4878437-banco-de-preguntas-Fisiologia-ENARM

174.-

Inicia al declinar la presion ventricular y termina al cerrarse las valvulas aortica y pulmonar: Relajacion isovolumètrica Telediastole Protodiastole Diastole Sístole

175.-

El inicio de la contraccion del ventrículo derecho ocurre: Simultaneamente a la del ventrículo izquierdo Despues del izquierdo Antes que el izquierdo Cuando se cierra la valvula aortica Cuando se abre la valvula tricùspidea

176.-

La expulsion ventricular derecha: Inicia antes que la izquierda Inicia despues que la izquierda Ocurre al mismo tiempo que el ventrículo izquierdo Inicia al cerrarse la valvula pulmonar Inicia al cerrarse la valvula aortica

177.-

Las valvulas, pulmonar y aortica se cierran al mismo tiempo en: Espiracion Inspiracion Tanto en inspiracion como espiracion Apnea Inspiracion profunda

178.-

La valvula aortica se cierra ligeramente antes que la pulmonar en: Espiracion Inspiracion Tanto en inspiracion como espiracion Maniobra de Valsalva Estimulacion vagal

179.- Período que comprende desde la aparicion del complejo q-r-s hasta el cierre de la valvula aortica, marcado por el segundo ruido cardiaco: Período previo a la expulsion (PPE) Eyeccion ventricular izquierda (EVI) Sístole electromecanica total (SET) Diastole Sístole 180.-

Período desde el principio de la elevacion carotidea hasta la muesca dicrotica: PPE EVI

SET Diastole Protodiastole 181.- Diferencia entre SET y EVI (representa el tiempo para los eventos electricos y mecanicos que preceden a la expulsion sistolica): PPE EVI SET Diastole Protodiastole 182.-

Los cambios de presion auricular producen ondas características en el pulso yugular: C A V A,V y C VyA

183.-

Cierre de valvulas auriculo-ventriculares: 1er. ruido cardiaco 2º. ruido cardiaco 3er. ruido cardiaco 4º. ruido cardiaco Presion de llenado rapido auricular

184.-

Cierre de valvulas aortica y pulmonar: 2º. ruido cardiaco 1er. ruido cardiaco 3er ruido cardiaco 4º. ruido cardiaco Período de llenado rapido auricular

185.-

La renina renal se produce en: Celulas yuxtaglomerulares Glomerulo Higado Tùbulo contorneado proximal y distal Endotelio de la arteriola eferente

186.-

Antigenos encontrados en las membranas de los eritrocitos: Aglutininas Hemoglobina Aglutinogenos Clonas Hapteno

187.-

El amortiguador mas importante: H2CO3-HCO3 Hemoglobina H2PO4-HPO4

Proteinas celulares y plasmaticas Globulos rojos 188.-

Los anticuerpos para los aglutinogenos se llaman: Haptenos Isoanticuerpos Microglobulina Aglutinina Monomero

189.-

Al ascender a grandes alturas, una persona puede sufrir: Acidosis mixta Acidosis respiratoria Acidosis metabolica Alcalosis respiratoria alcalosis metabolica

190.-

Tejidos distintos a los eritrocitos donde tambien se encuentran antigenos A y B: Cerebro, bazo, suprarrenales, musculo, pulmones, orina, riñon Glandulas salivales, pancreas, hígado, riñon, pulmon, testículos, saliva, semen y líquido amniotico Bilis, vesícula biliar, hígado, huesos Líquido cefalorraquídeo, musculo, vejiga, ureteres, uretra y ovarios Intestino delgado, intestino grueso, estomago y secrecion gastrica

191.-

Volumen de respiracion pulmonar: 3,000 ml. 500 ml. 1,100 ml. 1,200 ml. 800 ml.

192.-

El grupo sanguineo A posee: Aglutinogeno B y aglutinina alfa Aglutinogeno A y aglutinina beta Aglutinogeno A y aglutinina alfa Aglutinogeno B y aglutinina beta Posee ambos aglutinogenos pero no aglutininas

193.- Volumen extra de aire que puede ser inspirado sobre el volumen de ventilacion pulmonar normal: Volumen de ventilacion pulmonar Volumen de reserva inspiratoria Volumen de reserva espiratoria Volumen residual Capacidad pulmonar total 194.-

El grupo sanguineo B posee: Aglutinogeno B y aglutinina alfa Aglutinogeno A y aglutinina beta

Aglutinogeno A y aglutinina alfa Aglutinogeno B y aglutinina beta Posse ambos aglutinogenos pero no aglutininas 195.- El proceso de almacenamiento de informacion que llamamos memoria se lleva a cabo sobre todo en: Ganglios basales Corteza cerebral Medula espinal Mesencèfalo Hipotalamo 196.- Enzimas que producen los genes alèlicos A,B y N los cuales conjugan los azucares al carbohidrato precursor: Transferasas Oligopeptidasas Glucoforinas Glucoproteinas Oligosacaridos 197.-

El potencial de membrana en reposo de las neuronas: -50 -65 -90 +50 -80

198.-

Sustrato sobre el cual actùa la transferasa A: Galactosa Mucosa N-acetilgalactosamina D-glucosa Fructuosa

199.-

Percibe el grado de traccion de los tendones: Corpusculos de Pacini Corpusculos de Meissner Corpusculos de Krause Terminacion de Golgi Terminacion de Ruffini.

200.-

Substrato sobre el cual actùa la transferasa B: D-galactosa Mucosa N-acetilgalactosamina Glucosa Fructuosa

201.-

Destruccion difusa de substancia negra: Corea Atetosis Hemibalismo

d).-Ataxia e).-Enfermedad de Parkinson 202.-

Substrato a partir del cual se forman por accion de los genes A y B las substancias A y B: Substancia M Transferasas Aglutininas Aglutinogenos Glucofirinas

203.- Emociones, impulsos motores y sensitivos subconscientes y sensaciones intrínsecas de dolor y placer: Corteza cerebral Cerebelo Hipocampo d).-Sistema limbico Sistema activador reticular ascendente 204.-

La secrecion de las substancias ABH estan reguladas por los genes alelos: SE/SE KK/K Cc/CC MN Se/Se

205.-

El sistema nervioso simpatico tiene funcion inhibitoria: Corazon Musculo esqueletico Intestino d).-Higado Glandulas suprarrenales

206.-

Fenotipo Bombay: Ausencia de substancia A Ausencia de substancia B Ausencia de substancia H Presencia de substancia H Presencia de substancia A y B

207.-

Convergencia de los rayos luminosos paralelos exactamente en la retina: Emetropia Hipermetropía Acomodacion Miopía Astigmatismo

208.-

La cèlula somatica contiene: 5 genes Rh 3 genes Rh 4 genes Rh

6 genes Rh 2 genes Rh 209.-

Parte del tubo digestivo donde se produce la hormona colecistocinina (principalmente): Antro gastrico Duodeno Yeyuno Ileon Colon

210.-

Genotipo del grupo sanguineo Rh: C, D, E m/m y M/N M/S y N/S S/S y S/s Lw y LL

211.-

La amilasa salival y pancreatica participa en el desdoblamiento de: Carbohidratos Aminoacidos Acidos grasos Proteinas Lipidos

212.-

Genotipo D/D y D/d: Rh negativo Rh positivo Substancia H Fenotipo Bombay Transferasas

213.-

Hormona secretada en hipofisis posterior: Tirotropina Adrenocorticotropa Prolactina Hormona luteinizante Antidiuretica

214.-

Fenotipo Rh cero (O): Presencia de antigeno Rh Presencia de antigeno MN Ausencia de antigeno MN Ausencia de antigeno Rh Ausencia de substancia H

215.-

Parte de la nefrona donde actùa la aldosterona: Tùbulos contorneados distal y proximal Tùbulo colector y asa de Henle Tùbulo contorneado distal y colector Tùbulo contorneado distal y asa de Henle Tùbulo contorneado proximal y colector

216.-

Frecuencia del Rh positivo: 84% 16%

10% 20% 5% 217.-

Frecuencia del Rh negativo: 84% 16% 10% 20% 5%

218.-

Los anticuerpos anti-Rh se encuentran constituidos principalmente por: IgA IgG IgM IgD IgE

219.-

El mas potente de los anticuerpos Rh: Anti-E Anti-D Anti-C Anti-O Anti-C

220.-

Genotipo del grupo sanguineo MN: M/M, M/N, N/N N/m, N/m P1/P2 Lua, Lub Jsa, Jsb

221.-

Fenotipo del grupo sanguineo P: Lua, Lub P1a, P2b y P Lea, Leb P, P1 y P2 Jsa, Jsb

222.- Principal característica físico-química, que rige la velocidad del paso a traves de las membranas: Tamaño molècular Transporte a traves de proteinas Liposolubilidad en Lipidos Potencial electroquímico Gradiante de concentracion 223.-

Transporte proteico, que utiliza la acetilcolina: Conducto Compuerta de voltaje

Simporte Antiporte Compuerta de Ligando 224.-

Transporte que va de mayor a menor concentracion de solutos y no utiliza energía: Difusion simple Filtracion Pinocitosis Difusion facilitada Osmosis

225.-

Condicion que aumenta la velocidad de difusion a traves de la membrana: Calor Mayor grosor de la membrana Menor numero de canales proteicos Frío Hidrosolubilidad de la sustancia

226.-

De las siguientes aseveraciones, una es la correcta en relacion al transporte pasivo: Movimiento de iones y sustancias contra un gradiente de concentracion Transporte que requiere una fuente de energía para su movilizacion Para su transporte requiere de la degradacion del ATP Transporte saturable y se moviliza en contra de un gradiente de concentracion Para su transporte requiere del movimiento aleatorio de las moleculas ademas de un trans-

227.-

Característica de los canales proteicos: Requieren de un tipo de sustancia para transportar moleculas Requieren muchos de abrirse o cerrarse mediante compuertas Requieren de cargas positivas y negativas a su paso a traves de ellos Requieren de intercambiar una sustancia por otra Requieren de no ser selectivos para algunas sustancias

228.-

Mecanismo que realiza la Na-K ATPasa, para regular el volumen celular: Desplazando al exterior una mayor cantidad de iones Sacando 2Na y metiendo 3K Evitando invertir los gradientes Al hincharse la cèlula se desinactiva, la bomba Dejando una mayor cantidad de iones en el interior celular

229.-

Transporte de agua dependiente de un gradiente de concentracion: Difusion simple Difusion facilitada Arrastre por solvente Filtracion Osmosis

230.-

Osmolaridad normal del plasma: 270 mosm/lt 285 mosm/lt 290 mosm/lt

315 mosm/lt 320 mosm/lt 231.-

Iones que determinan importantemente la osmolaridad de los líquidos corporales: Cl y Na Na y Ca Na y K K y Cl K y Ca

232.-

Se denomina al potencial de Nerst como: Difusion neta de un ion en cualquier direccion Difusion de un ion en una sola direccion Prevencion de la difusion neta de un ion en cualquier direccion 54 Prevencion de la difusion de un ion en una sola direccion Prevencion de la difusion de un ion en sentido opuesto

233.-

Ion que constituye mayormente en la genesis del potencial de membrana: Na Cl Ca K Mg

234.- Cuantos voltios deben aumentarse, para que el potencial de membrana alcance su estado activado: 15 a 20 mv 35 a 75 mv 10 a 15 mv 15 a 35 mv 20 a 25 mv 235.-

La compuerta de voltaje del sodio, una vez inactivada solo podra activarse cuando: Hasta volver a recuperar su estado activado Hasta volver a recuperar su equilibrio a uno y otro lado de la membrana Hasta volver a recuperar su estado hidratado Hasta volver a recuperar su potencial de reposo Hasta volver a recuperar su actividad interna

236.-

En el estado de reposo la conductancia para el Na en relacion a la K es: Mayor Igual Menor Sin conductancia Con excesiva conductancia

237.-

La Na-K ATPasa se estimula cuando: El K intracelular esta elevado El Na extracelular esta elevado El K extracelular esta elevado

El Na intracelular esta elevado Siempre que el K este elevado 238.-

La parte en espiga del potencial de accion esta dada por: La salida de K al exterior celular La entrada de Cl al interior celular La entrada de Ca al interior celular La salida de Na por accion de la Na-K ATPasa La entrada de sodio hacia el interior celular

239.-

Lipido contenido en la mielina: Esfingomielina Fosfatidilcolina Fosfatidilinositol Fosfatidilserina Plasmalogenos

240.-

Importancia de la conduccion saltatoria: Aumenta la perdida de energía y aumenta la velocidad de transmision Disminuye la perdida de energía y disminuye la velocidad de transmision Disminuye la velocidad de energía y aumenta la velocidad de transmision Aumenta la velocidad de transmision y disminuye la perdida de energía Aumenta la velocidad de transmision y conserva la energía del axon

241.-

El período refractario absoluto, se refiere: Tiempo en el que no puede provocarse un segundo impulso Tiempo en el que siendo un estímulo intenso provocara un segundo impulso Tiempo en el que todos los estímulos provocan respuesta Tiempo en el que solo algunos estímulos de intensidad moderada pueden provocar respuesta Tiempo en el que estímulos debiles provocan respuesta

242.-

En las neuronas el potencial de reposo es: -90 mV -70 mV -60 mV -40 mV -30 mV

243.-

Se llama conduccion antidrèmica, a la propagacion del potencial de accion de: Conduccion de las uniones sinapticas hasta el axon Conduccion de la porcion media a ambas direcciones Conduccion entre el espacio de una neurona y otra Conduccion del axon a las uniones sinapticas Conduccion de una dendrita a otra

244.-

Celulas formadoras de mielina en las fibras nerviosas: Oligodendrogliocitos Astrocitos Celulas de Schawnn

Oligodendrocitos Celulas de estrella 245.-

La degeneracion Walleriana es: La degeneracion por seccion del axon La degeneracion por seccion de las dendritas La degeneracion por seccion del cuerpo celular La degeneracion por seccion de los botones terminales La degeneracion por la seccion entre los nodulos de Ranvier.

246.-

Al tiempo transcurrido entre la aplicacion del estímulo y el inicio del potencial de accion: Período refractario absoluto Período refractario relativo Período de reposo Período de espera Período de latencia

247.-

Se llama sinapsis a la conduccion de la señal nerviosa entre: Una neurona y otra a traves de un espacio Una neurona y otra, directamente entre dendritas Una neurona y otra, con estimulacion directa de un boton sinaptico a una dendrita Una neurona y otra en cualquier parte de la neurona Una neurona y otra con estimulacion directa de un axon a una dendrita

248.-

Neurotransmisor excitador: Dopamina Glicina GABA Acetilcolina Serotonina

249.-

La inhibicion sinaptica se lleva a cabo por 3 procesos, que son: Salida de K, entrada de Cl y disminucion del numero de receptores excitadores Salida de K, salida de Cl y aumento del numero de receptores excitadores Entrada de K, salida de Cl y disminucion de receptores inhibidores Entrada de K, entrada de Cl y disminucion de receptores excitadores Salida de cloro y disminucion de receptores inhibidores

250.- Los neuropèptidos son un grupo de neurotransmisores diferentes, ventaja de los neuropèptidos en relacion a las pequeñas moleculas de accion rapida: Cierre rapido de los canales de calcio Rapida activacion a desactivacion de los nucleos celulares Rapidas alteraciones en el numero de receptores excitadores o inhibidores Acentua con rapidez la maquinaria metabolica de la cèlula Simplemente sus acciones son mas duraderas 251.-

Neurotransmisor liberado en la placa neuromuscular: Noradrenalina Dopamina

Acetilcolina Glutamato Glicina 252.-

Principal eliminacion de la acetilcolina en la placa neuromuscular: Por destruccion enzimatica Por difusion Por reutilizacion Por uniones proteinas Por inhibicion espontanea

253.-

La acetil colina se libera de la terminacion nerviosa por: Difusion simple Difusion facilitada Filtracion Exocitosis Osmosis

254.-

Farmaco que bloquea la transmision neuromuscular: D-tubocurarina Nicotina Neostigmina Carbacol Metacolina

255.-

Proteina del retículo sarcoplasmico, que fija 40 veces el almacenamiento del calcio: Catrina Calcitonina Colina Calsecuestrina Albumina

256.-

Se le llama acoplamiento exitacion-contraccion, en la placa neuromuscular: Desde la produccion del potencial de accion hasta la consumacion de la contraccion Desde la produccion del impulso nervioso hasta la relajacion del musculo Desde la liberacion de calcio hasta la union de esta con la actina y miosina Desde la consumacion de la contraccion hasta la relajacion del musculo Solo a la union el calcio a las proteinas contractiles del musculo

257.-

Porcentaje del musculo esqueletico que forma al cuerpo humano: 20% 40% 60% 80% 100%

258.-

Troponina: Proteina globular que consta de 3 subunidades Proteina filamentosa a lo largo de la actina Proteina globular que consta de 6 cadenas polipeptídicas

Proteina filamentosas en dos bandas helicoidales Proteina globular que consta con 4 subunidades. 259.-

El sarcoplasma de la cèlula contractil se caracteriza por mantener un organelo en abundancia: Reticulo sarcoplasmico Aparato de Golgi Vesículas Mitocondrias Ribosomas

260.-

Componente de los filamentos delgados musculares: Miosina y troponina Troponina y Miosina Actina y tropomiosiona-troponina Miosina Tropomiosina

261.-

La principal fuente de energía suministrada para la contraccion proviene de: a).-Degradacion de GMP Del desplazamiento de las proteinas contractiles Del movimiento caotico de las fibras musculares De la degradacion del ATP Por efecto de la liberacion de calcio del retículo sarcoplasmico

262.-

La contraccion se efectua por: a).-El desplazamiento de la miosina sobre la actina b).-El desplazamiento de la actina sobre la miosina El desplazamiento de la miosina sobre la troponina El desplazamiento de la actina sobre la troponina El desplazamiento de la actina sobre la tropomiosina

263.-

Al bombearse el Ca al retículo endoplasmico se dice que: Inicia la contraccion Etapa intermedia de la contraccion Estado de reposo de la contraccion Etapa de arranque de la contraccion Cose de la contraccion

264.-

Teoría que explica los fenomenos de la contraccion muscular: Teoría miogènica Teoría metabolica de la autorregulacion Teoría de las proteinas contractiles Teoría de la Cremallera Teoría de la activacion ionica

265.-

El mecanismo de deuda de oxígeno se refiere: A mayor ejercicio violento menor deuda de oxígeno A ejercicio simple mayor deuda de oxígeno A menor ejercicio violento menor deuda de oxígeno A menor ejercicio violento mayor deuda de oxígeno A ejercicio lento, lentitud de la deuda de oxígeno

266.-

Fenomeno de suma de contracciones: A estímulo umbral se suma muchos potenciales y dan una respuesta La produccion de 2 estímulos maximos dan una respuesta doble

La estimulacion subumbral no propaga potenciales La estimulacion frecuente no permite que se termine la repolarizacion Sumandose el segundo La estimulacion aislada permite despolarizaciones ectopicas 267.-

El tono muscular se mantiene por estímulos nerviosos provenientes de: Muscular esqueletico Fibras nerviosas perifericas Cerebro Fuerza de contraccion al ejercicio De energía de los alimentos

268.-

Experimentalmente las proteinas contractiles se pueden reemplazar: Una vez cada semana Una vez cada dos semanas Dos veces cada semana Tres veces por semana Una vez cada tres semanas

269.-

La hipertrofia es respuesta de: Contracciones potentes Contracciones irregulares Contracciones no intensas contracciones de movimiento ligero Contracciones espaciadas

270.-

Se llama hiperplasia a: Disminucion de fibras musculares Desdoblamiento lineal de fibras musculares Aumento de tamaño de las fibras musculares d).-Ajuste de longitud de la fibra muscular Remodelacion de fibras

271.-

La atrofia sucede por: Perdida de la inervacion b).-Limitacion de la inervacion Excesiva inervacion Elevada estimulacion nerviosa Contractura nerviosa

272.-

No es sustancia amortiguadora de los líquidos corporales: Buffers Sustancias anfoteras Iones Proteinas Complejos organicos de fosforo

273.-

Organos que complementan la funcion amortiguadora del organismo: Higado y pancreas Bazo e intestino Sangre y SNC

Riñon y pulmon Piel y estomago 274.-

Mecanismo de accion de los sistemas buffers del organismo: Absorcion de hidrogenos desprendidos de acidos ingresados Cambiar su ionizacion captando hidrogenos de los acidos ingresados Englobamiento de los hidrogenos liberados de acidos ingresados Liberacion de sustancias basicas Cambio de valencias de los acidos ingresados

275.-

Concentracion de acido carbonico en los líquidos corporales: 1.1 mEq/l 1.2 mEq/l 1.3 mEq/l 1.4 mEq/l 1.5 mEq/l

276.-

Mecanismo por el cual un anemico puede presentar una acidosis intensa: Disminucion de sustancias anfoteras Disminucion de bicarbonato sodico Disminucion de complejos fosforicos Por ingesta de acidos organicos Por eliminacion de ingesta de bases.

277.-

Enzima que se encarga de la disociacion de acido onico a H2O y CO2: Cininasa Lisozima Anhidrasa carbonica Isomerasa Fumarasa

278.-

Accion de la primera línea buffers, a la entrada de acidos fuertes al organismo: Aumento de acido carbonico y disminucion de bicarbonato sodico Aumento de fosfato bisodico y de bicarbonato sodico Aumento de bicarbonato sodico y disminucion de acido carbonico Disminucion de acido carbonico y de fosfato monosodico Aumento de acido carbonico y de bicarbonato sodico

279.-

Efecto esperado una vez que los amortiguadores no sean suficientes: Aumento de proteinas Disminucion de hidrogeniones Aumento de hidrogeniones d).-Aumento de fosforo Aumento de eritrocitos

280.-

La hiperventilacion constante causa: Acidosis metabolica Alcalosis metabolica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Acidosis mixta

281.-

Una de las siguientes es causa de acidosis metabolica: Perdida de bases del organismo Disminucion de absorcion de acidos metabolicos del tubo digestivo

Administracion excesiva de gases intravenosamente Funcion normal del riñon Produccion excesiva de acidos organicos en el organismo 282.-

Mecanismo por medio del cual el exceso de aldosterona causa alcalosis metabolica: Aumento de la reabsorcion de sodio y disminucion de la secrecion de Hidrogeniones Aumento de reabsorcion de sodio e incremento de la secrecion de hidrogeniones Aumento de la secrecion de hidrogeniones y disminucion de la reabsorcion de sodio. Disminucion de la secrecion de hidrogeniones y de la reabsorcion de sodio Disminucion de hidrogeniones

283.-

Ph en el que existe depresion respiratoria: 7.2 7.3 7.35 7.0 7.4

284.-

Efecto clínico importante de la alcalosis: Tetania Diarrea Vomitos Hiperventilacion Depresion del SNC

285.-

La hiperventilacion en la acidosis metabolica, solo compensa un: 45% 75% 85% 90% 95%

286.-

Laboratorialmente en sangre, la alcalosis metabolica presenta: pCo2 aumentado, bicarbonato sodico aumentado, pH aumentado pCo2 disminuido, bicarbonato disminuido, pH aumentado pCo2 disminuido, bicarbonato aumentado, pH disminuido pCo2 disminuido, bicarbonato disminuido, pH disminuido pCo2 aumentado, bicarbonato disminuido, pH aumentado

287.- La hormona estimuladora de la corteza suprarrenal es secretada por la hipofisis en aproximadamente: 40% 20% 3% 5% 50 % 288.-

La secrecion de las hormonas de la neurohipofisis esta regulada: Por factores hipotalamicos de liberacion por factores hipotalamicos de inhibicion

Por vasos portales hipotalamicohipofisiarios Por fibras nerviosas originadas en el hipotalamo Por la eminencia media. 289.-

Hormona de liberacion de la hormona estimulante del tiroides: TRHC TCH HCT RHC TRH

290.-

Hormona que no estimula organo diana: Tirotropina Somatotropa Corticotropina Gonadotropinas Prolactina

291.-

Efecto de la Somatotropa en la infancia, en condiciones normales: Crecimiento transversal de los huesos Crecimiento de tejidos blandos Crecimiento longitudinal de los huesos Cierre de la epífisis Hiperplasia

292.-

No es efecto metabolico de la hormona de crecimiento: Aumento de la síntesis de proteinas Mayor liberacion de acidos grasos del tejido graso aumento del aprovechamiento de los acidos grasos Disminucion de la utilizacion de glucosa de todo el organismo Aumento de la utilizacion de la glucosa en todo el organismo

293.-

Somatomedina mas importante que favorece directamente el crecimiento oseo: Somatomedina A Somatomedina B Somatomedina C Somatomedina D Somatomedina E

294.-

Sitio de síntesis de las somatomedinas: Higado Riñon Medula osea d).-Mucosa intestinal Bazo

295.-

Vida media de la Somatotropa en los tejidos: 20 segundos 20 horas 20 dias

20 minutos 20 meses 296.-

La secrecion de la hormona de crecimiento se incrementa durante: Hiperglucemia Hipertrigliceridemia En reposo En buenos habitos alimenticios Las primeras horas del sueño

297.-

Hormona inhibidora de la hormona de crecimiento: Somatotropina Somatostatina Corticotropina Tirotropina Gonadotropina

298.- Que porcentaje de los enanos panhipofisarios solo presenta deficiencia de la hormona de crecimiento: 25 % 50 % 75 % 90 % 100 % 299.-

Causa mas frecuente de panhipopituitarismo del adulto: Trombosis de vasos hipofisiarias Hipotiroidismo Enfermedad de Adisson Acromegalia Enanismo

300.-

Posible causa de la disminucion de la secrecion de la hormona de crecimiento en la vejez: Por descenso de deposito de grasas Por descenso de deposito de carbohidratos Por descenso de depositos minerales Por descenso de hormonas gonadotropicas Por descenso de depositos de proteinas

301.-

Hormona formada en el nucleo supraoptico: Vasopresina Prolactina Folículo estimulante Oxitocina Lùteo estimulante

302.-

Aminoacidos que hacen diferente a la vasopresina de la oxitocina: Leucina e isoleucina Tirosina y cistina Fenilalanina y arginina

Glicina y cistina Tirosina y cistina 303.-

La oxitocina emane la leche: 2 minutos 1 minuto 5 minutos 10 minutos 15 minutos

304.-

Receptores que detectan sustancias: Nociceptores Mecanorreceptores Quimiorreceptores Receptores electromagneticos Termorreceptores

305.-

No es estímulo nocivo: Electricidad Calor Aplastamiento Estiramiento Tacto

306.-

El tiempo que tarda en convertirse un proeritroblasto en reticulocito es: 1 a 3 horas 4 a 10 horas 1 día 5 dias 8 dias

307.-

Los eritrocitos que surgen en condicion de estres anemico contienen: 25 % de Hb fetal (celulas F) + antigeno Granulos intracitoplasmaticos especificos Membranas de demarcacion multiples en el citoplasma Precursores DNA marcados Nucleo

308.-

Sitios donde se encuentran las celulas eritropoyeticas en el adulto: Huesos cortos Bazo Higado Espacios sinusoidales Craneo

309.-

Vida media del eritrocito 120 dias 7 a 10 dias 6 a 12 horas 40 dias 360 dias

310.-

Vida media de las plaquetas: 120 dias 7 a 10 dias

6 a 12 horas 40 dias 360 dias 311.-

Vida media de los granulocitos 120 dias 7 a 10 dias 6 a 12 horas 1 a 2 dias 1 mes

312.-

Se llama medula osea inactiva a la: Formadora de linfocitos Medula amarilla llena de grasa Medula roja Estroma Sinusoides tortuosos

313.-

Estructura de grandes sinusoides tortuosos esta en: Migloide/vasos sanguíneos Linfoide/estroma Linfoide/senos Linfoide/mallas Migloide/estroma

314.-

La hematopoyesis extramedular sucede en: Anciano Feto y en algunas condiciones patologicas del adulto Feto y en el adulto normalmente Adulto En el anciano y en el adulto siempre y cuando esten sanos

RESPUESTAS FISIOLOGIA 1-A 8-D 15-D 22-A 29-D 36-C 43-D 50-E 57-B 64-E 71-E 78-D 85-A 92-C 99-B 106-B 113-A 120-D 127-A 134-C 141-B 148-A 155-D 162-C 169-E 176-A 183-A 190-B 197-B 204-A 211-A

2-B 9-D 16-E 23-A 30-B 37-C 44-A 51-C 58-C 65-C 72-C 79-D 86-C 93-E 100-B 107-A 114-C 121-C 128-A 135-B 142-D 149-D 156-A 163-C 170-A 177-A 184-A 191-B 198-C 205-C 212-B

3-A 10-C 17-A 24-A 31-E 38-E 45-B 52-A 59-B 66-C 73-A 80-B 87-D 94-A 101-C 108-D 115-E 122-D 129-A 136-A 143-E 150-E 157-A 164-A 171-B 178-B 185-A 192-B 199-D 206-C 213-E

4-B 11-D 18-D 25-E 32-D 39-B 46-C 53-A 60-C 67-E 74-A 81-E 88-A 95-A 102-E 109-B 116-B 123-A 130-C 137-A 144-B 151-C 158-E 165-C 172-A 179-C 186-C 193-B 200-A 207-A 214-D

5-B 12-C 19-A 26-C 33-C 40-D 47-D 54-A 61-A 68-B 75-C 82-A 89-B 96-E 103-A 110-D 117-C 124-B 131-C 138-D 145-C 152-E 159-C 166-C 173-D 180-B 187-D 194-A 201-E 208-D 215-C

6-B 13-A 20-C 27-B 34-B 41-C 48-D 55-E 62-A 69-A 76-B 83-A 90-E 97-B 104-B 111-A 118-C 125-C 132-B 139-C 146-D 153-D 160-D 167-A 174-C 181-A 188-D 195-B 202-A 209-B 216-A

7-D 14-D 21-A 28-B 35-E 42-C 49-E 56-B 63-A 70-E 77-B 84-E 91-C 98-B 105-B 112-E 119-A 126-C 133-D 140-A 147-A 154-E 161-A 168-D 175-B 182-D 189-D 196-A 203-D 210-A 217-B

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BIBLIOGRAFIA:

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1.- FISIOLOGIA MÈDICA DE GUYTON. 8ª EDICION. 2.- FISIOLOGIA MÈDICA DE GANNON. 10ª EDICION 3.- BIOQUIMICA DE HARPER. 11ª EDICION 4.- FISIOLOGIA MÈDICA DE GANNON 11ª EDICION 5.- FISIOLOGIA MÈDICA DE GUYTON. 7ª EDICION 6.- GENETICA MÈDICA. THOMPSON. 2ª EDICION 7.- GENETICA. BERST Y TAYLOR 8.- TRATADO DE MEDICINA INTERNA. CECIL. 17ª EDICION 9.- HISTOLOGIA. LESSON Y LESSON. 5ª EDICION.

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