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MENTE y CEREBRO

y MENTE CEREBRO EL

n.o 40/2010 6,50 €

PODER DE LA

CULTURA El legado social moldea nuestra actividad cerebral

PREJUICIOS DEL SUBCONSCIENTE EVOLUCION DEL LENGUAJE LA MATERIA DE LOS RECUERDOS DOPAJE CEREBRAL

ILUSIONES

SOMBRAS HUIDIZAS

9 771695 088703

ENERO/FEBRERO 2010

PREVENCION DEL ALZHEIMER

00040

SYLLABUS

SUMARIO

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68 82 24 12 NEUROBIOLOGIA DE LA CONFIANZA Paul J. Zak Nuestra inclinación a confiar en un extraño proviene, en buena medida, de la exposición a una molécula conocida por una función enteramente diferente: inducir el parto.

18 EL CLIENTE DE LA PROSTITUCION Nikolas Westerhoff ¿Por qué pagan los hombres por sexo? Los expertos no se ponen de acuerdo: unos consideran que los consumidores de servicios sexuales mercenarios son románticos frustrados y otros creen que son machistas que desprecian a las mujeres.

Enero / Febrero de 2010 Nº 40

54 24 LA MATERIA DE LOS RECUERDOS: CIRCUITOS NEURONALES Y CASCADAS MOLECULARES Angel Barco ¿Por qué algunas memorias resisten inamovibles el paso de los años mientras otras son frágiles y desaparecen en minutos? El autor aborda la naturaleza de las memorias, su substrato anatómico y los mecanismos que subyacen a su formación.

38 EL EFECTO CAMALEON Georg Northoff Los humanos no perciben y piensan todos de la misma manera. Abundan las diferencias asociadas al origen cultural. Sin embargo, sigue siendo uno de los enigmas más apasionantes de la neurociencia la forma en que la comunidad social influye en el cerebro. ¿Qué tienen en común las personas pertenecientes a distintos ámbitos culturales? ¿Qué les separa?

34 GENES DE LA MEMORIA

54 EVOLUCION DEL LENGUAJE

Amir Levine

Jan Dönges

Las moléculas que exponen nuestros genes pueden también reavivar nuestros recuerdos y nuestra capacidad para aprender.

El lenguaje no surgió como vehículo de intercambio de conocimientos, sino como medio de establecer relaciones sociales mucho más eficaces. Hacia esa opinión se decantan ahora los investigadores.

CULTURA

38 44

EL EFECTO CAMALEON LA CULTURA SE DA ENTRE CEREBROS

60 SESGOS DEL SUBCONSCIENTE Siri Carpenter Enterrados en el subconsciente, albergamos prejuicios que, trasladados a la conciencia, aborrecemos. Lo peligroso es que actuamos según estos prejuicios.

73 LA CARA OCULTA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

SECCIONES

Ted L. Rothstein y C. Warren Olanow

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82 DOPAJE CEREBRAL Mathias Berger y Claus Normann

Susana Martinez-Conde

Más hábil, más rápido, más efectivo... los consorcios farmacéuticos invierten miles de millones en la investigación sobre sustancias que potencien el rendimiento mental. Pero resulta imposible comprobar clínicamente la efectividad de muchos de tales fármacos, así como valorar los daños a largo plazo.

Las personas con “ceguera cortical” pueden deducir correctamente las características visuales de objetos que no pueden ver. Esta intuición visual puede incluso exceder los límites de la visión normal.

Fallos por poco, aciertos plenos. Superposición genética. Congelación cerebral. Jerarquías entre iguales. Vista para el valor. Comportamiento animal.

Los temblores y la lentitud de movimientos son los síntomas más patentes, aunque no los más nocivos.

68 VISION SUBCONSCIENTE

Encefaloscopio

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Ilusiones Sombras huidizas en la encrucijada

44 Entrevista Thomas Fuchs: “La cultura se da entre cerebros”

48 Mente, cerebro y sociedad Violencia de género. Quemarse por el trabajo. Efectos del acoso laboral.

88 Syllabus Prevención del alzheimer.

94 Libros Identidad.

MENTE y CEREBRO COLABORADORES DE ESTE NUMERO

DIRECTOR GENERAL

ASESORAMIENTO Y TRADUCCIÓN:

José M.ª Valderas Gallardo

LUIS BOU: Encefaloscopio; FEDERICO FERNÁNDEZ GIL: Ilusiones; ANGEL GONZÁLEZ DE PABLO: El cliente de la prostitución, El efecto camaleón, Dopaje cerebral, Entrevista, Syllabus; JUAN MANUEL GONZÁLEZ MAÑAS: Genes de la memoria; I. NADAL: Evolución del lenguaje; BRUNO MORENO: Sesgos del subconsciente; SUSANA MARTINEZ-CONDE: Visión subconsciente

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Gehirn & Geist HERAUSGEBER:

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Karsten Kramarczik REDAKTION: Dr.

Katja Gaschler, Dr. Hartwig Hanser, Dipl.-Phych. Steve Ayan, Dr. Andreas Jahn, Dipl.-Phych. Christiane Gelitz, Dipl.-Theol. Rabea Rentschler

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ENCEFALOSCOPIO FALLOS POR POCO, ACIERTOS PLENOS Para nuestro cerebro, fallar por poco equivale a un éxito i no entra, no es gol. Pero en nuevas investigaciones se ha observado que, en los juegos de azar, nuestro cerebro parece adoptar un enfoque muy diferente. Los fallos por poco —una sola cifra en la lotería—, la mente los interpreta como aciertos. Luye Clark y sus colegas, de la Universidad de Cambridge, han examinado mediante resonancia magnética funcional (RMf) los cerebros de 15 voluntarios que jugaban con una simulación informática de una máquina tragaperras. Nada sorprendentemente, su sistema cerebral de recompensa se activaba en los aciertos, algo que no ocurría con los fallos claros. Pero cuando la rueda se detenía justo a un puesto de la línea de pagos, el sistema cerebral de recompensas de los voluntarios se excitaba lo mismo que en un pleno. Ex-

hibía en el estriado y en la ínsula tanta actividad como en los premios, estructuras que participan en el refuerzo de la conducta al proporcionar una realimentación positiva.

Parece razonable que existan refuerzos de este tipo para las conductas que exijan la adquisición de destrezas —al tirar al blanco—, pues la recompensa del cuasi-acierto

GETTY IMAGES

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es un incentivo para seguir practicando. “Pero fallar por poco en un juego de puro azar no significa que estemos mejorando”, declara Clark. Con todo, parece que el cerebro erróneamente activa en estas situaciones el mismo tipo de sistema de refuerzo del aprendizaje. Tales hallazgos arrojan luz sobre el meollo de la adicción a las apuestas. A pesar de que ninguno de los probandos era aficionado a las apuestas, aquellos cuyos cerebros exhibían respuestas más intensas en el escáner informaron también de haber sentido mayor deseo de seguir jugando, tras los “cuasi-aciertos”. Si estas áreas cerebrales de recompensa se vieran excesivamente invocadas podrían constituir un factor de ludopatía, conjetura Clark. —Nicole Branan

SUPERPOSICIÓN GENÉTICA Ciertas peculiaridades sensoriales comparten regiones genéticas vinculadas al autismo

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MENTE Y CEREBRO

a sinestesia no está causada por un solo gen, como se creía antaño, sino por muchos, según un estudio reciente publicado en American Journal of Human Genetics. Esta anomalía neurológica —que se caracteriza por experiencias sensoriales inusitadas, como la de ver colores al oír sonidos [véase “Escuchar colores, saborear formas”, por V. S. Ramachandran y E. M. Hubbard; INVESTIGACIÓN Y CIENCIA, julio de 2003]— se la vinculaba con ciertas regiones pertenecientes a cuatro cromosomas. En estas regiones se hallan genes que previamente se sabían implicados en el autismo, otra anomalía resultante de un exceso de conexiones cerebrales. No significa esto que la sinestesia implique autismo (o viceversa). Pero sí pudiera explicar algunos síntomas de tipo sinestésico observados en ciertas formas de autismo. Están en marcha estudios de seguimiento, para verificar si la sinestesia es más frecuente en los autistas y para explorar otras coincidencias genéticas, entre ellas, posibles vínculos entre sinestesia, dislexia y la capacidad de recordación perfecta. —Andrea Anderson

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CONGELACIÓN CEREBRAL

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lgunos cantamos; otros, simplemente, balbuceamos la letra, pero todos nos basamos en nuestro cerebro para coordinar hasta las conductas motoras más sencillas. Los científicos interesados en la actividad cerebral subyacente al movimiento toman a menudo por modelo el canto de las aves, porque algunos de esos cánticos se repiten sin variación una y otra vez, y eso proporciona de forma natural un contexto controlado para la investigación. Se ha resuelto ahora algo que llevaba tiempo en el misterio, concerniente a la jerarquía de regiones cerebrales esenciales para los cánticos aviarios; una “gélida técnica”

que pudiera aclarar los procesos interconectados y subyacentes a muchas acciones complejas. Los expertos en cánticos aviarios han debatido si el “centro superior de vocalización” (CSV) controla tanto la duración como el momento de entrada de las notas de una melodía, o si, por el contrario, una u otro se hallan controlados desde algún otro lugar, como podría ser el núcleo robusto del arcopellum (RA). Pero se encontraban atascados, porque la ablación quirúrgica de cualquiera de estas regiones dejaba a las aves completamente mudas.

Como es sabido, la actividad de las neuronas cerebrales se ralentiza a temperaturas bajas. Michael Long y Michale Fee, del Instituto de Tecnología de Massachusetts, insertaron unos filamentos que transmitían o ex-

traían calor de las regiones CSV y RA en pinzones cebra. El enfriamiento del CSV reducía la velocidad del cántico en hasta un 40 por ciento. El enfriamiento del RA apenas surtía efecto, lo que daba a entender que el CSV desempeñaba un papel más importante en la generación del cántico y controlaba el momento en que comienzan las notas y su duración. Los pájaros se recuperaron plenamente de esta “refrigeración local”, convertida así en valioso instrumento de investigación para estudiar las muchas y complejas conductas que

JERARQUÍAS ENTRE IGUALES Un sagaz estudio con ratas explora las raíces de la precedencia social

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ejemos en una jaula a un par de ratas adultas del mismo sexo. Transcurridos escasos minutos, la mayor de las dos, aunque sólo sea un poco más grande, será la dominante. Pero, ¿qué ocurre si se toman varias ratas recién destetadas, todas del mismo tamaño y de buenas familias, y las juntamos? Según un nuevo experimento, se instaura una jerarquía, si bien los elementos que la determinan siguen siendo un misterio. Estos factores —buenas noticias para los humanos en el extremo inferior de la escala social— pueden ser mudables. Darlene Francis, de la Universidad de California en Berkeley, repartió en jaulas, de cuatro en cuatro, a 80 ratas recién destetadas. Las ratas de cada caja eran equivalentes en tamaño, actividad y ambiente vital previo. Para sorpresa de Francis, hubo que esperar semanas

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—hasta que las ratas rebasaron sobradamente la pubertad— para que se asentase una jerarquía social (que se manifiesta observando qué rata era la primera en mordisquear el alimento o beber agua, entre otras medidas). Tal vez lo más sorprendente fuese que las jerarquías no estaban determinadas por las diferencias de peso, actividad o tamaño que se hubieran ido plasmando en los cuartetos en maduración... ni por ninguna otra causa que Francis pudiera identificar. Este misterio resultaba fascinante. “El rango social es de suma importancia, porque lo mismo en las ratas que en las personas, el éxito en la vida depende más del puesto social que de cualquier otra diferencia individual mensurable. El trabajo realizado nos revela que el estatuto social se halla determinado por algo muy sutil.”

Francis, que estudia los efectos de las experiencias tempranas sobre el bienestar físico y la capacidad cognitiva de los animales, se proponía con este experimento observar las diferencias que pudieran surgir entre ratas de crianzas similares. Tuvo especial cuidado en equilibrar los cuartetos no sólo en tamaño, peso e índice de actividad, sino también, en la medida en que recibieron cuidado de sus madres. Diez años de trabajos de Francis y de otros científicos han permitido observar que las ratas madre tienden a ser sumamente maternales y atentas a su prole o a serlo muy poco, como si unas tuvieran nota 8 y otras 2, por así decirlo; las ratas más cuidadas y atendidas tienden a moverse por la vida con mayor aplomo y competencia. Estos factores elevan su posición social, lo que a su vez genera mayor confianza en ellas mismas y eleva

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© ISTOCKPHOTO / RYAN BURKE

El enfriamiento de ciertas partes del cerebro de aves aporta claves sobre conductas motoras

VISTA PARA EL VALOR Los objetos de mayor valía suscitan una actividad más intensa en la corteza visual

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su rendimiento, creándose una realimentación feliz. Las ratas mal cuidadas por sus madres, en cambio, tienden a mostrar inseguridad, lo que rebaja su rango social, y ello las torna más dubitativas todavía. Ya sean ratas o personas, el rango social y la respuesta que ofrezca el individuo tienen consecuencias de largo alcance. Las ratas punteras del estudio de Francis, por ejemplo, dieron prueba de conducirse con mucha mayor eficacia en tests cognitivos, como el descubrimiento de amenazas ocultas, que las clasificadas en segundo, tercero o cuarto lugar. También actuaron con mayor confianza y sufrieron menor estrés (medido por concentraciones hormonales en sangre) al hallarse en ambientes desconocidos para ellas o enfrentarse a otras situaciones nuevas. Las ratas de rangos inferiores resolvían más lentamente los problemas. E incluso en las jaulas que les servían de hogar —afirma Francis— “daban la impresión de animales puestos a prueba en un

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ambiente nuevo. Ni siquiera su casa les ofrecía seguridad”. Un fenómeno tal vez desalentador, tras las primeras semanas de igualitarismo. No obstante, Francis ve esbozarse en este estudio ciertos elementos de control mediante los cuales tales decrementos podrían invertirse. El lento desarrollo de la jerarquía social, sumaia del tamaño y del do a la independencia grado de actividad, lee lleva a pensar que yan sido cualesquiera que hayan taron la los factores que dictaron eron de escala social, hubieron néticoimplicar bucles genéticoambientales sutiles y sumamente maleables: rasgos que emergen en reacción a la experiencia y contribuyen después a conformar la experiencia ulterior. “Cualesquiera que sean estos factores determinantes”, afirma Francis, “muestran una gran plasticidad. Si podemos hallar en qué reside tal plasticidad, podríamos ayudar a esos animales a mejorar su suerte, aun cuando se encuentren

© ISTOCKPHOTO / VIORIKA PRIKHODKO

uestro cerebro sabe que algo es valioso cuando lo ve... incluso aunque pueda no estar registrando conscientemente su valor, según un estudio reciente publicado en Neuron. Voluntarios a quienes se les escaneaba el cerebro tuvieron que elegir repetidamente entre dos objetos, ganando dinero si acertaban en la opción por el debido. Conforme progresaba el experimento, las áreas visuales fueron respondiendo con intensidad creciente a la opción premiada con mayor frecuencia; de hecho, la actividad cerebral constituía un indicador más adecuado de qué objeto era más provechoso que las valoraciones personales del sujeto. Según los experimentadores, sus resultados indican que vemos los objetos valiosos con mayor claridad que los carentes de valor. —Nikhil Swaminathan

tocando fondo. Y si se piensa en personas, también en ese caso existen las mismas posibilidades. Si fuera posible identificar la causa motriz de los desplazamientos en las jerarquías sociales, y se descubriera la forma de retocarla, cabría reducir el enorme castigo que sufren las personas de baja posición social”. —David Dobbs

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© ISTOCKPHOTO / BUTINOVA ELENA (rata con queso, grupo de ratas); © ISTOCKPHOTO / JKITAN (ratas del centro)

se basan en combinaciones de regiones cerebrales. Es probable que los estudios que se apoyan en el enfriamiento local “pudieran explicar procesos que trasciendan del sistema de control canoro e incluso de un sistema de habla”, pronostica Erich Jarvis, de la Universidad de Duke, que no ha participado en el estudio. Los conocimientos disponibles sobre las redes neuronales que controlan la temporización y la secuencia de conductas motoras son relativamente magros, explica Jarvis. El enfriamiento pudiera iluminar cómo procede el cerebro para orquestar todo, desde el batir de alas en las aves hasta, quién sabe, si el lenguaje de signos y la danza en los humanos. —Lucas Laursen

COMPORTAMIENTO ANIMAL ¿Por qué embarrancan las ballenas?

S

NIC BOTHMA EPA/CORBIS

uelo establecer una Se sabe de encallamienanalogía con un actos de ballenas en tiemcidente de tráfico: son pos de Aristóteles, lo que muchas las causas que lo implica que se trata, en su provocan, pero el resultamayor parte, de fenómenos do final es el mismo. Sólo naturales. Lo que plantea nos es posible determinar un problema: si nos empelas causas de las varaduras ñamos en devolver un anien un 50 por ciento del tomal al mar, ¿no le resultará tal de los casos. A veces la pernicioso a su población? causa es evidente: un barSi el animal está enfermo, co ha golpeado al animal ¿podrá contagiar a otros iny ha dejado en él fracturas dividuos? No digo que no y heridas incisas caractese deba buscar la rehabilirísticas. En el nordeste de tación del animal, si ello es EE.UU. se trata a menudo posible. Mas la cuestión no de neumonías y traumatises baladí. mos provocados por tem¿Qué se ha de hacer? porales. Se han observado Por otra parte, si una actambién traumatismos de tividad humana provoca otros tipos, por ataques un embarrancamiento, es de tiburones o de indivinecesario que la conozcaduos de su propia especie. mos y tomemos las corresTanto contaminantes de pondientes medidas sobre origen humano como tóxicontaminantes, rutas de cos naturales —las neuronavegación y ruidos. ¿Estatoxinas de ciertas algas— Ballenas varadas en Ciudad del Cabo, Africa del Sur. mos debilitando la salud de tienen responsabilidad en poblaciones que se encuenencallamientos masivos. Se ha conjeturado que, entre otras causas, pudieran contarse tran ya en condiciones críticas, como la ballena franca, de la que no quedan ni 400 ejemplares en el Atlántico norte? los tsunamis y las anomalías en campos magnéticos. Algunos de los casos más fascinantes se deben a enferme- Tenemos, ciertamente, más informes de varaduras, y se está dades y trastornos congénitos. Se han observado parásitos estudiando si es mayor el número de individuos arribados, o y patologías mucho más graves que las de los animales si sólo es que se emiten más avisos desde ciertas áreas. A veces, con independencia de las causas, lo único factible domésticos o las del hombre. Resulta sorprendente que haya individuos capaces de sobrevivir tanto sufriendo ta- es el sacrificio incruento de estos animales. Así ocurrió en un pasado reciente, tras resultar inútiles todos los esfuerzos mañas aflicciones. No hay duda de que los sónares militares han contribuido por devolver al mar a un grupo de orcas, varadas en las a algunas varaduras recientes de zífidos (ballenas picudas), cercanías de Ciudad del Cabo. Trate de imaginar la lucha pero no hay pruebas que respalden las denuncias de que por devolver al agua a esos animales en condiciones invertodas las ballenas están siendo afectadas por el sónar. Es nales. Aunque de gran tamaño, en ciertos aspectos son muy de señalar que sólo los zífidos parecen verse afectados, y frágiles. Si les entra agua o arena en el espiráculo es como únicamente en ciertos lugares, lo que ofrece la esperanza si a nosotros nos inyectaran agua en la nariz. Y si se logra devolver el animal al agua y éste nada, pero se debilita y de que ese problema, al menos, sea resoluble. No faltan los casos sin explicación clara. Se están uti- retorna dos o tres veces a la orilla, será necesario decidir si lizando técnicas diagnósticas propias de la medicina hu- va a lograr sobrevivir o si está sufriendo sin remedio, y un mana, como la tomografía computarizada, la resonancia veterinario debe acabar con su vida de forma incruenta. —Darlene Ketten magnética o los análisis bioquímicos, para penetrar mejor Instituto Oceanográfico de Woods Hole en las causas.

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ILUSIONES

SOMBRAS HUIDIZAS EN LA ENCRUCIJADA Hace tiempo que se resolvió la ilusión de la cuadrícula de Hermann. Pero bastó una, en 2004, para refutar la explicación dada y poner a los psicólogos de la percepción de nuevo ante el enigma RAINER ROSENZWEIG

C

uadrados oscuros en cuyos vértices resaltan unas manchas grises. Hablamos de la cuadrícula de Hermann, que se cuenta entre las ilusiones de la percepción más célebres. Descrita en 1844 por el físico escocés sir David Brewster (1781-1868), la ilusión despertó en 1870 la atención del fisiólogo alemán Ludimar Hermann (1838-1914), quien la había encontrado por casualidad al detenerse en cierta ilustración de un libro de física. De ahí que sólo la mencionara de paso en un comentario. La

ilusión desapareció nuevamente del escenario. Hasta mediados del siglo XX, cuando fue redescubierta por los psicólogos de la percepción. Comenzaron éstos a producir variaciones, que ofrecían todas un efecto similar. En la ilusión original, el fondo blanco forma “calles” claras entre filas y columnas regulares de cuadrados negros, en cuyas intersecciones surgen borrosas manchas oscuras; curiosamente se dan sólo allí donde no se ha dirigido la mirada, es decir, en la periferia del campo de

visión. ¿Cómo se originan estas “sombras huidizas”? En 1960, Günter Baumgartner, neurofisiólogo, propuso una explicación coherente y plausible del fenómeno. Se basó en las informaciones de las neuronas del sentido de la vista, que son procesadas en la propia retina por células ganglionares. Estas reciben señales de un área circular próxima de la retina, el campo receptor de las células ganglionares, que se encuentra delimitado por un dominio interior y otro exterior, de forma anular.

1. CUADRICULA DE LINGELBACH En la variante de la cuadrícula de Hermann obtenida en 1995 por Elke y Bernd Lingelbach, así como por Michael Schrauf, aparecen entremezclados puntos negros vacilantes en los círculos blancos de las intersecciones. En diciembre de 2000 fue difundida la muestra por correo electrónico invitando a contar los puntos negros como votos para Al Gore y los blancos para George W. Bush y a CORTESIA DE BERND LINGELBACH

volver a controlar el resultado, en alusión al nuevo recuento de votos en las elecciones presidenciales de EE.UU. De ese modo llegó la ilusión de marras a todos los lugares del mundo.

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2. CUADRICULA DE HERMANN En las intersecciones de las líneas claras saltan a la vista unas manchas oscuras que desaparecen si dirigimos a ellas la mirada. La ilusión recibe su nombre del fisiólogo alemán Ludimar Hermann (1838-1914), que la mencionó ya en 1870.

CORTESIA DE BERND LINGELBACH

de visión un procesamiento eficaz de los cambios operados en el medio; por ejemplo, identificar escalones y bordes en condiciones ópticas difíciles (cuando hay niebla). Ahora bien, en la cuadrícula de Hermann, al ocupar un “cruce” una única célula de centro-on ( figura 3, arriba a la derecha), el dominio exterior del campo receptor se excita con mayor intensidad que si estuviera apuntando a la mitad entre dos cuadrados ( figura 3, arriba a la izquierda). Correspondientemente, la célula envía al cerebro una señal algo más débil. Esta diferencia en la señal es la responsable de las manchas oscuras en las intersecciones, según Baumgartner. El modelo explica también por qué el fenómeno se produce sólo en la periferia del campo de visión y no donde enfoca-

Para explicar la ilusión óptica de la cuadrícula de Hermann, Baumgartner se apoyó en cierto tipo especial de células ganglionares: las células de centroactivo (o centro-on), que reaccionan con particular intensidad cuando el dominio interior del campo receptor es estimulado, pero no así el exterior. Las células de centro inactivo (centro-off) se comportan exactamente al revés. Este preprocesamiento le facilita al sistema

– + –

– – + – –

– – + – –

– – + – –

3. EL MODELO ANTIGUO Según la explicación clásica dada por Günter Baumgartner sobre la ilusión de la cuadrícula de Hermann, las respuestas dispares de las “células de centro-on” de la periferia del campo de visión originan las manchas oscuras (arriba): la luz en el dominio marcaneuronas (+), la luz en el dominio marcado en rojo conduce a la inhibición (–). En el dominio de visión más aguda de la retina, en la fóvea, los campos receptores son más pequeños, por eso las respuestas celulares al focalizar directamente no se diferencian y el efecto desaparece (abajo).

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CORTESIA DE MICHAEL BACH

do en verde del campo receptor estimula las

4. LA REFUTACION En esta variante de János Geier de la cuadrícula de Hermann no aparece la ilusión, aunque, según el modelo de Baumgartner, las células de centro-on deberían producir también aquí manchas oscuras en las intersecciones. No existe un modelo universalmente aceptado que pueda explicar este

CORTESIA DE BERND LINGELBACH

fenómeno de manera satisfactoria.

mos la mirada. Si nos fijamos en algo, la imagen cae en la zona de visión más aguda de la retina: la fóvea. Allí, la densidad de neuronas visuales se multiplica por la concentración existente en las áreas normales del campo de visión. Los campos receptores de las células ganglionares responsables de la fóvea son también mucho menores y, por tanto, no registran diferencia alguna entre “calle” y “cruce” ( figura 3, abajo).

La ilusión truncada Los investigadores de la percepción recogieron entusiasmados la explicación de Baumgartner, que les brindaba la posibilidad de medir los campos receptores mediante la variación de la cuadrícula y de estudiarlos con más detalle. La cuadrícula de Hermann se convertirá en adelante en uno de los objetos de investigación más populares entre los psicólogos de la percepción. Pero, apenas hace cinco años, se produjo un hecho inquietante. El grupo de investigación dirigido por János Geier, del Instituto de Investigación sobre Estereovisión en Budapest, presentó en el verano de 2004 una variante revolucionaria de la cuadrícula de Hermann, inequívoca y

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elegante. La imagen rompió la quietud de los investigadores de la percepción. Bastó una simple deformación de las “calles” de la cuadrícula de Hermann para que no se presentara la ilusión: las manchas grises habían desaparecido (véase la figura 4). Según el modelo de Baumgartner las zonas oscuras deberían también aparecer en las intersecciones de la nueva variante de la cuadrícula. Cierto es que desde mucho antes algunos habían expresado sus dudas sobre la explicación de Baumgartner y aportaron sólidos argumentos. Pero no lograron convencer a los numerosos profesionales. Se requería una demostración visual contundente. Y se halló en la imagen de Geier. Hasta hoy, los investigadores de la percepción aún no se han puesto de acuerdo en una misma explicación que releve el modelo de Baumgartner. Es más, quizás haya que despedirse hasta del concepto que la ilusión fundamentó de manera simple y gráfica. Una pista que podría justificar este enfoque pesimista la aportó hace poco un experimento de dos investigadores británicos. David Corney y Beau Lotto, del Colegio Universitario de Londres, entrenaron una red neuronal

artificial con numerosas señales de entrada, que se asemejaban al input visual, para generar respuestas correctas. Y ésta fue la sorpresa: la red sucumbió a una serie de ilusiones equiparables a las ilusiones ópticas; entre ellas, manchas grises como en la cuadrícula de Hermann. Aunque tal resultado no aporta explicación alguna, pone de manifiesto que nuestro sistema visual, bajo determinadas circunstancias, no puede hacer otra cosa que producir efectos que no concuerdan con el entorno físico, incluidas las ilusiones ópticas. Rainer Rosenzweig, doctor en psicología de la percepción, dirige el Erlebnismuseum de Nürnberg “Torre de los sentidos”.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA THE HERMANN GRID ILLUSION REVISITED.

P. H. Schiller y C. E. Carvey en Perception, vol. 34, n.o 11, págs. 1375-1397; 2005. WHAT ARE LIGHTNESS ILLUSIONS AND WHY DO WE SEE THEM? D. Corney y

R. B. Lotto en Public Library of Science Computational Biology, vol. 3, n.o 9, e180; 2007. STRAIGHTNESS AS THE MAIN FACTOR OF THE HERMANN GRID ILLUSION . J. Geier

et al. en Perception, vol. 37, n. o 5, págs. 651-665; 2008. NICHT WAHR?! Dirigido por R. Rosen-

zweig. Sinneskanäle, Hirnwindungen und Grenzen der Wahrnehmung. Mentis; Paderborn, 2009.

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Neurobiología de la CONFIANZA Nuestra inclinación a confiar en un extraño proviene, en buena medida, de la exposición a una molécula conocida por una función enteramente diferente: inducir el parto

GETTY IMAGES / MARK ANDERSEN (mujer); GETTY IMAGES / RYAN McVAY (hombre)

PAUL J. ZAK

¿N

os dejaríamos caer de espaldas en los brazos de un extraño confiando en que va a recogernos? Situación un tanto extrema, pero ejercicio común en la terapia de grupo. Día tras día, sin embargo, la mayoría de la gente deposita algún grado de confianza en individuos desconocidos. A diferencia de otros mamíferos, los humanos tendemos a pasar gran cantidad de tiempo cerca de personas que no nos son familiares. En las ciudades, navegamos entre un mar de desconocidos; a algunos decidimos evitarlos, pero confiamos en que otros nos puedan orientar bien hacia nuestro destino y, en el peor de los casos, que no nos ataquen. En los años más recientes, se ha empezado a desvelar el proceso que sigue el cerebro humano para determinar cuándo se ha de confiar en alguien. Mis colegas y yo hemos demostrado que ahí desempeña una función esencial cierta molécula antigua y sencilla, sintetizada en el

12

cerebro: la oxitocina. Abrimos así nuevos caminos para descubrir el origen y el tratamiento de trastornos caracterizados por la disfunción de las interacciones sociales.

LA CONFIANZA EN EXTRAÑOS puede costar trabajo, como en un ejercicio de terapia de grupo en que una persona se deja caer hacia atrás para que

En busca de la confianza

alguien la recoja. Afortunada-

Descubrimos la relación de la oxitocina con la confianza por un camino algo tortuoso. A partir de 1998, junto con Stephen Knack, del Grupo de Desarrollo e Investigación del Banco Mundial, intentamos averiguar por qué variaba tanto la confianza interpersonal de un país a otro. A tal efecto, construimos un modelo matemático que describía los tipos de ambientes sociales, legales y económicos que presuntamente crearían altos y bajos niveles de confianza. Durante el estudio descubrimos que la confianza es una de las cualidades que mejor predicen la riqueza de un país: si el nivel de confianza es bajo, el país tenderá a la pobreza.

mente para la buena marcha de la sociedad, un compuesto neuroquímico llamado oxitocina incita a confiar en los demás.

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RESUMEN

Molécula de la confianza

1

El desarrollo de la confianza es esen-

cial para unas relaciones sociales correctas; interesa por tanto saber cómo decide la gente confiar en un recién conocido o en un posible socio comercial.

2

Mediante un experimento denominado

juego de la confianza, se ha comprobado que la oxitocina, a la vez hormona y compuesto neuroquímico, potencia la inclinación del individuo a confiar en un extraño cuando éste no muestra signos de amenaza.

3

Comprender mejor las funciones de la

oxitocina y su interacción con otros compuestos neuroquímicos del cerebro permitiría tal vez penetrar en muchos trastornos caracterizados por el deterioro de las interacciones sociales, como es el caso del autismo.

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Según nuestro modelo, en sociedades de bajo nivel de confianza los ciudadanos emprenden muy pocas inversiones a largo plazo, de las que crean empleo y producen renta. Y ello se debe a una mutua falta de confianza en el cumplimiento de las obligaciones contractuales. Mientras reflexionaba sobre el valor de la confianza para aliviar estados de necesidad, empecé a preguntarme cómo decidían dos individuos si han de fiarse el uno del otro: conocer tal información ayudaría a establecer sistemas económicos que facilitaran ese proceso. Las experiencias de laboratorios demostraban que, dentro de una misma situación, variaba notablemente la propensión a confiar en personas ajenas. Nadie, sin embargo, había descrito un mecanismo cerebral coherente para crear confianza. Nos dispusimos, pues, a desentrañar los fundamentos neurales de tales sensaciones. Numerosos experimentos sobre animales señalaban la oxitocina como probable factor que contribuye a la confianza. Se sabía que este péptido, integrado por sólo nueve aminoácidos, lo sintetizaba el cerebro, donde cumplía funciones señalizadoras. Se trata, pues, de un neurotransmisor. Pasa al torrente circulatorio para influir en tejidos distantes, lo que le da el carácter de hormona. Por aquellas fechas, era más conocido entre los humanos como agente estimulador de la producción de leche en las madres lactantes, y como inductor del parto. Todavía hoy, la mitad de las parturientas en EE.UU. son tratadas con oxitocina sintética (llamada pitocina) para acelerar las contracciones del útero. Pero no era fácil documentar los efectos más sutiles del péptido por sus bajísimas concentraciones en sangre y rápida degradación. Había señales, no obstante, de que la oxitocina facilitaba la cooperación —que requiere confianza— entre ciertos mamíferos; un compuesto muy afín, la vasotocina, parece provocar relaciones amistosas también entre otras criaturas. Según los biólogos evolucionistas, la vasotocina apareció primero en los peces hace unos 100 millones de años. Facilita en ellos la reproducción sexual por reducir el natural temor de la hembra cuando se le acerca un macho mientras está ovulando. Se supone que la evolución ha desarrollado ese mecanismo reductor del temor porque los beneficios del sexo —la progenie y la mayor diversidad genética— compensan con creces el peligro de ser engullida por el otro pez.

En los mamíferos, la evolución de la vasotocina dio lugar a dos péptidos emparentados, la oxitocina y la arginina vasopresina. Los experimentos en roedores, iniciados en los últimos años setenta, revelaron que esas moléculas favorecían también las relaciones asociativas. Cort A. Pedersen y sus colaboradores, de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, demostraron que la oxitocina incitaba a la crianza en madres roedoras. Poco tiempo después, C. Sue Carter y Lowell L. Getz, ambos en la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign, examinaron la oxitocina en dos especies de ratones relacionados por genética y distribución geográfica: los ratones de pradera y los ratones de monte [véase “Monogamia en la ratilla de pradera”, por C. Sue Carter y Lowell L. Getz; INVESTIGACIÓN Y CIENCIA, agosto 1993]. Los ratones de pradera machos son muy sociables; cohabitan con su pareja toda la vida, viven en grupos y cuidan a su prole. Los de monte, por el contrario, son unos pillos: promiscuos, solitarios e indiferentes a las crías. Carter y Getz, y con ellos cuantos continuaron su obra, demostraron que la diferente conducta social entre esas especies de múridos podría achacarse a la localización de receptores de oxitocina y arginina vasopresina en su cerebro. Para actuar sobre las células cerebrales, las moléculas tienen primero que adherirse a receptores específicos en la superficie de la neurona. En los ratones de pradera, esos receptores se concentran en zonas que hacen gratificante la monogamia: áreas del mesencéfalo que modulan la liberación del neurotransmisor dopamina, el cual refuerza el valor de la cohabitación del macho y el cuidado de la prole.

El juego de la confianza Aun cuando la investigación zoológica no abordase concretamente el tema de la formación de confianza, la importancia de la oxitocina como agente agrupador implicaba que también fuera una base de la confianza, condición seguramente necesaria para la cercanía. En aquel momento, ya se disponía de medios para medir con presteza y fiabilidad ligeros cambios del nivel de oxitocina en muestras de sangre. La literatura especializada en roedores sugería que las señales sociales apaciguadoras inducían la producción de oxitocina en el cerebro de los que las recibían. Cabía, pues, preguntarse: ¿actuaría como estímulo para la liberación del péptido en los cerebros humanos el acercamiento de extraños que dieran señales positivas?

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roso secreto. Cualquiera que sea la cantidad que devuelva el sujeto 2, le será cargada en su cuenta a razón de uno por uno, es decir, sin triplicarla. No puede haber engaño: los pagos se ajustan a las decisiones tomadas. Inmediatamente después, se pide a los participantes que faciliten muestras de sangre para poder medir los niveles de oxitocina.

Interpretación del juego Según el consenso de los economistas, la transferencia inicial mide la confianza, mientras que la de retorno calibra la confiabilidad (capacidad de merecer confianza). Este juego se ha realizado multitud de veces en numerosos países y con grupos extensos. En nuestro experimento, cerca del 85 por ciento de los que actuaban como sujetos 1 enviaron algo de dinero a sus parejas. Entre los sujetos 2 que recibieron dinero, un 98 por ciento devolvió parte de él a los sujetos 1 correspondientes. Interesa señalar que generalmente no acertaban a explicar por qué confiaban o eran dignos de confianza. Pero los trabajos con roedores sugerían que merecer la confianza del sujeto 1 induciría un aumento de la oxitocina en el sujeto 2, y que cuanto mayores fueran las cantidades recibidas del sujeto 1 más fuerte sería dicho aumento. No hubo duda de que los cerebros de los sujetos 2 producían el péptido cuando recibían dinero de sus parejas y así se sentían dignos de la confianza de personas extrañas. Y no sólo eso, sino que recibir más dinero les hacía sentirse aún más confiables, y su cerebro generaba más oxitocina. Para cerciorarnos de que la sensación de merecer confianza era la que causaba las subidas de oxitocina, tomamos como referencia un grupo de participantes que recibían transferencias monetarias claramente aleatorias, sin que nadie hubiera decidido confiar en su reciprocidad. Este control era importante para descartar que el dinero en sí produjera la liberación de oxitocina: efectivamente no sucedió tal cosa. Asimismo, encontramos que los sujetos 2 con altos niveles de oxitocina eran más dignos de confianza: devolvían más dinero a los sujetos 1. Resulta, pues, que recibir una señal de confianza despierta en la gente sentimientos positivos hacia los extraños que han confiado en ellos. En términos de evolución, es posible explicar la fuerte liberación de oxitocina observada en el experimento. En la especie humana, la

OXITOCINA Y GENEROSIDAD Imagine que se le pide repartir una aportación de 10 dólares con un extraño. Si el extraño aceptara su oferta, usted y él quedarían pagados, pero si la rechazase, ambos perderían todo. ¿Qué ofrecería usted? Y si usted fuera receptor de una oferta, ¿qué cantidad mínima aceptaría? El juego puede servir para medir la generosidad, definida como ofrecer a otra persona más de lo que necesita. En el laboratorio del autor se demostró recientemente que las ofertas de quienes habían inhalado una dosis de oxitocina superaban en un 80 por ciento a las de los que tomaron placebo. Además, los sujetos receptores de oxitocina no pidieron más dinero del que se les ofrecía. Estos resultados sugieren que la oxitocina aumenta nuestra empatía con los demás y motiva el deseo de ayudarles.

PAUL J. ZAK

Mis colegas —Robert Kurzban, de la Universidad de Pennsylvania, y William Matzner, de la Universidad Claremont— y yo nos dispusimos a contrastar esa hipótesis y determinar si la producción de oxitocina pudiera verse afectada por los comportamientos sociales e incidir en los mismos. Nos faltaba, sin embargo, idear un procedimiento para medir el grado de confianza entre personas que no se conocían. Era muy fácil dejar caer un ratón extraño en la jaula de otro y ver si la conducta pacífica del intruso promovía la liberación de oxitocina en el primer ocupante; en los humanos, sin embargo, la capacidad de evaluar las posibles situaciones sociales es demasiado compleja como para someterse a semejante experiencia. En las reacciones de una persona influyen muchos otros factores, desde el aspecto físico hasta la indumentaria. Afortunadamente, Joyce Berg, de la Universidad de Iowa, y John Dickhaut y Kevin McCabe, de la Universidad de Minnesota, habían ideado, ya a mediados de los noventa, una hábil estrategia para ese propósito. Consistía en que unos sujetos expresaran su confianza en un extraño enviándole cierta cantidad de su propio dinero, con la esperanza de que aquél se lo devolviera, incluso acrecentado. La experiencia fue llamada “juego de la confianza”. Para ponerlo en práctica reclutamos voluntarios que ganarían 10 dólares por dedicarnos hora y media de su tiempo. De un modo aleatorio, los distribuimos en parejas, cuyos miembros no podían verse ni comunicarse directamente. A continuación, pedimos a cada uno que decidiera compartir su dinero con el designado como pareja, tras explicarles las reglas del juego. Consideremos la pareja formada por el sujeto 1 y el sujeto 2. Primera operación: el sujeto 1 recibe en su ordenador una invitación a decidir si envía al sujeto 2 una parte de su remuneración de 10 dólares. Seguidamente, la cantidad que el sujeto 1 haya decidido enviar, la recibe triplicada en su cuenta el sujeto 2. Si el sujeto 1 ha empezado enviando 6 dólares, por ejemplo, el sujeto 2 terminará con 28 dólares (3 veces 6 + 10), y el sujeto 1 se quedará con 4 dólares (10 – 6). Segunda etapa: el ordenador informa al sujeto 2 de la transferencia de dinero, y le permite devolver al sujeto 1 la cantidad que desee, dejando claro que no hay obligación alguna de hacerlo, y que la identidad y las decisiones de los participantes se mantendrán en rigu-

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El juego de la confianza Para analizar la función de la oxitocina en la confianza, el autor y sus colegas enrolaron a unos cuantos voluntarios en el juego de la confianza. Se descubrió así que la recepción de una señal de confianza aumentaba el nivel de oxitocina en sangre (lo que indicaba una mayor síntesis cerebral). Además, la oxitocina estimulaba a la vez la conducta confiada y la merecedora de confianza. ESQUEMA DEL JUEGO

RESULTADOS

ESQUEMA: Dos jugadores, sin ningún contacto frente a frente, son informados de las reglas por anticipado. A cada uno se le promete una remuneración, 10 dólares en el ejemplo, que se registra en su cuenta de ordenador.

La subida de oxitocina refuerza la confianza:

INICIO: El sujeto 1 puede transferir al sujeto 2 una parte o la totalidad de su dinero, o bien nada en absoluto.

Tras inhalar oxitocina por vía nasal, los sujetos 1 enviaron un 17 por ciento más de dinero que los sujetos de referencia a los que se administró placebo.

Si se han enviado 6 dólares, el sujeto 2 termina con 28 dólares [10 + (3 x 6)].

En caso de enviar dinero, éste se triplica y se abona en la cuenta del sujeto 2.

El número de los sujetos 1 que dieron todo su dinero a sus parejas de juego (casi la mitad del total) fue el doble entre los que habían recibido oxitocina. La oxitocina aumenta la confiabilidad:

10$

LOGAN PARSONS

SUJETO 1

6$ × 3 + 10$

6$

FIN: El sujeto 2 puede elegir entre devolver una parte del total —o nada— al sujeto 1.

?

SUJETO 2 Las quiebras en la capacidad de respuesta cerebral a la oxitocina podrían contribuir a desórdenes sociales

ANALISIS: Si el sujeto 1 envía dinero y el sujeto 2 devuelve parte sustancial de la ganancia, se benefician ambos. Si el sujeto 2 es avaricioso y engaña al sujeto 1, éste puede llegar a perder dinero. La confianza del sujeto 1 viene medida por la cantidad que transfiere al sujeto 2. La cantidad devuelta por el sujeto 2 mide, a su vez, el nivel de confianza que merece su conducta.

ANOTACIONES RAPIDAS Se ha comprobado que la oxitocina sube al máximo en hombres y mujeres durante el clímax sexual. Por su presunta intervención en el estado afectivo posterior al coito se la llama “hormona de las caricias”. El primero que aisló y sintetizó la oxitocina fue Vincent du Vigneaud, del Cornell Medical College de Nueva York, en 1953. Dos años después se le concedió el

adolescencia es larga, y la selección natural favorece a quienes pueden establecer fuertes lazos con otros durante un largo tiempo: el necesario para que los jóvenes crezcan y puedan valerse por sí mismos. Nuestros parientes genéticos más próximos, los chimpancés, maduran sexualmente a los siete u ocho años, mientras que los humanos tardan aproximadamente el doble y, para prosperar, han de continuar bajo el cuidado y la tutela de sus padres durante ese período. Un efecto secundario de esta prolongada atención a los jóvenes podría ser su poderosa inclinación a agruparse; de ahí que lleguen a establecer intensas relaciones de amistad, vecindad o matrimonio. Si la conjetura es correcta, no nos debe extrañar el apego mostrado a animales de compañía, a lugares e incluso a automóviles.

premio Nobel de química en reconocimiento de su logro.

Refuerzo artificial de la confianza

Hasta hace muy poco, el

El juego de la confianza nos demostró que la liberación de oxitocina sólo se producía en los sujetos 2, los que habían recibido una señal de confianza. Además, quienes jugaban como sujetos 1 e iniciaban el experimento con niveles de oxitocina más altos, no por eso se inclinaban más a confiar en otros (enviar más dinero a los sujetos 2). A primera vista, esta observación parece contradictoria, pero guarda conformi-

examen de los niveles de oxitocina en sangre era difícil porque la sustancia se presenta en concentraciones extremadamente bajas y se degrada a la mitad de su cantidad original en sólo tres minutos.

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Los sujetos 2 que presentan los niveles más elevados de oxitocina en sangre devolvieron la mayor parte del dinero a sus parejas.

Unos pocos sujetos 2 con niveles de oxitocina superiores a lo habitual no devolvieron nada. Esta circunstancia podría ser debida a una perturbación en el sistema de la oxitocina en el cerebro, posiblemente de origen patológico.

dad con los estudios sobre animales. Ahí se ha demostrado que solamente se genera oxitocina cuando el individuo ha tenido contacto social con otros. La diferencia parece residir en el aumento de los niveles, no en el nivel absoluto, de la oxitocina. Podemos, pues, considerar las señales e interacciones sociales positivas como el paso de un conmutador al estado de “on” (activo); cuando el conmutador se acciona, el cerebro humano dice “esta persona ha demostrado que es fiable para interactuar con ella”, y ese reconocimiento se manifiesta por la síntesis de oxitocina. Ahora bien, ¿qué ocurriría si aumentásemos la oxitocina artificialmente? Si el símil del conmutador fuese correcto, la maniobra potenciaría la confianza de los sujetos 1 en sus parejas y les induciría a entregar más dinero a personas extrañas. Para estudiar el asunto, un equipo de la Universidad de Zúrich que dirigí junto con el economista Ernst Fehr, sometió a 200 inversores masculinos a inhalar una dosis de oxitocina en nebulización nasal (para que el fármaco llegara al cerebro). A continuación, comparó su conducta con la de los sujetos de referencia que habían inhalado un placebo. El resultado fue que los tratados con oxitocina dieron un 17 por ciento más de dinero a sus parejas de juego. Aún más revelador: el nú-

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Confianza de las naciones Los distintos niveles de confianza observados por el autor en diferentes países, le llevaron a investigar la función de la oxitocina en la creación de confianza. Intentaba así identificar las condiciones sociales, políticas y económicas que explicaran las diferentes respuestas dadas a la pregunta:

mero de quienes demostraron una confianza máxima, transfiriendo todo su dinero, fue el doble entre los sujetos 1 tratados (casi la mitad de ellos) que entre los de referencia. Esta prueba demuestra que el aumento de oxitocina en el cerebro reduce nuestra natural ansiedad (enteramente lógica) en la interacción con desconocidos. Cabe señalar, empero, que algunos de los participantes tratados con oxitocina no mostraron un alto grado de confianza. Parece que, en ciertos casos, la subida de oxitocina no es, por sí misma, suficiente para superar la desconfianza de los extraños. Debo aclarar que nuestro experimento no tiene nada que ver con la manipulación de mentes ajenas para vaciarles los bolsillos. Ni convierte a las personas en autómatas carentes de voluntad. Tampoco ofrece a vendedores y políticos la posibilidad de pulverizar oxitocina en el aire ni de sazonar comidas o bebidas para ganarse la confianza ajena. La oxitocina se degrada en el intestino y, por tanto, la ingestión oral no afecta al cerebro. Y la administración por vía intravenosa o nasal se nota fácilmente; la aspiración a través del aire no elevaría de modo perceptible los niveles en el cerebro.

“¿Cree usted que se puede confiar en la mayoría de la

Química de la desconfianza

gente?”

En uno de los casos, un sujeto —mujer— se enojó cuando recibió de su pareja una cantidad de dinero muy pequeña. Su reacción nos hizo cavilar sobre lo que sucede cuando no se confía en la gente. Muchos sistemas importantes del cerebro están controlados por fuerzas opuestas. El acto de comer, por ejemplo, viene gobernado por hormonas que señalizan cuándo ha de iniciarse la alimentación y, después, cuando hay que terminarla. Análogos controles pueden regir las conductas sociales. La oxitocina constituye un factor positivo de las interacciones personales: hace que nos sintamos bien cuando alguien nos demuestra confianza, y ese reconocimiento nos impulsa a un comportamiento recíproco. Como antes se apuntó, para inducir a las hembras de mamífero a cuidar su prole, la oxitocina provoca liberación de dopamina en las regiones del mesencéfalo asociadas a conductas gratificantes, como son la actividad sexual y la alimentación. En la investigación de seguimiento, encontramos pruebas de un aspecto opuesto, o negativo, al mecanismo generador de confianza, al menos en los machos. Cuando un sujeto 2 macho siente que han desconfiado de él (le ha enviado poco dinero el

NIVEL DE CONFIANZA POR PAIS Porcentaje de interrogados que expresan confianza en la mayoría de la gente

LOGAN PARSONS

Noruega Dinamarca China Irán Taiwán Australia Japón India Canadá Egipto EE.UU. Alemania Reino Unido Corea del Sur Nigeria Rusia Israel Chile Francia México Polonia Singapur Turquía Argentina Sudáfrica Rumania Filipinas Uganda Brasil

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sujeto 1), experimenta un ascenso de un derivado de la testosterona, la dihidrotestosterona (DHT). Cuanto mayor era la desconfianza mostrada a los hombres participantes en el juego, más subía su nivel de DHT. Esta molécula puede considerarse como una testosterona de alto número de octanos; es la causa primordial de cambios espectaculares, como el crecimiento capilar corporal, la mayor musculación y el engrosamiento de las cuerdas vocales en los machos durante la pubertad. Los elevados niveles de DHT fomentan también el deseo de confrontación física en circunstancias sociales críticas. Nuestro hallazgo indica que los hombres responden agresivamente a la falta de confianza. Hombres y mujeres expresaron por igual su disgusto ante la desconfianza, pero las mujeres no mostraron la “violenta” respuesta fisiológica masculina. La mayoría de los sujetos 2 varones de los que se había desconfiado, no devolvían nada a sus parejas; las mujeres, en cambio, tendían a comportarse con una reciprocidad proporcional, devolviendo más o menos una fracción igual de lo que se les había enviado, sin tener en cuenta la cantidad de dinero en juego. Estimamos que la respuesta femenina es más “calmada”, pero aún no conocemos del todo la raíz fisiológica de la diferencia. La posibilidad de recibir una respuesta agresiva a una señal de desconfianza puede hacernos confiar más en los extraños. Si sabemos que el manifestar desconfianza provoca agresiones, tal vez evitemos esa respuesta ofreciendo una confianza mayor de lo acostumbrado. La medición de la actividad cerebral durante el juego de la confianza, a través de imágenes por resonancia magnética, ha indicado que la confianza en el extraño produce una intensa actividad en las profundas regiones del mesencéfalo donde se fija la dopamina y estimula nuestra sensación de recompensa. Esto podría explicar por qué los sujetos 2 que recibían dinero solían sentirse inclinados a devolver parte de él a los sujetos 1, pese a la desventaja económica implicada. Los sentimientos positivos que experimentaban los sujetos 2 al corresponder a la confianza parecían haberles recompensado físicamente y reforzado su deseo de merecer confianza en el futuro. Aunque la mayoría de la gente se pueda estimar digna de confianza, un dos por ciento de los sujetos 2 de nuestro ensayo fueron especialmente indignos —se quedaron con todo o casi todo el dinero que habían recibido—, y se distinguían por presentar niveles de oxitocina

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La oxitocina y el cerebro Area subgenual del cingulado anterior Hipotálamo

En el cerebro hay varias estructuras (en color verde) involucradas en la generación de oxitocina y en la respuesta que provoca. Tres

Núcleo accumbens

son sus características comunes: poseen densos campos de receptores de oxitocina, que transportan “mensajes” de oxitocina a las

Neurona

neuronas; controlan las emociones y la conducta social; modulan la liberación de dopamina en el mesencéfalo, que da una sensación de bienestar y de ese modo recompensa y refuerza determinados comportamientos. Aunque sea su actividad en el cerebro la que se relaciona con la confianza, la oxitocina actúa asimismo en otros lu-

Señales de la neurona a otras estructuras cerebrales

Amígdala Células que segregan oxitocina

LOGAN PARSONS

gares del cuerpo. Segregada por ciertas células del cerebro (detalle abajo, a la izquierda), esta sustancia pasa al torrente sanguíneo para influir en el útero y las glándulas mamarias, entre otros. Oxitocina

demasiado altos. Ello podría atribuirse a que tales individuos tuvieran receptores de oxitocina en regiones del cerebro inadecuadas (por ejemplo, las que no modulan la liberación de dopamina) o a una deficiente regulación de los receptores. En este último caso, las neuronas serían esencialmente insensibles a la liberación de oxitocina en cualquier cantidad. Es revelador que los más indignos de confianza posean rasgos de personalidad semejantes a los de un sociópata: indiferencia o incluso estimulación ante el sufrimiento ajeno.

Perspectivas de futuro Mi laboratorio se concentra hoy en examinar si los déficits de actividad cerebral de la oxitocina contribuyen a trastornos en los que se altera la interacción social. Los que padecen autismo, por ejemplo, presentan niveles de oxitocina bajos. Los estudios realizados en otros centros revelan que la reposición del péptido en esos individuos no produce mejora alguna en su integración social. Como probablemente sucedía en el juego con las personas indignas de confianza, el resultado sugiere que los autistas podrían sufrir disfunciones en los receptores de oxitocina. De modo análogo, los pacientes con lesiones en las zonas del cerebro que en condiciones normales abundan en receptores de oxitocina, determinan difícilmente en quién pueden confiar y en quién no. Muchos desórdenes neurológicos y psiquiátricos comportan relaciones sociales alteradas: esquizofrenia, depresión, enfermedad de Alzheimer, fobia social y enfermedad de Huntington. Trastornos en los que intervienen fallos en el sistema de la oxitocina, como se ha visto en las personas indignas de confianza. Una comprensión mejor de estos

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A los músculos del útero, glándulas mamarias, nervio vago y corazón

Pituitaria Vaso sanguíneo

mecanismos podría conducir a nuevas terapias de tratamiento. La oxitocina actúa con gran dinamismo dentro del organismo: interacciona con otras hormonas y neurotransmisores cuyos niveles varían de minuto en minuto y durante toda nuestra vida. Un estrógeno, por ejemplo, incrementa la captación de oxitocina por los tejidos corporales, mientras que la progesterona produce el resultado opuesto. Tales efectos sugieren que las referencias fisiológicas y ambientales gobiernan a la vez nuestro deseo de interacción social. Asimismo, indican que nuestras experiencias vitales pueden “reajustar” el mecanismo de la oxitocina a un “punto de origen” distinto y, por tanto, a diferentes niveles de confianza a lo largo de la vida. La residencia en un ambiente seguro y educativo puede estimularnos a generar más oxitocina cuando alguien confía en nosotros, y a devolver en reciprocidad esa confianza. El estrés, la incertidumbre y el aislamiento son factores que se oponen al desarrollo de un ánimo abierto y confiado. A medida que avance nuestro estudio, entenderemos mejor el proceso por el cual este sencillo péptido permite a la gente sentir empatía por los de su alrededor y seguir confiando en ellos, aun cuando sean totalmente extraños. Paul J. Zak es profesor de economía y director fundador del Centro de Estudios Neuroeconómicos de la Universidad Claremont. Enseña también neurología en el Centro Médico de la Universidad de Loma Linda. Se doctoró en economía por la Universidad de Pennsylvania y después ha recibido formación en técnicas de formación de imágenes cerebrales de la Universidad de Harvard.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA NEUROENDOCRINE PERSPECTIVES ON SOCIAL ATTACHMENT AND LOVE. C. S. Carter en

Psychoneuroendocrinology, vol. 23, n.o 8, págs. 779-818; noviembre de 1998. HOW LOVE EVOLVED FROM SEX AND GAVE BIRTH TO INTELLIGENCE AND HUMAN NATURE. C. A. Pedersen en

Journal of Bioeconomics, vol. 6, n.o 1, págs. 39-63; enero de 2004. OXYTOCIN INCREASES TRUST IN HUMANS . M. Kosfel et

al. en Nature, vol. 435, págs. 673-676; 2 de junio de 2005. OXY TOCIN IS ASSOCIATED WITH HUMAN TRUSTWORTHINESS . P. J. Zak et al.

en Hormones & Behavior, vol. 48, págs. 522-527; diciembre de 2005. OXYTOCIN INCREASES GENEROSITY IN HUMANS. Paul J.

Zak, Angela A. Stanton y Sheila Ahmadi en PLos ONE, vol. 2, n.o 11, pág. e1128; noviembre de 2007.

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El cliente de la prostitución ¿Por qué pagan los hombres por sexo? Los expertos no se ponen de acuerdo: unos consideran que los consumidores de servicios sexuales mercenarios son románticos frustrados y otros creen que son machistas que desprecian a las mujeres NIKOLAS WESTERHOFF

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A

TODAS LAS IMAGENES DE ESTE ARTICULO: CASPAR SESSLER Y YANNICK WEGNER

lejandro Ramos es un cliente de prostitución. Hasta hace poco, en la página web de la policía de Chicago aparecía el rostro de este hombre de 28 años. Ramos no es el único que se encuentra estigmatizado públicamente como solicitador de prostitución. También Héctor Castillo, de 52 años, y John Kimbrough, de 45 años, permanecerían un mes en la picota virtual. Sus fotos se pusieron a la vista común porque querían comprar sexo y eso, en Chicago, es ilegal. A diferencia de lo que sucede en EE.UU. (con la excepción de Nevada) o en Suecia, la prostitución es un negocio legal en diversos países; el consumidor de un servicio sexual no es, por tanto, un delincuente. Se comprende, así, que algunos valoren de forma bastante crítica el sitio web estadounidense: por un lado, el conjunto de los retratos que aparecen allí despierta cierta desconfianza, pues, por su apariencia, los denunciados son mayoritariamente negros, hispanoamericanos y representantes de las capas más bajas de la sociedad. De esta opinión es Rüdiger Lautmann, de la Universidad de Beilefelt. Por otro, a los clientes de prostitución, como Ramos, Castillo o Kimbrough, se les pone en un apuro por algo que hacen todos los hombres en todos los rincones del mundo. Si se creyera a la organización de prostitutas Hydra, tres cuartos de la población masculina alemana recurrirían

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a los servicios sexuales pagados. De acuerdo con valoraciones más precisas, realizadas por expertos en prostitución, al menos un quinto de los hombres alemanes habría solicitado alguna vez servicios sexuales mercenarios. Según el sindicato de servicios Verdi, se producen diariamente más de un millón de contactos sexuales entre clientes masculinos y las profesionales de servicios sexuales. Sólo en Alemania, por supuesto. Las cifras varían enormemente si se hace una comparación internacional, como ha revelado una encuesta realizada por Sven-Axel Mansson, de la Universidad de Malmoe: si en Dinamarca el 14 por ciento de los hombres paga por sexo, en España esa cifra asciende hasta el 40 por ciento. No sólo varía el número de clientes de la prostitución y su estatuto legal. Cambia también la opinión de los expertos. Unos los consideran románticos necesitados de amor, otros unos yonquis ávidos de terapia y otros más los tienen por simples violadores sanguinarios. “Según el estado actual de nuestros conocimientos, no existe ninguna característica social que permita diferenciar nítidamente al cliente de prostitución del resto de los hombres”, sostiene Sabine Grenz, de la Universidad Humboldt de Berlín. Grenz entrevistó recientemente a numerosos clientes de prostitución y publicó los resultados en la nueva edición de su libro (Un)heimliche Lust. Über den Konsum sexueler Dienstleistungen (Placer (des)oculto. Sobre el consumo de servicios sexuales). Los clientes de la prostitución proceden de todas las capas sociales, desde corredores de bolsa hasta camioneros, pasando por profesores. Grenz cree que el cliente de la prostitución es un ser normal con tendencia al romanticismo, al que el juego amoroso con su pareja habitual no le resulta suficientemente satisfactorio. Esta idea del cliente masculino de la prostitución como “un sujeto común” la comparte Grenz con muchos otros expertos en prostitución.

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Románticos clientes de prostitutas

En Alemania cerca de 400.000 mujeres trabajan como prostitutas. Un contacto sexual cuesta por término medio 75 euros. De ellos, unos 50 van para el arrendador de la habitación. En promedio, por tanto, una prostituta gana unos 25 euros por cliente. Las variaciones del precio son, sin embargo, muy grandes y, según el tipo de servicio, van desde 30 hasta 1000 euros por contacto sexual. Datos de la socióloga Emilija Mitrovic

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En opinión de Udo Gerheim, quien se halla trabajando en un estudio sobre los clientes de la prostitución financiado por la Fundación Rosa Luxemburg, hay compradores de sexo románticos que se hacen la ilusión de mantener con las prostitutas una relación sincera basada en una mutua confianza. Gerheim ha establecido dos tipos de usuario del comercio sexual: el hedonista vividor, que quiere disfrutar en los barrios de alterne sus fantasías eróticas, y el desencantado sexual, para el que el comercio con una prostituta tiene una “función compensatoria”. Esta sumaria tipología del cliente de prostitución recuerda la establecida por Dieter Kleiber, hace más de diez años, a partir de encuestas realizadas a unos 600 compradores de sexo. Especialmente frecuente era el tipo del cliente romántico que seguía el tradicional ideal de amor y que buscaba sobre todo intimidad y proximidad. “Estos hombres tienen con las prostitutas una relación cargada emocionalmente”, afirmaba Kleiber. Dicha característica se ponía de manifiesto en el cuestionario, porque se mostraban de acuerdo con afirmaciones del tenor siguiente: “Las prostitutas con las que voy puedo imaginármelas perfectamente como mi esposa”. Estos clientes describen su trato con las prostitutas como estrecho y confiado. Lo que no puede por menos que resultar paradójico cuando se piensa que se trata de un trueque comercial que no dura más allá de media hora. “Cuando pedimos a los clientes que caracterizaran a las prostitutas —relata Kleiber— la mayoría de ellos las encontraban “encantadoras” y “abiertas”, “inteligentes” y “ocurrentes”. Muchos clientes pintaban el retrato de una mujer perfecta a la que ellos les gustaría llegar a conocer de una forma más cercana. En el marco de su investigación, Kleiber les hizo rellenar a sus clientes de prostitución una encuesta de personalidad. “No mostraban ningún rasgo especial”, resume Kleiber los resultados. Como era de esperar, los hombres que exigían sexo sin condón mostraban unas tasas altas de agresividad, junto con una marcada inclinación a imponer sus propios caprichos. Resultaba llamativo que el sexo inseguro lo practicasen, sobre todo, los varones casados y los acomodados. “Cuanto más segura y ordenada es la vida de un hombre, tanto más invulnerable se siente”, explica Kleiber. Representantes de la organización de meretrices Hydra interpretan la conducta de los clientes con otros trazos más elementales: el

varón acude a una prostituta cuando se encuentra sexualmente insatisfecho. No necesita andar con tantas consideraciones en el sexo mercenario como con su mujer o su pareja. Antes bien, ensancha su espectro sexual y experimenta más placer.

Intimidad pulsando un botón Para muchas científicas, la explicación resulta demasiado superficial. A este respecto, Gunda Schumann subraya que las prostitutas acostumbran aceptar a sus clientes sin reparos y no los rechazan nunca. Desempeñarían así una función maternal. “Ofrecen a los hombres comprensión emocional, estabilidad psíquica y empatía.” En opinión de Sabine Grenz, de la Universidad de Berlín, los clientes buscan algo imposible: cercanía sincera, pero obtenida “pulsando un botón”. “En las entrevistas que he llevado a cabo se muestra que el hombre trata de afirmar su identidad heterosexual”. Se produce, además, una suerte de conflicto entre el poder del dinero y el atractivo personal; el comprador de sexo quiere gustar no sólo por su dinero, sino también por sus cualidades como hombre y como amante. El cliente común busca, por tanto, algo más que un coito o una felación. Ansía proximidad, comprensión, satisfacción. En esta misma dirección señala el trabajo, publicado en 2000, de Janet Lever, de la Universidad de Yale en New Haven. Lever descubrió que los compradores de sexo —a pesar de que pagan por un servicio impersonal— antes y después del acto sexual hacían a menudo preguntas indiscretas: ¿de dónde vienes? o ¿es Lara tu verdadero nombre? Tales preguntas personales eran recibidas con desagrado por las prostitutas. Muchas sufren, en efecto, un auténtico síndrome de acorralamiento, porque su actividad profesional cotidiana se asemeja a un viaje en la montaña rusa. Por un lado, estas mujeres se ven obligadas a cerrarse emocionalmente para vender como mercancía un contacto íntimo. Pero, por otro, los clientes esperan de ellas una ayuda interpersonal y sensibilidad. En este juego alternante reside, según Lever, el verdadero abuso por parte de los clientes. La imagen del cliente de prostitución como alguien para el que la prostituta constituye una terapeuta sexual no goza de amplia aceptación en determinados círculos. Julia O’Connell Davidson, de la Universidad de Nottingham, recela de que pueda representarse al cliente como

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En pro y en contra de la prostitución: ¿opresión patriarcal o juego inofensivo?

Los críticos consideran el fenómeno de la prostitución un acto patriarcal. El cliente heterosexual se propondría someter y explotar a la mujer. La regulación contractual del comercio carnal entre hombres y mujeres es, desde su punto de vista, básicamente ilegal. Y eso es así no sólo en el marco de la prostitución. También en otras circunstancias, por ejemplo en el contrato matrimonial, los hombres adquieren, sobre la base del poder financiero, un acceso ilimitado al cuerpo femenino. De hecho, hasta el año 1997 un hombre podía en Alemania asegurarse contractualmente el derecho de disponer sexualmente del cuerpo de su mujer. Obligar, pues, a la propia mujer no constituía un acto de violación. Persistía así la ilusión de que ambos sexos gozaban de los mismos derechos. Sin embargo, en tanto que las mujeres estén sometidas financieramente, se trata siempre de violencia. Opina de ese modo Christine Overall, de la Universidad Queen’s en Ontario. Criterio compartido por Julia O’Connell Davidson, de la Universidad de Nottingham, quien repara en lo siguiente: a menudo clientes y prostitutas caen en la falsa creencia de que ellas se encuentran en igualdad con sus clientes. El contrato “sexo por dinero” sugeriría una voluntariedad recíproca, que en realidad no sucede. Sólo a través de esta falsa creencia se hace posible mistificar una relación forzada como una relación íntima. El mito ancestral que actúa como sustrato de estas concepciones se encuentra en la epopeya de Gilgamesh, compuesta alrededor del 700 a.C. En ella se nos narra cómo el monarca Enkidu se civiliza a través del sexo con una meretriz. La prostituta es, consecuentemente, sagrada, porque se sacrifica al hombre para purificarle de sus fuerzas interiores destructivas. Este modelo interpretativo de la prostitución continuaría vigente. Y sería esa imagen sagrada la que hace tan difícil ver a la prostitución como una violencia contra las mujeres.

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Los defensores se plantean la prostitución como una suerte de juego sexual que debería ser respetado, lo mismo que otras prácticas sexuales, de acuerdo con el principio según el cual a unos les gusta el sexo oral, y otros prefieren el bondage o los disfraces. Y la prostitución no sería otra cosa que un costoso juego de rol escenificado. Representante conspicuo de tal idea es Andrea Günter. En el marco de sus planteamientos, los deseos sexuales tienen que ser reprimidos violentamente para ajustarse a las exigencias de una sociedad monógama. Dado que resulta difícil tener comercio carnal fuera de la pareja estable, los hombres se sintieron obligados a comprar sexo. Como se trata de un artículo escaso, se estructuró su comercialización. Además, el mito culturalmente muy extendido de la mujer casta sería causa principal de que la mayoría de las ofertas se dirigieran a los hombres. Sabine Kleinhammers no considera que sea ningún escándalo el que las mujeres ofrezcan el sexo como un servicio. Ellas estarían además en desventaja, porque el mercado no les depara apenas ofertas. En su escrito Rettet den Sex (“Salvar el sexo”) Kleinhammers plantea la creación de un burdel más humano en el que los hombres y las mujeres consumieran sexo en condiciones de igualdad y pudieran así disfrutar de sus necesidades de forma autónoma.

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Este punto de vista es compartido por algunas organizaciones de ayuda, como es el caso de Karo, una asociación que trabaja en contra de la prostitución en el espacio checo-alemán. En la página web de Karo se resalta “que son muy pocas las mujeres que declaran haber entrado voluntariamente en la prostitución”. En el informe anual de 2006 se han denunciado violaciones generalizadas de los derechos humanos cuya “brutalidad y horror resultan incomprensibles para la mayoría de la gente”. Mención aparte merecen los “sex-discounter”, clubes nudistas en Alemania en donde los clientes cierran ofertas especiales con “todo incluido”. Por un precio total de 130 euros o menos, los hombres pueden tener relaciones con todas las mujeres presentes. En algunos clubes se ofrecen incluso los servicios sexuales a precios llamados “happy-hour”; en las páginas web de muchos burdeles alemanes se presentan las mujeres como si se tratara de una mercancía más. Internet ha puesto en cuestión la supuesta imagen romántica de los clientes. En la red, los clientes se muestran de manera muy distinta de como lo hacen en las conversaciones con los científicos. Allí la mujer pasa a ser “el material” o se describen explícitamente fantasías de humillación.

La conclusión de los expertos sobre los clientes

ENCUENTRO ANONIMO. A pesar de que la prostitución no esté prohibida en muchos países, la mayoría de los clientes prefiere permanecer en el anonimato.

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alguien que tiene que comprar sexo para curarse sus problemas psíquicos o sexuales. Los verdaderos motivos quedarían enmascarados por una imagen de este tipo. En realidad, en muchos clientes de prostitución se trata sobre todo de vengarse de las mujeres o de controlarlas, aunque confiesen otra intención cuando se les pregunta por los motivos que les guían. O’Connell Davidson, socióloga de orientación psicoanalítica, declara que a los clientes de prostitución puede incluso considerárseles necrófilos, pues se desenvuelven en una cultura proscrita y delinquen con mujeres “socialmente” muertas. Cuando un hombre paga a una mujer, se libera también de la obligación de implicarse con ella como ser humano. El cliente obtiene su placer sin preocuparse de la psique de la prostituta. En resumen, según O’Connell Davidson es la impotencia de la mujer lo que al cliente “le excita”.

“Yo no escuché nunca tales declaraciones en mis entrevistas con los clientes de prostitución”, dice Grenz. Esta discrepancia puede deberse a que en la conversación directa con una entrevistadora los hombres contestan de una manera socialmente correcta y dibujan una imagen de sí mismos que pueda considerarse aceptable. El conocimiento aportado por encuestas de esta clase es, por consiguiente, limitado. Mansson, tras analizar numerosos estudios de clientes de prostitución, presentó sus resultados al Parlamento Europeo. Según Mansson, los clientes son mayoritariamente machistas. También abundan entre ellos quienes se sienten fascinados por la idea de utilizar a las mujeres o de consumirlas. “Se imaginan el sexo con una prostituta como si fueran al McDonald’s”, dice gráficamente. El sueco defiende también otra tesis de largo alcance: para muchos compradores de sexo, la cama de una prostituta representa algo así como el último bastión antifeminista. Sólo allí pueden los hombres reproducir la antigua re-

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Formas de control estatal de la prostitución Prohibicionismo La prostitución está prohibida. Tanto los ofertantes como los consumidores de servicios sexuales pueden ser perseguidos penalmente

Abolicionismo La prostitución es tolerada y no existe un control estatal. El ejercicio de la prostitución por menores de edad así como el proxenetismo, sin embargo, son perseguidos penalmente

Nuevo abolicionismo La prostitución se tolera, pero los burdeles están prohibidos

Regulacionismo La prostitución está permitida bajo determinados controles: prohibición de la prostitución forzada, limitación de edad para las prostitutas, registros estatales e inspecciones sanitarias regulares de las prostitutas

EJEMPLOS: Irlanda, Lituania, Malta, Suecia, EE.UU. (con la excepción de Nevada)

EJEMPLOS: Chequia, Polonia, Portugal, Eslovaquia, Eslovenia, España

EJEMPLOS: Bélgica, Chipre, Dinamarca, Estonia, Finlandia, Francia, Italia, Luxemburgo

EJEMPLOS: Alemania, Austria, Grecia, Hungría, Letonia, Holanda, Gran Bretaña, Suiza

Nationales Gesetzgebung zu prostitution und Frauen-/Kinderhandel , por J. Grohn, 2006.

lación de poder y llevar a las mujeres de nuevo al pasado. Para muchos investigadores, el cliente de prostitutas es una especie en extinción, cuyo abuso pronto dejará de ser aceptado en todas partes. Esta muerte anunciada la fundamenta Mansson con cifras: en la década de los cuarenta Alfred Kinsey (1894-1956), pionero de la investigación sexual, afirmaba que cuatro de cada diez hombres acudían regularmente a un prostíbulo. Hoy en día, en los Estados Unidos va todavía el 16 por ciento y en Gran Bretaña sólo el seis por ciento, aunque la prostitución en este último país no esté prohibida.

El factor económico del amor mercenario Sin embargo, en muchos países industrializados occidentales el sector económico de la prostitución está experimentando un auge. Sólo en Alemania, el sector factura anualmente 14.500 millones de euros. Junto a la liberación del ejercicio de la prostitución, la gran aportación que suponen los clientes fijos podría ser una causa de semejante trasiego monetario: dos tercios de los clientes solicitaron, según un estudio realizado por Kleiber, más de cincuenta veces los servicios de una determinada prostituta. Uno de cada cuatro reconoció incluso haberse acostado con la misma más de 100 veces. Lever siguió una estrategia distinta y preguntó a 2000 prostitutas callejeras de Los Angeles;

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en su caso, alrededor de la mitad de los clientes eran habituales y, el resto, ocasionales. Fijos u ocasionales, para Mansson las cosas aparecen con bastante nitidez: el cliente de prostitutas no sólo está amenazado de extinción, sino que, en la mayoría de los casos, se halla también psíquicamente trastornado. Razón por la cual debería recibir tratamiento, siguiendo el ejemplo de Suecia. La ayuda profesional es necesaria, porque muchos clientes de prostitución suecos definen su conducta sexual como “caída fuera de control” o como “veneno para la psique”. Ni Lautmann ni otros investigadores comparten ese criterio, sin embargo. Sostienen que en los Estados Unidos y en Suecia se criminaliza injustamente a los clientes de prostitutas y se patologiza su conducta. Lautmann previene expresamente sobre la adopción del modelo de actuación sueco en el caso de Alemania. La controversia entre expertos permite poner de manifiesto que la psique de los clientes se explica de forma diferente en función de las circunstancias externas. Da la impresión de que bastaría con conocer las leyes de un país para poder adivinar qué es lo que allí se piensa sobre las fantasías y los motivos de un comprador de sexo heterosexual. Y esto va unido a otro conocimiento: tampoco los investigadores y sus puntos de vista se encuentran inmunes frente a los partidismos políticos.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA THE GENDER OF DESIRE. ESSAYS ON MALE SEXUALITY.

M. S. Kimmel. State of New York Press; Nueva York, 2005. WHAT EXACTLY IS IT THAT MEN BUY? ON MEN’S IMAGES AND FANTASIES OF PROSTITUTES AND TR AFFICKED WOMEN. S.-A. Mansson.

Parlamento Europeo; Bruselas, 29 de noviembre, 2006. (UN)HEIMLICHE LUST. ÜBER DEN KONSUM SE XUELLER DIENSTLEISTUNGEN.

S.

Grenz. 2. a edición actualizada. Editorial VS; Wiesbaden, 2007.

Nikolas Westerhoff se ha doctorado en psicología.

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La materia de los recuerdos: Circuitos neuronales y cascadas moleculares ¿Por qué algunas memorias resisten inamovibles el paso de los años mientras otras son frágiles y desaparecen en minutos? El autor aborda la naturaleza de las memorias, su substrato anatómico y los mecanismos que subyacen a su formación ANGEL BARCO

“P

uedo recordar todo lo que ocurrió aquel día como si fuera ayer”, “Hace diez años y aún podría saborear aquella comida”, “Jamás olvidaré dónde me encontraba en aquel momento”. La mayoría de nosotros no podemos recordar qué cenamos hace unos días, pero quizá recordemos con detalle el menú de una fecha señalada —una boda, un cumpleaños, una cita— ocurrida años atrás o la decoración del comedor donde tuvo lugar. ¿Por qué algunas memorias quedan grabadas en piedra y resisten inamovibles el paso de los años, mientras otras son frágiles y desaparecen en minutos? Según un estudio, ya clásico, de Roger Brown y James Kulik publicado en 1977, 79 de 80 norteamericanos entrevistados recordaban vívidamente las circunstancias en las que se encontraban cuando escucharon que John F. Kennedy había sido asesinado 14 años antes. Muchos estudios posteriores han replicado tales resultados en otros eventos de singular importancia y explorado las características, la persistencia o la precisión de las memorias formadas en esas circunstancias, en inglés frecuentemente denominadas memorias “flashbulb” (fogonazo). Lo cierto es que los sucesos asociados a momentos de alta carga emocional tienden a ser recordados de forma espontánea con particular intensidad. En otros casos, la formación de recuerdos persistentes no es inconsciente y requiere esfuerzo por nuestra parte. Su persistencia sólo se consigue mediante repetición. ¿Cuán-

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tas veces tuvimos que repasar la tabla periódica de los elementos o la lista de capitales europeas? En las siguientes páginas discutiremos acerca de la naturaleza de las memorias, su substrato anatómico y los mecanismos que subyacen a su formación e intentaremos contestar por qué algunas memorias nos acompañan toda nuestra vida, a veces a nuestro pesar, mientras otras desaparecen sin dejar huella.

En busca del engrama ¿Dónde se guardan los recuerdos? Podríamos definir la memoria, de manera general, como la capacidad del sistema nervioso de retener información acerca de las experiencias pasadas, de forma que puedan resultar condicionadas las conductas futuras. Sin embargo, el concepto de memoria es complejo y engloba capacidades muy diversas. Así, podemos distinguir memorias explícitas o declarativas, tales como nuestros recuerdos de gentes, lugares y cosas, y memorias implícitas o de procedimiento, que incluyen distintas formas de aprendizaje inconsciente, motor o perceptivo. Hoy sabemos que esos diversos tipos de memoria requieren la participación de diferentes circuitos neuronales y se localizan en distintas regiones del cerebro. Llegar a tal conclusión, sin embargo, no ha sido fácil. A principios del siglo XX, Kart Lashley emprendió un estudio, largo y sistemático, en el cerebro de ratas en busca del substrato anatómico del recuerdo

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SIKORA (fotos de

fondo)

© FOTOLIA / ANG

ARATO

© FOTOLIA / PIOTR

de la solución a un laberinto. Sus esfuerzos no le permitieron llegar a una respuesta clara. Pudo concluir que “la memoria, una vez formada, no reside en ninguna área concreta del cerebro, sino que su magnitud se halla, en cierto modo, condicionada con la cantidad de tejido intacto”. Numerosos estudios posteriores llevados a cabo en pacientes con lesiones cerebrales muy dispares han permitido identificar el substrato anatómico de distintas formas de aprendizaje y memoria en humanos, acabando con la idea de un substrato totalmente deslocalizado, acuñada durante la primera mitad del siglo XX. Estos estudios en pacientes con lesiones junto con un sinfín de experimentos sobre animales de laboratorio, utilizando técnicas quirúrgicas y farmacológicas más refinadas que las empleadas por Lashley, nos permiten hoy saber que, aunque existe un cierto grado de redundancia, el cerebro constituye, en realidad, un conglomerado de circuitos especializados en llevar a cabo distintas funciones. Particularmente relevantes han sido los estudios de Brenda Milner en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal, el más famoso de los cuales es el paciente conocido como H.M. (véase el recuadro “H.M., la historia de un hombre sin historia”). Le condujeron a la identificación del lóbulo temporal en general, y el hipocampo en particular, como componente imprescindible para la adquisición de nuevos recuerdos acerca de personas, eventos o cosas, es decir, como un posible substrato de memorias de tipo explícito o declarativo, lo mismo en humanos que en otros mamíferos.

1. RECUERDOS QUE PERDURAN. Algunos recuerdos resultan mucho más vívidos que otros. Con el nombre de memorias flashbulb (fogonazo), nos referimos a memorias especialmente vívidas que se generaron en respuesta a una experiencia única con una alta carga emocional. Ejemplos clásicos son el asesinato de John F. Kennedy, que marcó la generación de los años sesenta, o más recientemente los atentados del

© FOTOLIA / SH

ANE KYLE

11 de septiembre del 2001. Todos tenemos memorias personales muy intensas relacionadas con acontecimientos importantes en nuestra vida, como un accidente o una boda. En otros casos, la persistencia de la memoria requiere atención y esfuerzo por nuestra parte, como el aprendizaje de distintas materias durante nuestra formación académica.

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La materia de los recuerdos

H.M., la historia de un hombre sin historia H.M., uno de los pacientes de la doctora Milner, es hoy en día el caso clínico más estudiado de la historia de las neurociencias. A la edad de 27 años H.M. fue sometido a una operación quirúrgica experimental y arriesgada con el objetivo de curarle de los ataques epilépticos cada vez más frecuentes e intensos que sufría, desde su niñez, a causa de un accidente de bicicleta. Dicha operación consistió en la extirpación quirúrgica de la región del cerebro en la que los doctores consideraban que se encontraba el foco de su epilepsia, una parte del lóbulo temporal que incluía el hipocampo. Los resultados de la intervención fueron sorprendentes: tras la operación, el cerebro de H.M. había perdido la capacidad de formar nuevas memorias. En palabras del cirujano responsable, “intentamos acabar con su epilepsia, pero acabamos con su memoria”. La operación de H.M. tuvo lugar en 1957; en los decenios siguientes H.M. gozó de buena salud y fue objeto de numerosos estudios neurológicos y psicológicos. La investigación realizada reveló que H.M. era incapaz de formar nuevos recuerdos de la gente que había conocido tras la operación, incluso de las enfermeras que veía a diario, y así continuó hasta su muerte hace unos meses, en diciembre del 2008, a la edad de 82 años. Lo más interesante del caso de H.M. es que, a diferencia de lo observado en los episodios de amnesia clásica, la mayoría de los recuerdos de H.M. previos a la operación seguían intactos. Además, aunque el cerebro de H.M. era incapaz de adquirir nuevas memorias de tipo declarativo, no estaba cerrado a otras formas de aprendizaje, tales como la adquisición de nuevas habilidades motoras. Quedó así demostrado que los distintos tipos de memoria se alojaban en substratos anatómicos diferentes.

Hipocampo

Sin embargo, una vez la memoria ha sido adquirida y consolidada, el hipocampo deja de ser necesario. Por mecanismos aún no aclarados se produce una transferencia de la información desde el hipocampo hacia centros corticales. Por ello, las lesiones en el hipocampo no repercuten en los recuerdos consolidados previos a la lesión. Los estudios sobre pacientes con lesiones y sobre modelos animales han permitido también identificar los circuitos neuronales que subyacen a otros tipos de memorias. La amígdala, el estriado o distintas regiones de la corteza cerebral desempeñan una función clave en otros tipos de memoria, como las de tipo emocional, motora o procedimental.

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Los estudios sobre personas con lesiones cerebrales y su reproducción en modelos animales nos han permitido saber dónde buscar las memorias. Pero, ¿qué debemos buscar? ¿De qué están hechos los recuerdos? Aunque la identificación de la naturaleza física de los recuerdos ha constituido un tema recurrente de debate para pensadores y filósofos durante siglos, hubo que esperar a finales del siglo XIX para que se avanzara una hipótesis con visos de validez científica acerca de la misma. Dicha hipótesis representa una de las más asombrosas predicciones debidas a la intuición de nuestro científico más ilustre: el neuroanatomista aragonés Santiago Ramón y Cajal, padre indiscutible de la neurociencia moderna y premio Nobel en Medicina y Fisiología en 1906 ( figura 2). Ramón y Cajal enunció durante una conferencia en la Royal Society en 1894, la Croonian Lecture, un prestigioso galardón en su tiempo, la que ahora es conocida como la hipótesis de Ramón y Cajal sobre la plasticidad sináptica: “El ejercicio mental facilita un mayor desarrollo de las estructuras nerviosas en las partes del cerebro en uso. Así, las conexiones preexistentes entre grupos de células podrían ser reforzadas por la multiplicación de terminales nerviosas...” Transcurridos más de 100 años, este enunciado se ajusta todavía a la visión actual del problema. La mayoría de los neurocientíficos piensa que los mecanismos de plasticidad sináptica, es decir, la capacidad para modular o cambiar la fuerza de las conexiones entre neuronas, las sinapsis, y, en consecuencia, las propiedades y funciones de circuitos neuronales en respuesta a estímulos externos y a la experiencia previa, representan el substrato celular para la formación de los distintos tipos de memoria, desde las formas más simples de aprendizaje no asociativo, como la sensibilización, que podemos encontrar en casi todos los animales con un sistema nervioso, hasta las elaboradas formas de memoria declarativa observables en humanos. Resulta admirable que Ramón y Cajal pudiera inferir esa idea a partir de lo observado en las imágenes estáticas de sus preparaciones de microscopía. La hipótesis cajaliana sobre la plasticidad sináptica encontró una definición más formal 50 años más tarde en palabras de Donald Hebb, cuyo postulado (véase el epígrafe de la figura 3) es considerado hoy en día la explicación más

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© HEREDEROS DE D. SANTIAGO RAMON Y CAJAL

2. RETRATO Y DIBUJO ORIGINAL de Santiago Ramón y Cajal. En el dibujo del hipocampo se pueden apreciar con gran detalle los diferentes tipos de neuronas que forman la estructura y las conexiones que establecen entre ellas. Resulta sorprendente que, a partir del estudio morfológico de sus preparaciones, Ramón y Cajal describiese el flujo de información en el hipocampo (señalado con flechas en el dibujo) cuando todavía no se conocía cuál era el mecanismo de transmisión de la información en el sistema nervioso.

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Memorias de caracol. Cuando el tamaño importa El caracol marino Aplysia californica se ha ganado un puesto destacado en la historia de las neurociencias. Su sistema nervioso, formado por unas 20.000 neuronas organizadas en una docena de ganglios, es muy simple si lo comparamos con los más de 10 mil millones de neuronas que constituyen nuestro cerebro. Pese a semejante simplicidad, el caracol exhibe una variedad de comportamientos innatos y adquiridos que van desde el aprendizaje no asociativo al condicionado. Por ello, Eric R. Kandel, de la Universidad de Columbia, ha dedicado buena parte de su carrera científica a investigar las bases celulares y moleculares de estas formas básicas de aprendizaje. La accesibilidad de su sistema nervioso y el gran tamaño de sus neuronas, las mayores observadas en el reino animal, han permitido identificar con gran detalle los circuitos neuronales que regulan comportamientos concretos y estudiar cómo el aprendizaje y la formación de memorias afecta y da lugar a cambios físicos en conexiones específicas dentro de estos circuitos. Mucho de lo que conocemos hoy en día acerca de las bases celulares y moleculares de la memoria se lo debemos a este modelo animal. Pese a la diferencia en número de neuronas y complejidad, parece que los mecanismos moleculares básicos que subyacen al aprendizaje y la memoria en este molusco están altamente conservados en mamíferos.

CORTESIA DEL AUTOR. ADAPTADO DE “EL CEREBRO PLASTICO”, CAPITULO DE LA UNIDAD DIDACTICA “VIAJE AL UNIVERSO NEURONAL”; FECYT, 2007 (abajo)

razonable de lo que ocurre en nuestro cerebro cuando aprendemos. La primera demostración experimental de que las conexiones entre las neuronas son plásticas y pueden cambiar de intensidad tuvo que esperar más de 20 años. En 1973, los investigadores Terje Lømo y Tim Bliss, de la Universidad de Oslo, demostraron la existencia de este tipo de cambios en el hipocampo de conejos (véase la figura 4). Observaron que, tras estimular eléctricamente a alta frecuencia los axones que forman la ruta perforante, que conecta la corteza entorrinal con el giro dentado del hipocampo, se registraba una potenciación en la respuesta de las neuronas granulares del giro dentado, que llegaba a durar varias horas. A ese fenómeno lo denominaron “potenciación a largo plazo” (LTP, del inglés long-term potentiation). El grupo de Eric Kandel, de la Universidad de Columbia en Nueva York, llegaba, por entonces, a resultados similares. En su caso, estimularon las neuronas del caracol marino Aplysia (véase el recuadro “Memorias de caracol”). Kandel denominó a este fenómeno “facilitación a largo plazo” (LTF, del inglés long-term facilitation), en vez de potenciación a largo plazo. Aunque ambas expresiones persisten hoy en día, la semejanza entre los dos procesos (LTP y LTF) apoya la universalidad del principio de plasticidad hebbiana (así llamada por Donald Hebb). Nuevos experimentos y el esfuerzo de muchos investigadores han permitido demostrar que existen distintos tipos de LTP y que, con la utilización de diferentes patrones de estimula-

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3. LA SINAPSIS HEBBIANA. Representación del postulado

A

de Donald Hebb “Cuando el

A

Actividad sináptica

Refuerzo específico y duradero A›B

axón de la célula A excita la B

persistentemente interviene

C›B Sin cambio

en su activación, algún tipo de crecimiento o cambio metabólico tiene lugar en una o

C

C

ambas células, de suerte que la eficacia de A como una de las células estimuladoras de B aumenta.”

ción, por ejemplo, mediante la estimulación a baja frecuencia, es posible conseguir el efecto opuesto: una disminución en la respuesta de la neurona postsináptica, lo que se denomina “depresión a largo plazo” (LTD, acrónimo de long-term depression). Este tipo de cambios en la fuerza de las conexiones sinápticas ha sido objeto de intensa investigación en el hipocampo, dada la importancia de esta región del cerebro en la adquisición de nuevas memorias de tipo declarativo. No conviene olvidar, sin embargo, que los procesos de plasticidad sináptica tienen lugar de forma general en todos nuestros circuitos cerebrales. Así, los procesos de plasticidad sináptica en la amígdala controlan nuestras respuestas y memorias emocionales; y procesos plásticos en el estriado regulan procesos adictivos y ciertas formas de aprendizaje procedimental.

Las conexiones en la corteza cerebral parecen ser especialmente plásticas. Por ejemplo, el entrenamiento en una nueva habilidad motora insta un aumento de las áreas de la corteza motora que regula los movimientos aprendidos; la estimulación repetida de unos receptores sensoriales da lugar a una expansión progresiva del área de la corteza sensorial que responde a la estimulación de esos receptores. Este tipo de fenómenos plásticos han sido observados en todos los modelos animales estudiados en las diversas regiones del sistema nervioso implicadas en aprendizaje y memoria. A lo largo de los últimos veinte años se ha avanzado mucho en el conocimiento de las bases moleculares y celulares que subyacen a los procesos de aprendizaje y formación de recuerdos. En ese progreso ha habido tres factores que desempeñan una función determinante. En primer lugar, la convergencia, a finales del

Memorias de insecto. El poder de la genética Hace unos 40 años, Seymour Benzer jugaba en su laboratorio del Instituto de Tecnología de California con unos tubos de vidrio, cuando ideó un sencillo método para identificar moscas mutantes que no mostraran la innata atracción hacia una fuente luminosa. Con este experimento inició una nueva disciplina científica, la genética del comportamiento, que tras décadas de progresos, sigue produciendo sorprendentes resultados. Muchas horas de observación del comportamiento de las moscas Drosophila melanogaster, permitieron a Benzer y a sus discípulos diseñar pruebas de conducta algo más refinadas y evaluar su comportamiento sexual, sus ritmos circadianos e incluso estudiar el aprendizaje asociativo y la memoria (la asociación de un olor con un choque eléctrico). A través de tales experimentos se identificaron los primeros mutantes con un defecto específico en la

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formación de memorias a largo plazo, ya que las capacidades sensoriales e incluso la memoria a corto plazo permanecían intactas. Los mutantes recibieron los nombres de dunce (tonto), rutabaga (debido a lo errático de su vuelo) o amnesiac (que no necesita traducción). Durante años no se supo qué genes estaban afectados en esos mutantes. Cuando los avances en genética molecular posibilitaron, por fin, su identificación, se descubrió que correspondían a componentes de la cascada de señalización por AMP cíclico. Se había ya observado que esa cascada de señalización intracelular regulaba la plasticidad sináptica y aprendizaje en el caracol marino Aplysia y desempeñaba una función clave en los mismos procesos en el cerebro de mamíferos. Nuestras memorias pueden parecer más complejas que las de una mosca, pero están hechas del mismo material.

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CORTESIA DEL AUTOR

B

célula B, y repetidamente o

siglo XX, de diferentes disciplinas: genética, biología molecular y celular, electrofisiología, psicología y etología. Consideradas largo tiempo disciplinas independientes, sus límites quedan difuminados en las neurociencias modernas. En segundo lugar, el desarrollo de modelos animales y la aplicación de técnicas de manipulación genética a la investigación de los mecanismos moleculares del aprendizaje y la memoria, que han permitido la identificación de numerosas moléculas implicadas en el proceso ( figuras 6 a 8). Estos mecanismos se retuvieron, al parecer, en el curso evolutivo del sistema nervioso, ya que las mismas vías de señalización celular que controlan la formación de recuerdos en humanos participan en el aprendizaje y la memoria de moluscos e insectos. El tercer factor lo constituyeron aquellos avances técnicos de años recientes que posibilitaron refinar la sensibilidad y resolución en las técnicas no invasivas para representar en imágenes la actividad cerebral de individuos vivos mientras realizan tareas de aprendizaje o memoria (véase el recuadro “Iluminando nuestros recuerdos”).

Las bases moleculares de la memoria Volvamos al enunciado de la hipótesis sobre la plasticidad sináptica de Ramón y Cajal. Los

cambios estructurales en las conexiones entre neuronas, tales como la multiplicación de terminales nerviosas, guardan —según ahora sabemos— una estrecha relación con procesos de aprendizaje en sistemas nerviosos simples, como el del caracol marino Aplysia; sin embargo, en el caso del sistema nervioso central de mamíferos, los cambios parecen ser más sutiles. En el cerebro adulto de los mamíferos, el aprendizaje y la memoria parecen estar asociados a cambios de tipo funcional en las sinapsis más que a cambios de tipo estructural. Los cambios en el circuito se pueden deber a una modificación en la eficacia de las conexiones preexistentes, no a la formación de conexiones nuevas. De acuerdo con la duración del recuerdo, podemos distinguir entre memorias a corto plazo, que persisten segundos o minutos, y memorias a largo plazo, que pueden persistir por años o incluso una vida entera. Desde el punto de vista molecular existe una diferencia clave, descubierta hace ya más de 40 años, entre ambos tipos de memoria: la memoria a largo plazo, ya sea explícita o implícita, requiere la síntesis de nuevas proteínas, proceso del que es independiente la memoria a corto plazo. Por ello, las drogas que bloquean la síntesis de nuevas proteínas cuando son administradas justo

Electrodo de registro

Electrodo de estimulación

4. DESCUBRIMIENTO DE LA LTP EN EL HIPOCAMPO DE CONEJO. Los experimentos de Bliss y

Ruta colateral de Schaffer

Lømo demostraron que en el

CA1

cerebro ocurrían cambios prolongados en la intensidad de conexiones sinápticas específi-

CA3 Giro dentado

Pendiente del potencial de campo postsináptico excitatorio (% línea base)

CORTESIA DEL AUTOR

Ruta de las fibras musgosas

cas en respuesta a la actividad en esas sinapsis. Denominaron Ruta perforante

al fenómeno en cuestión, que podían medir mediante

400 LTP tardía (estimulación repetida) p 300

registros electrofisiológicos, “potenciación a largo plazo” ya que persistía durante varias

LTP temprana (estimulación única)

200

horas. Estudios posteriores han permitido distinguir al menos dos formas de LTP, una LTP temprana, que dura unos mi-

100

nutos o pocas horas, y una LTP 0 –60

tardía, que puede durar varios –30

0

30

60

90

Tiempo (minutos)

120

150

180

210

días o incluso, si el experimento se realiza en animales vivos, varias semanas.

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29

La rata ha sido el animal modelo favorito de los neurocientíficos estudiosos de la conducta animal durante décadas. Animales inteligentes y curiosos, muestran una buena capacidad de aprendizaje. Sin embargo, en los últimos años, el más limitado y pequeño ratón le está robando el protagonismo. El desarrollo de las técnicas de manipulación genética en ratón en los ochenta, ha permitido evaluar las consecuencias de inactivar o aumentar los niveles de proteínas concretas en aprendizaje y memoria. Merced al desarrollo de nuevas metodologías que nos facultan para dirigir la expresión de la mutación en tejidos concretos, e incluso regular de forma exógena su activación o inactivación a lo largo del tiempo, podemos abordar cuestiones claves en el campo que eran difícilmente abordables utilizando técnicas

farmacológicas. Con la creación de ratones transgénicos se han logrado no sólo avances decisivos en nuestra comprensión de los mecanismos moleculares que subyacen a la formación de los recuerdos, sino también estudiar diversas patologías del sistema nervioso en las que la capacidad de formar memorias aparece mermada; pensamos en la enfermedad de Alzheimer, la discapacidad mental y el corea de Huntington, entre otros. Estos modelos animales de enfermedad están permitien-

después de entrenar el animal en una prueba de memoria causan amnesia, ya que bloquean la consolidación del recuerdo formado. Según ese modelo, si los recuerdos están codificados en forma de cambios en la intensidad o fuerza de las conexiones entre neuronas, los cambios operados dependerán a su vez de cambios en la expresión génica en el núcleo de las neuronas implicadas. Así, la potenciación a largo plazo, de forma similar a la memoria a largo plazo, es bloqueada por inhibidores de la transcripción o de la síntesis de proteínas. Por tanto, mientras que los procesos de memoria a corto plazo, tales como el esfuerzo de retener un número de teléfono hasta que encontramos un bolígrafo, se restringen al esce-

CORTESIA DEL AUTOR

Memorias de roedor. De la psicobiología a la genética molecular

do avances decisivos en la comprensión de la etiología molecular de las patologías mencionadas, así como el ensayo de nuevas terapias y drogas.

nario celular de las sinapsis, los recuerdos más duraderos implican la activación del núcleo celular, la expresión de genes y la fabricación de proteínas que estabilizan la potenciación de las conexiones sinápticas o dan lugar a la formación de nuevas sinapsis, aumentando así la fuerza de la conexión entre neuronas concretas. De ahí que el que una memoria perdure o no, podría depender de que la actividad iniciada en las sinapsis llegue o no al núcleo de las neuronas (véase la figura 6).

Rutas de señalización intracelular implicadas en la formación de recuerdos En numerosas investigaciones de los últimos años se ha puesto de manifiesto la enorme

5. ¿COMO PREGUNTARLE A UN RATON SI RECUERDA? El esfuerzo de numerosos neurocientíficos ha permitido poner a punto una amplia batería de pruebas cognitivas para evaluar la memoria y capacidad de aprendizaje de los roedores. En el experimento del laberinto acuático de Morris (izquierda), el animal debe formar un mapa espacial de la habitación para localizar una plataforma de escape, oculta en el agua opaca de una piscina. La prueba de reconocimiento de objetos (arriba) está basada en la CORTESIA DEL AUTOR

curiosidad natural de los ratones y su tendencia a explorar objetos nuevos. Por fin, en las pruebas de evitación pasiva o activa (derecha) se forma una asociación entre un estímulo nocivo (un sonido intenso o una suave descarga eléctrica) y el ambiente en el cual el animal recibe el estímulo, de forma que preferirá en el futuro evitar ese ambiente o se sentirá inquieto en el mismo.

30

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cAMP Proteínas quinasas

Fosfatasas

CORTESIA DEL AUTOR. MODIFICADO DE EMBO REPORTS, VOL. 7, N.O 8, PAGS. 768-773; SEPTIEMBRE 2006.

complejidad de los mecanismos moleculares que subyacen a los procesos de plasticidad sináptica y de memoria. Aunque se han mencionado cientos de moléculas que pudieran intervenir, existen algunas rutas de señalización intracelular que parecen tener una participación privilegiada. Una de las rutas de señalización más relevantes en los procesos de plasticidad sináptica relacionados con la memoria se inicia con la activación de un tipo especial de receptor de glutamato, el neurotransmisor excitador más importante en el sistema nervioso central de mamíferos: los receptores de NMDA (NMDA-R). Estos receptores poseen una particularidad que los diferencia de otros receptores de glutamato. Mientras que los receptores AMPA abren su canal en respuesta a este neurotransmisor, en el caso de NMDA-R, el canal se encuentra normalmente cerrado, debido a la presencia de iones Mg2+ que bloquean el canal, incluso en la presencia de glutamato. Ahora bien, cuando la neurona se encuentra despolarizada y simultáneamente los receptores son activados por glutamato, los iones de Mg2+ son expulsados del poro y dejan paso libre para una mayor entrada de Ca 2+, lo que permite disparar una serie de reacciones en el interior de la célula. Por lo tanto, para que se produzca la entrada del ion calcio a través de estos receptores debe producirse la coincidencia de dos eventos: la activación de la neurona presináptica, para que libere el glutamato que activa los receptores, y la activación de la neurona postsináptica, para que la despolarización libere el Mg2+ del canal y éste pueda conducir Ca2+ ( figura 7). Ese mecanismo molecular de coincidencia es responsable de iniciar los cambios plásticos en la intensidad de las conexiones sinápticas observados en muchos circuitos cerebrales; entre ellos, el hipocampo. El bloqueo o inactivación de los canales descritos causa la inhibición de los procesos de potenciación a largo plazo en circuitos importantes para aprendizaje y bloquea la capacidad de formar diversos tipos de memoria en animales de experimentación. La entrada de Ca 2+ a través de los receptores NMDA activa cascadas de proteínas con actividad quinasa que fosforilan distintos substratos sinápticos y pueden dar lugar a un reforzamiento prolongado, aunque transitorio, de las conexiones sinápticas. Entre los substratos de estas quinasas nos encontramos canales iónicos, proteínas implicadas en el tráfico

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6. DIALOGO ENTRE LAS SINAPSIS Y EL NUCLEO. Nuestro cerebro es plástico y nuestro comportamiento está condicionado por las experiencias pasadas. ¿Cuál es el papel de los genes en la memoria? ¿Dependen los recuerdos sólo de cambios en los circuitos neuronales o también en expresión génica? La respuesta es que tanto el genoma como el ambiente (las experiencias) son necesarios para la formación de los recuerdos. Durante el desarrollo del sistema nervioso, hay complejos programas génicos que permiten el establecimiento de sinapsis en intrincados circuitos neuronales. Posteriormente, la actividad neuronal en respuesta a señales externas se encarga de refinar tales circuitos, potenciando o eliminando conexiones. Este diálogo entre genes y sinapsis continúa en el cerebro adulto: la actividad en la sinapsis da lugar a cambios en la expresión génica en el núcleo celular. A su vez, esos cambios en la expresión génica repercutirán en el comportamiento de las sinapsis ante estímulos futuros.

e inserción de canales o receptores de neurotransmisores, factores que regulan la síntesis local de proteínas o su degradación, etcétera ( figura 8). Especialmente relevantes parecen ser las cascadas de fosforilación iniciadas por la proteína quinasa A (PKA) regulada por aumentos en los niveles de cAMP, las quinasas reguladas por calmodulina y calcio (CaMK) y la compleja ruta de activación de la quinasa activada por mitógenos (MAPK).

31

Iluminando nuestros recuerdos Los avances obtenidos en los últimos años en técnicas de imagen cerebral no invasiva han permitido no sólo explorar la función cerebral en sujetos enfermos con epilepsia o con lesiones de distinta índole, sino también en individuos sanos. Gracias a esas posibilidades técnicas, comenzó a abordarse una serie de cuestiones clave concernientes a la localización anatómica de distintos tipos de aprendizaje o memoria. Así, mientras los modelos animales comentados en los recuadros precedentes permiten contestar a la pregunta sobre cómo se guardan las memorias, los estudios sobre humanos basados en las técnicas de resonancia magnética funcional (RMF o fMRI, arriba a la izquierda), de tomografía por emisión de positrones (TEP o PET, arriba a la derecha) o de 60 magnetoencefalografía (MEG, fT abajo), entre otras, nos dejan 0 literalmente observar dónde se guardan o reactivan dichas –60 memorias.

7. EL RECEPTOR DE NMDA, DETECTOR DE COINCIDENCIA. La unión de glutamato a los

Cuando la activación de esas cascadas de señalización sobrepasa determinado umbral, ya sea de una forma gradual a causa de la repetición del estímulo o ya sea desde un comienzo debido a la intensidad del estímulo, ocurre entonces que la señal puede sobrepasar los límites de la sinapsis y llegar al núcleo; una vez en éste, y mediante la fosforilación de factores

de transcripción, da lugar a la activación de la expresión génica. Estudios sobre diversos organismos (véase el recuadro “Memorias de insecto”) indican que la ruta de activación de CREB (la proteína de unión al elemento de respuesta a AMP cíclico) forma parte esencial del interruptor molecular que convierte las memorias a corto plazo en memorias a largo plazo. La actividad de CREB depende directamente de su estado de fosforilación, que está, a su vez, controlado por las acciones opuestas de diversas proteínas con actividad fosfatasa y quinasa, cuya función se halla regulada por los niveles intracelulares de Ca2+ y cAMP. Esta convergencia de señales sitúa a esta ruta de activación de la expresión génica en una posición ideal para integrar diferentes estímulos y regular la respuesta celular. Como consecuencia de la activación del programa génico regulado por CREB y otros factores de transcripción de la misma familia, se producen las moléculas efectoras encargadas de mediar el cambio en la eficacia de las conexiones sinápticas. Entre ellas nos encontramos neurotrofinas, que promueven el crecimiento sináptico y modulan la cantidad de neurotransmisor liberado por la neurona presináptica, proteasas, que facilitan los cambios estructurales, receptores de neurotransmisores y factores de transcripción, que generan una segunda oleada de expresión génica de novo. Esas moléculas efectoras, con la excepción de los factores de transcripción, serán transpor-

receptores de AMPA provoca la apertura de sus canales iónicos. Sin embargo, en el caso del

Durante la despolarización

Potencial de reposo

receptor de NMDA, los iones de magnesio bloquean el canal de sodio y de calcio a través del canal, cuando la neurona Terminación presináptica

Terminación presináptica

postsináptica está en reposo. Cuando la neurona postsináptica se encuentra despolarizada en respuesta a un estímulo coincidente en el tiempo, el

Glutamato

Glutamato

magnesio es expulsado del Mg2+ bloquea el canal

canal, lo que facilita la entrada de sodio y calcio en la sinapsis;

Na+

Ca2+

Na+

Mg2+ expulsado del canal

el proceso desencadena una cascada de acontecimientos celulares cuyo resultado final es el refuerzo de la conexión con la neurona presináptica.

32

Receptor AMPA

Receptor NMDA Compartimento postsináptico

Receptor AMPA

Receptor NMDA Compartimento postsináptico

LTP

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CORTESIA DEL AUTOR. ADAPTADO DE “EL CEREBRO PLASTICO”, CAPITULO DE LA UNIDAD DIDACTICA “VIAJE AL UNIVERSO NEURONAL”; FECYT, 2007

e impiden el paso de iones

VSCC

AMPA-R

Hormonas, neurotransmisores

NMDA-R

Ca2+ Segunda ola de expresión génica

GPCR-R C/EBPB

AC cAMP

PP2A

Factores de crecimiento

PKA Ca2+CaM

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CN

Ca2+CaM

PP1 CaMKIV P P CREB (CREM ATF-1)

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P13K

ATK RSK

CORTESIA DEL AUTOR. MODIFICADO A PARTIR DE “CREB-DEPENDENT TRANSCRIPTION AND SYNAPTIC PLASTICITY” EN REGULATION OF TRANSCRIPTION BY NEURONAL ACTIVITY: TO THE NUCLEUS AND BACK; SPRINGER SCIENCE PUBLISHERS, 2007

Despolarización

ERK

MSK

Señales de estrés

ICER CBP

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MOLECULAS EFECTORAS tPA BNDF Bcl-2 Sinaptotagmina IV VIP IGF-1 Dinorfina E-caderina PACAP etcétera...

RNABol CREB

p38 MAPK

MAPKAP K2

CRE Ac

Ac

8. LA RUTA DEL AMP CICLICO Y CREB. Procesos moleculares que subyacen a procesos de plasticidad sináptica (LTP) relacionados con la formación de memorias. Estos procesos tienen lugar en dos escenarios celulares principales: la sinapsis y el núcleo. La comunicación en ambos sentidos entre estos dos compartimentos, de las sinapsis al núcleo (ilustración izquierda) y viceversa (ilustración derecha), es esencial para

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA

la persistencia de los cambios sinápticos. SYNAPTIC PLASTICITY AND

tadas e incorporadas de forma selectiva en las sinapsis estimuladas para estabilizar los cambios sinápticos, permitiendo el crecimiento de nuevas sinapsis o reforzando las ya existentes y, con ello, dando lugar a la formación de nuevos recuerdos. La repetición del estímulo favorece que la señal llegue al núcleo. Además, la acción de sustancias neuromoduladoras, tales como la dopamina o la epinefrina, liberadas en el cerebro en respuesta a distintas condiciones (estrés o distintos estados emocionales), pueden reducir el umbral a superar para que la señal alcance el núcleo, para así favorecer el establecimiento de memorias fuertes, incluso en respuesta a una experiencia singular. Este mecanismo, que bien podría explicar la formación de las memorias fogonazo, se ve apoyado por el efecto facilitador de estas sustancias sobre el fenómeno de potenciación a largo plazo observado en estudios electrofisiológicos. En nuestro breve repaso de los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a la formación de recuerdos nos hemos ceñido a sólo algunas de las moléculas y rutas implicadas. Los estudios más recientes, con aplicación de técnicas de proteómica y genómica, demuestran que las moléculas mencionadas representan únicamente la punta del iceberg, una muestra de la compleja red de interacciones intermoleculares que regulan la actividad de la sinapsis y, con ello, la función neuronal y la

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actividad de los circuitos que sirven de substrato a la memoria. Los avances en biomedicina y el tratamiento de enfermedades van indisolublemente ligados a avances en ciencia básica. Este principio general resulta especialmente evidente en el campo de las neurociencias. En los últimos decenios se ha producido un aumento enorme de nuestro conocimiento acerca de la etiología de enfermedades neurológicas, en buena medida impulsado por el aumento paralelo de nuestro entendimiento de los procesos moleculares y celulares que subyacen a la función cerebral. Unicamente entendiendo cómo y dónde se forman los recuerdos y elucidando los entresijos moleculares que subyacen a la plasticidad neuronal será posible solucionar los problemas causados por el mal funcionamiento o deterioro del sistema, tales como los que se observan en la enfermedad de Alzheimer, en la adicción a drogas, o en la senilidad.

M E M O R Y:

AN

E VA L U A -

TION OF THE HYPOTHESIS .

S. J. Martin, P. D. Grimwood y R. G. Morris en Annual Review of Neuroscience, vol. 23, págs. 649-711; 2000. MEMORY: FROM MIND TO MOLECULES. L. R. Squire y

E. R. Kandel. Owl Books, 2000. THE MOLECULAR BIOLOGY OF MEMORY STOR AGE: A DIALOGUE BETWEEN GENES AND SYNAPSES. E. R. Kan-

del en Science, vol. 294, págs. 1030-1038; 2001. TIEMPO, AMOR, MEMORIA: EN BUSCA DE LOS ORIGENES D EL CO M P O R TA M I EN TO .

Angel Barco realizó su tesis doctoral en el Centro de Biología Molecular (Madrid). Posteriormente, entró en el grupo de Eric Kandel, de la Universidad neoyorquina de Columbia, para trabajar en las bases moleculares de la memoria. En el año 2004, regresó a España, al Instituto de Neurociencias de Alicante (UMH-CSIC), donde su grupo aplica una estrategia multidisciplinar para investigar el papel de la regulación transcripcional en procesos de plasticidad sináptica y memoria.

J. Weiner. Galaxia Gutenberg, 2005. EN BUSCA DE L A MEMO RI A: EL N ACI M I EN TO DE UNA NUEVA CIENCIA DE LA MENTE. E. R. Kandel. Katz

Editores, 2007.

33

Genes de la memoria Las moléculas que exponen nuestros genes pueden también reavivar nuestros recuerdos y nuestra capacidad para aprender AMIR LEVINE

E

n Al final del arco iris, una novela de ciencia ficción escrita por Vernor Vinge en 2006 y ambientada en un futuro cercano, la medicina moderna hace que Robert Gu, un norteamericano de raza china, con talento, se recupere tras padecer la enfermedad de Alzheimer en fase terminal. Antes del tratamiento, Gu se encontraba postrado en cama, sin hablar ni recordar a sus hijos. Después de la terapia, sus recuerdos volvieron, pero desarrolló una serie de facultades distintas. Flores para Algernon, un relato breve publicado en 1959 por Daniel Keyes, versa sobre una fantasía parecida en la cual Charlie, un retrasado mental, se transforma en un genio por medio de un tratamiento futurista.

RESUMEN

Moléculas de la mente

1

En roedores, los tratamientos quími-

cos pueden fortalecer el aprendizaje y la memoria, incluso en presencia de lesiones cerebrales o deficiencias mentales congénitas.

2

Una de las vías para conseguir mejoras

cognitivas se basa en la epigenética, el estudio de los cambios en el ADN que no afectan al código genético, aunque sí afectan a la expresión génica, es decir, a cuán activo se muestra un gen a la hora de fabricar proteínas.

3

Las terapias del futuro para los trastornos

de la memoria podrían funcionar alterando al ADN de forma que se facilite la expresión génica.

34

Aunque se mueven en el terreno de la fantasía, esas dos obras se hacen eco de las investigaciones que indican que determinados tratamientos químicos pueden revitalizar la capacidad para aprender y recordar, incluso en presencia de daños cerebrales o deficiencias mentales congénitas. Los estudios, realizados hasta la fecha sobre ratones y babosas marinas (nudibranquios), indican que la clave de tales mejoras cognitivas se encuentra en la epigenética, el estudio de los cambios en el ADN que no afectan al código genético. Tales cambios químicos repercuten en la expresión de los genes o, en otras palabras, en la actividad de los genes durante la síntesis de proteínas. Las alteraciones en cuestión pueden ejercer un profundo impacto sobre la memoria a largo plazo. Algún día, una sustancia química, o incluso una manipulación ambiental, que actúe como una especie de control del volumen en la expresión génica, podría ayudar a tratar los trastornos de la memoria y a facilitar el aprendizaje. A fin de cuentas, la expresión génica es crucial para la formación de la memoria. A medida que una persona aprende y su memoria va adquiriendo forma, los altibajos de la actividad neuronal inducen la síntesis de nuevas proteínas, que ayudan a consolidar o a crear conexiones entre neuronas. Durante el proceso, los genes se transcriben primero en una molécula de ARN que, a continuación, se traduce en proteína (véase la figura 1).

La expresión génica se regula de manera estricta. En los cromosomas del interior celular, el ADN se enrolla en torno a unas proteínas denominadas histonas, de modo que se facilita su empaquetamiento. En las regiones donde este empaquetamiento es menos compacto, los genes de allí son accesibles a las proteínas que los transcriben, mientras que el ADN que está densamente empaquetado no se puede transcribir. Determinados cambios químicos en el ADN o en las histonas pueden aflojar o compactar aún más esta estructura del cromosoma y, con ello, permitir o no la expresión de los genes de la memoria. Los biólogos han descubierto que, en animales con dificultades cognitivas, se puede mejorar el aprendizaje y la memoria aflojando parte de un cromosoma mediante fármacos o por medio de entornos que aporten una mayor estimulación mental. Si estos efectos se pudiesen reproducir en el hombre, las futuras terapias para los trastornos de la memoria podrían funcionar alterando, de forma específica, el grado de empaquetamiento del ADN.

Recuperar los recuerdos En el curso de los últimos años, varios equipos de científicos han descubierto que, para construir la memoria, se necesitan acetiltransferasas de histonas (HAT). Estas enzimas incorporan a las histonas unos grupos acetilo, desempaquetando con ello el ADN y facilitando la expresión génica; además, las enzimas aludidas contrarrestan la actividad de las desacetilasas

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MENTE Y CEREBRO 40 / 2010

© ISTOCKPHOTO / DNY59 (mano); MENTE Y CEREBRO (fotomontaje)

de histonas (HDAC), que eliminan grupos acetilo de las histonas y condensan el ADN. En un estudio realizado en 2004, se puso de relieve la importancia de las HAT en la capacidad de un ratón para recordar objetos y lugares. El equipo, dirigido por Mark Mayford, del Instituto Scripps de Investigación en La Jolla (California), creó, mediante ingeniería genética, ratones con un gen anómalo para una proteína HAT denominada “proteína que se une a CREB”. El gen insertado determinaba una “proteína que se une a CREB” carente de toda actividad HAT, eliminando así su capacidad para incorporar grupos acetilo a las histonas próximas a genes relevantes para la memoria. (Diseñaron el defecto de modo que sólo se manifestaba en la etapa adulta, sin afectar al desarrollo.) Estos ratones manifestaban déficits mnémicos (les costaba reconocer objetos familiares y recordar el camino hacia una plataforma sumergida dentro de un laberinto acuático), lo que sugería que la memoria normal necesitaba de la capacidad para unir un suficiente número de grupos acetilo a las histonas. Y para demostrar que la discapacidad de la memoria era el resultado de una falta de actividad HAT, los investigadores demostraron que se podía eliminar el déficit cognitivo compensando el déficit molecular. Los ratones transgénicos superaron los tests de memoria de objetos tras la administración de un producto químico que inhibía a las HDAC (las enzimas que eliminan grupos acetilo) y que, por tanto, incrementaba el número de grupos acetilo unidos a las histonas. Pero, ¿podría un medicamento de ese tipo recuperar los recuerdos en otras circunstancias? Determinados fenómenos clínicos demuestran que la pérdida de la memoria no siempre es permanente. Cuando los pacientes se recuperan de la anestesia tras recibir un tratamiento de electrochoque contra la depresión, su memoria se recupera por etapas. Al principio, no recuerdan nada; después, emergen recuerdos de la infancia y, en cuestión de minutos, los senderos de la memoria conducen a los pacientes hacia el presente, señal de que los recuerdos reaparecen, pasada la impresión de que se habían evaporado. Hoy en día, los experimentos sobre animales indican que sería posible recuperar los recuerdos perdidos incluso después de haber sufrido graves lesiones neuronales. Revelan, asimismo, que los mecanismos epigenéticos

35

1. DURANTE LA SINTESIS

ADN

de proteínas un complejo de proteínas previamente fabricadas (no se muestran en la figura) lee un segmento del ADN

Síntesis de ARN (transcripción)

y lo utiliza para producir ARN, en un proceso que se conoce

ARN

como transcripción. Otro grupo de moléculas interviene en la traducción del ARN en una proteína, que está formada por

Síntesis de proteínas (traducción)

aminoácidos unidos entre sí. Las proteínas celulares partici-

Proteína

pan en el crecimiento celular, en la formación de estructuras celulares o en la transcripción

Aminoácidos

del ADN, amén de cumplir otras funciones. Factores de crecimiento nerviosos

En ratones con lesiones cerebrales, un fármaco que desenrolla al ADN químicamente consiguió restablecer el temor al electrochoque que habían olvidado.

36

Factores de transcripción Proteínas estructurales

son fundamentales para semejante recuperación. Li-Huei Tsai, del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) y del Instituto Médico Howard Hughes, junto con sus colegas diseñaron por ingeniería genética un grupo de ratones para que desarrollasen una demencia similar a la del Alzheimer, después de que les hubiesen suministrado doxiciclina. En el momento deseado, el antibiótico en cuestión colocaba el interruptor para la demencia programada genéticamente en la posición de “encendido”. Mientras los ratones aún estaban sanos, desde el punto de vista cognitivo, los científicos les enseñaron a asociar un electrochoque con un determinado habitáculo; los ratones se quedaban, pues, paralizados de miedo cada vez que se les introducía en ese recinto. Sin embargo, cuando los investigadores administraron doxiciclina a algunos, los roedores concernidos sufrieron lesiones cerebrales y pérdida de memoria, con lo que olvidaron su miedo; no se quedaban paralizados en el habitáculo. Por el contrario, los ratones que no tomaron el antibiótico persistían paralizados como siempre. En un intento por restablecer la memoria de los ratones con lesiones cerebrales, inyectaron diariamente a algunos, durante cuatro semanas, un producto químico que inhibe a las HDAC (las enzimas que eliminan grupos acetilo), proceso que refuerza la actividad de

las HAT y desenrolla al ADN de las proteínas que lo mantienen empaquetado. En 2007, el grupo de Tsai publicó que los ratones sometidos al tratamiento epigenético recuperaron el recuerdo del miedo, recuerdo que no reapareció en los ratones a los que se les había inyectado una disolución salina inerte. De alguna manera, los cambios en el grado de empaquetamiento del ADN y la revitalización de la expresión génica desenmascararon ese sencillo recuerdo de miedo (probablemente, especulan los investigadores, generando nuevas conexiones entre neuronas sanas, en vez de reparando las dañadas). El grupo del MIT descubrió, además, otra forma de restablecer, sin utilizar ningún fármaco, el recuerdo del miedo que habían borrado: cambiando el entorno del ratón. Enriquecer el entorno (ofrecer a los ratones nuevos juguetes con los que jugar y ruedas giratorias que les permitan ejercitarse) incrementaba de forma similar el número de grupos acetilo en las histonas, con lo que se aceleraba la expresión de los genes de la memoria al igual que con los inhibidores de HDAC. El descubrimiento puede ayudar a explicar por qué los estudiosos, que supuestamente viven en un mundo enriquecido intelectualmente, son menos propensos a padecer la enfermedad de Alzheimer. Un trabajo que estimule la mente puede representar una forma de enriquecer el entorno de los humanos, aliviando, por medio de una relajación de la estructura del cromosoma, los efectos de los procesos neurodegenerativos en las personas.

Cambios cognitivos Si la medicina puede reavivar los recuerdos después de una degeneración cerebral, ¿podría ayudar a superar déficits mentales congénitos como los que manifestaba Charlie, el personaje de ficción del relato Flores para Algernon? En un estudio publicado en 2004, Angel Barco, que por aquel entonces trabajaba en la facultad de medicina de la Universidad de Columbia, y sus colegas pusieron a prueba esta hipótesis en ratones que padecían un trastorno genético parecido al síndrome Rubinstein-Taybi, que provoca en el hombre retraso mental y anomalías óseas como deformidades faciales y ensanchamiento de los pulgares. En el origen del síndrome se encuentra una mutación en el gen para la “proteína que se une a CREB”. Un defecto en una de las dos copias del gen que posee una persona hace que

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CORTESIA DE LA UNIVERSIDAD DE COLUMBIA, NUEVA YORK

la proteína deje de funcionar; por lo general, en estos casos, las células producen sólo la mitad de la cantidad normal de proteína. El déficit resultante en la “proteína que se une a CREB” parece bloquear la expresión génica necesaria para que se forme la memoria a largo plazo, además de producir otros efectos. Al igual que lo que observó el grupo de Mayford en sus ratones adultos deficientes en HAT, el equipo de Barco confirmó que los ratones que habían nacido con un gen defectuoso para la “proteína que se une a CREB” (y que manifestaban los rasgos clásicos parecidos a los del síndrome de Rubinstein-Taybi) tienen una endeble memoria a largo plazo. En sus experimentos, los roedores mutantes tenían problemas para recordar haber recibido electrochoque en un escenario particular o tras escuchar un pitido. Cuando se les colocaba en el mismo escenario o escuchaban el pitido relacionado con el electrochoque, se quedaban paralizados de miedo con menos frecuencia que los ratones normales. Sin embargo, los ratones con escasez de “proteína que se une a CREB” no manifestaban tales problemas cognitivos si se les administraba un inhibidor de las HDAC tres horas antes de sus sesiones de entrenamiento con el electrochoque. De cuya observación se desprendía que el déficit podía revertir mediante una disminución en el grado de empaquetamiento del ADN en torno a la proteína (aun cuando ese desenmascaramiento ocurriese avanzada la edad adulta). La gavilla de descubrimientos acopiada indicaba que la remodelación del grado de enrollamiento del ADN podría ayudar a mejorar la cognición, incluso en presencia de deficiencias en el desarrollo arraigadas, presumiblemente facilitando la expresión de genes importantes para la memoria. En el síndrome de RubinsteinTaybi, ese tipo de arreglos puede compensar directamente las bajas tasas de acetilación que resultan de una carencia de la “proteína que se une a CREB”. Otras moléculas que afectan al grado de empaquetamiento del ADN se encuentran involucradas en la memoria y el aprendizaje. Tomemos por caso la babosa marina del género Aplysia. Este invertebrado contiene un par de sustancias denominadas poli-ADP-ribosa (PAR) y PAR-polimerasa (PARP), la enzima que incorpora PAR a las proteínas que ayudan a empaquetar el ADN. La enzima facilita la transcripción amontonando moléculas de PAR sobre las

histonas y sobre otras proteínas implicadas en la lectura del molde de ADN. Para estudiar el papel de la enzima en la memoria y en el aprendizaje, James H. Schwartz y su grupo, de la Universidad de Columbia, tentaron a Aplysia con algas marinas, muy del agrado de esas criaturas y que los investigadores habían encerrado astutamente en una malla de algodón para impedirles su ingesta. Las babosas aprendieron que las algas no eran comestibles y dejaron de ir por ellas, desarrollando la formación de una memoria a largo plazo para la que hacía falta la síntesis de proteínas. Pero cuando los científicos trataron a algunas de las babosas con un compuesto que inhibía a la enzima PARP poco después de mostrarles las algas encerradas, los moluscos se manifestaron incapaces de recordar que la comida resultaba inaccesible: al día siguiente seguían intentando su ingesta. Por tanto, PARP parece ser una enzima esencial para la memoria, lo que sugiere que una intensificación química de sus efectos podría ser una nueva forma de reforzar la memoria en los seres humanos, que también poseen una versión de esta proteína. La línea de investigación resumida, junto con los estudios realizados con roedores, ponen de manifiesto el tremendo potencial de las alteraciones epigenéticas para modelar los recuerdos y, en un futuro, para revertir trastornos cognitivos dispares, como la enfermedad de Alzheimer y el retraso mental. Un mejor conocimiento de los sistemas que modifican el empaquetamiento del ADN podrá ayudarnos a que, algún día, relatos de ciencia ficción como Al final del arco iris y Flores para Algernon se conviertan en realidad.

2. EN LA BABOSA DE MAR Aplysia, la enzima PARP permite la formación de recuerdos aflojando la estructura de los cromosomas.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA LONG-TERM MEMORY REQUIRES POLYADP-RIBOSYLATION. Malka Cohen-Armon

y col. en Science, vol. 304, págs. 1820-1822; 18 de junio, 2004. CHROMATIN ACETYLATION, MEMORY, AND LTP ARE IMPAIRED IN CBP+/– MICE: A MODEL FOR THE COGNITIVE DEFICIT IN RUBINSTEIN-TAYBI SYNDROME AND ITS AMELIORATION. Juan M. Alar-

cón y col. en Neuron, vol. 42, págs. 947-959; 24 de junio, 2004. RECOVERY OF LEARNING AND MEMORY IS A SSOCIATED WITH CHROMATIN REMODELLING. Andre Fischer, Fa-

rahnaz Sananbenesi, Xinyu Wang, Matthew Dobbin y Li-Huei Tsai en Nature, vol.

Amir Levine es psiquiatra y neurocientífico en la Universidad de Columbia. Investiga sobre la epigenética de la adicción y de la memoria.

447, págs. 178-182; 10 de mayo, 2007.

37

El efecto camaleón Los humanos no perciben y piensan todos de la misma manera. Abundan las diferencias asociadas al origen cultural. Sin embargo, sigue siendo uno de los enigmas más apasionantes de la neurociencia la forma en que la comunidad social influye en el cerebro. ¿Qué tienen en común las personas pertenecientes a distintos ámbitos culturales? ¿Qué les separa?

RESUMEN

El poder del colectivo

1

GEORG NORTHOFF

El trasfondo cultural determina la mane-

ra en la que los seres humanos perciben los estímulos del entorno o la forma en la que piensan sobre el mundo y sobre sí mismos. Así, los asiáticos se inclinan hacia maneras de ver holísticas, mientras que las personas de origen occidental tienden a proceder de forma analítica.

2

Algunas de estas diferencias tienen

reflejo en la actividad afecta a la red neuronal de la atención, del lenguaje y de la consciencia del yo.

3

Los neurocientíficos tienen que prestar

más atención que la otorgada hasta ahora a la interacción entre genes, entorno y cultura. El cerebro no es un instrumento universal, sino que se encuentra sometido a influencias de muy variada índole.

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GEHIRN & GEIST / VOLKER STRAETER, BDM DESIGN; © FOTOLIA / SEBASTIAN KAULITZKI (cerebro)

cerebral. En particular,

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E

1. ENTRE DOS MUNDOS. El cerebro humano es, en parte, producto de la cultura. Se ha comprobado en la comparación entre voluntarios occidentales y asiáticos.

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l hombre es un ser cultural. En el transcurso de su historia ha creado una amplia diversidad de sociedades y lenguajes, costumbres y usos, religiones, escuelas de pensamiento y estilos de arte. A la totalidad de esos valores o formas de comportamiento, creados y transmitidos socialmente la denominamos, diferenciándola de nuestras dotes biológicas y otorgadas por naturaleza, cultura (del latín colere = cultivar, formar, cuidar). Pese a la manifiesta divergencia de sus formas fenoménicas —los lingüistas estiman que el número de lenguajes existentes en el planeta sobrepasan los 6000— percibimos raramente la influencia determinante de la cultura sobre nuestros sentimientos, pensamientos o conductas. Nos sentimos individuos totalmente autónomos. Y, sin embrago, las comunidades

en las que vivimos, sus valores y costumbres actúan a manera de lámina invisible a través de la cual observamos el mundo. Por eso, apenas nos percatamos de hasta qué punto ese filtro, fino e imperceptible, determina nuestras ideas. También los neurocientíficos, que buscan reducir las capacidades mentales a la actividad del cerebro, han permanecido ciegos durante mucho tiempo para esa forma de ver las cosas. Partían de la hipótesis de la uniformidad operativa del cerebro de los distintos seres humanos. A lo sumo, reconocían diferencias que les hacían apartarse de la norma en el caso de personas con alteraciones psiquiátricas o con lesión orgánica. El medio social o la pertenencia a una cultura determinada no podían modificar —pensaban— los hechos neurobiológicos “duros”. Una hipótesis contradicha a lo largo de los últimos años por los estudios transculturales. En este sentido, los ensayos comparados, abordados con voluntarios de procedencia occidental y del Lejano Oriente han mostrado que una serie de capacidades perceptivas e intelectivas, así como la consciencia del yo, son tan poco universales como los procesos neuronales que les sirven de base. La pregunta es ahora dónde y cuán exactamente repercuten los trasfondos culturales. Con mi colega Shihui Han, de la Universidad de Pekín, he abordado el estado de la investigación en un trabajo para la revista especializada Nature Reviews (véase la bibliografía complementaria). Bajo el concepto de cultura se cobijan al menos dos significados distintos: la llamada cultura social (véase el glosario) abarca los roles externamente visibles, las formas de conducta y las instituciones de una sociedad; por ejemplo, los estilos de vestir, las costumbres en la mesa, las instituciones sociales o políticas, etcétera. Como cultura subjetiva, por otro lado, consideramos las ideas, el estado del conocimiento, las actitudes y los valores que comparten las personas de una misma comunidad. Una joven disciplina, la “investigación cerebral transcultural” ilumina sobre todo el segundo aspecto indicado. Sin embargo, acotar marcos culturales particulares dispares es algo que, cuando se contemplan de cerca las sociedades, resulta imposible de llevarse a cabo. Así, y desde hace ya mucho tiempo, la población de los países industrializados occidentales, ha dejado de constituir un grupo homogéneo. Y, de la misma forma,

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© FOTOLIA / ERICUS (vaca); © FOTOLIA / ANDREAS MEYER (mono)

¿Qué va junto? Según la forma categorial de leer propia de Occidente, mono y vaca van juntos (reborde azul), pues ambos son animales. El plátano y la hierba, por el contrario, pertenecen al reino vegetal. Muchos asiáticos tienen otra idea: agrupan juntos vaca y hierba (reborde marrón), porque las vacas comen hierba. En esta agrupación se encuentra en primer plano la relación entre los elementos.

GLOSARIO Cultura social frente a cultura subjetiva Los elementos de la cultura social son visibles (vestidos o rituales), mientras que los subjetivos tienen un carácter sólo mental.

Estilo de pensamiento analítico frente a estilo de pensamiento holístico Descomponer y focalizar en rasgos individuales frente a la observación del contexto y de las relaciones.

Priming Método (oculto) para manipular a los voluntarios en los experimentos psicológicos; acontece cuando se resalta en un texto

tampoco podemos aunar a chinos, japoneses y coreanos. Cuando los criterios de diferenciación alcanzan finura suficiente, podemos siempre definir “subculturas” menores. Con todo, la investigación experimental permite ahora separar de forma general la cultural occidental de la propia del Lejano Oriente. Una división justificada que se apoya en las diferencias manifiestas. Richard Nisbett, de la Universidad de Michigan en Ann Arbor, viene laborando, desde hace años, en la comparación de los prejuicios mentales entre asiáticos orientales y estadounidenses. Entre sí divergen en la atención ante determinados estímulos, la construcción de categorías lógicas o las estrategias preferidas en la elaboración de juicios y en la toma de decisiones. A este respecto, ideó el experimento siguiente: agrupar de forma lógica distintas imágenes de animales, plantas y objetos. Nisbett comprobó que los voluntarios asiáticos preferían colocar juntas la imagen de un mono y la de un plátano, así como la de una vaca con la hierba, mientras que los occidentales tendían a agrupar las imágenes de los animales (mono, vaca, oso panda) por un lado y las de los vegetales (plátano, hierba) por otro. De ello infirió el investigador que los asiáticos pensaban en relaciones (“los monos comen plátanos y las vacas hierba”), en tanto que los occidentales, en categorías basadas en criterios (“monos, vacas y pandas son mamíferos”). Otro ejemplo nos lo ofrece la imagen de una taza de café, fotografiada delante de un fondo anodino (un armario de cocina). Si se solicita a los voluntarios que, tras una breve presentación de las fotos, nombren todos los detalles de los que se hayan dado cuenta, se obtiene el resultado siguiente: americanos y europeos memorizan el objeto situado en primer plano y descuidan lo que está alrededor. En efecto, cuando se les muestra a continuación otra imagen semejante en la que se ha variado el color o la posición del armario de cocina, la mayoría no se percata de los cambios operados. Los asiáticos, por el contrario, recuerdan más fácilmente la totalidad de una imagen, incluido aquí el armario de cocina y recitan sin dificultad las posibles modificaciones.

los pronombres singulares o plurales, estrategia que fomenta

La parte y el todo

transitoriamente un concepto

Conjuntamente con Takahiko Masuda, de la Universidad de Alberta en Edmonton, Nisbett estableció una dicotomía sobre la base de las

de sí mismo independiente o dependiente respectivamente.

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observaciones anotadas. De acuerdo con la misma, en Occidente dominaría un estilo de pensamiento analítico, polarizado en rasgos individuales destacados y criterios fijos. A los asiáticos les caracterizaría, por el contrario, un estilo de pensamiento holístico, general, en el que adquieren papel significativo los distintos contextos perceptivos y las relaciones entre las personas y los objetos. Pero, ¿a qué particularidades culturales habría que atribuir semejantes diferencias? Según Nisbett, sería una consecuencia de la estrecha cohesión social que existe en las sociedades orientales. Estas, a diferencia de un Occidente celoso de la autonomía y el individualismo, se hallan tradicionalmente modeladas por estrictas jerarquías y comparaciones sociales. La comunidad, para chinos o japoneses, se encuentra por encima del individuo, quien en la cotidianeidad tiene que tomar en cuenta su relación con los otros. “Nosotros creemos que existe una relación causal entre la estructura social y la praxis, ya sea en relación con la atención, la percepción y la cognición”, han escrito Nisbett y Masuda en un artículo de revisión. Para apoyar la hipótesis, Takahito Masuda aportó en 2006 los resultados de un estudio sobre el reconocimiento de rostros emocionales. Masuda presentó a dos grupos de voluntarios, uno canadiense y otro japonés, una serie de imágenes graciosas con varios niños en las que siempre se veía a un niño en primer plano y otros cuatro en el trasfondo. Había que justificar si la figura central mostraba una expresión facial alegre, enfadada o triste. Una tarea simple en apariencia, pero que se complicaba debido a que la mímica de las figuras secundarias no concordaba con la del personaje principal. Como se mostró, los voluntarios japoneses se dejaban guiar en sus juicios por las figuras secundarias con mayor fuerza que los participantes norteamericanos. La misma tendencia se iteraba en los movimientos oculares. Las miradas de los japoneses iban de un lado para otro en relación con el conjunto de niños, mientras que los voluntarios occidentales se concentraban en el rostro de la figura principal. Había un problema, sin embargo, en esa comparación grupal pura. No aportaba información sobre si las tendencias observadas venían condicionadas por factores culturales. Las diferencias podían deberse perfectamente a otras causas; por ejemplo, a meros hábitos

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de visión. Muy posiblemente los habitantes de las densamente pobladas ciudades japonesas se manejan mejor con modelos perceptivos complejos, como sucede cuando debemos mantener la orientación en el caos del tráfico. Esto no tiene por qué ser necesariamente una expresión de una influencia cultural profunda. En otras palabras, el que grupos de voluntarios solucionen las tareas de forma diferente no revela por sí mismo su causa. La investigación de las causas ha llevado a los científicos a los llamados experimentos priming (del inglés to prime, preparar, incitar). A través de ellos se activan a corto plazo, mediante manipulación guiada, determinados conocimientos o ideas. A modo de ejemplo, se puede hacer que unos voluntarios busquen en un texto pronombres de primera persona, bien del singular o bien del plural (“yo / mí frente a nosotros”). Se supone que, cuando aparecen en tests sucesivos diferencias en su elaboración cognitiva, las disparidades pueden atribuirse a un priming previo. Así acometió su tarea el grupo dirigido por Shihui Han en varios estudios. En un ensayo emprendido en 2008, los investigadores ofrecieron a los estudiantes de la Universidad de Pekín distintos textos para leer. Los textos describían una excursión al campo, bien contada en forma singular —con presencia frecuente de los pronombres “yo” y “mío”— bien en forma plural (con “nosotros” y “nuestro”). Al leer los textos, los voluntarios habían de resaltar los pronombres, de suerte tal que, sobre ellos, se polarizara la atención. Han y sus colegas buscaban producir en uno de los grupos un modelo de pensamiento “occidental”, basado en la autonomía y en la independencia; en el otro querían reforzar el sentido comunitario típico del Lejano Oriente. A continuación, aparecían raudas en la pantalla de cada participante dos letras grandes, compuestas a su vez de pequeñas letras colocadas juntas (véase el recuadro “Grande o pequeño”). Apretando un botón, tenían que responder con celeridad si las letras pequeñas de la derecha y de la izquierda coincidían o no (terreno local) y si las letras grandes eran o no iguales (terreno global). Se llegó al resultado siguiente: las diferencias locales fueron detectadas algo más fácilmente para todos los voluntarios, como lo denunciaban unos tiempos de reacción más cortos; aquí el priming no ejercía ningún efecto para la capacidad de reconocimiento. Pero, simultá-

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neamente, los investigadores habían medido las corrientes cerebrales por electroencefalografía (EEG). Una señal típica denominada P 1 precede en la curva de potencial eléctrico a la percepción de un suceso esperado (de ahí el nombre de potencial evocado, PE; en inglés, ERP de event-related potential). Las personas del ensayo que previamente habían leído el “texto focalizado en el yo” mostraron en las diferencias del terreno local (letras pequeñas) una onda P1 mayor que en las disonancias globales (grandes letras). Entre los participantes sometidos al condicionamiento del “nosotros” aconteció el fenómeno opuesto. Aquí la onda P1 fue más intensa en la focalización global que en la local. Para los investigadores, del ensayo se infería que los cerebros que mediante el priming habían sido “occidentalizados” a corto plazo respondían más intensamente a las diferencias de detalle; en los (típicamente orientales) que se había subrayado la comunidad, las formas totales deja-

Grande o pequeño Cuando aparecen en una pantalla letras compuestas a su vez de otras más pequeñas, los cerebros de los voluntarios que previamente han sido ajustados como “sensibles a lo común” reaccionan con mayor intensidad ante posibles diferencias globales (aquí, dos veces “S”). La centralidad en el yo, por el contrario aumenta la capacidad de diferenciación en el terreno local (“A” y “E”).

Lenguaje y música El instrumento probablemente más importante —y al mismo tiempo, campo de juego— del modelado cultural es el lenguaje. Producirlo y entenderlo ocupa un amplio espacio cerebral, sobre todo en el lóbulo temporal y en áreas inferiores y laterales del cerebro frontal. Amén de tales áreas reconocidas, existen modelos de actividad culturales. Así, los chinos que leen textos en su lenguaje materno activan intensamente, a diferencia de los voluntarios anglosajones, partes de la corteza lateral inferior del lóbulo parietal. Esta área se ocupa de tareas constructivo-espaciales, pero en los asiáticos contribuye también al entendimiento del lenguaje. La presumible razón de dicha peculiaridad estriba en los pictogramas, que no están formados, como los lenguajes silábicos occidentales, de pequeñas unidades que se van juntando, sino que constituyen elementos plásticos cerrados. Yun Nan, del Instituto Max Planck de Ciencias Cognitivas y Neurociencias en Leipzig, investigó en 2008 a músicos norteamericanos y alemanes mientras escuchaban melodías occidentales y chinas. Yun Nan comprobó la intensificación de la actividad en la corteza prefrontal lateral cuando los voluntarios oían música de su propio círculo cultural. Además, los sonidos familiares desencadenaban un incremento de circulación en partes de la corteza prefrontal, así como en la corteza motora suplementaria. De esa gavilla de fenómenos se desprende que el cerebro de los músicos genera señales que predisponen para el motivo musical, es decir, como si el cerebro en silencio empezara a intervenir “tocando también la música”. (Nan, Y. et al.: Cross-Cultural Music Phrase Processing: an fMRI Study. En: Human Brain Mapping, vol. 29, págs. 312-328; 2008. Tan, L. H. et al.: Neuroanatomical Correlates of Phonological Processing of Chinese Characters and Alphabetical Words: a Meta-Analysis. En: Human Brain Mapping, vol. 25, págs. 83-91; 2005.)

41

Cuestiones pendientes ¿Determina también la cultura la lectura de los genes y con ello la estructura del cerebro, en lo referente al número de células nerviosas o a los vínculos establecidos entre ellas? ¿Qué factores neuronales podrían facilitarlo? ¿Cómo reacciona el cerebro ante los cambios del entorno cultural? Esas y otras preguntas de idéntico tenor siguen pendientes de respuesta. A la vista del creciente número de emigrantes en muchas sociedades, el postrer interrogante trasciende el interés académico.

Potenciales evocados (PE) Ondas de los trazados EEG asociadas a determinados estímulos, en las cuales pueden leerse rasgos de elaboración neuronal.

Concepto de sí mismo Totalidad de las cogniciones relacionadas con la propia persona (pensamientos, sentimientos, ideas, etc.).

Corteza prefrontal Desde el punto de vista de la evolución, parte más joven del cerebro frontal; interviene en el control de los sentimientos y las acciones.

Predisposición Inclinación, dotes.

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ban una impresión más grande. Es decir, queda paladinamente manifiesta la expresión de los diferentes modelados culturales. Datos obtenidos con procedimientos de neuroimagen, como la resonancia magnética funcional (RMf), sirven para fundamentar la hipótesis de que las predilecciones culturales modifican la actividad del cerebro. Esto es válido, sobre todo, para las redes neuronales que se encargan de la percepción, la atención, el lenguaje y los sentimientos. El equipo dirigido por Trey Hedden, de la Universidad de Harvard en Boston, ha utilizado una variante del test de la línea enmarcada para dirigir la atención de los voluntarios hacia estímulos dependientes de un contexto o hacia estímulos independientes de un contexto. En su estudio, desarrollado de 2008, los participantes veían un cuadrado del que partía en el medio de su lado superior una recta corta hacia el interior del cuadrado. La figura en cuestión servía de modelo para evaluar otros dibujos; por un lado, los participantes en el test tenían que decir si la longitud absoluta de la línea corta de los dibujos se correspondía con la del modelo, independientemente del cuadro en el que estaban contenidas (independiente del contexto); por otro, se les preguntaba si la relación de tamaño relativa entre el marco y la línea coincidía con el modelo (dependiente del contexto). Al realizar esas tareas aparecían, en la corteza prefrontal y en la parietal izquierda, diferencias en el modelo de excitación neuronal. Los voluntarios asiáticos mostraban una activación más intensa durante la percepción independiente del contexto, los occidentales por el contrario revelaban esa intensificación durante las valoraciones dependientes del contexto de las relaciones de tamaño. Estas últimas exigían a los asiáticos probablemente menos recursos neuronales, supusieron Hedden y sus colegas, pues se hallaban, por cultura, habituados a realizarlas. Los cerebros occidentales debían hacer un mayor esfuerzo cuando se trataba de establecer relaciones, por falta de hábito. Por medio de los procedimientos de neuroimagen pueden llegar incluso a diferenciarse ideas mentales complejas. Así lo puso de manifiesto en 2006 la investigación llevada a cabo por Ying Zhu, quien trabaja también en Pekín. Ying Zhu se preguntó si el concepto de sí mismo de los chinos difería del propio en los estudiantes occidentales.

Para averiguarlo, se reclutaron voluntarios en Pekín y en Nueva York, quienes, mientras se les realizaba un escáner cerebral, tenían que valorar una serie de adjetivos, de tal forma que juzgaran si se referían a sí mismos, a otra persona o a su propia madre. Con el fin de otorgar vitalidad a la “otra persona” se relacionó la pregunta con Bill Clinton (para los estudiantes estadounidenses) o con el ex jefe del estado chino Rongji Zhu (para los voluntarios chinos).

La madre en mí En dos áreas cerebrales —la corteza prefrontal medial (CPFM) y la corteza cingular anterior (CCA)— se incrementó en todos los voluntarios la actividad cuando el adjetivo se refería a la propia persona y no cuando calificaba a Clinton o a Zhu. La medición mediante resonancia magnética funcional reveló una diferencia significativa entre la valoración como propio o como ajeno. Lo referente a la propia madre concierne al trasfondo cultural. En el caso de los chinos, la actividad cerebral era igual aquí que la que se originaba con las referencias a uno mismo; es decir, que con la rememoración de la madre se estimulaban las mismas regiones cerebrales que para el concepto del yo: la CPFM y la CCA. Pero este no era el caso de los occidentales, en quienes la valoración como maternal difería notablemente, desde el punto de vista neuronal, de la valoración propia. La valoración maternal se acercaba más a la valoración como extraño. Según el autor del trabajo, el fenómeno se explicaba en razón de la idiosincrasia. Los norteamericanos poseen una imagen de sí individualista e independiente, mientras que los asiáticos se consideran estrechamente entrelazados en su relación con los otros, especialmente con su propia madre. Ella constituye de hecho un componente del yo. En consecuencia, las palabras que guardan relación con la madre originan la misma actividad que las que conciernen a la propia persona. El estudio de Zhu demuestra que los puntos de vista modelados por la cultura repercuten en el terreno neuronal. Por otro lado, la observación del propio rostro en un espejo desencadena en el cerebro la típica activación característica de la autorrepresentación. ¿Pueden apreciarse aquí diferencias condicionadas por el origen cultural? Esta cuestión la investigaron Jie Sui y Shihui Han en 2007. Sus voluntarios asiáticos recibieron de

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8

“Dibuja líneas de igual longitud”

“Dibuja la misma relación de tamaño”

Modelo

Indice de la desviación

7 6

CULTURE AN D POI NT OF

5

Masuda en PNAS, vol.

VIEW. R. E. Nisbett y T.

100, n.o 19, págs. 11.163-

4

11.170; 2003.

3 THE INFLUENCE OF CULTURE:

2

HOLISTIC FRENTE A ANALYTIC PERCEPTION. R. E. Nisbett e

1

Y. Miyamoto en Trends in Cognitive Science, vol. 9,

0 Japón Misma longitud de la línea

Misma relación de tamaño

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA

EE.UU.

págs. 467-473; 2005.

Procedencia de los participantes SELF-CONSTRUAL PRIMING MODULATES NEURAL SUBSTR ATES OF SELF-AWARE-

2. “FRAMED-LINE TEST”. Los voluntarios tenían que dibujar dentro del pequeño cuadrado inferior o bien una línea perpendi-

NESS . J. Sui y S. Han en

cular de igual longitud que la del modelo o bien una línea que tuviese la misma relación de tamaño

Psychological Science, vol.

que en el modelo. En el primer caso, la tarea libre de contexto, los japoneses se desviaron más; en

18, n.o 10, págs. 861-866;

el segundo, la tarea dependiente del contexto, fueron los estadounidenses los que más lo hicieron.

2007. NEURAL BASIS OF CULTURAL

nuevo historias de excursiones, escritas con el uso frecuente del “yo” o con el recurso del “nosotros”. El priming “centrado en el yo” produjo que, tras observar el propio rostro, se activase más intensamente la corteza frontal derecha. Sin embargo, cuando se habían leído las narraciones escritas con el “nosotros”, la respuesta neuronal no se producía con la observación del propio rostro, sino con el de otra persona conocida por el voluntario. De tales ejemplos se colige que la manipulación del concepto de sí mismo modifica la percepción de la propia persona y de las personas extrañas. Parece, pues, depender del contexto cultural la elaboración neuronal de constructos mentales altamente complejos. Persiste abierta una cuestión. ¿Modulan las distintas culturas sólo la “elaboración estándar” neuronal o condicionan tales culturas determinados rendimientos mentales que sin ellas no se alcanzarían? Ante los estímulos relacionados con la propia madre, se desencadena en los chinos una actividad neuronal que en los voluntarios occidentales no se produce. También habla en contra de una “mera” influencia de grado el que en el ejemplo anterior el priming con “yo” o con “nosotros” modifique la percepción de los rostros. En cualquier caso, no podemos

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decidir todavía cuál de las dos alternativas dé una mejor solución. Depende de la función y de la región cerebral a que nos refiramos. Así, es posible que la actividad de la corteza prefrontal se modifique a través de las influencias culturales, mientras que en el tronco cerebral o en la corteza visual las mismas influencias produzcan una escueta variación de grado. Lo que no admite dudas es que el cerebro, dentro de ciertos límites, es modificable. Y se encuentra incluido en un entorno cultural poderoso. A modo de extensión de lo anterior, cabe subrayar que la actividad neuronal no está predestinada por entero. Ningún programa genético o “dato de la naturaleza” dirige el cerebro. En vez de reducir su trabajo a establecer predisposiciones fijas, los investigadores deberían prestar atención al poder de la modelación cultural y del entorno social. La supuesta rivalidad entre naturaleza y cultura, común en las ciencias humanas, constituye una falacia. No cabe entender el cerebro como un “taller universal de la mente”, pues está sujeto a multitud de influencias culturales.

INFLUENCE ON SELF-REPRESENTATION . Y. Zhu et al.

en Neuroimage, vol. 34, págs. 1310-1316; 2007. CULTURAL INFLUENCES ON N EU R A L SU BS T R AT ES O F ATTENTIONAL CONTROL . T.

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thoff en Nature Reviews

Georg Northoff, neuropsiquiatra, se halla adscrito al Instituto de Investigación de la Salud Mental, de la Universidad de Ottawa.

Neuroscience, vol. 9, págs. 646-654; 2008.

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ENTREVISTA

“La cultura se da entre cerebros” La influencia cultural modifica la forma en la que nuestro cerebro elabora las informaciones, se afirma. Hipótesis que matiza Thomas Fuchs, de la Universidad de Heidelberg. Por la sencilla razón de que el hombre es más que la suma de sus procesos cerebrales STEVE AYAN Y CHRISTIAN WOLF

THOMAS FUCHS nació en 1958 en Múnich. Estudió medicina, filosofía e historia de la ciencia, dirige la sección “Psicopatía fenomenológica y psicoterapia” en la Clínica Psiquiátrica Universitaria de Heidelberg y pertenece al consejo directivo del Marsilius-

GEHIRN & GEIST / PHILIPP ROTHE

Kolleg de la Universidad de Heidelberg.

Profesor Fuchs, ningún hombre puede vivir sin relacionarse con los otros; la comunidad modela nuestro pensamiento y nuestros sentimientos. Y, sin embargo, raramente somos conscientes de ello. ¿Por qué? Nos cuesta mucho trabajo entender nuestros actos mentales —pensamientos, sentimientos e ideas— como procesos flexibles y dinámicos. Solemos creerlos representaciones fijas de nuestro cerebro. Pero eso es falso. Cuando rememoro algo, esos recuerdos son evocados y formados; de ello se ocupan distintas estructuras neuronales. Pero eso no significa que exista una imagen o “representación” previa en el cerebro. Cada recuerdo se construye de nuevo en el momento de evocarlo; ninguno es igual al anterior. Con la comunidad cultural en la que nos hemos desarrollado ocurre algo similar. Los valores con que nos han mode-

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lado los consideramos algo fijo y estable, apenas cuestionable. Y, sin embargo, son versátiles y deben actualizarse de continuo. Pero el trasfondo cultural en el cual la persona se desarrolla modela la función del cerebro de forma duradera. Cierto. Pero toda diferencia condicionada por la cultura sólo es empíricamente demostrable cuando el acto mental se hace realidad. Con otras palabras: la mente no es un objeto, sino un proceso. A lo largo de los últimos decenios se ha modificado mucho entre los psicólogos la idea de lo que debe entenderse por una “representación mental”. Antaño se pensaba que había algo así como una copia de la propia madre o del padre o de cualquier otra cosa en la cabeza, que, junto con las emociones ligadas a ella, quedaba archivada en la memoria. Ahora ha quedado esta-

blecido que todo esto no son unidades de almacenaje fijas, sino modelos flexibles. Son más bien secuencias de excitación neuronal que se definen a través de su estructura temporal. Nosotros no disponemos de una representación de la madre, sino de una especie de modo de tratar con la madre. Todo esto no se puede describir utilizando metáforas anticuadas tomadas en préstamo del mundo de los ordenadores, como es la del almacenaje en el disco duro. En su opinión, ¿son investigables con procedimientos de neuroimagen los procesos que tienen un origen cultural? Seguro que en su totalidad no, pienso yo. Pero se pueden escoger aspectos particulares e intentar situarlos en el cerebro. Tal vez se puedan diferenciar los estilos de percepción y de pensamiento extendidos por las distintas culturas mediante sus

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respectivas actividades cerebrales. Ahora bien, la mera localización no indica todavía nada sobre el tipo de proceso. Especialmente discutible resulta, en mi opinión, atribuir la responsabilidad de una tarea determinada a las áreas cerebrales más activas en ese momento concreto. La percepción social, por ejemplo, no sucede en la región X. Dicho de forma más concreta: el cerebro, por sí solo, no puede hacer nada en absoluto. Su trabajo es algo necesario, aunque no suficiente, para la experiencia de contextos de sentido cultural. Un racimo de neuronas no percibe nada, no entiende nada y no hace nada; esas tareas sólo pueden atribuirse a un sujeto, a la totalidad del ser humano. De ahí que resulte erróneo interpretar causalmente los modelos de manchas coloreadas obtenidos en el escáner cerebral. El descubrimiento de las neuronas espejo, a mediados de los noventa, constituyó un punto de inflexión en las neurociencias sociales. ¿Se basa la evolución cultural de los seres humanos en la imitación interna del actuar de otros? La función principal de las neuronas espejo consiste en asociar percepción y movimiento. Cuando yo veo a alguien asir un objeto, mi cerebro completa esa acción interiormente. Por lo demás, este es un pensamiento que ya había formulado el médico heidelberguense Viktor von Weizsäcker, quien sostenía que nuestra habilidad perceptiva dependía de nuestra aptitud para el movimiento. Weizsäcker acuñó para esto el concepto de “Gestaltkreis” (círculo formativo). Según esta noción, no percibimos nunca un objeto como una entidad abstracta, sino siempre en su relación con nosotros, por ejemplo como exhortación a hacer algo. Una taza no es simplemente una taza, sino una cosa con una manipulación determinada; puedo cogerla y beber en ella. Una silla es siempre algo para sentarse y no un simple artefacto de madera. Tales valencias, como se les llama en la psicología de campo, no indican otra cosa que, para nosotros, el objeto en el mundo sirve como medio para un fin. La percepción no se puede separar del actuar, como parece también constatar

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ahora la investigación cerebral. Y esto es válido especialmente en las relaciones interpersonales: si usted observa a otra persona, activa inmediatamente un sentimiento compartido acerca de sus actuaciones e intenciones, proceso del que posiblemente las neuronas espejo proporcionen una explicación plausible. Y en esa posibilidad de realización conjunta existe el supuesto básico de desplegar algo así como una cultura. ¿Se encuentra inscrito nuestro modelado cultural en la interconexión de las neuronas espejo? Sí, también los sistemas de las neuronas espejo tienen que ser “calibrados” y entrenados para que se correspondan adecuadamente con las formas de nuestra conducta modeladas por la cultura. Sin embargo, yo pienso que tenemos que dejar atrás la idea de que se puede encontrar algo así como un saber cultural en el cerebro mismo. El individuo en su totalidad vive inmerso en un entramado de relaciones. Podemos decir que la cultura existe más entre los cerebros que dentro de ellos mismos. También la actividad de las neuronas espejo constituye sólo un medio de conexión dentro de las múltiples cadenas de relaciones en las que vivimos con los demás. ¿Cómo hay que imaginarse esto? ¿Se encuentra la cultura flotando de alguna forma en el aire? ¿Dónde, si no es en el cerebro, se pone de manifiesto? En la interacción entre los seres humanos y sus creaciones culturales, como la pintura, la literatura, la música, etcétera. Lo neuronal “existe” sólo en la forma de disposiciones que son una y otra vez nuevamente evocadas y remodeladas. Podemos representarnos el cerebro a la manera de una matriz plástica, que acoge todas nuestras experiencias y que, al llevar a cabo las diferentes actividades, se comporta, por así decirlo, como un “bucle abierto”. Cuando nos topamos con proposiciones apropiadas en el entorno, se activan entonces nuestras disposiciones, el bucle se cierra y aparece el significado. El cerebro se halla incluido en nuestras relaciones, pero él solo no las puede gestionar. Para experimentar

UN EFECTO DEPENDIENTE DE LA CULTURA. La línea entre las dos puntas de flecha que miran hacia fuera (izquierda) les parece a los europeos más corta que la otra. A esta ilusión de Müller-Lyersche, no sucumben los humanos pertenecientes a las “culturas de las casas redondas”.

su sentido, se necesita al ser humano en su totalidad. ¿A qué se debe que nos cueste tanto ponernos en el lugar de las personas pertenecientes a otros círculos culturales? En la Ilustración dominaba el pensamiento idealista de que cada hombre era un individuo autónomo en su pensamiento y libre para colocarse en el lugar de cualquier prójimo, al margen de su origen o procedencia. No hay tal. Podemos cambiar nuestro moldeado cultural, pero no podemos hacerlo desaparecer de raíz. Y dicho troquelado determina cualquier proceso fundamental de elaboración mental; por ejemplo, nuestra forma de ver. Traigamos a colación la ilusión de Müller-Lyersche (véase la ilustración), que está relacionada con nuestra forma habitual —rectilínea— de concebir la arquitectura. Las personas procedentes de culturas en las que los asentamientos se

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“El cerebro por sí solo no puede hacer nada en absoluto. Su trabajo es algo necesario, aunque no suficiente, para la experiencia de contextos de sentido culturales”.

GEHIRN & GEIST / PHILIPP ROTHE

Thomas Fuchs

disponen en cabañas redondas consideran que la longitud de ambas flechas es igual. Y yo puedo intentar todo lo intensamente que quiera percibir el mundo como un aborigen de los bosques, pero no lo conseguiré nunca. Muchas peculiaridades culturales provienen presumiblemente del intento de acomodarse a los diferentes condicionantes del medio. En este sentido, la escrupulosidad y el alto sentido moral que tiene el trabajo entre los asiáticos podrían depender de las duras condiciones sociales derivadas de la economía del cultivo del arroz. Cultura y naturaleza van unidas como la llave y la cerradura, y no todas las llaves encajan en la misma cerradura. Usted ha descrito en su libro El cerebro, un órgano relacional que la manera en que se comportan entre sí la mente y el cerebro “escapa al conocimiento neurocientífico”. ¿Por qué es tan pesimista? Yo pienso que el punto de vista naturalista no hace plena justicia a lo que denominamos sujeto. Pueden investigarse las condiciones necesarias para que un sujeto sienta y piense; a ese ámbito pertenece el sustrato neuronal. Pero eso no

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es todo. Al conocimiento científico-natural le precede el mundo vital humano y la relación de comunicaciones. Y dichos ámbitos no pueden descomponerse por entero en procesos descritos materialmente. A este respecto, a diferencia de muchos investigadores cerebrales, coincido aquí también con Viktor von Weizsäcker: “Para investigar lo vivo se tiene que participar en la vida”. Debemos, pues, investigar no sólo cerebros aislados, sino también las interacciones entre los seres humanos. Esto es válido para todo lo mental, que no se deja explicar en regularidades físicas. Pensemos en el lenguaje. No podemos acotarlo en determinados individuos o en sus cerebros. El lenguaje es para el espíritu lo que el aire para nuestra respiración: un medio en el que vivimos. ¿Qué significado tiene todo esto para su trabajo con pacientes que padecen trastornos psíquicos? En nuestra clínica investigamos la calidad de las interacciones madre-hijo. Si la madre no puede relacionarse adecuadamente con su hijo, se desarrollan en éste no sólo trastornos relacionales, sino que experimenta además retrasos en el desarrollo cognitivo. El trato entre padres

e hijos constituye la base, el núcleo, del aprendizaje social y de la maduración cerebral. Por esta razón, intentamos ayudar a las madres depresivas para que no traten con sus hijos de forma esquiva y distante. En la psicoterapia con adultos observamos frecuentemente que, en el trato con los otros, el entendimiento teórico ayuda menos que la puesta en práctica de modelos de conducta implícitos. Tan sólo saber que no se tiene que tener miedo al rechazo no es de gran ayuda; resulta harto más eficaz la propia experiencia de que alguien se nos acerque con benevolencia. Por tanto, no es el conocimiento simbólico transmitido, sino la experiencia concreta lo que modifica los modelos relacionales inconscientes. En otras palabras: el cerebro aprende, sobre todo, en las relaciones.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA DAS GEHIRN — EIN BEZIEHUNGSORGAN .

T. Fuchs. Kohlhammer; Stuttgart, 2008. LEIB UND LEBENSWELT. NEUE PHILOSOPHISCH-PSYCHIATRISCHE ESSAYS. T. Fuchs.

Graue Edition; Kusterdingen, 2008.

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MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD VIOLENCIA DE GENERO ¿Por qué hay que tratar psicológicamente a los hombres violentos contra la pareja? Rehabilitar a los agresores de pareja es una necesidad ineludible en un programa integral de actuación contra la violencia de género ENRIQUE ECHEBURUA

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l tratamiento psicológico a los agresores domésticos es, junto con otras actuaciones judiciales y sociales, una medida necesaria. Ahora bien, tratar a un agresor no significa considerarle no responsable. Es una falsa disyuntiva considerar al hombre violento como malo, en cuyo caso merece las medidas punitivas adecuadas, o como enfermo, necesitado entonces de un tratamiento médico o psiquiátrico. Muchos hombres violentos son responsables de sus conductas, pero presentan limitaciones psicológicas importantes en el control de los impulsos, en el abuso de alcohol, en su sistema de creencias, en las habilidades de comunicación y de solución de problemas, en el control de los celos, etcétera. Un tratamiento psicológico puede ser de utilidad para hacer frente a las limitaciones de estos agresores que, aun siendo responsables de sus actos, no cuentan, sin embargo, con las habilidades necesarias para resolver los problemas de pareja en la vida cotidiana. De lo que se trata es de controlar la conducta actual para que no se repita en el futuro. De este modo, se protege a la víctima y se mejora la autoestima del agresor. Tratar psicológicamente a un maltratador es hoy posible, sobre todo si el sujeto asume la responsabilidad de sus conductas y cuenta con una mínima motivación para el cambio. Al margen de las diversas funciones que se atribuyen a las penas —retributiva, ejemplarizante y protectora de la sociedad—, no se puede prescindir de su función prioritaria de reeducación y reinserción social del infractor, según establecen el artículo 25.2 de la Constitución y el artículo 1 de la Ley General Penitenciaria. Pero incluso desde la perspectiva de la víctima, es un error contraponer la ayuda psicológica a la víctima con el tratamiento al maltratador, con el argumento de hay que volcar todos los recursos sociales y económicos en las víctimas. Una y otra actividad

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Guía básica de tratamiento Aspectos psicopatológicos

Técnicas terapéuticas

Déficit de empatía y analfabetismo emocional

Ejercicios para desarrollar la empatía (vídeos, relatos autobiográficos, testimonios, etc.) y técnicas de expresión de emociones

Ideas distorsionadas sobre los roles sexuales y sobre la violencia como forma de solución de problemas

Educación sobre la igualdad de los sexos Reestructuración cognitiva

Ira descontrolada

Explicación del ciclo de la violencia y del proceso de escalada de la ira. Suspensión temporal. Distracción cognitiva. Entrenamiento en autoinstrucciones

Control de emociones: ansiedad/estrés, sintomatología depresiva (tristeza), celos patológicos

Reestructuración cognitiva Relajación Actividades gratificantes

Déficits de asertividad y de comunicación

Entrenamiento en asertividad y habilidades de comunicación

Déficits en la resolución de problemas

Entrenamiento en solución de problemas

Déficits en las relaciones sexuales

Educación sobre la sexualidad en la pareja

Guía de prevención de recaídas Objetivos terapéuticos

Técnicas

Déficits en autoestima

Reevaluación cognitiva Establecimiento de metas positivas

Consumo abusivo de alcohol y drogas

Programa de consumo controlado

Evitación de la reincidencia

Identificación de situaciones de riesgo Aprendizaje de estrategias de afrontamiento Creación de un estilo de vida positivo (Adaptación de Echeburúa y Corral, 1998)

son necesarias. No puede olvidarse que, al menos, un tercio de las mujeres maltratadas que buscan ayuda asistencial o interponen una denuncia siguen viviendo, a pesar de todo, con el agresor. Asistir psicológicamente a la víctima y prescindir de la ayuda al hombre violento es, a todas luces, insuficiente. Pero hay más. Tratar al agresor es una forma de impedir que la violencia, más allá de la víctima, se extienda a los otros miembros del hogar (ni-

ños y ancianos), lo que ocurre en un 30 % o 40 % de los casos. Si se aboga sólo por las medidas coercitivas con el agresor, se comete otro error. El maltratador, por lo general, o bien no entra en prisión (las penas de menos de 2 años impuestas a un delincuente primario suelen ser objeto de suspensión condicional) y muestra una irritación adicional por la condena, o, si resulta encarcelado, lo es por un período corto, con lo cual, en uno y otro caso, aumenta el

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© FOTOLIA / JASON STITT

riesgo de repetición de las conductas violentas contra la pareja. Una razón adicional para el tratamiento de los agresores es el carácter crónico de la violencia contra la mujer. Se trata de una conducta sobreaprendida por parte del maltratador, que está consolidada en su repertorio de conductas por los beneficios logrados: obtención de la sumisión de la mujer, sensación de poder, etcétera. Si se produce una separación o divorcio y el hombre violento se vuelve a emparejar, se puede predecir que va a haber, más allá del enamoramiento transitorio, una repetición de las conductas de maltrato con la nueva pareja. Por ello, la prevención de futuras víctimas hace también aconsejable el tratamiento psicológico del agresor. Hay todavía una razón más a favor de la terapia. Los tratamientos psicológicos de hombres violentos en el hogar ofrecen unos resultados aceptables. Si bien el nivel de rechazos y abandonos prematuros es todavía alto, los resultados obtenidos hasta la fecha son satisfactorios: se ha conseguido reducir las conductas de maltrato y evitar la reincidencia, así como lograr un mayor bienestar para el agresor y para la víctima. Por último, desde una perspectiva preventiva, en la medida en que disminuya el número de hombres violentos en el hogar, también lo hará la violencia futura. Se trata, en definitiva, de interrumpir la cadena de transmisión intergeneracional y el aprendizaje observacional por parte de los hijos. La intervención clínica puede llevarse a cabo en un entorno comunitario, especialmente cuando la pareja sigue unida y cuando la violencia no es excesivamente grave, o en un medio judicial, cuando el agresor está con la suspensión de la pena o recluido en prisión. En este último caso, se trata de que el maltratador, al que se considera responsable de los delitos violentos cometidos contra su pareja, no reincida cuando recupere la vida en libertad. Los agresores domésticos deben cumplir con unos requisitos previos antes de comenzar propiamente con la intervención clínica: reconocer la existencia del maltrato y asumir la responsabilidad de la violencia ejercida, así como del daño producido a la víctima; mostrar una motivación mínima para el cambio; y, por último, aceptar los principios básicos del tratamiento, a nivel formal (asistencia a las sesiones, realización de las tareas prescri-

tas, etcétera) y de contenido (compromiso de interrupción total de la violencia). En la primera tabla aparece un resumen de los principales aspectos psicopatológicos tratados en el programa de intervención y de las técnicas terapéuticas utilizadas para cada uno de ellos. Las perspectivas de futuro se centran en la aplicación de un tratamiento individual, ajustado a las necesidades específicas de cada persona, intercalado con sesiones grupales de hombres violentos, en el marco global de un programa de violencia familiar, en un contexto preciso (en la comunidad, en prisión o bajo vigilancia judicial, según los casos) y con un tratamiento psicofarmacológico de control de la conducta violenta, a modo de apoyo complementario, en algunos casos de sujetos especialmente impulsivos o con trastornos del estado de ánimo. El programa terapéutico debe ser prolongado (al menos, 20 o 30 sesiones y de 6 meses de duración) y con unos controles de seguimiento regulares que cubran un período de 1 o 2 años.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA EL GOLPEADOR. UN PERFIL PSICOLOGICO.

D. G. Dutton y S. K. Golant. Paidós; Buenos Aires, 1997. MANUAL DE VIOLENCIA FAMILIAR. E.

Echeburúa y P. Corral. Siglo XXI; Madrid, 1998. HOMBRES QUE AGREDEN A SUS MUJERES.

J. Gottman y N. Jacobson. Paidós; Barcelona, 2001. VIVIR SIN VIOLENCIA. E. Echeburúa, P. J.

Amor y J. Fernández-Montalvo. Pirámide; Madrid, 2002. EL ROMPECABEZAS, ANATOMIA DEL MALTRATADOR . M. Lorente. Crítica; Madrid,

2004. HOMBRES MALTRATADORES. TRATAMIENTO PSICOLOGICO DE AGRESORES. A. Quinte-

Enrique Echeburúa Catedrático de Psicología Clínica de la Universidad del País Vasco

ros y P. Carbajosa. Editorial Grupo 5; Madrid, 2008.

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QUEMARSE POR EL TRABAJO El burnout surge de la exposición crónica a un estrés laboral persistente LORENZO HERNANDEZ MARTIN

E

Dimensiones y características del SQT Existe cierto consenso en aceptar conceptualmente el SQT como una experiencia negativa que deteriora al profesional en tres dimensiones principales y en las que pueden oírse el tipo de expresiones que siguen: Cansancio emocional, deterioro emocional que se caracteriza por agotamiento, fatiga o pérdida progresiva en la capacidad de entrega en el empleo; (“estoy cansado”, “a punto de arrojar la toalla”, “no puedo

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más, estoy quemado”, “necesito unas vacaciones”); despersonalización-cinismo, actitudes negativas de indiferencia y desconsideración frente a los clientes y hacia la organización o empresa (“conviene hacer lo justo y marcharse a casa”, “muchos clientes son despreciables, cuanto menos atención mejor”, “ellos son la causa de cómo me siento”, “a ver hoy quién salta, me pondré en guardia para pelear”); baja realización personal en el trabajo, deterioro cognitivo por el que la persona se siente descontenta, desmotivada, insatisfecha, y va perdiendo la ilusión; (“haga lo que haga todo va a seguir igual”, “nadie reconoce ni valora mis esfuerzos”, “no sé cómo manejar la situación”, o “creo que no sirvo para esto, todo me sale mal”). Son respuestas que traen consigo consecuencias en el afectado (fatiga, frustración, irritabilidad, quejas psicosomáticas, apatía, depresión, abuso de fármacos o drogas, etcétera), en el rendimiento laboral (falta de compromiso, insatisfacción laboral, negativismo, etcétera) y en el desenvolvimiento provechoso de la empresa (absentismo, mala calidad del servicio, etcétera).

Explicación y desarrollo del SQT © FOTOLIA / BERTOLD WERKMANN

l burnout o síndrome de quemarse por el trabajo (SQT) constituye uno de los riesgos psicosociales más importantes que pueden ocurrir en individuos normales. Es la respuesta del sujeto al estrés derivado de su interacción permanente con determinadas condiciones laborales y que se hace incontrolable porque las estrategias de afrontamiento empleadas por la persona (estrategias activas o de evitación) no son eficaces para reducir el estrés. Ese proceso progresivo de inadaptación laboral puede tener resultados negativos para la salud física y mental del sujeto, así como para la calidad del servicio que pretende dar la empresa. En los años setenta comenzó a estudiarse el burnout como fenómeno psicológico. Freudenberger lo asociaba al excesivo esfuerzo de los sujetos ante el estrés laboral, que les llevaba al agotamiento y a la desmotivación, hasta el punto de ser agresivos con sus pacientes. Para Maslach, constituía una retirada emocional y desinterés cínico empleado por numerosos trabajadores. Se estima que profesionales del sector servicios como profesores, sanitarios, policías o funcionarios de prisiones tienen los mayores riesgos, pues su labor implica el trato con personas que demandan algún tipo de ayuda, se hallan en dificultades o son problemáticas. Estos profesionales se encuentran sometidos a fuertes tensiones, en las que se requiere una alta implicación emocional. No obstante, el SQT ha sido identificado en un amplio y variado conjunto de ocupaciones que incluyen desde teleoperadores y empleados de banca hasta estudiantes universitarios y amas de casa.

Se han esbozado muchos modelos para acotar los mecanismos por los que unas personas sí desarrollan el SQT y otras, en iguales o análogas condiciones, no. Toda explicación razonable debe tener en cuenta variables del contexto organizacional (sobrecarga laboral, disfunciones de rol), variables individuales y cognitivas (personalidad, autoeficacia, resistencia), variables sociales (apoyo de compañeros y familiares) y las estrategias de afrontamiento. Así, en presencia de una situación laboral potencialmente estresante, una persona puede o no percibir estrés, en función de la valoración que hace del evento (amenazante o no), de sí mismo (incapaz o no de afrontarlo con sus propios recursos) y del apoyo social. En el caso de sentir tensión persistentemente, después de los intentos frustrados por controlarla, comienza a desencadenarse la experiencia de quemarse. Este malestar cognitivo, emocional y de conductas negativas, es procesado por el

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Cansancio emocional (Malestar emocional)

Baja realización personal en el trabajo (Malestar cognitivo)

DespersonalizaciónCinismo (Actitudes negativas)

Estilo explicativo del SQT (tendencia a explicar la causa de esta mala experiencia)

A causa de uno mismo

A causa de los demás

“Por mi culpa estoy convirtiéndome en el tipo de persona que no quiero ser: frío, deshumanizado, incompetente...; no soy capaz de hacer el trabajo.”

“Los clientes y la organización son la causa de mi decepción profesional, y con frecuencia provocan el cómo les trato (indiferente, desagradable).”

Afrontamiento “Debo esforzarme más.” “Necesito pastillas; tengo que ir al médico de nuevo.” “No puedo más, pediré la baja.” Consecuencias Individuales: ansiedad, depresión... Para la empresa: bajo rendimiento, absentismo laboral...

Afrontamiento Reestructuración cognitiva, permite la actitud negativa sin autocondenarse (”lo tiene merecido”, “cumplo órdenes”, “todos lo hacemos”...); tal vez necesite alcohol, tabaco, café... Consecuencias Individuales: en principio no desarrolla problemas individuales; Para la empresa: mala calidad de servicio y muchas quejas de los clientes por el trato recibido.

Estilo explicativo y tipo de profesional en el desarrollo del SQT.

estilo explicativo de cada persona o el grado en el que uno se considera responsable. Hay quienes a menudo se consideran responsables y atribuyen la causa a uno mismo (“debo esforzarme al máximo y no ser indiferente”, “no valgo para esto”). Estos profesionales sienten remordimientos por no realizar su labor de manera adecuada o por estar cansados. En cambio otros no se consideran responsables o vinculan la causa a algo externo a uno (“el cliente tiene lo que se merece, él se lo ha buscado”); estos profesionales, para no sentirse culpables de su actitud negativa, necesitan justificarla reestructurando su valor moral y considerando que se hace por el bien del cliente y de la sociedad. Las soluciones pasan primero por realizar un buen diagnóstico y después, no sólo por cambios en el individuo sino también en el ámbito laboral. Dos factores claves que crean en las personas actitudes de compromiso con el trabajo son la coherencia de la empresa (entre los valores-mensajes y las acciones-decisiones) y la credibilidad o confianza entre los trabajadores. De esta forma las personas pueden tolerar mayor sobrecarga laboral si su labor es valorada, creen estar realizando algo importante y se sienten bien recompensados por su esfuerzo. Lorenzo Hernández Martín Facultad de Psicología Universidad de Salamanca

EFECTOS DEL ACOSO LABORAL Entre todos los riesgos psicosociales, el acoso laboral probablemente es el que mayor impacto negativo tiene sobre la persona debido a la puesta en duda tanto de la identidad personal como de la profesional, ambos ejes del bienestar subjetivo BERNARDO MORENO JIMENEZ Y ALFREDO RODRIGUEZ MUÑOZ

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l ámbito laboral constituye una de las principales fuentes de estrés en la sociedad. Uno de los riesgos a los que están sometidos las personas en su trabajo deriva del trato y la interacción con otras personas. Los conflictos que puedan surgir entre los miembros de una organización son aceptados como una faceta cotidiana del trabajo. Todos hemos tenido pequeños conflictos y disputas que se solucionan más o menos satisfactoriamente, pero aquí nos

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referimos a un tipo muy concreto de conflicto interpersonal, el acoso psicológico en el trabajo o “mobbing”. Este problema se compone de una serie de conductas de violencia laboral y psicológica (abusos verbales, comentarios ofensivos, exclusión social, etcétera) dirigida contra un trabajador en el lugar de trabajo, generalmente por parte de un grupo o de una persona sola, que tienen como objetivo dañar la integridad

psicológica y la reputación personal y laboral de la víctima en cuestión. Para diferenciar los conflictos aislados de situaciones de acoso, Heinz Leymann usó dos criterios definitorios relativos a la frecuencia e intensidad de las conductas. Para concebir una acción como acoso psicológico ésta debe cumplir al menos dos criterios temporales: ha de producirse de manera frecuente (por lo menos una vez a

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Algunas conductas de acoso... Ataques con medidas organizacionales, no asignar tareas a una persona, restringir las posibilidades de comunicación o asignar tareas sin sentido. Ataques a la vida privada, hacer parecer estúpida a una persona, dar a entender que la persona tiene problemas psicológicos, difundir rumores o mofarse de su vida privada. Agresiones verbales, amenazas, gritos e insultos. Aislamiento social, no dirigir la palabra a una persona, hacer el vacío o tratar a alguien como si no existiera.

la semana) y durante largo tiempo (por lo menos seis meses).

El impacto del acoso La resonancia de este fenómeno es resultado de la amplitud y profundidad de sus consecuencias. Todos los datos revelan la gravedad de los efectos del acoso, aunque varían en función de las personas, las situaciones y los casos. Las primeras consecuencias en aparecer son psicológicas, centradas en la inseguridad emocional y cognitiva. Dada la duración y gravedad del fenómeno del acoso, en algunos casos la respuesta de ansiedad puede tomar la forma de trastorno por estrés postraumático (TEPT). El TEPT es un trastorno psicológico que puede desarrollarse a raíz de la exposición ante un acontecimiento estresante y traumático. De acuerdo con la versión más reciente del Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación Psiquiátrica Estadounidense, entre los criterios para el TEPT figuran tres clases de síntomas: reexperimentación del hecho traumático, evitación y embotamiento psíquico, e hiperactivación. Los síntomas que muchas víctimas de acoso padecen son, en efecto, la aparición de recuerdos y pesadillas recurrentes e intrusivos (escenas retrospectivas o flashbacks), que

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hacen revivir el incidente, sentimiento permanente de sobresalto y ansiedad y pérdida de concentración. Se suelen evitar consciente o inconscientemente las circunstancias que recuerdan el incidente, lo que suele originar un empobrecimiento de la conducta y de las relaciones personales. En un estudio realizado por los autores, se observó que la probabilidad de padecer TEPT entre las víctimas de acoso es elevada. Sobre una muestra de 183 víctimas de acoso de toda España, descubrimos que más del 40 % cumplía los criterios diagnósticos del TEPT. La depresión suele ser otra de las secuelas comunes. González de Rivera y Rodríguez Abuín han comprobado que los afectados de acoso presentan una psicopatología significativa, con una elevación general de la sintomatología. Las víctimas sienten indefensión y falta de medios para controlar la situación creada. De esta forma, la experiencia del acoso, además de producir un sentimiento generalizado de pérdida de valores, de caos, o de aislamiento, puede hacer tambalear

“El grito” de Edvard Munch.

Principales consecuencias del acoso psicológico en el trabajo AFECTACION

INDICADORES

Problemas asociados Síntomas depresivos a la salud física Estrés postraumático Xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx y mental Baja autoestima Alteraciones del sueño Ansiedad Irritabilidad y agresividad Conductas de evitación Recuerdos obsesivos Dificultades de concentración Hipervigilancia Síntomas digestivos Consecuencias organizacionales

Baja productividad Absentismo Bajas laborales Enrarecimiento del clima laboral Aumento de la rotación Perjuicios legales Deterioro de la imagen de la organización

Vida familiar y social

Aislamiento social Conflictos interpersonales Malhumor familiar Problemas de relación con la red social Sentimiento de incomprensión del entorno

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Los tres filtros de Sócrates Una de las conductas más presentes en las situaciones de acoso psicológico es la difusión de rumores de distinta índole. Una de las enseñanzas de Sócrates al respecto puede ser una útil herramienta como mecanismo de selección de información. Se cuenta que alguien se acercó una vez a Sócrates para contarle un rumor sobre uno de sus discípulos. Antes de escucharlo, sometió al interlocutor a la prueba del triple filtro. Antes de contarme, dime primero: ¿Lo averiguaste tú mismo o te lo han contado? (Filtro de la Verdad). Me la acaban de contar, pero lo consideran totalmente cierto. O sea, que no puedes certificar que es cierto, ¿verdad? Dejando a un lado lo anterior, ¿aquello que vas a contarme va a beneficiar a mi discípulo? (Filtro de la Bondad). Todo lo contrario, le podría perjudicar. Una última pregunta, ¿me va a ser útil o provechoso? (Filtro de la Utilidad). La verdad es que no. Pues si no es cierto, ni bueno, ni útil, no entiendo los motivos por los que he de escucharlo.

creencias básicas que mantenemos respecto al mundo. Parece que la creencia en un mundo justo y con significado, la ilusión de invulnerabilidad y control personal, la creencia en que se puede confiar en los demás, la imagen y autoconcepto de las víctimas queda severamente dañada como consecuencia de la experiencia del acoso laboral. Es probable que los efectos más intensos estén relacionados con la pérdida de confianza en los demás, la pérdida de valores o sentimientos de desesperanza sobre el género humano o la justicia. El acoso psicológico se encuentra asociado a diferentes problemas de salud; por ejemplo,

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las alteraciones del sueño. El insomnio, el sueño irregular, suele acompañar a los problemas generados por el acoso de forma que el trabajador afectado suele rumiar en la noche los hechos del día y darle vueltas a lo sucedido y a la inquietud por el día siguiente. Esta actividad también puede generar consecuencias a largo plazo. Según Robert Sapolsky, de la Universidad de Stanford, cuando se representa cognitivamente un agente estresor (rumiando o preocupándose) se activan las mismas respuestas fisiológicas que cuando se experimenta el estresor en directo. El problema se agudiza, pues el descanso insuficiente durante la noche debilita el nivel de alerta y de vigilancia y, con ello, el rendimiento diurno. Por otra parte, los problemas psicosomáticos y médicos que puede acarrear el acoso son de índole muy diversa, en particular en los trabajadores propensos a somatizar las dificultades emocionales. El estrés resultante afecta al estado general de salud y disminuye la resistencia a las enfermedades. En algunos casos se agravan enfermedades existentes, en otros se debilita el estado de salud. Todo este conjunto de secuelas suele conllevar trastornos de la convivencia familiar y social. Ante la injusticia de las situaciones supuestas por el acoso psicológico, una respuesta habitual es la irritabilidad y la hostilidad. A esto se une la incomprensión que padecen muchas personas. La sensibilidad del trabajador afectado aumenta, se hace más susceptible a las bromas y los roces de la vida cotidiana, disminuyendo su flexibilidad y su capacidad de aguante. Tras lo expuesto, es comprensible que muchas de las personas que han padecido este problema durante un largo tiempo, consideren que su salud, tanto física como mental, se encuentra arruinada y que nunca volverán a funcionar con normalidad. Es más, algunos autores consideran que el acoso es la principal fuente de estrés social en el trabajo, siendo incluso más devastador que la suma de todos los demás estresores laborales juntos. Bernardo Moreno Jiménez y Alfredo Rodríguez Muñoz Dpto. Psicología Biológica, Facultad de Psicología, Madrid

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Evolución del lenguaje El lenguaje no surgió como vehículo de intercambio de conocimientos, sino como medio de establecer relaciones sociales mucho más eficaces. Hacia esa opinión se decantan ahora los investigadores

VISUM, CHRISTIAN O. BRUCH

JAN DÖNGES

1. PARLOTEO EN LA ERA GLACIAL. ¿Espulgue verbal en vez de intercambio de hechos relevantes? Quizá reside en el intercambio social el verdadero origen del lenguaje.

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C

uando nuestros antepasados descubrieron el lenguaje, deberían haber establecido simultáneamente también otra cosa: la embarazosa pausa de la conversación, ese inquietante instante de un silencio que no viene al caso. Están sentados alrededor del fuego dos cazadores de la era glacial de camino a una cacería, precisamente han agotado las provisiones traídas, y creen que sería muy oportuno decir algo. Pero ninguno sabe bien qué; por tanto, se cotorrea. Miles de años más tarde, el mismo escenario: ¿Qué nos mueve, ante tantas oportunidades, a preferir explicar naderías de nosotros en vez de conversar realmente sobre algo relevante o incluso no decir nada? ¿Desperdiciar, con un parloteo huero, la magnífica herramienta del lenguaje, nuestra maravillosa arma de intercambio de pensamientos e informaciones? Un error, piensan muchos lingüistas, que ven en el cultivo de las relaciones sociales el auténtico sentido y fin de nuestro talento lingüístico. La desazón casi física que nos deparan los momentos de silencio muestra cuán profundamente está arraigada en nosotros la necesidad de hablar, de charlar, de saludar o de comunicarse. Quien se implica en ello da una impresión confiada en su estado de ánimo; quien calla, produce, en cambio, inseguridad. Cada vez son más los investigadores que ven en ese intercambio social la auténtica función del lenguaje y, con ello, la clave, por mucho tiempo buscada, de su origen. Pues, si el don del habla debía servir en primer lugar para fomentar las relaciones, entonces fue posiblemente también el motivo por el que los antepasados del actual Homo sapiens dieron con el lenguaje. La tesis desmonta la doctrina clásica, según la cual el lenguaje ayudó especialmente al hombre primitivo a transmitir su cultura de herramientas o a organizar la caza mayor.

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Dean Falk, antropóloga de la Universidad estatal de Florida, fue una de las primeras en situar la función social del lenguaje en el centro de interés de la investigación, y con ello quebró la quietud de la profesión. La forma modificada de vida de los humanos primitivos que trajo consigo el ir erguidos dio, según Falk, el impulso al desarrollo del lenguaje. A esta hipótesis la designan jocosamente los científicos como la “evolución del walkie-talkie”. Falk se refería simultáneamente a un efecto colateral, de cerca de unos dos millones y medio de años, de la condición del bípedo: las crías del Homo habilis, uno de los primeros representantes del género Homo, nacían antes y más inmaduros, porque la pelvis, cada vez más estrecha de la madre, dejaba menos espacio para la cabeza del retoño. La vellosidad corporal, algo más escasa, quitaba, además, a los pequeños la posibilidad de agarrarse al pelaje de su madre. En consecuencia, los bebés debían ser transportados. “Pero, con un niño de pecho en los brazos no se puede ni trepar bien ni arrancar hojas con facilidad”, especula Falk. Las madres que querían tener sus manos libres habían de sacarse de encima, de tanto en tanto, a sus bebés, con la consiguiente protesta sonora de los “abandonados”. Pero, ¿cómo se calma el estrés de los pequeñuelos o cómo se capta su atención sin estar en contacto físico directo? La respuesta de Falk: hablándoles para animarlos. Y así se originó el lenguaje.

Mamás con talento lingüístico Este lenguaje de las amas de cría para apaciguar a los niños tiene, en efecto, las mismas características en todo el mundo: un registro alto, una melodía y una pronunciación muy acentuada, así como una mímica y gesticulación exageradas. Sólo después de que la comunicación madre-hijo estuviera ya establecida, habrían recurrido al lenguaje los niños mayores y los

RESUMEN

Parloteo en la prehistoria

1

Según la teoría clásica, el lenguaje

servía al humano primitivo para intercambiar información; por ejemplo, para coordinar la caza.

2

Ahora bien, tal intercambio requie-

re un lenguaje muy evolucionado; de nada servirían estadios intermedios, ni tendrían ventajas evolutivas.

3

Muchos investigadores se inclinan ahora

por una tesis novedosa, que considera el lenguaje un refuerzo de los compromisos sociales. El cotilleo y el chismorreo siguen cumpliendo idéntica función.

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2. MANOS HACIA ARRIBA. Los simios se comunican preferentemente por la mímica y la gesticulación. Los primeros homínidos podrían

© FOTOLIA / NAMATAE

haber hecho lo mismo.

La primera palabra, ¿un gesto con los dedos? Giacomo Rizzolatti, de la Universidad de Parma, hizo en 1996 un descubrimiento revolucionario para la teoría del desarrollo del lenguaje. Halló unas neuronas especiales en la corteza cerebral de un macaco que se activaban cada vez que el simio agarraba un fruto. No sólo entonces; también cuando el animal se limitaba a observar el movimiento de asir. Con ayuda de estas “neuronas espejo” el mono podría comprender lo que su prójimo pretende. Pues el ver la acción desencadena internamente en él las mismas reacciones cerebrales que si fuera él mismo quien lo intentara. Se despertó el interés de los lingüistas. Cuando alguien no sólo capta los movimientos de la mano de otro, sino que incluso puede interpretarlos correctamente, ya se ha dado el primer paso hacia la comunicación. ¿Está, pues, la gesticulación en el origen de la evolución del lenguaje? Michael Arbib, de la Universidad del Sur de California en Los Angeles, y Michael Corballis, de la Universidad neozelandesa de Auckland, defienden que, andando el tiempo, el lenguaje fonético desplazó a los signos de las manos. Uno de los argumentos más convincentes a este respecto se halló en la anatomía del cerebro del mono y del hombre. La región F5 del mono, que contiene neuronas espejo, corresponde en nuestro cerebro a una parte del centro de Broca, responsable de la producción del lenguaje. “Fue una auténtica ruptura”, recuerda Corballis. “También el lenguaje oral actual es, por consiguiente, fundamentalmente gestual.” Alvin Liberman (1917-2000) ya advertía en los años sesenta que nosotros sólo podemos percibir los sonidos como unidades aisladas porque adivinamos inconscientemente los movimientos de la lengua y de los labios de nuestro contertulio. Según su “teoría motora de la percepción lingüística”, nosotros reflejamos, al hablar, los gestos articulatorios de nuestro interlocutor. “Así como nosotros o los simios comprendemos los signos de las manos, entendemos aún hoy día los sonidos lingüísticos”, opina Corballis. Cómo puede tener un gesto determinado, por convención, un significado fijo o una función gramatical lo muestran los actuales lenguajes de señas. Los mismos procesos podrían haber modelado, a lo largo de miles de años, nuestras lenguas modernas.

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adultos. Así pues, siempre habría permanecido decisiva la función originaria, la conservación de los lazos sociales, y no la transmisión de información. ¿Debió, pues, el “gutschi-gutschi-gu” (para muchos, prototipo de embrutecimiento lingüístico) haber dado la señal de salida a la comunicación verbal? En defensa de su idea, Falk aporta dos argumentos. Primero, las madres de Homo habilis (que también podían apaciguar a sus hijos desde bastante lejos) habrían tenido ventaja frente a sus congéneres. Las necesidades de comunicación del resto de los nómadas, sin embargo, posiblemente tampoco se distinguen en esta especie humana de la de los simios. Faltaba, pues, la necesaria presión de la selección. Segundo, en la charla de las viejas no se trataría de ningún código mínimo, dirigido a los niños; antes bien, se establecerían las condiciones previas de la adquisición del lenguaje, dice Falk. Sin ellas, los niños hubieran seguido sin hablar de por vida. Los estudios de los lingüistas han mostrado que, si al retoño le falta el respectivo input cargado emocionalmente, no está en condiciones de saber sacar las unidades decisivas del flujo fónico de sus padres. Sólo la cantinela característica predispone al crío a captar los estímulos verbales. La publicación de la teoría de Falk desencadenó en el año 2004 todo un raudal de comentarios críticos. Algunos antropólogos creían en el Homo habilis (que es conocido por sus útiles toscos de cantos de piedra), por ejemplo por haber ideado un dispositivo para transportar a los niños. Otros señalaban las cuestiones a las que no daba respuesta Falk: ¿cómo había discurrido la evolución del lenguaje?, ¿cómo debió desarrollarse el sistema diferenciado de símbolos fonéticos, a partir de la comunicación prehumana entre madre e hijo? Y sobre todo, “¿dónde queda en todo esto la gramática?”, se preguntan los lingüistas. Se afirmaba que la teoría de Falk no explicaba la complejidad del lenguaje. Una profunda fosa ideológica divide a la comunidad científica. Lo que algunos, como la antropóloga Falk, posponen, se convierte en el centro de interés para el grupo contrario, controlado por lingüistas: la sintaxis, la formación de palabras y la capacidad de combinar series de sonidos, arbitrariamente elegidos, con un significado. Este sería el auténtico enigma del lenguaje, sostiene Derek Bickerton, catedrático emérito de lingüística de la Universidad de Hawai.

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Hay acuerdo en que presumiblemente el Homo sapiens moderno estuvo en condiciones de formar frases con una estructura sintáctica madura. En un momento, hace quizás unos 200.000 años o tan sólo unos 50.000, podría haberse llegado a este paso decisivo de la evolución, deducible por el crecimiento rapidísimo de los descubrimientos culturales y técnicos. Sólo una gramática diferenciada habría, pues, permitido formular nuevos pensamientos y comunicarlos. Pero Homo erectus o el de neandertal, conservó cientos de miles de años las mismas formas de herramientas [véase “Desarrollo de la mente moderna”, por C. McPherson Smith; M ENTE Y CEREBRO, n.o 25]. Si no hubieran poseído el lenguaje, habrían sido rígidos y poco creativos. Pero el verdadero problema no queda resuelto: ¿Cómo se llegó a que el Homo sapiens demostrara, en un determinado momento, su superioridad con su locuacidad? Derek Bickerton y otros se alinean en esta cuestión en la tradición del reputado lingüista Noam Chomsky, del Instituto de Tecnología de Massachusetts. Chomsky viene defendiendo, desde los años cincuenta del siglo pasado, una teoría todavía predominante entre los lingüistas: nuestro dominio de la gramática consiste, en última instancia, en un código complejo innato, que nos posibilita aprender cualquier lengua. A Chomsky le resultó difícil imaginar cómo debería haberse implantado tal gramática universal en el cerebro de los humanos.

ver directamente. Esta peculiar función del lenguaje empieza a resultar beneficiosa cuando ha madurado del todo. Quien la sitúa en el primer plano está precisamente, pues, obligado a un “modelo saltacionista”, de mutaciones repentinas.

La “protolengua” Dean Falk está convencida de que nuestro dominio del lenguaje se ha desarrollado, paso a paso, a partir de formas primitivas de comunicación. Es verdad que los defensores de la

Al principio fue el Hmmmmm Steven Mithen, de la Universidad de Reading, cree que se ha realizado una transición continua de la comunicación animal a la humana. El sitúa en la música el “eslabón perdido”; los antepasados del Homo sapiens habían ligado canto y danza y habían preparado al grupo para la cacería inmediata, escribe Mithen en su libro The singing Neanderthals (2004). La evolución se ha podido suspender, como de un andamio, de la música; no sería, pues, necesario un salto evolutivo brusco. Según Mithen, todo empezó con un “Hmmmmm”, que corresponde al acrónimo “holístico, manipulativo, multimodal, musical, mimético”. Mithen postula “palabras” con significado complejo (holístico), que sirvan para incitar a los otros a una acción (manipulativo), en vez de hablar sobre algo. A la palabra pronunciada se asocian gestos y mímica (multimodal), que transmiten su contenido por imitación (mimética). El conjunto se combinaba probablemente con elementos musicales, unas veces rítmicos, otras recitados y, si era necesario, completado con destellos informativos. Mithen opina que quien quiera vivir la fuerza unificadora de la mú-

Mutación lingüística enigmática

sica no tiene más que acudir a un partido de fútbol. También entre

Dean Falk sostiene que los chomskianos rechazan, en secreto, que se diera una transición fluida entre la comunicación de los humanos y la de nuestros antepasados animales. En el fondo son antievolucionistas, si no acaban postulando una enigmática mutación genética, una mutación que pueda explicarlo todo, incluida la gramática. ¿Un gen especial para la gramática? Según el estado actual de la ciencia no podía darse. ¿Cómo podría beneficiarse el primero que tuviera el gen de esta nueva capacidad, si nadie le entendía? También la idea del lenguaje como medio de transmisión de información topa con el escepticismo de los biólogos evolucionistas, pues llevaría, en su opinión, a un dilema: no reporta ninguna ventaja, por ejemplo, explicarle a alguien con las palabras más sencillas cómo se configura un puño, si éste lo puede

los pueblos primitivos se pone de manifiesto el sentido de la danza y

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el canto; la relación emocional respecto al ritmo y a la melodía podría sernos tan innata como el lenguaje.

3. PROBABLEMENTE NINGUN RITUAL HUMANO se desarrolla sin cantos

BILDAGENTUR ONLINE / MCPHOTO, ZANDBERGEN

ni danzas; por supuesto, tampoco esta boda celebrada en Tanzania.

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FOXP2: El gen decisivo del lenguaje, ¿o quizá no? Cierto artículo aparecido el año 2001 en la revista Nature desencadenó una ola de entusiasmo. ¿Se habría dado con el gen clave del dominio humano de la gramática? Anthony Monaco y sus colegas del Centro Wellcome Trust sobre genética humana en Oxford habían descubierto una mutación en el gen FORKHEAD BOX P2. Quien la sufre tiene problemas con la gramática y la pronunciación. Se descubrió en la familia KE (célebre entre los especialistas) que los que la sufrían mostraban, desde generaciones, trastornos en el desarrollo lingüístico [véase “El lenguaje del diamante mandarín”, por Sebastian Haesler; M ENTE Y CEREBRO, n.o 27]. Pero en los años siguientes el entusiasmo remitió. Versiones semejantes del gen aparecen en todo el reino animal; nuestro FOXP2 se diferencia exactamente en dos de los más de 700 pares de bases del de los antropoides; y sólo en cuatro del de los ratones. Los investigadores siguen especulando sobre el efecto preciso del gen. Se le considera el factor de transcripción; es decir, interviene en la “lectura” de otros genes. Si muta, algunos de los procesos integrados se descomponen. El resultado es que los afectados se encuentran con dificultades para dominar la producción correcta de las formas verbales o no pueden repetir palabras inventadas desconocidas. Pero no se conoce la causa común a tales deficiencias. De todos modos, parece que el trastorno, realmente selectivo, repercute en los mecanismos de la elaboración del lenguaje; la mayoría de los científicos concluyen que es un problema poco específico de la inteligencia. Pero apenas ninguno de ellos cree que sólo el FOXP2 sea responsable de la capacidad lingüística del Homo sapiens. El grupo de Svante Pääbo, del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva de Leipzig, sitúa en un momento hace unos 200.000 años la separación de las variantes del gen de los humanos del gen de los simios, j justo cuando el hombre moderno se desarrolló anatómicamente en la sabana africana. La coincidencia de ambas fechas sirve de indicio de que lenguaje. Pero, un descubrimiento del mismo equipo acabó con esta teoría en octubre del 2007: se pudo comprobar que FOXP2 aparecía también en restos de ADN de los viejos neandertales; en concreto nuestras variantes. El último antepasado común, que vivió hace al menos 300.000 años, debió, pues de haber tenido ya el supuesto gen del lenguaje.

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la formación de nuestra versión del FOXP2 marca el inicio del verdadero

Wray contradice así el concepto clásico de un lexicón (“yo”, “tú”, “árbol”, “fuego”, “ciervo”), que en cualquier momento se complementaría, de manera misteriosa, en un complejo código à la Chomsky. Su teoría del protolenguaje encaja con las ideas epistemológicas más recientes en la lingüística, así como con las simulaciones computarizadas, según las cuales este análisis de modelos es incluso comparativamente sencillo. Con todo, el enfoque de Wray pertenece al ámbito de la hipótesis teórica. Ni el léxico ni la sintaxis dejan huellas arqueológicas. Con los fósiles sólo se puede investigar la cuestión de si nuestros antepasados estaban, al menos en principio, en situación de hablar. Así, por ejemplo, un depósito de cráneos de Homo habilis desvela que este temprano representante del género Homo ya poseía indicios de un centro de Broca, zona cerebral que, en los humanos actuales, es responsable del habla. Posiblemente el área cerebral servía sólo para interpretar los gestos de los miembros del grupo. La tesis de que el centro del lenguaje de Broca había servido originariamente a la comunicación por gestos, lo que justificaría que la expresión gestual se hallara en el inicio del desarrollo del lenguaje, ha cobrado fuerza en los últimos años. Parece que el órgano necesario para una articulación comprensible lo aportó el antepasado de los neandertales, Homo heidelbergensis. A esto apunta el hallazgo de un hioides de hace unos 800.000 años en el yacimiento de Atapuerca en el norte de España. Por desgracia, el frágil huesecillo suele conservarse poquísimas veces. Está por ver si también su antecesor Homo erectus, que apareció hace unos 1,9 millones de años, tenía ese huesecillo.

¿Charlar en vez de cuidar la piel? hipótesis continuista abordan con cierto optimismo el problema de la gramática. Alison Wray, de la Universidad de Cardiff, especula sobre un posible precursor lingüístico, un protolenguaje, que ha de hacer plausible la transición lenta. Wray se la imagina del modo siguiente. Cada una de las expresiones surgió originariamente para un estado de cosas concreto (“¡A cazar!”; “¡dame un trozo de carne!”). Cuando los humanos empezaron a generalizar series de sonidos que suenan parecido, surgieron modelos de formación de frases con variables (“da a X un Y”), que sólo habría que rellenar con palabras.

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Entretanto, el FOXP2 , frecuentemente denominado el “gen del lenguaje”, era para los investigadores la anhelada mutación clave que podría haber deparado a los humanos su comprensión de la gramática. Por lo que sabemos, no bastó para adquirir la destreza del lenguaje de un Homo sapiens. ¿No habríamos podido, en principio, permanecer tan mudos como los antropoides? No, responde el antropólogo Robin Dunbar, de la Universidad de Liverpool. A mediados de los noventa ofreció una respuesta provocadora: “El lenguaje no fue originariamente ni más ni menos que un despiojarse verbal”. Charlar en

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“Homo”, ¿quién lo es? Un género, muchas especies No sólo se discute la capacidad lingüística de nuestros ancestros, sino también la cuestión de bajo qué etiqueta figuran. El antropólogo holandés Eugène Dubois (1858-1940), que halló en 1891 en la isla de Java un fragmento de cráneo de alrededor de un millón de años, asignó su hallazgo al Pithecanthropus erectus. Desde entonces, nadie duda ya que el hombre de Java pertenece al género Homo. Puesto que los abundantes hallazgos en todo el mundo se asemejan al descubrimiento de Dubois, durante mucho tiempo fue dominante la opinión que el Homo erectus, que provenía de Africa, conquistó Asia y Europa. Los antropólogos lo ven de forma distinta y pretenden que la designación Homo erectus se aplique sólo a los homínidos de Java. Pero circulan otras designaciones

sabana abierta, es posible que buscaran protección en grupos cada vez más numerosos. En consecuencia, habría debido desarrollarse su cerebro. Pero el aglutinante que mantiene agrupado a un grupo (espulgarse unos a otros), será tanto más duradero cuanto más miembros cuente el grupo social. Los primates suelen emplear alrededor del 20 por ciento del día en dicha tarea de limpieza. A más tardar el Homo erectus, que —como calculó Dunbar a partir del tamaño del cerebro— debió de haber vivido en grupos numerosos de hasta 100 individuos, habría podido dedicar mucho más tiempo al aseo recíproco. Al afortunado cazador, que se expandió por medio mundo, se le ocurrió, pues, un método algo más efectivo; en opinión de Dunbar, el grooming vocal, el acicalado verbal. “Así —remata— podían diversos congéneres hacer varias cosas a la vez. Las manos estaban libres para realizar al mismo tiempo otras actividades. Y, por último, era incluso posible cambiar impresiones sobre cosas que no estaban inmediatamente presentes.” El antropólogo estima que la unidad social del Homo sapiens se componía de unos 150 miembros. “El número de Dunbar”, como se le denominó, designa aproximadamente el número de individuos “a quienes pediría un favor”; aunque puede fluctuar mucho de individuo a individuo. Igualmente se relaciona con otra “regla de la mano derecha o general”: si el lenguaje humano no es más que una forma elaborada del despiojarse, ¿cuánto tiempo nos pasamos por debajo de la línea? Dunbar estudió informes etnológicos sobre siete pueblos primitivos distintos y calculó qué parte del tiempo diario vígil dedicaban a la música o a la conversación. Y concluye: “Casi siempre alrededor del 20 por ciento”.

de especie, tales como Homo soloensins, Homo pekinensis y Homo georgicus. La

UNIVERSIDAD CENTRAL DE WASHINGTON

vez de espulgarse. Inicialmente el investigador había buscado una explicación del rápido desarrollo del cerebro de los primeros homínidos. No le pareció un desencadenante ni las nuevas técnicas de construir utensilios ni la alimentación. Dunbar cree que el verdadero reto para el cerebro de un primate reside en su inteligencia social. Llegó a esta conclusión al comprobar que el volumen cerebral de una especie de primates es tanto mayor cuanto más congéneres conviven, por término medio, en un grupo; presumiblemente, una reacción histórico-evolutiva al incremento de relaciones sociales a tener en cuenta. Cuando el Australopithecus y el Homo habilis empezaron a pasar más tiempo en la

¿Quién habla? Sólo los humanos se hallan capacitados para el habla, reza el aforismo. No es cierto. Es verdad que hoy sólo el Homo sapiens tiene las condiciones previas anatómicas para articular palabras y frases con sentido, pero el lenguaje no ha de ser, por necesidad, hablado. En los años sesenta la chimpancé hembra Washoe (en la foto) se hizo mundialmente famosa, porque sus “padres adoptivos” Allen y Beatrix Gardner le enseñaron el lenguaje de signos norteamericano. Washoe no sólo empleaba con sentido los signos aprendidos, sino que también los combinaba de forma distinta; a veces con frases incluso con tres y cuatro palabras. Muchos investigadores consideran a la chimpancé (muerta el 30.09.2007) como el primer ser no humano que podía comunicarse en un lenguaje de alto nivel.

Jan Dönges, lingüista, trabaja en Heidelberg.

variante africana del Homo erectus se suele denominar hoy Homo ergaster; por otra parte, otros antropólogos caracterizan a esta especie como nómadas

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA

mundiales. Posiblemente, durante largos períodos de tiempo, coexistieron, unas junto

PRELINGUISTIC EVOLUTION IN EARLY HOMININS: WHENCE MOTHERESE?

D. Falk en Behavioral and Brain Sciences, vol. 27, n.o 4, págs. 491-503; 2004.

a otras, varias especies humanas; qué etiqueta lleve en cada caso esa especie es

THE SINGING NEANDERTHALS.

una cuestión de criterios definitorios.

S. Mithen. Harvard University Press. Cambridge, 2006.

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SESGOS

del subconsciente

Enterrados en el subconsciente, albergamos prejuicios que, trasladados a la conciencia, aborrecemos. Lo peligroso es que actuamos según estos prejuicios

© FOTOLIA / STEPHEN COBURN

SIRI CARPENTER

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“N

o hay nada más doloroso para mí, a estas alturas de mi vida —confesó en una ocasión Jesse Jackson— que caminar por una calle, oír pasos a mi espalda, temer que sea un ladrón... y después volverme, ver a una persona blanca y sentirme aliviado.” El comentario de Jackson ilustra un hecho básico de nuestra existencia social, del que no pudo escapar ni siquiera un dirigente comprometido con los derechos de la población negra. Ideas que rechazamos —que un desconocido de raza negra podría atacarnos, pero no lo haría probablemente otro de raza blanca— pueden alojarse en nuestra mente y, sin nuestro permiso y sin que seamos conscientes de ello, alterar nuestras percepciones, expectativas y juicios. Utilizando diferentes métodos avanzados, los psicólogos han establecido que las personas mantienen en el inconsciente una increíble variedad de estereotipos y actitudes con respecto a grupos sociales: blancos y negros, hombres y mujeres, ancianos y jóvenes, homosexuales y heterosexuales, gordos y delgados. Aunque tales sesgos implícitos están dentro de nosotros, pueden variar en los detalles, dependiendo de los grupos a los que pertenezcamos, de nuestro deseo consciente de evitar los sesgos y de las características del entorno. En Estados Unidos, aproximadamente dos tercios de las personas de raza blanca tienen una preferencia implícita por los blancos con respecto a los negros, mientras que las personas de raza negra no muestran una preferencia media superior por una u otra raza. Dicho tipo de sesgos persiste mucho más extendido que los prejuicios abiertos o explícitos que asociamos, por ejemplo, con el Ku Klux Klan o con los nazis. Ello no significa que la discriminación y los prejuicios explícitos hayan desaparecido, ni que tengan menos importancia que los sesgos implícitos. Según un informe federal del año 2005, en Estados Unidos se producen casi 200.000 delitos de odio racial (un 84 por ciento de los cuales fueron violentos) al año. La persistencia de los sesgos explícitos en la cultura contemporánea ha llevado a algunos críticos a mantener que los sesgos implícitos son un problema secundario. Sin embargo, cientos de estudios sobre los sesgos implícitos muestran que sus efectos pueden resultar igualmente insidiosos. La mayoría de los psicólogos sociales creen que ciertos escenarios pueden activar automáticamente actitudes y

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estereotipos implícitos que, a su vez, pueden afectar a nuestras percepciones, juicios y comportamiento. Para Russell H. Fazio, de la Universidad estatal de Ohio, los datos no admiten dudas. La investigación no se detiene. ¿De dónde vienen exactamente esos sesgos? ¿En qué medida condicionan nuestro comportamiento externo? Si los estereotipos y los prejuicios están grabados a fuego en nuestras mentes, ¿aprender más sobre ellos nos ayudaría a saber cómo evitarlos?

La unión hace la fuerza Los sesgos implícitos emergen de características normales y humanas del conocimiento humano; tales, nuestra tendencia a dividir en categorías, a formar claques y a absorber mensajes e indicios sociales. Para comprender el entorno agrupamos los objetos y establecemos relaciones entre objetos y acciones o adjetivos, Las personas advierten automáticamente que los coches corren, las galletas son dulces y los mosquitos pican. Sin esas deducciones, sería mucho más difícil actuar en nuestro entorno y sobrevivir en él. A menudo, esas asociaciones se realizan al margen de nuestra percepción consciente. Para poder medirlas, los psicólogos utilizan pruebas indirectas que no dependen de la capacidad o el deseo de las personas de reflexionar sobre sus sentimientos y pensamientos. Se conjugan varios métodos para valorar la velocidad a la que la gente asocia palabras o imágenes que representan a grupos sociales, como jóvenes y ancianos, mujeres y hombres, negros y blancos, gordos y delgados, conservadores y progresistas, etc., con palabras positivas o negativas o con rasgos estereotípicos particulares. Debido a que los conceptos estrechamente asociados se encuentran vinculados en la mente de una persona, se reacciona con mayor celeridad ante dos conceptos relacionados, como “martillo y clavos”, que ante otro par sin relación alguna, como “martillo y bala de algodón”. El tiempo de respuesta de una persona, por lo tanto, puede revelar asociaciones ocultas, como “negro y peligroso” o “mujer y frágil”, que constituyen el fundamento de los prejuicios implícitos. Una pregunta habitual entre personas legas es la de si podemos librarnos de las asociaciones implícitas, recuerda Brian A. Nosek, de la Universidad de Virginia. Responde que eso no es posible ni deseable. Si nos librásemos de esas

RESUMEN

Estereotipos subliminales

1

Todos nosotros tenemos clichés

inconscientes relativos a grupos sociales: blancos y negros, hombres y mujeres, ancianos y jóvenes, homosexuales y heterosexuales o gordos y delgados.

2

Dichos sesgos implícitos son mucho

más frecuentes que los prejuicios más explícitos o manifiestos que asociamos, por ejemplo, con el Ku Klux Klan o con los nazis.

3

Algunos escenarios sociales pueden ac-

tivar automáticamente actitudes y estereotipos implícitos, que, entonces, pueden afectar a nuestras percepciones, juicios y comportamiento, incluyendo la elección de con quién entablar amistad, a quién contratar y, en el caso de los médicos, qué tratamiento prescribir.

4

La investigación reciente sugiere

que podemos moldear nuestras creencias y actitudes implícitas o, al menos, limitar sus efectos sobre nuestro comportamiento.

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1. OBSERVAR FUGAZMENTE FUENTE:“SEPARABLE NEURAL COMPONENTS IN THE PROCESSING OF BLACK AND WHITE FACES”, POR W. A. CUNNINGHAM ET AL., EN PSYCHOLOGICAL SCIENCE, VOL. 15; 2004

UN ROSTRO DE RAZA NEGRA puede desencadenar mayor actividad en el centro de vigilancia del cerebro, la amígdala (región rodeada por un círculo, arriba). Una exposición ligeramente más larga a dicho rostro parece activar áreas frontales del cerebro (abajo), que podrían ser la base de la voluntad de sobreponerse a los sesgos.

En un estudio, los niños pequeños tendían a considerar que los rostros enfadados y racialmente ambiguos eran negros y no blancos, mientras que no sucedía lo mismo en el caso de caras felices.

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asociaciones, perderíamos una herramienta muy útil, que necesitamos para nuestra vida cotidiana. El problema surge cuando formamos asociaciones que contradicen nuestras intenciones, creencias y valores. A menudo se asocia de manera inconsciente “mujer” con “débil”, “árabe” con “terrorista” o “negro” con “criminal”, aunque esos estereotipos contradicen valores como la justicia y la igualdad, importantes para la mayoría. El propio interés refuerza los sesgos implícitos. Para potenciar nuestra situación, estamos predispuestos a atribuir características superiores a los grupos a los que pertenecemos, es decir, nuestros “grupos de integración”, y a exagerar las diferencias entre nuestro propio grupo y los extraños. Incluso nuestras percepciones visuales básicas están sesgadas en lo referente a los grupos de integración. Se ha comprobado que las personas recuerdan más fácilmente los rostros de su propia raza que los de otras razas. En los últimos años, se ha comenzado a buscar la base neurológica de este fenómeno, conocido como la memorización preferencial de rostros de la propia raza. En un estudio del año 2001, el grupo liderado por Alexandra J. Golby, profesora hoy en la facultad de medicina de Harvard, aplicó la técnica de resonancia magnética funcional para observar la actividad cerebral de los voluntarios mientras miraban una serie de caras de raza negra o blanca. Los investigadores encontraron que los individuos mostraban mayor actividad en un área cerebral que se utiliza para el reconocimiento facial, el área fusiforme facial, cuando miraban rostros de su propio grupo racial que cuando veían rostros de una raza diferente. Cuanto más fuerte

era la memorización preferencial de rostros de la propia raza, mayor era esta diferencia cerebral. La identificación con un grupo se produce con una velocidad sorprendente. En un estudio del año 2002, Anthony G. Greenwald, de la Universidad de Washington, y sus colegas pidieron a 156 personas que leyesen los nombres de cuatro miembros de dos equipos hipotéticos, el morado y el dorado, y después empleasen 45 segundos en memorizar los nombres de los jugadores en cuestión. Posteriormente, los participantes llevaban a cabo dos tareas, en las que ordenaban rápidamente los nombres de los miembros de los equipos. En una tarea, agrupaban a los miembros de un equipo bajo el concepto de “ganar” y a los del otro equipo bajo “perder” y, en la otra tarea, vinculaban a cada equipo con “yo” o con “otro”. Se observó que, con los 45 segundos que cada persona había pasado pensando en un equipo ficticio, tendían a identificarse con ese equipo (vinculándolo con el concepto “yo”) y considerando implícitamente a sus miembros como “ganadores”). Algunos sesgos implícitos parecen tener sus raíces en las emociones intensas. En un estudio del año 2004, Wil A. Cunningham, de la Universidad estatal de Ohio, y sus colegas midieron la actividad cerebral de personas de raza blanca mientras miraban una serie de rostros negros y blancos. El equipo encontró que, en comparación con los rostros de raza blanca, los rostros negros, que se mostraban durante sólo 30 milisegundos (de manera que los participantes ni siquiera se daban cuenta), desencadenaban mayor actividad en la amígdala, una zona del cerebro asociada a la vigilancia y, algunas veces, al miedo. El efecto era más

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rasgos negativos a un niño negro ficticio que a uno blanco. Los niños cuyas madres presentaban un menor sesgo racial implícito en una prueba de sesgos implícitos tenían menos probabilidad de evidenciar semejantes preferencias raciales. Muchas de nuestras asociaciones implícitas con respecto a grupos sociales se establecen antes de que tengamos la edad suficiente para someterlas a una crítica racional. Mahzarin R. Banaji, de la Universidad de Harvard, y Yarrow Dunham, de la Universidad de California en Merced, descubrieron que los niños tendían a considerar que los rostros enfadados y racialmente ambiguos eran negros y no blancos, mientras que no sucedía lo mismo en el caso de caras felices. En 2006, Andrew S. Baron, y Banaji mostraron que los sesgos raciales implícitos surgían con fuerza a la edad de seis años, para establecerse. Se trata, pues, de filtros a través de los cuales la gente mira el mundo presente desde una edad muy temprana.

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pronunciado entre personas que mostraban fuertes sesgos raciales implícitos. En el mismo ensayo se evidenció que, cuando los rostros se mostraban durante medio segundo (un tiempo suficiente para que los participantes los procesaran conscientemente), las caras de raza negra provocaban mayor actividad en las zonas prefrontales del cerebro asociadas con la detección de conflictos internos y el control de las respuestas. Lo que podría interpretarse como que esas personas intentaban conscientemente suprimir sus asociaciones implícitas. ¿Por qué son las caras de raza negra las que provocan una reacción de vigilancia? Jennifer A. Richeson, de la Universidad del Noroeste, aventura que los estereotipos culturales nortea mericanos que vinculan a los jóvenes de raza negra con el crimen, la violencia y el peligro son tan intensos, que el cerebro podría prestar una atención especial a los negros como categoría, igual que sucede con animales amenazantes como las serpientes. En un reciente estudio, Richeson y sus colegas encontraron que la atención visual de los estudiantes universitarios de raza blanca era atraída más rápidamente por fotografías de hombres negros que por fotografías de hombres blancos, a pesar de que las imágenes parpadeaban con tal celeridad, que los participantes no eran conscientes de las mismas. Un incremento de la vigilancia que no aparecía cuando los hombres de las fotografías no estaban mirando a la cámara (el desvío de la mirada, una señal de sumisión en los seres humanos y en otros animales, extingue las percepciones explícitas de amenaza). Sea cual sea el fundamento neuronal de los sesgos implícitos, los factores culturales —chistes racistas, frases vejatorias y burlas— suelen reforzar los prejuicios. Las sutiles señales socioculturales pueden tener un poder particularmente insidioso. En un estudio reciente, el equipo dirigido por Luigi Castelli, de la Universidad de Padua, examinó el comportamiento y las actitudes raciales en 72 familias italianas de raza blanca. Según observaron, las preferencias raciales de los niños no se veían afectadas por las actitudes explícitas de sus padres en ese ámbito (quizá porque esas actitudes se acallaban). En cambio, los niños cuyas madres presentaban actitudes implícitas más negativas hacia los negros solían elegir a un compañero de juegos blanco, con preferencia a otro negro y asignaban más

2. LA GENTE TIENDE a confundir objetos inofensivos, como una cartera, con una pistola, si están acompañados por un rostro de raza negra. Este sesgo relativo a las armas podría haber desempeñado un papel importante en el trágico tiroteo de Amadou Diallo (abajo), inmigrante de Africa Occidental, sucedido en la ciudad de Nueva York.

Juegos peligrosos El 4 de febrero de 1999, cuatro agentes de policía de la ciudad de Nueva York llamaron a la puerta de Amadou Diallo, un inmigrante de 23 años, procedente del Africa occidental. Tenían la intención de hacerle unas preguntas, porque su descripción física coincidía con la de un sospechoso de violación. Instantes después, Diallo caía abatido. Los policías, creyendo que Diallo estaba intentando coger una pistola, le dispararon hasta 41 balas, 19 de ellas le alcanzaron. Lo que Diallo intentaba sacar de su bolsillo no era una pistola, sino su cartera. Los agentes fueron acusados de asesinato en segundo grado, pero alegaron que apretaron los gatillos porque tuvieron miedo. Una defensa que resultó convincente. Fueron absueltos. En el caso Diallo, la decisión casi instantánea de los agentes de abrir fuego tuvo consecuencias trágicas. El proceso judicial y la airada reacción pública plantearon cuestiones perturbadoras. ¿En qué medida están influidas nuestras decisiones por sesgos sociales implícitos? ¿Cómo interactúan estos sesgos implícitos con nuestra libre voluntad? Contamos con pruebas crecientes de que las actitudes implícitas contaminan el comportamiento. Las acciones reflejas y los juicios instantáneos pueden ser especialmente vulnerables a las asociaciones implícitas. Diversos estudios han mostrado, por ejemplo, que tanto blancos como negros tienden a confundir un

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AGE FOTOSTOCK

Las personas de raza blanca que muestran un sesgo implícito más pronunciado con respecto a las personas de raza negra suelen acometer también acciones discriminatorias; por ejemplo, excluir socialmente a las personas de raza negra.

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objeto inofensivo, como un teléfono móvil o una herramienta, con una pistola, cuando un rostro de raza negra acompaña al objeto. Sesgo tal, vinculado con las armas, adquiere especial intensidad cuando alguien debe juzgar la situación muy rápidamente. En un estudio del año 2002 relativo a las actitudes raciales y al comportamiento no verbal, un grupo encabezado por John F. Dovidio midió las actitudes raciales explícitas e implícitas entre 40 estudiantes universitarios de raza blanca. Los investigadores pidieron entonces a los participantes que charlaran con una persona blanca y otra negra, mientras ellos grababan en vídeo la interacción. Dovidio y sus colaboradores encontraron que, en estas interacciones interraciales, las actitudes explícitas de los participantes de raza blanca se manifestaban en los tipos de comportamiento que podían controlar fácilmente, como el hecho de que sus palabras fueran amistosas. En cambio, las señales no verbales de los participantes, como el nivel de contacto visual que mantenían, dependían de sus actitudes implícitas. De lo observado, Dovidio extrajo la siguiente lección: según los participantes fueran de raza blanca o negra, sacaban una impresión muy diferente sobre el desarrollo de la conversación. Las personas de raza blanca tendían a opinar que todo había ido bien, pero las de raza negra,

más sensibilizadas con respecto al comportamiento no verbal de los blancos, mostraban una percepción distinta. Por otra parte, los negros pensaban que los blancos eran conscientes de su comportamiento no verbal y culpaban a sus prejuicios. Para Dovidio, esa falta de perspectiva caracteriza a nuestra sociedad. Y declara que entender tanto las actitudes implícitas como las explícitas nos ayuda a comprender que las personas de raza blanca y de raza negra puedan mirar las mismas cosas sin percatarse de que las otras las interpretan de una forma diferente. Los sesgos implícitos pueden afectar también a decisiones más deliberadas. En un estudio del año 2007, Laurie A. Rudman y Richard D. Ashmore, de la Universidad de Rutgers, encontraron que las personas de raza blanca que mostraban un sesgo implícito más pronunciado con respecto a las personas de raza negra solían exhibir una tendencia más fuerte a llevar a cabo diferentes acciones discriminatorias en su vida cotidiana. Evitaban o excluían socialmente a las personas de raza negra, contaban chascarrillos racistas e insultantes y amenazaban, si no llegaban a la agresión física de personas de raza negra. En un segundo estudio unido al anterior, Rudman y Ashmore prepararon un escenario

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de laboratorio para seguir examinando las relaciones entre sesgos implícitos contra judíos, asiáticos y negros y el comportamiento discriminatorio con respecto a cada uno de esos grupos. Solicitaron a los voluntarios que examinasen una partida presupuestaria que se había sometido a consideración en su universidad y que presentasen recomendaciones para asignar fondos a organizaciones estudiantiles. Los estudiantes que exhibían sesgos implícitos más pronunciados con respecto a un grupo minoritario tendían a sugerir presupuestos que discriminaban más a las organizaciones dedicadas a los intereses de ese grupo. Los sesgos implícitos pueden influir en la contratación laboral. En un reciente experimento de campo, Dan-Olof Rooth, de la Universidad de Kalmar, envió a los encargados de contratación de varias empresas una serie de solicitudes de trabajo idénticas, en nombre de candidatos varones ficticios, con nombres árabes/musulmanes o suecos. Después, se dirigió a los 193 profesionales de los recursos humanos que evaluaron las solicitudes y midió sus sesgos implícitos con respecto a los árabes/musulmanes.

Rooth descubrió que, cuanto mayor era el sesgo implícito del encargado de contratación, menos probable resultaba que citase para una entrevista a un solicitante de trabajo que se llamara Mohammed o Reza. Las actitudes explícitas de estos encargados de recursos humanos no se correspondían con su decisión de entrevistar (o no entrevistar) a alguien con un nombre musulmán, probablemente porque no deseaban revelar esas actitudes. El sesgo racial inconsciente podría repercutir también en decisiones médicas de extrema gravedad. En un estudio del año 2007, Banaji y sus colegas de Harvard presentaron a 287 doctores de medicina interna y de urgencias una fotografía y una breve historia clínica de un paciente de mediana edad, en unos casos de raza blanca y en otros de raza negra, que llegaba al hospital quejándose de dolores en el pecho. (Se trataba de una situación hipotética.) La mayoría de los doctores afirmaba hallarse libre de preferencias raciales. Mas, en una prueba de sesgos implícitos, evidenciaron un indiscutible prejuicio contra la raza negra, entre moderado y grande. Cuanto mayor era el sesgo racial del médico, menos probable

Comentarios reveladores Después de gritar una serie de

y arrepentimiento: “No entien-

insultos racistas durante una ac-

do cómo pude haber dicho lo

tuación, el comediante Michael

que se supone que dije. No hay

Richards, de la serie Seinfield,

ninguna base científica para esa

pidió perdón ante la audiencia

opinión”.

de un programa nocturno de

Estas disculpas públicas revelan

televisión: “Estaba muy enfada-

cierta ingenuidad sobre la natu-

do... Lo siento muchísimo... No

raleza de los prejuicios. Debido

soy racista”.

a que la mayoría de la gente no comprende los sesgos que hay en

Después de haber pronunciado comentarios antisemitas durante un arresto por condu-

todos nosotros, reaccionan con sorpresa y alarma cuando

cir borracho, el actor Mel Gibson (a la izquierda) declaró:

las personas que admiran profieren comentarios racistas,

“Quiero decir de todo corazón que no soy antisemita. No

antisemitas u homófobos y los propios protagonistas mues-

tengo prejuicios. El odio de cualquier tipo es contrario a

tran reacciones similares en algunos casos. En cambio, co-

mi fe”.

nocer cómo funciona la mente permite entender mejor el

Disculpándose por un insulto contra los homosexuales

origen de dichos comentarios desagradables: surgen, por

en la televisión, Jerry Lewis afirmó, “cualquiera que me

supuesto, de las conexiones subconscientes presentes en

conozca sabrá que no tengo prejuicios en ese sentido”.

nuestra mente. La perturbadora verdad es que cualquiera

Finalmente, dando marcha atrás con respecto a sus

de nosotros podría haber hecho los mismos comentarios. A

insinuaciones de que las personas de raza negra no

la postre, no podemos elegir del todo nuestras actitudes.

son tan inteligentes como las de raza blanca, el premio

Querer evitar los prejuicios no es lo mismo que no tener

Nobel James Watson (a la derecha) expresó su sorpresa

prejuicios.

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Detectar los sesgos implícitos positivas como “alegría” y “paz” y otra para responder

es el Test de Asociación Implícita (TAI), desarrollado en

a rostros ancianos y a palabras negativas como “agonía”

1998 por Anthony G. Greenwald y su equipo, de la Univer-

y “terrible”. Después, el participante hace lo contrario,

sidad de Washington. Desde entonces, los investigadores

emparejando los rostros jóvenes con palabras negativas

han utilizado el TAI en más de 500 estudios sobre los ses-

y los rostros ancianos con palabras positivas. (Los investi-

gos implícitos. Esta prueba mide lo rápidamente que las

gadores cambian el orden de los emparejamientos para

personas ordenan estímulos en categorías particulares. Por

distintos participantes.) La diferencia en los tiempos de

ejemplo, en un TAI que estudie las actitudes implícitas con

respuesta en los dos casos sugiere la fuerza con la que

respecto a los jóvenes y ancianos, el participante utiliza

esa persona asocia esos grupos sociales con conceptos

una tecla para responder a rostros jóvenes y a palabras

positivos y negativos.

AGE FOTOSTOCK

El método más conocido para medir los sesgos implícitos

era que recetase medicamentos trombolíticos para disolver coágulos a un paciente de raza negra.

Luchar contra los prejuicios

Las personas con voluntad firme de obviar los prejuicios tienden a albergar menos sesgos implícitos.

66

Los investigadores han creído durante mucho tiempo en la inmutabilidad de las asociaciones implícitas; se fundaban en la aparición precoz y en su adscripción al mundo inconsciente. Sin embargo, estudios recientes sugieren que podemos modificar nuestras actitudes y creencias implícitas o, al menos, limitar sus efectos sobre nuestro comportamiento. El hecho de ver a los grupos objeto de los sesgos implícitos en contextos sociales más favorables puede ayudar a reprimir las actitudes sesgadas. En estudios de laboratorio, ver un rostro negro con una iglesia como fondo, y no en una esquina degradada, considerar ejemplos familiares de celebridades negras (Michael Jordan u otros deportistas) y leer sobre las contribuciones positivas de árabes/ musulmanes a la sociedad contribuían a debilitar los sesgos implícitos de tipo racial o étnico de la gente. En aulas universitarias reales, los estudiantes apuntados a un curso de reducción de prejuicios que tenían un profesor de raza negra mostraron una mayor reducción de prejuicios, tanto explícitos como implícitos, al finalizar el semestre, que aquellos que tenían

un profesor blanco. En un estudio reciente, Nilanjana Dasgupta, de la Universidad de Massachusetts en Amherst, encontró que las estudiantes de ingeniería que tenían un profesor varón mostraban actitudes implícitas negativas contra las matemáticas y consideraban implícitamente las matemáticas como algo masculino, mientras que no les sucedía lo mismo a estudiantes con una profesora de ingeniería. Hace más de medio siglo, Gordon Allport llamó a las etiquetas que colocamos a los grupos “nombres que cortan en pedazos”, en alusión al poder que tienen las palabras para crear clasificaciones en categorías y retratar a los demás. Las palabras, sabemos ahora, tienen un poder similar a un nivel implícito. En un estudio de 2003, Jason Mitchell, junto con Nosek y Banaji, pidió que varias estudiantes universitarias ordenasen una serie de nombres típicos de mujeres de raza negra y varones de raza blanca, según su raza o su sexo. El grupo encontró que ordenar los nombres según la raza desencadenaba un sesgo en favor de la raza blanca, pero ordenar la misma serie de nombres según su sexo desencadenaba un sesgo implícito favorable a las mujeres (y, por lo tanto, favorable a la raza negra). Se trata de actitudes que pueden formarse con rapidez y cambiar con idéntica celeridad, si reestructuramos nuestros entornos para excluir las asociaciones estereotípicas

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y sustituirlas por otras más igualitarias, sentencia Dasgupta. En otras palabras, los cambios en estímulos externos, muchos de los cuales están fuera de nuestro control, pueden provocar que nuestros cerebros realicen asociaciones nuevas. Una táctica aún más evidente, sin embargo, consistiría en enfrentarnos frontalmente a dichos sesgos mediante un esfuerzo consciente. Hay datos que sugieren que la fuerza de voluntad puede funcionar. Entre los doctores del estudio sobre el medicamento trombolítico que conocían la finalidad del estudio, los que mostraron un mayor sesgo racial implícito evidenciaban una mayor probabilidad de prescribir un tratamiento trombolítico a pacientes de raza negra que los doctores con un menor sesgo implícito; de esa tendencia se desprende que reconocer la presencia del sesgo implícito les ayudó a contrarrestarlo. Adicionalmente, la gente que manifiesta una motivación personal intensa para evitar los prejuicios tiende a tener menos sesgos implícitos. Algunos estudios indican que las personas acostumbradas a utilizar la lógica y la fuerza de voluntad, como las habituadas a la meditación, muestran menos sesgos implícitos. La investigación del cerebro sugiere que la gente que mejor inhibe sus estereotipos implícitos es la que tiene mayor habilidad para detectar las contradicciones entre sus intenciones y sus acciones. Cuesta, sin embargo, controlar los procesos automáticos. Además, puede tener efectos no deseados. Si la persona se siente mental y emocionalmente agotada después de la interacción interracial, podría simplemente evitar el contacto con individuos de raza distinta o de otras culturas. Aunque la solución fundamental parece inmediata —mantener el máximo control posible—, el problema, reconoce B. Keith Payne, de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, estriba en ponerla en práctica. En el mundo de la realidad, las cosas no son tan fáciles. Otras investigaciones sugieren que desarrollar planes sencillos y concretos para eliminar los estereotipos en situaciones particulares puede también acabar con los sesgos implícitos. En un trabajo reciente, Payne y Brandon D. Stewart, de la Universidad de Queensland, encontraron que aquellos que, simplemente, decidían pensar en la palabra “inofensivo” cuando veían un rostro de raza negra mostraron una drástica reducción del sesgo racial implícito.

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Tomar el control A pesar de toda esta información, algunos psicólogos siguen cuestionando el concepto de sesgo implícito. En el año 2004, en un artículo en la revista Psychological Inquiry, Hal R. Arkes, de la Universidad estatal de Ohio, y Philip E. Tetlock, de la Universidad de California en Berkeley, sugieren que las asociaciones implícitas entre personas de raza negra y palabras negativas no tienen por qué ref lejar una hostilidad implícita contra los negros. También podrían ref lejar otros sentimientos negativos, como la vergüenza por el trato que históricamente han dado los blancos a las personas de raza negra. Y señalan que cualquier asociación desfavorable relativa a la raza negra que podamos sostener podría ser simplemente un eco de nuestro conocimiento de los estereotipos de nuestra cultura. En ese sentido, afirman Arkes y Tetlock, las mediciones de actitudes implícitas no significan nada sobre el estado interno de las personas, ni deberían calificarse como “prejuicios”, un término que debería reservarse para actitudes que una persona mantiene deliberadamente. Otros discuten que dicha distinción sea significativa. No existe una frontera clara entre el yo y la sociedad, especialmente en el nivel de las respuestas automáticas, aseguran Rudman y Ashmore en un artículo de 2007 en la revista Group Processes & Intergroup Relations. Para ellos, el hecho de crecer en una cultura en la que algunas personas son más valoradas que otras se introduce probablemente en nuestras orientaciones privadas, sin importar lo que nos moleste ese hecho. Si aceptamos este principio del ser humano, podremos decidir cómo reaccionar ante el mismo. Podemos reaccionar con tristeza o, peor aún, con apatía. O podemos reaccionar con una decisión firme de vencer los sesgos. La capacidad de cambiar es fuerte y profunda en nosotros, afirma Banaji. Pero, ¿realmente queremos cambiar? Esa es la pregunta para cada uno de nosotros y para los grupos a los que pertenecemos.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA IMPLICIT MEASURES IN SOCIAL COGNITION RESEARCH: THEIR MEANING AND USE .

Russell H. Fazio y Michael A. Olson en Annual Review of Psychology, vol. 54, págs. 297-327; 2003. SOURCES OF IMPLICIT ATTITUDES. Laurie A. Rudman

en Current Directions in P sychological Science, vol. 13, n.o 2, págs. 7982; 2004. PERVASIVENESS AND CORRELATES OF IMPLICIT ATTITUDES AND STEREOT YPES.

Brian A. Nosek y col. en European Review of Social Psychology, vol. 18, págs. 36-88; 2007. UNDERSTANDING AND USING THE IMPLICIT ASSOCIATION TEST, PART 3: META-ANALYSIS OF PREDICTIVE VALIDITY.

Anthony G. Greenwald, T. Andrew Po ehlman, Eric L. Uhlmann y Mahzarin R. Banaji en Journal of Personality and Social Psychology , vol 97, n.o 1, págs. 17-41; julio, 2009. MECHANISMS UNDERLYING MALLEABILITY OF IMPLICIT PRE JUDICE AN D STE REO TYPES: THE ROLE OF AUTOMATICIT Y VERSUS COGNITIVE CONTROL . Nilanjana

Dasgupta en Handbook

Siri Carpenter es psicóloga social. En los años noventa, estudió los sesgos de sexo implícitos, bajo la dirección de Mahzarin R. Banaji, en la Universidad de Yale. También es autora conjunta del libro Visualizing Psychology (2007).

of Prejudice, Stereotyping and Discrimination. Dirigido por Todd D. Nelson. Psychology Press, 2009.

67

Visión subconsciente Las personas con “ceguera cortical” pueden deducir correctamente las características visuales de objetos que no pueden ver. Esta intuición visual puede incluso exceder los límites de la visión normal SUSANA MARTINEZ-CONDE

Sintiendo lo no visto

1

La habilidad de intuir de manera

subconsciente las características de objetos y patrones no vistos en pacientes con lesiones en el área visual V1 se denomina visión ciega.

2

Los investigadores creen que el fenó-

meno de la visión ciega resulta del flujo de información a través de vías neurales que orillan la región visual dañada. Por razones desconocidas, estos conductos secundarios para la información visual no transmiten la sensación de visión.

3

De acuerdo con la investigación recien-

te, la intuición visual de los pacientes con vista ciega podría mejorar con el ejercicio; se sugiere también que las habilidades de detección de dichos pacientes podrían superar las de las personas con visión normal.

68

DB

es un hombre de 67 años cuya visión del mundo está oscurecida en su mitad izquierda. Su ceguera a la parte izquierda de la escena visual comenzó a los 33 años, cuando se sometió a una operación quirúrgica para extirpar una maraña anormal de vasos sanguíneos en la parte posterior de su cerebro. El infortunio quiso que, al extraerle el enredo, los cirujanos destruyeran un importante centro del procesamiento visual, la corteza visual primaria. El área V1, tal es su denominación técnica, transmite información procedente de los ojos a las áreas cerebrales de alto nivel dedicadas a la vista. DB perdió sólo la mitad derecha de V1. Dado que la parte derecha del cerebro procesa información correspondiente al campo visual izquierdo (y viceversa), los doctores no se sorprendieron al comprobar que DB se había quedado ciego en la porción izquierda de la escena visual. Pero se sorprendieron, atónitos, al presenciar que, aunque DB decía no ver nada a la izquierda del centro, era sin embargo capaz de “adivinar” con certeza muchas propiedades de objetos visuales presentados en este campo perceptualmente oscuro, tales como su forma y su localización específica. La habilidad de DB para intuir las características de objetos y patrones no vistos se denomina visión ciega. Los investigadores creen que este extraño fenómeno resulta del flujo de información a través de vías neurales que, aunque circunvalan V1, transmiten una pequeña cantidad de información visual a las regiones superiores del cerebro involucradas en la visión. Por razones desconocidas, estas rutas secundarias no transmiten la sensación de ver. La investigación reciente nos sugiere que la precisión de la conjetura de un paciente con visión ciega sobre qué aspecto tiene un objeto, o dónde está, puede mejorar con la práctica,

señal de que el ejercicio podría reforzar la capacidad de los pacientes para detectar objetos en su entorno cotidiano. Y aunque un individuo con visión ciega no puede ver en su campo ciego, un nuevo estudio muestra que DB, por lo menos, posee ciertas habilidades para la detección de objetos que sobrepasan las de personas dotadas de una vista normal. La investigación de marras revela también que la visión ciega puede acompañarse de una cierta consciencia de estímulos visuales no vistos. Casos de visión ciega como el de DB y otros pacientes indican que la consciencia y la percepción visual pueden separarse en nuestros cerebros.

Comienzos ciegos Las rarezas neurológicas emergen de estudios sobre personas con daños cerebrales. No obstante, los primeros indicios de visión ciega surgieron de experimentos sobre animales. Desde los años treinta y cuarenta del pasado siglo, los neurobiólogos que extirpaban quirúrgicamente el área V1 en monos no dejaban de percatarse de que los animales parecían retener algunas capacidades visuales, tales como la habilidad para detectar el contraste y distinguir un objeto de otro a través de su forma. Pero pocos científicos creían que las personas pudieran ver sin V1. Los pacientes humanos conocidos cuya corteza visual primaria había sido destruida eran ciegos del todo. Entre las excepciones a la regla había soldados que en la Primera Guerra Mundial o en la Segunda habían sufrido heridas que abolían la función de V1. Ciertos neurólogos que trataron a esos hombres sostenían que algunos retenían una función visual residual. Pero en aquel momento la comunidad científica no se tomó en serio tales observaciones. Antes bien, los investigadores concluyeron que humanos y monos eran dife-

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© ISTOCKPHOTO / FEDERICO CIAMEI

RESUMEN

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1. CUANDO LA CORTEZA VISUAL PRIMARIA, o área V1 (regiones verde claro y verde oscuro), en la parte posterior del cerebro se destruye, se arruina también la

INSTITUTO NEUROLOGICO BARROW

sensación de visión.

© FOTOLIA / GALINA BARSKAYA

Los pacientes con “visión ciega” pueden adivinar correctamente el color o forma de un objeto no visto, pero no pueden detectar trayectorias complejas. rentes en este aspecto, a pesar de las estrechas semejanzas anatómicas de sus vías visuales. En 1973 el equipo dirigido por Ernst Pöppel, entonces en el Instituto de Tecnología de Massachusetts, comunicó que había medido los movimientos oculares de pacientes que habían perdido el área V1. Los pacientes se declaraban incapaces de ver los objetos, pero los movimientos de sus ojos se encaminaban hacia ellos; sin duda, su sistema visual estaba informado de tales objetos de una manera oblicua. Pese a todo, fue el trabajo de Larry Weiskrantz y sus colegas, de la Universidad de Oxford, quienes examinaron a DB por primera vez a comienzos de los años setenta, el que arruinó el escepticismo existente sobre la visión ciega en personas. Tal como los pacientes de Pöppel, DB presentaba movimientos oculares encaminados hacia objetivos visuales. Por su parte, el grupo de Weiskrantz puso de relieve otras habilidades visuales con una técnica tomada de los experimentos sobre animales: obligaron a DB a que

escogiese entre opciones definidas, en vez de limitarse a preguntarle qué es lo que vio. El equipo de Weiskrantz presentó a DB la elección entre dos posibles colores o localizaciones, pidiéndole que adivinase cuál era aplicable a un objetivo visual que decía no poder ver. Las “conjeturas” de DB resultaron ser correctas con una frecuencia mayor de lo que cabe esperar por azar, de forma equiparable a los resultados en primates. El propio DB se mostraba atónito. Dado que no podía ver los objetos, había creído que sus conjeturas eran completamente aleatorias. A raíz de estos experimentos, Weiskrantz acuñó la expresión “visión ciega”, en un artículo publicado en 1974 en la revista Lancet. Los científicos fueron identificando y examinando pacientes que manifestaban tan curiosa habilidad. Aunque ninguno de ellos ha demostrado hasta la fecha unas habilidades de detección tan finas como las de DB, muchos pacientes pueden deducir el color o forma de un objeto en su campo ciego, y predecir si se halla en movimiento o en reposo; pueden también adivinar la orientación de líneas o enrejados no vistos, el momento de aparición de un objeto y las expresiones de rostros no percibidos, con mayor certeza que si lo adivinaran al azar. Sin embargo, estos pacientes no pueden intuir los matices sutiles en sus campos ciegos. Ni detectar movimientos complejos.

Visión extraordinaria Cualquiera que sea la habilidad de un paciente para detectar lo no visto, la práctica puede mejorarla. En un estudio de 2006, Weiskrantz, junto con Ceri T. Trevethan y Arash Sahraie, de la Universidad de Aberdeen, pidió a 12 pa-

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MENTE Y CEREBRO 40 / 2010

Analizando lo no visto Las personas con visión ciega no pueden ver nada en su

similar a la visión ciega, es más probable que se derive del

campo ciego, aunque sí pueden ser vagamente conscientes

conocimiento experto. Los expertos pueden utilizar el cono-

de los objetos allí alojados e incluso avanzar conjeturas

cimiento implícito para llevar a cabo análisis automáticos;

correctas acerca de las características visuales de tales ob-

en tales casos, son a menudo inconscientes de cómo lle-

jetos. Esta peculiar habilidad es exclusiva de pacientes con

garon a la decisión. Por ejemplo, un soldado de infantería

un daño cerebral genuino. El fenómeno recuerda otras

en una zona de guerra puede tener una sensación visceral

experiencias comunes, la orientación en penumbra y la

de que hay algo fuera de lugar. Sin embargo, podría no

sensación visceral de peligro; debe, sin embargo, advertirse

ser capaz de concretar el problema, dado que el proceso

que estas capacidades subconscientes difieren de la visión

mental que le llevó a decidir “debemos marcharnos de aquí

ciega de manera importante.

inmediatamente” fue subconsciente. Aunque puede pare-

La habilidad para orientarse en la oscuridad —por ejem-

cer que el soldado tenga un “sexto sentido”, su habilidad

plo, al cruzar un bosque durante una noche sin luna— sin

no está relacionada con la visión ciega, sino con su experta

ver lo que se pisa, también se basa en la consciencia de

habilidad para analizar automáticamente información muy

los objetos en un punto ciego. Mas, a diferencia de lo que

compleja. Para leer más sobre este tema, recomiendo el

acontece con la visión ciega, los investigadores pueden ex-

libro Blink, de Malcolm Gladwell.

plicar el fenómeno de la penumbra a través de propiedades conocidas de las neuronas visuales. En el ojo, los bastoncillos, neuronas detectoras de luz (o fotorreceptores), responden con muy poca luz. No hay bastoncillos en el centro de la visión, donde tenemos una máxima percepción del detalle con luz diurna; en la oscuridad somos literalmente ciegos a la porción del campo de la visión que enfocamos más durante el día. La gente no es consciente de este punto ciego central en la oscuridad, porque el cerebro lo rellena con información del entorno circundante. El uso de la visión periférica (en vez de la visión central) para navegar en la oscuridad puede explicar en parte por qué las personas piensan que se mueven por corazonadas o presentimientos © ISTOCKPHOTO / JACKSON GEE

para evitar chocar con las ramas. La habilidad de algunas personas para intuir un peligro que se aproxima, requiere, a buen seguro, otro tipo de

Un soldado puede exhibir un tipo de “sexto sentido” que le

procesamiento subconsciente. Aunque esta habilidad po-

advierte del peligro; sin embargo, no hemos de identificar tal

dría resultar de una vaga consciencia de objetos no vistos,

habilidad con la visión ciega.

cientes con visión ciega que adivinasen repetidamente cuál de dos estímulos —un enrejado parpadeante o un punto gris— había aparecido en el medio de su campo ciego. Después de tres meses de práctica diaria, los pacientes elevaron el número de respuestas correctas hasta en un 25 por ciento, y pudieron detectar enrejados con más bajo contraste que los detectados con anterioridad. Informaban, asimismo, que eran más conscientes de la respuesta correcta. De los resultados obtenidos se desprendía que estos pacientes pueden aprender a “ver” en modos que podrían mejorar su calidad de vida. DB podría no necesitar mucha más práctica, sin embargo, después de haber participado en numerosos experiencias visuales a lo largo de

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cuatro décadas. En 2007, Weiskrantz, Trevethan y Sahraie mostraron que la sensibilidad de DB en su campo ciego era superior a lo que podía lograr la visión normal. Los investigadores presentaron a DB cierto estímulo de dos segundos de duración, llamado patrón Gabor, sobre una pantalla gris, en uno de dos intervalos temporales. Dado que el estímulo era pequeño y de muy bajo contraste, cualquier persona dotada de visión normal lo hallaría difícil de percibir. El equipo de Weiskrantz le solicitó a DB que indicase, apretando un botón, en qué intervalo temporal pensaba que había aparecido el patrón. En dos experimentos diferentes que conllevaron más de 150 presentaciones diferentes

El paciente DB se sentía a menudo extrañamente consciente de patrones no vistos presentados en su campo ciego.

71

JORGE OTERO-MILLAN, LABORATORIO MARTINEZ-CONDE, INSTITUTO NEUROLOGICO BARROW

2. PATRONES GABOR con dos niveles diferentes de contraste. Estos patrones se utilizan en tests de percepción visual.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA B L I N DSI GH T A N D SH A PE PERCEP T I O N: DEFI CI T O F VISUAL CONSCIOUSNESS OR OF VISUAL FUNCTION? A. J.

Marcel en Brain, vol. 121, n.o 8, págs. 1565–1588; agosto, 1998. I N CR E A S E D S E N S I T I V I T Y AFTER REPEATED SIMUL A-

del estímulo, DB ejecutó la tarea significativamente mejor en su campo ciego que en su campo con visión normal. Al variar el contrate del estímulo, los investigadores comprobaron que DB podía detectar estímulos con contraste significativamente más bajo en su campo ciego, en comparación con su campo con visión. Por paradójico que nos resulte, DB encontró los tests en el campo con visión más trabajosos; los tests en el campo ciego le parecían no requerir esfuerzo alguno. “No hay ningún misterio, me limito a adivinar”, declaró. Los investigadores descartaron la posibilidad de que la vista de DB fuera anormalmente pobre en su campo con visión. Cuando compararon la ejecución de DB en su campo con visión con la de seis participantes de pareja edad y visión normal, descubrieron que la vista de DB en su campo con visión era igual a la de los sujetos sin lesión. Por tanto, la sensibilidad del campo ciego de DB no era sólo superior a la de su propio campo con visión, sino también a la de la visión normal.

TION OF RESIDUAL SPATIAL CHANNELS IN BLINDSIGHT.

Ciegamente consciente

A . Sah raie, C. T. Tre -

Al propio tiempo, DB confesaba que no era consciente del patrón Gabor cuando se presentaba a su campo con visión; confirmábase, pues, que adivinaba cuándo aparecía el patrón. Sí tenía, en cambio, cierta consciencia subjetiva de un 80 por ciento de los estímulos presentados al campo ciego. Una consciencia que no se parecía en nada a la visión, según explicó DB. Venía a ser “la sensación de que hay un dedo señalando a través de la pantalla”. La consciencia de DB del patrón no visto se desvaneció durante los ensayos en que los investigadores alternaron al azar la presentación en el campo ciego con la del campo con visión. DB era consciente de la presencia del patrón Gabor sólo durante los ensayos en que lo mostraron primero de forma repetida al campo cie-

vethan, M. J. MacLeod, A. D. Murray, J. A. Olson y L. Weiskrantz en Proceedings of the National Academy of Sciences USA, vol. 103, n. o 40, págs. 14.971–14.976; 3 de octubre, 2006. CAN BLINDSIGHT BE SUPERIOR TO “SIGHTED-SIGHT”?

C. T. Trevethan, A. Sahraie y L. Weiskrantz en Cognition, vol. 103, n.o 3, págs. 491–501; junio, 2007.

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go y, a continuación, cambiaron al campo con visión para un segundo bloque de 30 ensayos. Es decir, la consciencia de DB de un estímulo parecía depender de su habilidad para predecir su aparición en el campo ciego y, por tanto, de la expectativa de que no sería capaz de verlo en realidad. La sensación de ser consciente de algo difiere, por supuesto, de verlo en realidad. Dado que DB era consciente, aunque ciego, su área cerebral dañada, V1, puede ser esencial para la sensación de percepción visual y no para la consciencia subjetiva. Con otras palabras, si usted sufre una lesión en V1, podrá ser consciente de gran parte de aquello que no será capaz de ver. No todos los estudios de visión ciega indican que los pacientes sean conscientes de estímulos visuales no vistos. Los tests de cierto paciente (llamémosle GY), con visión ciega, revelaron que su talento para detectar un símbolo no se acompañaba de la habilidad para predecir de forma consciente su ejecución y apostar por ella. Cabe presumir que DB sea un paciente de finísima perspicacia. A lo largo de su vida puede haber desarrollado un sentido intuitivo sobre cuándo va a aparecer algo y haber aprendido a confiar en su intuición. DB representaría, en ese caso, la cúspide de un fenómeno en el que el daño cerebral o defectos innatos que dan lugar a amnesia, dislexia, ceguera o una miríada de otras dificultades pueden dejar sorprendentes facultades residuales. Tales revelaciones pueden aportar un nuevo significado a la legendaria réplica del superhéroe ciego de los cómics, Daredevil: “Adelante, dile a todos que un ciego te dio una paliza”. Susana Martinez-Conde dirige el Laboratorio de Neurociencia Visual en el Instituto Neurológico Barrow en Phoenix, donde estudia el código neural y la dinámica de la percepción visual.

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de la enfermedad de Parkinson Los temblores y la lentitud de movimientos son los síntomas más patentes, aunque no los más nocivos TED L. ROTHSTEIN Y C. WARREN OLANOW

o será quizás una epidemia, pero la enfermedad de Parkinson abunda más de lo que pudiera pensarse. Sólo en Estados Unidos la sufren un millón de personas. Aparecen allí 60.000 nuevos casos al año. Este trastorno neurodegenerativo, a la vez progresivo e incurable, suele comenzar en torno a los 60 años. Cabe la probabilidad de que su incidencia crezca espectacularmente con el envejecimiento de la población. Pero el parkinson no debe considerarse exclusivamente un padecimiento senil. Puede iniciarse a edades más tempranas; recuérdense los ejemplos de Michael J. Fox (diagnosticado a los 30) y del campeón mundial Muhammad Ali (antes Cassius Clay), a los 42. Durante decenios, los investigadores han entendido que síntomas tan clásicos como los temblores, la lentitud de movimientos y los problemas de equilibrio hunden su raíz en la pérdida de células nerviosas dopaminérgicas (que utilizan como neurotransmisor el compuesto químico dopamina) ubicadas en una parte del tronco cerebral, la substantia nigra pars compacta. Uno de los mayores logros de la medicina moderna fue el reconocimiento de que en los cerebros de pacientes de parkinson había deficiencia de dopamina; sobre esa base los neurocientíficos desarrollaron tratamientos para elevar los niveles de tan importante molécula. De semejante estrategia clínica se han beneficiado millones de personas; muchos abocados a la invalidez viven hoy con relativa normalidad.

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Ciertos aspectos de la enfermedad, sin embargo, no responden a ese tratamiento. Por desgracia, abundan los facultativos que no se aperciben de los síntomas que denotan falta de dopamina (no-dopaminérgicas). Es muy importante la atención clínica de tales manifestaciones —alteraciones del sueño, demencia y dificultad de caminar, entre 1. SE CONOCE MUY BIEN el efecto de la enfermedad de Parkinson sobre las neuronas que utilizan la dopamina para transmitir señales. Esta sustancia cerebral, al ser emitida por las vesículas que la almacenan dentro de una célula, provoca cambios en los receptores especiales de la otra célula transmitiendo así el mensaje neural.

Vesículas

Dopamina Mensaje TOM DUNNE / American Scientist

N

Receptor de dopamina

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2. AUNQUE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON ataque más a las personas de edad avanzada, puede declararse bastante antes. A Muhammad Ali (Cassius Clay), tres veces campeón mundial de los pesos pesados, se le diagnosticó a los 42 años. Le vemos aquí (primer término) en un combate contra Floyd

BETTMANN / CORBIS / American Scientist

Patterson en 1965.

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otras—, tanto por ser muy comunes como porque suelen conducir a discapacidad de los pacientes. Interesa también estudiarlas porque ofrecen pistas capaces de explicar la degeneración de las células en la enfermedad de Parkinson, que a su vez pueden ayudar a desarrollar terapias más eficaces. Por si fuera poco, aumentan los datos de que ciertos síntomas de naturaleza no dopaminérgica pueden anteceder al desarrollo de los signos motores clásicos que caracterizan el trastorno, lo que permitiría un diagnóstico precoz. Al reconocer por anticipado estas señales, los médicos podrían incluso tratar preventivamente a sus pacientes. Con ello es de esperar que se pueda retrasar, o incluso detener, el avance de la enfermedad sin que lleguen a surgir los problemas más notables y sean irreversibles los daños infligidos. Antes de considerar el futuro que ofrece posibilidades tan prometedoras, vale la pena recordar cómo se ha entendido esta enfermedad en el pasado.

Las disfunciones motoras señaladas, que se acentúan con los años, constituían la causa primaria de discapacidad cuando aún no se contaba con fármacos eficaces para su tratamiento. Si bien James Parkinson había definido los rasgos clásicos del trastorno en los inicios del siglo XIX, hasta cien años después no se empezó a tener idea de lo que sucedía en el sistema nervioso de los afectados. En aquel momento, las autopsias revelaron que la enfermedad va asociada a una pérdida de células nerviosas dopaminérgicas pigmentadas en la substantia nigra pars compacta (“sustancia negra”, células Corteza cerebral Estriado

A través de la historia se encuentran numerosas referencias a los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson. Sobre ellos escribieron los griegos, en particular Galeno; también se han descrito en tratados médicos de la China clásica. La primera exposición detallada de la patología apareció en 1817, en la monografía del médico inglés James Parkinson titulada An Essay on the Shaking Palsy (“Ensayo sobre la perlesía”). Allí, tomando como base el análisis de seis pacientes nada más, se describían los principales síntomas clínicos del trastorno, que subsisten al cabo de casi 200 años. En reconocimiento de esta gran contribución a la medicina, Jean Martin Charcot acuñó a finales del siglo XIX la denominación “enfermedad de Parkinson”. Parkinson expuso diversos hallazgos clínicos: estremecimientos o temblores, particularmente en situación de reposo; envaramiento o rigidez de los músculos, lentitud de movimiento (llamada bradicinesia) y dificultad al caminar y al mantener el equilibrio. Los pacientes afectados de parkinson suelen mostrar una inexpresividad facial (apariencia de máscara), parpadeo reducido, escritura a mano con letra pequeña, pérdida de volumen de voz y entonación, así como encorvamiento con oscilación del cuerpo.

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TOM DUNNE (arriba) / ALAIN DAGHER, Instituto Neurológico de Montreal, Universidad McGill (abajo) / American Scientist

La revolución de la dopamina

Bulbo olfatorio izquierdo Sustancia negra

Médula espinal

Núcleo pedunculopontino

Alto

Bajo Normal

Enfermedad de Parkinson

3. LOS SINTOMAS CLASICOS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON provienen de la degeneración de las células dopaminérgicas en una región del tronco cerebral llamada sustancia negra (en púrpura), y en el estriado (en azul), estructura ésta que se encuentra a uno y otro lado del cerebro y se halla directamente unida a la sustancia negra. En la derecha, la tomografía por emisión de positrones (TEP) revela que la actividad neural dopaminérgica en el estriado es mucho mayor en sujetos normales que en los pacientes de parkinson. Las imágenes TEP están sobrepuestas a una escala de grises para resonancia magnética; representan un corte horizontal del cerebro, visto desde arriba.

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Los tejidos extraídos de la sustancia negra suelen mostrar al microscopio una elevada densidad de células nerviosas de color oscuro (arriba). Pero los enfermos de parkinson experimentan una pérdida notable de esas neuronas pigmentadas (centro). Vista en aumento una de las neuronas supervivientes, se observa un cuerpo de Lewy (flecha, abajo), inclusión en la célula que contiene masas de

CORTESIA DE MARTHA SIMMONS / American Scientist

proteínas disfuncionales.

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oscurecidas por oxidación de la dopamina para formar el pigmento negro llamado neuromelanina). Por añadidura, algunas de las células negras remanentes contienen inclusiones proteicas anormales, llamadas cuerpos de Lewy en honor de Freidrich H. Lewy, primero en describirlas en 1912. Todavía no se conoce la función de los cuerpos de Lewy. Pudieran ser tóxicos y contribuir a la extinción de neuronas, o bien reflejar un mecanismo protector creado en respuesta a la acumulación de proteínas anormales. Los cuerpos de Lewy aparecen en las necropsias de algunos individuos que en vida no dieron signos de anormalidad neurológica. Parece, pues, posible que tales sujetos hubieran tenido una forma preclínica del parkinson. La importancia de la dopamina en la enfermedad de Parkinson se apreció por primera vez en los años cincuenta. Arvid Carlsson descubrió entonces que la administración, a los conejos, de reserpina, fármaco que bloquea la absorción de dopamina en las vesículas de almacenamiento internas de las células, les provocaba una acusada lentitud de movimientos y un síndrome similar al parkinson. Carlsson demostró después que el efecto podía invertirse mediante restauración de la dopamina. Por ese trabajo pionero obtuvo el premio Nobel de fisiología y medicina en el año 2000. En 1960, Oleh Hornykiewicz, de la Universidad de Viena, descubrió que la enfermedad iba acompañada de una espectacular reducción (del 80 al 90 por ciento) de los niveles de dopamina en el estriado: parte del cerebro conectada a células nerviosas en la substantia nigra pars compacta, por lo que se la denomina tracto nigroestriado. El estriado y la sustancia negra pertenecen a un grupo de núcleos alojados en las profundidades del cerebro: los ganglios basales, que controlan y facilitan el movimiento normal. Los daños inducidos por ciertas neurotoxinas en la substantia nigra pars compacta de animales reproducen por vía experimental los síntomas clásicos de la enfermedad. Comprobada ya la importancia de la dopamina en el desarrollo y progreso de la enfermedad de Parkinson, se buscaron modos de sustituir la molécula. La dopamina no vale por sí misma como fármaco porque no atraviesa la barrera hematoencefálica, obstáculo que impide la entrada en el cerebro de la mayoría de los compuestos químicos. La levodopa, sin

embargo, un aminoácido natural de muchos alimentos (las habas, por ejemplo), sí puede ser transportada por macromoléculas al cerebro y convertirse allí en dopamina por la acción de la enzima descarboxilasa. En 1961, Hornykiewicz y su colega Walter Birkmayer informaron de mejoras espectaculares de unos pacientes afectados de parkinson al administrarles ligeras dosis de levodopa. Transcurrieron unos años y, en 1967, George C. Cotzias y su grupo del Laboratorio Nacional de Brookhaven demostraron que la levodopa podía aliviar con carácter persistente los síntomas de trastornos motores. Advinó así la revolución en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. La levodopa suele administrarse en combinación con un fármaco que impide su metabolización en dopamina fuera del cerebro: ya sea carbidopa o hidrocloruro de benseracida. En los 40 años transcurridos desde su desarrollo, la levodopa ha ayudado a millones de pacientes en todo el mundo. Sin duda constituye el tratamiento más eficaz para el parkinson y es el “patrón oro” con el que comparar los nuevos fármacos.

Fuera de los dominios de la dopamina Por desgracia, la terapia con levodopa no controla satisfactoriamente numerosos aspectos clínicos de la enfermedad de Parkinson, posiblemente porque provienen de la degeneración de zonas no dopaminérgicas del sistema nervioso. La investigación descubre que la patología de esta afección es mucho más amplia que lo que en un principio se había apreciado. No se limita a las neuronas dopaminérgicas de la substantia nigra pars compacta. Antes bien, se han identificado señales de neurodegeneración con el desarrollo de cuerpos de Lewy en zonas no dopaminérgicas del cerebro, la médula espinal y el sistema nervioso periférico, que utilizan neurotransmisores diversos (serotonina, norepinefrina y acetilcolina). Es extraño que algunas regiones del cerebro sufran fuertes pérdidas de neuronas por la formación de cuerpos de Lewy, mientras que las zonas circundantes permanecen enteras. El fenómeno revela que ciertos factores, todavía desconocidos, hacen que sólo ciertas neuronas sean vulnerables a la degeneración del parkinson. Aunque los síntomas no dopaminérgicos sean corrientes, puede que a los médicos no

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Al estriado

Pared capilar Sustancia negra

levodopa dopamina enzima descarboxilasa

se les ocurra preguntar por ellos y no adviertan entonces los problemas que crean a sus pacientes. Muchas veces, ni pacientes ni médicos reconocen que los aspectos no dopaminérgicos del parkinson suelen ser una causa apreciable de discapacidad. Ilustra este fenómeno un estudio realizado en Sydney: durante 15 años se controlaron más de 100 pacientes de parkinson en múltiples centros. Sólo sobrevivió la tercera parte. De entre éstos, un 80 por ciento no caminaban bien y de ellos una quinta parte sufrieron caídas con fracturas. Una proporción similar mostró deterioro cognitivo, demencia en un 50 por ciento según los criterios establecidos. Los investigadores han descrito otros síntomas no dopaminérgicos en esta población: ahogos, dificultad de tragar, problemas de orina y fuerte estreñimiento. En casi todos los casos, el internamiento en clínica del paciente obedeció a graves alteraciones no dopaminérgicas (como la demencia); no se debía a los trastornos motores típicos del parkinson.

Preguntar a los pacientes La frecuencia y la importancia de los problemas no dopaminérgicos en la enfermedad de Parkinson destacan con claridad en el estudio realizado por uno de los autores (Olanow) junto con varios colaboradores. Preparamos un cuestionario y una escala de puntuación orientados a síntomas no dopaminérgicos; descubrimos que éstos abundaban en los pacientes de parkinson más que en la gente sana de edad similar. Asimismo, comprobamos que la frecuencia y gravedad de tales manifestaciones iban en

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4. LA TERAPIA HABITUAL del parkinson consiste en intensificar los niveles de dopamina en el cerebro. Como la dopamina no puede cruzar la barrera hematoencefálica, se administra levodopa, un precursor de la dopamina, que circula a través de paredes capilares y así accede a las neuronas del interior del cerebro. En tales células, la enzima descarboxilasa convierte la levodopa en dopamina.

aumento según avanzaban los trastornos motores propios del parkinson. Es triste que estos pacientes tengan que hacer frente a más deterioros de los que incluye la lista de síntomas comunes. Al progresar la enfermedad, muchos empiezan a encorvarse, jadear al andar, girar con dificultad y perder el control del equilibrio, de tal manera que sin querer avancen o retrocedan para mantenerse erguidos. Por añadidura, pueden pasar por “episodios de inmovilidad” en los que les sea difícil comenzar a caminar, o se detengan súbitamente varios segundos, o hasta minutos, en plena marcha, sobre todo al atravesar una puerta o tropezar con un bordillo. De ahí que aumenten los riesgos de caídas y fracturas, y que a menudo los pacientes tengan que valerse de andadores o sillas de ruedas para mantener su movilidad. Se desconoce el lugar exacto del cerebro responsable de este deterioro de la marcha, aunque recientemente se ha señalado una región del tronco cerebral superior denominada núcleo pedunculopontino. La demencia, el progresivo deterioro de la función cognitiva en grado suficiente para interferir con las actividades cotidianas, es otra secuela importante de la enfermedad de Parkinson. No se remedia con la terapia de susti-

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TOM DUNNE / American Scientist

Barrera hematoencefálica

Síntomas de la enfermedad de Parkinson Numerosos síntomas de la enfermedad de Parkinson, entre ellos los más reconocidos como

dopaminérgicos

no dopaminérgicos

temblor, sobre todo en reposo

trastornos de marcha (caídas, parones, inestabilidad de postura)

rigidez

tales, son consecuencia ronas dopaminérgicas

ahogos, babeo

expresión facial inmutable

(izquierda). Pero la degeneración de las partes

BARBARA AULICINO / American Scientist

reducción del sentido del olfato

lentitud general de movimientos

de la pérdida de neu-

disminución del parpadeo

disfunción autonómica (sexual, gastrointestinal, urinaria, de presión sanguínea)

caligrafía con letra pequeña

trastornos del sueño

bajo volumen del habla

alteraciones de humor, depresión

no dopaminérgicas del cerebro en el parkinson produce síntomas (derecha) que pueden ser aún más perjudiciales.

demencia

BARBARA AULICINO / American Scientist

tución de dopamina, sino que puede incluso agravarla. Los estudios sugieren que entre el 40 y el 80 por ciento de los pacientes de parkinson acaban por desarrollar demencia, más de seis veces lo que cabe esperar en la población general. Este tipo de demencia altera sobre todo las funciones ejecutivas, vale decir, la capacidad Incontinencia intestinal Delirios Vómitos Cambio de peso Doble visión Alucinaciones Caídas Dificultad al tragar Dolores Disminución de sabores y olores Sudoración excesiva Defecación incompleta Somnolencia diurna Hinchazones Disfunción sexual Sueños muy vívidos Falta de pulsión sexual Pérdida de ganas de vivir Acciones inconscientes durante el sueño Desvanecimientos Babeo Piernas inquietas Olvidos Ansiedad Insomnio Dificultad de concentración Depresión Estreñimiento Urgencia de orinar Frecuentes micciones nocturnas 0

10

20

30

40

5. AUNQUE MUCHAS VECES pasen inadvertidos a los médicos, abundan los trastornos no motores en los pacientes de parkinson.

50

Frecuencia (porcentaje de pacientes)

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60

70

de concentrar la atención, de tomar decisiones coherentes, de planificar y organizar, sin olvidar la de visualizar la disposición de objetos en el espacio. Es muy distinta de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer, que involucra principalmente las funciones corticales superiores, como la memoria, la capacidad de cálculo y el lenguaje. Los afectados por la demencia de Parkinson sufren alucinaciones visuales, que podrían ser señales precoces del trastorno. Los estudios post mortem de pacientes con demencia de Parkinson a menudo revelan inclusiones de cuerpos de Lewy a través de toda la corteza cerebral, región del cerebro donde se establecen los procesos del pensamiento. Y esos tejidos presentan patología de Alzheimer con inusitada frecuencia. Los pacientes de parkinson sufren otros muchos achaques que no provienen directamente de la pérdida de dopamina; la depresión, por ejemplo, afecta a casi la mitad de esas personas. Se ha sugerido que la depresión sea parte inherente del síndrome, posiblemente relacionada con alteraciones del nivel de serotonina en el cerebro. Otros sostienen que se desarrolla como una consecuencia de tener que vivir sabiendo que se sufre un progresivo trastorno neurodegenerativo. La perturbación del sueño es otro aspecto de la enfermedad de Parkinson que no responde al tratamiento con dopamina; podría incluso agravarse. Hasta un 70 por ciento de estos pacientes manifiestan desarreglos en 80 el sueño. La falta de un descanso nocturno reparador les acarrea excesiva somnolencia

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Una ojeada al futuro Los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson podrían ser los no dopaminérgicos. Sostiene esta tesis Heiko Braak, de la Universidad Johann Wolfgang Goethe en Frankfurt; en 2003 examinó post mortem los cerebros de personas ancianas para determinar la dis-

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tribución de los cuerpos de Lewy y las neuritas de Lewy (anormales agregados de proteínas situados en las delgadas prolongaciones que irradian del soma de una neurona). Los resultados obtenidos le llevaron a postular que los cambios patológicos en los cerebros de los pacientes de parkinson se iniciaban en el sistema olfativo y el tronco cerebral inferior (dos zonas no dopaminérgicas), para extenderse luego e involucrar las zonas dopaminérgicas, más clásicas, del mesencéfalo (por ejemplo, la substantia nigra pars compacta). En la fase final, se observarían cambios patológicos por toda la corteza cerebral, probablemente origen de la demencia que con tanta frecuencia acompaña a los trastornos motores. Según esto, argumentaba, las regiones no dopaminérgicas se verían afectadas antes que las dopaminérgicas. Por desgracia, el estudio de Braak no incluía evaluaciones clínicas, de modo que no podemos estar seguros de que su esquema secuencial se halle exento de error. No obstante, sus resultados plantean la interesante posibilidad de que el tronco cerebral inferior y el sistema olfativo sean los primeros puntos en acusar daño neural. Si así fuera, tendría sentido que ciertos síntomas no dopaminérgicos antecedieran al desarrollo de las dificultades motoras clásicas; ello permitiría predecir mejor el curso de la enfermedad. Nuevos datos clínicos parecen respaldar este razonamiento. Así, se ha observado que la pérdida de olfato es muy corriente en la enfermedad de Parkinson, aunque pudiera anteceder largo tiempo a la aparición de los trastornos motores. Los estudios sobre familiares asintomáticos de pacientes demuestran que quienes poseen un sentido del olfato dudoso son más propensos que los de olfato normal a una reducción de la actividad dopaminérgica (comprobada por imágenes cerebrales) y al desarrollo posterior de los déficits de movilidad característicos del parkinson. Esta tendencia se comprobó en un estudio realizado en 2004. Un grupo dirigido por Henk W. Berendse, del hospital clínico de la Universidad Libre de Amsterdam, examinó más de 300 familiares asintomáticos de pacientes de parkinson: 40 de ellos tenían debilitado el olfato. En los dos años siguientes, cuatro de ellos desarrollaron los clásicos síntomas motores y se les diagnosticó parkinson. En esos dos años, la enfermedad se declaró en la mitad de los que habían manifestado olfato anormal a la

Los estudios post mortem sugieren un progreso sistemático de la degeneración neural en la enfermedad de Parkinson. La primera zona del cerebro afectada (arriba) se localiza en el tronco cerebral (rojo). La degeneración se extiende luego (centro) a la sustancia negra (en púrpura), el estriado (en azul) y otras partes del mesencéfalo (en naranja). En las últimas fases (abajo), la enfermedad empieza también a atacar zonas de la corteza cerebral (en amarillo).

TOM DUNNE / American Scientist

durante el día; algunos llegan a dormirse al volante. Otro problema frecuente es el trastorno de la fase REM (movimiento ocular rápido) del sueño, dejando de producirse la “parálisis del sueño” que en condiciones de normalidad nos impide expresar sin inhibiciones lo que estamos soñando durante dicha fase. Esto puede producir movimientos convulsivos que lesionen al paciente o a quien comparta su lecho. También puede presentarse el síndrome de “piernas inquietas”: una inexplicable urgencia de mover las piernas, especialmente de noche en la cama. Cabe además señalar otras alteraciones no dopaminérgicas: bajada de la presión sanguínea en la posición erguida, lentitud de tránsito gastrointestinal que acarrea estreñimiento, mayor frecuencia urinaria e incontinencia, y disfunción eréctil. Parece asimismo que los nervios que atienden al corazón pueden verse afectados en ciertos pacientes de parkinson, lo que quizá les haga sentir mareos y fatigas. Aunque sea fácil clasificar en dopaminérgicos o no dopaminérgicos muchos de los síntomas del parkinson, hay otros que no parecen acomodarse a distinción tan sencilla. Recientemente, los médicos han señalado que ciertos pacientes tratados con levodopa y otros fármacos dopaminérgicos se tornan susceptibles a los trastornos del control de impulsos: ludopatía, hipersexualidad, obsesión por comprar y comer, y una tendencia a realizar tareas inútiles de forma compulsiva y repetitiva, comportamiento que los neurólogos llaman “jugueteo” (punding). Como la dopamina forma parte esencial del sistema de recompensa del cerebro, se cree que estos trastornos guardan relación con un desequilibrio de dopamina, probablemente resultado de haber demasiada dopamina en ciertas partes del cerebro (procedente de medicación) y demasiado poca en otras partes (por la propia enfermedad). Se está investigando en esa línea, que podría arrojar luz sobre el parkinson y sobre la naturaleza de la adicción.

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Antioxidantes (vitaminas C y E) Estrés oxidativo

Excitotoxicidad

Inhibidores de canales iónicos (riluzola)

Agentes que pliegan o inhiben proteínas (geldanamicina)

Agentes inflamatorios (ibuprofeno) Agregación de proteínas

Inflamación

Disfunción mitocondrial

Sustancias bioenergéticas (coenzima Q10)

TOM DUNNE / American Scientist

Extinción celular programada

Agentes antiapoptóticos (TCH346)

Enfermedad de Parkinson

redes de células que inervan el colon en los pacientes de parkinson, así como en individuos que no habían presentado déficit neurológico alguno antes de su muerte. Esto plantea una posibilidad: los del segundo grupo tuvieron, en realidad, un síndrome de parkinson precoz y, de no haber fallecido por otras causas, hubiesen llegado a manifestar los trastornos motores clásicos. Los análisis epidemiológicos aportan nuevos fundamentos a estas ideas. En el transcurso del Estudio Cardiológico de Honolulu, seguido por 8000 hombres de ascendencia japonesa durante 31 años para evaluar los factores de riesgo de afecciones cardiacas, hubo 96 sujetos que contrajeron la enfermedad de Parkinson. Revisando informaciones recogidas años atrás, se descubrió que el desarrollo de parkinson en pacientes que defecaban menos de una vez al día era de 2,7 a 4,5 veces más probable que en los que lo hacían una o dos veces. Y era más frecuente que los afectados por parkinson hubiesen padecido estreñimiento crónico en edades anteriores. Una vez más, nos hallamos con que un problema, en apariencia menor, pudiera ser precursor de una calamidad neurológica.

Necesidades insatisfechas 6. LA EXTINCION DE NEURONAS en la enfermedad de Parkinson podría atribuirse a más de un mecanismo (en rojo). Sin duda, puede haber interacción entre las diferentes fuerzas. Los médicos han intentado proteger las neuronas administrando a los pacientes ciertos suplementos alimenticios o fármacos, aunque ninguna de estas intervenciones (en verde) todavía haya resultado eficaz.

vez que reducción de la actividad dopaminérgica. En cambio, durante el mismo período, no se diagnosticó parkinson a ninguno de los familiares de olfato normal. El olfato debilitado no es la única manifestación posible de un parkinson precoz. Los afectados por alteraciones en la fase REM del sueño suelen tener mermada la actividad dopaminérgica en el estriado, con tejidos cerebrales que a menudo presentan débiles patologías parkinson en exámenes post mortem. Más todavía: cerca de la mitad de los que sufren alteraciones en el sueño REM sin ningún otro síntoma neurológico, terminarán por experimentar los trastornos motores típicos de la enfermedad de Parkinson. El estreñimiento quizá constituya otra señal precoz de alarma. Los estudios realizados sobre autopsias han revelado cuerpos de Lewy en las

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Desde luego, la enfermedad de Parkinson es bastante más que una carencia de dopamina. Los estudios venideros sobre sus aspectos no dopaminérgicos pueden ayudar a definir y desarrollar nuevas terapias, estrategias de urgente necesidad. Aunque la levodopa sea capaz de corregir algunos de los síntomas más perturbadores, al final se produce una discapacidad incontrolable por este fármaco. Lo que de veras hace falta es un tratamiento dirigido a la causa fundamental de la patología. Esa terapia neuroprotectora retrasaría o, en el caso ideal, detendría el avance de la enfermedad. Sin duda alguna, las terapias que retardan el progreso del parkinson serían mucho más eficaces si se conocieran sus causas primigenias. La extinción celular en la enfermedad de Parkinson se ha relacionado con diferentes factores: acumulación de radicales libres (moléculas con electrones no pareados, por lo tanto sumamente reactivas y capaces de dañar las moléculas vecinas); disfunciones en mitocondrias (las fuentes de energía de las células); excitotoxicidad (proceso patológico por el cual los niveles excesivos del glutamato neurotransmisor provocan una afluencia

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de iones calcio que luego matan o deterioran las células); inflamación; apoptosis (extinción celular programada), y deficiencia de ciertos factores del crecimiento celular. Investigaciones recientes indican que la extinción de esas neuronas acaso vaya unida a un deterioro en la capacidad de la célula para desprenderse de proteínas anormales y mal plegadas. Tal hipótesis podría explicar la presencia de cuerpos de Lewy, que serían el vehículo mediante el cual la neurona intenta desalojar, o al menos segregar, esas proteínas indeseadas. A primera vista no es fácil, sin embargo, saber cómo interactúan todos esos procesos y si necesariamente han de ser los mismos de una persona a otra. Aunque se pudieran esbozar estrategias neuroprotectoras dirigidas a zonas problemáticas determinadas, cada una de ellas sólo tendría éxito —en el mejor de los casos— con un subgrupo de pacientes. Se está trabajando con una serie de agentes propuestos, entre ellos los antioxidantes que eliminan radicales libres, los bioenergéticos, que refuerzan la función mitocondrial, y los antiapoptóticos, que interfieren con las proteínas que dan la orden de suicidio a las células. De momento, ningún fármaco ha demostrado capacidad de retardar la degeneración de las neuronas. Uno de los principales retos estriba en pergeñar ensayos clínicos que puedan evaluar con precisión el efecto de una determinada sustancia en la enfermedad fundamental. Hasta ahora, ninguno de los marcadores utilizados ha demostrado su idoneidad para medir el ritmo de progresión de la dolencia. Aun cuando se haya apreciado una notable mejora durante los ensayos, al médico le resulta difícil determinar si el supuesto agente neuroprotector ha retardado el proceso de extinción de las células cerebrales, o si la incesante pérdida ha quedado enmascarada por el alivio de los síntomas. Para dilucidar la cuestión no es posible esperar a que el efecto del fármaco se extinga, lo que tal vez requiere semanas o meses; el paciente no puede prescindir tanto tiempo del tratamiento. Mientras la investigación no pueda abordar estos problemas, será difícil que fructifiquen los esfuerzos por desarrollar fármacos neuroprotectores. Las características no dopaminérgicas del parkinson quizás ofrezcan, sin embargo, una vía de salida de este laberinto. Son síntomas que no responden a las farmacoterapias actua-

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les. Progresan incluso a su pesar. Si un fármaco administrado al principio del tratamiento produjera un retardo en la aparición de problemas no dopaminérgicos, el resultado sería coherente con la función neuroprotectora de ese agente. Y, aunque su efecto se limitara a aliviar los síntomas, el descubrimiento seguiría siendo trascendental, porque ningún fármaco actual puede remediar los aspectos no dopaminérgicos de la enfermedad. Por tales motivos, el gran ensayo patrocinado por los Institutos de Salud Nacionales (Ensayos Exploratorios sobre la Enfermedad de Parkinson) tendrán como diana definitiva los síntomas no dopaminérgicos. Dado que ciertos síntomas no dopaminérgicos se manifiestan años antes de la primera aparición de los trastornos motores clásicos, los médicos podrían descubrir personas que se encuentren en las fases iniciales de la enfermedad. Estos individuos podrían ser sujetos ideales para el ensayo de una nueva terapia neuroprotectora. Sería extraordinario que pudiera introducirse agentes terapéuticos en esa fase, cuando la enfermedad apenas ha avanzado, si la intervención se dirige a hacer notablemente más lento el progreso natural del parkinson. Abrigamos la esperanza de que este tratamiento precoz impida la aparición de trastornos de la movilidad. No deja de resultar paradójico que el interés actual por los síntomas no dopaminérgicos sea un resultado directo de la terapia con levodopa, sin la cual los médicos se habrían seguido dedicando a los aspectos motores, más espectaculares, de la enfermedad de Parkinson. Hoy nuestro desafío consiste en concebir nuevos tratamientos capaces de mejorar, incluso de impedir, el desarrollo de todas las secuelas de esta enfermedad discapacitante.

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Ted L. Rothstein, se licenció en medicina por la Universidad de Virginia en 1964, para especializarse luego en neurología en la Universidad Washington de Seattle. Actualmente enseña en la Universidad George Washington de Washington, D.C., donde dirige programas sobre trastornos motores, esclerosis múltiple y demencia. C. Warren Olanow, formado en la Universidad de Toronto, se especializó en el Instituto Neurológico de Nueva York y cursó el doctorado en neuroanatomía en la Universidad de Columbia. Ocupa ahora la cátedra de Henry P. y Georgette Goldschmidt y preside el departamento de neurociencia de la Escuela Médica del Hospital Monte Sinaí de Nueva York.

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Movement Disorders, vol. 22 (suplemento 17), págs. S335-S342; 2007.

© American Scientist Magazine

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© FOTOLIA / OLGA BARBAKADZE

Dopaje cerebral Más hábil, más rápido, más efectivo... los consorcios farmacéuticos invierten miles de millones en la investigación sobre sustancias que potencien el rendimiento mental. Pero resulta imposible comprobar clínicamente la efectividad de muchos de tales fármacos, así como valorar los daños a largo plazo MATHIAS BERGER Y CLAUS NORMANN

B

erlín. En una conferencia de prensa, Rita Lien neuropsicóloga y ganadora del premio Leibniz 2010, declara que, desde hace tiempo, viene tomando sustancias dopantes cerebrales. Lien se ofrece a devolver este premio de investigación, dotado con una cuantía de varios millones de euros. Confiesa también que la mayoría de sus trabajos señeros han sido realizados bajo la influencia de sustancias estimulantes y reforzadoras de la concentración, pues sólo así ha podido soportar la tremenda presión que supone producir nuevos resultados en un tiempo cada vez menor, a fin de obtener nuevas sumas de financiación cada vez mayores. La investigadora se ha disculpado ante sus colaboradores, ante la universidad y ante la opinión pública y ha

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manifestado su retirada de todo lo relacionado con la investigación científica. ¿Son tales escenarios pura ficción o podrían muy pronto convertirse en realidad? Recientemente, Barbara Sahakian y Sharon MoreinZamir, de la Universidad de Cambridge, propusieron a sus colegas los siguientes dilemas de conciencia en la revista Nature: ¿Se plantearía usted incrementar su capacidad mental con medicamentos si tuviera a su disposición preparados para ello, que ocasionaran escasos efectos secundarios? ¿Cómo reaccionaría usted si llegara a sus oídos que alguno de sus colegas ha obrado así? ¿Debería permitir la sociedad prácticas de esta índole? El artículo de Nature desencadenó una intensa discusión sobre

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la legitimación del dopaje cerebral. Y uno de cada cinco científicos que debatían en un forum on-line declaró haber tomado en alguna ocasión medicamentos para incrementar su capacidad mental. El uso de los neuropotenciadores (“neuroenhancers”) —medicamentos que potencian las facultades mentales— parece estar bastante extendido no sólo en laboratorios y universidades, sino también en muchos otros ámbitos. Así, entre el 5 y el 15 por ciento de los estudiantes universitarios estadounidenses afirman haber dopado alguna vez sus células grises. También esta práctica es muy común entre los músicos profesionales. En un estudio realizado en el año 2005, el 34 por ciento de los maestros de orquesta admitieron que combatían su miedo a salir a escena con alcohol y betabloqueantes. Otro caso que armó cierto revuelo fue el del agente de bolsa de Wall Street, Andrew Tong, quien reveló haber sido obligado por su jefe a tomar fármacos para aumentar su rendimiento.

¿Mucho ruido y pocas nueces? La creciente popularidad de los neuropotenciadores se contradice, sin embargo, con la carencia de datos científicos que la sustenten. Incluso para los medicamentos más extendidos tan sólo puede probarse una escasa efectividad en relación con el incremento de faculta-

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des mentales. A pesar de ello, la investigación neurobiológica se encuentra desbordada ante la utilización generalizada de estas sustancias y, ante esto, surgen muchos problemas éticos y legales: ¿quién puede tener acceso a tales medicamentos? ¿Bajo qué condicionantes está justificado su uso? ¿Es lícito modificar el cerebro de una persona sana con medicamentos? Tampoco nosotros podemos dar una respuesta definitiva a estas preguntas. Nuestra pretensión es ofrecer una visión general del estado actual de la investigación en el campo de los “fármacos cosméticos”, condición previa para la solución de los desafíos éticos que plantea el dopaje cerebral. Las mejoras en el “hardware” humano no son algo nuevo. Al cuerpo puede ponérsele en forma mediante un entrenamiento deportivo adecuado o se le puede corregir o embellecer mediante intervenciones quirúrgicas. Distintos remedios técnicos, como los audífonos o incluso los neurochips, compensan, sin excesivos problemas, deficiencias severas. Mediante un oído interno artificial, un implante de clóquea, los sordos pueden recuperar la audición y mediante una “interface cerebro-máquina” los amputados pueden aprender a gobernar los miembros artificiales aplicando su actividad cerebral. Pero, ¿puede también mejorarse el “software” de los seres humanos? ¿Es posible “tunear” los

© FOTOLIA / YURI ARCURS

Uno de cada diez estudiantes en los Estados Unidos recurre regularmente al dopaje cerebral.

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RESUMEN

Una moda arriesgada: neuropotenciadores

1

La demanda de neuropotenciado-

res crece. No sólo los deportistas de alto rendimiento, sino también militares, académicos o simples trabajadores sueñan con incrementar con pastillas su capacidad mental. Un gigantesco mercado para las empresas farmacéuticas.

2

Los investigadores buscan nuevas sus-

tancias que mejoren los procesos de aprendizaje y de atención de las personas sanas.

3

Sustancias empleadas contra enfer-

medades neurológicas, como el donepezil (demencia), el metilfenidato (síndrome del déficit de atención o SDA) o el modafinilo (narcolepsia) influyeron de forma positiva en los experimentos llevados a cabo sobre las capacidades cognitivas de los animales de experimentación. Pero en los seres humanos sanos estos efectos no se han podido demostrar sin ambages. Ni es seguro que resulten píldoras inocuas.

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procesos de aprendizaje y de pensamiento completamente normales que tienen lugar en nuestras cabezas? Los afectados por el síndrome del sabio, los llamados savants, personas con habilidades mentales específicas, demuestran de forma impresionante que determinados aspectos de la inteligencia admiten mejora. Los savants pueden llevar a cabo rendimientos extraordinarios en determinados campos a pesar de que el resto de sus facultades mentales y recursos sociales se encuentran limitadas. Muchos de ellos son autistas y tienen por término medio un coeficiente de inteligencia (CI) por debajo de 70, cuando el valor medio estadístico del resto de la población se cifra en torno a los 100. Una explicación neurobiológica habitual del síndrome del sabio afirma que los afectados, a diferencia del resto de las personas, no seleccionan la información según su significación emocional, que en condiciones normales impide una saturación de información y, además, posibilita la puesta en práctica de reacciones rápidas e intuitivas. Por el contrario, los sujetos con habilidades mentales circunscritas y limitadas a determinados campos elaboran y almacenan cada información aferente, relevante o no para el tema, al coste de ocupar la función total de su cerebro. Kim Peek, que sirvió de inspiración al “Rain Man” de la película del mismo nombre protagonizada por Dustin Hoffman, conocía de memoria más de 12.000 libros y era capaz de memorizar el contenido de una página en 10 segundos. También podía leer simultáneamente las dos hojas de un libro con cada uno de sus respectivos ojos. Peek poseía además una extraordinaria capacidad de cálculo, al igual que Thomas Fuller, uno de los primeros savants conocidos. Cuando su médico le preguntó en 1789 cuántos segundos había vivido un hombre que tuviera 70 años, 17 días y 12 horas la respuesta dada por Fuller fue inmediata: 2.210.500.800. Y eso que a primera vista parecía que a resultas de su inteligencia disminuida ni siquiera sabía contar. Otros autistas savants se acuerdan del más mínimo detalle de su vida, incluidas todas las comidas que han realizado o todos los aguaceros que les han caído encima. Similar es la capacidad de Stephen Wiltshire, un autista nacido en 1974, quien, tras realizar un vuelo, puede dibujar de memoria visiones panorámicas detalladas del plano de ciudades que le son completamente desconocidas.

Entre el genio y la locura Junto al autismo hay otra enfermedad que nos permite vislumbrar cuán modificables pueden ser el pensamiento y las experiencias humanas. El trastorno bipolar hace que los afectados pasen por episodios maníacos y depresivos, de forma alternante. Cuando se encuentran en el estado de manía, algunas de estas personas llevan a cabo rendimientos sorprendentes. No sienten hambre ni sueño, piensan con una rapidez vertiginosa, son originales y se muestran llenos de fuerza creadora. No se detienen ante las inhibiciones sociales, su humor es eufórico y viven su sexualidad de forma libre. Pero el mismo paciente puede caer, pasado algún tiempo, en un estado depresivo que limita su capacidad cognitiva hasta extremos que recuerdan una pseudodemencia. Como consecuencia, los afectados no pueden realizar las tareas más simples, ni apenas almacenar nuevas informaciones. El pensamiento pasa a ser lento y apático. El lenguaje se entorpece, se produce un repliegue social y la actividad sexual se apaga. El autismo savant y el trastorno bipolar muestran que las capacidades cognitivas y sociales de los humanos pueden ampliarse mediante procesos neurobiológicos en medida extrema, pero al mismo tiempo nos indican que se pueden reducir. Así, permanece abierta la cuestión de en qué medida pueden manipularse de forma planificada esos procesos. El mecanismo más inmediato para ello sería intervenir directamente en los mecanismos del aprendizaje. Hasta hace pocos años se daba por seguro que un sujeto venía al mundo con un determinado número de neuronas, cifra que iba disminuyendo continuamente a lo largo de la vida. Hoy en día se sabe que, en determinados campos cerebrales, se generan nuevas células nerviosas a partir de células madre. Al madurar, las nuevas neuronas establecen nuevas uniones con otras células nerviosas, activan nuevas sinapsis o las deshacen. El cerebro es capaz, por tanto, de adaptarse a las exigencias del medio ambiente, de aprender nuevos contenidos y de almacenarlos. Es un órgano plástico y modificable en gran medida. Los investigadores se muestran interesados en intervenir en tales procesos. Pioneros en este campo son Eric Kandel y Walter Gilbert, cuya empresa —Memory Pharmaceuticals— desarrolla preparados que potencian la memoria. Con dicho fin, estos neurobiólogos abordan la posibilidad de manipular factores decisivos,

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Terapias exitosas con “fertilizantes sinápticos” Hay un viejo medicamento antituberculoso que puede también servir para el dopaje cerebral: la D-cicloserina, que se une a los receptores cerebrales de glutamato y estimula el establecimiento de redes sinápticas, como muestran los cortes cerebrales obtenidos en experimentación sobre animales. Michael Davis, de la Universidad de Emory en Atlanta, experi-

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© FOTOLIA / MICHEL BALTER

tales como los canales de calcio en la membrana de las células nerviosas y las proteínas que intervienen en el aprendizaje. Otros investigadores que también están a la búsqueda de sustancias que directamente influyen en el proceso de aprendizaje van un paso por delante. Así, Timothy Tully, del Laboratorio Cold Spring Harbour de Nueva York. Tully trabaja con CREB, una proteína que estabiliza las sinapsis recién formadas. Cuando el nivel de CREB se aumenta artificialmente en la mosca drosófila mediante la manipulación genética, el insecto aprende el camino hacia una fuente de comida con tan sólo un recorrido de prueba, mientras que sus congéneres sin manipular necesitan un mínimo de diez repeticiones. En ratones, mediante una toma de Rolipram, que impide la descomposición de CREB, se consiguió una rápida mejoría similar de la capacidad de aprendizaje. Tras haber publicado estos resultados, Tully se pasó a la empresa y fundó Helicon Therapeutics. El Rolipram y otros medicamentos con efectos semejantes se encuentran en estos momentos en las primeras fases de ensayo clínico en humanos. Ya cuentan con la aprobación de la administración sanitaria determinados preparados utilizados para retardar la degeneración mental en la enfermedad de Alzheimer. Recordemos el Donepezil. Jerome Yesavage, de la Universidad de Stanford en California, probó este preparado en pilotos veteranos. Quería descubrir si influía de forma positiva en su capacidad de rendimiento. Yesavage enfrentó a sus voluntarios situados en un simulador de vuelo ante situaciones comprometidas. Los pilotos tenían que hacer frente a complejas situaciones de vuelo antes y después de 30 días de ingesta de Donepezil. El resultado fue que, tras el tratamiento con el medicamento, aquellos aviadores curtidos reaccionaban mejor ante situaciones de emergencia y cometían menos fallos al aterrizar o en las maniobras de despegue.

mentó si la D-cicloserina potenciaba el efecto de la psicoterapia. En una terapia de exposición confrontó a sujetos que sufrían de un vértigo extremo a las alturas con la situación temida: tenían que subir en un ascensor de cristal virtual a un rascacielos. Tras varios viajes, la angustia aminoraba lentamente. Pero si los pacientes recibían antes del primer viaje en el ascensor una dosis de D-cicloserina, el efecto terapéutico se potenciaba. Una diferencia significativa en los resultados en relación con el tratamiento con un pseudomedicamento se constató unos meses más tarde. Todos estos experimentos muestran la posibilidad de influir en los procesos de aprendizaje. Si bien, hasta ahora, no se ha aclarado en absoluto qué efectos secundarios se originan con estas modificaciones. Las sustancias que potencian el aprendizaje no discriminan entre los contenidos positivos y los negativos, pero nadie desea mantener en el recuerdo durante más tiempo o de forma más intensa las experiencias traumáticas. Así las cosas, el interés de los investigadores no se limita a la mejora de la capacidad de percibir. Un segundo planteamiento del incremento farmacológico de la capacidad de rendimiento mental consiste en aumentar selectivamente la atención en los momentos decisivos, importante condición para dominar las tareas que se tengan que realizar. La idea es seductora; basta acudir a una píldora para que, sin solución de continuidad, nos concentremos en el tema que estudiamos, evitar las distracciones y comenzar algo con motivación, así como conseguir altos rendimientos bajo estrés de larga duración. En 1992 Frank Baldino, farmacólogo y fundador del consorcio Cephalon, observó cierto

EL DOPAJE DE LOS PILOTOS. Un medicamento para el alzheimer puede aportar una mayor seguridad: los pilotos de combate reaccionan mejor tras la toma de donepezil.

En una encuesta realizada a músicos profesionales en 2005, el 34 por ciento admitió combatir el miedo escénico con alcohol o betabloqueantes.

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Rolipram En experimentos realizados

Antidepresivos como pastillas lifestyle: ¿unas píldoras caras sin efecto alguno?

sobre animales, esta sustancia O

mejoró la capacidad

H N

de aprendizaje gracias

En los Estados Unidos uno de cada once

las positivas. Además, los participantes en

a la síntesis de proteína

adultos consume antidepresivos. Esta cuo-

el ensayo que habían tomado antidepresi-

CREB.

ta se sitúa por encima de la frecuencia de

vos recordaban mejor los contenidos posi-

depresión en la población. En Alemania, de

tivos de los textos.

O

los nuevos complejos de principios activos O

Donepezil

se vendieron, hace cuatro años, 4,8 millo-

Aun así, los antidepresivos son poco ade-

nes de envases. El miedo ante los efectos

cuados como medicamentos “lifestyle”. Pues

Este medicamento contra la

indeseables ha desaparecido desde que en

los efectos secundarios de estos fármacos,

demencia aumentaba la aten-

los ochenta aparecieran en el mercado los

como las náuseas y la impotencia, sobre-

ción de los pilotos en situacio-

medicamentos con escasos efectos secunda-

pasan los efectos positivos en los sujetos

nes de urgencia en pruebas

rios, como los inhibidores selectivos de la

sanos, que en la mayoría de los casos son

realizadas con un simulador

recaptación de serotonina (ISRS). Inmedia-

muy débiles y apenas demostrables. Las ra-

de vuelo.

tamente se proveyeron de este medicamen-

zones, por tanto, para el uso desmedido de

to también los sanos con un fin euforizante.

los antidepresivos, algo que acontece sobre

Los autotratamientos de esta índole son, sin

todo en los Estados Unidos, es algo que re-

embargo, poco razonables, ya que no existe

sulta difícilmente comprensible.

N

O

O O

D-cicloserina Los pacientes podían dominar más rápidamente el vértigo a las alturas tras la ingesta de este medicamento antituberculoso que estimula el establecimiento de redes sinápticas O

cerebrales.

NH2

HN O NH2 O

Modafinil

Una causa podría ser la agresiva campa-

mejora del estado de ánimo en los sujetos

ña publicitaria de estos fármacos llevada

sanos mediante antidepresivos.

a cabo en la televisión estadounidense.

En cierta investigación acometida en la

Solamente en la introducción del antide-

Universidad de Oxford en 2004, una serie

presivo Prozac en los años ochenta, Lilly, la

de voluntarios sanos recibieron durante sie-

compañía fabricante del producto, se gastó

te días o bien ISRS, u otro antidepresivo o

21 millones de dólares en promoción y mar-

bien un placebo. En lo que respecta a su

keting. Y hay un segundo factor: cada vez

estado de ánimo general, los voluntarios de

se recetan más los antidepresivos por los

los tres grupos no evidenciaron diferencias.

médicos, en especial los ISRS, en situaciones

Pero durante el desarrollo del experimento

que están en el límite entre la enfermedad

se les mostró fotografías de rostros que ex-

y la salud. Así, no sólo las depresiones están

presaban distintas emociones. La toma de

recibiendo la medicación; se indican tam-

antidepresivos ocasionó que se reconocie-

bién en las alteraciones premenstruales, la

ran peor las emociones negativas y mejor

timidez o la obesidad.

Este “despertador”,

S O

autorizado en el tratamiento de la narcolepsia, reduce en los sujetos sanos

la necesidad del sueño.

Metilfenidato (ritalina) Este principio activo utilizado en el tratamiento de los trastornos de déficit de atención no ha mostrado ejercer algún efecto sobre la capacidad de rendimiento mental en los sujetos mayores. NH CH O O

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ningún estudio que pueda demostrar una

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fenómeno sorprendente en los experimentos sobre ratones: los roedores, que son animales nocturnos, permanecían el día entero completamente despiertos, pues con anterioridad Baldino les había tratado con un medicamento que originariamente se había desarrollado contra la depresión. De nombre modafinil, se administra para tratar la narcolepsia, una enfermedad en la que los afectados sufren súbitos ataques de sueño a los que no pueden sustraerse. El volumen de ventas anual de modafinil asciende en los Estados Unidos a más de 700 millones de dólares, lo cual habla a favor de un fuerte uso fuera del campo de las indicaciones permitidas. Esto provocó que Cephalon recibiera una amonestación por parte de la autoridad americana competente en estos casos: la Food and Drug Administration (FDA).

Despierto antes de que suene el despertador El modafinil se puede conseguir en numerosos sitios web, especialmente de los países asiáticos. Esta sustancia ocupó los titulares de los periódicos cuando la saltadora norteamericana Kelly White dio positivo en el campeonato mundial de atletismo de 2003 en París y fue desposeída de las dos medallas de oro ganadas. Desde entonces, el modafinil se numera en la lista de las sustancias dopantes prohibidas. Se ignora, no obstante, su mecanismo de acción. Aparte de reducir la necesidad de dormir, no se han podido determinar otros efectos cognitivos positivos. Un estamento interesado en los estimulantes de este tipo es, por razones obvias, el militar. En período bélico, los soldados tienen

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que permanecer concentrados durante largo tiempo y realizar, además, su misión de forma precisa. En 2004 el ministerio de defensa británico reconoció haber comprado 24.000 tabletas de este estimulante prohibido desde 1998. También la fuerza aérea norteamericana puso grandes esperanzas en el preparado; de hecho, financió conjuntamente con Cephalon un estudio de la Universidad de Harvard en el que 16 voluntarios sanos debían pasar 28 horas sin dormir. De nuevo resultó que las personas que habían tomado modafinil daban mejores resultados en los tests cognitivos que los sujetos que habían recibido un placebo.

¿Consecuencias fatales? Pero la utilización de sustancias farmacológicas estimulantes como medio de dopaje no está exenta de peligros. En 2002 dos pilotos norteamericanos mataron por error a cuatro soldados canadienses en Afganistán. En el tribunal de guerra los abogados de los pilotos alegaron que sus defendidos se encontraban en el momento del accidente bajo el efecto de la anfetamina dexedrina, habitual entre las fuerzas armadas estadounidenses desde la Segunda Guerra Mundial, para aumentar el rendimiento de la tropa. Pero había un problema: la dexedrina y otras anfetaminas mantienen despierto mediante el aumento del nivel del neurotransmisor dopamina en el cerebro. Taquicardias, nerviosismo y una extrema sensación de euforia son las consecuencias, muchas veces a costa de la pérdida del propio control. El modafinil por el contrario evita este neurotransmisor estupefaciente y no produce “euforia”. La mayoría de los investigadores coinciden en que un número de horas suficiente de sueño es imprescindible para la regulación de las hormonas y de otras funciones corporales importantes. Pero no sólo los deportistas profesionales y los soldados en misiones de guerra abusan de los medicamentos euforizantes. Como se mencionó al principio, se encuentra muy extendida la toma de metilfenidato (ritalina) en los institutos y universidades americanas para aumentar el rendimiento. La ritalina ha pasado en la actualidad a esnifarse en más cantidad que la cocaína. La efectividad del metilfenidato en el tratamiento de los trastornos de déficit de atención en los niños y en los jóvenes no ofrece lugar a dudas. Pero los estudios controlados no han puesto de manifiesto en los sujetos sanos

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ninguna mejora indiscutible en las facultades cognitivas al utilizar esta sustancia. Aunque cierta investigación mostró que los adultos jóvenes podían solucionar mejor tareas complejas espaciales tras la toma de ritalina, cuando los voluntarios realizaban el mismo ejercicio una segunda vez, sus resultados caían por debajo de los que habían tomado sólo un placebo. La ritalina puede incluso dificultar el aprendizaje a largo plazo. En los ancianos, el medicamento no mostró, en un estudio semejante al anterior, tener ningún efecto. Las sustancias que potencian la atención son, a pesar de las escasas pruebas sobre su efectividad, las más solicitadas con mucho en el campo del dopaje cerebral. Y la demanda crece cuanto más aumenta el tiempo de trabajo, cuanto más monótonas son las tareas que el sujeto tiene que realizar cotidianamente y cuanto mayor es la presión de la competencia. El creciente uso y abuso de las sustancias descritas podría ser una prueba de que, de alguna u otra manera, son efectivas en la vida cotidiana, aunque en el laboratorio no se pueda encontrar prueba objetiva de algún aumento perdurable del rendimiento cognitivo. Antes bien, se ignora el potencial adictivo que supone para un sujeto el tomar regularmente este tipo de pastillas con el fin de poder resistir las exigencias mentales a que se ve sometido en su quehacer diario. Desconocemos las señales de alarma corporales y carecemos de datos que nos permitan valorar las consecuencias que acarreen. En todo caso, hay que tener una cosa muy clara: alguien que en un examen o en una competición toma modafinil o ritalina se comporta igual que un ciclista dopado en el Tour: se procura aviesamente una ventaja. Y conviene no olvidar que estas sustancias sólo incrementan la atención y no proporcionan en sí ningún saber. El dopaje cerebral no allanará nunca a un mal estudiante el camino a una universidad de elite, de la misma forma que tampoco la EPO hará que un ciclista aficionado se vista el maillot amarillo de la ronda francesa. Pero un par de puntos más o un par de segundos menos son a veces cosas tan deseables, que no es extraño que los proveedores se enriquezcan.

En un forum online de la revista Nature uno de cada cinco de los científicos participantes en el debate admitió haber tomado en alguna ocasión medicamentos para incrementar sus capacidades mentales.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA INTERVENING IN THE BRAIN. CHA NGI NG P SYCHE AN D SOCIETY. Dirigido por R.

Merkel et al. Springer; Heidelberg, 2007. SCHÖNE NEUE NEURO-WELT. DIE ZUKUNFT DES GEHIRNS. EINGRIFFE, ERKL ÄRUNGEN UND ETHIK . R. Vaas. Hirzel;

Stuttgart, 2007. M EN SCH

OHNE

M A SS?

REI CH W EI T E U N D GREN ZEN ANTHROPOLOGISCHER ARGUMENTE IN DER BIO -

Mathias Berger es director médico del departamento de psiquiatría y psicoterapia del Hospital Clínico Universitario de Friburgo. Claus Normann trabaja en ese mismo centro como médico jefe.

MEDIZINISCHEN ETHIK. Di-

rigido por G. Maio et al. Alber; Friburgo, 2008.

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SYLLABUS

PREVENCION DEL ALZHEIMER Con la edad, disminuye la capacidad cognitiva. Creíase que era una proceso ineluctable. No es cierto. En el cerebro no sólo se van muriendo neuronas sino que se forman también otras nuevas. Siete reglas de oro para mantener nuestras facultades mentales activas MICHAEL FALKENSTEIN

ara todos constituye una fuente de miedo y de pesadilla el perder la capacidad de pensar. Dejar de saber quién es uno. Padecer de alz heimer. A medida que uno suma años, se incrementa el riesgo. Los primeros síntomas de una demencia son diagnosticables veinte años antes de que se produzca la aparición de la enfermedad. Envejecer es de temer, nos dice el inconsciente. Porque viejo equivale a decrepitud mental. Pero eso no tiene por qué ser así. “La pérdida de la capacidad cognitiva no es un síntoma que forzosamente acompañe a la vejez”, adelanta Howard Fillit, del Instituto para la Investigación de la Vejez de Nueva York. Según su punto de vista, tenemos a nuestra disposición una especie de “cuenta cerebral”. En el transcurso de la vida vamos ingresando en ella y nos hacemos con unas reservas cognitivas. Quien se preocupa, prosigue Fillit, de aumentar esas reservas, puede alcanzar la vejez en plena forma mental. Los científicos han descubierto que el cerebro de los viejos no es necesariamente un órgano que va degenerándose progresivamente, sino un órgano capaz de acometer tareas de aprendizaje y de experimentar transformaciones. Podemos ejercitar el cerebro lo mismo que el corazón o el bíceps. Para que el programa antienvejecimiento de las células grises sea lo más efectivo posible se recomienda que se sigan las reglas siguientes:

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Regla 1: Beber café “La cafeína es la sustancia psicoactiva más apreciada en todo el mundo”, señala Gary W. Arendash, del Instituto Byrd para el Alzheimer de Tampa, en Florida. Los finlandeses son maestros en el arte de beber café. Por termino medio, cada finés consume 1737 tazas de esa bebida estimulante por año, lo que supone 5 tazas de café diarias. A los alemanes también les encanta el café solo, el café con leche o el capuchino y beben cuatro tazas de café, en sus distintas variedades, al día. En el año 2007 Boukje van Gelder, del Centro de Investigación para la Prevención y los Servicios de Salud de Bilthoven en Holanda, mostró que los ancianos que bebían tres tazas de café diarias perdían capacidad mental a un ritmo bastante más lento que el observado en quienes no tomaban cafeína. A lo largo de diez años, el equipo de van Gelder realizó un seguimiento de 676 personas sanas que habían nacido durante las décadas de 1900 a 1920. Mediante la aplicación de minitests mentales, los investigadores valoraron periódicamente las facultades superiores de los ancianos. Se demostró así que la degradación mental de los bebedores de café a lo largo de esos diez años era considerablemente menor, por término medio, que la de los demás participantes en el estudio. El café, consumido con mesura, protege de la degeneración de las capacidades mentales con el paso de los años.

1. LA CAFEINA DISMINUYE EL RIESGO de demencia. Los investigadores recomiendan el consumo de tres tazas diarias.

© FOTOLIA / IROCHKA

P

En 2002, un equipo de investigación encabezado por la médico Marilyn Johnson-Kozlow, de la Universidad de California en San Diego, descubrió que las mujeres que bebían café mantenían su vigor mental durante más tiempo. En su estudio de cuatro años de duración los investigadores analizaron las capacidades cognitivas de 890 mujeres con una edad media de 72 años. El resultado obtenido fue que el café era bueno para el cerebro femenino. “Nosotros pensamos que la cafeína protege del alzheimer”, reitera Gary W. Arendash. En experimentos realizados sobre animales, Arendash ha comprobado que los ratones que beben café se orientan mucho mejor en un laberinto que sus congéneres que sólo beben agua. Así, según sus conclusiones, el café hace a

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2. COMER MUCHA FRUTA Y VERDURA protege el cerebro de los ataques

© FOTOLIA / IVAN GRLIC

de los radicales libres.

los ratones más listos, al menos un poco más. Investigar el efecto positivo del café resulta de interés también de cara al desarrollo de medicamentos eficientes contra el alzheimer. Lo defiende Zaven S. Khachaturian, de la Asociación Nacional para el Alzheimer de Chicago. Carecemos de medicación suficiente frente a esta enfermedad. Hasta ahora sólo son tratables los síntomas, pero no las causas, de la patología. Van Gelder y su equipo recomiendan la ingesta de tres tazas diarias de café como la mejor profilaxis frente a la demencia. Pero otros investigadores están convencidos del principio “más ayuda más”. Al menos como protección frente

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a enfermedades como el parkinson, esta “filosofía bebedora” ha dado de hecho buenos resultados. Así lo ha documentado G. Webster Ross, del Instituto del Pacífico para la Investigación sobre la Salud de Honolulu, en un pormenorizado estudio a largo plazo con 8000 personas norteamericanas de ascendencia japonesa de edad media: cuanto más café bebían, menor su riesgo de enfermar de parkinson. Y también el prejuicio extendido de que el café resultaba nocivo para el corazón y la circulación se ha demostrado infundado. Como demostró en el año 2005 Wolfgang Winkelmayer, médico de la Escuela de Salud Pública de Harvard (Boston), el café no aumenta la presión arterial.

Regla 2: Capturar radicales libres Los oxidantes son sustancias altamente reactivas que tienden a combinarse con el oxígeno. Los oxidantes destruyen las moléculas receptoras; sus contrarios, los antioxidantes, las protegen. El antioxidante probablemente más conocido es el ácido ascórbico, o vitamina C. Nueces, verduras y frutas contienen antioxidantes que capturan los radicales que quedan libres por la oxidación de las moléculas. Cuanto más exitosa resulta tal captura, mayor beneficio extrae el cerebro. Conviene, pues, comer regularmente brécol, calabacines o tomates, pues —como mostró Martha Clare Morris, de la Universidad Rush (Chicago), en un

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3. FRUTOS SECOS que contienen valiosos antioxidantes constituyen una buena profilaxis

© FOTOLIA / LEONID NYSHKO

contra el alzheimer.

El top 7 de los pescados que contienen más ácidos grasos omega-3 Contenido en omega-3 de pescados y crustáceos (cantidades en gramos por cada ración de 100 gramos)

amplio estudio con 4000 participantes— son especialmente los amantes de la verdura los que se mantienen mentalmente en forma durante mucho tiempo. Según la opinión de Patricia Mecocci, de la Universidad de Perugia, puede saberse la capacidad cognitiva de un sujeto mediante su nivel de antioxidantes. El equipo de Mecocci descubrió que, en los pacientes con alzheimer, se encontraban unos niveles sanguíneos notablemente bajos de antioxidantes. El consumo de determinados alimentos podría contrarrestar el inicio de una demencia. Un ambicioso estudio francés, llevado a cabo por el Institut Nacional de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) de París, sobre más de 8000 habitantes ancianos de tres grandes ciudades reveló que el consumo abundante de fruta y verdura rebaja la probabilidad de padecer alguno de los muchos tipos de demencia existentes. Joe A. Vinson, de la Universidad de Scranton en Pennsylvania, ha llegado a la conclusión de que ciruelas, higos y dátiles, secos, son también muy ricos en polifenoles, antioxidantes, que se encuentran sobre todo en la piel. Mediante experimentos realizados sobre animales, Francis Lau, del Centro de Investigación Inter-Salud Benicia en California, demostró que los polifenoles que contienen los arándanos contribuyen a reavivar el intercambio de información entre las células nerviosas en los cerebros viejos. Es posible, por tanto, que los polifenoles beneficien a los humanos.

1. Salmón, Atlántico, criado, cocido, ahumado (1,8) 2. Anchoas, Europa, conservadas en aceite o en sal (1,7) 3. Sardinas, Pacífico, conservadas en aceite, salsa de tomate o sal, con espinas (1,4) 4. Arenque, Atlántico, conservado en vinagre (1,2) 5. Caballa, Atlántico, cocida, ahumada (1,0) 6. Trucha arco iris, criada, cocida, ahumada (1,0) 7. Emperador, cocido, ahumado (0,7) (USDA Nutrient Database for Standard Reference)

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Regla 3: Comer pescado Da igual que sea salmón, caballa o sardinas, el pescado es algo obligado en cualquier plan de comidas sano. Un plato de mariscos apetitosamente preparado alegra no sólo al paladar, sino también al cerebro. Los ácidos grasos omega-3 que contiene el pescado protegen del deterioro mental, tal y como varios estudios han puesto de manifiesto. Así, el realizado por Marthe Clare Morris y Benis A. Evans, de la Universidad Rush de Chicago. Investigaron el consumo de pescado y la capacidad cognitiva de unos 6000 voluntarios a lo largo de varios años. Todos

los participantes debían tener al comenzar la investigación 65 años o más. Los resultados mostraron que los ancianos que comían pescado varías veces a la semana se mantenían mentalmente lozanos durante más tiempo que los que despreciaban ese recurso en su dieta. Según Morris y Evans, la decadencia cognitiva se demora en los consumidores habituales de pescado en alrededor del diez por ciento, comparados con los que no lo consumen. Quien no come pescado se degrada más rápidamente, según los resultados obtenidos. Un reciente estudio holandés apunta en idéntica dirección: Sandra Kalmijn, de la Universidad de Utrecht, ha comprobado que las capacidades intelectuales y mnémicas de los ancianos que no son consumidores habituales de pescado disminuyen con celeridad mayor que las de los que sí lo son en un intervalo de cinco años. Un estudio publicado en 2004 por Kalmijn y su equipo señaló que eran sobre todo los pescados grasos los que rendían mayor beneficio. Los investigadores analizaron los hábitos alimentarios de 1613 holandeses de entre 45 y 70 años y llegaron a la conclusión de que eran los pescados grasos, como el esturión o la trucha, ricos en ácidos grasos omega-3, los mejores para las células cerebrales, aunque el colesterol y las grasas saturadas que contenían actuaran de forma negativa a otros niveles. Los ácidos grasos omega-3 protegen frente al alzheimer, tal y como ha comprobado Amalia Issa, del Centro Abramson para el Futuro de la Salud en Houston. Issa revisó cuatro estudios realizados sobre la cuestión. En tres de ellos se señalaba que esta sustancia alimenticia retardaba la demencia y contrarrestaba la degeneración mental. A finales de 2007 Sarah Conklin, del hospital clínico de la Universidad de Pittsburg, registró otro efecto positivo de los ácidos grasos omega: aumentaban no sólo los rendimientos cognitivos, sino que también mejoraban el estado de ánimo. Los voluntarios con niveles altos de omega-3 en sangre sufrían con menos frecuencia trastornos depresivos. Los ácidos grasos omega-3 se encuentran en pescados, mariscos y aceites ve-

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Regla 4: Consumir cocina mediterránea y comer golosinas sólo de vez en cuando Una cocina mediterránea con mucha verdura y abundante pescado es la mejor protección frente al alzheimer. Esta fue la conclusión de un estudio basado en casos realizado en 2006 por Nikolaos Scarmeas, del Instituto Taub de la Universidad de Columbia en Nueva York. Scarmeas analizó los datos de miles de personas para averiguar hasta qué punto existía relación entre alimentación mediterránea y disminución del riesgo de padecer alzheimer. En su valoración estadística tomó en consideración tanto a los sujetos sanos como a los ya enfermos. Buscaba descubrir los factores más fiables por los se puede pronosticar retrospectivamente la enfermedad de Alzheimer. Con ese propósito recopiló información sobre la conducta alimentaria, sobre los hábitos de fumar y las costumbres cotidianas, así como sobre el nivel de formación de sus voluntarios. El resultado le dejó perplejo: ni el factor “fumar” ni el “formación” permitían augurar que alguien corría riesgo de padecer alzheimer. El factor “cocina mediterránea”, por el contrario, era el más influyente para determinar si alguien

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iba o no a enfermar. Y, frente a lo que cabría esperar en un principio, las enfermedades previas como la diabetes o la hipertensión apenas tenían importancia. A nadie se le había ocurrido que un plan de comidas mediterráneo llevado a cabo diariamente —con aceite de oliva, pasta y verdura fresca— protegería mejor frente al alzheimer que la propia constitución. Estaría bien, por tanto, que siguiéramos una dieta mediterránea. Y todavía mejor si tomáramos el menor número de calorías posibles. Pues el comer poco mantiene el cuerpo y la mente jóvenes. Hace ya 70 años se sabía que las ratas vivían más tiempo si seguían una dieta. Desde 2003, la tesis se ha generalizado a los humanos: los alimentos bajos en calorías activan la enzima SIR2, que alarga el período vital de la información genérica del ADN. Quien desee envejecer de forma sana no tiene que vivir como un asceta. El comer golosinas de forma ocasional está permitido e incluso recomendado. Lo importante aquí es lo que uno come. Lo ideal es el chocolate y, cuanto más amargo, mejor. El cacao que contiene el chocolate estimula la circulación cerebral. El cacao es, por tanto, un alimento con propiedades antioxidantes, al igual que el brécol o el zumo de uva. También las nueces y los frutos secos, ricos en grasas insaturadas, pertenecen al apartado de golosinas saludables. Nadie tiene por qué renunciar a lo dulce, sólo que para envejecer sanamente hay que saber elegir los dulces correctos.

Regla 5: Beber vino, sin exceso En el vino hay resveratrol, un antioxidante que retarda la decadencia mental. Al menos en los animales, como Dario Ricardo Valenzano, de la Universidad de Pisa, puso de manifiesto en 2006. El alcohol —consumido con mesura— es también bueno para el ser humano. Mary Ganguli, de la Universidad de Pittsburg, demostró en un estudio de siete años de duración que las personas que tomaban ocasionalmente un sorbo de alcohol no envejecían tan rápidamente como los abstemios.

© FOTOLIA / RAVEN

getales (aceite de colza, aceite de oliva o aceite de nuez). Conviene, sin ambages, consumir cualquier tipo de alimentos ricos en ácidos grasos omega-3. Los contiene también la carne, tanto la procedente de la caza como del corral. Aunque la carne de los animales salvajes contiene muchos más ácidos grasos omega-3 que la carne de los animales de cría. Los investigadores del proyecto estadounidense “Healthy Beef” (Vaca Sana) nos han enseñado que el ganado bovino que pasta en las praderas durante el período veraniego tiene por término medio tres veces más altos los valores de omega-3 en su carne que el ganado criado de forma permanente en el establo. Así, todo aquel que quiera mantenerse mentalmente en forma tendrá que pedir al carnicero que le proporcione carne de animales criados en las dehesas.

4. EL ALCOHOL también protege de la degeneración mental. Sin embargo, cuando se consumen más de 15 gramos diarios ejerce efectos nocivos para el cerebro.

La prueba más convincente hasta ahora sobre el efecto positivo del alcohol la proporciona el Nurses Health Study II. En dicho trabajo se protocolizaron los hábitos cotidianos de una abundante serie de enfermeras. El estudio empezó en 1976 y llegó a incluir a 120.000 participantes. En un subgrupo de 12.480 mujeres se realizaron, además, diversos tests cognitivos para evaluar el estado de forma mental y la capacidad de memoria. Paralelamente, el grupo, que estaba dirigido por Meir J. Stampfer, de la facultad de medicina de Harvard, recogió también numerosos datos sobre el estilo de vida y los hábitos alimentarios de los voluntarios.

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Acidos grasos omega en la carne Los investigadores del proyecto estadounidense “Healthy Beef” demostraron que la carne animal procedente de crianza en establo contenía menos ácidos grasos omega-3 que la carne de los animales criados en prados y dehesas. Las vacas que en verano pastaban en el exterior tenían por término medio una tasa de ácidos grasos omega tres veces más elevada que los que permanecían en los establos. Determinante es también la relación de los ácidos grasos omega-6 con los omega-3. La Sociedad Alemana de Nutrición (DGE) recomienda que haya una relación de 5:1. En la actualidad, dicho cociente se encuentra en Alemania entre el 10:1 y el 20:1; la carne contiene, por consiguiente, demasiados ácidos grasos omega-6 y muy

Los resultados muestran que las personas que toman 15 gramos de alcohol al día son por término medio más eficientes que los abstemios: los primeros cosecharon en los tests cognitivos un 23 por ciento de mejores resultados que los no bebedores. Por otro lado, hay que tener en cuenta que 15 gramos de alcohol por día no es una cantidad importante. Se corresponde con 0,3 litros de cerveza aproximadamente. Tan pronto como esta cantidad diaria aumenta, desparece el efecto positivo sobre el cerebro. Es, por tanto, la dosis el aspecto decisivo para que el alcohol actúe como elixir o como veneno para las neuronas. Oliver Piguet, de la Universidad de Nueva Gales del Sur (Australia), comprobó en un estudio realizado en 2006 con 111 voluntarios ancianos que si se aumentaba la ingesta de alcohol se resentía el cerebelo.

pocos omega-3. En el vacuno de dehesa esta relación está alrededor de 2:1.

5. AL CEREBRO TAMBIEN LE REPORTA

© FOTOLIA / AMRIDESIGN

beneficio el que las piernas se muevan.

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Regla 6: Moverse El ejercicio corporal es bueno para la cabeza. Según la experiencia de Arthur Kramer, de la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign, el deporte proporciona ayuda a los ancianos que corren riesgo de padecer algún deterioro mental. La capacidad, extremadamente importante, de no reaccionar ante las informaciones irrelevantes se ve reforzada mediante la actividad física, tal y como ese experto gerontólogo ha puesto de manifiesto en diversos trabajos. Quien se mueve, ayuda también a su cerebro a diferenciar lo importante de lo irrelevante. Eric Larson, de la Universidad de Washington en Seattle, sostiene que el movimiento protege del alzheimer, sin que se requieran entrenamientos exigentes. Basta con hacer deporte durante 15 minutos tres veces a la semana. Ni importa la índole del deporte practicado; da igual que sea natación, caminar o montar en bicicleta. Lo principal es que el sujeto se mueva. Incluso cuando existe un riesgo genético de padecer alzheimer, el deporte sigue ejerciendo un efecto protector. Larson controló el estado de forma física de 1740 ancianos a lo largo de nueve años. Todos los participantes superaban los 65 años cuando comenzó el estudio

y ninguno sufría problemas sanitarios. Los ancianos tenían que informar regularmente a un equipo médico sobre su actividad física. El resultado fue el siguiente: los sujetos físicamente activos mostraron un 30 por ciento menos de riesgo de padecer alzheimer que los sedentarios. Quien desee conservar su vigor mental, según las conclusiones de Kramer, debería hacer varias veces a la semana al menos media hora de deporte. Nunca es demasiado tarde para protegerse contra el alzheimer; aun cuando nos decidamos a ello cumplidos los 75, según los hallazgos de Larson. Desconocemos la causa exacta, pero sí se sabe que el cerebro de los deportistas tiene mejor circulación que el de los sedentarios y, por tanto, es menos vulnerable a los daños. Quien piense que 15 minutos al día de deporte son demasiados, debería al menos salir a pasear varias veces a la semana. Esta actividad reporta una buena ayuda, como Marco Pahor, de la Universidad de Florida, constató en 2006: los sujetos que con más de 70 años son todavía capaces de correr los 400 metros viven por término medio más tiempo que sus coetáneos a los que se les acaba antes el aliento.

Regla 7: Ejercitar el cerebro El deporte mental está de moda. El programa “El jogging cerebral del Dr. Kawashima” ha vendido ya en todo el mundo más de 12 millones de unidades. Recurramos a los crucigramas o los sudokus, el deseo de mantenerse en forma está muy extendido. Pero hasta el momento no está claro qué entrenamiento mental es efectivo y cuál no lo es. No hace mucho todavía, creíase que podían ejercitarse algunas destrezas (por ejemplo, el acordarse mejor de las palabras), pero no se podría aumentar la capacidad mnémica. Los resultados obtenidos por los estudios más recientes señalan que existe, sin embargo, una “transferencia”. Ulmann Lindenberger y su equipo, del Instituto Max Planck para la Investigación sobre Educación, han comprobado que los ancianos incrementaban su capacidad

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al día, dos raciones de pescado a la semana, un vaso de vino tinto de vez en cuando y un poco de café todos los días. Desgraciadamente, a muchas personas que viven en los países industrializados les resulta difícil poder seguir reglas tan elementales. La manera en la que uno se alimenta depende de los hábitos alimentarios aprendidos y de sus propios conocimientos. Michael Falkenstein enseña psicología del trabajo en la Universidad de Dortmund. Dirige allí el proyecto de investigación sobre “Envejecimiento y cambios en el sistema nervioso central”.

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BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA ALCOHOL CONSUMPTION AND COGNITIVE FUNCTION IN LATE LIFE: A LONGITUDINAL COMMUNITY STUDY. M. Ganguli et al. en

Neurology, vol. 65, n.o 8, págs. 1210-

mnémica mediante la realización de ejercicios cognitivos, si éstos se desarrollan con una práctica intensiva. En los jóvenes se ha verificado la transferencia de una determinada capacidad a otra, como los estudios de Jutta Kray, de la Universidad de Saarbrücken, han puesto de manifiesto. Y ahora se han obtenido también pruebas de la existencia de cierto grado de transferencia en los ancianos, aunque a un precio más elevado, pues tienen que invertir bastante más tiempo y paciencia. Sea como fuere, lo que está demostrado es que el ejercicio cerebral ejerce efectos positivos cuando las tareas memorísticas resultan pertinentes para el desenvolvimiento diario. Dicho de otra manera, los ancianos tienen que aprender, por ejemplo, a relacionar rostros con nombres. Las combinaciones numéricas carentes de sentido resultan, sin embargo, menos útiles como material de aprendizaje. Por dicha razón, Joe Verghese, del Albert Einstein College de la Universidad Yeshiva de Nueva York, aboga por el ejercicio con cosas muy cercanas a la vida cotidiana. En uno de sus trabajos muestra cómo los ancianos pueden mitigar el riesgo de padecer demencia tocando música, leyendo o divirtiéndose con juegos

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de mesa. Cuanto más frecuentemente realizaban estas actividades, más baja era la probabilidad de enfermar. En nuestro propio instituto hemos abordado el grado de efectividad que el entrenamiento intensivo corporal y mental tiene sobre las capacidades de personas de más de 65 años. A diferencia de lo realizado en otros proyectos de investigación similares, trabajamos con los ancianos en pequeños grupos durante un período temporal de cuatro meses. Con ayuda de las técnicas encefalográficas registramos los procesos cerebrales que se activan al llevar a cabo los ejercicios cognitivos. Nos proponemos determinar con la mayor exactitud posible los procesos cerebrales determinados que se modifican con cada entrenamiento específico.

1217; 2005. THE BENEFICIAL EFFECTS OF FRUIT POLYPHENOLS ON BRAIN AGING. F. C. Lau et al.

en Neurobiology of Aging, vol. 26, n.o 1, págs. 128-132; 2005. CAFFEINE PROTECTS ALZHEIMER’S MICE AGAINST COGNITIVE IMPAIRMENT AND REDUCES BRAIN BETA-AMYLOID PRODUCTION . G. W. Arendash et al. en Neuros-

cience, vol. 142, n.o 4, págs. 941-952; 2006. MEDITERRANEAN DIET, ALZHEIMER DISEASE, AND VASCULAR MEDIATION . N. Scarmeas

et al. en Archives of Neurology, vol. 63, n.o 12, págs. 1709-1717; 2006. COFFEE CONSUMPTION IS INVERSELY AS-

Conclusión Alimentarse bien y de forma equilibrada, moverse asiduamente y practicar ejercicios mentales hace que uno conserve su vigor mental durante más tiempo. Las enfermedades graves de la vejez pueden retardarse —incluso contrarrestarse— mediante el seguimiento de una alimentación sana. La regla de oro de la alimentación consiste en lo siguiente: cinco piezas de fruta y de verdura

SOCIATED WITH COGNITIVE DECLINE IN ELDERLY EUROPEAN MEN: THE FINE STUDY.

B. M. van Gelder et al. en European Journal of Clinical Nutrition, vol. 61, n.o 2, págs. 226-232; 2007. WAS IST ALTER(N)? NEUE ANTWORTEN AUF EINE SCHEINBAR EINFACHE FRAGE. U. M.

Staudinger y H. Häfner. Springer; Heidelberg, 2008.

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LIBROS

IDENTIDAD Reconocimiento del yo normal a través del yo patológico

FROM AXONS TO IDENTITIY. NEUROLOGICAL EXPLORATIONS OF THE NATURE OF THE SELF,

por Todd E. Feinberg. W.W. Norton and Company; Nueva York, 2009. THE SOUL IN THE BRAIN. THE CEREBRAL BASIS OF LANGUAGE, ART AND BELIEF,

por Michael R. Trimble. The Johns Hopkins University Press; Baltimore, 2007.

L

as cuestiones medulares de la neurociencia versan sobre los circuitos cerebrales que subyacen en la constitución del yo y la personalidad. En la identidad del sujeto y en el conocimiento de uno mismo. ¿Cómo proceder en su estudio? Pudiera sorprender que, para descubrir la forma en que el cerebro sirve de soporte del sentido unificado de nuestro yo, hubiera que recurrir al ictus, la demencia u otros trastornos. Pero ese es el camino más fecundo, según postulan Todd E. Feinberg (From Axons to Identity. Neurological Explorations of the Nature of de Self ) y Michael R. Trimble (The Soul in the Brain. The Cerebral Basis of Language, Art and Belief). Feinberg se basa, metodológicamente, en casos ilustrativos de individuos con patología cerebral y síndromes psiquiátricos que conllevan la negación o expropiación de partes del propio cuerpo, la extrañación de uno mismo al mirarse en el espejo o la fabulación sobre uno mismo, sus parientes y sus amigos. Trimble aborda la interrelación entre la función

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cerebral, por un lado, y el arte (música y poesía) y la religión, por otra, a través de las disfunciones del lenguaje en diversos trastornos neuropsiquiátricos. La epilepsia, el trastorno bipolar y la esquizofrenia, condiciones devastadoras, pueden asociarse a lesiones en estructuras cerebrales. De hecho, muchas personas se han beneficiado de tratamientos que han podido establecerse merced al desarrollo del conocimiento de los mecanismos cerebrales normales y de la forma en que quedan alterados en las patologías mencionadas. Recuerda Trimble que, entre los literatos con ataques de epilepsia (de Dostoyevski a nuestros días), se cuentan pocos poetas. Tal vez porque el cultivo de la poesía resultaría incompatible con determinados trastornos (la esquizofrenia, además de la epilepsia), para menudear en otros (ciclotimia y obsesiones maniacodepresivas). Feinberg asocia la identidad (la conciencia) con el desarrollo psicológico del sujeto. Vincula, en particular, las condiciones consideradas

normales en la infancia —el recurso a la negación y a la fantasía desbordada— con las manifestaciones de trastornos neurológicos del yo. Y convierte tales relaciones en piedra de Rosetta para descubrir los orígenes de las alteraciones en la edad adulta. Una de las razones de la dificultad de reducir el yo al cerebro reside en la diferencia que media entre una mente unificada y un cerebro divisible. Sabemos que el sistema nervioso consta de millones de neuronas agrupadas en estructuras. La anatomía nos enseña que el cerebro se divide en cuatro lóbulos principales: frontal, parietal, occipital y temporal. A ésos, algunos suman la ínsula, a modo de quinto lóbulo. Lo que se aprecia a ojo desnudo es el neocórtex, último en aparecer en el curso de la filogenia. Giros y surcos forman las pautas irregulares, ondulatorias, de la corteza, los primeros están compuestos de materia gris y de materia blanca, los últimos forman espacios entre los giros. La materia gris está integrada por neuronas; la materia

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blanca, por haces de fibras de axones mielinizados, que se extienden desde una población de neuronas hasta la siguiente, interconectando circuitos de información. La mayoría de los datos sensoriales terminan en núcleos del tálamo. Desde aquí, la información progresa, a través del neocórtex, hacia un área sensorial primaria (visual, táctil, etcétera), situada, de preferencia, en zonas occipitales y parietales del cerebro. Se produce una cascada de flujo de información desde las áreas receptoras primarias mencionadas hacia las áreas secundarias y terciarias, y luego hacia las regiones corticales de asociación. A través de esa transferencia la actividad neural se fusiona, se amalgama y se combina. De ese proceso general se aparta el sistema olfatorio, que entra en partes del lóbulo límbico sin transferir al tálamo. El flujo de información cursa desde las áreas motoras del neocórtex hacia el tracto piramidal y de ahí hacia la médula espinal (sistema piramidal), donde emergen los nervios periféricos para influir en los movimientos mediante la conexión con las células musculares. Otras estructuras clave que influyen en el movimiento y permiten la prosecución fluida de la actividad son el cerebelo y los ganglios basales; las vías motoras de los ganglios basales constituyen el sistema motor extrapiramidal. Existe mucha información cruzada en el interior del cerebro; hay haces de materia blanca que conectan áreas dentro de un hemisferio y otros haces que conectan puntos interhemisféricos. El mayor de los últimos es una comisura denominada corpus callosum. Las estructuras clave del sistema límbico son la amígdala y el hipocampo, agregados de neuronas de notable complejidad ambos. La amígdala se aloja en la parte anterior de los lóbulos temporales y constituye una estructura decisiva de la regulación de las emociones. Consta de dos componentes principales, uno laterobasal y otro centromedial. La parte laterobasal presenta extensas conexiones con otras partes del lóbulo límbico, con el estriado ventral y con el neocórtex; del neocórtex recibe información

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plurisensorial. La división centromedial forma parte de la amígdala extendida. La amígdala confiere énfasis afectivo a las representaciones sensoriales y resulta determinante para el tono emocional de los recuerdos. Tiende, además, conexiones recíprocas con las mismas estructuras corticales de las que recibe información, incluidas las áreas sensoriales primarias. Los modelos conexionistas, hoy en boga, ponen el énfasis en los circuitos, procesamiento paralelo y representaciones corticales-subcorticales de las funciones. Se ha comprobado que unas mismas alteraciones del comportamiento pueden emerger de lesiones en diferentes zonas cerebrales y que esas mismas lesiones en los mismos sitios de individuos distintos conducen a manifestaciones conductuales diferentes. El cerebro manipula más de una forma de lenguaje. Para la constitución de la identidad, el lenguaje hablado es el más importante. A lo largo de un siglo se ha venido poniendo el acento en el hemisferio izquierdo y en las dos estructuras relacionadas con el lenguaje: el área de Broca y el área de Wernicke. Asimismo, gradualmente y desde mediados del siglo XX , se fueron estudiando pacientes con lesiones en el hemisferio derecho. Lo que ha permitido conceder al hemisferio derecho un papel determinante en el lenguaje, aunque distinto del asignado al izquierdo; aquí la prosodia ocupa el lugar central. Las redes nerviosas tendidas conforman el yo neurológico. Diverge del yo psicológico. El yo se concibe como la unidad de conciencia que persiste a lo largo del tiempo. Mientras podemos percatarnos de algo en cierto instante, el yo perdura a lo largo de los distintos instantes. El yo es algo que siento como yo mismo, que lo experimenté ayer y lo experimento hoy y experimentaré mañana. Tal rasgo temporal sugiere también que, para que todos los “yoes” temporales se integren en un yo unificado, ha de existir cierto aspecto de conciencia del yo de orden superior, a saber, la conciencia del yo como entidad persistente, que sirve de base de la identidad sin solución de continuidad de uno mismo.

En el paciente neurológico, las cuestiones radicales tales como “¿Quién eres tú?” “¿Dónde te encuentras?” y “¿Quiénes son esos que te rodean?” pueden recibir respuestas sorprendentes que desafían la explicación. Al vincular la región del cerebro dañada con el trastorno mental consecutivo, podemos reconstruir, como en una ingeniería inversa, la forma en que la naturaleza crea el yo a partir del tejido nervioso. Consideremos el paciente CM, mujer en la cuarentena que ha sufrido un ictus en el hemisferio derecho y presenta parálisis del lado izquierdo de su cuerpo, que manifestó una condición bastante común entre pacientes con ictus en el hemisferio derecho: asomatognosia. En este trastorno, el paciente expresa la creencia de que un brazo que se le ha paralizado —por lo común, el izquierdo— como resultado de una lesión cerebral, ha dejado de ser suyo. En algunas ocasiones puede ignorar su existencia, otros pacientes se empeñan en echarlo de la cama y otros adoptan una postura cariñosa o parental. En el caso de CM mostró una actitud de desdén y sentimiento de alienación, que se repitió en otro paciente, GM, un caballero en los ochenta, quien tras un ictus temporoparietal derecho, que resultó en parálisis densa del costado izquierdo, se quejaba de su debilidad y expresaba su enojo por volver a casa. La asomatognosia nos revela cuán sensible es nuestro sentido personal del yo y cómo cambia en respuesta a una condición anatómica del cerebro. Son neuropatologías del yo la anosognosia, asomatognosia, falsa identificación por ilusión, síndrome de Capgras y síndrome de Fregoli. Estas condiciones no sólo afectan el sentido que tienen los pacientes de su propia identidad, sino también en cómo experimentan su relación con los demás y con el entorno. ¿Qué nos dicen estos trastornos sobre la forma en que el cerebro crea la identidad personal y el sentido del yo? Durante mucho tiempo, los trastornos de personalidad (del yo) se habían abordado desde el cerebro adulto, pero faltaba ocuparse de ellos desde una perspectiva del desarrollo del yo en la infancia. Muchas de las defensas y formas de pensamiento que se utilizan en

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Narciso, de Michelangelo Merisi da Caravaggio (1600).

el curso normal de desarrollo del niño pueden también reaparecer en el adulto sometido a determinadas condiciones de estrés o de enfermedad mental. Cuando tales defensas se encuentran en el adulto, suelen considerarse ejemplos de defensas y de procesos de pensamiento inmaduros. Existen unas llamativas semejanzas entre las pautas de conducta que el niño despliega en sus primeros estadios de desarrollo psicológico y los trastornos neurológicos desconcertantes que observamos en adultos con lesiones cerebrales.

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Si un paciente declara que en la cama de al lado hay un enfermo grave, decimos que el paciente está empleando las defensas de negación y de proyección. Si el paciente insiste en que su brazo paralítico es en realidad el brazo de su hermano que fue cortado por los cirujanos del hospital anoche constituye un ejemplo de distorsión. Y si el paciente sostiene que tiene dos brazos izquierdo, uno sano y el otro “un ala de pollo marchita”, ese fenómeno recibe el nombre de desdoblamiento. La negación, proyección, distorsión y desdoblamiento son defensas inmaduras

que podemos contemplar en el curso del desarrollo. Por tanto, la lesión cerebral en el cerebro adulto no crea “nuevas personas”, sino que revela aspectos del yo que persistían durmientes en el cerebro en el curso de la vida del adulto y, por consiguiente, esas condiciones clínicas pueden entenderse como representativas de un retorno de la mente adulta a pautas de pensamiento y conducta jerárquicamente inferiores, iniciales en el desarrollo y menos maduras. En el curso de la maduración normal del cerebro, entre los tres y los ocho años de edad, se produce un desplazamiento desde operaciones defensivas inmaduras y uso bastante irrestricto de la fantasía hacia defensas maduras y modos de pensamiento ligados a la realidad. Ese tránsito coincide con los procesos de maduración que se desarrollan en el interior del hemisferio derecho. A través de un conocimiento más profundo de la naturaleza de las jerarquías neurales puede explicarse la base biológica de la integridad del yo y de la conciencia, hipótesis que abre un cauce para un planteamiento adecuado del problema mente-cerebro. Distinguimos dos tipos básicos de jerarquías: jerarquías no inclusivas o control y jerarquías inclusivas. Las primeras presentan una estructura diseñada en forma de pirámide, en la que los niveles inferiores convergen en los niveles superiores; las propiedades de orden superior se crean por los efectos integrados de los niveles inferiores. Esta disposición permite que el control central del sistema entero emane de la cúspide de la pirámide. En contraste con una jerarquía no inclusiva, en una jerarquía inclusiva cualquier nivel de la organización se compone por entero de las partes constituyentes de los niveles inferiores. Cuando analizamos las funciones del sistema nervioso que implican conciencia, observamos aspectos del yo pertenecientes al nivel superior: la jerarquía neural despliega rasgos de ambas jerarquías, inclusivas y no inclusivas. Sólo el sistema nervioso opera simultáneamente en ambos un patrón inclusivo y no inclusivo. LUIS A LONSO MENTE Y CEREBRO 40 / 2010