5. Disartria Espástica

Disartria Espástica

Darley Aronson y Brown (1969) usaron el término disartria espástica para describir trastornos del habla que se daban en asociación a alteraciones de la motoneurona superior (36). La disartria espástica es un trastorno motor del habla producido por daño bilateral en las vías de activación directa directa e indirecta del sis tema tema nervioso central (Imagen 6.1). Se puede manifestar en forma particular o global a nivel de la respiración, fonación, fonación, articulación articulación y resonancia. resonancia. Sin embargo, embargo, generalmente no no se encuentra confinado a un solo componente.

Cuadro 6.1 Alteraciones motoras del habla: Disartria espástica

Es característico de este tipo de disartria, la presencia de debilidad y espasticidad generando movimientos lentos y reduciendo el rango y la fuerza a nivel muscular. La espasticidad es el sello de las alteraciones de motoneurona superior, motivo por el cuál, ésta alteración motora del habla recibe el nombre de disartria espática. Considerando la información proporcionada por la literatura, se establece que presenta una prevalencia cercana al 8% en relación a los otros tipos de disartria (imagen 5.2) (20).

A-. Fisiopatología. Tanto las alteraciones del sistema piramidal (vía de activación directa: Haz corticobulbar / Haz corticopontino) como las del sistema extrapiramidal (vía de activación indirecta descrita por Duffy), presentan manifestaciones particulares las cuales en conjunto conjunto constituy co nstituyen en la fisiopatología fisiopatología particular particular de la Disartr Disartria ia espástica.

A.1 Vía piramidal: Principal centro voluntario de control motor. Lo constituye la vía de activación directa, haz bilateral que incluye los haces corticobulbares y corticoespinales y se dirige hacia los nervios craneales y espinales del tronco encefálico y la médula espinal. Sus fibras presentan una inervación contralateral. Sin embargo, a nivel de la musculatura facial, esto solo aplica para la musculatura del tercio inferior del rostro y en menor medida a la lengua. Esta vía es predominantemente facilitatoria , es decir, conduce al movimiento, en especial movimientos finos y especializados (20).

 Al dañarse la vía de activación directa se genera una  pérdida o reducción de los movimientos finos. Generalmente, ante lesiones agudas, se produce una reducción del

tono muscular y debilidad. Sin embargo, es normal que estas evolucionen con aumento de tono y espasticidad . La debilidad se asocia en mayor medida a la

musculatura distal, la cual en conjunto con los músculos del habla se relacionan con el control de movimientos finos y especializados. La alteración de la vía de activación directa también se relaciona a otros signos, como el signo de Babinsky positivo y  reflejos orales patológicos (succión, mordida y nauseoso) (20). Más concretamente, la

lesión del sistema piramidal al ser un facilitador, se manifiesta en forma de debilidad, hipotonía, e hiporreflexia (27).

A.2 Sistema Extrapiramidal: La vía de activación indirecta descrita por Duffy (Sistema extrapiramidal), también forma parte de la motoneurona superior (20). Al igual que la vía de activación directa se origina en la corteza cerebral de cada hemisferio. Sin embargo, su curso es mucho más complicado ya que sus sinapsis ocurren entre la corteza y el tronco encefálico y la médula espinal. Las conexiones interneuronales cruciales de esta vía incluyen los ganglios basales, el cerebelo, la formación reticular, los núcleos vestibulares y el núcleo rojo. La vía de activación indirecta es crucial en la regulación de los reflejos, en la mantención de posturas, mantención del tono y actividades asociadas a proveer pautas de movimientos inhibitorias (20).

especializados. La mayor parte de sus actividades son

 Al dañarse la vía de activación indirecta, se genera una sobrereactividad (signos  positivos), como el incremento del tono muscular, espasticidad y reflejos hiperactivos, signos que presentan una interrelación: La espasticidad es el resultado

de la hiperactividad de los reflejos de estiramiento y este se relaciona a la vez con el aumento del tono muscular. Lo antes descrito da lugar a una resistencia al movimiento la cual, generalmente es más pronunciada al inicio de los movimientos o en respuesta a movimientos rápidos (es dependiente de la velocidad). En las extremidades, la espasticidad tiende a dificultar la flexión de las extremidades inferiores (resistencia a la flexión de las piernas) y de las extremidades superiores (resistencia al estiramiento) (20).

Por otra parte, lesiones de la motoneurona superior y la presencia de reflejos hiperactivos en ocasiones produce la presencia de Clonus, un tipo de contracciones reflejas repetitivas que ocurren cuando un músculo se mantiene tenso (estiramiento o stretch) por el examinador. La respuesta refleja luce como un tremor rítmico (20) Vía de activación directa (Tractos piramidales) Disminución de especializados Hipotonía

movimientos

Vía de activación indirecta (Tractos extrapiramidales) finos

y

Aumento del tono muscul ar Espasticidad

Debili dad (Mayor a nivel dis tal que proxi mal)

Clonus

Ausencia de reflejos abdominales Signo de Babinsky positivo

Posturas anormales Hiperactividad en reflejos de estiramiento

Hiporreflexia

Hiperreflexia

Tabla 6.1 Lesiones en la vía de activación directa e indirecta de la motoneurona superior Adaptado de Duffy, 200 5

B-. Signos clínicos. Es difícil encontrar daños selectivos de la MNS o MNI, principalmente porque se encuentran en zonas adyacentes y superpuestas de la corteza y además viajan muy cercanamente en su trayecto hacia la MNI. Por este motivo, las personas con parálisis espásticas muestran una disminución de los movimientos finos y debilidad como resultado de la alteración de la vía de activación directa, así como también un

incremento del tono muscular y espasticidad por la alteración de la vía de activación indirecta. Las mayores alteraciones que afectan el movimiento como consecuencia de esta alteración son: -

Espasticidad.

-

Debilidad.

-

Reducción del rango de movimiento.

-

Enlentecimiento de movimientos.

C-. Etiología. La etiología de la disartria espástica la constituye cualquier proceso que dañe la vía piramidal y la extrapiramidal (Imagen 6.1 y tabla 6.2). Entre ellas encontramos: -. Enfermedades degenerativas = 40%. -. Alteraciones vasculares = 29%. -. Lesiones traumáticas = 10%. -. No determinadas = 10%. -. Desmielinizante = 4%.

Imagen 6.1 Adaptado de Duffy, 20 05 Distribución de etiol ogías de 144 pacientes con di agnóstico primario de alteración del habla de disartria espástica hecha por la clínica Mayo entre 1999 -2001

Etiología

Patología

Prevalencia

Degenerativas (40%)

-. Escl erosis lateral amiotrófica (ELA)

14%

-. No específi cas -. Parálisis supranuclear progresiva

13% 5%

-. Accidentes vas culares no hemorrágicos -. Aneuris ma

26% 1%

-. Accidente vas cular hemorrágico

1%

-. Traumatismo encefal ocraneano (TEC)

8%

-. Neuroquirúrgica

1%

Vasculares

Traumáticos

(29%)

(10%)

Tabla 6.2 Adaptado de Duffy, 2005 Etiol ogías más frecuentes de dis artria espástica

En la etiología vascular, la más frecuente corresponde a los accidentes vasculares encefálicos (AVE) en la arteria cerebral media, en la arteria Cerebelar posterior y en menor medida en la arteria cerebral anterior. Si la lesión es en el territorio de la arteria vertebro basilar se genera daño a nivel del tronco encefálico. Por último, se puede mencionar que los accidentes lacunares a medida que se acumulan en el tiempo  pueden llegar a producir disartria espástica.

D-. Síntomas Las personas con disartria espástica en ocasiones pueden expresar quejas o descripciones, las cuales proveen pistas en relación al diagnóstico y la localización de la lesión. Algunos de estos datos tienden a s er específicos a la disartria en cuestión y rara vez se pueden asociar a otros tipos de disartria (20). Entre las quejas más comunes encontramos las siguientes:

Habla lenta o con esfuerzo Lo definen como “Hablar contra una resistencia” .

Fatiga al hablar Ocurre con mayor frecuencia en la disartria espástica que en la fláccida.

Necesidad de hablar lento A pesar de que los deterioros a nivel de habla no son usualmente dramáticos o rápidos, los pacientes refieren la necesidad de hablar más lento para ser entendidos.

Habla nasal Parámetro más frecuente en Disartrias fláccidas . En disartrias espásticas se habl a de una mayor presencia de hipernasalidad.

Molestias en deglución Son comunes en la disartria espástica y pueden estar asociadas a las fases orales y a la etapa faríngea. Apreciándose generalmente, disminución en el umbral del reflejo de arcada (se gatilla incluso a nivel dental) y sialorrea.

Dificultades controlando la expresión de las emociones A esto generalmente se le llama ánimo pseudobulbar y es difícil encontrarlo en otros tipos de disartria.

E-. Hallazgos clínicos La disartria espástica, a menudo se asocia con signos motores de alteración bilateral y síntomas en las extremidades. Sin embargo, puede darse aún en ausencia de estos, siendo los únicos signos de alteración neurológica: la disfagia y los reflejos orales anormales (20). Se pueden atribuir dos grandes alteraciones a la lesión de la motoneurona superior: parálisis pseudobulbar o parálisis bulbar supranuclear y la hemiplejia espástica. Ambas caracterizadas por la espasticidad y por el deterioro o pérdida de los movimientos voluntarios (36). Se denomina parálisis pseudobulbar al síndrome clínico generado por parálisis espásticas bilaterales que afectan a los músculos bulbares. Su nombre, deriva de su parecido con la parálisis bulbar (asociada a lesiones de MNI) y refleja la alteración bilateral de las vías corticobulbares y se relaciona comúnmente con accidentes vasculares múltiples o bilaterales. Traumas del SNC, alteraciones degenerativas del SNC, etc (20).

E.1 Mecanismos orales no relacionados al habla. Disfagia Su presencia es común y en ocasiones es severa. A pesar de que los pacientes nieguen su presencia, ante anamnesis más acuciosas, probablemente refieran mayores precauciones al deglutir, mayores dificultades ante determinadas consistencias o una

deglución más lenta y cuidadosa que antes. La regurgitación nasal es poco frecuente, sin embargo, la sialorrea es común y generalmente atribuida a una excesiva producción de saliva, aunque es más probable que se deba a una disminución en la frecuencia de degluciones o a un pobre manejo de secresiones, complicaciones asociadas a las dificultades musculares que se presentan como consecuencia de la motoneurona superior (20).

Algunas investigaciones refieren la presencia de disfagia en la disartria espástica. Entre ellas encontramos la de Horner, Massey y Brager (1.b), donde se refiere una prevalencia de disfagia en un 49% de los pacientes con este tipo de disartria. Entre los signos y síntomas más comunes, los autores refieren: -

Disminución del vigor y de la sensación de labios, lengua y mandíbula.

-

Retraso en respuesta deglutoria.

-

Disminución del peristaltismo faríngeo.

-

Insuficiencia velofaringea (elevación y cierre).

-

Sialorrea.

Labilidad emocional Se describe comúnmente en asociación con la disartria espástica. Corresponde a la dificultad en el control de las emociones como consecuencia del daño cortical. Cuando la afección es leve, los pacientes pueden presentar una expresión facial al borde de las lágrimas. En casos más obvios, estos pueden llorar o reír sin razón aparente, pueden fluctuar entre la risa y el llanto o pueden presentar dificultades en la inhibición de la risa y el llanto una vez que ésta comienza. Estas alteraciones, pueden ocurrir durante el habla y en ocasiones, afectar significativamente la inteligibilidad o eficiencia comunicativa. (20).

Reflejos patológicos orales La presencia de estos reflejos es común en este tipo de disartria, en especial los reflejos de mordida, succión, hociqueo y nauseoso que indican alteración bilateral de la MNS (20).

E.2 Mecanismos musculares Las alteraciones a nivel de la MNS, tienen un correlato a nivel muscular. El cuadro 6.3, muestra las alteraciones y el grado de alteración a nivel muscular. Dirección M.I

Ritmo. M.R

Velocidad. M.I M.R

M.I

Normal .

Regular

Len to

Reducido

Lento

Rango. M.R Reducido

Fuerza. M.I

Tono. Tono Muscular.

Reducido

Excesivo.

Tabla 6.3 Adaptado de Duffy, 2005 (20 ) Disartria espástica: Alteración de los me canismos mu sculares M.I = Movimiento indi vidual / M.R = Movimientos repetitivos.

E.3 Alteraciones del habla -. Procesos motores básicos: Hallazgos acústicos y fisiológicos El estudio e intervención de las disartrias siempre estará mediado por diferentes métodos de evaluación, entre los cuales encontramos, los métodos perceptuales, acústicos y fisiológicos. Estos métodos, permiten caracterizar cada subtipo de disartria, en base al estudio particular y en conjunto de la información que estos entregan. 1-. Respiración

Existe poca información en la literatura en relación a las alteraciones a nivel respiratorio de la disartria espástica. Sin embargo, se describen algunos signos y síntomas característicos, Los cuales se muestran en la tabla 6.4. Componente del habla Respiración

Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos Reducción de volúmenes inspiratorios y espiratorios produciendo una respiración superficial Capacidad vital disminuida Se produce una respiración paradójica como consecuencia de dificultades en la relajación en la musculatura abdominal durante la i nspiración. Reducido consumo aéreo Se produce por las mismas razones que el punto anterior Reducida prolongación de sonidos vocálicos

Tabla 6.4 Adaptado de Duffy, 2005 (20 ) Disar tria espás tica: Alteraciones a nivel respiratorio

2-. Fonación

Alteraciones mucho más estudiadas y de mayores implicancias que las relacionadas al punto anterior (20). Las alteraciones a nivel fonatorio se describen en la tabla 6.5. Componente del habla Fonación

Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos Disminución -. De armónicos -. Del fluj o aéreo -. De la variabilidad de la frecuencia fundamental Aumento -. Shimmer y Jitter -. Desvi ación es tándar F0 -. Resi stencia glótica Hiperaducción de cuerdas vocales falsas y verdaderas durante el ha bla Monotonía y monointensidad Aspereza o voz forzada estrangulada Quiebres tonales

Tabla 6.5 Basado en Duffy, 2005 (20) y de L ove y Webb 2001 (1.b) Disartria espástica: Alteraciones a nivel fonatorio

3-. Articulación y prosodia

Numerosos estudios han contribuido a un mejor entendimiento de las alteraciones de estos componentes. Las principales alteraciones se describen en la tabla 6.6 . Componente del habla Articulación y prosodia

Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos Reducción -. Tasa global de habla (palabras/min, sílabas /seg y dura ción de fonemas) -. Acelerac ión y desaceleración en la articulación -. Máxima velocidad en el movimi ento de l os l abios -. Habilidad para sos tener contracción lingual Aumento -. Duración de intervalos no fonatorios -. Duración de la transición fonema a fonema -. Duración entre sílabas Centrali zación de l os formantes vocálicos Imprecisión consonántica y distorsión vocálica Contactos li nguales articulatorios incompletos Sonorización de sonidos s ordos Acentuación ex cesiva y uniforme (Prosodia) Velocidad disminuida (Pro sodia) Frases cortas (Prosodia)

Tabla 6.6 Adaptado de Duffy, 2005 (20 ) Disartria espástica: Alteraciones a nivel articulatorio y prosodia

4-. Resonancia

Se relaciona con alteraciones del velo del paladar, las cuales. A pesar de que no se puede establecer un patrón resonancial específico, diversos estudios refieren la hipernasalidad como la más frecuente. Las principales alteraciones se describen en la tabla 6.7. Componente del habla Resonancia

Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos Alteraciones velofaríngeas -. Movimientos velofaríngeos l entos -. Cierre velofar íngeo i ncompleto Hipernasalidad

Tabla 6.7 Adaptado de Duffy, 2005 (20 ) Disartria espástica: Alteraciones a nivel resonancial

-. Dimensiones alteradas Darley, Aronson y Brown (32) refieren cuatro grupos o dimensiones característicos: Exceso prosódico / Incompetencia articulatorio-resonadora / Insuficiencia prosódica / Estenosis fonatoria (tabla 6.8 y 6.9). Grupo o dimensión Exceso prosódico.

Características del habla

Probablemente se relaciona con la lentitud y la repetición de los movimientos. Esta reduce la velocidad del habla .

Incompetencia articuladora-resonadora. (A mayor severidad, mayor afección de las vocales). Lo produce el movimientos .

reducido

rango

y

fuerza

de

- Acentuación excesiva y uniforme - Velocida d disminuida (normal =150 pala bras por ) - Distorsión consonántica . - Distorsión vocálica. - Hipernasalidad.

los

Insuficiencia prosódica. Se atribuyen a la reducida variabilidad de silabas y la reducida variabilidad en el tono, debido al reducido rango de movimiento. Estenosis fonatoria. Es el reflejo del esfuerzo producido en la voz a través de su paso por la glotis. Secundariamente se produce reducción en la longitud de las frases y en la velocidad del habla .

- Monotonía. - Monointensidad. - Reducida acentuación. - Frases cortas. - Tono bajo. - Voz forzada o estrangulada. - Quiebres tonales. - Frases cortas. - Veloci dad reduci da.

Tabla 6 .8 (20) Adaptado de Duffy, 2005 (20 ) Disar tria espás tica: Di mensi ones alteradas y características perceptuales

Grupo o dimensión

Características del habla

Proceso motor Básico (PMB) afectado

Exceso prosódico.

- Acentuac ión excesiva y uniforme

Prosodia

- Velocida d disminuida (normal =150 palabras por)

Prosodia

- Distorsión consonántica.

Articulación

- Distorsión vocálica.

Articulación

- Hipernasalidad.

Resonancia

- Monotonía.

Prosodia y Fonación

- Monointensi dad.

Prosodia y Fonación

- Reducida acentuación. - Frases cortas.

Prosodia Prosodia

- Tono baj o. - Voz forzada o estrangulada.

Fonación Fonación

- Quiebres tonales. - Frases cortas.

Fonación Prosodia

- Veloci dad reducida.

Prosodia

Incompetencia articuladora-resonadora. Insuficiencia prosódica.

Estenosis fonatoria.

Tabla 6 .9 (20) Adaptado de Duffy, 2005 (20 ) Disartria espás tica: Di mensi ones alteradas, características perceptuales, y proc eso motor básico afectado

Disartria por lesión de motoneurona superior unilateral (DLMSU)

Tipo de disartria descrito por Duffy (2005) (20). Corresponde a un distinguible tipo de trastorno motor del habla asociado a lesiones unilaterales de la motoneurona superior (MNS). Por este motivo, es considerada por muchos autores como una variante más leve de la disartria espástica (35) Se puede manifestar en los distintos procesos motores básicos, sin embargo, frecuentemente afecta la articulación, fonación y la prosodia. Estas desviaciones características se ven reflejadas comúnmente en debilidad en el habla, sin embargo, en ocasiones aparecen signos de espasticidad e incoordinación (20).

A-. Fisiopatología. Al igual que la disartria espástica, se origina como consecuencia de alteraciones en la motoneurona superior, afectándose la vía de activación directa e indirecta, con la diferencia de que en estos casos la lesión afecta estas vías en forma unilateral. En muchas ocasiones transcurren simultáneamente con hemiplejia o hemiparesia contralateral (20).

B-. Signos clínicos. Puede verse acompañada de hemiplejia o hemiparesia contralateral, la presencia del signo de Babinsky positivo y una combinación de signos que incluyen debilidad y espasticidad la cual usualmente afecta los miembros. Inicialmente tiende a predominar la hipotonía, hiporreflexia y debilidad, sin embargo, estos signos se presentan de forma breve en etapas agudas, dando paso posteriormente a la espasticidad, reflejos de estiramiento hiperactivos y aumento del tono muscular. Los déficits motores a nivel de los miembros tienden a ser peores cuando la flacidez muscular se mantiene de forma prolongada luego del accidente vascular. La evidencia sugiere que esta flacidez

se relaciona con alteraciones a nivel de los ganglios basales (núcleos lentiformes) y del cerebelo.

La participación corticobulbar usualmente se manifiesta con distintos grados de debilidad facial contralateral, la cual por lo general es llamada debilidad facial central  o supranuclear, para distinguirla de lesiones periféricas del VII par, las cuales usualmente afectan el rostro a nivel superior e inferior. Similarmente, cuando se presenta debilidad lingual contralateral esta también es llamada debilidad lingual  central .

Generalmente presentan signos de lesión de la vía de activación directa e indirecta por lo menos a nivel de los miembros. Sin embargo, dependiendo del sitio de lesión específico, aparecerán signos de alteración en el miembro superior y/o inferior o en los músculos bulbares.

C-. Etiología. La etiología de la disartria por DLMSU se encuentra constituida por cualquier proceso que dañe la vía piramidal (vía de activación directa) y la extrapiramidal (vía de activación indirecta). De todas las posibles alteraciones que pueden ocasionarla en este tipo de disartria la más común son las alteraciones de origen vascular, constituyendo el 90% de estas. A nivel de estas alteraciones vasculares, la más común es el accidente vascular (29%), siendo

la

característica

disartria, de

una

este.

Las

consecuencia oclusiones

arteriales a nivel de la carótida izquierda y de

Imagen 6 .2 Adaptado de Duffy, 200 5 Distribución de etiologías de 154 pacientes con dia gnóstico primario de a lteración del habla de DLMSU hecha por la clínica Mayo entre 1969-1990 /1999-2001

la arteria cerebral media s on las más comunes causas de DLMSU, la cual puede estar acompañada de Afasia y Apraxia del habla.

Etiología

Patología

Vasculares

(90 %)

Alteraciones vasculares hemorrágicas Alteraciones vasculares no hemorrágicas

Traumáticas

(4%)

Tumores

(10%)

Neuroquirúrgica Resección de tumores / Talamotomía

Tabla 6 .10 Adaptado de Duffy, 2005 Etiol ogías más frecuentes de dis artria por lesión unilateral de motoneurona superi or

D-. Síntomas Los pacientes con DLMSU generalmente están conscientes de su problema, sin embargo, pueden minimizar sus efectos, en especial si se preserva la inteligibilidad del habla. Cuando la etiología es un accidente vascular, en la etapa aguda, muchos pacientes refieren un mayor asombro por su recuperación que por las dificultades remanentes. Si

la sintomatología es más severa los pacientes pueden presentar

angustia en relación a los efectos en la inteligibilidad del habla o en la eficiencia comunicativa (20). Además, a menudo, refieren: -

Habla arrastrada y lenta.

-

Deterioro en el habla como consecuencia de fatiga y/o estrés psicológico.

-

Sialorrea y sensación de pesadez o malestar en el lado afectado del rostro, en el labio afectado y a veces sensación de pesadez y espesor en la lengua, al hablar.

-

Alteraciones de deglución, es pecialmente en etapas agudas de la enfermedad

-

Labilidad emocional.

-

Es común que presenten Afasia y Apraxia en conjunto con la disartria, alteraciones que tienden a enmascarar esta última pasando desapercibida.

E-. Hallazgos clínicos Las lesiones que ocasionan la DLMSU, usualmente producen una constelación de signos y síntomas en el lado contralateral de la lesión, los cuales se detallan en la tabla 6.11.

Componentes y Sitio de lesión

Hallazgos

Mecanismos orales

Debili dad facial inferior unila teral

82%

Debili dad lingual unila teral

52%

Debili dad palatal unila teral Hemiplejia/Hemiparesia

5% 79%

Défic it sensitivo

20%

Disartria y solo mano torpe

13%

Hallazgos neurológicos

Porcentajes

Disartria y solo debilidad bulbar (Cara inferior de la lengua) Sitio de lesión

5%

Cápsula interna Cápsula interna incluyendo al Puente

34% 7%

Pericapsular

11%

Alteraci ones lobares, corticales y subcorticales (casi siempre Incluyendo al lóbulo frontal)

27%

Tabla 6 .11 Adaptado de Duffy, 2005 Mecanis mos orales primarios, hallazgos neurológicos y si tios de l esi ón confir mados o presumidos para 56 casos con diagnóstico de DLMSU.

E.1 Mecanismos orales no relacionados al habla. Tal como se describe en el cuadro 6.11 existen muchos hallazgos en relación a este punto. Entre estos encontramos la información referida por Duffy y Folger en 1996 (33).

Debilidad facial inferior Duffy y Folger encontraron que se presentaba en un 82% de los pacientes, porcentaje similar a los encontrados en otras investigaciones (86% en Melo en 1992).

Debilidad Ejerce una importante influencia en el rendimiento comunicativo del paciente. Ante alteraciones de la vía de activación directa e indirecta, generalmente se aprecia debilidad en los movimientos faciales tanto voluntarios como emocionales o involuntarios. Por el contrario, si la vía de activación indirecta se presenta relativamente conservada la expresión facial de emociones como la sonrisa, podría encontrarse relativamente simétrica, reflejando la habilidad de la vía indirecta en el control de la expresión de emociones aún cuando el control voluntario se encuentre alterado. También puede ocurrir lo contrario.

Esta disparidad entre el control voluntario y emocional de la expresión facial es frecuente en la DLMSU. En general, la presencia de debilidad facial central unilateral  pareciera ser un buen predictor de disartria en pacientes con accidentes vasculares. Sin embargo, la debilidad lingual no constituye un hallazgo frecuente en este tipo de disartria (33). Esta situación refleja la existencia de una variabilidad en el grado en que el XII par craneal (Hipogloso) recibe inervaciones contralaterales y bilaterales de la motoneurona superior. También explicaría la variabilidad en las alteraciones características en el habla de las personas con DLMSU (20).

Disfagia Los estudios en relación a la presencia de disfagia en accidentes vasculares unilaterales, revelan diferencias en relación a la localización de la lesión a nivel hemisférico. Love y Webb (2001 ), mencionan un estudio realizado por Evatt y cols (34), que estudiaron pacientes con accidentes vasculares encefálicos agudos detectándose la presencia de disfagia en un 39% de los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho y en el 57% de aquellos con lesiones en el hemisferio izquierdo. Por otra parte Robbins (1.b) refiere que las alteraciones del hemisferio derecho tienden a presentar una severidad mayor que las relacionadas al hemisferio izquierdo, por las siguientes características: -

Penetración y aspiración en mayor número que los AVE del hemisferio izquierdo.

-

Mayor incidencia de aspiración silenciosa que en accidentes vasculares izquierdos.

-

Alteraciones anteriores presentan una severidad mayor que las posteriores.

Como contraparte, Duffy, 2005 refiere q ue la disfagia en este tipo de disartria, tiende a manifestarse principalmente por la presencia de aspiración audible o silenciosa. Sin embargo, la disfagia presente en estos pacientes, al igual que en la disartria tiende a tener una buena recuperación (20).

Inconsistencias motoras Las describe Duffy (2005), refiriendo que estas, por lo general son visibles durante la evaluación oral, en es pecial en pacientes con lesiones del hemisferio derecho (20).

E.2 Alteraciones del habla -. Procesos motores básicos: Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos Los estudios acústicos y fisiológicos en relación a la DLMSU son limitados. Sin embargo, en los últimos años, se han desarrollado varias investigaciones, que han ayudado a establecer la naturaleza de las alteraciones de los subsistemas del habla (20).

1-. Respiración

Existe poca información en la literatura en relación a las alteraciones a nivel respiratorio de la DLMSU. Tradicionalmente, se asume que los músculos respiratorios son controlados bilateralmente por la motoneurona superior y que por lo tanto, no serían significativamente influenciados por lesiones unilaterales. Sin embargo, algunos autores han referido hallazgos a nivel respiratorio en pacientes con DLMSU, los cuales se muestran en la tabla 6.12 (20). Componente del habla Respiración

Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos Respiración disminuida (manejo re spiratorio / Debilidad) Se sugiere que las funciones respiratorias no relacionadas al habla podrían verse afectadas en al menos algunos pacientes con DLMSU y que en algunos de estos la alteración respiratoria podría afectar el habla, principalmente asociada a debilidad respiratoria unila teral, si gno poco común en DLMSU, el cual al presentarse puede afectar el habla.

Tabla 6 .12 Adaptado de Duffy, 2005 (20 ) Disartria por lesión de motoneurona s uperior unilateral (DLMSU): Alteraci ones a nivel respiratorio

2-. Fonación

A nivel fonatorio se refiere en la literatura una mayor cantidad de hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos. Sin embargo, aún se encuentra en discusión la importancia de muchos de ellos en la alteración de este componente del habla (20). Estas alteraciones se describen en la tabla 6.13.

Componente del habla Fonación

Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos Debilidad unilateral de cuerdas vocales Disminución -. Flujo aéreo a ni vel glótico -. Resi stencia laríngea al flujo aéreo -. Rangos de aducción y a bducción Aspereza Reducción de intensidad Voz forzada-estrangulada

Tabla 6 .13 Basado en Duffy, 200 5 (20) y de L ove y Webb 2001 (1.b) Disartria por lesión de motoneurona s uperior unilateral (DLMSU): Alteraci ones a nivel respiratorio

3-. Articulación y prosodia

Análisis acústicos y fisiológicos de la articulación, han permitido establecer que al menos algunos de estos pacientes presentan debilidad de los articuladores contralaterales al sitio de lesión. Otros pacientes presentan características de espasticidad o ataxia. En relación a la prosodia se describen algunas alteraciones como enlentecimientos en la tasa de lectura o irregularidades en las tasas de movimiento las cuales incidirán en el rendimiento final. Las principales alteraciones se describen en la tabla 6.14. Componente del habla Articulación

Hallazgos acústicos y fisiológicos Distorsión consonántica

Prosodia

Quiebres articulatorios Velocidad disminuida Aumento de velocidad de segmentos Acentuación ex cesiva y uniforme Tabla 6 .14 Adaptado de Love y We bb 2001 (1.b) Disartria por l esión de motoneurona s uperior unilateral (DLMSU): Alteraci ones a nivel articulatorio y prosodia

4-. Resonancia

Existen muy pocos estudios en relación a la resonancia. Sin embargo, en las pocas investigaciones que existen se evidencia que a pesar de que las personas con DLMSU pueden presentar alteraciones velofaríngeas. Estas no constituyen un hallazgo característico de estas, motivo por el cual, tradicionalmente no se considera dentro de los componentes alterados por este tipo de afección.

 A modo de conclusión, podemos afirmar que finalmente la DLMSU no llevará a una alteración totalitaria de los distintos componentes del habla, sino que se confina  principalmente a la fonación, articulación y prosodia. Por esto, a pesar de las variaciones de severidad que pueda presentar en sus distintas manifestaciones, al  compararla con otros tipos de disartrias y sus consecuencias a nivel comunicativo,  podría considerarse como una afección más leve, ya que transcurre en un período corto de tiempo, con manifestaciones poco perceptibles incluso para el afectado, siendo común que estos refieran mayores problemas con las habilidades motoras no relacionadas al habla.