5- H Gastro

Illuminati Doctors

I www.facebook.com/iluminati.world

Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Gastritis

Tipos a. H. Pylori b. Anemia perniciosa c. Gastritis linfocitica

a. Gastritis Erosiva y hemorrágica (>frec) b. Gastritis No erosiva c. Tipos Específicos (anemia perniciosa)

La gastritis es más comun por AINES, dieta y hábitos inadecuados Gastritis Erosiva y Hemorrágica Alcohólicos, AINES, Hipertensión portal, px críticos Cuadro Clínico Asintomático\ o Anorexia, epigastralgia 20-30min postpandrial, nauseas, vómitos Poca correlación entre síntomas/endoscopia. Hemorragia, hematemesis (manifestación clínica > comun) Duodenitis: 1-2hrs (o despierta 2-3am) Hipersecreción gástrica à duodenitis Diagnostico ↓ Hb y Hto. Endoscopia (Dx elección) Hemorragia subepitelial, petequias, erosiones superficiales, Aspecto histológico, de ordinario inflamación significativa

Su Dx es histopatológico aunque endoscopia ayuda. Dx Diferencial

Laboratorio Ureasa aliento: prueba indirecta, enf activa (50-200N) Endoscopia/Biopsia: pba directa/ Cultivos (poco uso) Anticuerpos IgG (>90% S/E): ELISA 2ª generación

gastritis atrófica

no hay producción factor intrínseco

Resultado: Aclorhidria/mala abs B12 à abs: ileon terminal Histología: Atrofia glandular Complicaciones: Adenocarcinoma riesgo >3x Difilobotrtium Latum: puede producir ↓B12 Otras Infecciosas: flegmonosa, CMV, Cándida, Anisakis marina. Granulomatosa: TB, Sífilis, Hongos, Sarcoidosis, Crohn.

Gastritis  x  AINES   50% pacientes que toman AINES tienen gastritis (x endoscopia) Los sx son muy poco frecuentes/ Endoscopia comúnmente normal Tratamiento: Sucralfato 1gr c/6hrs, H2 c/12hrs Gastritis  Alcohólica   20% de hemorragia gastrointestinal Leves 80% (En varices, el 80% son graves) Tratamiento: Rx a supresión de alcohol, H2 o Sucralfato c/8hrs

Eosinofilica El antro infiltrado x eosinofilos, afecta mucosa, submucosa, serosa Eosinofilia sistémica Anemia por pérdidas, dolor abdominal, vómitos Tratamiento: corticoides Linfocitica Idiopatico Biopsia: Gastritis linfocitica difusa , Endoscopia: parece varicela Tratamiento: no especifico

Gastropatía  Hipertensiva  Portal   25% de los casos sangran Presentación: Hematemesis (súbita) Anemia Ferropenica: sangrado crónico Tratamiento: propanolol o nadolol para ↓p. portal.

Mayoría Asxn, ulcera peptica 15% Rel c/Ca gástrico: Adenocarcinoma (4-6x), linfoma gástrico de cels B

Ac vs. Cels parietales mucosa gástrica

Gastritis  x  Estrés   Px críticamente enfermo: Tx, TCE, Quemaduras, sepsis, CID, respirador, IRC o hepatica. • Dentro 1eras 18hrs- es cuando mayormente se afectan • Hemorragia Franca (6%) • Profilaxis H2 o Sucralfato (↓ 50% hemorragia) Tratamiento: H2 + Sucralfato

congestión mucosa y submucosa

      H.  Pylori   Hábitat: mucosa gástrica adyacente a cels epiteliales Patogenia: inflamación de mucosa gástrica (> edad, > incidencia) Transmisión: persona-persona (Adquirida en infancia?) Tipos: Aguda: Nauseas, dolor abdominal. Crónica: infl y cicatrización e infiltrado (PMN, linfos)

Anemia  Perniciosa   Patogenia: Autoinmunitaria

Ulcera péptica (Gástrica: no ↓ dolor al comer, Peptica: ↓ dolor) Reflujo Gastroesofagico (pirosis) Ca gástrico (Perdida de peso, Grupo A) Colecistitis (4 F’s) Pancreatitis (alcohol)

Hipertensión portal

Diagnostico Histopatológico, endoscopia normal.

Hemorragia

G.  Hipertrofica  “Menetrier”   Idiopatica Engrosamiento gigantesco, pliegues gigantes mucosa gástrica Desnutrido, anasarca, nausea, epigastralgia, diarrea, Rel c/ H. Pylori Tratamiento: Reseccion gástrica

Gastritis Inespecífica No Erosiva

Módulo 4 Gastroenterología

no abs B12

Illuminati Doctors

II www.facebook.com/iluminati.world

Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

ULCERA PEPTICA AINES 30-50% Patogenia Factores defensivos à Ac y pepsina Tamaño > 5mm diámetro Extensión: A través mucosa Localización: 1. Duodeno ¤ 2. Curvatura > 3. Curvatura < (95% Bulbo)

Inactiva bomba protones permanententemente, inhibe secreción ácida hasta 90% 24hrs. Tomar 30min antes de comidas.

Estomago: Benignas en curv < y antro

Sexo: Masculino Edad: Duodenales 30-55ª Gástricas 55-70ª Factores de Riesgo Tabaquismo, AINES, Alcohol y dieta, Estrés Causas mas frecuentes: AINES, H. Pylori (40ª) (inf crónica), Estados hipersecretores (Zollinger-Ellison) Ulcera  Vinculada  a  H.  Pylori   La gastritis x H. Pylori potencia las ulceras duodenas 90-95% ulcera duodenal tienen gastritis x H. Pylori Si se descarta AINES, la sospecha por H. Pylori es alta. Recurrencia post-tx es 70-85% comun en plazo 1 año Patogenia: No clara, pero su implicación en la ulcera es innegable

• Antagonista de los receptores H2 Inhiben por competición de fijación de histamina a los receptores H2 Cimetidina 800mg 1 x antes de acostarse Ranitidina 300mgr x la noche, Famotidina 40mgr, Nizatidina 300mgr

Combinación c/IBP hay mejor respuesta

H1: Pulmón H2: Estomago H3: SNC

• Aumentan Defensas Mucosas

-Sucralfato (aluminio-sulfato), estimula secreción moco y HCO3. Complicación: estreñimiento, Dosis 1g c/6hrs -Bismuto estimula PgE2 y HCO3. antibacteriano vs. H. Pylori -Prostaglandinas (misoprostol) ↑ defensas mucosa gástrica, estimula secreción moco y HCO3, profilaxis ulcera por AINES, inhiben poco secreción ácida. Efectos Adversos: aborto, diarrea (> frecuente)

• Tratamiento erradicación H. Pylori 1. Inhibidor bomba protones (omeprazol) 2. Antimicrobiano: claritrtomicina; es de elección, piedra angular 3. Otros: sales bismuto, amoxicilina, tetraciclina, IBP, Metrto Duración: 15 días, Recaídas: altas posibilidades 2 antibióticos + bismuto o 2 antibióticos + IBP

Ulcera  por  AINES   a. Gástrica 10-20% ¤ b. Duodenales 2-5%

AINES 3x ↑ probable hemorragia y perforación que el no usuario AINES > ulcerogeno: ASA (dosis) Factores de riesgo: Edad, Dosis, Historia previa, concomitantes (corticoides), 1eros 3 meses (luego mejoran sx) Factores no relacionados: H. Pylori Cuadro Clínico: Dolor epigástrico 80-90%, Dolor “similar al hambre” Aines 50%, suelen estar asintomático Rel varía c/comidas (Dolor ↑ con comida: gástrica si ↓ es duodenal) Ritmicidad y periodicidad: (gástrica) fluctúa intensidad día/noche (> dolor en la madrugada Recurrencia: 24hrs después Periodicidad: periodos asx semanas/meses Laboratorio: Anemia n/n (agudo) micro-hipo (crónico) Leucocitosis: penetración, perforación, Amilasa ↑: penetración Gastrina: Zollinger-Ellison Endoscopia de elección es mejor estudio Biopsia antral, rel c/H. Pylori, única forma excluir Ca es biopsia Pruebas p H. Pylori: Ureasa +, serologicos ELISA(IgG vs. H. Pylori) Tratamiento 1. Antisecretores Ac gástrico 2. Citoprotectores 3. Erradicación H. Pylori

• Inhibidores de bomba de protones Omeprazol, lansoprazol

HEPATITIS VIRAL HEPATITIS B ETS Bacterias

Virus

Otros

N. gonorreae

HBV

Tricomonas

Chancroide

HCV

Phtiris pubis

Treponema palidum

VIH

Micoplasma

Clamidia

HTLV 1, 2

Mobilincus

H. Pylori

VPH

H. ducrei

Herpes 8 (Kaposi)

Alimatobacterium granulomatis

Molusco

Ureaplasma

Herpes Virus 2

Epidemiología Rutas de transmisión: Percutánea, Membranas mucosas, Contacto Hetero / Homosexual (sangre, semen, saliva) 1. Sexual HBV 2. Drogas IV HCV 3. Ocupacional (aguja) 30% HBV, 3% HCV .3% VIH Transplacentaria: 3er trimestres y primeros 2m postparto > prob Posttransfusion: AgBs se requiere 1.5 mes para ser detectado, joven, mejor pronostico Inmunocompetencia Coinfección virus delta

Sx Clínicos Asociados VIH: no afecta curso de enfermedad Postransplante: hepatitis colestasica fulminante: ↑ titulos virus por terapia supresora. Tx: profilaxis Ig HB + rivavarina Quimioterapia: hepatitis fulminante CID, encefalopatia y edema HC: curso muy activo en usadores de drogas IV HD: se requiere HB para su replicación Manifestaciones Extrahepaticas Artritis: de las virales es > comun, Otros: GMN, Panarteritis nodosa, vasculitis leucocitoclastica Ca: 15-20ª hacen hepatoCa, Cirrosis: En 10-15 a hacen cirrosis

Alteración crónica e irreversible del parénquima hepático q consiste en fibrosis extensa asos a formación de nódulos de regeneración debido a necrosis hepatocitos, colapso de red de soporte (reticulina)

Antiviral

PI 2-4 s, replicación viral, PFH N o poco ↑ 3-4s, se libera DNA polimerasa Proceso inflamatorio, citocinas, lisis celular

III. Fin de replicación viral Aparece Ac vs Age marcando fin replicación y PFH regresan a lo N, HBsAg +

IV. Huespded inmune HBsAg -, Ac vs HBsAg +

V. DNA indetectable Tratamiento

Cuadro Clínico 7-8 semanas post-exposición: ictericia, malestar, nausea, fatiga, Hepatitis crónica en gran mayoría (viremia persistente en 74-86%) Enfermedades a las que se Asocia Coinfección con VIH ↑ complicaciones Monoterapia no es suficiente (triple terapia) Diagnostico Laboratorio: ELISA detecta Ac 4-6s (Falsos+ c/VIH, crioglob, IRC) ALT: Mejor prueba para monitorizar Rx terapéutica c/INFα Tratamiento Inf aguda y crónica siempre dar tx (INFα p’ riesgo Ca, cirrosis) INFα + rivavirina: es la mejor combinación (INFα 3millones 3 veces/semana, rivavirina 1200mg VO/día) HEPATOPATIA RELACIONADA A INGESTA ALCOHOL

Ciclo de Vida en el Huésped Humano

II. Desarrollo de la rx inmune

Transfusión: 1-130,000 U transfundidas (VIH 1/493,000) (C, B, VIH, B, C, VIH) Sexual: menos q HBV o VIH (B, VIH, C) Materno-fetal: raro

RNA/ Flavivirus/Core/2 proteínas y core

Ligandinas, citocinas, perforinas

Factores de Patogenia

I. Tolerancia inmune

HEPATITIS C Epidemiología Rutas de transmisión: drogas IV

Impacto: progresión a enfermedad crónica (> posibilidades q HB) Características

CD8, CD4

Reconocimiento fragmento de virus presentado a macrofagos

INFα: inmunomodulador y efecto antiviral/5 millonesSC/día, ⇒ expresión HLA clase1 en hepatocitos, inhibe síntesis proteica d virus En hepatitis crónica activa Efectos secundarios: fiebre, leucopenia, trombocitopenia Criterios para buena rx: ALT >100IU/ml, DNA HVB, Biopsia actividad inflamatoria severa o moderada, Hasta que aparezca Ac vs AgHbs, ↓ DNA polimerasa Nucleosidos: Estadio 1, rivavarina, lamivudina, famciclovir

INFα, vacuna Se » dar antiviral NO INFα NO INFα

Consecuencias Acumulo de tejido conectivo Distorsión del lecho vascular Regeneración nodular

Clasificación

Alcohólica Criptogenica: no se encuentra causa Biliar: Primaria: > frecuente sexo ♀, joven, 2-3era década, colesterol ↑ (única de las cirrosis con colesterol ↑) xantomas y xantelasmas, Ac mitocondriales (95%) Secundaria: Por enfermedad biliar Cardiaca (IC crónica) Metabólica: DM2 Def de alfa1 antitripsina: cirrosis y enfisema Hemocromatosis: desferroxamina Wilson: AR, deficiencia ceruloplasmina, Tx d penicilamina, anillo Kaiser Fletcher

Módulo 4 Gastroenterología

Illuminati Doctors

IV www.facebook.com/iluminati.world

Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

Diversas: HBV, HCV, Obesidad, medicamentos

Diagnostico Hígado Graso: Hepatomegalia, PFH normales o poco alteradas. Hepatitis alcohólica: Alcohólico q ha estado bebiendo intensamente + ictericia, fiebre, hepatalgia, megalia, ascitis, ↑ PFH Cirrosis: complicación si siguen bebiendo, supervivencia 5 años < 50% Evolución Cantidad/duración Velocidad del metabolismo (genéticamente) Malnutrición Ingesta para producir cirrosis Sexo Femenino Hombre 30-40mgr Día/ 10 años Hepatitis previa Mujer 30-40mgr / 5 años Sx Banti: esplenomegalia, trombocitopenia Higado  Graso   Hígado aumentado de tamaño Consistencia firme grasiento Trastorno en oxidación ac. grasos

Color amarillo Aspecto

↑ captación y esterificacion

Formación TGC

↓ biosíntesis lipoproteinas

Hepatitis  Alcohólica   Degeneración Necrosis hepatocitos Infiltrados de PMNS y linfocitos Cels hinchadas Cuerpos de Mallory ( nclusiones citoplasmáticas)

Cirrosis  Alcohólica   Fibroblastos en el sitio de la lesión Formación de colágena Tabique de tejido conectivo periportal MicroNodular Destrucción de hepatocitos Aumento de tamaño Acumulo de hepatocitos envueltos por tejido conectivo

Manifestaciones Clínicas Ictericia progresiva, (conjugada directa por canaliculos alterados) Hematemesis/melenas Ascitis/encefalopatía Anorexia, astenia, adinamia, ↓ peso, debilidad, hipertrofia parótida, eritema palmar, esplenomegalia/ascitis, ↓ del vello corporal, ginecomastia, atrofia testicular, contracturas de Dupuytren

Edo Mental

Varices  esofágicas   Epidemiología 10-30% HTDA (todos los casos) 25-35% cirroticos las presentan, 80-90% varices sangran ↑ morbi-mortalidad en el sangrado, ↑ costo/hospitalización >30% episodio inicial puede ser fatal Aproximadamente 70% HTDA recurren CHILD-PUGH 1 Punto

2 Puntos

3 Puntos

Ausente

Moderada

Severa o Coma

Ascitis

Ausente

Moderada

Importante

Bilis

3

EEG

Albúmina

>3.5

2.8-3.5

6

Asterixis confusión,

Complicaciones Hemorragia por varices esofágicas Gastropatía de la hipertensión portal Esplenomegalia Ascitis Peritonitis bacteriana espontánea Sx Hepatorrenal Encefalopatía hepatica Tratamiento Prohibir alcohol Vigilancia Médica prolongada Hepatitis grave (prednisona-prednisolona, PTU) Colchicina: inhibe fibrosis Dieta: 1gr/kg/AA (ramificados) calorías 2000kcal) Tiamina: “Holiday” FARVR, IC dilatada, Wernicke Korsakoff (Oftalmoplejia, ataxia, nistagmus, psicosis) Espironolactona Neomicina B12, Ac fólico, hierro Naltrexona: tx dependencia de alcohol, Antagonista de rec opioides

encefalopatía

Grados de Encefalopatía Hepatica Estadio

Hemorragia: varices esofagicas, Fco octreotide SC, Somatostatina en varices, vasopresina SC Infx Sx Hepatorrenal: Hiperaldosteronismo 2ario, Pgs vasodilatadoras

I

Euforia, depresión, trastornos del sueño

II

Letargo, confusión moderada

+

Anormal

III

confusión intensa, incoherencias, dormido pero se puede despertar

+

Anormal

IV

COMA

-

Anormal

Causas más comunes de muerte Encefalopatía: Sangrado, infx, DHE, Tx neomicina 1g VE c/8hrs

Clase A: 5-6puntos

Clase B: 7-9

Child A/B Profilaxis: Propanolol o Nadolol Con o sin nitratos

Clase C: >10 Child C

Evaluar para transplante Hepatico

Intolerancia medica Considerar ligar varices o tx medico o ambos

Módulo 4 Gastroenterología

Illuminati Doctors

V www.facebook.com/iluminati.world

Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

Ligadura

Telipresin: Análogo sintético d vasopresina, ↓ ef indeseables y ↑ v½ Octreotide: Análogo sintético de Somatostatina. Útil en 80% en detener varices esofágicas ( ↓ la presión portal) Nuevo Enfoque: ocreotide + Terapia endoscopica ( ligadura)

Ascitis a tensión

Paracentesis terapéutica ambulatoria

Extracorporeo

Pobre Rx

Varices Esofagicas Sangrantes Octreotido IV o terilpresin O somtostatina

Primera maniobra o procedimiento

Urgente terapia endoscopica Recurrencia No sangrado

Continuar octreotido IV 1-2dias

Instruir programa preventivo

Repetir Tx endoscopica Recurrencia

ENF INFLAMATORIA INTESTINAL Enfs inflamatorias crónicas, etiología desconocida q afectan al TD

Etiología Desconocida

Propanolol, espirinolactona, tiamina

Tx c/ balon

Considerar shunt

Paracentesis 1. Diagnostica 2. Ascitis refractaria a tx 3. Ascitis a tensión (dificultad respiratoria) Maximo 4-6 L, es exudado de proteínas y pierde proteínas, afecta presion coloidosmotica, ocasiona ↑ azoados, derrames pleurales

1era línea Ascitis a tensión

2ª línea

Buena Rx

Paracentesis 4-6L Dieta restringida en Na y diuretico

3era línea

Buena Rx Transplante Shunt

Pobre Rx Tips

Genéticos: Presentación familiar (20%) CUCI (40%) Crohn Infeccioso: mycobacterias (¿?) CROHN Inmunológico: Ac y cels T frente a cels epiteliales del colon Psicológico: en duda pero se »exacerbar

Enfermedad  de  Crohn   Epidemiología > frecuente en raza blanca y judíos ♀♂ :igual Incidencia: Crohn 2x 100,000 hab CUCI 6-8 x 100,00 0hab Prevalencia: Crohn 20-40 x 100,000 hab CUCI 170—50 x 100,000 hab Edad: cualquiera pero > 15-35 años

Cuadro Clínico Diarrea crónica, >de 2 s Boca à ano, Trastorno transmural, Fístulas Sitio de predilección ileon terminal Sg: fístulas, fisuras, abscesos, Masa en FID, obstrucción 20-30% Sx: Fatiga, ↓ peso dolor abdominal, fiebre, Ectima gangrenoso: ulcera necrotica, Anemia B12 Manifestaciones extraintestinales Articulares 25% Cutáneas 15% (ectima gangrenoso, eritema multiforme, acantosis nigricans) Oculares 5% (uveítis) Hepáticas (colangitis),

Anatomía patológica

Módulo 4 Gastroenterología

Illuminati Doctors

VI www.facebook.com/iluminati.world

Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

Afecta todas capas int, Discontinua, Cualquier sitio TD » afectarse, Mucosa “empedrado”, Infiltrado de neutrofilos, linfocitos, macrófagos

Valores Normales

Diagnostico Trastornos He-, Anemia ↓ vit B12, ↓calcemia, ↓albuminemia, Sigmoidoscopia: Dx, Colon por enema, SEGD Dx Diferencial

2.0-2.5mg/dl à ictericia clínica Valor normal 0.3-1mg/dl 90% en plasma no conjugada, 10% conjugada

Fisiopatología de Hiperbilirrubinemia Bilis no conjugada (liposolube) à BHE à G Basales à Kernicterus (18-20mg/dl= hemosanguineotransfusion) Causas: Ictericia neonatal (Rh)

Ca colon, Mycobacteriosis intestinal, Enteropatia HIV/SIDA, Amebiasis, Disentería basilar (.campylobacter),Colitis pseudomembranas.

Complicaciones Perf, Nutricionales, Musc-esq, Enf hepatobil, Piel, mucosas, Ocular Tratamiento Sulfazalacina, 6 mercapto purina, Metronidazol,Glucocorticoides   CUCI   Cuadro Clínico: Diarrea crónica asociada a sangre Sx: Diarrea sang, Dolor abdominal, Fiebre, Cólicos intensos Sg: Anemia, Deshidratación, Distensión abd, Leucocitosis (graves) Manifestaciones extraintestinales Artritis, artralgias, sacroileitis, espondilitis, colangitis Anatomía patológica

Crigler Najar tipo 1 y 2 Hemólisis Captación Bilis no conjugada + albumina

Conjugacion Bilis no conjugada liposoluble

Hepatocito Disociación

Conjugacion hidrosoluble

Hepatocito

Gilbert

ICTERICIA Hiperbilirrubinemia conjugada (directa), hidrosoluble Hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta), liposoluble Mecanismos • Sobreproducción: Hemólisis: ↑DHL, BI, Haptoglobinas ↓

Antecedentes de viajes

Sepsis Indirecta S. Gilbert ligandina y y z. Estrés ⇒ ictericia. Sepsis • Conjugación ↓. S. Crigler Najjar no ⇒ glucuronil transferasa • Excreción ↓: S. Dubin Johnson (hígado pardo) prueba bromosulfaleina. Directa S. Rotor, hepatitis (membrana no esta permeable)

Captación ↓:

HEM oxigenasa

Hemoglobina

Biliverdina Biliverdin reductasa

HEM

Eritropoyesis ineficaz Glucoronil transf Heces Riñón Circ portal

Urobilinogeno Bilis

Glucoronido bilirubina

Retículo endoplasmico

(Bil directa)

Ligandinas

Hígado bilis

Circ portal Riñónexcrecion

Conjugada • Excreción hepatica alterada (Dubin, Rotor, Cirrosis, Hepatitis) • Obstrucción biliar extrahepatica (colédocolitiasis, pancreatitis, tumor) No conjugada • Captación • Hemólisis Diagnostico Antecedentes familiares Enfermedad de Wilson

Medicamentos actuales

Globina

Conductos biliares flora urobilinogeno Reabsorción

Rotor

Tratamiento Anti-infl, Sulfazalacina, Corticoides, Mesalazina (enema), Azatioprina Mejoran con parches de nicotina (Fumadores no padecen de CUCI)

Destruccion eritrocitos

Heces

Crigler Najar

Captación bilirubina

inflamación difusa sin areas salteadas, afecta “submucosa uniforme”, Superficial (mucosa-submucosa), Sitio afectación recto-sigmoides, Microabscesos, Megacolon toxico

•

Excrecion

Ac glucoronico

Bilis no polar

Ligandina

Excrecion

Bilirrubina libre (Bil indirecta)

Contactos sexuales

Deficiencia de a1-antitripsina Hemacromatosis Colestasis familiar Colestasis fármaco inducida (Clorpromazina) Hepatitis (isoniacida) Síndrome de Budd-Chiari (estrógenos) Colelitiasis (estrógenos) Hepatitis viral Absceso hepático amibiano Equinococosis Hepatitis viral Hepatitis sifilítica Micobacteriosis atípica

Abuso de etanol

Hepatopatía alcohólica

Uso de drogas inyectables

Hepatitis viral Absceso piógeno (S. aureus) Hepatitis viral Beriliosis Cloruro de vinilo o thorotrrast,

Antecedentes laborales Dolor

Hepatocito por difusión se disocia

Módulo 4 Gastroenterología

Cólico (colelitiasis) Dolor sordo (hepatitis viral) Dolor epigástrico o dorsalgias constantes (Ca pancreático)

Illuminati Doctors

VII www.facebook.com/iluminati.world

Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

Prurito

Obstrucción

crónica

de

conductos

Fiebre Heces “acólicas”

Biliares (carcinoma pancreático) Cirrosis biliar primaria

Colangitis Hepatitis alcohólica Obstrucción

de

conductos

biliares (Estrecheces por Ca pancreático) Colestasis fármaco inducida

SX MALABSORCION INTESTINAL Esprue celiaco Whipple Sobrecrecimiento bacteriano Sx intestino corto Def lactasa

Esprue  Celiaco   Epidemiología 2ª-4ª década vida, lactancia Raza blanca Alimentos: trigo, avena, cebada, centeno Cuadro Clínico ↓ de peso, Distensión, flatulencia, evacuaciones grasosas Diarrea (10-12/día), hiperfagia, hiperqueratosis Anemia/sangrados, dolor óseo. Vegetariano q consume integrales + flatulencia, diarrea, distensión Mejoría clínica c/dieta ↓gluten Laboratorio BH: anemia, Fe serico, Folatos, B12 Ca/FA baja o normal, FA ↑ Albúmina, TP- K dependientes Tinción Sudan: (esteatorrea) especifica p/ detectar grasa en heces Aumento grasa fecal (>7gr/24hrs) D-Xilosa: N 95% en orina y 5% heces (mal absorción 95% heces) Anticuerpos: Ac IgG antigliandina (S), Ac IgA (E), Ac IgA endomisial, 99% valor predictivo Biopsia: Perdida de vellosidades intestinales, Hipertrofia criptas intestinales, Infiltración por linfocitos y células plasmáticas Tratamiento Eliminación Gluten Enfermedades a las que se Asocia Addison, Graves, DM1, Miastenia, Esclerodermia, Sjogren, LES, Insuficiencia Pancreática, linfoma intestinal. Whipple   Lipodistrofia intestinal de origen infeccioso Tropherina whippeli (BG+ que prolifera en ID)

4ª-5ª década, blanca Cuadro Clínico Diarrea, esteatorrea, ↓ de peso Dolor abdominal, desnutrición, edema, fiebre (intermitente, leve) Artralgias (80%), artritis migratoria, linfadenopatia (gralizada), ICC/afección valvular (miocarditis), uveítis, uretritis, queratitis, retinitis.

Diagnostico Biopsia o lavado de duodeno, BG+ fagocitados x macrófagos PAS + Dilatación vasos quilíferos RCP/DNA del bacilo (s97 y E 100%) Trastornos que ↑ bilis

Observaciones

¿Datos de hemolisis? Sobreproduccion

Retis, COOMS +, ↓haptoglobinas, ↑ hemosiderinuria

¿Extravasación de sangre? Sobreproduccion

Traumatismo, capuz, postqx

¿eritropoyesis anormal? Sobreproduccion

Prueba Schilling

¿Sx Gilber? ↓ captacion

↑ bilis con ayuno o estrés

¿Sx Crigler Najar tipo I ausencia glucoronil transferasa

Kernicterus y muerte temprana

¿Sx Crigler Najar tipo II ↓ glucoronil transferasa

↓ bilis c/ fenobarbital

Tratamiento TMP/SMX “F” x 1 año Otros: ceftriaxona, cloranfenicol Pronostico S/Tratamiento suele ser mortal. Síndrome  Sobrecrecimiento  Bacteriano  (SCB)   Bilroth II Mecanismos Descoagulacion de sales biliares (x acción bactriana) à Formación inadecuada micelasà ↓absorcion grasasà esteatorrea

SCB

Lesión cels epiteliales

Proteinas

(↓albuminemia)

Captación microbiana de nutrientes ↓ B12

(Anemia)

CHOS

(↓glucemia)

Causas • Aclorhidria gástrica (causa + frecuente: Anemia perniciosa) • Bilroth II (ASA ciega) • Trastornos de motilidad (esclerodermia, enteropatia diabética, pseudoanastomosis intestinal crónica) • Crohn (fístula gastrocolica) Clínica ↓peso, esteatorrea, diarrea acuosa, anemia megaloblastica y neurológicos (↓B12) Tratamiento 1. Corregir causa 2. Antibióticos aeróbicos, anaeróbicos x 2 sem Ciprofloxacino, doxiciclina, metronidazol, amoxi-clavulanato, TMP/SMX.

Sx  Intestino  Corto  

Módulo 4 Gastroenterología

Illuminati Doctors

VIII www.facebook.com/iluminati.world

Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

Extirpación qx segmentos del Intestino Delgado. Causas Crohn, Infarto mesenterico, Enteritis post-radiación, Tx abdomen Deficiencia  Lactasa (El > frecuente) Función: hidroliza lactosa à Glucosa y Galactosa Epidemiología Frecuencia: muy comun en lactantes, prematuros, 50% mexicanos RN prematuro, olor agrios, heces explosivas, eritema perianal, AR nfermedades a las que se Asocia Crohn, Esprue, Whipple, Giardiasis, Enteritis, post-rx, intestino corto. Cuadro Clínico Timpanismo, flatulencia, cólico abdominal, diarrea osmótica, pH 20ppm Empírica: quitar 2s Leche de dieta. Dx Diferencial EIIC, colon irritable, insuficiencia Pancreática. Tratamiento Restringir o eliminar lácteos, yogurt no pasteurizado, suplementos Ca (osteoporosis), leche sin lactosa, lactaid (enzima lactosa). CA COLORRECTAL Epidemiología Segunda causa de muerte por Ca Edad:>45 a Historia: Neoplasia familiar, pólipos adenomatosos (múltiples, >1cm, velloso), adenoma velloso, familiar (25%), Sx Poliposis Patología • Estirpe Adenocarcinoma 98%

•

Localización

•

Origen

Carcinoide: Apéndice ¤, METS a hígado, tx: Qx Linfoma no Hodgkin, MALTomas Recta epidermiode Rectosigmoides 50% Colon ascendente 25% Colon transverso 25% Transformación maligna de pólipo adenomatoso Tx: vigilancia medica, AINES, dieta

Secuencia adenoma/Ca colon • • • • • •

Pólipos tienen ↑ prevalencia de Ca colon Pólipos adenomatosos se distribuyen en colon y recto Adenoma precede edad aparición de Ca Riesgo de Ca es proporcional al # adenomas Ca infiltrante tienen alrededor adenoma Extirpar adenomas ↓ incidencia de Ca

Sx Peutz-Jeggers: PAF, ↓ posib Ca asos a manchas café c/leche Sx Turcot: Pólipo adenomatoso + tumor Poliposis adenomatosa fam (PAF): PAF + 100% posibilidad Ca Sx Gardner: PAF + osteoma mandibular + quistes Epidermoide + fibromatosis + dientes supra# + Ca duodenal Ca tiroideo

Sx Cronkhite-Canadá: Poliposis difusa + hiperplasia cutánea + alopecia + distrofia ungueal Sx Cowden: (AD) Poliposis + queratosis en manos y pies +papilomas bucales Evaluación: 3-6meses por 3-5 a EF: SOH, PFH, AgCE Colonoscopia: 6-12m después c/3-5 a TAC abdominal y PA tórax METS 1. Ganglios regionales (#1 sitio) 2. Hígado (#1 órgano) 3. Pulmón 4. Hueso 5. Peritoneo 6. SNC Factores de riesgo Genética: -5q21 (gen supresor Ca relacionado a PAC) Dieta: rica en grasa, carnes rojas Constipación CUCI/Crohn: >10 a= 10% posibilidad Factores protectores Frutas y vegetales Carbonato de Ca (3g/día), Ac fólico (↓ pólipos), Estrógenos ASA (325mgc/12hrs/1s): ↓ pólipos x apoptosis x ceramidas Cuadro Clínico Viejito o >45ª c/ obstrucción o cambios en hábitos defecación Colon derecho: sangre fresca, diarrea Colon izquierdo: Heces delgadas, tenesmo Ca rectal: tenesmo, urgencia, hematoquezia Diagnostico Clínica: Colon proximal: anemia NN, sangre oculta en heces Colon distal: Cambios en habito intestinal, hematoquezia Laboratorio: SOH, BH (anemia), PFH (METS), AgCE (valor pxn) Inspección colon: tacto rectal, Colonoscopia c/biopsia Imagen: enema bario, RxTx, TAC abdomen Diagnostico Diferencial Colon irritable Enfermedad diverticular Colitis isquemica Tratamiento Colon 1. Qx: Reseccion (elección) si no hay nódulos Si hay nódulos: Reseccion y biopsia terapia adyuvante 2. Terapia adyuvante: 5 fluoracilo Obstrucción intestinal y sangrado (complicaciones): reseccion Qx Recto 7cm del ano: Reseccion adominoperineal + colostomia I. II.

Reseccion Reseccion (no nódulos)

Módulo 4 Gastroenterología

Illuminati Doctors

IX www.facebook.com/iluminati.world

Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

III. IV.

Nódulos (+) Qx y QxTx: 5 fluoracilo + leucovorin Reseccion hepatica o pulmonar, QxTx combinada

Módulo 4 Gastroenterología