4 - H Endocrino

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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 Respuesta Fisiologica Ingesta alimentos

DIABETES MELLITUS 1. Diabetes tipo 1 Epidemiología: edad: 11-13 años (pubertad) Etiología Viral: ECHO, cocksakie y parotiditis HLA DR3 y DR4 Poca o ninguna secrecion de insulina, requiere de insulina Complicaciones: Cetoacidosis Tratamiento: Insulina

Hormonas Contrarreguladoras

2. Diabetes tipo 2 Tipo A: Peso ideal Tipo B: Sobrepeso Epidemiología: > Frec 10:1 40 años, Obesidad 50-90% Cuadro Clínico: debilidad, astenia, poluria, polidipsia, [ ] de Insulina plasmatica relativamente ↓, resistencia a insulina Complicaciones: edo hiperosmolar no cetosico Tratamiento: Euglicemiantes y o Insulina, Resistencia a la insulina: requerimientos > de 200U para control 3. Diabetes secundaria Poco frecuente Causas: Pancreatitis (destrucción), Cushing (HAS, Obesidad, DM), Feocromicitoma (catecolaminas ⇒ glucogenolisis, Glucagonoma (contrarreguladora de insulina), Fcos (corticoides, DFH, tiazidas) 4. MODYS Joven con hipopigmentación Glucosa ↓ insulina Caracteristicas Edad Cetosis Peso Insulina Resistencia Insulina Gemelos Ac Vs Cls islotes Otra enfermedad Tx insulina Asociacion

DM1 Juvenil Corriente No obeso Deficiencia grave Ocasional 180g/dl:

Cifras de glucosa No > de grado urocusurico (se filtra a partir de 180mg/dl)

Aumento osmolaridad Diuresis osmótica Nicturia, poliuria, polidipsia, polifagia Deshidratacion Baja de peso

Diagnostico HB glucosilada Prueba TGO, tolerancia oral glucosa >126gr glucosa en ayuno Tratamiento Importancia:

50% amputaciones son por pie diabetico 25% diabeticos ⇒ IRC 10% de px hospitalizados son diabeticos Causa > frec de ceguera en mundo: retinopatía Frecuencia 2-4%

1. 2.

Eliminar hiperglucemias Prevenir complicaciones (aguda, cronicas, hipoglucemias) 3. Cifras que deben manejar: 100-140mg/dl en ayuno 100 y 200 postprandial Aplicación de Insulina Convencional: deltoides, cuadriceps, pompas Subcutanea multiple Infusion subcutanea continua (BI)

DM2 Adultos NO Obeso 50-90% Deficiencia moderada Casi siempre Casi 100% Ausentes NO

Tipos:

Ultrarrápida Rápida: “regular”, 1U ↓ 7mg G, dosis: 0.1U/kg/hr 1. 2.

CAD DM de difícil control

Intermedia (NPH): SC, 3x > potente q IAR, 1U ↓21mg G Lenta Ultralenta Objetivos de Tx con Insulina Cifras de G lo mas N posibles sobre todo embarazo y transp renal ↓ incidencia de complicaciones Obtener cifras de glucosa: Ayuno: 60-130

Gralmente no

Patogenia ETAPA 1 2

Lib inmediata insulina

AGENTE O RESP Genes HLAD Virus, alimentos, cocksakie, ecko, parotiditis Infiltracion linfocitaria Transicion propio-ajeno Anticuerpos vs islotes Destrtruccion >90% cels β

Tratamiento DM1 1. Insulina 2.

Postprandial 65

Requerimiento/dia 20 y 60U NPH. > 200U Resistencia a insulina Antes de desayuno 2/3, antes de cena 1/3, iml=100U Dieta: Desayuno 20% Comida 35%

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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 Cena 30% Antes de acostarse15% Proteínas 15% Lípidos 30% CHOS 55%

3. 4.

Manejo 1.- Confirmar Dx:

Aumento de Glucosa Cetonas Sericas Ac. Metabolica

2.- Adimitir a UCI 3.- Maniobras y procedimientos

Aumentar 5U c/2diasCada frasco tiene 100unidades Distribucion caloricas en DM1

Tratamiento DM2 1. Dieta: 30kcal/peso ideal Baja en grasas y colesterol Aumento de grasas polinsaturadas y saturadas 25-30% Proteínas 0.9g/kg/dia

2. Control de peso

Sobrepeso: bajar ingesta de calorias Delgados: no restringir calorias 20 min ejercicio físico/día

3. Hipoglucemiantes orales

Sulfunilureas: Estimulan liberacion insulina por cels ß y estimula rec cels Tolbutamida o Talasamida: IRC, eliminación hepatica Clorpropamida: Diabetes insipida Fenformin: Fuera del mercado por “acidosis lactica” Metformin: sobrepeso + DM2, No biguanidas: Px con IRC Dosis Dosis x dia Duracion efecto Tolbutamida 500-3000 2-3 6-12hrs Clorpropamida 100-500 1 60-72hrs Acetohexamida 250-1500 1-2 12-24hrs Glipicida 5-40 1-2 18-30hrs

Complicaciones 1. Hipoglicemia 2. Efecto Somoyi: excesiva [ ] de insulina por la noche, en madrugada: ↓glucemia, despues x accion d hormonas contrarreguladoras (adrenalina, NA) hay ↑glicemia matutina Diagnostico: Tomar glicemia por la madrugada, DxTx ↓ Tratamiento: bajar insulina o que cene alguna colacion. 3. Efecto del Alba: en madrugada se libera > [ ] de H de crecimiento, es contrarreguladora de insulina y da ↑glucemia. Diagnostico: DxTx madrigada, ↑glicemia Tratamiento: ↑ insulina Complicaciones Agudas

Cetoacidosis Diabetica Fisiopatología: G hepatica ↑ + ↓utilización de G à ↓Insulina + ↑de Glucagon à Cuerpos cetonicos Diagnostico 1. Hiperglucemia 2. Cetosis Acetatoacetato, B-Hidroxibutirato, cetonas 3. Ac. Metabolica HCO3: > de 10mmol/L, Anion gap normal: 12+-2 PH: 6.8-7.3 Hiperglicemia: por cada 100 arriba de 200 sumar 1.6mEq Na k: ↑, normal o ↓:*Por cada litro de orina se pierden 20mEq de K, Na serico: ↓ Urea y Cr: Reflejan deplecion de volumen Hipertrigliceridemia: se estimula via alterna Hiperamilasemia: degluten saliva por deshidratación Acetest: CC, ß hidroxibutirato no se detecta Tx: 6.9-7.0

Edo de conciencia Gases arteriales c/hr K, Na, Mg, Cl, fosfato c/4hrs Funcion Renal c/hr 4.- Liquidos1a etapa: Ringer, NaCl 0.9% 2-3L primeras 1-3hrs (5-10ml/kg/hr) BI 300500ml/hr, La primera solucion en 1 hora, si esta chocado 2ª etapa: NaCl 0.45% 150-300ml/hr (2.5-5ml/kg/hr) 3ª Etapa: (G plasmatica 150mEq/L NaCl 0.45% + Gluc 5% (def H2O libre aprox 9-10L/2448hrs) 2.- Insulina (eventualmente requerida) 5-10U IV en bolo, 3-7U/hr BI Continuar hasta que px coma y se este estable hemodinamicamente Alta con insulina NPH 3.- Atender factores desencadenantes

Complicaciones Crónicas De La Diabetes

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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 Alteraciones circulatorias: Defecto principal :aterosclerosis Causa:

Glucosilacion no enzimatica de las proteinas Oxidación (LDL), relacion LDL/HDL aumentada Aumento de adherencia plaquetaria Aumento de produccion de endotelina-1 Disminucion de sintesis de oxido nitrico

Retinopatía diabetica Base: ↑ perm capilar (fluoresceína) à oclusion capilares à microaneurismas à cortocircuuitos à dilat venosa à hemorrag puntiforme à exud algodonosos à exudados duros Proliferativa: vaso neoformados à cicatriz (retinitis proliferativa) à Hemorragia vitrea à desprendimiento de retina Tratamiento: Fotocoagulacion

Aparato Gastrointestinal Disfunción esofágica, Gastroparesia, Retraso de vaciamiento gástrico, Estreñimiento, Diarrea, Tratamiento: eritromicina Urinario: Paralisis vesical Genital: Impotencia Tx: ASA, codeina, paracetamol, DFH, carbamacepina, amitriprilina, Flufenacina

Nefropatia Causa de muerte en diabeticos, 50% causa enf renal terminal Nefroesclerosis difusa: > comun.Ensanchamiento en membrana basal glomerular Nefroesclerosis focal: (Kimestel-Wilson) Grande acumulo de material PAS + Evolucion: 10-15años Al inicio: Riñones aumenta de tamaño “superfuncion” >40% 2ª Etapa: microalbuminuria 30-300mg/dl 3ª Etapa: macroalbuminuria: ↓ constante de FR Tx: Dieta baja en proteinas, No existe control diabetes e hipertension. Inhibidores de la ECA, Diálisis, Transplante renal

Neuropatía Diabética Cualquier parte del SNC, Causa > importante de morbilidad, Sx > comun: Polineuropatia periférica Sx: Parestesias, ↑estesia, dolor bilat “guante o calcetín” empeora noche, Perdida sentido vibratorio, ausencia reflejos tendinosos, Remite en algunos aňos Ulceras en pie Diabético Consecuencias de neuropatía Distribución anormal de la presión o distorcion ósea del pie, arco plantar prominente, no pisan bien, Factor agravante: Enf vascular Etiologia: Cuando se infecta (anbaerobios, clostrtidios) ITB: CG+, staph, streptococos, tx: penicilina Tratamiento: Reposo, Curaciones, clinda, cipro, debridacion Prevención: Educación del paciente

EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS Se rige por hormonas liberadoras e inhibidoras de hipotálamo Se rige por señales nerviosas de hipotálamo Hipófisis anterior (Adenohipófisis) Bolsa de Rathkle H. Anterior: hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas 1. *°HC *factores liberadores ⇒ en hipotalamo 2. *Adrenocorticotropa retroalimentación (-),°factores inhibidores: 3. *Tirotropina somatostatina HC, dopamina prolactina 4. *Hormona folículo estimulante 5. *Hormona luteinizante 6. °Prolactina

Hipofisis posterior (Neurohipófisis) Excrecencia del hipotálamo H. Posterior: señales nerviosas originadas en el hipotálamo 1. **Antidiurética (Vasopresina) ** se almacenan, no 2. **Oxitocina se producen Pars intermedia somatotropos 1. Proopiomelanocortina FLHC Hipotalamo 1. FLH crecimiento: liberación de hormona de crecimiento 2. FLH corticotropa: liberación de adrenocorticotropa 3. FLH tirotropina: liberación de tirotropina 4. FLH gonadotropina: liberación de gonadotropinas (HFE y L) 5. PIH: inhibidoras de secreción de prolactina

HC

Tipo de células de la hipófisis anterior: Somatotropas (h HG) 30 – 40% Acidófilas Corticotropas (ACTH) 20% Tirotropas (TSH) 3 – 5% Gonadotropas (FSH-L) 3 – 5% Lactotropas (PRL) 3 – 5% Hormona del Crecimiento Estimula crec, actua sobre formación d proteínas, x y diferenciación cel. > en madrugada, v1/2 20m., IGF-1 v1/2 20h, Somatomedina C hepatica; booster, > intens

Efectos metabólicos de la HGh: ↑ la síntesis de proteínas, Utilización de ácidos grasos para la energía, CHOs Hormona del Crecimiento y síntesis proteíca: ↑ secuencia de AA a través de MC, traducción de RNA para ⇒ de proteínas Núcleo ventro ↑ de la transcripción nuclear de ADN para formar RNA, ↓ el catabolismo de proteínas. medial hipotal < utilización de G como fuente de energía, ↑ depósito glucógeno a nivel celular ↓ captación de G y aumento de glucemia, ↑ de secreción de insulina. HLHC HGh y hueso: ↑ proteínas x céls condrocíticas y osterogénicas, ⇒ crec óseo, ↑ tasa reproducc Somatotropos Formación de hueso nuevo: condorcitos: céls osteogénicas Receptor M Regulación de la HGh: de cel Inanición (déficit proteico). Liberación ↑ el Ca + Corto AMPc ↓glucemia/traumatismo. de HGh en intracelular plazo ↓ de A. grasos, sangre Ejercicio/excitación. 1eras dos horas del sueño profundo. Largo Funciones de la somatostatina: plazo Hígado Efecto inhibitorio HGh, Inhibe insulina y glucagón. IGF 1 Otras: SNC y aparato digestivo. Síntesis nueva Hormona del crecimiento y somatomedina: H. crecimiento Somatomedina proteínas pequeñas que se producen en el hígado y poseen potente efecto modificador de todos los aspectos del crecimiento óseo. Factor de crecimiento tipo insulínico: Somatomedina C la mas importante IGF 1 Peso molecular 7500, Ausente pigmeos /Laron.

Hormona Adrenocorticotropa Controla h de corteza suprarrenal que a su vez rige el metabolismo de G, proteínas y grasa, es h contrarreguladora de insulina Tiritropina: Controla secreción d T3 y T4 q a su vez controlan > Rx químicas d/organismo Prolactina Estimula el desarrollo de la glándula mamaria y la ⇒ de leche FoliculoEstimulante y Leuteinizante Controlan crecimiento acti hormonal y reproductiva de gónadas Antidiurética Controla taza de excresión de orina y por lo tanto la [ ] de agua en líquidos corporales Oxitocina

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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 Ayuda trabajo parto, aporta leche desde glánd mamarias à pezón ACROMEGALIA Enf crónica, debilitante e insidiosa asociada a ↑secrecion de HGH y por lo tanto crecimiento de hueso y partes blandas q ocurre después de cierre epifisiario Edad: 40-45 años promedio Incidencia: Rara 3-4 millones de casos por año La causa mas comun es un tumor (adenoma hipofisiario) Gigantismo: Acromegalia:

no cierre epifisiario después de cierre epifisiario

a. b. c. d. e. f.

Laboratorio Prueba de Supresión de HGH con glucosa: No supresion de HG Concentración de somatomedina Aumento de HG DM 13-20% Hipercalciuria Hipercalcemia (hiperparatiroidismo MEN1) Hiperfosfatemia Hiperprolactinemia 50%: tumor, mas comun en gigantismo TAC y RM silla turca

Piel Cabeza

SINTOMA Fatiga, sudoración, intolerancia al calor Aumento de peso, aumento de tamaño de manos y pies cefalea

Ojos Oidos

Disminución de la vision

Nariz/faringe

Congestion nasal

Cuello Aparato CVS

Cambios voz ICCV

Genitourinario

Disminución de la libido, impotencia, oligomenorrea, esterilidad, cálculos renales, debilidad Debilidad Dolores articulares

MSC Sistema oseo

Tratamiento

Captación de yodo Fijación de yodo a tirosina Acoplamiento de monoyodotirosina Acoplamiento de diyodotirosina Forma T3 o T4 Liberación T3, T4

YODO Absorción

Transporte Yodacion Proteinica

SIGNOS Saludo con manos húmedas calientes carnosas Aumento de parotidas, prominencia frontal Defectos campimetricos Imposibilidad insertar otoscopio Aumento de tamaño de los senos Bocio HAS, Cardiomegalia, HVD

Sx del túnel del carpo Osteoartrosis

TIROIDES La tiroides secreta principalmente T4, Muy poca cantidad de T3 Cerca del 90% T3 circulante deriva T4 periférica T3 más activa Retro-alimentación negativa >99% hormonas tiroideas se encuentran unidas a proteínas séricas, principalmente a la globulina fijadora del tiroides (TBG). TSH Formada por tirotropos Estimula pasos de producción de hormonas tiroideas

GIGANTISMO Hiperactividad de cels ácidofilas adenohipofisiarias Causa mas comun Tumores hipofisiarios Hiperglucemia 10% Panhipopitituarismo: afectación de todas las cels por tumor No fascies peculiar, si se sale de percentiles

LOCALIZACION General

Quirúrgico (transesfenoidal) Radiación hipofisiaria Bromocriptina: si no es posible tx quirúrgico Ocreotido análogo de la somatostatina de acción prolongada

Tiroglobulina

Intestino, tiroides, rinon Fuente: alimentos marinos Requerimiento x día - 80 microgr L-Tirosina + yodo = tiroglobulina M basal de cél folicular x Transp activo dep enTSH importante estimulador. En la célula tiroidea es oxidado. “Forma activa” x acción de hemoperoxidasa 75% del contenido proteico de la glánd tiroides Es sujeta a yodación – MIL/DIT.

Receptores celulares Nucleo: Alterando la expresión del genoma. Mitocondrias: Metabolismo oxidativo. Membrana plasmatica: Flujo de sustratos y cationes.

TIROTOXICOSIS Definición Manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioqx q tienen lugar tras exposición y respuesta de tejidos al aporte excesivo de h tiroidea Variedades Trastornos asociados con hiperfución tiroidea • • • •

Producción excesiva de TSH: hipofisis (↑tiroidismo 2ario) Estimuladores tiroideos anómalos: LATS, embarazo, mola, corioc Enfermedad de Graves Tejido trofoblástico

Autonomía tiroidea (primario) • Adenoma hiperfuncionante • Bocio multinodular tóxico

Trastornos asociados con hiperfunción tiroidea

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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 • • • • • • •

Alteraciones del almacenamiento hormonal Tiroditis aguda Tiroiditis crónica (Hashimoto) Fuentes extratiroideas de la hormona: hamburguesa, struma ovari Tejido tiroideo ectópico Tirotoxicosis ficticia: yodo, JodBasedow Ca. folicular funcionante

Cuadro Clínico Nerviosismo, labilidad emocional, insomnio, temblor, diarrea, sudoración excesiva, intol al calor, ↓ peso, debilidad musc, disnea, palpitaciones, disnea, ICC, uña de Plummer, arritmias, taquicardia

ENFERMEDAD DE GRAVES Triada: Bocio difuso ↑funcionante Oftalmopatía bilateral, exoftalmos Demopatía mixedema pretibial Prevalencia Edad: cualquiera, 3era y 4ta década de la vida Sexo femenino 7:1 Herencia HLAB8 y DRw3

Anatomía Patológica Hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa Infiltración linfocitaria Degeneración de fibras músculo esqueléticas Hipertrofia cardiaca, infiltración grasa Fibrosis difusa del hígado Descalcificación ósea Oftalmopatía: Infiltración por linfos, cél cebadas, céls plasm y mucopolisacaridos Dermopatia o Mixedema: Infiltración linfocitaria y por mucopolisacáridos.

Diagnóstico TSH baja o indetectable RAIU Aumentada (difusa) T 3,T 4 y T 4 libre aumentada Gammagrama tiroideo: ↑ tamaño gland, captación excesiva, difusa PTU: 100 -150 mg c/8 hrs (embarazo) Metimazol 30mg/día Ablación quirúrgica: si no hay mejoria, tumores grandes Yodo radioactivo: no en embarazo, efecto adverso ↓tiroidismo Yoduro: crisis tirotóxica aguda/ Enf cardiaca grave (resp transitoria) Antagonistas adrenérgicos: propanolol 40-120 mg/día, ↓FC, FA CRISIS TIROTOXICOSICA

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO Etiología: Consecuencia bocio simple de larga evolución. Independencia d 1 o varias regiones gland a estimulación por TSH Epidemiología: Edad: ancianos Cuadro Clínico: tirotoxicosis atípica “!vascular”, va a consulta x otras manifestaciones Laboratorio: PF tiroidea normales o ligeramente elevadas Tratamiento: elección: I 131, otros: propanol, Qx (si es obstructivo) TIROIDITIS Riedel Piogena Etiología: Cocos G+ , aerobicos

Etiología y Patogenia Estimuladores tiroideos en plasma de largas acción (LATS) IgG elaborada por linfocitos

Tratamiento Antitiroideo

Etiologia: Post- operatorio o sepsis Cuadro Clínico: Irritabilidad, delirio, coma, ↑termia 41°C, taquicardia, ↓tensión, vomito, diarrea Tratamiento: Soporte, Líqs, glucosa, NaCl, complejo B, glucocorticoides, digital Anti-tiroideos: Propiltiouracilo 100 mg c/2 hrs, Yodo a grandes dosis, Propanolol 40-80 mg c/6 hrs.

Tiroiditis Sub-Aguda De Quervain Etiología: Viral, Antecedente IVRA Evolución: Semanas, meses. Cuadro Clínico: Astenia, adinamia, dolor mandíbula, oído, occipucio, Tiroides nodular, disfagia (puede dejar secuela ↓tiroid) Laboratorio: VSG, RAIU, H tiroideas según evol, Ac Anti-tiroideos ↓ Tratamiento: ASA, Propanolol Tiroiditis De Hashimoto (Bocio Linfoide) Etiología: Autoinmune Epidemiología: Sexo ♀ 5:1, Edad: 2ª – 3ª década, Incidencia: Trastorno tiroideo > común, Causa > comun ↓tirodmismo con bocio Histopatología: Infiltración linfocitaria, Igs Cuadro Clínico: Hipotiroidismo (90%), Manifestación cardinal: Bocio Se asocia a: Anemia perniciosa, Sjögren, hepatitis crónica activa, L.E.S., A.R., DM, Enf. Graves, Fcos: Amiodarona, IL-2, INFα, FECG. Laboratorio: Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa (95%), TSH normal o ↓ al inicio, después ↑ T 3, T 4 normal o ↑ al inicio, después ↓ (terminan en ↓tiroidismo Tratamiento: Levotiroxina (etapa final)

NEOPLASIAS TIROIDEAS Adenoma Tiroideo Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino Clasificación: papilar, folicular¤ y Células de Hurtle

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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 Diagnóstico: Gamagrafía “nódulo caliente”, T 3 T 4 ↑, TSH ↓, ↑captacion (caliente), glándula aumentada de tamaño Tratamiento: cirugía o I 131 Tumores malignos Foliculares

Tumores malignos Parafoliculares

Ca folicular Ca papilar Ca anaplásico

Ca. Medular

Ca folicular Incidencia: 2do (15%). Epidemiología: Edad avanzada, 3ª 4ª década Patológia: tej tiroideo N, Presenta invasión capsular y vascular Clasificación: Mínimamente, Moderadamente, Muy invasores Ganglios (sitio > comun)à Pulmon (organo > comun) à SNC à hueso à higado

Def congénitos, (sarcoidosis)

Inf

(encefalitis),

Neoplasias,

Infiltrativo

Tiroprivo (95%) Etiología Defecto congenito y desarrollo glandular Idiopático primario Post-ablación¤ Post-radiación Con Bocio Defecto biosintético hereditario Transmisión materna Déficit de yodo Yatrógeno: (litio, fenilbutazona, acido aminosalicílico) Tiroiditis crónica (Hashimoto)¤

Ca papilar Epidemiología: Mas frecuente (70%), Edad: 2ª y 3ª década, Radiación durante la infancia Patología: Crecimiento lento, No encapsulado, METS a ganglios regionales, Pronóstico 2% 4

Sx. CUSHING

Cáncer

4

SECRESIÓN ECTÓPICA – CA Pulmonar

Exógeno ¤

1

Enfermedad de Cushing Epidemiología: Frecuencia: 75% px, Sexo: ♀90%, Premenopausia Etiología: Adenoma hipofisiario (la gran mayoría) Tumores Supra-Renales Epidemiología: Frecuencia: 25% Etiología: Adenomas unilaterales (común) Ca: raro, agresivo METS hígado, pulmón, ↑secr andróg Producción Ectópica se ACTH Epidemiología: Frecuencia: 15% Etiología: Pulmón¤ (cels pequeñas), Páncreas, Ca medular tiroides, Feocromocitoma, Timo Neoplasia Suprarrenal Adenoma¤ Carcinoma Síndrome de Cushing Etiología: “Todos los casos de Síndrome de Cushing endógeno, con independencia de su etiología, son consecuencia de un aumento en la producción de Cortisol por la glándula suprarrenal” (Hiperplasia suprarrenal bilateral)

Cuadro Clínico: Obesidad central (97%), fatiga, debilidad (87%), hipertensión (82%), hirsutismo (80%), amenorrea (77%), estrías abdominales (67%), piel seca, cambios de conducta (66%), equimosis, edema (65%), poliuria, polidipsia (23%), hipertrofia del clítoris (19%), fragilidad capilar, Osteoporosis Diagnostico Laboratorio 1. Hiperglucemia, glucosuria, hipokalemia 2. Cortisol sérico > .75mcgr a media noche INDICADOR 3. Determinación cortisol libre de 24 hrs: ↑ de cortisol 4. Incapacidad p/suprimir secreción endógena c/“dexametasona” (.5mgr c/6hrs por 2 días. Cortisol urinario > 20mcgr/día CONFIIRMA o 1mgr 11 PM, Cortisol 8:00am > 5mgr/dl CERTEZA 98%)

5. Aumento de la 17 hidroxicorticoesteroides urinarios 6. Metirapona: Debe ↓cortisol y ↑ ACTH (suprarrenal =, hipof ↓) Cushing exógeno

Cortisol ⇑

ACTH ⇓

Enfermedad de Cushing

⇑

⇑

Cushing suprarrenal

⇑

⇓

Cushing Ectópico

⇑

⇑

Tratamiento Neoplasias suprarrenales: Quirúrgico. “Extirpación del tumor” Mitotane, Bromocriptina, Radiación de hipófisis ADDISON Epidemiología Incidencia: Rara Edad: cualquiera (2ª y 3era década de la vida) Sexo: Ambos Etiología • Autoinmunidad-Idiopatica¤ • Infecciosas: Tb¤, micosis, SIDA • Metástasis • Otras: Sarcoidosis, amiloidosis, Sx Waterhouse Frederichsen Generalidades Deficiencia crónica de cortisol, aldosterona y andrógenos Enfermedades con las que se asocia • Sx poliglandular autoinmune tipoI Candidiasis, hipoparatiroidosmo, Addison • Sx poliglandular autoinmune tipo II Addison, DM1, hipotiroidismo • Otros: vitíligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovárica o testicular, alopecia, esprue no tropical, miastenia • Sx de Schmidt-Addison-hipotiroidismo Cuadro Clínico Debilidad 99% Pigmentación 98% por ↑ en ⇒ de melanocortina, q es estructuralmente muy parecida a ACTH, en codos, manos sitios d flexión

Baja de peso 97% Anorexia, nausea, vomito 90% Hipotensión 87%, Necesidad de sal 22% Vitíligo 9% Fatiga, Vello axilar escaso

Laboratorio Prueba de estimulacion con ACTH ↓ de cortisol plasmático ↓ de 17 cetoesteroides e hidroxicorticosteroides urinarios ↓ de aldosterona ↑de ACTH en el addison primario ↓de ACTH en el Addison secundario “corazón en gota” K ↑, cloro y sodio ↓

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Hipocorticismo suprarrenal (primario) Addison Hipocorticismo hipofisiario

Cortisol

CetoEsteroides

ACTH

⇓

⇓

⇑

⇓

⇓

⇓

17-hidroxi cortico esteroides ⇓

Estimulaci ón ACTH/ cortisol ⇔

⇓

Aldos terona ⇓

⇓ o⇔

Tratamiento Glucocorticoides Cortisona 12.5-50mg/dl Prednisona 7.5mg/día Flucocortisona 0.1mg/día (cuando paciente tiene ↓TA o ↑K) Suplemento de sal HIPOPITUITARISMO Panhipopitituarismo • Deficiencia hormonal simple • Deficiencia hormonal parcial • Deficiencia hormonal múltiple

Sx Sheehan • • • •

Sexo: ♀ Parto dificil Agalactia Hipocorticismo o Hipotiroidismo

1. Corticoides: cortisona 5-7.5mg/24hrs (la primera en sustituir) 2. Levotiroxina: 0.125microg/día (a la semana después) 3. Androgeno/estrógeno: Prednisona 4-7.5mg/día 4. Gonadotropina corionica- mejora espermatogenesis Clomifeno estimula GC. ↑ espermatozoides, asi mismo ovulación 5. Hormona de crecimiento: 0.2mgr (0.6U) día Hasta mejorar energía y fuerza muscular 6. Cabergolina o bromocriptina: prolactinoma 7. Desmopresina nasal: diabetes insipida

Pronostico Dependiendo de la causa Tumor hipofisiario: puede revertir c/bromocriptina, cabergolina, quinagolida o Qx Terapia sustitutiva

Hueso Liq intersticial Liq intracelular Plasma

Sx Kallman • • • •

Anosmia ↓ congénita de GCH Amenorrea ↓ de la libido

Cuadro Clínico Disfunción tiroidea, intolerancia al frio, astenia, adinamia Hipogonadismo/Infertilidad Disfunción sexual, amenorrea, Ausencia de caracteres sexuales secundarios, Adolescencia retardada Obesidad, astenia, enanismo Hiperpigmentacion Defectos campo visual Laboratorio ACTH y cortisol ↓ (Menos notable que en E. De Addison) • Glucosa puede ser baja, Hiponatremia (frecuente)

T3,T4 T4 libre y TSH normal o ↓ Testosterona y estradiol ↓ sin ↑ gonadotropina Gonadotropina ↓ (FSH y LH) HG ↓ Cosiotrtopina (ACTH) sintética 0.25mg IV para ↑ cortisol RMN: Lesión hipofisiaria Dx Diferencial

Tratamiento Tumores: reseccion Sustititvo

CALCIO Calcio total

Causas Adenoma hipofisiario Tumores, METS Aneurismas, EVC Granulomas Abscesos hipofisiario Hipófisis autoinmune Hipófisis linfocitica Otros: TCE, Rx, QX

Anorexia nerviosa Desnutrición severa Hipotiroidismo primario Enf de Addison

Complicaciones Deterioro de campos visuales(expansión del tumor) Módulo Problemas cognoscitivo/emocional Hipoadrenalismo + stress, infección muerte por choque ↑ morbilidad cardiovascular en adultos por ↓ HG

99% 0.1% 1% 0.5%

Ca plasmático 40% unido a albúmina 15% unido a aniones como fosfato y citrato 45% ionizado (libre) (metabolito activo)

PTH: • Se libera de glándula paratiroides en respuesta a Ca libre intersticial • Su función es ↑ los niveles de Ca libre cuando están bajos Riñón: favorece reabsorción Ca y PO4 en TCD Vitamina D estimula resorción Ca y PO4 en TCP Óseo: Resorción de Ca de hueso Los osteocitos bombean Ca+ osteoblastos

vía

Calcitonina • Regula niveles Ca (células Parafoliculares), liberada en rx a Ca libre • Células Parafoliculares “C” de glándula tiroides • Contrarreguladora de Ca • ↓ la actividad en los osteoclastos, por lo tanto, la reabsorción ósea • Riñón: Favorece calciuria en tubulos (en rx a Ca ↑) Osteoblastos: Deposito de huesos/receptor PTH Osteoclastos: Reabsorción de hueso/receptor calcitonina Mecanismos rapidos de PTH PTH (Riñón)à TC Distal à Reabsorción ↑ CaàReabs PO4 TCP PTHàEstimula osteocitos à ↑ captación de Ca y PO4 del hueso (vía osteoblastos) PTH à absorción 1,25(OH)2colecalciferol intestinoà TCP Ca y PO4 a nivel intestinal

HIPERPARATIROIDISMO Trastorno en el cual la ↑Ca se debe a hipersecresión de PTH Etiología

3 Endocrino

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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 Adenoma hiperfuncionante solitario Hiperplasia (familiares) Carcinoma tiroides

85% 10% < 5%

Epidemiología 25 – 50/100,000 habitantes, Más común en ♀, después de los 50 a Anatomía Patológica Dificil diferenciar al microscópio extre adenoma e hiperplasia Fisiopatologia Causa

. PTH

Osteitis fibrosa quística

Epidemiología Relativemente rara

Aum. de recambio Dism. densidad ósea corporal

Hueso Tumores “pardos”

Fibrosis medular

Aumento resorción renal del calcio

HIPOPARATIROIDISMO Deficiencia en la secreción, acción o ambas de PTH originado consecuentemente ↓Ca.

EtioIologia Extirpación quirúrgica Sobre carga de He o cobre Enf. Wilson, Kayser Fletcher

HIPERCALCEMIA  

Clasificación Primario: nivel paratiroides Secundario: Problema sistemico

Autoinmunidad No desarrollo

“Di George”: hipogenesia de timo

Ideopático “herencia de mutación en el gen de PTH” Hormona biológicamente inactiva Pseudohipoparatiroidismo

Hemocromatosis, cirrosis, ICrestrictiva, DM

Cuadro Clínico Fatiga, Debilidad, Alteraciones mentales Nefrolitiasis / cólico renoureteral Condrocalcinosis Queratopatía en banda pancreatitis

Mayoría son asx EAP/

Diagnostico 1. PTH por imunovaloración 2. ↑. de Ca sérico y urinario 3. ↓. de fosfato 4. ↑ de AMPc urinario Gabinete: Rx sal y pimienta, cuerpos vertebrales en “pez” USG, gamagrafía con tecnesio y talio TAC y RMN Aspiración con aguja fina para valorar PTH Tratamiento Definitivo: Quirúrgico Fosfato oral Estrógenos Vigilancia médica conservadora

Diagnostico ↓PTH ↓Ca ↓AMPcU ↑ fosfatos

+ PTH N: pseudohipoparatiroidismo

Cuadro Clínico Estridor laríngeo Convulsiones Tetania Chvostek/Trousseau Parestesias de manos y pies Contracturas musculares/Espasmo carpo pedal DIABETES INSIPIDA Vasopresina efecto vasoconstrictor Arginina Antidiuretica tubulo colector (Cels V) à permeable al H 2O • Cuando se produce en exceso (ecefalitis), hay permeabilidad y ↑ H2O, osmolaridad ↓ (secrecion excesiva Antidiuretica) • Si no se produce, entoces se tira agua, ↑ osmolaridad. • En diabetes insipida no se ⇒vasopresina, se tira H2O, ↑ Osm. • Se Concentra NaCl, orina diluida, osmolaridad urinaria ↓.

PTH

Ca+

F

Hiperparatiroidismo

⇑

⇑

⇓

AMPc urinario ⇑

Hipoparatiroidismo

⇓

⇓

⇑

⇓

Pseudo Hipoparatiroidismo Pseudo-Pseudo Hipoparatiroidismo

⇔⇑

⇓

⇑

⇓

Fenotipo

OK

OK

OK

OK

Fenotipo

Definicion Eliminacion de gran cantidad H2O diluida del organismo, asociado a ingesta excesiva H2O causado x falta H. Antidiuretica. Etiologia 1. Qx hipofisiaria- hipotalamica 2. TCE graves (es > frec que hagan DI) 3. Idiopatica

Módulo 3 Endocrino

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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 4. 5.

Rotura Aneurisma Neoplasias Hipotalamo-Hipofisis (Adenomas, creneofaringiomas, pinealomas, sarcoidosis, leucemias, histiocitosis x METS)

Cuadro Clinico Poliuria Sed excesiva Orina diluida Fiebre x disfx hipotalamica Alteraciones psíquicas Postración Muerte.

Hombre joven, Se cae, TCE, obnubilado, Na115,Osm:270,Osm310: SIHAD

Cuadro Clínico ↓Na: letargo, debilidad, somnolencia, convulsiones, coma, muerte. Diagnostico Excluir IC, cirrosis, IC, Sx nefrotico, Iatrogenia HC y EF, que EF parezca euvolemico (no ICCV, Sx nefrotico) Cr N o ↓: por dilución ES: Na↓ Na urinario>20mEq/L:↑ Osmol urinaria OsmoP↓, OsmU ↑ /Valoración función suprarrenal Expansión vol s/edema ↓ OsmP, ↑OsmU Hiperuricemia

Laboratorio ADH serica ↓ Osmolaridad plasmática ↑ Osmolaridad urinaria ↓ Prueba deshidratación Venoclisis suero salino hipertónico. Tratamiento Vasopresina acuosa SC 5-10mg c/3-6hrs Desmopresina nasal Lisopresina nasal Clorpropamida: Permeabilidad H2O TD (tipo 2,4) Cliofibrato, carbamacepina SIHAD ↓Na, ↓OsmP, ↑OsmU, expansión de volumen en ausencia de otras patologías q comúnmente lo hacen Causas Pseudohiponatremia: ↓ Na corporal total: Excesiva H2O corporal:

Efecto tubular Renal (colector)

Perdida Na tubular ↓ absorción Cr ↓ absorción ac urico ↓ abs

Conservación H2 0

↑ IFG

Tratamiento • Corregir causa • Hiponatremia aguda: