4 Imunologi Virus

BAB I PENDAHULUAN

I.1.

Latar Belakang Virus merupakan mikroorganisme yang sangat kecil,yang terdiri dari

material genetik yang diselubungi oleh lapisan protein pelindung yang disebut kapsid. Virus hanya dapat bereproduksi dengan menginvasi sel induknya, virus tidak memiliki kemampuan bereproduksi sendiri tanpa menginvasi sel induknya. Jenis

virus

bermacam-macam,

berdasarkan

bentuknya

antara

lain

bulat,spiral,seperti butiran salju,dan sebagainya. Virus terdiri dari virus RNA atau DNA, rantai tunggal atau ganda,monomerik,dismerik,fragmen,sederhana atau kompleks.. Infeksi virus pada manusia akan mengaktifkan sistem imun, berupa respon imun innate dan adaptif. Respon imun merupakan respon tubuh berupa suatu urutan kejadian yang kompleks terhadap antigen, untuk mengeliminasi antigen tersebut. Mekanisme pertahanan tubuh terdiri dari mekanisme pertahanan non spesifik dan mekanisme pertahanan spesifik.Mekanisme pertahanan non spesifik disebut juga komponen nonadaptif atau innate,atau imunitas alamiah, yang tidak dutujukan hanya untuk satu jenis antigen, tetapi untuk berbagai macam antigen Imunitas alamiah sudah ada sejak bayi dan terdiri atas berbagai macam elemen non spesifik. Jadi bukan merupakan pertahanan khusus untuk antigen tertentu. Mekanisme pertahanan tubuh spesifik atau disebut juga adaptif atau imunitas didapat adalah mekanisme pertahanan yang ditujukan khusus untuk satu jenis antigen, karena itu tidak dapat berperan terhadap jenis antigen yang lain. Sistem imun ini bekerja secara spesifik karena respon terhadap setiap jenis mikroba berbeda. Sistem imun spesifik terdiri dari sistem imun humoral yang berperan yakni sel B serta sistem imun seluler yang fungsi umum sistem imun ini adalah melawan bakteri yang hidup intraseluler, virus, jamur, parasit dan tumor Referat ini akan menjelaskan lebih dalam mengenai mekanisme sistem imun humoral terhadap infeksi virus.

1

I.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana sistem imunitas spesifik? 2. Bagaimana respon imunitas humoral? 3. Bagaimana struktur virus? 4. Bagaimana respon imun terhadap virus? 5. Bagaimana mekanisme imunitas spesifik humoral terhadap virus? 6. Bagaimana mekanisme virus menghindari respon imun?

I.3 Tujuan 1. Mengetahui dan memahami pengertian dan mekanisme system imunitas spesifik 2. Mengetahui dan memahami pengertian dan mekanisme respon imunitas humoral 3. Mengetahui dan memahami struktur virus 4. Mengetahui dan memahami mekanisme respon imun terhadap virus 5. Mengetahui dan memahami mekanisme imunitas spesifik humoral terhadap virus 6. Mengetahui dan memahami mekanisme virus menghindarii respon imun

2

BAB II PEMBAHASAN

II.1 Sistem Imun Spesifik Sistem Imun Spesifik adalah sistem imun yang membutuhkan pajanan atau bisa disebut harus mengenal dahulu jenis mikroba yang akan ditangani. Sistem imun ini bekerja secara spesifik karena respon terhadap setiap jenis mikroba berbeda. Karena membutuhkan pajanan, sistem imun ini membutuhkan waktu yang agak lama untuk menimbulkan respon. Namun jika sistem imun ini sudah terpajan oleh suatu mikroba atau penyakit, maka perlindungan yang diberikan dapat bertahan lama karena sistem imun ini mempunyai memory terhadap pajanan yang didapat. Sistem imun ini dibagi menjadi 2 : 

Sistem Imun Spesifik Humoral Yang paling berperan pada sistem imun spesifik humoral ini ada Sel B atau Limfosit B. Sel B ini berasal dari sumsum tulang dan akan menghasilkan sel Plasma lalu menghasilkan Antibodi. Antibodi inilah yang akan melindungi tubuh kita dari infeksi ekstraselular, virus dan bakteri, serta menetralkan toksinnya.



Sistem Imun Spesifik Selular Pada sistem imun ini, sel T atau Limfosit T yang paling berperan. Sel ini juga berasal dari sumsum tulang, namun dimatangkan di Timus. Fungsi umum sistem imun ini adalah melawan bakteri yang hidup intraseluler, virus, jamur, parasit dan tumor. Sel T nantinya akan menghasilkan berbagai macam sel, yaitu sel CD4+ (Th1, Th2), CD8+, dan Ts (Th3). Tabel 1. Perbedaan Sistem Imun Non Spesifik dan Spesifik Sistem Imun Non Spesifik

Sistem Imun Spesifik

3

Resistensi

Spesifitas

Tidak berubah oleh

Membaik oleh infeksi

infeksi

berulang (memori)

Umumnya efektif

Spesifik untuk mikroba

terhadap semua mikroba

yang sudah mensensitasi sebelumnya

Sel yang penting

Fagosit, Sel Nk, Sel

Th, Tdth, Tc. Ts, Sel B

mast, Eosinofil. Molekul yang

Lisozim, komplemen,

Antibodi, Sitokin,

penting

APP, Interferon, CRP,

mediator, molekul

Kolektin, Molekul

adhesi

adhesi.

Gambar 1. Perbedaan Sistem Imun Humoral dan Seluler

4

II. 2. RESPON IMUN HUMORAL Di dalam imunitas humoral yang berperan adalah limfosit B atau sel B berasal dari stem sel . Fungsi utamanya adalah mempertahankan tubuh terhadap infeksi bakteri, virus dan melakukan netralisasi toksin. Dibuat di sumsum tulang yaitu sel batang yang sifatnya pluripotensi (pluripotent stem cells) dan dimatangkan di sumsum tulang(Bone Marrow). Limfosit B menyerang antigen yang ada di cairan antar sel. Terdapat 3 jenis sel limfosit B yaitu : limfosit B plasma memproduksi antibodi, limfosit B pembelah menghasilkan limfosit dalam jumlah banyak secara cepat, limfosit B memori mengingat antigen yang pernah masuk ke tubuh. Humor berarti cairan di dalam tubuh. Sel B bila dirangsang oleh benda asing, akan berproliferasi dan berkembang menjadi sel plasma yang dapat membentuk antibodi. Antibodi yang dilepaskan akan ditemukan di dalam serum. Fungsi utama adalah antibodi ini adalah pertahanan terhadap infeksi ekstraseluler, virus dan bakteri serta menetralisir toksinnya. Sel Th 2 juga mempunyai kontribusi didalam sistim imunitas ini. Th 2 akan memproduksi Il-4, Il-5, Il-6 yang merangsang sel B untuk menghasilkan immunoglobulin (Ig), menekan kerja monosit/makrophag dan respon imun seluler

2,8

Immunoglobulin (Ig) dibentuk oleh sel plasma yang

berasal dari proliferasi sel B akibat kontak dengan antigen. Antibodi yang terbentuk secara spesifik ini akan mengikat antigen baru lainnya yang sejenis. Bila serum protein tersebut dipisahkan dengan cara elektroforesis, maka IgG ditemukan terbanyak dalam fraksi globulin alfa dan beta.

Ada lima jenis IgG yaitu IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.  IgG

merupakan komponen utama didalam Ig serum dengan kadar di dalam

darah sekitar 75 % dari semua immunoglobulin. IgG dapat menembus plasenta dan masuk ke fetus dan berperan dalam imunitas bayi sampai berusia 6-9 bulan. IgG dan komplemen bekerja saling membantu di dalam sebagai opsonin pada pemusnahan antigen. IgG juga berperan di dalam imunitas sellular.

5

 IgA

ditemukan dalam jumlah yang sedikit didalam darah. IgA di dalam

serum dapat

Amengagglutinasi

kuman. Mengganggu motilitasnya

hingga memudahkan fagositosis oleh sel PMN.  IgM

merupakan antibody dalam respon imun primer terhadap kebanyakan

antigen. IgM dapat mencegah gerakan mikroorganisme patogen, memudahkan fagositosis dan merupakan aglutinator poten protein.  IgD

ditemukan dengan kadar yang sangat rendah didalam sirkulasi. IgD

merupakan 1% dari total immunoglobulin dan ditemuksan banyak pada sel membran sel B bersama IgM dan berfungsi sebagai reseptor pada aktivasi sel B.  IgE

ditemukan dalam serum dengan kadar yang rendah di dalam serum

dan meningkat pada penyakit alergi, infeksi cacing. Respon imun primer terjadi pada paparan pertama pada antigen. Karakteristiknya mempunyai lag period ini dibutuhkan sel B spesifik dalam melawan antigen untuk berproliferasi dan berdifferensiasi menjadi plasma sel. Jika seseorang terpapar untuk kedua kalinya dengan antigen yang sama respon imun sekunder terjadi. Respon ini lebih cepat lebih lama, dan lebih efektif karena sistim imun sudah disiapkan melawan antigen tersebut. Walaupun antibodi tidak dapat menghancurkan antigen secara langsung tetapi dapat menginaktifkan dan menandainya untuk dihancurkan. Yang terjadi di dalam interaksi antigen-antibodi adalah suatu formasi kompleks antigen-antibodi.

II.3 Struktur virus Virus menginfeksi dan membelah diri dalam sel penjamu dan mampu mengarahkan mesin sel untuk mensintesis partikel infeksius baru. Luas infeksi dan patologi tergantung dari jumlah virion yang menginfeksi pejamu dan kerusakan fisik dan trauma yang berhubungan dengan proses infeksi. Struktur virus terdiri dari kapsid yang melindungi bahan genetik. Bahan genetik dan kapsid disebut nukleokapsel. Peran kapsid adalah melindungi bahan genetik virus terhadap nuclease asal pejamu. Kapsid terdiri atas subunit

6

protein yang dijadikan bentuk sederhana dan khas berbentuk heliks, isometrik atau berbentuk kerucut dengan kekecualian kapsid virus pox yang memiliki struktur yang lebih kompleks.

Gambar 2. Morfologi virus

Struktur virus dari family berbeda dibagi dalam 2 golongan atas dasar ada atau tdaknya envelop dan RNA atau DNA, double stranded (ds) atau single stranded (ss). Pada beberapa virus, kapsid diselubungi oleh lapisan ganda fosfolipid yang diperoleh dari sel penjamu bila virus membentuk budding. Envelop memberikan proteksi terhadap protase. Envelop virus dapat berasal dari sitoplasma atau nukleus sel pejamu. Replikasi virus herpes dapat terjadi dalam nucleus tetapi nukleokapsid dibentuk atau diasembel di luar nukleus. Bila virus melepaskan diri dari sel, akan membemtuk envelop. Pada beberapa virus, protein sel pejamu ditemukan pada permukaan envelop virus.

7

Gambar 3. Respons pejamu terhadap antigen virus

Antigen envelop virus dapat dijadikan sasaran antibodi yang dapat mencegah infeksi pejamu atau memacu pembunuhan virus bebas dengan bantuan komplemen. Infeksi sel pejamu oleh virus akan menimbulkan produksi protein virus dalam sel terinfeksi. Beberapa dari protein virus tersebut diproses dan dipresentasikan ke sel Tc/CTC melalui MHC-1. Infeksi dapat juga menginduksi produksi berlebihan protein pejamu seperti protein respons stress atau

mengubah

produksi

atau

peptide

yang

diikat

MCH-1

yang

mengakibatkan matinya sel terinfeksi oleh sel Tc atau sel NK. Akhirnya, protein envelop virus diekspresikan pada memban sel yang terinfeksi sehingga sel menjadi sasaran ADCC atau dihancurkan melalui bantuan komplemen.

8

Gambar 4. Respon imun terhadap virus Antibodi berperan terhadap virus ekstraseluler dan imunitas seluler terhadap virus intraseluler. Antibodi lokal dan sistemik dapat mencegah penyebaran virus atau virus sitolitik yang dilepaskan dari sel pejamu yang baru dibunuhnya. Antibodi sendiri pada umumnya tidak cukup untk mengontrol virus yang dilepaskan dari permukaan sel terinfeksi, oleh karena dapat menyebar ke sel bersebelahan tanpa terpajan dengan antibodi. Beberapa jenis virus dapat menghindarkan diri dari efek sistem imun, bahkan dapat menginfeksi sistem imun.

Tabel 2. Contoh virus yang menginfeksi sistem imun

II.4 Respon imun terhadap virus Virus merupakan organisme obligat, umumnya terdiri atas potongan DNA atau RNA yang diselubungi mantel dari protein atau lipoprotein. 9

Respon imun terhadap protein virus melibatkan sel T dan sel B. antigen virus yang menginduksi antibodi dapat menetralkan virus dan sel T sitotoksik yang spesifik merupakan imunitas paling efisien pada imunitas proteksi terhadap virus.

Gambar 5. Imunitas nonspesifik dan spesifik pada virus

Gambar 6. Peran antibodi, sel Tc dan sel Th pada imunitas virus

Virus merupakan obligat intraseluler yang berkembang biak di dalam sel, sering menggunakan mesin sintesis asam nukleat dan protein 10

pejamu. Dengan reseptor permukaan sel, virus masuk ke dalam sel dan dapat menimbulkan kerusakan sel dan penyakit melalui berbagai mekanisme.

Hal

tersebut

disebabkan

oleh

replikasi

virus

yang

mengganggu sintesis protein dan fungsi sel normal serta efek sitopatik virus. Virus nonsitopatik dapat menimbulkan infeksi laten dan DNA virus menetap dalam sel pejamu dan memproduksi protein yang dapat atau tidak mengganggu fungsi sel. Adapun berbagai agen virus dan manifestasi klinis yang disebabkannya adalah sebagai berikut : Tabel 3. Beberapa virus penting

II.5 Imunitas spesifik humoral terhadap virus Virus memasuki sel penjamu setelah menempel pada sel tersebut melalui berbagai cara: 11

1. Translokasi, virus menembus membran sel yang utuh 2. Insersi genom, virus yang menempel menginjeksikan materi genetik direk ke dalam sitoplasma 3. Fusi membran, isi genom virus dimasukkan ke dalam

sitoplasma sel

pejamu 4. Endositosis, yang diatur oleh reseptor permukaan yang mengikat dan transport melalui klatrin, kadang menimbulkan fusi ke dalam endosom intraseluler.

Gambar 7. Mekanisme infeksi sel pejamu oleh virus

Respon imun terhadap virus tergantung dari lokasi virus dalam pejamu. Antibodi merupakan efektor dalam imunitas spesifik humoral terhadap infeksi

12

virus. Antibodi diproduksi dan hanya efektif terhadap virus dalam fase ekstraselular. Virus dapat ditemukan pada awal infeksi sebelum virus masuk ke dalam sel atau bila dilepaskan oleh sel terinfeksi yang dihancurkan (khusus untuk virus sitopatik). Antibodi dapat menetralkan virus, mencegah virus menempel pada sel dan masuk ke dalam sel pejamu.

Tabel 4. Mekanisme respon imun humoral virus

Antibodi dapat berperan sebagai opsonin yang meningkatkan eliminasi partikel virus oleh fagosit. Aktivitas komplemen juga ikut berperan dalam meningkatkan fagositosis dan menghancurkan virus dengan envelop lipid secara langsung. IgA yang disekresikan di mukosa berperan terhadap virus yang masuk melalui mukosa saluran napas dan cerna. Imunitas oral terhadap virus polio bekerja untuk menginduksi imunitas mukosa tersebut.

Gambar 8. Kerusakan patologi imun oleh infeksi virus 13

II.6 Mekanisme virus menghindari respon imun Virus dapat menghindari diri dari pengawasan sistem imun melalui berbagai mekanisme sebagai berikut: 1. Virus mengubah antigen (mutasi) Antigen yang merupakan sasaran antibodi atau sel T berjumlah sangat besar yang terdiri atas galur yang berbeda genetiknya. Variasi antigen tersebut menjadikan virus dapat menjadi resisten terhadap respon imun yang ditimbulkan oleh infeksi terdahulu, misalnya pandemi influenza. Juga ditemukan sejumlah besar epitope virus rino sehingga tidak memungkinkan untuk melakukan vaksinasi spesifik terhadap virus tersebut. HIV-I yang merupakan penyebab AIDS juga menunjukkan sejumlah variasi antigen. 2. Beberapa virus menghambat presentasi antigen protein sitolitik yang berhubungan dengan molekul MHC-I. Akibatnya, sel terinfeksi virus tidak dapat dikenal dan dibunuh sel CD8+/CTL. Sel NK mungkin masih akan dapat membunuh

sel terinfeksi dengan virus teradaptasi tersebut,

mengingat sel NK dapat diaktifkan tanpa bantuan molekul MHC-I. 3. Beberapa jenis virus memproduksi molekul yang mencegah imunitas nonspesifik dan spesifik. Virus pox menyandi molekul yang dapat mengikat beberapa sitokin seperti IFN-ɤ, TNF, IL-1 dan IL-8 dan kemokin dan molekul-molekul tersebut dilepaskan oleh sel terinfeksi. Proteinprotein yang mengikat sitokin-sitokin yang dilepas berfungsi sebagai antagonis sitokin. Virus sitomegalo memproduksi molekul yang homolog dengan protein MHC-I dan dapat berfungsi kompetitif untuk mengikat dan mempresentasikan antigen peptide. Virus Epstein-Barr memproduksi protein homolog dengan sitokin IL-10 (supresi magrofag) sehingga dapat mencegah fungsi makrofag dan CMI 4. Virus

dapat

menginfeksi,

membunuh

atau

mengaktifkan

sel

imunokompeten 5. HIV dapat tetap hidup dengan menginfeksi dan mengeliminasi sel T CD4+ yang merupakansel kunci regulator respon imun terhadap antigen protein.

14

BAB III TANYA JAWAB

III.1. Mekanisme Antibodi Menetralisir Virus Pertanyaan

: Bagaimana mekanisme antobodi dalam mentralisir virus yang masuk ke dalam tubuh?

Penanya

: Desi Oktarina (Kelompok 3)

Dijawab oleh

: Siti Sarahdeaz Fazzaura Putri

Jawab

: Mekanisme respons imun spesifik ada dua jenis yaitu respons imunitas

humoral dan selular. Respons imun spesifik ini mempunyai peran penting yaitu : Menetralkan antigen virus

A. Pengertian Netralisasi Virus Netralisasi merupakan cara yang digunakan antibodi untuk berikatan dengan antigen supaya aktivitasnya terhambat. Sebagai contoh, antibodi melekat pada molekul yang akan digunakan virus untuk menginfeksi inangnya (Abbas, 2016).

B. Cara Netralisasi Virus Netralisasi antigen virus dengan berbagai cara antara lain menghambat perlekatan virus pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel sehingga virus tidak dapat menembus membran sel, dan dengan cara mengaktifkan komplemen yang menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis. Pada proses ini, antibodi dan antigen dapat mengalami proses opsonisasi, yakni proses pelenyapan virusyang diikat antibodi oleh makrofag melalui fagositosis (Abbas, 2016).

15

Seperti diketahui, antibodi dihasilkan oleh organ limfoid sentral yang terdiri atas sumsum tulang dan kelenjar timus, terutama oleh sel-sel limfosit. Ada dua macam sel limfosit, yaitu sel limfosit B dan sel limfosit T. Kedua sel ini bekerja sama untuk menghasilkan antibodi dalam tubuh. Baik antibodi maupun antigen keduanya mempunyai hubungan spesifi k yang sangat khas. Keadaan ini terlihat sewaktu antigen masuk ke dalam tubuh. Saat itu, dengan seketika sel limfosit T mendeteksi karakteristik dan jenis antigen. Kemudian sel limfosit T bereaksi cepat dengan cara mengikat antigen tersebut melalui permukaan reseptornya. Setelah itu,

sel

limfosit

T

membelah dan

membentuk

klon.

Sementara

pada

permukaan membrannya menghasilkan immunoglobulin monomerik. Berikutnya, molekul antigen dan molekul antibodi saling berikat an dan ikatan

kedua

molekul ini

ditempatkan

pada

makrofaga.

Secara

berurutan, makrofaga menghadirkan antigen pada sel limfosit B. Lantas, sel limfosit

B

berpoliferasi

dan menjadi

dewasa,

sehingga

mampu

membentuk antibodi untuk masing-masing antigen.

Gambar 9. Reaksi Antigen dan Antibodi

Sementara itu, pembuangan antigen setelah diikat antibodi dapat menggunakan berbagai cara, yakni netralisasi, aglutinasi, presipitasi, dan fiksasi komplemen. 16

Gambar 10. Mekanisme pelenyapan antigen

C. Komponen Lainnya yang Berperan Setelah netralisasi, cara pelenyapan antigen berikutnya adalah aglutinasi. Aglutinasi atau penggumpalan merupakan proses pengikatan antibodi terhadap bakteri atau virus sehingga mudah dinetralkan dan diopsonisasi. Misalnya, IgG yang berikatan dengan dua sel bakteri atau virus secara bersamasama. Mekanisme yang sama juga terjadi pada cara berikutnya yakni presipitasi. Presipitasi atau pengendapan merupakan pengikatan silang molekul-molekul antigen yang terlarut dalam cairan tubuh. Setelah diendapkan, antigen tersebut dikeluarkan dan dibuang melalui fagositosis. Selain berbagai cara tersebut, pembuangan antigen dapat melalui fiksasi komplemen. Fiksasi komplemen merupakan pengaktifan rentetan molekul protein komplemen karena adaanya infeksi. Prosesnya menyebabkan virus dan sel-sel patogen yang menginfeksi bagian tubuh menjadi lisis. Virus menghindari antibodi dengan cara hidup intraseluler. Antibodi lokal atau sistemik dapat menghambat penyebaran virus sitolitik yang dilepaskan dari

17

sel pejamu yang terbunuh, namun antibodi sendiri tidak dapat mengontrol virus yang melakukan budding dari permukaan sel sebagai partikel infeksius yang dapat menyebarkan virus ke sel terdekat tanpa terpapar oleh antibodi, oleh karena itu diperlukan imunitas seluler. Respons imunitas seluler juga merupakan respons yang penting terutama pada infeksi virus nonsitopatik. Respons ini melibatkan sel T sitotoksik yang bersifat protektif, sel NK, ADCC dan interaksi dengan MHC kelas I sehingga menyebabkan kerusakan sel jaringan. Dalam respons infeksi virus pada jaringan akan timbul IFN (IFN-a dan IFN-b) yang akan membantu terjadinya respons imun yang bawaan dan didapat. Peran antivirus dari IFN cukup besar. Kerja IFN sebagai antivirus adalah : 

Meningkatkan ekspresi MHC kelas I



Aktivasi sel NK dan makrofag



Menghambat replikasi virus



Menghambat penetrasi ke dalam sel atau budding virus dari sel yang terinfeksi.

Limfosit T dari pejamu yang telah tersensitisasi bersifat sitotoksik langsung pada sel yang teinfeksi virus melalui pengenalan antigen pada permukaan sel target oleh reseptor αβ spesifik di limfosit. Semakin cepat sel T sitotoksik menyerang virus, maka replikasi dan penyebaran virus akan cepat dihambat. Sel yang terinfeksi mengekspresikan peptida antigen virus pada permukaannya yang terkait dengan MHC kelas I sesaat setelah virus masuk. Pemusnahan cepat sel yang terinfeksi oleh sel T sitotoksik αβ mencegah multiplikasi virus. Sel T sitotoksik γδ menyerang virus (native viral coat protein) langsung pada sel target. Sel T yang terstimulasi oleh antigen virus akan melepaskan sitokin seperti IFN-γ dan kemokin makrofag atau monosit. Sitokin ini akan menarik fagosit mononuklear dan teraktivasi untuk mengeluarkan TNF. Sitokin TNF bersama IFN-γ akan menyebabkan sel menjadi non-permissive, sehingga tidak terjadi replikasi virus yang masuk melalui transfer intraseluler. Oleh karena itu, lokasi 18

infeksi dikelilingi oleh lingkaran sel yang resisten. Seperti halnya IFN-α, IFN-γ meningkatkan sitotoksisitas sel NK untuk sel yang terinfeksi.

III.2. Mekanisme Antibodi Mengikat Fab Antibodi Pertanyaan

:

Penanya

:

Dijawab oleh

:

Jawab

:

III.3. Waktu yang Dibutuhkan untuk Menimbulkan Respon Antigen terhadap Virus Pertanyaan

:

Penanya

:

Dijawab oleh

:

Jawab

:

III.4. Mekanisme Skema Infeksi sel (Translokasi) Pertanyaan

:

Penanya

:

Dijawab oleh

:

Jawab

:

III.5. Mekanisme Virus HPV masuk kedalam Tubuh 19

III.6. Respon Imun tubuh terhadap HPV Pertanyaan

:

Penanya

:

Dijawab oleh

:

Jawab

:

20

BAB IV KESIMPULAN

1.

Sistem Imun Spesifik adalah sistem imun yang membutuhkan pajanan atau bisa disebut harus mengenal dahulu jenis mikroba yang akan ditangani, terdiri atas sistem imun humoral dan seluler.

2.

Virus memasuki sel penjamu setelah menempel pada sel tersebut melalui berbagai cara yakni translokasi, insersi genom, fusi membran, dan endositosis.

3.

Virus dapat menghindari diri dari pengawasan sistem imun melalui berbagai mekanisme yakni mengubah antigen (mutasi), menghambat presentasi antigen protein sitolitik yang berhubungan dengan molekul MHC-I, memproduksi molekul yang mencegah imunitas nonspesifik dan spesifik, menginfeksi, membunuh atau mengaktifkan sel imunokompeten, HIV dapat tetap hidup dengan menginfeksi dan mengeliminasi sel T CD4+ yang merupakan sel kunci regulator respon imun terhadap antigen protein.

21