8_Pregs_Otorrino_Ciclo II 2016_Escuelita AQMED 2016 (2)
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Descripción: medicina...
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CONOCIMIENTO
PREGUNTAS OTORRINO
TECNOLOGIA
Dra. Nohelia Huarcaya
INVESTIGACION
PEDAGOGIA
Una zona del oído ejerce una función de resonador, provocando una amplificación del sonido. Señale que zona es: A. La membrana basilar B. La membrana tectoria. C. El conducto coclear. D. El órgano de Corti. E. El conducto auditivo externo.
83%
8%
8% 0%
A.
B.
C.
0% D.
E.
EMBRIOLOGÍA ECTODERMO Todo lo que esta afuera y los nervios
MESODERMO Todo lo que esta en el medio y los músculos
ENDODERMO Todo lo que esta dentro y la trompa ORIGEN
ESTRUCTURA
Ectodermo CAE (1era hendidura branquial) Capa externa de la M. timpánica Laberinto membranoso Mesodermo Pabellón auricular Capa media de MT Cadena osicular Porción ósea del oído interno Endodermo
Capa interna de la MT Epitelio de la caja timpánica Trompa de Eustaquio
EMBRIOLOGÍA
EL oído externo y el medio tienen su origen en el aparato branquial primitivo
Primer arco branquial Músculos inervados por el TRIGÉMINO Músculos masticatorios, martillo, yunque, pabellón auricular
Segundo arco branquial Músculos inervados por el FACIAL Músculos de la mímica facial, estribo
Primera bolsa faríngea Lo mismo que endodermo
AQMED
• Transmisión de sonido, amplificación sonido 10 a 15 dB • Pabellón auricular • CAE
• • • • •
Membrana timpánica Huesos del oído medio Músculos del oído medio Nervios del oído medio Trompa de eustaquio
• Laberinto anterior o auditivo • Laberinto posterior o vestibular
OÍDO EXTERNO: PABELLON AURICULAR PIEL+ CARTILAGO
AQMED
Amplifica sobre todo los sonidos de frecuencias cercanas a 5000 Hz.
Concha
VII Rama sensitiva facial N. Ramsay Hunt X: Vago
Helix
Antihelix Meato del CAE
X
Trago Antitrago Lóbulo No cartílago
C3: N Occipital menor; C2-3: N auricular mayor
V3: Rama auriculotemporal del N mandibular
• Función resonador • Amplifica frecuencias 2500 a 3000 Hz
OÍDO EXTERNO: CAE
1/3 2/3 Gland. ceruminosas
Señale cuál de las siguientes estructuras NO está contenida en el oído medio: A. Huesos martillo, yunque y estribo B. Rama timpánica del V par craneal C. Músculos estapedio y tensor del tímpano D. Nervio cuerda del tímpano, rama del VII par E. Plexo timpánico de nervios del promontorio
50% 42%
8% 0% A.
0% B.
C.
D.
E.
• Transmisión de sonido, amplificación sonido 10 a 15 dB • Pabellón auricular • CAE
• • • • •
Membrana timpánica Huesos del oído medio Músculos del oído medio Nervios del oído medio Trompa de eustaquio
• Laberinto anterior o auditivo • Laberinto posterior o vestibular
OÍDO MEDIO: MEMBRANA TIMPANICA
Triangulo luminoso
Separa oído externo de oído medio Ectodermo CAPA EPITELIAL Mesodermo FIBROSA Endodermo MUCOSA • PARS TENSA: mas extensa, Tres capas • PARS FLACIDA o MEMBRANA DE SHAPNELL: Dos capas, Colesteatomas • INVERVACION: Externa V3 auriculotemporal • •
OÍDO MEDIO: HUESOS • Conducir y modificar las ondas sonoras hacia el oído interno MARTILO: • Mango o manubrio: Union a la membrana timpánica, inserción del musculo del martillo • Cabeza: unión a Yunque • Apofisis larga y corta: Insercion de ligamentos YUNQUE: • Se disloca mas fácilmente con los traumatismos • Cuerpo: Union a la cabeza del martillo • Apofisis descendente: Apofisis lenticular articula estribo
ESTRIBO: • Cabeza: Apofisis lenticular yunque • Platina o base: Ventana oval por el ligamento anular
OÍDO MEDIO: MUSCULOS Protegen frente a los ruidos MUSCULOS MARTILLO O TENSOR DEL TIMPANO (Mango) MUSCULO DEL ESTRIBO (Reflejo estapedial, cabeza)
• • •
OÍDO MEDIO: NERVIOS • •
•
MOTORES: Martillo – N. Masticador (Nervio trigémino V3) Estribo – N. facial SENSITVOS: N. Timpánico de Jacobson (IX) Plexo nervioso timpánico (VII-IX) Nervio cuerda del timpano (VII – sensación gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua, secreción gland. Submaxilar y sublingual. SIMPATICOS: Plexo pericarotideo (N. caroticotimpanico)
OÍDO MEDIO: TROMPA DE EUSTAQUIO Comunica OM – Nasofaringe. Responsable de igualar la presión en le interior del OM con la presión exterior.
OÍDO MEDIO
AQMED
CAJA TIMPÁNICA Prominencia del Canal facial
Prominencia del C semicircular lateral
Tegmen timpani
Promontorio Tensor del tímpano Aditus al Antro Mastoideo
Trompa de Eustaquio
Ventana oval N Petroso menor
Eminencia Piramidal
Rama del plexo Carotideo interno
Cuerda del tímpano Plexo simpático Arteria carótida interna
Ventana Redonda
N cuerda del tímpano Nervio Facial
Rama timpánica del glosofaringeo (IX) Vena yugulas interna
¿Cuál es la misión del órgano de corti? 100%
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Pr ot eg er
A. Proteger el nervio auditivo B. Transformar sonido en energía bioeléctrica C. Amplificar sonido D. Secretar endolinfa E. Estimular el laberinto posterio
Las células sensoriales cocleares y vestibulares se nutren a expensas de: A. B. C. D. E.
Endolinfa. Cortilinfa. Sangre capilar. Perilinfa. Líquido cefaloraquídeo.
46% 38%
8%
8%
0% A.
B.
C.
D.
E.
• Transmisión de sonido, amplificación sonido 10 a 15 dB • Pabellón auricular • CAE
• • • • •
Membrana timpánica Huesos del oído medio Músculos del oído medio Nervios del oído medio Trompa de eustaquio
• Laberinto anterior o auditivo • Laberinto posterior o vestibular
AQMED
OÍDO INTERNO: ANATOMÍA
Na PERILINFA – ESPACIO SUBARACNOIDEO ENDOILINFA – ESPACIO EPIDURAL
Na
K
OÍDO INTERNO: ANATOMÍA
ACUEDUCTO…
LLEVA …
DRENA EN…
COCLEA
PERILINFA
ESPACIO SUBARACNOIDEO
VESTIBULAR
ENDOLINFA
ESPACIO EPIDURAL
AQMED
OÍDO INTERNO: CÓCLEA 2 1/2 Na K
Na
M. Reissner
M. Basilar
OÍDO INTERNO: VESTIBULO EQUILIBRIO: • vías aferentes del laberinto vestibular • Visual • Propioceptiva • Cerebelo
Ductus Reuniens de Hensen
UTRICULO Y SACULO: maculas células sensoriales encargadas de captar estimulos generados por ACELERACIONES LINEALES. Macula (Cel. Sosten, Cel sensoriales, otolitos,
OÍDO INTERNO: VESTIBULO
CONDUCTOS SEMICIRCULARES: Ampolla contiene receptores ACELARACION ANGULAR . Cel sensorial 1kinocilio, 60 estereocilios. Inclinacion de los estereocilios en dirección al kinocilio Excitación, Inclinacion en dirección opuesta Inhibicion.
OÍDO INTERNO: ANATOMÍA
RECEPTORES
LOCALIZACION
ACELERACION
ESTIMULO
UTRICULO Y SACULO
MACULAS
LINEAL
PRESION DE OTOLITOS
CONDUCTOS SEMICIRCULARES
AMPOLLAS
ANGULAR
DESPLAZAMIENTO DE ENDOLINFA
El tratamiento inmediato ante una perforación timpánica de origen traumático, debe ser: A. Tratamiento con antibióticos por vía oral B. Actitud expectante C. Cirugía inmediata D. Tratamiento con gotas anestésicas locales E. Cierre con láser CO2
42%
33%
17%
8% 0% A.
B.
C.
D.
E.
Germen mas común de la meningitis otogena en niños: 54%
Meningococo Estreptococo H. influenzae tipo A H. influenzae tipo B Bacteroides fragilis
23% 15% 8% 0% M en in go co co Es tr ep to co H. co in flu en za e tip H. o A in flu en za e tip Ba o B ct er oi de sf ra gi lis
A. B. C. D. E.
¿Dónde se localiza la acumulación de sangre en el otohematoma? RESIDENTADO 2014 50% 43%
7%
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0%
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0%
Ca rt íla
A. Cartílago y pericondrio B. Pericondrio y piel. C. Piel y tejido graso. D. Tejido graso y pericondrio. E. Tímpano y pared interna de caja.
OÍDO EXTERNO PABELLÓN AURICULAR:
Piel+ cartílago
Infección de Piel:
OTOHEMATOMA
ERISIPELA Dermoepidermitis del pabellón S. aureus, S pyogenes Roja, caliente, bordes elevados Adenopatías satélite + fiebre + malestar Tto: vancomicina
Colección hemática subpericóndrica tras traumatismo Tto Qx: incisióndrenaje-vendaje compresivo Siempre Atb
Infección del cartílago:
Vesículas :
PERICONDRITIS
ZOSTER ÓTICO • +Parálisis facial (Sd Ramsay Hunt -VII) • +Hipoacusia neurosensorial (VIII par)
Ant de Hematoma, herida Pseudomona Aeruginosa Oreja en coliflor Atb: amplio espectro, Ciprofloxacino o Ceftazidima No afecta lóbulo
¿Cuál es el microorganismo causal más frecuente de la otitis externa? RESIDENTADO 2013 64%
36%
0%
0%
0%
St ap hy lo co cc Ps us eu au do re m us on . as a e St ru re gi pt no oc sa oc . cu sp yo ge ne Ca s. nd id a al bi ca ns . As pe rg ill us .
A. Staphylococcus aureus. B. Pseudomonas aeruginosa. C. Streptococcus pyogenes. D. Candida albicans. E. Aspergillus.
Niño de 12 años, padece hipoacusia y acúfenos luego de entrar a una piscina. Sin otalgia ni fiebre. Diagnostico mas probable: (ENAM) 67%
33%
0%
m al ig na . Ot Ot iti oc se er um xt er en na . di fu sa ag ud a.
se
xt er na
cr ón ica
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0%
Ot iti
sm ed ia
Ot iti
sm ed ia
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0%
Ot iti
A. Otitis media aguda. B. Otitis media crónica. C. Otitis externa maligna. D. Otocerumen. E. Otitis externa difusa aguda.
OÍDO EXTERNO CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO Gl ceruminosas, foliculos pilosos, hueso, Fibrocartilago: se infecta (OTITIS EXTERNA) O.E. CIRCUNSCRITA
O.E. DIFUSA
S aureus (Furúnculo)
P aeruginosa > S aureus
Otalgia + tumoración 1/3 ext
Otalgia + otorrea profusa (edema – H. conductiva)
Bacitracina/mupirocina (gotas)
Cipro/genta/polimixina b + corticoide (gotas)
Drenaje si fluctúa
Aspirar secreciones
Cloxacilina inmunodeprimidos
Ciprofloxacino VO inmunodeprimidos
Varón de 56 años de edad, diabético, con otalgia y otorrea de oído derecho, al que se le extrajeron tapones de cerumen bilaterales en su ambulatorio hace 20 días. La otoscopia muestra un conducto auditivo externo edematoso y estenótico, con un tejido de granulación del que se toma muestra y es informado como tejido inflamatorio inespecífico. Lo más probable es que estemos ante: 77%
8%
8%
8%
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di fu sa
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Ot iti
A. Otomicosis. B. Otitis externa difusa. C. Estenosis del CAE sobreinfectado. D. Otitis externa maligna. E. Miringitis granulosa.
En un paciente mayor, la aparición de la triada otorrea-pseudomona-diabetes, es sospechosa de: 69%
31%
Ot iti
sm ed ia
m al ig na xt er na se
0%
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Co le st ea to Gr m an ne a ul cr om ót ica a de ag ud eo a sin óf Pó ilo lip s( o hi en ... el oí do m ed io
0%
Ot iti
A. Otitis externa maligna B. Colesteatoma C. Otitis media necrótica aguda D. Granuloma de eosinófilos (histiocitosis X) E. Pólipo en el oído medio
OÍDO EXTERNO O. EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE
Diabético Inmunodeprimido Pseudomonas aeruginosa.
Otoscopia: Esfacelos y
•Base de cráneo agujero yugular o rasgado post Sd Vernet. • Además afecta el canal del hipogloso Sd. Collet-Sicard
OTITIS EXTERNA “Otitis del nadador” Flora normal del CAE incluye: Pseudomona aeruginosa (causa más común), S. aureus (2da más común), S. coagulasa(-), difteroides, Micrococcus spp., S. viridans. Causas: humedad repetitiva, trauma local. Síntomas: otalgia (en especial al manipular oído externo), hipoacusia conductiva. Sx: edema, eritema, otorrea profusa, nódulos preauriculares. *OTITIS EXTERNA MALIGNA: invasiva a hueso temporal y base de cráneo: parálisis facial, vértigo, otras anormalidades de NCs. Requiere cultivo inmediato, ATBs IV y TC, puede requerir cirugía. Tx:
1ro limpieza de CAE (cerumen, detritus) 2do preparaciones tópicas. *Neomicina (G+, algunos G-) + colistina o polimixina B (G-, especialmente pseudomona) + corticosteroides (hidrocortisona). (“Cortisporin Otic”): 4 gotas 4 veces/d *Ofloxacino tópico, 2 veces/d por 7 – 10 días, ciprofloxacino Prevención: Tapones para oídos: sequedad del CAE; ácido acético 2% o alcohol diluido luego de humedecer (nadar).
Una de las siguientes es etiología de la otitis externa, EXCEPTO: A. Virus del herpes zóster B. Pseudomonas aeruginosa C. Neumococos D. Proteus mirabilis E. Cándida
57% 43%
Ps
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0% Cá nd id a
0%
he rp es eu do zó st m er on as ae ru gi no sa Ne um oc oc os Pr ot eu sm ir a bi lis
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La otomicosis es más frecuentemente producido por: 88%
0%
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0%
6%
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6%
M uc or .
Aspergilus niger. Pseudomonas Trychophytum. Mucor. Dermatophytes
As pe rg ilu sn ig er . Ps eu do m on as Tr yc ho ph yt um .
A. B. C. D. E.
OÍDO EXTERNO OTOMICOSIS Atb previos, mojarse
Prurito Otorrea densa, grumosa Hifas blancas: Cándida Hifas negra: Aspergillus niger Tto: Antimicoticos topicos (cotrimazol) Inmunodeprimidos (itraconazol VO) Aspirados
ECCEMA ÓTICO Dermatitis seborreica 1/3 externo Corticoides
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL OTITIS HIPOACUSIA
OTALGIA
PRURITO
OTORREA
O. EXTERNA BACTERIANA
SI
SI
NO
SI
O. EXTERNA FUNGICA
SI
NO
SI
SI
O. EXTERNA ECCEMATOSA
NO
NO
SI
NO
OMA
SI
SI
NO
SI perforacion
¿Cuál es el agente patógeno causal más frecuente de la otitis media aguda en el niño? RESIDENTADO 2012 88%
6%
0%
0%
6%
St ap hy lo co St re cc us pt oc au oc re cu us sp . ne Ps um eu do on m ia e. on a M ae yc ru op gi la no sm sa a . pn eu m M on or ia ax e. el la ca ta rrh al is.
A. Staphylococcus aureus. B. Streptococcus pneumoniae. C. Pseudomona aeruginosa. D. Mycoplasma pneumoniae. E. Moraxella catarrhalis.
Lactante de 8 meses, que desde hace 3 días presenta T° de 39 °C, irritabilidad, diarreas con moco e hiporexia. Al examen: palidez, signos de deshidratación moderada, leve congestión faríngea y membranas timpánicas opacas con movilidad disminuida. El murmullo vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares; se auscultan algunos roncantes y subcrepitantes. El posible diagnostico es: ESSALUD 87%
Otitis media aguda. Bronconeumonía. Rinofaringitis. Diarrea aguda infecciosa. Bronquitis.
7%
0%
7%
sm ed ia
ag ud Br a. on co ne um on ía . Ri no Di f ar ar in re gi aa tis gu . da in fe cc io sa . Br on qu iti s.
0%
Ot iti
A. B. C. D. E.
¿Cuál es la patología que produce, con más frecuencia, hipoacusia conductiva en niños? ESSALUD 86%
14% 0%
0%
En fe
Pr es bi ac rm us ed ia ad . de M en Ot ie re iti . sm ed Ne ia ur ag in ud om a. a de la cú st ico .
ac ús tic o.
0%
Tr au m a
A. Trauma acústico. B. Presbiacusia. C. Enfermedad de Meniere. D. Otitis media aguda. E. Neurinoma del acústico.
Ante un niño de 8 años, diagnosticado de OMA, sin antecedentes patológicos de importancia, el antibiótico de primera elección: (ENAM)
cil in a. Am ox i
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Penicilina clemizol. Acetil cefuroxima. Claritromicina. Cefaclor. Amoxicilina. Pe
A. B. C. D. E.
100%
Un niño de 5 años presenta fiebre y otalgia intensas por una otitis media aguda. En la exploración otoscopica se objetiva un tímpano muy abombado. Decidimos hacer una paracentesis. El lugar más seguro para hacerlo es: 56%
19% 13% 13% 0% Cu ad Cu ra nt ad es ra nt in fe es r io po re st s. er os M up em er br io an re s. a de Cu ad Sh ra ra nt pn e Pi el an el l. te de r os co up nd er uc io to r. au di tiv o e. ..
A. Cuadrantes inferiores. B. Cuadrantes posterosuperiores. C. Membrana de Shrapnell. D. Cuadrante anterosuperior. E. Piel de conducto auditivo externo, evitando el tímpano.
Paciente de 6 años de edad con antecedente de resfrío común de una semana de evolución. Presenta otalgia derecha, hipoacusia y fiebre de 40º C. ¿Cuál es su posibilidad diagnóstica? (ENAM) 100%
ag ud a.
0%
0%
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Ot oc er um Ot iti en sm . ed i a Cu cr er ón po ica ex . tra ño en oí do .
Ot iti
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Otitis externa. Otitis media aguda. Otocerumen. Otitis media crónica. Cuerpo extraño en oído.
Ot iti
A. B. C. D. E.
Todos los siguientes se asocian a una otitis media, EXCEPTO: A. Virus sincitial respiratorio B. Neumococo C. Moraxella catarrhalis D. H. influenzae tipo b E. Streptococcus pyogenes
50% 44%
6% 0%
Ne um M oc or oc ax o el la ca ta rrh H. al in is flu en za St e re tip pt oc o b oc cu sp yo ge ne s
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La bacteria más frecuentemente implicada en la otitis media del adulto es: 67%
27%
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Es ta re fil pt oc oc oc oc o. o pn eu m on ia e. Ps eu do m on a. Es ch er ich ia co Pr li. ot eu sm ir a bi lis .
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A. Estafilococo. B. Estreptococo pneumoniae. C. Pseudomona. D. Escherichia coli. E. Proteus mirabilis.
OTITIS MEDIA AGUDA OI
OTERREA +/- OTORRAGIA FIEBRE + MALESTAR GENERAL ACUFENO PULSATIL HIPOACUSIA TRANSMISIVA OTOSCOPIA: ERITEMA + ABOMBAMIENTO + OCUPACIÓN PURULENTA OD
Tto: ATB orales + ATB tópicos si hay perforación
Trago + : otitis media aguda del lactante UNICA!!
OTITIS MEDIA AGUDA Etiología. Infección respiratoria aguda VIRAL: edema de la trompa de Eustaquio: efusión. *Eustaquio más corta y horizontal en infantes y niños pequeños, permite reflujo. *El riesgo disminuye luego de los 6 años. (Mayor incidencia: 6m – 3a) Bact(75%): S. pneumoniae (35-40%), H. influenzae (no tipificable, 25-30%), Moraxella catarrhalis (15%). Gram(-): R.N., infantes hospitalizados. El resto: virales (rinovirus, VSR, influenza, ADV) *Semejante a bronquitis y sinusitis. Presentación. Otalgia, fiebre (50%), manipulación, hipoacusia. *Diarrea, vómitos. Examen: Membrana timpánica eritematosa (intenso), abultada (aumento de presión por efusión), opacidad (efusión) con pérdida del reflejo luminoso. Nivel de fluido. EL MÁS SENSIBLE: Inmobilidad de la membrana a la insuflación con aire. (otoscopía neumática). Raro: perforación + otorrea purulenta. Diagnóstico. EXAMEN FÍSICO. Radiológicos no útiles. *Diagnóstico bacteriológico específico puede obtenerse: timpanocentesis + cultivo
Evolución Fase de Colección: Acúmulo de contenido purulento en caja timpánica distensión del tímpanootalgia, hipoacusia, fiebre. Niños: naúseas y vómitos. Otoscopia: tímpano abombado, enrojecido y contenido purulento en la caja. Fase de Otorrea: Salida de material purulento y otorragia por perforación timpánica espontánea en la pars tensa posteroinf. Mejoria de clínica y cese de otalgia.
OTITIS MEDIA AGUDA Tratamiento. Antipiréticos, analgésicos. AMOXICILINA (alta dosis) mejor terapia inicial: < 2 años, sistémicos o recurrencia. (alto grado de resistencia a b-lactámicos: 50% de neumococos son intermedios, 40% de H. no tipificables, casi todos Moraxella) Amoxicilina-clavulanato: si uso reciente de amoxicilina, o no respuesta. Otras: Cef2 (cefuroxima, loracarbef, cefprozil), Cef3 (cefdinir, cefixime) Alérgicos a penicilina: macrólidos (azitro, claritro), fluoroquinolonas (levo, moxi, gati)?? TMP/SMZ: pobre actividad contra Streptococo pneumoniae. Duración: 10 días. Menos si leve, niños mayores. Seguimiento: en días para infantes, dolor continua o severa. Sino: 2 semanas (mejora sostenida observar tímpano). *Perforación timpánica: posible tto. tópico. *Si dolor o fiebre continúa luego de 2 – 3 días: amoxicilina-clavulanato, cefuroxima axetil (baja aceptación por mal sabor) o ceftriaxona IM (si VO no posible); quizá cefdinir (mejor aceptación oral). *Si respuesta clínica a 2da línea es insatisfactoria: miringotomía o timpanocentesis.
AQED
OTITIS MEDIA AGUDA COMPLICACIONES : *OM recurrente: ≥ 3 episodios en 6 meses: miringotomía + tubo(s) de timpanostomía. *Disminuyen severidad y facilitan Tx (tópico), no previenen OMA. *OM con efusión (secretoria): OMA incompletamente resueltas. Fluido persistente pero pocos o no síntomas. Membrana timpánica retraída y poco móvil. No o muy poco eritema. Puede causar hipoacusia. Usualmente desaparece en 3 meses. Tx: ATBs, descongestionantes, miringotomía: está indicado en casos de hipoacusia o efusión que persiste por más de 3 meses. ATB profilaxis no indicada. Tubos de timpanostomía: sugeridos a los 6 – 12 meses de OME bilateral continua, o 4 meses con hipoacusia bilateral.
*Hipoacusia: La más común.
*Perforación
OTITIS MEDIA AGUDA COMPLICACIONES
*Mastoiditis: Eritema y dolor sobre mastoides (percusión), desplazamiento de oído externo hacia afuera, abajo y adelante. Típicamente 2 semanas después de otitis. Dx: TC de temporal. Tx: miringotomía + ATBs IV (cubrir Pseudomona tb), si destrucción ósea: mastoidectomía. *Colesteatoma: Crecimiento quístico con epitelio escamoso queratinizado, en membrana timpánica o hueso temporal, puede destruir estructuras del hueso temporal. Expansión progresiva. Dx. Opacidad discreta blanquecina de tímpano o pólipo a través de defecto en tímpano. TC: para definir extensión. Tx. Cirugía. *Meningitis: La complicación intracraneal más común. Otras: absceso epidural, subdural. *Laberintitis: En OM crónica. Vértigo, nistagmo, hipoacusia, vómitos.
Niño de 4 años de edad presenta tímpano retraído y congestivo. Existe un nivel líquido. Timpanograma en plano. Weber lateralizado al oído enfermo. Rinne negativo, Schwabach alargado. Guelle negativo. Diagnostico mas probable:
27% 27%
7%
sm ed ia
Ot iti
se
xt er na
m al ig na Ot su . iti pu sm ra da ed ag ia ud su pu a. ra da cr ón ica Co . le s Ot te at iti om sm a. ed ia se cr et or a.
0%
Ot iti
A. Otitis externa maligna. B. Otitis media supurada aguda. C. Otitis media supurada crónica. D. Colesteatoma. E. Otitis media secretora.
40%
La otitis media secretora se conoce también como: A. Otitis media con derrame B. Otitis media serosa C. Otitis media mucoide D. Todas
60%
27%
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sm ed ia
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7%
Ot iti
Ot iti
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7%
OÍDO MEDIO
OTOTUBARITIS Obstrucción tubárica transitoria que genera hipopresión que tracciona al tímpano hacia dentro y disminuye la movilidad del mismo. HIPOACUSIA transitoria AUTOFONIA SENSACIÓN DE PLENITUD Tto antiinflamatorios y descongestionantes
OTITIS MEDIA SEROSA HIPOACUSIA AUTOFONIA SENSACIÓN DE PLENITUD Sensación de acufeno grave Timpanograma plano Tto de causa
Niños: hipertrofia adenoidea Adultos: Tumores Cavum
OTITIS MEDIA SEROSA
OD: La membrana timpánica esta opaca, vascularizada y retraída. Tenga en cuenta que el reflejo de la luz es menor y se movió hacia arriba debido a la retracción de la membrana timpánica
OI: otitis media serosa, aire y burbujas en la cavidad timpánica
Diagnostico probable en un adulto con asociación de otorrea purulenta e hipoacusia, que cursa de forma indolora y unilateral:
A. Supuración congénita del adulto B. Otitis media crónica C. Sordera otógena D. Otitis media aguda E. Otitis externa
94%
0%
0%
ot óg en a sm ed ia ag ud a Ot iti se xt er na Ot iti
cr ón ica
0%
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Su pu ra ció n
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6%
Niño de 5 años, historia de otitis media a repetición, hipertrofia adenoidea y los padres notan que oye la TV a alto volumen, no responde cuando lo llaman. Examen otoscópico: se evidencia en el oído derecho membrana timpánica opaca. El diagnóstico es otitis media: (ENAM) 29%
A. B. C. D.
Crónica supurada. Aguda recurrente. Serosa. Crónica colesteatomatosa. E. Aguda supurada.
24% 24% 24%
st ea to m at os Ag a. ud a su pu ra da .
Se ro sa . co le
Cr ón ica
Cr ón ica
su pu ra Ag da ud . a re cu rr en te .
0%
El síntoma predominante de la otitis crónica colesteatomatosa es: La otalgia. El vértigo. La hipoacusia. La otorrea. El signo de la fístula.
67%
28%
6%
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0%
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A. B. C. D. E.
OTITIS MEDIA CRONICA
• Inflamación crónica recidivante de la mucosa del oído medio. • No hay osteolisis de sus paredes. • Otoscopia: Perforación central. Lesión de cadena osicularrama larga del yunque. • Rx y TC: mastoides ebúrnea con ausencia de erosiones de paredes óseas. • Causa: existencia previa de una perforación timpánica • como secuela de una OMA o de un Tx. • Disfunción tubárica contribuye a cronificación. • Pseudomonas y gram (-), S. aureus. • Tto fase activa supurativa: atb local o sistémica. • Fase de remisión: 3 a 6 meses sin otorreatimpanoplastía.
OTITIS MEDIA CRÓNICA ADHESIVA
OI
Secuela de una ototubaritis cronica
SUPURATIVA SIMPLE Otorrea purulenta recidivante Hipoacusia variable, no otalgia No osteolisis Otoscopia: perforación central +/- lesión osicular (sobretodo rama larga del yunque) Tto : ATB local y sistémico, Qx timpanoplastia OD
AS
perforación central en el cuadrante AI , pseudomembranas en el cuadrante AS. La mucosa del oído medio y el tímpano están esclerosadas
AI
OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA Otorrea fétida + escamas o perlas + hipoacusia conductiva Primario Adquirido 90% - Pars flaccida Secundario a perforación congénito Tto: Qx timpanoplastia
OD
AS
AI
OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA COLESTEATOMA ADQUIRIDO secundario a una p erforación timpánica ya existente, con invasión del epitelio del CAE hacia el OMA través de la perforación. COLESTEATOMA CONGÉNITO: • muy raro. • Aparece en niños sin perforación timpánica. • No antecedentes de infección ótica previa. • Muy agresivos y recidivantes CLINICA Otorrea crónica, fétida y persistente. Hipoacusia intensa. Fístulas del conducto semicircular lateralclínica vertiginosa. OTOSCOPIA: perforación timpánica marginal en la región atical con escamas blanquecinas en el OM. Siempre descartarlo cuando se ve un pólipo en el CAE que procede el ático. RX: masa con densidad de partes blandas que erosiona los bordes óseos del OM.
OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA TRATAMIENTO • Siempre Qx timpanoplastía + mastoidectomía abierta (radical o radical modificada) o cerrada (conservando la pared post del CAE) • Objetivo evitar aparción de complicaciones y no el mejorar la audición.
Niño de 5 años de edad presenta fiebre, aumento de VSG, otalgia sincrónica con el pulso y separación del pabellón auricular del cráneo. Historia de otitis media aguda. Diagnostico mas probable: 73%
Mastoiditis. Laberintitis. Meningitis. Trombosis del seno sigmoide. E. Petrositis.
7%
7%
13%
0% M as to id iti s. La be r in t it Tr is. om M bo en sis in de git ls is. en o sig m oi de . Pe tro sit is.
A. B. C. D.
Un niño padece una otitis media aguda (OMA) que evoluciona desfavorablemente presentando somnolencia. ¿Cuál es la complicación más probable? ENAM R
Neumotórax. Neumonía aguda. Meningitis aguda. Empiema. Miringitis.
88%
13%
M iri
ng iti
s.
0% pi em a.
0%
Em
0%
Ne um ot ór ax Ne . um on ía ag ud M a. en in git is ag ud a.
A. B. C. D. E.
COMPLICACIONES OTITIS INTRATEMPORALES Mastoiditis: + frec, + grave, osteolisis, OMA en niños, OMC en adultos Tto: Cefalosporinas 3G, Drenaje QX
Petrositis: Sd de Gradenigo (V y VI ) alt sensitiva y/o diplopía Laberintitis: Vértigo +/- hipoacusia Parálisis facial: OMA o colesteatoma
COMPLICACIONES OTITIS INTRACRANEALES Meningitis: S Pneumoniae + H influenzae Abcesos (subdural, extradural, cerebral) Tromboflebitis del seno sigmoide: Cefalea + sepsis
COMPLICACIONES OTITIS
La miringitis bullosa es debida clásicamente a: A. Virus del herpes simple. B. Streptococcus pneumoniae. C. Chlamydia pneumoniae. D. Mycoplasma pneumoniae. E. Ortomyxovirus.
38% 31%
19% 13%
St re pt oc
Vi
ru sd el
he rp es
sim oc pl cu e. sp n eu Ch m la on m yd ia e. ia pn M eu yc m op on la ia sm e. a pn eu m on ia e. Or to m yx ov iru s.
0%
¿Cuál es la causa más frecuente de vértigo? EXTRAORDINARIO 2014 A. Idiopática. B. Laberintitis viral. C. Laberintitis bacteriana. D. Tumoral. E. Otitis aguda.
94%
6% 0% A.
B.
C.
0%
0%
D.
E.
Son características del vértigo periférico, EXCEPTO: A. Comienzo brusco B. Nistagmo unidireccional C. Náuseas y vómitos acompañantes D. Ausencia de piramidalismo y déficit cerebeloso E. Pérdida de audición en todos los casos aunque sea subclínica (demostrada por audiometría)
56%
13%
13%
13% 6%
A.
B.
C.
D.
E.
Un paciente, desde hace 24 horas, tiene un inicio brusco de sensación de movimiento de objetos y desequilibrio, cede tras reposo, sudoración leve y náuseas. No ha perdido la audición, exploración neurológica normal, salvo un nistagmo horizontal. En tímpanos y conductos auditivos no se halla patología. Diagnostico mas probable: A. B. C. D.
Síndrome de Meniere Espondiloartrosis cervical Lesión del VIII par craneal Proceso expansivo intracraneal en cerebelo E. Vértigo posicional paroxistico benigno
59%
35%
6%
A.
0%
0%
B.
C.
D.
E.
Varón de 60 años de edad que sufre crisis vertiginosas repetidas sin relación con una causa desencadenante identificable, acompañadas de síntomas vegetativos, acufenos, sensación de presión en el oído, hipoacusia de percepción fluctuante, con predominio en tonos graves, con reclutamiento, y perdida de inteligibilidad. Se inclinaría a pensar en: A. B. C. D. E.
Neurinoma del acústico. Enfermedad de Meniere. Neuronitis vestibular. Laberintitis serosa. Otitis externa crónica.
41%
24%
24%
12%
0% A.
B.
C.
D.
E.
Indique la fisiopatología de la enfermedad de Meniere: 73%
9%
9%
9%
la be rín Es tic c le a ro sis Hi co dr cle op Le ar sió se nd n ot ol ot in ox fá t ic ica o de ló Ne rg ur an iti o. se .. st at oa cu st ica .
0%
He m or ra gi a
A. Hemorragia laberíntica B. Esclerosis coclear C. Hidrops endolinfático D. Lesión ototoxica del órgano de Corti E. Neuritis estatoacustica.
La enfermedad de Meniere se caracteriza por lo siguiente, EXCEPTO: A. Crisis de vértigo rotatorio B. Hipoacusia neurosensorial con reclutamiento mayor en sonidos graves C. Afectación bilateral en el 15-20% D. Estado permanente de inestabilidad entre las crisis E. Fluctuación de la audición
53%
33%
7%
7%
0% A.
B.
C.
D.
E.
El síndrome de Meniere se caracteriza por: A. Otalgia – acúfenos – otorrea B. Mareos – hipoacusia – parálisis facial C. Hipoacusia – otorrea – parálisis facial D. Hipoacusia – vértigos – acúfenos E. Otorrea – vértigos – acúfenos
100%
0% A.
0%
0%
B.
C.
0% D.
E.
Paciente de 40 años, antes sano, que sufre una crisis de vértigo rotatorio agudo de 3 días de duración, nauseas, vómitos y ataxia. No presenta hipoacusia, ni acufenos, ni alteraciones de la conciencia ni visuales. El diagnostico más probable para este paciente es: 75%
A. B. C. D. E.
Neurinoma del acústico. Neuronitis vestibular. Hidrops endolinfático. Otosclerosis. Laberintitis serosa.
19% 6% 0% A.
0% B.
C.
D.
E.
SD. VESTIBULARES MENIERE
NEURITTIS VESTIBULAR
VPPB
CAUSA
Hidrops endolinfatico
Neuritis vírica
Canalitiasis/Cupuolitiasis
TOPOGRAFIA DE LESIÓN
Laberíntico
Retrolaberíntico
Laberíntico
VERTIGO
Repetidas duran horas
Única dura días
Repetidas duran segundos
NO
NO
Sintomático y de las secuelas, si existen
Maniobras de reubicación de canalicular
HIPOACUSIA TTO
Si ( al inicio fluctuante y peor en graves Fármacos o cirugía (etiológico)
Acufenos
Indique el signo de debut mas frecuente del neurinoma del acustico: A. Vértigo periférico B. Hipoacusia C. Vértigo central, por afectación cerebelosa D. Acúfeno pulsátil E. Otorragia
63%
31%
6%
A.
B.
C.
0%
0%
D.
E.
NEURINOMA DEL ACÚSTICO Tumor MAS FRECUENTE del Angulo ponto cerebeloso Crecimiento LENTO a partir del VIII pC
Hipoacusia de percepción + Acufeno unilateral + Síntomas vestibulares + Afectación de pares craneales si progresa Dx: RMN Tto: Radiocirugía o Exéresis quirúrgica
Paciente de 30 años, súbitamente siente que ingresa un insecto al oído. Refiere dolor que se intensifica cuando el insecto se mueve; además zumbido, hipoacusia. El manejo inmediato es: (ENAM) 94%
A. B. C. D. E.
Irrigación del conducto. Analgésico parenteral. Antibiótico parenteral. Aplicación de glicerina. Extracción con pinzas. 6%
A.
0%
0%
B.
C.
0% D.
E.
¿En qué caso está contraindicado el uso de la irrigación para extraer cuerpos extraños en el conducto auditivo externo? (ENAM) 93%
A. B. C. D. E.
Botón. Canica. Goma de borrar. Semilla. Joya
7% 0% A.
0% B.
0% C.
D.
E.
Niño de 10 años, llega por dolor de oído leve a moderado, hipoacusia. Antecedente de haber realizado natación en días pasados y frecuentes limpieza de oído con hisopo. El diagnóstico mas probable es: (ENAM)
53%
A. B. C. D. E.
Miringitis bullosa. Otitis externa. Otomicosis. Tapón de cerumen. Otitis media.
35%
6% 0%
6%
OÍDO EXTERNO CUERPOS EXTRAÑOS • Asintomáticos • Impactanotalgía e hipoacusia. • Extracción bajo control otoscópico debe hacerse con gancho abotonado o aspirador. • CUERPO INANIMADO: Como tapón de cerumen • SEMILLA: Deshidratarla con alcohol y glicerina anhidra durante 3 días, luego lavar con agua a 37° • INSECTO: anestesiar al insecto con éter o cloroformo, luego lavado. • NO CON PINZAS.
La prueba de Rinne negativa es propio de las sorderas de: 77%
A. Percepción B. Transmisión C. Tumores del acústico D. Cofosis E. Meniere
23%
0% M en ie re
0% Co fo sis
ic o sd el
ac ús t
ón Tu m or e
Tr an sm isi
Pe
rc ep ció n
0%
Un Rinne negativo es compatible con: A. Neurinoma del VIII par B. Tapón de cerumen impactado C. Sindrome de Meniere D. Cofosis E. Hipoacusia súbita
73%
13%
13% 0%
A.
B.
C.
0% D.
E.
¿Cuál se asocia a una sordera de conducción? 88%
0%
6%
0%
6%
Co le st ea to m a Ot Ot os iti c le sm ro Cu ed sis er ia po co n ex de tra rr ño am en e co nd uc To to do ... sl os an te r io re s
A. Colesteatoma B. Otosclerosis C. Otitis media con derrame D. Cuerpo extraño en conducto externo E. Todos los anteriores
PRUEBA DE WEBER
AQMED
Normal Hipoacusia simetrica
Hipoacusia Conductiva
Hipoacusia Sensorial
WEBER comparación biaural de la conducción por via osea. Es mas sensible que RINNE. WEBER Sano Sensorial
PRUEBA DE RINNE
RINNE comparación monoaural entre via aérea y via osea. RINNE Aérea es mejor + Sano o Percepcion Ósea es mejor - Conductiva
RINNE + : Normal Hipoacusia de percepcion
FALSO RINNE - : Sordera total (cofosis)
RINNE - : Hipoacusia Conductiva
AQMED
EXPLORACIÓN FUNCION AUDICION
SORDERA
WEBER
RINNE
TRANSMISION O DE CONDUCCION
LATERALIZA A LADO ENFERMO
NEGATIVO
PERCEPCION O SENSORIAL
LATERALIZA LADO SANO
POSITIVO
AUDICION NORMAL
INDIFERENTE
POSITIVO
Una mujer de 40 años de edad, tiene una pérdida progresiva de la audición en el oído derecho. Patrón audiológico: Rinne negativo en el oído derecho, Rinne positivo en el oído izquierdo, Weber lateralizado hacia el oído derecho. Es probable que se trate de: A. Otosclerosis de oído derecho B. Perforación timpánica de oído izquierdo C. Neurinoma de oído derecho D. Hipoacusia súbita de oído derecho E. Tapón de cerumen de oído izquierdo
77%
23%
0% A.
B.
C.
0%
0%
D.
E.
El tratamiento de elección de la otosclerosis es: A. La estapedectomía. B. La aposición del estribo con cartílago. C. La prótesis auditiva. D. El implante coclear. E. El fluoruro sódico.
50%
25% 19%
6% 0% A.
B.
C.
D.
E.
Una mujer de 35 años de edad, con historia familiar de hipoacusia, padece hipoacusia progresiva bilateral mas marcada del oído izquierdo, agravada por el embarazo. Otoscopia normal. En la acumetria hay Rinne en el oído izquierdo negativo y Weber lateralizado a izquierda. La timpanometria muestra reduccion de la compliancia y ausencia del reflejo estapedial. Diagnostico mas probable: A. Malformación de la cadena osicular B. Hipoacusia neurosensorial hereditaria de expresión tardía C. Otosclerosis D. Timpanoesclerosis cerrrada E. Otitis serosa
73%
13% 7%
7% 0%
A.
B.
C.
D.
E.
OTOESCLEROSIS Mujer blanca + embarazo + familiar Hipoacusia transmisiva Rinne negativo Weber enfermo Gap en audiometría tonal
Escotoma de carhart (2000hz) Ausencia de reflejo estapedial paracusia de Willis (oye mejor en ambientes ruidosos) el signo de Schwartze en el promontorio (hipervascularización en hipotímpano que se transparenta a través de la membrana timpánica).
estapedotomía
Una mujer de 54 años de edad, presenta un exudado fétido y purulento, hipoacusia progresiva, dolores frecuentes en el oído y cefaleas prolongadas. ¿Qué proceso descarta?
A. Tímpano perforado. B. Colesteatoma. C. Carcinoma epidermoide intratubárico. D. Mastoiditis. E. Petrositis.
58%
25%
8%
8% 0%
A.
B.
C.
D.
E.
La inclusión del epitelio queratinizante en el oído medio es característico de: A. Otitis tuberculosa B. Perforación timpánica C. Colesteatoma D. Otitis serosa E. Miringitis granulosa
79%
7%
7%
7% 0%
A.
B.
C.
D.
E.
La causa mas frecuente de cofosis (sordera) unilateral en un niño es: A. Neurinoma del VIII par B. Parotiditis C. Traumatismo D. Sustancias ototoxicas E. Congénita
58%
17% 8%
Pa ro tid it i s
Co ng én ita
8%
Tr au m at Su ism st an o cia so to to xi ca s
Ne ur in om a
de lV
III
pa r
8%
En el meato inferior desemboca: A. El seno frontal B. El conducto lacrimonasal C. El seno maxilar D. Algunas celdas etmoidales E. El seno esfenoidal
91%
9% 0%
es
fe no id al
da le s El se no
et m oi
ce ld as
Al gu na s
El se no
m
ax i
la r
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0%
la cr im on a
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0%
ANATOMÍA RINOSINUSAL Estructura Externa Piramide Nasal: Huesos propios Punta nasal: Tabique cartilaginoso y cartílagos alares
Estructura Interna Tabique nasal: Cartilaginosso + Oseo (vomer + etmoides) plexo de kiesselbach (region anterior de tabique) representa el 90 % de epistaxis Cornetes y meatos Esfenopalatina – maxilar interna – carótida externa Etmoidales ant. y post. – oftálmica – carótida interna Malformaciones: Polirrinia, Arrinia Traumatismo : Laterorrinia
SENOS PARANASALES Etmoidal—esfenoidal—maxilar--frontal
Bloqueo de meato: Rinosinusitis Inflamación de la mucosa que tapiza las fosas Y lo senos paranasales
Drenan en los meatos: Superior: Esfenoidal y Etmoidal posterior Medio: Maxilar, frontal y etmoidal anterior Inferior: Conducto lacrimonasal
F E
EtP EtA
M
F
M
F E
Las infecciones suelen afectar al seno frontal hasta la edad de: A. B. C. D.
53%
35%
6%
6%
el De sd e
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lo s1 ad e
Po re nc im
pe r ío do
0
añ os . 610
añ os . 24
m es es .
0%
6
6 meses. 2-4 años. 6-10 años. Por encima de los 10 años. E. Desde el período neonatal.
SENOS PARANASALES
NACE CON:
7 A 15 AÑOS
SENO ESFENOIDAL
4 A 10 AÑOS
Escolar con rinorrea persistente que dura más de una semana después de un resfrío. ¿Cuál de las siguientes enfermedades es la más probable? RESIDENTADO 2015 100%
La rin go tra
qu eí tis
0%
Si nu sit is
0% tis
0%
Br on qu i
0%
Tr aq uo In br fe on cc ió qu n iti a s gé rm en at íp ico
A. Traquobronquitis B. Infección a gérmen atípico C. Bronquitis D. Sinusitis E. Laringotraqueítis
et m oi
nt er io r
da la
Fr on ta l ld a
Ce
Ce
ld a
et m oi
da lp os te rio r Es fe no id al
M ax ila r
¿Cuál de los siguientes senos paranasales es el más afectado en adultos por la sinusitis? RESIDENTADO 2015 A. Maxilar 60% B. Celda etmoidal posterior 33% C. Esfenoidal D. Frontal 7% E. Celda etmoidal 0% 0% anterior
¿Cuáles el agente causal mas frecuente en la sinusitis del adulto? RESIDENTADO 2015 94%
6%
0%
0%
0%
St re pc oc cu sp yo St ge af ne ilo s c St oc re c us pt oc au oc re us cu sp ne um Cl am on yd ia e ia pn Ps eu eu m do on m ia on e a ae ru gi no sa
A. Strepcoccus pyogenes B. Stafilococcus aureus C. Streptococcus pneumoniae D. Clamydia pneumoniae E. Pseudomona aeruginosa
Varón de 38 años con fiebre (38’5ºC), escalofríos, cefalea de localización frontal y obstrucción nasal con dificultad para respirar por la nariz. En el examen nasal existe enrojecimiento de la piel e hipersensibilidad a la presión en zonas superiores de huesos nasales adyacentes al canto interno de los ojos. La rinoscopia evidencia pus en el meato medio y superior. Con estos datos se debe sospechar
A. B. C. D. E.
Sinusitis esfenoidal. Sinusitis maxilar. Celulitis orbitaria. Rinitis bacteriana. Sinusitis etmoidal.
38% 31%
31%
0% A.
B.
C.
0% D.
E.
SINUSITIS AGUDA *Senos: Etmoidales y maxilares presentes en RN, pero sólo etmoidal está neumatizado. *Esfenoidal presente a los 5 años. Frontal aparece a los 7 – 8 años, desarrollo en adoles.
Más común: seno maxilar, luego: etmoidal, frontal, esfenoidal. Etiología. Aguda: VIRAL (autolimitada, 2% superinfección bacteriana), bacteriana (similar a OMA; S. aureus en crónicos) Puede ocurrir a cualquier edad. Predisposición por IRA, alergia, exposición a humo de cigarro. Crónica: deficiencia inmune, FQ, disfunción ciliar, anomalías fagocíticas, ERGE, paladar hendido, pólipos nasales, cuerpo extraño. FP: Bloqueo de drenaje sinusal por edema. Fluido retrógrado (“sonarse nariz”) Presentación. Clínica inespecífica: Congestión nasal, descarga nasal y postnasal, fiebre, tos. Dolor facial, cefalea (empeora con inclinación): raros. Hiposmia, edema periorbitario. Fiebre en 50%, dolor dental. Diagnóstico: síntomas de IRA persistentes, sin mejora por lo menos 10 DÍAS. Síntomas severos + descarga purulenta y fiebre (por lo menos 38,9), por lo menos 3 DÍAS.
SINUSITIS AGUDA Casos obvios no necesitan confirmación radiológica. Rx senos paranasales: poco valor. TC (posibles complicaciones, diagnóstico incierto, no respuesta a tto.): engrosamiento mucoperiostico, niveles (no distingue viral vs. bacteriana) *Punción: bacteriológico específico. No rutina. (recurrencias frecuentes) Tratamiento. Inicial: amoxicilina Alternativo: cefuroxima axetil, cefpodoxim, azitromicina Si falla de tratamiento o alto riesgo de resistencia (ATB en 3 meses previos, menor de 2 años): amoxicilina-clavulanato alta dosis. Tratar 7 días más después de mejoría. (14 – 21 días) Si falla: ORL para aspirado de seno maxilar.
AQMED
SINUSITIS Proyección de Caldwell (Proyección fronto-nasal)
Proyección de Waters
SINUSITIS
Waters
¿Cuál es la causa mas de frecuente de anosmia? (ENAM) A. Rinitis. B. Tabaquismo. C. Meningioma del surco olfatorio. D. Hipotiroidismo. E. Hemorragia subaracnoidea
79%
21%
0% A.
B.
C.
0%
0%
D.
E.
Niño de 13 años de edad presenta estornudos, rinorrea acuosa y prurito nasal. Al examen se halla un intenso edema y palidez de mucosa nasal con secreción clara. Diagnostico mas probable: 100%
Rinitis alérgica. Cuerpo extraño. Rinitis vasomotora. Rinitis neutrofílica. Mastocitosis nasal. na sa
l.
0%
M as
to cit os is
íli ca .
0%
sn eu tro f
om ot or a.
0%
Ri ni ti
Ri ni ti
sv as
ex
Cu er po
sa
lé rg ica
.
tra ño .
0%
Ri ni ti
A. B. C. D. E.
RINITIS
RINITIS
Un paciente de 55 años llega por un sangrado por la nariz que no se ha detenido tras compresión externa de las alas nasales durante 5 minutos en su domicilio. El paciente ha manchado de sangre varias toallas y viene muy nervioso. Usted realiza una aspiración de las fosas nasales y rinoscopia, sin poder determinar con claridad el origen del sangrado. ¿Qué tratamiento realizaría a continuación? 80%
A. B. C. D. E.
Acido épsilon-amino-caproico. Taponamiento anterior y observación. Taponamiento posterior bajo anestesia general. Ligadura de la arteria maxilar interna por vía transantral. Ligadura de la arteria carótida externa.
13% 7% 0% A.
0% B.
C.
D.
E.
¿Cuál es el tratamiento inicial de la epistaxis de la nasofaringe? (ENAM) A. Cauterización. B. Taponamiento anterior. C. Taponamiento posterior. D. Coagulantes. E. Antibióticos.
47%
47%
6%
A.
B.
C.
0%
0%
D.
E.
¿Por qué se diferencia la epistaxis anterior de la posterior? (ENAM) A. Su frecuencia de presentación es menor. B. Es frecuente en pacientes ancianos. C. Generalmente es difícil de controlar. D. Tiene mayor complicación. E. Es más fácil de evidenciar el punto de sangrado.
76%
12% 6%
6% 0%
A.
B.
C.
D.
E.
AQMED
EPISTAXIS Sangrado a través los orificios nasales
LOCALES
GENERALES
Sequedad de mucosa Traumatismos Perforaciones septales Tumores benignos: Angiofibroma Tumores malignos: Cavum
TIPOS
HTA Anticoagulantes Antiagregantes Discrasias sanguíneas
ANTERIOR (leve 90%)
VASCULOPATIAS Enfermedad de rendu osler
POSTERIOR (grave 10%)
ORIGEN
Plexo de kiesselbach
Directa(esfenopalatina o etmoidal posterior)
DIAGNOSTICO
Rinoscopia anterior
Nasofibroscopia y faringoscopia
TTO
Compresión Cauterización: nitrato de plata Taponamiento anterior
Taponamiento anteroposterior Taponamiento posterior Embolización, ligadura arterial
(fenilefrina, oximetazolina)
(nitrato de plata) (+ cobertura S. aureus (STSS) *Vía IV, tipo, consulta ORL
EPISTAXIS Causa mas frecuente: Traumatismo nasal Adolescente: Angiofibroma nasofaringeo Adulto: tumor maligno nasosinusal
Rinorrea fétida unilateral
Niño : cuerpo extraño nasal Adulto: tumor maligno nasosinusal
Una epistaxis de origen nasofaringeo en un adolescente varón con insuficiencia respiratoria nasal creciente, hace pensar en: 50%
29%
14% 7% 0% Di ve rtí cu lo de Hi Ze pe nk rtr er of ia ad en oi de a Po lip os is Cu na er sa po l ex An t gi ra of ño ib na ro m sa a l na so fa r in ge o
A. Divertículo de Zenker B. Hipertrofia adenoidea C. Poliposis nasal D. Cuerpo extraño nasal E. Angiofibroma nasofaringeo
El fibroangioma nasofaringeo se caracteriza por: A. Epistaxis en la pubertad masculina B. Epistaxis en la pubertad femenina C. Epistaxis en el adulto (30-40 años) D. Epistaxis en la edad juvenil del varón E. Diplopia, anosmia e hipoacusia
100%
A.
0%
0%
B.
C.
0%
0%
D.
E.
Ab sc es
Lin fo m a.
o M re on tr om on uc ol ar le os . is i Ab nf ec sc c io es o sa pe . ria m igd Ab al sc in es o. o re tr of ar ín ge o.
Niño que presenta salivación y disfagia. En el examen se encuentra un tumor amigdalino. Diagnóstico más probable: ENAM R A. Absceso retromolar. B. Mononucleosis infecciosa. C. Absceso periamigdalino. D. Absceso 0% 0% 0% 0% 0% retrofaríngeo. E. Linfoma.
Varón de 20 años, desde hace 3 días presenta dolor intenso en la garganta, fiebre de 40º C, trismus, halitosis, sialorrea, abombamiento del pilar anterior izquierdo con rechazo de la úvula y la amígdala hacia el lado contralateral. Diagnostico presuntivo: (ENAM)
igd al Ce
0%
0%
0%
in o. pe ria m ig da Cá lin nc o. er de am íg da Am la . ig da lit is ag ud a.
0%
lu lit is
pe ria m
Ab sc es
o
de
Ho dg kin .
0%
Lin fo m a
A. Linfoma de Hodgkin. B. Absceso periamigdalino. C. Celulitis periamigdalino. D. Cáncer de amígdala. E. Amigdalitis aguda.
Paciente de 20 años que acude a urgencias por cuadro de odinofagia y fiebre elevada de dos días de evolución y, en las últimas horas, dificultad para deglutir, babeo, voz gangosa y trismo. Al examinar la orofaringe se comprueba un abombamiento de una amígdala palatina y un desplazamiento de la uvula hacia el lado sano. ¿Cuál sería su diagnostico? A. Apófisis estiloides elongada con osteítis. B. Quiste nasofaríngeo infectado. C. Angina de Vincent. D. Mononucleosis infecciosa. E. Absceso periamigdalino 0% A.
0%
0%
B.
C.
0%
0%
D.
E.
FARINGITIS *ADV: Fiebre faringoconjuntival *Escarlatina: SBHGA que produce una de 3 toxinas pirogénicas estreptocócicas (SPE A, B, C), exposición a cada una confiere inmunidad específica a la toxina: se puede tener escarlatina hasta 3 veces. Faringitis + palidez circumoral Rash papular fino, eritematoso, difuso (lijar) Líneas de Pastia Diagnóstico. Test rápido de antígenos estreptocócicos: 60 – 100% sensibilidad, más de 95% especificidad: POSITIVO equivalente a cultivo(+): Tratamiento. Negativo debe confirmarse con cultivo. (Gold standard) *Antiestreptolisina-O, anti-DNAsa: dg. retrospectivo (FR, GMN) Tratamiento. Viral: sintomático. Fluidos fríos, gárgaras salinas. Temprano sólo acelera recuperación por 12 a 24 horas, pero previene fiebre reumática aguda si se trata en los primeros 9 días! y escarlatina. (NO GMN!!) Penicilina, amoxicilina. Macrólidos, cef2 son alternativas.
AQMED
COMPLICACIONES Hacia atrás ABSCESO RETROFARINGEO Riesgo mediastinitis Niños: Adenoflemón Adultos: espina de pescado o TBC PP Pus hacia lateral ABSCESO LATERO/PARAFARINGEO Torticolis, abombamiento de pared lateral Complicaciones: hemorragia o sd de Lemiere
PA
yugular
Delante: pilar amigdalino ABSCESO PERIAMIGDALINO Trismus, dolor unilateral Bolsa de pus- desplaza la uvula Tto:
¿Cuál es el síntoma inmediato del enclavamiento de un cuerpo extraño en la laringe? A. La crisis asfixtica seguida de golpes de tos B. La disfonía C. La tos irritativa D. La disfagia E. Todos los anteriores
0% A.
0%
0%
B.
C.
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D.
E.
¿Qué variedad de laringitis puede evolucionar a malignidad?
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A. La laringitis catarral B. La laringitis atrófica C. La laringitis funcionales D. La laringitis hipertrófica E. La laringitis subglótica
Síntoma mas importante de la laringomalacia: La disnea La disfonía La tos La disfagia El estridor
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A. B. C. D. E.
Paciente de 6 meses, con tos seca exigente, disfonía precedida de secreción nasal acuosa. Al examen: estridor inspiratorio al llanto, FR: 40 por minuto. El diagnóstico mas probable es: (ENAM)
A. Laringotraqueítis. B. Epiglotitis. C. Aspiración de cuerpo extraño. D. Absceso periamigdalino. E. Asma bronquial. 0% A.
0%
0%
B.
C.
0%
0%
D.
E.
Un niño de 3 años de edad, ya dormido, se despierta repentinamente horas más tarde con dificultad respiratoria intensa que evoluciona rápido. Está en estado de postración importante, estridor inspiratorio continuo, dolor de garganta intenso, marcada expulsión de saliva por la boca y fiebre alta. Diagnostico mas probable: A. B. C. D. E.
Laringitis subglótica. Epiglotitis aguda. Laringitis estridulosa. Laringomalacia. Laringitis crónica tuberculosa. 0% A.
0%
0%
B.
C.
0%
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D.
E.
Agente mas frecuente en la epiglotitis aguda infantil: A. Streptococcus pneumoniae B. Haemophilus influenzae B C. Streptococcus betahemolítico D. Staphylococcus aureus E. Escherichia coli 0% A.
0%
0%
B.
C.
0%
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D.
E.
LARINGE
Los cuerpos extraños traqueobronquiales se alojan con mayor frecuencia en: A. B. C. D. E.
Tráquea. Bronquio derecho. Bronquio izquierdo. Carina. Laringe. 0% A.
0%
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B.
C.
0%
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D.
E.
La fractura facial mas frecuente es:
0%
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0%
Fr ac tu ra
A. Fractura mandibular B. Fractura maxilar C. Fractura de los huesos propios de la nariz D. Fractura hueso zigomático E. Fractura frontal
FRACTURA/TRAUMA NASAL • • • • •
Fx facial + fcte. Presentan deformidad (laterorrinea, hundimiento) hematoma, dolor, obstrucción nasal, epistaxis. Dx: Ex Fis Rx normal 50% Fx
•
Si +, no desplazada: no requerirá más tratamiento.
• Crepitación, fragmentos angulados, enfisema subcutáneo y hundimiento de pirámide ósea. • D/C: luxación y hematoma septal drenarlo • (Infección, nariz en silla de montar) •
*Empaquetar nariz + cubrir S. aureus PO.
• Reducción aguda vs. electiva en 7 – 10 días.
TRAUMATISMO FACIAL • Del maxilar superior • Producen inestabilidad del 1/3 medio facial con maloclusión y mordida abierta, equimosis escleroconjuntival, epistaxis. • Le Fort: I: fx horizontal del max sup II: fx piramidal III: disyuncion craneofacial. • TTO: Reducción local 48- 72 hrs
TRAUMATISMO FACIAL
AQMED
Una de las siguientes NO es causa habitual de una parálisis facial periférica:
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A. Otitis media crónica colesteatomatosa B. Otitis media aguda C. Otitis media secretora D. Otitis externa maligna E. Herpes zoster ótico
La triada de Ramsay-Hunt incluye: A. Otalgia, parálisis facial y vesículas en el pabellón auricular y conducto auditivo externo B. Otalgia, otorrea y parálisis facial C. Otalgia, hipoacusia y vesículas en el pabellón auricular y conducto auditivo externo D. Otorrea, hipoacusia y vértigo E. Otalgia, vértigo y acúfenos
0% A.
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B.
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D.
E.
El síndrome de Ramsay Hunt se caracteriza por parálisis facial que acompaña a: A. Otitis media colesteatomatosa B. Parálisis iatrogénica C. Parálisis por traumatismo craneal D. Neurinoma del facial E. Herpes zóster
0% A.
0%
0%
B.
C.
0%
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D.
E.
PARALISIS FACIAL: ETIOLOGÍA Idiopática o de Bell o frigore Buen pronostico/ corticoides
Sd de Ramsay hunt Otalgia + vesículas en la concha
Tumoral En el ángulo pontocerebeloso: Neurinoma del VII – VIII Carcinoma del oído medio
Otica Aguda: OMA Crónica: Colesteatoma
Sd específicos Sd Melkersson-Rosenthal: brotes recurrentes de parálisis facial con edema hemifacial y lengua geográfica Sd Heerfordt: sarcoidosis+ uveítis anterior + parotiditis+ parálisis facial
CAUSAS DE PF PERIFÉRICA
SÍNDROME DE RAMSAY HUNT O ZOSTER ÓTICO 7% • Reactivación de una infección del ganglio geniculado por el virus HZ. • Produce primero otalgia intensa y despúes tras 2-4 díasvesículas en el pabellón y CAE, faringe + parálisis facial de mal px, • Febrícula, astenia, anorexia y afectación del VIII PC con vértigo hipoacusia y acúfeno. • TTO: Aciclovir. Ganglio Gaser
Trigemino
Ganglio Geniculado
Facial
Anestesia en la zona de Ramsay Hunt (signo de Hitselberger)
Neurinoma del VIII
Vesiculas en la zona de Ramsay Hunt Herpes Zoster otico
PARALISIS FACIAL (periférica): CLINICA • Hay parálisis motora de hemicara con desviación de la comisura de la boca del lado sano y babeo en el lado de la lesión. • No arrugas frontales. • Cierre incompleto del párpado separación del punto lagrimal de la conjuntiva epífora. • Fenómeno de Bell. • Si la lesión se localiza por encima de la salida de la cuerda del tímpano a la parálisis facial se le añadirá disgeusia de los 2/3 ant de la hemilengua ipsilateral e hiposialia. • Si la lesión es proximal a la salida del n del Mm del estribo algiacusia por ausencia del reflejo estapedial. Si es proximal al gangliogeniculado disminución de secreción lagrimal. PARALISIS FACIAL BILATERAL: SD Guillain Barre, mononucleosis infecciosa, sarcoidosis (fiebre uveoparotidea o sd Heerfordt), lecuemias
El síndrome de …
Consiste en…
RAMSAY HUNT (ZOSTER OTICO)
Paralisis facial, vesiculas en concha auricular y orofaringe, vértigo, sordera
MELKERSON ROSENTHAL
Paralisis facial en bascula, edema labial y lengua escrotal
HEERFORD (FIEBRE UVEOPAROTIDEA)
Paralisis fácil, uveítis y parotiditis. Forma de sarcoidosis.
PARALISIS DE BELL
Paralisis fácil idiopática
MOEBIUS
Paralisis fácil central bilateral
CONOCIMIENTO
PREGUNTAS OTORRINO
TECNOLOGIA
Dra. Nohelia Huarcaya
INVESTIGACION
PEDAGOGIA
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