerrado o en la lesión craneoencefálica grave, debiendo mantenerse en estos casos una presión arterial sistólica de, al menos, 90 mmHg. Ante un shock de origen distributivo, como el anafiláctico y el séptico, la reposición agresiva con fluidos es básica, requiriendo habitualmente grandes cantidades de líquidos (entre 6 y 10 litros). Además, el shock séptico también tiene un componente hipovolémico debido a la

extravasación de plasma a través de la microcirculación lesionada. Puede presentarse un paciente sin un claro precipitante del estado de shock, como hemorragias ocultas (digestiva o ginecológica), sepsis no manifiesta (infección abdominal silente o meningococcemia precoz) o un episodio cardiovascular silente (embolia pulmonar o infarto agudo de miocardio (IAM). En estos casos, así como en el shock cardiogénico, puede probarse de con una sobrecarga de líquidos, 250 mly,deposteriormente, una solución cristaloide porinicio un catéter intravenoso de grueso calibregeneralmente durante 2 minutos evaluar la respuesta. Muchos pacientes responderán a la perfusión de líquidos intravenosos de forma adecuada, mejorando el nivel de consciencia, la perfusión periférica y el débito urinario (> 0,5 ml/kg/h).

56 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Bajo estas circunstancias, debemos dirigir nuestro esfuerzo a encontrar un diagnóstico y a transferir al paciente para su tratamiento definitivo. Si la perfusión es inadecuada y sigue existiendo evidencia clínica de shock, es deseable

en este punto el grado de rellenoladesobrecarga la circulación v enosa Si venosa (precarga) usando la presión venosadeterminar central (PVC) para controlar de fluidos. se produce un mínimo aumento de la PVC, podemos seguir s eguir dando sobrecargas de fluidos para pa ra incrementar el gasto cardiaco. Si el corazón derecho no n o acepta más volumen, con subida significativa s ignificativa de la PVC, el aporte adicional de fluidos sobrecargará el ventrículo derecho y puede ser perjudicial. La PVC no mide las presiones presio nes de llenado del lado izquierdo izq uierdo del corazón, por lo que su monitorización puede ser engañosa en algunos casos. Por ejemplo, en la embolia pulmonar,, la PVC puede ser alta y demostrar pulmonar demos trar una subida en respuesta a la sobrecarga de líquidos debido a la obstrucción de la salida del ventrículo derecho, por lo que medidas encaminadas a disminuir esta falsaensobrecarga (p. ej., diuréticos) pueden ser incluso perjudiciales. De forma opuesta, el IAM anterior extenso, el ventrículo derecho puede funcionar normalmente junto con un ventrículo izquierdo seriamente dañado, dando una PVC baja, y la administración de fluidos puede producir edema pulmonar.. Estas circunstancias obligarían pulmonar ob ligarían a la monitorización de la presión de enclavamiento hecho que escapa al ámbito de urgencias y requeriría el tratamiento en pulmonar, unidades especializadas. En cualquier caso, la monitorización de la PVC es simple y debe utilizarse de forma habitual en los SU ante pacientes en situación de shock; además es una buena práctica usar la PVC para guiar la sobrecarga de fluidos hasta encontrar una adecuada respuesta clínica o hasta que la PVC comience a elevarse. En este momento, si el paciente persiste en situación de shock, debe considerarse el tratamiento con agentes inotrópicos. Además de controlar la PVC, el shock resistente al tratamiento obliga a monitorizar

de forma invasiva la presión arterial. La monitorización no invasiva es menos exacta en presiones bajas y no es eficaz para el control de la situación s ituación compleja del shock; además, es necesaria cuando se precisan repetidas gasometrías arteriales para evaluar el estado respiratorio del paciente.

Agentes vasoactivos El inicio de apoyo con agentes vasoactivos está indicado cuando el shock no responde al tratamiento con fluidos. Esto se da en el shock cardiogénico con fallo ventricular izquierdo o en estados avanzados de shock séptico en los que las sobrecargas de fluidos, dirigidas por la PVC, no están proporcionando ninguna ventaja o están dando lugar a aumentos significativos en la PVC.

Parte 3 

•

 Shock traumático /  57

 

El objetivo de la terapia con estos fármacos es elevar el gasto cardiaco, aumentando la frecuencia cardiaca y el volumen circulante con una precarga adecuada para ejercer un efecto e fecto

apropiado sobre el sistema vascular periférico. La elección del agente vasoactivo es simple. El médico de urgencias debe determinar si hay evidencia de gasto cardiaco c ardiaco disminuido junto con presiones de llenado llena do elevadas, lo que requerirá agentes inotrópicos, o si la hipotensión se acompaña de un gasto cardiaco elevado, lo que indicará la necesidad de agentes presores. Generalmente, los agonistas beta-adrenérgicos se utilizan para mejorar la contractilidad cardiaca y los alfa-adrenérgicos cuando se necesita el mantenimiento de la presión de perfusión de los tejidos. La dobutamina, predominante agonista beta-adrenérgico, tiene un efecto inotrópico y cronotrópico positivo, junto con un grado útil de vasodilatación, y es, por lo tanto, de elección en el shock cardiogénico severo con edema pulmonar, aunque precisa de una presión arterial sistólica adecuada (> 90 mmHg). En presencia de una precarga inadecuada, puede causar hipotensión por sus efectos vasodilatadores. La adrenalina (alfa y beta-adrenérgico) es el agente de elección para los pacientes con shock anafiláctico donde predomina la vasodilatación. En el shock séptico, la vasodilatación inadecuada y la disminución de las resistencias resis tencias vasculares sistémicas son los problemas principales después de la resucitación con fluidos. Se pueden utilizar varios agentes vasopresores (dopamina, adrenalina, noradrenalina y vasopresina), aunque existen evidencias actuales de que la noradrenalina puede ser el agente de elección para los pacientes con shock séptico severo. La noradrenalina ha demostrado aumento del gasto cardiaco, cardiac o, de la perfusión renal y del débito urinario. Como todos los inótropos, las perfusiones de noradrenalina se deben comen-

zar cautelosamente y aumentar hasta alcanzar una presión arterial media adecuada, por encima de 65 mmHg. Los agentes inotrópicos deben administrarse preferentemente por una vía venosa central. Es muy difícil establecer la dosis adecuada a menos que se haya establecido una monitorización continua de la presión arterial, preferentemente invasiva. Cualquier paciente que requiere inótropos para el soporte circulatorio en los SU debería tratarse de forma definitiva en las unidades de cuidados intensivos.

Tratamiento definitivo de las causas del shock El shock no es un diagnostico en sí mismo. La etiología del shock debe ser buscada de forma agresiva mientras realiza referido anteriormente para proteger y aumentar la perfusión de los se tejidos (fig.el1). (fig. 1tratamiento ). 58 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Sospecha o evidencia de shock

 PAS < 90 o PAM < 60  Nivel de consciencia disminuido  Piel fría, sudoración  Oliguria (< 30 ml/h)  Ácido láctico elevado

• • • • •

Intubación si:

 Aumento del trabajo respiratorio  Hipoxemia severa  Nivel de consciencia disminuido  Acidosis severa

• • • •

O2 alto flujo Cateterización vía venosa Monitorización:

 Presión arterial

• •

 Saturación O2  ECG

•

Hipovolémico

Cardiogénico

Redistributivo

No filiado

Sobrecarga 1.000 a 2.000 ml (40 ml/kg) Ringer lactato o salino isotónico en 30 min

Sobrecarga 250 ml Ringer lactato

Valoración de la respuesta

Adecuada

Inadecuada

•

 Mejora  Mejora la la consciencia perfusión

•

Monitorización de la PVC

Normal o disminuida

Aumentada

Repetir sobrecarga

Agentes vasoactivos

Tratamiento definitivo

Figura 1. Algoritmo del manejo inicial del shock en urgencias. Parte 3 

•

 

 Shock traumático /  59

Bibliografía Ellender TJ, Skinner JC. The use of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of shock. Emerg Med Clin N Am. 2008;26:759-86. García-Castrillo Riesgo L, Alonso Valle H. Aproximación inicial al shock. Emergencias. 2004;16:S36-42. Graham CA, Parke TR. Critical care in the emergency department: shock and circulatory support. Emerg Med J. 2005;22:17-21. Holmes CL, Walley KR. The evaluation and management of shock. Clin Chest Med. 2003;24:775-89. Shah K, Rago O. Decisive management of undifferenciated shock. Emerg Med. 2008;40:7. Strehlow MC. Early identification of shock in critically ill patients. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:57-66.

60 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Parte 4 Actitud diagnóstica

ante el paciente en shock

Coordinador: Coordin ador: Fernando Abad Esteban

 

13

Diagnósticoo del shock Diagnóstic Michel Riesco García, Antonio Rojas Ramírez El diagnóstico de shock es fundamentalmente clínico [1], basado en la observación de los síntomas y signos que presenta el paciente, así como en la monitorización de éste y en la medición de los parámetros analíticos más directamente relacionados con el proceso. El paciente en shock impresiona por enfermedad grave, habitualmente con palidez, frialdad de piel, sudoración y actitud quejumbrosa. Es importante el reconocimiento precoz del shock, ya que su reversibilidad y, por tanto, su morbimortalidad, dependen del estadio evolutivo en que se encuentre en el momento del di-

agnóstico. Distinguimos dos tipos de shock en función de que los mecanismos compensadores actúen correctamente o se agoten [2]: — Shock moderado:

 Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno capilar. capilar.  SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.  Cardiovascular: taquicardia con presión arterial normal o levemente disminuida.  Respiratorio: taquipnea.  Renal: oliguria. — Shock grave:  Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las extremidades.  SNC: somnolencia, confusión, coma.  Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, arritmias.  Renal: oligoanuria. • • • • •

• • • • •

 Respiratorio:  Metabolismo:taquipnea/bradipnea. acidosis metabólica, hipoglucemia.

•

Dada la existencia de los distintos tipos de shock, así como de los diversos procesos patológicos que pueden llevar a cualquiera de ellos, es difícil establecer criterios que ayuden en el Hay diagnóstico una serieprecoz. de síntomas y signos que son comunes a todos los tipos de shock, como hipotensión, oliguria, frialdad cutánea, sudoración, alteración del estado de consciencia y acidosis

metabólica [3]. Sin embargo, hay otros que pueden orientar hacia una etiología concreta [3]: Parte 4 

•

 Diagnóstico del shock /  63

 

—  Hipovolémico: aparecerán hemorragias externas o internas (traumatismos cerrados toraco-

abdominales, fracturas de huesos largos, hematemesis, melenas, rectorragias), pérdidas de fluidos (como ocurre con los vómitos), diarreas, quemaduras extensas o al tercer espacio, como sucede en pancreatitis, obstrucción intestinal, etc. — Cardiogénico: encontraremos dolor torácico, palpitaciones, disnea brusca, soplos cardiacos, ingurgitación yugular yugular.. — Obstructivo (o cardiogénico compresivo): tonos apagados, ingurgitación yugular, pulso paradójico, ausencia de murmullo vesicular. vesicular. —  Distributivo: se presentarán habones, disnea, exantema cutáneo, tos, dificultad para tragar en los casos de anafilaxia; en el séptico encontraremos fiebre (o no) y síntomas de localización de la infección (que incluso pueden no aparecer). Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el shock son los siguientes [3]: — Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.

— Frecuencia cardiaca superior sup erior a 100 latidos por minuto. —  Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto, o PaCO2 inferior a 32 mmHg. — Déficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o incremento de lactato superior a

4 mmol/l. — Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h. du ración. — Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración. Para establecer el diagnóstico de shock deben estar presentes, al menos, cuatro de estos criterios.

Bibliografía 1. León Gil C, García-Castrillo Riesgo L, Moya Mir MS, Artigas Raventós A, Borges Sa M, Candel González FJ, et al. Documento de Consenso (SEMES-SEMYCIUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias. 2007;19:260-72. 2. De Castro Valentín S, Vélez Silva R, Martínez Jiménez C. Shock. En: Vázquez Lima MJ, Casal Codesido JR. Guía de actuación en urgencias. 3.a ed. Hospital El Vierzo; 2007. p. 111-7. 3. Montero Pérez FJ, Vega Reyes JA, Jiménez Murillo L, Dueñas Jurado JM, Lucchini Leiva R, Montes Redondo G, Torres Murillo JM. Shock. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.a ed. Barcelona: Elsevier; 2009. p. 146-53.

64 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

14 Pruebas complementarias orientadas al shock Óscar Ortigosa Agustín, José Carlos García Caravaca En los servicios de urgencias es esencial la orientación sindrómica inicial, de ahí la importancia de que las pruebas complementarias realizadas se dirijan a orientar en el grado de

afectación del paciente y en descubrir el origen del shock. Entre dichos estudios, no deberían faltar: — Hemograma (con recuento y fórmula leucocitaria), importante tanto para conocer la situa-

ción inmunitaria del paciente como para orientar en los agentes patógenos responsables del shock séptico (leucocitosis con desviación izquierda en procesos bacterianos, neutropenia en pacientes VIH y en infecciones por Brucella , eosinofilia en parasitosis y shock anafiláctico); con hematocrito, en de loshemorragia episodios dedigestiva shock hipovolémico por hemoglobina cuadro exanguinante, así comotan en importante los episodios por úlceras de estrés [1-3]. — Estudio de coagulación (plaquetas, fibrinógeno y D-dímero): la plaquetopenia, la disminución del fibrinógeno y la aparición de D-dímero son sugestivos del desarrollo de una coagulación intravascular diseminada[3]. (CID), lo que habitualmente refleja una lesión endotelial difusa o trombosis microvascular — Bioquímica básica con glucosa, iones, calcio, urea, creatinina, aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), bilirrubina y lactato. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son alteraciones casi universales en pacientes sépticos; colestasis, hiperbilirrubinemia, elevación de las transaminasas, hiperamilasemia y retención del sodio urinario, alteraciones de la función renal, etc., son s on alteraciones habituales [3]. También deben solicitarse marcadores cardiacos, como troponina I, isoenzima MB de la creatininfosfoquinasa (CPK-MB), mioglobina y marcadores de fallo cardiaco, como los péptidos

natriuréticos tipo B (pro-BNP). Es importante determinar el lactato, ya que, además de su valor diagnóstico, se han correlacionado valores altos (> 2 mmol/l) con aumento en la mortalidad en pacientes con shock séptico [1, 2, 4, 5]. Parte 4 

•

 Pruebas complementarias orientadas al shock  /  65

 

—  Gasometría arterial o venosa: donde se objetivan cambios como la aparición de hipoxemia, acidosis metabólica, consumo de bicarbonato y un exceso de bases negativo [3]. — Sedimento de orina: de importancia en los cuadros sépticos sin foco aparente (cabe tener

siempre en cuenta la prostatitis en el varón y la pielonefritis en las mujeres), además de ser el foco de sepsis más frecuente en los pacientes mayores de 65 años [4, 5]. — Sería importante realizar de forma reglada la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitoni-

na (PCT): niveles altos orientan hacia la existencia de una infección sistémica grave y/o bacteriana en lugar de viral o inflamatoria, por lo que son de utilidad para el tratamiento, indicación de antimicrobianos y para valorar la evolución de dichos cuadros. Con valores de PCR > 20 mg/l y PCT > 2 ng/ml orientan a infección de origen bacteriano y sepsis grave. En cambio, cifras de PCR < 8 mg/l y PCT < 0,5 ng/ml disminuyen la probabilidad de bacteriemia, con sepsis por debajo del 1-2%. La PCR está considerada actualmente como el

marcador más específico y precoz en infección bacteriana-sepsis [1, 2, 4, 5]. — Electrocardiograma: habitualmente se observa una taquicardia sinusal, pero puede encontrarse cualquier tipo de alteración del ritmo, así como alteraciones en el segmento ST y onda T debido a las posibles alteraciones iónicas y metabólicas que se dan en todos los pacientes con shock. Es de especial interés en el shock cardiogénico secundario a cardiopatía isquémica [3]. Dado que el shock séptico es el tipo más frecuente que se asiste y trata, es importante intentar realizar un diagnóstico microbiológico mediante hemocultivos, en primer lugar, además de otras muestras biológicas en función del foco. La recomendación es extraer 2-3 sets  (un  (un set   = 1 botella aeróbica + 1 botella anaeróbica) por episodio bacteriémico antes del tratamiento antibiótico. Debe realizarse en condiciones de asepsia y de distintas localizaciones. La cantidad recomendada es de 10 ml por botella y el tiempo que debe pasar entre las extracciones de los sets  debe  debe ser de unas 2 horas, aunque dicho tiempo se puede reducir a 5-10 minutos en situaciones de sepsis [1, 2, 4, 5].

Bibliografía 1. León C, García-Castillo L, Moya M, Artigas A, Borges M, Candel FJ, et al. Documento de Consenso (SEMESSEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Med Intensiva. 2007;31(7):375-87. 2. Manejo de infecciones en urgencias. Grupo de Infecciones en Urgencias. SEMES. Madrid: Edicomplet; 2007. p. 99-107. a

3. Harrison. Principios de medicina interna. 16.  ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2005. p 1773 86. 4. Puyol Rojo M, León Gil C.Madrid: Sepsis,Panamericana; sepsis grave y2006. shockp.séptico. Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas y microbiología clínica. 1339-42. 5. Dellinger R, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al . Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;34:17-60.

66 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

15 Pruebas deen imagen de utilidad el shock Ana María Navío Serrano, Virginia TTorres orres Degayón, Rocío Jiménez Gómez

El shock o choque es una situación clínica y hemodinámica, dependiente del tiempo, que conlleva una disminución grave de la perfusión tisular generalizada. La ausencia de aporte de oxígeno determina una lesión celular inicialmente reversible, o irreversible si se prolonga en el tiempo siguiendo una curva exponencial. Desde un punto de vista temporal puede clasificarse [1] en: — Compensado:

 Se produce una liberación de catecolaminas con el objetivo de preservar el flujo de los órganos vitales, redirigiéndolo desde los vasos esplácnicos.  La presión arterial (PA) y el gasto cardiaco se mantienen; el shock queda enmascarado.  La tomografía axial computarizada (TC) ofrece signos de una potencial inestabilidad. — No compensado:  Las catecolaminas ya no son capaces de mantener el gasto cardiaco y la PA.  La perfusión de órganos críticos se hace h ace marginal, disminuye el gasto y el tono vascular, vascular, se alteran las funciones metabólicas y se produce acidosis. — Irreversible: se produce deterioro celular, con liberación de toxinas que colaboran a la progresión del shock. •

• •

• •

La primera descripción se realizó en 3 niños inestabilidad lábil. En se la TC de 27 de entre 498 niños politraumatizados, todos con con lesión craneal o espinal, encontró el llamado «complejo de hipoperfusión», que apareció en el 25% de los casos y se vio que

constituía un marcador de lesión severa, con mal pronóstico (85% T); insuficiencia renal reversible en el 25% de los supervivientes, S/T con contraste iónico (hipoperfusión renal + contraste) [2]. las siguientes alteraciones: Se observaron — Dilatación difusa del intestino con líquido. — Calibre disminuido de la arteria aorta y la vena cava. Parte 4 

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 Pruebas de imagen de utilidad en el shock /  67

 

— Liquido libre intraabdominal. — Intenso realce de la pared intestinal, mesenterio, riñones, aorta abdominal y vena cava

inferior; realce anormal que no se correlacionó con lesión en estos órganos en la cirugía o en la autopsia [2]. Iniciamos la descripción radiológica de los diferentes órganos en pacientes en shock, teniendo en cuenta –según ha demostrado el estudio RESH (Registro Español de Shock) realizado por el Grupo Español de Shock, dentro de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES)–, que la ecografía en el paciente en shock es poco habitual (sólo el 19% de

los casos)a yurgencias. que fue solicitada la mayoría de las veces pasadas 4 horas desde la llegada del paciente En la tabla 1 y 1 y en las figuras 1-4 se muestran las condiciones necesarias para valorar un paciente en shock.

Tabla 1. Protocolo ecográfico en shock (RUSH): hallazgos ecográficos en distintos estados

de shock Evaluación

Hipovolémico

Cardiogénico

Obstructivo

Bomba

Corazón hipercontráctil Cámaras cardiacas pequeñas

Corazón hipocontráctil, global o regional Cámaras cardiacas dilatadas

Corazón hipercontráctil Líquido pericárdico Taponamiento

Corazón hipercontráctil (sepsis hiperdinámica) Corazón

cardiaco Dilatación del ventrículo derecho

hipocontráctil (sepsis hipodinámica)

VCI dilatada Presencia de aire en cavi-

VCI normal o pequeña (sepsis hiperdinámica)

Tanque

VCI colapso Presencia de líquido libre

VCI dilatada Líneas B pulmonares

Distributivo

intraabdominal o intrapleural

Pipas

Aneurisma abdominal roto Disección aórtica

Líquido pleural Líquido intraperitoneal (ascitis) Normal

dad pleural (neumotórax)

Líquido peritoneal (origen de sepsis) Líquido pleural (origen de sepsis) Normal

Trombosis venosa profunda

68 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Sístole VD

A C B

VI

A) Vista paraesternal paraesternal Eje corto/largo B) Vista subxifoide C) Vista apical

VD

VD AD

VI AI

Evaluación de la bomba

Eje corto

Vista subxifoide

VI AI

AD Trombo Vista apical

Figura 1. Ventana ecocardiográfica: evaluación de la bomba. AD: aurícula derecha. AI: au-

rícula izquierda. VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo. VT: válvula tricuspídea. VM: válvula mitral. Tb: tabique interventricular. interventricular.

Tb VT

VD VI

AD AI VM Sístole ventricular: válvula mitral-tricuspídea cerradas

Diástole ventricular: apertura total de válvula mitral periodo de llenado rápido ventricular

Diástole ventricular: válvula mitral parcialmente abierta. Aurícula izquierda pequeña (sístole auricular)

Figura 2. Ventana ecocardiográfica: cuatro cámaras. El diagnóstico es compatible con una

severa disfunción sistólica global. AD: aurícula derecha. AI: aurícula izquierda. VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo. VT VT:: válvula tricuspídea. VM: válvula mitral. Tb: tabique inter inter-ventricular.

A) VCI Eje largo B) FAST/CSD Vista pleural C) FAST/CSD Vista pleural

E A

B

D) FAST/pelvis E) Neumotórax Edema pulmonar

Hígado C Corazón

D

Vena cava inferior

Figura 3. Evaluación del tanque. CSD: cuadrante superior derecho. CSI: cuadrante superior

izquierdo. FAST: FAST: focalizado agudo sonografía trauma. VCI: vena cava inferior. inferior. Parte 4 

•

 Pruebas de imagen de utilidad en el shock /  69

 

A A) Aorta supraesternal supraesternal B) Aorta paraesternal C) Aorta gástrica D) Aorta supraumbilical supraumbilical E) TVP femoral F) TVP poplítea

B C D

Hígado E Corazón F

Vena cava inferior

Figura 4. Evaluación de las pipas. TVP: trombosis venosa profunda.

RUSH (Rapid Ultrasound en el Shock):  con  con una perspectiva distinta, esta técnica ecográfica

se utiliza activamente al lado de la cama del paciente. La atención está centralizada no sólo en la alteración anatómica, sino también en la interpretación fisiopatológica y sus consecuencias hemodinámicas, lo que permite diferenciar el tipo de shock en la recepción inicial en los servicios de urgencias tanto prehospitalarios (donde ya se utiliza el eco-FAST) como en los servicios intrahospitalarios.

Intestino En el intestino de shock (fig. (fig. 5), 5), con hallazgos potencialmente reversibles, se encuentra [1]: — Vasoconstricción esplácnica. — Daño en la capa mucosa. — Pérdida de la función reabsortiva. — Asas llenas de líquido (en el tercer espacio). — Alteración de la permeabilidad de la mucosa con pérdida de contraste en el intersticio.

Realce difuso de la pared y de proteínas

con edema engrosamiento de 7 a 15 mm otransmural imagen enydiana S/T en el ID, realce mucosa y edema submucosa. Líquido libre y con trabeculación de la grasa mesentérica (la hipoperfusión interrumpe la peristalsis con dilatación de asas).del intestino en El diagnóstico diferencial shock se realiza mediante la lesión intestinal traumática, la isquemia por oclusión vascular y el edema por resucitación agresiva. En la primera, se encuentra líquido libre

Figura 5. Intestino en paciente en shock.

70 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

en cantidad inexplicable o desproporcionada, con realce del asa y engrosamiento de la pared focal con trabeculación de la grasa mesentérica y gas o contraste oral extraluminal poco sensible. En la tercera, se asocia a una elevación de la presión venosa central y ausencia de otros signos radiológicos de shock.

Conclusión: la TC precoz de los pacientes con hipotensión por trauma puede mostrar las anomalías del intestino delgado descritas, como intestino de shock, con apariencia normal del colon; son reversibles y no tienen repercusión clínica.

Glándulas adrenal adrenales es [4] En una revisión de 6 niños con complejo de hipoperfusión se examinaron las glándulas adrenales (fig. (fig. 6), 6), con el resultado siguiente: —  Realce intenso con atenuación mayor o

igual a los vasos adyacentes (VCI). — Simétrico. — Homogéneo, como otro signo del complejo de hipoperfusión (shock compensado). Se relaciona con la necesidad de preservar su perfusión como órgano vital y generar respuesta simpática ante el shock hipovolé-

Figura 6.  Glándulas adrenales en pa-

ciente en shock.

mico. Este examen proporciona evidencia adicional de inestabilidad o alerta de que el shock está siendo compensado, aunque la transición al shock descompensado es muy abrupta.

Vena cava inferior Se objetiva [5] una disminución de calibre de trans/AP ≥ 3/1 en la mitad de los pacientes con shock (Mirvis); colapsada en AP < 9 mm en > 3 cortes a > 1 cm infrahepático o a nivel de las arterias renales y con forma de palito. Es indicador de una depleción de volumen intravascular y shock, hemorragia mayor y de menor retorno venoso por la respuesta simpática. También se observa edema periportal [5] por la rápida expansión del volumen intravascular, con vigorosa hidratación que hincha los ganglios linfáticos periportales de manera difusa (fig. (fig. 7). 7). Los siguientes hallazgos indican una estabilidad lábil y un mal pronóstico [1]: — Asas dilatadas llenas de líquido con intenso realce de la mucosa. — Prolongación de la fase nefrográfica. Parte 4 

•

 

 Pruebas de imagen de utilidad en el shock /  71

Figura 7. Vena cava inferior en paciente

en shock.

Figura 8. Arteria aorta en paciente en

shock.

c ava inferior. inferior. — Colapso de la vena cava — Aorta pequeña y densa. — Intenso contraste de las adrenales. — esplénico. — Menor  Realce realce pancreático variable.

Aorta y sistema arterial vasoconstricción producida por la angiotensina, a laa hipovolemia, conduce unaLaaorta [6] de pequeño calibre hiperdensa (< 1,3-2 cmasociada en adultos, 2 cm de la salida de lasa

arterias renales) con las arterias mesentéricas: dam ap < ½ dam da m aorta con realce anormalmente intenso (fig. (fig. 8). 8).

Riñones La perfusión renal anormal provoca [6] un intenso y prolongado nefrograma con persistente realce uretral y realce focal y heterogéneo (fig.renal 9). está preservada hasta 9). La perfusión(fig. estadios tardíos [7]; por lo tanto, la hipoperfusión en ausencia de lesión vascular puede implicar schok irreversible antes del infarto renal; se visualizan las venas renales afiladas (fig. (fig. 10). 10).

Figura 9. Intenso nefrograma en pacien-

te en shock.

72 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Páncreas Se observa una hipoatenuación por la vasoconstricción, con hallazgos inespecíficos (fig. 11). 11).

Bazo No hay autorregulación del flujo arterial y por tanto es más sensible al estímulo simpático; habrá mayor vasoconstricción arterial y un aumento del flujo de salida (fig. (fig. 12): 12):

Figura 10.  Venas renales en paciente

en shock.

— Disminución de su atenuación mayor al

hígado sin evidencia de lesión. — Aspecto heterogéneo similar al que se ve en la fase arterial. — Hiperatenuación por pérdida de los mecanismos de compensación.

Hígado Muestra perfusión autorregulada: la vascularización portal responde poco a las catecolaminas; la vascularización dual protege de cambios en la perfusión, presentando, por tanto, hallazgos

radiológicos menos frecuentemente en el complex shock, salvo lesión vascular directa (fig. (fig. 13): 13): — Realce hepático heterogéneo (10%). baz o en el realce (11%). — Reducción < bazo intravascular,, rodeado por halo periportal. — Intenso realce intravascular

Figura 11.  Páncreas en paciente en

shock.

Figura 12. Bazo en paciente en shock. Parte 4 

•

 

 Pruebas de imagen de utilidad en el shock /  73

Figura 13. Hígado en paciente en shock.

Figura 14.  Vesícula biliar en paciente

en shock.

Vesícula biliar Se observa un denso realce mucoso de pared no engrosada con signos inespecíficos de valor cuestionable [6] (fig. (fig. 14). 14).

Conclusiones Ante un paciente en shock, la prueba de

imagen más barata, accesible, con menos

Paciente en shock

efectos colaterales de la que disponemos es la radiografía simple de tórax, la cual, según demostró el estudio RESH, si se presenta anormal en el paciente en shock, se relaciona con la mortalidad con una p   < 0,0005; el infiltrado y el derrame pleural bilateral son los hallazgos que aparecen con mayor frecuencia. La ecografía abdominal debería realizarse antes de la cuarta hora de contacto con el paciente, ya que, a partir de este intervalo de tiempo la mortalidad aumenta exponencialmente hasta cifras cercanas al 84,9%, según demostró el estudio RESH. Sería muy recomendable, en caso de que el paciente fuera trasladado, contar con un soporte vital avanzado y con posibilidad de llevar a cabo

Estabilización hemodinámica Radiografía de tórax* Si se sospecha foco abdominal: ecografía portátil** Sin duda razonable, TC regional * Portátil, si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable. ** Ecocardiografía, si se sospecha shock cardiogénico; ecografía abdominal, si se sospecha origen en órganos intra-abdominales: no más de 4 horas desde la sospecha diagnóstica.

Figura 15. Algoritmo diagnóstico.

74 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

una exploración con ecografía portátil, ya que aportaría datos no sólo sobre la etiología del shock, sino también sobre la evolución clínica, una vez instaurada la fluidoterapia intensiva [8] en estas unidades. La TC, como ya se ha dicho, debe solicitarse cuando los resultados de la ecografía no resulten concluyentes, así como en el caso de los shocks de tipo traumático [9], los cuales requieren la valoración de un mayor número de órganos, algunos de ellos de localización retroperitoneal, en los que la ecografía no sería accesible a la región anatómica (fig. ( fig. 15). 15).

Bibliografía 1. Lubner M, Demertzis J, Lee JY, JY, Appleton CM, Bhalla S, Menias CO. CT evaluation of shock viscera: a pictorial review. Emerg Radiol. 2008;15(1):1-11. 2. Sivit CJ, Taylor Taylor GA, Bulas DI, Kushner DC, Potter BM, Eichelberger MR. Posttraumatic shock in children: c hildren: CT findings associated with hemodynamic instability. Radiology. 1992;182:723-6. 3. Taylor GA, Fallat ME, Eichelberger MR. Hypovolemic shock in children: abdominal ct manifestations. Radiology. 1987;164:479-81. 4. O’ Hara SM, Donnelly LF. LF. Intense contrast enhancement of the adrenal glands: another abdominal CT finding associated with hypoperfusion complex in children. Am J Roentgenol. 1999;173(4):995-7. 5. Hewett JJ, Freed KS, Sheafor DH, Valsef SN, Kliewer MA. The spectrum of abdominal venous CT findings in Am JMF, Roentgenol. 2001;176(4):955-8. 6. blunt Tarranttrauma. AM, Ryan MF , Hamilton PA, Benjaminov O. A pictorial review of hypovolaemic shock in adults. Br J Radiol. 2008;81:252-7. 7. Catalano OA, Napolitano M, Vanzulli A. Black kidney sign: a new computed tomographic finding associated

with the hypoperfusion complex in children. J Comput Assist Tomogr omogr.. 2005;29(4):484-6. 8. Laméris W, Van Randen A, Van Es HW, Van Van Heesewijk JP, JP, Van Ramshorst B, Bouma WH, et al. Imaging strategies2009;338:b2431. for detection of urgent conditions in patients with acute abdominal pain: diagnostic accuracy study. BMJ. 9. Strehlow MC. Early identification of shock in critically ill patients. Emerg Med Clin North Am. 2010;28(1):5766.

Parte 4 

•

 Pruebas de imagen de utilidad en el shock /  75

 

16

Seguimiento del shock Amaia Ibarra Bolt, Fernando Abad Esteban

El shock es una patología dinámica desde su comienzo hasta su resolución, lo que implica que se debe realizar un seguimiento exhaustivo durante todo su proceso para intentar su evolución es necesario, cambiar nuestra estrategia Se trata depredecir una patología dondey,elsitiempo es un factor fundamental que correterapéutica. en contra del paciente, ya que, de persistir la situación de shock, desembocará en un fracaso multiorgámu ltiorgánico con afectación irreversible celular [1] donde d onde la muerte del paciente estará próxima. próx ima. Para este fin nos tenemos que basar en parámetros que sean fiables y de fácil acceso. Por ello, tras haber realizado el estudio RESH (Registro Español de Shock) y basándonos en la bibliografía existente, podemos dividir dichos parámetros en clínicos, analíticos y pruebas de

imagen.

Parámetros clínicos Es fundamental una monitorización de los siguientes parámetros clínicos del paciente (tabla (tabla 1) 1) encaminados al conocimiento de su situación hemodinámica: — Presión arterial. — Frecuencia cardiaca. — Frecuencia respiratoria. — Temperatura. — Saturación de oxígeno. — Relleno capilar. — Presión venosa central. — Diuresis.

De todos los citados, quisiéramos subrayar el relleno capilar. El dato de la hipotensión, monitorizado preferentemente de modo invasivo intraarterial [2, 3], parece ser mundialmente conocido como clave en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes, a pesar de que tenemos

76 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

presente que la presión arterial puede ser normal en estadios iniciales por los mecanismos de compensación. obstante, el rellenosucapilar comenzó utilizar enshock. pacientes pediátricos yNoque ha demostrado utilidadesenuneldato restoque dese sujetos que apresentan La medición de la presión venosa central (PVC), cuando la función ventricular es normal, es muy útil para darnos una idea del volumen intravascular del paciente en shock y, sobre todo, en su seguimiento para valorar la fluidoterapia a administrar, de manera que no se realice un aporte excesivoque de la fluidos que complique al paciente conAlproblemas exceso y tampoco cantidad aportada sea insuficiente. igual quederivados pasa con de los dicho otros datos, la PVC debe considerarse como un signo clínico más dentro de todo el conjunto de manifestaciones que presenta el paciente en shock, ya que cifras anormales de presión pueden verse en otras patologías sin que esté en shock. mediciónendeshock, la diuresis mediante sonda 92% (pulsioximetría). — Mejorar la perfusión consiguiendo:  Relleno capilar (RC) < 2 segundos.  Presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg o presión arterial media (PAM) > 65 mmHg.  Diuresis > 0,5 ml/kg/h.

• • • •

 Hematocrito (Hto) > 21 o 30% si presenta cardiopatía o insuficiencia respiratoria. Parte 5

 Tratamiento del shock /  83

•

 

Tabla 1. T  Tratamiento ratamiento del shock. Esquema general ge neral (I)

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO   Asegurar la vía aérea aérea y el aporte de O2: •

–  SaO2 > 92%   Mejorar la perfusión:

•

  Ventilación: –  Tratamiento del del neumotórax, volet costal, etc.

•

–

  VMNI   CPAP CPAP:: si distrés respiratorio ®

 BiPAP : si coexiste retención de CO2  y no mejora con la administración de O 2, con FiO2 0,24-0,28 –  VMI previa IOT:  Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2 < 90% a pesar de aporte de O2 con alto flujo y no mejorara con las VMNI (CPAP o BiPAP)   Si Glasgow < 8 puntos, o ante ante la imposi-

–  RC < 2 s –  PAS > 90 mmHg, PAM > 65 mmHg –  Diuresis > 0,5 ml /kg/h – > 24% –   Hto Estado mental similar a antes mental antes del shock –  Coloración cutaneomucosa normal –  T.a normal –  SvcO2 > 70% (SvO2 > 65%)

  Impedir la sobrecarga sobrecarga de volumen: –  PVC < 12 cmH2O (< 15 cmH2O si IOT y VMI) –  Corregir acidosis metabólica –  HCO3 y pH normales – Lactacidemia normal  Tratamiento etiológico

•

•

RESUCITACIÓN RESUCIT ACIÓN INICIAL. LA PRIMERA HORA 1. Medidas generales

  Colocación del paciente: –  Decúbito supino si:   Shock hipovolémico o distributivo   ↓ del nivel de consciencia –  Semiincorporado si disnea disnea   Inmovilización cervical si traumatismo   Medidas contra la hipotermia

•

• •

bilidad de seguimiento estrecho 3. Acceso venoso

–  2 vías venosas periféricas (Abbocath (Abbocath n.º 14) –  Si imposibilidad de esta vía:

  Vía ósea en extrahospitalario extrahospitalario   Vía venosa central central en hospitalario a  La 1.  venoclisis: < 10 min. Se utiliza para: – Extraer muestras de sangre para analítica (hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, gasometría venosa)

•

  Comenzar la fluidoterapia fluidoterapia – – Administrar fármacos vasopresores según el tipo de shock  La 2.a venoclisis se canalizará tras haber realizado las actividades anteriores, salvo coexis-

•

tencia de un segundo interviniente, por lo que sería simultánea a la anterior anterior.. Con ella: – Se complementan los bolos de fluidoterapia –  Nunca se demorarán demorarán más de 30 min –  Si la crona al hospital es es < 30 min, no se canaliza

2. Soporte respiratorio

  Permeabilizar la vía aérea: –  Aspirar secreciones, secreciones, retirar cuerpos extraños extraños – Cánula orofaríngea si ↓ del nivel de consciencia –  Si obstrucción de la vía aérea, medidas medidas para su permeabilización (traqueotomía de urgencia)  Oxigenoterapia: –  A todos (Ventima (Ventimask) sk) SaO2 > 92%, –  Si IRGC →  FiO2: 0,24-0,28 o VM (VMNI y VMI)

•

•

4. Fluidoterapia

–  Será en forma de bolos o cargas cargas a través de

las vías venosas periféricas, salvo contraindicación (Continúa) 

84 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

(Continuación) 

–   Durante la primera hora, se adminis-

trarán las dosis iniciales en función del tipo de shock y las características del

  Frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorización ECG continua  PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC, tras cada

paciente –  El resultado se mide mediante los signos clínicos detallados en los objetivos y con la aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación pulmonar y/o disminución de la saturación de O2 –  Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán de sus antecedentes personales y de la etiología del shock – Se aportarán los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua 5. Monitorización

–  ¿Qué constantes constantes se registrarán?

  Se monitoriz monitorizarán: arán: T.a,ECG,PA,pulso,SaO2, diuresis, Glasgow y RC –  ¿Con qué frecuencia se registrarán?

carga volumen, cada cambio de dosis de los de fármacos vasoactivos (vasopresores e inótropos) y cada hora hasta estabilización hemodinámica   Diuresis, nivel de consciencia cada hora Si hipoglucemia, glucemia horaria 6. Control de glucemia

–  Glucemia < 150 mg/dl 7. Analgesia

–  Salvo que dificulte el diagnóstico –  Fármacos: analgésicos narcóticos

8. Reducción e inmovilización de fracturas fracturas 9. Se hará ecocardiograma (ecoscopia) si estuviera indicado y fuera factible (in situ) :

– Apoyo diagnóstico

hemodinámico en el el tratamiento –  Control hemodinámico

ECG: electrocardiograma. FiO2: fracción inspiratoria de O2. Hto: hematocrito. IOT: intubación orotraqueal. IRGC: insuficiencia respiratoria global crónica. PA: presión arterial. PAM: presión arterial media. PAS: presión arterial sistólica. PVC: presión venosa central. RC: relleno capilar. SaO2: saturación de oxígeno. SvO2: saturación venosa mixta de oxígeno. SvcO2: saturación de oxígeno en vena cava superior.r. T. superio T.a: temperatura. VM: ventilación mecánica. VMI: ventilación mecánica invasiva. VMNI: ventilación mecánica no invasiva.

 Estado mental similar a antes del shock.

•

 Coloración cutaneomucosa normal.  Temperatura normal.

• • •

 Saturación de oxígeno en vena cava superior (SvcO2) > 70% (saturación venosa mixta de oxígeno [SvO2] > 65%). — Impedir que se llegue a una sobrecarga s obrecarga excesiva de volumen:  Presión venosa central (PVC) < 12 cmH2O (< 15 cmH2O si hay intubación con ventilación mecánica). •

•

 Presión capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg.

— Corregir la acidosis metabólica (indicativo de shock descompensado):

 HCO3 y pH normales.  Lactacidemia normal. — Trat  Tratar ar la causa que originó el shock (control de la hemorragia, antibiótico, drenaje de abscesos, fibrinólisis, etc.). • •

Parte 5

 Tratamiento del shock /  85

•

 

Resucitación inicial. La primera hora

Conlleva una serie de medidas que son independientes del escenario donde se atienda al paciente. Van dirigidas a los servicios de urgencias, hospitalarios y extrahospitalarios, y a los servicios de emergencias, adecuándose a los medios técnicos disponibles y a la crona con el hospital de referencia. Como toda patología emergente, sigue el esquema básico A (Airway , mantenimiento de la vía aérea con control cervical), B ( Breathing , respiración) y C (Circulation , control de hemorragias y circulación). Consta de los pasos que se citan a continuación.

Medidas generales — Colocación del paciente: •

 Decúbito supino si presenta shock hipovolémico o distributivo o bien disminución del nivel de consciencia.  Semiincorporado si muestra disnea. — Inmovilización cervical si hay traumatismo. — Medidas contra la hipotermia. Es muy importante evitar la hipotermia, ya que se asocia a •

acidosis y a coagulopatía.

Soporte respiratorio — Permeabilizar la vía aérea mediante: •

 Aspiración retiradasi de extraños dnivel e la cavidad oral.  Colocación de de secreciones, cánula orofaríngea haycuerpos disminución del de de consciencia.

•

 Si presenta obstrucción de la vía aérea, tomar medidas para su permeabilización (traqueotomía de urgencia). — Oxigenoterapia: •

  Tción odoinspiratoria paciente endeshock debe recibir oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi con la fracO2 (FiO 2) necesaria para conseguir una SaO2 > 92%, salvo que coexistan situaciones de retención de CO 2 (insuficiencia respiratoria global crónica), caso en que primará no empeorarla, bien administrando flujos entre el 24 y el 28%, bien mediante técnicas de ventilación mecánica. — Ventilación:

 Tratamiento del neumotórax, volet costal,  Tratamiento cos tal, etc.  Ventilación mecánica no invasiva (VMNI): – CPAP (presión positiva continua de aire), si se presenta distrés respiratorio. – BiPAP® (presión positiva de la vía aérea con dos niveles de presión), si coexiste reten-

• •

ción de CO2 y no mejora con la administración de O2, con FiO2 entre 0,24 y 0,28.  Ventilación mecánica invasiva previa intubación orotraqueal.

•

86 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

 Si presenta taquipnea intensa, necesitará usar la musculatura accesoria o SaO 2 < 90%,

•

a pesar de aporte de O2 con alto flujo, y no mejora con la VMNI (CPAP o BiPAP BiPAP®).  Si la puntuación Glasgow es < 8 puntos o ante la imposibilidad de seguimiento estrecho.

•

Acceso venoso Se canalizarán 2 vías venosas periféricas con catéter de grueso calibre (Abbocath del n. o  14). En el caso de no poder canalizarla, se recomienda la vía ósea en el prehospitalario y la vía venosa centralvenoclisis en el hospitalario. La primera deberá realizarse antes de los primeros 10 minutos tras el e l diagnóstico de shock. Se utiliza para los siguientes pasos: — Si fuera factible, se extraen muestras de sangre para analítica (hemograma, bioquímica

–incluyendo proteína C reactiva (PCR), procalcitonina y lactato hay sospecha shock séptico–, estudio de coagulación y gasometría venosa), primersihemocultivo ende caso de shock séptico y pruebas cruzadas si se presentara shock hemorrágico. — Comenz  Comenzar ar la fluidoterapia y/o la administración de fármacos vasopresores según el tipo de shock. La segunda venoclisis se canalizará tras haber realizado las actividades anteriores, salvo coexistencia de un segundo interviniente, por lo que sería simultánea con la anterior. anterior. Con ella: — Se complementan los bolos de fluidoterapia (caso de estar indicado).

 Si hay shock séptico, se extrae la segunda muestra de hemocultivo, seguida de la administración de la primera dosis del antibiótico (v. esquema terapéutico recomendado). Nunca se demorarán más de 30 minutos. —  Si la crona al hospital es inferior a ese tiempo, no se canaliza ni se realizan esas actividades.

Fluidoterapia

Se utiliza la reposición precoz de líquidos para expandir el volumen intravascular y así aumentar el retorno venoso venos o y la perfusión tisular. tisular. El capítulo 18 recopila las características de los distintos tipos de sueroterapia y sus recomendaciones. La administración será enérgica mediante bolos o cargas a través de las vías venosas periféricas, salvo contraindicación. Los tipos de sueros, dosis y frecuencia de administración se especifican en cada tipo de shock. Durante la primera hora, se administrarán las dosis iniciales basadas en el tipo de shock y características del paciente, midiéndose el resultado mediante los signos clínicos detallados en los objetivos y con la aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación pulmonar y/o disminución de la SO2. Parte 5

 

 Tratamiento del shock /  87

•

Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán de sus antecedentes personales y de la etiología del shock, aportando los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.

Monitorización de las constantes vitales — ¿Qué constantes se registran? Se monitorizarán la temperatura, el ritmo cardiaco (ECG), la

PAS/PAD (presión arterial diastólica) y la presión arterial media (PAM) (no invasiva en las 2, la diuresis (tras sondaje vesical, habiendo cursado una primeras horas), pulso, la SaO muestra de orinaelpara estudio analítico y cultivo si se tratara de shock séptico), el nivel de consciencia mediante la escala de Glasgow y el RC.  frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorización ECG — ¿Con qué frecuencia se registran?: a)  frecuencia continua; b)  PAS,  PAS, PAM, pulso, SaO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de

los fármacos vasoactivos (vasopresores e inótropos) y cada hora hasta la estabilización hemodinámica, y c)  diuresis,  diuresis, nivel de consciencia cada hora. Si aparece hipoglucemia, glucemia horaria.

Control de la glucemia Mantener la glucemia de modo que no supere los 150 mg/dl, por lo que se realizarán controles de glucemia capilar horaria.

Analgesia Se administrará analgesia en los casos que no dificulten el diagnóstico, como, por ejemplo,

traumatismo grave, grandes quemados, infarto agudo de miocardio (IAM), disección aórtica, etc. Los fármacos más utilizados son los analgésicos narcóticos n arcóticos (v. capítulo 21).

Reducción e inmovilización de fracturas Se reducirán y/o inmovilizarán las fracturas que comportan el mantenimiento de la inestabilidad hemodinámica.

Ecocardiograma Se efectuará ecoscopia si estuviera indicada y fuera factible in situ , tanto con fines diagnósticos como de apoyo hemodinámico del tratamiento.

Resucitación inicial. Desde la segunda a la sexta horas estas medidas de al la paciente que suele las urgencias no lo Competen estaba desde el principio resucitación) y queestar llevaen1 hora recibiendohospitalarias las medidas(siterapéuticas ya explicadas (tabla (tabla 2). 2). 88 /  Manejo del paciente en shock en urgencias. Actualización

 

Tabla 2. Tr  Tratamiento atamiento del shock. Esquema general (II)

OBJETIVOS TRATAMIENTO ResucitaciónDEL inicial. Desde la segunda a la sexta horas   El paciente se encuentra encuentra en las urgencias hospitalarias

4. Vendrá Fluidoterapia determinada por: •

–  Tipo de shock –  Comorbilidad del paciente paciente –  Evolución de la situación hemodinámica

•

•

1 hora recibiend recibiendo o resucitación    Lleva Optimizar todas las medidas medidas anterioresinicial (1.a hora)

•

1. Medidas generales

 Colocación   Prevención de la hipotermia hipotermia

• •

2. Soporte respiratorio 3. Acceso venoso

  Vía venosa periférica: periférica: – Canalizar una segunda vía venosa periférica (de no estar)

•

– Cursar analítica urgente (hemograma, bio-

química, estudio de coagulación, gasometría venosa)

tras las cargas iniciales  Se modificará con base en la monitorización de las constantes ya reseñadas, junto a la PVC y a la SvcO2 o la SvO2

•

5. Monitorización de las constantes vitales

  ¿Qué constantes constantes se registran?:

•

monitorizarán: arán: T.a, ECG, PA, pulso, SaO2, –  Se monitoriz

diuresis, Glasgow y RC   ¿Con qué frecuencia frecuencia se registran?: –  Frecuencia y ritmo cardiaco cardiaco mediante monitorización ECG continua

•

–

  PAS, PAM, pulso, PAM, SaO2 y RC tras cada de volumen, cada cambio de dosis de loscarga fármacos vasoactivos (vasopresores e inótropos) y cada hora hasta estabilización hemodinámica

  Continuar con fluidoterapia fluidoterapia –  Comenzar con los fármacos vasopresores en

–  Diuresis, nivel de de consciencia, cada hora –  Si hipoglucemia, hipoglucemia, glucemia horaria venosa central: PVC, SvcO2 y/o SvO2 –  Si vía venosa

función del tipoeldevolumen shock, siyestipo necesario –  Se registrará de sueroterapia administrado hasta ese momento y los cambios en las constantes   Canalización de 1 vía venosa venosa central: –  Subclavia, yugular interna, interna, preferentemenpreferentemente, o bien femoral – Se demorará si hay sospecha de coagulopatía (antecedentes de hepatopatía grave o de coagulopatía, tratamiento con anticoagulantes) hasta recibir el resultado del

•

estudio de coagulación –  Se utilizará utilizará para:   Administrar fármacos fármacos vasoactivos (vasopresores, inótropos, etc.)   Medir la PVC PVC y la SvcO2 o la SvO2 –

  Tcon rasportátil, ella, se sin practicará practica rá radiografía de tórax desplazar al paciente de la sala de críticos

6. Se hará ecocardiograma (ecoscopia) si estuviera indicado y fuera factible (in situ)  7. Fármacos vasopresores vasopresores

 En función de la situación hemodinámica del paciente y del tipo fisiopatológico de shock  Salvo en el shock anafiláctico, el shock séptico evolucionado o el shock cardiogénico, no se utilizarán hasta que no se haya optimizado la reposición de volumen (después de la primera hora)

•

•

•

  Indicados cuando la PVC esté elevada, elevada, pero la PAM (o la PAS) sigan disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock   La vía de administración ideal ideal es la central; se puede utilizar la vía periférica temporalmente temporalmente

•

•

  Los utilizados son noradrenalina, noradrenalina, dopamidopamina ymás adrenalina  Objetivo: PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg)

•

(Continúa) 

Parte 5

 Tratamiento del shock /  89

•