6.BAB II

Baca Jurnal

NAMA : Mardiana NIM : J014172037 PEMBIMBING : drg, Supiaty, M.Kes

Abstrak • Tujuan dari dari tinjauan ini adalah adalah untuk untuk membahas konsep etiologi etiologi dan terapi terkini dari periodontitis agresif yang berkembang pesat dan agresif. Penyakit Penyakit ini menyebabkan menyebabkan kerusakan jaringan jaringan periodontal periodontal dan hilangnya gigi. Kami membutuhkan teknik diagnostik lanjutan untuk mengetahui aktivitas penyakit saat ini dan tingkat perkembangannya. Kami juga memerlukan strategi untuk mengendalikan penyakit ini dengan perawatan yang tepat dan mencegah mencega h terjadinya kehilang kehilangan an gigi, karena bisa bisa mengakibatkan mengakibatkan rehabilitasi prostetik yang rumit pada pasien yang sangat muda. Bukti menunjukkan bahwa periodontitis agresif dipengaruhi oleh faktorr mikrobiologi, fakto mikrobiologi, genetik, dan host. Makalah Makalah ini membahas membahas aspek klinis, mikrobiologi, imunologis, dan genetik dari patogenesis periodontitis agresif, serta kriteria diagnostik penyakit dan pilihan pengobatan pengoba tan nonbedah nonbedah dan bedah bedah yang yang tepat. tepat. •  Kata kunci: Agresif, genetik, faktor host, mikrobiologis,  periodontitis

• PENDAHULUAN Periodontitis agresif umumnya mempengaruhi individu  yang sehat dengan usia kurang dari 30 tahun secara sistemik, meskipun mungkin terjadi pada pasien yang lebih tua. Periodontitis agresif dapat dibedakan dari periodontitis kronis dilihat dari usia pasien, tingkat kerusakan yang cepat, komposisi mikroflora subgingival, perubahan respons imun host, faktor genetik dari penderita , dan pengaruh ras

Sejarah Periodontitis Agresif  Black, pada tahun 1886 Gottlieb pada tahun 1923 dan 1928 Orban dan  Weinmann 1942 World Workshop in Periodontics 1966

pericementis phagedenic dan pericementis supuratif kronis

diffuse atrophy pada tulang alveolar

periodontosis

istilah periodontosis harus dihilangkan dari nomenklatur periodontal

Sejarah Periodontitis akhir 1970-an dan awal 1980-an

Butler 1969

tahun 1989,

tahun 1999,

disebabkan oleh degenerasi sementum,

 juvenile periodontitis

early onset periodontitis

periodontitis agresif 

DEFINISI KASUS DAN KRITERIA DIAGNOSTIK  Definisi: Pada tahun 1971, Baer mendefinisikan periodontitis agresif sebagai penyakit periodontium yang terjadi pada remaja yang sehat, yang ditandai dengan hilangnya tulang alveolar yang cepat di sekitar lebih dari satu gigi gigi permanen.

DEFINISI KASUS DAN KRITERIA DIAGNOSTIK  Kriteria diagnostik utama dari penyakit ini meliputi: • Penyakit terjadi pada usia muda, • Melibatkan beberapa gigi dengan pola kehilangan klinis yang khas dan kehilangan tulang radiografi, • Tingkat perkembangan penyakit yang relatif tinggi dan tidak adanya penyakit sistemik  yang dapat mempengaruhi respon host terhadap infeksi. • Meskipun pada beberapa pasien, penyakit ini mungkin dimulai sebelum pubertas, namun kebanyakan pasien terkena pada usia selama atau setelah periode sirkumpubertal. Pasien tertentu menunjukkan onset penyakit pada usia dini (yaitu sebelum usia 25 tahun),  walaupun pasien terdiagnosa setelah adanya tanda awal penyakit. •  Awalnya, lesi periodontal menunjukkan pola yang khas, secara radiografis terdapat kehilangan tulang vertikal pada permukaan proksimal gigi posterior, dan kehilangan tulang  biasanya terjadi secara bilateral. Pada tahap lanjut periodontitis agresif lesi periodontal dapat digambarkan secara radiografi sebagai kehilangan tulang secara horizontal. Gigi susu/primer mungkin terkena, tapi premature loss tidak umum terjadi. • Periodontitis agresif terbagi menjadi lokalisata atau generalisata, pada periodontitis agresif lokalisata (LAP), kehilangan jaringan biasanya dimulai pada gigi molar pertama dan gigi incisivus permanen, dan dengan bertambahnya usia pasien, penyakit ini dapat berlanjut dan melibatkan gigi lain yang berdekatan. Bentuk periodontitis agresif generalisata melibatkan sebagian besar atau semua gigi permanen.

• KLASIFIKASI 1. Periodontitis agresif lokal (LAP): kehilangan perlekatan interproksimal yang terlokalisir pada gigi molar pertama / incisivus • 2. Periodontitis agresif generalized (GAP): Kehilangan perlekatan interproksimal secara keseluruhan yang mempengaruhi paling sedikit tiga gigi permanen selain gigi incisivus dan gigi molar pertama.

Epidemologi • Prevalensi LAP sangat bervariasi antar benua, dan perbedaan ras / etnis nampaknya merupakan faktor utama yang berpengaruh. Perkiraan prevalensi penyakit ini adalah 1-5% pada penduduk   Afrika dan kelompok keturunan Afrika, 2.6% pada orang Afrika Amerika, 0.5-1.0% pada Hispanik di Amerika Utara, 0.3-2.0% di  Amerika Selatan, dan 0.2-1.0 % di Asia. • Di antara orang Kaukasia, prevalensi penyakit ini adalah 0.1% di Eropa utara dan Eropa tengah, 0,5% di Eropa selatan, dan 0,10,2% di Amerika Utara. • Prevalensi LAP kurang dari 1% dan GAP adalah 0.13%. Orang kulit hitam memiliki risiko lebih tinggi daripada orang kulit putih, laki-laki memiliki risiko terkena GAP lebih tinggi daripada  wanita. Di Asia tingkat prevalensi 1.2% untuk LAP dan 0.6% untuk GAP di Baghdad dan penduduk Iran, dan 0.47% di Jepang

Gambaran Klinis • LAP dimulai pada usia pubertas, yang melibatkan hilangnya perlekatan interproksimal molar pertama, dan/atau gigi incisivus, tanpa inflamasi dengan adanya poket periodontal  yang dalam dan kehilangan tulang yang parah. Jumlah plak adalah minimal yang tidak konsisten dengan jumlah kerusakan, dan jarang terdapat mineral yang dapat membentuk kalkulus, namun plak sangat patogen karena adanya peningkatan kadar bakteri seperti  Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a) dan Porphyromonas gingivalis (P.g).. Gambaran klinis sekunder seperti migrasi distolabial gigi insisivus disertai dengan terbentuknya diastema, mobiliti pada gigi yang terlibat, sensitivitas pada akar yang terbuka, nyeri tumpul dalam yang menyebar hingga rahang, dan abses periodontal serta pembesaran kelenjar getah bening periodontal mungkin terjadi. 10 • GAP mengalami kehilangan perlekatan interproksimal secara menyeluruh yang mempengaruhi setidaknya tiga gigi permanen selain gigi incisivus dan gigi molar pertama  yang melibatkan individu di bawah usia 30 tahun dengan kerusakan yang terjadi secara  bertahap.. Terdapat plak minimal yang tidak sesuai dengan kerusakan dan adanya bakteri seperti P.g, A.a, dan Tannerella forsythia yang terdeteksi dalam plak. 10 •  Ada dua jenis respon gingiva terlihat pada pasien GAP. Respon pertama adalah jaringan imflamasi akut yang parah yang mengalami ulserasi dan berwarna merah disertai dengan perdarahan spontan yang menunjukkan tahap destruktif dan respon lainnya dengan gambaran gingiva normal berwarna merah muda bebas dari peradangan, dengan beberapa tingkat stippling dan terdapat poket periodontal yang dalam tahap pasif.

HISTOPATHOLOGI • Histopatologi agresif periodontitis tidak tercatat dengan baik dibandingkan dengan periodontitis kronis karena jumlah pasien periodontitis agresif yang sedikit, mengubah definisi entitas penyakit, dan variasi waktu biopsi. • Namun, Stambolieva dan Bourkova menemukan adanya peningkatan jumlah makrofag positif asam fosfatase (makrofag phagocytic) pada pasien periodontitis agresif. Pada  biopsi pretreatment pasien LAP, terjadi infiltrasi sel plasma inflamatori yang dominan, 12 dan permukaan akar individu dengan periodontitis agresif dilapisi oleh neutrophil yang  banyak. 13 Lesi yang telah berkembang terdiri dari infiltrasi sel plasma yang didominasi oleh jaringan ikat dengan neutrofil  yang bermigrasi melalui lapisan epitel poket dan membuat lapisan antara plak dan jaringan.

MIKROBIOLOGI •

Penggunaan metode mikrobiologi lanjutan telah meningkatkan pengetahuan kita mengenai komposisi  bakteri dalam deposit subgingiva yang dapat menyebabkan berbagai bentuk periodontitis. Ada variasi geografis dan etnis antara hubungan mikroorganisme dengan periodontitis. • Sejak lama A.a telah dianggap sebagai patogen utama penyebab periodontitis agresif, terutama karena  bentuknya yang terlokalisir. Enam serotipe A.a (a, b, c, d, e, dan f) dijelaskan berdasarkan komposisi polisakarida O dari lipopolisakaridanya dan ada strain A.a yang tipe fenotipnya non-serotypeable dimana serotype-specifi polysaccharideantigen antigennya sedikit.14 Jenis klonal A.a serotype b yang sangat leukotoksik yang diisolasi pertama kali pada awal 1980an dari seorang anak laki-laki berusia 8 tahun dengan periodontitis agresif lokalisata. 14 Prevalensi Aa pada LAP bervariasi dari 70% hingga 90%,15,16 namun terdapat penelitian yang menyatakan bahwa tidak ada hubungan antara Aa dan penyakit periodontal dibanding prevalensi kadar Pg, T.denticola, dan P.intermedia secara signifikan berhubungan dengan periodontitis agresif. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Takeuchi untuk mendeteksi mikroorganisme pada flora subgingiva pada penduduk Jepang dengan menggunakan polymerase chain reaction (PCR), ditemukan bahwa prevalensi Aa lebih sedikit pada pasien dengan LAP sedangkan kadar  Pg, Tannerella forsythia, T.denticola, P.intermedia, dan Campylobacterrectus meningkat.17 Albander menemukan bahwa adannya peningkatan kadar IgG dan IgA ke P.g dan A.a dan IgA ke P. intermedia pada subyek dengan GAP dibandingkan LAP dan tidak ada perbedaan yang ditemukan pada kadar antibodi C. rectus, E. corridens, F.nucleatum18. Filifaktor alocis adalah bakteri anaerob gram positif  berbentuk batang yang berpotensi menjadi bakteri patogen periodontal dan jumlah bakteri ini meningkat pada pasien periodontitis agresif.19 Treponema lecithinolyticum dan Treponema socranskii meningkat pada GAP.20 Bakteri pereduksi sulfat, Desulfomicrobium orale, dianggap sebagai penyebab dalam  berbagai kategori kerusakan periodontal, yang mungkin bekerja secara sinergis dengan patogen periodontal red complex .21 Yamabe meyakini Archaea sebagai organisme metanogenik, terutama  Methanobrevibacter oralis dicurigai sebagai bakteri patogen periodontal penyebab periodontitis agresif.14 •  Virus herpes, terutama virus Epstein-Barr (EBV) dan human cytomegalovirus, telah diyakini memiliki peran dalam permulaan periodontitis agresif sebagai hasil interaksi dengan bakteri penyebab periodontitis, seperti Aa, Pg, T. forsythia, C. rectus, dan Dialister pneumosintes. 22

PERAN GENETIKA DALAM PERIODONTITIS AGRESIF •

Pada periodontitis, inflamasi diaktivasi oleh host dan sistem imun merespon mikroorganisme yang umumnya gram negatif yang menyebabkan rusaknya jaringan ikat dan tulang akibat faktor genetik. Faktor genetik dan lingkungan memainkan peran penting dalam pengembangan periodontitis agresif. Berikut adalah beberapa gen polimorfisme dan hubungannya dengan periodontitis agresif  • Hubungan yang kuat telah ditemukan antara polimorfisme interleukin (IL) -1a (889)23 dan alel IL-1a 3954 24 dan periodontitis agresif. Gen cluster IL-1 tidak terkait dengan periodontitis agresif menurut Fiebig pada kelompok individu kaukasian.25 Genotipe IL-4-590 T / T, IL-4-34 T / T berkaitan dengan periodontitis agresif.26 Alel IL-6-174G meningkatkan risiko periodontitis agresif dan polimorfisme IL-6572 C / G yang dikaitkan dengan patogenesis. 27 Nibali menemukan hubungan antara polimorfisme IL-61363,1480 dan kerentanan LAP.28 Polimorfisme promotor- IL10 pada posisi -1082 G-A, -819C-T, dan 590C-A menunjukkan bahwa ATA haplotipe diduga merupakan indikator risiko penyebab GAP.29 Polimorfisme gen FPR348-T-C menunjukkan hubungan dengan AP pada subyek Afrika Amerika.30 Alel Fc gamma RIIIb-NA2 / dan genotipe fc gamma RIIIb-NA2/NA2 dan genotipe komposit FcaRIIIb-NA2/ NA2 dan FCgammaRIIIa-H / H131 mungkin dikaitkan dengan GAP. [31] Polimorfisme FC gamma dapat menyebabkan modulasi produksi superoksida neutrofil dan menjadi predisposisi periodontitis agresif. 32  VDR, genotipe komposit FcaRIIIb dapat dikaitkan dengan kerentanan terhadap p eriodontitis generalisata onset awal.33 Polimorfisme TLR-4 399 Ile menunjukkan efek perlindungan terhadap periodontitis agresif.34 Polimorfisme gen TNFA (1031, 863, 857, 308, dan 238) tidak terkait dengan periodontitis agresif.35 HLA-DR4, HLA-A9, B-15 ditemukan pada frekuensi tinggi pada pasien periodontitis yang cepat progresifnya 36,37 dan HLA-DQB1 memainkan peran penting dalam patogenesis periodontitis agresif. 38 • Gen-gen lain yang terkait dengan periodontitis agresif adalah AGT-angiotensinogen CTSC-cathepsin C, Eselectin pada penduduk Iran, reseptor FPR-formil peptida pada penduduk Asia, NADPH-NADPH oxidase, inhibitor aktivator PAII-plasminogen 1, dan S100A8-calprotectin pada penduduk Asia, inhibitor jaringan TIMP2 dari matriks metaloproteinase 2 pada penduduk Asia, dan aktivator plasminogen jaringan t-PA pada penduduk Ka

RESPON HOST • Periodontitis agresif terdapat individu yang sehat; beberapa kondisi sistemik mungkin terkait dengan kehilangan perlekatan yang perlu dieliminasi sebelum menentukan diagnosanya sebagai periodontitis agresif karena pada kondisi seperti sindrom defisiensi adhesi leukosit dan sindrom Papillon-Lefevre, gambaran oralnya menyerupai periodontitis agresif. Neutrofil polimorfonuklear (PMNs) memainkan peran penting dalam respon imun host, defisiensi kualitatif dan kuantitatif pada PMN dapat menyebabkan kerusakan periodontal yang lebih parah, hal ini bukan berarti periodontitis agresif disebabkan oleh disfungsi dari PMN. Meskipun faktor host juga dapat memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit, disfungsi PMN tampaknya tidak menjadi penyebab periodontitis agresif pada individu non-sindromik. 39 •

PENGOBATAN • Konsep pengobatan dan tujuan secara keseluruhan pada pasien dengan periodontitis agresif tidak  berbeda dengan pasien periodontitis kronis. Oleh karena itu, fase pengobatan yang berbeda (sistemik, awal, evaluasi ulang, bedah, pemeliharaan, dan restoratif) sama untuk kedua tipe periodontitis. Namun, jumlah kehilangan tulang yang relatif besar pada pasien usia muda dan tingkat kehilangan tulang yang tinggi membuat rencana pengobatan harus dipikirkan dengan baik dan pendekatan pengobatan yang lebih agresif untuk menghentikan kerusakan periodontal lebih lanjut dan mengembalikan perlekatan periodontal sebanyak  mungkin.

TERAPI PERIODONTAL NON-BEDAH Scaling dan root planing  Scaling dan root planning pada pasien dengan LAP meningkatkan parameter klinis, namun dengan keterbatasan data, sulit diprediksi stabilitas jangka panjang Scaling and root planning (SRP) di LAP. Efek SRP didata dengan baik pada pasien dengan GAP. Pasien dengan GAP merespon dengan baik terhadap perawatan SRP dalam jangka pendek (6 bulan), setelah 6 bulan, penyakit tersebut kambuh, dan terdapat perkembangan penyakit yang dilaporkan meskipun sering melakukan kunjungan dan edukasi kebersihan mulut.40

Antibiotik sistemik • Mengobati pasien dengan periodontitis agresif sangat menantang. Penyakit ini merespon dengan cara yang tidak terduga terhadap tperawatan periodontal mekanis konvensional, oleh karena itu para ilmuwan telah mencari alternatif pengobatan tambahan untuk memperbaiki hasil, prediktabilitas terapi mekanik konvensional. Mengingat sifat mikroba spesifik dari penyakit periodontal yang agresif, penggunaan antibiotik sistemik dapat memainkan peran penting dalam pengobatan penyakit ini. •  Antibiotik sistemik seperti tetrasiklin, metronidazol, kombinasi metronidazol dan amoksisilin, klindamisin, dan azitromisin juga digunakan sebagai tambahan dalam pengobatan periodontitis agresif. Slot dan Rosling, Kornman dan Robertson, Asikainen, Palmer, dan Tinoco, melakukan penelitian terhadap SRP yang dikombinasikan dengan antibiotika pada pasien PAP. Sigush, Guerrera, Hass, Yek, Mestnik, dan Aimetti melakukan studi tentang SRP dalam kombinasi dengan antibiotik pada pasien GAP. Studi tersebut menyimpulkan bahwa penggunaan antibiotik sebagai tambahan pada SRP lebih bermanfaat bila dibandingkan dengan SRP saja dalam mengobati periodontitis agresif. Kombinasi amoksisilin dan metronidazol dengan SRP efektif dalam mengobati GAP. 40

Agen antimikroba lokal •  Agen antimikroba lokal seperti gel chlorhexidine 1%, gel tetrasiklin 40%, serat tetrasiklin, dan chip klorheksidin telah digunakan sebagai antimikroba lokal dalam pengobatan LAP dan GAP. Unsal, Purucker, Kaner, dan Sakellari telah melakukan penelitian tentang mengobati periodontitis agresif dengan menggunakan antimikroba lokal. Studi tersebut menyimpulkan bahwa efek tambahan dari antimikroba lokal tidak jelas dan tampaknya tidak memperbaiki efek tambahan dari antibiotik sistemik. Oleh karena itu, tampaknya masuk akal bahwa keputusan untuk menggunakan jenis modalitas pengobatan ini harus dilakukan secara individual daripada berbasis bukti.40

Akses operasi • TERAPI BEDAH •  Akses operasi • Modifikasi Operasi Widman Flap saja atau dikombinasikan dengan tetrasiklin efektif dalam mengurangi kedalaman poket dan mikrobial patologis. Flap Widman yang dimodifikasi dengan pemberian kombinasi amoksisilin dan metronidazol secara sistemik juga  bermanfaat dalam mengobati periodontitis agresif. Christersson, Lindhe dan Liljenberg, Mandell dan Socransky, dan Buchman telah melakukan penelitian ekstensif mengenai operasi akses saja atau dikombinasikan dengan antibiotik dalam mengobati periodontitis agresif dan menyimpulkan bahwa operasi akses yang dikombinasikan dengan antibiotik sistemik lebih efektif daripada operasi akses saja. 40 • Gigi yang digunakan sebagai penahan untuk konstruksi tetap pada pasien periodontitis agresif lebih rentan terhadap ekstraksi selama 10 tahun masa tindak lanjut. (Yi et al., 1995 dan Lulic et al., 2007). Pretzel menunjukkan tingkat kehilangan gigi dua kali lipat yang digunakan sebagai penahan dalam konstruksi tetap selama 10 tahun daripada gigi yang tidak digunakan sebagai penopang. Alasannya mungkin karena penurunan aksesibilitas untuk pembersihan yang mengarah ke risiko infeksi ulang dan perkembangan penyakit. 41

IMPLANTS Menurut studi jangka pendek, tingkat kelangsungan hidup implan pada pasien GAP adalah sekitar 97,4-100%; sedangkan studi jangka panjang, bertahan berkisar antara 83,3 sampai 96%. Oleh karena itu, perawatan implan pada pasien dengan GAP tidak dikontraindikasikan, asalkan pengendalian infeksi yang memadai dan program perawatan individual terjamin. 42

PERIODONTITIS AGRESIF PADA PENDUDUK INDIAN •

•

•

•

Dalam survei cross-sectional yang dilakukan untuk mengetahui prevalensi periodontitis agresif pada populasi Moradabad dengan manifestasi sistemiknya, disimpulkan bahwa frekuensi manifestasi sistemik seperti kelelahan, penurunan berat badan, dan hilangnya nafsu makan secara signifikan lebih besar terjadi pada periodontitis agresif dan memiliki hubungan yang signifikan antara kecemasan / depresi dengan periodontitis agresif yang diamati.43 Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Rahul dkk, fungsi neutrofil seperti chemotaxis, fagositosis, dan aktivitas mikrobisida, kurang pada pasien LAP. Fungsi neutrofil  yang tidak normal ini dapat menjadi predisposisi peningkatan kerentanan pada LAP. 44 Insidensi dari bakteri A.a bersama dengan P.g dan T. Forsythia cukup tinggi pada pasien periodontitis agresif pada plak subgingiva pada penduduk India selatan.45 Virus seperti virus herpes simpleks (HSV) -1 dan EBV memiliki hubungan secara signifikan dengan kerusakan pada penyakit periodontal, termasuk periodontitis kronis dan agresif. Selanjutnya, HSV-1 ditemukan terlibat dengan tingkat keparahan dan perkembangan kerusakan pada penyakit periodontal.46  Alel FcγRIIa genotipe V / V dan / atau genotipe V / V seperti alel FcγRIIIb NA2 / NA2 dan / atau NA2,  bersama dengan alel FcγRIIa-R, dapat menjadi faktor risiko untuk terjadinya periodontitis agresif generalisata (GAgP) pada penduduk India Selatan.47 Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Shete dkk, tidak ada polimorfisme gen yang ditemukan pada pasien dengan periodontitis agresif. 48 Dalam bahasa Malayalam yang berbicara tentang penduduk Dravida, lokus IL-4 + 33C / T nampaknya merupakan faktor risiko penting pada penyakit periodontal khususnya pada periodontitis agresif. 49 Hubungan antara IL-17F pada lokus 7383A / G dan 7488A / G dengan periodontitis kronis atau agresif tidak dapat dipastikan. 49 Dalam sebuah penelitian untuk mengetahui aspek klinis dan genetik GAP pada keluarga di distrik Tumkur di Karnataka, disimpulkan bahwa kelainan ini mungkin tidak dapat dipisahkan sebagai sifat resesif autosomal dan dapat disalahgunakan oleh kekhasan dalam keluarga dan dapat menjadi sifat multifaktorial, atau masih terpisah sebagai sifat resesif autosomal, namun wilayah homozigositasnya bisa kecil.50 Pemberian doksisiklin sistemik dengan SRP pada keseluruhan rongga mulut menghasilkan perbaikan parameter periodontal dan eliminasi / penekanan patogen periodontal putatif yang lebih baik seperti A.a, P.g, dan T. forsythia, dibandingkan amoksisilin ditambah metronidazol pada pasien dengan PAP. [51]

Kesimpulan Periodontitis agresif mempengaruhi persentase populasi  yang lebih kecil, yang dipengaruhi oleh etiologi bakteri tertentu, respon host, dan faktor genetik. Karena penyakit ini berkembang dengan cepat dan agresif, pasien ini memerlukan diagnosis dan pengobatan dini untuk mencegah perkembangan penyakit dan kerusakan jaringan lebih lanjut.