8 - H Pediatría

INTOXICACIONES Penetración de una sustancia exógena en el organismo con un consecuente trastorno metabólico y funcional. Determinado por dosis e influenciado por factores del huésped

Principales causas: 1. Causticos 2. Anticolinergicos Etiología • • • •

Monóxido  de  Carbono   Cuadro: mecánico que se lo encontraron dormido debajo de un carro Tratamiento: Primero retirar de fuente, O2

Medicamentos: (atropina, opiácea, antihistamínicos, sedantes) Plaguicidas: (antiche, piretroides) Productos caseros: (Alcalis¤, detergentes, hidrocarburos, raticidas) Productos industriales o ambientales: (Pb, Hg, cianuro, plantas, etc)

Diagnostico HC: Antecedente de Exposición EF: Volumen expuesto Laboratorio: Depende del toxico especifico, no necesario p’ iniciar tx Tratamiento 1. Retirar de fuente de exposición: CO2, Pb 2. ABC: *SNG, Sostén cardiopulmonar, Monitoreo clínico y lab, No abusar de esteroides ni Fluido terapia *SNG contraindicada en Álcalis, Ácidos, Hidrocarburos

3. Eliminación gastrointestinal y prevención de la absorción a) Emesis Eliminación 6 veces mayor que el lavado gástrico Indicación: Para la > de los tóxicos, > de 6 meses de edad Contraindicado: Estupor o coma, Hidrocarburos, Hematemesis, Convulsiones, Álcalis, cáusticos, ácidos 1. Estimulación Digital Técnica: 2. Jarabe de Ipecacuana 9-12m: 1-12ª >12ª

10cc 15cc 30cc

seguido 100-500cc liq para q vomite mas

6. Forzar diuresis Líquidos a dosis ↑ (3,500m2sc) Furosemide 1-2mg/kg 7. Alcalinizar orina (fcos ácidos) Bicarbonato de Na 1-2.5mg/Kg 8. Terapia antidotal En tóxicos eliminación por riñón: Salicilatos, Barbitúricos Furosemida 1-2ml/Kg.

b) Lavado Gástrico Indicaciones: Lactantes < 9meses, Estupor y coma, periodo Postictal, Complemento a emesis Técnica: 50cc de sol salina/Kg. o 200-300cc (adolescente) Contraindicaciones: Ingesta de cáusticos, hidrocarburos c) Carbón activado Indicaciones: después de emesis o lavado gástrico Útil en todas intoxicaciones excepto: Cáusticos, hidrocarburos, alcoholes, hierro, ácido bórico, acetaminofen Técnica: Mezclar 30gr/250cc de H2O y pasar 5ml/Kg VO o SNG, Útil hasta 4-8hrs d) Catárticos Citrato de Mg 1ml/Kg. o hasta 200ml en adolescentes Sulfato de Na o Mg 250 mg/Kg. en sol al 10%, Vsindicada en IR 4. Baño de piel, conjuntivas y mucosas si hay exposición dermica 5. Eliminación sistémica Diálisis Tóxicos Dializables: Sedantes hipnóticos , Anfetaminas, Analgésicos, Alcoholes, Metales, Haluros, Diversos

Anhininas Cuadro: Niño que se baña en alberca recién pintada o pinta sus zapatos, ↑FR, cianosis distal Causa: metahemoglobinemia adquirida Cáusticos Importancia: no causa muerte pero gran morbilidad Lineales mejor pronostico, Circulares: peor pronostico Complicaciones: tempranas: neumotorax, edema c/estenosis, fibrosis, perforación y mediastinitos Tratamiento: canalizar y dar analgésico, continuar con liqs IV y ES y endoscopia en 18-24 hrs, dilatación posteriormente Isoniacida Cuadro: Paciente que toma antiTB Causa: ingestión prolongada causa ↓ B6 Tiozanatos Cuadro: paciente con antec crisis hipertensiva (nitropusiato) Causa: ↓tiroidismo, intox por tiozanatos (no en embarazo) Salicilatos Cuadro Clínico: Inicia con nauseas, vómitos, letargia, desorientación, alcalosis respiratoria (se estimula centro respiratorio pq es ácido), después acidosis metabólica (fatiga), ↓ o ↓glucemia, hemorragias (↓ protrombina- factor II), fiebre, convulsiones o coma. Diagnostico: Salicilatos en plasma > 30mg/100ml Tratamiento: Lavado gástrico, Corregir DHE y A/B, Vit K o plasma, Forzar diuresis, Alcalinizar orina Fenotiacinas Neurolépticos, ateraxicos, antipsicoticos: clorpromazina, flufenazina, meclizina (bonadoxina)

Cuadro Clínico: Extrapiramidalismo (temblor), Acaticia: Imposibilidad p’permanecer quieto, Distonias oculares, Parkinsonismo, Acinesia, Cara de mascara, Mov digitales “píldoras” Dx Diferencial: Intoxicación por metoclopramida Tratamiento: Difenhidramina 1mg/Kg./dosis IV c/8hrs por 72hrs, Biperiden

Módulo 7 Pediatría

Acetaminofen 12-14hrs: Nauseas, anorexia, vómitos, palidez, diaforesis 24-72hrs: hepatalgia, hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrado, oliguria, estupor. >72hrs: coma, IR, miocarditis, convulsiones Diagnostico: Elevación de azoados, ↑PFH, ↑bilis, TP y TPT EKG; taquicardia y trastornos de conducción. >30mg/dl a las 4hrs >50mg/dl a las 12hrs Indican daño hepático Tratamiento: Lavado gástrico No carbón activado, no diálisis intestinal N-acetilcisteina eficaz hasta 36 hrs. (mejor 25mg/L)

ANTIDOTO Pralidoxina o atropina Azul de metileno Acetilcisteina Fisostigmina, liquidos Oxigeno Tiosulfato de Na, Nitrito de sodio

Desferroxamina Versanato disodico de Ca (dimercaprol BAL) Dpenicilamina Metilico, etilenglicol Alcohol etilico + dialisis Opiaceos Naloxona o nalorfina pleuroperitoneal) onfalocele: membrana, gastrosquisis: incompleta

12 SDG 16 SDG 17 SDG 17-30 SDG 18ª SDG 20 SDG 25 SDG 27 SDG

Módulo 7 Pediatría

Mide 7.5, 14g, órgano génesis, inicia prod bilis Meconio aparece, activ glucuronil transferasa protruye el labio superior Activación de Bilis Directa Aparato respiratorio: movs respiratorios protuye ambos labios Reflejo de la Tos Aprensión

28-29 SDG 32-36 SDG 36-37SDG

SDG succiona, factor surfactante es suficiente Maduran neumocitos tipo II desaparece producción bilirrubinas

6-7 meses

Incisivos centrales inferiores Centrales superiores Laterales superiores Laterales inferiores

Hb Fetal HBg F: Al nacimiento es solo el 30% 2α (141 AA), 2δ (146 AA, últimos 34 son diferentes a HBg A) 80 días Hbg A: Inicia su síntesis en la fase final del embarazo 2α (141 AA), 2β (146 AA) 1120 días

7 meses 8-9 meses

Gira sobres su eje Función pinza, Da pequeños pasos, Hace ademanes (adiós) Gusta descubrir cosas tapadas

Recién Nacido Cabeza grande, mandíbula pequeña, cara redonda, pecho redondeado, flexión parcial, CAE corto, tímpano grueso y opaco, trompa corta y ancha, hígado bazo y riñón palpables, corazón horizontal

Valores normales: Índice cardiotoracico < 2 años .6 • FR 35-50 x min • FC 120-160 x min • Temperatura Hipotermia (grasa parda, piel delgada) • Senos Paranasales Etmoidales 2-3 meses Esfenoidales 6 meses Maxilares 2 años Frontales 6-8 años • Soplos transitorios • Reflejos (RN): Búsqueda, succión, palatofaringeo, deglución • Primera evacuación: 1eras 24hrs. (ano imperforado, hirchsprung, tapon meconio o ileo meconial) Meconio: 3-5dia de VEU • Tienen facilidad por metabolismo anaerobio • Sangre: Hb 17-19 Leucos 8,000-31,000 Relación Linf/neutros 60%/20-35% • Hormonas maternas niñas STV • Inmunoglobulinas más ↑ IgG, IgM ↓ • Sueño feto maduro, RN REM • Peso 1ª s ↓ 10% por perdida de líquidos 1 semanas 4 semanas 8 semanas 12 semanas 14 semana 4m) 20 semana 3-5 meses(2) 4 meses 5 meses 6 meses

Ojos de muñeca Sonidos guturales Sonidos vocales Sonidos de placer, sostiene cabeza Reflejo prensión puede persistir (31era Dentición Sonrisa social, erguido Coge objetos grandes, sonrie, cierre fontanela posterior Duplican su peso Se rueda, preferencia p/madre o fam, Levanta la cabeza en posición supina

9-10 meses c/puño 12 meses 14-16 meses 18-24 meses 9-18 meses

Premolares, triplican peso Molares Caninos La fontanela anterior cierra

Incrementos Pondérales y de Talla 1eros 4m 750gr/mes 2dos 4m 500gr/mes 3ros 4m 250gr/mes Nacimiento 50cm 1eros años 25-30 2dos años 12 c/año 6-8 Percentil normal: 3-95% Talla de crecimiento: 50cm al nacer, ↑ 25 a 30 en el 1er año Perímetro cefálico: 34-35 cm al nacer, ↑ 47am el el 1er año Perímetro torácico: es ligeramente < al nacer y al año son iguales Formulas 1-6 años 6-12años

Edad x 2 + 8 (Edad x 7 + 5)/2

INMUNIZACIONES Definición Introducción de un agente al organismo con el objeto de inducir la producción de anticuerpos contra el mismo. Conservarse entre 2 y 8 C Factores que intervienen en desnaturalización: ph, luz, frió, calor

Polio-Sabin Virus vivos atenuados sabin tipo 1, 2 y 3

Indicaciones: niños y adultos propensos a infecciones Contrtaindicaciones: estados febriles agudos, diarrea, vómitos, inmuno↓, VIH Ef Colaterales: cefalea, vómitos, diarrea, polio paralítica 1:10K Dosis y vía: 2 gotas, VO Esquema: N, 2, 4 y 6m. Otra al entrar a primaria y otra al terminarla TB (BCG) Vacuna criódisecada de cepa M. bovis

Módulo 7 Pediatría

Indicaciones: a todos, protege contra TB meníngea Contraindicaciones: inmuno↓ celular, tx c/ inmunosupresores, VIH Efectos Colaterales: locales: tumefacciónàvesículaàulcera (24s) la rx ↓ 2-5m àcicatriz. IM »producir absceso o cicatriz retráctil. Dosis y vía: 0.5ml < 1a, 0.1ml > 1a intradérmica, región deltoides. Esquema: aplicarse lo mas pronto después del nacimiento

E. colaterales: Locales: fatiga, malestar, mareso, parestesias, ↑ transaminasas, artritis, ↓TA. Raras: Guillain-Barre, sincope, broncoespasmo Dosis y vía: IM o SC en deltoides o muslo Niños 0.5ml Adultos 1ml Esquema: 0, 1, 6m c/ refuerzo 5ª o 0, 1, 2m c/ refuerzo 12m

DPT, Difteria, Tos ferina, Tétanos

Indicaciones: Inmunización vs HAV en viajeros, soldados, homosexuales, hetero con múltiples parejas sexuales, drogaditos, indios americanos, esquimales Contraindicaciones: Pico febril severo, hipersensibilidad Efectos colaterales: Dolor, induración, eritema, fiebre Dosis y vía: Niños .5ml, adultos 1ml, SC o IM en deltoides, gluteo Esquema: 0, 12 meses (2 dosis), hemodiálisis o inmunocomprometidos requieren 1 dosis mas

Combina toxoides de difteria y tétanos absorbidos con pertusis

Contraindicaciones: hipersensibilidad a los componentes, No > 7 a Efectos Colaterales: Fiebre, vomito, anorexia, conv (pertussis) Dosis y vía: IM exclusivamente 0.5ml, En cara anterolat del muslo Esquema: 2, 4, y 12m, refuerzo (antes de primaria) (15m, 4-6ª, 10ª) Vacuna conjugada de H. Influenzae B ( Hib Titter) Sol de lipopolisacaridos de Ag capsular de H.I. tipo B y proteína difterica (CRm197) en sol salina

Indicaciones: Niños 2-5 para la prevención Contraindicaciones: Hipersensib, No

2 dosis 1 dosis 1 dosis

Sarampión, Parotiditis, Rubéola Liofilizada que combina cepas virus Scwartz del sarampión, Urabe de parotiditis, RA rubéola, virus vivos atenuados es la mejor

95% Protección para toda la vida Indicaciones: Protección contra estos virus Contraindicaciones: Inmuno↓, alergia a neomicina, VIH Sx, Enf. Febriles graves, embarazadas (no embarazo en 3m), niño que convulsiona hasta los 24 meses, TB no tratada E. colaterales: Convulsiones febriles, panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson 1:1 millón dosis, anergia tuberculina (sarampión) Dosis y vía: 0.5ml DU SC, Cara exterior del muslo Esquema: Edad optima 1 año (15 meses en EU)

Hepatitis A (havrix) Suspensión de HAV inactivados en formaldehído absorbidos en ACOH3

Cólera (mala) Serotipos Ogawa e Imaba de bacteria inactivada de Vibrio

50% efectividad, no preciene transmisión de enfermedad Indicaciones: Inmunización en zonas endémicas, viajeros Contraindicaiones: Enfermedad febril aguda, alergia a vacuna Efectos Colaterales: Eritema, induración, dolor, sensibilidad, malestar, fiebre Dosis y vía: IM o SC 2 dosis con intervalos de 1s-2m 6m-4ª .2ml refuerzo 2ml 5-10ª .3ml .3ml >10ª .5ml .5ml Áreas endémicas aplicar c/6meses refuerzos Neumococcica Indicaciones: Niños > 1ª, idealmente >2 años, Utilidad en ancianos Cubre cepas: 1, 3, 6, 7, 14, 18, 19, 23 Varicela Dosis y vía: 1 año, monodosis IM Inmunidad de por vida

Hepatitis B Suspensión de Ag de superficie HBV por DNA recombínate Seroconversion 98% en esquema de 3 dosis, Eficacia protectora 95% en neonatos de madre HBAg + baja incidencia y complicaciones (cirrosis, Ca hepatocelular, HDV)

Indicaciones: Personal de salud, transfundido, hemodiálisis, Drogadictos IV, madres en zonas endémicas Contraindicaciones: hipersensibilidad, se puede poner con todas las vacunas, durante embarazo solo si es muy necesario, si en lactanciaa

Módulo 7 Pediatría

Profilaxis 1 dosis vacuna 12m (México)

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS Sarampión Etiología Virus ARN (paramyxoviridae) Género, morbillivirus 3 fases 1. Incubación: 10-12 días (pocos o no síntomas) 2. Prodrómica (catarral): enantema (manchas de Koplik) fiebre ligera- moderada, conjuntivitis leve, rinitis y tos. Mayor contagiosidad. 3. Exantema maculo papuloso: todavía contagioso Epidemiología Desde periodo prodrómico y breve al aparecer exantema en secreciones nasofaringeas, sangre, orina Contagiosidad: fase catarral/ prodrómica, exantema, Desde contact a 9-10 días es contagiosa, se aisla 7 días post- exposición – 5 días posterior a desaparecer exantema Predominio: primavera, Incidencia 5-10 años edad, epidemias 24a No hay sarampión antes de los 6 meses Patología Cels gigantes multinucleadas. Cels Wharthin. Finkeldey Panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson Cuadro Clínico P. prodrómico: 3—5 días fiebre ↓ tos moderada, rinitis conjuntivitis (se asocia a fotofobia), Manchas de koplik (patognomónico): Punto blanquecino de aprox. 1 grano arena en molares inferiores, al lado del carrillo, dura 12 hrs P. exantemica: Erupción maculopapular, inicialmente región preauricular, parte alta de cuello postauricular, cara, tronco alto y hombro (1eras 24hrs) después brazos, espalda, abdomen, muslos (48hrs) después hasta pies (2-3 días) y desaparece en cara Fiebre (40-45), petequias, equimosis, prurito leve Sarampión  Negro  Hemorrágico  (sarampión  negro)   Forma mas severa de sarampión Cuadro Clínico: Esplenomegalia, hemorragia por boca, nariz, TD, linfadenopatia mandibular, retroauricular Complicaciones: Otitis media, gastroenteritis, miocarditis, GuillainBarre, panencefalitis esclerosante de Dawson, reactivación TB, laringitis, traqueobronquitis, tromboembolia cerebral Diagnostico Clínico Cels gigantes en raspado de mucosa nasal Acs elevados en sangre IgM Linfocitosis relativa, pleiocitosis, linfos y proteínas ↑ en PL

Tratamiento Inmunoglobulinas: 0.25ml/ kg x 5 días Antipiréticos, medios físicos Humidificar ambiente Vitamina A oral: sarampión negro Antibiótico (complicaciones), Antivirales NO SIRVEN Rubéola Sarampión Aleman, sarampión de los 3 días

Etiología Virus ARN (togaviridae) Género, rubivirus Epidemiología Durante infección presente en secreciones nasofaringeas, sangre, heces, orina Contagiosidad: 15 días, 7 d previos al exantema y 8 d posteriores Atraviesa barrera placentaria (⇒ anomalías durante 1s embarazo) Edad: 5-14 a (no vacunados), adolescentes (vacunados) Estacion: Primavera, epidemia c/6-9 a 1 ataque ⇒ inmunidad por siempre Cuadro Clínico P. incubación: 14-21 días P. prodrómico: Sx catarral leve o asx, sg caracteristico: linfadenopatia retroauricular, cervical post, y postoccipital 24 hrs previos a exantema P.exantematico. inicia en cara (maculo-papular)à torax, abdomen (desaparece en cara) à extr inf, recorre todo cuerpo 24hrs, Desaparece al 3er día No hay fotofobia, prurito leve, conjuntivitis, faringitis, no hay fiebre durante exantema (o muy baja) otros: anorexia, cefalea, malestar gral, poliartrritis, esplenomegalia, orquidalgia Diagnostico Clínico Aislamiento virus de los tejidos, Deteccion Acs, coaglutinación latex Complicación Neuritis, poliartritis (pequeñas articulaciones manos), encefalitis Sx Rubéola congenita: IgM en RN 50-100% veces mama asintomática 9-12SDG 30% Riesgo 13-20SDG 10% >20SDG muy baja

Malformaciones congénitas: Cardiacas: PCA (46%), ojos (#2 es catarata. Retinitis en “sal y pimienta”), oídos, SNC, Complicación >frecuente: sordera. Otras: miocarditis, neuritis, encefalitis, hepatitis, vasculitis fetal y placentaria.

Módulo 7 Pediatría

Retraso mental 39% Inmunización en embarazadas rara vez causa infección fetal y no anomalías congénitas. Prevención Ig´s IM (0.25-.5ml/kg) 1eros 7-8dias post exposicion. Vacuna virus vivos no a embarazadas, inmunodepresión grave, en febriles graves Tratamiento No antiretrovirales, sintomáticos Roseola Infantil (exantema súbito) Etiología Herpes virus tipo 6

Signo: lengua de fresa blanca, “aframbuesada” Signo Filatov-Dukes (pálido en labios, rojo en cara) Líneas pastia (brazos rojos y en pliegues pálido) Exantema rojo, puntiforme, papular, blanquecino a la digitopresion (textura de carne de gallina o lija) “sudamina miliar” Descamación final 1era semana Tratamiento Se dan queratoliticos o hidratantes Agudo c/15-21 días procainica Erradicación: Benzatinica

Diagnostico Diferencial

Epidemiología Primavera/otoño Cuadro Clínico Fiebre ↑(39-41) 1-5dias à desaparece súbitamente al aparecer exantema 24-36hrs: leucocitosis 16,20000 predominio neutrrofilos, 3-4 día leucos ↓.c/linfocitosis relativa Puede haber linfadenopatia cervical y hepatitis leve Tratamiento Sintomático Eritema Infeccioso (5ª enfermedad) Etiología Virus ADN, parvovirus B19 Cuadro Clínico Vía respiratoria, causa anemia crónica, en inmunosuprimidos (x inf crónica) Fiebre ↓ o no hay Exantema en 2 etapas 1. Niño abofeteado” eritema en mejillas” 2. Eritema maculopapuloso en torax y extremidades 239d Eritema aspecto de “encaje reticulado”, se desvanece al centro Reticulocitopenia (característica) Tratamiento Sintomático

Medicamentos Mononucleosis: Infección: linfadenopatia cervical importante, Hepato/splenomegalia, hepatalgia, fiebre. Adenovirus Kawasaki Choque toxico estreptococico: exantema Enterovirus Echovirus, necrosis hepatica Toxoplasmosis: heces gato (primero no pasa nada à abortos à embarazo , microcefalia, calcificaciones en cerebro, sx convulsivo. LES NEUMONIAS • Intersticial: Proceso difuso con respuesta inflamatoria MN, afección a tabiques alveolares peribronqueales • Alveolar: Los alvéolos están llenos de células de revestimiento, degeneradas, membrana hialina, cels inflamatorias (PMN, Monos) NEUMONÍA NO BACTERIANA a. Neumonía viral b. Neumonía atípica c. Neumonía intersticial

Epidemiología • Incidencia 4%, > frecuentes en edad pediátrica • Periodo de incubación breve, Alto grado de transmisión • Frec. inversamente proporcional a la edad 39, taquipnea, Aleteo nasal, Cianosis, Deshidratación Diagnostico Taquipnea > 60, cianosis, Taquicardia, Aleteo nasal, TIC ↓ ruidos respiratorios, matidez, ↓ VV, Timpanismo, Crepitos finos difusos o localizados, Gruñido respiratorio Rx y Lab Infiltrado intersticial Atelectasias subsegmentaria Atrapamiento de aire: abatimiento de diafragmas, herniacion de parénquima pulmonar, rectificación de costillas, corazón pequeño Afección lobar BH: Leucocitosis, MN

Tratamiento Sostén: NUS, antipiréticos, CTPMF, O2, secreciones, broncodilatadores, hidratación Neumonías virales fulminantes (Herpes): vidarabina y aciclovir Neumonía intersticial linfocitica: prednisona y zidovudina Neumonía CMV: (ganciclovir y gammaglobulina) Neumonía viral por VSC o parainfluenza: inhalación de rivabarina NEUMONÍAS  BACTERIANAS   Epidemiología Incidencia 10-33/1000 Invierno/Primavera ♂ 2:1/ raza negra

Etiología Patógeno Estreptococo grupo B, Bacilos gram (-) (México)

S. aureus

3m-6a

Estreptococo β hemolítico gpo A H. Influenza S. pneumoniae

9m-lactante Preescolar Adolescente

y

Penicilina resistente 3-6s

Tratamiento Beta lactamico + Aminoglucosido 10 días

penicilino

Ampi, ampi+cloranfenicol Penicilina o cefalosporina

Patogénesis Mecanismo de defensa pulmonar Filtración nasal, Reflujo epiglotico, Reflujo tusígeno, Cels secretoras de moco y ciliadas, IgA, Macrófagos alveolares, Complemento opsoninas y ACS, Sistema linfático Factores Predisponentes • Malformaciones Congénitas

Secuestro pulmonar, quiste broncogénico

• Bronco aspiración

SNG, Durante evento anestésico, Post a convulsiones, ERGE

• Alteración de calidad de secreciones bronquiales • Inmunosuprimidos BG-­‐   Neonatos y niños con alteración de las defensas P aeuriginosa: BNM necrosante mortal+ Fibrosis quistica K pneumoniae: fiebre, calosfríos, patrón de necrosis y destrucción, px toxico Estreptococo  Gpo  A   Antecedente de infx viral previa Fiebre alta, Calosfríos y disnea Dolor pleurítico, derrame pleural (seroso/serosanguinolento/ fibrinopurulento), Neumatocele (staph, HI, SGB) Bacteriemia frecuente Legionella  Multophila   Requiere cisteina y Fe Hábitat: ríos, lagos sistemas aire acondicionado y distribuidores de H20 Fiebre, ↑ de PFH, tos no productiva, calosfríos, encefalopatía, mialgias, signos respiratorios Rx: BNM o neumonía lobar Tx: Eritromicina S.  pneumoniae   Comienzo súbito Terminación brusca con tratamiento adecuado Afección lobar Rx: BNM y neumonía intersticial

a. Neumonía lobar b. Bronconeumonía c. Neumonía intersticial

RN

3m

H.  Influenzae   Tipo B, Raros los tipos a, c y d H. Influenzae no tipificable: Bronquitis crónica Bronquiectasias Fibrosis quistica

Módulo 7 Pediatría

Neumonía Neumatocele

fístula o válvula

Meningitis  Parcialmente  Tratada   -Paciente que ha recibido 1 antibiótico antes del dx -Tx: cefotaxima o ceftrriaxona o ampi + cloranfenicol -Repetir PL a las 24 hrs y valorar cambio de tx, revisar cultivos

Streptococo  gpo  B   Neonatos de evolución grave, 1ª semana de VEU Apnea y choque Clínica y Rx similar a SDR Rx granulación pulmonar difusa + Broncograma aéreo

Cuadro Clínico Neonatos: llegan por convulsiones

S.  aureus   Neonatos muy invadidos por catéter, Px con alteraciones en los mecanismos de defensa, pxcon infecciones respiratoria viral previa (influenza) Comienzo súbito: fiebre, taquipnea, disnea, irritabilidad Desarrollo de empiema, absceso, neumatocele Rx: Imagen en parches Anaerobios   Bronco aspiración + pulmón derecho lóbulo medio o superior y segmento posterior Bact frecuentes: fusobacterium, bacteroides melanogenicos, bacteroides fragilis, peptococo, peptoestreptococo Absesos pulmonares Diagnostico Clínico Laboratorio: Esputo, Secreción nasofaringea, Sangre, Aspirado traqueal Toracocentesis Asp pulmonar percutanea Biopsia pulmonar Ags polisacaridos en orina BH, USG, PCR Tratamiento Medidas generales: Fisioterapia Medicamentos: Mucoliticos Antibioticos 1m-10ª: VSR o influenza o S. pneum: amoxicilina o cefa de 2ª o 3ª 10 o > años: S. pneumoniae: Penicilina o amoxicilina MENINGITIS Etiología Neonatos 1mes-4 años Niños > y adolescentes Adultos >50 Inmunosuprimidos Tx cerebral o

Patógeno Bacilos gram (-), S. agalacteae (USA) H.influenza N. Meningitidis

Tratamiento

S. Pneumonia Listeria o BGL. monocitogenes, BGS. epidermidids, BG-,

Peni o ceftriaxona

S.

Ampicilina + Ceftazidime Vancomicina + cefta

neumoniae

Diagnostico Niño: punción en L2-L3, o L3-L4, Al borde de las crestas iliacas Contraindicado en HIC, choque, lesión en sitio punción Tratamiento S. Agalactiae o BG-: Ampi + aminoglucosido L.monocytogenes: Cefo o ceftrria H. Influenzae, S. Pneumoniae, N. Meningitidis: Cefo,ceftria CG + : Vanco + cefa CG -: Penicilina BG +: Ampi o penicilina + Aminoglucosido BG – b lactamico + Aminoglucosido Duración de Terapia H. Influenzae N. meningitidis S. pneumoniae L. monocytogenes Strept gpo B BG -

10d 10d 14d 21d 21d 21d

Factores que ↑ Penetrancia: ↑ permeabilidad BHE Antibiótico ↓ tamaño ↓ unido a proteínas ↑ solubilidad en lípidos

Factores que ↓ Penetrancia Fiebre ph ácido LCR ↑ proteína

Penicilina no atraviesa la BHE si no esta inflamada Corticoides Disminuyen contenido de LCR Disminuye presión de LCR Disminuye pleocitosis Disminuye concentración de lactato Disminuye mortalidad y morbilidad, y secuelas Disminuye inflamación y edema cerebral Solo administrarse > 2 meses

Mortalidad S. pneumonia 19% H. meningitidis 13% H. Influenzae 3% LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 60% peso corporal total Prematuro 37SDG Prematuro extremo: 32SDG Termino: 37-42SDG RN: 1-28dia

Módulo 7 Pediatría

Bajo peso 6mg/dl

Hiperbilirrubinemia Indirecta 1. ↑carga de bilirrubina Enfermedad Hemolítica (ABO,Rh) Esferocitosis, G6P Sangrado extravascular Cefalohematoma Policitemia 2. ↓ conjugación Crigler Najar: ↓Glucuronil transferasa 3. ↓excresion Ca páncreas

Rogan AC vs Ag Rh No protege 10-15% de las madres. Antes de las 72hrs Indicaciones: madre Rh- , hijo Rh+ o aborto Policitemia RN: >65% Tratamiento: salinoferesis (plasmaferesis) Ictericia Fisiológica Aparece al 3er día a) Circulación entero hepática ↑ b) ↓de las ligandinas y z (niveles de adulto a los 5 días) c) ↓cantidad glucuronil transferasa (6s tx c/fenobarbital ↑ 3x niveles) d) ↓ V ½ eritrocitos e) ↑de sobrecarga de eritrocitos (hemolisa niño) f) ↓ capacidad de excreción: canalículos no están desarrollados Ictericia Patológica a) Ictericia clínica 1eras 24hrs b) Concentración serica Bilirrubina que ↑ 5mg/dl/día c) Concentración serica >12.9 mg/dl en RNT o >15mg/dl en RNPT d) Concentración serica de BD>1.5-2 mg/dl >20% del total e) Ictericia clínica persistente por > 1s en RNT o >2s en el RNPT Una concentración serica en rango fisiológico no Dc ictericia patológica En prematuros, aun ictericia en rango fisiológico puede producir kernicterus Rangos >12.9mg/dl requieren estudios adicionales (50% no se sabe Dx) Rangos estudios

Amamantamiento Causa mas frecuente después de 1semana

Módulo 7 Pediatría

0.5-2% niños amamantados 4dia VEU 10-13dia hasta 10-30mg/dl Etiología: niveles ↑ 3α20βpregnandiol (catabolismo de progesterona). Para eliminar se tiene que conjugar con Glucoroniltransferasa y compite con bilirrubina ↑niveles ácidos grasos inhibidores Formas Mixtas Sepsis, Otras: sífilis congénita, galactosemia, TORCH Hiperbilirrubinemia no Conjugada Prolongada 1. Amamantamiento (> comun) 2. Enfermedad hemolítica 3. Hipotiroidismo congénito (conjugación y captación ↓ por ↓ GT y ligandinas y y Z) Sx: H. Umbilical, fontanelas amplias. 4. Estenosis hipertrofica pilorica (↓ conjugación, circulación enterohepatica ↑) 5. Sx Crigler Najar 6. Cefalohematomas Evaluación Clínica Kramer Etapa I II III IV V

Bilis 2-5mg/dl 5-8mg/dl 8-16mg/dl 11-18mg/dl >15mg/dl

Sitio Hombro Ombligo Rodillas Muñecas y tobillos Totalmente, incluye palmas, plantas

Diagnostico Bilirrubinas sericas (totales/diferencial) FSP Reticulocitos Rh madre/hijo Coombs directo al niño à se detectan Ag en eritrocitos Hb y Hto

3. 4.

Fase 1: Letargia, hipotonía, rechazo alimento Fase 2: Hipertonía (opistotonos), llanto agudo, fiebre Fase 3: Hipotonía (después 1s) (mal pronostico) Fase 4: Encefalopatía crónica ↑bilirrubinas (secuelas) Encefalopatía Crónica 1. Tipo Kernicterus (hipertónico “trabajo abrazar”), histopatológica “Encefalopatía Hiperbilirrubinemia” 2. Tipo sutil (secuelas audiologicas)

Dx

SX NEFROTICO Trastorno c/proteinuria masiva, edema, hipoalbuminemia, e hipercolesterolemia

Epidemiología Edad: 2-7años (preescolar) Sexo: 2-3:1 ♂:♀ 2-8% tendencia familiar (evolución benigna en gran mayoría) Frecuencia 2-2.7/100,000>16ª Causas Primarias (90%) 1) Lesiones glomerulares mínimas (LGM) 2) Proliferación mesangial difusa (PMD) 3) Hialinosis segmentaria y focal (HSF) 4) Glomerulonefritis membranoproliferativa (GMNP) 5) Glomerulonefritis extramembranal (GNEM) Secundarias (10%) Sífilis Drogas: medios contraste, mercurio MNI Neoplasias: Hodgkin, Linfomas, Wilms Colagenopatia: LES; ARJ, púrpuras Heredofamiliares: Alport, Sx nefrotico congénito Otros: Atopias, tiroiditis.

Tratamiento 1. Fototerapia: 1eras 24-48hrs, después ↓efectividad > Efectiva que exanguineotransfusion para ↓ prolongada en ictericia no hemolítica Tipos Luz amplio espectro Luz día Luz blanca Luz azul, Luz verde: > efectivos Luz blanca c/filamento TG Bilirrubina absorbe luz 400-500nm 2.

Zonas > afectadas Ganglios basales (núcleo subtalamico y globos pálidos) Hipocampo, Cuerpos geniculados Cuadro suele ser c/>20mg/dl

Foto isomerización Configuracional: se revierte Estructural Fotooxidacion: destruye físicamente la molécula a sustancias hidrosolubles Exanguineotransfusion: Indicaciones: Niveles >.5Kg/hr (BI), Bilis > 20mg/kg, Complicaciones: Acidosis, hiperkalemia, hipoglucemia, hipocalcemia.

Cuadro Clínico ¼ parte de pacientes: antecedente de vacunación, IVRA, diarrea 75% edema periorbitario inicial, súbito, generaliza en 1-2s Oliguria, hematuria, ocasionalmente, ↑ azoemia leve y transitoria, HAS (pocos casos) Diagnostico EGO: Densidad ↑, eritrocituria 13-29%, Proteínas >3g/l orina, glucosuria, proteinuria 12-24hrs: >40mg/h/m2SC o 2 >100mg/d/m SC, Proteínas Cr en 1 muestra orina >0.13 indica proteínas patológicas Colesterol: >300mg/dl Proteínas totales:4s b) Hematuria microscópica >2ª c) HAS x >2s (tratada) d) Sx nefrotico persistente e) IR grave (CR >3mg/dl) o progresiva Complicaciones HAS grave c/crisis hipertensivas (encefalopatía, IC grave) IRA, IRC

Módulo 7 Pediatría

Tratamiento 1) Reposo absoluto 2) Líquidos restringidos 800m2SC 3) Dieta hiposódica 0.5gr/sal/día 4) Calóricos y proteicos normales 5) Furosemide 2-5mg/kg/día c/6-8hrs Alta: No HAS o edema al suspender medicamento y dieta Na, Cr Normal. Se egresa cuando se controla HAS, cita 6s, luego c/2-3m hasta alta Alta definitiva 1) C3, Cr N 2) Ausencia de alteración de sedimento urinario 3) Eritrocitos 3mg/dl), hiperkalemia corroborada EKG, acidosis metabólica grave o IC ( no usar digitalicos) ABDOMEN AGUDO a) Obstructivo intestinal Obstrucción  Duodenal     Intrínseca: Atresia Duodeno Extrínseca: Páncreas anular (> comun, 30% c/Sx Down), vena porta preduodenal, bandas Ladd, pinzas mesentéricas Divertículo  Meckel   Epidemiología: 2% población total tiene divertículos, Edad: 2-3a Etiología: Persistencia conducto onfalomesenterico: Semana 5 y 7 3 formas clínicas: Sangrado 25-55% (no dolor) Oclusión intestinal 25-35% Dolor 15-20% A 60cm válvula ileocecal, Mucosa gástrica ectópica, #2 pancreática

Diagnostico: Estudio elección: gamagrama c/tecnecio 99 Tratamiento: Qx, Bloqueadores H2, Glucagon

Invaginación     Epidemiología: Edad: Lactante mayor 6-8m, 3-4:1 ♂♀

Etiología: Idiopatica (adenovirus, rotavirus)> comun 3/1000 niños Orgánicas: pólipos, divertículo Meckel > comun, tumores Lugar: Ileocolica #2 colocolica, #3ileoileal, ancianos colon sigmoides Cuado Clínico: Niño bien nutrido, “Gerber” Cuadro oclusivo: vómitos fecaloides, distensión, no llora, no le duele por endorfinas, Sangrado “en grosella” Diagnostico: Se palpa “salchica” o “morcilla”, Tacto rectal se toca zona invaginada “hocico de tenca”, FID ausencia asas “sg Dance” ECO: “imagen en seudo riñón” “tiro al blanco”, Rx: “copa champagne” niveles, contraste, ausencia aire distal Tratamiento: Colon x enema, aire, H20 >2ª se operan porque es >comun causa orgánica Reinvaginar: 8-10%

Cuadro Clínico: vomito, antecedente de arrojarlos (hermanos iguales), dolor cólico, distensión abdominal, RsPs de lucha, FID se palpan lombrices, Tacto rectal ausencia heces, no canaliza gases Diagnostico: Fase larvaria eosinofilia, Rx en migajon, USG: ascaris Tratamiento: Manejo Inicial: Ayuno, líquidos a requerimiento ↑, antibióticos, SNG, tacto p’ estimular, Ya que canaliza gases se da piperacilina y después Albendazol, Luego comer 75-100mg/kg x 2d Complicaciones: Obstrucción intestinal, vólvulo, perforación intestinal (ileon distal sitio > comun), apendicitis, obst vías biliares. Atresia  Yeyunoileal   Cuadro Clínico: Niño nace bien, en noche se distiende y vomita, No canaliza gas, c/estimulación sale evacuación c/moco claro Diagnostico: “Triple burbuja”, ningun otro estudio es necesario, Atresia duodenal: Doble burbuja Otras   Tricobezoar entre pelo, Fecalomas, retraso severo Bridas postQx: antecedentes quirúrgicos Enfermedad Hirschprung: estreñimiento, zona trancisional, unión Rectosigmoides¤ Hernias internas Ano imperforado: Dx: invertograma CRU b) infeccioso Íleo paralítico, neumatosis intestinal, Perforación intestinal, gastroenteritis parasitarias

APENDICITIS AGUDA Etiología Idiopatica Hiperplasia Bacteroides fragilis Infecciones:

Virus: echo, coronavirus Parasitos: enterobius, vermicularis, áscaris Protozoarios: Entamoeba

Tumorales: linfomas, Sx carcinoide

Módulo 7 Pediatría

Bandas Ladd, Páncreas anular incompleto (Sx Down 30-40%), Atresia duodenal

Cuadro Clínico Dolor abdominal, fiebre, vómitos Otros: Diarrea, anorexia, lactante solo dolor y distension Diagnostico Signos: Mc Burney, Rebote (+), Blumberg, Rovsing (otro lado) Psoas: retrocecal, obturador, talo percusión, tacto USG: Pared 6 o >mm, no compresible, fecalito, liquido periapendicular

Tratamiento Prequirúrgico 1) Ayuno 2) Sol 2:2, Sol Glucosada 5%, Salina 0.9% 3) SOG (opcional) 4) Ranitidina Criterios Prequirúrgico 1) Corrección DHE 2) Restablecer diuresis 3) HCO3 sensible 95% E (100%) DM transversal > 14mm, long >16mm, pared >4mm Laboratorio: BH, QS (urea ↑), ES (↓Cl, ↓kalemia, ↓natremia), Gasometría (Alcalosis metabólica), secretina ↑ Diagnostico Diferencial Alimentación excesiva, ERGE (vomita desde el principio), Espasmos pilóricos, Membrana duodenal, Duplicación gástrica,

ERGE Sx inicia desde nacimiento, a mas tardar 6s Sx puede persistir hasta los 4m/ 4% desarrollan estenosis esofágica Esfínter esofágico inferior: ↑P en unión esófago gástrica No es esfínter anatómico es: a) Engrosamiento muscular asimétrico b )Angulo His c) Esófago intrabdominal (N3-5cm) d) P (-) intratoracica (-6cmH2O) e) P (+) intrabdominal (10cmH2O) f) Pilares diafragmáticos Definición Retraso en vaciamiento gástrico en ERGE 50% y > en retraso psicomotriz severo Hasta 75% ERGE: Daño neurológico 94% veces reflujo sucede c/relajación EEI s/deglutir Cuadro Clínico Vómitos (característica > frecuente), hiporexia, pirosis Respiratorios, tos, estridor, riesgo Sx Muerte súbita Falta crecimiento, dolor retroesternal, disfagia (esófago Baret), Posicion Sandifer Diagnostico

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SEGD: Se DC hernia hiatal, malrotación, HEP, obstrucción duodenal Gamagrama: Evaluar reflujo en periodo reposo, vaciamiento gástrico Phmetria: Método de elección, >sensible (Duración y #) S y E 94% Endoscopia y Biopsia: Esofagitis, disfagia (95% S y E) Detecta ulcera, estenosis, Barett Manometria: EEI, poca sensibilidad (valorar antes y después) Tratamiento Medico SMF Espesamiento de la dieta ↓vol x toma e ↑ # Técnica alimentaria (corregirla) Procinetico: cisaprida, metoclopramida, Domperidona, Antiácidos, Bloq bomba protones Quirúrgico: Nissen, Thal ERGE: Mecánica deglución Fudiplicatura 360 o > Indicaciones Absolutas Esofagitis (biopsia y endoscopia) Estenosis Barret Falla para progresar aun con tx medico Sx muerte súbita abortada

Indicaciones Relativas Asma atípica CRUP Apnea + ERGE

Complicaciones 1) Estenosis 2) Barret 3) Ca esofágico 4) Pobre ganancia

Cardiacos: CIV, (> comun), tetralogía, PCA, CIA, coartación, causa > frecuente muerte), Son > comunes si hay atresia esofágica s/fístulas Genitourinarias: (20%) VACTERL (25%), vertebrales, anorectales, cardiacas, traqueales, esofágicos, renales, limbs GI (24%), Hernia diafragmáticas faciales, Pared abdominal Neurológicas (10%) Esqueléticas (13%) CHARGE: coloboma, corazón, atresia coanas, retraso mental, hipoplasia genital, pulmonares

Clasificación Tipo I: Atresia pura Tipo II Atresia esófago c/fístula proximal (< frecuente 1-2%) Tipo III Atresia esófago c/fístula distal. La > comun Tipo IV Atresia esófago c/fístula proximal y distal Tipo V: Fístula traqueo-esofágica 4% Cuadro Clínico Salivación excesiva (temprano) Vomito posterior a alimentación, tos (broncoaspiración) Cianosis c/ o s / alimentación Dificultad respiratoria, incapacidad para deglutir Incapacidad pasarSOG (Dx) Abdomen plano, neumonitis química (leche) Diagnostico USG prenatal: polihidramnios, defecto Sensibilidad 42% VPP 56% Paso sonda a través del esófago (c/contraste) 0.5-1ml Fluoroscopia, broncoscopio, esofagoscopia Tratamiento No es sugerencia

ATRESIA ESOFAGO Embriología: Incierta Nivel de Cama C-2 Bronquios se desarrollan de brotes post lateral E y T hasta 5º mes de gestación, revestido epitelio cúbico ciliado Epidemiológico 2.4/10,000 < frecuente en no blancos ♂:♀1.26 Padre c/padecimiento: Hijo 2.5% posibilidades Factores asociados Maternos: 1er embarazo, ↑edad materna, Gemelos 6% Genéticas: Trisomía 13,18 y Sx VACTERL Teratogenos: Anticonceptivos orales, talidomida, DM2

Waterson a) 100% b) 85% mod c) 65%

>2500, sano 2000-2500 resto N/>250cc con anomalías Pesoc/anormalidades graves

Complicaciones Tempranas 1) Dehiscencia anastomosis (14-16%) 2) E. esofágica (40%) 3) Fístula recurrente 3-14%+ Tardías 1) RGE 40-70% 2) Traqueomalacia 10-20% 3) Dismotilidad Peristaltica

Módulo 7 Pediatría

Estadio I-A: Residuo gástrico, distensión abdominal, sangre micro en heces “sospecha”, Rx: asas de edema interasa o niveles Estadio IB: Anterior + sangrado macroscópico heces. Tx: 7d ayuno Estadio IIA: Anterior + neumatosis intestinal tx: 10-14d ayuno Estadio IIB: Anterior + neumatosis porta tx:10-14d ayuno o qx Estadio IIIA y B: Anterior + perforación intestinal c/paracent + tx: qx Diagnostico Rx abdomen: edema interasa, asas dilatadas, neumatosis Gas: acidosis metabólica Es: Bajo todo QS: Cr y Urea BH: ↑↓Leucos

Tratamiento Ayuno, SOG, Líquidos IV a requerimientos, corrección equilibrio A/B, antibióticos: ampi/amika/ clinda o metro Indicaciones quirúrgicas (25-50% requieren Qx) Absolutas: neumoperitoneo, paracentesis +, bacteriana, meconio, bilis, masa abdominal palpable. Relativas: Sg Cullen isquemia intestinal, neumatosis porta, asa fija persistente, abdomen c/ascitis + ↑sensibilidad abdominal, deterioro lab: trombo↓, leuco↓, ↓Na, acidosis metabólica rebelde a tx.

ENTEROCOLITIS NECROSANTE Se presenta 2% de ingresos UCIN/2% muertes RN prematuros 30% mortalidad (niño c/enf establecida) la mayoría prematuros. RN de termino: 10% Suele iniciar durante 1-2sVEU Factores de Riesgo 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Factores Riesgo Maternos

Prematurez 1. Sufrimiento fetal Asfixia perinatal 2. Ruptura prematura membranas Isquemia intestinal 3. Infección materna (IVU, cervicovaginitis) Alimentación oral temprana Sustancias hiperosmolares en intestino Cateterismo umbilical Enterotoxinas x clostridium, enterovirus, Exanguineotransfusion Policitemia Dificultad respiratoria (enf membrana hialina) Cardiopatía bajo gasto.

Fisiopatología Incierta Asfixia

Ileo y estasis

Sobrecrecimiento bacteriano

Produccion gas exesivo

Proliferacion y necrosis

Prolif bacteriana

Neumatosis Porta

Gérmenes relacionados E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeuriginosa, S aureus (venodiseccion), Streptococos, Clostridios, Rotavirus Cuadro Clínico Inestabilidad térmica (hipotermia) Letargo, irritabilidad, persistencia de residuo gástrico Distensión abdominal, vómitos Sangre en heces, apnea, signos clínicos sepsis Clasificación Bell

Enterocolitis Especificas Hirchsprung: > frecuente perforación es ciego (70-80%) Pseudomembranosa: Staph, clostridium dificcile (adultos) Tx vanco TUMORES 1era causa tumor en niños: Hidronefroma Hepatohemangioma: > comun hepático TUMORES HEPATICOS Benignos 1. Hamartoma Mesengimatoso: 6% tumores, quistes multiloculados, recubrimiento epitelio biliar, pueden malignizar 2. Quistes Solitarios: Asx, sec a abscesos, Tx: aspiración 3. Quistes Equinococcicos: Equinococos granulosos, sitio > comun es hígado. Tx: Albendazol o Aspiración + centrimida local 4. Hiperplasia nodular focal: se relaciona c/Von Gierke y Adenoma hepatocelular, niños c/estrógenos o andrógenos 5. Adenoma Hepatocelular: ♀adultas c/Anticonceptivos, pueden malignizar 6. Hemangioendotelioma: > comun benigno en niños, ICCV potencial maligno Malignos

1. Hepatoblastoma Tumor hepático >comun, > frecuente en niños, ♀1.7-1 Edad: 1 a Cuadro Clínico: 18m al bañarlo le tocan bola, Masa asintomática, ↓ de peso, ruptura aguda, precocidad sexual Relacionada: BeckwithWiedeman, pólipos familiares, mal pronostico, Alta incidencia trisomía 20 Tipos: Fetal¤, embrionario, mesenquimatoso, macrotabecular, anaplasico

Módulo 7 Pediatría

Diagnostico: αfeto proteína ↑↑↑↑ (20ng/mLn), USG, TAC, RM, Biopsia, Frecuentemente causa trombocitosis (Il1, eritropoyetina, F. cels madre) Estatificación I Reseccion completa IIa Reseccion completa después Qxtx y Rxtx IIb Enfermedad residual confinada al lóbulo IIIa Enfermedad residual ambos lobulos IIIb Ganglios regionales IV METS (pulmón) Tratamiento Reseccion QxTx neoadyuvante (antes Qx) Reseccion + Qxtx + Rx

2. Hepatocelular Edad: 13-15ª, hombre 2:1 Factores Riesgo: HBV, HCV, cirrosis, ↓ α1 antitripsina, hipertirosinemia, aflatoxina, hemocromatosis, Sx Budd Chiari, Andrógenos, estrógenos , Sx Alagille (displasia ateriohepatica) METS: ganglios, pulmón, hueso Cuadro Clínico: anorexia, malestar gral, ↓ peso, dolor, masa palpable 40%, ↑αFP 85% Tratamiento: Qx y Qxtx

Otorrea Diagnostico Timpanocentesis: Indicaciones 1) Casos graves, tóxicos 2) No respuesta a antibióticos 3) Complicaciones supurativas IC o intra temp 4) Otitis RN o lactantes pequeños 5) Inmunologicamente deficiente Tratamiento Antibióticos: Amocicilina 40mg/kg/día/10d Si no Rx Eritrtomicina + Sulfamida o SMX (alérgicos penicilina) Cefaclor, Amoxi-clavulanato, Acetilcefuroxima Analgésico: Diclofenaco, Nimesulide Pseudoefedrina Dolor severo: Miringotomia (si no responde) OTITIS ½ CRONICA SUPURATIVA Oído ½ y mastoides Agentes P. aeruginosa S. Aureus Anaerobios: Bacteroides, Peptococos, Peptoestreptococos

3. Tumor Wilms Tumor sólido > frecuente infancia Edad: 2-4ª Cuadro Clínico: ↑TA (20-25%) por compresión renal., Mama detecta tumor, No rebasa línea ½, silencioso, no marcador tumoral Tratamiento: Qx si es muy grande antes qxtx

Tratamiento Local: polimixina B, neomicina + Hidrocortisona Sistémico: Ciprofloxacina, ticarcilina Timpanomastoidectomia

4. Neuroblastoma >Comun en EU Edad: 1eros 18m ( grave, fiebre 39ºC, cefalea, edema periorbitario, dolor facial, etmoiditis: celulitis periorbitaria, edema, enrojecimiento piel

IVRA OTITIS MEDIA Epidemiología

15-20% 6 y 36m y 4-6ª A los 6ª baja incidencia, > en verano y primavera

Agentes S. pneumoniae (20%RN) BG (-) (20%RN) H. Influenzae Moraxella Catharralis S. pyogenes Cuadro Clínico IVRA, debuta c/ otalgia, fiebre, ↓agudeza auditiva. MT: hiperemica u opaca vesiculosa y escasa movilidad

SINUTISIS AGUDA PURULENTA Sx inicia 3-5dias post a rinitis

Diagnostico Meato ½ : sinusitis maxilar, frontal etmoidal Meato superior: sinusitis esfenoidal, etmoidal posterior Posterior: tos persistente nocturna y odinofagia, mal oliente. Rx: niveles u opacificacion completa TAC: complicación o QX Aspiración 1) No Rx a Tx 2) Inmunocomprometidos 3) Complicaciones Tratamiento Amoxicilina 14-21d Betalactamasas resistentes: TMP/SMX Amoxi/clavulanato, Eritrromicina/sulfas, Cefalosporinas Descongestivas o antihistamínicos Drenaje e irrigación (falla tx medico)

Módulo 7 Pediatría

Complicaciones Absceso epidural o subdural Celulitis y absceso periorbitarios Meningitis Neuritis óptica Osteomielitis Trombosis cavernosa

Diagnostico Diferencial Toxicidad: bacteriano Difterea: membrana blanco-grisácea Sarampión: exantema Cuerpo extraño: antecedente Absceso retrofaringeo o periamigdalino: masa fluctuante Compresión extrínseca VA

SINUSITIS CRÓNICA Deben dc deformidades anatómicas, pólipos, hipertrofia adenoidea, alergia, fibrosis profunda, cilios discineticos, puede agravar asma.

Tratamiento Intubación endotraqueal (casos severos) 2-3d Traqueotomía Antibióticos: ceftriaxona, Ampi + cloranfenicol

Agentes: E. β hemolítico , S. aureus y anaerobios. Tratamiento Clindamicina Decongestivo Antihistamínico Tratamiento por 6 sem Corregir causa de fondo CRUP Grupo heterogéneas de procesos infecciosos caracterizado x tos metálica acompañado o no por estridor inspiratorio, ronquera, disnea y obstrucción laringea Epidemiología Crup viral: Incidencia máxima 3m-5ª Crup bacteriano: H. Influenza y C. Difterea 3-7años > frecuente: invierno, ♂ Agentes: Parainfluenza tipo B (¾ parte casos) Otros: adenovirus, VSR, Gripe, Sarampión H. Influenzae tipo B: 1er agente causal epiglotitis aguda bacteriana

Cuadro Clínico Odinofagia, Evolución leve, ronquera EF: laringoscopia, Inflamación cuerdas vocales Laringitis Aguda espasmódica: 1-3a, viral, cuadro severo, brusco, vespertino-nocturno, disnea c/agitación.

Cuadro Clínico Tos metálica, estridor respiratorio intermitente, precedido de coriza 1-2 días previos con agravamiento de dificultad respiratoria Ansiedad, hipoxemia, debilidad, taquicardia

BRONQUILITIS AGUDA Epidemiología Durante 2 primeros años Invierno y primavera

EPIGLOTIITIS AGUDA Epidemiología Edad: Preescolar 2-7ª ♂ 3:2 Cuadro Clínico Evolución fulminante, fiebre, odinofagia, babeo, disnea progresiva, postración a pocas hrs, Rara vez dura >2-3dias Epiglotis grande, hinchada, roja cereza.

Diagnostico Rx lateral nasofaringe (laringoscopia si esta normal)

LARINGITIS AGUDA Agente: Viral¤, D. Difteriae

Etiología VSR¤ (>50%) Otros: Paratífico tipo B, adenovirus, Micoplasma pneumoniae Cuadro Clínico Coriza c/fiebre sibilancias paroxísticas, disnea, irritabilidad, cianosis Diagnostico PA Tórax: Hiperinsuflacion pulmonar, Áreas dispersas condensación por atelectasias, Abatimiento diafragmas, corazón pequeño

Módulo 7 Pediatría

Tratamiento Atmósfera húmeda, O2 frió Rivabirina (VSR) 36SDG + DR (y no hijo madre DM2) Cesárea Suele resolverse 3-5 días c

Cuadro Clínico RN pretermino o de termino pero hijo madre diabética/termino c/asfixia inmediata perinatal Inicio c/DR al nacimiento o siguientes hrs Los > severo 48-72hrs, luego ↑ diuresis y mejora o muere Diagnostico Gas: Ac respiratoria c/hipoxia BH, QS, ES, Ca ↓ Rxtx: infiltr reticulogranular esmerilado

Retardo absoricion de liquido pulmonary por sistema linfatico

No ordenado de pulmones por canal de parto

c/broncograma

aéreo,

vidrio

Clasificación 1. 2. 3. 4.

Reyardo adquisicion compliance pulmonar

Fisiopatología Cierto grado inmadurez pulmonar Rel lecitina:Esfingomielina: Maduro (grado de madurez) Fosfatidilglicerol (-) habla de madurez completa, es el > sensible

Factores de Riesgo Cesárea, ♂, macrosomia, sedacion materna excesiva, TP prolongado, Apgar bajo 7 al minuto Cuadro Clínico RN ♂termino, x cesárea Dificultad respiratoria post parto >60min S-A 3 (aleteo nasal, retracción xifoidea, tiraje IC) Diagnostico Clínico: SA 4-5 probablemente no es TTRN Gas: hipoxia, BH: DC proceso infeccioso PA tórax: Líneas perihiliares prominentes, hiperaereacion con abatimiento hemidiafragmas. Liquido cisuras < (cisuritis) Tratamiento Ayuno, VO cuando tengan , >50 CO2, 4días c/ dificultad) Resulta de falla después del nacimiento Nace

Epidemiología

Respira

O2

Bloqueo sintesis PGE2 en conducto

HTP por hypoxia

1 x 2000 nacimientos se remite 5-10% de cardiopatías congénitas Estructura tubular 0.5-1cm de pulmonar à callado aorta

Cierre

Diagnostico Diferencial Insuficiencia aortica asoc a CIV, Ventana Aortopulmonar, Origen Anómalo de A. Coronarias, Ausencia congénita de v. Pulmonar

Tratamiento Medico: SMF, ↓Liquidos totales, diurético (furosemide), O2., indometacina 0.2mg/kg IV por 20min si no cierra 12hrs otra dosis, 36hrs otra dosis, temprano tx > eficacia Indicaciones Quirúrgicas No Rx a tx medico, dificultad extub, fatiga alimentarse rel c/pobre ganancia ponderal o retardo crec, fatiga al ejercicio leve o moderada Qx: Grapas Indicaciones: Conductos 24hrs Tardias: endoc Inf, cortocircuito residuales, estenosis pulmonar izquierdo

No hay presion q fluye hacia pulmon

Cierre (2 etapas) 1ª Funcional: 5hrs de VEU 2ª Anatómica: 3s VEU Participan: O2, PGs, sustancias vasoconstrtictoras. PGE2, PGI2 se sintetizan en pared CA y placenta durante alumbramiento (al nacimiento. placenta los deja de producir) Papeles importantes Intrauterino: 85% sangre de VD llega a aorta Extrauterino: Apoyo para cardiopatías congénitas Fisiopatología EM hialina: ↓O2 à HTP à se abre como medida salvativa Soplo sistólico alto, al ↓Rs pulmonares, S-D, “maquina vapor” 3EII, Retumbo apex x hiperflujo transmitral, HTP suele ser progresiva Cortocircuito IàD, después de Dà I, “Sx Eisengmenger” A menudo que ↓ corto circuito de Izq àDer produce cianosis, se acompaña de hipocratismo Presión en a. pulmonar: sístole 25mmHg, diastole 10mmHg

Cuadro Clínico Pulsos amplios (saltones), Hiperactividad precordio (Thrill) Hiperflujo pulmonar, Signos sobrecarga VI (ICCI) Fatiga al comer c/sudoración profusa, IIVR frecuentes Diagnostico Clínico Rxtx: Botón aortico pronunciado, Cardiomegalia, Dilatación aorta descendente EKG: HVD, Dilatación cavidades izquierdas ECOcardio: visualiza conducto arterioso, cuantifica cortocircuito, cardiopatías y presión arteria pulmonar

DESNUTRICION Enfermedad multisistemica

Clasificación Wellcome Peso % Estándar Edema >80%: 60-80% + Edema 60-80%% no edema 3g) 2. Madre adiestrada 3. Cuando reciba alimentación adecuada p/edad 4. Índice nutrición P/T >80%

Tratamiento 1. Mantener eutermico 2. Transfundir PG 3. Proteger sitios apoyo (evitar ulceraciones) 4. Vigilar hipoglucemia 5. Mantener SMF o Rossiere 6. Iniciar VO c/SNG si hay rechazo (tienen gastritis y lastima) 7. Cuantificar líquidos totales (heces-diarrea) 8. Después 1s (regularizada la VO) Polivitaminas Ac fólico 1mg/día Fe 25mg/kg/día 9. Invitación psicoafectiva padre-hijo 10. Manejar infección

SX DIARREICO AGUDO Diarrea: ↑ Frecuencia y fluidez y volumen heces Mayoría curan >72hrs c/líquidos y dieta 1-4% mortalidad

II Fase Marasmo: LMP al 14% Grasas Vegetales 1eros 5d. Proteínas 1-2g/Kg/día, Kcal 80-120/kg/día Después: proteínas 49/kg/día, Kcal 180-200Kg/día por 10dias Kwashiorkor : LMP al 14%

Criterios Ingreso P/T 66% de Sx diarreico y rotavirus c/ antecedente IVRA Mayoría frecuente invierno, transmisión persona-persona, lactantes Otros: Parvovirus, coxsackie, echovirus Adenovirus 41,41: a cualquier edad persona-persona Norwalk: agua contaminada, comida, persona-persona (flush)

Módulo 7 Pediatría

Astrovirus: Agente intrtahospitalario, agua, comida, “Diarrea del condado de Marin”, epidemias, cualquier edad. Calcivirus: todo el año, casos esporádicos y epidémicos, lactantes Coronavirus: no característico

Bacterianas Campilobacter: animales salvajes y domésticos, aves corral , agua leche, s/cocer, Transmisión: fecal oral, lactantes y adolescentes Salmonella: aves corral, carne, huevos, leche cerdos, tortugas, Transmisión fecaloral, lactantes y niños pequeños Shigella: (sonnei, flexneri) Transmisión persona-persona, verano, otoño. Disenteria 1-3ª edad E coli O157:H7: Transmisión persona-persona, alimentos leche carne, todas edades E coli enterotoxigenica: diarrea del viajero Yersinia: animales, leche s/cocer, tofu, habichuelas, lactante. Adenitis mesentérica en adolescentes Clostrridium dificcile: antibióticos, hospitalario, transmisión persona-persona, causas: Ampicilina, clindamicina metroronidazol Staph aureus. Intoxicación mediada por toxinas Clostridium: fuente frecuente, intoxicación alimentaria mediada x toxinas Aeremonas Hidrophila: agua: mariscos tx aminoglucosido, TMP/SMX Plesiomonnas Shigeloides: marisco, viajes extranjero Vibrio Colera: golfo México, mariscos, H2O Vibrio parahemoliticus: Golfo México, Mariscos Bacillus Cereus: intoxicación mediada x toxinas (duodeno) Giardia Lambdia: guarderías, H2O, fecl-oral, Dolor abdominal alto. Criptosporidium: H2O, VIH, persona-persona, guarderías lactantes, niños mayores Entamoeba: transmisión Persona-persona, sureste EU Ballantidium coli: cerdos, H2O contaminada Strongiloides stercoralis: por piel, eosinofilia, urticaria

↓Tiempo Absorción (intestino corto) Sobreproduccion bacterian: Sx Asa ciega ↓Mecanimo digestión: F quistica, insuficiencia pancreática ↑Sint PGs: Ganglionneuronas, carcinoide Competición c/huésped, bloquea superficie absorción (parásitos) Clasificación 1. Infecciosas: Salmonellas, sobrecrecimiento bacteriano, antibióticos (C. dificcile), parásitos 2. Intolerancia azucares: lactosa, disacáridos (lactosa, sacrosa, maltosa) 3. Intolerancia a proteínas: (leche vaca) 4. Desnutrición: atrofia vellosidades (↓ disacaridasas y enterocinas), producción ↓ de enzimas pancreáticas, absorción deficiente vitaminas y minerales. 5. Diarrea crónica inespecífica: colon irritable Tratamiento Depende de etiología

Cuadro Clínico Diarrea Diagnostico Clínico BH Heces: Volumen, color, consistencia, leucocitosis Clinitest, labstix, coprológico, coprocultivo, coproparasitoscopico, aspirado duodenal Dieta CHO reductores: glucosa, galactosa Clinitest + Se quita lactosa y no mejora, “intolerancia disacáridos” Labstix: heces explosivas, eritema perianal, detecta CHO reductores (glucosa, galactosa), “intolerancia monosacáridos” DIARREA EVOLUCIÓN PROLONGADA >2s evolución 1. 2. 3.

Continua: Intolerancia lactosa Intermitente: salmonella, Giardia Crónica: celiaca

Esteatorrea: Exceso grasa >5gr/L/24hrs Creatorrea: carne s/digerir Fisiopatología ↓Superficie Absorción (celiaca) Secreción excesiva ES (acción enterotoxinas)

HERNIA DIAFRAGMATICA Diafragma principal músculo inspiratorio Hiato esofágico: izquierda de línea ½ Epidemiología 1 x 2200 nacidos Polihidramnios 50-70% (también atresia esófago e intestinales) Mortalidad 72-89%, sin polihidramnios >50% 32% óbitos (Bochdalek) 36% mueren traslado

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Etiología

Asociado: trisomia 13 y 18, hidrocefalia, encefalocele, cardiopatías Sexo: 2:1 Mujer: Hombre 1% son bilaterales , 20-40% presentan saco pleuroperitoneal

H. Bochdalek Persistencia canal pleuroperitoneal Lado izquierdo 80% 5SDG salen vísceras de abdomen, 8-10 se reincorporan a cavidad Desarrollo hipoplasia pulmonar (compresión) Alteración vasculatura pulmonar/HTPsecundario (Sx circulación fetal persistente) Cuadro Clínico Dificultad respiratoria à Deglute aire à distensión asas à ↑ Distensión pulmonar à Hipoplasia pulmonar, Hiperplasia causa pobre desarrollo y distensibilidad à HTP à vasos gruesos à HTP à ICD à Flujo à Exacerbación hipoxia, acidosis à vasoconstricción Diagnostico USG prenatal: estomago en tórax, polihidramnios Al nacer: abdomen escafandra, DR, RsCs derechos, cianosis, RsPs tórax, 85% mueren, Inicio Tardío 5-25% Pasar SNG y tomar RxTx Tratamiento 1. O2 escafandra 2. Intubación endotraqueal 3 Silvermann 3. SOG- Descompresión 4. PIP no> 45mmHg 5. Onfaloclisis y/o venodiseccion, Líquidos 6. Objetivo: mantener una PaO2 >40mmHg, PaO2 y 2<

Complicaciones Valvulopatias reumática (> importante) Diagnostico Laboratorio: Cultivo de exudado faringeo, solo 25-40% (+), Determinación Anti DNAasa B (6-8s después) ASL O se ↑ 3-6 s después de infección Gabinete: Bloqueo AV 1er grado (PR prolongado) PA tórax: Cardiomegalia Tratamiento AINES (salicilatos de elección) Corticoides: Solo c/carditis mod, severa, ICC, Predn 2.5mg/kg/d23s Clorpromacina, diacepam: Corea Sydenham Agudo PGB IM x 10dias, procainica también Prevención Primaria: Procainica x 10 días

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Secundaria: c/objeto de erradicar germen, PGSB IM c/4hrs en niños >6 1, 200,000, en ♀ Factor Reumatoide (+), 5-10%: Comienza infancia tardía, artritis grave, nódulos R, vasculitis ocasional Factor reumatoide (–) 20-25%: Cualquier edad (> temprano) rara vez nódulos Pauciarticular Se limita a pocas artic, primeros 6m, principalmente grandes artic Pauciarticular tipo 1 (35-40%) >frecuente, ♀, Antes 4 años, 90% AAN (+), (no FR o HLA B27) Rodillas, tobillos, codos (otras: temporomandibular, mano, pie muñeca, codo), Rara invalidez grave Riesgo iridociclitis crónica hasta 30% 1eros 10 días aparición Pauciarticular tipo II (10-15%) ♂, edad tardía (después de 18ª), grandes art de extremidades inf AHF: Artr pauciarticular, espondiloartropatia, Reiter, iridociclitis, 10-20%, Sacroileitis precoz es comun, FR y AAN (–) 75% HLA B27 ARJ de Comienzo Sistémico 20% Manifestaciones sistémicas: fiebre (vespertina hasta 39ºC), exantema reumatoides: tronco y extremidades proximales Sexo igual, Algunos tardan m à a en presentar manifestaciones art Puede haber HEmegalia, linfadenopatia generalizada, engrosamiento pleural, derrame pleural, CID , leucocitosis, anemia Diagnostico Laboratorio • VSG y PCR ↑si es activo, Fe ↓ (↓ dietética y perdida GI), • BH: inicio leucocitosis, trombocitosis en Enf comienzo sistémico • EGO: normal (En tx c/AINES eritros y cels tubulares) • ↑ α1 gamaglobulinas, ↓ Albúmina

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