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57/2012

n.o 57/2012 6,50 €

PSICOBIOLOGÍA DE LA

OBESIDAD

10

años Mente M ente ccerebro erreebr er bro y

Los hábitos de sueño, los genes y la personalidad influyen en el peso humano

SERIE «EL HABLA» (VI)

¿ROBOTS PARLANTES? PSICOLOGÍA DEL DESARROLLO

EL SENTIMIENTO DE POSESIÓN NEUROCIENCIA

EL CEREBRO ABDOMINAL PSIQUIATRÍA

LA OTRA CARA DEL MAL HUMOR

9 771695 088703

NOVIEMBRE / DICIEMBRE 2012

PERSONALIDAD

00057

DEPRESIÓN, MÁS ALLÁ DE LA TRISTEZA

Disponible en su quiosco el número de noviembre

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www.investigacionyciencia.es * Ejemplares de IyC disponibles desde 1996 y el archivo completo de MyC, TEMAS y CUADERNOS

SUMARIO

SERIE «EL HABLA» (VI) ¿ROBOTS PARLANTES? 18

CEREBRO ABDOMINAL

64

10 SENTIMIENTO DE POSESIÓN

DEPRESIÓN

56

70 NEUROIMÁGENES

PSICOLOGÍA DEL DESARROLLO

EMOCIONES

METABOLISMO

10 ¡MÍO!

26 LA CARA AMABLE DEL MAL HUMOR

34 GENES DE PESO

Por Bruce Hood A los tres años, los niños ya defienden con ímpetu sus juguetes. ¿Es la sensación de posesión un sentimiento innato? ¿Por qué aparece un vínculo emocional hacia ciertos objetos?

Por Anna Gielas Los aguafiestas pierden en popularidad frente a los optimistas, quizá porque no se conocen algunas de sus virtudes: la buena memoria y una mente más despierta.

NEUROLINGÜÍSTICA

Por Johannes Hebebrand y Stefanie Reinberger Las personas con sobrepeso son las principales responsables de su aspecto, reza un prejuicio popular. Sin embargo, el volumen corporal depende en gran medida de la genética.

SUEÑO

18 ¿DÓNDE ESTÁN LOS ROBOTS PARLANTES?

COMPORTAMIENTO

40 DORMIR BIEN PARA COMER MEJOR

30 PERSONALIDADES QUE ADELGAZAN

Por Manfred Hallschmid y Jan Born

Por Joshua K. Hartshorne

Por Winnie Yu

Durante décadas, los humanos han acariciado el sueño de crear una máquina capaz de conversar. Pero primero debemos averiguar cómo sabemos lo que sabemos sobre el lenguaje.

¿Por qué a unas personas les cuesta más que a otras atenerse a los requisitos que impone una dieta? Los rasgos de personalidad tienen mucho que ver en ello.

La falta de sueño conlleva un desequilibrio en el balance energético del organismo, lo cual favorece la aparición de alteraciones metabólicas. 46 «El sueño no puede inducirse de forma intencionada» Entrevista a Michael Schredl

Noviembre / Diciembre de 2012 Nº 57

CLAVES DE LA OBESIDAD 30 34 40

PERSONALIDADES QUE ADELGAZAN GENES DE PESO DORMIR BIEN PARA COMER MEJOR

PSIQUIATRÍA

NEUROIMAGEN

56 MÁS ALLÁ DE LA TRISTEZA

70 PRIMEROS PLANOS

Javier de Diego Adeliño y Víctor Pérez Sola

Por Ann Chin y Sandra Upson

La depresión es uno de los trastornos psiquiátricos más frecuentes: afecta a unos 340 millones de personas en todo el mundo y se estima que en 2020 supondrá la segunda causa de discapacidad. ¿Qué sabemos hoy por hoy de esta enfermedad?

Las técnicas de neuroimagen permiten inspeccionar y rastrear el interior de un cerebro, a la vez que ofrecen atractivas fotografías científicas.

PERCEPCIÓN

76 ¿DIESTRA O SINIESTRA? NEUROCIENCIA

64 DESDE EL CENTRO DEL CUERPO Por Gabriele Moser El tubo digestivo contribuye al estado de ánimo gracias a la red nerviosa intestinal y a sus numerosas comunicaciones con el cerebro. La psicoterapia aprovecha esa vía para combatir las enfermedades digestivas.

Por Michael Springer La corteza cerebral derecha transmite las sensaciones a la mitad izquierda del cuerpo, y viceversa. No obstante, tal principio omite parte de la realidad: el cerebro nos «vende» un lado u otro según la situación.

SECCIONES 5

Encefaloscopio Conducta... Medicina... Neurología... Psicopatología... Sexualidad... Bioquímica... Neurociencia.

48 Mente, cerebro y sociedad i Las raíces de la coerción sexual. Por F. Colmenares y P. Polo i Alan Turing y la neurociencia. Por P. Larrañaga, C. Bielza y J. DeFelipe i En busca de la felicidad en el trabajo. Por A. Rodríguez Sánchez y E. Cifre i Mutaciones responsables del edema cerebral. Por X. Capdevila-Nortes y R. Estévez

82 Syllabus Insomnio. Por K. Spiegelhalder y D. Riemann

86 Ilusiones Tornar en invisible lo visible. Por C. Koch

89 Retrospectiva Tres décadas de neuroteología. Por M. Blume

93 Libros Subconsciente. Origen del lenguaje. Por Luis Alonso

COLABORADORES DE ESTE NÚMERO

Pilar Bronchal Garfella Laia Torres Casas EDICIONES Yvonne Buchholz Anna Ferran Cabeza Ernesto Lozano Tellechea PRODUCCIÓN M.ª Cruz Iglesias Capón Albert Marín Garau SECRETARÍA Purificación Mayoral Martínez ADMINISTRACIÓN Victoria Andrés Laiglesia SUSCRIPCIONES Concepción Orenes Delgado Olga Blanco Romero DIRECTORA GENERAL

ASESORAMIENTO Y TRADUCCIÓN:

DIRECTORA EDITORIAL

NOELIA DE LA TORRE: ¡Mío!, La cara amable del mal humor, Personalidades que adelgazan, Entrevista; BRUNO MORENO: ¿Dónde están los robots parlantes?; I GNACIO NAVASCUÉS: Genes de peso, Desde el centro del cuerpo; M AR SANZ PREVOSTI: Dormir bien para comer mejor, Syllabus; NÚRIA ESTAPÉ: Primeros planos, Encefaloscopio; M.a LUISA VEA SORIANO: ¿Diestra o siniestra?; LUIS BOU: Ilusiones; F. A SENSI: Retrospectiva

EDITA

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ENCEFALOSCOPIO CONDUCTA

Licencia para pecar Numerosas personas se toman el gusto de obrar de manera incorrecta tras acometer una buena acción ualquier persona que haya devorado alguna vez un pastelito con tres capas de chocolate después de realizar un ejercicio físico intenso o una obra bondadosa conoce la sensación de darse un capricho tras esa buena acción. No obstante, a menudo aplicamos este proceso de pensamiento en situaciones inapropiadas. Investigadores de la Universidad Nacional Sun Yat-Sen quisieron ahondar en el tema. Suministraron una pastilla de azúcar a 74 fumadores; a la mitad de ellos les aseguraron que se trataba de un suplemento de vitamina C. Acto seguido, todos los participantes debían responder una encuesta irrelevante. Si querían, podían fumar mientras contestaban. Aquellos que creían que habían ingerido una vitamina consumieron el doble de cigarrillos que los que sabían que, en realidad, habían tomado un placebo. Según Wen-Bin Chiou, coautor del estudio, los individuos tuvieron la sensación, de forma consciente o inconsciente, de que el acto saludable de ingerir un suplemento vitamínico les concedía el derecho a tomar partido en el asunto. El mencionado estudio, publicado en la revista Addiction, es el primero que examina el efecto de la concesión de licencias en conductas relacionadas con la salud: investigaciones anteriores examinaron dicho efecto en relación al comportamiento moral. En 2010, un experimento halló que cuando las personas compraban productos ecológicos era más probable que engañaran y robaran. «Algunas veces, después de actuar conforme a nuestros objetivos o estándares, es como si nos hubiéramos ganado algún

crédito moral con nuestra acción», señala Nina Mazar, psicóloga de la Universidad de Toronto y una de las autoras del estudio de los productos ecológicos. «Este crédito puede usarse a posteriori para involucrarse en conductas autoindulgentes o egoístas sin sentirse mal por ello», agrega. Un consejo para evitar la tentación de actuar de forma inadecuada: recuerde que el sentimiento de «habérselo ganado» lleva al camino de la iniquidad. —Ashley Welch

© ISTOCKPHOTO / ARTPUPPY

C

MEDICINA

Vencer el dolor sin que pique Encuentran la explicación a un frustrante efecto secundario de algunos analgésicos: el picor illones de personas se benefician de opiáceos (la morfina y codeína) para aliviar el dolor, pero a menudo ese efecto se acompaña de un intenso picor. En algunos casos, la irritación resulta tan molesta que los pacientes optan por reducir el uso de analgésicos. Un estudio publicado en octubre de 2011 en la revista Cell ha encontrado una posible explicación. El cerebro dispone de cuatro tipos principales de receptores que responden a los opiáceos; cada tipo se compone de diversas variantes estructurales, las isoformas. La mayoría de los opiáceos son inespecíficos,

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M

lo que significa que se unen a todas las isoformas. Eso lleva a un alivio poderoso del dolor, aunque no se sabe exactamente por qué. Un grupo liderado por Zhou-Feng Chen, de la Universidad de Washington en Saint Louis, mostró que solo una isoforma de un receptor opiáceo es responsable del comezón y no se halla implicado en el dolor. Según su estudio, ratones de una variedad genética que contiene menos de esos receptores concretos no se rascaron cuando se les administró un opiáceo, pero sí exhibieron los típicos signos conductuales de alivio del dolor (se estremecían menos cuando los investigadores les tiraban de la cola). Se trata del primer paso para crear fármacos que no obliguen a los pacientes a escoger entre escozor o dolor. —Erica Westly

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NEUROLOGÍA

El cerebro balbuceante El tartamudeo indica modificaciones masivas en el cableado cerebral, las cuales no solo afectan al habla

P

óngase unos auriculares y suba el volumen, de modo que usted no pueda oír ni siquiera lo que está diciendo. Aquí es cuando se produce el milagro en las personas que padecen tartamudez: al no poder oír su propia voz dejan de tropezar con sus palabras, como aparece en el filme El discurso del rey. Este sencillo truco funciona debido a la inusitada organización neuronal del cerebro de estos sujetos, estructura que, según un nuevo estudio, afecta a otras funciones además del habla. La dicción normal exige que el encéfalo controle el movimiento de la boca y las cuerdas vocales. Para conseguirlo, se sirve del sonido de la propia voz del hablante como guía. Esta integración de movimiento y audición suele tener lugar, normalmente, en el hemisferio izquierdo, en la corteza premotora. En los individuos con tartamudez, sin embargo, tal proceso se realiza en el hemisferio derecho, quizás a causa de algún leve defecto en el izquierdo. En el canto se precisa una integración similar de las señales auditivas y del control motor, pero el procesamiento de esta información se produce en el hemisferio derecho, lo que puede explicar por qué las personas que padecen esta alteración de la comunicación cantan sin tropiezo alguno. Un trabajo publicado en septiembre de 2011 en Cortex revela que la

insólita organización neural subyacente al tartamudeo incluye tareas motoras desligadas del habla. Un grupo de 30 adultos, la mitad de los cuales tartamudeaba y la otra mitad no, tenía que marcar el ritmo, dando golpecitos con un dedo, en sincronía con un metrónomo. Cuando los científicos interfirieron el funcionamiento del hemisferio cerebral izquierdo mediante estimulación magnética transcraneal (técnica no invasiva que amortigua la actividad cerebral de forma temporal) a los probandos de control les resultaba difícil entrar a tiempo; los que presentaban tartamudez, sin embargo, no se equivocaban. Cuando se procedió a interferir el hemisferio derecho, los resultados fueron inversos: los individuos con tartamudez erraban; los otros no. Según el autor principal del estudio, Martin Sommer, de la Universidad de Göttingen, la deficiencia levohemisférica subyacente al tartamudeo causa problemas en la integración sensorial de modo general, no solo en el habla, como se creía hasta ahora. Parece que el hemisferio derecho entra en acción para compensar la alteración, igual que en los pacientes de infarto cerebral. Mas esa parte del cerebro no ha evolucionado para encargarse de dicha tarea, de ahí que aparezcan trastornos como el tartamudeo. —Carrie Arnold

Aaaaaaa...

PSICOPATOLOGÍA

Las raíces cognitivas de la ingesta compulsiva Deficiencias en la concentración y la autocomprensión se asocian a los trastornos de la conducta alimentaria

A

pesar de que desde hace décadas existe el consenso de que los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) no se deben solo a un problema con la comida, todavía se trabaja para desentrañar las complejas raíces psicológicas, culturales y fisiológicas de psicopatologías como el trastorno alimentario compulsivo, o por atracón, y la bulimia. En la actualidad, un número creciente de estudios revela que este tipo de enfermedades se encuentran asociadas a déficits de atención y a una autoconciencia limitada. En la Universidad de Ginebra pusieron a prueba las capacidades cognitivas de tres

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grupos de sujetos: personas con obesidad y trastorno alimentario compulsivo, probandos con obesidad pero sin trastorno por atracón y un grupo de control integrado por individuos de peso normal. Según los resultados, a las personas con obesidad les resultaba más complicado inhibir y centrar la atención, carencias más perceptibles si, además, padecían un trastorno alimentario compulsivo. Los autores publicaron en la revista Appetite el agosto pasado que existe una correlación entre el aumento de los problemas cognitivos y de inhibición y el empeoramiento de la conducta alimentaria.

Un estudio publicado por las mismas fechas en el Western Journal of Nursing Research exponía que las puntuaciones bajas en las funciones ejecutivas (capacidad cognitiva de autocomprensión y autorregulación) se correlacionaban tanto con la obesidad como con los síntomas del trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Concentrarse en la propia comida se relacionaba con comer menos durante el día. Otros trabajos han asociado la distracción con la sobreingesta. Las distintas investigaciones sugieren que el tratamiento del trastorno alimentario compulsivo debería incluir

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10 AÑOS, 10 ARTÍCUULOS DE REGALO Menteycerebro acabba de cum umpl plir ir diez años. Pa Para a cel eleb ebra rarr este aniversario o, obsequiamos a nuestros os le ecto tore ress con una seleccció i n de diez artí tícu culo loss fundamentales sobre neurollogía ía, publicados en My MyC po p r de d stacad ados os neur ne uroc ocie ient ntífi ífico coss es espa paño ñole less a lo lar argo go de es este te decenio:

HIIST STOR ORIA OR IA IA 1. El punto de partida de la obra neu euro ro ohistológica de Cajal, J. M. López Piñero, My MyC 1, 2002.

10

años Mente M eent nte cerebr cerebro cereb bro y

ANATOM MÍA A 2. Es 2. Espi pinas y filopodio os en el ce ere rebro, C. Portera Cailliau y C. Ra R fael Yuste, My M C 9, 2004. MyC 3. Estructura y org rgan aniz izac ació i n de e la corteza visual primaria, F. Va Valv lver erde, MyC C 6, 2004. 4. Células madre dee la médula óse s a, S. Ma Mart rtín ínez ez,, My yC 12, 2005. 5. Células gliales, B. Castellano y B. González de Mi M ng go, MyC 13, 3 200 005. 5. 6. Oídos artificiale les, E. A. López Poveda y R. Meddis, MyC 10 2005 05. DESA D SARR RROL OLLO OL LLO LO Y FIS ISIO SIOLO LOG LO GÍA A 7. Plasticidad d ne neural, M. Nieto Samp m edro, MyC 4, 2003. 8. Comuni nica cación n neuronal, J. Lerma, a MyC 12, 2005. PA ATOLO TOLO TO OGÍAS GÍÍAS G AS 9 Esclerros 9. osiis lateral amiotrófica, J. E.. Esquerda, MyC 17, 2006. 10. Baase 10 sess bioquímicas de la esquizof ofrrenia, J. L. Moreno, M. Frrib ibou ourg rg y J. Gonz zález ez Maeso, MyC 44, 20 2010 10.

Ha ast s a fin de añ año o, des esscargue gratis lo l s PDF en

el refuerzo de funciones mentales, en especial, la atención y la autoconciencia. En este sentido, en septiembre de 2011 el Journal of Black Studies informaba que el análisis de la influencia de la identidad étnica en la autocomprensión del individuo podría ayudar a prevenir los trastornos alimentarios. Basándose en encuestas, Mary Shuttlesworth, de la Universidad de Maryland y autora de la investigación, descubrió que las mujeres afroamericanas con niveles más elevados de identidad étnica presentaban una probabilidad menor de desarrollar un cuadro de conducta alimentaria compulsiva y bulimia; en cambio, las mujeres caucasianas con un

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alto grado de identificación con su etnia mostraban un mayor riesgo de padecer un TCA. Shuttlesworth explica que los ideales caucasianos tienden a enfatizar la delgadez y a centrarse en la apariencia física, mientras que la idea de belleza en la cultura afroamericana incluye otros aspectos de la persona aparte de la apariencia: «Acepta las distintas formas y tamaños del cuerpo y permite que la belleza englobe personalidad, estilo y actitud». La investigadora propone que los programas de prevención de los TCA incluyan los elementos que caracterizan la identidad étnica afroamericana. —Tori Rodriguez

© FOTOLIA / JAIMIE DUPLASS

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SEXUALIDAD

No soy yo, somos nosotros Los problemas en la relación de pareja son la principal causa de la disfunción sexual femenina ntes conocida como frigidez, la disfunción sexual femenina (DSF) ha supuesto siempre un diagnóstico controvertido. Los estudios recientes apuntan a las relaciones insatisfactorias y al rendimiento masculino como factores de riesgo. ¿De quién es el problema? La DSF consiste en un diagnóstico general sobre dificultades en una o más de cuatro áreas concretas: deseo, dolor, excitación y orgasmo. Ahora bien, la controversia en torno a la DSF se ha centrado en dos cuestiones clave: si aquellos que se empeñan en considerarlo un trastorno fisiológico obtienen algún beneficio al medicalizarlo o si refleja el intento de la sociedad de patologizar la sexualidad femenina, la cual es variable por naturaleza. Según la sexóloga Andrea Burri, del Hospital Santo Tomás del Colegio Real de Londres y autora de un estudio publicado en septiembre de 2011 en el Journal of Sexual Medicine, «describir una disfunción sexual como una anomalía de causa fisiológica deja fuera factores relacionados con la sexualidad de la pareja de la paciente y factores de socialización. Creo que estamos usando el término de un modo demasiado arbitrario». A pesar de que Burri acepta que algunas mujeres sufren un impedimento fisiológico que contribuye al desarrollo de problemas sexuales, piensa que usar criterios diagnósticos sueltos clasifica sin exactitud a demasiadas mujeres en la categoría de la disfunción. Burri evaluó para el diagnóstico de DSF a unas 1500 mujeres del Reino Unido. El 5,8 por ciento de ellas refirió tener problemas sexuales en fecha reciente, y un 15,5 por ciento indicó que presentaba una disfunción a lo largo de toda su vida. El deseo hiposexual fue el problema más destacado, y el factor que predecía la DSF con más frecuencia fue la insatisfacción en las relaciones. Esos datos apoyaban la crítica de que el concepto de DSF resulta engañoso porque implica que hay «algo»

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que no funciona en la mujer que «lo sufre», cuando en realidad es la relación el centro del problema. El estudio también halló que la ansiedad, la experiencia de abuso y el trastorno obsesivo compulsivo predecían con frecuencia la DSF crónica.

mas a través de la inclusión de la angustia personal como criterio diagnóstico de la disfunción sexual femenina. Dolor durante el acto sexual o ausencia de deseo, excitación u orgasmo no suponen un trastorno a no ser que causen un trastorno en la mujer. Ello no incluye la angustia que podría sentir ante la reacción de su pareja en la cama, explica Marita McCabe, de la Universidad de Deakin en Melbourne. Sin embargo, Burri advierte que el criterio de angustia presenta algunos obstáculos: «Una proporción considerable de mujeres que no refieren tener un problema sexual sí que expresan sentirse angustiadas acerca de su nivel de funcionamiento sexual, de modo que surge la cuestión de qué provoca que la mujer sienta ansiedad sexual. ¿Es en verdad un sentimiento intrínseco o lo causan las expectativas sociales?». Sin tener en cuenta sus causas, la angustia en el sexo puede tratarse. McCabe demostró en octubre de 2011 que la terapia a través de Internet conseguía disminuir la disfunción sexual femenina si el tratamiento se centraba en tres objetivos principales: ayudar a las usuarias a sentirse más cómodas con su cuerpo, disminuir la ansiedad en situaciones sexuales y mejorar la comunicación con su pareja. —Tori Rodriguez

© FOTOLIA / PHB.CZ

A

Asimismo, un estudio de junio de 2011 apuntaba las relaciones insatisfactorias como factor de riesgo para la DSF, además de la eyaculación precoz en el hombre. En este último caso, la disfunción del varón se convierte en la de la mujer, oscureciendo todavía más el diagnóstico. En la actualidad, los investigadores tratan de minimizar algunos de esos proble-

BIOQUÍMICA

Una hormona de doble filo Una prometedora diana farmacológica para medicamentos contra alteraciones anímicas alivia la ansiedad, pero también la causa

S

i alguna vez ha entrado en un lugar ruidoso y ha sentido un subidón de adrenalina, ha experimentado los efectos de la hormona liberadora de la corticotropina (CRH, por sus siglas en inglés). Dicha hormona desencadena la conocida respuesta de enfrentamiento o huida:

palpitaciones, respiración entrecortada, manos sudorosas. Actúa como un mensajero químico y desempeña una función en la ansiedad y la depresión. Pero dicha función resulta más compleja de lo que nadie había sospechado. Hace diez años se descubrió en anima-

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NEUROCIENCIA

Comida envasada e hiperactividad Una sustancia química que incluyen numerosos plásticos afecta al desarrollo del cerebro del feto

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n la última década, el bisfenol A (BPA) se ha convertido en un compuesto familiar para las embarazadas. Un estudio reciente sugiere que la exposición prenatal al BPA, no durante la infancia, puede relacionarse con ansiedad, depresión y dificultades de control del comportamiento, sobre todo en niñas de tres años de edad. Más de un 90 por ciento de ciudadanos de EE.UU. presenta niveles detectables de BPA en la orina. Para la mayor parte de estas personas, la fuente de exposición a dicha sustancia consiste en la dieta. El BPA es un componente de la resina que cubre las latas de comida y los plásticos de algunos envases de alimentos y recipientes de bebidas, y se disuelve en los contenidos comestibles. Otras fuentes de exposición a BPA son tuberías de suministro de agua y recipientes de papel. El equipo de Joe M. Braun, de la Universidad Harvard, estudió a 240 mujeres y a sus hijos de la zona de Cincinnati. Los investigadores recogieron muestras de orina de las madres dos veces durante el embarazo y a las 24 horas del parto; también de sus bebés a las edades de uno, dos y tres años. Se detectó BPA en el 97 por ciento de las muestras. Además preguntaron a los progenitores acerca de la conducta y las funciones ejecutivas (autocontrol y regulación emocional) de

les que la CRH contribuye a la ansiedad y a la depresión, hallazgo que se aprovechó para desarrollar fármacos que bloquean las acciones de esta hormona en el cerebro. No obstante, los ensayos clínicos en pacientes de estos ansiolíticos y antidepresivos han resultado decepcionantes. En septiembre de 2011, Science publicaba el porqué. Jan M. Deussing, del Instituto Max Planck de psiquiatría en Múnich, y su equipo crearon ratones transgénicos en los que algunas de sus células cerebrales carecían de los receptores necesarios

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sus hijos. ¿Resultado? Cuanto mayor había sido la exposición de los niños al BPA en el útero, más ansiosos, deprimidos e hiperactivos se mostraban a los tres años y mayor dificultad presentaban para controlar sus emociones e inhibir sus conductas. Los efectos se revelaron más graves en las niñas. Tal como publicaba en noviembre de 2011 la revista Pediatrics, no se encontró ninguna correlación entre la conducta de los infantes y la exposición al BPA después de nacer. «Para establecer los mecanismos precisos que subyacen al efecto del BPA en la conducta habrá que trabajar más», observa Braun. El BPA interfiere con el estrógeno (hormona sexual). En el cerebro esa acción podría afectar la migración y supervivencia de las neuronas. «Es justo decir que existe una preocupación razonable acerca de la toxicidad del BPA», apunta Braun. Por suerte es posible disminuir la exposición a la susodicha sustancia a través de la dieta. Según informaron los mismos investigadores en julio de 2011 en la revista Environmental Health Perspectives, veinte de los participantes cambiaron su dieta habitual, que incluía comida enlatada y empaquetada, por una a base de alimentos frescos. El cambio en la alimentación redujo los niveles de BPA en un 66 por ciento a los tres días. —Aimee Cunningham

para detectar la presencia de CRH. Al no poseer este receptor en las neuronas que producen el neurotransmisor glutamato, los roedores manifestaban menos ansiedad, como era de esperar. Sin embargo, la ausencia de dichos receptores en las neuronas dopaminérgicas provocaba que los múridos se volvieran más ansiosos. Cuando esos dos tipos de células nerviosas interaccionan con la CRH, presentan exactamente efectos opuestos en lo que se refiere a la conducta relacionada con la ansiedad, indica Deussing. Debido

a que los fármacos «ineficaces» limitaban la cantidad de hormona disponible para todos los tipos de neuronas, terminaban por bloquear sus acciones en aquellas que a su vez producen y previenen la ansiedad. Ese hallazgo reafirma la creencia creciente de que los trastornos del ánimo no son el resultado de un simple desequilibrio químico, sino de cambios sutiles en múltiples sistemas cerebrales. «La red es mucho más compleja de lo que se había pensado antes», concluye Deussing. —Stephani Sutherland

9

¡Mío!

A los tres años, los niños ya defienden con ímpetu sus juguetes. ¿Es la sensación de posesión un sentimiento innato? ¿Por qué aparece un vínculo emocional hacia ciertos objetos? BRUCE HOOD

H

RESUMEN

Tener y retener

1

El concepto de posesión se desarrolla a

temprana edad. Los niños limitan la propiedad a sus propias pertenencias.

2

Las personas valoran más un objeto cuan-

do les pertenece. El efecto de dotación aparece ya a los seis años.

3

A lo largo de la vida, los objetos sirven

para expresar la propia identidad, sobre todo en las culturas occidentales.

10

anna observa emocionada la mariposa de plastilina que acaba de moldear. «¿De quién es la plastilina que has usado?», le pregunta Patricia. «Tuya», responde Hanna. «¿Y de quién es esa mariposa?». «Mía», contesta esta vez. Hanna es una niña de tres años a la que hemos invitado a nuestro laboratorio en Bristol. Patricia Kanngiesser, una investigadora del mismo centro; con ella investigamos cómo se forma el sentimiento de propiedad en los niños. Para ello ideamos escenas estructuradas en las que los probandos se prestan, intercambian y venden objetos. Se trata de experimentos de economía del comportamiento, área de investigación centrada en analizar los procesos cognitivos que impulsan a las personas a tomar decisiones sobre la propiedad y las transacciones. En definitiva, nos interesamos por uno de los más controvertidos temas de la humanidad: la conducta en torno a la propiedad. El concepto de posesión se desarrolla a temprana edad y a lo largo de la vida usamos los objetos para expresar nuestra propia identidad. El simple hecho de que hayamos escogido un elemento le confiere mayor valor en nuestra mente que otro idéntico pero que no hemos seleccionado. Ese sentimiento parece sustentarse, en parte, en mecanismos cerebrales que evalúan

las potenciales ganancias y pérdidas según el significado emocional que nos representan. En las culturas occidentales, los humanos tratan a los objetos como extensiones de sí mismos, lo cual explica por qué algunas personas reaccionan de forma exagerada ante la pérdida o el daño a las pertenencias personales.

Propiedad sentimental Al parecer, somos la única especie animal que fabrica y codicia pertenencias. Otros primates son capaces de elaborar herramientas rudimentarias (con el propósito de partir frutos secos o escarbar en las colonias de termitas, por ejemplo), sin embargo suelen deshacerse de esos artilugios tan buen punto han cumplido su función. Algunos animales, en especial ciertas aves, recolectan objetos o incluso los «roban» —es un decir, ya que resulta dudoso que comprendan el derecho de propiedad—. Las urracas manifiestan una atracción especial por las cosas brillantes. Por su parte, el ave del paraíso macho de Australia almacena todo tipo de elementos con el fin de fabricar artilugios que resulten atractivos a las hembras de su especie; en otras palabras, forma parte de su ritual de cortejo. En estos casos, se trata de patrones de conducta instintivos. En cambio, desde el inicio de la civilización, los humanos recolecMENTE Y CEREBRO 57 / 2012

© DREAMSTIME / KIRILL MEDVEDEV

INSEPARABLES En los países occidentales, seis de cada diez niños poseen un juguete favorito e intransferible. En Japón, en cambio, el porcentaje no alcanza el cuarenta por ciento.

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BLICKWINKEL / G. KOPP

OBJETOS ATRACTIVOS Diversas especies forjan lazos con los objetos. Las urracas se ven atraídas por materiales brillantes. No obstante, solo los humanos codician realmente la propiedad.

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tan, producen, intercambian y valoran para su propio beneficio. Un bloque de ocre gravado con cruces hallado en la provincia occidental de El Cabo en Sudáfrica es uno de los testimonios más antiguos de tal propensión. Posiblemente se consideraba una obra de arte o un objeto sagrado. Ahora, tal reliquia sugiere que desde hace al menos 70.000 años, los humanos fabrican y atesoran objetos por su valor estético. Incluso los elementos artísticos de la etapa tardía del Pleistoceno aparecen más elaborados y laboriosos. Así pues, nuestros ancestros invertían tiempo y esfuerzo considerables en crearlos, en lugar de, por ejemplo, buscar alimentos o cazar. Hoy por hoy, mantenemos la necesidad de pertenencia. También forjamos vínculos emocionales con ciertos objetos que superan su uso

funcional y valor mercantil. Ese sentimiento emerge a temprana edad: alrededor del 60 por ciento de los niños occidentales poseen una mantita, un juguete, un muñeco o un peluche del que rechazan separarse. Esos objetos, algunos harapientos o desgastados, los consideran únicos e irreemplazables. Los niños se niegan a sustituirlos por copias idénticas o versiones más actuales. Por otro lado, un vínculo con más de un objeto resulta poco común. El origen de la pronta atadura a un objeto preferido de los niños de países occidentales se deba probablemente a que se les insta a dormir solos a temprana edad. Los críos encuentran mantas o animales de peluche en la cuna, los cuales usan para consolarse a sí mismos. En 2003, Mieko Hobara, del Instituto Psiquiátrico estatal de Nueva York, señaló que los objetos con los que se crea ese tipo de vínculo resultan menos frecuentes en Japón, donde los niños duermen con su madre hasta mitad de la infancia. (Solo el 38 por ciento de los niños japoneses estudiados disponía de esa clase de artilugio.) El aprecio extremo por un objeto específico aumenta entre el primer y el tercer año de vida, se mantiene entre los tres y cuatro, y disminuye alrededor de los seis años. El trauma que se experimenta con la pérdida de tales pertenencias sentimentales presenta una base fisiológica. En un estudio publicado en 2010, pedimos a 31 adultos que rompiesen fotografías de los objetos sentimentales de su infancia. Dicha acción provocaba ansiedad en los probandos, fenómeno que pudo comprobarse a través de los cambios de conductancia eléctrica de la piel. Al solicitar a los participantes que destruyesen las instantáneas de objetos de valor pero por los que no sentían ningún tipo de vínculo emocional (el teléfono móvil, por ejemplo), registramos una respuesta psicofisiológica mucho menor.

Somos lo que tenemos No solo los objetos preferidos incitan el sentimiento de propiedad. Los niños pequeños se pelean con frecuencia por juguetes y otros chismes con el fin de establecer su identidad y estatus social dentro del grupo. Con frecuencia se oyen el estridente grito de «¡Mío!», acompañado de lloros y pataletas a pesar de los esmerados intentos de los padres por persuadir a sus hijos de que: «Compartir es bueno». El psicólogo William James (1842-1910) fue uno de los primeros en percatarse de que las posesiones cumplen una función destacada como MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

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personal puede removerte las emociones más viscerales.

El efecto de dotación Incluso el vínculo más efímero con un objeto es capaz de influir sobre nuestras decisiones. En un estudio de 1991, ya considerado un clásico de la economía conductual, el premio Nobel Daniel Kahneman y sus colaboradores de la Universidad de Princeton repartieron tazas de café a 6 dólares cada una (algo más de 4 euros actuales) entre estudiantes universitarios de Cornell. Solicitaron a los probandos que vendieran los recipientes a sus compañeros. Con ello, los estudiantes alternaban sus papeles de comprador y vendedor a lo largo de diversas transacciones. Los investigadores compararon la oferta y la demanda de la mercancía. Para su sorpresa, hubo poca actividad comercial. ¿Por qué? La discrepancia entre los precios de ofer-

PREFERENCIA POR LAS MARCAS Con frecuencia, los objetos funcionan como extensiones del yo. Los consumidores tienden a elegir marcas que expresan las cualidades de quiénes son o cómo les gustaría ser.

© ISTOCKPHOTO / SEGRAY

marcadores de la propia identidad. En 1890, James escribió en sus Principios de psicología: «El yo del hombre es la suma total de todo lo que puede decir que es suyo, no solo su cuerpo y sus habilidades psíquicas, también su ropa y su casa, su mujer e hijos, sus antepasados y amigos, su reputación y trabajos, sus tierras, sus caballos, su yate y su cuenta bancaria». Puesto que las personas se definen, en parte, en base a sus pertenencias, perciben a menudo la pérdida de estas como humillante. En la prisión se despoja a los reclusos de sus posesiones con el propósito de erradicar el sentimiento del yo. Algunas de las imágenes más estremecedoras de los campos de concentración nazis muestran las montañas de objetos personales sustraídas a las víctimas con la intención de desposeerlas de su identidad. En 2005, Michel Levi-Leleu, ingeniero jubilado de 66 años, llevó a su hija a ver una exposición sobre el holocausto en París, muestra prestada por el Museo estatal de Auschwitz-Birkenau. Entre la colección, divisó la maleta de cartón de su padre deportado, con sus iniciales y dirección postal. Levi-Leleu pidió que se la devolvieran, lo cual le condujo a una batalla legal con el museo. Cuatro años después, las partes establecieron un acuerdo por el que la maleta permanecía en préstamo en la exposición. Las posesiones también expresan las preferencias personales. Las personas compran los productos que, en su opinión, reflejan las cualidades con las que les gustaría verse asociadas. Los publicistas explotan dicha tendencia desde hace años: cuanto más éxito logra una marca, mayor es el vínculo emocional al producto en cuestión. Relojes Rolex, iPods y zapatillas deportivas Nike ofrecen ejemplos de objetos de marca por los que algunos sujetos han llegado a perder la vida en su intento de defenderlos ante el propósito de los ladrones. Russell W. Belk, profesor de marketing de la Universidad York en Canadá, denomina esa perspectiva materialista el «yo extendido». Somos lo que poseemos, por lo que cuando nos roban, dañan o perdemos nuestras posesiones, nos parece una tragedia personal. Unos meses atrás experimenté dicha sensación en mis propias carnes. Sin estar particularmente orgulloso de mi coche, me sentí turbado cuando vi que alguien había rayado la pintura de mi Golf; me pareció como si hubieran perpetrado el crimen de manera intencionada contra mí. En lugar de reconocer que el acto había sido fortuito, me puse furioso. Que alguien dañe tu propiedad

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Las posesiones también expresan las preferencias personales

IDENTIDAD ROBADA Al despojar a un preso de sus pertenencias, se le arrebata una

ALAMY

parte de su identidad.

ta y demanda parecía la causa: los estudiantes elevaban más el valor de sus propias tazas que el coste de las tazas idénticas de los demás, lo cual incrementaba los precios de venta y disminuía los de compra. Este efecto de dotación se ha replicado en numerosas ocasiones y con diversos productos (desde botellas de vino hasta barritas de chocolate). La sola posibilidad de poseer un determinado objeto provoca que se valore más el producto, sobre todo si el interesado ha tenido la oportunidad de manipularlo antes de su compra. En 2008, James Wolf, de la Universidad estatal de Illinois, y sus colaboradores de la Universidad estatal de Ohio, simularon una subasta (de nuevo, tazas de café) con 84 estudiantes. La mitad de los participantes manipularon las vasijas durante diez segundos antes de su puesta a la venta; el resto de los probandos disponía de tres veces más de tiempo para tocarlas. La media de la oferta ganadora de los participantes que pudieron examinar los recipientes durante 30 segundos fue mayor (5,80 dólares; unos 4,60 euros), en comparación con la media del grupo de diez segundos (3,70 dólares; unos 2,90 euros). En breve, el efecto de dotación aumentaba en los sujetos que estuvieron más en contacto con los objetos a subasta.

Los científicos repitieron el experimento con otros 60 estudiantes, con el propósito de comprobar si el incremento inducido por la competición en directo podía influir en la valoración de los objetos que se habían manipulado durante más tiempo. Para ello utilizaron un procedimiento de oferta con límite: la oferta máxima se entregaba en un sobre. A pesar de ello, la oferta media continuaba siendo mayor (3,07 dólares; 2,43 euros) entre los que examinaron las tazas durante más tiempo que la de los estudiantes que gozaron de un menor contacto (2,24 dólares; poco más de 1,75 euros). De todos modos, el hecho de que el precio ofertado resultase inferior a la puja en directo indica que la escena en vivo desempeña algún tipo de efecto. Además, cuanto más tiempo aguantaba un individuo la oferta máxima en una puja en directo, de manera que aumentaba su esperanza de lograr una propiedad futura, más pagaba ese comprador respecto al precio que estaba dispuesto a pagar en un principio, conducta conocida como «fiebre de la puja». Una explicación aceptada acerca del efecto de dotación es que refleja la aversión a la pérdida. Según esta teoría, destacada por Kahneman y sus colaboradores, las personas consideran que la pérdida es menos deseable que una ganancia del mismo valor. Dicho de otro modo, tememos más a las pérdidas de lo que nos alegramos ante las ganancias.

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ATAQUE PERSONAL Cuando dañan nuestras pertenencias materiales, podemos llegar a percibir el acto como

GETTY IMAGES

un ataque personal.

Brian Knutson, de la Universidad Stanford, y sus colaboradores han descubierto patrones de actividad neuronal compatibles con la idea de que las reacciones emocionales ante pérdidas y ganancias potenciales alimentan el efecto de dotación. En 2008, con ayuda de imágenes por resonancia magnética funcional, registraron un aumento de la actividad en el núcleo accumbens (región del sistema cerebral del refuerzo) cuando los sujetos observaban productos de su agrado, independientemente de si los compraban o vendían. Cuando creemos que podemos comprar un artículo por un precio negociado, también se activa la corteza prefrontal medial (otra de las áreas del sistema de refuerzo). Sin embargo, ello no ocurre si el precio resulta muy elevado. Cuando se solicitaba a los probandos que vendieran un objeto deseado por un precio inferior al que se habían propuesto en un inicio, se activaba en su cerebro la ínsula del hemisferio derecho. La activación de dicha región señala la discrepancia entre las metas anticipadas y los resultados, por lo que puede considerarse el correlato neuronal de la decepción. Por otra parte, cuanto mayor era la actividad en la ínsula derecha, más pronunciado resultaba el efecto de dotación, es decir, más sobrevaloraba el participante el objeto que debía vender. Tales hallazgos con neuroimagen aportan un sustento biológico a la aversión a la pérdida; la discrepancia entre el valor percibido y el precio de venta que se ofrece produce una respuesta negativa. En definitiva, no se trata simplemente MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

de sesgos que desarrollamos hacia los objetos que nos pertenecen, también nos sentimos mal por venderlos a un precio inferior del que consideramos adecuado.

El tejemaneje de los monos El efecto de dotación ya se manifiesta en los niños de seis años, fenómeno que sugiere que se trata de un mecanismo básico de la cognición humana. Sin embargo, también otros primates lo manifiestan. En 2007 Sarah Brosnan, por entonces en la Universidad Emory, y sus colaboradores publicaron un estudio en el que chimpancés entrenados previamente intercambiaban su comida y juguetes (trozos de cuerda anudada, entre ellos) por otros objetos. Observaron que los primates se mostraban reacios a

DE: B. KUTSON ET AL. EN NEURON, VOL. 58, PÁGS 814-822, 2008; REIMPRESO CON PERMISO DE ELSEVIER / CCC

LO PROPIO VALE MÁS La actividad en la ínsula derecha (naranja) refleja nuestra tendencia a sobrevalorar lo que poseemos. El área se ilumina cuando vendemos una propiedad por un precio inferior al deseado. La activación de esta región cerebral manifiesta nuestra decepción.

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Los monos capuchinos aprendieron rápidamente a negociar con los científicos que les proponían las mejores ofertas negociar con sus alimentos a cambio de nuevos comestibles, aunque sí lo hacían con sus juguetes. Por lo general, los animales no mostraban una preferencia por un alimento en concreto cuando se les ofrecía la oportunidad de elegir entre varios de ellos. Así pues, los chimpancés concedían mayor valor a los comestibles una vez les pertenecían. Venkat Lakshminaryanan, de la Universidad Yale, y sus colaboradores se propusieron examinar si otras especies de primates no humanos entrenados para comprar y vender alimentos mostraban un comportamiento similar al de los chimpancés. Para ello enseñaron a monos capuchinos a intercambiar fichas por comida. También proporcionaron a los animales pequeños monederos donde guardar su «dinero». Los capuchinos aprendieron rápidamente a comerciar con los investigadores que les ofrecían un mejor negocio. De esa manera, demostraban que estaban dotados de un buen sentido para el negocio, según reveló el equipo de Lakshminaryanan en 2008. Por otro lado, al igual que sucede en los humanos, los capuchinos

esperaban obtener por su comida un precio superior al que ellos mismos pagarían por el mismo producto. En 2011, Patricia Kanngiesser, de nuestro equipo, informó acerca de diversas especies de grandes simios (gorilas y orangutanes incluidos), que presentaban el efecto de dotación. El trabajo de Kanngiesser confirma que existe una diferencia clave entre los humanos y otros primates, la cual ya apuntaba el estudio con chimpancés de Brosnan: monos y simios manifiestan el efecto de dotación solo cuando se trata de comida. No ocurre lo mismo con otros objetos, ni siquiera cuando se trata de herramientas útiles para alcanzar alimentos. En consecuencia, por el momento solo los humanos muestran un efecto de dotación por los objetos en general.

Cultivando la propiedad Durante treinta años, la investigación sobre el efecto de dotación se ha basado sobre todo en el análisis de estudiantes estadounidenses. Otras culturas, sin embargo, presentan actitudes diferentes hacia la propiedad material. En 1988, Melanie Wallendorf y Eric Arnould, ambos de la Universidad de Arizona, compararon el comportamiento de ciudadanos del sudoeste de Estados Unidos con habitantes de Nigeria. Descubrieron que estos últimos valoraban más los regalos de otras personas y mostraban un menor efecto

UNA MONADA DE NEGOCIO CORTESÍA DE LAURIE SANTOS / UNIVERSIDAD DE YALE

Los monos capuchinos pueden aprender a comprar y vender alimentos con monedas de cambio. Al igual que los humanos, esperan recibir más dinero por los alimentos que poseen de lo que ellos mismos están dispuestos a pagar por el mismo producto. En la imagen, un capuchino paga a un científico con su «dinero».

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ES MÍO Los niños solo comprenden la propiedad desde su propio punto de vista. El respeto a las posesiones ajenas se adquiere con la edad.

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA POSSESSIONS AND THE EXTENDED SELF. R. W. Belk en

Journal of Consumer Research, vol. 15, págs. 139168, 1988. ENDOWMENT EFFECT IN CAPUCHIN MONKEYS. Venkat © FOTOLIA / PRESSMASTER

Lakshminaryanan, M. Keith Chen y Laurie R. Santos en Philosophical Transactions of the Royal Society B, vol. 363, págs. 3837-3844, diciembre de 2008.

de dotación por sus posesiones que los probandos estadounidenses. El hallazgo coincide con la extendida opinión de que los nigerianos se fijan menos en las pertenencias individuales y más en objetos con un significado cultural, los cuales intercambian y a menudo comparten con la comunidad. En un estudio publicado en 2010, William W. Maddux, ahora en la escuela de negocios INSEAD, en París, y sus colaboradores concluyeron que el efecto de dotación tampoco destaca entre los estudiantes universitarios del este de Asia en comparación con estudiantes occidentales. Según argumentaron, la cultura occidental es más individualista, por lo que quizá produzca un mayor vínculo hacia los objetos, a modo de extensión del yo. El equipo de Maddux pidió a los 116 participantes que escribieran acerca de sus relaciones con otras personas o sobre sí mismos, tarea que puede reorganizar los intereses de un individuo. Cuando los voluntarios del este asiático se centraban en sí mismos, dotaban de mayor valor a los objetos que poseían. En cambio, cuando los occidentales MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

debían escribir sobre otros sujetos o acerca de sus amigos, mostraban un efecto de dotación menor. La manera en que la sociedad considera el yo, tanto si la atención se centra en un individuo como tal o como miembro de un grupo, influye sobre la actitud de las personas hacia sus pertenencias. Los niños limitan la propiedad a sus pertenencias; los adultos respetan la de los demás. Averiguar en qué etapa ocurre tal transición puede acercarnos a conocer los orígenes de nuestras convenciones sobre quién posee qué. Aunque la cultura influye en el vínculo que sentimos hacia lo material, más bien parece que estos lazos se construyen sobre una necesidad humana y arraigada de poseer objetos. Tal necesidad, que puede haber surgido de la tendencia primitiva de recolectar alimentos, representa un proceso psicológico crucial que modela la manera en que nos vemos a nosotros mismos y a los demás.

PREDICTABLY IRRATIONAL: THE HIDDEN FORCES THAT SHAPE OUR DECISIONS. Dan Ariely.

HarperCollins, 2008. THE EFFECT OF CREATIVE LABOR ON PROPERTY-OWNERSHIP TRANSFER BY PRESCHOOL CHILDREN AND ADULTS.

P. Kanngiesser, N. Gjersoe y B. M. Hood en Psychological Science, vol. 21, págs. 12361241, septiembre de 2010. FOR WHOM IS PARTING WITH POSSESSIONS MORE PAINFUL? CULTURAL DIFFERENCES IN THE ENDOWMENT EFFECT.

W. W. Maddux et al. en Psychological Science, vol. 21, págs. 1910-1917, diciembre

Bruce Hood es director del Centro de Desarrollo Cognitivo en la Universidad de Bristol.

de 2010.

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¿Dónde están los robots parlantes? Durante décadas, los humanos han acariciado el sueño de crear una máquina capaz de conversar. Pero primero debemos averiguar cómo sabemos lo que sabemos sobre el lenguaje JOSHUA K. HARTSHORNE

S SERIE

PSICONEUROLOGÍA DEL HABLA Parte 1: Lengua y pensamiento Enero 2012 Parte 2: Entender la gramática Marzo 2012 Parte 3: El camino de las palabras Mayo 2012 Parte 4: Lenguaje figurado e ironía Julio 2012 Parte 5: Lenguas extranjeras Septiembre 2012 Parte 6: ¿Robots parlantes? Noviembre 2012

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ulla, el primer robot parlante del mundo, dominaba tan bien el arte de la conversación en cuatro idiomas que un visitante del laboratorio en el que se creó insistía en que se trataba de un ser humano. Por desgracia, Sulla, por no ser, no es ni real: surge de la obra de ciencia ficción R.U.R. que el novelista Karel Cˇapek (1890-1938) escribiera en 1921, y gracias a la cual se acuñó la palabra robot en el diccionario. Desde entonces, parece que los robots parlantes siempre han estado a punto de nacer. Tras la invención de los modernos ordenadores, los investigadores comenzaron a pensar en programarlos para que usasen el lenguaje. En 1950, Alan M. Turing, uno de los fundadores de la informática, predijo que a finales del siglo pasado los ordenadores hablarían tan bien en inglés que resultaría difícil distinguir a una persona de una máquina, un objetivo que más tarde pasaría a conocerse como prueba de Turing. Cuatro años después, un grupo de científicos de la Universidad de Georgetown y de la empresa IBM presentaron la máquina de traducción 701, que tradujo con éxito 60 frases en ruso al inglés a una velocidad de dos líneas y media por segundo, hazaña que llevó a Leon Dostert, el investigador que creó la técnica utilizada por la máquina, a afirmar con confianza que solo faltaban cinco o quizá tres años para

conseguir traductores electrónicos que dominasen los idiomas. Todavía seguimos a la espera. Después de una serie de predicciones optimistas seguidas por fracasos desesperanzadores, los robots que realmente puedan hablar no parecen estar más cerca que otras fantasías de mediados del siglo XX, como las ciudades submarinas o las colonias en Marte. Pero el anhelo por conseguir máquinas parlantes parece incluso más intenso en la actualidad, por el deseo de sustituir el teclado como interfaz con los servicios digitales y conseguir dispositivos electrónicos cada vez más pequeños. Los trabajos recientes en el campo del lenguaje artificial han obtenido resultados desiguales. Han aparecido máquinas con una comprensión del lenguaje suficiente como para resultar útiles (entre ellos, el traductor de Google y la voz automatizada que responde las llamadas a los servicios de atención al cliente), a la vez que han demostrado sus limitaciones y propensión a cometer fallos catastróficos (de nuevo, el traductor de Google y la voz de los servicios de atención al cliente). Hoy por hoy, existen diversos proyectos en marcha que intentan solucionar esos defectos. Con el objetivo de aprender más sobre el modo en que las personas elegimos las palabras, los científicos se valen de la participación de los usuarios de Internet. MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

FUERA DE LÍNEA Los robots parlantes son todavía una ficción. ¿Existirán algún día?

RESUMEN

Datos no computables

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Programar un robot con las reglas de una

lengua resulta difícil, pues aún desconocemos todas las normas.

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Para lograr que los robots solventen las

ambigüedades, se introducen en sus entrañas

TODOS LOS ROBOTS DE ESTE ARTÍCULO: © FOTOLIA / INVENTIMAGES.COM

miles de millones de

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palabras, con sus correspondientes etiquetas semánticas y fragmentos de texto.

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Los investigadores aprovechan la colabo-

ración de los internautas para conocer el modo en que interpretan y utilizan el lenguaje de los humanos y así aplicarlo a las máquinas.

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ESTÍMULOS PARA COMPRENDER Las investigaciones sugieren que significado correcto a palabras polisémicas como «banco» mediante las pistas que proporcionan las palabras cercanas: el verbo nadó sugiere una acumulación de arena en el lecho de un río; el sustantivo cheque hace pensar en una entidad bancaria.

Sin embargo, la técnica no representa el único problema, ni siquiera el mayor. El lenguaje ha demostrado ser más difícil de entender de lo que nadie había imaginado. La capacidad humana de, por ejemplo, elegir el significado correcto de palabras ambiguas es, de hecho, el fruto de millones de años de evolución. Llevamos a cabo ese tipo de tareas sin saber cómo lo hacemos, por lo que todavía queda más lejos la posibilidad de enseñar esas habilidades lingüísticas a seres artificiales. Conforme los científicos intentan codificar la gramática y determinar las sutiles distinciones entre términos similares, aprenden que el significado puede resultar escurridizo y que la estructura del lenguaje es un misterio, incluso para los humanos que lo dominan.

Viejos métodos ya inservibles El primer intento de crear robots parlantes fue engañosamente simple: se basó en la programación de las reglas de la gramática. IBM usó dicha estrategia en su dispositivo 701. La multinacional optó, para la puesta de largo de su nuevo producto tecnológico ante la sociedad, por dotarlo de un traductor para textos rusos, acorde con el interés que, en plena guerra fría, suscitaba todo lo relacionado con la Unión Soviética. El comunicado de prensa de 1954 que presentaba el proyecto explicaba cómo la máquina trataba las diferencias entre idiomas, entre ellas, las relativas al orden de las palabras. Un ejemplo: la

Nuestra capacidad de acometer tareas que parecen sencillas, como entender el significado de palabras individuales, es el fruto de millones de años de evolución 20

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WIKIMEDA COMMONS / AGNOSTICPREACHERSKID / CC BY-SA 3.0

la gente asigna rápidamente el

traducción al inglés de la expresión rusa gyneral mayor. Cuando la máquina encontraba la palabra rusa mayor, su programación comprobaba la palabra anterior. Si era gyneral, el 701 cambiaba el orden de las dos palabras al traducir la expresión al inglés (major general; en español, «general de división»). El hecho de que un sistema tan sencillo funcionase se debía, en parte, a que el 701 solo conocía 250 palabras rusas, así que programarlo para que reconociera cada pareja de adjetivos y nombres en su base de datos no representaba un trabajo excesivamente pesado. Sin embargo, muchos idiomas constan de cientos de miles de palabras; el inglés podría tener más de un millón. La suposición razonable de que la mitad de las palabras de la lengua inglesa tienen múltiples significados nos lleva a deducir que el programador debe considerar 500.000 millones de pares de vocablos. A una velocidad de un par de palabras por segundo, se tardaría unos 16.000 años en escribir el programa. De hecho, la expresión gyneral mayor resulta una aberración, puesto que el orden de las palabras en ruso normalmente es similar al orden en inglés, a diferencia, por ejemplo, de lo que sucede en español, donde los adjetivos suelen ir después del nombre. Aparentemente, una solución para una máquina con un vocabulario más extenso consistiría en programarla con una regla del estilo de «los adjetivos se colocan antes del nombre en ruso y en inglés, pero después del nombre en español» y añadir una lista de reglas para las excepciones. Esa estrategia no solo reduciría enormemente el número de reglas sino que, además, permitiría que el sistema se adaptase a palabras nuevas. El problema radica en que las reglas que explican las excepciones probablemente también tengan exMENTE Y CEREBRO 57 / 2012

Voces con múltiples significados Uno de los primeros problemas con el que tendría que enfrentarse un robot parlante —y el ingeniero que lo diseñe, claro está— consiste en que muchas de las palabras que utilizamos en nuestras conversaciones cotidianas son polisémicas: poseen múltiples significados. Banco puede referirse bien a una entidad financiera («Juan cobró un cheque en el banco»), bien a un bajío arenoso en un río («La barca de Juan encalló en el banco») o bien a un tipo de asiento («Se sentó en el banco del parque»). Las personas descubren rápidamente cuál es el significado correcto al toparse con este tipo de frases. Cyma van Petten y Marta Kutas, expertas en psicolingüística de la Universidad de California en San Diego, demostraron esa capacidad en un conocido estudio de 1987 sobre la estimulación para la activación asociativa (priming) entre dos significados; es decir, una palabra nos estimula a procesar otras con significados relacionados. Observaron que poco más de medio segundo después de que los probandos atendieran a un término polisémico (caso de banco), solo las palabras relacionadas con el significado contextualmente apropiado eran objeto de estimulación léxica (dinero en el primer ejemplo anterior y río en el segundo). Esa característica del procesamiento normal de las palabras no funciona bien en ciertos tipos de individuos. En 2002, un equipo de neurólogos dirigidos por Tatiana Sitnikova, de la Universidad Tufts, se percató de que las personas con esquizofrenia no consiguen suprimir el significado inapropiado según el contexto de una palabra ambigua: más de un segundo después de percibir una palabra (pelota), seguían barajando dos posibles respuestas («persona aduladora, chaquetera» y «balón»). Con todo, ese trabajo solo nos señala que la mayoría de los sujetos resuelven con rapidez los vocablos polisémicos gracias al contexto. La dificultad con la que se enfrenta el ingeniero que debe diseñar el robot parlante consiste en MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

Las personas interpretamos los vocablos polisémicos gracias al contexto

que se desconoce cómo funciona exactamente el proceso. Una teoría revela que aprovechamos las palabras que rodean al término polisémico. Las conversaciones sobre entidades financieras suelen incluir vocablos como «cheque» o «cobrar», mientras que las que tratan sobre ríos incluyen palabras como «nadó» o «agua». Simplemente, podríamos haber aprendido que ciertos términos predicen un significado concreto de banco. Aún más difíciles que las polisemias son las metonimias. Estas consisten en designar algo con el nombre de otra cosa tomando el efecto por la causa o viceversa. Comparemos los dos sentidos de «Jane Austen» en la oración «Jane Austen escribió muchos libros» y «Me pasé la tarde leyendo a Jane Austen». En la primera oración, nombre y apellido se refieren a la autora, mientras que en la segunda denotan su obra. Un fenómeno semejante ocurre con los medios de comunicación: «Rupert Murdoch ha comprado el Wall Street Journal» (la empresa); «yo, esta mañana, también» (un ejemplar del periódico). De nuevo, el contexto resulta harto relevante, aunque las distinciones son sutiles y difíciles de definir. Pese a que es poco frecuente que los dos significados de banco aparezcan en la misma frase, «Jane Austen» aparece a menudo en la misma frase que «Orgullo y prejuicio» al margen de que el nombre se refiera a la persona o a sus escritos, así que la simple estrategia de recurrir a las palabras circundantes no siempre funciona. Sigue sin esclarecerse del todo cómo

CUERPO DE PALABRAS Los científicos crean máquinas y las alimentan de una enorme cantidad de texto (corpus) para que utilicen el lenguaje. El traductor en línea de Google creció a base de una dieta consistente en documentos de las Naciones Unidas ya traducidos a diversos idiomas.

WIKIMEDA COMMONS / BASIL D SOUFI / CC BY-SA 3.0

cepciones. Aunque a los editores de manuales de gramática no les guste admitirlo, los científicos aún no han encontrado un conjunto de normas abstractas que explique totalmente el inglés, el ruso, ni ningún otro idioma. La fragilidad de estos sistemas no solo reside en la imperfección de las reglas gramaticales, sino también en la complejidad de tareas tan engañosamente sencillas como percibir el significado de palabras individuales.

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Debido a los desconcertantes matices de las palabras, los científicos necesitan encontrar formas de ayudar a los robots a realizar mejores predicciones. Muchos han acudido a las estadísticas del lenguaje se las ingenian las personas para dar con el significado correcto. Palabras como banco y pelota presentan un problema: poseen varios significados. Pero, ay del pobre robot que tenga que entender los pronombres, los cuales pueden contener un número casi ilimitado de significados. En la oración «Yo escribí Orgullo y prejuicio», el pronombre «yo» se refiere a Jane Austen siempre que sea Jane Austen la que está hablando. Si el hablante es un actor que representa a Jane Austen (como Anne Hathaway en La joven Jane Austen), entonces «yo» no se refiere al hablante, sino a la persona a la que está interpretando. No existe una regla sencilla. Los pronombres de tercera persona resultan incluso más complicados. En la oración «Ella escribió Orgullo y prejuicio», el pronombre puede referirse a cualquier mujer, sin importar quién esté hablando. El robot no puede limitarse a ignorar tales ambigüedades, porque, si no se sabe a quién se refiere la oración, prácticamente no aporta significado. El modelo más conocido para resolver el problema de los pronombres es, quizá, la teoría del centramiento. Desarrollada durante las décadas de los ochenta y los noventa del pasado siglo por Barbara Grosz, de la Universidad Harvard, y Aravind K. Joshi y Scott Weinstein, ambos de la Universidad de Pensilvania, esta expone de forma general la manera en la que las frases se insertan en un discurso más amplio. Predice que la gente utiliza pronombres («ella») para referirse al personaje central o al más significativo de la sentencia anterior, generalmente su sujeto. Tal predicción explica por qué el pronombre «ella» se refiere a Jane Austen en: «Jane Austen era una escritora. Ella escribió Orgullo y prejuicio». Para desgracia de nuestro robot, las cosas no resultan siempre tan sencillas. En su tesis de 1998, la psicolingüista Jennifer Arnold, de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, estimó que solo el 64 por ciento de los pronom-

El modelo más conocido para resolver el problema de los pronombres es la teoría del centramiento 22

bres se refieren al sujeto anterior. Además, numerosos estudios que se derivan de un artículo seminal de 1974 de la lingüista Catherine Garvey y del neurólogo Alfonso Caramazza, por entonces ambos en la Universidad Johns Hopkins, han mostrado que las pistas contextuales para la interpretación de los pronombres por parte de los humanos pueden ser desconcertantemente sutiles. En un trabajo de Jesse Snedeker, de la Universidad Harvard, y del autor señalamos que la mayoría de las personas piensan que el pronombre de la frase «Sally asustó a Mary porque [ella] es muy rara» se refiera a Sally, mientras que en «Sally tenía miedo de Mary porque [ella] es muy rara» se inclinan por Mary. Se desconoce cómo se llega a esas decisiones, que, por otro lado, se toman con rapidez. En 2007, un equipo de investigadores de Jos van Berkum, de la Universidad de Ámsterdam, pidió a diversos probandos que leyesen oraciones que, según los casos, seguían o no el esquema esperado («Sally asustó a John porque ella/él es muy rara/o») mientras se monitorizaban las ondas cerebrales de su encéfalo. Las neuroimágenes mostraron indicios de procesos adicionales cuando el pronombre no correspondía al sentido general de la oración («él» en lugar de «ella» en la oración anterior).

El corpus de una lengua Debido a los desconcertantes matices de las palabras, los científicos necesitan descubrir formas de ayudar a los robots para que realicen mejores predicciones. Numerosos investigadores optaron por las estadísticas del lenguaje, abarrotando sus máquinas parlantes con fragmentos de material sin elaborar, para luego aprovechar las estadísticas. Primero introducían en sus máquinas una enorme colección de textos (corpus), que a veces sobrepasaba los mil millones de palabras. Después, la máquina dividía el texto en segmentos de n palabras consecutivas (n-gramas). Mediante el examen de todos los n-gramas incorporados, la máquina aprendía qué palabras tendían a acompañar a otras. Por ejemplo, la expresión «hombre alto» es bastante común (845.000 resultados en Google); «alto hombre» es relativamente poco frecuente (112.000 resultados). De forma similar, la máquina podría aprender que, en la mayoría de las frases en las que «banco» está precedido por «nadó», la palabra significa «banco de arena». De hecho, el 701 trabajaba con n-gramas (en particular, con bigramas de dos palabras). Los sistemas estadísticos presentan ventajas significativas, puesto que el programador no neMENTE Y CEREBRO 57 / 2012

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Programas parlanchines Los robots parlantes, presentes en el mundo de la inteligencia artificial desde finales de la década de los sesenta del siglo pasado, son programas informáticos que simulan conversaciones. El programa original, ELIZA, solo podía hablar de unos pocos temas. Cuando se encontraba con una frase que no entendía, respondía con una pregunta («¿Por qué dice que...?») o ignoraba por completo la cuestión («Me duele la cabeza»). Los robots parlantes modernos son mucho más sofisticados. A continuación, incluimos un extracto de una conversación con Elbot (www.elbot.com), ganador del Premio Loebner 2008, una competición para robots parlantes: ELBOT: ¡Hola! Soy Elbot. Prometo no contar en mi blog nada de lo que me diga durante esta conversación. HARTSHORNE: Muy bien. De hecho, yo voy a escribir sobre esta conversación en Mente y cerebro. ELBOT: El interior de mi cabeza está cubierto de amianto, así que nada puede salir de ella. HARTSHORNE: Conozco esa sensación. ELBOT: Mis estados de ánimo están controlados por un procesador de emociones, que asigna la emoción adecuada para cada situación. HARTSHORNE: ¿Y cómo te sientes ahora? ELBOT: En este momento, me siento desconsiderado. Por lo que parece, Elbot puede participar en conversaciones con naturalidad; también demuestra una considerable mejora con respecto al ELIZA original. Sin embargo, la forma de hablar de Elbot está plagada de errores de lógica y, en ocasiones, gramaticales. Veámoslo. HARTSHORNE: ¿Has visto el partido de los Red Sox de hoy? ELBOT: Creo que no lo he visto nunca. Ni siquiera estoy seguro de que pueda usarse en ese contexto. En este caso es probable que Elbot interpretase la pregunta de forma incorrecta. Su respuesta («Creo que no lo he visto nunca») habría sido correcta si se le hubiera preguntado acerca de una película. Sin embargo, para acertar con la respuesta, Elbot debería saber qué es un partido de béisbol. Manejar un lenguaje con sentido requiere algo más que unas

WIKIMEDIA COMMONS / CRYTERIA / CC BY 3.0

cesita formular reglas explícitas (alto va después de hombre) o reglas abstractas («los adjetivos suelen ir después del nombre»). Los sistemas estadísticos solo aprenden qué palabras van delante de otras. Implementaciones más complejas rastrean fragmentos de texto, de manera que ayudan a las máquinas parlantes a aprender que cheque es un buen indicador de que se está hablando sobre un banco en el sentido de entidad financiera, pero no sucede lo mismo con chequear. La investigación sugiere también que el aprendizaje estadístico, la capacidad de reconocer patrones en el contexto, puede ayudar a las personas a absorber el idioma, lo cual resulta atractivo para los diseñadores de robots. En 1996, Jenny Saffran, Richard Aslin y Elissa Newport, de la Universidad de Rochester, mostraron que incluso los niños de ocho meses aprenden las probabilidades de los trigramas, es decir, la probabilidad de que tríos de palabras o sílabas aparezcan de forma secuencial. Reprodujeron grabaciones de ristras de sílabas sin sentido, como bidakupadotigolabi, a un grupo de niños. Los trigramas bidaku, padoti y golabi se escuchaban con frecuencia; otros, como dakupa, eran menos usuales. Después de oír estas hiladas sin sentido durante dos minutos, los probandos sabían distinguir los trigramas frecuentes de los menos repetidos (según parece, atendían durante más tiempo a los poco frecuentes por parecerles novedosos). Los autores interpretaron esa capacidad de distinción como prueba de que los niños aprendían los límites de palabra de esa forma. En 2010, un equipo dirigido por Christopher Conway, de la Universidad de San Luis, halló que las personas que manifestaban una mayor capacidad de aprendizaje estadístico también eran más hábiles en la comprensión del lenguaje en entornos ruidosos. Pese a que las máquinas de n-gramas no son el único sistema lingüístico que se está ensayando, a los ingenieros les gusta emplearlos puesto que facilitan la elaboración de un gran corpus. Quizás uno de los ejemplos más cercanos a todos sea Google. Este servidor ha publicado un corpus en Internet con más de un billón de palabras. Sin embargo, para que ese extenso conjunto de textos permita descifrar las sutilezas de los significados de las palabras y de las referencias de los pronombres, las frases deben estar etiquetadas (con la definición gramatical de cada una). Pero no suele ser así. El mayor corpus con etiquetas semánticas que existe en

simples reglas gramaticales. PERSONAJES DE FICCIÓN HAL, de la película 2001: Una odisea del espacio, de Stanley Kubrick, era un robot parlante con tendencias homicidas.

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© FOTOLIA / FOTOLEDHAR

UN MAR DE SIGNIFICADOS Pronombres como él o ello pueden referirse a cualquier persona del sexo correspondiente. Los pronombres suelen referirse al sujeto de la oración anterior, pero solo en torno a dos tercios de las veces.

la actualidad es SemCor (abreviatura de «correlación semántica»). Este conjunto de datos lingüísticos clasificados y creado en la Universidad de Princeton contiene 360.000 palabras. Se trata de un corpus amplísimo, teniendo en cuenta el esfuerzo que supone etiquetar tal cantidad de vocablos, que, no obstante, resulta escaso para un robot parlante. Podemos hacernos una idea de los puntos fuertes y débiles de las máquinas de n-gramas si analizamos dos de los sistemas desarrollados por el buscador Google. Uno de ellos, el traductor gratuito y en línea de Google, se alimenta de una dieta de documentos ya traducidos a diversas lenguas (gran parte de los documentos en los que se basa pertenecen al material traducido de las Naciones Unidas). Ya que una palabra polisémica en un idioma suele representarse en otra lengua con dos vocablos («banco» se traduce al inglés como bank o sandbank, según su significado), el corpus bilingüe que se emplea para capacitar a los dispositivos estadísticos de traducción automática ejerce las veces de corpus con etiquetas semánticas. De esta manera, el traductor aprende a distinguir frases que contienen «orilla» en español y bank en inglés (con la palabra «nadó») de frases que contienen «banco»

Las palabras circundantes no bastan para comprender cómo saben las personas que «bote», en la oración «El hombre estaba en el bote», debe referirse a un pequeño barco y no a una lata 24

en español y bank en inglés (con los términos «cheque» y «cobró»). El procesador de textos Google Scribe, una herramienta que Google introdujo en su día en el ya desaparecido sitio de prueba Google Labs y que predecía la próxima palabra que una persona iba a teclear, era otra variante de la máquina de n-gramas. El objetivo de su diseño es ayudar a generar sugerencias o frases. Si un internauta escribía «principales», el sistema desplegaba las siguientes sugerencias y combinaciones frecuentes: «redes sociales», «ciudades de España», «músculos del cuerpo humano», entre otras muchas. No obstante, tal abundancia de posibilidades reflejaba una de las principales limitaciones de las máquinas de n-gramas actuales. Debido a que solo rastrean el contexto a lo largo de unas pocas palabras, cometen errores si existe demasiada distancia entre las más relevantes. Si se escribe en inglés He swam to the bank, el traductor de Google traduce el enunciado al español como «Nadó hasta la orilla», lo cual es correcto. Ahora bien, al traducir a la lengua de Cervantes He swam to the nearest bank, la oración resultante reza: «Nadó hasta el banco más cercano», oración que hace pensar en una carrera de natación hasta la entidad financiera de la esquina. Un corpus bilingüe tampoco sirve de gran ayuda para entender las palabras metonímicas y los pronombres. De forma similar, el procesador de textos de Google, así como otras máquinas simples de n-gramas, no puede manejar palabras nuevas ni generar frases útiles. Los niños pequeños pueden usar nuevos vocablos en sus frases, pero Google Scribe no. Si se escribía la abreviatura «TQM» («te quiero mucho», en lenguaje SMS), el susodicho procesador de textos no listaba sugerencias. Solo operaba con estadísticas de frases cortas, por lo que las oraciones que producía son coherentes palabra a palabra, pero se prolongaban sin sentido. Pongamos un ejemplo. Si se tecleaba «Google» en el Google Scribe y se seleccionaba la primera sugerencia que ofrecía después de cada palabra, se obtenia, en inglés, algo así como «Google erudito buscar resultados en términos que son relevantes para el tema del Gran Colisionador de Hadrones a nivel europeo y el otro es una descripción más detallada de la invención». Los sistemas de n-gramas de este tipo son incapaces de relacionar el comienzo de una frase con su final.

Los robots parlantes, un poco más cerca Una de las formas más sencillas de mejorar las máquinas de n-gramas consistiría en prograMENTE Y CEREBRO 57 / 2012

marlas para que usen secuencias más amplias. Esta tarea resulta más ardua de lo que parece. Supongamos que un idioma posee solo 10.000 palabras. Para incluir todos los trigramas posibles, una máquina parlante tendría que aprender un billón de combinaciones (10.000 elevado a la tercera potencia). Almacenar todas las secuencias de seis palabras posibles (longitud que no sería suficiente) requeriría 1024 combinaciones, unos 10 billones de exabytes de información. En 2009, se estimó que la totalidad de la información digital en el planeta Tierra equivalía tan solo a 500 exabytes. Incluso si un robot aprendiz de hablante contase con el soporte de un gigantesco corpus con etiquetas semánticas, necesitaría absorber una especie de jerga callejera antes de hablar de manera adecuada. En un estudio clásico de 1960, el filósofo Yehoshua Bar-Hillel, de la Universidad Hebrea de Jerusalén, afirmaba que las palabras circundantes nunca conseguirían explicar de qué manera las personas saben que bote en la frase «El hombre estaba en el bote» se refiere a una pequeña embarcación y no a un recipiente. La deducción no resulta del contexto, sino del conocimiento: ¿quién querría o podría introducirse en una lata? Con el fin de lograr que los robots se beneficien de la experiencia del mundo real, a la vez que se reduce la brecha de los datos, varios proyectos apuestan por la ayuda de los usuarios de Internet. El equipo de Anthony Tomasic, de la Universidad Carnegie Mellon, trabaja en un juego en línea denominado Jinx. Se presenta una palabra a dos jugadores en el contexto de una frase (por ejemplo, «Juan cobró un cheque en el BANCO»); a continuación se les pide que tecleen palabras relacionadas con la oración con la mayor rapidez posible. Los sujetos consiguen puntos si ambos escriben la misma palabra. Los investigadores aprovechan los intentos, en particular cuando las respuestas de los jugadores coinciden, para etiquetar los significados de palabras ambiguas. Ello les permitirá crear un corpus etiquetado mayor que SemCor. En este sentido, la página web Pronoun Sleuth del autor («Detective de Pronombres»: www.gameswithwords.org/PronounSleuth) propone a los usuarios que lean frases con pronombres (el ejercicio es en inglés) y decidan a quién se refieren los morfemas. (En «Sally fue a la tienda con Mary. Ella compró un helado»; ¿quién compra el helado, Sally o Mary? El internauta decide.) En algunas oraciones, los jugadores muestran MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

Pobre del robot que tenga que comprender los pronombres

un amplio acuerdo, en otras no coinciden tanto. Según hemos comprobado, para distinguir estos tipos de frase necesitamos las respuestas de entre 30 y 40 personas. En uno de los últimos recuentos, más de 5000 participantes han examinado varias frases cada uno. Un artículo del autor y de Snedeker recoge datos en relación a 1000 frases, un número relativamente pequeño en comparación con la información que requerirían los robots para distinguir los matices de los pronombres. Con todo, se trata de la mayor base de datos de este tipo de frases disponible en la actualidad. El proyecto Phrase Detectives («Detectives de Frases»; anawiki.essex.ac.uk/phrasedetectives), creado en 2008 por informáticos de la Universidad de Essex, utiliza un enfoque más tradicional: presenta a los jugadores un párrafo de un libro o de un artículo. Cuando los participantes se encuentran con un pronombre, se les pide que identifiquen la palabra a la que se refiere. El juego también pregunta a los jugadores sobre otras expresiones referenciales. Los investigadores están interesados en si los participantes reconocen que en las frases «Jane Austen escribió Orgullo y prejuicio. El libro fue muy popular», «el libro» se refiere a Orgullo y prejuicio. Hasta ahora, los jugadores han trabajado con 317 documentos. El conjunto de los datos de proyectos como los comentados permitirán desarrollar y comprobar teorías que, un día, podrían llevarnos a construir robots que sepan utilizar los pronombres. Todavía desconocemos cuándo llegará ese día. Pese a los obstáculos, Franz Joseph Och, jefe del grupo de traducción automática de Google, afirmó en una entrevista en el periódico Los Angeles Times que una interpretación instantánea similar al traductor universal que aparece en la serie de ficción Star Trek será posible «en un futuro no muy lejano». Sin embargo, construir un robot parlante requiere comprender los secretos del lenguaje en sí mismo, lo cual puede que resulte tan complicado como lograr los demás ingenios que aparecen en la mítica serie de televisión.

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA IMPLICIT CAUSALITY IN VERBS.

C. Garvey y A. Caramazza en Linguistic Inquiry, vol. 5, n.o 3, págs. 459-464, verano de 1974. STATISTICAL LEARNING BY 8-MONTH-OLD INFANTS.

J. R. Saffran, R. Aslin y E. Newport en Science, vol. 274, págs. 1926-1928, 13 de diciembre de 1996. WORDS AND RULES: THE INGREDIENTS OF LANGUAGE.

Steven Pinker. Basic Books, 1999. PAPER HAS BEEN MY RUIN: CONCEPTUAL RELATIONS OF POLYSEMOUS SENSES. Devora

E. Klein y Gregory L. Murphy en Journal of Memory and Language, vol. 42, n.o 4, págs. 548-570, noviembre de 2002. SHIFTING SENSES IN LEXICAL SEMANTIC DEVELOPMENT.

H. Rabagliati, G. F. Marcus y L. Pylkkänen en Cognition, vol. 117, n.o 1, págs. 17-37, octubre de 2010. CHILD LANGUAGE ACQUISITION: CONTRASTING THEORETICAL APPROACHES. Dirigido

Joshua K. Hartshorne realiza el posdoctorado en psicología en la Universidad Harvard, donde estudia el lenguaje y su adquisición. Se puede leer su blog en ICOGUYKVJYQTFUƂGNFQHUEKGPEGEQO

por Ben Ambridge y Elena V. M. Lieven. Cambridge University Press, 2011.

25

La cara amable del mal humor Los aguafiestas pierden en popularidad frente a los optimistas, quizá porque no se conocen algunas de sus virtudes: la buena memoria y una mente más despierta

GEHIRN UND GEIST / ANKE LINGG Y EMDE-GRAFIK

ANNA GIELAS

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¿S

LOS GRUÑONES VENCEN A LOS ALEGRES Los individuos con mal humor obtienen mejores resultados en las pruebas de memoria que los sujetos optimistas.

RESUMEN

El poder del humor

1

En la actualidad, el mal humor goza de

mala fama, lo cual es injusto. Las personas negativas tienen más memoria y menos propensión a dejarse manipular que las positivas.

2

Un estado anímico negativo contribuye

a prestar más atención al entorno; también facilita un procesamiento más elaborado de la información.

3

Los sujetos malhumorados son más auto-

críticos y suelen responsabilizarse de sus errores.

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

e imagina ver siempre todo de color de rosa, con buen humor y en positivo, nunca en negativo? La mayoría de las personas consideran que esta actitud ante la vida convierte el viaje vital en más llevadero, ya que permite sentirse bien y ver el vaso del futuro medio lleno. En cambio, un planteamiento pesimista y teñido por el mal humor no suele tener buena prensa, más bien al contrario: a los sujetos que visten este perfil se les considera unos aguafiestas. Sin embargo, levantarse con el pie izquierdo tiene sus ventajas. Joseph Forgas, de la Universidad de Gales del Sur, investiga desde hace más de diez años el efecto que ejerce el mal humor en la memoria. En 2009, se preguntó cómo afecta el ánimo negativo en el día a día de las personas. Como actividad rutinaria escogió las compras. Descubrió que existe un factor que ejerce una fuerza muy poderosa sobre el estado de ánimo: el tiempo atmosférico. El investigador se apostó a la salida de una papelería con el objetivo de preguntar a los clientes que salían del establecimiento cómo se sentían. Encuestó a un total de 73 personas. De promedio, como esperaba Forgas, los sujetos afirmaban sentirse de mejor humor cuando lucía el sol que si llovía. Comprobó a continuación la memoria de las personas que se situaban en ambos extremos, es decir, las que se sentían de mejor humor y, al contrario, las más malhumoradas. Les planteó la siguiente cuestión: «¿Cuáles de los diez pequeños objetos situados junto a la caja registradora puede recordar?». Los productos (entre ellos, coches de juguete y huchas en forma de cerdito) resultaban poco llamativos y se ignoraban con facilidad, lo cual dificultaba su remembranza. El resultado fue revelador a la par que inesperado: los consumidores malhumorados recordaban un promedio de uno a dos objetos, mientras que los que estaban de buen humor no memorizaron ni uno solo. Ahora bien, podría ser que, a causa de la lluvia, los clientes permanecían más rato en la tienda, circunstancia que les permitía prestar más atención a los productos. Con todo, Forgas concluyó que el mal humor estimula la memoria. Hipótesis que ratificó su siguiente hallazgo: los compradores en los días de sol radiante creían recordar más productos de los que realmente había junto a la caja del comercio. Las lagunas de memoria y los falsos recuerdos pueden desencadenar consecuencias nefastas en el ámbito legal. En no pocas ocasiones, los testigos de un juicio se muestran convencidísimos

de sus declaraciones, a pesar de que estas sean del todo erróneas. En 2005, Forgas propuso a un grupo de probandos que rememoraran determinados acontecimientos sobre su vida con el fin de inducirles un estado de humor alegre o bien triste. Otras veces acompañaba los respectivos ánimos con una película o música apropiada. A continuación, los sujetos debían describir unas imágenes que habían visto días u horas antes en el laboratorio. Entre ellas, fotografías de un accidente de tráfico e instantáneas de una celebración de boda. Durante una de las pruebas, los participantes fueron testigo de una discusión fingida.

Inmune a la influencia Acto seguido, los probandos recibían un cuestionario salpicado de preguntas trampa («¿Ha movido el conferenciante su micrófono cuando la mujer con la chaqueta clara se ha acercado a él?»). Los sujetos a los que se había inducido un estado más alegre incorporaban en su recuerdo los datos erróneos sobre la vestimenta de la señora. Los participantes «tristes» no se dejaban engañar, y los de control (de un humor neutro), aunque tampoco eran inmunes a la manipulación de sus recuerdos, mostraban más resistencia al engaño que los contentos. Forgas consideró que el buen humor predispone a las personas a procesar la información de forma menos consciente y global: «Aquellos que se mostraban convencidos de la exactitud y veracidad de sus declaraciones fueron los que más se equivocaron». Los probandos apenas fueron conscientes de cómo había influido su ánimo en la fiabilidad de sus respuestas. En resumidas cuentas, un estado anímico positivo propicia sesgos en la incorporación de información, de manera que se almacenan en la memoria datos erróneos como si perteneciesen a observaciones propias. El mal humor ataja este fenómeno, independientemente de lo observado, de las eventuales instrucciones y de los propios sentimientos. Solo aquellos participantes que se describieron en el cuestionario como especialmente conscientes de sí mismos o contestaban según lo «más correcto socialmente» se dejaron vacunar a través de indicaciones previas contra las remembranzas erróneas condicionadas por el estado de ánimo. No obstante, algunos sujetos se esforzaban tanto por corresponder a las indicaciones del investigador, que las advertencias previas hicieron aflorar las consecuencias negativas del buen humor.

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LA SENDA DEL PENSAMIENTO ABATIDO Rumiar continuamente es característico de las personas depresivas. Ahora bien, desde un punto de vista evolutivo, en algún momento supuso una ventaja biológica para abordar los problemas en profundidad. GEHIRN UND GEIST / EMDE-GRAFIK

Consúltelo con la almohada El mal humor suele irse con la misma rapidez con la que aparece, a menudo durante la noche. Rosalind Cartwright, directora del Centro de Investigación del Sueño en el Centro Médico St. Luke en Chicago, comprobó que la mayoría de los individuos que mostraban una actitud negativa a última hora de la tarde no reflejaban indicio alguno de ello a la mañana siguiente. Cartwright cree que los sueños terminan con el mal humor. («REM sleep reduction, mood regulation and remission in untreated depression», por Cartwright et al. en Psichiatry Research, vol. 121, n.o 2, págs. 159-167, 2003)

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¿Cómo es posible que recordemos mejor cuando estamos malhumorados? Herbert Bless, de la Universidad de Mannheim, junto a sus colaboradores, observó hace alrededor de veinte años que las personas que se encuentran de mal humor se muestran más escépticas y racionales. Al parecer, solo se dejan convencer por argumentos sólidos. Bless considera que los diferentes estados anímicos conducen a distintas maneras de procesar la información. «El mal humor propicia que el individuo permanezca atento a los detalles», explica. Por el contrario, una persona bienhumorada tiende a formular conjeturas basadas en informaciones preestablecidas; también presta menos atención a los nuevos pormenores. De esa manera, retendría mal en la memoria una pieza de ropa oriental, porque, al recordar un diseño floreado ya conocido, los ornamentos nuevos no se grabarían con detalle. De todos modos, parece que el mal humor actúa de manera disímil según la edad, como demostró en 2008 el equipo de Derek Isaacowitz, de la Universidad Brandeis de Waltham. Los científicos fomentaron un ánimo positivo o bien negativo en cerca de 200 sujetos mediante música alegre o melancólica. A continuación les pedían que imaginaran un acontecimiento bonito o triste, respectivamente. Tras ello les mostraron parejas de fotografías que exhibían rostros no humanos con expresiones emocionales, entre otras, miedo, tristeza, enfado o alegría. Los investigadores llevaron a cabo un seguimiento de los movimientos de los voluntarios. El resultado fue sorprendente: la edad de los participantes

determinaba el efecto del estado de ánimo en su conducta visual. Los adultos jóvenes dirigían la mirada con más frecuencia a las caras cuya expresión coincidía con su propio humor; por el contrario, los mayores fijaban más su mirada en los rostros que reflejaban alegría, cuando ellos mismos se encontraban de peor humor. Tales observaciones ponen de relieve que el foco de atención de los adultos mayores no refleja tanto su estado de ánimo, sino más bien sirve para regular su propio humor. En otras palabras, un veinteañero malhumorado prefiere observar rostros enfadados o miedosos, mientras que los mayores tienden a buscar miradas positivas. Al parecer, se esfuerzan más por controlar su estado de ánimo, quizá para evitar comportarse de forma inmadura o caprichosa.

Centrarse en los propios defectos «Parece que estar de mal humor resulta más beneficioso que huir», afirma Forgas. Los cascarrabias juzgan de forma más crítica e independiente y no declinan la culpa en los demás. Las personas de ánimo alegre, en cambio, suelen atribuir la responsabilidad de los errores a sus compañeros de equipo. En 2005, Forgas y Judith Locke, de la misma universidad que el primero, manipularon el estado de ánimo de un total de 100 docentes en Sidney. Para ello dividieron a los probandos en dos grupos y les propusieron que les relataran vivencias personales, positivas en un caso, negativas en el otro. Tras ello, los participantes debían posicionarse acerca de cuatro situaciones cotidianas relacionadas con la enseñanza. Se les preguntaba por MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

El desánimo provoca valentía Las personas con mal humor parecen más dispuestas a correr riesgos. En 2007, Chieh Chuang y Chwen-Li Chang, de la Universidad Nacional de Chang Cheng, en Minsyong, solicitaron a un grupo de voluntarios que leyesen una dramática historia sobre una estudiante enferma de leucemia; otros debían leer una narración con final feliz. Tras la lectura, todos los participantes respondieron un cuestionario sobre estrategias arriesgadas. Los sujetos a los que se había inducido un estado anímico negativo elegían correr más riesgos que los bienhumorados. En opinión de los investigadores, las personas con un estado de ánimo positivo carecen de motivos para arriesgarse, puesto que les va bien y no quieren cambiar de situación. En cambio, aquellos que se sienten de mal humor quieren transformar su circunstancia, por lo que están dispuestos a asumir riesgos mayores. («The effects of mood and openness-to-feeling trait on choice», por S.-C. Chuang y C.-L. Chang en Social Behavior and Personality: an International Journal, vol. 35, n.o 3, págs. 351-358, 2007.)

temas como la vigilancia durante la hora del recreo o cómo procederían ante un alumno enfurecido. Los docentes malhumorados describían más sus propios errores y se mostraban menos laxos; asimismo se manifestaban menos dispuestos a aceptar elogios y reconocimiento por sus logros. Con todo, y como es natural, el mal humor no es un camino de rosas: también posee su cara oscura. En dos experimentos, Forgas contagiaba el buen o mal humor a los sujetos —estudiantes, en este caso— a través de retroalimentación positiva o negativa. Previamente, los voluntarios habían realizado un test de idioma por ordenador. A continuación les dejaban debatir sobre los planes de estudio con sus compañeros de clase o profesores. Los alumnos malhumorados intentaban imponer su opinión a toda costa; los alegres se mostraban más colaboradores. «Nuestros estados de ánimo tejen el contexto para nuestro razonamiento y comportamiento», explica Forgas. El humor ejerce poder no solo sobre la memoria, también la manera en que pensamos sobre nosotros mismos y los demás depende de esas fluctuaciones. Tener una visión crítica sobre uno mismo puede resultar muy productivo cuando estamos enfadados o tristes permanentemente, debido a que nos permite abordar los problemas de manera analítica y atenta. Esta fue la conclusión de Paul Andrews y Anderson Thomson Jr., ambos de la Universidad de Virginia en Charlottesville, a raíz de una investigación en 2009. A raíz del estudio desmontaron las extendidas creencias sobre la depresión. En lugar de MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

abordar la distimia como una enfermedad, la valoraron como un mecanismo evolutivo para afrontar asuntos complejos y profundos. Según ese enfoque, hallar una solución a los problemas precisa tiempo y atención. Tales condiciones estarían disponibles en el transcurso de una fase depresiva, apuntan Andrews y Thomson. Por lo general, la depresión conlleva que los afectados se mantengan alejados de obligaciones sociales y privadas durante un tiempo, de esa manera se vuelcan mentalmente en un tema concreto. Es decir, pueden enfocar toda su atención en un problema determinado. Está claro que la depresión y el mal humor transitorio no son las dos caras de una misma moneda. El trastorno depresivo consiste en una enfermedad psicológica y física que puede ser una amenaza para la vida. El segundo es un estado cotidiano, sano y normal; además, parece que cumple un objetivo beneficioso, ya que el desánimo puede ser de utilidad. Hace cientos de años propiciaba formas de actuar y pensar que facilitaron la supervivencia de nuestros ancestros. El mal humor dirigía los recursos atencionales de los antepasados hacia posibles dificultades, de manera que lograba que se ocupasen de modo exhaustivo de sus problemas. En definitiva, el mal humor no siempre es negativo, también posee una cara amable. De hecho, constituye una parte natural del equilibrio emocional.

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA MOOD AND PERSUASION.

H. Bless et al. en Personality and Social Psychology Bulletin, vol. 16, n.o 2, págs. 331-345, 1990. MOOD EFFECTS ON EYEWITNESS MEMORY. EFFECTIVE INFLUENCES ON SUSCEPTIBILITY TO MISINFORMATION.

J. Forgas et al. en Journal of Experimental Social Psychology, vol. 41, n.o 6, págs. 574-588, 2005. LOOKING WHILE UNHAPPY. MOOD-CONGRUENT GAZE IN YOUNG ADULTS, POSITIVE GAZE IN OLDER ADULTS.

D. Isaacowitz et al. en Psychological Science, vol. 19, n.o 9, págs. 848-853, 2008. CAN BAD WEATHER IMPROVE YOUR MEMORY? AN UNOBTRUSIVE FIELD STUDY OF NATURAL MOOD EFFECTS ON REAL-LIFE MEMORY. J. Forgas et al.

en Journal of Experimental Social Psychology, vol. 45,

Anna Gielas investiga en la Universidad Harvard sobre psicología política.

n.o 1, págs. 254-257, 2009.

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Personalidades que adelgazan ¿Por qué a unas personas les cuesta más que a otras atenerse a los requisitos que impone una dieta? Los rasgos de personalidad tienen mucho que ver en ello WINNIE YU

P RESUMEN

El carácter importa

1

La psicología ha empezado a fijarse

en los rasgos de personalidad como variables críticas en la ecuación de la dieta.

2

Algunos rasgos de personalidad consi-

derados negativos favorecen el adelgazamiento; en cambio, ciertas características positivas pueden convertir la dieta en una ardua batalla.

3

Ser más consciente de uno mismo en el día

a día contribuye a frenar la impulsividad. Meditar, escribir un diario o reflexionar sobre lo que se considera más importante ayudan a ello.

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erder peso nunca es tarea fácil. Entre los retos destaca el cambio de hábitos alimentarios arraigados por otros más saludables. Y hacer ejercicio. Pero ¿por qué unas personas logran consumar esta sencilla fórmula mientras que otras fracasan en el intento? Según un estudio publicado en el American Journal of Clinical Nutrition en 2005, solo una quinta parte de los sujetos que pierden al menos un diez por ciento de su peso consiguen mantenerse en ese estado durante como mínimo un año. Por supuesto, existen numerosos factores biológicos que influyen en la pérdida de los kilos de más, entre los cuales se encuentran el tamaño corporal (constitución muscular y grasa) y la tasa metabólica. Con todo, los psicólogos han comenzado a fijarse en los rasgos de personalidad como variables críticas en la ecuación para la dieta. La personalidad modela nuestro comportamiento. De ahí su importancia en el asunto. Según señala Claude Robert Cloninger, de la facultad de medicina de la Universidad de Washington en San Luis, incluso puede convertirse en el mejor predictor para conocer la tendencia de una persona en el objetivo de perder peso. Los rasgos de personalidad repercuten en la motivación que lleva a reducir las raciones, a evitar las comidas grasas, a hacer ejercicio, etcétera. De este modo, la propensión al optimismo, al neuroticismo o a la búsqueda de novedad ejercen una gran influencia sobre la habilidad para adelgazar. «La personalidad no actúa sola; se

trata de un modulador de la motivación y de la actitud de las personas hacia qué y cuánto comen, así como de cuánto ejercicio practican», afirma Cloninger. A pesar de que no puede alterarse por completo el propio carácter, sí es posible moderar ciertos aspectos del mismo de manera que se eviten rasgos que obstaculizan la pérdida de peso.

Más neurótico, menos peso La investigación en torno a la relación entre la personalidad y la pérdida de peso es relativamente nueva. En 1995, Cloninger se convirtió en uno de los primeros científicos que estudiaba el efecto de la personalidad sobre el estilo de vida del individuo. A pesar de que algunos trabajos no han revelado una conexión sólida entre rasgos de personalidad concretos y adelgazamiento (aunque sí han apuntado la relación entre la determinación de una persona para perder peso y sus expectativas de éxito), los estudios más recientes sugieren que algunas cualidades personales desempeñan una función clave. Los rasgos de carácter con reputación de ser perjudiciales para el bienestar mental pueden incrementar las posibilidades de perder peso; en cambio, ciertas características personales que se tienen por positivas pueden transformar la dieta en una ardua batalla. En un trabajo publicado en 2007, Hitomi Saito, de la Universidad Doshisha, y sus colaboradores determinaron la personalidad de los participantes de un programa de adelgazamiento que se llevaba a cabo en MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

PÉRDIDA DE PESO Los probandos que adelgazaron más kilos presentaron una puntuación más alta en relación

@ ISTOCKPHOTO / VICTOR_69

al ego y al autocontrol.

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QUEDAR BIEN Una personalidad con el rasgo de amabilidad elevado aumenta la tendencia a ceder ante las presiones sociales para comer. Una persona así aceptará un trozo de chocolate que le ofrezca un amigo, a pesar de estar a dieta.

la universidad. Se pesó a los probandos antes de que iniciaran la dieta, también seis meses después. Según se comprobó, dos rasgos de personalidad sobresalían en la pérdida de peso, si bien de manera opuesta: el neuroticismo y la amabilidad. Los participantes más neuróticos y menos amables perdieron más peso que aquellos que puntuaron más bajo en neuroticismo pero alto en amabilidad. Los científicos argumentaron que cuanto más neurótica es una persona, más se preocupa por su salud y mayor es su fuerza de voluntad para acometer sacrificios en pos de un objetivo. Asimismo, cuanta menos amabilidad se muestra, menor es la probabilidad de ceder a las presiones sociales para comer, incluso si ello implica herir los sentimientos de, por ejemplo, la madre al negarse a probar su tarta de manzana. En 2009, Saito y sus colaboradores revelaron otro rasgo positivo de personalidad que influye de forma negativa en los esfuerzos para adelgazar: el optimismo. Con el fin de identificar los rasgos que motivaban a las personas a adoptar hábitos de alimentación más sanos y a practicar

ejercicio, el equipo examinó las características psicológicas de 101 pacientes con obesidad, quienes participaban en un programa para perder peso durante seis meses. Además, querían observar cómo influía el asesoramiento psicológico, incluido como parte del programa, sobre esas características. Los resultados reflejaron que los individuos que puntuaban alto en optimismo presentaban menos probabilidades de adelgazar. En otras palabras, una persona optimista infravalora el propio riesgo de desarrollar una enfermedad, como podría ser la diabetes, y cree que va a encontrarse bien pese a sus acciones. «Ser demasiado optimista puede dificultar la pérdida de peso, puesto que los pacientes se vuelven menos conscientes de su enfermedad», señala Saito. Dicha actitud puede obstaculizar el control que se tiene sobre el propio comportamiento. Un individuo demasiado optimista tenderá a tomar otra rosquilla o a saltarse el paseo matutino, ya que piensa que, de todas formas, todo saldrá bien. Los sujetos que adelgazaron más kilos obtuvieron una puntuación alta en el estado psicológico del ego, que se caracteriza por la habilidad de autocontrol. Las personas que saben autocontrolarse recopilan los datos, consideran las alternativas y son objetivas. Reúnen información sobre las raciones y calorías, la cual utilizan para seleccionar comidas sanas. Además, suelen ser más hábiles a la hora de planificarse un horario de ejercicios realista y de cumplirlo. El hecho de llevar a cabo las actividades que se programan, así como de observar la pérdida progresiva de gramos, motiva a estos sujetos para alcanzar un modo de vida sano.

Soluciones novedosas

@ ISTOCKPHOTO / EMRE OGAN

De igual modo que el optimismo, la búsqueda de novedades y aventuras supone un obstáculo para lograr embutirse en esos pantalones vaqueros apretados que están de moda. En 2006, Cloninger y sus colaboradores publicaron un estudio para el que habían contado con las respuestas a un cuestionario estandarizado de personalidad por parte de 264 individuos delgados, 56 sujetos con obesidad y 183 pacientes del programa de adelgazamiento de la universidad. (Este tratamiento incluía una terapia conductual grupal a la semana, además de unas sesiones sobre dietética.) El cuestionario midió siete rasgos básicos de personalidad: búsqueda de novedad, evitación del daño, dependencia a la recompensa (sesgo y sensibilidad hacia la recompensa social por la

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AVENTURAS Y KILOS Para contrarrestar la propensión a los kilos de más, los individuos con un nivel alto en la búsqueda de novedad y aventura pueden practicar deportes de riesgo, entre ellos, la escalada.

© FOTOLIA / VETAL1983

conducta), persistencia, autodirección, cooperación y autotrascendencia (habilidad para ir más allá de uno mismo y hallar el significado de las experiencias vitales). Los probandos con obesidad puntuaban más en la búsqueda de novedades (rasgo que se asocia con un carácter fuerte e impulsivo) que los participantes delgados, resultado que sugiere que las personas ávidas de nuevas experiencias tienden al sobrepeso. Cloninger confirma que, de hecho, la búsqueda de nuevas vivencias se correlaciona con el Índice de Masa Corporal (IMC) en la población general: cuanto mayor es el IMC de una persona, más alto tiende a puntuar en dicho rasgo. No obstante, el equipo de Cloninger también relacionó la búsqueda de novedad y aventura con la pérdida de peso. Los pacientes del programa para adelgazar que perdieron más del 10 por ciento de su peso en 22 semanas presentaban menos probabilidades de puntuar alto en ese rasgo que aquellos participantes cuyo peso se redujo menos de un 5 por ciento. Parece que los aventureros valoran la exploración más que la comodidad de los hábitos familiares y que el cumplimiento de las normas dietéticas. Por lo general, explorar requiere deshacerse de las inhibiciones y de los miedos, es decir, el tipo de temperamento que puede entorpecer a quienes están a dieta. «La búsqueda de novedades implica, además, la búsqueda de gratificaciones sensoriales —explica Cloninger—. Las personas con niveles altos en la búsqueda de novedades ceden a sus deseos y apetitos, de forma que ese rasgo de personalidad abunda entre las personas impulsivas, las que abusan de drogas, las descomedidas y las obesas.» ¿Significa ello que las personas que se caracterizan por una elevada búsqueda de novedad, optimistas y alegres se hallan condenadas al sobrepeso? En absoluto, apunta Saito: un poco de optimismo puede resultar útil si se compensa con los rasgos adecuados. Una persona que tiende a ver el lado positivo de las cosas y a su vez se muestra realista y consciente de sí mismo será capaz de efectuar cambios conductuales que le permitan adelgazar. Sin embargo, un optimismo excesivo puede llevar a ignorar la realidad y, con ello, influir de forma negativa en la adopción de los hábitos necesarios para desprenderse de los kilos de más. A pesar de que en un principio alterar la propia personalidad puede suponer una estrategia compleja, es posible confeccionarse una dieta a medida a partir de la personalidad. ¿Cómo?

Minimizando el efecto de los rasgos negativos. Si a una persona le atraen las novedades, debe buscarse diferentes maneras para practicar ejercicio. «A las personas con una elevada búsqueda de novedad les gusta mantenerse activas, de manera que el ejercicio puede ser una buena forma de aumentar la conciencia sobre el propio cuerpo, a la vez que se queman calorías», aconseja Cloninger. Los buscadores de novedades deberían, además, habituarse a comer de forma lenta. Saborear, disfrutar de la textura y el aroma de la comida suele recompensar a las personas que gozan de la gratificación sensorial. En algunos casos, empero, merece la pena realizar ciertos cambios en la personalidad. Para las personas impulsivas, un método útil para controlar la impulsividad estriba en hacerse más conscientes de sí mismas en su día a día. Meditar, escribir un diario o simplemente reflexionar sobre lo que resulta importante y satisfactorio para uno mismo son algunas pautas. También adoptar una postura calmada y pensativa permite tomar decisiones más consideradas y protegerse de las tentaciones externas (entre ellas, la publicidad de comida rápida). De hecho, este tipo de cambio psicológico constituye una de las estrategias de mayor éxito, no solo para lograr metas de adelgazamiento en poco tiempo, sino también para mantenerse esbelto y en forma a largo plazo.

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA PERSONALITY CHARACTERISTICS IN OBESITY AND RELATIONSHIP WITH SUCCESSFUL WEIGHT LOSS. S. Sullivan et al. en In-

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Winnie YuGUGUETKVQTCEKGPVÉƂEC

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Genes de peso Las personas con sobrepeso son las principales responsables de su aspecto, reza un prejuicio popular. Sin embargo, el volumen corporal depende en gran medida de la genética

© FOTOLIA / PAVEL LOSEVSKY

JOHANNES HEBEBRAND Y STEFANIE REINBERGER

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MENSAJE DE ALIVIO La constitución corporal, el ambiente y el comportamiento influyen en el peso. Por ello, los individuos con obesidad no son necesariamente los responsables directos de su aspecto.

L

as personas gruesas no saben controlarse ni disciplinarse; además, les puede la vagancia. Prejuicios como estos circulan hoy en día en nuestra sociedad en referencia a los sujetos con obesidad o sobrepeso. De hecho, los kilos de más representan en multitud de ocasiones un obstáculo para la búsqueda de trabajo o las relaciones de pareja; incluso en la etapa escolar el exceso de peso puede convertirse en motivo de discriminación [véase «La obesidad: una cuestión médica y psicosocial», por A. Magallares, M. Á. Rubio y J. F. Morales; MENTE Y CEREBRO n.o 51, 2011]. En general, se atribuye al propio afectado la responsabilidad de su voluminoso aspecto corporal. Pero la realidad no resulta tan simple. Aunque los hábitos alimentarios y la actividad física influyen en el peso, intervienen más factores. La gordura o la delgadez vienen determinadas, hasta cierto punto, desde el nacimiento. La dotación genética interviene, además de en otras muchas funciones, en la capacidad del intestino para absorber un determinado nutriente y metabolizarlo. Albert Stunkard, de la Universidad de Pensilvania, apuntó los primeros datos científicos al respecto en el año 1986. El psiquiatra examinó las historias clínicas de hijos adoptivos daneses, quienes contaban con unos 20 años en el momento del estudio. La recopilación de datos médicos resultó amplia, ya que contenía información exacta sobre el peso y la altura de los niños adoptados, de sus progenitores biológicos, así como de las parejas que los habían criado. Una de las conclusiones que se extrajo indicaba que los padres naturales de jóvenes delgados presentaban una constitución mucho más del-

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

gada que los progenitores de hijos de corpulencia normal o con sobrepeso. Tal relación no se daba con los padres adoptivos. Cuatro años más tarde, Stunkard observó el mismo resultado en gemelos univitelinos. Estos hermanos monocigotos tenían un peso parecido aunque se les hubiera separado al poco de nacer. En consecuencia, la herencia influía en el volumen corporal más que el entorno. En la actualidad, los científicos consideran que los genes determinan del 50 al 70 por ciento de la variación en el peso corporal. Al parecer, los genes disponen incluso el reparto de la grasa corporal, si esta se acumulará en la barriga, en las caderas, en las nalgas o en los muslos. ¿Dónde esconde el ADN la tendencia genética a la obesidad? ¿Existe acaso un único gen culpable? En 1994 se descubrió uno de los factores hereditarios relacionados con el exceso de peso en roedores extraordinariamente gruesos. A comienzos de los años cincuenta del siglo XX, se descubrió un ratón de laboratorio que parecía una auténtica «máquina glotona» y que, lógicamente, se volvía muy obeso. Los múridos transgénicos desarrollados a partir de ese ejemplar presentaban unas concentraciones más altas de grasa en la sangre y propendían a sufrir una diabetes prematura, de forma similar a las personas con sobrepeso. Jeffrey Friedman y su grupo de la Universidad de Rockefeller descubrieron una alteración génica en esos ratones. Tal mutación codificaba un cambio en la estructura de una hormona que bautizaron como leptina (del griego leptos, «delgado»). Según averiguaron, dicha hormona era responsable de la sensación de saciedad, forma con la que regulaba la absorción de nutrientes.

35

RESUMEN

Desde la cuna

1

Aparte de las costumbres alimentarias y

de la actividad física, los genes tienen mucho que ver con el sobrepeso y la obesidad.

2

Se han descubierto 32 genes involucrados

en la regulación del peso corporal.

3

En un futuro se prevé aplicar terapias per-

sonalizadas para tratar los kilos de más.

Quien sigue una dieta rápida no alcanza un estado de equilibrio

Si faltaba la leptina, los animales devoraban alimentos sin parar.

El freno del hambre El equipo de Friedman halló leptina también en el organismo humano. Al igual que en los roedores, el déficit de dicha sustancia se asoció en las personas a una masa corporal excesiva. La notable función que desempeñaba en la conducta alimentaria se demostró en dos niños pakistaníes con sobrepeso y cuya sangre carecía de leptina a consecuencia de una mutación genética. Al poco tiempo de administrarles dicha hormona fabricada mediante técnicas genéticas, ambos sujetos se conformaban con cantidades mucho menores de alimento, de modo que adelgazaron sin pasar hambre. Los ratones rechonchos perdieron asimismo peso tras recibir leptina. A la gran euforia inicial por el supuesto milagro dietético siguió, sin embargo, el desencanto. La administración de leptina con fines terapéuticos apenas resulta eficaz para la mayoría de las personas con obesidad. De hecho, solo alivia a aquellas cuyo organismo es incapaz de producir esa hormona. Con todo, las mutaciones del gen de la leptina resultan extraordinariamente raras. Hasta la fecha, solo se ha detectado en todo el mundo un par de docenas de personas con dicha alteración genética. Pero ahí no termina el asunto, pues existen otros genes relacionados con la obesidad. Encabeza la lista el gen del receptor 4 de la melanocortina (MC4R). Esta proteína se encuentra, entre otros lugares, en el hipotálamo, donde contribuye a transmitir una señal de saciedad

y a impedir con ello que devoremos sin control. Las personas que carecen de dicho centro regulador manifiestan mayor apetito y propenden al sobrepeso. Cabe destacar que las mutaciones del gen MC4R resultan más frecuentes que las del gen de la leptina. Uno de los autores (Hebebrand) investigó, con su equipo de las universidades de Marburg y Essen, el ADN de niños y adolescentes obesos en busca de modificaciones del gen MC4R. El 2 por ciento de los sujetos examinados presentaba mutaciones; ese porcentaje se elevaba incluso hasta el 6 por ciento en muestras aleatorias de otros países. No obstante, no todas las mutaciones de gen MC4R llevan al sobrepeso. Algunas variantes comportan un aumento corporal de tan solo uno a dos kilos. También la variación en la secuencia del gen fuera de la región de codificación que porta la estructura del receptor únicamente ocasiona un incremento de unos centenares de gramos. Se trata de un polimorfismo de un nucleótido o SNP (por sus siglas en inglés; se pronuncia «snip»). En este caso solo se intercambia una pareja de bases de la cadena del ADN, fenómeno no tan extraño. Esos SNP son variantes del genoma que repercuten de forma aislada en el portador (sobre su peso corporal, por ejemplo). Nuestro grupo de trabajo (Hebebrand) descubrió en 2004 una variante de MC4R que contribuye a que sus portadores (cerca del 4 por ciento de la población) pesen casi un kilo y medio menos que otras personas. Las variaciones de dicho gen determinan, en consecuencia, un incremento o una disminución exagerada del apetito, según empeoren o mejoren la función del receptor.

Cómo interactúan los genes con el ambiente Los genes no son los únicos responsables del peso corporal. Los kilos que pesamos dependen, en última instancia, de la interacción entre la dotación genética y las condiciones ambientales. Los habitantes del atolón de Nauru, en el mar del Sur, ofrecen un buen ejemplo de ello. Su organismo posee genes que procuran un almacenamiento eficaz de la grasa corporal. Hace tiempo, tal característica suponía una ventaja para los isleños, ya que en sus largas travesías en canoa debían luchar siempre contra el hambre. Así, los naurúes de entonces, pese a la disposición genética, estaban muy delgados. Hoy, en cambio, disponen de alimentos en abundancia, en especial de productos industriales, y se mueven menos. En consecuencia, muchos de ellos padecen obesidad. Algo parecido, aunque no tan extremo, sucede a algunos ciudadanos europeos: sus células corporales portan la herencia de los ancestros, quienes de forma periódica debían afrontar el hambre. Pero desde entonces, las condiciones de vida han cambiado de forma espectacular, de manera que las despensas del organismo se convierten a menudo en un exceso de grasa abdominal.

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El gen engordante no existe Queda claro: la búsqueda de un único gen engordante, responsable de los kilos de más, resulta ociosa. La clave del peso corporal, en la inmensa mayoría de los casos, no reside en la mutación de un gen específico, sino más bien en multitud de alteraciones individuales del genoma. Los especialistas hablan de efecto poligénico. Espoleados por estos conocimientos, nuestro grupo y otros investigadores iniciamos estudios en todo el mundo en torno a los SNP pertinentes. Hasta la fecha hemos localizado 32 regiones del genoma cuyas variantes modifican el peso corporal. En el año 2010 se descubrieron 18 de esas regiones. En un proyecto de investigación internacional se examinó el genoma de cerca de 125.000 personas para verificar de nuevo los hallazgos en otros tantos sujetos. Los expertos estiman que existen al menos 100 genes que, de una u otra manera, esculpen las curvas corporales. Para identificarlos se necesita, sin embargo, un número mayor de casos. Entre ese tipo de genes destaca el FTO (del inglés fat mass and obesity associated), el cual se descubrió en 2007 por casualidad. El equipo de Timothy Frayling, de la Escuela de Medicina Península de Exeter, buscaba variantes génicas que explicaran el riesgo de la diabetes en adultos. El cromosoma 16, en el que reside el gen que después se denominó FTO, mostraba numerosas variantes cuya frecuencia resultaba muy superior en las personas diabéticas en comparación con los sujetos sanos. Se comprobó que esas variantes genéticas intervenían solo de forma indirecta en la diabetes en la adultez; en cambio, aumentaban el riesgo de obesidad —es sabido que los individuos con sobrepeso tienden a padecer diabetes. Una variación de FTO eleva el peso corporal hasta 1,4 kilos; si se porta la misma versión en ambos genes, se suma el efecto, por lo que el aumento alcanza casi los tres kilos. Además, las variantes genéticas que engordan se encuentran muy extendidas: uno de cada seis europeos la hereda de sus progenitores, con lo que el riesgo de obesidad se eleva en un 70 por ciento. Incluso uno de cada dos ciudadanos de Europa posee una variante génica que incrementa el riesgo de obesidad en un 30 por ciento. El efecto de la variante de FTO relacionada con el peso corporal se manifiesta ya en los niños de siete años. Aun así, tener tres kilos extra no convierte a nadie en una persona gruesa; todo lo más hurta la posibilidad de llevar vaqueros para tallas MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

delgadas. Entonces ¿qué repercusiones drásticas pueden tener unas versiones génicas que responden a un pequeño aumento de un par de kilos o unos centenares de gramos? En ningún caso debe subestimarse la adición de los efectos individuales. Nuestro cuerpo suma, cual contable meticuloso, todas las acciones positivas y negativas de la dotación hereditaria; de ese modo llega al peso teórico individual. En 2007 se comprobó la exactitud con la que el organismo se ajusta a ese «valor teórico». Frederik Nyström y su equipo de la Universidad de Linköping propusieron a 18 voluntarios (seis mujeres y 12 varones) que devorasen cada día alimentos; además, debían evitar cualquier tipo de ejercicio. En concreto, los sujetos debían ingerir a diario cerca de 6000 kilocalorías, la mitad en forma de comida basura, y moverse lo menos posible. La diversidad en la respuesta de los probandos a la dieta rica en grasas sorprendió a los científicos. Un varón engordó a tal velocidad que tuvo que interrumpir el ensayo a las dos semanas de iniciarlo: en 14 días había ganado 15 kilos, el límite máximo permitido para el experimento por razones éticas. En cambio, la mayoría de los probandos, en especial los delgados o de peso normal, no engordaron a la misma velocidad. Incluso al terminar la investigación volvieron a adelgazar sin esfuerzo. Al parecer, su metabolismo operaba a altas revoluciones durante los períodos de engorde; en otras palabras, manifestaban una sudoración mayor y su cuerpo producía más calor. Los aficionados a las dietas conocen el efecto yoyó. Quien adelgaza mucho en poco tiempo suele recuperar el peso perdido enseguida. Un posible motivo reside en que quien hace dieta no alcanza, desde el punto de vista fisiológico, el cuerpo de un sujeto con peso normal. Paradójicamente, tras un importante adelgazamiento, el metabolismo se asimila al de una persona delgada hambrienta: el organismo ansía las calorías, por lo que vuelve a engordar con rapidez.

Índice de masa corporal (IMC) Se calcula de la siguiente manera: Peso corporal en kg (talla en m)2 Según la Organización Mundial de la Salud, las personas con un IMC superior a 25 sufren sobrepeso; aquellas con un IMC mayor de 30, obesidad.

MITOS Y REALIDAD

¿Viven más las personas con un peso normal? A partir de la adultez media, las personas con un sobrepeso ligero (de acuerdo con la definición vigente) tienen una esperanza de vida superior a aquellas que

Reserva desconocida de genes Es probable que se desconozcan a fecha de hoy muchas de las variantes génicas que influyen en el peso corporal. A pesar del amplio estudio llevado a cabo con cerca de 250.000 voluntarios, solo se explica del 1 al 2 por ciento de la variación en el índice de masa corporal. Si el peso se halla determinado en un 50 por ciento por la genética, restan por descubrir numerosos factores hereditarios. Empero, como ya se sabe de la investigación de otras enfermedades

presentan un peso normal.

El precio por adelgazar Inmediatamente después de una dieta radical, el cuerpo quema una cuarta parte menos de calorías en comparación con las personas que siempre han sido delgadas. Es una posible causa del efecto yoyó.

37

La leptina no solo regula la sensación de apetito; también adapta el cuerpo a estados de hambre

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA MELANOCORTIN-4 RECEPTOR GENE: CASE-CONTROL STUDY AND TRANSMISSION DISEQUILIBRIUM TEST CONFIRM THAT FUNCTIONALLY RELEVANT MUTATIONS ARE COMPATIBLE WITH A MAJOR GENE

complejas (entre ellas, el cáncer), el rastreo se antoja difícil. Posiblemente exista una serie de versiones génicas que solo se expresan si se presenta una determinada variante en el segundo gen. Se habla entonces de efecto no aditivo. Hasta el momento no se han detectado esas interacciones en relación a la obesidad. Los mecanismos que se ocultan tras las variantes recién descubiertas también permanecen a oscuras. Cuantos más genes intervienen en un acontecimiento global, más difícil resulta averiguar el concurso de los mismos dentro de una red compleja. La complejidad se refleja en el ejemplo mencionado de la leptina. Al parecer, dicha hormona frena el apetito, pero no necesariamente la absorción de nutrientes, pues la sangre de las personas obesas contiene a menudo cantidades elevadas de leptina. De modo general puede afirmarse que cuanto más alto es el valor de la leptina, mayor es la masa adiposa. Puede que el nivel elevado de la susodicha sustancia en los individuos con obesidad constituya un intento de su organismo para reducir la absorción de energía. De este modo se explicaría que la administración continuada de la hormona no conlleve la disminución deseada en la absorción de nutrientes. Los ensayos de las compañías farmacéuticas para tratar la obesidad con leptina han resultado baldíos. Seguramente, los sistemas celulares, que reciben las señales de los receptores de leptina, no responden de forma adecuada. Es como si estas personas mostraran resistencia a la leptina.

EFFECT FOR EXTREME OBESITY.

A. Hinney et al. en Journal

Cuando el metabolismo se apaga

of Clinical Endocrinology

También podría operar un tercer mecanismo. En la actualidad, los científicos consideran que la leptina no solo regula la sensación de hambre. Su principal misión radica en adaptar el cuerpo a los estados de hambre. Un descenso en el valor de esta hormona, como sucede con una dieta adelgazante adecuada, apaga el metabolismo si se le brindan al cuerpo menos alimentos. Ese dato se corresponde con los niveles bajos de leptina que presentan las personas con anorexia, quienes apenas disponen de masa adiposa y cuyo organismo se encuentra adaptado al hambre. De hecho, la práctica ausencia de leptina suprime la menstruación de las mujeres con delgadez extrema. Hay que partir de que los bajos niveles de la hormona del hambre estrechan el estómago de las afectadas. No obstante, otras funciones superiores del sistema nervioso

& Metabolism, vol. 88, págs. 4258-4267, 2003. IRRTUM ÜBERGEWICHT.

J. Hebebrand y C. P. Simon. Zabert Sandmann, Múnich, 2008. CHIPPING AWAY THE «MISSING HERITABILITY»: GIANT STEPS FORWARD IN THE MOLECULAR ELUCIDATION OF OBESITY — BUT STILL LOTS TO GO.

J. Hebebrand et al. en Obesity Facts, vol. 3, págs. 294303, 2010.

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central se ocupan, en principio, de que dicha señal no alcance su objetivo. Muchas enfermas de anorexia muestran, además, un impulso a menudo irresistible al movimiento. Es probable que se trate de una hiperactividad inducida por el hambre, parecida a la de situaciones de catástrofe: se conocen casos de prisioneros de guerra a quienes el hambre les provocaba una enorme actividad inicial, posiblemente como reacción del organismo para buscar alimentos y asegurarse la supervivencia. ¿La hiperactividad se desencadena también cuando los niveles de leptina son bajos? Con el fin de comprobarlo, nuestro grupo (Hebebrand) redujo las calorías del pienso de ratas jóvenes en un 60 por ciento con respecto a las necesarias conforme a su edad. Con ayuda de una minibomba implantada bajo la piel de los roedores suministramos durante una semana leptina o suero fisiológico a las ratas hambrientas. Mientras los animales que habían recibido leptina se comportaban con normalidad, los del grupo del suero salino se ejercitaban mucho más tiempo en las ruedas de lo que suelen hacerlo múridos bien alimentados. Su actividad se incrementó casi en un 350 por ciento. La agitación motora también aumenta en las mujeres con anorexia nerviosa cuanto más bajos son los niveles de leptina, según han revelado otras investigaciones. Por consiguiente, podría concluirse que la actividad intensa de muchas afectadas se debe, al menos en parte, a las reducidas concentraciones de la hormona en cuestión. Aun así, todavía falta una demostración definitiva de tal hipótesis. A la vista de los múltiples y aún desconocidos factores que modelan nuestra figura, las perspectivas de una terapia contra la obesidad resultan por ahora algo sombrías. Sin embargo, la hipótesis del peso corporal teórico explica por qué las dietas originales no suelen resultar, al menos a largo plazo. Muy pocas personas logran cambiar de forma radical sus hábitos alimentarios y obtener resultados duraderos. También queda muy lejano el tratamiento farmacológico eficaz contra la obesidad. Ante este panorama, por ahora se antoja más importante luchar contra la estigmatización de las personas con obesidad. Si la sociedad no las considerase necesariamente las responsables de su exceso de peso, su vida resultaría más ligera. Johannes Hebebrand es médico y profesor de la Clínica de psiquiatría y psicoterapia infanto-juvenil de la Universidad de Duisburgo-Essen. Stefanie Reinberger es bióloga y periodista. MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

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Dormir bien para comer mejor En los países desarrollados, el descanso nocturno se reduce mientras aumenta la obesidad. Tal correlación no es casual: la falta de sueño conlleva un desequilibrio en el balance energético del organismo, lo cual favorece la aparición de alteraciones metabólicas

«M

añana a las diez de la mañana paso por tu casa. ¿Te va bien a esa hora o todavía estarás durmiendo?» Ingo (nombre ficticio), muy a su pesar, está acostumbrado a ese tipo de comentarios. Es consciente de que lo consideran un dormilón a causa de sus kilos de más. Nada menos él, que se pasa las noches en vela, revolviéndose en la cama, con un ojo cada dos por tres enganchado al despertador; así toda la noche hasta que los primeros rayos de sol se cuelan por la persiana de su habitación y le dan un motivo de alegría. Poco sospecha Ingo que su sobrepeso se debe precisamente a los problemas que tiene para conciliar el sueño. Algunas personas no consiguen «desconectar» por las noches; otras, sencillamente, no tienen tiempo para disfrutar de una noche reparadora. En los últimos sesenta años, la media de sueño nocturno ha disminuido una o dos horas en los países industrializados, hasta situarse en unas siete horas; al mismo tiempo ha aumentado el número de individuos con sobrepeso y obesidad mórbida. Algunos expertos hablan incluso de epidemia de adiposidad. Alrededor de sesenta estudios epidemiológicos transversales afirman que existe una relación estadística entre ambos fenómenos. Ingo podría ser uno de los casos. Numerosos estudios longitudinales revelan que cuanto menos duerme una persona más fácil resulta que acumule kilos de más. ¿Qué mecanismos biológicos originan dicha relación? Los detractores de tal hipótesis critican, no sin razón, que la mayoría de las investigaciones se basan en valoraciones subjetivas

40

de los participantes, cuando una declaración objetiva y fiable sobre la calidad del sueño se obtiene solo mediante mediciones en el laboratorio. Con el fin de evitar posibles inexactitudes, cada vez se utilizan, a nivel internacional, experimentos más controlados para comprobar la supuesta relación entre la calidad del sueño y la alimentación. En 2004, Eve van Cauter, de la Universidad de Chicago, y su equipo analizaron la sangre de dos grupos de varones jóvenes que habían dormido cuatro y nueve horas, respectivamente, durante dos noches. En los probandos que habían dormido menos, la concentración de la hormona grelina se elevó en un 30 por ciento. Dicha hormona, sintetizada sobre todo por el estómago, provoca sensación de hambre. ¿Es posible que las noches cortas aviven el apetito?

RESUMEN

Engordador nocturno

1

Las personas que duermen poco duran-

te un período prolongado muestran tendencia a

Hambrientos y perezosos Con el fin de descubrir si se come más cuando se ha dormido poco, Peter Jones, de la Universidad de Manitoba en Winnipeg, y su equipo compararon en 2011 la conducta alimentaria de sujetos a quienes despertaban tras cuatro horas de sueño con el mismo comportamiento en participantes a los que dejaban dormir un total de nueve horas. Resultó que los probandos con menos horas de sueño comían durante el desayuno una media de 300 kilocalorías más (cantidad que equivale a media tableta de chocolate) que los que habían descansado; también ingirieron un 30 por ciento más de grasas saturadas, es decir, «insanas».

engordar.

2

Tras una mala noche, comemos más

y nos movemos menos. Además, sube el nivel de glucosa en sangre, lo que aumenta la probabilidad de contraer diabetes.

3

El balance energético resulta en especial

sensible a las alteraciones del sueño profundo.

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

© FOTOLIA / NADEZHDA BELOGORSKAYA (manzana); GEHIRN & GEIST / EMDE-GRAFIK (cara); GEHIRN & GEIST / MANFRED ZENTSCH (almohada y fotomontaje)

MANFRED HALLSCHMID Y JAN BORN

CABEZADA SALUDABLE Una siesta reparadora beneficia a la psique. También favorece los buenos hábitos alimentarios.

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Para descubrir cómo reacciona el cuerpo ante una concentración alta de azúcar en sangre, los médicos inyectaron una solución de glucosa a los pacientes. Midieron luego la rapidez con la que desaparece el azúcar de la sangre. Si los afectados hacía tres noches que no conciliaban el sueño profundo, el proceso resultaba más lento.

PRUEBA DE MENEO Para medir la rapidez y cantidad de movimientos de los probandos se utilizan acelerómetros. Estos aparatos contienen un sensor que registra la acelera-

MANFRED HALLSCHMID, UNIVERSIDAD DE LÜBECK

ción del brazo.

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Disminución de la concentración de azúcar en sangre (porcentaje por minuto)

AL RALENTÍ

2

1

0

Tras 3 noches con sueño profundo

Tras 3 noches sin sueño profundo

GEHIRN & GEIST, SEGÚN E. TASALI ET AL., PNAS, N.o 105, PÁGS. 1044-1049, 2008.

Puesto que la actividad física influye, junto a los hábitos alimentarios, sobre el peso, en 2009 nuestro equipo registró en la Universidad de Lübeck el dinamismo que presentaban, por un lado, sujetos tras una noche de poco descanso y, por otro, voluntarios que habían disfrutado de largas horas de sueño. Colocamos en la muñeca de todos ellos una pulsera con acelerómetro, que debían llevar puesta en su rutina diaria. Apreciamos que los participantes que habían descansado poco se movían menos y con mayor lentitud que los que habían gozado de una noche reparadora. En otras palabras, la falta de sueño nos hace perezosos. Un efecto más: según observamos en experimentos posteriores, los probandos que pasaban la noche en vela desprendían menos calor corporal durante el día, fenómeno que indicaba que su cuerpo tendía a convertir las reservas sobrantes en michelines, en vez de quemarlas. Al gastar energía, una parte de ella se convierte en calor, mas si ello no ocurre, la grasa se acumula en el tejido adiposo. En nuestro estudio determinamos la termogénesis (producción de

calor del cuerpo) de los sujetos mediante calorimetría indirecta: los probandos respiraron en un aparato que registraba la cantidad de oxígeno del aire de respiración que se convertía en dióxido de carbono. A partir de este dato puede calcularse el gasto energético total. Aunque todavía no está claro si ese efecto aparece por la falta de sueño durante un largo periodo de tiempo, numerosos trabajos confirman que los pacientes con trastornos crónicos del sueño consumen más reservas durante la noche. Por ello resulta probable que el cuerpo equilibre al día siguiente dicho aumento reduciendo la marcha. Aparte de avivarnos el hambre y volvernos más perezosos, dormir poco afecta al nivel de azúcar en sangre (glucemia). En 1999, Van Cauter y su equipo dejaron dormir solo cuatro horas durante seis noches seguidas a hombres jóvenes sanos; en las seis noches posteriores les permitieron descansar durante 12 horas. En ambas situaciones experimentales inyectaron al quinto día a los probandos una solución de azúcar. ¿El objetivo? Comprobar la tolerancia de su cuerpo a la glucosa.

Metabolismo de la glucosa alterado Después de un fuerte aumento de la concentración de azúcar en sangre causada por la inyección, la glucosa volvió a disminuir de forma gradual en todos los casos. Sin embargo, en los participantes que no habían dormido se reducía de forma más lenta que en los que habían descansado bien. El motivo consistía en lo siguiente: por un lado, el cuerpo de los primeros segregaba menos insulina (hormona que estimula el transporte de glucosa de la sangre al hígado, los músculos y el tejido graso); por otro, sus células ya no reaccionaban con la misma sensibilidad ante los transmisores químicos, entre ellos, la insulina, por lo que la sensibilidad insulínica decreció de forma drástica. De hecho, los valores se encontraban a un nivel semejante a los que presentan los pacientes con alteraciones en el metabolismo de la glucosa. Otra prueba de la importancia que ejerce el sueño reparador en el correcto mantenimiento de los niveles de glucosa se basa en el Estudio de salud de las enfermeras (Nurses’ Health Study) de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, en el que se llevaron a cabo durante 30 años encuestas periódicas a 70.000 enfermeras. Cuanto menos y peor dormían las encuestadas, antes padecían diabetes. El riesgo de contraer la enfermedad alcanzaba más de MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

un 50 por ciento en las participantes con cinco horas de sueño en comparación con las que dormían ocho horas diarias. Sin embargo, en el mantenimiento energético del cuerpo no solo importa la cantidad, sino también la calidad del descanso. En especial durante la fase de sueño profundo, la cual acontece sobre todo durante la primera mitad de la noche. En ese periodo circulan por el organismo numerosas hormonas que afectan al metabolismo de la glucosa. La expresión de dicha fase se distingue en un electroencefalograma a través de las frecuencias lentas: las ondas delta. El equipo de Van Cauter determinó en 2008 que un sueño delta alterado trastornaba la regulación del azúcar en sangre. Mientras los probandos dormían en el laboratorio, los investigadores hacían sonar tonos con una frecuencia y un volumen que no desvelaba a los sujetos pero que tampoco les permitía caer en un sueño delta. Esa situación conllevaba consecuencias graves: la tolerancia a la glucosa y la

sensibilidad insulínica descendieron alrededor de un 25 por ciento.

EN BREVE La tolerancia a la glucosa es una medida para determi-

Modo en ahorro de energía

nar la rapidez con la que una

¿Qué sucede en el cerebro mientras llega al descanso nocturno? Nuestro órgano central de control cubre su demanda energética casi exclusivamente a base de azúcar. Pese a representar solo el 2 por ciento de la masa corporal, el consumo de glucosa y de oxígeno del encéfalo supone el 20 por ciento del total. No obstante, la demanda de azúcar por parte del cerebro es menor durante el sueño delta que en estado de vigilia. Pierre Maquet, de la Universidad de Lieja, suministró a una serie de probandos una solución con glucosa radiactiva. Mediante tomografía por emisión de positrones (TEP) determinó la cantidad de azúcar que consumía el cerebro de los sujetos, así como en qué fases del sueño sucedía. Resultado: durante el sueño profundo, el consumo era menor.

concentración alta de azúcar en sangre vuelve a normalizarse. Los pacientes en los que este proceso resulta especialmente lento corren el riesgo de contraer diabetes. La sensibilidad insulínica define la sensibilidad con la que reaccionan las células humanas ante la insulina. Cuanto más baja es, más cantidad de hormona se necesita para reducir la concentración de azúcar en sangre.

Electroencefalograma típico Durante la noche pasamos por distin-

junto al sueño REM (del inglés rapid

se van reduciendo paulatinamente a lo

tas fases de sueño, las cuales se distin-

eye movement, «movimientos ocula-

largo de la noche.

guen fácilmente en un electroencefa-

res rápidos») cuatro fases del sueño

lograma (EEG). El estado de vigilia se

no REM.

Es del todo normal despertarse brevemente varias veces durante la noche. En

representa por ondas alfa y beta (hasta

El sueño profundo (nivel 4 en el gráfi-

general, ello no altera el reposo y, la ma-

un máximo de 50 hercios). Al dormir-

co) es muy rico en ondas delta y más in-

yoría de las veces, a la mañana siguiente

nos, la frecuencia se torna cada vez

frecuente a medida que se va acercando

ya hemos olvidado esas cortas fases de

más lenta. Los somnólogos describen

la mañana; los ciclos del sueño también

vigilia.

EEG

Vigilia

EEG

EEG

Sueño REM

Sueño no REM

Vigilia Sueño REM 1 2 3 GEHIRN & GEIST / MEGANIM

Sueño no REM

4 22.00

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

23.00

0.00

1.00

2.00

3.00 Hora

4.00

5.00

6.00

7.00

43

MANFRED HALLSCHMID, UNIVERSIDAD DE LÜBECK

DESAYUNO COPIOSO Con el propósito de averiguar los efectos que la falta de azúcar en sangre durante la noche tiene sobre el apetito, los investigadores redujeron con insulina la concentración de glucosa de los probandos mientras dormían. A la mañana siguiente, les ofrecieron un desayuno abundante. Los participantes comieron más de lo habitual.

Aunque el encéfalo reduce el consumo total de energía durante el sueño, ciertas áreas se «inundan» de combustible. Radhika Basheer y sus colaboradores de la Escuela de Medicina de Harvard midieron en 2010 la concentración de trifosfato de adenosina (ATP), fuente principal de energía para los procesos metabólicos celulares, en el cerebro de ratas. A unas las mantuvieron despiertas durante un tiempo prolongado, a otras las dejaron dormir como hacían normalmente. El nivel de ATP se mantenía estable mientras los roedores se hallaban despiertos, empero, al entrar en la fase de sueño delta, dicho nivel se incrementaba, sobre todo en las regiones cerebrales activas durante el estado de vigilia, a saber, el lóbulo frontal, el prosencéfalo basal y el hipocampo. Dicho de otro modo, cuanto más profundo era el sueño de los animales, de más energía disponía su cerebro.

Almacén sensible de recuerdos ¿Por qué determinadas áreas cerebrales se abastecen de combustible cuando la consciencia descansa y el cuerpo se halla en reposo? Posiblemente porque en esos momentos se desarrolla un proceso de suma importancia: la consolidación de la memoria, es decir, el almacenamiento de los últimos conocimientos adquiridos. Los humanos recordamos mejor la materia estudiada si después de memorizarla echamos una cabezada. Ello no sucede por el efecto relajante de la siesta, como quizá pudiera pensarse en un principio, sino porque, durante el sueño, el cerebro deposita los contenidos alojados temporalmente en el hipocampo en los

44

almacenes de la memoria a largo plazo, situados en la corteza cerebral. Con todo, la consolidación de la memoria durante el sueño solo se lleva a cabo si el cerebro dispone de suficientes reservas energéticas, pues dicho proceso resulta muy sensible a los niveles bajos de azúcar. Después de que nuestros voluntarios memorizaran antes de irse a dormir una serie de palabras emparejadas, disminuimos la concentración de glucosa en sangre mediante insulina mientras dormían. Al día siguiente comprobamos que se acordaban menos del contenido memorizado que cuando se les sometió a un experimento similar pero en el que se mantuvo su nivel normal de glucosa en sangre. Parece, pues, que la bajada de azúcar provocada de manera artificial había privado a su cerebro del combustible necesario para fijar las huellas de memoria. A la mañana siguiente, después de la hipoglucemia nocturna, ofrecimos a los probandos un abundante desayuno del que podían servirse a voluntad. Todos ellos ingirieron una media de 150 kilocalorías más que tras una noche «normal». Consumieron, sobre todo, alimentos ricos en hidratos de carbono, ya que estos proporcionan energía al cerebro con mayor rapidez que otros productos. Si bien no es extraño que una bajada de azúcar en estado de vigilia provoque hambre, sensación que más de uno hemos experimentado, parece que ese mecanismo también se manifiesta durante el sueño pese a que entonces la percepción consciente del hambre se encuentra desactivada. Por otro lado, la hipoglucemia disminuyó, asimismo, el sueño delta en los sujetos. Es probable que tal fenómeno se halle vinculado a las orexinas, unas hormonas producidas en el hipotálamo relacionadas con el comportamiento alimentario y el ritmo de sueño. La actividad de neuronas con orexina resulta indispensable para mantenernos despiertos durante el día. Cuando una persona presenta esas células dañadas o inactivas, padece narcolepsia y se duerme de forma súbita en cualquier parte [véase «Pausas forzosas», por S. Czaja en MENTE Y CEREBRO n.o 56; 2012]. Las orexinas son, además, muy sensibles a una bajada del nivel de azúcar en sangre. Podemos confirmar, pues, que el cerebro equilibra una falta de energía durante el sueño con un hambre ávido al día siguiente. Pero ¿qué ocurre cuando el nivel de azúcar sube durante la noche? ¿Acaso disminuye el apetito matutino? Al parecer, no es así. Después de suministrar glucosa a personas jóvenes y sanas durante el MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

sueño nocturno, no desayunaron menos de lo habitual a la mañana siguiente. En estado de sueño, el cerebro se muestra muy sensible a la escasez de energía, mas asume sin quejas el exceso de reservas nutritivas.

Primacía cerebral Nuestro cuerpo dedica todas sus fuerzas a proveer de energía al cerebro. A principios del siglo XX, los patólogos descubrieron que la desnutrición provocaba la disminución de todos los órganos excepto del cerebro. También la teoría del cerebro egoísta, de Achim Peters, de la Universidad de Lübeck, adjudica al sistema nervioso central la posición más importante en la cadena de suministro: por un lado, obtiene nutrientes de la comida; por otro, extrae energía de la periferia corporal. Cuando ese proceso se altera, comemos mucho más, ya que de ese modo aseguramos un suministro constante de energía al cerebro, aunque al mismo tiempo provocamos un «atasco energético» en el cuerpo y, por consiguiente, sobrepeso. La reducción o alteración del sueño profundo puede perjudicar especialmente el proceso, ya que mientras dormimos el organismo procura energía a ciertas regiones cerebrales. Es probable que ello motive que la falta de sueño crónica se acompañe a menudo de obesidad. Sin embargo, se requieren estudios a largo plazo para confirmar tal hipótesis. La complicada relación entre dormir y comer puede tener consecuencias muy prácticas para quienes deseen perder peso. En 2010, el equipo de Arlet Nedeltcheva y Plamen Penev, ambos de la Universidad de Chicago, prescribió un programa moderado de régimen alimenticio de dos semanas a 10 participantes con sobrepeso. Una parte del grupo podía dormir hasta ocho horas y media cada noche; al resto se les restringieron las horas de sueño a cinco y media. Si bien redujeron su peso en ambos casos, los probandos con falta de sueño perdieron solo la mitad de la grasa corporal que los demás sujetos; al mismo tiempo perdieron un 60 por ciento más de masa magra corporal (entre esta, los músculos). Cabe esperar que en un futuro próximo resulte imposible concebir una dieta para perder peso sin la indicación de dormir suficiente y sin interrupciones.

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA SHORT-TERM NOCTURNAL HYPOGLYCEMIA INCREASES MORNING FOOD INTAKE IN HEALTHY HUMANS. S. Schmid

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

Plasticidad auditiva, de V. M. Bajo Lorenzana y F. Rodríguez Nadal Marzo 2012

et al. en Diabetic Medicine, vol. 25, págs. 232-235, 2008. SLOW-WAVE SLEEP AND THE RISK OF TYPE 2 DIABETES IN HUMANS. E. Tasali et al. en

Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, vol. 105, págs. 10441049, 2008. SLEEP AND BRAIN ENERGY LEVELS: ATP CHANGES DURING SLEEP. M. Dworak et al. en

Journal of Neuroscience, vol. 30, págs. 9007-9016, 2010. INSUFFICIENT SLEEP UNDERMINES DIETARY EFFORTS TO RE-

La singularidad de cada cerebro, de Fred H. Gage y Alysson R. Muotri Mayo 2012 El cerebro sometido a tensión, de A. Arnsten, C. M. Mazure y R. Sinha Junio 2012 Borrar los recuerdos dolorosos, de Jerry Adler Julio 2012 El proyecto cerebro humano, de Henry Markram Agosto 2012 La mente alegre, de M. L. Kringelbach y K. C. Berridge Octubre 2012 ¿Seremos cada vez más inteligentes? de Tim Folger Noviembre 2012

DUCE ADIPOSITY. A. Nedelt-

cheva et al. en Annals of Internal Medicine, vol. 153, págs. 435-441, 2010. ACUTE SLEEP DEPRIVATION REDUCES ENERGY EXPENDITURE

Manfred Hallschmid es doctor en psicología y asesor EKGPVÉƂEQGPGN+PUVKVWVQFG0GWTQGPFQETKPQNQIÉCFGNC Universidad de Lübeck. Jan BornGUFKTGEVQTFGN+PUVKVWVQ FG2UKEQNQIÉC/ÅFKEC[0GWTQDKQNQIÉCFGN%QORQTVCOKGPVQFGNC7PKXGTUKFCFFG6WDKPIC

ha publicado sobre el tema, entre otros, los siguientes artículos:

Delitos oníricos de James Vlahos Noviembre 2012 Mover con la mente de M. A. L. Nicolelis Noviembre 2012

IN HEALTHY MEN. C. Benedict

et al. en American Journal of Clinical Nutrition, vol. 93, págs. 1229-1236, 2011.

45

ENTREVISTA

«El sueño no puede inducirse de forma intencionada» El psicólogo Michael Schredl, del Instituto Central de Salud Mental de Mannheim, recomienda un entrenamiento específico contra la inquietud nocturna y otras alteraciones del sueño ENTREVISTA REALIZADA POR ANNA HOPFFGARTEN

Profesor Schredl, ¿por qué con frecuencia duermen mal las personas sanas? En estos casos se halla implicado el estrés, además de la predisposición y los procesos de aprendizaje. Tal y como demostramos en un estudio, la constitución genética influye sobre el modo en que el cuerpo maneja las situaciones estresantes. Con ello, determina también si somos más o menos vulnerables ante un trastorno del sueño. Una situación particularmente estresante suele constituir un desencadenante agudo que depara noches en vela a casi todas las personas. Puede tratarse de problemas laborales, la pérdida de un ser querido o una enfermedad grave. La cronicidad del trastorno surge como consecuencia de un círculo vicioso: los afectados se muestran preocupados de que la falta de sueño pueda empeorar su rendimiento. De este modo, cada vez les resulta más difícil conciliar el sueño, por lo que el mal dormir se convierte para ellos en un hábito indeseado. ¿Cuándo se debería consultar a un especialista? Aconsejaría buscar ayuda cuando los problemas para dormir se acentúan y perduran durante más de cuatro semanas. La mayoría de los pacientes, por desgracia, acuden mucho después.

¿Cómo procede con el paciente que acude a usted por problemas de sueño? En primer lugar, es importante realizar un buen diagnóstico, ya que permite determinar cuál es el método de intervención más indicado. Para ello desarrollamos una entrevista previa y detallada con el paciente; si es necesario le pedimos que duerma dos noches en el laboratorio del sueño, donde se le somete a una polisomnografía. Es decir, llevamos a cabo un electroencefalograma y medimos los movimientos del cuerpo, así como la actividad respiratoria, entre otras cosas. De esta manera podemos descartar causas como un síndrome de los movimientos periódicos de las piernas o una alteración en la regulación respiratoria durante la noche.

MICHAEL SCHREDL Los datos que se obtienen en el laboratorio ¿podrían verse sesgados a causa del entorno artificial? La conducta del sueño que muestra un sujeto en el laboratorio es, obviamente, diferente al comportamiento que experimenta en su hogar. Por ello solicitamos a los pacientes que, durante una semana, describan en un diario su descanso. Anotan, entre otras cosas, a qué hora se van a dormir, cuánto tiempo han necesitado para quedarse dormidos y cuánto han

Q Q

Nació en 1962 en Wiesloch. Estudió electrotécnica en la Universidad Técnica de Karlsruhe y psicología en la Universidad de Mannheim, donde se doctoró en 1998 en investigación sobre los sueños. Accedió al cuerpo docente en 2003.

Q

Desde 2008 es profesor de psicología en la facultad de ciencias sociales de la Universidad de Mannheim.

Q

Investiga en el laboratorio del sueño del Instituto Central de Salud Mental en Mannheim.

Q

Su trabajo se centra en el tratamiento de las pesadillas y en la influencia del estrés en

El 70 por ciento de los pacientes mejoran con la técnica de la restricción del sueño 46

el sueño y la memoria.

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

permanecido despiertos en la noche. De esta forma quedan registrados los hábitos del sueño que se requiere modificar. ¿Qué terapia siguen estos pacientes? La terapia estándar para un insomnio primario consiste en un tratamiento cognitivo conductual de unas ocho a quince sesiones. Los psicoterapeutas o los médicos llevan a cabo una especie de entrenamiento del sueño con los pacientes, con el fin de mejorar su habilidad para dormir durante la noche. ¿Cómo transcurre exactamente el tratamiento? El entrenamiento consta de varios componentes. Uno de los principales consiste en la restricción del sueño: los pacientes deben mantenerse durante cinco horas tumbados en la cama; el resto del tiempo deben permanecer despiertos. Ello genera una enorme tendencia al sueño, el cual se vuelve cada vez más profundo. Las primeras dos o tres semanas pueden ser realmente duras, pero, con el transcurso del tiempo, los sujetos se acostumbran al nuevo ritmo. Al final, el tiempo de descanso se va prolongando de nuevo de forma paulatina, en pasos de quince minutos. Para alrededor del setenta por ciento de los pacientes, esta técnica principal resulta suficiente, ya que logra mejorar de manera notable su descanso. Y con los pacientes que no responden, ¿cómo procede usted? Además de la restricción del sueño, utilizamos métodos de relajación, como el entrenamiento autógeno o la relajación muscular progresiva. Se trata, principalmente, de dejarse ir, hablando en un plano cognitivo. Siempre explico a mis pacientes que no se trata de «apagar» sus pensamientos, como suele decirse de manera coloquial, a pesar de que es un concepto erróneo puesto que ninguna persona puede simplemente apagarlos. El objetivo es observar los pensamientos de forma relajada. ¿Se trabaja también la actitud de los pacientes hacia el descanso? MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

Los fármacos para dormir cuentan con notables contraindicaciones

Sí, un tercer componente del entrenamiento consiste en la reestructuración cognitiva. Los pacientes deben exponer sus ideas en torno al tema del sueño. Pueden surgir, por ejemplo, pensamientos como «Debo dormir bien para poder rendir» o «Me pondré enfermo si no duermo lo suficiente». Tales afirmaciones no suelen ayudar. Los afectados deben desarrollar y aclararse tales pensamientos con el fin de elaborar respuestas alternativas de manera consciente. ¿Qué opina de los medicamentos para dormir? Los médicos optan por la terapia farmacológica cuando los pacientes no responden al programa de entrenamiento del sueño o cuando expresan de forma explícita que desean tomar medicamentos. Por otro lado, los fármacos cuentan con notables contraindicaciones, psicológicas y fisiológicas. Las benzodiacepinas tienen un enorme potencial adictivo, por lo que no deben tomarse durante más de cuatro semanas. Además, pueden provocar efectos secundarios: al actuar sobre el sistema GABAérgico, alteran el cerebro por completo. Es como cazar pájaros a cañonazos. Una alternativa son los antidepresivos sedantes, puesto que no provocan dependencia. No obstante, en algunas personas ocasionan importantes repercusiones como cansancio y somnolencia matutina. ¿Qué consecuencias psicológicas desaconsejan la farmacoterapia? Muchos pacientes saben que los medicamentos para dormir no resultan tan beneficiosos. Por esa razón, la mayoría los toma por necesidad, es decir, solo cuando no pueden dormir. De esta manera refuerzan el círculo vicioso, puesto que controlan constantemente si pueden conciliar el sueño o si, por el contrario, deben tomar el medicamento.

¿Qué prácticas recomienda a las personas con alteraciones leves del sueño? Cualquier persona puede por sí misma poner en práctica los tres componentes del programa de entrenamiento para dormir. Personalmente aconsejo que apliquen de forma atenuada, puesto que requiere una gran tenacidad, la técnica de restricción del sueño con un estricto horario para acostarse y levantarse. Los métodos de relajación pueden aprenderse, entre otras posibilidades, en cursos o centros especializados. Ahora bien, resulta muy importante ser consciente de que pasar una mala noche no comporta graves consecuencias: la próxima seguro que será mejor. Obviamente, ello sucede en el caso de una alteración leve del sueño. Cuando esto no ayuda, debe acudirse a un terapeuta. Con frecuencia se lee en las guías de consejos para los trastornos del sueño el concepto de «control de estímulos». Según sugiere, una persona debe irse a la cama solo si está cansada, y volver a levantarse si, tras diez minutos, no ha conseguido conciliar el sueño. ¿Qué le parece? A pesar de que algunos médicos lo recomiendan, este concepto resulta absolutamente inadecuado cuando se trata de pacientes con un trastorno del sueño crónico. Para estas personas, los horarios regulares de descanso son importantes, ya que el ritmo de sueño se encuentra muy relacionado con los hábitos. La norma de los diez minutos resulta problemática, en primer lugar, porque diez minutos son muy pocos para las personas mayores, si se tiene en cuenta que el tiempo que se necesita para quedarse dormido se incrementa con la edad. En segundo lugar, ello refuerza el control cognitivo aún más. Dormirse no consiste en un estado que una persona pueda inducirse de manera intencionada, sino que aparece cuando se está relajado cognitiva y físicamente. Y, naturalmente, cansado.

47

MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD BIOLOGÍA EVOLUTIVA

LAS RAÍCES DE LA COERCIÓN SEXUAL El conflicto de intereses entre los sexos, propio de la reproducción sexual, es un reflejo de un fenómeno más general: la coerción social. Sus orígenes en la especie humana vienen de lejos FERNANDO COLMENARES Y PABLO POLO

L 

a visión tradicional de la reproducción

La perspectiva evolutiva propone que

combatir (cuernas o colmillos) o la pro-

sexual enfatiza su carácter cooperati-

los factores y contextos de carácter ge-

socialidad, entre otros. En numerosas es-

vo: ambos miembros de la pareja aportan

neral que favorecen la coerción sexual

pecies, tales rasgos, que no favorecen la

lo mejor de sí mismos para generar un pro-

o violencia de género en los humanos

supervivencia o que incluso la comprome-

yecto compartido y de mutuo beneficio,

resultan muy similares a los que se han

ten, pero que contribuyen de forma no-

los hijos. Sin embargo, esta idea idílica de

identificado en otras especies animales.

table al éxito reproductivo del individuo,

dos individuos embarcados en un proyec-

En ese sentido, las raíces filogenéticas de

resultan sexualmente dimórficos. Charles

to reproductivo no se sostiene desde una

la coerción sexual en los humanos vienen

Darwin y otros biólogos de su tiempo ar-

aproximación biológica. La teoría evolutiva

de antiguo.

ticularon la teoría de la selección sexual (complementaria a la de la selección na-

postula que los organismos están diseña-

Diferencias entre sexos

tural) con el fin de explicar la evolución

individual, por lo que, salvo que sean ge-

Las hembras y los machos no solo difie-

de esos dimorfismos sexuales. En concre-

néticamente idénticos, la probabilidad de

ren entre sí en los caracteres sexuales pri-

to, propusieron la existencia de dos me-

que alcancen al mismo tiempo esos obje-

marios que definen el sexo, es decir, las

canismos: la competición entre los indi-

tivos divergentes es prácticamente nula.

gónadas (ovarios y testículos) y los game-

viduos de un mismo sexo por el acceso y

Por tanto, cuanto mayor sea la discrepan-

tos que estas producen (óvulos y esper-

la monopolización del mayor número de

cia entre los intereses de cada parte, más

matozoides); también se distinguen en

parejas sexuales (o, más estrictamente,

probable será que surjan conflictos en di-

una gran diversidad de caracteres sexua-

de sus gametos), y la elección de parejas

ferentes niveles de organización, desde el

les secundarios: el tamaño corporal, la

sexuales del otro sexo en función de la

genético al conductual.

agresividad, la vistosidad, las armas para

calidad de sus genes (en ocasiones tam-

PABLO POLO

dos para maximizar su eficacia biológica

ENTRE SOCIAL Y SEXUAL

de su harén con respecto a él y a otros individuos del grupo. En un

El mordisco en la nuca constituye una de las conductas de pastoreo

contexto reproductivo, en el que dos machos se disputan el acceso

más agresivas de los machos de babuino hamadríade (Papio hama-

sexual a una hembra (nótese que la hembra presenta la hinchazón de

dryas), cuyo sistema de reproducción poligínico se basa en la mono-

la región anogenital que acontece durante la fase folicular de su ciclo

polización de un grupo de hembras (harén). Mediante esa forma de

menstrual), esa conducta de pastoreo se convierte en una táctica

coerción social, el macho controla la distancia social de las hembras

efectiva de coerción sexual.

48

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

bién de otros servicios biológicos relevan-

Tercer proceso de selección sexual

de la coerción sexual son muy antiguas,

tes, como recursos o protección).

Recientemente, la biología evolutiva ha

en el caso particular de la especie humana

Desde Darwin, ambos procesos —la

propuesto un tercer proceso de selección

existen factores idiosincrásicos, relaciona-

competición intrasexual (en general más

sexual que puede promover la acentua-

dos con el soporte cognitivo y el papel de

acentuada en los machos) y la selección

ción de las diferencias entre los sexos (con-

la cultura, que no son comparables a los

intersexual (en general, más común en

flicto intersexual), tal como hemos com-

que explican o predicen su ocurrencia en

las hembras)— se han considerado sufi-

probado en una colonia de babuinos del

otras especies.

cientes para dar cuenta de las diferencias

desierto (Papio hamadryas) del zoo de Ma-

entre los sexos. Así, en los mamíferos, la

drid. En este escenario se presume que

tasa reproductiva potencial de las hem-

los beneficios que intenta maximizar cada

bras es mucho menor que la de los ma-

individuo se logran a costa de perjudicar

chos, mientras que el nivel de inversión

a la pareja. Durante la cópula, los indivi-

parental presenta un patrón inverso, es

duos de un sexo utilizan estructuras o pro-

mucho mayor en las hembras que en los

ducen sustancias que reducen la esperan-

machos. A su vez, la tasa reproductiva

za de vida de su pareja o sus opciones de

potencial y otros factores como la ratio

elegir una pareja alternativa. Así, el con-

BEHAVIOURAL PROCESSES IN SOCIAL CON-

sexual operacional van a influir sobre la

flicto intersexual origina una forma de se-

TEXT: FEMALE ABDUCTIONS, MALE HERD-

intensidad de los procesos de competen-

lección antagónica en la que cada sexo in-

ING AND FEMALE GROOMING IN HAMA-

cia intrasexual e intersexual en ambos

tenta maximizar sus beneficios a costa de

DRYAS BABOONS. P. Polo y F. Colmenares

sexos determinando de manera general

los beneficios obtenidos por el otro sexo,

en Behavioural Proceses, vol. 90, págs.

los roles sexuales.

además de minimizar los costes que su pa-

238-245, 2012.

La existencia de esas asimetrías tan

Fernando Colmenares y Pablo Polo Depto. de psicobiología Universidad Complutense de Madrid

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA

reja le impone.

básicas entre los sexos, las cuales pueden

En conclusión, la coerción sexual que

amplificarse (o minimizarse) en función

refleja un conflicto de intereses entre los

MANS: AN EVOLUTIONARY PERSPECTIVE

del contexto biológico de la especie o del

sexos no es sino un caso particular del

ON MALE AGGRESSION AGAINST FEMALES.

individuo, conduce de forma ineludible a

fenómeno más general de la coerción so-

M. N. Müller y R. W. Wrangham (eds).

conflictos de intereses entre ellos. De ese

cial, resultado de un conflicto de intereses

Harvard University Press, Cambridge,

modo, las hembras se mostrarán más pro-

entre individuos al margen del contexto

2009.

clives a la monogamia y en casos excep-

reproductivo. En la coerción social, los

cionales a la poliandria; los machos, por

individuos más poderosos resuelven sus

su parte, se manifestarán más dispuestos a

conflictos mediante la intimidación o la

AND SOLUTIONS. M. Borgerhoff Mulder y

maximizar su elevado potencial reproduc-

agresión con el fin de imponer sobre la víc-

K. Liv Rauch en Evolutionary Anthropo-

tivo a través de la poliginia y la evitación

tima una asimetría de poder que les resulta

logy, vol.18, págs. 201-214, 2009.

del cuidado parental.

favorable. Aunque las raíces filogenéticas

SEXUAL COERCION IN PRIMATES AND HU-

SEXUAL CONFLICT IN HUMANS: VARIATIONS

COGNICIÓN

ALAN TURING Y LA NEUROCIENCIA De cómo Turing descifró los mensajes de guerra de la Alemania nazi y cómo nuestro cerebro interpreta el mundo PEDRO LARRAÑAGA, CONCHA BIELZA Y JAVIER DEFELIPE

E 

ste año hemos celebrado el centena-

durante la Segunda Guerra Mundial, pero

El trabajo de mayor trascendencia so-

rio del nacimiento del matemático

también por su homosexualidad, razón

cial realizado por Turing fue descerrajar el

británico Alan Mathison Turing. A pesar

por la que fue procesado y condenado a

código de la máquina Enigma, el ingenio

de su corta vida (falleció en 1954, poco

castración química en 1952. Las circuns-

empleado por la Marina alemana para en-

antes de cumplir los 42 años), Turing es

tancias de su muerte nunca quedaron

viar mensajes secretos durante la Segunda

considerado uno de los padres de la infor-

claras, más allá de que probablemente

Guerra Mundial. Descifrar aquellas comu-

mática. Su vida estuvo llena de misterio,

se produjo por envenenamiento al mor-

nicaciones resultaba esencial para una isla

en buena parte motivado por su trabajo

der una manzana macerada en cianuro

como Gran Bretaña, cuyas líneas de sumi-

para el servicio de inteligencia británico

potásico.

nistro eran marítimas. El trabajo del equipo

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

49

de Turing comenzó a rendir sus primeros frutos a finales de 1939, si bien no fue hasta mediados de 1941 cuando se consiguió descifrar, en tiempos inferiores a una hora, mensajes que cada día se codificaban de forma distinta. Su éxito más rotundo llegó en 1944, al interceptar un mensaje enviado por Hitler a Rommel cuya descodificación acabó permitiendo el desembarco de Normandía. Se calcula que aquello acortó la guerra dos años.

FLICKR / LOZ FLOWERS / CC BY-SA 2.0 (estatua); MENTE Y CEREBRO (composición)

Métodos bayesianos La desclasificación en 1996 de los informes que escribió Turing sobre los métodos desarrollados para descifrar el código de la máquina Enigma reveló que se basaban en la estadística bayesiana; algo tabú en aquella época, en la que imperaba la estadística frecuentista. Como su nombre indica, esta última se fundamenta en la idea de cuantificar la probabilidad de un suceso a partir de la frecuencia relativa observada en experimentos repetidos. La estadística bayesiana, por el contrario, parte de la noción de que las probabilidades representan el grado de creencia que otorgamos a determinadas proposiciones. Este enfoque, basado en el teorema de Ba-

en favor de una configuración determi-

teligencia artificial, las matemáticas y, por

yes, explica la manera en que cada persona

nada era lo suficientemente alto, esta se

supuesto, la estadística.

revisa sus suposiciones una vez que reci-

tomaba como verdadera, lo que permi-

Nuestro cerebro es una máquina bioló-

be nueva información. A medida que se

tía «romper» el código. La ocurrencia de

gica que, a partir de inferencias sucesivas,

acumulan más datos, el individuo decide

expresiones habituales en los mensajes,

descifra el mundo que nos rodea en fun-

si estos apoyan la hipótesis de partida o si,

como Heil Hitler, era información incorpo-

ción del contexto o la situación de cada

por el contrario, favorecen una alternativa.

rada al proceso. El gran impacto de aquel

momento. Por lo general, antes de que nos

De esta manera, no solo cuentan las prue-

logro reconoce a Turing como artífice del

llegue información procedente de los sen-

bas cosechadas en favor de una hipótesis,

renacimiento bayesiano moderno, una

tidos ya contamos con una serie de creen-

sino también la perspectiva personal que

perspectiva que cuenta con gran acepta-

cias a priori sobre los posibles estados del

otorga la experiencia, algo considerado de-

ción en la actualidad.

mundo: sobre la localización de nuestras

masiado subjetivo y hasta poco científico

manos, sobre la identificación de un objeto

Una máquina de inferencia bayesiana

en nuestro campo visual o sobre la posibili-

mecanismo de cifrado rotatorio con va-

Los métodos bayesianos empleados por

creencias acerca de dichos estados pueden

rias ruedas, las cuales permitían variar la

Turing son los mismos que utiliza hoy

aprenderse de nuestra experiencia perso-

letra del alfabeto en la que comenzaba

la neurociencia cognitiva para entender

nal sobre el mundo. Una vez recibida la in-

la asignación de la letra A (si la A se trans-

el funcionamiento del cerebro. La neu-

formación sensorial, nos gustaría actualizar

formaba en una F, entonces la B era una

rociencia investiga las bases biológicas

dichas creencias; es decir, volver a estimar

G, etcétera). Aunque cualquier letra del

de nuestras sensaciones, pensamien-

la probabilidad de cada una de ellas a la

abecedario podía tomarse como inicio en

tos, emociones, conducta e inteligencia.

luz de la información recibida. Para ello

cualquiera de las ruedas, a medida que

Como tal, reviste una importancia clave

usamos el teorema de Bayes: multiplicamos

se recibían más mensajes codificados la

para entender nuestra condición de seres

la probabilidad a priori de un estado por

creencia sobre la configuración hipotéti-

humanos. Cada vez más, la neurociencia

su verosimilitud; esto es, por la probabili-

ca de la máquina iba actualizándose de

se está transformando en una ciencia in-

dad de recibir dicha entrada sensorial dada

acuerdo con el esquema de razonamiento

terdisciplinar que se apoya en áreas como

la hipótesis de partida. El resultado es la

bayesiano. Cuando el peso de los datos

la neuroimagen, la bioinformática, la in-

probabilidad a posteriori de dicho estado,

en la época de Turing. La máquina Enigma operaba con un

50

dad de que alguien nos esté mintiendo. Las

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

o nuestra creencia actualizada, la cual se

te en favor de una determinada hipóte-

que hoy conocemos como algoritmos ge-

convertirá en la nueva creencia a priori en

sis supera cierto umbral frente a las no

néticos (aquellos que siguen los principios

el siguiente proceso de inferencia.

activadas.

evolutivos de Darwin). En su correspon-

A partir de sus diferentes observacio-

Además de disponer de modelos men-

dencia con otros investigadores, Turing

nes sobre el mundo, nuestro cerebro va

tales sobre nosotros mismos, elaboramos

dejó constancia de su interés por desarro-

acumulando pruebas a favor de una hipó-

también modelos acerca de quienes nos

llar modelos sobre el funcionamiento del

tesis hasta que da una respuesta. Al final,

rodean. Los inferimos a partir de nues-

cerebro. Si su vida no se hubiera truncado

escogeremos aquel estado sobre el que

tras observaciones y los usamos cuando

tan pronto, seguramente las aplicaciones

nuestra creencia sea mayor. En este pro-

tomamos decisiones que les atañen. Esta

de sus teorías a la neurociencia podrían

ceso de descodificación, el cerebro —tal y

manera de proceder se relaciona con la

haber supuesto un conocimiento más pro-

como hiciera Turing— pondera la velocidad

empatía. La raíz de muchas enfermedades

fundo de los principios que rigen el fun-

que requiere dar con una respuesta con

neurológicas se encuentra en un fallo en el

cionamiento de nuestro cerebro.

la precisión de esta, ya que una decisión

proceso de comprensión o inferencia a la

tomada con demasiada premura puede

hora de poner a prueba las hipótesis o co-

resultar errónea.

razonadas. Así, por ejemplo, los individuos

La teoría de la inferencia bayesiana

psicópatas son incapaces de modelizar el

del cerebro se sustenta empíricamente

dolor o los sentimientos ajenos, los afec-

en la actividad neuronal que nos revelan

tados de autismo no logran modelizar las

las técnicas de neuroimagen, la electrofi-

intenciones, mientras que las personas con

siología, o ambas. Diversos laboratorios

esquizofrenia sufren delirios como conse-

han comprobado que, ante un estímulo

cuencia de inferencias incorrectas.

específico, la decisión se toma cuando en

Son bien conocidos los trabajos pione-

ciertas zonas del cerebro la fracción de

ros de Turing sobre redes neuronales arti-

neuronas que se activan progresivamen-

ficiales, cuya estructura cambiaba según lo

Pedro Larrañaga y Concha Bielza &GRCTVCOGPVQFGKPVGNKIGPEKCCTVKƂEKCN Facultad de informática Universidad Politécnica de Madrid Javier DeFelipe Laboratorio Cajal de Circuitos Corticales Centro de Tecnología Biomédica Universidad Politécnica de Madrid Instituto Cajal (CSIC) Madrid

PSICOLOGÍA

EN BUSCA DE LA FELICIDAD EN EL TRABAJO La optimización del fluir y del bienestar subjetivo contribuye a la satisfacción laboral del empleado y de la empresa ALMA RODRÍGUEZ SÁNCHEZ Y EVA CIFRE

H  

abitualmente se asocia el bienes-

parte de esas pautas se fundamentan en

tar con la riqueza. De hecho, en la

las sociedades occidentales en el tercio

¿En qué consiste la experiencia de flow?

actualidad, la sociedad del bienestar se

de la vida que los ciudadanos pasan en

El concepto de «fluir» se gestó a finales

mide a partir del Producto Interior Bruto.

el trabajo. Sin embargo, el ambiente la-

de los años sesenta de manos del psicó-

Pero, aunque a primera vista pueda pen-

boral refleja peores niveles de bienestar

logo Mihaly Csikszentmihalyi, de la Uni-

sarse que los países más ricos poseen los

en comparación con otros dominios de

versidad de Claremont, quien comenzó a

mayores índices de felicidad y bienestar,

nuestra vida.

investigar las particularidades que carac-

estudios recientes revelan que no existe

En esa línea, la psicología positiva, basa-

terizaban a las personas que disfrutaban

tal correlación entre felicidad y renta per

da en el estudio científico de las fortalezas

desarrollando alguna actividad. Para ello

cápita. Un nuevo índice aparece como al-

y virtudes humanas, en otras palabras, en

entrevistó a sujetos que podían pasarse

ternativa: el Índice de Felicidad Nacional

el funcionamiento óptimo de las personas,

horas y horas llevando a cabo una tarea

Bruta, creado no hace mucho por el Go-

anima al fomento del bienestar y de las

con altos niveles de dedicación y disfrute

bierno de Bután.

experiencias positivas en el trabajo, tanto

sin límites. Los entrevistados utilizaban la

Dicha medida se basa en una serie de

desde un punto de vista hedónico (bienes-

palabra «fluir» (flow) para describir cómo

pilares para evaluar la «riqueza» de un

tar) como eudaimónico (experiencias po-

se sentían mientras realizaban la labor.

país, a saber, el bienestar psicológico, la

sitivas). En este contexto, cobra sentido

Surgía la definición de la experiencia de

salud, la educación, la cultura, la calidad

evaluar y optimizar experiencias positivas

fluir: «Aquella condición en la que la per-

de vida, el uso del tiempo, la vitalidad de

como el fluir (flow) y el bienestar subjetivo

sona se encuentra tan inmersa en una

la economía y el buen gobierno. Gran

en el entorno laboral.

actividad concreta que nada más parece

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

51

© DREAMSTIME / ALEXANDER RATHS

INMERSIÓN TOTAL Las personas que «fluyen» en el trabajo pueden pasarse horas y horas concentradas en su tarea.

importar a su alrededor y en la que se ex-

Si un trabajador percibe la tarea que va

la organización) y extralaborales (bienestar

perimenta una alta sensación de disfru-

a desarrollar como retadora y se conside-

subjetivo general). Pero hay más. Dichos

te». En la bibliografía existen múltiples

ra con suficientes recursos o habilidades

factores influyen en alguno o varios de

definiciones de la susodicha experiencia,

para afrontarla, el caldo de cultivo para

los ejes que conforman la estructura del

no obstante, todas coinciden en que la

fluir está servido.

bienestar subjetivo: satisfacción, ansiedadconfort y depresión-entusiasmo. Una com-

absorción o concentración en la tarea y clave del fluir; vivencia que puede experi-

El otro ingrediente: el bienestar subjetivo

mentarse en el trabajo. ¿Cómo?

El bienestar subjetivo en el trabajo consiste,

el disfrute constituyen los componentes

binación que interviene, como ahora veremos, en la felicidad en el trabajo.

El equilibrio entre un elevado nivel de

grosso modo, en el conjunto de emociones

De la teoría a la práctica

reto percibido (demanda o desafío que su-

positivas que un trabajador experimenta

En fecha reciente hemos elaborado un

pone realizar una tarea concreta) y un alto

en su puesto laboral. Dicha percepción sur-

modelo teórico de experiencias positivas

nivel de habilidades (recursos, destrezas y

ge a partir de la interacción de tres tipos de

que contiene los ingredientes hasta aho-

capacidades de que dispone la persona

factores: individuales (personalidad, géne-

ra mencionados: por un lado, los antece-

para cumplir esa actividad) aportan con

ro, experiencias previas, etcétera), sociales

dentes y las consecuencias positivas del

toda probabilidad la experiencia del fluir.

(entre ellos, características del trabajo y de

fluir; por otro, el bienestar subjetivo en el

TRABAJO EN POSITIVO

Demandas retadoras laborales y extralaborales

El modelo teórico de las autoras expone la interacción de las variables antecedentes y las consecuencias positivas del bienestar subjetivo en el trabajo y la experiencia de flow o fluir. A modo gene-

Bienestar subjetivo y flow

Factores individuales

Consecuencias positivas

ral, muestra cómo una serie de factores individuales influye en la percepción de los factores ambientales, recursos y demandas. El equilibrio entre un elevado

Recursos laborales y extralaborales

nivel de reto percibido (demanda) y un alto nivel de habilidades (recursos) aporta al individuo la experiencia de fluir, sensación que a su vez le conlleva la sensación de felicidad.

52

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

trabajo. De acuerdo con esta receta, una

(mediante un estado de conciencia plena

serie de factores individuales actúa como

o mindfulness); dentro de las estrategias

prisma a la hora de percibir los factores

para la optimización de la mejora se po-

ambientales, de considerar los recursos y

drían implementar técnicas basadas en

las demandas laborales. La percepción de

favorecer algún aspecto concreto que lo

EXPERIENCE. M. Csikszentmihalyi. Harper

dichos factores ambientales repercute en el

requiera (mediante el entrenamiento o el

y Row, Nueva York, 1990.

grado de bienestar subjetivo y el fluir del

job-crafting).

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA FLOW: THE PSYCHOLOGY OF OPTIMAL

trabajador. De esta manera, la optimización

En definitiva, en el contexto laboral

THE JOY OF WORK? JOBS, HAPPINESS, AND

—no la mera prevención o intervención en

debería prestarse más atención a los con-

YOU. P. Warr y G. Clapperton. Routled-

el malestar o el estrés laboral— de las ex-

ceptos de fluir y bienestar para optimizar-

ge, Londres, 2009.

periencias positivas benefician al individuo

los con el objetivo final de incrementar el

y a la organización. Según sea el objetivo,

índice de felicidad particular en el trabajo.

la optimización puede dividirse, tanto a nivel individual como organizacional, en estrategias de optimización preventivas y estrategias de mejora. Por ejemplo, dentro de las estrategias de optimización preventivas encontraríamos técnicas basadas en el incremento de emociones positivas

LA FELICIDAD EN EL TRABAJO. A. Rodrí-

guez Muñoz y A. I. Sanz Vergel. Mente

Alma Rodríguez Sánchez Área de organización de empresas Eva Cifre Área de psicología social Universidad Jaume I Castellón

y cerebro, n.º 50, 2011. FLOW Y BIENESTAR SUBJETIVO EN EL TRABAJO. A. M. Rodríguez Sánchez y E.

Cifre. Editorial Síntesis, Madrid, 2012.

NEUROCIENCIA

MUTACIONES RESPONSABLES DEL EDEMA CEREBRAL Un defecto en el transporte de cloruro a través de los astrocitos parece causar la acumulación de agua propia de los edemas cerebrales XAVIER CAPDEVILA-NORTES Y RAÚL ESTÉVEZ

E 

l edema cerebral, una complicación

cuales actúan como auténticos desagües.

Universidad de Ámsterdam, descubrimos

neurológica muy grave, puede darse

Además, la respuesta astrocitaria incluye

que la MLC puede estar causada por mu-

en numerosas alteraciones: traumatismos,

una activación de mecanismos de control

taciones en dos genes: MLC1 y GlialCAM.

hemorragias o gliomas. A nivel general, se

del volumen celular. Estos, para su puesta

GlialCAM es una proteína necesaria para la

trata de un exceso de fluido en los tejidos

en marcha, requieren del movimiento de

localización correcta de MLC1 en uniones

cerebrales, lo que lleva a un aumento del

iones como potasio y cloruro.

entre astrocitos. Aunque se desconoce la

volumen del cerebro. Ya que el cráneo

Para conocer las bases moleculares de

función de la proteína MLC1, se sabe que

ejerce de barrera física, se produce un

los mecanismos de control implicados en la

su carencia conduce a una regulación de-

incremento en la presión intracraneal, fe-

homeostasis iónica y de fluido, estudiamos

fectuosa del control del volumen celular

nómeno que conlleva una disminución de

una enfermedad genética poco frecuente

por los astrocitos.

la perfusión sanguínea del encéfalo y, en

que afecta a la mielina, la leucoencefa-

Al comparar la localización en el cere-

última instancia, la muerte (el tejido cere-

lopatía megalencefálica con quistes sub-

bro de ambas proteínas, observamos que

bral es muy sensible a la falta de oxígeno

corticales (MLC). Dicha alteración rara se

GlialCAM se expresaba en los oligodendro-

o anoxia).

caracteriza por la acumulación de agua

citos (células que forman la mielina); MLC1,

Por su parte, los astrocitos, las células de

en los astrocitos y en la mielina (estructu-

en cambio, no. Ello nos llevó a pensar que

la glía más numerosas y que desempeñan

ra neural que envuelve los axones de las

GlialCAM podría asociarse a otras proteí-

una función clave en el mantenimiento de

neuronas y los aísla, de manera que facilita

nas en dicho tipo celular.

la homeostasis de fluido, se comunican

la conducción de las señales eléctricas). En

Con el fin de encontrar esas proteí-

de forma continua con las neuronas, res-

definitiva, la MLC constituye un modelo de

nas, purificamos GlialCAM a partir de

ponsables de la actividad eléctrica cerebral.

edema cerebral crónico.

extractos de cerebro mediante anticuerpos; también identificamos las proteínas

Esa actividad eléctrica comporta un desequilibrio iónico y osmótico, ante el cual los

Mutaciones genéticas

acompañantes a través de espectrometría

astrocitos reaccionan: desplazan los iones

En colaboración con el grupo de Marjo

de masas. De esa forma, confirmamos que

y el fluido hacia los vasos sanguíneos, los

van der Knaap, del Centro Médico de la

el canal de cloruro ClC-2 interactúa con

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

53

a

c EXCESO DE AGUA POR MAL TRANSPORTE La investigación revela que las mutaciones en los genes que codifican las proteínas GlialCAM y MLC1 (a) y la falta del canal de cloruro ClC-2 (b) en la membrana celular causan edema cerebral. En concreto, mediante microsco-

GlialCAM

pía electrónica, se observa en un

Corte cerebral de un paciente con MLC

MLC1

paciente con leucoencefalopatía megalencefálica con quistes sub-

b

corticales que las mutaciones en

d

GLIALCAM y MLC1 provocan acu-

*

mulación de agua (zonas blancas en c) en las vainas de mielina. De igual forma, se acumula agua

*

en forma de vacuolas (asteriscos en d) en los ratones transgénicos

*

*

que no expresan el canal de cloruro ClC-2. Al parecer, la acumulación de agua se debe a un defec-

GlialCAM

ClC-2

Corte cerebral de un ratón sin ClC-2

to en el transporte de cloruro por los astrocitos.

GlialCAM en los oligodendrocitos y as-

(más rápido) y sus propiedades de recti-

como una nueva estrategia farmacológica

trocitos. Estudios del grupo de Thomas

ficación por voltaje (se abría a todos los

para disminuir la acumulación de agua en

J. Jentsch, de la Universidad de Hambur-

voltajes).

el tejido cerebral de los afectados. Pese a que se necesitan más estudios para encon-

go, habían mostrado que la falta del canal ClC-2 en ratones provocaba la acumula-

Alteración en los flujos iónicos

trar una terapia efectiva, se trata de un

ción de agua en la mielina, de manera

En definitiva, las mutaciones en GlialCAM

primer avance hacia nuevas posibilidades

muy parecida a lo que ocurría en los pa-

presentes en pacientes con MLC provoca-

de curación de los edemas cerebrales.

cientes con MLC. Sin embargo, no se ha-

ban una deslocalización del canal ClC-2;

bía encontrado ninguna prueba de que

de igual forma, estas mismas mutaciones

mutaciones en el gen CLCN2 provocaran

llevaban a una localización anómala de

MLC, probablemente porque esta proteí-

MLC1.

na desempeña otras funciones en otros

Tales resultados señalan que la acumu-

tejidos, aparte del cerebro. Así, nuestro

lación de agua que se produce cuando

trabajo relacionaba el canal ClC-2 con la

existen alteraciones en GlialCAM, MLC1 o

enfermedad MLC.

ClC-2, o ambos se debe a un defecto en

Xavier Capdevila Nortes y Raúl Estévez &RVQFGƂUKQNQIÉC Facultad de medicina Universidad de Barcelona

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA

Igual que ocurría con MLC1, GlialCAM

el transporte de cloruro por los astrocitos.

modifica el tráfico subcelular de ClC-2, lo-

Ese defecto no lleva solo a una disfunción

LEUCOENCEFALOPATÍA MEGALENCEFÁLICA.

calizándolo en uniones entre astrocitos. En

de la homeostasis de cloruro en el cerebro,

R. Estévez, O. Teijido, A. Zorzano y M.

colaboración con el grupo de investigación

sino que afecta también a la homeostasis de

Palacín en Mente y cerebro, n.o 16, 2006.

de Michael Pusch, del Instituto de Biofísica

fluido y, posiblemente, a la homeostasis

de Génova, estudiamos mediante medicio-

de potasio (los flujos de cloruro y potasio

nes electrofisiológicas si la coexpresión de

suelen ir en paralelo). Por tanto, dicha dis-

LEUKODYSTROPHY, SERVES AS A CLC-2

GlialCAM modificaba la función de ClC-2.

función en los flujos iónicos conducirá a un

CL– CHANNEL AUXILIARY SUBUNIT. E. Je-

Pudimos observar que GlialCAM incremen-

edema cerebral.

worutzki et al. en Neuron, vol. 73, n.o 5,

taba la actividad del canal de cloruro ClC-2,

Vistos los resultados, las moléculas que

modificando así su cinética de activación

activan al canal ClC-2 podrían utilizarse

54

GLIALCAM, A PROTEIN DEFECTIVE IN A

págs. 951-961, 8 de marzo de 2012.

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

uadernos

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www.investigacionyciencia.es Las neuronas Desarrollo infantil Personalidad y conducta social Las claves del sueño Enfermedades neurodegenerativas

Más allá de la tristeza La depresión es uno de los trastornos psiquiátricos más frecuentes: afecta a unos 340 millones de personas en todo el mundo y se estima que en 2020 supondrá la segunda causa de discapacidad. ¿Qué sabemos hoy por hoy de esta enfermedad? JAVIER DE DIEGO ADELIÑO Y VÍCTOR PÉREZ SOLA

RESUMEN

Trastorno complejo

1

La depresión comprende un conjunto

amplio de síntomas más allá de la tristeza; incluso puede formar parte de otras enfermedades, por lo que es prioritario un buen diagnóstico.

2

En el trastorno depresivo interaccionan

factores genéticos, estrés, alteraciones bioquímicas, hormonales y neuroanatómicas.

3

Dos de los principales neurotransmisores

implicados en la depresión son la serotonina y la noradrenalina.

56

L

a tristeza constituye una de las emociones básicas del ser humano. Denota aflicción, pena, pesadumbre… dolor psíquico, en definitiva. La depresión es una enfermedad relacionada con esta emoción pero, por supuesto, va mucho más allá de ella. En el trastorno depresivo, la tristeza no se relaciona necesariamente con una causa externa y, en caso de que exista algún factor precipitante, la tristeza es claramente desproporcionada a este y no remite cuando se disipa. Se trata de un síndrome complejo que comprende un conjunto más amplio de síntomas: afectivos, cognitivos, conductuales y somáticos (véase el recuadro «Depresión: síntomas principales»). En algunos casos, los pacientes pueden manifestar un enlentecimiento global, es decir, de los movimientos corporales y del pensamiento, de tal manera que se sienten casi incapaces de responder a órdenes sencillas o de ingerir alimentos sólidos o líquidos; se trata de los síntomas melancólicos graves. Otras veces, la percepción de la realidad puede verse alterada por el estado depresivo, dando lugar a ideas delirantes: los individuos se sienten plenamente convencidos de estar arruinados, de ser culpables de un delito o un pecado imperdonable; otros creen sufrir

una enfermedad incurable y, en los extremos más graves, llegan a pensar que ya están literalmente muertos. En todos estos casos existe un alto riesgo de suicidio, por lo que se requieren un ingreso y un tratamiento inmediatos. En contrapartida, la probabilidad de respuesta a un tratamiento farmacológico u otra terapia neurobiológica es en estos casos muy elevada. De todas formas, para llegar al diagnóstico de trastorno depresivo mayor no tienen por qué estar presentes todos los síntomas expuestos, aunque sí un buen número de ellos. También deben manifestarse de forma estable durante un tiempo significativo (como mínimo, dos semanas). Al diagnóstico se llega a través de una buena entrevista clínica. Con todo, para aumentar la objetividad y fiabilidad del mismo, los clínicos suelen basarse en los criterios de sistemas de clasificación de enfermedades (CIE-10 o DSMIV-TR); asimismo, pueden apoyarse en escalas o instrumentos de evaluación específicos. La recurrencia en la depresión es casi la norma: se estima que al menos un 50 por ciento de los pacientes que han sufrido un episodio depresivo presentará como mínimo una recaída (incluso muchos años después). Cuantos más episodios se produzcan, mayor será el riesgo MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

© ISTOCKPHOTO / CHUWY

MELANCOLÍA Las personas con trastorno depresivo pueden manifestar un enlentecimiento global, de manera que se sienten incapaces de responder a órdenes sencillas o de alimentarse.

de sufrir de nuevo el trastorno. De ese modo, tras un segundo episodio, el 90 por ciento de los pacientes sufrirá al menos otro más, con un 80 por ciento de probabilidades de que suceda en menos de tres años. Cuando el curso de la patología se caracteriza por múltiples episodios depresivos, hablamos de trastorno depresivo mayor recurrente.

Diagnóstico diferencial Además del trastorno depresivo mayor, existen otros tipos de síndrome depresivo. La distimia es de carácter más leve pero de curso larvado y de larga evolución, de modo que los síntomas, si bien menos invalidantes, tienden a prolongarse en el tiempo y acaban causando un sufrimiento subjetivo notable. Por otro lado, la depresión puede deberse a patologías médicas: hipotiroidismo, cáncer (en especial, el de páncreas), enfermedades reumatológicas (artritis reumatoide, fibromialgia), neurológicas (esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson o demencias), entre otras. Tales patologías pueden originar el trastorno depresivo por las dificultades de aceptación y afrontamiento de sus síntomas o limitaciones, así como por los efectos fisiológicos que producen MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

en el sistema nervioso. Por otra parte, numerosos fármacos (corticoides, entre otros) y drogas de abuso (como el alcohol) pueden causar cambios en la función cerebral que den lugar a una depresión. En estos casos es prioritaria, respectivamente, la estabilización de la enfermedad de base o la suspensión de la sustancia desencadenante. A menudo resulta indispensable añadir un tratamiento antidepresivo. En un estudio reciente publicado en British Journal of Psychiatry, Daniel J. Smith, del Hospital Universitario de Gales, y sus colaboradores estiman que entre un 3 y un 20 por ciento de las personas diagnosticadas de depresión sufre en realidad un trastorno bipolar. Los pacientes con trastorno bipolar presentan a lo largo de su vida episodios depresivos, a la vez que períodos en los que se sienten inusitadamente optimistas, capaces de cualquier cosa, hablan deprisa, se muestran sociables en extremo, desinhibidos, promiscuos, se molestan con gran facilidad al contrariarlos; incluso se embarcan en proyectos arriesgados y gastan dinero en grandes cantidades. Estos períodos se denominan episodios maníacos (hipomaníacos si son más moderados). Ya que tiende a consultarse menos por tales estados, existe un mayor riesgo de que pasen

Depresión:

Síntomas principales Q

Afectivos: relacionados con el estado del ánimo (tristeza, desmotivación...).

Q

Cognitivos: relacionados con el pensamiento (pesimismo, ideas de muerte y de suicidio, aprensión, falta de concentración...).

Q

Conductuales: relacionados con el comportamiento (reducción de actividades, tendencia al aislamiento, lentitud...).

Q

Somáticos: relacionados con manifestaciones físicas o alteraciones de los ritmos biológicos (insomnio, disminución de la libido, pérdida de peso...).

57

Grave Leve Grave

Tiempo

Tiempo

Grave Leve Grave

Más de 2 años

Tiempo

Tiempo

Los gráficos muestran los tipos

Grave Leve Grave

Episodios de más de 2 semanas

Episodios de más de 4 días

Episodios de más de 2 semanas

Maníaco Depresivo

Episodios de más de 4 días

Trastorno bipolar de tipo II (episodios depresivos mayores, episodios maníacos de menor intensidad) Maníaco Depresivo

Intensidad de los síntomas Grave Leve Grave

Trastorno bipolar de tipo I (episodios depresivos mayores, episodios maníacos)

SÍNDROMES DEPRESIVOS

Más de 2 años

Maníaco Depresivo

Intensidad de los síntomas Grave Leve Grave

Ciclotimia (síntomas alternantes de carácter leve) Maníaco Depresivo

TODOS LOS GRÁFICOS DE ESTE ARTÍCULO: CORTESÍA DE LOS AUTORES

Distimia (síntomas leves pero mantenidos en el tiempo)

Tiempo

Episodios de más de 2 semanas

Maníaco Depresivo

Episodio de más de 2 semanas

Trastorno depresivo mayor recurrente (dos o más episodios) Maníaco Depresivo

Intensidad de los síntomas Grave Leve Grave

Trastorno depresivo mayor, episodio único (síntomas de intensidad notable)

Tiempo

inadvertidos y de que el afectado no reciba el tratamiento adecuado.

de trastornos afectivos más característicos según su curso

Neurobiología de la depresión

evolutivo (líneas rojas y azules).

Como en tantas otras ocasiones en medicina, los mayores avances han surgido por pura casualidad (claro está, añadida a la tenacidad de personas agudas que advierten la importancia de los hechos que presencian y buscan una explicación). A principios de los años cincuenta, la reserpina, una sustancia aislada de la raíz de una planta de origen hindú (Rauwolfia serpentia), causaba furor en la medicina occidental por sus efectos hipotensores y antipsicóticos. No tardó en observarse, sin embargo, que en dosis elevadas inducía cuadros depresivos graves. Casi al mismo tiempo, investigadores estadounidenses ensayaban un nuevo antibiótico en pacientes con tuberculosis, la iproniazida. Mientras evaluaban los resultados contra la infección, advirtieron sorprendentes cambios en el estado de ánimo y en la vitalidad de muchos de los individuos tratados. Los estudios posteriores llevaron a la conclusión de que

En todos ellos aparece implicado un síndrome depresivo en un momento u otro.

58

los cambios anímicos se debían a las alteraciones de las concentraciones cerebrales de monoaminas: la serotonina, o 5-hidroxitriptamina (5-HT) y la noradrenalina (NA). La reserpina agotaba los depósitos de monoaminas e inducía depresión, mientras que la iproniazida los aumentaba y mejoraba la enfermedad. De hecho, se descubrió que la iproniazida lograba su efecto dejando inoperante la enzima MAO, el «camión de las basuras» cerebral, que, en condiciones normales, se encarga de degradar la 5-HT y la NA. Ha llovido mucho desde entonces, pero dichas observaciones sentaron las bases de la psiquiatría biológica contemporánea y permitieron el desarrollo de los modernos antidepresivos. Hoy en día sigue vigente la hipótesis que relaciona la depresión con una disfunción en los circuitos cerebrales de 5-HT y NA, aunque su implicación resulta más compleja de lo que se intuía por aquel entonces. Tales monoaminas son dos de los neurotransmisores más importantes. La 5-HT se encarga de regular múltiples funciones fisiológicas (apetito, actividad sexual, sensibilidad al dolor, temperatura corporal, sueño) y, por supuesto, el estado anímico. Con un papel más secundario, los trastornos del humor se han asociado a alteraciones de otros neurotransmisores: déficits de dopamina o incluso a incrementos del cociente de actividad colinérgico-adrenérgica. Además, en la última década se ha abierto una nueva línea de investigación en torno a la función del glutamato en la persistencia de los estados depresivos. Se trata del principal neurotransmisor aminoácido excitatorio cerebral, pero que si se presenta en exceso, conlleva potenciales efectos neurotóxicos.

Neuroplasticidad y neurogénesis A pesar de todo lo dicho, en la actualidad sabemos que los trastornos depresivos no son meros «desequilibrios químicos» de neurotransmisores. Las investigaciones enfatizan cada vez más la relevancia de los acontecimientos celulares que siguen al aumento de las concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis y a las interacciones con sus receptores. Una de las teorías más contrastadas de la neurobiología de la depresión es la que concibe el trastorno como una disregulación de la respuesta hormonal de cortisol al estrés. Los fisiólogos definen el estrés como la respuesta de nuestro organismo a una situación percibida como amenazante. Dos pequeñas estructuras de nuestro cerebro (el hipotálamo y la hipófisis) se comunican con unas glándulas situadas sobre MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

los riñones a través de hormonas que viajan por el torrente sanguíneo. Conforman así el conocido eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA), que, con una precisión extrema, controla la respuesta del ser humano ante el peligro, entre otras cosas. El eje HHA responde a un estímulo amenazante mediante un aumento de la liberación de cortisol y una activación del sistema autonómico simpático, que preparan a nuestro cuerpo o bien para la lucha o bien para la huída: se acelera el pulso, la respiración se torna más profunda, se tensan los músculos y se activan los sentidos. Una situación de estrés prolongada produce una elevación crónica de los niveles de cortisol, lo que da lugar a un estado de agotamiento fisiológico que se manifiesta en forma de ansiedad, insomnio, sensación de indefensión, bajo ánimo, falta de concentración, fatiga, dolor, inhibición. ¿Le resultan familiares estos síntomas? Se han descrito en pacientes depresivos respuestas alteradas del eje HHA que sugieren una

hiperactivación patológica y sostenida; incluso se han documentado aumentos de los niveles de cortisol en plasma y orina en depresiones graves. Con todo, lo más interesante es que un sinfín de estudios con animales y humanos señalan el poder deletéreo del aumento de cortisol sobre el cerebro, asociándolo con daño en sus células (neuronas y glía) y con disminución del volumen de áreas clave en la regulación emocional (el hipocampo o la corteza prefrontal). Pero ¿cómo ejerce el cortisol sus efectos neurotóxicos? El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés) es una proteína de la familia de las neurotrofinas crítica para la supervivencia y plasticidad neuronal, y el crecimiento de los axones. Los niveles de BDNF pueden ser modulados por condiciones de estrés a través del cortisol. Algunas estructuras, como el hipocampo, son muy ricas en receptores para el cortisol, fenómeno que las hace particularmente sensibles a sus efectos.

Principales dianas de los antidepresivos La serotonina (5-HT, de 5-hidroxitrip-

neurona presináptica a través del trans-

serotonina, ISRS) o inhibiendo la enzi-

tamina) se sintetiza en el interior de la

portador (7). A partir de ahí, puede ser

ma MAO (caso del inhibidor de la MAO,

neurona a partir del triptófano (1), un

reciclada y empaquetada nuevamente

IMAO). Otros bloquean algunos subtipos

aminoácido esencial que incorporamos

en vesículas o bien destruida por la en-

de receptores postsinápticos, de forma

de la dieta (huevos, leche, cereales in-

zima monoaminooxidasa (MAO) y excre-

que potencian la interacción de 5-HT

tegrales, chocolate). A continuación, es

tada a través de la orina (8).

con receptores más propicios para la

empaquetada (2) en vesículas que viaja-

Numerosos antidepresivos aumentan

respuesta antidepresiva. Un esquema si-

rán por los axones neuronales. Cuando

los niveles sinápticos de 5-HT bloquean-

milar podría aplicarse para las neuronas

la neurona es estimulada, se movilizan

do el transportador de 5-HT (caso del

que liberan noradrenalina, sobre las que

las vesículas y se libera la 5-HT al espa-

inhibidor selectivo de la recaptación de

también actúan algunos antidepresivos.

cio sináptico (3). La 5-HT interacciona entonces con receptores específicos situados en las neuronas adyacentes (4). La interacción da lugar a la transducción

Triptófano

Neurona serotoninérgica presináptica

2

de señales que origina una cascada de

1 Síntesis

Empaquetamiento

cambios (5): expresión de genes, modu-

ción del factor neurotrófico derivado

cerebrales, etcétera. Los autorreceptores situados en la neurona presináptica ac-

IMAO

3 Liberación

MAO

7

6 Retroalimentación

Reciclaje ISRS Transportador de 5HT

Autorreceptor presináptico

del cerebro, además de otros factores de crecimiento, cambios en estructuras

8 Degradación

Vesícula

lación de la liberación de cortisol u otros neurotransmisores, aumento de produc-

Serotonina (5HT)

4

Interacción

IMAO MAO

SINAPSIS

Receptores postsinápticos

Otros antidepresivos (trazodonao, quetiapina)

túan como la boya de la cisterna de un váter: si existe un exceso de 5-HT en la sinapsis, envían señales para frenar su liberación (retroalimentación negativa)

5

Transducción de señales

Neurona postsináptica

(6). La 5-HT también se reincorpora a la

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

59

Estructuras cerebrales implicadas en la depresión Existen estructuras cerebrales específicas que se coordinan entre sí, de manera que establecen complejos circuitos para regular las emociones, los pensamientos y la conducta. Se asume que las alteraciones de esos circuitos subyacen al desarrollo y mantenimiento de los síntomas depresivos. Entre las estructuras implicadas cabe destacar las que integran el sistema límbico y las áreas que mantienen una estrecha conexión con este, a saber: Q

El hipocampo: centro cerebral de la memoria y el aprendizaje, con una importante función en la regulación del humor. Se trata de un área extremadamente sensible a los efectos deletéreos del estrés y al aumento excesivo de cortisol.

Q

La amígdala: centro integrador de las respuestas de ira o temor que se relacionan con la ansiedad.

Q

La corteza prefrontal: se encuentra justo detrás de nuestra frente. Su expansión supone la diferencia más significativa entre los humanos y los animales menos complejos. Se trata de la estructura en la que reposa nuestra personalidad; nos permite elaborar juicios, integrar sentimientos, controlar la iniciativa, los impulsos y el nivel atencional, entre otras funciones. Es posible que su mal funcionamiento sea responsable de la visión pesimista, la apatía y los problemas de concentración que caracterizan a la depresión.

Q

La corteza cingulada anterior, que incluye el pequeño núcleo subgenual: un centro determinante en la motivación y el procesamiento de las emociones.

Q

El núcleo accumbens: área de la recompensa y el placer cuya disfunción es probable que justifique la anhedonia, o incapacidad para disfrutar de las actividades, que sufren los pacientes con depresión.

Q

El hipotálamo: uno de los centros integradores del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal que controla la respuesta fisiológica al estrés. Interviene en la regulación de los ritmos circadianos, por lo que contribuye a las alteraciones del sueño y el apetito, tan características de los síndromes depresivos.

Q

Los núcleos del rafe: contienen los cuerpos de las neuronas productoras de serotonina, que proyectan sus axones hacia la corteza cerebral (flechas verdes) y hacia la médula (flecha amarilla). Un déficit de serotonina en estas proyecciones medulares contribuye a la experimentación de dolor y otros síntomas físicos.

Hipotálamo Corteza cingulada anterior Núcleo subgenual o Cg25

Núcleo accumbens

Corteza prefrontal

Hipocampo y amígdala

Núcleos del rafe

60

Yvette Sheline y su grupo, del departamento de psiquiatría de la Universidad de Washington en San Luis, revelaron reducciones del volumen del hipocampo en pacientes con depresión comparados con sujetos de control sanos. No obstante, lo más intrigante de todo fue que la disminución se manifestaba de forma más pronunciada en aquellos que habían sufrido un estado depresivo durante más tiempo sin recibir un tratamiento adecuado. Su hipótesis estriba en que detrás de esos hallazgos podrían encontrarse niveles de cortisol aumentados durante los episodios, capaces a su vez de disminuir los niveles de BDNF y la capacidad de regeneración y crecimiento del hipocampo. De hecho, estudios post mórtem han demostrado que los niveles de BDNF se hallaban disminuidos en el hipocampo de pacientes que se habían suicidado. Por otro lado, la alteración del eje HHA se halla en estrecha relación con la disfunción de los sistemas monoamínicos de la que antes hacíamos mención. Se sabe que la 5-HT desempeña una función importante en la estimulación de la secreción plasmática de cortisol y en el mantenimiento del neurotrofismo cerebral. Para terminar de atar cabos, los fármacos antidepresivos, semanas después de aumentar los niveles de monoaminas en las sinapsis neuronales, son capaces de revertir las anomalías del eje HHA y regular al alza las concentraciones de BDNF; es justo entonces cuando tiene lugar la remisión de la depresión. Si tales hechos guardan una relación causal o coinciden en el tiempo como parte de un proceso global de recuperación es una cuestión aún por dilucidar. Entre todos los procesos neurobiológicos potencialmente relacionados con la depresión, la neurogénesis es uno de los que más interés ha despertado. Hasta no hace mucho se decía que el cerebro de un adulto no era capaz de formar nuevas neuronas. Hoy en día se sabe que, aunque a un ritmo bastante más lento que en la infancia, la neurogénesis se mantiene en el tiempo en áreas determinadas del encéfalo, en particular, en el hipocampo. Los estudios sugieren que la capacidad de regenerar neuronas en principio no supone un efecto relevante en el desarrollo de la depresión, aunque sí podría desempeñar una función clave en el éxito del tratamiento y en la recuperación.

Experiencias adversas y genética En la actualidad, nadie duda de que exista un componente genético en el desarrollo de los trastornos depresivos, aunque el patrón de heMENTE Y CEREBRO 57 / 2012

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

intervienen en la síntesis del BDNF, del receptor de cortisol o de las enzimas MAO.

Tratamiento farmacológico Los antidepresivos representan el tratamiento de primera línea en la depresión moderada o grave. En las formas más leves pueden considerarse otras opciones, aunque los fármacos son igualmente recomendables si los pacientes presentan otras enfermedades asociadas o padecieron episodios más graves en el pasado. Un estudio llevado a cabo por nuestro grupo de investigación describía cómo la demora en el inicio del fármaco antidepresivo retrasaba y dificultaba la resolución de la depresión, sobre todo entre aquellos sujetos que sufrían su primer episodio. Otros trabajos sugieren que ese retraso se asocia con cambios deletéreos en el cerebro, como si la depresión no tratada fuera de algún modo neurotóxica. Hoy en día existe un amplio abanico de fármacos antidepresivos, aunque la diana terapéutica principal de casi todos ellos siguen siendo las neuronas serotoninérgicas y noradrenérgicas. Dichas células nerviosas se concentran en

Menos del diez por ciento de los pacientes recibe un tratamiento antidepresivo adecuado

Genes y ambiente El riesgo de depresión descansa en la interacción entre genes y ambiente. Así lo demostraron en 2003 Avshalom Caspi, del Instituto de Psiquiatría de Londres, y sus colaboradores a partir del seguimiento de un millar de niños desde su nacimiento hasta los 26 años. Según sus resultados, aquellos que poseían una variante «perezosa» (l/l, s/l, s/s) de un gen estrechamente relacionado con la función serotoninérgica, el 5HTT-PR (equivalente a la región promotora del gen del transportador de 5-HT), presentaban mayor probabilidad de sufrir un episodio depresivo cuantos más acontecimientos vitales estresantes habían experimentado (gráfico). Desde entonces, se han descrito asociaciones similares con marcadores genéticos de otras proteínas (BDNF, MAO, receptores de cortisol, etcétera) y con múltiples tipos de estresores psicosociales (malos tratos, abusos sexuales en la infancia, crianza en familia con bajos ingresos económicos). Riesgo de sufrir un episodio depresivo mayor (porcentaje)

rencia es complejo y poligénico (no existe ninguna alteración suficiente ni indispensable para que debute la enfermedad). La concordancia entre gemelos monocigotos es del 65 por ciento, mientras que en gemelos dicigotos desciende al 14 por ciento No es extraño, si se tiene en cuenta que los primeros comparten un ADN idéntico y los segundos comparten tan solo el transcurso del embarazo (la fecundación se produce al mismo tiempo pero partiendo de una pareja de óvulo y espermatozoide distinta). Por otra parte, aunque los traumas y acontecimientos estresantes que implican amenaza, pérdida, humillación o indefensión son conocidos factores de riesgo de depresión, no tienen por qué existir para que aparezca el trastorno. El estado depresivo viene precedido por sucesos estresantes en alrededor del 75 por ciento de los casos, pero no todo el mundo que experimenta ese tipo de acontecimientos adversos sufre la enfermedad. De hecho, la teoría clásica de diátesisestrés predecía que algunos individuos serían más vulnerables que otros al estrés según su dotación genética. Avshalom Caspi, del Instituto de Psiquiatría de Londres, lo demostró en uno de los artículos de neurociencia más influyentes de la última década, publicado en Science en 2003. En su estudio incluyó a un millar de niños, a los que realizó un seguimiento desde su nacimiento hasta la edad de 26 años, y determinó qué variante poseían de uno de los genes más estrechamente relacionados con la función serotoninérgica: el 5HTT-PR, equivalente a la región promotora del gen del transportador de 5-HT. La probabilidad de que sufrieran un episodio depresivo mayor aumentaba cuantos más acontecimientos vitales estresantes habían experimentado, pero solo en el caso de que poseyeran una variante «perezosa» de este gen, que reducía la eficacia de la función serotoninérgica. Es decir, una determinada carga genética aumenta el riesgo de sufrir depresión pero requiere la interacción con diversos factores ambientales adversos, y viceversa. Este tipo de estudios han marcado un cambio radical de paradigma, dejando atrás absurdas batallas entre «genetistas» y «ambientalistas», ya que han puesto de manifiesto que la conducta humana y los trastornos psiquiátricos no pueden abarcarse de forma simplista desde un único enfoque. Por supuesto, además del gen relacionado con el transportador de 5-HT, se han descrito otras muchas dianas genéticas, cuyas variantes modulan la vulnerabilidad al estrés y el debut o el curso de la depresión. Entre ellos, los genes que

50

Variante s/s

40 30

Variante s/l

20

Variante l/l

10 0 0

1 2 3 4 o más Número de acontecimientos vitales estresantes

61

LA DEPRESIÓN EN CIFRAS Q

Entre el 13 y el 15 por ciento de la población sufrirá al menos un episodio a lo largo de su vida.

Q

En España afecta a unos 6 millones de personas; en todo el mundo existen unos 340 millones de afectados.

Q

La incidencia es doble entre las mujeres.

Q

El 75 por ciento de los casos está precedido por acontecimientos vitales estresantes.

Pacientes con depresión en España: 6.000.000 QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ Atendidos por el médico de familia: 3.600.000 QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ Diagnóstico adecuado de depresión: 1.800.000 QQQQQQQQQQQQQ Tratamiento mínimo correcto: 360.0000 QQQQ Más de tres meses de tratamiento: 150.000 Q

62

dos pequeñas zonas del tronco encefálico (los núcleos del rafe y el locus coeruleus) y proyectan sus axones por casi toda la corteza cerebral. Las proyecciones de mayor interés para la depresión serán las que alcanzan la corteza prefrontal y el sistema límbico. Con algunas diferencias en el mecanismo de acción, el primer efecto de la mayoría de los antidepresivos estriba en aumentar la concentración de monoaminas (5-HT, NA o ambas) en las sinapsis de dichas zonas. Ese primer paso desencadenará múltiples cambios en las neuronas con las que conectan, se activarán procesos de transducción de señales y, en definitiva, todos los procesos a los que antes hacíamos mención: aumento de producción de BDNF y otros factores de crecimiento, cambios neuroplásticos o incluso neurogénesis. El objetivo del tratamiento consiste en lograr la remisión completa de la depresión y devolver así al paciente a su nivel de funcionamiento previo. La mejoría suele iniciarse a partir de la segunda semana de tratamiento, aunque la resolución definitiva de la depresión tarda más. Si a las cuatro u ocho semanas no se han producido cambios, conviene considerar ajustes en el tratamiento. Las posibilidades son diversas: desde la optimización de las dosis o el cambio por otro antidepresivo con un perfil más potente, pasando por la combinación de antidepresivos con mecanismos de acción complementarios, hasta la asociación de sales de litio (fármaco quizás más conocido por su uso en el trastorno bipolar), entre otras muchas. Como veremos a continuación, la psicoterapia constituye otro puntal indispensable llegado este extremo. En los casos más graves puede indicarse la terapia con electrochoques. A pesar de todo, conviene remarcar que el mal cumplimiento y los abandonos prematuros son dos de los principales motivos de fracaso del tratamiento. Una vez alcanzada la mejoría, la terapia debe continuarse entre seis y doce meses con las mismas dosis con las que se ha obtenido la respuesta, para consolidarla y prevenir recurrencias. En algunos casos de riesgo (pacientes con tres o más episodios previos, sujetos que han sufrido un episodio de notable gravedad o que siguen presentando síntomas residuales), el tratamiento debería mantenerse de forma indefinida. Los fármacos antidepresivos tienen otras múltiples indicaciones en psiquiatría y en medicina general: se utilizan en los trastornos de pánico, ansiedad generalizada y obsesivo-compulsivo. Además, pueden resultar útiles en el manejo del insomnio primario, el dolor crónico, la bulimia,

la fibromialgia, algunos trastornos de la personalidad, ciertos tipos de cefaleas, etcétera.

Psicoterapia El tratamiento psicológico también supone una valiosa herramienta en la depresión. Ahora bien, no todos los enfoques psicoterapéuticos han demostrado utilidad. La terapia cognitivo-conductual (TCC) y, en menor grado, la terapia interpersonal son las dos únicas psicoterapias con evidencia empírica contrastada en esta enfermedad. Una persona que sufre depresión siente, piensa y actúa bajo el prisma de la enfermedad. Se ve a sí misma como alguien inútil, culpable e incapaz; carece de ilusiones, abandona las actividades placenteras y su cuidado personal, puede pasar todo el día solo y encamado, con serias dificultades de planificación para solucionar temas pendientes. Dicho conjunto de creencias, emociones y comportamientos tiende a incrementar y prolongar el sufrimiento del afectado, de forma que dificulta su recuperación. La TCC basa sus intervenciones en la modificación de los pensamientos negativos distorsionados y en proporcionar habilidades al individuo para que identifique y sustituya las conductas y actitudes desadaptativas que perpetúan el estado depresivo. La activación conductual y el aprendizaje de estrategias de afrontamiento del estrés constituyen dos de los pilares de dicha terapia. La TCC puede resultar tan efectiva como el tratamiento con antidepresivos en el abordaje de la depresión mayor, aunque el beneficio más claro se obtiene cuando se asocian ambas estrategias. En la depresión crónica o recurrente, el uso simultáneo de medicación antidepresiva y TCC ofrece unos resultados superiores a cualquiera de esos dos tratamientos por separado. Los pacientes con múltiples episodios previos o los que mantienen síntomas depresivos residuales a pesar del tratamiento se benefician más de la combinación de antidepresivos y TCC debido a su alto riesgo de recaída.

Terapia electroconvulsiva Hoy en día, la terapia electroconvulsiva (TEC), o electrochoques, continúa siendo una de las más rápidas, eficaces y seguras para la depresión. Está indicada para el tratamiento de episodios depresivos graves (sobre todo los que asocian clínica psicótica, alteraciones de la psicomotricidad o elevado riesgo suicida) o resistentes, también en algunos casos de esquizofrenia o trastorno bipolar. Aunque todavía restan múltiples cuestiones por dilucidar respecto a su mecanismo de MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

Fármacos contra la depresión Inhibidores de la MAO (IMAO). Su descubrimiento estableció las bases de la psicofarmacología moderna. Hoy en día se hallan restringidos a los casos en los que fracasan el resto de las opciones, puesto que cuentan con efectos adversos y exigen realizar una dieta estricta (pobre en aminas) con el fin de evitar un aumento brusco de la tensión arterial (se deben limitar o evitar alimentos como quesos curados, embutidos o alcohol). Antidepresivos tricíclicos. Se desarrollaron a finales de los años cincuenta del siglo pasado,

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA

pero son integrantes indiscutibles del actual arsenal terapéutico. Aunque su eficacia está más que contrastada, por lo general tienden a reservarse como segunda opción, ya que presentan

INFLUENCE OF LIFE STRESS

una mayor tasa de efectos adversos.

ON DEPRESSION: MODERATION BY A POLYMORPHISM

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores selectivos de la

IN THE 5-HTT GENE. A. Caspi

recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRSN). Hoy por hoy, suelen ser la primera elec-

et al. en Science, vol. 301,

ción puesto que, además de buenos resultados terapéuticos, presentan un buen perfil de

págs. 386-389, 2003.

tolerancia. Su potencial de toxicidad en caso de sobreingesta también es mucho menor que en los otros fármacos. Por desgracia, la disfunción sexual sigue siendo un efecto secundario

HISTORIA DE LA PSICOFARMA-

frecuente, aunque no todos la producen en la misma medida.

COLOGÍA. F. López-Muñoz y

C. Alamo. Ed. Médica Panamericana, 2007.

acción, sabemos que durante la descarga y en los días posteriores se produce una cascada de cambios en los sistemas de neurotransmisión (5-HT, NA, GABA), hormonas (cortisol, oxitocina, endorfinas), procesos neurotróficos (aumento de la expresión de BDNF), etcétera. En definitiva, cambios similares a los descritos con los medicamentos antidepresivos. Al margen de los riesgos excepcionales asociados a la anestesia general que se practica al afectado, se trata de una técnica muy segura. Incluso para una paciente embarazada que sufra una depresión grave, el tratamiento con TEC puede resultar más rápido y seguro para la madre y el feto que los psicofármacos. Los efectos adversos más frecuentes son dolores de cabeza y problemas de memoria, por lo general transitorios y circunscritos al período de tratamiento. Una vez alcanzada la recuperación clínica, la capacidad de concentración y memoria regresan a la normalidad.

Líneas abiertas de investigación Pese a los avances, existe un grupo de pacientes con depresión crónica grave en los que han fracasado o han dejado de funcionar todas las estrategias terapéuticas que hemos descrito, incluso la TEC. El grado de sufrimiento y discapacidad que padecen esas personas es atroz, a lo que debe añadirse el tremendo desgaste de su entorno y los elevados costes económicos que comporta su cuidado. MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

Una de las líneas experimentales actuales más prometedoras para ese subgrupo es la estimulación cerebral profunda [véase «Neuromodulación contra la depresión resistente», por C. M. Torres, J. A Barcia, J. J. López y A. M. Lozano, en MENTE Y CEREBRO n.o 55, 2012]. Se trata de una técnica experimental en depresión, aunque con larga experiencia en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson o del dolor crónico. Los ensayos hasta el momento que estamos llevando a cabo diversos grupos de investigación están arrojando resultados muy esperanzadores.

THE MOLECULAR NEUROBIOLOGY OF DEPRESSION.

V. Krishnan y E. J. Nestler en Nature, vol. 455, págs. 894902, 2008. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE EL MANEJO DE LA DEPRESIÓN MAYOR EN EL ADULTO. Ministerio de Sanidad y

Consumo, 2008. (Disponible en www.guiasalud.es/egpc/ depresion/index.html)

Frutos prometedores Hoy en día disponemos de tratamientos eficaces contra la depresión. Aun así, existe un índice nada despreciable de resistencia y cronicidad. La intervención en las etapas tempranas puede resultar determinante para mejorar el pronóstico. En las últimas décadas, los estudios en psiquiatría biológica han dado un salto cualitativo notable, arrojando luz sobre los procesos que desencadenan y prolongan enfermedades como la depresión. Confiemos en que se siga estimulando la investigación en este apasionante campo, puesto que ya estamos recogiendo frutos, cuando menos, prometedores.

A SHORT DURATION OF UNTREATED ILLNESS (DUI) IMPROVES RESPONSE OUTCOMES IN FIRST-DEPRESSIVE EPISODES.

J. de Diego-Adeliño et al. en Journal of Affective Disorders, vol. 120, págs. 221225, 2010. DEEP BRAIN STIMULATION OF THE SUBCALLOSAL CINGULATE GYRUS: FURTHER EVIDENCE IN TREATMENT-RESISTANT MAJOR DEPRESSION. D. Puigdemont

Javier de Diego Adeliño y Víctor Pérez Sola son psiquiatras en el Hospital San Pablo de Barcelona e investigadores adscritos al Centro de Investigación Biomédica en Red en el área de Salud Mental (CIBERSAM).

et al. en Internacional Journal of Neuropsychopharmacology, vol. 22, págs. 1-13, 2011

63

Desde el centro del cuerpo El tubo digestivo contribuye al estado de ánimo gracias a la red nerviosa intestinal y a sus numerosas comunicaciones con el cerebro. La psicoterapia aprovecha esa vía para combatir las enfermedades digestivas GABRIELE MOSER

C

RESUMEN

Cuerpo y alma

1

Las funciones del tubo digestivo son

reguladas por el cerebro abdominal, una extensa red nerviosa que contiene más neuronas que la médula espinal.

2

Entre el cerebro abdominal y el sistema

nervioso central existen numerosas comunicaciones neuronales. Por esa razón, la comunicación entre la psique y la actividad digestiva resulta recíproca.

3

Las conexiones sufren alteraciones funciona-

les en ciertos trastornos, entre ellos, el síndrome

ientos de millones de neuronas regulan la actividad intestinal de nuestro cuerpo. En su conjunto forman el cerebro abdominal o, en jerga científica, el sistema nervioso entérico (SNE). Se trata de la colección más grande de neuronas fuera del sistema nervioso central: incluso superan en número a las células nerviosas de la médula espinal. En función de la necesidad, ejecutan el programa requerido (por ejemplo, la digestión) u ordenan al intestino que descanse. Cuando dormimos, el cerebro abdominal desencadena movimientos ondulantes rítmicos en el tubo digestivo, los cuales recuerdan a los movimientos oculares rápidos de la fase del sueño REM. Con todo, el cerebro abdominal pertenece, en realidad, al sistema nervioso autónomo, es decir, al conjunto de neuronas que regulan las funciones corporales elementales y que, por tanto, no se encuentran sometidas a la influencia directa de la voluntad o de la conciencia. A pesar de ello, se asemeja en muchos aspectos al sistema nervioso central. En el abdomen existen tres tipos de células nerviosas: las neuronas sensitivas que registran los estímulos sensoriales que entran; las interneuronas, las cuales actúan como estación de relevo de la actividad de otras neuronas, y las motoneuronas, que controlan los movimientos de los órganos digestivos. Además, los nudos nerviosos (ganglios) del SNE se conectan de forma parecida a los del encéfalo y a los de la médula espinal, con el objetivo de vehicular y procesar las informaciones.

del intestino irritable. Puede tratarse con psico-

Las señales corporales

terapia e hipnosis.

Existen multitud de conexiones entre el cerebro abdominal y el sistema nervioso central.

64

La mayoría de las vías nerviosas (alrededor del noventa por ciento) son aferentes, es decir, ascienden del cerebro abdominal al encéfalo, de manera que transmiten estímulos provenientes del aparato digestivo, los cuales, de ordinario, no percibimos de forma consciente. No obstante, es probable que causen una especie de ruido de fondo emocional, el cual se refleja en un estado de ánimo positivo o negativo. De este modo surgen las sensaciones viscerales: cuando nos enamoramos, notamos un cosquilleo en el estómago; cuando nos sentimos nerviosos, se nos forma un nudo en el estómago. Sin duda, el SNE participa de aquello que Sigmund Freud llamaba «el inconsciente». También existen comunicaciones nerviosas eferentes, es decir, en el sentido contrario, del encéfalo al cerebro abdominal. Ello explica que el sistema nervioso central influya en la digestión, aunque esta última pueda discurrir, en principio, con independencia de aquel. Los sentimientos intensos, el estrés emocional y los acontecimientos traumáticos pueden producir dolores o espasmos abdominales, diarrea, náuseas y vómitos. El cirujano William Beaumont (1785-1853) verificó ya en 1833 tales efectos en un paciente con una lesión mal curada en la pared abdominal. En sus exploraciones, el facultativo veía casi directamente el estómago del sujeto. Observó que la pared estomacal se enrojecía o bien segregaba jugos digestivos en función del estado de ánimo del enfermo: cuando se sentía triste, el estómago parecía laxo; si se encontraba de buen humor, el órgano digestivo aparecía bien prefundido; cuando el individuo se enfadaba, el estómago se contraía de forma violenta. Estas observaciones MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

Esófago

Hígado

Estómago Páncreas Duodeno

Vesícula biliar Intestino grueso

Intestino delgado Ciego Músculo circular Recto Apéndice

Submucosa

CEREBRO ABDOMINAL

Músculo longitudinal

Mucosa intestinal con pliegues y vellosidades

Pared intestinal

Nervios

Relajación

Venas Arterias

Contracción

Relajación

GEHIRN & GEIST / MEGANIM

Distensión muscular

Contracción

Movimiento ondulante hacia el exterior

Tejido conjuntivo

MÁS QUE UN TUBO El intestino delgado es la parte más extensa del tubo digestivo; se compone de varias capas. Transporta la papilla alimenticia a través de movimientos ondulatorios y se encuentra regulado por el sistema nervioso entérico, o cerebro abdominal, compuesto a su vez por cientos de millones de neuronas.

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

65

Un trastorno del cerebro abdominal La enfermedad de Hirschsprung consiste en un estrechamiento congénito y peligroso del intestino, que ocasiona una obstrucción grave. Los excrementos detenidos delante de la zona estrechada del intestino producen una dilatación anormal. La causa de la patología reside en una malformación del cerebro abdominal: faltan los nudos nerviosos de la pared intestinal, con lo que el músculo circular de la zona afectada no surte ningún peristaltismo (contracciones y relajaciones musculares), por lo que permanece contraído. Dicha malformación aflige a uno de cada 5000 niños, con una frecuencia de tres a cinco veces mayor en el sexo masculino que en el femenino. Los médicos combaten la enfermedad mediante la extirpación del segmento intestinal afectado o el corte del músculo que presenta la contracción permanente. En caso necesario, se coloca un orificio artificial transitorio para

se confirmaron años después con métodos de medición modernos.

Tristeza y sensación de plenitud Los trastornos de ansiedad y las depresiones alteran de manera fehaciente el ritmo de la digestión. Las personas con depresión tienden al estreñimiento; los individuos con angustia crónica, a la diarrea. El equipo de David Angelo Gorard, del Hospital Saint Bartholomew, en Londres, comprobó en 1996 tal relación. Examinaron el tiempo de tránsito de los alimentos por el tubo digestivo de 42 participantes. Los probandos deprimidos tardaron más que las personas sanas en vaciar el estómago. En cambio, el tránsito digestivo de los pacientes con trastornos de ansiedad se aceleró, sobre todo en el intestino grueso. Brecht Geeraerts, del Centro de Investigación Gastroenterológica de Lovaina, llevó a cabo junto con sus colaboradores un experimento con el fin de averiguar de qué manera influía el estrés o la angustia en la absorción de los alimentos. Para ello mostraron caras acompañadas de grabaciones sonoras neutras o de temor a participantes sanos mientras comían. Al mismo tiempo, midieron el grado de distensión de su estómago. ¿Resultado? Los probandos asustados por los investigadores distendieron mucho menos el estómago en comparación con las personas que comieron relajadas, por lo que manifestaban

una sensación de saciedad temprana. Este mecanismo puede desarrollar una «neurosis» en el estómago con el paso del tiempo: si se comentan con frecuencia asuntos abrumadores durante el almuerzo de trabajo o si se discute todos los días en el desayuno, el estómago olvida relajarse durante la comida. Por otra parte, los sujetos con trastornos funcionales en la boca del estómago se quejan de sensación temprana de saciedad, de dolores o de retortijones. Aunque la salud orgánica de su estómago es buena, su función se encuentra limitada. Ello se debe, por un lado, a una alteración en la dilatación estomacal y, por otro, a una hipersensibilidad producida por el estrés. Desde hace algún tiempo se sabe que las personas con estos trastornos funcionales, así como las que sufren malos tratos o depresión, manifiestan a menudo una mayor sensibilidad en el estómago.

Reflejo patológico de huida ¿Alberga el hecho de que la sobrecarga psíquica perjudique al estómago una explicación más profunda? El estrés consiste en una reacción de adaptación evolutiva de los animales, la cual permite movilizar con rapidez las reservas en situaciones de mal cariz, es decir, incrementa la probabilidad de supervivencia individual. Seguramente, a nuestros ancestros les resultó provechoso evacuar el intestino antes de afrontar el

la salida de las heces.

Los microbios gobiernan el ánimo Los hallazgos más recientes demuestran, además de la existencia de comunicaciones intensas entre el intestino y el cerebro, la influencia de la flora intestinal en el estado de ánimo, es decir, del número incontable de microorganismos del intestino que, entre otras funciones, contribuyen a la descomposición de los alimentos. En este sentido, la flora intestinal varía en su composición de una persona a otra: es tan única como la huella digital. A pesar de que apenas se conoce cuál es su influencia sobre el cerebro, se sabe que las bacterias intestinales potencian la liberación de sustancias activadoras de la inflamación, como la proteína C reactiva (PCR). Esta reduce los niveles de serotonina (la «hormona de la felicidad»), lo que explicaría por qué los pacientes con enfermedades intestinales crónicas suelen encontrarse deprimidos durante las fases inflamatorias. La industria alimentaria promueve alimentos probióticos que regulan la flora intestinal y, en teoría, mejoran la sensación de bienestar. De hecho, los productos probióticos poseen una función positiva en el tratamiento del síndrome del intestino irritable y de las enfermedades inflamatorias intestinales crónicas. En este sentido, se ha comprobado que los lactobacilos y las bifidobacterias de la alimentación influyen en el estado de ánimo, así como en la percepción del estrés. («Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects». M. Messaoudi et al. en The British Journal of Nutrition, vol. 105, págs. 755-764, 2011.)

66

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

DE Y. RINGEL ET AL. EN GASTROENTEROLOGY, VOL. 134, PÁGS. 396-404, 2008.

SENSACIONES CORPORALES CCP

DISTORSIONADAS

CCM

Los investigadores han estudiado cómo se altera la actividad cerebral cuando se distiende de forma artificial el recto. Este estímulo produce, entre mujeres víctimas de malos tratos, una reacción exagerada en las regiones cerebrales de la corteza cingular media (CCM) y posterior (CCP) que procesan los sentimientos.

peligro para así correr más deprisa. Ese reflejo del miedo se observa también en los animales cuando huyen: su cuerpo se deshace con rapidez del «lastre» a través del orificio trasero. Las hormonas del estrés, entre ellas el factor liberador de corticotropina (CRF), desempeñan aquí una importante misión. En las situaciones de peligro o de sobrecarga intensa, el diencéfalo libera moléculas de CRF que se acoplan a los lugares de unión en el tubo digestivo. Ello hace que las células del sistema inmunitario, los mastocitos, segreguen ciertas sustancias señalizadoras. El cerebro abdominal reacciona causando diarrea, náuseas o vómitos. Esta cadena de reacciones cobra sentido para proteger el tubo digestivo cuando el cuerpo necesita eliminar con rapidez sustancias nocivas. Empero si la cadena se activa por estrés crónico, traumas psíquicos o estados frecuentes de angustia, las personas afectadas sufren diarreas y retortijones continuados, como sucede en el síndrome del intestino irritable. Los mastocitos, debido a su función digestiva, se consideran efectores del eje cerebroabdomen. Con el estrés psíquico, aumentan en número en la mucosa del esófago. En consecuencia, se produce un ensanchamiento de los espacios de transición de la mucosa, el paso del jugo digestivo ácido y, con ello, se irrita el tejido situado por debajo. Por esa razón, el estrés causa ardor de estómago. El CRF y otras señales del estrés incrementan, además, la permeabilidad de la mucosa intestinal, lo que facilita la penetración de sustancias extrañas y de microorganismos y fomenta la aparición de inflamaciones locales. Se conoce desde largo tiempo que el estrés permanente en pacientes con enfermedades intestinales propicia el rebrote de fases inflamatorias, con diarreas sanguinolentas. MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

Los trastornos psíquicos (los malos tratos, entre otros) pueden potenciar la percepción del dolor en el tubo digestivo. Los estímulos que distienden dicho órgano activan regiones situadas en el sistema límbico del cerebro, donde se procesan los sentimientos y se percibe la angustia. El equipo de Yehuda Ringel, de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, lo demostró en un estudio con imágenes de resonancia magnética funcional de 20 mujeres. Tanto las voluntarias que habían sido víctimas de malos tratos como aquellas que padecían un síndrome de intestino irritable reaccionaban de manera especialmente sensible a la estimulación del recto. Asimismo, se observó una respuesta exagerada de dos regiones del sistema límbico que procesan los sentimientos y la angustia, al tiempo que disminuía la actividad de la región supresora del dolor. La reacción mayor se dio entre las participantes que padecían un síndrome de intestino irritable y habían sufrido, además, malos tratos.

Cómo aliviar el dolor sin medicamentos El síndrome del intestino irritable consiste en una enfermedad funcional del tubo digestivo, es decir, no obedece a una causa orgánica. Según las estimaciones, aflige entre un 10 y un 20 por ciento de la población. Los afectados experimentan a menudo dolor y malestar en el abdomen acompañado de náuseas y vómitos, así como de diarrea o estreñimiento. La sensibilidad del tubo digestivo frente a los estímulos mecánicos se eleva. Muchas de estas personas solicitan remedios medicinales que, a la larga, suelen dar muy poco resultado. Paul Enck, de la Clínica Universitaria de Tubinga, y su equipo constataron en 2010 que la psicoterapia mitigaba el síndrome del intestino irritable, incluso surtía más efecto que los medi-

Cuando se habla de asuntos fastidiosos durante la comida, el estómago se olvida de dilatarse 67

camentos actuales. Según su análisis de un total de 121 estudios publicados a lo largo de 35 años, solo la esencia de menta resultaba ligeramente más eficaz que la psicoterapia, si bien ese dato se basaba en muy pocos estudios. Los métodos de psicoterapia contribuyen a modificar la percepción de los estímulos corporales internos. Los sujetos sienten que controlan mejor las funciones del tubo digestivo, con independencia de que la terapia mitigue además las angustias, la depresión o el estrés postraumático, fenómenos que probablemente guardan relación con el síndrome del intestino irritable. Peter Whorwell, de la Universidad de Manchester, ha creado un tipo especial de psicoterapia: la hipnosis dirigida al abdomen. El terapeuta emite sugestiones concretas, con lo que, tras varias sesiones, los pacientes recobran el control sobre su tubo digestivo. Asimismo, emplea fórmulas para potenciar el yo, semejantes a las de cualquier hipnosis terapéutica. Según se ha demostrado, estas terapias favorecen el cambio de la secreción de ácido por el estómago, el peristaltismo gástrico e intestinal, así como el tránsito de los alimentos por el tubo digestivo. El umbral del dolor frente a los estímulos viscerales también se modifica, de manera que reduce la hipersensibilidad del tubo digestivo. © DREAMSTIME / RICHARD NELSON

La psicoterapia contribuye a modificar sobre todo las percepciones corporales internas

NO ES EL MOMENTO Los sujetos con un intestino irritable suelen experimentar dolores abdominales, diarreas y flatulencia. Muchos de los afectados temen lo peor cuando perciben algún estímulo en el tubo digestivo, sobre todo si se encuentran lejos del aseo «salvador».

68

El equipo médico de Arine Vlieger, del Hospital St. Antonius en Nieuwegein, comunicó el éxito de la hipnosis infantil en este contexto en 2007. Dividieron en dos grupos a 53 niños con trastornos funcionales del tubo digestivo. El primero recibió terapia de hipnosis en seis sesiones repartidas en tres meses; a los probandos del segundo grupo se les administró un tratamiento farmacológico estándar. Al cabo de dos meses, la intensidad y la frecuencia de los dolores habían disminuido en más de un 90 por ciento en el grupo de la hipnosis, frente a tan solo un 40 por ciento en el de la farmacoterapia. Otras investigaciones verifican que la hipnosis beneficia a los pacientes con trastornos funcionales gastrointestinales. El equipo de Emma Louise Calvert, del Hospital Wythenshawe de Manchester, repartió al azar a 126 pacientes en tres grupos: uno de ellos se sometió a hipnosis y los otros dos recibieron medicamentos o tratamientos simulados. Los del primer grupo, a diferencia de los demás, no solo dejaron de tomar la medicación, sino que sus síntomas remitieron con mayor intensidad. Incluso en la revisión efectuada un año después continuaban sin tomar ningún tipo de medicamentos. Se sabe de estudios anteriores que la hipnosis posee un efecto muy prolongado; de hecho puede mitigar durante años los síntomas del síndrome de intestino irritable. Asimismo, proporciona una mejor calidad de vida a los afectados en comparación con el tratamiento farmacológico.

Contra el pánico En fecha reciente, la autora y sus colaboradores realizaron un estudio aleatorizado en el Hospital General de Viena, con el que comprobaron que la terapia de hipnosis resultaba eficaz para el tratamiento del síndrome de intestino irritable incluso en sesiones de grupo (de seis a ocho pacientes). Al parecer, los métodos de psicoterapia influyen en el catastrofismo; en este caso, en la tendencia extendida entre los pacientes con un intestino irritable a imaginarse lo peor cada vez que perciben un estímulo en el tubo digestivo: «Vaya, otra vez, no voy a poder evitarlo... no hay ningún retrete próximo y nadie me podrá ayudar». A menudo, estas personas se retraen, rechazan invitaciones para salir a comer, evitan los cines y los medios de transporte público, renuncian a excursiones e incluso a las vacaciones. Mientras se cobijan en casa, cerca del propio aseo, los retortijones, la diarrea y la flatulencia ocurren con poca frecuencia pero, en cuanto se MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

educación

Estreñimiento aprendido La capacidad de aprendizaje del aparato digestivo puede enfermarnos. El equipo médico de Andreas Klauser, de la Universidad Ludwig Maximilian de Múnich, solicitó a varones sanos que rechazaran y suprimieran una y otra vez las ganas de defecar durante una semana. Pasado ese tiempo, la actividad del intestino grueso de los probandos había disminuido de forma considerable, incluso algunos de ellos sufrían estreñimiento. Ello demostró que la pereza intestinal también se aprende si se posterga de forma siste-

universidad

filosofía a opinión o p

comunicación historia cuestionar

ética

conocimiento

20 reflexiónblo blog experimento

diálogo investigación ti ió d

mática la entrada al aseo, sea para evitar sentarse en retretes extraños, por vergüenza o asco, o sea por culpa del estrés. («Behavioral modification of colonic function. Can constipation be learned?» A. G. Klauser et al. en Digestive Diseases and Sciences, vol. 35, págs. 1271-1275, 1990.)

imaginan que tienen que salir, se recrudecen las molestias. En cuanto al coste terapéutico, la psicoterapia del síndrome del intestino irritable ocupa un lugar favorable. En 2003, el grupo de Francis Creed, de la Universidad de Manchester, calculó el precio de distintos tratamientos por paciente. La psicoterapia ofrecía la mejor relación entre coste y beneficio, pues mejoró de forma considerable la calidad de vida de los pacientes con un coste medio de unos 775 euros. El tratamiento con el antidepresivo paroxetina quedó en un peor lugar, con un precio de unos 993 euros, aunque con un resultado terapéutico similar. (Los antidepresivos modifican los niveles de serotonina, neurotransmisor que se presenta en el tracto gastrointestinal en altas concentraciones, por lo que resultan beneficiosos frente al síndrome de intestino irritable, con independencia de que exista una depresión o un trastorno de ansiedad.) En último lugar se situó el tratamiento habitual del síndrome de intestino irritable, a saber, fármacos antidiarreicos o antiespasmódicos. En ese caso, la mejora del afectado resultaba moderada y el coste medio ascendía a unos 1312 euros por paciente y año. En nuestra opinión, el tratamiento óptimo de los trastornos funcionales del tubo digestivo radica en una combinación de la psicoterapia o hipnosis con medicamentos que alivien los síntomas. Dicha combinación permite a los afectados recuperar con rapidez el control de las funciones gastrointestinales y les proporciona una «seguridad abdominal».

Ciencia en primera persona

IGNACIO UGARTE A una unidad astronómica

CARMEN AGUSTÍN PAVÓN Neurobiología

JOSÉ MARÍA EIRÍN LÓPEZ Evolución molecular

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

YVONNE BUCHHOLZ Psicología y neurociencia al día

PSYCHOSOMATIK IN DER GASTROENTEROLOGIE UND

CLAUDI MANS TEIXIDÓ

HEPATOLOGIE. Dirigido por

Ciencia de la vida cotidiana

G. Moser. Springer; Viena, Nueva York, 2007.

JULIO RODRÍGUEZ LÓPEZ

THERAPY OPTIONS IN IRRI-

La bitácora del Beagle

TABLE BOWEL SYNDROME.

P. Enck et al. en European Journal of Gastroenterology

JOSÉ MARÍA VALDERAS

and Hepatology, vol. 22,

De la sinapsis a la conciencia

págs. 1402-1411, 2010. GUT FEELINGS: THE EMERGING BIOLOGY OF GUT-BRAIN COM-

CRISTINA MANUEL HIDALGO

MUNICATION. E. A. Mayer en

Física exótica

Nature Reviews Neuroscien-

Gabriele Moser dirige la consulta especializada de trastornos psicosomáticos gastrointestinales de la Clínica Universitaria de Medicina Interna del Hospital General de Viena.

SciLogs

ce, vol. 12, págs. 453-466, 2011.

Y MÁS...

www.investigacionyciencia.es/blogs 69

Primeros planos Las técnicas de neuroimagen permiten inspeccionar y rastrear el interior de un cerebro, a la vez que ofrecen atractivas fotografías científicas ANN CHIN Y SANDRA UPSON

C

sensibilidad a los campos magnéticos. Las neuroimágenes por resonancia magnética (RM) exponen la anatomía del cerebro con detalle, y su método hermano, la tomografía por resonancia magnética funcional (RMf) revela conocimientos de la mente en funcionamiento. Exploremos las dimensiones del encéfalo humano que ofrecen estas técnicas.

Ann Chin es asistente de fotografía. Sandra Upson es editora de la revista Scientific American Mind.

CORTESÍA DE WALTER SCHNEIDER Y SUDHIR PATHAK / LEARNING RESEARCH AND DEVELOPMENT CENTER, UNIVERSIDAD DE PITTSBURGH

on 100.000 millones de células nerviosas y billones de sinapsis, el cerebro teje redes neuronales de asombrosa complejidad. Con ellas nos impulsa a respirar, a parpadear y a preparar tostadas con mantequilla entre otras muchas actividades más. Aun así, seguimos ignorando en gran parte el modo en que el encéfalo ejecuta incluso las tareas más simples, por no hablar de cómo despierta la consciencia. Para adentrarse en este pedazo de carne de poco más de un kilogramo de peso, los científicos manipulan un rasgo sutil del cuerpo: su

70

TRACTOGRAFÍA DE FIBRAS DE ALTA DEFINICIÓN Para definir las líneas en la imagen de la página siguiente, una máquina de resonancia magnética traza el movimiento de las moléculas de agua en miles de lugares del cerebro, fenómeno que revela la presencia de haces de fibras o tractos. Un reciente avance en la formación de imágenes por difusión surgió del interés de los investigadores por aclarar cómo se cruzan las fibras nerviosas. Los elementos en forma de libélula (izquierda) indican las orientaciones de dos o más fibras al cruzarse; las elipsoides en forma de pececillos representan una vía nerviosa dominante.

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

Las líneas de colores brillantes que entrecru-

tre las neuronas. Los colores vívidos representan

las de agua se muevan al lado de las estruc-

zan el cerebro representan miles de millones de

la dirección en que viaja la información.

turas microscópicas del cerebro a que crucen

axones neuronales, la materia blanca del cere-

Los neurocientíficos pueden seguir el rastro

barreras, como la de una pared celular. Los

bro. Estas fibras nerviosas, todas ellas aisladas

de esas fibras observando los movimientos casi

caminos que recorren dichas moléculas revelan

con una capa de grasa blanca (mielina), abarcan

aleatorios de las moléculas de agua dentro del

la presencia de haces de axones que llegan

largas distancias para transmitir información en-

cerebro. Resulta más probable que las molécu-

a medir algo más de un metro de longitud.

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

71

CORTESÍA DE ARTHUR W. TOGA, UCLA-HARVARD HUMAN CONNECTOME PROJECT CONSORTIUM, WWW.HUMANCONNECTOMEPROJECT.ORG

FORMACIÓN DE IMÁGENES POR DIFUSIÓN

WIKIMEDIA COMMONS / © NEVIT DILMEN / CC BY-SA 3.0

WIKIMEDIA COMMONS / EVERYONE’S IDLE / CC BY-SA 2.0

IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA Un escáner de RM aprovecha las propiedades magnéticas de los átomos de hidrógeno para producir imágenes del interior del cuerpo. Primero, un campo magnético provoca que los miles de millones de átomos de hidrógeno que existen en el cuerpo humano se orienten en la misma dirección. Entonces, el escáner administra pequeños pulsos de energía que fuerzan a los átomos a salir de su alineación. Cuando vuelven a sus posiciones originales, movimiento que desarrollan a distintas velocidades, crean una huella magnética en varios tejidos. Arriba a la derecha se observa un tomograma de un paciente con cáncer de pulmón y metástasis cerebral. Los escáneres de RMf, que forman la base de las imágenes de la página siguiente, reflejan el magnetismo de los vasos sanguíneos. Cuando las neuronas generan potenciales de acción, consumen energía, lo que aumenta la cantidad de sangre que viaja hacia ellas. Esta técnica, la más extendida, mide las diferencias en el contenido de hierro en sangre rica y pobre en oxígeno.

MAGNETOENCEFALOGRAFÍA Cuando se activan, las neuronas generan campos magnéticos diminutos. Al rodear el encéfalo con detectores de campos magnéticos extremadamente sensibles, los neurocientíficos pueden registrar la actividad neuronal. Combinar datos de megnetoencefalografía (MEG) con una visión por RM del mismo cerebro proporciona detalles anatómicos. Dado que la MEG permite observar de forma directa la conducta de las neuronas, en vez del riego sanguíneo, captura eventos cerebrales de precisión temporal de milisegundos, comparado con los pocos segundos de un escáner de RMf.

72

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

CONECTIVIDAD FUNCIONAL A diferencia de la formación de imágenes por difusión, técnica que

con la que la fuerza o debilidad de esta conexión predice cierta edad.

traza enlaces físicos, estas cartografías muestran la interacción entre

Los enlaces en color naranja se vuelven más fuertes a medida que el

determinadas regiones cerebrales. Algunas áreas comparten una larga

encéfalo envejece; los de color verde claro, en cambio, se debilitan

historia de trabajo en común para completar una tarea, pese a que

con el tiempo.

no siempre se hallan conectadas por fibras nerviosas. Tales regiones

La actividad de las áreas cerebrales cambia de manera cons-

funcionalmente relacionadas también tienden a activarse en tándem

tante según distintos patrones. La imagen de abajo condensa

cuando el cerebro descansa. Ambas imágenes muestran compilaciones

estas dinámicas fluctuantes en una sola imagen. El área amarilla

de escáneres de RM de una persona en reposo.

que rodea la esfera verde pequeña, que se cree implicada en el procesamiento visual, se activa en sincronía con las áreas que aparecen en amarillo y rojo. Cuando el área que envuelve la esfera

(procesar datos sensoriales); el tamaño, su poder predictivo. El grosor

verde se acelera, las regiones verdes y púrpuras presentan menos

de una línea que enlaza zonas en interacción muestra la precisión

actividad, y viceversa.

CORTESÍA DE DIMITRIOS PANTAZIS / M.I.T.

CORTESÍA DE MATTHEW GLASSER Y DAVID VAN ESSEN / UNIVERSIDAD DE WASHINGTON EN ST. LOUIS

CORTESÍA DE SCIENCE/AAAS

El diagrama superior muestra cómo imágenes por RMf pueden predecir la edad de un cerebro. El color de una esfera refleja su función

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

73

© SIEMENS PRESS PICTURE

ANGIOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA Este tipo de RM se usa para el estudio de los vasos sanguíneos. Un pigmento líquido inyectado en el torrente sanguíneo ayuda al escáner de resonancia magnética a registrar el flujo sanguíneo a través de

CARTOGRAFÍA DE LA EXPRESIÓN GÉNICA El atlas del cerebro humano del instituto Allen para la Ciencia del Cerebro cataloga los genes cerebrales en funcionamiento. Los puntos muestran la expresión de gpr88, un gen muy activo en el núcleo estriado. Dicha región cerebral (púrpura) se halla implicada en el movimiento. Las nubes azul claro y amarillas indican el cerebelo y el estriado, respectivamente. Los colores de las esferas señalan los niveles de actividad: la expresión es baja en los puntos azules y alta en los rojos. El gpr88 se considera una posible diana farmacológica para tratar trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Parkinson.

74

CORTESÍA DE MARISA ORTEGA Y ALFONSO RODRÍGUEZ-BAEZA / UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA

CORTESÍA DE THE ALLEN INSTITUTE FOR BRAIN SCIENCE

venas y arterias con más viveza.

MICROSCOPÍA Trazar el flujo de la sangre a través del cerebro constituye un pilar principal de la neurociencia moderna; además, resulta clave para elucidar la estructura de los órganos. Los vasos sanguíneos microscópicos, mostrados en la imagen con la ayuda de un microscopio electrónico de barrido, aportan al cerebro energía y nutrientes. Las ramas superiores se dividen en pequeños capilares que distribuyen la sangre al resto del cerebro.

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

75

¿Diestra o siniestra? La corteza cerebral derecha transmite las sensaciones a la mitad izquierda del cuerpo, y viceversa. No obstante, tal principio omite parte de la realidad: el cerebro nos «vende» un lado u otro según la situación MICHAEL SPRINGER

I

magínese el lector que se encuentra relajado en la tumbona, leyendo, con la pierna derecha cruzada sobre la izquierda. De repente percibe algún movimiento extraño en su pie derecho. Guiado por el instinto, dirige la mirada hacia la izquierda, pues es allí donde espera descubrir la causa de la molestia. Objetivo conseguido: el gato del vecino está arañando su zapato derecho. ¿Por qué estaría tan seguro de que el motivo de la interrumpida tranquilidad se hallaría a su izquierda? Para conocer dónde procesa el cerebro las sensaciones táctiles existe una primera solución archiconocida: el homúnculo. Este literalmente traducido «hombrecillo de las sensaciones corporales» consiste en una figura distorsionada de un humano, la cual refleja el espacio sensorial relativo que las partes corporales representan en la corteza cerebral (véase la figura de la página 78).

76 76

A mediados de los años cuarenta del siglo pasado, los neurocirujanos Theodore Rasmussen (1910-2002) y Wilder Penfield (1891-1976) estimularon mediante corrientes eléctricas determinadas áreas corticales del cerebro de pacientes con epilepsia, quienes sintieron, acto seguido, un hormigueo en las correspondientes zonas corporales. Los médicos comprobaron con sorpresa que las partes del cuerpo vecinas entre sí se hallaban representadas también en puntos limítrofes de la corteza cerebral, disposición que recibe el nombre de somatotópica. El homúnculo muestra un aspecto muy deformado. Con razón. Las partes del cuerpo como los labios, la lengua y las puntas de los dedos reaccionan con mayor sensibilidad al tacto a causa de la gran cantidad de receptores táctiles en esas zonas de la piel, por lo que requieren más nervios, es decir, más espacio en la corteza cerebral. De ahí su tamaño desproporcionado.

CON SOLO GIRAR LA MANO La derecha está allí donde el pulgar se encuentra a la izquierda. Claro que ese principio solo es cierto si miramos el dorso de la mano. Si variamos la perspectiva, debemos ajustar nuestras coordenadas internas.

MENTE MEN TE Y C CEREBRO ER REEBRO BR B R RO O 57 57 / 2012 201 0 2

Homúnculo cruzado

RESUMEN

Punto de vista flexible

1

Las sensaciones táctiles de una determina-

da mitad del cuerpo no solo las controlan áreas del hemisferio cerebral opuesto, tal y como se creyó durante mucho tiempo.

2

Existen marcos de referencia flexibles.

Según el lado en que se encuentre la mano, procesará la sensación táctil uno u otro hemisferio cerebral.

3

A veces el foco de nuestra atención

determina qué se presenta como derecha o izquierda.

© ISTOCKPHOTO / ELENA ELISSEEVA

Rasmussen y Penfield observaron, asimismo, que los dos hemisferios cerebrales se conectaban con las mitades opuestas del cuerpo: para las sensaciones de un lado concreto del cuerpo era responsable el homúnculo del hemisferio cerebral contrario. Por consiguiente, una lesión en la corteza cerebral somatosensorial derecha producía entumecimiento en la parte izquierda del cuerpo, y viceversa. ¿Tema zanjado? Brenda Rapp, neuropsicóloga del departamento de ciencia cognitiva de la Universidad Johns Hopkins, descubrió un fenómeno que rompía en cierto modo con las reglas, y aportaba nuevos enigmas: algunos pacientes con lesión cerebral en el hemisferio derecho dejaban de forma repentina de presentar alteraciones en la sensación de los estímulos táctiles de su mano siniestra (la mano afectada) tan pronto como colocaban esta ante la mitad derecha del cuerpo. ¿Cómo era posible? Por lo visto, la representación cerebral de las manos no confiere un único marco de referencia somatotópico, puesto que en ese caso sería irrelevante la posición espacial de estas en un momento determinado. En el curso del procesamiento ulterior de los estímulos táctiles que se desarrolla en las áreas somatosensoriales superiores deben encontrarse implicados otros sistemas de referencia. Con los pacientes funcionó un sistema «centrado en el tronco», en el que resultó determinante la posición de su mano en relación al centro de la parte superior del cuerpo.

En un encuentro de psicólogos cognitivos europeos que tuvo lugar a comienzos de 2010 en Bressanone, Rapp informó sobre un individuo al que un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo le había causado parálisis y alteraciones de la sensibilidad en la zona derecha del cuerpo. Este hombre presentaba un trastorno poco frecuente, la sinquiria (del griego syn, «junto»; y cheir, «mano»). Cuando le tocaban un punto de su mano izquierda (la no afectada) sentía a menudo una sensación fantasma en la diestra, la cual carecía de sensibilidad y se encontraba paralizada. Existen numerosos datos que confirman que al tocar la mano izquierda de los probandos sanos se estimulan áreas cerebrales somatosensoriales en ambos hemisferios, con lo que se suprime normalmente la actividad de la parte izquierda. Rapp opina que ese mecanismo podría encontrarse alterado en las personas con sinquiria: cuando las neuronas inhibidoras mueren, tal y como ocurre en sujetos que han sufrido un accidente cerebrovascular, se activan las regiones somatosensoriales de ambos hemisferios. Por ello, algunas veces el paciente manifiesta sensaciones táctiles en ambas manos, aunque solo se haya estimulado una de ellas. A continuación, Rapp se preguntó qué parte del encéfalo era responsable de la inhibición en cada caso y qué sistema de referencia actuaba en esa actividad. En 2008, junto con sus colaboradores, experimentó con distintas posiciones de la mano en relación al centro del cuerpo y al centro de la cabeza para dar con la respuesta. Si

MENTE MEN TE Y CEREBRO CEREBRO CERE BRO O 5577 / 2012 200112 20 201

77

Antebrazo

Cabeza Tronco Brazo

Pierna

Mano Dedos

Pie

Dedo índice

Ojo Nariz

Dedos del pie

Corteza cerebral

Genitales

Labios Dientes, encías, mandíbula

Faringe Intestinos

EL CUERPO EN LA TESTA Las vías nerviosas conducen la información desde la piel, los músculos y los tendones a la corteza cerebral. Allí, las áreas receptoras en el giro postcentral del lóbulo frontal muestran una reproducción del cuerpo: el homúnculo sensorial. Las partes más sensibles, como los dedos, las manos y los labios, se representan en proporciones exageradas, puesto que poseen más receptores táctiles que, por ejemplo, el tronco y las piernas. En el hemisferio cerebral derecho está representada la parte izquierda del cuerpo; en el izquierdo, la derecha.

La ilusión de la mano de goma El engaño intencionado del sentido del tacto y de la vista ilustra el modo en que las personas aprendemos qué pertenece a nuestro propio cuerpo y qué no. Si se deja sobre la mesa, ante el probando, una mano derecha de goma mientras que este pone su propia mano derecha sobre la rodilla, bajo la mesa, y el experimentador acaricia al mismo tiempo el simulacro de extremidad y la mano real con movimientos idénticos, el sujeto percibe lo que ve y lo que siente por igual. De ese modo interpreta que la mano de goma forma parte de su propio cuerpo. Si el investigador deja caer después una araña de plástico sobre la mano de goma, el probando retira la mano auténtica. El cerebro no interpreta el principio «este soy yo» como algo fijo. La imagen del cuerpo que tiene el encéfalo resulta tan plástica que las personas somos capaces de identificar un objeto externo como perteneciente a nuestro propio organismo. Tal plasticidad resulta sumamente útil, puesto que, con el tiempo, nos permite utilizar una herramienta o una prótesis como si fueran componentes naturales.

78

GEHIRN UND GEIST / MEGANIM

Lengua

la sinquiria dominara siempre en un marco de referencia somatotópico, debería aparecer con independencia del lugar donde el paciente tuviese en ese momento la mano. Sin embargo, la posición de la mano sí que suponía una diferencia: si el probando colocaba ambas manos ante la parte izquierda de su cuerpo (la no afectada), el estado de sinquiria aparecía con menor frecuencia. Al parecer, el hemisferio derecho (no afectado) era el responsable de la inhibición. Aquí actuaba un marco de referencia «centrado en el tronco» para el que resultaba determinante la posición de las manos respecto a la parte superior del cuerpo. En otro experimento, la mano izquierda permanecía a la siniestra y la derecha, a la diestra; el sujeto giraba la cabeza hacia un lado hasta que veía ambas manos a la izquierda o a la derecha del campo visual. En ese caso, la sinquiria tampoco permanecía constante: si ambas manos se encontraban en el campo visual izquierdo (sano), el fenómeno se presentaba en muchas menos ocasiones. Existía un marco de referencia diferente condicionado por la posición de la cabeza. Por último, los investigadores quisieron averiguar qué ocurría cuando el paciente cruzaba los brazos. ¿Qué marco de referencia era entonces el determinante? En este experimento, la sinquiria cambiaba de forma drástica: desaparecía cuando el probando colocaba su brazo izquierdo (el sano) sobre el derecho. En cambio, si los científicos estimulaban en lugar de las manos los brazos, que no se encontraban cruzados, entonces se mantenía la sinquiria, lo cual indicaba que esta dependía de un sistema local limitado. Los experimentos de Rapp muestran que la inhibición de la actividad cerebral somatosensorial en ambos hemisferios depende de distintos marcos de referencia: según cuál sea la posición de las manos, neuronas inhibidoras de uno u otro hemisferio se encargan de inhibir el lado «correcto» de la corteza cerebral somatosensorial. Mas no termina ahí el entramado. La percepción del cuerpo depende también de dónde pongamos la atención, apunta la neuropsicóloga. Cuando el lector se concentra en una de sus manos, esta ocupa su foco de interés; la línea que pasa por el centro de la mano determina el marco de referencia. De ese modo, si se estimula el dedo exterior derecho, siente que ha ocurrido en la derecha, y si se toca el dedo en el extremo izquierdo, siente que ha sido en la izquierda, siendo la representación del estímulo en el cerebro justo la opuesta, cruzada. Sin embargo, Rapp especula con la idea de que, cuando se dirige la atención a las dos maMENTE Y CEREBRO 57 / 2012

Sensación fantasma en pacientes con lesión cerebral A

B

C

11

33 55

E

F

8

G

28

H

0

38

GEHIRN UND GEIST / BUSKE-GRAFIK, SEGÚN JARED MEDINA Y BRENDA RAPP

D

I

0

0 82

Ciertas personas con alteraciones de la sensibilidad manifiestan

En otro experimento (D, E, F), el sujeto deja cada mano al

sinquiria: cuando se empuja su mano sana, la izquierda, sienten

lado correspondiente del cuerpo y gira la cabeza hacia uno de

al mismo tiempo un contacto fantasma en la mano que tienen

los lados hasta que ambas manos aparecen en el campo visual

entumecida (la derecha). La intensidad de ese fenómeno varía

derecho o bien en el izquierdo (línea de imágenes central). El

según la posición de la mano en relación al eje corporal. Si el

resultado es asombroso: si las manos se encuentran en el cam-

afectado coloca ambas manos delante de la parte del cuerpo no

po visual izquierdo (el sano), el efecto aparece claramente con

dañada (mitad izquierda), la respuesta de sinquiria aparece solo en

menor frecuencia (8 por ciento en D).

un 11 por ciento de los contactos (A). Por el contrario, si mantiene

Las sensaciones fantasma desaparecen cuando el paciente colo-

cada mano delante de la mitad del cuerpo correspondiente, siente

ca su antebrazo sano (el izquierdo) sobre el antebrazo derecho (G,

el 33 por ciento de los golpes también en la mano derecha (B). La

H, I). En cambio, si el científico estimula el brazo derecho en lugar

mayoría de las veces (un 55 por ciento de los casos), el fenómeno

de la mano, entonces la sinquiria permanece (82 por ciento en H).

se da cuando el paciente coloca ambas manos delante de la parte

Ese fenómeno se debe a que han muerto neuronas inhibidoras

no afectada (lado derecho) de su tronco (C).

de la corteza cerebral somatosensorial dañada.

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

79

nos a la vez, por ejemplo porque las dos son estimuladas de forma táctil, la línea central se encuentra justo entre ambas. Entonces, los dedos de la mano siniestra situados más a la derecha ya no se representan como derecha sino como izquierda. Rapp comprobó su hipótesis con el efecto Simon en su versión táctil. En la variante original de la prueba, visual, el probando se halla sentado frente a una pantalla en la que aparece un círculo verde o uno rojo y debe apretar rápidamente un botón situado a la derecha en cuanto aparece un objeto verde; si, por el contrario, sale el objeto rojo, debe apretar el botón que se en-

cuentra a la izquierda. Por lo general, el sujeto reacciona con mayor rapidez cuando el círculo verde aparece en la parte derecha de la pantalla y el rojo, en la izquierda; en pocas palabras, cuando coinciden con el lugar en el que se halla dispuesto el correspondiente botón. Ello significa que la congruencia espacial de estímulo y respuesta acelera la reacción, a pesar de que el lugar donde se halle el objeto no desempeñe ningún papel importante para la tarea en sí misma. Como estímulo táctil del efecto Simon se utilizó una vibración, bien fuerte, bien débil, que se aplicaba sobre diferentes dedos de una de las manos que el probando mantenía sobre la

Ver y sentir Patrick Haggard y sus colaboradores, del Instituto de Neuro-

dibujaron una especie de garra mucho más ancha y con dedos

ciencia Cognitiva del Colegio Universitario de Londres, estu-

harto más cortos de lo que correspondía a las proporciones

dian de qué manera colaboran el sentido de la vista y el del

reales de la mano (líneas punteadas).

tacto. La mera observación de la propia mano puede mejorar las percepciones táctiles: el poder resolutivo del tacto, la

En 2009, Longo y sus colaboradores investigaron si el sentido

posibilidad de distinguir entre puntos de contacto limítrofes,

de la visión influye en la percepción del dolor. Los probandos

aumenta incluso cuando ya no somos capaces de separar a

dirigían la mirada a un objeto de la habitación o a su propia

simple vista los dos puntos.

mano mientras se aplicaba a esta un láser especial. El rayo

Sin embargo, la imagen que percibimos de nuestro propio

producía un dolor localizado en un punto muy concreto, cuya

cuerpo no tiene por qué coincidir necesariamente con las pro-

intensidad debían valorar en el test. Los probandos sentían

porciones reales. Matthew R. Longo, colaborador de Haggard,

menos dolor cuando dirigían su mirada a la mano.

solicitó a 100 voluntarios que pusieran la mano izquierda en-

Mirar a un punto determinado reduce no solo la sensación

cima de la mesa. Sobre una tabla que ocultaba dicha mano

subjetiva de dolor, sino también la subyacente reacción del

debían marcar los nudillos y las puntas de los dedos de la ex-

cerebro ante el dolor, fenómeno que confirmó el electroence-

tremidad no visible. Observó que el dibujo de la propia mano

falograma realizado mientras se aplicaba el láser sobre la piel

estaba tan distorsionado que parecía una zarpa: los probandos

de los sujetos. Los investigadores piensan que en el momento que concentramos nuestra atención en el supuesto lugar del dolor, interneuronas inhibidoras en la corteza cerebral somatosensorial atenúan las señales de las células nerviosas adyacentes, de manera que percibimos detalles más sutiles. A primera vista, los resultados de Longo parecen contradecir la experiencia cotidiana. Cuando se vacuna a un niño, la

GEHIRN UND GEIST / SEGÚN MATTHEW R. LONGO Y PATRICK HAGGARD

mayoría de las veces su madre le advierte: «¡No se te ocurra mirar la aguja!». Es probable que guarde incluso razón: mirar directamente el objeto que nos produce daño agudiza la sensación dolorosa. Pero si no se mira fijamente la aguja, sino a la parte del cuerpo afectada, el dolor se reduce.

MANO DESFIGURADA La situación real de los nudillos y de las puntas de los dedos (puntos azules) de los probandos difiere mucho de la percepción subjetiva que estos tienen de su posición (naranja). Las líneas continuas reproducen la proporción media real; las líneas punteadas muestran la proporción estimada.

80

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

La versión táctil del efecto Simon A través de vibraciones se estimula una

I

mano del probando (imagen izquierda).

D

I

D

Cuando el estímulo es intenso, el sujeto, que GEHIRN UND GEIST / BUSKE-GRAFIK, SEGÚN JARED MEDINA Y BRENDA RAPP

se encuentra sentado, debe apretar un pedal con su pie derecho, pero cuando la vibración resulta débil, debe apretar otro con el izquierdo. Durante el experimento, la persona reacciona con mayor rapidez a la estimulación fuerte (el pie derecho responde) cuando se estimula la mano derecha, y reacciona rápidamente al estímulo débil (el pie izquierdo responde) cuando es la izquierda la que lo recibe.

yada con la parte interior hacia abajo, el participante reacciona

En una variante del experimento, se estimula el meñique o el

con mayor celeridad a una vibración débil en su dedo meñique,

anular de la mano izquierda (imagen derecha). De nuevo, el pro-

situado en el extremo izquierdo. En cambio, si da la vuelta a su

bando debe responder a un estímulo intenso con el pie derecho

mano, su pie izquierdo aprieta el pedal con más velocidad cuando

y a un estímulo débil con el izquierdo. Si la mano se halla apo-

el dedo estimulado es el anular, que ahora queda a la izquierda.

mesa. Si el estímulo era fuerte, debía apretar con el pie derecho un pedal situado a ese lado bajo la mesa; si la vibración era débil, debía pisar el pedal izquierdo con el pie siniestro.

El ejercicio de los dedos girados Al igual que en el caso de la variante visual del efecto Simon, la velocidad de respuesta dependía de la congruencia entre el estímulo y la reacción. De ese modo, si se estimulaba un dedo «derecho», el probando reaccionaba a las vibraciones fuertes (pedal del pie derecho) más rápido que a las débiles (pedal del pie izquierdo). En cambio, si el receptor de la señal era un dedo «izquierdo», el sujeto de la prueba reaccionaba con más rapidez cuando respondía a una vibración débil, puesto que respondía a ella con el pie izquierdo. Pero, surgía una nueva pregunta: ¿qué determina un dedo «derecho» y un dedo «izquierdo»? Para responder a la cuestión, Rapp aplicó una fuente de vibraciones bajo el dedo meñique y el anular de una de las manos del sujeto. De nuevo, este debía responder a las vibraciones con el pie derecho o el izquierdo, dependiendo de la intensidad del estímulo. A continuación, el probando debía girar la mano de manera que esta descansara sobre el dorso. Rapp estimuló de nuevo ambos dedos, pero ahora el que antes era el «derecho» se encontraba a la izquierda, y el «izquierdo» a la derecha. ¿Qué dedo debía estimularse ahora de forma más débil o más fuerte para que el probando respondiera con la mayor rapidez posible? MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

Los probandos reaccionaron más rápido cuando se les estimulaba con mayor potencia el dedo que visto desde arriba estaba situado a la derecha (respuesta con el pie derecho). Podía tratarse del anular o del meñique, dependiendo de la posición en que los probandos hubieran colocado la mano. Al parecer, su percepción respondía conforme a un marco de referencia atencional: el foco de atención se encontraba estrechamente relacionado con los puntos que recibían la estimulación: los dos dedos a los que se aplicaba el estímulo. La línea central pasaba entre ellos. La variante táctil del efecto Simon demuestra que nuestras sensaciones corporales se orientan según un sistema de referencia variable, en el que podemos influir mediante la atención. Es cierto que el marco somatotópico de derecha e izquierda constituye un sistema de referencia básico; sin embargo, según dónde se sitúe el foco atencional en un momento determinado se superpondrán a este otros múltiples marcos de referencia. En resumen, la decisión de qué es izquierda y qué derecha en un caso concreto corresponde al observador. También la imagen de las piernas cruzadas que vemos mientras leemos tranquilamente acomodados en la tumbona determina qué identificamos como izquierda o derecha, puesto que para la autopercepción nos servimos, además, de las informaciones somatosensoriales, de los datos visuales.

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA PHANTOM TACTILE SENSATIONS MODULATED BY BODY POSITION. J. Medina y B. Rapp

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en Neuropsychologia,

Michael Springer es doctor en física y redactor de Spektrum der Wissenschaft, edición alemana de Investigación y Ciencia.

vol. 48, págs. 655-668, 2010.

81

SYLLABUS

INSOMNIO ¿A qué se debe que algunas personas no logren caer en los brazos de Morfeo? ¿Por qué su mente no deja de pensar noche sí noche también? KAI SPIEGELHALDER Y DIETER RIEMANN

M

uchas personas son incapaces de conciliar el sueño. Noche tras noche, se mueven de un lado a otro de la cama, cambian de postura constantemente, piensan en problemas o situaciones vividas, se preocupan por si al día siguiente se encontrarán demasiado cansadas para trabajar. Otras optan por levantarse y encender el televisor, friegan los platos o limpian la casa, mas no consiguen descansar. Cuando los problemas para dormir perduran a lo largo de un mes, de manera que limitan la actividad del sujeto al día siguiente, los médicos aguzan los oídos y ponen nombre al trastorno: «insomnio». Las consecuencias típicas son cansancio, dificultades de atención y concentración, bajo rendimiento en el trabajo y síntomas físicos (dolor de cabeza y problemas gastrointestinales). En el insomnio primario, el trastorno del sueño no se debe a una enfermedad física o psíquica, ni a la ingesta de medicamentos o drogas. Hace 50 años, médicos y psicólogos ya suponían que la causa de este tipo de insomnio radicaba en una tensión excesiva y prolongada. De hecho, numerosos pacientes se quejan de su tendencia a cavilar o a no ser capaces de «desconectar» mentalmente. Los afectados piensan permanentemente en vivencias pasadas o tareas pendientes. Aunque no subyazca una enfermedad reconocible tras el insomnio primario, este sí conlleva síntomas fisiológicos concretos, entre otros, las palpitaciones y la sudoración. Se sabe que la frecuencia cardíaca y la temperatura corporal aumentan cuando se está bajo tensión; también se incrementa las concentración

82

de cortisol (hormona del estrés) en la sangre. Con frecuencia dichos valores aparecen asimismo alterados en los pacientes con trastornos del sueño, sin embargo, no está claro si se trata de causas, fenómenos concomitantes o consecuencias de la falta de descanso. En 2004, Eric Nofzinger y su equipo de la Universidad de Pittsburgh analizaron cómo cambia el consumo de energía del cerebro durante el sueño. Para ello inyectaron a una serie de probandos una solución de glucosa con un marcador radiactivo inocuo. Mediante tomografía por emisión de positrones observaron qué áreas cerebrales consumían más cantidad de glucosa. Escanearon el encéfalo de los participantes en estado de vigilia y durante el sueño.

mecanismos de excitación no pueden apagarse de manera correcta durante la transición del estado de vigilia al de sueño, fenómeno que sugiere una hiperactivación fisiológica. El equipo de John Winkelman, de la Escuela de Medicina de Harvard, encontró una explicación neuroquímica a la sobreexcitación nocturna. En 2008 analizó, con ayuda de una espectroscopía de resonancia magnética nuclear de protón, la concentración de cierto neurotransmisor, el ácido gama aminobutírico (GABA), inhibidor principal del cerebro que resulta decisivo en la conciliación y el mantenimiento del sueño. Al reducir la concentración de GABA debería, pues, aparecer una hiperactivación. Eso es exactamente lo que hallaron Winkelman y sus colaboradores cuando compararon el encéfalo

Sobreexcitación nocturna Los investigadores descubrieron que en el cerebro de los probandos sanos disminuía el consumo de azúcar durante la noche, sobre todo en las regiones promotoras de la vigilia (áreas cerebrales destinadas a mantener despierto el organismo), entre las que se encuentran el sistema de activación reticular ascendente, el hipotálamo y el tálamo. También las áreas que participan en los procesos cognitivos y emocionales (la amígdala y las cortezas cingulada anterior y prefrontal) requerían menos glucosa durante el sueño. En cambio, el cerebro de las personas con insomnio primario reducía de forma menos pronunciada el consumo de energía durante el sueño, incluso en algunos casos no ocurría tal proceso en absoluto. Según Nofzinger y su equipo, algunos

RESUMEN

Excesiva activación nocturna

1

Existe un tipo de trastorno del sueño que no resulta de enferme-

dades físicas o psíquicas: el insomnio primario.

2

El cerebro de los afectados presenta una hiperactivación du-

rante la noche, por lo que muestran dificultades para relajarse mental y físicamente.

3

La hiperactivación se relaciona con importantes alteraciones fisiológi-

cas y estructurales en el cerebro.

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IMPOSIBLE DESCONECTAR Cuando la mente trabaja a toda marcha,

© ISTOCKPHOTO / LIGHTKEY

resulta difícil conciliar el sueño.

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

83

EN BREVE

de pacientes con insomnio primario con el de personas sanas.

La tomografía por emisión de positrones mide la distribución de una sustancia con marcas radiactivas

Amortiguador artificial

inyectada en el cuerpo. Ello permite

La anterior observación explica el efecto de ciertos somníferos, pues las benzodiazepinas, el fármaco más recetado para el insomnio, aumentan el efecto de GABA al unirse a los receptores de dicho neurotransmisor, de manera que equilibra su insuficiencia. Sin embargo, estos medicamentos presentan un gran inconveniente: quien los toma durante un período prolongado de tiempo acaba desarrollando tolerancia al fármaco, con la consecuencia de que para conseguir el mismo efecto requiere una dosis cada vez mayor. Investigadores del Campus de Neurociencia de Ámsterdam estudiaron en 2010 la sobreexcitación del cerebro en casos de insomnio. Eus van Someren y su equipo estimularon la corteza motora de probandos con trastorno del sueño y participantes sanos mediante estimulación magnética transcraneal. En cuanto activaban el campo magnético intenso en una zona

establecer conclusiones acerca de los procesos metabólicos de los tejidos. Con la espectroscopía por resonancia magnética nuclear de protón se determina la concentración de ciertas moléculas en el cerebro, por ejemplo de los neurotransmisores. Gracias a la estimulación magnética transcraneal los científicos pueden estimular o inhibir regiones determinadas de la corteza cerebral. Para ello, sitúan un campo magnético intenso en la parte del cráneo que corresponda.

concreta del cráneo, los sujetos efectuaban movimientos involuntarios con las manos, cuya fuerza se registró a través de electrodos dispuestos sobre la piel. El resultado fue sorprendente: los afectados de insomnio se estimulaban con mayor facilidad que los probandos sanos; incluso con un campo magnético más débil podían manifestar las mismas convulsiones. Parece pues, que el cerebro de las personas con insomnio posee, en general, un nivel de excitación superior. Al igual que sucede en otros muchos estudios sobre la causa de los trastornos del sueño, surge aquí el dilema del huevo y la gallina: ¿podría deberse la sobreexcitación a la falta de sueño? En 2001, el equipo de Carlo Civardi, de la Universidad de Novara, demostró que la falta de descanso nocturno no mantenía el cerebro sobreexcitado por sí misma. El experimento se asemejaba al de van Someren y sus colaboradores, con la salvedad de que, en su caso, todos los voluntarios estaban sanos y permanecieron despiertos durante 24 horas. El resultado confirmó

Los principales trastornos del sueño (según la clasificación internacional de trastornos del sueño, ICSD-2)

CATEGORÍAS PRINCIPALES

TRASTORNOS/ENFERMEDADES ASOCIADOS Q Q

Insomnio primario (trastorno del sueño sin alteraciones físicas o mentales reconocibles) Insomnio causado por factores externos (calor, frío, ruido, vibración, ingestión de estimulantes o medicamentos, así como otros factores relacionados con el comportamiento)

Insomnios Q

Insomnio secundario o sintomático (en caso de enfermedades físicas o psiquiátricas ya existentes)

Trastornos del sueño relacionados con la respiración

Hipersomnias no relacionadas con la respiración

Q

Apnea del sueño / Síndromes de hipoventilación

Q

Hipersomnia primaria con disposición genética (por ejemplo, narcolepsia)

Q

Hipersomnia relacionada con el comportamiento (por ejemplo, por ingesta de medicamentos o sustancias psicoactivas)

Q

Hipersomnia secundaria o sintomática (en caso de enfermedades físicas o psiquiátricas ya existentes)

Trastornos del ritmo circadiano Parasomnias

Q

Q

Trastorno del ciclo sueño y vigilia (por cambio de zona horaria, trabajo por turnos, etcétera) Sonambulismo (y otros trastornos que aparecen en fases concretas del sueño, sin afectar, en general, la función reparadora del mismo)

Trastorno de los movimientos

Q

Síndrome de las piernas inquietas

durante el sueño

Q

Movimiento periódico de las extremidades durante el sueño

84

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

CENTROS DE EXCITACIÓN

Mitad derecha del cerebro (vista desde la izquierda) Corteza prefrontal

Durante el sueño, el cerebro disminuye su

Tálamo

actividad, en especial en las regiones promotoras de la vigilia: el sistema de activación reticular ascendente, el hipotálamo y el tálamo. Otras áreas que también reducen su consumo de energía son la amígdala, la corteza prefrontal y la corteza cingular anterior.

Corteza cingular anterior

En los pacientes con insomnio primario, sin embargo, tales procesos se hallan alterados: el cerebro consume casi la misma cantidad de glucosa durante el estado de vigilia que

GEHIRN & GEIST / MEGANIM

durante el sueño.

Amígdala Hipotálamo Hipocampo

que la privación temporal de sueño no afectaba a la excitabilidad del cerebro.

Región cerebral reducida No obstante, a largo plazo, un descanso insuficiente sí deja huellas en la estructura del cerebro. En 2007 determinamos, en la Clínica Universitaria de la Universidad de Friburgo, el tamaño de distintas áreas cerebrales de pacientes con trastornos del sueño. Descubrimos que el hipocampo, conocido principalmente por su función en los procesos de memoria, presentaba un tamaño más reducido en los pacientes con insomnio, fuesen estos tratados o no con somníferos. Ello podría ser uno de los motivos por los que la falta de sueño afecta a la memoria. Se ha comprobado que cuando se pregunta a una persona con trastornos del sueño la información que ha estudiado la tarde anterior, muestra claras lagunas en la memoria si ha pasado una mala noche. ¿Cómo se explica la reducción del hipocampo? Suponemos que el estrés crónico al que se encuentra expuesto un paciente con insomnio resulta decisivo para el encogimiento de dicha área cerebral. Por otro lado, se sabe que los afectados segregan más cortisol. Según los experimentos llevados a cabo con animales, dicha hormona en grandes concentraciones daña el «sensible» hipocampo. MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

Sistema de activación reticular ascendente

Nuestros resultados son, por ahora, provisionales, puesto que se trata de una prueba piloto con un grupo de control muy reducido (hemos comparado ocho pacientes de insomnio con otros tantos sujetos sanos). Solo podremos llegar a una conclusión cuando hayamos evaluado más datos, labor que nos ocupa en la actualidad. Por otra parte, tampoco podemos confirmar que la alteración del hipocampo derive del trastorno del sueño, pues podría ser que las personas con un hipocampo pequeño sufran un mayor riesgo de desarrollar insomnio. Para esclarecer tales cuestiones necesitaríamos estudiar los hábitos del sueño de varias personas y el volumen de su hipocampo durante un periodo prolongado de tiempo. Sin embargo, la influencia negativa sobre la memoria y los indicios de una hiperactividad fisiológica sugieren que estos trastornos, además de reducir de forma considerable la calidad de vida, pueden acarrear problemas de salud a largo plazo.

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA FUNCTIONAL NEUROIMAGING EVIDENCE FOR HYPERAROUSAL IN INSOMNIA.

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Kai Spiegelhalder es doctor en psicología y médico. Investiga en el departamento de psiquiatría y psicoterapia de la Clínica Universitaria de la Universidad de Friburgo. Dieter Riemann es ECVGFT½VKEQFGRUKEQƂUKQNQIÉCENÉPKECGPNCOKUOC universidad.

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Werf et al. en Biological Psychiatry, vol. 68, págs. 950-955, 2010.

85

ILUSIONES

TORNAR EN INVISIBLE LO VISIBLE Mecanismos inconscientes influyen en el cerebro y la conducta de las personas CHRISTOF KOCH

¿Q

ué es la consciencia? ¿En qué consiste este algo subjetivo e inefable (cosa, sustancia, proceso, energía, alma, etcétera) que experimentamos en los sonidos e imágenes que nos ofrece la vida, en el dolor o en el placer, en la ira o en la desazón de sentirse fuera de lugar? La naturaleza de la consciencia constituye el meollo, el nudo gordiano del eterno problema de la mente y el cuerpo. ¿Qué relación guarda la consciencia subjetiva con el universo objetivo, con la materia y la energía? La consciencia es nuestra única vía para experimentar el mundo. Seríamos, sin ella, seres sonámbulos sumidos en un sueño profundo, mas sin ensoñación. Actuaríamos en el mundo, engendraríamos hijos, hablaríamos, sin embargo, no sentiríamos cosa alguna. Tanto es así, que el más célebre aserto deductivo del pensamiento occidental es la idea que propuso el filó-

sofo y matemático René Descartes: existo, pues soy consciente. Tal era su única e irrefutable prueba de no ser él mismo una quimera. Quizá no tuviera el cuerpo que él pensaba poseer, tal vez le habían implantado recuerdos falsos (premonición de elementos argumentales de la película de ficción Matrix), pero, al ser consciente de sí mismo, forzosamente debía existir: pienso, luego existo. No cesan aquí las preguntas: ¿Solo los humanos poseen consciencia? ¿Tiene un feto consciencia? ¿Y quienes se encuentran en estado vegetativo persistente? Aunque muchas personas concedan sintiencia (facultad de sentir) y consciencia a sus perros o gatos, ¿qué decir de los simios, los monos, las ballenas, los ratones y todas las demás criaturas del planeta? ¿Puede una mosca ser consciente? ¿Puede hablarse de consciencia artificial? ¿Es sintiente un

a PELIGRO INVISIBLE La proyección en un ojo de un conjunto de fragmentos coloreados, superpuestos y que cambian sin cesar (derecha) suprime la imagen estática de un rostro furioso que se muestra al otro ojo (izquierda). La imagen en tonos grises se vuelve invisible para el observador, de manera

CORTESÍA DE NAOTSUGU TSUCHIYA

que solo percibe las manchas de colores.

Imagen estática en un ojo

86

En el otro ojo, motivos aleatorios en destellos

iPhone? ¿Podrán las máquinas adquirir consciencia, como se presume en tantas novelas y películas de ciencia ficción? Tales cuestiones pertenecían al dominio de la filosofía especulativa —o de la fantasía sin más— hasta no hace mucho. En los últimos decenios, la ciencia ha avanzado a grandes zancadas en la exploración del cerebro. Ahora es posible referir un inmenso número de historias psicológicas, clínicas, neurobiológicas y corporales; cada ensayo se propone iluminar alguna faceta de uno de los aspectos más nucleares, perdurables y desconcertantes de la naturaleza: los sentimientos subjetivos. Como científico busco explicaciones racionales para esa consciencia inefable; cómo y por qué brota en el cerebro. Nuestro universo es un lugar extraño en el que existen más cosas entre el cielo y la tierra de las que los físicos y los filósofos pensaban. Por ello debemos ser humildes al tratar de uno de los más paradójicos aspectos de nuestro universo. Además de las respuestas que pueda ofrecer la ciencia moderna, también múltiples y muy distintas tradiciones han dado a conocer sus

Percepción típica

MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

b SUTIL FUERZA DE ATRACCIÓN En un experimento, los probandos no percibían ni el desnudo ni su versión pixelada que aparecía al lado, imágenes que se les mostraba por un breve espacio de tiempo; solo veían, en cambio, la superficie coloreada y centelleante (izquierda) que se les proyectaba a continuación. Aun así, les resultó más sencillo acertar la dirección de las suaves líneas que aparecían en una nueva imagen (derecha) si estas se encontraban orientadas hacia el mismo lado en el que había aparecido CORTESÍA DE SHENG HE

la fotografía del cuerpo nudo, que no eran conscientes de haber visto.

respuestas que no deberíamos desdeñar de antemano, sino escuchar con atención.

Influencias inconscientes Cada año, la Asociación para el Estudio Científico de la Consciencia celebra un congreso. Se trata de una convención de filósofos, psicólogos y neurocientíficos que se ocupan del estudio de la consciencia. Uno de sus momentos culminantes es la concesión de un galardón que honra el nombre del patriarca de la psicología en EE.UU., el premio William Henry James, a contribuciones científicas en torno a la consciencia. En 2008 se otorgó a Naotsugu Tsuchiya, joven neurobiólogo del Instituto de Tecnología de California. ¿Qué había logrado para merecer tal distinción? Tsuchiya ideó en 2005 una técnica, la supresión por destellos continuos, que torna invisible una imagen, al ocultarla de la visión consciente. Aun así, cierta parte del cerebro logra acceder a la imagen e influir en el comportamiento en un sinfín de formas. La técnica es, en principio, sencilla. Supongamos que Tsuchiya desea camuflar la imagen de un rostro masculino iracundo. Valiéndose de una pantalla de ordenador dividida en dos mitades, proyecta una tenue imagen del personaje energúmeno en el campo visual del ojo izquierdo. Por su parte, el ojo derecho observa una plantilla de cuadrados coloreados que cambian con suma rapidez y se superponen sin cesar, unas diez veces por segundo ( figura a). El observador mira MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

a través de unas gafas especiales que le permiten ver la imagen izquierda solo con el ojo siniestro, y la derecha, solo con el diestro. Si mantiene abiertos los dos ojos, todo cuanto ve consiste en una serie sin fin de parcelas coloreadas; no aparece el rostro furioso. El continuo parpadeo de los colores atrae su atención con una intensidad que la imagen estática no alcanza. En cuanto cierra el ojo derecho, el rostro se torna visible. De no hacerlo, ni siquiera sospecha que haya un rostro, a pesar de que el ojo izquierdo ha permanecido mirándolo durante minutos. Sencillamente, no se ve. ¿Por qué concederle tanta importancia a este fenómeno?

Actividad subconsciente La tomografía por resonancia magnética funcional permite comprobar que el rostro iracundo activa una porción del cerebro, la amígdala, la cual se relaciona con el temor. Es decir, al menos una cierta región del encéfalo toma conocimiento de la cara enfurecida, fenómeno por otro lado del todo razonable, pues un rostro masculino furioso podría significar peligro. Aunque esta actividad cerebral se mantiene inconsciente, puede influir en el comportamiento o, como mínimo,

provocar un sutil sentimiento de incomodidad. El psicólogo Sheng He, su alumno Yi Jiang y otros colaboradores de la Universidad de Minnesota realizaron, valiéndose de dicha técnica, un curioso descubrimiento. Proyectaron en uno de los lados del campo visual de un ojo de los probandos la fotografía de una persona desnuda, más su versión fragmentada en píxeles desordenados al lado opuesto del mismo campo. De forma simultánea, mediante supresión por destellos continuos, ocultaron ambas imágenes ( figura b). Los sujetos no vieron en ningún caso más allá de destellos de color. A continuación, los psicólogos pidieron a los participantes que tratasen de adivinar si el cuerpo desnudo se hallaba en lado izquierdo o en el derecho de la imagen. Sus respuestas fueron totalmente aleatorias. En otras palabras, no lo sabían. No obstante, He y Jiang demostraron que los observadores sí prestaban atención al desnudo íntegro, más de la que ellos mismos creían. Después de mostrar durante 800 milisegundos la imagen pixelada, aparecía en la pantalla del ordenador por un breve instante (100 milisegundos) un patrón de líneas casi verticales, las cua-

La mente tiene muchos escondrijos. Aunque algunos son accesibles, la mayoría se hallan ocultos a la introspección 87

les solo se inclinaban en un grado bien hacia la izquierda, bien hacia la derecha. Los probandos debían indicar hacia qué dirección tendían las líneas, pregunta un tanto difícil si se tiene en cuenta que disponían de un ínfimo tiempo para observar la imagen. Cuando el patrón rayado aparecía en la región visual en la que antes se mostraba el cuerpo desnudo, aumentaba el número de respuestas correctas: aunque la imagen no resultaba visible para los probandos, su atención visual tendía a ese lado, fenómeno que les resultaba útil para acertar la respuesta. Ahora bien, los aciertos variaban según el sexo de los participantes. Los varones heterosexuales se fijaban en las figuras femeninas sin ropa, lo que les permitía responder de forma correcta cuando se le mostraba una de esas imágenes a su «ojo ciego»; en cambio, los desnudos masculinos limitaban su atención, por lo que les costaba más reconocer las líneas que aparecían en el patrón, aunque estuvieran en la misma dirección que antes. Por otro lado, los varones homosexuales así como las mu-

jeres heterosexuales dirigían su atención de manera inconsciente hacia los desnudos masculinos, sin por ello mostrar un rechazo sistemático a las fotografías que exponían mujeres nudas. Algunos de los lectores pueden considerar inquietante que de experimentos semejantes pueda deducirse, al parecer, la orientación sexual de una persona, fenómeno que a Sigmund Freud seguramente le hubiera gustado, ya que confirma que existe un inconsciente que influye en el comportamiento difícil de demostrar científicamente. Con todo, lo que este experimento nos enseña es que la mente presenta numerosos escondrijos y recovecos. Una parte de estos, la menor probablemente, resulta accesible de forma consciente, pero en su mayoría se hallan ocultos a la introspección, perdidos en las vastas catacumbas del cerebro. Ello no obsta para que puedan influir poderosamente en nuestra conducta y nos muevan a acometer acciones sin que sepamos por qué. La supresión por destellos continuos así como otras técnicas que psicólogos e ilusionistas han in-

ventado para distraer la atención y lograr que no veamos mientras miramos, combinadas con la imaginología funcional, proporcionan un delicado instrumento para cartografiar el paisaje de la inconsciencia visual. Christof Koch es profesor de biología cognitiva y conductual en el Instituto de Tecnología de California, en Pasadena.

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA CONTINUOUS FLASH SUPPRESSION REDUCES NEGATIVE AFTERIMAGES. N. Tsuchiya y

C. Koch en Nature Neuroscience, vol. 8, n.o 8, págs. 1096-1011, agosto de 2005. A GENDER — AND SEXUAL ORIENTATIONDEPENDENT SPATIAL ATTENTIONAL EFFECT OF INVISIBLE IMAGES. Y. Jiang, P. Costello,

F. Fang, M. Huang y S. He en Proceedings of the National Academy of Sciences USA, vol. 103, n.o 45, págs. 17.04817.052, 7 de noviembre de 2006.

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RETROSPECTIVA

TRES DÉCADAS DE NEUROTEOLOGÍA La investigación de la religiosidad inició su periplo con dos grandes perspectivas: desentrañar a Dios como un simple entramado neuronal y hallar datos fiables sobre su existencia. ¿Qué ha resultado de todo ello? MICHAEL BLUME

A

principios de los años ochenta del siglo XX , el neurocientífico canadiense Michael Persinger alcanzó una gran popularidad en los medios de comunicación con su «casco de Dios». Ocho bobinas magnéticas convenientemente instaladas sobre el cráneo de las personas enviaban durante media hora débiles ondas magnéticas, las cuales provocaban un aumento de actividad cerebral, en especial, en los lóbulos temporales y parietales del encéfalo de los voluntarios. Hasta un 80 por ciento de estos participantes informaron que habían sentido experiencias extrasensoriales. Con aire triunfalista, Persinger anunció que había resuelto el enigma de la religión: una

RESUMEN

Sentido para lo sobrenatural

1

La neuroteología se define como la búsqueda en el cerebro de los

fundamentos de la fe y de la actitud religiosa.

2

Algunas investigaciones han demostrado que los lóbulos fron-

tal y parietal presentan una mayor actividad durante experiencias espirituales.

3

A lo largo de los años, la neuroteología ha pasado desde unos

modelos en exceso simplificados hasta una explicación individual y social de la experiencia religiosa.

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especie de microataques epilépticos provocados en los sujetos mediante el casco de electrodos originaban sensaciones espirituales. Otros neurólogos siguieron recorriendo el camino que había emprendido Persinger. Según señalaron, las a menudo dramáticas epifanías de numerosos líderes religiosos, como el propio San Pablo, sugerían ataques epilépticos. Ya Hipócrates calificó la epilepsia de «enfermedad sagrada». En fecha más reciente, el neuropsicólogo Vilayanur Ramachandran, quien en la actualidad dirige el Centro para el Cerebro y la Cognición de la Universidad de California en San Diego, acuñó el concepto cerebral de «módulo divino», el cual se estimulaba a través de la epilepsia. De modo herético, se preguntó si extrayendo ese módulo del cerebro de un sujeto mediante una intervención quirúrgica desaparecerían las creencias religiosas; sería una especie de «teoectomía». Hoy, los medios de comunicación de información general continúan haciéndose eco de titulares sensacionalistas referentes a este tema. La ciencia, en cambio, no suele prestar gran atención al asunto. En 2005, Pehr Granqvist y sus colaboradores, de la Universidad de Uppsala, pusieron a prueba el «casco de Dios» de Persinger en un riguroso estudio, mas no pudieron confirmar los hallazgos del dicho científico. Más de dos tercios de los participantes a los que se les colocaron cascos en apariencia iguales a los originales y que simulaban su funcionamiento informaron también tener experiencias suprasensoriales semejantes a las del ensayo primitivo de Persinger. Quedó claro que no eran las bobinas magnéticas

sino las expectativas de los probandos, las que originaban las vivencias y sus explicaciones espirituales. Ya hace años, el fallecido neuroanatómico alemán Detlef Linke (1945-2005) informó de que en la sociedad estadounidense, impregnada de una fuerte religiosidad, los ataques epilépticos se interpretaban con frecuencia como signos de la acción divina. Sin embargo, tal relación resultaba menos común en las sociedades secularizadas. Las experiencias, en sí mismas, no tenían por qué ser forzosamente religiosas; en cierto modo, se explicaban por las actitudes previas y el ambiente social. Por otra parte, la mayoría de los teólogos no muestran ningún reparo en admitir que Dios pueda servirse también de los ataques epilépticos para transmitir su mensaje a los hombres.

Cerebro y meditación Después de la euforia desencadenada por el supuesto módulo divino en el cerebro, y coincidiendo con el cambio de milenio, una segunda oleada de neurocientíficos concentró su investigación en determinadas prácticas religiosas. Entre los estudiosos se encontraba Andrew Newberg, de la Universidad de Pensilvania, quien exploró a partir de técnicas de neuroimagen el cerebro de personas de creencia budista y cristiana, todas ellas expertas en la práctica de la meditación. Llevó a cabo los pruebas en los momentos en que los probandos se mostraban sumidos en un estado de meditación profunda. Los resultados revelaron que las personas acostumbradas a meditar eran capaces de desactivar el área de asociación y orien-

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No existe un «módulo de Dios» en el cerebro. Sin embargo, las experiencias religiosas poseen una base neuronal.

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TODAS LAS ILUSTRACIONES DE ESTE ARTÍCULO: GEHIRN UND GEIST / MARTIN BURKHARDT

ENRAIZADAS EN EL ENCÉFALO

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tación (AAO) mediante una concentrada activación de la corteza prefrontal. La AAO participa en la capacidad imaginativa espacial. De acuerdo con dicho experimento, las personas duchas en el arte de la meditación practicaban experiencias reales de autodisolución y trascendencia. Sin embargo, el hallazgo ofrecía otras posibles interpretaciones. En Estados Unidos, el superventas Why God won’t go away («Por qué Dios no quiere irse») de Newberg se celebró como una oda a la fe; en cambio, en Alemania, donde reina un mayor escepticismo sobre el asunto, se publicó bajo el título El Dios pensado, cabecera que atribuía al todopoderoso una caracterización más bien imaginada.

Cerebro y salmos Newberg, así como sus muchos sucesores en la investigación neuropsicológica de la meditación, se concentró en aquellas prácticas encaminadas a la superación del yo, objetivo que desempeña una especial función en el budismo. Consideraban la experiencia de la unión mística (la fusión con Dios) de la tradición monoteísta tan solo una etapa previa a la máxima vivencia espiritual. En este sentido, la doctrina apersonal de la meditación del budismo zen se diferenciaba de forma clara de la relación cristiana entre los hombres y Jesús o el Creador. Un equipo dirigido por Nina Azari y Petra Stoerig, de la Universidad de Dusseldorf, examinó a principios del decenio pasado la actividad cerebral de sujetos creyentes y no creyentes mediante tomografía por emisión de positrones cuando leían el Salmo 23 («El Señor es mi pastor, nada me falta...»). Las áreas de los lóbulos frontales relacionadas con la cognición social aparecían muy activas en los probandos fervorosos; en resumen, estos orantes experimentaban una comunicación social. Por el contrario, el efecto apenas se percibía en los no creyentes, y tampoco en los probandos que, religiosos o no, leían rimas infantiles o listines telefónicos. El neuropsicólogo Uffe Schjoedt, del departamento de cultura y sociedad de la Universidad de Aarhus, descubrió hace unos tres años junto con su equipo un fenómeno semejante. Comparó la activación de las áreas de cognición social del MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

encéfalo de fieles cristianos mientras dirigían una oración personal a Dios con la reacción de las mismas regiones cerebrales cuando formulaban sus deseos a Papá Noel. En el primer supuesto, la activación neuronal aparecía más elevada. Su conclusión fue que aquello que se aprende a creer marca las experiencias posteriores. Estos inicios en el estudio de la neuroteología han ido marcando un camino que, hoy por hoy, parece bifurcarse de manera creciente en dos tendencias fundamentales: por un lado, se investiga la espiritualidad como experiencia de trascendencia personal (meditación); por otro, se explora la religiosidad como una comunicación con una realidad superior que, con frecuencia, se expresa a través de la oración o rituales comunitarios [véase «Homo religiosus», por Michael Blume; MENTE Y CEREBRO, n.o 45]. Si bien es cierto que entre los humanos existen personas muy espirituales o muy religiosas, muy pocas son «solo» espirituales o «solo» religiosas. Además, con los años, al estudio de las diferencias entre la experiencia de meditar y orar se han ido sumando trabajos de investigación relacionados con otros aspectos de la vida religiosa y los rituales (caminar sobre fuego o la influencia de sustancias que alteran la conciencia, entre estas, hongos, alcohol o incienso). Según lo averiguado hasta ahora, lo mismo que el lenguaje, la música o el arte, tampoco la religión puede

fijarse en una única área cerebral. La fe, en sus más diversas formas y circunstancias, activa distintas áreas del cerebro.

La comunidad va por delante La religión no solo existe en el cerebro, argumenta Sebastian Schüler, de la Universidad de Múnster. Empezando por las percepciones corporales durante una oración ritual hasta las vivencias comunitarias en el culto religioso a través de cantos corales, las experiencias de un cerebro individual no pueden prescindir de los sucesos del entorno. Incluso el eremita, que quiere aislarse casi por completo del mundo humano para su meditación y oración, lo hace basándose en doctrinas que le han transmitido otras personas: sin una fe dictada por la cultura no existe ninguna «neurorevelación». La neuroteología vuelve lentamente a su punto de partida. Ya en 1757, un siglo antes de la impactante teoría de la evolución de Charles Darwin, el filósofo británico David Hume (1711-1776) escribió en su obra Historia natural de la religión: «Entre los humanos existe una particularidad universal de percibirse a sí mismos en los demás entes [...] Vemos caras humanas en la Luna, ejércitos en las nubes y, si la experiencia o la reflexión no nos corrige, atribuimos a cada cosa maldad o bondad según nos proporcione dolor o gozo». En los últimos años, numerosos psicólogos sociales y de la cognición han ahon-

Un concepto iridiscente ¿Qué significa en realidad «neuroteología»? En 1984, James B. Ashbrook, del seminario teológico Garret de Evanston, acuñó este término con el fin de conceder un nombre a una nueva línea investigadora cuyo objetivo se centraba en desentrañar el modo en que Dios se manifestaba en el cerebro de los humanos. Los escépticos de la fe veían en la neuroteología un camino para explicar la religión y la espiritualidad como simples fenómenos neuropsicológicos: la manera de funcionar del cerebro hacía que las personas fuesen propensas a experimentar ilusiones extrasensoriales. Los estudios en torno a la neuroteología presentan, como mínimo, dos caras: por un lado, los investigadores apuestan por las técnicas de neuroimagen (entre ellas, la resonancia magnética funcional) para describir lo que sucede en el cerebro ante las experiencias religiosas. Por otro lado, los teólogos utilizan los conocimientos neuropsicológicos para entender mejor la naturaleza de estas mismas vivencias. La mirada al cerebro no puede ni demostrar ni rebatir la existencia de Dios.

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FETICHE CEREBRAL ¿Se encuentran las raíces auténticas de la fe en la actividad de las redes neuronales?

dado en el tema. Han centrado su atención en el hecho de que el cerebro humano esté constantemente reconstruyendo e interpretando las percepciones y, a través de la comunicación social, compartiéndolas con los demás. De esa forma, se encuentran tendencias religiosas no solo en revelaciones y servicios religiosos, sino también en la vida diaria: cuando rezamos para que la gasolina del depósito de nuestro coche nos permita llegar hasta la próxima estación de servicio; cuando escondemos un talismán para aprobar el examen, o, simplemente, cuando disfrutamos colectivamente con los éxitos de un equipo de fútbol.

Sin debilidad por la fe Una serie de estudios de Ara Norenzayan, de la Universidad de la Columbia Británica, demostró que el autismo no solo se acompaña de una merma de la percepción social, sino también de un descenso de la religiosidad. De hecho, un pensamiento racional analítico dirigido puede, por sí mismo, atenuar las experiencias religiosas y la autoestima; todo depende del potencial que se tenga para desarrollar el cerebro. Ello explica las grandes coincidencias entre los rituales religiosos de todas las culturas, trátese de ritmos musicales o de imponentes estatuas capaces de impresionar tanto a un ciudadano chino como a una nativa francesa. Del mismo

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modo que la música, la religión sumerge sus raíces en funciones básicas del cerebro, las cuales sirven a las personas, sobre todo, para superar circunstancias vitales difíciles (necesidad, pobreza, temor, tristeza, etcétera) y para la construcción de comunidades. Quien en los años ochenta del pasado siglo albergaba la esperanza de que la neuroteología podría desentrañar la cuestión de Dios, ha visto cómo en los últimos años esa confianza caía en saco roto: cada respuesta dejaba lugar a nuevas y más complejas perspectivas. Los humanos carecen de un módulo cerebral divino y aislado. Más bien, el cerebro hace a las personas más o menos sensibles ante las experiencias e interpretaciones religiosas que ofrece y, con mayor o menor intensidad, el ambiente social y cultural. Sucede lo mismo con los programas de televisión: ante algunos formatos, el espectador responde con gran interés; ante otros, huye con un rápido zapeo. En la medida en que cultivamos o rechazamos las tradiciones religiosas, contribuimos a la gran corriente de la historia de las religiones. La gran época de la neuroteología tiende hoy a su final, ya que los equipos de investigación adoptan desde hace tiempo una dimensión más interdisciplinaria, en la que los científicos de la cultura y del espíritu ponen más atención en la diferencia entre la descripción empírica y la interpretación ideológica. Por otra parte, hoy

por hoy los neurocientíficos aparecen en los medios de comunicación menos como «teólogos sustitutos» y más como investigadores que trabajan en colaboración con auténticos teólogos. En resumen, la historia de la neuroteología puede leerse como una leyenda de éxito: asciende desde unos modelos en exceso simplificados hasta alcanzar una honda explicación de nuestra (también) religiosa naturaleza y cultura. Michael Blume es neuroteólogo. Imparte clases de ciencia de las religiones en la Universidad Friedrich Schiller de Jena.

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA CEREBRO Y RELIGIÓN. K. Gaschler y

C. Könneker en Mente y cerebro, n.o 2, 2003. SENSED PRESENCE AND MYSTICAL EXPERIENCE ARE PREDICTED BY SUGGESTIBILITY, NOT BY THE APPLICATION OF WEAK COMPLEX TRANSCRANIAL MAGNETIC FIELDS.

P. Granqvist et al. en Neuroscience Letters, vol. 379, págs. 1-6, 2005. GOTT, GENE UND GEHIRN. WARUM GLAUBE NUTZT — DIE EVOLUTION DER RELIGIOSITÄT.

R. Gaas y M. Blume. Hirtel, Stuttgart, segunda edición corregida 2009.

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LIBROS

SUBCONSCIENTE Antecedentes de un concepto fundamental de la psique freudiana

THE FOUNDATION OF THE UNCONSCIOUS. SCHELLING, FREUD AND THE BIRTH OF THE MODERN PSYCHE, por Matt Ffytche. Cambridge Univer-

sity Press; Cambridge, 2012.

E

l subconsciente, piedra angular del psicoanálisis, fue un concepto clave en el siglo XX , cuya enorme influencia persiste en el campo de la psicología y de la cultura en general. No se compadece su importancia con la ausencia de estudios histórico-críticos que pongan de relieve sus raíces, extendidas más allá de la obra de Freud y Jung, de Lacan y Derrida. Al ponerlas de manifiesto, se nos hace comprensible por qué la idea del subconsciente emergió con tanta fuerza y en un momento determinado. El idealismo alemán seguidor de Kant, la antropología, la filosofía de la naturaleza y la psicología romántica tejieron los primeros hilos y supieron recoger las aspiraciones de independencia individual que se respiraban en el medio. En esa atmósfera sutil se gestaron las primeras intuiciones. Durante decenios, la respuesta sobre el origen del psicoanálisis sería la aportada por el propio Freud: el psicoanálisis comenzó en Viena, a partir de la combinación de su trabajo clínico privado con neuróticos, su colaboración con Josef Breuer en MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

el tratamiento de la histeria y el período de depresión que inauguró su propio autoanálisis a finales del siglo XIX, todos los cuales propiciaron la génesis de La interpretación de los sueños. Más recientemente, la investigación ha ahondado en el contexto formativo de Freud, incluida la publicación de su correspondencia con Wilhelm Fliess, y estudios del ambiente intelectual de la escuela médica vienesa y los primeros trabajos del fundador del psicoanálisis en neuroanatomía, así como el impacto crucial de su estancia con Charcot en París. Cuando en 1923 resuma la doctrina del psicoanálisis en el artículo enciclopédico sobre dicha voz declarará que en el subconsciente y en la represión se encontraban dos pilares básicos; los otros dos eran la teoría de la sexualidad y el complejo de Edipo. A finales del siglo XIX, el concepto del psicoanálisis se había convertido en un concepto tan ubicuo, que la cuestión no era si Freud heredó o no el subconsciente de alguien de su tiempo, sino qué versiones del mismo heredó. Hay buenas

razones para localizar históricamente el origen del inconsciente (subconsciente en el psicoanálisis) en el umbral alemán de esa centuria, bajo el amparo del romanticismo y el idealismo poskantiano. En la obra del idealista F. W. J. Schelling y del antropólogo G. H. Schubert descubrimos muchas características asociadas con la teoría psicoanalítica: noción de una división mental interna y diálogo entre un yo consciente y un yo inconsciente, sentido de represión, interés en la memoria del pasado, exposiciones sobre el yo desde una perspectiva de desarrollo y reconstrucción del origen de la conciencia. Un siglo antes que Freud, Rousseau publicó sus Confessions, Fichte avanzó la teoría de la subjetividad y aparecieron el Wilhelm Meister de Goethe y el Prelude de Wordsworth. Se acometieron diversos trabajos de investigación sobre el yo por Friedrich Schlegel, J. W. Ritter y Novalis. J. C. Reil acuñó el término Psychotherapie, Carl Moritz emprendió la edición del Magazine for Empirical Psychology y se forjaron otras iniciativas, todas ellas organizadas

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en torno a la investigación secular de la vida interior y personal. Por ese tiempo emerge también un foco teórico sobre los fundamentos de la conciencia en los estados más primitivos e inconscientes (desde el punto de vista del desarrollo del individuo y de la historia cultural considerada en su globalidad), así como un interés psicológico en los estados patológicos de la mente, incluidos sueños, ensoñaciones, trance y formas de locura. En las postrimerías del siglo XVIII emergieron ya nociones de una fuerza de vida que gobernaba las fuerzas orgánicas y del desarrollo del cuerpo —designada por Herder como el genio interior de mi ser—, distinto enteramente del alma o representante de las capacidades inconscientes dentro del mismo. A medida que avanza el siglo XIX, esas ideas van pasando al discurso de un subconsciente, como puede apreciarse en los escritos de Carl Gustav Carus, a quien C. G. Jung citaba como precursor de su propia obra. Además de esas ideas vitalistas, médicos y filósofos sienten la atracción del mesmerismo y del sonambulismo. Conectados con ellos se dieron pasos hacia la articulación de una teoría sobre fuerzas, funciones y potencias inconscientes que gobiernan los estados de hipnosis, de los que empezaba a ocuparse la incipiente psicopatología. Desde otro frente se advierten los debates filosóficos en torno a los límites de la razón, con sus discusiones en pro o en contra de las ideas sobre el mundo inconsciente. Poco a poco va asomando la cabeza otro emblema del subconsciente: la evocación del pasado enterrado de la mente. Sin olvidarnos del retrato metafísico de la naturaleza que trazó Schopenhauer como un vasto organismo con su propia voluntad inconsciente, desarrollado luego a la luz de la teoría evolutiva de Eduard von Hartmann en su Filosofía del inconsciente, que tuvo once ediciones en Alemania de 1868 a 1904. Tampoco fue ajena la aportación de Johann Friedrich Herbart y su explicación de cómo las ideas de la mente aparecen por encima o por debajo de un umbral de percepción mental de acuerdo con el grado particular de fuerza mental, nociones que se elaborarán en las investigaciones psicofísicas de Gustav Fechner, mediado el siglo. Estos dos autores influyeron en las

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ideas iniciales de Freud sobre la represión. Desde los años ochenta se difunden las tesis de Pierre Janet, F. W. H. Myers y otros sobre lo inconsciente, lo subliminal y los aspectos disociados del yo. Jung reconocía abiertamente la deuda contraída con Schelling, Schopenhauer y Nietzsche, amén de Carus. Michel Foucault, en El orden de las cosas, que ubica el psicoanálisis en el período idealista, concede al subconsciente un papel especial en la exposición de la deriva epistémica hacia la modernidad. En buena medida, sería el mismo Kant el ejemplo arquetípico de ese giro epistemológico. Lo cierto es que en la onda de la crisis de la modernidad, se produce una intensificación de un movimiento en pro de cuestiones nucleares: libertad, autonomía, vitalidad, autodesarrollo. Aunque la base de la mayoría de las ideas de Fichte descansan en el terreno abierto por las críticas de Kant, fue él quien se esforzó en conjugar diversos elementos del sistema kantiano en un cañamazo en torno al concepto de yo («Ich»). Las cuestiones que explora son imagen especular de las dificultades que Freud hallará en su propósito de esbozar una exposición de la estructura general de la psique. En los años finiseculares vemos a Fichte trabajar con algunos de los términos que empleará Freud en la creación de su sistema psicológico; por ejemplo: Ich (yo) o Trieb (pulsión). Si bien hemos de andar con cautela antes de establecer precipitadamente la equivalencia terminológica para forzar equivalencia de ámbitos semánticos, Fichte se esforzó por desarrollar una descripción filosófica del Yo que trascendiera los lenguajes dominantes en el siglo XVIII y que se fundara en la noción de libertad. Según parece, fue Schelling quien utilizó por vez primera el término «inconsciente» como un sustantivo en el marco del análisis de las condiciones de autoconciencia y fuentes del arte. Schelling no se vio nunca a sí mismo como psicólogo, aunque se preocupó de conceder un papel central a la psique —como entidad opuesta a la conciencia o la razón— dentro de una nueva ontología del yo. Lo mismo que con Fichte, la cuestión de la libertad recorre toda la obra de Schelling. Las Ideas para una filosofía de la natura-

leza, publicada en 1799, comienza con la declaración: «La filosofía es una obra de libertad». «En el principio de la libertad se apoya todo», dice en El sistema del Idealismo trascendental. La teoría de la naturaleza es su punto de partida. Sí. Kant se había interesado por la conceptualización de las fuerzas que había detrás de los fenómenos (solidificación, magnetismo y afinidad química), consideradas a priori y a posteriori. Schelling se interesa por conocer los pormenores de la nueva investigación empírica (experimentos de Galvani y Volta sobre electricidad, de Lavoisier y Priestley sobre composición de la materia) y comparar esos resultados con sus propias inferencias trascendentales de los principios inherentes en la naturaleza. Sin dejar de ver en esta un constructo del sujeto humano: la naturaleza debe no solo expresar, sino realizar incluso las leyes de la mente. Igual que Fichte colocó un principio en el yo que constituía la conciencia subjetiva y las condiciones del mundo objetivo, Schelling se propuso conceptualizar un nuevo principio absoluto que se explicaba en términos de polaridades —subjetividad y objetividad, ligereza y gravedad— que oscilaba en torno a la posibilidad de síntesis, más que integrado en una estructura formal completa. Ya en pleno siglo XX , Freud introdujo el concepto de narcisismo (1914). Y en los años veinte reformuló su teoría en torno a la estructura tripartita del ello, yo y superyó. En esa fase tardía de su trabajo, Freud advirtió que la investigación patológica se había dedicado con demasiada exclusividad hacia lo reprimido. «Deberíamos saber más sobre el yo, ahora que también él puede ser subconsciente en el sentido propio del término». Esas reformulaciones de la estructura psíquica introdujeron cambios importantes en la exposición de su teoría, no exenta de confusión. De hecho, la formulación de Freud del narcisismo es peligrosamente ambigua porque se concibe unas veces como atracción hacia su propia persona y otras hacia su cuerpo. Freud especula con una unidad biológica primaria —anterior incluso a la diferenciación de un yo— y quizás asociado con el estado intrauterino. LUIS ALONSO MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

ORIGEN DEL LENGUAJE Hipótesis del sistema especular

HOW THE BRAIN GOT LANGUAGE: THE MIRROR SYSTEM HYPOTHESIS, por Michael A. Arbib.

Oxford University Press; Oxford, 2012.

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stamos acostumbrados a considerar un axioma la creencia de que el lenguaje humano derivó de los sonidos animales, de sus llamadas de alerta o solicitud sexual. Se han analizado su sintaxis y sus dialectos. Por otro lado, damos por supuesta la idea chomskyana de una gramática universal, de una sintaxis ínsita en nuestro cerebro. Pero en ciencia, las verdades duran lo que duran las pruebas sobre las que se asientan. Michael Arbib se opone a la existencia de una gramática universal. Sostiene que el genoma humano aporta una disposición para el lenguaje —vale decir, una capacidad del niño para adquirir y utilizar un lenguaje en el seno de una comunidad que posee ya un lenguaje— más que codificar un conocimiento sintáctico detallado en una gramática universal. Desarrolla aquí una tesis alternativa, que vincula las neuronas a la comunicación gestual con las manos (protosignos) y la interacción social; con esos mimbres el cerebro prepararía el camino hacia la adquisición del lenguaje, resultado en última instancia de la evolución biológica y cultural. Igual que en otros aspectos característicos de la especie humana, los MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

mecanismos cerebrales que prestan soporte al lenguaje evolucionaron a partir de otros mecanismos básicos que no guardaban en su inicio relación directa con la transmisión de información. Los mecanismos cerebrales que posibilitaron el advenimiento del lenguaje aparecieron hace unos 100.000 o 200.000 años. Permitieron la comunicación con manos y voz. Decenios de miles de años de evolución hiciernon posible el tránsito de los protolenguajes hasta adquirir algo parecido a un lenguaje, hace entre 50.000 y 100.000 años. Siguen siendo operativos en la forma en que surgen nuevos lenguajes de signos en decenios recientes y en los procesos históricos de cambio del lenguaje. En puridad, solo los humanos, dotados de un cerebro sin parangón, tienen lenguaje; ningún otro ser vivo lo posee, incluidas abejas y primates. A las abejas se les ha enseñado una danza que les permite indicar a las demás la ubicación de la fuente de polen hallada. Los bonobos apenas si alcanzan aprender el lenguaje del nivel de un niño de dos años; resulta imposible que junten símbolos en combinaciones nuevas y complejas, cuyo significado deba ser en-

tendido por otros. El lenguaje humano no es solo habla. Incluye también los gestos que le acompañan y el lenguaje de los signos de los sordomudos. El lenguaje humano, cierto, se apoya sobre los sistemas de comunicación de los primates. Se transmiten estos información mediante vocalizaciones, gestos de las manos y expresiones faciales, sea en su estado salvaje o en cautividad. Nuestros antepasados remotos avanzaron un paso más y crearon un protolenguaje, un sistema de comunicación mucho más rico y abierto, aunque sin lograr todavía la sutileza y flexibilidad de nuestros lenguajes. Independiente en parte de la biología que le precedió, el lenguaje fue un bien cultural, asociado a la socialización y al asentamiento agrario de los cazadores recolectores. Ahora, en condiciones normales, un niño aprenderá sin dificultad un vocabulario abierto e integrado en una sintaxis que presta la combinación jerárquica de palabras en estructuras mayores que expresan libremente significados novedosos a medida que se van necesitando, fenómeno que le está vetado a crías y adultos de otras especies.

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S PSICON ERIE EUROL

DEL HA OGÍA BL A

A lo largo de este año, Mente y cerebro ha publicado una serie de seis artículos que ahonda en las dimensiones psicológicas, neurológicas y cognitivas del habla. t Así hablo, así pienso De un modo sutil, la gramática y el vocabulario influyen nuestro pensamiento. Por Klaus Wilhelm MyC n.o 52, enero/febrero 2012

t Adiós al principio modular del lenguaje Se tambalea el modelo que asegura que el cerebro procesa de modo distinto la gramática y la semántica. Por Ina B. Schlesewsky y M. Schlesewsky MyC n.o 53, marzo/abril 2012

t El modelo de doble ruta Según los manuales, las áreas de Broca y Wernicke, los centros cerebrales más relevantes en la producción del lenguaje, se comunican a través de una única vía neuronal. Pero ya en el siglo XIX se postulaba una segunda vía. Por Cornelius Weiller MyC n.o 54, mayo/junio 2012

t Figuras retóricas: un reto para el cerebro Las frases hechas, las metáforas y la ironía dan especial trabajo al cerebro. Las dos mitades del encéfalo intervienen en su procesamiento. Por Dieter G. Hillert MyC n.o 55, julio/agosto 2012

t En otro idioma Aprender una lengua extranjera implica con frecuencia un gran esfuerzo, en especial durante la adultez. ¿Qué sucede en el cerebro cuando adquirimos un idioma foráneo? Por Isabell Wartenburger MyC n.o 56, septiembre/octubre 2012

t ¿Dónde están los robots parlantes? Durante décadas, hemos acariciado el sueño de crear una máquina capaz de conversar. Pero primero debemos averiguar cómo sabemos lo que sabemos sobre el lenguaje. Por Joshua K. Hartshorne MyC n.o 57, noviembre/diciembre 2012

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Se reconocen tres estadios principales en la diferenciación de la mente humana en comparación con la simia. En primer lugar, una capacidad de modelización supramodal, de mímemis, que permitía crear representaciones con una propiedad decisiva, la de su recuperación a voluntad. En segundo lugar, la capacidad de invención léxica, con un aparato fonológico célere. Y en tercer lugar, la introducción de un almacén externo de la memoria y de su recuperación, así como una nueva reestructuración de la memoria operativa. Para enmarcar el origen posible del lenguaje se ha esbozado la hipótesis del sistema especular, aquí razonada y coherente con ese marco que acabamos de pergeñar. Los mecanismos cerebrales asociados al lenguaje emergieron de los mecanismos básicos del sistema especular, es decir, de las neuronas espejo, descubiertas en 1996 en el laboratorio de Giacomo Rizzolati, de la Universidad de Parma. Comprobó que algunas neuronas del área de la corteza premotora denominada F5 se excitaban no solo cuando el macaco ejecutaba el acto de agarrar algo, sino también cuando el mono en cuestión observaba que un hombre u otro mono ejecutaba dicha acción. La región F5 del macaco no solo contiene un sistema de neuronas espejo para actos ejecutados con las propias manos u observados, sino también otros tipos de neuronas, incluidas las canónicas, que se activan en ciertos actos prensiles, pero no con la observación de esos mismos actos en otros. La observación en macacos instó de inmediato la pregunta: ¿Existen también en el cerebro humano neuronas espejo para ese tipo de acciones? A través de técnicas de neuroimagen, Scott Grafton, el autor del libro, y Giacomo Rizzolatti descubrieron el área de neuronas espejo en la corteza frontal en el área de Broca o en su vecindad, un área asociada tradicionalmente con el lenguaje. ¿Había conexión entre esas dos caracterizaciones? El grupo de Ursula Berlugi había descubierto ya que la lesión del área de Broca podía afectar a los usuarios sordos del lenguaje de los signos y no solo a los usuarios del lenguaje hablado. Era un indicio sólido. La hipótesis del sistema especular aportaba

el eslabón perdido neural de las teorías que sostenían que la comunicación fundada en los gestos con la mano desempeñó un papel crucial en la evolución del lenguaje. El lenguaje es mucho más que el habla. Utilizamos la cara, la voz y las manos cuando hablamos. Los sordomudos tienen lenguajes de signos que les permiten comunicarse con precisión sin recurrir a la voz. Los humanos, además, podemos tomar parte activa en la creación de nuevos lenguajes. La hipótesis del sistema especular propone que el lenguaje evolucionó como un sistema multimodal. La comunicación gestual y los protosignos que aportaron la urdimbre para el protolenguaje mediante la transformación de la apertura semántica de la pantomima a un sistema de símbolos convencionales compartidos. Un protolenguaje es un sistema de comunicación constituido por sentencias de pocas palabras sin una estructura sintáctica vertebradora. Los protosignos y el protolenguaje evolucionaron luego juntos en una espiral que se expandía para producir la circuitería neural y las estructuras sociales que posibilitaron la emergencia del lenguaje moderno. Si las pautas de vocalización parecen hallarse especificadas de manera innata, los gestos con las manos lo están culturalmente. Adviértase que no basta poseer neuronas espejo para la imitación. La imitación compleja constituye un rasgo separador entre el simio y el hombre. En dicha forma mimética se combinan tres destrezas. De entrada, el reconocimiento de una acción compleja; viene luego la imitación real y, lo que reviste mayor finura, reconocer en la acción ejecutada por otro un parecido con la conjunción de acciones familiares. En el período de Oldowai, nuestros precursores no traspasaron todavía el umbral de una imitación simple, elemental, con un repertorio escueto de gestos vocálicos y signos manuales todavía próximo al de los grandes primates de nuestros días. El período achelense fue de transición entre la imitación simple y la compleja. Esta se desarrolló en el achelense tardío, cuando la comunicación empezó a contar con una semántica abierta merced al uso consciente de la pantomima. LUIS ALONSO MENTE Y CEREBRO 57 / 2012

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