3.patofisiologi jantung koroner

Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner Dr. Yudi Her Oktaviono, Sp.JP-K  Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ RSU Dr. Soetomo Surabaya

Pendahuluan

Penyakit jantung koroner (PJK), yang disebut juga coroner artery disease (CAD) atau penyakit aterosklerosis aterosklerosis koroner. PJK merupakan merupakan salah satu penyebab penyebab kematian utama di beberapa negara termasuk Indonesia. Timbulnya PJK didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat progresif, telah dimulai sejak masa kanak-kanak . Patologi

Aterosk Ateroskler lerosi osis s menyeba menyebabka bkan n penimbu penimbunan nan lipid lipid dan jaringa jaringan n fibrosa fibrosa dalam dalam arteri koroner sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen lumen menyemp menyempit it maka maka resisten resistensi si terhada terhadap p aliran aliran darah darah akan mening meningkat, kat, bila bila peny penyak akit it ini semak semakin in lanju lanjutt maka maka peny penyem empi pitan tan lumen lumen ak akan an diik diikuti uti perub perubah ahan an pembul pembuluh uh darah darah yang mengura mengurangi ngi kemamp kemampuan uan pembulu pembuluh h darah darah untuk untuk meleba melebarr menyeb menyebabk abkan an ketidak ketidakseim seimban bangan gan antara antara penyed penyediaa iaan n dan kebutuhan kebutuhan oksigen, oksigen, sehingga sehingga membahayakan membahayakan miokardiu miokardium m yang terletak di distal distal dari daerah lesi. lesi. Lesi aterosklerosis terutama terjadi pada lapisan paling dalam dari dinding arteri yaitu lapisan lapisan intima. intima. Lesi tersebut tersebut meliput meliputii endapa endapan n lemak lemak (fatty (fatty streak) streak),, plak plak fibrosa fibrosa (fibrous plaque), dan plak lanjut (advance plaque). (Gambar1,2,3)

Gambar1. A. Arteri normal. B. Tampak plak didalam arteri.

Gambar2. Perubahan patologis progresif pada penyakit jantung koroner.

Gambar 3. Tahapan terjadinya ruptur plak Endapan lemak (fatty streak), yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis, lesi ini terdiri dari makrofag dan sel otot polos yang mengandung lemak yaitu kolesterol dan kolesterol oleat pada daerah tunika intima (lapisan terdalam arteri). Endapan lemak mendatar dan bersifat non-obstruktif dan terlihat oleh mata sebagai bercak kekuningan pada permukaan endotel pembuluh darah. Fatty streak mula-mula tampak pada dinding aorta yang jumlahnya semakin banyak pada usia 10 tahun dan baru tampak pada arteri koroner pada usia 15 tahun. Plak fibrous merupakan kelanjutan dari fatty streak diamana terjadi proliferasi sel, penumpukan lemak lebih lanjut dan terbentuknya jaringan ikat serta bagian

dalam yang terdiri dari campuran lemak dan sel debris sebagai akibat dari proses nekrosis. Lesi yang semakin matang ini tampak pada usia sekitar 25 tahun. Secara makros lesi ini tampak berbentuk kubah berwarna putih dengan permukaan semakin meninggi ke dalam lumen arteri. Bila lesi ini semakin berkembang maka diameter lumen akan semakin sempit dan akan mengganggu aliran darah. Pada fase ini terjadi proliferasi dari sel otot polos dimana sel ini akan membentuk fibrous cap. Fibrous cap ini akan menutup timbunan lemak ekstraseluler dan sel debris. Plak lanjutan (Advance plaque). Pada lesi yang telah lanjut jaringan nekrosis yang merupakan inti dari lesi semakin membesar dan sering mengalami perkapuran, fibrous cap menjadi semakin tipis dan pecah sehingga lesi ini akan mengalami ulserasi dan perdarahan serta terjadi trombosis yang dapat menyebabkan terjadinya oklusi aliran darah. Patogenesis aterosklerosis Ada beberapa teori terjadinya aterosklerosis, dimana teori response to injury hypothesis paling banyak diterima. Dimana endotel yang intak berfungsi sebagai barier yang bersifat permeabel dan mempunyai sifat thromboresistant sehingga akan menjamin aliran darah koroner berjalan lancar. Bebrapa faktor seperti hiperkolesterolemia, meningkatnya shear stress, merokok, hipertensi, diabetes, toxin, imunologis, virus, bahan bersifat oksidan dapat merusak dinding endotel (endotelial injury) sehingga terjadi gangguan fungsi (endothelial dysfunction). Dengan terganggunya fungsi endotel maka fungsi barrier serta sifat tromboresistant terganggu dan memudahkan masuknya lipoprotein (LDL teroksidasi) maupun makrofag ke dinding arteri. Interaksi antara endotelial injury dengan platelet, monosit, dan jaringan ikat terutama kolagen menyebabkan terjadi penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi trmbosit (platelet aggregation). Dengan adanya kontak antara aliran darah dengan lapisan dibawah endotel akan merangsang terjadinya proliferasi dan migrasi dari sel otot polos yang dirangsang oleh pelepasan growth factors. Keadaan ini juga dipermudah karena pada keadaan disfungsi endotel, produksi prostasiklin sebagai vasodilator dan thrombus resistent menurun. Patofisiologi penyakit jantung koroner Iskemia. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan aterosklerosis menyebabkan terjadinya iskemia yang bersifat sementara pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium mengubah metabolisme aerob menjadi anaerob menyebabkan terjadinya asidosis. Akibat dari hipoksia, berkurangnya energi dan asidosis akan mengganggu fungsi ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung yang akan mengganggu hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai lokasi dan luas daerah iskemia, dan derajat respons refleks kompensasi sistem sarat otomom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung (hipotensi) sehingga memperbesar volume ventrikel dan meningkatkan tekanan  jantung kiri dan kapiler paru-paru. Timbulnya nyeri dada (angina pektoris) akibat

adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan akan oksigen miokard. Disertai perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel yaitu gelombang T inversi dan segmen ST depresi.(gambar 4)

Gambar 4.2. Gelombang T inversi Gambar 4.1. Segmen ST depresi Gambar 4. EKG gelombang T terbalik dan segmen ST depresi. Injury. Fibrous cap yang menutupi plak aterosklerosis menjadi semakin tipis dan pecah sehingga lesi ini akan mengalami ulserasi dan perdarahan serta terjadi trombosis yang dapat menyebabkan terjadinya oklusi aliran darah koroner (gambar 5). Akan disertai keluhan Angina pectoris tipikal yaitu nyeri >30menit, lokasi substernal, diprovokasi oleh aktifitas atau stres emosional, nyeri menghilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin. Disertai EKG yaitu gelombang T tinggi, elevasi segmen ST (gambar 6). Dan peningkatan enzim jantung CKMB dan Troponin I. Nekrosis. Kerusakan miokardium yang bersifat irreversible atau permanen. Ditandai dengan gelombang Q patologis pada EKG. (gambar 7)

Gambar 5. A. Gambar jantung dan arteri koroner pada serangan jantung. B. Potongan melintang arteri koroner dengan plak dan bekuan darah.

Gambar 6. Segmen ST elevasi.

Gambar 7. Bentuk qR: nekrosis dengan sisa miokard yang masih banyak. Bentuk Qr: nekrosis tebal dengan sisa miocard sehat yang tipis. Bentuk QS: nekrosis seluruh tebal miokard, yaitu transmural. --- O --Bibliografi 1. Iwan N Boestan, Rurus Suryawan. Penyakit Jantung Koroner. Dalam: Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University Press;2003. p.121-134. 2. Bruce Furie, Barbara Furie. Mechanisms of Thrombus Formation. In: The New England Journal of Medicine. Massachusetts: Nejm; 2008. P 938-49. 3. http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html 4. Sunoto Pratanu. Penyakit Jantung Koroner. Dalam: Kursus Elektrokardiografi. Surabaya: Karya Pembina Swajaya; 2000. P. 61-68. 5. Carol T Brown. Penyakit Aterosklerosis Koroner. Dalam: Patofisiologi, konsep klinis prosese-prosese penyakit. Jakarta: EGC; 2003. P 576-612.