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MENTE y CEREBRO

35/2009

y MENTE CEREBRO

n.o 35/2009 6,50 €

LA VERDAD SOBRE

LA MENTIRA La lectura del cerebro podría llevarnos a una revolución en el campo de la justicia

EVOLUCION DE LA INTELIGENCIA DOPAMINA Y ADICCION ENFERMEDADES POR PRIONES EL NIÑO Y LA MUERTE SYLLABUS

9 771695 088703

MARZO/ABRIL 2009

MENTE y CEREBRO

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DICCIONARIO DEL PLACER RETROSPECTIVA

CIENTIFICOS SOÑADORES DEL SIGLO XIX

SUMARIO

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30 © fotolia / mettus (drogas)

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74 12 EvoluciOn de la inteligencia Ursula Dicke y Gerhard Roth Al ser humano se le considera la criatura más inteligente entre todos los organismos. ¿No debería ser entonces su cerebro también “especial”?

20 ¿Deben existir las guarderias? Verena Ahne La decisión de llevar el hijo a la guardería provoca más de un quebradero de cabeza. La investigación revela que, en principio, el cuidado de los niños por parte de personas extrañas no les perjudica. Los resultados dependen de unas condiciones favorables.

78

30 FormaciOn de las preferencias olfatorias

50 DetecciOn de mentiras

Benoist Schaal y Maryse Delaunay-El Allam

Hasta ahora se reputaban indicios corporales de una mentira la sudoración, el descenso del pulso y la respiración entrecortada. Se han incorporado otros signos. ¿Cuáles?

El recién nacido reconoce el olor de su madre y el de los alimentos que ella ha consumido durante el embarazo. El feto y el bebé manifiestan preferencias olfatorias. ¿Están programadas genéticamente? ¿Dependen de los olores del entorno, de la madre o de la leche? Los olores asociados a la infancia quedan grabados en la memoria.

36 EN BUSCA DE LA CONSCIENCIA PERDIDA Reinhard Werth A través de la investigación sobre videntes ciegos, niños sin cerebro y otros casos de minusvalía neurológica podemos adentrarnos en el misterio de la percepción consciente.

Marzo / Abril de 2009 Nº 35

Matthias Gamer

58 NeurocriminalIstica Stephan Schleim ¿Aflora en el foro una revolución impulsada por el sistema nervioso? ¿Se retiran de la circulación “los cerebros peligrosos”, en vez de hacer responsables a las personas? ¿Ayudan las tomografías cerebrales a declarar culpable al sospechoso de un crimen o a explicar su culpabilidad?

52 58

DetecciOn de mentiras NeurocriminalIstica

SECCIONES

64 11-s

74 el niño y la muerte

Simone Einzmann

Roswitha Sommer-Himmel y Melanie Maksim

Seguro que recuerda con nitidez dónde y cómo se enteró de la terrible noticia de los atentados terroristas del 11 de septiembre de 2001. Pero, ¿son fiables realmente tales fotos instantáneas de nuestra memoria?

¿Qué piensan los niños de la muerte? Poco a poco van comprendiendo que todos nos hemos de morir y que nadie vuelve a la vida.

5 Encefaloscopio

78 El sistema dopaminergico en las adicciones

8 Retrospectiva

Margarita Corominas Roso, Carlos Roncero Alonso y Miquel Casas Brugue

42 Entrevista

68 Enfermedades por priones Inga Zerr y Andreas Jahn La muerte acecha en la carne de ternera, en la dotación hereditaria y en el mismo entorno. Hablamos de los priones, causantes de la enfermedad incurable de Creutzfeldt-Jakob y otras.

La dopamina es esencial en el aprendizaje mediado por recompensa y desempeña un papel fundamental en la adicción. El consumo crónico de drogas produce alteraciones en los mecanismos básicos del aprendizaje relacionados con el córtex prefrontal, la amígdala y el estriado.

 Confidencias terapéuticas  Diestro o siniestro: lucha o fuga  Autoconvencimiento  Por decisión propia  Cae otro dogma Científicos soñadores del siglo xix Georg Northoff: Kant en el laboratorio

46 Mente, cerebro y sociedad  Nuevas armas contra la adicción a la cocaína  La verdad sobre la hipocresía

86 Ilusiones Una evidencia transparente

90 Syllabus Diccionario del placer

94 Libros Teoría del lenguaje. Eutanasia

MENTE y CEREBRO COLABORADORES DE ESTE NUMERO

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Asesoramiento y traducción:

José M.ª Valderas Gallardo

Luis Bou: Encefaloscopio, Ilusiones; Bruno Moreno: Encefaloscopio; Pilar GarcíaVillalba: Retrospectiva; Angel González de Pablo: Evolución de la inteligencia, En busca de la consciencia perdida, Syllabus; F. Asensi: ¿Deben existir las guarderías?, Enfermedades por priones, El niño y la muerte; I. Nadal: Formación de las preferencias olfatorias, Detección de mentiras, Neurocriminalística; Sixto J. Castro: Entrevista; Marián beltrán: Nuevas armas contra la adiccion a la cocaina, La verdad sobre la hipocresia; Alex Santatala: 11-S

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ENCEFALOSCOPIO Confidencias terapéuticas ¿Por qué nos sentimos mejor al hablar de nuestros problemas con otras personas?

uien busca alivio en la confidencia tal vez quiera descargarse de algún secreto, o trate de hallar res­ paldo para sus convicciones. A veces, lo único que desea esa persona es ser tranquilizada, que le aseguren que no le pasa nada grave o extraordinario. Tradicionalmente, la psicoterapia, que se propone la curación por la palabra, ha constituido parte del tratamiento de los desórdenes mentales. El proceso mismo de verbalizar las angustias o sentimientos desempeña un papel esencial para aliviar ese tipo de problemas. Es de agradecer que se pregunte por qué la confidencia pue­ de resultar reconfortante y no por qué puede resultar curativa. La evaluación de los elementos que poseen capacidad curativa en psicoterapia puede resultar difícil; es más sencillo aislar los componentes que explican los motivos por los que un paciente se siente aliviado. La pregunta no concierne específicamente al diálogo en psicoterapia como algo distinto de las manifes­ taciones que puedan efectuarse entre amigos o en grupos de apoyo, pero todos estos supuestos comparten muchos aspectos que sirven de ayuda. El elemento primordial de que la confesión o la confidencia alivien la angustia es la relación entre la persona angustiada y quien la escucha. Reviste importancia crítica que el confidente se sienta escuchado, que cuente con la oportunidad de hablar de su caso en un ambiente receptivo y acrítico. A menudo, se busca que el receptor de la confidencia haya pasado por la misma situación y pueda ofrecer verdadera empatía. Es

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preciso añadir que no todo el mundo se siente aliviado por la confidencia o la conversación. Jerome Frank, en Persuasion and Healing (Johns Hopkins University Press, 1961), sostenía que las cualidades de máxima importancia que un psicoterapeuta ha de poseer son la empa­ tía, la afectividad y la sinceridad. Sin duda, estas características son objeto de opinión y percepción, por lo que no todo pacien­ te se siente ayudado por cualquier terapeuta. De igual forma, en la vida ordinaria, se puede encontrar que un determinado amigo es la persona adecuada para escuchar ciertos problemas, y que otros son más idóneos en cosas diferentes. —Dinah Miller, Baltimore

Diestro o siniestro: lucha o fuga Las urracas dan preferencia a uno de los hemisferios cerebrales, según se dispongan a actuar ante una posible amenaza

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i se quiere pronosticar lo que va a hacer de inmediato una urraca, hay que mirarla a los ojos. Se ha observado que, cuando estas aves ven a un posible depredador, utilizan el ojo derecho o el izquierdo, según se dispongan a huir o acercarse a él. Estos hallazgos aportan claves sobre el modo en que el cerebro reparte información entre sus dos he­ misferios. Lesley Rogers y su equipo de la Univer­ sidad de New England en Australia estu­ diaron la conducta de urracas australia­ nas (Gymnorhina tibicen) en presencia de un lagarto disecado, que servía de señue­ MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

lo. Rogers apreció que antes de huir, las aves se fijaban en el “depredador” con el ojo izquierdo, que envía casi las señales a la mitad derecha del cerebro. En cambio, si se disponían a aproximarse al lagarto para examinarlo mejor, lo inspecciona­ ban con su ojo derecho, utilizando así el hemisferio izquierdo. Estudios recientes en humanos indu­ cen a pensar que el hemisferio derecho procesa información novedosa, que tal vez corresponda a un peligro, mientras que el hemisferio izquierdo efectúa análisis más metódicos. Según Rogers, la asignación de funciones diferentes

a distintos hemisferios permite un funcionamiento más efi­ ciente del cerebro. “Se había creído que esta [especialización] explicaba las capacida­ des cognitivas más no­ bles de los humanos.” “Pero hemos demos­ trado que incluso en animales dotados de un cerebro relativamente sim­ ple, afecta a su conducta coti­ diana en su medio natural.” —Lizzie Buchen

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Autoconvencimiento

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a ciencia ignora todavía cómo interaccionan la confianza, el conocimiento y otras variables para inci­ dir en nuestro comporta­ miento. Todos usamos dos tipos de conocimientos: conocimientos explícitos (del tipo “saber qué”) y conocimientos implícitos (del tipo “saber cómo”). Somos conscientes de los conocimientos explícitos y los podemos transmi­ tir a los demás con plena solvencia: sé que uno más uno es igual a dos. Sin embargo, los conocimientos im­ plícitos son difíciles de transferir a los demás: sé montar en bicicleta, pero no puedo describir las acciones necesa­ rias porque aplico muchas de ellas subconscientemente. Puesto que el conocimiento implícito se halla escondido a nuestra consciencia, nuestra confianza en él puede ser bastante baja. Desde un punto de vista experimental, determinar qué parte de nuestro comportamiento viene de conocimientos explícitos o implícitos supone un desafío. Las investiga­ ciones recientes apoyadas en imágenes cerebrales sitúan el aprendizaje explícito e implícito en áreas distintas del cerebro. La actividad en el cuerpo estriado, un área cercana

al tronco encefálico y críti­ ca para el control motor y el sistema de recompensa, corresponde al compo­ nente implícito del com­ portamiento. El aprendi­ zaje explícito ocurre en la corteza cingulada anterior, una región asociada con el proceso de información, la cognición y las emociones, y en la corteza prefrontal medial, una región que puede estar relacionada con el riesgo y el sistema de recompensa. Cuando se tienen en cuenta en el análisis los diversos grados de confianza, el resultado es más complejo. Un estu­ dio reciente comparaba los recuerdos reales (gran precisión y seguridad) con recuerdos falsos (escasa precisión y gran seguridad). Los investigadores descubrieron que las áreas del cerebro activas en las dos situaciones de gran seguridad eran áreas muy distintas. Queda todavía mucho por descubrir sobre la confianza, el aprendizaje y el conocimiento, sobre cómo cada una de estas variables afecta al comportamiento. Es de esperar que habrá mucha investigación en el futuro sobre estos temas. Susana Martinez-Conde, Instituto Neurológico Barrow, Phoenix

Por decisión propia La cocaína sólo modifica el cerebro si se toma voluntariamente

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e sabe que las drogas adictivas pue­ den entorpecer el funcionamiento de la circuitería cerebral y secuestrar sus sistemas de recompensa. De un re­ ciente estudio con ratas se deduce que los aspectos psicológicos pueden tener mayor responsabilidad en esas altera­ ciones que los efectos químicos de la droga. El abuso de cocaína reactiva en el cerebro recuerdos celulares de larga duración, pero sólo si el sujeto consume la droga por su voluntad.

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Un equipo compuesto por Billy Chen y Antonello Bonci, ambos de la Univer­ sidad de California en San Francisco, en­ trenó a tres grupos de ratas para que ac­ cionasen palancas que les suministraban cocaína, un alimento o azúcar. Más tarde, al examinar los tejidos cerebrales de los animales, se observó un incremento del vigor sináptico en el centro de recom­ pensa de las ratas que se autoadminis­ traban azúcar, alimento o cocaína. Estos “recuerdos celulares” eran efímeros en

los grupos de azúcar y de alimento, pero en las ratas que se autoadministraban cocaína llegaron a perdurar hasta tres meses después de suprimido el consu­ mo. Y lo que revestía máximo interés: los cerebros de ratas que habían consu­ mido cocaína de forma involuntaria no mostraban tales improntas. Estas observaciones ponen de mani­ fiesto que los efectos farmacológicos de la cocaína no bastan, por sí solos, para crear recuerdos remuneradores, afirma

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¿Cómo afecta la confianza en los propios conocimientos al modo de aplicar dichos conocimientos?

Cae otro dogma

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l hablar de neurotrans­ misores, casi siempre se piensa en los neurotransmiso­ res clásicos, tales como la dopa­ mina o la serotonina, los men­ sajeros químicos primarios que las neuronas utilizan para comunicarse entre sí y con cé­ lulas de otros tipos. Sir Henry Dale conjeturó, a principios del siglo xx, que cada neurona libe­ ra un mismo neurotransmisor clásico desde todos sus axones, las finas ramificaciones que se extienden como vástagos des­ de el soma, o cuerpo celular. Otro distinguido neurofisió­ logo de la época, Sir John Ec­ cles, reformuló el principio de Dale, postulando que cada neurona liberaba un solo tipo de neurotransmisor. A partir de entonces, el aforismo “una neurona, un neurotransmisor” se aceptó sin disputa. Ahora sabemos, sin embar­ go, que no es excepcional que las neuronas liberen uno de los neurotransmisores clásicos en compañía de algún mensa­ jero de otro tipo, como puede

ser un gas (óxido nítrico) o un neuropéptido (una proteí­ na diminuta capaz de actuar como neurotransmisor). Nue­ vas técnicas de manipulación y formación de imágenes de neuronas han posibilitado descubrir que cierto número de ellas se intercomunican merced a más de uno de los neurotransmisores clásicos. De hecho, algunas de nuestras neuronas auditivas liberan simultáneamente hasta tres neurotransmisores clásicos de distintos tipos durante un bre­ ve estadio de su desarrollo. Vemos, pues, que el aforis­ mo “una neurona, un neuro­ transmisor” resulta un tanto simplista. Ahora bien, ¿segui­ rá siendo válido el principio original, enunciado por Dale, que afirma que todas las ra­ mificaciones axonales de una neurona liberan el mismo transmisor? Se admite hoy que parecen existir ciertas excepciones a este principio. Se sabía desde antiguo que las neuronas motoras, que son

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¿Puede una neurona liberar más de un neurotransmisor?

Algunas de nuestras neuronas auditivas liberan simultáneamente hasta tres neurotransmisores clásicos de distintos tipos durante un breve estadio de su desarrollo.

esenciales en los movimien­ tos musculares voluntarios, liberaban acetilcolina, tanto sobre las células musculares, o miocitos, del cuerpo, como sobre las neuronas de la mé­ dula espinal. Sin embargo, según estudios recientes, las neuronas motoras liberan también glutamato, un se­ gundo transmisor. Lo más notable es que, al parecer, sólo liberan glutamato sobre neuronas de la médula espi­ nal y no sobre miocitos; es de­ cir, ciertas ramificaciones de una misma neurona liberan glutamato, y otras, no.

Un próximo paso en la investigación de neurotrans­ misores consistirá en com­ prender de qué modo afecta la liberación de más de un neurotransmisor a las funcio­ nes del circuito nervioso, y al organismo como un todo. La cuestión fundamental plan­ teada en el encabezamiento ha llevado a casi un siglo de indagaciones fascinantes y a va a continuar siendo un campo de activa y apasionan­ te investigación. —Rebecca Seal, Universidad de California, San Francisco

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Bonci. “Al parecer, la motivación para tomar la droga constituye, en sí misma, una componente clave en el proceso.” El equipo está trabajando para elimi­ nar la memoria celular de larga duración implantada por el uso voluntario de co­ caína, lo cual —añade Chen— podría coadyuvar en los tratamientos contra la adicción en humanos, al suprimirles el deseo de la búsqueda activa del es­ tupefaciente. —Nicole Branan

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RETROSPECTIVA

Cientificos soñadores del siglo xix Desde principios del siglo xix, los científicos habían analizado sus sueños para descubrir su significado. El psicoanálisis y la ciencia actual de los sueños son los herederos de aquellas investigaciones pioneras Jacqueline Carroy

D

esde la antigüedad, el sueño ha sido tema de investigación y motivo de cuestiones diversas en la tradición occidental de la medicina y la filosofía. ¿Cómo describir y definir las imágenes que aparecen durante el sueño? ¿Qué es lo que distingue el sueño de la realidad? El sueño ha despertado también interrogantes morales, en la medida en que está ligado al mundo de la noche, asociado en el imaginario colectivo a los sueños eróticos y a la trasgresión de lo prohibido. Además, ha interesado a los médicos porque se suponía que un sueño podía desencadenar y anunciar una enfermedad. Esa gavilla de cuestiones se retomaron y se sometieron a prueba mediante la observación y la experimentación por personalidades ilustradas del siglo xix, filósofos y médicos, historiadores, magistrados, biólogos, matemáticos, etc. Esos aficionados a los sueños reivindicaban que no eran ni “supersticiosos” que creyeran en el carácter sobrenatural o premonitorio de los sueños, ni románticos que sobreestimaran una vida superior a la vida diurna. Deseaban estudiar científicamente las visiones y voces nocturnas, esto es, a partir de “hechos” que se consideraban fiables. Y para ello, ¿había algo más simple y más seguro que tomarse a uno mismo como objeto de estudio a domicilio, que ejercitarse para anotar e inventariar sus propios sueños para devenir lo que llamaremos un “científico soñador”? Evoquemos alguno de esos primeros ilustrados soñadores. En 1820, en la entrada “sueños” de un diccionario médico que era

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por aquel entonces una autoridad en la materia, Jacques-Joseph Moreau de la Sarthe (1771-1826) afirma reforzar sus opiniones por “los extractos de un diario o memorial”, donde apunta sus propios sueños, los de sus pacientes y los de sus colegas médicos. Antoine Charma (1801-1869), profesor de filosofía en la Universidad de Caen, arqueólogo competente, sigue el ejemplo y cuenta en Du sommeil, en 1851, lo que él propone designar con la palabra “nocturnario”, un diario nocturno de sus sueños, que ha escrito entre 1836 y 1849.

Autobiografía y transgresión El más representativo, Alfred Maury (1817-1892), erudito e historiador, profesor del Colegio de Francia, escribe “cuadernos” oníricos durante más de treinta años. Aunque no era médico, entabla relaciones con los psiquiatras, los “alienistas”, como se los calificaba entonces. Colaborador de primera hora de la revista profesional del gremio, publica, entre 1848 y 1857, tres artículos que se basan principalmente en los casos de sus propias producciones nocturnas.

1. LA PESADILLA de Johann Heinrich Füssli, llamado Henry Fuseli (1741-1825), ilustra el mundo fantasmagórico que se anima durante el sueño.

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cortesia de la autora

2. LA OBRA DE HERVEY DE SAINT-DENYS, Les rêves et les moyens de les diriger, se ilustra con este grabado donde entra una mujer desnuda que deja atónitos a los congregados. Un guiño, quizás a Déjeuner sur l´ herbe, de Manet que provocó el escándalo en 1863.

Estos textos son el punto de partida de un libro aparecido en 1861 que se reeditará tres veces hasta 1878 y que lo hizo célebre, Le sommeil et les rêves. Etudes psychologiques sur ces phénomènes et les divers états qui s’y rattachent. La obra, olvidada en la actualidad, en su época constituyó una referencia clásica e inevitable. Junto a Maury, también hay que nombrar a su colega del Colegio de Francia, el sinólogo Marie Jean Léon d’Hervey de Saint-Denys (1822-1892), otro que conservaba, desde su adolescencia álbumes, donde anota y dibuja sus sueños. En 1867 publicó Les rêves et les moyens de les diriger. Observations pratiques. En consecuencia, Moreau de la Sarthe, Charma, Maury, Hervey de Saint-Denys proponen a sus sucesores un corpus de observaciones que se suponen fiables y letales para los relatos legendarios de sueños premonitorios legados por la tradición desde la Antigüedad. Para estos investigadores, los sueños no son tan sólo objetos íntimos o privados, sino que suscitan también intercambios y discusiones familiares, amistosas y profesionales. Maury muestra sus narraciones oníricas a sus amistades médicas como observaciones anáMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

logas a los casos psiquiátricos. Hervey de Saint-Denys, que frecuenta medios más mundanos, comenta sus sueños con sus amigos artistas. Divulgar y sobre todo publicar ejemplos personales presenta riesgos frente a su entorno y sobre todo frente a uno mismo. Oficialmente, se anuncia el deseo de elaborar una ciencia de los sueños, pero a la hora de la verdad entran en juego elementos autobiográficos que pueden resultar embarazosos. A menudo, los libros sobre los sueños incluyen avisos al lector que excusan o reivindican la trasgresión de las reglas del método científico. Para ciertos investigadores soñadores, la anotación y el análisis de los sueños personales pudieron desempeñar un papel de desnudamiento de uno mismo y de “autoconfesión”, dando lugar incluso a una suerte de automedicación psicológica. ¿Cómo explicaba la ciencia de los sueños del siglo xix el sueño fisiológico y las ensoñaciones o los sueños? El médico y filósofo Pierre Cabanis (1757-1808) resaltaba en 1802 que los sueños reflejaban relaciones entre “lo físico y lo moral” del hombre (hoy hablaríamos de lo orgánico y lo psíquico) y que eran esencialmente

una expresión del cuerpo y del cerebro. Desconectado de las sensaciones externas y del mundo exterior, el cerebro durmiente amplifica las sensaciones internas, en particular las que vienen de los órganos genitales. Lejos de ser tabú, la evocación de los sueños eróticos se convierte en tema clásico de la literatura médico-psicológica de la época. El cerebro, por otro lado, ha dejado de ser un simple órgano pasivo de registro de las sensaciones, para erigirse en el “hombre interior” que funciona de manera espontánea, en ausencia de sensaciones externas e internas, durante el sueño y los delirios. Cabanis afirmaba, pues, la existencia de un nexo poderoso entre el sueño y la locura. En esa misma línea, Maury subraya que sus sueños son provocados por todo tipo de fenómenos somáticos, como el dolor de estómago o las erecciones: no duda en evocar, en algunas ocasiones, sus sueños eróticos. Sin embargo, el hombre dormido no está desconectado por completo del mundo exterior; gran parte de los sueños nacen de sensaciones exteriores transformadas. Así, Maury relata que tiene un sueño en el que es juzgado bajo el Terror y condenado a la guillotina; se despierta sobresaltado y descubre entonces que el travesaño que se encuentra encima de su cama había caído sobre su cuello. Basándose en este modelo, provoca experimentos. Por ejemplo, mientras duerme en su sillón, una persona de su entorno hace sonar una campanilla en sus oídos y, en el sueño que sigue, se remonta en el tiempo y escucha el toque a rebato en el París de 1848. El sueño remite a un funcionamiento automático, no voluntario, del espíritucerebro del que se puede encontrar al despertarse ciertos mecanismos de formación. Tras soñar sucesivamente de un kilómetro y de un kilogramo, de la isla Gilolo (también llamada Halmahera), de la flor de la lobelia y del general López, Maury anota que esas escenas diferentes llevan a asociaciones de ideas por asonancia con la sílaba lo. Insiste en el hecho de que ese automatismo nocturno libera nuestros “instintos” y “pasiones” poco recomendables que son “reprimidas”, término que él emplea, durante la

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fase de vigilia. Ese estado por Ingres o Delacroix. “Suemecánico también conño que me encuentro en sigue que reaparezca un una habitación espaciosa y pasado reciente o a veces ricamente decorada al estimuy lejano. lo oriental. Frente al diván Maury nos cuenta que en el que me he sentado, se se encuentra “en sueños encuentra una puerta regia, trasportado a los días de velada por cortinas de seda su infancia y jugando” en brocada. Pienso que esas Trilport, en la orilla del cortinas deben guardarme Marne, y que distingue a un alguna sorpresa, y que sería hombre que le llama por su muy agradable que se levannombre. Se despierta sobretasen para dejar ver bellas saltado con ese nombre desodaliscas. De inmediato las conocido en la cabeza e intecortinas se abren, y la visión rroga a una vieja sirvienta. que he deseado está delante Le pregunta si recuerda a de mí.” Hervey piensa que este individuo y ella le resha encontrado un arte de ponde de inmediato que bien soñar. era un guardia del puerto El libro de Hervey apenas de Trilport. “Ciertamente, se difundió en su tiempo, concluye Maury, yo lo sabía en buena medida debido a como ella, pero el recuerdo la quiebra del editor. Pero se ha borrado. El sueño, al tuvo un éxito póstumo evocarlo, me ha revelado lo importante. Cuando ciertos que yo ignoraba.” investigadores y terapeuEn este ejemplo, el sotas estudiaron y sopesaron ñador vuelve a la infancia. el sueño lúcido y el sueño Maury utiliza a menudo despierto (o ensueño dirianalogías más inquietantes. gido), vieron en Hervey un Lejos de valorar los sueños, precursor. En aquel tiempo, los presenta como alucina- 3. PRECURSORES SURREALISTAS, J. J. Grandville (1803-1847) ha ilustrado son más bien las opiniones ciones o delirios. Compara a menudo, como en este grabado titulado Une promenade dans le ciel, de Maury las que se impoal soñador con un desequi- las asociaciones de ideas que dan lugar a los sueños. nen. Los libros académicos librado o un anciano que se suceden entonces, al igual regresa a la infancia. En sus Souvenirs, una postura espiritualista que distinguía que los artículos en revistas influyentes manuscritos, se describe como un hom- entre espíritu y cuerpo. Desde este en- como La Revue philosophique. Joseph Del­ bre perseguido por un legado familiar foque, se abstiene de hacer referencias a boeuf (1831-1896) filósofo, matemático y lacrado por la locura. Su padre muere de explicaciones fisiológicas, hipotéticas en filólogo belga, retoma el título de Maury, un tumor cerebral, su hermano “melan- su opinión, y se declara satisfecho con Le sommeil et les rêves, en una serie de cólico” se suicida y su madre sufre, de re- una perspectiva puramente psicológica. artículos que, en 1885, se recopilaran en sultas de ello, trastornos nerviosos. Estas Igual que Maury, destaca la importancia una obra del mismo nombre; se converconfesiones aclaran el origen de su fasci- de la vuelta al pasado en los sueños y de tirá en texto de referencia. nación inquieta por la medicina mental las asociaciones de ideas en la formación Delboeuf privilegia, al igual que Hery la causa de ciertas visiones nocturnas de aquéllos. Pero rehúsa reducir los sue- vey de Saint-Denys, una perspectiva psidonde aparecen los “fantasmas” del pro- ños a meros automatismos y ensalza un cológica. Subraya la importancia de la tipo de visión nocturna acompañada de memoria y de la vuelta inconsciente del genitor y del hermano suicida. la conciencia de soñar. No tardará en ca- pasado a partir de un sueño de 1862, el El pasado recobrado lificarse a estos fenómenos como “sueños primero que anotó y del que afirma que Hervey de Saint-Denys, en cambio, optó lúcidos”. es el origen de su libro. En el sueño se ve por oponerse al punto de vista de Maury, Hervey afirma que a fuerza de anotar en su patio invadido por la nieve y allí quien comparaba el sueño con la muerte sus sueños ha podido dirigirlos en parte. descubre a dos lagartos, ateridos de frío: y sostenía que un sueño era la vida mis- Se presenta, por tanto, como un mago pro- “los caliento con mis manos y, limpiando ma. Mientras Maury insistía en los nexos fano capaz de generar a voluntad visiones su escondrijo, vuelvo a colocarlos en la entre lo físico y lo moral, Hervey adoptó dignas de las escenas suntuosas pintadas entrada, teniendo cuidado previamen-

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te de esparcir en su interior trocitos de Asplenium ruta muralis, que crecía en la muralla”. Delboeuf descubre, no obstante, que el helecho denominado Asplenium ruta muralis existe en la realidad. Puesto que no es botánico, se pregunta sorprendido de dónde viene en el estado de vigilia ese nombre que él ignora; no lo sabrá hasta que lo encuentre, diez años más tarde, en el herbario de unos amigos que databa de 1860 sobre el que él mismo había caligrafiado ese nombre latino. Maury suele limitarse a recopilar sus sueños. Delboeuf, en cambio, detalla con minuciosidad la formación de los mismos. Hace hincapié en que el hombre más honesto puede a veces tener vergüenza al despertarse, en particular si se muestra incestuoso en sus sueños. Mas, en vez de inquietarse, Delboeuf se asombra del carácter “beneficioso y consolador” de los sueños, que no reduce, ni de lejos, a fenómenos patológicos. A pesar de los diferentes puntos de vista, Maury, Hervey y Delboeuf dan testimonio a finales del siglo xix de una forma de comprender los sueños como reminiscencias del pasado y como el resultado de mecanismos ocultos.

El inconsciente freudiano No es sorprendente que Sigmund Freud (1856-1939) cite a menudo a estos autores en La interpretación de los sueños en 1900. Este libro se basa en buena parte sobre las notas, la publicación y el análisis de Freud de sus propios relatos oníricos; constituye uno de los logros de la ciencia de los sueños y de la tradición de los expertos soñadores. Freud pone de relieve lo que sus predecesores sugirieron con frecuencia y destaca que su libro tiene resonancias personales en la medida que constituye una parte de su autoanálisis. En muchos aspectos, la descripción que Freud da del trabajo del sueño —que transforma las ideas latentes en un contenido manifiesto que corresponde al sueño tal y como se rememora— es una síntesis del trabajo de sus predecesores. Lo mismo que ellos, Freud relaciona los sueños con el pasado y la infancia más que con el futuro, habla de fenómenos inconscientes y recalca su connotación sexual. MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

La descripción freudiana del trabajo del sueño es una síntesis del trabajo de sus predecesores. Sin embargo, el inconsciente freudiano es muy diferente del inconsciente automático de Maury. Además, el psicoanalista austriaco considera que la sexualidad no se reduce a los sueños eróticos, sino que constituye, de manera general, el resorte escondido de los sueños. Afirma que todo sueño después de interpretarlo, remite a la realización de un deseo reprimido o rechazado. Es este punto en el que tropiezan algunos de sus primeros lectores, en su mayoría admiradores, de La interpretación de los sueños. Aunque aceptan que hay sueños que tienen una interpretación sexual y que corresponden a un deseo, rechazan que todos los sueños se refieran a un sentido oculto y a la realización de un deseo. En definitiva, no prestan atención al hecho de que Freud se refiere no sólo a sus propios sueños, sino también a los de sus pacientes en tratamiento. Por esa razón, Freud inaugura una manera inédita de contar sus sueños, que se debe más a una ambición de analizarse con fines terapéuticos que a una curiosidad científica. En otras palabras, Freud es al mismo tiempo un heredero de los científicos soñadores del siglo xix y el iniciador de una nueva práctica que arrojará, tras la Segunda Guerra Mundial, una sospecha sobre la auto-observación onírica. En adelante, tan sólo se hará partícipe de las ensoñaciones nocturnas a los terapeutas y a los íntimos. Alrededor de 1900 se desarrollaron asimismo nuevas investigaciones sobre el sueño fisiológico y los sueños. Tales trabajos se apoyaban en cuestionarios, observaciones y ensayos llevados a cabo en el laboratorio sobre voluntarios dormidos o sobre animales. Las investigaciones acometidas relativizaron el alcance de la introspección de los expertos soñadores, insistiendo sobre la necesidad de observaciones objetivas. Tesis que defendió Nicolas Vaschide en su obra de síntesis Le sommeil et les rêves (1911). A partir de ese momento, si fisiólogos

o psicólogos apuntan sus producciones nocturnas, no las publican, salvo raras excepciones. Pese a todo, la costumbre de recopilar y de dar a leer los propios sueños no ha desaparecido. Aunque se ha refugiado en el campo de la literatura. Lectores impenitentes de Freud, de Maury y de Hervey de Saint-Denys, los surrealistas han retomado y transformado la tradición del relato “escrito de alguna manera bajo el dictado del sueño”, según expresión de Charma. Como consecuencia y, a menudo, bajo la influencia del psicoanálisis, muchos escritores, como Michel Leiris y Hélène Cixous en estos últimos años, han publicado los relatos de sus sueños. Jacqueline Carroy, directora de estudios a la Escuela de Estudios Superiores de Ciencias Sociales, trabaja en historia de la psicología.

Bibliografia complementaria L e S ommeil et les R êves . Etudes P sychologiques sur les

Ces P hénomènes et

D ivers États Q ui S’ y R at tachent.

A. Maury. Didier, 1861, 3 a edición. Bibliothèque numérique Gallica; 1865. Conter les R èves . L a N arr ation de l’E xperience ges de la

O nirique dans les O uvra-

M odernité. J. D. Gollut. Ed.

José Corti, 1991. L e S ommeil et les R êves et Autres Textes.

J. Delboeuf. París, Fayard, 1993.

L es R êves et les M oyens de les D iri ger .

O bservations P ratiques . M. J. L.

d’Hervey de Saint-Denys. París, Amyot 1867, reeditado por Oniros, 1995. A lfred M aury, É rudit et R êveur . L es Sciences de l’H omme au M ilieu du xix e S iècle. Dirigido por J. Carroy y N. Richard. Presses Universitaires de Rennes, 2007.

11

Evolución de la inteligencia Al ser humano se le considera la criatura más inteligente entre todos los organismos. ¿No debería ser entonces su cerebro también “especial”? Ursula Dicke y Gerhard Roth

N

RESUMEN

¿Somos especiales?

1

El hombre es el más inteligente de todos los organismos. Pero hay hazañas intelectuales alcanzadas por grandes simios, aves, ballenas y delfines.

2

En casi todos los aspectos, la diferencia entre el cerebro humano y el de otros mamíferos es sólo cuestión de grado. Sin embargo, el cerebro humano posee la mayoría de las neuronas en la corteza cerebral.

3

Unicamente el área de Broca, una estructura interconectada que actúa como centro del lenguaje sintáctico-gramatical, representa una clara excepción. De ahí que el lenguaje encierre la clave de la inteligencia humana.

12

ingún perro compone música, ningún delfín habla en verso, ni ningún papagayo soluciona ecuaciones con dos incógnitas. El talento de estos animales no les llega para tales funciones. Sin embargo, el intelecto humano no es algo que haya caído del cielo. Tiene que haber surgido en el transcurso de la evolución, pues, según la tesis neurocientífica, la consciencia, el pensamiento, toda planificación y toda actuación guardan relación directa con el cerebro. Desde un punto de vista anatómico, el cerebro humano actual se asemeja estrechamente al de otros antropoides. Lo que, por otra parte, no ha de sorprendernos, pues hace unos siete millones de años poblaban la Tierra antepasados comunes al hombre y al chimpancé. Pero, ¿no tiene que haber algo especial en el cerebro del “hombre moderno”, capaz de unas capacidades intelectuales tan excepcionales? ¿O acaso Homo sapiens no es mucho más inteligente que los animales? El hecho cierto es que medir la inteligencia de los animales y establecer comparaciones adecuadas no constituye una tarea sencilla. Los animales ni leen ni hablan. No podemos aplicar a las ratas, ni a los monos ningún test de cociente intelectual al uso. Para obviar el problema del lenguaje, los investigadores de la conducta han ideado diversos procedimientos aproximativos. La psicología comparada, por ejemplo, investiga especies capacitadas, de forma mayoritaria aves y mamíferos, primates sobre todo, taxón al que, lo mismo que el hombre, pertenecen los simios. En el repertorio de pruebas encontramos las relativas al aprendizaje, la memoria o la comprensión numérica, así como las relacionadas con las conductas dirigidas a la

solución de problemas, en las cuales se logra concluir determinadas tareas mediante el uso de la “inteligencia”. Han pasado a la fama los experimentos realizados por Wolfgang Köhler (1887-1967) con antropoides, por la época de la Primera Guerra Mundial: los chimpancés llegaban por sí mismos a la idea de apilar varias cajas o de construir largos palos para alcanzar la fruta que colgaba en lo alto de una esquina. Semejante capacidad asociativa supuso una enorme sorpresa.

Se busca flexibilidad mental Los ecólogos de la conducta y los neuroecólogos (“ecólogos cognitivos” se les denomina también) ponen, en cambio, su confianza en las observaciones de campo, con los animales en estado libre. La mayoría de ellos valoran especialmente la “flexibilidad de la conducta”: ¿Cuándo muestran los elefantes empatía en las reuniones sociales? ¿Cómo cooperan los peces en las incursiones de búsqueda de alimento? ¿Dominan los monos el arte de engañar a sus congéneres en caso de necesidad? La capacidad de innovación de una especie se considera signo de inteligencia. Así, los investigadores registran cuándo diferentes individuos, de manera independiente entre sí, descubren nuevas maneras de conseguir comida de una forma mejor o más rápidamente. Las grullas verdes, por ejemplo, lanzan ocasionalmente objetos al agua para atraer a los peces curiosos; un truco encontrado de forma esporádica repetidas veces por los ornitólogos en estos pájaros en distintos lugares muy alejados entre sí. En lo referente a la forma de valorar la inteligencia animal, los estudios llegan a la conclusión de que hasta ahora hemos venido infravalorando su extensión, sobre todo en los MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

GEHIRN & GEIST / MORITZ VAHRMEYER

1. EL ARQUITECTO DE LA TEORIA DE LA EVOLUCION. La doctrina de Charles Darwin (1809-1882) sobre la ascendencia del hombre ha promovido el replanteamiento de diversas áreas científicas, incluida la investigación cerebral.



13

AG FOCUS / SPL

2. LA CONFIANZA LO ES TODO. Los peces valoran la credibilidad. Por eso el pez limpiador común asea a su cliente (aquí un barbo del mar Rojo) sin mordisquear su piel... al menos mientras los otros miran.

Pequeños y grandes cerebros Cachalote

9000

Elefante africano

4200

Gran delfín

1350

Hombre

1350

Caballo

510

Gorila

500

Buey

490

Chimpancé

380

León

260

Mono rhesus

88

Perro

64

Gato

25

Rata

2

Ratón

0,3

(Datos tomados de Haug, 1987)

Hombre Perro

CORTESIA DE GERHARD ROTH

Ballena dentada

animales situados fuera del grupo de los primates. Así, el ecólogo de la conducta Redouan Bshary (ahora en la Universidad de Neuchâtel) y sus colaboradores descubrieron hace algunos años la inteligencia social de los peces óseos: los peces limpiadores asean de forma particularmente ejemplar a otro pez (véase la figura 2) cuando otros potenciales clientes rondan por las cercanías y éstos por su parte parecen observar meticulosamente al dispensador del servicio y valorar su trabajo. Igual de sorprendente resulta en los peces su inteligencia práctica. Los primates no son los únicos que conocen el uso de instrumentos; también las percas coloreadas los utilizan y se valen de hojas como si fueran “cochecitos de niño” para acarrear su puesta. Se han descubierto en muchos otros animales rendimientos inteligentes “típicamente primates”, desde los delfines, que se ocupan de sus semejantes heridos, a las palomas, que en el laboratorio aprenden a clasificar mediante picotazos en la categoría de “árboles” las tarjetas adecuadas. ¿Llegaría a probarse que todos los animales son igual de inteligentes si se pudiera investigar con ellos el tiempo suficiente, tal y como Euan Macphail, de la Universidad británica de York, sostuvo hace unos pocos años? Aunque este biólogo de la conducta excluyó precavidamente al ser humano de la comparación, la comunidad científica no comparte en general la tesis de Macphail. La mayoría de los expertos consideran que, por término medio, los mamíferos y los pájaros son más inteligentes que los peces, los anfibios y los reptiles. Entre las aves, destacan los papagayos, las lechuzas y los cuervos en inteligencia; y en los mamíferos se sitúan a la cabeza los primates conjuntamente con el grupo formado por las ballenas y los delfines. En el caso de los mamíferos marinos, las ballenas dentadas rapaces (grupo al que pertenecen todos los delfines y también los cachalotes) parecen ser más listos que las ballenas barbadas, que no son cazadoras, como es el caso de la ballena azul. En los primates hay significativas diferencias entre los prosimios y los simios auténticos; y, en relación con estos últimos, entre los monos “pequeños” (los macacos) y los grandes o monos antropoides. Dentro de los antropoides, los chimpancés, los bonobos o chimpancés pigmeos y los hombres superan en inteligencia a los gibones, orangutanes y gorilas. Y, como siempre, por más vueltas que se den a las clasificaciones, el más inteligente siempre es Homo sapiens.

Sin embargo, ¿son estas diferencias entre el hombre y los animales realmente de naturaleza cualitativa o, en otras palabras, posee el ser humano capacidades intelectuales completamente específicas? Un entendimiento causal en la producción de instrumentos y en su uso, lenguajes con reglas gramaticales simples, el autorreconocimiento frente a un espejo, el engaño, la imitación y la imputación de un mundo mental al otro (theory of mind), todas éstas son facultades que poseen los grandes monos de forma irrefutable. Tan sólo se discute si dichas facultades se encuentran presentes al mismo nivel que en los seres humanos adultos o son más bien niveles previos, como los que existen en los niños de tres o cuatro años. También las ballenas, los delfines e incluso algunas aves poseen algunas de estas capacidades intelectuales “superiores”. En el caso de los pequeños monos se encuentran indicios del uso de instrumentos y del empleo de engaños, pero el resto de las capacidades o bien no están nítidamente probadas o bien son discutibles. ¿En qué características cerebrales puede basarse una inteligencia elevada? Lo primero que salta a la vista es el tamaño absoluto del cerebro. Pero, ¿son realmente los animales con los cerebros más voluminosos los más listos? Abundan las excepciones que se apartan de semejante relación directa: animales relativamente inteligentes como el papagayo, el cuervo, la rata y los monos pequeños, de talla reducida, poseen también un cerebro correspondientemente pequeño, mientras que algunos animales poderosos como el caballo y la vaca que poseen grandes cerebros no se caracterizan precisamente por su chispeante inteligencia. El hombre, en cambio, a pesar de ser el animal más inteligente sobre la Tierra, no ocupa una posición cimera ni en lo relativo al tamaño corporal ni tampoco en lo referente a su masa cerebral (de 1,3 a 1,4 kilogramos). En este último aspecto el elefante (con hasta 5 kilogramos de masa cerebral) y el cachalote y la orca (con entre 8 y 10 kilogramos) le superan ampliamente. El peso absoluto del cerebro no puede ser, por tanto, el único fundamento de la inteligencia elevada.

La medida media relativa En el pasado se especuló mucho sobre la significación del peso cerebral relativo —es decir, la relación entre masa cerebral y masa corporal—, pues aquí parecía que el ser humano ocupaba una posición señera. De hecho, nuestro cerebro

Liebre Chimpancé

14

Musaraña

1 cm

MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

(representación logarítimica)

Peso cerebral relativo (tanto por ciento del peso corporal)

Ratón A

10

1

Musaraña A Ratón B Ardilla Murciélago Rata Musaraña B

0,1

Mono rhesus

Hombre Delfín negro Gato Chimpancé Perro Erizo Caballo Elefante africano Cerdo Hipopótamo

0,01

Cachalote Ballena azul

0,001 0,0001

0,01

1

100

10.000

1.000.000

Peso corporal en kilogramos (representación logarítmica)

Elefante africano Delfín negro Hombre

(representación logarítimica)

Peso cerebral en gramos

1000

Mono rhesus Gato

10 1 0,1

Ardilla

Ballena azul

Hipopótamo Caballo

Chimpancé 100

Cachalote

Perro

Cerdo

Erizo Rata

Ratón A Ratón B Musaraña A

0,0001

Musaraña B Murciélago 0,01

1

100

10.000

1.000.000

Peso corporal en kilogramos (representación logarítmica)

(representación logarítimica)

El CE puntero del cerebro humano se debe a 3. La competiciOn un proceso evolutivo muy singular. Los prime- de los mamiferos. Ratón A Al aumentar el peso corporal, ros homínidos 10 —los australopitecos, a los que Musaraña A pertenecía la famosa “Lucy”— vivieron haceMono tres el peso cerebral relativo dismiRatón B Ardilla rhesus nuye Hombre de forma drástica. Pero o cuatro millones de años. Poseían un cerebro 1 Murciélago Delfín negro por el contrario, que, con aproximadamente 450Rata centímetros cú- el hombre, Gato Musaraña B Chimpancé tiene un cerebro comparativabicos, apenas era mayor que el de los chimpanPerro Erizo Caballo mente muy grande, Elefanteigual que cés actuales. 0,1 Durante un período temporal de otros primatesafricano y los delfines aproximadamente un millón y medio de años Cerdo (arriba). Algunos tipos de muno se cambió mucho a este respecto. Hipopótamo Cachalote 0,01 Hace unos dos millones de años, el cerebro sarañas, los ratones, el perro, Ballena azul inició un progreso acelerado de agrandamiento. el caballo y el elefante africano 0,001 Con la aparición de Homo habilis, que utilizaba desarrollan un cerebro grande 0,01 1 100 10.000 1.000.000 0,0001 ya instrumentos de piedra, se distinguió por po- de promedio, pues sus cifras Peso corporal en kilogramos se encuentran justo encima seer un volumen cerebral de aproximadamente (representación logarítmica) 700 centímetros cúbicos. El advenimiento de del “gradiente de regresión”. Homo erectus, hace 1,8 millones de años, supuso Chimpancé, hombre y delfín un incremento cerebral hasta alcanzar entre poseen un cerebro grande, por 800 y 1000 centímetros cúbicos. Finalmente, encima de la media (abajo). el moderno Homo sapiens, quien empezó a poblar la Tierra hace unos 100.000 años, aumentó considerablemente esa capacidad hasta abarcar de 1100 a 1800 centímetros cúbicos. Una pequeña gota de amargura nos queda sin embargo. Dentro de los homínidos no es

15

GEHIRN & GEIST / CHRISTINA HOF, SEGUN VAN DONGEN, 1998

10.000

Peso cerebral relativo (tanto por ciento del peso corporal)

representa un dos por ciento aproximadamente de nuestro peso corporal; en el caso de la ballena azul no llega a una centésima parte (véase la figura 3, arriba). Sin embargo, tampoco en esta relación nos hallamos en la cumbre, ni tan siquiera en el grupo de cabeza, pues esta vez son los más diminutos del reino animal los que nos sobrepasan: algunos de los monos más pequeños, murciélagos y ratones poseen, en relación con su peso corporal, mucho más cerebro que nosotros; en el caso de las musarañas, el cerebro alcanza el diez por ciento de la masa corporal. Por una parte, como es lógico, los animales pequeños tienen cerebros pequeños y los animales grandes, cerebros grandes. Pero, por otro, en relación con el peso cerebral relativo, la situación es completamente opuesta: en relación con su peso corporal, los animales pequeños tienen cerebros grandes y los animales grandes tienen cerebros pequeños. La explicación de tal divergencia descansa en la masa cerebral, que crece, de forma absoluta paralelamente al peso corporal con el transcurso de la evolución, pero, al no hacerlo tanto como el peso total, el cerebro disminuye relativamente. Los cerebros de algunos mamíferos, incluido el del hombre, se encuentran por encima de la media de los cerebros de todos los mamíferos ( figura 3, abajo). Estos hechos pueden describirse desde el enfoque de los “grados de cerebración” (“encefalización”). Se trata de un valor que puede expresarse como cociente de encefalización (CE). Dicho parámetro señala la medida en la que el peso cerebral relativo de una especie animal diverge de la media correspondiente a su clase animal (véase el recuadro “Grado de cerebración”). Es precisamente en relación con ese guarismo cuando el cerebro del ser humano se coloca en una posición puntera, pues es casi ocho veces más pesado que lo que sería de esperar en un mamífero medio de su peso. Tras de nosotros vienen algunos delfines pisándonos los talones: su cerebro es de cinco a seis veces más grande que su valor medio correspondiente. Una observación detallada pone de relieve algunos detalles sorprendentes que, salvo que el CE tenga también otros significados desconocidos hasta ahora, indican la existencia de grados de inteligencia insospechados. Así, los gibones y algunos monos pequeños, como los capuchinos o los monos de cola prensil, presentan un CE más alto (2,3 hasta 4,8) que los chimpancés más listos e incluso algunos prosimios tienen también un CE más elevado que los dotados gorilas.

Grado de cerebración Cociente de encefalización* (CE) de algunos mamíferos seleccionados: Hombre

7,4-7,8

Delfín

5,3

Mono capuchino hasta 4,8 Gibón

1,9-2,7

Chimpancé

2,2-2,5

Mono del viejo mundo Ballena

1,7-2,7 1,8

Mono de penacho blanco Gorila

1,7 1,5-1,8

Zorro

1,6

Elefante africano

1,3

Morsa

1,2

Camello

1,2

Perro

1,2

Ardilla

1,1

Gato

1,0

Caballo

0,9

Oveja

0,8

Ratón

0,5

Rata

0,5

Conejo

0,4 (según Jerison, 1973)

*El CE señala la desviación del tamaño del cerebro de una especie del tamaño cerebral esperado correspondiente a una especie estándar (aquí el gato) de la misma unidad sistemática.

Glosario NEOCORTEX También denominado isocórtex. Es la sede de las facultades mentales superiores. A diferencia del hipocampo, la corteza olfatoria y la corteza límbica (lo que en conjunto forma el alocórtex), presenta una estructura en seis estratos y sólo se encuentra en los mamíferos.

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el hombre moderno el que ha gozado de un cerebro mayor, sino el neandertal (Homo neanderthalensis) con una capacidad de entre 1400 y 1900 centímetros cúbicos. Los neandertales realizaron sepulturas para los muertos y fabricaron instrumentos refinados, pero nadie sabe exactamente cuán inteligentes eran, ni por qué se extinguieron. Sea como fuere, lo cierto es que, en contra de la corriente habitual seguida por la evolución, el cerebro de los homínidos creció en peso y en volumen más rápidamente que el resto del cuerpo.

Un crecimiento lleno de misterios A ese proceso singular se le denomina “alometría cerebral positiva”. Hasta el momento presente no hemos sido todavía capaces de explicarlo de forma acabada. En todo caso, muchos de los rasgos considerados como típicamente humanos, como son la marcha erguida o el uso de instrumentos, no dependen directamente de la alometría cerebral positiva: estas capacidades habían aparecido ya mucho antes de que el cerebro humano se engrosara de forma significativa por encima del nivel del resto de homínidos. Según se presume, un aumento general de la tasa de crecimiento cerebral tuvo lugar de forma simultánea con el alargamiento de la infancia, período en el cual en la especie humana el cerebro continúa creciendo. Como el crecimiento del cerebro consume mucha energía, hubo que conseguir una alimentación rica en calorías, lo que resulta tanto más fácil cuanto más inteligente se es. De esta manera se puso probablemente en marcha un proceso evolutivo que se reforzaba a sí mismo. ¿Es posible, por otra parte, que la inteligencia no dependa del peso absoluto o relativo del cerebro, sino sobre todo del grosor de la corteza cerebral? Como han atestiguado incontables observaciones médicas y procedentes de las neurociencias, el neocórtex debe considerarse la “sede” de la mente y de la consciencia, así como la de todas las otras facultades cognitivas que nos caracterizan como seres humanos. Sin embargo, también aquí nos espera una sorpresa decepcionante. Las ballenas, los delfines y los elefantes tienen un neocórtex mayor que el nuestro. Y cuando se investiga dicho estado de cosas, se pone de manifiesto además que el neocórtex —como muchos creen— no viene determinado por algún factor especial de selección. Depende simplemente del tamaño cerebral. Se reconoce aquí otro ejemplo de alometría positiva: cuando se produce un creci-

miento general del volumen del cerebro, la superficie más externa de la corteza cerebral crece algo más deprisa que el resto del cerebro. Así ha acontecido en el caso del hombre, que posee exactamente la corteza cerebral que corresponde al tamaño de su cerebro. Y, como el cerebro de las ballenas, delfines y elefantes es todavía mayor que el del hombre, estos animales tienen una corteza mucho más grande y tortuosa; lo que se predica lo mismo de la masa absoluta que de la relativa del tamaño cerebral. Ahora bien, como saben la mayoría de los biólogos de la conducta y neurobiólogos, los animales mencionados son esencialmente menos inteligentes que los chimpancés o los bonobos con sus cerebros mucho más pequeños. En relación con la corteza prefrontal, considerada la sede de la inteligencia, de la personalidad, de la razón y de la planificación y la actuación, la ciencia no ha avanzado mucho más. En la propia bibliografía especializada, hallamos a menudo la afirmación de que el cerebro humano, en comparación con el de los otros primates, posee un prosencéfalo especialmente grande. Pero lo cierto es que las nuevas mediciones realizadas no confirman tal aserto. La comparación con los no primates es, por una parte, difícil, porque desconocemos qué parte de la corteza cerebral se corresponde en ellos con la corteza prefrontal. Por otro lado, es probable que la corteza prefrontal crezca simplemente de forma proporcional con el cerebro: un cerebro grande implica una corteza cerebral grande y también un prosencéfalo grande. El ser humano no posee, pues, el cerebro más grande de todos los seres vivos, ni desde el punto de vista absoluto ni desde el relativo, aun cuando es mucho mayor de lo que cabría esperar de su cotejo con el de otros animales de un tamaño asimilable. En realidad, no se ha avanzado ningún argumento sólido que nos permita afirmar que el peso cerebral relativo desempeñe algún papel, por mucho que se confiara en que nos caracterizaba. Y tampoco en lo referente al tamaño de la corteza cerebral constituye una singularidad. ¿Qué es, entonces, lo que se ofrece desde la neurobiología como el mejor correlato de la inteligencia? Por anatomía conocemos que el cerebro se compone de neuronas y de células de la glía, con misión éstas de aprovisionamiento de aquéllas. Cuantas más neuronas haya, más extensas y efectivas serán las redes neuronales. De las redes dependen directamente nuestras percepciones, recuerdos, planes y pensamienMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Factores que determinan el rendimiento de la red ¿Qué otros factores determinan la capacidad de las redes neuronales? Bajo sospecha se encuentran la densidad de los nodos conectivos, la distancia entre las células nerviosas y la velocidad de conducción de sus prolongaciones (dendritas y axones). Hasta donde sabemos, la corteza cerebral no difiere de un mamífero a otro en lo referente a la densidad de sus conexiones. Es cierto que desconocemos el númeMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

1250

Homo sapiens Homo erectus 1,7 3

750

GEHIRN & GEIST / CHRISTINA HOF, SEGUN JERISON, 1973 SOWIE PHILBEAM UND GOULD 1974

Gr ad ien te =

Representación logarítmica

1000

Volumen endocraneal (cm3)

tos. Pero un cerebro grande no implica automáticamente un mayor número de neuronas. Las cosas encierran mayor complejidad. Así, cuanto más disminuye el número de células nerviosas corticales por unidad de volumen —es decir, la densidad neuronal— tanto más gruesa es la corteza. La razón de esta proporción inversa es que los grandes cerebros requieren una manutención muy costosa, lo que explica la nutrida proporción de células de la glía y de vasos sanguíneos en la corteza. Por otro lado, en muchos mamíferos, al aumentar el tamaño del cerebro, aumenta también el espesor de la corteza. Por eso, el neocórtex de los ratones mide de media sólo 0,8 milímetros; en el ser humano llega a tener 3 milímetros. Esta circunstancia hace que casi se compense en el hombre la disminución de la densidad neuronal. Una excepción llamativa nos la ofrece la corteza cerebral de ballenas, delfines y elefantes, cuya densidad neuronal es esencialmente menor. Al propio tiempo, la corteza es más delgada; además, no está claro que se divida en seis capas. Aunque nadie acierta a dar una explicación del fenómeno, da la impresión de que ese tipo de corteza guarda relación con el enorme engrosamiento experimentado por la masa total del cerebro (a la manera en que la superficie de un globo hinchado se estira y adelgaza). Quien, a partir del volumen cortical y de la densidad neuronal, cuente en los mamíferos el número total de neuronas corticales, comprobará que el ser humano posee 11,5 millardos de neuronas en la corteza, más que cualquier otro animal. Combina una corteza cerebral bastante gruesa con una densidad neuronal bastante elevada. Sin embargo, la diferencia del hombre con las ballenas y los elefantes apenas llega a ser de medio millardo, discrepancia mínima que no explica adecuadamente la disparidad de inteligencia existente entre estos animales y el ser humano.

Homo habilis

0,33 nte = e i d a Gr Australopithecus boisei

500

Australopithecus robustus Australopithecus africanus

,34 e=0 ient d a r G

Gorila

Orangután Chimpancé

350

Bonobo 30

40

50

75

100

Peso corporal en kilogramos (representación logarítmica)

ro de sinapsis por neurona cortical en el caso de las ballenas y los elefantes, pero es sumamente posible que no se queden muy lejos de las de los seres humanos, que son alrededor de 30.000. En cambio, las capas mielínicas, fabricadas por las células de la glía, de las prolongaciones nerviosas son en las ballenas y en los elefantes mucho más finas que en el hombre, lo que puede observarse sin ambigüedad alguna. A consecuencia de este “aislamiento de los cables” más delgado, las fibras conducen los impulsos eléctricos de forma considerablemente más lenta. Agréguese que, por mor de la enorme masa cerebral de estos animales, las distancias entre las diferentes células nerviosas resultan mucho mayores, lo que conlleva que la conducción se alargue. La corteza cerebral del ser humano alberga sólo unas cuantas células nerviosas más que las de la ballena, el delfín y el elefante. Sin embargo, a pesar de tener una densidad de sinapsis equiparable, en el cerebro humano la distancia interneuronal es más corta y la transmisión axonal, más rápida. La suma de ambos factores produce un aumento de la velocidad de trabajo de la red nerviosa, lo que, parcialmente al menos, permite explicar la diferencia de inteligencia entre el hombre y los animales dotados de un cerebro grande. Sin embargo, todas las diferencias consideradas hasta ahora poseen un carácter puramente cuantitativo. Los investigadores no han logrado

4. BRUSCO DESARROLLO. Al contrario que los restantes primates y los australopitecinos, durante la evolución del género Homo el volumen cerebral aumentó en comparación con el peso corporal. Por lo demás, entre todos los homínidos no es el hombre moderno, sino el neandertal, con hasta 1900 centímetros cúbicos (no recogido en la gráfica), el ganador en relación con el del rasgo “tamaño cerebral”.

17

¿La cantidad lo es todo? Número de neuronas corticales en millones: Hombre

11.500

Elefante africano

11.000

Chimpancé

6200

Gran delfín

5800

Gorila

4300

Mono rhesus

480

Mono calavera

480

Comadreja

27

Erizo

24

Rata

15 (calculado a partir de datos tomados de Haug, 1987)

5. LOS INSTRUMENTOS ANIMALES. Este cuervo de Nueva Caledonia (Corvus moneduloides) utiliza un palo como instrumento para hacerse con una golosina

DPA

escondida.

18

establecer alguna peculiaridad anatómica o fisiológica en el cerebro humano que no se halle presente también en los animales. Sólo hay una excepción a esta regla: el área del lenguaje de Broca, situada en el cerebro izquierdo. Muchos mamíferos y aves disponen de complicados medios de comunicación específicos. Pueden incluso dar información sobre objetos, individuos y sucesos que no se encuentren presentes, pero frases con una gramática complicada sólo podemos construirlas los humanos. La mayoría de los investigadores está de acuerdo en que los chimpancés, los gorilas, los delfines y los papagayos se hallan capacitados para entender y utilizar frases del lenguaje humano de hasta tres palabras de extensión transmitidas por vía oral, gestual o simbólica. Pero, al propio tiempo, se mantienen unánimes en que un entrenamiento de años no faculta a esos animales para superar el nivel lingüístico de un niño de entre dos y medio y tres años. En el caso de los seres humanos la gramática y el vocabulario explotan a partir de esa edad, que es justo cuando el área de Broca alcanza un nivel conectivo suficientemente desarrollado. Se cree que nuestro lenguaje sintáctico-gramatical data de hace entre 80.000 y 100.000 años. Se trata de un logro evolutivo bastante reciente. La causa de su surgimiento sigue permaneciendo en la oscuridad [véase “Desarrollo de la mente moderna”, por C. McPherson Smith; Mente y cerebro, n.o 25]. Lo único claro es que el desarrollo de un lenguaje complejo aumentó enormemente las facultades intelectuales que ya tenía el hombre y que comparte en distinta medida con otros animales. Resulta innegable que el pensamiento y la capacidad de resolver problemas se hallan vinculados, en último término, al lenguaje. Hablado

y escrito constituyeron una catapulta para el incremento de la capacidad intelectual. El lenguaje, un pequeño paso en la evolución, supuso, en cambio, un gran salto para la humanidad. Un nuevo grupo de animales ha empezado recientemente a estar dentro del foco de la investigación: las aves. Los papagayos y los cuervos muestran capacidades intelectuales que, en opinión de muchos expertos, pueden compararse con las de los primates no humanos. Se mencionan a este respecto las habilidades lingüísticas y otras capacidades cognitivas que el papagayo gris Alex, bajo las instrucciones de la investigadora Irene Pepperberg, llevó a cabo hace unos pocos años [véase “Aves habladoras”, por Ch. Scholtyssek; M ente y cerebro n.o 17].

Cuervos listos De entonces hasta ahora se han realizado numerosos experimentos con cuervos (córvidos). Dichas investigaciones nos han mostrado que algunos tipos, así el cuervo de Nueva Caledonia (Corvus moneduloides), dispone de una extraordinaria capacidad de elaboración y uso de instrumentos, amén de una fantástica memoria espacial, puesta de manifiesto en el escondite de comida. Cuando preparan y visitan el escondrijo, tienen en cuenta no sólo la “fecha de caducidad” del alimento, sino también si alguien les observa mientras están realizando el camuflaje; y, en ese caso, escenifican maniobras de engaño. Algunos córvidos muestran, según la opinión de los investigadores, un pensamiento causal y una importante flexibilidad cognitiva, reflejada en su capacidad para comprender rápidamente nuevos contextos y saberlos explotar en su provecho. A ello hay que añadir la presencia de un pensamiento previsor y de una elevada capacidad imaginativa. Todas ellas son facultades hasta ahora reservadas a los primates, si no a los antropoides. Unos resultados espectaculares. Veníase aceptando entre neurobiólogos, psicólogos y filósofos que sólo una corteza cerebral de seis estratos —propia de primates, ballenas, delfines y elefantes— posibilitaba una inteligencia elevada. A partir de estas investigaciones se puede incluso especular sobre qué tipo de neuronas corticales son necesarias y suficientes para dar lugar a la empatía, la creatividad y la consciencia. Se ha observado, sin embargo, que la conducta de las aves, peces, anfibios y reptiles se encuentra en buena medida unida al instinto y que apenas se ve determinada por el aprendizaje. Tales observaciones pareMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

El cerebro de las aves y su enigmática procedencia MAMIFERO

cen estar en concordancia con el hecho de que todos estos animales no posean un córtex de seis capas. Los biólogos suponen que el telencéfalo de las aves, bastante notable, se compone de estructuras que en su origen se corresponden con una parte de los ganglios basales (estriado y pálido) de los mamíferos, a los que se considera la sede de los instintos. Más adelante se comprobó que la capa externa del telencéfalo de las aves —ahora denominada pallium— no tenía nada que ver ni anatómica ni fisiológicamente con el estriado/pálido de los mamíferos. A primera vista, el pallium de las aves no posee ninguna semejanza anatómica con el neocórtex: se trata de una masa neuronal sin estratificación alguna. Los escasos estudios realizados sobre su estructura celular muestran que no hay neuronas de enlace equiparables con las células piramidales. Para cumplir este fin el pallium dispone, sin embargo, de células estrelladas que, al igual que las células piramidales, están provistas de numerosísimas “sinapsis en espina” y se hallan entremezcladas con interneuronas estimuladoras e inhibidoras. A pesar de las evidentes diferencias anatómicas, existen a buen seguro afinidades entre el neocórtex de los mamíferos y el pallium de las aves. En el momento presente los neurobiólogos debaten si ambas estructuras son variedades de un predecesor común directo o bien provienen MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Hipocampo

Neocórtex sensorial

Neocórtex asociativo

Estriado Diencéfalo Pálido Amígdala

AVE

Córtex olfatorio

Hipocampo

Hiperpallium

Hipótesis B

Hipótesis A

Mesopallium Nidopallium

Mesopallium Nidopallium Estriado Pálido Córtex olfatorio

de precursores distintos. Con independencia de la solución a que se arribe, lo que es seguro es que no se necesita un neocórtex para tener una inteligencia por encima de la media. La inteligencia ha surgido durante la evolución a partir de varios caminos. Esta observación, que reviste un interés máximo, nos ha permitido determinar los atributos formales de la red que constituyen los fundamentos de la inteligencia superior: por un lado, una gran red “asociativa”, densamente entrelazada y capaz de elaborar y relacionar la información sensorial primaria, amén de capaz también de almacenar contenidos memorísticos extensos. Y, por otro, la presencia de lugares de conexión con una plasticidad elevada, que permiten construir rápidamente nuevas redes funcionales. Pero hay que tener en cuenta que la integración de la información emocional-afectiva podría constituir el denominador común de la inteligencia superior. Para producir sistemas con tales propiedades, la evolución ha necesitado millones de años. Es de esperar que los investigadores con este conocimiento en su bagaje consigan desarrollar en algún momento una auténtica inteligencia artificial.

Glosario CELULAS PIRAMIDALES Clase importante de neuronas con forma piramidal situadas en el neocórtex. Sus largas prolongaciones permiten unir las células nerviosas con otras neuronas situadas en áreas cerebrales remotas.

Bibliografia complementaria B rain Evolution and Cog nition .

Ursula Dicke y Gerhard Roth son catedráticos de neurobiología en la Universidad de Bremen, en cuyo Instituto de Investigación Cerebral trabajan.

G. Roth y M. F.

Wullimann. Wiley; Nueva York, 2001.

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CORTESIA DE GERHARD ROTH, SEGUN A. REINER ET AL. 2005

No hace todavía muchos años que la anatomía comparada consideraba que el telencéfalo de las aves se componía de estructuras que se correspondían con las del estriado/pálido (parte de los ganglios basales) de los mamíferos. Los nuevos conocimientos han puesto de manifiesto que en las aves la sede de las funciones cognitivas reside en el “techo” del telencéfalo. Esta estructura no procede del estriado/pálido, sino, lo mismo que el neocórtex de los mamíferos, de partes del pallium (“el manto cerebral”) de sus precursores. Por esta razón ahora se divide en tres partes: nido, meso e hiperpallium (imagen inferior). Sigue siendo materia de discusión si el córtex de los mamíferos y el pallium de las aves tienen un antecesor común. Algunos investigadores creen que sí y relacionan el meso/ nidopallium con el córtex asociativo de los mamíferos (compárese la hipótesis B con la imagen superior). Otros suponen que en las aves sólo el pallium ventral originó el meso y el nidopallium, mientras que en los mamíferos este pallium ventral dio lugar a la amígdala (compárese la hipótesis A con la imagen superior). La amígdala, que tan importante es para la elaboración de las emociones, posee de hecho una semejanza anatómica clara con el meso y el nidopallium y mantiene relaciones similares con las otras partes del cerebro. Si esta explicación es válida, las aves habrían hecho del pallium ventral de sus predecesores anfibios el fundamento de su elevada inteligencia, mientras que los mamíferos habrían fundamentado el desarrollo de la suya sobre material más antiguo. De esta manera, las estructuras que hacen posible el desarrollo de la inteligencia habrían surgido durante la evolución a partir de dos caminos distintos.

¿Deben existir

las guarderias? La decisión de llevar el hijo a la guardería provoca más de un quebradero de cabeza. La investigación revela que, en principio, el cuidado de los niños por parte de personas extrañas no les perjudica. Los resultados dependen de unas condiciones favorables Verena Ahne

V

icente contempla sorprendido el enjambre de niños, de edades entre dos y tres años, que le rodean. “¡Bebé! ¡bebé!” gritan los retacos que quieren abrazar y tomar en brazos al recién llegado de nueve meses de edad. Un niño le ofrece un dado de madera pintado de colores. Lo coge y empieza a observar con atención el juguete por todos lados, luego alguien se lo quita bruscamente de sus manos. Vicente mira atónito al ladrón. Una de las dos cuidadoras del local le recrimina: “¡No tan bruscamente!”, intentando poner paz en el incidente. “Félix, ¿quieres darle a Vicente el dado? Sé amable; enseguida volverás a tenerlo.” Para mis investigaciones, el concejo municipal de Viena me facilitó las visitas a las guarderías, un permiso excepcional, que contraviene la tesis de que “los visitantes extraños crean inquietud en el grupo”. Llevé a mi hijo porque me interesaba observar su reacción ante un nuevo ambiente lleno de color. La investigación coincidía, en efecto, con una necesidad personal: llevar o no mi hijo a la guardería. Para el ejercicio de mi profesión liberal precisaría muy pronto que alguien cuidara del pequeño, si quería concentrarme en el trabajo. Mi duda era si beneficia al niño el contacto precoz posible con otros de su misma edad. La lectura del primer artículo especializado me dejó perpleja. Karin Grossmann indicaba que los niños menores de tres años sacan, a lo sumo, un provecho mínimo de tal medida. A los dos años se observa, en alguna ocasión, cierta convivencia armónica. Por regla general lo que impera es el dominio de los puños: “Si

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algo no sucede de acuerdo con los propios deseos... aparecen disputas y agresiones en las que la mayoría de las veces gana el más fuerte”. También Liselotte Ahnert, psicóloga del desarrollo en la Universidad de Colonia, me confirmó que mi hijo, a sus nueve meses, saca poco provecho del contacto con otros niños de su edad. “Es cierto que los bebés tienen intereses mutuos”, explica. “Pero estas experiencias no son todavía experiencias de relaciones humanas”. Sólo a partir de los 18 meses los niños demuestran esperar algo concreto de algún niño concreto, iniciándose así la amistad.

Importancia de los compañeros de juegos A partir de ese momento los compañeros de juego van adquiriendo interés creciente. En el contacto con niños de su misma edad se esconde un importante potencial evolutivo; en el contacto con los de su mismo rango, precisa Ahnert, es decir, con los miembros de un grupo entre los que no se dan casos de competencia. Punto central es el encuentro del niño con una persona adulta. Aquí el niño sólo tiene dos alternativas: adoptar una actitud defensiva de rechazo o aceptar la solución “adecuada” que se le ofrece. La situación cambia cuando los niños juegan entre sí, pues deben de llegar forzosamente a un acuerdo. En principio llevar a Vicente a la guardería para que adquiera hábitos sociales resulta sensato. Mas, ¿puede quedarse tranquila mi conciencia si durante mucho tiempo relego

Ni siquiera un niño de cada diez menores de tres años de la antigua República Federal Alemana encuentra hoy sitio en guarderías públicas. En Austria, lo tiene uno de cada dos o tres. En septiembre de 2007 el gobierno federal acordó triplicar la oferta hasta llegar a las 750.000 plazas.

MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

dpa / patrick pleul

1. EN BUENAS MANOS. Entre las 5:30 y las 19:00 horas la guardería “Matroschka” de Frankfurt acoge hasta los niños más pequeños. Esto permite una gran flexibilidad para las madres trabajadoras.

MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

el cuidado del niño a personas extrañas? No faltan noticias inquietantes. La misma agencia de noticias Associated Press acaba de informar del renovado debate en torno al cuidado de los niños por personas extrañas durante todo el día. El propio New York Times revela en un titular que el comportamiento rebelde de los niños guarda relación con su cuidado durante todo el día por personas extrañas. En Welt on Line, dentro de mi ámbito alemán, se lee que “de los niños de guarderías proceden quienes alteran el orden”. El debate en torno a las guarderías prendió a raíz de una serie de publicaciones que recogían los resultados del “Estudio NICHD”. Desde el año 1991, un grupo de investigadores han venido siguiendo la evolución de más de mil niños, a partir de su nacimiento. Se trata de averiguar si, como consecuencia del creciente número de bebés que pasan el día en guarderías o con “madres-canguro”, no se está conformando una generación de jóvenes con trastornos sociales, o si, por el contrario, el cuidado de los niños fuera del hogar reporta ventajas para ellos mismos y para la sociedad. En el grupo investigador había científicos partidarios de las guarderías y otros opuestos a ellas.

En los primeros años del trabajo, los resultados parecían favorables al cuidado extramaternal del niño. Sin embargo, a partir de 2001 los investigadores empezaron a observar que el cuidado prolongado precoz de los niños fuera del hogar ejercía efectos indeseables. En particular, según valoración de los padres, cuidadores y maestros, cuanto más tiempo a la semana esté el niño en la guardería durante su primer año tanto más precozmente falla luego en el parvulario y en la escuela primaria. Independientemente del tipo y calidad de la guardería, se torna difícil, exigente y agresivo. Semejante conclusión constituyó un acicate para las asociaciones en pro del cuidado maternal del niño. Parecía demostrado que el cuidado por parte de personas extrañas producía agresividad. Algunas organizaciones se opusieron al proyecto de la ministra Van der Leyen de crear medio millón de nuevas guarderías. Pero, examinados con mayor detenimiento los resultados del estudio NICHD, se aprecia que las relaciones de causa a efecto no son tan claras. Del grupo de niños que desde el nacimiento estuvieron por término medio 30 o más horas a la semana en una guardería, sólo alrededor de un 17 % fracasaron en la en-

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EL ESTUDIO NICHD Lo esencial de la investigación sobre guarderías infantiles En el marco de un estudio a largo plazo realizado por el Instituto Nacional norteamericano de la Salud Infantil y Desarrollo Humano de Bethesda, desde 1991 se vienen recogiendo datos de más de mil niños de diez estados de la Unión. Se recaba información sobre el entorno de los padres, su formación y personalidad, los ingresos familiares, la actitud de la madre con el niño y su grado de vinculación. Con una frecuencia al menos trimestral se registra la duración y el tipo de custodia que recibe el niño en ese momento. Además, se pregunta sobre el comportamiento del niño en la guardería y en la escuela, así como sus progresos cognitivos. NICHD: National Institute on Child Health and Human Development

Hasta las personas mejor intencionadas, si no son sus seres de referencia, se revelan incapaces de consolar a un niño.

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señanza primaria. Y entre los niños cuidados en casa la cifra oscilaba en torno al seis por ciento. Otro punto importante: ¿qué entienden los adultos participantes en el estudio por “ser agresivo”? Por regla general, en los formularios de las encuestas suelen responder: “están constantemente riñendo con los adultos”, “no guardan las normas de comportamiento”, etcétera. Según Margaret Burchinal, de la Universidad de Carolina del Norte, responsable de la valoración estadística de los datos del estudio, ésa es la conducta normal entre los niños de cuatro a seis años. ¿O es que algunos maestros quisieran tener ratoncitos asustados en vez de niños y niñas que han aprendido a desenvolverse en la guardería? La valoración de los resultados del estudio NICHD es difícil y polémica. De entrada, no hay grupo de control. Ni es el puro azar quien decide qué niño va y qué niño no va a la guardería. Es posible que sean los niños más difíciles aquellos a quienes unos padres sobrecargados de trabajo dejen durante más tiempo en la guardería. A ello hay que añadir que la relación entre la rebeldía y el cuidado fuera del hogar no se mantiene estable a lo largo de los años del estudio. Tras un máximo, alrededor de los cuatro años y medio, la influencia negativa va disminuyendo de forma progresiva. Según las publicaciones del año 2007, deja de poder demostrarse cuando se llega a los once o doce años. En un segundo análisis se incluye una detenida valoración del tipo de custodia del niño realizado por personas extrañas; muestra que en la sexta clase apenas se aprecia un mínimo efecto y ello exclusivamente en niños cuidados en guarderías y no en quienes estuvieron a cargo de familiares o “madres-canguro”. Resulta sorprendente el escaso número de niños afectados negativamente que asistieron a guarderías, sobre todo teniendo en cuenta que, según el protocolo del estudio, con año y medio casi la mitad de ellos y con tres años más del 60 % estuvieron “mal cuidados en la guardería” recibiendo “casi ninguna” o “poca” dedicación positiva.

Satisfacción en Suecia A principios de los años ochenta del pasado siglo, Bengt-Erik Andersson realizó el denominado “Estudio de Göteborg”, cuyos resultados en guarderías infantiles de mejor calidad son muy diferentes. Andersson emprendió un trabajo a

largo plazo sobre más de cien niños, desde el año de edad hasta la adolescencia. De acuerdo con los resultados obtenidos, la custodia precoz en guarderías ejercía un efecto favorable. Los alumnos de guardería mostraron, llegado el momento, un mejor rendimiento en sus años escolares y fueron calificados por los profesores como los más competentes desde el punto de vista social y emocional. Conviene tener presente que, en Suecia, quienes custodian a los más pequeños son pedagogos con formación universitaria. Es sorprendente la atención que en los medios de comunicación recibe la supuesta “agresividad por culpa de las guarderías”, mientras se silencian otros resultados del estudio ­NICHD. El papanatismo y la propaganda podrían tener mucho que ver. Uno de los coautores, Jay Belsky, de la Universidad Birkbeck de Londres, no se cansó de conceder entrevistas a unos periodistas que, sin fundamento, le calificaban de “prestigioso autor”; armó mucho revuelo en los años ochenta con sus proclamas contra las guarderías en Estados Unidos. En el estudio NICHD, subrayó su oposición a las guarderías. Jennifer Foote Sweeney, coeditora de la revista por Internet ‘salon.com’, acusa a Belsky de seleccionar los datos: emplea los que hablan a favor de sus ideas pero silencia los que contradicen su tesis. Otros resultados que el equipo de investigadores del NICHD viene publicando desde hace años pasan, sin razón, inadvertidos. Se ha comprobado, por ejemplo, que, con independencia del tipo de cuidados que le presten, los padres son quienes mayor influencia ejercen en el desarrollo del niño. Es decir, lo bien o mal que los pequeños aprendan a hablar, leer o hacer cálculos, el hecho de que su conducta sea voluntariosa, responsable y cooperativa, depende esencialmente de que los padres ofrezcan en el hogar un buen ejemplo de riqueza emocional y estímulos positivos o del grado de formación que hayan adquirido. Uno de los resultados principales desmiente los presagios negativos que propala Belsky. Los datos corroboran que, si existe una “firme vinculación” con la madre, ese lazo no se resiente por asistencia a la guardería. Un temor esgrimido antaño, y hoy todavía, contra el cuidado no familiar de los niños. ¿Qué hemos de entender por “vinculación”? Para John Bowlby, psicólogo del desarrollo, durante los primeros seis meses de vida el niño desarrolla una fuerte relación emocioMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

akg-images / rolf thiele

nal —un vínculo— con su principal persona de referencia (generalmente la madre), que se va reforzando en los meses subsiguientes. Sabemos ya que un lactante puede vincularse a dos o más personas. No obstante, una oferta en continuo cambio supone para él una excesiva sobrecarga. Para demostrar si el vínculo es estable o inestable, se observa cómo se comporta el niño cuando la madre lo deja solo con una persona extraña. Un niño de un año con un “vínculo estable” expresa el dolor de la separación. Si la madre aparece al cabo de pocos minutos se alegra y se le acerca. Por el contrario, los niños con un “vínculo inestable” reaccionan a la separación y reaparición de la persona de referencia con indiferencia o con una protesta estruendosa. También es muy clara la diferencia por lo que respecta a la conducta exploradora del niño. En cuanto puede desplazarse por sí mismo, se presentan dos tendencias que entran en conflicto: la necesidad de estar cerca de la persona de referencia y el deseo de descubrir mundo, es decir, de alejarse para explorarlo. En los niños con un vínculo estable el desplazamiento explorador resulta muy reconfortante. Por el contrario, los niños con un vínculo inseguro realizan este desplazamiento llenos de temor porque les falta la confianza en volver a disponer de la persona de referencia si la necesitan.

Confianza primaria La sensación de seguridad no es algo que el niño pueda recibir transmitido por otro individuo. Si el pequeño no encuentra a su persona de referencia, le invade un “temor de separación” con las reacciones de estrés que ello conlleva. “Este temor sólo lo puede superar la persona de referencia y nadie más, por muy amables que nos comportemos”, afirma Karin Grossmann, quien junto a su marido Klaus Grossmann, han trabajado durante treinta años sobre el tema de la vinculación. En el debate en torno a las guarderías existe un foco central: sólo puede consolar la persona con quien el pequeño se siente vinculado. El niño se ve preso de pánico en cuanto tiene la sensación de haber sido abandonado. Si estas situaciones se repiten con frecuencia, los pequeños reducen sus desplazamientos exploratorios por temor a que el padre, la madre o la abuela puedan desaparecer mientras tanto. Conforme pasa el tiempo, las repercusiones pueden acenMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

tuarse, para aparecer problemas de sueño, pérdida de apetito y una mayor tendencia a enfermar. Esto es lo que observó Liselotte Ahnert en los años ochenta en la República Democrática Alemana donde, sin período de aclimatación, eran llevados los niños a la guardería para permanecer durante todo el día. Es probable que los niños agravaran la sensación de impotencia de los padres y a la larga esto repercutiera negativamente en la confianza original y en la calidad del vínculo con ellos. Todavía en 1976 Bowlby afirmaba que la tolerancia más segura de la separación de la madre era la tolerancia cero. Una idea que pervive en ciertos medios que proponen que hasta los dos o tres años la persona ideal para cuidar al niño es su madre. Pese a tratarse de una concepción desautorizada, persiste en círculos europeos, según quedó recogido en el informe de la OCDE de 2004 con su amplio

2. ¡AL ORINAL! En los años noventa del pasado siglo no era la falta de higiene sino las condiciones psicológicas las responsables de la gran frecuencia de infecciones en muchas guarderías infantiles de la República Democrática Alemana.

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Otros países, otras guarderías. Estándares y conceptos comparados País

Presupuesto para la atención a preescolares (en % del producto interior bruto)

% de niños atendidos en instituciones públicas (guarderías y madres-canguro)

Recomendaciones del Grupo de Trabajo de la OCDE para los niños en edad preescolar (1996)

Al menos el 1 %

Debe haber al menos la posibilidad de custodia diurna para el 15 % de niños menores de 3 años

Alemania

0,53 %

Antigua República Federal: 2,8 % (OCDE), 6,8 % según la Oficina Federal de Estadística, 2007

% de mujeres trabajadoras (incluso a tiempo parcial) / con niños menores de 6 años / con niños menores de 3 años

Formación del personal cuidador

Al menos tres años de formación teórica y práctica después de los 18 de edad. La remuneración debe corresponder a la de maestro

En toda Alemania: Trabajadoras: 66,1 % Con niño < 6: 42,3 % Con niño < 3: 31 %

Nuevos estados: 37 %

República Federal: Cuidadores infantiles: 2 años de formación profesional y uno de prácticas. El resto como en los nuevos estados

Alemania: Educadoras: 3 años en la Escuela de Pedagogía Social con formación especializada, la mayoría con funciones directoras (aquí el porcentaje de varones es algo superior)

Austria

0,55 % para todos los centros hasta los seis años

8,9 % con grandes diferencias según los estados (p.e. en Viena hay una gran oferta, en Vorarlberg es casi nula)

63,5 % / 30 % / sin información

5 años en escuela profesional, final a los 19 años como pedagoga de jardín de infancia o educadora/pedagoga social. Hay oferta de promoción, pero no en todos los estados

Francia

0,7 % más una aportación directa a la familia para la atención al niño; en suma, más del 1 %

8 % para guarderías (“crèche”) más 35 % para preescolares (“école maternelle”)

63,7 % / 65 % / 49,5 %

Guarderías: Matronas o enfermeras con 18 meses de especialización. École maternelle: antiguos especialistas, la mayoría educadoras (escuela especializada más 2 años de prácticas); jóvenes maestras con tres años de escuela superior más 18 meses de prácticas (capacita para la docencia en “écoles maternelles” y enseñanza básica

Suecia

> 1,9 %

45 % de los niños de 1 a 2 años (pocos niños de menos de 18 meses son cuidados fuera de casa): 86 % de niños entre 2 y 3 años

76,6 % / sin información / 44 % a tiempo completo

El 50 % son maestros de preescolares con 3 a 4 años de formación universitaria. El 50 % son asistentes con 3 años de escuela superior especializada

Finlandia

1,1 % más una ayuda estatal para el cuidado del niño en casa > 1,7 %

27,5 % de niños de 1 a 2 años 43,9 % de niños de 2 a 3 años Casi todos los niños pasan el día entero en la guardería

72 % / 49,6 % / 42,7 %

El 30 % de los “maestros de guardería” tienen 3-4 años de formación como parvulistas o trabajadores sociales. Muchos hacen además un máster; hay enfermeras con formación profesional y tres años de prácticas

Estados Unidos

0,4 %

A partir de los 9 meses un 50 % de los niños reciben una custodia regular (familia incluida)

69,8 % / 58 % / 56,6 %

No hay estándares nacionales; en el sector público (infrarrepresentado) la mayoría son maestros con cuatro años de formación. No hay regulación para la oferta privada, que representa el 90 % para niños de 0 a 3 años. Aquí la calidad suele ser muy baja. Los directores “Head-Start” cursan un programa propio que corresponde a un curso de dos años en una escuela superior

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MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Los datos proceden, en buena medida, de las evaluaciones nacionales incluidas en los estudios de la OCDE “Starting Strong I + II” (2001, 2004)

Proporción de cuidadores para niños de 0 a 3 años

Tamaño del grupo

Hasta 1 año: 1:4 De 1 a 2 años: 1:6 De 2 a 3 años: 1:8 (todos límites máximos)

No se especifica el tamaño máximo; por cada 12-15 niños debe haber una persona auxiliar junto al pedagogo

Varía mucho de unos estados a otros. Se calcula que a menudo se duplica el número aconsejado de niños

Varía mucho de unos estados a otros. Se calcula que a menudo se duplica el tamaño recomendado por la OCDE

República Federal: Lo mejor es que el niño sea cuidado por la madre

República Federal: Debido al bajo nivel de formación se presentan los mismos problemas que en Austria (véase más abajo). Hay pretensiones aisladas de cambio (p.e. en Berlín o Brandemburgo). Una gran parte de las guarderías (en 1998 el 55 %) es financiada por “contribuyentes voluntarios”, sobre todo por las iglesias (caso único en Europa)

Alemania Democrática: Lema todavía de los tiempos de la DDR: “Las mujeres trabajan incluso si tienen un niño pequeño”

Alemania Democrática: En 1998 2/3 de las plazas fueron de oferta pública. Desde entonces cada vez más lo son por organizaciones privadas

De 1:8,7 a 1:10

Por término medio 12 (en Viena 15)

Distribución tradicional de los sexos (el hombre como único soporte económico, la mujer en las tareas domésticas). La escasa oferta de instituciones para la custodia de niños refuerza esta situación

Formación: A pesar de que en teoría la formación es de alto nivel la formación dada en las “escuelas profesionales” es, junto a Alemania, la más baja de Europa. En consecuencia la remuneración es baja, las posibilidades de ascenso escasas, la fluctuación alta y apenas hay hombres en la profesión. Poca investigación y doctrina en el tema de la custodia de niños pequeños

Guarderías: De 0 a 2 años, es decir, niños que todavía no andan: 1:5; De 2 a 3 años o niños que ya andan: 1:8; École maternelle: no hay ninguna disposición

No hay ninguna disposición

La política familiar es competencia del estado y se propone garantizar la compatibilidad de trabajo y familia. La igualdad de oportunidades se escribe en mayúsculas. Dentro de la UE, Francia es el país que más variedad de ofertas tiene para cuidar a los niños. La “école maternelle” es una norma social y acoge prácticamente al 100 % de los niños a partir de los 3 años

Las écoles maternelles son un concepto único en Europa, con un plan docente unitario que se inscribe en la escuela básica. Libre acceso para todos los niños a partir de los 3 años, en algunos sitios de los 2. Grupos organizados según edades (grupos mixtos sólo en zonas rurales). Además, el estado subvenciona ayudas domésticas (“guarderías familiares”) y “madrescanguro”, de modo que otro 18 % de los niños más pequeños no son cuidados por los padres durante el día. No hay un control unitario de calidad. Se advierte una diferencia palmaria de posibilidades de acceso entre las grandes ciudades y el medio rural

No hay disposiciones concretas. Por término medio de 1:5 a 1:6 para todos los niños menores de 6 años

Por término medio 17

La política familiar forma parte del estado de bienestar con promoción del pleno empleo. Con ese fin, el estado da a las familias la correspondiente subvención. Se considera superado el papel de la mujer como ama de casa. La aceptación del trabajo competitivo de las madres es, con mucha diferencia, la mayor de la UE

Todos los niños de 1 a 12 años tienen un derecho a ser custodiados cuando los dos padres trabajan o estudian. Las “pre-escuelas” ofrecen custodia durante todo el día a los niños de 1 a 6 años. Además hay custodia familiar diurna. Todas las formas de custodia se han de registrar, son valoradas anualmente y siguen un plan docente unitario. Hay mucha investigación y evaluación

1:4 para niños menores de 3 años

No hay ninguna ordenación para las instituciones de custodia de los bebés. Tamaño de los grupos muy reducido

El estado se considera responsable de un correcto desarrollo de los niños. La custodia diurna es un derecho. El aprovechamiento de la oferta pública de formación se considera parte de la vida familiar

Todos los niños tienen derecho a una custodia diurna. Los padres pueden optar por una custodia pública o por una privada domiciliaria (a cargo de persona no familiar). Las comunidades han de procurar que se satisfaga esta necesidad, aun cuando se necesite la custodia durante 24 horas. Las nuevas disposiciones sobre custodia de los niños más pequeños consideran el cuidado, la educación y la formación como un todo integrado. Abundante investigación y doctrina

Hay diferentes estándares según los estados. Donde está controlado, por término medio, de 1:4 a 1:6 (en general mejor que en muchos países europeos)

Grandes diferencias, de 8 a 24 niños

Como en todos los campos, en los Estados Unidos la custodia de los niños es también responsabilidad individual. El estado no se considera competente en asuntos familiares. Una excepción son los niños “de riego”, que son acogidos en el llamado “Head-StartProgramme” (casi el 22 % de los niños en Estados Unidos viven en la pobreza)

Mosaico de ofertas, regulaciones y niveles de protección. El acceso depende de los ingresos familiares y de la formación de la madre. No es raro que los padres asuman todos los costes. La “licencia” de la oferta de custodia condiciona parcialmente una mejora de la calidad. Sin embargo, un tercio de los estados tienen un nivel tan bajo, que supone un peligro para “la seguridad psíquica y la salud de los niños”. La remuneración del personal especializado es baja (ocupa el lugar 750 entre 764 profesiones). La investigación es excelente: en los últimos años se intenta mejorar la calidad

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Modelo de familia

Particularidades

Plan unitario de educación para niños de 0 a 6 años y documentación regular del avance de los niños. Al menos el 20 % de los cuidadores deberían ser varones

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© fotolia / adam borkowski

Se da por supuesto que la mamá siempre es cariñosa con el niño.

3. ¿CUSTODIA UNIPERSONAL? ¿Ha de estar el niño el mayor tiempo posible con la madre?

estudio “Starting Strong II” (una suerte de estudio PISA de las guarderías). Ahnert denuncia que en el debate se contraponga el cuidado en la guardería con una imagen idealizada de la familia y de la madre. Se da por descontado que la mamá siempre está cariñosa con el niño, que en todo momento está pendiente de atender sus deseos, que está siempre dispuesta a jugar animosamente con él, que en todas circunstancias le estimula a adquirir experiencias, que le anima a que haga distanciamientos exploradores y que comparte sus alegrías. Y por la noche, cuando llega papá, todos comparten alegrías y juegos... Pura utopía. Existe una profunda sima entre lo ideal y lo real. La madre, ni siquiera la que no trabaja, pierde a menudo la paciencia. El tratamiento del niño en casa no alcanza en todo momento la perfección deseada. Algunos investigadores creen incluso que la “mamá guardería” pudiera resultar demasiado parcial. Según Wassilios Fthenakis, de la Universidad Libre de Berlín, “para un desarrollo sano el niño necesita experimentar diversas formas de relación social”. “La relación madre-hijo es una de ellas. Tan importante como ésta son la calidad de la relación padre-hijo, la relación entre los padres y las relaciones sociales con otras personas.” El director del Instituto Estatal de Pedagogía de la Primera Infancia de Múnich, uno de los más prestigiosos expertos de Alemania en el tema de la calidad de las guarderías infantiles, aboga por un nuevo planteamiento de la atención a los niños en edad preescolar: debemos desterrar la idea de que “el niño va formándose por sí mismo” y definir, en cambio, la formación de la primera infancia como un proceso social que sólo tiene lugar en contacto con las personas, trátese de familiares o comunidades de vecinos o bien una buena guardería.

Algunos investigadores lo ponen en duda.

Valoración de la calidad de la guardería Ahnert está convencida de que hay muchas formas de educar saludablemente a un niño, una de ellas el modelo de cuidado materno. Lo que en verdad importa es el tipo de relación, que afecta al pequeño en toda su integridad. Debe concederse prioridad absoluta, prosigue, al desenvolvimiento del niño en el marco de unas relaciones de plena confianza. También en la guardería. Para cumplirlo, se requieren unas instalaciones de primera calidad. Según Fthenakis,

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que ha desarrollado el Plan de Formación para la Edad Preescolar de Baviera, han de entrar en consideración diversos aspectos, unos estruc­ turales (tamaño del grupo o dotación de personal) y otros relacionales (interacciones de los educadores con el niño, con los padres y de los niños entre sí). Además, los educadores poseerán una capacitación académica superior y recibirán la remuneración congruente con el trabajo desempeñado. Bowlby y su escuela (Mary Ainsworth, por ejemplo) promovieron la lucha contra las experiencias traumáticas en las guarderías. En ese ámbito postulaban el establecimiento de un vínculo firme con la cuidadora, que requiere una progresiva habituación. Pertenece ya al pasado el brusco “abandono” del niño. A través de una fase de transición que puede durar varias semanas la madre o el padre acompañan al niño a la guardería o a la “madre-canguro”. Mientras el niño, atraído por los muchos novedosos estímulos, va tomando contacto con el nuevo ambiente y con las educadoras, los padres se quedan al margen permaneciendo allí solo para estar disponibles en caso de que se les necesite. Al cabo de algunos días, los padres abandonan el recinto durante unos minutos, durante un par de horas. Durante ese intervalo los niños aprenden a depositar su confianza en las cuidadoras, que consuelan al pequeño y, lo que reviste importancia primordial, éste acepta su consuelo. El momento crítico llega cuando el niño se percata de que la madre o el padre se han ido y no regresan inmediatamente. Según ha investigado Ahnert, los primeros días de separación significan un notable estrés para los pequeños. Pese a las condiciones favorables con espacios atractivos, grupos reducidos y período de adaptación programado para cada uno, el primer día de separación provoca desazón e intranquilidad. Pueden presentarse incluso síntomas de estrés (aceleración del ritmo cardíaco). Tras unas tres semanas de guardería, vuelven a normalizarse los valores en los niños. El trauma psíquico que supone el acudir a la guardería se evidencia en los niveles de cortisol. La concentración de esta hormona, conocida como indicador del estrés, aumenta a la llegada a la guardería y permanece largo tiempo elevada hasta que el niño regresa a casa, entonces va descendiendo hasta valores normales. Wilfred Datler, del Instituto de Pedagogía de la Universidad de Viena que desde 2007 estudia la habituación de los niños MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

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a las guarderías, advierte, empero, que “esa hormona no constituye ningún parámetro inequívoco para medir el estrés negativo”. “Hay estímulos placenteros que aumentan la excitación y con ello estimulan la secreción de cortisol”. ¿Debe haber un niño por educadora, como propugnan algunos expertos? Datler lo niega. Conviene que las vivencias se den en grupo, una cuestión abierta dentro de la investigación general sobre las relaciones mutuas entre los niños.

Período de habituación También para los progenitores es mejor compartir los temores. Se trabaja en estrecha colaboración con ellos y se busca planificar la habituación de la manera más positiva para todos. Si los padres están convencidos de lo que hacen su actitud repercute en la conducta del niño. Si al cabo de varias semanas los niños siguen sin querer quedarse en la guardería, habrá que buscar la causa en unos padres que no admiten la separación. Para Ahnert, sólo a través del diálogo entre los padres y las pedagogas puede saberse qué es lo mejor para el niño. Lo que resulta fácilmente inteligible si hablamos de pequeños que no pueden contar en casa ni en la guardería sus grandes experiencias, sus alegrías, sus temores o sus esfuerzos. La colaboración, a ser posible diaria, entre padres y pedagogos resulta necesaria para conseguir un buen desarrollo. MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

En este contexto, un personal sólidamente formado puede descubrir las múltiples ofertas que la “escolarización de los padres” pone a su disposición. La experiencia demuestra que los padres con mayor necesidad de apoyo no lo recibirán de conferencias o cursos. Las guarderías infantiles pueden, en cambio, ofrecerles una buena oportunidad. Hay que insistir en que la experiencia enseña lo que compete a los pedagogos de la primera infancia para obtener buenos resultados: crear un ambiente agradable, estimulante, que despierte en el niño la curiosidad y el ansia por descubrir cosas; vigilar constantemente lo que pasa en el grupo y suavizar las tensiones que surjan. Si una horda de niños crean un alboroto general, los educadores deben vigilar que un niño, si quiere, juegue tranquilamente a solas. Han de estar muy cerca de ellos: el cambio de pañales es uno de los momentos más importantes. A cada niño en concreto le han de dar la sensación de que es particularmente querido. Han de prestar atención a las diferentes etapas del desarrollo y a los problemas que pueda presentar cada pequeño, documentándolo y teniéndolo en cuenta para el futuro. Muy importante: háblese frecuente y abiertamente con los padres. Hemos recitado un rosario de exigencias que no puede cumplir ni la más extraordinaria de las madres. Cada uno de estos puntos exige no sólo tiempo y atención, sino también madurez personal. Algo que supera las capacidades de

Para educar correctamente a un niño se necesita toda una aldea. Proverbio africano

¿ES PREFERIBLE UNA MADRE-CANGURO? “También aquí todo depende de la calidad. Los padres han de comprender que a medida que va aumentando la edad del niño crece la complejidad de sus necesidades educativas. Una madre-canguro difícilmente podrá satisfacerlas si, por ejemplo, ha de atender a sus propias tareas domésticas.” Fabienne Becker-Stoll, Directora de Instituto Estatal para la Pedagogía de la Primera Infancia (Ifp), Múnich Informaciones sobre política­ familiar de la Asociación Evangélica para la Familia (eaf), n.o 3, págs. 6-7, junio 2007.

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corbis / owen franken

4. CON TRES NIÑOS esta cuidadora ya tiene suficiente trabajo. La OCDE recomienda un máximo de seis niños menores de dos años por cada cuidador especializado.

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una educadora de apenas veinte años en Alemania o de una de 18 años en Austria recién salidas de una escuela de formación pedagógica para jardín de infancia. Una cosa está clara: el nivel de formación que en Alemania y en Austria capacita para afrontar la etapa más importante y sensible de la vida del niño es deficiente, caso único en Europa. No basta que las jóvenes se sientan motivadas y amen su profesión. La formación en pedagogía de la primera infancia debe ser, si seguimos a Ahnert, de la mejor calidad. En Francia, Dinamarca o Suecia la formación es mucho más exigente. Fthenakis propone, por su parte, que cuanto menor sea el niño, tanto mejor formación, teórica y práctica, ha de tener quien se ocupe de él. Por una titulación universitaria aboga también Datler, para quien las competencias profesionales que ahora se desarrollan de manera intuitiva deben cultivarse de forma sistemática. Esa política educativa arrastraría otros efectos positivos. Así, se elevarían la remuneración y el reconocimiento de los pedagogos de la primera infancia, con la reducción consiguiente del “síndrome de burn-out” y la inestabilidad laboral. Además, atraería más hombres a esta profesión; en Austria, la proporción actual es de ocho pedagogos a mil pedagogas. La cifra queda muy lejos del 20 % que propuso la “Asociación de Trabajo en Guarderías Infantiles” de la OCDE hace una década en su programa “Propuestas para un plan a diez años vista”.

Si la madre es la única educadora el papel del padre suele relegarse hasta después de la escuela primaria. Una buena formación pedagógica no resuelve todos los problemas. Cierto. Si, como ocurre en el jardín de infancia vienés, una educadora es responsable de ocho niños entre cero y tres años, cabe suponer que mi hijo Vicente, que me absorbe las 24 horas del día, no podrá recibir suficiente dedicación personal. En opinión de los expertos, con un número tan elevado de niños no es posible la comunicación directa, crucial para los pequeños. La Academia Norteamericana de Pediatría recomienda una pedagoga para cada tres niños por debajo del año, cuatro para niños de dos años y medio y un máximo de siete para niños de tres años. La OCDE aconsejó en 1996 que una pedagoga atendiera como máximo a seis niños hasta los dos años o a ocho hasta los tres. Ni en Alemania ni en Austria se han cumplido tales exigencias.

Trato individualizado Los programas que se proponen para la atención a los niños en las guarderías reflejan las necesidades infantiles; en breve, los niños que todavía no pueden hablar ni andar requieren un tipo de dedicación diferente de los niños de dos años que han aprendido a hablar y a andar en la guardería. No debiera haber grupos con niños de cero a tres años, práctica habitual en las guarderías. MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Tan importante como los programas de atención a los niños es el tamaño de los grupos. Según Karin Grossmann, los grupos demasiado numerosos trastornan el juego tranquilo del niño que en ese momento se divierta en solitario. Hay que tener en cuenta que hasta los tres años la ocupación típica del niño es él mismo. En las guarderías se observa a menudo niños que juegan solos, uno junto a otro, con tanta mayor frecuencia cuanto menor es su edad. Los niños han de ir apropiándose del mundo. Y cada uno lo hace a su ritmo. Lo observo en mi hijo, que queda paralizado entre aquella algarabía infantil. Sólo cuando nos dejan solos con la pedagoga en el amplio recinto, Vicente se gira y gatea por la habitación dando gritos de entusiasmo. Animado por el diálogo directo, se entrega en brazos de la cuidadora y presta atención cuando le enseña los juguetes. El pedagogo Martin Textor, al resumir en su “Manual on-line de Pedagogía para la Primera Infancia” el estado actual de la investigación, declara que los grupos de seis a doce niños son el máximo aconsejable para niños de uno a dos años. Los grupos de los más pequeños debieran ser menores: a lo sumo de seis a ocho lactantes. La guardería que visito, con sus espacios luminosos y acogedores, con sus instalaciones adecuadas a los niños (minilavabos), con dos cuidadores varones y con su propio jardín en el centro de Viena es seguramente una de las más bellas de la ciudad. De todas formas todavía no estoy decidida a llevar allí a Vicente: hay demasiado poco personal, los grupos son demasiado numerosos... En todo caso no quiero dejar a mi hijo muchas horas. La custodia durante media jornada, además de la comida en común, es algo que toleran bien la mayoría de los niños. Según Ahnert, para compensarlo los niños necesitan encontrar en el hogar un ambiente íntimo en el que se sientan ocupar el lugar central. Si no hay más remedio, al menos durante los primeros meses, los más pequeños debieran estar en la guardería sólo media jornada, hasta que se habitúen al nuevo ambiente.

Después de la guardería ‘tiempo de calidad’ El tiempo que no está el niño en la guardería debe ser “tiempo de calidad”. A lo largo del mismo, el niño demanda una paciente dedicación. Si el niño lloriquea está expresando su deseo MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

de que se le preste atención. Es importante no reaccionar con irritación. ¿Qué pasa si los padres andan escasos de dinero y de conocimientos? Los niños de familias de bajo nivel social o emocional que asisten a la guardería son los que más se aprovechan de unas instalaciones de buena calidad, un resultado del estudio NICHD que merecería subrayarse. Para ello es necesario que la sociedad invierta en mejores guarderías, una partida económica rentable a medio y largo plazo. Así quedó demostrado en el “Perry Preschool Project” de los Estados Unidos en los años sesenta. Se trataba de un programa preescolar de alta calidad durante dos años en el que participaron niños socialmente desfavorecidos a partir de los tres años de edad. Cumplidos los 27 años, quienes habían participado en su niñez recibieron menos sanciones que los de familias con elevados ingresos y necesitaron menos asistencia social que los que en su infancia fueron cuidados en sus hogares. Por cada dólar invertido en las guarderías del programa se había obtenido un beneficio de siete dólares. Hoy, con una edad alrededor de los 40 años, los beneficios pueden calcularse en 13 dólares. En 2001 la inversión en guarderías infantiles de la ciudad de Zúrich supuso un beneficio entre el triple y el cuádruple. Por su parte, el Instituto Alemán de Investigaciones Económicas en su “Valoración coste-beneficio de la Atención a los Niños” establece que la inversión en este campo resulta beneficiosa para la economía global. Los niños con menos atenciones en sus propios domicilios, por ejemplo los de familias de inmigrantes, más tarde tienen menos problemas de lenguaje, gracias a su mejor formación sufren menos paro laboral y con ello pagan más impuestos. Los niños difíciles o marginados adquieren en la guardería competencia social, encuentran allí protección emocional y experimentan la sólida base que se adquiere con un vínculo de seguridad. Todo ello puede protegerles contra la labilidad psíquica, la vulnerabilidad social, la caída en ambientes indeseables o la drogadicción. Desde el punto de vista social, parece manifiesta la rentabilidad de elevar el nivel de calidad de las guarderías que tienen una calidad mediana convirtiéndolas en instituciones del mayor nivel. Y todavía sería más útil mejorar las guarderías precarias.

CHEQUEGUARDERIA Lo que los padres deben tener en cuenta:  Se ha de considerar la

posibilidad de que el período de habituación sea largo  Lo ideal es que no haya

más de tres o cuatro niños (menores de tres años) por cuidador  Personal bien formado

con cambios muy esporádicos (evitar auxiliares)  Los cuidadores han de

mantener un diálogo constante con los padres (lema: colaboración educativa)  ¡Haga caso a sus senti-

mientos!

Bibliografia complementaria D ie ersten Tage. E in M o ­ dell zur in

E ingewöhnung

K rippe und Tagespflege.

H. J. Laewen, B. Anders y E. Hedervari. Corneisen Verlag Scriptor; Berlín, 2003.

Verena Ahne, estudiosa de la cultura y periodista.

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Formación de las preferencias olfatorias El recién nacido reconoce el olor de su madre y el de los alimentos que ella ha consumido durante el embarazo. El feto y el bebé manifiestan preferencias olfatorias. ¿Están programadas genéticamente? ¿Dependen de los olores del entorno, de la madre o de la leche? Los olores asociados a la infancia quedan grabados en la memoria

© FOTOLIA / FRANÇOIS DU PLESSIS

Benoist Schaal y Maryse Delaunay-El Allam

1. HUSMEADOR: Los aromas de la primera infancia quedan anclados en el cerebro.

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“El olfato no debe ser muy activo en la primera edad, cuando la imaginación, que pocas pasiones ha excitado todavía, no es muy susceptible de emociones, y cuando aún no se tiene bastante experiencia para prever con un sentido lo que otro nos promete. [...] Cierto que este sentido es todavía obtuso y está casi embotado en la mayoría de los niños. No que la sensación no sea en ellos tan fina, y quizá más, que en los adultos, sino porque, no teniendo ninguna otra idea, ellos no se ven afectados fácilmente por un sentimiento de placer o pena, y porque no son ni halagados ni lastimados como nosotros.”

A

sí contempla Jean-Jacques Rousseau, en su obra Emilio o sobre la educación (1762) las disposiciones del olfato de los infantes. Abandonando en este caso su propensión a la controversia, se apunta a la opinión de su tiempo que desconfiaba y despreciaba el sentido del olfato como algo salvaje, inculto y animal. Esta concepción, vigente hasta los años sesenta y setenta del siglo pasado, ha sido revisada a la luz, por un lado, de las investigaciones en psicología sobre las competencias sensoriales y cognitivas de los bebés, y, por otro, de los conocimientos de la etología sobre la función de los olores en la conducta de los animales y del hombre. Hoy se sabe que el olfato es muy activo en los niños. Las sensaciones quimiosensoriales (es decir, cuando una sustancia química desencadena sensaciones olfativas o gustativas) van acompañadas, desde los primeros instantes que siguen al nacimiento, de reacciones afectivas contrastadas; determinados olores (o sabores) atraen a los recién nacidos, mientras otros les provocan rechazo y repulsión. La primera mención de estas reacciones olfativas precoces se remonta, sin duda, a Galeno (130-200), que las describió al observar las predilecciones de un cordero que acababa de nacer. En 1974, Jacob Steiner, de la Universidad de Jerusalén, inició la investigación sistemática del fenómeno en los humanos. Sometió a unos recién nacidos en las últimas 12 horas, antes de cualquier otra ingestión posnatal, a una paleta variada de estímulos olfativos (plátano, mantequilla, vainilla, gambas y huevo podrido). Mientras los olores placenteros, a juicio de los adultos, desencadenaban reacciones faciales y bucales que reflejaban la satisfacción de

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los bebés, aquellos que los adultos tenían por desagradables lo eran también para los recién nacidos. Steiner postula que determinados olores son más aceptables que otros para el cerebro neonatal y propone la existencia de un bucle reflejo de reacción a las estimulaciones quimiosensoriales. En otras palabras, desde los primeros instantes de vida, operarían los sistemas de tratamiento afectivo de la información olfatoria y los sistemas de reacción asociados; a los recién nacidos les gusta, o no, tal o cual olor (o sabor). ¿Por qué mecanismos el cerebro de un recién nacido, en principio cándido respecto al valor placentero de las estimulaciones sensoriales, puede expresar tan precozmente sus preferencias? A estas realizaciones se las suele calificar de “predispuestas” o determinadas genéticamente, es decir, que se desarrollarían sin necesidad de una experiencia anterior. Pero el aprendizaje desempeñaría también una función importante en la organización precoz de las preferencias. Según veremos, los mecanismos que permiten las primeras expresiones de placer ligadas a los olores son múltiples y contribuyen a que las decisiones del ser inmaduro sean de las mejor adaptadas a las necesidades.

El olor del seno, del cuello y de las axilas maternas A partir del nacimiento se ponen a funcionar diversos mecanismos de adquisición de olores. Algunos se apoyan en la familiaridad pasiva respecto de un clima olfatorio: basta que un olor se presente para que resulte familiar, y, por tanto, más atractivo que cualquier olor

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segun: B. schaal, l. Marlier und r. soussignan, huMan Foetuses learn odours, en cheMical senses, 2000, vol. 25, nr. 6, pags. 729-737, oxFord university Press

a

b

c

d

2. PRIMERAS PRUEBAS CON AROMAS. Pocas horas después del parto, los recién nacidos husmean gasas impregnadas con olor a anís. Si los niños estaban acostumbrados, ya en el útero, al aroma por la ali­ mentación de la madre reac­ cionaban positivamente (a, c). En caso contrario, el olor provocaba rechazo (b, d).

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nuevo. Otros implican procesos de aprendizaje complejos y especializados. Así, la mamada, debido a las numerosas estimulaciones y gratificaciones que combina, constituye una situación óptima para el rápido establecimiento de las preferencias neonatales, las olfativas en particular. En 2006 hemos probado que, si se aplicaba sobre el seno materno una pomada que oliera a manzanilla, el recién nacido empezaba a preferir este olor sobreañadido a cualquier otro. Esta atracción por el olor artificial asociado al seno se torna, después de unos cuantos amamantamientos, equivalente a la que desencadena el olor de la leche materna; en otras palabras, un olor adquirido en el contexto neonatal tendría un poder de atracción notable. Y esta atracción puede ser duradera, pues seis meses después de suspender la exposición a la manzanilla, el bebé seguirá prefiriendo el olor a la manzanilla a otros. Este olor “intruso” de manzanilla permite poner de manifiesto lo que pasa en el momento de los intercambios espontáneos entre el neonato y su madre. El recién nacido detecta y memoriza los olores naturales de su madre. Se ha comprobado, en múltiples ocasiones, que el olor del seno se vuelve muy pronto atractivo desde los primeros amamantamientos. Dígase lo mismo de los olores del cuello y de las axilas. Pero, según se les alimente con la leche materna o con el biberón, los bebés no se enfrentan a las mismas situaciones de aprendizaje olfatorio. Mientras que los bebés que toman el pecho durante dos semanas prefieren el olor axilar de sus madres (en relación al mismo olor de otra madre), los alimentados con biberón no hacen esta distinción. La diferencia entre esto niños estaría ligada al grado de exposición directa a la piel materna. Efectivamente, los bebés alimentados con la leche materna no distinguen el olor axilar de su padre (al que nunca han estado directamente expuestos) del de otro hombre. En la mayoría de estas experiencias se utiliza un test de doble elección: se coloca al recién nacido en una silla adaptada y se le filma cuando se le presentan, a derecha e izquierda, dos gasas, una de las cuales está empapada del olor estudiado. El experimentador, que no sabe nada de la naturaleza de los estímulos ni de qué lado se presentan, mide la duración de la orientación de los bebés hacia uno u otro olor, así como los movimientos de su boca cuando gira la cabeza hacia las fuentes olorosas.

Este tipo de asociación entre olor y lactancia se da también en el caso del biberón y en otros contextos no alimentarios. Si, desde el día de su nacimiento, se le da a un bebé un suave masaje en presencia de un olor concreto, el infante será atraído después por ese olor. Además, a los tres o cuatro meses, los niños de pecho pueden asociar un olor con una forma visual y, más tarde, miran durante más tiempo esa forma entre otras muchas, cuando se les vuelve a presentar el olor en cuestión. Así pues, los olores, asociados pronto a las estimulaciones de los otros sentidos, pasan a ser elementos importantes del mundo multisensorial del niño. Las estimulaciones olfativas que pasan a controlar el comportamiento del bebé son variadas y múltiples los contextos y los mecanismos implicados (familiarización, asociación, condicionamiento). De todas formas, esta plasticidad parece que tiene sus excepciones. En algunos casos los aprendizajes olfativos se forman mejor si tienen lugar en momentos determinados del desarrollo. La existencia de períodos calificados de sensibles se ha revelado en distintos mamíferos jóvenes. Ahora se los estudia en nuestra especie. El período justo después del nacimiento parece particularmente favorable a la adquisición de los olores. Pongamos el ejemplo del consumo de alimentos poco gustosos, como las leches hipoalergénicas, de olor desagradable sabor ácido y amargo. Los bebés alimentados con esas leches durante los dos primeros meses se acomodan sin dificultad. Pero si se les empieza a dar a los siete u ocho meses, el niño las rechaza con muestras de desagrado. Ignoramos si semejante cambio de preferencias ligadas a una exposición precoz se debe a alteraciones de los mecanismos de percepción (en función de la maduración sensorial) o a fluctuaciones de las reacciones ante la novedad. La plasticidad de las primeras reacciones posnatales a los olores estaría también influenciada por el orden de aparición y por similitud. En algunos casos, la exposición repetida a un olor no implica necesariamente una preferencia. Por ejemplo, si se ofrece a los recién nacidos, amantados por la madre, elegir entre el olor predominante de su entorno prenatal (el del líquido amniótico) y el olor del primer alimento posnatal (la leche materna), se inclinan por el olor de la leche a partir del cuarto día. Si se repite el experimento con bebés alimentados con leche artificial, éstos no manifiestan las mismas preMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

© FOTOLIA / HANS SLEGERS

ferencias; a los cuatro días tienden a optar por el olor amniótico antes que por el olor de la leche artificial, que, sin embargo, les ha satisfecho cinco o seis veces al día desde su nacimiento.

Sentir en el útero En este caso particular el olor adquirido in utero sigue siendo más atractivo que el olor adquirido después del nacimiento. Por consiguiente, el aprendizaje precoz de un olor puede depender de experiencias anteriores al nacimiento. El olor y sabor del líquido amniótico se parecen más a los de la leche materna que a los de la leche artificial; la leche materna se beneficia de la ventaja de lo “ya percibido” y, por eso, es aceptada con más facilidad. No se excluye que la leche de nuestra especie contenga sustancias que podrían facilitar los aprendizajes. Examinemos estas dos posibilidades. De entrada, parece sorprendente que las competencias olfatorias del recién nacido puedan funcionar ya en el feto. Por un lado, el sistema nervioso fetal es inmaduro y, por otro, se venía creyendo que el líquido que baña las vías nasales era un obstáculo mecánico que limitaba el acceso de sustancias aromáticas al órgano olfativo. Pues no importa. El feto puede detectar las sustancias aromáticas y gustativas transportadas por el líquido amniótico que circula por las vías respiratorias. Por otra parte, el sistema nervioso implicado en el tratamiento de la información olfatoria es suficientemente maduro y desarrollado como para producir sensaciones y memorizarlas. Actualmente esto se halla bien establecido en fetos animales de diversas especies. Por lo que concierne al hombre, se sabe que los prematuros nacidos dos meses antes del plazo reaccionan a los olores. Esta aptitud sensorial fetal se ejerce en un medio cambiante, cuya composición depende de los aromas consumidos por la madre. En efecto, analizando el líquido amniótico, se ha mostrado que los compuestos olorosos de la alimentación materna se transfieren al líquido amniótico y al feto. Aromas complejos como los del comino, el curry, anís, ajo, chocolate o incluso de la zanahoria pasan fácilmente al compartimiento fetal.

¿Preferencias preestablecidas? Hacia el final de la gestación, el cerebro del feto puede retener informaciones sensoriales y utilizarlas después del nacimiento para dirigir las elecciones de los bebés para reaccionar a algunos tests propuestos por un experimentador. MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

No se pueden realizar experimentos en el feto humano por razones éticas obvias, pero se puede interrogar a posteriori a un recién nacido sobre la naturaleza de las estimulaciones que ha tenido y memorizado in utero. Para ejecutarlo, se ofrece a los bebés sustratos olorosos a los que han estado expuestos en el líquido amniótico, y se cuantifican sus reacciones. De ese modo, se ha probado que los recién nacidos reconocen el olor del líquido amniótico y que, a los tres días de nacer, prefieren su propio olor amniótico al de otro feto. El cerebro fetal extrae y retiene la información olfatoria presente en el líquido amniótico y el cerebro neonatal puede rememorarla. Múltiples experiencias han confirmado estos resultados. Algunas madres han aceptado añadir a su alimentación un aroma determinado (por ejemplo, de anís) durante los últimos días de su embarazo. Después del nacimiento, al presentar un olor puro de anís a los bebés que han estado expuestos a este olor in utero, éstos dirigen su nariz hacia el aroma con una frecuencia mayor; mientras que los niños de madres que no lo han tomado nunca, se orientan al azar. Por tanto, las preferencias olfatorias dependen de la experiencia prenatal, por el juego de mecanismos cognitivos (familiarización y asociación) probablemente semejantes a los que intervienen en los aprendizajes posnatales. De todas formas, la notable maleabilidad de los aprendizajes olfatorios del feto y del recién nacido no debe enmascarar un cierto número de puntos importantes. Primero, todos manifiestan reacciones de atracción al olor de la leche materna o del seno de una mujer que amamanta; cuando en un test de elección simultánea se le proponen a los bebés dos olores (el olor de leche materna o el de leche artificial), incluso los bebés alimentados con leche artificial prefieren

3. EXPERIENCIA QUE MARCA. Durante el amamantamiento el lactante aprende el olor del pecho materno y de las axilas y muy pronto los prefiere a los olores de otras mujeres.

4. CIEGO, PERO HABIL HUSMEADOR. Los gazapillos buscan las teti­ llas de la coneja. Se orientan por una molécula aromática de la leche materna —una fero­ mona— que, aunque en una concentración mínima, ejerce una poderosa fuerza de atrac­ ción en las crías.

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Maryse Delaunay-El Allam

el de la leche materna, que, sin embargo, ellos no han probado nunca. Esta atracción hacia el olor de la leche humana se ha observado en niños nacidos dos meses antes de plazo. La leche materna y el seno en período de lactancia emiten compuestos volátiles que de­ sencadenan reacciones sistemáticas de atracción y apetencia en los recién nacidos. Estas reacciones neonatales, de entrada positivas, ¿se basan en elementos aromáticos comunes a la leche materna y al líquido amniótico? ¿Dependen de mecanismos fisiológicos específicos, vehiculando la leche sustancias bioquímicas que facilitan la memorización? Se han propuesto varias hipótesis. Las reacciones de atracción hacia la leche específica de una especie aludida se presenta entre los recién nacidos de otros mamíferos. El caso más remarcable es el del gazapo, que reacciona con vigor al olor de la leche de la coneja con sus movimientos de búsqueda y de aprensión oral. En 2003 demostramos, en colaboración con Gérard Coureaud y Dominique Langlois, en el Centro Europeo de Ciencias del Gusto y del Olfato en Dijon, que la leche de la coneja provocaba una fuerte reacción en los gazapillos, aun cuando se les hubiera privado de ella (fueron alimentados artificialmente) o nacieron prematuramente. El poder de atracción de la leche de la coneja se debe a una molécula olorosa (la feromona 2-metil-butodienal) emitida en concentraciones infinitésimales. Dado que este compuesto no es detectable en el líquido amniótico, su efecto no provendría de la exposición fetal. Se considera que estimula las vías perceptivas y motrices predispuestas, cuyo desarrollo es independiente de toda experiencia anterior. Además de desencadenar comportamientos de búsqueda y aprensión bucal, la molécula de la leche de la coneja favorece el aprendizaje de los olores que le están asociados. Durante los primeros días después del nacimiento determina las adquisiciones olfatorias precoces e incrementa rápidamente la paleta de olores significativos para el gazapillo. Hasta la fecha está pendiente de confirmación la generalidad de tales automa5. FACIL DECISION. Este bebé de tres días es capaz de elegir entre distintos olores, que fluyen de diversos puntos del mecanismo alrededor de su cabeza. Si el niño se gira hacia el olor de la leche materna, hace movi­ mientos “apetitivos” con la boca y la lengua, como si quisiera mamar.

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tismos perceptivos y cognitivos en relación con el olfato, en el caso de los humanos. El entorno olfatorio de la primera infancia ¿tiene consecuencias a largo plazo? ¿Participa en la organización de nuestros conocimientos sobre el mundo que nos rodea, en la puesta a punto de nuestro sistema de valores hedonistas, en nuestras preferencias alimentarias y sociales? A corto plazo, la experiencia olfativa precoz interviene en el desarrollo armónico del recién nacido; mientras el cerebro del bebé se apropia las características del entorno, la madre produce pasivamente puentes sensoriales, que le preparan para la etapa siguiente de su desarrollo. Lo hemos mencionado: los olores adquiridos por el feto son indisociables del perfil de los estímulos recibidos en el medio amniótico. Pero los aromas de la alimentación materna transmitidos in utero pasan también al calostro (el primer líquido segregado por las glándulas mamarias después del parto) y a la leche, configurando así un primer puente olfativo por encima de la ruptura que representa el nacimiento. La madre posibilita que el recién nacido se aclimate al medio posnatal, suavizándole la transición hacia lo nuevo y posibilitándole así al bebé internarse en las exploraciones que ponen en movimiento a todos los sentidos. La adaptación sensorial del recién nacido prosigue luego a través del amamantamiento y los contactos con la madre; contactos favorables al crecimiento y a la actualización de los conocimientos del infante sobre su entorno. Los olores asociados a la toma de leche pueden implicar preferencias muy estables: un aroma de manzanilla, aplicado sobre el seno de la madre durante las primeras semanas de lactancia será preferido más tarde a otros, en algunos casos durante más de un año. El bebé memoriza también las características olorosas de la leche y tiende a buscarlas después. Así, la experiencia olfatoria reiterada de la leche materna modularía las preferencias del bebé en el momento del destete, cuando ha de probar, por primera vez, alimentos distintos de la leche. De igual modo los bebés alimentados durante los cinco primeros meses de su vida con leche artificial que contenía compuestos de mal olor (amargos y ácidos) prefieren, a los cuatro o cinco años (en relación con los bebés amamantados), las bebidas ácidas o los alimentos amargos, como el brécol. Los aprendizajes tempranos pueden estar determinados por un aroma dominante, pero MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

están también marcados por la variedad de aromas encontrados durante el desarrollo. Por la diversidad de su propia alimentación, la madre expone al infante a una variabilidad mayor o menor de la sensibilidad química. La forma en que ha estado alimentado el bebé (con leche materna o leche artificial) diferencia dos grupos de infantes; los alimentados con leche materna están expuestos, en el curso de la misma mamada y de una mamada a otra, a sensaciones olfativas y gustativas fluctuantes, mientras que los alimentados con un producto lácteo reciben impresiones quimiosensoriales bastante menos variadas. Aunque desconocemos las consecuencias funcionales de la alimentación temprana, se sabe que influyen sobre las reacciones del infante a la novedad alimentaria: los recién nacidos alimentados al pecho son más propensos a admitir alimentos nuevos...

El recuerdo de los olores de la infancia Los aprendizajes tempranos serían, pues, en cierta medida, señales sensoriales que dispensa la madre. Se han adquirido durante los períodos privilegiados de “apertura” neurocognitiva y perdurarían en la infancia e incluso más allá. En otros mamíferos se ha probado que la memoria de los olores con que se encuentra el jovencísimo organismo regula las futuras elecciones alimentarias y sus afinidades sociales y sexuales. Pero este tipo de datos es raro que se den en el caso del hombre. Sin embargo, cuando se pregunta a adultos de entre 20 y 35 años sobre los olores que más les han impresionado a lo largo de su vida, el 38 por ciento de ellos evocan los agradables recuerdos de la infancia, ligados muchas veces a la madre. Igualmente los recuerdos olfativos negativos son bastante estables, pues pueden seguir vivos durante más de 50 años. Los contextos olfativos infantiles son especialmente resistentes al olvido, lo cual explica su capacidad de evocar recuerdos antiguos. En 2002, Simon Chu y sus colegas, de la Universidad de Bristol, confirmaron que la evocación de recuerdos en las personas de más de 65 años es más fácil, cuando se las presenta olores que cuando se les proponen palabras. Más aún, estos indicios olfativos suelen hacer resurgir recuerdos de sucesos vividos antes de los seis años, más de 60 años después. De todas maneras, los enfoques experimentales sobre la persistencia de los recuerdos asociados a contextos olfatorios de la primera MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

infancia son escasos y parciales, y hay que valorarlos con precaución. Gracias a un estudio realizado en Alemania sabemos que la experiencia olfativa prematura puede producir preferencias a largo plazo; añadir vainilla a las recetas lácteas destinadas a los recién nacidos estuvo autorizado hasta 1992; después se ha prohibido. En 1999, el equipo encabezado por Egon Köster, de la Universidad de Utrecht, estudió de qué modo las personas alimentadas con leche artificial antes de 1992 (expuestas, por tanto, a la vainilla durante los primeros meses) apreciaban este aroma, en comparación con las personas que habían estado alimentadas al pecho (es decir, poco expuestas a la vainilla). Les pidieron a los dos grupos de adultos, de 28 años de edad media, que eligieran cuál de los dos ketchup preferían (uno perfumado con vainilla y el otro no). Las personas sobreexpuestas a la vainilla vía leche infantil escogieron el ketchup avainillado, las alimentadas al pecho el ketchup normal. Veamos otro ejemplo: la exposición regular al humo del tabaco. La experiencia sensorial del tabaco se inicia cuando la madre fuma; la nicotina y los componentes aromáticos de los cigarrillos pasan con facilidad a los fluidos biológicos (líquido amniótico y leche). Después, la exposición regular al humo del ambiente refuerza una asociación positiva en el niño. Por último, la imitación de los semejantes y la identificación con el modelo adulto pueden acabar en la fijación de un consumo estable. Los estudios epidemiológicos indican que, en esa secuencia que va del infante al adolescente consumidor regular de tabaco, la fase de exposición uterina desempeñaría una función importante. Pero el caso del tabaco es complejo, porque los efectos quimiosensoriales son difíciles de separar de los efectos farmacológicos; la nicotina es, a la vez, un estímulo quimiosensorial y un factor de dependencia. El cerebro en formación es receptivo a las influencias de su entorno quimiosensorial y especialmente al olfativo, que es resultado de las preferencias maternas y familiares. Según las experiencias adquiridas al comienzo de su desarrollo, el infante apreciará y buscará determinados estímulos con preferencia a otros en su vida futura.

Bibliografia complementaria Chemical and Behavioural Characterization of the R a bb i t M a m m a ry P h e romone .

B. Schaal et al.

en Nature, vol. 424, págs. 68-72; 2003. O lfaction in the Fetal and P remature I nfant : F unctional Status and

Clinical

I mplications . B. Schaal et al. en Clinics in Perinato­ logy, vol. 31, págs. 261285; 2004. L earning at the B reast : P reference F ormation for an

A rtificial Scent and its

At tr action against the O dor of M aternal M ilk . M. Delauney-El Allam et al. en Infant Behavior and De­

Benoist Schaal es director del Centro Europeo del Gusto y del Olfato en Dijon; Maryse Delaunay-El Allam elaboró allí su tesis doctoral.

velopment, vol. 29, n.o 3, págs. 308-321; 2006.

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A través de la investigación sobre videntes ciegos, niños sin cerebro y otros casos de minusvalía neurológica podemos adentrarnos en el misterio de la percepción consciente Reinhard Werth

A

quella tarde de fútbol, el señor Uncitia se montó en su coche y recogió en el camino a un amigo para acudir juntos al partido. Nunca llegaron al estadio. Con el tiempo lograría recordar el accidente. Un coche que se abalanzó sobre ellos, arremetiendo por la derecha en un stop. Sufrió en el choque múltiples lesiones cerebrales. Uncitia se recuperó sorprendentemente bien, aunque ciertas facultades quedaron resentidas para siempre. Debido a las lesiones del área visual del cerebro, se le interesó una parte del campo visual, el espacio que abarca la vista sin mover los ojos. Ya no podía ver en esa área, a pesar de que sus ojos se encontraban perfectamente sanos. A este fenómeno le denominan los neurólogos ceguera cortical. A menudo, las personas que padecen esa lesión determinan de forma correcta la situación de objetos situados en el área del campo visual ciego, por más que no puedan percibirlos de manera consciente. Esta “visión ciega” fue descrita por Ernst Pöppel, Richard Held y Douglas Frost, del Instituto de Tecnología de Massachusetts, a mediados de los setenta del siglo xx . La “visión ciega” cobró interés para mí cuando empecé a ocuparme de la cuestión sobre la investigación científica del pensamiento consciente.

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Uncitia constituyó uno de mis primeros pacientes en que pude estudiar la “visión inconsciente”. Cuando le mostraba puntos luminosos en su campo visual ciego, manifestaba, según cabía esperar, que no veía nada. En realidad tenía un área con funciones visuales rudimentarias, como se demostró por medio de un experimento. Hice sonar hasta 290 veces una señal acústica. Simultáneo con el sonido, centelleaba un punto luminoso, aunque sólo Uncitia oía el tono, tenía que adivinar si el destello luminoso acompañaba o no al sonido. Además debía declarar, cada vez y por medio de una escala, cuán seguro estaba de la respuesta dada. En un comienzo, al paciente le parecía una tarea absurda. “No veo absolutamente nada. No puedo hacer otra cosa que intentar adivinar”, protestaba. Pero al final accedió a colaborar. En cada tanda de ensayos, repetía siempre lo mismo: estaba adivinando si el punto luminoso se encontraba o no allí. Mas, para su sorpresa, había apretado el botón correcto en el 99 por ciento de las veces. ¿Es posible que mediante los puntos luminosos se originaran sensaciones que incluso un cerebro normal no pudiese interpretar y para las que a Uncitia le faltaran las palabras exactas para describirlas? No podía afirmar si se trataba de una sensación o de

1. CEREBRO ILUMINADO. Durante siglos, los filósofos han venido especulando sobre la esencia de la consciencia. A menudo declararon que se escapaba de las posibilidades de la investigación científica. No lo entiende así la neurología moderna.

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JOHN WILKES STUDIO

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2. VACIO FATAL. Resonancia magnética de la cabeza de un niño de dos años

Sin cerebro

nacido sin cerebro. Ocupan su lugar un líquido y estructuras similares al tejido conectivo.

POR CORTESIA DE REINHARD WERTH

Tronco encefálico Cerebelo

una corazonada; en cualquier caso, no podía tratarse de una visión consciente. ¿Cuáles son las bases neurológicas de semejante visión ciega? La mayoría de los investigadores creen que, tras producirse las lesiones de la corteza cerebral, otras estructuras filogenéticamente más antiguas pertenecientes al tronco cerebral —el colículo superior y el pretecto, situados en la parte superior del mesencéfalo— pasan a desempeñar las funciones visuales inconscientes. Estas estructuras, que en los vertebrados inferiores cumplen un papel importante en la percepción visual, en los seres humanos son zonas cerebrales secundarias en relación con la visión.

Resulta harto difícil creer que la chica sin cerebro fuera capaz de seguir con los ojos un rostro o un dibujo de rayas en movimiento.

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Cuando los pacientes adivinan los estímulos luminosos Cabe la posibilidad de que la corteza cerebral dañada de la zona encefálica que, en condiciones normales, hace surgir las impresiones visuales, no haya perdido totalmente su funcionalidad. Su capacidad restante podría bastar, si esto es así, para registrar y localizar puntos lumínicos, a pesar de que ya no sea capaz de transmitir impresiones visuales conscientes. Abundan los resultados de investigación a favor de esta segunda explicación, al menos en aquellos afectados en los que las estructuras lesionadas del sistema visual no se encuentran completamente destruidas. Así aconteció con Basaniega, a quien un accidente cerebrovascular le dejó cegado la mitad de su campo visual. Junto a esa zona ciega —en la que, igual que en Uncitia, podía localizar puntos luminosos por adivinación— había otra área sobre la que el paciente informaba tener la sensación difusa de que “ahí había algo”, sin que pudiera ver realmente ese algo.

Esa vaga sensación se producía en cuanto aparecía un punto luminoso en el área en cuestión. No había ni señal sonora ni cualquier otro suceso que le diera a Basaniega alguna pista sobre el punto luminoso. Asimismo, la sensación de que allí había algo desaparecía tan pronto como el punto luminoso —que no era perceptible conscientemente para el sujeto— se apagaba. Entre esa área y el resto del campo visual que conservaba una visión normal se encontraba otro ámbito, donde el paciente percibía un tenue resplandor cuando aparecía allí un punto luminoso. Tras varios cientos de mediciones, y eso merece reseñarse, los límites de tales áreas empezaron a cambiar de sitio. En una parte del campo que antes era ciego y en el que podía adivinar los estímulos correctamente, Basaniega tenía ahora la sensación de la presencia de un estímulo. Allí donde antes sólo había vagas sensaciones, nuestro paciente empezó a ver resplandores luminosos y donde con anterioridad sólo notaba resplandores empezó a percibir los puntos luminosos de forma completamente normal. Resultaba evidente que las mediciones del campo visual habían producido un efecto de entrenamiento; mediante el mismo, los grupos de neuronas dañadas habían vuelto a recuperar algunas de sus capacidades perdidas. Durante la Primera Guerra Mundial, Walter Poppelreuter había observado que los soldados heridos en el frente no siempre mostraban muertas del todo las neuronas de la zona cerebral interesada. Más. Tras un entrenamiento sistemático, podían recuperar, al menos parcialmente, las capacidades visuales. La posibilidad de una reconstrucción de las áreas cegadas mediante un entrenamiento sistemático se corroboraría en fechas recientes, por Josef Zihl, del Instituto Max Planck de Psiquiatría de Múnich. Pero los casos de daños cerebrales con resultado de ceguera no se encuentran sólo en adultos. Con el transcurso de los años he investigado una considerable cantidad de niños con lesiones cerebrales de distintos tipos, por anoxias, malformaciones, accidentes cerebrovasculares, inflamaciones cerebrales o accidentes de baño o de tráfico, que comportaban una ceguera total o parcial. Si con los adultos se conseguía una recuperación de las funciones visuales en cierta proporción, tanto más debería, supuse, lograrse con los niños, pues su cerebro es mucho más moldeable que el de los adultos. MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Las manchas ciegas desaparecen con entrenamiento Pero cuando me dispuse a ratificar la hipótesis encontré dificultades inesperadas. Con los procedimientos metodológicos empleados hasta entonces no se había conseguido medir de forma fiable el campo visual de los niños en edad preescolar, por no hablar de los bebés; no podían entender a qué debían prestar atención durante el ensayo ni sabían qué reacciones eran las que se esperaban de ellos. No me quedó otro remedio que diseñar un aparato específico que permitiera detectar los campos cegados y las facultades visuales reducidas, incluso en lactantes. Así conseguí comprobar que los niños reaccionaban de forma refleja a los puntos luminosos en distintos lugares del campo visual. De igual modo, con ese proceder podía averiguarse si un área ciega se empequeñecía cada vez más tras el entrenamiento del campo visual. El entrenamiento que puse en práctica era elemental: mostraba puntos luminosos brillantes en el área ciega y a los pocos segundos los movía desde la periferia hacia el centro del campo visual. Introducía una pausa breve. E iteraba de nuevo el procedimiento entero. Se consideraba éxito terapéutico cuando el niño empezaba a reaccionar ante el punto luminoso mirando en esa dirección. Basilio se llamaba uno de los niños al que apliqué el tratamiento. En el parto sufrió una carencia de oxígeno que le dejó dañado gravemente el sistema visual del cerebro, con resultado de ceguera. Vino a mí cuando había cumplido un año de edad. Realizamos el entrenamiento del campo visual diariamente durante una media hora, pero sólo en la mitad izquierda de dicho campo visual. Al principio no conseguí ninguna reacción, pero al cabo de tres semanas el pequeño comenzó a mirar los puntos luminosos en cuanto aparecían en su seno. Al final, logró descubrir la señal de forma cierta: la mitad izquierda del campo visual había desarrollado funciones visuales. A continuación estimulé de la misma manera durante tres semanas el campo visual derecho, que también estaba ciego. Se instauró una lenta mejoría. Pero, mientras tanto, el campo visual izquierdo, que había abandonado el entrenamiento, se tornó a cegar. Hubo que volver a estimularlo durante dos semanas para que adquiriese capacidad visual, persistente esta vez. MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Son muchos los niños ciegos por lesiones cerebrales que terminan por recuperar la visión gracias a un entrenamiento de esa índole, aunque en una medida que difiere mucho de unos a otros. El espectro de facultades recuperadas va desde la percepción de puntos luminosos aislados hasta el resarcimiento de la capacidad normal de visión. ¿A qué se deben tales diferencias? Intentamos dar respuesta con la ayuda de la resonancia magnética funcional, que permite identificar las áreas cerebrales activas. En condiciones normales, las neuronas de un hemisferio empiezan a activarse intensamente en cuanto aparecen los estímulos visuales en el campo visual contrario. Dicha activación se encuentra ausente en los pacientes corticalmente ciegos. Pero ocurre lo siguiente. Cuando, tras el entrenamiento descrito, se vuelven a notar capacidades visuales en un campo visual que estaba previamente ciego, en el hemisferio cerebral contrario se produce una activación tan pronto como se muestra el punto luminoso. La intensidad del estímulo que aparece en las regiones encargadas de la visión es más débil que la que opera en los voluntarios normales. Con otras palabras: a pesar del entrenamiento visual efectuado, en estos pacientes no se encuentran activas la misma cantidad de células nerviosas que las que se ponen en funcionamiento en un sujeto sano bajo las mismas circunstancias. Además, no en todos los niños el entrenamiento consigue alcanzar un nivel suficiente que posibilite la capacidad de visión. En el caso de la visión ciega, los grupos celulares supervivientes apenas si alcanzan siquiera a elaborar los estímulos visuales de suerte que el paciente pueda adivinarlos de manera correcta. Estos grupos celulares dañados son incapaces de producir una impresión visual consciente, ya que su actividad aislada no basta. La excitación de estos grupos neuronales dañados se coordina, pienso, en el lóbulo occipital para producir las impresiones mencionadas. El fenómeno de la recuperación de funciones visuales perdidas volvemos a hallarlo en pacientes epilépticos sometidos a la extirpación quirúrgica de un hemisferio cerebral. Intervención tan drástica se efectúa cuando un hemisferio cerebral lesionado produce convulsiones epilépticas que se extienden por el cerebro entero y no sirve la medicación.

Tras la pérdida del cerebro, el tronco cerebral asume al menos en parte la elaboración de los estímulos visuales simples y la transmisión de la reacción ante dichos estímulos.

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Principio y fin de la consciencia humana ¿Cómo surge la consciencia humana y qué pasa con ella tras la muerte? Tradicionalmente las respuestas procedían del campo religioso y simbólico. Se agregaron filósofos y psicólogos, que especularon sobre su naturaleza sin abordar sus manifestaciones y excluyendo su dominio del ámbito de la ciencia empírica. Los propios partidarios de una filosofía de la ciencia de orientación científico-natural y los psicólogos conductistas dejaban a la “consciencia”, en cuanto signo del mundo de lo subjetivo, a extramuros de la ciencia. Acontece, sin embargo, que los neurocientíficos, los psicólogos y los psiquiatras hablan continuamente de la consciencia, del ver, del oír, de las emociones..., todo lo cual cae dentro del área de sus investigaciones. Y en dichas investigaciones utilizan conceptos que remiten al dominio de lo subjetivo, aunque ineludible en la práctica médica. El psiquiatra no podría comunicarse con sus pacientes si se excluyera de su relación el ámbito de lo subjetivo. El problema radica en que el lenguaje ordinario carece de conceptos adecuados para una descripción exacta de los sucesos conscientes. Ante esa deficiencia, hace ya 25 años, desarrollé, en mi trabajo de habilitación universitaria y con la ayuda de la lógica formal, un procedimiento que permitía diferenciar entre “consciente” e “inconsciente”.

Los resultados descritos en ese trabajo permiten llegar a conocer en qué manera la visión y la audición conscientes están unidas a las funciones de determinadas áreas de nuestro cerebro. Sabido es que el cerebro es un órgano muy plástico. Si falta una parte, las facultades gestionadas por ella —sean éstas la visión, la audición, el lenguaje, el aprendizaje o el actuar— no tienen por qué perderse para siempre. Algunas veces hay grupos celulares de otras regiones cerebrales que asumen las facultades de las partes cerebrales afectadas. Cuando también estas partes cerebrales de substitución se pierden, la función afectada desparece sin remisión. Lo que vale para la visión o la audición puede aplicarse a otras facultades. Ha de haber siempre grupos nerviosos que gestionen esas capacidades. Sin tales grupos celulares, se produce también la extinción de las facultades de percibir, de sentir, de pensar o de recordar. Si se considera la consciencia como la totalidad de aquello que nos es perceptible, entonces se extingue con la muerte cerebral. Si se extinguen todas las funciones cerebrales, la posibilidad de recoger experiencias —cualesquiera que éstas sean— queda perdida de una vez para siempre.

Prueba de madurez con medio cerebro Una vez realizada la operación, los pacientes no suelen quedar con una consciencia limitada, ni pierden la mitad de “vida psíquica”. Un ejemplo de lo que, no obstante la espectacularidad de la cirugía, puede alcanzarse mediante un entrenamiento comprometido nos los presenta el paciente P.D. Debido a los ataques epilépticos intratables que padecía, hubo que extirparle el cerebro derecho hasta el tronco. Contaba a la sazón 13 años de edad. Las consecuencias abarcaron desde parálisis en la mitad corporal opuesta hasta la total ceguera del lado izquierdo de su campo visual, pues le fueron extirpadas también las estructuras cerebrales en las que se elaboraban las informaciones visuales del lado izquierdo. Hoy lo encontramos en la universidad. Antes tuvo que recorrer un duro camino de esforzado entrenamiento. Yo seguí la evolución de sus capacidades visuales a lo largo de ocho años mediante procedimientos de entrenamiento guiados para aumentar su campo visual. Al año de la intervención, P.D. me manifestó, en el curso de una exploración, que veía luz en la mitad del campo visual que había quedado ciega. Si nos ateníamos a los conocimientos de

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la anatomía, resultaba impensable una percepción tal. Como no estaba muy convencido de lo que me contaba el chico, investigué esa mitad del campo visual. Y llegué a la conclusión de que él podía registrar efectivamente puntos luminosos y rápidos movimientos de estímulos lumínicos. Un procedimiento radiológico especial puso de manifiesto que las señales de este tipo eran elaboradas no sólo en el campo visual derecho, sino también en el izquierdo por el hemisferio cerebral izquierdo restante. Más sorprendente resulta la historia de una chica cuyo hemisferio cerebral izquierdo se extirpó por completo a sus cuatro meses de edad. Cuando llamó a mi consulta había cumplido seis años. Ante mi desconcierto, la niña podía ver, con idéntico rendimiento, en la mitad derecha y en la izquierda de su campo visual. Un examen posterior, realizado seis años más tarde, llegó al mismo resultado: la conformación del campo visual era totalmente normal. Pero, ¿cómo se puede ver en un área cuando no existe ya el hemisferio cerebral encargado de esa visión? ¿Acontece que un hemisferio cerebral elabora las informaciones visuales procedentes de ambos campos visuales? ¿Se encarga acaso de las capacidades de visión el tronco cerebral integrado en el sistema visual?. MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

La respuesta adecuada sólo puede investigarse en pacientes privados de ambos hemisferios cerebrales, aunque con un tronco cerebral operativo. He estudiado varios de estos niños que nacieron sin cerebro o les quedaba escasos restos cerebrales, totalmente ajenos al sistema visual. Recordaré una niña de tres años privada de cerebro, salvo unos pocos restos en la parte inferior del prosencéfalo. El vacío lo ocupaba líquido cerebroespinal. Lo habitual es que estos niños hasta ese extremo discapacitados mueran pronto después del parto. Sin embargo, en determinadas circunstancias sobreviven varios años, en particular si el tronco cerebral se encuentra intacto, como era el caso mencionado. Los afectados con tales malformaciones no pueden entender el lenguaje, ni aprender nada, ni andar, ni permanecer sentados por sí mismos. Sólo pueden masticar, tragar, bostezar y chillar. Pese a la opinión extendida entre los expertos que negaba capacidad visual a los niños sin cerebro, algunas veces daba la impresión de que mi paciente estuviera observando a las personas de su alrededor. Una exploración minuciosa de sus capacidades visuales mostró lo que apenas podía llegar a creerse: la niña seguía efectivamente con los ojos un rostro o un dibujo de rayas en movimiento. No registraba en absoluto los puntos luminosos o los objetos de cualquier clase que, aparte de una pequeña área central, aparecían en su campo visual. Volvió a repetirse el fenómeno en otros niños sin cerebro. Presumiblemente era el tronco cerebral el que, tras la pérdida del cerebro, asumía, al menos en parte, la elaboración de los estímulos visuales simples y la transmisión de la reacción ante dichos estímulos. Pero tal capacidad existía sólo en un área pequeña situada en el centro del campo visual. Aparte de esto, la visión sin cerebro no era posible. Las funciones visuales “inconscientes” de adultos con cerebros lesionados no pueden atribuirse a la asunción del tronco cerebral de las funciones visuales, pues se extienden más allá del centro del campo visual. De forma similar, tampoco se puede explicar el campo visual sorprendentemente normal de la chica a la que le faltaba el hemisferio cerebral izquierdo mediante las capacidades del tronco cerebral. En estos casos, la razón parece estribar en la función asumida por el hemisferio restante, que se encargaría de todo el trabajo. MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Los resultados de los niños sin cerebro vienen a reflejar la evolución de las percepciones visuales durante el primer año de vida: el ser humano no nace ciego, como sucede con algunos animales; pero al principio su visión se limita a un área del centro de su campo visual. De forma paulatina va ensanchando la ventana. Cuando ha cumplido el año de vida. La ventana no abarca todavía la amplitud propia del estado adulto. El cerebro va madurando de forma pareja a este desarrollo del campo visual. Pero si, por la razón que fuere, no lo hace, junto a toda una batería de graves defectos añadidos el campo visual permanece limitado. El tronco cerebral proporciona a los pacientes sin cerebro otras capacidades: un niño de siete años, privado de cerebro, reaccionaba a los sonidos. El espacio en el que en condiciones normales hubiera alojado al cerebro se hallaba ocupado por líquido cefalorraquídeo; el tronco cerebral se encontraba bien desarrollado. Siempre que yo hacía algún ruido, a su derecha o izquierda, el niño giraba la cabeza hacia la fuente del sonido. El tronco cerebral registraba, por tanto, los estímulos auditivos, los localizaba y emitía reacciones de respuesta. Ocasionalmente el niño reaccionaba también al contacto físico, que en todo caso percibía siempre, con una sonrisa. Así, pues, una estructura tan primitiva como el tronco cerebral puede acometer muchas tareas. La explicación de estas actividades reside en la filogenia: hace más de 300 millones de años, cuando el cerebro de nuestros precursores no había alcanzado su completo desarrollo, el tronco cerebral desempeñaba las funciones que aseguraban la supervivencia y la reproducción. Con el transcurso del tiempo, el tronco cerebral se transformó y con dicha transformación algunas funciones se mantuvieron y otras muchas se perdieron. Algunas de estas últimas podrían recuperarse. La pregunta de si las capacidades visuales y auditivas procuradas por el tronco cerebral en las personas sin cerebro son conscientes o inconscientes es imposible de ser respondida definitivamente. Los pacientes tienen una afectación tan severa que no se puede encontrar en ellos algún signo que denote consciencia y, por otro lado, tampoco se encuentran en situación de poder comunicarse con nadie.

Bibliografia complementaria Resti tution of Visual F unctions in C erebr ally B lind Children. R. Werth y K. Seelos en Neuro ­ psychologia, vol. 43, págs. 2011-2023; 2005. Visual Functions without the

Occipital Lobe or after

Cerebral Hemispherectomy in

I nfancy. R. Werth en

European Journal of Neu­ roscience, vol. 24, pags. 2932-2944; 2006. R e s i d u a l V i s u a l F u n ctions after

L oss of B oth

C erebr al H emispheres in I nfancy. R. Werth en In­ vestigative Ophthalmology

Reinhard Perth es neuropsicólogo y docente de psicología médica en la Universidad Ludwig Maximilian de Múnich.

and Visual Science, vol. 48, págs. 3098-3106; 2007.

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ENTREVISTA

Kant en el laboratorio Para descubrir los secretos de la conciencia, el libre albedrío y el “yo”, Georg Northoff propone una nueva disciplina, la neurofilosofía. En su praxis psiquiátrica diaria comprueba si sus teorías superan los tests aplicados Carsten Könneker

Profesor Northoff, usted se propone establecer la neurofilosofía como una especialidad independiente, allende la filosofía y la investigación cerebral. ¿Para qué? Los filósofos analizan conceptos, los neurocientíficos experimentan e interpretan los resultados. La neurofilosofía combina conceptos filosóficos —“conciencia” o “libertad”, por ejemplo— con datos empíricos de la investigación cerebral. Es una metodología completamente nueva y, por ello, una disciplina científica independiente. Hay una teoría científica reconocida en física que describe cómo se llega al conocimiento de la realidad mediante hipótesis. Pero no hay una “fisicofilosofía”. ¿Cómo debería ser una neurofilosofía razonable? El cerebro es el objeto central de la investigación de los neurocientíficos y, al mismo tiempo, sede de nuestra percepción y nuestro conocimiento. Si bien las neu-

Glosario Epistemología: Teoría del conocimiento. Disciplina central de la filosofía que investiga los criterios del conocimiento

rociencias investigan también nuestras funciones psíquicas superiores —libre albedrío, personalidad, yo, identidad, conciencia—, se mantienen en la perspectiva de las ciencias naturales. La neuroinvestigación cognitiva trata de relacionar los qualia, es decir, nuestra vivencia subjetiva, con estructuras neuronales objetivas. La neurofilosofía, en cambio, conecta la perspectiva objetiva y la subjetiva en lo tocante al cerebro y lo considera no sólo desde un punto de vista empírico, sino también epistemológico y ontológico. Ya Arthur Schopenhauer indicó la peculiaridad exclusiva del cerebro como objeto y sujeto de la ciencia. Pero el concepto de “neurofilosofía” no aparece explícitamente hasta 1986, avanzado por Patricia Churchland. Esa filósofa canadiense no se limitó a acuñar el término. Dio un matiz especial al concepto, a fin de apoyar un materialismo radical; en coherencia, las neurociencias reemplazan a la filosofía, que ya no tiene derecho a una existencia independiente. En este enfoque, la neurofilosofía representa sólo un fenómeno transitorio, antes de terminar por disolverse en las neurociencias.

seguro. Ontología: Teoría del ser y de las estructuras fundamentales de la realidad. Formula respuestas a la pregunta sobre la constitución del mundo. Qualia: Contenido subjetivo de la vivencia de un estado mental, inaccesible a la medición neurocientífica.

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¿Qué conceptos alternativos hay para el proyecto de la neurofilosofía? El planteamiento neurofenomenológico se propone relacionar nuestra vivencia subjetiva con mecanismos neuronales determinados. Idea que arranca de la filosofía de Edmund Husserl; a diferencia de Churchland, la fenomenología no excluye la vivencia subjetiva ni la perspectiva de primera persona.

¿Milita usted en esa tradición? Sí. En el bien entendido que relacionar la vivencia subjetiva y los datos empíricos de la investigación cerebral constituye sólo el principio. Partiendo de eso, hemos de examinar hipótesis epistemológicas y ontológicas plausibles sobre la relación entre cerebro y mente, para someterlas a contrastación experimental. ¿Qué planteamientos hay ahora en la neurofilosofía? Max Bennet, biólogo, y Peter Hacker, filósofo, proceden de modo analítico. Han puesto de relieve que los neurocientíficos acostumbran trabajar con conceptos impuros. Por ejemplo, lo que el investigador cerebral quiere decir con libre albedrío o conciencia no es siempre ni mucho menos lo que los filósofos entienden por ello. Expresado en su crudeza: algunos neuroinvestigadores confunden datos y hechos empíricos con conceptos filosóficos. Pero las ideas no se dejan reducir: existe una diferencia tajante entre concepto y hecho. Eso lo han expuesto con exquisita nitidez Bennet y Hacker. ¿Cómo están distribuidas las simpatías en las universidades alemanas respecto a los tres planteamientos? La simpatía acompaña al entorno profesional. Los neurólogos respiran una atmósfera de hechos y ponen su prioridad en los datos. Los que se dedican a las ciencias del espíritu, por su parte, están acostumbrados a los conceptos y les conceden primerísima importancia. Las fronteras entre disciplinas son aquí, con frecuencia, muy rígidas. Sucede que los respectivos representantes apenas se MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Georg Northoff, nacido en 1963, ha estudiado medicina y filosofía. Se doctora en la primera, en 1990, por la Univer-

todas las fotografias: elke lindner / universidad de magdeburgo

sidad de Múnich. Dos años más tarde, obtiene el doctorado en filosofía por la Universidad de Bochum. En 1998, adquiere la habilitación en psiquiatría en la Universidad de Magdeburgo y, al año siguiente, la habilitación en filosofía en la de Düsseldorf. De 2000 a 2003, enseña psiquiatría en Harvard. Desde 2004, es profesor de neuropsiquiatría y director del laboratorio de técnicas de formación de imágenes cerebrales y neurofilosofía en la Universidad Otto von Guericke de Magdeburgo. Trabaja en resonancia magnética funcional aplicada a la investigación de las emociones, neurobiología de las enfermedades psiquiátricas, filosofía analítica de la mente, neurofilosofía y neuroética.

dan cuenta de con qué métodos trabajan en realidad y dónde están sus límites. Usted reúne en su persona, caso singular, ambas perspectivas, con su habilitación tanto en medicina como en filosofía. ¿Sería una solución al dilema una revisión de las carreras: lecciones obligatorias de teoría del conocimiento para los biólogos y seminarios obligatorios de laboratorio para los filósofos? Me sumaría a esa propuesta. Contamos ya con unos primeros planteamientos tímidos en esta dirección; nuevos planes de estudio que combinan ambas y cuya enseñanza es organizada por dos facultades; recordemos la Escuela de Mente y Cerebro de la Universidad Humboldt de Berlín. Usted distingue entre neurofilosofía teórica, empírica y práctica. ¿Cuáles son las diferencias? La neurofilosofía práctica trata, por una parte, de los juicios morales: ¿qué mecanismos neuronales les subyacen? Por otra parte, se pregunta por los problemas éticos que surgen de los progresos de las neurociencias: ¿queremos permitir, por ejemplo, que los medicamentos sean accesibles a todos para la mejora de la atención o tenemos miedo a los abusos? La neurofilosofía empírica, por su lado, relaciona conceptos filosóficos (libre albedrío, conciencia, identidad personal, etcétera) con hallazgos experimentales MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

de la neurobiología. Aquí hemos de mencionar la polémica en torno a la imagen reduccionista del hombre. La neurofilosofía teórica, por último, somete a criba qué teorías y métodos puede utilizar la neurofilosofía empírica. Es algo así como la filosofía de la ciencia de la investigación neurológica y pregunta, cuando alguien formula tal o cual hipótesis epistemológica u ontológica básica, qué significa tal conjetura para la neurofilosofía empírica. ¿Le indican a alguien determinados datos experimentales sobre el libre albedrío que se pueden reducir los qualia a correlatos neuronales, sólo porque él lo asume desde el principio? La neurofilosofía teórica puede ser también llamada filosofía de la ciencia de la neurofilosofía. ¿Quiere usted decir que cuando un neuroinvestigador denuncia el libre albedrío como “ilusión”, habla desde una toma de partido previa? Exacto, acaso su hipótesis hizo que la vivencia subjetiva se redujese, por principio, a causas materiales neuronales. Ahora bien, cuando un conocimiento depende de premisas ontológicas elaboradas de antemano para tal situación, ¿es conocimiento en realidad? Se refiere a Churchland En la neurofilosofía angloamericana predomina un realismo epistemológi-

co, que se presupone en la forma de un realismo ingenuo. Se trata de una peculiaridad de la tradición del empirismo, doctrina según la cual todo conocimiento se origina de la experiencia sensible. Pero, ¿podemos conocer las cosas de nuestro entorno tal cual son? ¿Podemos dar semejante afirmación por sentada? La filosofía alemana se mantiene en la tradición de Immanuel Kant, quien parte de que no podemos conocer la cosa en sí, la cosa tal como es en realidad, es decir, independiente de nuestros órganos de conocimiento. Tenemos, en cierto modo, una limitación en nuestra percepción y nuestro conocimiento. ¿Cómo reciben los filósofos tradicionales, sin una inclinación especial por la investigación cerebral, su proyecto de una neurofilosofía? ¿Le llueven muchas críticas? En parte. Muchos colegas sospechan que hay un fallo en la metodología o en la temática. La neurofilosofía aplica el método filosófico a una región equivocada: no se pueden combinar los conceptos con los hechos, pues son categorías distintas. Como neurofilósofo debo demostrar, por tanto, que tal integración es perfectamente posible. Y aquí es donde incidir en el futuro el avance metodológico. ¿Y cómo le tratan los investigadores del cerebro y los biólogos?

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El modelo de tres pasos de la neurofilosofía La tesis de Georg Northoff sobre la neurofilosofía, entendida como una disciplina autónoma, que trasciende la filosofía y las neurociencias, se basa en tres pilares: La neurofilosofía práctica trata, desde una doble perspectiva, sobre la relación entre ética y neurociencias. Por una parte, la neurobiología de la moral investiga experimentalmente los mecanismos neuronales de los conceptos éticos: ¿Qué ocurre en el cerebro cuando una persona emite un juicio moral? Por otra parte, la neuroética maneja problemas éticos, que se dan por el progreso de las neurociencias; por ejemplo, la identidad personal en el caso de intervenciones en el cerebro, el incremento de funciones cognitivas en los sanos o la aplicación de un ensayo aleatorio en los probandos. La neurofilosofía empírica combina conceptos filosóficos —“sujeto”, “libre albedrío” o “conciencia”— con datos empíricos procedentes de la neurobiología. El modo de integración depende de hipótesis de método, ontológicas y epistemológicas. Justamente estas hipótesis son lo que estudia la neurofilosofía teórica: ¿cómo pueden combinarse los conceptos filosóficos, así el de libre albedrío, con los datos neurobiológicos? ¿Qué hipótesis están en la base de determinados hallazgos e interpretaciones? ¿Qué posición ontológica atribuimos al cerebro en un experimento determinado? ¿Cabe, en principio, reducir los procesos mentales a funciones neuronales?

Los depresivos experimentan su yo con tintes negativos; en los casos extremos, ni siquiera como un yo. Nos planteamos: ¿afectan las emociones a como experimen­tamos nuestro yo?

Los científicos, al contrario, se muestran abiertos al proyecto de la neurofilosofía. Pero la resistencia surge después, cuando se relativizan sus resultados o se ponen en un contexto más amplio. ¿En qué medida sirve su trabajo diario como psiquiatra para el proyecto de neurofilosofía? Ahora llevamos a cabo más estudios con pacientes. En el marco de la neurofilosofía práctica investigamos sobre la capacidad de consentimiento. Es un tema muy importante en psiquiatría: ¿se encuentra un paciente preparado para aceptar un nuevo tratamiento? ¿Debe tomar esa decisión, en su lugar, un pariente? Durante mucho tiempo, los científicos pensaron que la capacidad de decisión representaba un problema puramente racional. En ese mismo supuesto se basan también nuestras actuales escalas que suelen emplearse para evaluar la capacidad de consentimiento, pues ponemos a los pacientes tareas exclusivamente cognitivas. Ahora sabemos, a partir de la investigación neuropsicológica de los últimos años, que las TRASFONDO HISTORICO. La moderna neurofilosofía se funda en líneas de pensamiento precedentes.

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personas apenas toman una decisión puramente racional, sino que las emociones desempeñan una función importante. Desde esta perspectiva, investigamos la merma de la capacidad de consentimiento, relacionada quizá con las funciones emocionales alteradas. ¿Cómo procede usted a este respecto? Hacemos constar la capacidad de consentimiento de los pacientes esquizofrénicos y no esquizofrénicos con el método-cuestionario habitual. Registramos sus capacidades emocionales: les mostramos imágenes de personas y les preguntamos si se trata de fotos alegres, neutras o tristes. Después, analizamos si hay conexiones entre las dos capacidades, examinadas por separado. La serie de experimentos continúa. Pero si se diesen correlaciones claras —lo que revelan nuestros resultados provisionales—, entonces ello tendría consecuencias para nuestro concepto de la capacidad de consentimiento. A lo mejor, deberíamos cambiar nuestros métodos canónicos de investigación para la evaluación de la capacidad de consentimiento. ¿Qué investigaciones desarrolla en el ámbito de la neurofilosofía empírica? Investigamos con particular intensidad el yo. Los filósofos acostumbran interpretar el yo de un modo puramente especulativo. La actual filosofía de la mente suele también ceñirse a la autoconciencia. Pero cuando hemos de habérnoslas con un paciente psiquiátrico, entonces el yo se muestra a un nivel mucho más básico. El yo de un depresivo, por ejemplo, es frágil en el plano emocional y afectivo. Los pacientes experimentan su yo con tintes negativos; en los casos extremos, ni siquiera como un yo. Nos planteamos: ¿afectan las emociones a cómo experimentamos nuestro yo? Emprendemos una investigación apoyada en imágenes: si alguno tiene emociones negativas, ¿cambia entonces su vivencia subjetiva del propio yo? ¿Y qué transformaciones se muestran mientras tanto en la activación de determinadas redes neuronales en el cerebro? ¿Qué ha descubierto? Aparentemente, tienen una función decisiva en el origen de nuestra vivencia preMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

consciente del yo las estructuras de la línea central subcorticales y corticales, que muestran en los sujetos experimentales sanos en letargo una actividad extremadamente elevada; los estímulos externos alteran la actividad. En nuestra opinión, la intensa actividad en el estado de letargo representa la base del sentimiento del yo, nuestra vivencia continua del yo, que persiste en ausencia de estímulos externos. Que yo sea también consciente de mi yo como yo es, por otra parte, un resultado que trasciende lo expuesto, en el que desempeña una decisiva función el córtex lateral prefrontal. ¿Cómo interpreta usted estos resultados? Probablemente el yo, y por tanto, el sujeto sean mucho más básicos y basales de lo que aceptan muchos filósofos. El sujeto no sería la instancia más alta, sino la instancia basal. Un yo tal, que debe definirse sobre la relación entre cerebro y ambiente, posibilita, en primer lugar, la organización de nuestras funciones cerebrales y, finalmente, de nuestra experiencia, incluso de la conciencia. ¿Qué proyectos de investigación están en marcha en el ámbito de la neurofilosofía teórica? Siguiendo a Kant, me interesa una cuestión: dada la composición de nuestro cerebro, ¿qué escapa a mis posibilidades de conocimiento? Puedo conocer directamente mi entorno, pero no la actividad de mis propias neuronas; para llegar a ésta, sólo dispondría, como mucho, de un método indirecto, vía la técnica. Ni siquiera el cerebro tiene sensorium para los estados neuronales; experimentamos sólo estados mentales. Por eso debe haber fundamentos, quizás en la codificación de los estímulos ambientales por medio del cerebro. Un campo de investigación apasionante. En el ámbito de la neurofilosofía práctica y la neuroética, ¿cuál es el problema más urgente? La perspectiva de manipular los rendimientos cognitivos como la atención o la memoria por medio de estimulantes. Para tratar con estas nuevas posibilidaMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Clásicos de la neurofilosofía: lista de lectura 1819 Arthur Schopenhauer: El mundo como voluntad y representación Schopenhauer interpretó la Crítica de la razón pura de Immanuel Kant como “Crítica de la función cerebral”. 1936 Edmund Husserl: La crisis de las ciencias europeas y la fenomenología trascendental Husserl mostró que filosofía y ciencia dependen del contexto, de nuestro entorno vital. 1945 Maurice Merleau-Ponty: Fenomenología de la percepción El filósofo francés aborda la neurofilosofía en relación al cuerpo y al cerebro, aunque sin utilizar el concepto “neurofilosofía”. 1969 Willard Quine: Epistemología naturalizada Los argumentos de este ensayo inspiraron a los neurofilósofos norteamericanos. 1978 Karl Popper, John Eccles: El yo y su cerebro Excitante diálogo neurofilosófico entre un filósofo y un investigador del cerebro. 1986 Patricia Churchland: Neurofilosofía Primera introducción de la neurofilosofía como programa de investigación.

des de modo correcto, debemos ser ante todo claros sobre qué somos y quiénes somos. En este sentido, el desarrollo de una neuroantropología del hombre es, para mí, parte de una futura neuroética, sobre cuya base debemos preguntarnos si estamos preparados para renunciar a los progresos —potenciación de nuestra memoria, por ejemplo— para preservar la identidad de la persona. Los individuos cometerán siempre abusos, como lo muestra la manipulación de nuestro rendimiento corporal, donde tenemos desde hace mucho tiempo un problema social incluso en el deporte amateur. Es fácil tener la idea de que los padres comprometidos, por ejemplo, quieran mejorar los resultados del aprendizaje de sus hijos para incrementar sus oportunidades. En una meritocracia eso es probablemente inevitable. Por eso me interesa una futura neuroantropología: ¿queremos una sociedad que persiga el predominio del rendimiento y pierda, por ello, calidad de vida? En Alemania oriental es un problema muy extendido desde la caída del muro. Muchos de nuestros pacientes psiquiátricos de aquí son personas que han fracasado en la sociedad capitalista, y sólo necesitan nuestra ayuda.

Algunos investigadores del cerebro confunden los datos empíricos con conceptos filosóficos.

Bibliografia complementaria Da s G eh i r n. Ei n e N eu ro p h i loso phische

B estandsaufnahme . G. Nor-

thoff. Paderborn; Mentis, 2000. P hilosophical F oundations O f Neuro science.

M. Bennet y P. Hacker. Black-

well; Oxford, 2003. G eis t. E i n e E i n fü h ru n g . J. Searle. Suhrkamp; Frankfurt/Main, 2004.

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MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD Nuevas armas contra la adiccion a la cocaina Las terapias antidroga aportan una luz de esperanza en la batalla contra las sustancias adictivas Peter Sergo

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ucha gente sigue atribuyendo el compor­ tamiento destructivo de los toxicómanos a la falta de voluntad o debilidad de carác­ ter. Para los neurocientíficos, sin embargo, la adicción a las drogas es una enfermedad psiquiátrica que se desarrolla cuando el uso reiterado de los narcóticos afecta a las pro­ piedades químicas del cerebro. Esta alteración química reclama una solución química; esto es, un tratamiento con medicamentos. Los médicos cuentan con pocos remedios far­ macéuticos para la drogadicción, refractaria a la terapia hablada en numerosos casos. Los índices de recaída en el consumo de ciertas sustancias alcanzan entre el 40 y el 60 por ciento. Los adictos a la heroína cuentan con la metadona, un opiáceo sintético que contrarresta las ansias sustituyendo algunos de los efectos de la heroí­ na; la naltrexona, un bloqueante de los recepto­ res opiáceos ayuda a los alcohólicos a dejar el hábito reduciendo el deseo de alcohol. Mas, para la mayoría de las víctimas de drogo­ dependencia, no existe un antídoto contra los es­ tragos neurológicos que provoca este hábito en el cerebro. Como afirma Nora D. Vol­kow, directora del Instituto Nacional de Drogodependencia nor­ teamericano (NIDA), “existe escasa medicación para tratar la adicción” y “es urgente” desarrollar más medicamentos de este tipo. Una de las necesidades más apremiantes es un arma farmacológica que combata el consu­

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mo de cocaína, un poderoso estimulante adic­ tivo que se sintetiza en su forma pura a partir de la hoja del arbusto Eritroxilon coca. Según el Ministerio de Salud y Servicios Humanos de EE.UU., alrededor de 1,7 millones de nor­ teamericanos consumían cocaína en 2006. Esta manera compulsiva de drogarse no sólo arruina la vida de los adictos —destruyendo familias o causando enfermedades vasculares graves—, sino que entraña además un oneroso coste para la sociedad, pues genera delincuencia y propaga el VIH, entre otras enfermedades. Se­ gún una investigación del año 2000 publicada en Pharmacoeconomics, si hubiera una medica­ ción que redujera el consumo de cocaína aun­ que fuera un 10 por ciento, se ahorrarían los 745 millones de dólares de gastos que genera la cocaína, entre ellos los relacionados con la encarcelación de vendedores y consumidores, amén del tratamiento médico de los niños que nacen de madres adictas. Los funcionarios del NIDA buscan la forma de ahorrarse semejante gasto. El instituto faci­ litó alrededor de 15 millones de dólares en me­ dicamentos contra la adicción a la cocaína en el año fiscal 2007. Estos fondos supusieron un tercio del total del dinero que el instituto con­ cedió para ensayos farmacológicos ese mismo año. Hasta ahora, varios medicamentos candi­ datos han surgido a su sombra, incluida me­ dicación que en la actualidad se comercializa

para tratar ataques epilépticos y narcolepsia, un trastorno del sueño. Esta medicación actúa en el cerebro ayudando a calmar o reducir las ansias de cocaína de un adicto. Mientras tanto, los científicos comienzan a recurrir al sistema inmunitario para impedir desde el principio que la cocaína entre en el cerebro.

Lo bueno en exceso hace daño La cocaína ejerce sus insidiosos efectos apro­ piándose de las partes del cerebro dedicadas a la percepción del placer. Cuando comemos o tenemos relaciones sexuales, por ejemplo, las neuronas de los centros de recompensa libe­ ran dopamina, un neurotransmisor. Cuando la dopamina transmite su mensaje a las neuronas receptoras, las respuestas producen sensacio­ nes de placer, satisfacción o excitación sexual. Sin embargo, los efectos de la dopamina se desvanecen enseguida cuando, por medio de las moléculas portadoras, la dopamina es reab­ sorbida por las células que la liberaron. La cocaína bloquea los mensajeros e impide que la dopamina sea reabsorbida, provocan­ do su acumulación en el cerebro. Cuando la concentración de dopamina alcanza valores que duplican, decuplican incluso las concen­ traciones que se dan en el cerebro a causa de placeres cotidianos, este neurotransmisor estimula continuamente las neuronas recep­ toras, produciendo euforia o un “colocón”. Un consumidor puede sentirse artificialmente lleno de energía y alerta, características de los estimulantes, entre ellos la metanfetamina (“speed”) o la cocaína. No todo el mundo que prueba la cocaína se vuelve adicto, pero muchos sí tienen pro­ blemas para controlar su necesidad y consu­ mo. La cocaína puede perturbar los centros de recompensa del cerebro, de tal forma que el comportamiento de búsqueda de drogas se convierta en una respuesta condicionada, casi refleja. Al haber perdido la motivación para realizar otras actividades placenteras, con fre­ cuencia la cocaína es la única fuente de placer para el adicto. Mientras tanto, cualquier cosa MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Aguantar el “colocón” Otros posibles remedios para controlar la co­ caína actúan de manera opuesta: en vez de excitar las neuronas, aumentan las actividades del neurotransmisor inhibidor GABA. Uno de estos compuestos es el topiramato, medica­ mento anticonvulsivo que bloquea la liberación MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Cocaína en el cerebro La cocaína engancha a los consumidores corrompiendo químicamente las regiones del cerebro que gobiernan nuestros sentimientos de placer y recompensa. Cuando una persona come algo delicioso, mantiene relaciones sexuales o disfruta de experiencias divertidas, las neuronas del área ventral tegmental (AVT) liberan el neurotransmisor dopamina en las uniones con neuronas en el nucleus accumbens. Las respuestas de estas neuronas receptoras crean sensación de placer. La cocaína se apropia de ese sistema de recompensa adhiriéndose a los portadores de dopamina en las terminaciones de las neuronas AVT, bloqueando la reabsorción de dopamina después de haber transmitido su mensaje. Así, la dopamina se acumula fuera de las neuronas receptoras y continúa estimulándolas, produciendo una euforia intensa o “colocón”. Liberación neuronal de dopamina en AVT Dopamina empaquetada en vesículas

Portador de dopamina bloqueado por la cocaína

Cocaína Funcionamiento normal del portador de dopamina Dopamina Receptores de dopamina

mente y cerebro

que le recuerde el consumo de droga, como ver a un conocido que consume o el utillaje asociado a la droga, desencadena un leve y repentino aumento de dopamina que conlleva una intensa necesidad del estupefaciente. Hasta ahora, los investigadores han intentado acabar con ese círculo diabólico utilizando me­ dicamentos que actúan directamente sobre la dopamina o su receptor. Pero las propias terapias han demostrado crear adicción y provocar otros efectos secundarios no deseados. De ahí que la mirada se dirija ahora hacia los compuestos que regulan la actividad de otros neurotransmiso­ res —glutamato y ácido gamma-aminobutírico (GABA)— para satisfacer las ansias de un adicto o apagar las respuestas de recompensa en el ce­ rebro, reduciendo los incentivos para consumir. Al menos hay una medicación en fase experi­ mental que puede también suavizar los síntomas del síndrome de abstinencia, incluyendo las náu­ seas y la depresión que sufren los consumidores cuando la abstinencia les provoca una repentina bajada de dopamina. Un tratamiento aprobado contra la narco­ lepsia denominado modafinil, por ejemplo, actúa como un estimulante suave que, entre otros efectos, aumenta los niveles del neuro­ transmisor excitante glutamato en el cerebro. Modafinil puede así funcionar como sustituto de la cocaína, saciando sin peligro las ansias de un adicto a la vez que amortigua el síndrome de abstinencia. En 2005, el grupo dirigido por Char­ les A. Dackis, de la Universidad de Pennsylvania, informó que 30 sujetos cocaíno-dependientes a los que se les administró modafinil se mantu­ vieron sin consumir cocaína una media de 3,4 semanas de las ocho que duró el tratamiento, en comparación con las 1,9 semanas de abstinencia de 32 consumidores que tomaron un placebo. Pero en un ensayo inédito, realizado en 2007 con 210 adictos a la cocaína, Ahmed Elkashef y Frank Vocci, ambos del NIDA, y sus colaborado­ res, encontraron que sólo el 17 por ciento más de los adictos que tomaron modafinil compa­ rados con los que se les administró un placebo dejaron de consumir cocaína durante al menos dos de las ocho semanas del tratamiento.

Neurona receptora de dopamina en el nucleus accumbens

del glutamato. En 2004, Kyle M. Kampman y su equipo, de la Universidad de Pennsylvania, declararon que, combinando el topiramato con la psicoterapia, el 59 por ciento de los adictos a los que se les había administrado durante trece semanas aguantaron un período de abstinencia de tres semanas, mientras que sólo el 26 por ciento de los consumidores del grupo placebo dejaron de consumir cocaína a lo largo de ese intervalo. Las investigaciones sugieren que los adictos abstinentes durante tres o cuatro se­ manas se mantendrán así por lo menos entre seis meses y un año. Otro potenciador del GABA es la vigabatrina (gamma-vinil-GABA, o GVG), un fármaco utiliza­ do en algunos países para tratar la epilepsia. La GVG opera bloqueando el GABA transaminasa, que descompone químicamente el GABA, con lo que el neurotransmisor se acumula en el interior de las neuronas. En condiciones normales, esas neuronas liberan sus reservas de GABA en res­ puesta a una subida de la dopamina, como la que se produce tras una fuerte dosis de cocaína.

Al potenciar las reservas de GABA, el GVG incre­ menta el arsenal de estas neuronas, sofocando el “colocón” de cocaína y proporcionando a los adictos menos razones para consumirla. Así, el GVG calma un hiperactivo sistema de recom­ pensa, sin desconectarlo, lo que puede reducir sus potenciales efectos secundarios. Hasta ahora el GVG se ha mostrado eficaz en ensayos a pequeña escala. Según Jonathan Brodie, de la Escuela de Medicina de la Uni­ versidad de Nueva York, en un ensayo todavía inédito que él y sus colegas llevaron a cabo en México, 14 de los 50 adictos (el 28 por ciento) a quienes se les administró GVG se mantuvie­ ron limpios durante las últimas tres semanas de las nueve que duró el tratamiento, en com­ paración con cuatro de los 53 adictos (el 7,5 por ciento) que recibieron un placebo. Catalyst Pharmaceutical Partners en Coral Gables está actualmente probando el compuesto en 180 adictos a la cocaína en EE.UU. Un potencial remedio de mucho mayor al­ cance aprovecha el sistema inmunitario del

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cuerpo para atacar la cocaína circulante en sangre. Como las moléculas de cocaína son demasiado pequeñas para provocar una res­ puesta inmunitaria enérgica, los investigado­ res ligan la droga a moléculas mayores, como toxinas bacterianas, que vigorizan las células inmunitarias. Algunas de estas células produ­ cen muchos anticuerpos contra las moléculas de cocaína adheridas que, después de las seis o diez semanas que tarda en establecerse la inmunidad, se hallan preparadas para evitar que la cocaína consumida entre en el cerebro, debilitando el potencial “colocón”. En estudios con ratas drogadas con cocaína y en ensayos clínicos a pequeña escala, la vacuna alentó la producción de anticuerpos anticocaína e hizo que se redujera su consumo. Sin embargo, al contrario que los remedios basados en los neurotransmisores, no es probable que una

vacuna disipe las ansias de droga o ayude a abandonar el hábito. Nadie sabe si una vacuna así, o cualquiera de los otros posibles antídotos para la depen­ dencia a la cocaína, demostrarán ser seguros y efectivos en ensayos con un gran número de adictos. Por desgracia, la industria farmacéu­ tica probablemente se resista a invertir fon­ dos en tales ensayos. Volkow, directora del NIDA, advierte que las empresas ven pocos beneficios en tratar drogadictos sin recursos, especialmente porque muchas compañías de seguros no cubren los tratamientos de adicción. Aun así, los neurocientíficos siguen buscando nuevos caminos para combatir la adicción, a la vez que luchan contra la falsa percepción de que el consumo compulsivo de drogas es síntoma de trastornos de la perso­ nalidad. “Podemos estar a merced de drogas

que dañan el tejido cerebral responsable de las facultades de control”, dice Volkow; pero admite que es una idea que tardará en calar en la conciencia pública.

Bibliografia complementaria Cocaine Medications, Cocaine Consumption and Societal

Costs. William S. Cart-

wright en Pharmacoeconomics, vol. 18, n.o 4, págs. 405-413; octubre, 2000. N ew Treatments for Cocaine Dependen ce:

A F ocused R eview. Laurent Karila et

al. en International Journal of Neuro­ psychopharmacology, publicada online el 10 de octubre de 2007 (en prensa).

La verdad sobre la hipocresia Las acusaciones de hipocresía pueden ser sorprendentemente irrelevantes; sin embargo, nos distraen a menudo del núcleo del asunto Scott F. Aikin y Robert B. Talisse

l Gore, que fuera vicepresidente con Bill Clinton, continúa en su campaña en pro de la reducción de las emisiones de gases de invernadero, aunque él vuela en jet privado. Del abanderado de la lucha contra la droga y su defensa de la moderación, William Bennet, se asevera que es un ludópata. El pastor Ted Hag­ gard predicaba las virtudes de la “vida honesta” hasta que fue acusado de consumir metanfe­ tamina y de frecuentar prostíbulos masculinos. Eliot Spitzer perseguía redes de prostitución cuando era Fiscal General del Estado de Nueva York, hasta que se descubrió que era cliente habitual de una de esas redes. Todas estas acusaciones notorias contra figuras públicas guardan relación con la hi­ pocresía, propia de quien no vive según los preceptos que pretende imponer a los demás. Las acusaciones de hipocresía son comunes en los debates por ser su eficacia rotunda: nos sentimos en la obligación de rechazar las opi­ niones de los hipócritas. Pero aunque veamos la hipocresía como un defecto y un síntoma de incompetencia o falta de sinceridad, debería­ mos andar con cautela y no dejar que nuestras

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emociones influyan en lo que opinamos sobre cuestiones fundamentales. Las acusaciones de hipocresía son traicio­ neras porque pueden funcionar como desvia­ ciones argumentativas; pueden conseguir que, en vez de analizar la solidez de una postura, nos concentremos en la personalidad de quien la defiende. Estas acusaciones desencadenan reacciones emocionales automáticas que do­ 1. AL GORE VIAJA EN UN JET PRIVADO, pero ese hecho no contradice sus advertencias sobre la conservación del medio.

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minan sobre los patrones de pensamiento más racionales. Precisamente en los temas difíciles e importantes, como el cambio climático, es cuando solemos reaccionar de forma más ina­ decuada. Así, el público debería atenuar estas reac­ ciones viscerales hacia el mensajero y ceñirse a la valoración del mensaje. Conviene también analizar de cerca lo que significan realmente tales comportamientos hipócritas, ya que vistos desde cierta perspectiva podrían, en realidad, reforzar la postura del hipócrita, suavizando enormemente la acusación de hipocresía en estos casos.

Desautorizar a los expertos Una verdad sorprendente sobre la hipocresía es su irrelevancia: el hecho de que alguien sea un hipócrita no significa que sea falsa su postura sobre algún tema. Los ecologistas que tiran basura no por ello refutan las proclamas del ecologismo. Los políticos que se oponen en público a la inmigración ilegal, pero emplean inmigrantes ilegales, no demuestran por ello que protestar contra la inmigración ilegal sea MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Padre: No deberías fumar, hijo. Es malo para la salud y provoca adicción. Hijo: ¡Pero, papá, si tú te fumas un pa­ quete diario! Amy: ¿Has visto Una verdad incómoda, de Al Gore? Tenemos que reducir las emisio­ nes de carbono inmediatamente. Jim: ¿Al Gore? ¡El sí que las arroja a chorros volando siempre en su jet privado! En el primer ejemplo, el hijo siente que su padre no es una fuente de información apro­ piada sobre el tabaco porque es un hipócrita. La acusación de hipocresía, más que refutar la postura del padre, la anula, casi como si el padre no hubiera dicho nada. Lo mismo ocurre en el caso del avión de Al Gore, aunque en este caso no se acuse de hipócrita a quien habla, Amy, sino a Al Gore, la autoridad a la cual ella apela. En ambos casos, la hipocresía se presen­ ta como prueba de la doblez o incompetencia de la fuente y aporta argumentos para que se ignore su consejo o instrucción. Estos argumentos son particularmente po­ tentes por la fuerza que ejercen tales retra­ tos personales. Una vez se caracteriza a una persona con una luz negativa, se tienden a ignorar pruebas de lo contrario. En un ensa­ yo realizado den 2007, David N. Rapp, de la Universidad Noroccidental, y Panayiota Ken­ deou, de la Universidad McGill, pidieron a es­ tudiantes voluntarios que leyeran 24 historias diferentes relacionadas con un personaje cuyo comportamiento sugería que era descuidado o perezoso. Avanzada la historia, sin embargo, el individuo actúa de forma que contradice este MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

juicio. Pese a ello, no llegó a la mitad la cifra de encuestados que modificaron su opinión sobre el personaje. De los resultados se infiere que la primera impresión de alguien como vago o hipócrita impide la consideración de otra información que puede ser importante para comprender a esa persona o la cuestión tratada. En los ejemplos sobre el tabaco y el avión, el hijo y Jim se fijan en la hipocresía del padre y de Gore, en vez de atender a los peligros de fumar o a la contribución humana al calentamiento global.

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equivocado. Incluso si saliera a la luz que todos los activistas por los derechos de los animales comieran carne a escondidas, comer carne, sin embargo, podría ser reprobable. En un sentido más amplio, sólo porque una persona no tenga la fortaleza de vivir a la al­ tura de sus propios parámetros, no les resta valor. Parece, por tanto, que las acusaciones de hipocresía no demuestran nada sobre un tema. Entonces, ¿por qué son tan potentes? La respuesta es que estas acusaciones suscitan reacciones emocionales, a menudo inconscientes, que debilitan el razonamiento. Las críticas sirven para minar la autoridad de quien sostiene la tesis en cuestión. Una vez se ha debilitado a la persona, el escenario está listo para el rechazo de la postura que defiende. Consideremos dos de los siguientes ejemplos:

2. El FUMADOR que le dice a su hijo que no

Comprender la duplicidad

fume porque el hábito no es saludable será

De hecho, tanto el hijo como Jim podrían haber interpretado el comportamiento del padre y de Gore de forma radicalmente diferente si hubieran centrado su atención en el asunto que se diluci­ daba. Consideremos lo que sugiere que el padre fume: el padre cree que fumar es malo para él mismo; aun así, continúa fumando porque se ha vuelto adicto. El comportamiento del padre —su hipocresía— refuerza, en realidad, la te­ sis de la adicción. El comportamiento de Gore reafirma también uno de sus argumentos para que cambien las políticas energéticas nacionales: que ciertos aspectos arraigados en el estilo de vida norteamericano, como nuestra afición por conducir SUV (vehículos deportivos utilitarios, en sus siglas en inglés) y el desdén por el transporte público, conduce a la irresponsabilidad ambien­ tal; ni siquiera Gore puede escapar a ello. (Dicho sea en su defensa, Gore compensa sus viajes en avión comprando bonos de carbono con los que financia proyectos para la reducción de emisio­ nes de gases de efecto invernadero.) Por supuesto, la hipocresía no siempre apoya la opinión del hipócrita. Que Spitzer frecuente los prostíbulos no hace nada para reforzar su oposición oficial a la prostitución. Y en algunos casos, la hipocresía tiene precisamente el sig­ nificado que le otorgan el hijo y Jim: es razón suficiente para desestimar una fuente porque la persona ha perdido credibilidad. Cuando se descubre que un predicador, que se presenta a sí mismo como autoridad moral, tiene una relación adúltera, es justo que sus seguidores pongan en cuestión sus enseñanzas. Así, la hipocresía es a veces suficiente para debilitar la autoridad de una persona. Puede justificar la idea de: “¿Por qué prestar aten­ ción a lo que él dice?”. Pero la hipocresía no siempre tiene este efecto, como muestran los casos del padre y de Gore.

un hipócrita, pero no le falta razón.

Si la hipocresía es o no importante para la credibilidad de una persona dependerá del con­ tenido de los argumentos del hipócrita. Aun así, las acusaciones de hipocresía, de la manera en que se utilizan popularmente, tienden a evitar parte del examen riguroso de ese contenido. Para eludir este peligro habría que evitar las reaccio­ nes emocionales automáticas a las acusaciones de duplicidad; podríamos entonces prestar aten­ ción a la verdadera cuestión. Concentrarse en el argumento es esencial para juzgar a nuestros di­ rigentes, colegas y amigos, así como para tomar decisiones sobre cuestiones sociales importantes que afectan a nuestra vida. Scott F. Aikin es doctor en filosofía por la Universidad de Vanderbilt, donde Robert B. Talisse enseña filosofía y ciencias políticas.

Bibliografia complementaria Revising What Readers Know: Updating Text Representations during Narrative Comprehension. David N. Rapp y Panayiota Kendeou en Memory & Cognition, vol. 35, n.o 8, págs. 2019-2032; diciembre, 2007. Tu Q uoque A rguments and the S ig nificance of

H ypocresy. Scott F. Aikin

en Informal Logic, vol. 28, n.o 2, págs. 155-169; 2008. Political H ypocrisy: The M ask of Pow er, from

Hobbes to Orwell and Beyond.

David Runciman. Princeton University Press, 2008.

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1. MANIOBRA DE EMBUSTE. Los dedos cruzados quizá tranquilizan la conciencia, pero un detector de mentiras no se deja engañar por ese gesto.



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Detección de mentiras Hasta ahora se reputaban indicios corporales de una mentira la sudoración, el descenso del pulso y la respiración entrecortada. Se han incorporado otros signos. ¿Cuáles? Matthias Gamer

RESUMEN

Detección de mentiras

1

Según el estado actual del conocimiento no hay ningún rasgo fiable, por sí solo, de que alguien miente.

2

Los investigadores buscan reacciones corporales características en la confrontación con detalles, que sólo puede reconocer quien de hecho estaba en el lugar del delito. Por lo general echan mano de la conductividad cutánea, la frecuencia respiratoria y el pulso.

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Estudios recientes muestran que la activación de determinadas regiones del lóbulo frontal puede también apuntar al disimulo del conocimiento del delito.

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U

n joven camina con disimulo por el pasillo de una universidad. Abre, raudo y precavido, una puerta e inspecciona la habitación. Descubre en una cómoda un reloj de pulsera, se lo guarda y abandona rápido el cuarto. La escena se repite 60 veces, en cada ocasión con distinto protagonista. No tienen nada que temer: reclutados para la representación de un crimen simulado, participan en un ensayo sobre la detección de mentiras. Andrew Kozel y sus colaboradores, de la Universidad de Texas en Dallas, habían prometido 50 dólares a quien lograra ocultarles su intervención delictiva. Por detector de mentiras los investigadores utilizan un tomógrafo de resonancia nuclear, que por medio de un campo magnético potente mide la intensidad de irrigación de distintas regiones cerebrales del probando. Contemporáneamente, aparecen ante los voluntarios, en una pantalla de ordenador, preguntas sobre la posible acción: por ejemplo, ¿ha robado usted un reloj? ¿ha robado un anillo? Puesto que la mitad de los probandos se había apropiado de un reloj y la otra mitad de un anillo, unos pueden negar con verdad una de las dos preguntas, pero los otros han de mentir para ocultar el hecho. Kozel y su grupo identificaron de este modo, en cada caso, un modelo típico de actividad cerebral para las declaraciones verdaderas y para las falsas. Así lograron evaluar correctamente, en nueve de cada diez casos, si la persona en cuestión se había embolsado un reloj o un anillo. Ahora bien, según el estado actual de la ciencia no existe ninguna zona del cerebro especializada en mentiras. Y los aparatos, los detectores de mentiras en el argot popular,

tampoco identifican ninguna mentira. Por lo general, captan reacciones corporales; la mayoría de las veces, la respiración, el pulso y la actividad de las glándulas sudoríparas. Y se graban en forma de gráficas. Por ese motivo se las denomina polígrafas (multigráficas; que escribe por diferentes modos secretos, de suerte que lo escrito sólo sea inteligible para el experto). A diferencia de Pinocho (a quien le crecía la nariz, cuando mentía), en los humanos los rasgos delatores son, en buena medida, inespecíficos; incluso un perfil fisiológico de múltiples dimensiones lo mismo puede indicar una mentira que sentimientos de miedo o excitación. Mas, combinados con una estrategia adecuada de preguntas, los rasgos característicos se dejan evaluar como indicios de culpabilidad o inocencia. No basta, cierto, con preguntar a un sospechoso si él ha perpetrado la acción por la que se le interroga. A esta pregunta reac­cionaría enérgicamente no sólo el autor del delito, sino también un inocente, si recela que se le considera sospechoso sin fundamento. Por contra, se comparan las reacciones corporales a preguntas “pertinentes” (relacionadas con el delito en cuestión) con las de contraste, que no tienen nada que ver con el hecho. Se trata, pues, de hacer las preguntas de manera que sólo el delincuente pueda distinguirlas y diferenciarlas. El psicólogo David T. Lykken (1928-2006) desarrolló este procedimiento a mediados del siglo veinte en la Universidad de Minnesota. Su test-de-conciencia-del-delito no pregunta por la culpa (“¿Ha robado usted el reloj?”), sino que tematiza contenidos, que sólo puede conocer

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¿Qué mide un detector de mentiras?

Métodos medievales En la Europa medieval los sospechosos de un delito tenían que sujetar un hierro candente o meter su brazo en agua hirviendo. Se declaraba culpable a quien se le quemaban los dedos.

Detectores modernos Los primeros polígrafos surgieron a comienzos del siglo xx. Registraban el pulso y la presión sanguínea, la transpiración y la frecuencia respiratoria.

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A1

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S

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Respiración torácica Respiración abdominal

Conductividad cutánea

Frecuencia cardíaca

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Tiempo (en segundos)

quien estuvo presente en el lugar de los hechos. En su configuración, las preguntas se asemejan a las de un test de elección múltiple. Para el delito antes mencionado podrían ser del tenor siguiente: “¿Dónde encontró el reloj? ¿sobre la mesa? ¿en el joyero? ¿en la cómoda? ¿en la cesta de la compra?”. Durante el interrogatorio, el polígrafo mide diversas variables fisiológicos. El investigador compara las reacciones al contenido verdadero (“en la cómoda”) con las reacciones ante las alternativas inventadas. ¿Reacciona el interrogado de forma distinta por sistema? En ese caso, resulta obvio que tiene conocimiento del delito. En cambio, un inocente sin conocimiento del delito no podría distinguir entre las posibilidades de respuesta referidas a la acción y a las alternativas, y mostraría un modelo de reacción errático o poco sistemático. Lo habitual es combinar varias preguntas de este tipo, para excluir resultados aleatorios e incrementar la precisión del proceso. Se podría preguntar, por ejemplo, por la clase de habitación (¿cuarto de baño, dormitorio, despacho o salón?), por la huida (¿por la puerta, saltando del balcón, por la ventana o por el sótano?), y así sucesivamente. El test-de-conciencia-del-delito se sometió a prueba en numerosos ensayos y en casos criminales reales; su acierto alcanza entre el 80 y el 90 por ciento. Como se saca provecho del momento, difícil de reprimir, del reconocimiento,

su éxito resulta, en buena medida, independiente de la culpabilidad o del miedo. Aunque el procedimiento está reconocido científicamente, por ahora no se emplea en Alemania. En Japón, en cambio, se realizan miles de investigaciones al año. En los Estados Unidos se emplea preferentemente el test de preguntas de control: los fiscales y agentes de la policía preguntan directamente si el acusado ha cometido el delito. Formulan, además “preguntas de control” incriminatorias, que se supone que puede negar con seguridad, por ejemplo, sobre faltas menores, como infracciones de tráfico o mentirijillas a los padres. Antes se le ha dejado bien claro al sospechoso que las respuestas a las preguntas de control proporcionan un indicio firme de culpabilidad o inocencia. El reconocimiento de infracciones menores y una falta de sinceridad reforzaría, según esto, la sospecha.

Negar con la conciencia tranquila Con todo, la teoría sostiene que el verdadero delincuente reacciona con más vehemencia al reproche del delito que a las preguntas de control. Con los inocentes no sucedería lo mismo, pues podrían contestar negativamente a la pregunta por el delito con una conciencia tranquila, pero no a las preguntas de control. Este método presenta muchas debilidades metódicas. Los críticos objetan que las pregunMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

cortesia de matthias gamer

En general captan los polígrafos (coloquialmente “detectores de mentiras”) diversas reacciones corporales: el movimiento respiratorio del tórax y del vientre, la velocidad del pulso y la conductividad cutánea, que refleja la actividad de las glándulas sudoríparas. Para interpretar los registros, se compara la reacción ante un contenido referido a un delito (señalado con S) con alternativas neutrales (A1 a A 4) El perfil de reacción reproducido sugiere que la persona interrogada tiene conocimiento del delito: ante el detalle relativo al hecho reacciona con una reducción de la respiración (flecha azul) y un incremento de la conductividad cutánea (flecha verde), así como con un descenso de la frecuencia cardíaca (flecha roja), típica de alguien que puede distinguir entre alternativas de respuesta reales e inventadas.

tas de control se realizan en una entrevista individual. Por tanto, no podrían generalizarse, ni evaluarse su resultado. Por eso los inocentes (que no se dejan impresionar por las preguntas de control, aunque sienten miedo de incidir en sospecha) podrían presentar un modelo de reacción semejante al del culpable. Algunos investigadores hablan de hasta un 30 por ciento de “falsos positivos”, es decir, de personas declaradas culpables sin fundamento. En el test-de-conciencia-del-delito los inocentes son identificados correctamente con frecuencia mucho mayor. Por ello mismo los agentes de policía deben garantizar en la práctica que los sospechosos no dispongan de antemano de ninguna información sobre los detalles del delito. Con independencia de la técnica interrogatoria, los polígrafos implicados actualmente en la investigación y práctica registran las medidas fisiológicas controladas por el sistema nervioso autónomo. Pero antes de que éste pueda reaccionar, el cerebro debe haber

procesado con anterioridad los estímulos del entorno, por ejemplo, las preguntas de un testde-conciencia-del-delito. Por eso, Daniel D. Langleben, de la Universidad de Pennsylvania en Philadelphia, sugirió desenmascarar las declaraciones falsas mediante barridos cerebrales. En 2002 en una investigación apoyada en tomografía de espín nuclear, mostró que determinadas partes del córtex prefrontal eran mucho más activas, si un probando mentía al responder a una pregunta. Langleben atribuyó esa activación a un conflicto de reacción: una mentira requiere una atención y capacidad de elaboración adicionales, porque se debe reprimir la espontánea respuesta verdadera. En el mismo sentido interpretó Kozel los resultados de su barrido cerebral del ensayo antes descrito. Hay partes del córtex prefrontal y del cíngulo anterior (estructura del sistema límbico que procesa las emociones) que controlan conjuntamente, según él, las mentiras conscientes.

Conducta sospechosa La sabiduría popular conoce algunos rasgos de una mentira: titubeos, tartamudeos y movimientos embarazosos, como rascarse la nariz o rehuir la mirada del interlocutor. Pero no hay pruebas convincentes de su validez.

Bajos porcentajes de acierto Sólo con observar y oír, los humanos apenas si distinguen la mentira de la verdad. Suelen alcanzar un porcentaje de aciertos entre el 45 y el 60

2. MANCHAS DELATORAS.

por ciento y, por tanto, su tasa

En un estudio de Matthias Gamer aumentó la actividad en deter-

de aciertos no se aleja de la

minadas zonas del lóbulo frontal lateral (flecha blanca), cuando el

alcanzada por un generador

probando ocultaba un detalle reconocido (imagen izquierda). Pero

aleatorio.

no sólo eso. Aun cuando, ante este u otros estímulos se incrementara mucho la conductividad cutánea, daba señales de actividad la zona en cuestión (derecha). Podría, pues, hallarse implicada en la

cortesia de matthias gamer

regulación de la actividad de las glándulas sudoríparas.

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3. DETECCION DE MENTIRAS, AÑO 1954. Fred Inbau (19091998), de la Universidad del Noroeste en Illinois, hace una demostración de cómo funciona un detector de mentiras con una joven. Inbau enriqueció la técnica de los interrogatorios con muchos trucos y maniobras de engaño, y abogó por el empleo de polígrafos en las

corbis-bettmann

pesquisas policiales.

La situación jurídica en Alemania En 1954 el Tribunal Supremo Federal (BGH) rechazó el empleo de los polígrafos en los procedimientos penales y pesquisas previas, apoyándose en los derechos humanos amparados por la Constitución. Además, el tribunal consideró las pruebas con detector de mentiras como métodos de interrogación prohibidos, análogos a torturas o administración de drogas de la verdad. Con posterioridad, en los años noventa, tuvo lugar un cambio de tendencia; en varios casos de derecho familiar y de custodia adujeron en su descargo los padres (acusados de abusos sexuales a sus hijos) los resultados de pruebas voluntarias con polígrafos. Algunos tribunales civiles los admitieron como prueba y finalmente incluso un tribunal penal los reconoció como prueba de descargo.

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El BGH volvió a abordar la cuestión. Y estableció, en 1998, sobre la base de múltiples informes de expertos, que una investigación poligráfica no contravenía los principios de la Constitución, siempre y cuando los afectados consintieran en ello. Ya no está prohibido como método de interrogación. El test de preguntas de control, habitual en EE.UU. como prueba, continúa, en cambio, sin ser permitido en Alemania. Lo mismo vale para un test-de-conciencia-del-delito en el momento del juicio oral, pues el inculpado conocería, en la mayoría de los casos, demasiados detalles del delito. El BGH permite indirectamente aplicar el test-de-conciencia-deldelito en un momento anterior, por ejemplo, para obtener indicios en el marco de la investigación policial. Por ahora no se emplea el procedimiento en Alemania.

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Lengua de la verdad Para probar la credibilidad de una declaración, los expertos alemanes emplean los “procedimientos orientados al contenido”. Así se conoce la técnica que se basa en la suposición de que los relatos acerca de los estados de cosas realmente vividos difieren de los relatos de los sucesos imaginados. Los relatos que reflejan vivencias genuinas resultan más consistentes y no sólo incluyen más pormenores, sino también detalles algo más inusuales y secundarios. Una mejora y reconocimiento espontáneos de fallos

En un trabajo publicado en 2007, mis colegas y yo hallamos también indicios que apoyaban las hipótesis de Langleben. En nuestra investigación en la Universidad de Mainz pedimos a los 14 voluntarios del ensayo que cogieran un sobre de entre un mazo de tres, guardaran el contenido (un billete de banco y un naipe) y lo ocultaran al director de la prueba. A continuación, realizaron un test-de-conciencia-del-delito, mientras un tomógrafo de espín nuclear registraba su actividad cerebral. Les presentábamos el contenido del sobre y también otras alternativas plausibles. Además, anotábamos la conductividad cutánea, para examinar qué zonas del cerebro intervenían en su regulación. En concreto, queríamos descubrir si cuadraban las áreas cerebrales que Langleben y Kozel relacionaron con las mentiras, y con cuánta actividad reaccionaban las glándulas sudoríparas a las preguntas sobre los detalles del delito.

Ocultar fatiga Como era de esperar, la conductividad cutánea de los probandos aumenta ante informaciones ocultadas. Lo mismo cabe declarar de la actividad en determinadas áreas del lóbulo frontal, que cumplen una función importante en los procesos de la atención y la memoria. En otras palabras: observamos una relación estrecha entre los patrones de reacción de las glándulas sudoríparas y el lóbulo frontal. Al parecer, los sujetos del experimento reconocían la información ocultada y movilizaban recursos complementarios para esconder el recuerdo. Hasta ahora muy pocos investigadores han estudiado la actividad cerebral durante un test-de-conciencia-del-delito. La mayoría de MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

de la memoria deben también llevar a concluir una historia verdadera. Los tribunales alemanes admiten el análisis de las declaraciones como prueba. En Alemania, el procedimiento suele aplicarse en casos de supuestos abusos sexuales con niños, para cribar la credibilidad del desarrollo del hecho descrito por la víctima. Pero los estudios internacionales apuntan a que la validez de los dictámenes de los expertos logrados de esa forma tiende a ser más baja que los porcentajes de acierto de las indagaciones polígrafas.

las veces los probandos era universitarios; apenas se conoce nada sobre el desarrollo del procedimiento en grupos problemáticos, que suelen cometer delitos por encima de la media. En estudios sobre personas con alteraciones antisociales de la personalidad, los investigadores han encontrado indicios de lesiones en el lóbulo frontal. Hoy por hoy no nos está permitido afirmar que el registro costoso de la actividad cerebral desemboque en diagnósticos algo más precisos que el levantamiento de las clásicas variables poligráficas como la conductividad cutánea, ni si son más o menos intercambiables. Sin embargo, es seguro que los fundamentos de la poligrafía clásica son válidos también para los recientes procedimientos de formación de imágenes; en un futuro próximo ambos métodos podrían hallarse capacitados para descubrir las reacciones específicas de las mentiras o para identificar, con una seguridad del 100 por cien, a un culpable. En muchos casos importa recabar indicios adicionales incriminatorios o exoneratorios, tanto más cuanto algunos medios de prueba autorizados, como los relatos de testigos oculares, son muy poco fiables, según sostienen algunos estudios científicos. Experiencias positivas en otros países permiten concluir que los test-de-conciencia-del delito (con o sin barrido cerebral) en investigaciones policiales han probado su eficacia. Deberíamos reflexionar sobre la conveniencia de su aplicación.

Bibliografia complementaria L i e D e t ec t i o n a n d t h e P o lyg r a p h : A H i s to r i cal

R eview. D. Grubin, L.

Madsen en The Journal of Forensic Psychiatry and Psychology, vol. 16, n.o 2, págs. 357-369, 2005. P sychophysiological and Vocal Measures in the Detection of edge.

Guilty K nowl-

M. Gamer et al. en

International Journal of Psychophysiology, vol. 60, págs. 76-87, 2006. Covariations among fmri, S k i n C o n ducta n ce a n d B ehavior al D ata during P rocessing of C ancealed I nformation. M. Gamer et

Matthias Gamer, psicólogo de formación, trabaja, desde 2008, en el Instituto de Neurociencias Sistémicas de la Clínica Universitaria de Hamburg-Eppendorf.

al. en Human Brain Mapping, vol. 28, págs. 12871301; 2007.

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Karla Schneider se ha doctorado en la cátedra de derecho penal y procesal de la Universidad de Colonia con una tesis sobre el empleo, en los juicios, de procedimientos de formación de imágenes.

Dilema jurídico Las técnicas de formación de imágenes cerebrales se hallan lejos de poder “leer el pensamiento”. Con todo, aunque los neurólogos lograran espiar las señales inconscientes de la mentira, la utilización de estos datos en los juicios seguiría siendo cuestionable

esde principios del siglo xx, el desarrollo de la detección de mentiras poligráfica ha tratado de abrirse camino en el foro. Tan fascinante parecía la perspectiva de descubrir la verdad con un mero procedimiento técnico. Entre los juristas alimentó las esperanzas de poder objetivar el registro de pruebas con ayuda de la ciencia. Pero la técnica del “detector de mentiras” no ha podido por ahora cumplir las esperanzas puestas en ella. Con parejo escepticismo se manifestó también la jurisprudencia alemana sobre el tema. La primera decisión sobre el detector de mentiras del tribunal federal supremo (BGH) del año 1954 prohibió el uso de polígrafos en razón, aducía, de una posible vulneración de los derechos humanos (Art. 1 de la Constitución). Cierto que el tribunal constitucional federal (BVerfG) rechazó esta apreciación en 1981, pero reconoció en los tests de mentiras poligráficos una ingerencia ilícita en el derecho de las personas; en el proceso penal, el acusado no debía depender de un mero aparato, y precisamente eso se daría en la medición de reacciones inconscientes. Finalmente, el BGH decidió en 1998 (hasta ahora por última vez) sobre las cuestiones de la detección de mentiras. Después de que los jueces hubieran escuchado a varios expertos sobre el estado de la investigación, declararon imposible “percibir relaciones unívocas entre determinados estados cognitivos o

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emocionales así como modelos de reacción con el sistema nervioso vegetativo”. La pesquisa (ilícita) del inconsciente de testigos o acusados no sería, pues, viable. De estas sentencias resulta una situación paradójica. Un método sólo sería constitucionalmente admisible, si excluyera la descodificación del inconsciente; pero, entonces sería inadecuado como medio probatorio. Por el contrario, si fuera practicable y fiable como prueba, se correría el peligro de que violara los derechos humanos, el derecho personal del acusado o ambos. Así pues, mientras los jueces rechazaron en 1954 la posibilidad de la detección de mentiras, porque (al menos en teoría) la tenían por demasiado potente para ser constitucional, sus colegas decidieron, más de cuatro decenios después, que era deficiente desde un punto de vista práctico. La formación de imágenes funcional sigue estando (de acuerdo con el estado actual de la técnica) lejos de “leer el pensamiento”. Pero, si con su ayuda se lograra un día determinar áreas cerebrales específicas, cuya actividad permitiera deducir unívocamente una mentira, estos conocimientos podrían resultar de interés entre las pruebas judiciales. Sería constitucionalmente irreprochable en caso de que la medición fijara la mera cualidad de un pensamiento (¿verdadero o falso?), pero no el texto literal, palabra por palabra. Ahora bien, en un test de mentiras

por medio de tomografía de resonancia magnética funcional (fMRT), que, por ejemplo, tenga que verificar la familiaridad del estímulo presentado como el arma del crimen, es muy difícil separar ambos aspectos. Ahí reside el auténtico dilema: Un “semáforo de mentiras” neuronal sería equiparable en principio al registro de otras reacciones fisiológicas, como sonrojarse o sudar; pero la inspección cerebral del acusado delata quizás algo más. Los juristas han de volver a discutir en qué medida se lesiona con ello el derecho de la persona o hasta la dignidad del individuo. Karla Schneider

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Neurocriminalística ¿Aflora en el foro una revolución impulsada por el sistema nervioso? ¿Se retiran de la circulación “los cerebros peligrosos”, en vez de hacer responsables a las personas? ¿Ayudan las tomografías cerebrales a declarar culpable al sospechoso de un crimen o a explicar su culpabilidad? Stephan Schleim

L

os progresos de la neurología sitúan a los penalistas, psicólogos y psiquiatras forenses ante nuevos desafíos. La ciencia examina cada vez mejor aquellos procesos cerebrales que están detrás de una conducta violenta o delincuente. Razón por la cual se impone revisar los conceptos tradicionales de culpabilidad y responsabilidad, sobre los que se apoya todo sistema jurídico. Con el famoso experimento de Benjamin Libet surgieron dudas de peso sobre el libre albedrío. Hay muchos coetáneos convencidos que la mecánica interna del cerebro, y no las decisiones conscientes del individuo, determina nuestra conducta. Andando el tiempo, siguen razonando, los primeros abogados sagaces aducirán, a favor de sus defendidos, circunstancias atenuantes, según el lema “él no tenía la culpa; ha sido su cerebro”. ¿Una idea absurda? No necesariamente. En los Estados Unidos, exámenes de los cerebros de criminales peligrosos, realizados con procedimientos de formación de imágenes, son aprovechados hoy en día por los abogados de la defensa. Si su cliente muestra alteraciones nerviosas, las esgrimen como circunstancias atenuantes. Por un lado, la fisiología cerebral, por otro la culpa y responsabilidad individual. Entre ambos polos se mueven la mayoría de los escenarios de una neurocriminalística del futuro. De acusado declarado a su absolución “por falta de libre albedrío”; ¿Qué hemos de pensar? ¿Qué

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cambios profundos nos esperan? ¿Cuáles serían (al menos teóricamente) pensables? ¿Cuál es el status quo? Los cuatro casos siguientes están en el centro del debate.

Caso 1: El “cerebro del criminal” Desde los años noventa del siglo pasado, los investigadores buscan con ahínco las raíces cerebrales de la conducta criminal. Sobre todo los científicos estadounidenses trataron de descifrar qué peculiaridades de los cerebros de algunas personas se ocupaban de que a sus portadores les faltara, al parecer, empatía y conciencia de la injusticia, de que poseyeran un talento especial para mentir y manipular o tendieran a ser impulsivos y violentos. Los expertos, bajo el concepto amplio de “trastornos antisociales de la personalidad”, parten hoy de un vasto espectro de causas posibles, entre las que se añaden los influjos sociales y ambientales a los factores genéticos, neurobiológicos y psicológicos [véase “El cerebro agresivo”, por Daniel Strüber, Monika Lück y Gerhard Roth; M ente y cerebro, n.o 22]. Pero la búsqueda de las características del “cerebro del criminal” aún perdura; y los neurólogos siguen recolectando diagnósticos muy diversos. Adrian Raine, del departamento de criminología de la Universidad de Pennsylvania, uno de los precursores en este campo, en 1994 llevó a cabo una primera investigación con acusados

TODO LO QUE ES JUSTO. Una de las cuestiones nucleares de la neuroética concierne a la posibilidad de poner en el platillo de la balanza jurídica el estado de la investigación del cerebro.

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El experimento de Libet Benjamin Libet mostró, ya en los años ochenta del siglo pasado, que casi un tercio de segundo antes de que la decisión voluntaria © Fotolia / Falko Matte

consciente de una persona de levantar el dedo, se origina en el cerebro un potencial de alerta. Esta observación ocasionó debates vehementes sobre la

de asesinato. En un sencillo ejercicio de atención, los peligrosos criminales exhibieron un metabolismo bajo en el córtex prefrontal lateral y medio. Desde ese trabajo se han realizado una treintena larga de estudios apoyados en la técnica de formación de imágenes con probandos criminales y violentos. Además de una menor actividad o diferencias de volumen en diversas regiones del cerebro, los investigadores descubrieron también anomalías en el lóbulo temporal, en las amígdalas y en el hipocampo. En Alemania, el grupo dirigido por Martin Walter, de la Universidad de Magdeburg, ha estudiado la actividad cerebral de 13 pedófilos procesados del hospital forense de Uchtspringe. En el experimento se les mostró a ellos, y a otros 14 sujetos de control sin antecedentes MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

penales, imágenes eróticas, mientras se les sometía a tomografía cerebral de resonancia magnética. Se halló una estrecha correlación estadística. Cuanto más pronunciada era la inclinación pedófila, tanto más débil resultaba la señal registrada en el córtex prefrontal dorsolateral. Según los investigadores, el fenómeno podría indicar, en principio, un control bajo de la excitación sexual. Las zonas cerebrales que median en la excitación sexual, se mostraban también menos activas. Por lo demás, los pedófilos valoraban las imágenes tan erotizantes como las personas del grupo de control. Por motivos éticos, los investigadores sólo presentaron adultos. Por lo que los estímulos elicitados podrían no reflejar las genuinas bases neuronales de la pedofilia.

existencia del libre albedrío. John-Dylan Haynes, en fecha reciente, llevó a cabo un experimento que se basaba en la experiencia de Libet: se podía determinar, por la actividad cerebral, hasta diez segundos antes si un probando teclearía con la mano derecha o con la izquierda; pero sólo con 60 por ciento de acierto. “Unconscious Determinants of Free Decisions in the Human Brain”, por C. S. Soon et al. en Nature Neuroscience online, 13 de abril 2008.

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“Necesitamos una institución que regule el uso de los procedimientos con formación de imágenes en la detección de mentiras.” Henry Greely, neuroético en la Universidad de Stanford

Determinismo neuronal Por tal se entiende la hipótesis filosófica que sostiene que los estados cerebrales —y, en última instancia, la conducta humana— son resultado de una serie, causalmente establecida, de estados cerebrales previos. Según algunos pensadores, el postulado de esta regularidad es “compatible” con la posibilidad de acciones libres. Otros declaran que la teoría del determinismo no es, en la práctica, refutable, pues siempre puede admitir otras causas (desconocidas) de un fenómeno. Esto violaría el principio de falsabilidad de la teoría de la ciencia.

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El equipo liderado por Timo Vloet, de la Clínica Universitaria de Aquisgrán, ha comparado los cerebros de jóvenes socialmente excéntricos con los de sus coetáneos “normales”. También en este caso los investigadores encontraron en los primeros unas peculiaridades en las amígdalas y en el córtex orbitofrontal. En ambas regiones estaba reducida la sustancia gris, que contiene los somas de las neuronas. Sin embargo, Vloet advierte explícitamente que no deben sobrevalorarse los resultados. Como ha sido comprobado, el respectivo entorno social y los fracasos en la educación desempeñan una papel determinante en la agresividad juvenil. Por tanto, no se puede hablar de que algunos muchachos sean “delincuentes natos” por causas fisiológicocerebrales. Ni siquiera el hecho escueto de que un determinado grupo de personas muestre alteraciones neuronales indica, por ello mismo, que tales trastornos guarden una relación de causa a efecto con una conducta problemática. Cabría, pues, esperar una actividad reducida (en comparación con la media humana) de la “instancia de control” del cerebro frontal en los deportistas de alto riesgo que afrontan, imperturbables, los peligros, sin por ello tener ninguna intención criminal. Para descubrir con cuánta precisión podemos predecir la conducta de una persona a partir de factores neurobiológicos, se requerirían costosos estudios a largo plazo con comprobaciones al azar representativas. Se corre a menudo el riesgo de aplicar al conjunto de la población la característica de un grupo de personas seleccionado. Hasta ahora no se ha tenido en cuenta en los estudios de conjunto cuántas personas poseen rasgos neuronales completamente parecidos sin por ello convertirse en delincuentes, ni tampoco la cuestión de cómo se las arregla uno con las preferencias acuñadas por los genes o por el ambiente.

Caso 2: Culpa y libre albedrío Que un humano ceda a su impulso criminal u oponga resistencia, depende en cada caso de su propia decisión libre. Así rezaba, al menos hasta ahora, el consenso general entre juristas. Pero algunos científicos, como el neurobiólogo de Bremen Gerhard Roth o Wolf Singer, director del Instituto Max Planck de neurología de Frankfurt, lo ven de otra manera. Su argumentación suele seguir la misma pauta. Puesto que, razonan, en el “determinismo neuronal” no hay lugar para una voluntad libre, los humanos no pueden ser responsables de sus actos. Con ello, la idea de culpa pierde su sentido. En vez de castigar vale, en el mejor de los casos, evitar los crímenes. Así surgió la idea del derecho penal preventivo. Klaus Günther, catedrático de teoría del derecho y de derecho penal en Frankfurt, lo relativiza atendiendo a la historia. Los juristas se habían ocupado con antelación del problema del determinismo estricto. Lo que no minusvaloraba las razones para seguir aferrados al concepto de culpa, independientemente de la cuestión del libre albedrío. Por ejemplo, la sociedad puede esperar de cada individuo una conducta legal precisamente porque la mayoría se rige por el derecho. “La mayoría erige sus capacidades corrientes en norma general, por la que mide a cada delincuente individual”, explica Günther. La filosofía le apoya. Dieter Birnbacher, catedrático de ética en la Universidad Heinrich Heine de Düsseldorf, señala que “la responsabilidad es un concepto adscriptivo, no descriptivo. Es decir, nosotros lo atribuimos a los hombres y no podemos determinarlo en un experimento científico. Si se ha acordado un concepto de responsabilidad, puede que la ciencia contribuya a esclarecer las dimensiones de la responsabilidad en el caso concreto”. Entre los juristas alemanes ha tenido escasa aceptación, hasta ahora, la presunta refutaMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

técnico, que mide la frecuencia cardíaca y respiratoria así como la conductividad eléctrica de la piel en situaciones bien determinadas para deducir de ahí pronunciamientos sobre el saber ocultado o sobre la honradez de una persona. En 1988 se promulgó una ley en EE.UU. que prohibió su utilización, la Employee Polygraphy Protection Act (“ley de protección de los trabajadores ante la poligrafía”). Quedaban, empero, exceptuados de la norma los empleados del gobierno y empresas de seguridad. Hoy, aunque la policía federal del FBI y los servicios secretos siguen aplicando el polígrafo, entre los juristas el método, incluso en EE.UU., tiene escaso prestigio.

Caso 3: Detectores de mentiras

En el cerebro del delincuente

Mientras los fundamentos neuronales del comportamiento delincuente siguen siendo objeto de debate, en EE.UU. se crean empresas para comercializar nuevos procedimientos técnicos que tienen su origen en la investigación del cerebro. En particular, la detección de mentiras por medio de la tomografía de resonancia magnética funcional (TRMf) —en los juicios, en los interrogatorios de la policía, en la selección de personal o en usos privados— deja ventear más de un negocio lucrativo. Las compañías Cephos y No Lie MRI se han propuesto como objetivo descifrar el “código de las mentiras” del cerebro. Andrew Kozel, financiado por Cephos y adscrito a la facultad de medicina de Carolina del Sur, y otros investigadores ven numerosos campos de aplicación para la detección de mentiras en “situaciones jurídicas, políticas, militares e industriales”. No Lie MRI lisonjea en su página web a directivos de empresa que quieren someter a sus empleados a un test de confianza; interés que extiende a personas particulares, que desean más seguridad en su matrimonio. Quienes buscan un empleo o los futuros cónyuges, ¿deberán pronto acudir a someterse a exigentes pruebas de conciencia en un escáner del cerebro? Los Estados Unidos de América se avanzaron ya en los años ochenta del siglo pasado en la detección de mentiras. En esa época cada vez eran más las empresas que empleaban los métodos poligráficos para comprobar el rigor y veracidad de los solicitantes y empleados. El polígrafo es un instrumento

Estudios realizados con procedimientos con formación de imágenes han mostrado peculiaridades neuronales en personas que llamaban la atención por una conducta asocial o violenta en un triple aspecto. Los déficits emocionales, en el ámbito de la compasión, parecen ir acompañados de una actividad reducida en la amígdala y en el hipocampo así como en la ínsula. Una conducta antisocial arraigaría con más fuerza en el córtex prefrontal dorsolateral (CPFDL), así como en el giro temporal superior (GTS). En ambos casos se mostrarían inhibidos el córtex orbitofrontal (COF) y el córtex cingular anterior (CCA). La disposición a mentir se reflejaría en una animada actividad del córtex prefrontal ventrolateral (CPFVL). Con todo, estos resultados no permiten avanzar ninguna afirmación sobre el comportamiento de un individuo.

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CCA COF © istockphoto / serdar sipahioglu (abajo); © Fotolia / danilo ascione (arriba)

ción del concepto de culpabilidad. El jurista de Mannheim Björn Burckhart habla incluso de una “exigencia exagerada” de parte de los neurólogos [véase “Libre albedrío y derecho penal”, por Carsten Könneker; Mente y cerebro, n.o 19]. El principal contraargumento: nadie puede mostrar que, de resultas de un determinado modelo neuronal de excitación, se produce necesariamente esta o aquella acción. El propio Libet dejó abierta la posibilidad de un “veto” consciente que podría interrumpir una acción preparada por el cerebro. En este sentido, no podría afirmarse, por razón de experimentos neurofisiológicos, que alguien habría podido actuar sólo así y no de otra manera. El adiós al libre albedrío parece, pues, precipitado.

Déficits emocionales Conducta antisocial Mentiras patológicas

CPFDL

CPFVL GTS

Insula Conjunto amígdalahipocampo

Según Yang, Y., Raine, A.: “Functional Neuroanatomy of Psychopathy”, en Psychiatry, vol. 7, n.o 3, págs. 133-136; 2008.

Sólo en el estado federal de Nuevo México está autorizado como medio probatorio ante un tribunal, siempre que un especialista realice el test a una persona que se haya declarado dispuesta a ello voluntariamente. En los otros estados de la Unión prevalecen las dudas sobre el carácter científico de la poligrafía: o bien el método no estaría lo suficientemente fundado o bien vulneraría los derechos de la persona, en la medida en que desvela sus reacciones inconscientes a determinados estímulos. Esta manera de ver la confirmaron varias decisiones del tribunal federal de justicia.

61

La errónea teoría del “delincuente nato” Cesare Lombroso (18351909) acuñó la doctrina del delincuente nato. Sostenía que podía reconocer a un delincuente por la forma de la cabeza o por el desarrollo del pelo. Lombroso llegó incluso a hablar de una raza humana degenerada y criminal. Sus tesis (controvertidas ya en vida) fueron retomadas más tarde por ideologías racistas. Los nacionalsocialistas recurrieron a ellas en sus programa eugénesico: esterilizaron o eliminaron en masa a delincuentes y deficientes mentales. Actualmente, la teoría de Lombroso está apolillada en el cajón de la historia de la ciencia.

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Las decisiones de la corte suprema de justicia dejan abierta una cuestión: ¿sería pensable, en teoría, un procedimiento que ofrezca solvencia científica y, al propio tiempo, no se inmiscuya en el inconsciente de las personas? La jurista Susanne Beck, de la Escuela de Economía de Londres, sostiene que se da esta posibilidad y remite a la técnica de formación cerebral de imágenes. “No se trata de la pesquisa del contenido de un pensamiento, sino de su cualidad, es decir, de la relación estadística entre falsedad y una determinada actividad cerebral”, declara Beck. Contamos con una larga decena de estudios sobre la investigación con formación de imágenes que parecen apoyar esa opinión. Kozel y sus colegas lograron, tras costosa elaboración de datos, determinar certeramente en nueve de cada diez sujetos sometidos a prueba si, en un “delito” pospuesto, habían robado un reloj o un anillo. Este porcentaje de aciertos se sitúa en una gama en la que este método se hace interesante, incluso para los jueces; por una razón poderosa: porque tampoco en las declaraciones de los testigos ni en otros procedimientos admitidos, como el test de alcoholemia, se alcanza el 100 por cien. Bien es verdad que se puede mantener que se trata de un intento de engaño, si alguien (como en el experimento de Kozel) recibe la instrucción de dar una respuesta falsa. Visto con objetividad, no se toma la decisión de no responder conforme a la verdad en el escáner cerebral, sino cuando el probando dio su conformidad a participar en el experimento. Las mentiras en un contexto social están también muchas veces ligadas a un interlocutor. Queremos que alguien se trague nuestra “historia”, y no tecleamos en un ordenador impersonal. Por experimentos sobre la conducta se sabe que los humanos en situaciones decisivas se comportan de forma distinta según tengan que ver con una persona o con una máquina. Si uno examina con más detalle las regiones cerebrales que los neurólogos hasta ahora relacionaron con intentos de engaño, se advierte que no podemos hablar de un centro general de las mentiras. Las activaciones halladas en el giro cingular y en el córtex prefrontal medial o dorsolateral son conocidas también por una serie de otros experimentos. Se trate de reprimir una reacción precipitada, de controlar sus sentimientos, de percatarse del estado mental de otro o de emitir juicios morales, en todas

esas actividades mentales se registran excitaciones similares. Además, los resultados de estudios diferentes no siempre son compatibles entre sí. Daniel Langleben, de la Universidad de Pennsylvania, después de una investigación del año 2002, creía que verdad y mentira se hallaban rigurosamente separadas, desde la perspectiva neuronal. Partía del supuesto de que las respuestas verdaderas correspondían a una especie de “modo estándar” del cerebro, del que diferían notablemente las mentiras. Mas en un nuevo estudio de 2005 la hipótesis empezó a tambalearse. De repente aparecieron solapamientos entre ambos modos. Kozel y sus colegas describieron áreas del cerebro que se activaban más intensamente lo mismo con respuestas verdaderas que con respuestas falsas. Los respectivos modelos diferían en grado, no en razón de principio. Pero no por eso estaba aún resuelto el asunto para profesores de ética y juristas, opina Henry Greely, de la Universidad de Stanford. “Necesitamos con urgencia una institución para controlar los recientes procedimientos de detección de mentiras y establecer reglas de su utilización. Las nuevas técnicas implican riesgos, sobre todo cuando no sabemos exactamente si funcionan o cómo funcionan.” Greely vivió en su propia carne el boom de la poligrafía en EE.UU. Para un trabajo auxiliar en una pizzería, en sus años de alumno universitario, tuvo que someterse a un test de mentiras. Ahora desarrolla propuestas para un código de utilización civil y gubernamental de las técnicas de escaneo cerebral. John-Dylan Haynes, del centro Bernstein de neurociencia computacional de Berlín, aboga por abordar la cuestión considerando el avance producido. “No se puede satanizar sin más la detección de mentiras. Si funciona bien puede proteger también a inocentes de una condena falsa”, afirma. A todo acusado le asiste el derecho de usar en su defensa los procedimientos apropiados. Aún falta mucho hasta que la investigación cerebral desempeñe en este asunto una función decisiva.

Caso 4: Pronósticos y dictámenes forenses El artículo 20 del código penal prevé la posibilidad de “exención de culpabilidad por trastornos mentales”. Además, en la praxis judicial se suele abogar por una culpabilidad atenuada como consecuencia del consumo de MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

“Los conocimientos de la neurología no suelen añadir, jurídicamente, nada nuevo a lo que nos dicen el sentido común y los datos conductuales.” Stephen Morse, jurista en la Universidad de Pennsylvania

drogas o de un estado de excepción psíquico. En la mayoría de los casos es tarea de los dictámenes valorar el tipo y la dimensión de las circunstancias atenuantes y del estado mental del acusado. Ni siquiera en el caso de exención de culpabilidad una persona potencialmente peligrosa no queda automáticamente libre, cierto. Se ciernen sobre ella medidas legales de alojamiento (el “cumplimiento de la disposición”) que, a diferencia de las condenas a prisión, pueden ser incluso temporalmente ilimitadas. Hans Markowitsch, de la Universidad de Bielefeld, recomienda incluir los resultados neurológicos en los dictámenes forenses: “Los procedimientos combinados de tests psicológicos y neurológicos pueden prestar una aportación esencial al dictamen en el juicio”. Para ello, deberían adquirirse unos conocimientos algo más precisos sobre el control cerebral de la acción. De momento, sobre la base de los actuales modelos neuronales de reacción de una persona, no nos está permitido concluir la comisión del delito o el miedo de futuras repeticiones. En los Estados Unidos hace decenios que los barridos cerebrales han entrado en la diagnosis médica. En los últimos tiempos cada vez más los defensores de crímenes violentos tratan de alegar ante la sala anormalidades cerebrales de sus defendidos. Puede que muchos jurados, al incorporar las imágenes del cerebro, puedan mostrarse indulgentes al fijar la pena. No obstante, la referencia a “indicios neurológicos” se convierte en la práctica en un arma de doble filo. Carter Snead, de la Universidad de Notre Dame (Indiana), opina que el diagnóstico “trastorno antisocial de la personalidad” podría resultar desastroso para el acusado. Por ejemplo, si el fiscal lo valora como indicio de la peligrosidad persistente del acusado, y pide una pena más alta. Podría incluso ser más verosímil pedir la pena de muerte. Stephen Morse, de la Universidad de Penn­ sylvania, critica, en cambio, la praxis extendida MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

de la sobreexigencia cerebral (brain overclaim): el sano sentido común humano y los datos de la acción suelen ser suficientes para examinar los criterios jurídicos de la responsabilidad de las propias acciones. Morse lo ilustra con el juicio del tribunal supremo de EE.UU. en la abolición de la pena de muerte de los adolescentes. “Todos saben que las capacidades racionales de los adolescentes aún no están plenamente desarrolladas; que actúan poco sensatamente y, por tanto, son menos responsables de sus actos. El descubrimiento de los neurólogos de que los cerebros de los adolescentes de 16 y 17 años no han alcanzado la madurez biológica, no añade nada nuevo a este argumento”, explica Morse. Por eso, la Corte Suprema en su decisión ha podido dejar fuera la investigación neuronal. ¿No tienen, pues, los resultados del laboratorio ningunas consecuencias inmediatas para los tribunales? ¿Es exagerada la exigencia de un derecho fundado en el sistema nervioso? “No necesariamente”, piensa Tade Spranger, del Instituto de Ciencia y Etica de Bonn. ¿Es lícito que una persona paralítica, incapaz de expresarse verbalmente, haga testamento con ayuda de una interfaz cerebro-ordenador? ¿A qué estándares debería estar sujeto tal aparato? ¿Tendría que tomar acta un notario? A fin de cuentas no se puede hablar de la necesidad de una nueva normativa básica del derecho penal. Supondría que las teorías anteriores sobre la conducta humana serían falsas y deberían ser sustituidas por otras. Por el contrario, la investigación del cerebro confirma reiteradas veces el saber sobre los humanos que hace tiempo que poseemos. El clamor precipitado por una revolución de la justicia fundada en los avances neuronales es un caso claro de sobreexigencia cerebral. Stephen Morse tiene a punto el tratamiento adecuado: “la juristerapia cognitiva”.

Bibliografia complementaria N eurobiologischer D eterm i n i sm us :

F r agw ü r d i ge

S chlussfolgerungen über m e n s ch l i ch e

E n t s ch e i -

dungsmöglichkeiten und forensische gkeit.

S chuldfähi -

F. Urbaniok et al. en

Fortschritte der Neurologie, Psychiatrie, vol. 74, págs. 431-441; 2006. G edankenlesen. P ionerarbeit der

H irnforschung. S.

Schleim. Heise; Hannover,

Stephen Schleim investiga, en la Clínica Universitaria de Bonn, las bases neuronales de los juicios morales.

2008.

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11- S Seguro que recuerda con nitidez dónde y cómo se enteró de la terrible noticia de los atentados terroristas del 11 de septiembre de 2001. Pero, ¿son fiables realmente tales fotos instantáneas de nuestra memoria? Simone Einzmann

L

Larga tradición El primer estudio psicológico acerca de los recuerdos relámpago se centró en torno al asesinato de Abraham Lincoln en 1865.

dpa

(“Individual Memories”. F. W. Colegrove en American Journal of Psychology, vol. 10, págs. 228-255; 1899.)

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a noticia cayó como un rayo: los terroristas habían estrellado dos aviones contra el World Trade Center. Rápidamente corrió la noticia de los hechos, difundida por todos los medios de comunicación, hasta el último rincón del planeta. Millones de personas contemplaron el desplome de las torres gemelas y fueron testigos de un hecho que cambió el mundo. Los ataques del 11 de septiembre marcaron un hito en la historia. La mayoría saben con exactitud dónde se encontraban aquella mañana de un martes hace siete años, quién les comunicó la noticia y qué estaban haciendo en ese momento. La psicología denomina a esos procesos “recuerdos relámpago”, para designar una memoria intensa y minuciosa de las circunstancias en las que asistimos a un suceso inesperado de magnitud mundial. La expresión “recuerdos relámpago” fue acuñada por Roger Brown y James Kulik en 1977 en el curso de una investigación sobre la forma en que se retenía el asesinato de John F. Kennedy el 22 de noviembre de 1963. La ciencia se ocupa ahora del origen y características de tales recordaciones. Desde hace tiempo se sabe que el recuerdo de un hecho responde a un proceso separado

del recuerdo de las condiciones de entorno en las que el individuo se enteró de la noticia del suceso en sí. Lo primero se graba como conocimiento de datos en el almacén de sucesos, mientras que lo segundo corresponde al conocimiento autobiográfico. No existe, sin embargo, unanimidad en torno a la estabilidad y consistencia de los recuerdos relámpago. Algunos los consideran permanentes y consistentes en el tiempo. En un ensayo sobre el particular, se excluyeron sujetos que mostraban lagunas de memoria, pero en numerosas personas que recordaban los sucesos de forma fotográfica aparecieron con el tiempo distorsiones llamativas o contradicciones. Sí persistía inalterado el convencimiento de que se trataba de un recuerdo fidedigno. Annette Bohn y Dorthe Berntsen, de la Universidad de Aarhus, han descubierto un patrón típico tras estas observaciones. Las psicólogas averiguaron que la fiabilidad en los detalles y la intensidad asociadas a un recuerdo dependían de si el suceso en cuestión provocaba sentimientos positivos o negativos. En el experimento compararon los recuerdos relámpago de 103 alemanes procedentes de Alemania del Este y del Oeste, relacionados

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con la caída del muro de Berlín en 1989. La mitad de los voluntarios describió haber vivido el momento con alegría y entusiasmo. La otra mitad expresaron haberse sentido escépticos o inseguros. Si bien la mayoría de los alemanes, orientales y occidentales, percibían la caída del muro como un hito positivo en la historia nacional, existía una minoría, procedente de la República Democrática, que veían el acontecimiento con ojos más críticos. Temían el ocaso del socialismo y la pérdida de su puesto de trabajo o de su posición en la sociedad. En el estudio de Bohn y Berntsen, realizado casi 20 años más tarde, ambos grupos describieron los hechos del 9 de noviembre de 1989 de forma distinta. Los voluntarios explicaban qué imágenes recordaban y cómo se habían sentido entonces. Además, las investigadoras preguntaban sobre hechos objetivos, como, por ejemplo, quién era entonces el presidente de la República Democrática y en qué fecha cayó el muro. Había puntos extra para quien recordase el día de la semana; fue un jueves. Los participantes en el experimento que tenían una opinión negativa del suceso recordaban perfectamente datos y hechos y referían numerosas consecuencias de la caída del muro. Pero en su narración no había ni un ápice de emoción. Por el contrario, entre los partidarios de la caída del muro se volvía a percibir el mismo entusiasmo de entonces; recordaban imágenes, sentimientos y sensaciones. Al poder recrear mentalmente las imágenes de los hechos como si las estuvieran viviendo de nuevo, se mostraban convencidos de tener una memoria fiel de los detalles. Se trataba de una percepción

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falsa. Pese a que los defensores de la caída respondían a más preguntas que los detractores, algunos de los contenidos de las mismas eran pura invención. Por lo tanto, según concluyeron Bohn y Bernt­­sen, los recuerdos relámpago son el resultado de complejos procesos que se ven influidos por el estado anímico propio y por la opinión sobre el suceso. Mas, ¿por qué los testigos con un enfoque positivo de lo acontecido recuerdan peor los detalles? ¿Por qué se van desdibujando con el paso del tiempo los perfiles y la vivacidad? Bohn y Berntsen suponen que, en el caso de acontecimientos alegres, no hay problemas relacionados que debamos resolver; en consecuencia, el cerebro no debe cargarse de información inútil. Además, preferimos hablar de acontecimientos positivos y no nos gusta recordar los negativos, según evidenciaron las respuestas que los participantes dieron a las investigadoras. Cada vez que vuelve a explicarse algo, se reelaboran diferentes aspectos, con lo que los datos tienden a falsearse. Por el contrario, los sucesos negativos requieren que prestemos atención a los detalles secundarios, clasifiquemos sistemáticamente la información y la analicemos. A lo largo de la historia de la humanidad pudo resultar de enorme importancia recordar las situaciones negativas. Cuando nuestros ancestros se encontraban en el interior de la caverna un animal peligroso, retenían los detalles para evitar esa misma situación en el futuro. Convenía no sólo fijar los hechos, sino también las intensas emociones que éstos provocaban.

RESUMEN

Como si hubiera pasado ayer

1

Un recuerdo “flash” es un recuerdo vivo y rico en detalles de un suceso histórico significativo. Incluye, además, los detalles relacionados con las circunstancias personales del individuo en el momento en que se produjo.

2

Los alemanes que se mostraron favorables a la caída del muro en 1989 recuerdan ese suceso más intensamente y con mayor emotividad, aunque con menor exactitud objetiva, que los no partidarios.

3

Los recuerdos relámpago pueden tergiversarse con informaciones procedentes de los medios de comunicación o por conversaciones relacionadas con el hecho en sí. Ni siquiera es preciso que se formen en el momento del suceso; pueden forjarse con posterioridad.

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La equivocación del Presidente

Las emociones, una ayuda en la toma de decisiones

El 5 de junio de 2002 el

Las personas que recuerdan con intensidad las vivencias traumáticas incluso años después, suelen padecer depresión o trastorno de estrés postraumático, que se caracterizan por recuerdos vivos de sucesos dolorosos que no pueden ser dominados. Dicha inestabilidad conlleva que los afectados no lleven una vida laboral normal. En cambio, las emociones positivas contribuyen a una actitud positiva y refuerzan la autoconfianza, según la tesis de Bohn y Berntsen. El cerebro acierta, pues al seleccionar los aspectos, hechos o sentimientos, registra para el futuro. No es necesario que se trate de un hito histórico. En principio, cualquier suceso puede conllevar un recuerdo relámpago, siempre que se supere cierto umbral de emotividad. Se requiere, empero, una condición: la excitación de la amígdala. Esta estructura con forma de hueso de almendra se aloja en el lóbulo temporal; analiza la situación en busca de peligros potenciales y en dicho proceso tiñe de emoción los hechos. Intervienen diversas regiones, según se re­ cuerde el suceso o la situación en la que se encontraba al enterarse. Lo establecieron en 2005 S. R. Davidson y tres colegas suyos, de la Universidad de Arizona en Tucson, conjuntamente con Mieke Verfaellie, directora del centro de trastornos de la memoria de la Escuela Universitaria de Medicina de Boston. En el experimento llevado a cabo, 45 voluntarios debían intentar recordar, trascurrido

Presidente de los Estados Unidos, George W. Bush, se manifestaba con estas palabras refiriéndose al momento en el que se enteró del atentado del World Trade Center: “(...) well, first of all, when we walked into the classroom, I had seen this plane fly into the first building. There was a TV set on. And you know, I thought it was pilot error and I was amazed that anybody could make such a terrible mistake. And something was wrong with the plane, or —anyway, I’m sitting there, listening to the briefing, and Andy Card came and said, ‘America is under attack’.” Realmente en ese momento era imposible que hubiese visto en TV el primer impacto. Las imágenes fueron emitidas con posterioridad. (“President Bush’s False ‘Flashbulb’ Memory of 9/11/01”, por D. L. Greenberg en Applied Cognitive Psychology, vol. 18, págs. 363-370, 2004)

gehirn & geist / siganim

Neuroanatomía del recuerdo En el lóbulo temporal me(derecha) Lóbulo dial se integran el hipocampo frontal (izquierda) y estructuras de la corteza cerebral que son responsables de la memoria a largo plazo. Se procesa allí el conocimiento Amígdalas objetivo de nuestro entorno y contiene también la memoria Lóbulo temporal autobiográfica. En los recuerdos personales Diencéfalo Hipocampo participa el lóbulo frontal, que regula el proceso de pensamiento deductivo. El hipocampo es decisivo en la consolidación de recuerdos; los episodios de memoria a corto plazo se transfieren a la memoria a largo plazo. En la memoria participan además otras estructuras: las amígdalas tiñen los recuerdos de emotividad. Valoran especialmente los peligros potenciales y rigen nuestro comportamiento. Si su funcionamiento es deficiente, la evaluación emocional de las situaciones se ve perjudicada. En el diencéfalo encontramos el tálamo, que selecciona informaciones del sistema sensorial y actúa de puerta a la corteza cerebral.

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aproximadamente medio año de los atentados terroristas del 11 de septiembre, qué hechos y qué circunstancias concurrieron en la tragedia cuando el probando se enteró. Catorce de los encuestados sufrían desajustes patológicos en el diencéfalo o en la parte interior del lóbulo temporal, donde reside la amígdala. Los motivos eran según los médicos, entre otros, lesión de tejido avanzada o un acusado déficit de oxígeno subsiguiente a un paro cardíaco. En otras 13 personas el lóbulo frontal se hallaba dañado como consecuencia de un tumor, de un accidente cerebrovascular o de derrames cerebrales. Un tercio de los voluntarios se encontraba en buen estado de salud. Los pacientes con lesiones en el lóbulo frontal recordaban el suceso con pareja fidelidad que los sujetos sanos. Pero no les resulta nada fácil recordar cómo, cuándo y dónde se enteraron del atentado. En su caso lo que fallaba era la retención o la evocación del recuerdo relacionado con las circunstancias personales en un momento determinado. Lo mismo cabía aplicar a pacientes cuyo diencéfalo o lóbulo temporal estaban dañados. Pero en éstos no sólo se resentía la memoria autobiográfica; los recuerdos en torno a los hechos relacionados con los atentados del 11 de septiembre eran también peores. Incluso palabras de referencia como World Trade Center, Nueva York, avión o terrorismo servían de poco. Un paciente llegaba a la conclusión de que dichas palabras apuntaban a un suceso en el que unos terroristas podrían haber estrellado un avión en el World Trade Center. Aunque él creía que eso no había ocurrido nunca. Mientras que una lesión en el lóbulo temporal causaba daños generalizados en la memoria, los pacientes con daños en el lóbulo frontal olvidaban sólo sus propias vivencias asociadas al 11-S. Se puso a prueba, además, la memoria de los voluntarios. Cuanto mejores resultados obtenían, tanto mejor recordaban los hechos. Sin embargo, los recuerdos asociados a las circunstancias particulares respectivas eran independientes de la capacidad general de recordar. Cuando esos recuerdos sufren trastornos, no se requiere la existencia necesaria de daño cerebral. Brown y Kulik introdujeron el término recuerdos “flash” o fotográficos dando por descontado que se quedan grabados en la memoria y permanecían inalterados durante años, decenios incluso. Debemos a Daniel Greenberg, de la Universidad de Duke en Durham, la descripción de un MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

MOMENTOS SOBRECOGEDORES. Cuando la República Democrática Alemana abrió sus fronteras con la República Federal el 9 de noviembre de 1989, miles de alemanes orientales y occidentales lo celebraron juntos dpa

en la Puerta de Brandemburgo.

caso especialmente prominente de recuerdos erróneos. Analizó entrevistas que había concedido George W. Bush poco después de los ataques terroristas del 11-S y descubrió contradicciones en aspectos clave. Mientras que el presidente explicó en una ocasión que su asesor le comunicó personalmente la noticia de los atentados, en otras dos entrevistas afirmaba haber conocido los hechos a través de la televisión e incluso haber visto cómo el primer avión se incrustaba en el edificio. Pero no pudo haber visto la colisión del primer avión por televisión en ese instante, ya que el impacto del primer avión no fue emitido en directo. Las cadenas sí emitieron el impacto de la segunda aeronave. ¿Cómo pudo cometer semejante fallo? En Internet comenzaron a circular muy pronto los rumores. ¿Acaso sabía Bush que iba a producirse el atentado y estaba en posesión de grabaciones secretas? ¿Eramos testigos de un lapsus freudiano y Bush participaba de una conspiración? Daniel Greenberg ofrecía otra explicación, más plausible: la tergiversación de los recuerdos relámpago por los medios de comunicación. La proyección en televisión de sucesos de importancia histórica una y otra vez inunda nuestros recuerdos originales. Y cuando no sólo recurrimos a lo oído, sino también a lo visto, estamos más seguros de nuestros recuerdos, ya que el cerebro puede procesar y recuperar imágenes. Pero lo que estamos recordando en ese momento no es más que una invención. Conversaciones con otros lo confirman, cierto, puesto que han visto las mismas imágenes de televisión y han leído las mismas revistas que nosotros. Greenberg parte de la base de que George W. Bush vio las imágenes de los ataques en los días y semanas siguientes un sinfín de ocasioMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

nes, incluidas las grabaciones del impacto del primer avión, que aparecieron y se difundieron con posterioridad. Las intensas imágenes resultaban para él mucho más fáciles de recordar que las informaciones habituales de su asesor.

Somos parte de la historia de la humanidad Ulric Neisser, de la Universidad de Cornell en Ithaca, lo considera también plausible. El fundador de la psicología cognitiva opina que los recuerdos “flash” pueden ser adulterados igual que los de cualquier otro tipo. En su opinión, las causas corresponden a la acción de los medios, que tienden a difundir, una y otra vez, las imágenes asociadas a hechos de impacto mundial. Otra causa importante serían los sentimientos asociados al recuerdo, que traen a la memoria el suceso de una forma reiterada. Y cada vez que eso ocurre, modificamos de manera inconsciente la grabación que tenemos del hecho histórico. Neisser llega a declarar que el recuerdo no se genera necesariamente en el instante en que se produce el suceso histórico, sino cuando su significado para la sociedad y para el individuo se torna evidente. Ahí justifica la alta proporción de errores en las encuestas. La memoria va construyendo a posteriori una historia personal: “Recordamos los detalles porque actúan de nexo de unión entre nuestra propia historia con la historia de la humanidad”, señala. Los recuerdos relámpago nos convierten en parte de un todo superior, en parte de la historia del mundo.

Bibliografia complementaria P r e s i d en t B ush ’ s F a l se “F l ashbulb” M emory of 9/11/01. D. L. Greenberg en Applied Cognitive Psychology, vol. 18, págs. 363-370; 2004. S ource M emory i n t he R eal World: A N europsych o log i c a l

St u d y o f

Flashbulb Memory. P. S. R. Davidson et al. en Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, vol. 27, págs. 915-929; 2005. A ffect and A ccuracy in R ecall: Studies of “Flash bulb”

M emories . dirigido

por E. Winograd y U. Neisser. Cambridge University Press; Nueva York, 2006. Pleasantness Bias in Flashbulb

M emories : P ositive

and

N egative F l ashbulb

M emories of the Fall of the

B erlin Wall. A. Bohn

y D. Berntsen en Memory

Simone Einzmann trabaja como periodista científica. Se enteró del ataque al World Trade Center por una compañera de trabajo.

& Cognition, vol. 35, n.o 3, págs. 565-577, 2007.

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Enfermedades

por priones La muerte acecha en la carne de ternera, en la dotación hereditaria y en el mismo entorno. Hablamos de los priones, causantes de la enfermedad incurable de Creutzfeldt-Jakob y otras Inga Zerr y Andreas Jahn

© istockphoto / Elke Dennis

L

1. COMIDA DESPRECIADA. Desde que el 26 de noviembre de 2000 se publicó la confirmación oficial del primer caso de EEB en Alemania, se perdió la apetencia por la hamburguesa de carne jugosa de ternera.

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a saliva fluye del hocico de la vaca, que mira temerosa a su alrededor. Cualquier ruido la sobresalta. Le tiemblan las patas. Camina insegura, tropieza con todo y termina por caer al suelo. El 11 de febrero de 1985 murió la “vaca 133” de la granja Pitsham en Sussex, al sur de Inglaterra. Se trataba del primer caso registrado de una misteriosa enfermedad: la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). En un principio, nadie podía creer que la “locura de las vacas”, como fue denominada la EEB, pasara al hombre. En Gran Bretaña la enfermedad adquirió proporciones de epidemia, afectando a más de 180.000 reses. Pero el gobierno británico optó por quitarle importancia. Todavía en 1990 John Gummer, ministro de Agricultura, apareció ante las cámaras de televisión dando de comer a su hija Cordelia, de cuatro años, un bocadillo de ternera para demostrar su convicción de que las terneras británicas ofrecían seguridad. El 21 de mayo de 1995 Stephen Churchill, joven británico de 19 años de edad, sufrió una enfermedad nerviosa que hasta entonces sólo se había reseñado entre personas ancianas. En 1921, Alfons Maria Jacob (1884-1931), neuropatólogo de Hamburgo, publicó un informe sobre “una especial enfermedad del sistema nervioso central con singulares hallazgos anatomopatológicos”. Un año antes, Hans-Gerhard Creutzfeldt (1885-1964), neurólogo de Breslau, había descrito una enfermedad similar. Desde 1922 esta enfermedad incurable y de curso fatal se conoce con el nombre de los dos investigadores: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Para los médicos constituyó una sorpresa la súbita aparición de la enfermedad, terrible aunque rara, en los jóvenes. Poco a poco fue demostrándose la sospecha: la “nueva variedad

de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob” (en abreviatura vECJ) se transmitía a la especie humana a través de carne de terneras con EEB.

Agujereado como una esponja La EEB y la ECJ muestran coincidencias en su cuadro clínico. La mortandad de neuronas transforma la estructura de la sustancia gris del cerebro, acribillada de agujeros; adquiere el aspecto de una esponja. Se ha demostrado que lo mismo en el hombre que en los animales hay un extenso grupo de enfermedades cerebrales espongiformes (encefalopatías espongiformes). En él se incluye la enfermedad del trote de las ovejas (o scrapie), conocida desde 1732. Los animales afectados tienen una marcha descoordinada, a trotes. Molestos por un intenso picor, no dejan de frotarse constantemente la piel. Como se demostró durante la crisis de la EEB, las encefalopatías espongiformes pueden transmitirse a otros individuos, incluso de especies distintas. A menudo su origen permanece desconocido; se habla entonces de casos “esporádicos”, expresión de la que se valen los médicos para evidenciar su ignorancia. Otras enfermedades similares son hereditarias. En los últimos años se han ido aclarando muchos detalles de esas enfermedades mortales que tienen en común el agente desencadenante. Durante mucho tiempo se debatió en torno a la naturaleza de dicho agente causal. En 1967 llamó la atención a la radiobióloga londinense Tikvah Alper que los extractos de cerebro de ovejas enfermas de scrapie retenían su poder infeccioso tras someterlos a radiaciones ionizantes de onda corta. En condiciones normales, no queda ningún ácido nucleico —la molécula portadora de la herencia— que sobreviva a esa radiación. Su colega John Griffith sospechó que MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

ralph zahn, peter güntert y kurt wüthrich, eth zurich

2. EL NUCLEO DEL MAL. En el centro de la proteína priónica se encuentran cadenas de aminoácidos enrolladas en forma de sacacorchos (en verde). Si se despliegan aparece la variante priónica patógena.

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RESUMEN

Priones mortales

1

Las enfermedades priónicas vienen de­ sencadenadas por variantes de determinadas proteínas que presentan un error de plegado —los priones—, se multiplican y afectan al sistema nervioso. Hasta el presente, todos los tras­ tornos que provocan son incurables y mortales.

2

La principal enfer­ medad priónica del hombre es la enfermedad de Creutz­feldt-Jakob (ECJ). La carne de ternera conta­ minada por la enfermedad espongiforme bovina puede provocar la “nueva va­ riante” de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ). La forma clásica aparece espontánea o resulta de mutaciones en la dotación genética.

3

Variaciones en el gen que codifica las pro­ teínas priónicas influyen en el riesgo de padecer la enfermedad y dan lugar a diferentes cuadros clínicos.

la enfermedad no se transmitía por bacteria o virus, sino por proteínas. Pusieron así en tela de juicio el dogma central de la biología molecular según el cual sólo los ácidos nucleicos pueden autocopiarse y con ello reproducirse. Puesto que la multiplicación masiva resulta esencial para cualquier agente infeccioso, ¿cómo pueden unas simples proteínas desencadenar una enfermedad? La propuesta de ambos investigadores, recibida con menosprecio, cayó en el olvido. Hasta que Stanley Prusiner la retomó. En 1982, este neurólogo de la Universidad de California en San Francisco denominó “prion” a la misteriosa proteína. (Prion es anagrama de “proteinaceous infectious particle”, es decir, “partícula proteínica infecciosa”.) Cuando en 1997 Prusiner recibió el premio Nobel de Medicina, la comunidad científica internacional no estaba ni mucho menos convencida; hoy apenas si queda un biólogo molecular que dude de la hipótesis de los priones. Había un fenómeno desconcertante: esas proteínas singulares no originan daño alguno. Se encuentran en todos los organismos donde se ha investigado, incluida la especie humana. Sólo se tornan peligrosas cuando su forma normal, PrPC, se convierte en la forma patógena PrPSc. (“C” procede de la palabra inglesa “cellular”; “Sc” se abrevió en un comienzo “scrapie”, pero ahora remite a todas las enfermedades por priones.) Para establecer una clara diferenciación, los bioquímicos reservan el término prion a la forma infecciosa y prefieren denominar proteína priónica a la forma normal.

El bien y el mal molecular Las dos versiones de la molécula presentan propiedades antagónicas. La proteína normal

PrPC es hidrosoluble, se degrada con facilidad y se muestra inocua. Por el contrario, el prion infeccioso PrPSc es insoluble, difícilmente degradable y resiste el calor, las radiaciones, la luz ultravioleta y los productos desinfectantes. Desde el punto de vista químico, en cambio, ambas versiones de la molécula son idénticas. Se trata de isómeros de conformación, que sólo difieren por su plegado espacial: el PrPSc tiene una elevada proporción de estructuras b extendidas que se unen y crean estructuras fibrosas. Por el contrario, el PrPC consta de hélices a en forma de escalera de caracol (véase la figura 3). El sistema inmunitario no reconoce como extrañas ni una ni otra versión de la molécula; en puridad, el organismo no puede defenderse contra los priones. ¿Cómo se “multiplica” ese misterioso agente? Prusiner cree que la molécula PrPSc actúa desplegando la forma normal y transformándola en infecciosa. Así se crean nuevos PrPSc patógenos que, a su vez, transformarán más proteínas PrPC y desencadenarán una letal reacción en cadena. No cabe, pues sorprenderse de que los priones erróneamente plegados inicien su acción destructora en cuanto se instalan en el organismo. Las proteínas normales PrPC se encuentran sobre todo en las células nerviosas y, por tanto, también allí merodearán las moléculas patógenas PrP Sc . Al principio, los pacientes con ECJ notan pérdida de apetito, trastornos del sueño y apatía general. Cada vez se muestran más retraídos, abandonan sus aficiones y evitan el contacto con los amigos. Poco a poco va alterándose su personalidad: reaccionan con desconfianza y agresividad, o de forma abúlica y pasiva. A ello se añaden desorientación, trastornos de la visión y de la memoria,

3. DIFERENCIA MINIMA AUNQUE CRUCIAL. La proteína priónica inocua PrPC (izquierda) forma una hélice. Si se despliega pasa a convertirse en un prion infeccioso PrP Sc (derecha) con una estruclucy reading-ikkanda

tura de plegamiento b. Esta forma va transformando cada vez más proteínas en priones y desencadenan una reacción en cadena.

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4. ESTADISTICA DE MORTALIDAD. Hasta septiembre de

Más de 150 personas fallecieron por la nueva variante de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

2007 en Gran Bretaña se registraron 183.225 casos de EEB en

28

20.000

20

Incidencia británica de EEB

13

18

17 15

10.000

10

mado lo fue en 1985. El punto culminante de la epidemia se alcanzó en 1992 con 37.056 casos en sólo un año. (Departamento de Medio Ambiente, Alimentación y Asuntos Rurales)

10 3

1988

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4 1

1

1998

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1

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3

1

2004

Casos de vECJ en Gran Bretaña Casos de vECJ en Francia

ideas demenciales, alucinaciones y calambres musculares, que dan lugar a una marcha oscilante y a movimientos bruscos de brazos y piernas. Por último, la enfermedad evoluciona hasta una suerte de coma vígil que termina en la muerte.

No hay contagio directo Junto al kuru, enfermedad por priones conocida en Papúa-Nueva Guinea, la nueva variedad de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob parece también contagiosa. Los médicos descartan una transmisión directa de humano a humano. La vECJ es muy rara. Que sepamos, en Gran Bretaña hubo 166 enfermos y en Francia otros 21, junto a casos aislados en Irlanda, Italia, Canadá, los Estados Unidos y Japón. Hasta ahora Alemania se ha visto libre de la enfermedad. La incidencia mundial de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica, mucho más frecuente, se cifra en un caso por millón de habitantes, la mayoría entre 60 y 70 años de edad. En Alemania enferman cada año unas 100 o 120 personas. En el 85 % de casos, se desconoce el origen. Se presume que las proteínas PrPC del organismo se transforman por azar en la maligna variante PrP Sc. Entre el 10 y el 15 % de casos de ECJ portan un condicionamiento genético. Los investigadores han acotado en el cromosoma 20 el gen responsable. Allí radica el gen PRNP que codifica la proteína PrP. Se conocen más de 20 alteraciones de este gen capaces de originar enfermedades por priones. Las mutaciones ejercen un efecto dominante; basta con MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

que uno de los padres de quienes se herede el gen lo tenga alterado, para que se transmita la enfermedad. Los médicos centran su atención en una alteración de la posición 129 de la cadena proteica PrP que puede estar ocupada por el aminoácido metionina o el aminoácido valina. Casi la mitad de la población tiene una herencia mixta y recibe de un progenitor una versión de la proteína con metionina y del otro, otra con valina. En un 42 % la posición 129 está ocupada en ambos casos por metionina y en el 13 % en ambos casos por valina. Parece ser que es en los casos de homocigosis cuando aparecen las enfermedades por priones. Según datos de 2007 del Centro de Referencia Nacional para Enfermedades por Priones de Göttingen, más de dos tercios de los pacientes con ECJ y la totalidad de pacientes con vECJ son homocigotos en metionina. En el caso del kuru enferman mucho más los homocigotos que los heterocigotos. De cualquier modo, ello no significa que los heterocigotos estén a salvo de los priones, aunque se tarde más en manifestarse. John Collinge y sus colegas, del Colegio Universitario de Londres, demostraron que, en 2006, seguían en Papúa-Nueva Guinea apareciendo heterocigotos afectados de kuru, es decir, más de medio siglo después de haberse suprimido las prácticas caníbales, vía probable de transmisión de la enfermedad. Según ha quedado palmario en Gran Bretaña con la vECJ, pueden pasar decenios hasta que, una vez dañados los tejidos afectados por la

© Fotolia / marilyn barbone

pour la science

terneras. El primer caso confir-

Incidencia mundial de EEB

Número de enfermos de vECJ registrados

Número de reses con EEB registradas anualmente

30.000

En la República Federal de Alemania se presentó por primera vez la EEB en el año 2000. Un año más tarde se contabilizaron 125 reses enfermas. Hasta finales de agosto de 2007 la epidemia abarcaba 409 animales. Hasta el presente Alemania se ha visto libre de la vECJ. (Ministerio Federal de Alimentación, Agricultura y Protección del Consumidor)

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Terribles por varias razones: nuevas enfermedades priónicas

universidad de beirut

La enfermedad de las vacas locas y la de Creutzfeldt-Jakob son las dos enfermedades priónicas más conocidas, pero no las únicas. Las moléculas responsables presentan errores en su plega­ miento. Entre las patologías asociadas destaca el kuru o “muerte risueña”, que azota a la etnia fore del altiplano de Papúa-Nueva Guinea. Vincent Zigas y Daniel Carleton sospecharon en 1957 que esa enfermedad letal se transmitía por el canibalismo ritual. Los fores comían el cerebro de sus familiares muertos como muestra de veneración al fallecido. Esta costumbre ha quedado proscrita y, con ello, se apagó la difusión de la enfermedad. Hoy se cree que la trans­ misión tiene lugar no tanto por la ingestión del cerebro como por el frotamiento de la masa cerebral por la cara que permitiría penetrar el agente por las mucosas de los ojos y de la nariz. Por sus descu­ brimientos Gajdusek recibió el premio Nobel de Medicina en 1976, a pesar de que la naturaleza del agente todavía le era desconocida. En 1928, Josef Gerst­ mann (1887-1969), junto

MADRE FORE CON SU HIJO. En los años cincuenta del pasado siglo el kuru, enfermedad priónica, causaba estragos en Papúa-Nueva Guinea.

En 1995 falleció la primera víctima de la vECJ en Gran Bretaña. Hasta principios de octubre de 2007, la cifra era de 166 británicos, de los cuales 161 habían muerto. (Departamento de Salud)

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con sus colaboradores Ernst Sträussler (1872-1959) e Ilya Mark Scheinker (1902-1954), descubrió en una familia austriaca una en­ fermedad hereditaria muy rara, que se apartaba de la de CreutzfeldtJakob. El trastorno solía manifestarse entre los 35 y los 55 años, con trastornos motores. Luego, al cabo de dos a diez años aparecía la demencia característica de la ECJ. Hoy se toma por seguro que el Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker está causado por priones. Un grupo de científicos dirigidos por Elio Lugaresi, de la Univer­ sidad de Bolonia, describió en 1986 el insomnio familiar mortal, que se incluye en el grupo de enfermedades priónicas. Se hace patente entre los 50 y 60 años y afecta al ritmo sueño-vigilia y al equilibrio hormonal. Incide en el sistema nervioso vegetativo, con los consiguientes trastornos de la temperatura corporal, la respi­ ración, el ritmo cardíaco y la digestión. Los pacientes sufren una disminución progresiva del sueño y tienden a padecer sensaciones bruscas de calor, crisis sudorales, palpitaciones cardiacas y abun­ dante secreción de saliva. Por término medio, sobreviene la muerte al cabo de 13 a 15 meses.

EEB, aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad. Nadie sabe en realidad cuánto puede durar tan prolongada incubación. Si realmente en los heterocigotos la incubación es considerablemente más larga que lo ha sido en los homocigotos ya enfermos, es posible que nos hallemos inmersos en un silencioso peligro potencial de muertes por vECJ. El asunto reviste, empero, mayor complejidad. En las martas hay dos moléculas PrP Sc con diferente plegado. Denominadas de tipo 1 y tipo 2, respectivamente, se presentan con independencia de los cambios de aminoácidos en la posición 129 demostrados en los humanos. Así pues, en total pueden comprobarse seis subtipos moleculares de ECJ que causan enfermedades con diferente edad de aparición, diferentes manifestaciones y diferente duración. Entre los pacientes más jóvenes están los homocigotos para valina con PrPSc —de tipo 1 (en abreviatura VV1)—; el curso más prolongado lo presentan los heterocigotos de tipo 2 (MV2). Los homocigotos para la metionina de tipo 1 (MM 1) sufren en un comienzo trastornos de memoria y se interesa sobre todo la corteza cerebral. En cambio, los homocigotos para la valina con priones tipo 2 (VV2) se resienten en el cerebelo y el tronco del encéfalo; por eso, al principio presentan problemas de coordi-

nación motora. Sigue siendo un misterio por qué los seis subtipos de priones desencadenan unos cuadros clínicos tan dispares. La propia existencia de las proteínas priónicas constituye otro misterio. No sólo están presentes en las vacas, las ovejas y la especie humana; ni siquiera las humildes células de las levaduras se libran de ellas. Cabe, pues, inferir que alguna función útil deben cumplir tales proteínas. De lo contrario, la evolución las hubiera eliminado hace tiempo.

Criminales útiles Mediante técnicas de ingeniería genética se han conseguido ratones sin PrP. Sorprendentemente, esos múridos transgénicos llevan una vida normal, sin diferenciarse de sus compañeros sin manipular, salvo en que están protegidos contra las enfermedades por priones. Apoyándose en esos avances, el grupo dirigido por Eric Kandel, de la Universidad de Columbia, descubrió en 2003 que el caracol marino Aplysia portaba una proteína similar a los priones que podría intervenir en la memoria. También el equipo de Andrew Steele, del Instituto Whitehead, contribuyó a la rehabilitación de esa proteína. Según sus hallazgos, las proteínas priónicas participaban en la maduración de las neuronas precursoras. Los ratones exentos de PrP pueden formar nuevas MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

neuronas, si bien a un ritmo más lento que el de sus compañeros normales.

¿Priones contra el alzheimer? Eso no es todo. Las proteínas priónicas normales podría incluso proteger contra la demencia de Alzheimer. El grupo dirigido por Nigel Hooper, de la Universidad de Leeds, demostró en 2007 que la PrP C regulaba la enzima b-secretasa. Se trata de un polipéptido que separa de la proteína precursora de la sustancia amiloide pequeños fragmentos, que luego se unen para formar las temibles placas de Alzheimer [véase “Bases moleculares de la enfermedad de Alzheimer”, por Vernon M. Ingram; M ente y cerebro, n. o 15]. En ratones transgénicos que sintetizan una cantidad abundante de proteínas priónicas, esa enzima está inhibida y, en consecuencia, se frena la formación de las placas. En cambio, se hallaron cuantiosos cúmulos de amiloide en roedores sin PrP C. Pese a todo, importa impedir la infección por priones. (No consumir nunca carne de ternera contaminada.) Para realizar los debidos análisis los laboratorios existen tests rápidos que se apoyan en la tenaz persistencia de la proteína con plegado erróneo. La enzima proteinasa K disocia la forma inocua PrPC, pero no actúa sobre la forma infectante PrPSc. Hay que disponer de un diagnóstico seguro. Dada la semejanza entre los síntomas, se confunde a menudo una enfermedad por priones con la demencia de Alzheimer, mucho más frecuente y de curso mucho más lento. El electroencefalograma y la tomografía de espín nuclear proporcionan la necesaria información. Con técnicas especiales se pueden diferenciar incluso los diversos tipos de la enfermedad. El líquido cefalorraquídeo, fluido que baña el encéfalo y la médula espinal, aporta indicios de interés. El grupo de investigación en priones de Göttingen encontró, en el 95 % de casos esporádicos de ECJ, la proteína 14-3-3. En 1998, la Organización Mundial de la Salud admitió la demostración de esta proteína como criterio adicional para el diagnóstico de la ECJ. Sin embargo, la prueba definitiva de una infección sólo puede conseguirse mediante el estudio histológico del cerebro postmortem. ¿Qué puede hacerse contra las enfermedades por priones? Apenas nada. Carecemos de tratamiento eficaz. Sólo cabe intentar paliar MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

los síntomas. Contamos con el analgésico flupirtín, que enlentece el empeoramiento de las facultades cognitivas; la quinacrina, acreditado como antimalárico, ofrece prometedores resultados en la experimentación animal, pero hasta ahora no ha demostrado su eficacia en la especie humana. Aun cuando en la experimentación animal se demuestra que algunos medicamentos retrasan la destrucción del tejido nervioso, no significa que puedan aplicarse al hombre. En unos casos, las moléculas son demasiado grandes para atravesar la barrera hematoencefálica y no pueden llegar al lugar prefijado [véase “Barrera hematoencefálica”, por Grit Vollmer; M ente y cerebro, n.o 21]; en otros, las dosis necesarias resultarían tóxicas. Pero hay alguna luz para la esperanza. En investigaciones emprendidas en Italia y en el centro de referencia nacional alemán de Göttigen se ha encontrado un antibiótico que impide la unión de la PrP C normal a la PrPSc con errores de plegado. Se ha demostrado que tiene un efecto sobre el curso de la enfermedad, siempre y cuando su aplicación sea precoz. En 2007, Giovanna Mallucci y sus colegas, del Consejo de Investigaciones Médicas de Londres, trabajando sobre ratones, hicieron retroceder una enfermedad priónica desactivando el gen que codifica el prion. Un año antes, el grupo de Hans Kretschmar, de la Universidad Ludwig Maximilian de Múnich, bloquearon la proteína priónica mediante un siARN. Y ese mismo, año investigadores muniqueses dirigidos por Stefan Weiss comunicaron una aplicación con éxito de anticuerpos contra los priones. Ninguna de las mencionadas investigaciones superó la fase experimental, pero se abrieron caminos que permiten entrever posibilidades terapéuticas. Más hipotética se nos antoja la creación de un fármaco eficaz contra el error de plegado. Ignoramos todavía la función que cumple la interacción entre los factores ambientales y la carga genética en las enfermedades priónicas. Cuando hayamos entendido la función natural de las proteínas priónicas en la célula estaremos en condiciones de conocer los mecanismos de la enfermedad y, sobre esa base, desarrollar las estrategias terapéuticas correspondientes.

Bibliografia complementaria P riones . Stanley B. Prusiner en Investigación y Ciencia, págs. 22-32; diciembre, 1984. El prion en la patología . Stanley B. Prusiner en In-

Inga Zerr, profesora de neurología, dirige el Centro de Referencia Nacional para Enfermedades Priónicas en Göttingen. Andreas Jahn es biólogo.

vestigación y Ciencia, págs. 14-21; marzo, 1995.

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¿Qué piensan los niños de la muerte? Poco a poco van comprendiendo que todos nos hemos de morir y que nadie vuelve a la vida Roswitha Sommer-Himmel y Melanie Maksim

H

a construido con sus propias manos la pequeña cruz de madera, ha escrito el nombre en la losa y sobre ella ha depositado las flores. Anteayer murió Struppi. Mamá y papá dicen que ahora está en el cielo de los perros y cada día recibe un enorme hueso. La pequeña Lena no tiene idea de lo que significa la muerte. Gracias a los avances de la medicina y la mejora de las condiciones de vida, la muerte se ha convertido hoy en un fenómeno propio de la vejez. La mayoría de las veces son los abuelos o el animal doméstico preferido quienes ponen al niño ante su primera experiencia con la muerte. Buscamos alejar la muerte de nuestro entorno familiar inmediato: residencias de ancianos, hospitales o casas de acogida atienden a los moribundos. Las empresas funerarias se ocupan del entierro. La mayoría de los niños adquiere las primeras ideas sobre la muerte de manera casual, al oír una conversación entre adultos, al acudir a un cementerio o a una iglesia y, sobre todo, a través de la prensa y la televisión.

“Se puede hacer una cruz de madera atando o pegando dos palos, luego se pueden llevar flores y de vez en cuando regarlas.” (Niña de seis años hablando de las tumbas)

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En 2004 Margit Franz calculó que en Alemania cada joven, antes de la mayoría de edad, presencia al año unos 18.000 casos de muerte —reales o ficticios— en los distintos medios de comunicación. Karl-Heinz Menzen, de la Universidad Católica de Freiburg, calculó en 1996 que los jóvenes de 14 años han visto ya en televisión unos 15.000 asesinatos. Los niños suelen tomar por verdadero todo lo que ven en las imágenes de los medios de comunicación. Según un estudio sueco, el 40 % de niños con edades entre seis y diez años están convencidos de que las personas mueren asesinadas, de lo contrario vivirían siempre.

¿Pueden estar tristes los muertos? Las ideas que tienen los niños de la muerte varían según su experiencia personal, edad y grado de desarrollo. Entre los tres y los diez años, los niños desarrollan sus capacidades cognitivas, sobre todo, el habla y el pensamiento. Los impulsos de la curiosidad y el afán por descubrir cosas nuevas les van abriendo su mundo adquiriendo unas ideas cada vez más cercanas a la realidad. En los años setenta del siglo pasado, un grupo de investigadores realizó una encuesta para descubrir el cambio, relacionado con la edad, de las ideas infantiles sobre la muerte. ¿Han de morir todas las personas? ¿Sienten hambre y tristeza los muertos? ¿Pueden volver a la vida? En 1984, Mark W. Speece y Sandor B. Brent, de la Universidad del estado de

Wayne en Detroit, hicieron un metaanálisis con 35 estudios de este tipo que recogía un total de 4800 niños. Determinaron que un concepto de muerte podía considerarse propio del “adulto” si incluía tres puntos fundamentales: • Con la muerte cesan todas las funciones corporales necesarias para la vida (pérdida de funcionalidad). • La muerte es irreversible (irreversibilidad). • Todos los seres vivos han de morir (universalidad). En 1990, Joachim Wittkowsi, de la Universidad de Würzburg, amplió esa definición con un cuarto punto: el conocimiento de que las causas de muerte son de tipo físico o biológico (causalidad). Speece y Brent llegaron a la conclusión de que tales conceptos se tienen ya a los siete años de edad. Para Jean Piaget, investigador del desarrollo psicológico del niño, a esa edad comienza el estadio operacional concreto. Sin embargo, la mayoría de los investigadores hablan hoy de una horquilla temporal entre los ocho y los diez años, en cuyo intervalo el concepto de muerte adquiere todos sus perfiles. Muchas investigaciones ofrecen sólo un corte transversal de los datos y no permiten que, a partir de sus resultados, podamos inferir el desarrollo genuino de un niño en concreto. También las autoras realizaron un estudio cualitativo similar en el año 2006, en la Escuela Superior Evangélica de Nürnberg y con ocho niños de edades MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

comprendidas entre los cuatro y los diez años. Se les preguntó sobre las experiencias que habían tenido con la muerte y cómo se la imaginaban. Las etapas del desarrollo que pudimos deducir de los informes de los cuatro niños y cuatro niñas concordaban con las de estudios anteriores. En principio, durante la edad preescolar, los niños se enfrentan con la muerte de forma objetiva; a menudo, la vivencia de un animal muerto es lo que despierta su afán investigador. Los niños quieren acariciarlo, consolarlo o, al menos, saber por qué tuvo que morirse. Abordan el cadáver con un interés casi científico. A los adultos suele incluso extrañarles que sus hijos hablen de la muerte de forma tan objetiva y sin excesiva carga emocional. Pero se trata de un fenómeno del todo normal, en el marco de su afán por entender el mundo, vinculado, hasta los siete años, a su percepción de las cosas. Dicho con otras palabras: el pensamiento se orienta todavía a la captación concreta, al objeto o situación ante los que en ese momento se encuentran. MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Por ello, para los párvulos el fenómeno de la muerte se resume en la incapacidad del muerto para moverse. Cuando los niños de seis años presencian una competición deportiva y ven que alguien se cae y queda tendido en el suelo, suelen pensar que ha muerto. Antes de entender correc­ tamente el principio de la no funcionalidad, es decir, antes de reconocer que “estar muerto” significa la desaparición de todas las funciones vitales importantes, los niños se imaginan que la muerte viene a ser una suerte de vida reducida. En estas circunstancias los niños siguen atribuyendo al muerto sentimientos y otras funciones vitales. Cierta niña de cinco años afirmaba: “Mi mamá ha dicho que cuando alguien muere está muy triste y cuando se compran flores y se le llevan se alegra”. Sólo a partir de aproximadamente los ocho años, los niños empiezan a darse cuenta de que la muerte no equivale sólo a ausencia de movimiento, sino que presenta además otras características; por ejemplo el muerto ni respira, ni siente hambre ni sed, ni tiene otras sensaciones.

“Allí se ha de estar siempre de pie y rezar. Llega el ataúd y al final se baja a la tierra.” (Niño de nueve años hablando de los entierros)

Temporalmente ausente Antes de entender que la muerte es irreversible y definitiva, los niños la suponen un fenómeno temporal: un estado del cual cualquiera puede despertarse o volver, como quien retorna de un sueño o viaje. “A veces también se puede morir”, creía una niña de cinco años. Un niño de ocho años dijo en nuestras conversaciones que creía que su animalito preferido, muerto, volvería a la vida. “Tiramos los peces muertos al desagüe, para que vuelvan al mar”. La expresión “¡quisiera que hubieses muerto!”, que dicen algunos padres enfadados o en un momento de irritación, lo único que indica es el deseo de una momentánea ausencia. En esta fase, la

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corbis

1. PERDIDA DE UN AMIGO. Aun sin entender del todo qué sea la muerte, la niña se encuentra triste por la pérdida de su animal de compañía.

f1 online

2. DESPEDIDA. Algunos niños creen que los muertos pueden alegrarse con las visitas.

muerte se presenta a los niños no como una extinción definitiva sino como una separación temporal. En todo caso, el niño se entristece cuando muere una persona allegada. Igual que ocurre en cualquier separación, se siente abandonado. Y eso es lo que teme, la separación, no la muerte propiamente dicha. A medida que va percatándose de la condición definitiva de la muerte, va creciendo su aversión hacia la misma. Empieza a temer a la muerte y la siente como algo triste, repugnante o terrible. Los cementerios y los ataúdes le provocan temor, aunque a menudo combina terror y fascinación. En la edad escolar los niños tienden a representarse la muerte como una figura: un esqueleto, el hombre de la guadaña, el demonio o un espíritu. Otros se la representan como un lugar en el que se puede caer: un agujero, un abismo o una sima. Estas figuraciones reflejan sus temores. Los párvulos suelen creer que la muerte es siempre la consecuencia de algo que viene del exterior: un accidente o un acto violento. La muerte se presenta “cuando el cazador ha disparado un tiro, o cuando se ha sido víctima de un pájaro o de cualquier animal malo”, explica un niño de seis años. Muchos párvulos están convencidos de que la muerte es evitable, si

Estadios del desarrollo cognitivo, según Jean Piaget (1896-1980)

Desarrollo del concepto de muerte en la infancia

Hasta los 2 años: estadio sensomotor Los niños aprenden a coordinar los sentidos y los movimientos.

De 3 a 6 años Los niños creen que la característica principal de la muerte es la inmovilidad. Creen que se puede establecer contacto con el muerto mediante determinadas conductas y que no todos tienen por qué morir. La muerte es vivida como una separación temporal.

De 2 a 7 años: estadio preoperacional El niño lo relaciona todo consigo mismo. La única perspectiva que conoce es la suya propia. El pensamiento es realista (los conceptos abstractos también existen), animista (todas las cosas tienen vida) y artificial (todo está hecho por el hombre). Si dos cosas suceden simultáneamente en el mismo lugar, establece una relación de causa-efecto entre ambas. De 7 a 12 años: estadio concreto-operacional El pensamiento se va centrando en experiencias concretas, perceptibles, con las que el niño puede operar mentalmente. La intuición y la percepción desempeñan un papel creciente, por encima del razonamiento lógico. A partir de los 12 años: estadio formal-operacional El niño llega a adquirir la capacidad de pensamiento lógico y abstracto.

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De 6 a 8 años Paulatinamente, los niños van estableciendo una relación entre la vejez, la enfermedad y la muerte y van entendiendo que la muerte es irreversible e inevitable. Se la imaginan como el hombre de la guadaña o como un abismo en el que se puede caer. A partir de los 9 años Los niños han adquirido ya un concepto realista del carácter universal y definitivo de la muerte, comprenden sus causas y lo que significa: final de las funciones vitales. A los diez años, los niños tienen el mismo concepto de muerte que los adultos. MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

se comportan bien y precavidamente, si se esconden de ella o huyen del mal. Algunos niños asocian la muerte con un suceso inevitable en otras personas, pero que no amenaza a sus allegados, a sus animales queridos ni a ellos mismos. No entienden todavía que también las enfermedades pueden conducir a la muerte. Sólo a medida que van haciéndose mayores empiezan a reconocer una relación entre la vejez, la enfermedad y la muerte. Es entonces cuando comprenden por qué se ha muerto la abuelita: “porque es ya muy vieja” (dice un niño de seis años). Cuando empiezan a ir a la escuela se dan cuenta de que “algunos caen enfermos y se mueren. Si tiene cáncer se les cae el pelo porque están muy malos y mueren en seguida” (dice un niño de nueve años). Alrededor de los ocho años, la mayoría de los niños saben ya que todas las personas y todos los animales son mortales. Algunos se interesan por lo que pasa después de la muerte. Hasta los diez u once años no tienen una idea global de la persona humana, por lo que no pueden entender una separación entre el cuerpo y el alma tal como se representa en las religiones. Lo que creen es que la persona en cuerpo y alma y va al cielo. En este sentido, algunos niños se construyen ideas muy perfiladas, como pone de manifiesto la siguiente declaración de uno de nueve años: “cuando una persona o animal muere llega a una calle, una especie de pista de saltos. Toma carrerilla y salta desde allí al cielo. El cielo está muy blanco, con niebla. Por lo demás, tiene el mismo aspecto que la tierra. Hay casas, casitas para perros y puede haber tormentas. Pero no hay esquinas; todo es redondo y blando. Todas las personas y animales tienen alas y pueden revolotear. Además, las personas llevan una corona luminosa sobre la cabeza que forma parte de ellos y así pueden verse mejor. Las casas son de muchos colores, pero los muertos son nebulosos. Allí son todos muy felices y no hay enemistades, tampoco entre los animales”. A partir de los nueve o diez años, la mayoría de los niños ven la muerte igual que los adultos. Conocen que es inevitable, universal e irreversible. Están inforMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Animarse en vez de disimular: hablar con los niños sobre la muerte Son muchas las cuestiones existenciales a las que los padres no pueden dar una respuesta que sea válida en todos los casos. No importa. Lo decisivo es la forma en que reaccionan, que ofrezcan a los niños la posibilidad de buscar conjuntamente una respuesta adecuada a su edad. Debido a su propio temor e inseguridad, los padres quieren mantener a sus hijos alejados de los pensamientos sobre la muerte. De ahí que, ante preguntas de los niños, tengan una salida desafortunada o den circunloquios banales. En caso de duda, las mentiras piadosas del estilo “el abuelito se ha dormido” pueden hacer más daño que servir de ayuda. Algunos niños se lo creen al pie de la letra; les entra miedo entonces de irse a la cama o creen que en algún momento el abuelo se despertará. Lo primero que han de tener en cuenta los padres es qué necesidades se esconden detrás de la pregunta. Lo que entraña prestarle atención, sin calificarlo, e intentar entender sus sentimientos y comprender sus palabras. El adulto debe escoger las respuestas que no opriman al niño ni lo atemoricen. Parecen buen recurso, a este respecto, las metáforas tomadas de la naturaleza como la oruga que ha de “morir” para transformarse en mariposa. Muchos padres consuelan a sus hijos diciéndoles que los muertos les acompañarán para siempre como el ángel de la guarda. Los niños tienen una fina sensibilidad para captar la sinceridad de quien les habla. Por ello es importante encontrar una respuesta de acuerdo con las propias convicciones y adecuada a las necesidades y nivel de conocimiento del niño. Los padres deben reconocer tranquilamente que no lo saben todo. En definitiva, lo decisivo no es que el niño desarrolle lo antes posible un concepto realista de la muerte, sino que perciba que su pregunta recibe una contestación razonada y coherente, condiciones imprescindibles para que se sienta libre y confiado en seguir preguntando.

mados sobre los aspectos biológicos fundamentales e interpretan la destrucción del cuerpo, en línea con la descripción aportada por un niño de nueve años: “Se cae toda la piel y luego en algún momento los huesos de los animales van siendo comidos bajo la tierra”.

Roswitha Sommer-Himmel es pedagoga diplomada y profesora de la Escuela Superior Evangélica de Nürnberg. La pedagoga social y educadora Melanie Maksim trabaja en la atención a drogadictos del Centro de Cáritas de Nürnberg.

Bibliografia complementaria

Conciencia del carácter definitivo Por regla general, a esa edad aparece el interés por la muerte y todo lo que le rodea. Irvin D. Yalom, de la Universidad de California en Stanford, sostiene que el conocimiento de la muerte y de su condición definitiva desencadena en el niño temores que le llevan a soslayarla y a negarla. Por ello, entre los nueve y los doce años se ocupan de su rutina diaria sin darle vueltas a estas lucubraciones. Al llegar la pubertad vuelven a dirigir su mirada al interior y a plantearse las cuestiones existenciales. En ese momento pueden soportar sus temores y aceptar que la muerte es inevitable.

G renzsituationen . M it K indern über Sterben und Tod sprechen . R eligions pädagogische

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A rbeit mit K indern.

W. Everdering. Herder; Freiburg, 2005.

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El sistema dopaminérgico en las adicciones La dopamina es esencial en el aprendizaje mediado por recompensa y desempeña un papel fundamental en la adicción. El consumo crónico de drogas produce alteraciones en los mecanismos básicos del aprendizaje relacionados con el córtex prefrontal, la amígdala y el estriado Margarita Corominas Roso, Carlos Roncero Alonso y Miquel Casas Brugue

1. Los estimulos ambientales estrechamente relacionados en tiempo y espacio con los efectos de la droga, (luz, sonido, olor determinado, una situación o entorno), pueden convertirse en estímulos condicionados, que pos­ teriormente por sí solos pueden desencadenar el deseo de consumo. Estos estímulos, que quedan grabados en la memoria de los pacientes, pueden poner en marcha la maquinaria neurobiológica que frecuentemente conduce a una recaída, inclu­ so después de un largo tiempo de abstinencia.

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ductuales que caracterizan el proceso adictivo desde su insinuación hasta su consolidación.

La dopamina en el consumo agudo de drogas Se sabía que todas las drogas de abuso conver­ gían en un mecanismo neurobiológico común con intervención de los circuitos límbicos del cerebro. Forman esos circuitos las vías que des­ de el área tegmental ventral (ATV) se proyectan al nucleus accumbens (NAc). En fecha reciente se han incorporado otras estructuras: amíg­ dala, hipocampo, algunas regiones del córtex prefrontal (CPF), estriado dorsal y sustancia ne­ gra ( figura 2). Algunas de estas regiones partici­ pan en los circuitos de memoria, lo que parece avalar la hipótesis que implica a la memoria emocional en el trastorno de la adicción. Todas las drogas de abuso, consumidas de forma intensa, provocan un aumento de la li­ beración del neurotransmisor dopamina ( figura 3), esencialmente en el nucleus accumbens (NAc), a pesar de su distinta estructura química y mecanismo de acción. La cocaína o la anfetamina, pertenecientes al grupo de los psicoestimulantes, ejercen el efecto dopaminérgico al actuar de manera di­ recta sobre las sinapsis del NAc, mientras que el alcohol, los opiáceos o el cannabis producen un efecto dopaminérgico a través de mecanismos de acción indirectos. La anfetamina y la cocaí­ na, psicoestimulantes, inhiben la eliminación de dopamina de las sinapsis y promueven la liberación de dopamina sináptica. La nicotina o los opiáceos actúan de manera indirecta: modifican el mecanismo de realimen­ tación de las células dopaminérgicas y terminan por inducir un aumento de la actividad de dichas células. La nicotina promueve la transmisión ex­ citadora del glutamato en el ATV, mientras que los opiáceos reducen la acción inhibidora del GABA sobre las neuronas dopaminérgicas. Desde la perspectiva dopaminérgica, las sus­ tancias adictivas se comportan igual que las re­ compensas naturales —comida, bebida o sexo—, que aumentan también la liberación de dopami­ na en las regiones límbicas. Por eso mismo a una parte del sistema dopaminérgico se le conoce como sistema de la recompensa. Pero, ¿cuál es la función de la dopamina liberada por las recom­ pensas naturales y las drogas de abuso? Se da por supuesto que el neurotransmisor en cuestión interviene en el procesamiento de información relacionada con la recompensa. En particular, la dopamina cumple dos funciones

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© fotolia / Alex Bramwell (güisqui); © fotolia / Gary Woodard (cocaína); © istockphoto / manuel velasco (fondo) LAS DEMAS ilustraciones de este articulo excepto otra indicacion: cortesia de los autores

H

asta fechas recientes, la adicción se consi­ deraba un vicio. Se creía que el abandono del tabaquismo o del alcoholismo era una simple cuestión de fuerza de voluntad. Se culpabilizaba a la persona que bebía en exceso o que consumía otras drogas, comportamiento que debía inte­ rrumpir por sus propios medios. Afortunada­ mente, esta concepción ya ha sido superada. Merced a los espectaculares avances regis­ trados en la investigación sobre los mecanis­ mos neurobiológicos de la adicción, se entiende ahora que nos hallamos ante una enfermedad y como tal debe tratarse. La terapia farmaco­ lógica y psicológica permite que, en muchos casos, la persona afectada vuelva a llevar una vida normal. La adicción se define como un conjunto de trastornos psíquicos caracterizados por una necesidad compulsiva de consumo de sustan­ cias psicotropas con alto potencial de abuso y dependencia (las drogas). En la definición se incluye también la realización de una conducta adictiva (como el juego patológico), que invade progresivamente todas las esferas de la vida del individuo (familia, amigos, relaciones so­ ciales o trabajo). Al mismo tiempo, se produce un desinterés hacia actividades, experiencias y placeres alternativos que habían formado parte de la vida del individuo afectado. En la vida diaria, cuando se habla de adic­ ción, se piensa de inmediato en el consumo de alcohol, cocaína u otra droga. No suele reparar­ se en un segundo grupo de conductas adicti­ vas: juego patológico, compras compulsivas y adicción a la comida. A ello hemos de añadir un tercer grupo de conductas adictivas que están emergiendo, a saber, las asociadas al abuso de ordenadores, teléfonos celulares e internet. La adicción no se desarrolla tras un primer consumo, sino que es un proceso largo, que empieza necesariamente por el uso social de la droga y pasa luego a una segunda etapa en la que se van perdiendo progresivamente el control sobre la droga o la conducta adictiva. Pero el uso social de la droga no desemboca, por sí solo, en una adicción. Para que ésta se implante deben confluir en el sujeto factores de vulnerabilidad previa, propia del individuo, y factores ambientales; al operar juntos, facili­ tarán el desarrollo del trastorno. El sistema dopaminérgico constituye la prin­ cipal estructura neurobiológica implicada en el fenómeno de la adicción. Prestaremos aquí es­ pecial atención a este sistema de neurotransmi­ sión, así como a los aspectos emocionales y con­

CPF

A

RESUMEN

NAc

ED

Los caminos ocultos de la droga

1

Todas las drogas de abuso producen un aumento de la actividad del sistema dopaminérgico mesocorticolímbico. Durante el consumo crónico se pro­ ducen cambios neuroadap­ tativos y neuroplásticos, que modifican la estructura de ese sistema.

2

Compete a la dopamina facilitar el aprendizaje relacionado con la recom­ pensa. Durante el consumo crónico, los estímulos ambientales, relacionados en tiempo y espacio con la droga, pueden convertirse en estímulos condicionados que, más tarde y por sí solos, pueden desencadenar el deseo de consumo.

3

En el córtex prefrontal, los cambios neuroa­ daptativos y neuroplásticos inducidos por el consumo crónico producen hipofron­ talidad, que compromete las capacidades emocionales y cognitivas de orden superior y, por tanto, la capacidad del córtex prefrontal para dirigir la conducta.

4

Inicialmente, el con­ sumo de drogas es una conducta dirigida a un objetivo y motivada por la experiencia de los efectos placenteros. Con el consumo crónico, buscar y tomar la droga se convierte en una conducta habitual, hasta convertirse en un automa­ tismo con predominio de los efectos negativos del consumo.

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2. VIAS DOPAMINERGICAS. Se proyectan desde la parte alta del tronco del encéfalo,

ATV

SN

del área tegmental ventral (ATV) y la sustancia negra (SN), al nucleus accumbens (NAc), estriado dorsal (ED), córtex prefrontal (CPF) y amígdala (A).

principales, a saber, facilitar el aprendizaje rela­ cionado con la recompensa y facilitar el recuer­ do del estímulo asociado a la recompensa. En relación con la primera función, el neu­ rotransmisor se libera en presencia de las re­ compensas primarias (comida o sexo), cuando el individuo está aprendiendo las circunstan­ cias ambientales que rodean a la recompensa y la conducta necesaria para conseguirla. Una vez que el individuo ha aprendido la respuesta más eficiente para obtener una recompensa, la dopamina deja de ser necesaria y, por tanto, no se segrega. Ahí reside la explicación de que las situaciones nuevas nos emocionen y motiven, pero pierdan interés cuando se han converti­ do en escenas familiares. Además, una recom­ pensa primaria puede asociarse a un estímulo neutro que se presenta de manera simultánea. De ese modo, a través de un proceso de con­ dicionamiento de tipo pavloviano, el estímulo neutro se convierte en un estímulo condiciona­ do, que puede actuar como un sustituto parcial de la recompensa. A través de este proceso, los estímulos condicionados adquieren valor in­ centivo y pueden motivar la conducta. La segunda función de la dopamina en re­ lación con la recompensa se desarrolla en una etapa subsiguiente al aprendizaje. El neuro­ transmisor promueve el recuerdo del estímulo asociado a la recompensa y de la información necesaria para ejecutar la respuesta adaptativa para conseguir dicho premio. Durante las primeras fases de consumo de la droga, cuando el uso es de tipo social, la do­

pamina secretada facilita aprendizajes relacio­ nados con el consumo. Pero existen diferencias fundamentales entre las drogas de abuso y las recompensas naturales, que explican el desarro­ llo del trastorno adictivo, es decir, que la conduc­ ta del paciente evolucione desde un consumo impulsivo inicial hasta el consumo compulsivo. Con las drogas, la liberación de dopamina en las sinapsis del sistema dopaminérgico es de mayor magnitud y duración que la que se produce en respuesta a una recompensa natural. Otra diferencia importante entre las drogas adictivas y los estímulos naturales estriba en lo siguiente: con la reiteración de los estímulos naturales, disminuye, hasta extinguirse, la libe­ ración de dopamina. En cambio, el neurotrans­ misor se libera cada vez que se consume la droga adictiva. Aunque en los consumidores crónicos hace falta un aumento progresivo de la dosis, debido al fenómeno de la tolerancia, siempre que se consuma una dosis suficiente la dopamina continuará liberándose en las sinapsis.

Las drogas cambian paulatinamente la estructura cerebral Durante el consumo crónico de drogas de abuso, sus efectos dopaminérgicos instan neu­ roadaptaciones, cambios en los circuitos del sistema de la recompensa. Poco a poco van mo­ dificando la estructura y la función del cerebro adicto repercutiendo en la memoria emocional, relacionada con el consumo. Los primeros cambios neuroadaptativos se detectan en los receptores de la dopamina. Es­ MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

tas proteínas pertenecen a la familia D1 y la familia D2 ( figura 4). Los receptores de la fami­ lia D1 se alojan en la membrana de la neurona postsináptica, mientras que los receptores de la familia D2 se encuentran en la neurona segre­ gadora de dopamina (la neurona presináptica) o en la neurona postsináptica. Los receptores D1 y D2 desempeñan funcio­ nes distintas. D1 es activador: excita la neurona postsináptica y permite que la información pase de la neurona presináptica a la postsináptica. Los receptores D2, inhibidores, limitan la liberación de dopamina y la activación de la vía neuronal correspondiente. El equilibrio entre las respecti­ vas funciones de D1 y D2 posibilita el funciona­ miento correcto de la neurona. De producirse un desequilibrio en la cantidad relativa de los recep­ tores o se altera su capacidad funcional, aparecen trastornos neurológicos y psiquiátricos. Uno de los parámetros del sistema dopaminér­ gico más estudiados en la adicción es la expre­ sión de receptores D2. Nora Volkow, ha aplicado la técnica de tomografía por emisión de positrones para detectar la densidad de receptores D2 que se expresan en el NAc y estriado dorsal. Con todas las sustancias adictivas estudiadas (cocaína, alcohol y opiáceos), consumidas de forma crónica, se observa una disminución de la expresión de receptores D2 en las estructuras cerebrales mencionadas. Tal disminución es muy estable en el tiempo y se ha observado en pacientes adictos, incluso después de casi un año de dejar el consumo. Además, la caída de receptores D2 explica, en parte, la dismi­ nución de los efectos placenteros de la droga y el síndrome de falta de energía y anhedonia, asociado a la abstinencia. La activación de los receptores de la familia D1 es crucial en la generación de modifica­ ciones en la fisiología neuronal. La hiperesti­ mulación de esos receptores, inducida por el consumo crónico de la droga, resulta también fundamental en el aprendizaje de las conductas maladaptativas, propias de la adicción. La activación de los receptores D1, alojados en la membrana de la neurona, se transmite has­ ta el núcleo celular a través de una cadena de segundos mensajeros intracelulares en una cas­ cada de señalización intracelular ( figura 5). En el núcleo, se activa el factor de transcripción CREB. Esta proteína promueve la transcripción de ge­ nes de expresión inmediata que determinan la síntesis de nuevas proteína y otros procesos. La expresión de algunos de estos genes se ha relacionado con una disminución de los efectos MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

reforzantes de la droga. Se trata del fenómeno de tolerancia: a medida que repetimos los consu­ mos de la droga debe incrementarse la dosis para conseguir los mismos efectos. La concentración de algunas proteínas codificadas por los genes se mantiene elevada durante la abstinencia. Son las responsables de la sensación de malestar y disforia, que contribuye a la recaída. Sin embargo, la expresión de otros genes controlados principalmente por el factor de transcripción deltaFosB se ha relacionado con la expresión de los receptores de glutamato GluR2 o con la inhibición de la expresión de di­ norfina. Por ese mecanismo aumentan los efec­ tos reforzantes y adictivos de las drogas. Ahora bien, el incremento de deltaFosB se normaliza progresivamente durante la abstinencia; por eso, este factor no puede ser responsable de los efectos a largo plazo de las drogas.

3. MOLECULA de la dopamina.

Neurotransmisión glutamatérgica y plasticidad sináptica a largo plazo Si la dopamina es fundamental para el proceso de adquisición de la conducta de consumo de drogas, el glutamato lo es para el control de la conducta de búsqueda. Este neurotransmisor interacciona con la dopamina en el sistema nervioso central; ambos, glutamato y dopami­ na, operan de forma complementaria. El glutamato interviene en la activación de mecanismos de plasticidad sináptica, poten­ ciación a largo plazo (PLP) y depresión a largo plazo (DLP), en las estructuras del sistema de la recompensa, ATV, NAc, amígdala y CPF. La neuroplasticidad se desarrolla sobre un fondo

4. LOS RECEPTORES DOPAMINERGICOS. Expectantes, pendientes de la llegada de la dopamina para activarse. Se agrupan en dos grandes familias, D1 y D2, que tienen funciones distintas y complementarias.

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Receptor D1 Membrana neuronal

Gs Neuroadaptaciones

cAMP

PKA

Activación de genes

CREB

El condicionamiento Cambios estructurales

TGACGTCA Transcripción

5. LA ACTIVACION DEL RECEPTOR D1 pone en marcha una cadena de segundos mensajeros intra­ celulares que transmiten la información hasta el núcleo celular y activan genes que cambian la estructura y la fun­ ción del sistema nervioso.

de estimulación dopaminérgica, mediada por el aumento en la actividad de los receptores D1 provocada por el consumo de la droga. La activación de los mecanismos de PLP y DLP, durante el consumo crónico de drogas de abuso, se acompaña de cambios estructurales en las sinapsis, aumento o disminución de las espinas y arborizaciones dendríticas, a tenor de la intensidad de la estimulación y del tipo de re­ ceptores de glutamato estimulados ( figura 6). El tipo de droga consumida (estimulantes, alcohol u opiáceos) determina también los cambios neuroplásticos que se producen so­ bre las sinapsis de los circuitos de los sistemas dopaminérgicos. Estos cambios estructurales pueden ser muy estables en el tiempo y ejercer efectos duraderos sobre el control de la con­ ducta de consumo.

Dopamina y estímulos condicionados

6. IMAGEN DE UNA NEURONA vista al microscopio electrónico.

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tímulos condicionados, que luego bastarán por sí solos para despertar el deseo. Grabados en la memoria de los pacientes, los estímulos ponen en marcha la maquinaria neurobiológica, en la que dopamina y glutamato desempeñan fun­ ciones cruciales que frecuentemente acaban en una recaída.

Cuando un paciente acude a la consulta, suele explicar que, al aproximarse a ciertos ambien­ tes que le recuerdan el consumo, siente un im­ pulso intenso de consumo, que le cuesta mu­ cho vencer. Los ex fumadores saben por propia experiencia que el estar al lado de una perso­ na que fuma, constituye el detonante para su recaída. Amigos, lugares, sonidos y estímulos similares despiertan el deseo de droga. ¿Qué ocurre en el cerebro de un paciente adicto, cuando se encuentra con tales estímu­ los? Durante el consumo crónico se produce un fenómeno que acaba determinando la evolu­ ción de la adicción. A medida que el consumo se prolonga, los estímulos ambientales —estre­ chamente relacionados en tiempo y espacio con los efectos de la droga, como una luz, un sonido u olor concretos— pueden convertirse en es­

Los cambios neuroplásticos que modifican la estructura de los circuitos de la recompensa almacenan información relacionada con el con­ sumo. Los estímulos, las situaciones, los lugares y las emociones vinculados a la droga quedan grabados ( figura 1). Más adelante, cuando un adicto vuelve a encontrarse con uno de esos es­ tímulos condicionados, el proceso de recupera­ ción de la información almacenada en nuestra memoria pone en marcha emociones relaciona­ das con el consumo (craving), que promueven comportamientos de búsqueda y consumo. En ese proceso interviene la dopamina. En el año 2000, Retsuko Ito y sus colabo­ radores en la Universidad de Cambridge, em­ prendieron un estudio experimental sobre el entrenamiento en la autoadministración de cocaína. Trabajaron sobre ratas y aplicaron un programa de refuerzo. El programa incorpo­ raba estímulos, que después controlarían la conducta de autoadministración ( figura 7). Se enseñaba a las ratas a presionar una pa­ lanca repetidas veces, antes de obtener el re­ fuerzo, la droga, que se administraba asociada a una luz. La iluminación terminó por conver­ tirse en estímulo condicionado y por sí sola promovía la conducta de búsqueda de la droga. Al mismo tiempo, se investigaba qué sucedía en el cerebro de las ratas. Implantaron cánulas en el nucleus accum­ bens de los múridos para extraer muestras de la composición del líquido extracelular. Se comprobó que la presentación inesperada de los estímulos asociados a la cocaína provoca­ ban un aumento del 120 % de los niveles de dopamina en el NAc. Este aumento de neu­ rotransmisor desencadenaba la activación de los receptores D1, inducción de genes y otros procesos mencionados, aunque siempre en re­ lación con la información asociada a la droga. Este proceso de aprendizaje por condiciona­ miento, la asociación entre un estímulo neutro y el consumo, se da porque el NAc se halla co­ nectado con la amígdala, concretamente con el núcleo basolateral (BLA), a través de proyeccio­ nes neuronales que aportan información de la MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Sonido

amígdala al NAc. El nucleus accumbens recibe también información del hipocampo. Las vías neuronales que desde la amígdala y el hipocampo se proyectan sobre el NAc y portan información emocional y del contexto, utilizan glutamato como neurotransmisor. En el nucleus accumbens confluyen con las vías que liberan dopamina. Durante el proceso de condicionamiento, la activación simultánea de los receptores de glutamato en las neuro­ nas del NAc sobre un fondo de estimulación dopaminérgica provocado por la droga induce mecanismos de plasticidad sináptica, PLP y DLP, que acaban por modificar la estructura de las espinas y arborizaciones dendríticas del NAc. Estos cambios neuroplásticos, persistentes, con­ tienen información emocional y contextual re­ lacionada con el consumo ( figura 8). Por ello, la adicción es una enfermedad crónica, en la que el riesgo de recaída permanece toda la vida. En los pacientes adictos, un estímulo puede desencadenar el impulso de consumo sin que el paciente sea consciente del agente causal. La falta de consciencia va siempre ligada a una disminución del control sobre la situación y ello facilita la recaída en el consumo.

La corteza prefrontal (CPF) y las decisiones conscientes Las vías dopaminérgicas se proyectan tam­ bién sobre la corteza prefrontal. Durante el consumo crónico pueden producirse cambios en la actividad de dicha estructura, cruciales para el arraigo del trastorno adictivo. En las regiones prefrontales residen las capacidades ejecutivas, esenciales en nuestra vida. De ellas depende que seamos capaces de ser conscientes de nosotros mismos, de valorar los riesgos y posibilidades que hay a nuestro alrededor, de reflexionar antes de actuar, decidir la actua­ ción más conveniente en un momento dado y llevarla adelante. El córtex prefrontal interviene en la modi­ ficación de una conducta aprendida para cam­ biarla por otra mejor adaptada a un nuevo en­ torno. Participa en nuestras motivaciones. Estas son las capacidades propiamente humanas, que nos distinguen del resto de los animales. Pero el consumo continuado de drogas de abuso al­ tera la función de las regiones prefrontales. En concreto, puede provocar cambios neuroadap­ tativos que inducen un desequilibrio entre los receptores D1 y D2, favoreciendo la actividad del D1 por encima del D2. Se observa también la inducción de genes, como deltaFosB. Estos MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Dispensador Luz

Palanca

Cocaína

7. CAJA DE CONDICIONA­ MIENTO operante. Allí la rata puede recibir cocaí­ na en respuesta a la presión

cambios neurobiológicos producen consecuen­ cias claras sobre la capacidad funcional del CPF, sobre todo en las regiones orbitales y mediales ( figura 9). Por su parte, los cambios en la liberación de glutamato durante los episodios de consumo producen modificaciones persistentes en la estructura neuronal del córtex prefrontal y contribuyen a sus alteraciones funcionales. Las técnicas de neuroimagen funcional han aportado datos muy valiosos acerca de los cam­ bios que se producen en el córtex prefrontal. Durante la abstinencia, después de consumos prolongados, se ha observado en humanos una disminución del metabolismo de las regiones prefrontales, que implica una disminución de la capacidad funcional de las mismas. Esta dismi­ nución funcional afecta sobre todo al cingulado anterior o el córtex orbitofrontal. La hipofuncio­ nalidad del CPF durante la abstinencia dificulta la capacidad del adicto para tomar decisiones que le mantengan apartado de la droga y expli­ ca, en parte, el síndrome de abstinencia con las sensaciones de anhedonia y depresión. Nora Volkow y su grupo estudiaron la respues­ ta del córtex prefrontal en adictos a la cocaína durante la abstinencia cuando se les administra­

de la palanca, de acuerdo con un programa de refuerzo pre­ determinado. Además, pueden asociarse a la administración de la droga estímulos auditivos y visuales.

Control

Anfetamina

8. IMAGEN DE UNA NEURONA en el cerebro de los roedores. Arriba, la neurona de un múrido control; abajo, una neurona equivalente después de que el roedor ha sido tratado repetida­ mente con anfetamina. Repárese en el cambio opera­ do en las arborizaciones de las dendritas y del axón: mientras unas se desarrollan, otras desaparecen.

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SIGANIM

Corteza prefrontal orbital

Corteza prefrontal medial

ba metilfenidato, una sustancia de característi­ cas muy parecidas a la cocaína. Investigaron, a la par, la respuesta emocional de los pacientes en esta situación. El metilfenidato tiene propie­ dades estimulantes; activa la función de las vías de la dopamina, pero no es adictivo. Para abordar la respuesta del cerebro en estos pacientes se realizó una tomografía por emisión de positrones (PET), comparando los resultados con los obtenidos con un grupo control ( figura 10). Se observó que el metilfenidato inducía mayor activación de las regiones orbitales y del córtex prefrontal en los pacientes que en los controles, a la vez que los primeros experimen­ taban un intenso deseo de consumo. Así pues, las mismas regiones que estaban hipoactivas durante la abstinencia, provocando malestar emocional, son las que más se activan cuando el paciente se sitúa frente a la droga y la toma. Esta hiperactivación de las regiones prefron­ tales provoca, en parte, la pérdida de control sobre la droga y la recaída en el consumo.

9. EL CEREBRO:

Dopamina y la formación de hábitos

destacamos las regiones or­

Las acciones voluntarias están gobernadas por el córtex prefrontal, que es quien da las órde­ nes conscientes. Sin embargo, con el tiempo y el entrenamiento, las acciones voluntarias se transforman en habituales, ejecutadas por mecanismos de estímulo-respuesta, converti­ dos en hábito de conducta. De esta manera, la conducta evoluciona desde un proceso decla­ rativo y consciente, que implica las capacida­ des ejecutivas de la corteza prefrontal, a una conducta automática (hábito), que se ejecuta repetidamente. En el momento en que la conducta automá­ tica deja de ser adaptativa, el córtex prefrontal

bitales y mediales del córtex prefrontal.

10. IMAGENES DEL CEREBRO de un sujeto sano y de un

irrumpe de nuevo y toma el control de la con­ ducta, para desmontar la respuesta automática y permitir el aprendizaje de nuevas conductas. La adicción, en sus fases iniciales, es una ac­ ción instrumental, motivada y dirigida hacia un objetivo claro: la obtención de placer, bienestar o euforia producido por la droga. Con el tiem­ po, el consumo de drogas pasa a ser un hábito automático controlado por mecanismos de es­ tímulo-respuesta. La disfunción del córtex pre­ frontal, o hipofrontalidad, permite que el hábito se consolide con mayor fuerza, sin la posibilidad de intervención de procesos conscientes. La estructura neuronal clave en el desarrollo de un hábito de conducta es el estriado dor­ sal, con la dopamina procedente de las vías neuronales de la sustancia negra como neuro­ transmisor clave. Existe una densa trama de co­ nexiones directas e indirectas entre el nucleus accumbens, responsable de los efectos refor­ zantes de la droga, y el estriado dorsal, conexio­ nes en las que corresponde a la dopamina un papel importante. Los efectos dopaminérgicos de las sustancias adictivas afectan, por ello, al NAc y al estriado dorsal. También los estímulos condicionados provocan un aumento de la libe­ ración de dopamina en el estriado dorsal, lo que refleja la participación del neurotransmisor y de esta estructura neuronal en la adicción. La tomografía por emisión de positrones ha permitido observar que, cuando pacientes adic­ tos desintoxicados están observando imágenes que les recuerdan el consumo, se produce un aumento de la liberación de dopamina en las regiones dorsales del estriado. Los pacientes experimentan deseos de consumo (craving), cuya intensidad corre pareja a la cuantía de dopamina en el estriado. Por tanto, la asocia­

Control sano

paciente adicto a la cocaína durante la desintoxicación. Los colores claros (amarillo) indican actividad, mientras que los verdes y azules reflejan falta de actividad. Adviértase la menor actividad del cerebro del paciente adicto a la cocaí­ na, sobre todo en las regiones

Paciente adicto a la cocaína durante la abstinencia

anteriores del cerebro, donde se encuentra el córtex pre­ frontal.

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ción entre la actividad dopaminérgica en el estriado dorsal y la presentación de estímulos relacionados con el consumo refleja el carácter automático del craving en la adicción. El aumento en la liberación de dopamina en el estriado produce cambios neuroadaptativos, que afectan al transportador de la dopamina (DAT), a genes de expresión inmediata como c-fos y al glutamato. En el estriado dorsal se han descrito procesos de potenciación a lar­ go plazo y depresión a largo plazo, en los que interviene tanto la activación de las neuronas dopaminérgicas nigroestriadas como los afe­ rentes prefrontales glutamatérgicos. En el estriado dorsal, se requiere la activa­ ción de los receptores D1 para la inducción de PLP. Por su parte, la DLP reclama la activación simultánea de los receptores D1 y D2. A medida que avanza el consumo de drogas, parece que el papel de las proyecciones glutamatérgicas que se emiten desde el córtex y la amígdala sobre el NAc van perdiendo peso en favor de las proyec­ ciones glutamatérgicas que arrancan de las re­ giones sensoriales y motoras de la corteza hacia el estriado dorsal. Estos cambios neuroplásticos contribuyen a la consolidación de la adicción. El consumo de drogas produce alteraciones en los mecanismos de plasticidad sináptica que reorganizan los patrones de conectividad en el estriado dorsal. Los cambios operados difi­ cultan la formación de nuevas conexiones y, por tanto, el aprendizaje de nuevas conductas adaptativas y el olvido de las conductas rela­ cionadas con el consumo. El proceso de formación de hábitos de conduc­ ta, con la puesta en marcha de los mecanismos que constituyen el sustrato neurobiológico de aprendizaje, es fundamental en todos los tipos de adicción. En el juego patológico, las compras compulsivas y otras adicciones no químicas, en las cuales no existen los efectos dopaminérgicos adicionales que la sustancia genera, se reserva un papel determinante, en el control de la conduc­ ta del adicto, a la activación de los mecanismos neurobiológicos propios del aprendizaje motiva­ cional y del aprendizaje de hábitos. Además, los efectos de este tipo de aprendizajes, que forman parte de los mecanismos de memoria procedi­ mental, contribuirían a explicar la resistencia a la extinción de las conductas adictivas.

Predisposición al consumo De los individuos que entran en contacto con la droga o han apostado en alguna ocasión, sólo unos pocos desarrollarán la adicción. De­ MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

penderá de la vulnerabilidad individual a la que contribuyen factores biológicos y factores ambientales. Un grupo de investigadores británicos, di­ rigidos por Trevor Robbins, en un artículo pu­ blicado en Science en el año 2007, ha descrito la importancia de los receptores D2 en la pre­ disposición al consumo de cocaína en las ratas. Abordaron el comportamiento de ratas Lister Hooded mediante una prueba conductual de retraso de la recompensa. Las ratas más impul­ sivas elegían una recompensa, aunque peque­ ña, inmediata; las que no eran impulsivas, o lo eran menos, aguardaban para conseguir una recompensa mayor. Cuando se estudió el cerebro de las ratas me­ diante técnicas de formación de imágenes, se observó que las impulsivas presentaban menos receptores D2 en el nucleus accumbens que las ratas no impulsivas. Además, cuando se some­ tieron a una prueba de autoadministración de cocaína, las ratas impulsivas consumieron más cocaína que las no impulsivas. De los resultados se desprende que una dife­ rencia biológica, genéticamente determinada, la presencia de más o menos receptores D2 en el nucleus accumbens, puede predecir tanto el com­ portamiento de las ratas (impulsividad) como el efecto reforzador de la cocaína (consumo). Además, los datos de este estudio coinciden con observaciones clínicas que se habían reali­ zado antes. En este sentido, algunos autores ha­ blan del síndrome de déficit de recompensa para referirse a un estado de ánimo depresivo, an­ hedónico y de falta de confort, frecuentemente verbalizado por los pacientes adictos. Tal estado de ánimo amplificaría el efecto reforzante de la droga, pues ésta daría una sensación de bienes­ tar que los pacientes sólo sienten con la droga. El síndrome de déficit de recompensa se hallaría relacionado con un déficit de receptores D2.

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Margarita Corominas es doctora en farmacia y psicóloga por la Universidad de Barcelona, donde ha sido profesora de psicobiología. Desde el año 2002 trabaja como psicobióloga en el departamento de psiquiatría del Hospital Universitario Valle de Hebrón de Barcelona. Carlos Roncero, psiquiatra y psicólogo, coordina el ambulatorio de drogodependencias del Hospital Universitario Valle de Hebrón y es profesor asociado de psiquiatría en la Universidad Autónoma de Barcelona. Miquel Casas es catedrático de psiquiatría de la Universidad Autónoma de Barcelona y Jefe del Servicio de Psiquiatría del Hospital Universitario Valle de Hebrón de Barcelona.

pulsivity

A nd Cocaine R e-

inforcement.

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ILUSIONES

Una evidencia transparente De cómo resuelve el cerebro los problemas de percepción que plantean los cristales de color, las sombras y todo cuanto sea transparente Vilayanur R. Ramachandran y Diane Rogers-Ramachandran

uestra capacidad para percibir sin esfuerzo escenas visuales depende del inteligente despliegue de los conocimientos que tenemos implantados sobre el mundo exterior. La palabra clave es, en este caso, “inteligente”, y ello plantea las preguntas: ¿Cuán inteligente es el sistema visual? ¿Cuál es su cociente intelectual? En particular, ¿conoce el sistema visual las leyes de la física? ¿Aplica solamente lógica inductiva (como muchos sospechan) o es capaz de efectuar también procesos deductivos? ¿Cómo gestiona las paradojas, los conflictos o la información incompleta? ¿Hasta dónde llega su capacidad de adaptación? Se puede lograr alguna comprensión de la inteligencia perceptiva mediante el estudio de la transparencia, un fenómeno explorado por Fabio Metelli, que ha estudiado los efectos Gestalt. Metelli llamó la atención sobre la posibilidad de lograr vigorosas ilusiones de transparencia por medio de figuras bastante sencillas. El término transparencia se está utilizando en sentido lato. A veces se refiere a la visión de un objeto, como la lente de unas gafas de sol, y los objetos que son visibles del otro lado de tal objeto; otras, significa ver algo como si estuviera tras un cristal deslustrado o empañado, lo que se conoce por translucencia. En esta sección nos limitaremos a la primera acepción, pues las leyes físicas y perceptivas correspondientes son más sencillas.

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N

¿Conoce el sistema visual las leyes de la física? ¿Cómo afronta las paradojas o la información incompleta?

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© fotolia / Undy

e

Examinemos en primer lugar la física de la transparencia. Si se coloca un filtro rectangular de densidad natural neutra —unas gafas oscuras, por ejemplo— sobre una hoja de papel blanco, el filtro sólo permite el paso a su través de cierta proporción de luz: el 50 por ciento, sea por caso. O sea, si el papel tiene un brillo (luminancia) de 100 candelas por metro cuadrado, la porción cubierta por el filtro tendrá una luminancia de 50 cd. Si entonces se añade un segundo filtro, que se superponga parcialmente al primero, la región de superposición recibirá el 50 por ciento del 50 por ciento original, es decir, el 25 por ciento. La relación es siempre multiplicativa. Hasta aquí la física. Pero, ¿qué ocurre con la percepción? Si, como en a, tenemos un cuadrado oscuro en el centro de un cuadrado claro (con brillos respectivos de 50 cd y 100 cd por m 2), el cuadrado interior podría corresponder a un filtro que redujese la luz al 50 por ciento; o bien, un cuadrado oscuro, que ref lejase solamente un 50 por ciento de luz en relación al ambiente MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

que le rodea. Sin información complementaria, no hay forma de que el sistema visual pueda saber cuál de las dos situaciones es la real. Pero como la segunda es mucho más frecuente en la naturaleza, eso es lo que veremos siempre. Consideremos ahora dos rectángulos que formen una cruz, con una región de superposición en su parte central. En tal caso no resulta inconcebible —y de hecho, es lo más probable— que esta configuración consista en dos piezas de filtro superpuestas, en lugar de cinco cuadrados dispuestos para formar una cruz. Pero de darse el primer caso, las ra-

f

tios de luminancia han de ser tales, que el cuadrado central (la región de superposición) sea más oscuro que todos los demás; y desde luego, más oscuro que el fondo. En particular, la luminancia del cuadrado central debería depender multiplicativamente de los dos porcentajes de filtrado. Si las regiones no superpuestas de los dos rectángulos son, por ejemplo, el 66 y el 50 del fondo, respectivamente, entonces el rectángulo interior debería ser el 50 por ciento del 66 por ciento, aproximadamente (es decir, 33 cd suponiendo que al papel blanco le correspondan 100 cd.)

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Física de la transparencia

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El sistema visual pudo haber evolucionado para descubrir y reaccionar adecuadamente a las sombras y no a los filtros de transparencia. j

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Esta es ahora la cuestión: ¿Posee el sistema visual un “conocimiento” tácito de todos estos factores? Podemos tratar de averiguarlo mediante una serie de imágenes (b, c, d), en las cuales el fondo y los rectángulos tienen luminancia constante (que supondremos de 100 y 50 cd, respectivamente) y las que cambia sólo la luminancia del cuadrado interior. En términos de la luminancia que existiría con la transparencia física, el cuadrado interior resulta ser demasiado oscuro (b), adecuadamente oscuro (c) o demasiado claro (d). Si se observan estas figuras sin saber nada de física, los rectángulos se ven transparentes en c, pero no en b ni en d. Viene a suceder como si nuestro sistema visual supiera lo que uno ignora (o ignoraba antes de leer este artículo). Este experimento nos hace pensar que, para que se aprecie transparencia han de cumplirse dos condiciones. En primer lugar, la figura debe poseer una complejidad y segmentación que justifiquen tal interpretación (y, por consiguiente, no vemos transparencia en a). Y en segundo, las ratios de luminancia tienen que ser correctas (no hay transparencia visible en b ni en d).

Sombrías influencias En la naturaleza, la transparencia no es frecuente. Sí lo son las sombras. Es posible que las “leyes” de percepción que hemos explorado hasta ahora se hayan ido plasmando en el curso de la evolución para distinguir las sombras de los objetos “reales”, que también producirían diferencias de luminancia en la escena visual a consecuencia de sus diferencias en reflectancia (por ejemplo, las franjas de una cebra o un gato blanco sobre un felpudo negro). Las sombras que proyectan los objetos —los árboles, por ejemplo— podrían, en teoría, ser tan negras como la pez si hubiera una única y lejana fuente de luz, sin dispersión ni reflejos. De ordinario, también llega a la sombra la luz ambiente de sus alrededores, por lo que las sombras son oscuras, no negras. Si la sombra del árbol cae sobre una acera y sobre hierba más oscura (e), la forma en que varían la magnitud y el signo de la MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

luminancia a lo largo del contorno de la sombra sería idéntica a ambos lados del contorno, el sombrío y el iluminado. Esta covariación de la luminancia le sirve al cerebro de clave para reconocer que se trata de una sombra, no de un objeto o textura. Resulta que, en la transparencia, los cambios de luminancia remedan los que se observan en las sombras. El sistema visual pudo seguramente evolucionar para descubrir y reaccionar adecuadamente a las sombras, en lugar de hacerlo a los filtros transparentes. De no haber sido así, nosotros estaríamos ahora tratando de asir sombras o saltando ágilmente sobre ellas para no tropezar, sin percatarnos de que la sombra no constituye en absoluto un objeto. Curiosamente, aunque nuestros mecanismos perceptivos parecen tener conciencia de la física de la transparencia en cuanto a la luminancia, esos mismos mecanismos se muestran ciegos a las leyes correspondientes a la “transparencia” de color. Tenemos en f y en g dos barras que se cruzan una sobre otra, ambas con una luminancia del 50 por ciento del fondo, por dar un valor. Las hemos preparado de forma que la región de superposición tenga una luminancia del 25 por ciento de la de fondo, como habría de ocurrir si solamente estuviéramos ocupándonos de la luminancia. Pero si los colores de los filtros son diferentes —y aquí lo son— la zona de superposición debería ser completamente negra, no gris. La razón es que el filtro rojo transmite sólo longitudes de onda largas (“rojo”) al ser iluminado con luz blanca, mientras que el filtro azul transmite longitudes de onda cortas (“azul”). Por consiguiente, al superponer los filtros, no pasaría a través de ambos ninguna luz; la zona de superposición debería ser negra. De hecho, se aprecia una transparencia, no cuando la zona media es negra, sino cuando lo es en un 25 por ciento (g). Al parecer, el sistema visual continúa obedeciendo a la regla de luminancia e ignora las incompatibilidades de color. Se produce un curioso efecto si se coloca una cruz gris sobre fondo blanco MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

cuando la parte medial de la cruz es de un matiz de gris más claro (h). En lugar de ver la cruz gris más clara como lo que es —una cruz— el cerebro prefiere verla como una pieza circular de cristal esmerilado superpuesta en la cruz gris grande. Para lograr esta percepción, el cerebro tiene que “alucinar” una difusión como la de vidrio esmerilado, incluso en el área que rodea a la región central de la cruz. El efecto resulta especialmente vigoroso en un enrejado de varias de estas cruces (i). Las luminancias del ambiente (blanco), de la cruz (gris oscuro) y de la región central (gris claro) han de guardar relaciones precisas entre sí; de no ser correctas, el efecto desaparece (j). Dicho de otro modo, las ratios de luminancia tienen que ser compatibles con lo que ocurriría en el caso de superficies translúcidas reales (niebla o vidrio esmerilado). El efecto es más llamativo todavía si en la figura existe un elemento cromático (k). Así pues, a pesar de que el sistema visual nada sabe sobre sustracción cromática, si las ratios de luminancia son las correctas, los colores son “arrastrados” juntamente con la difusión de luminancia. Vemos en l otro efecto desconcertante, inventado por Gaetano Kanizsa: el efecto “queso de Gruyère”. Si se le echa un vistazo rápido, se ve un gran rectángulo opaco dotado de orificios circulares, superpuesto sobre un rectángulo gris más pequeño, que descansa sobre un fondo negro. Basta un ligero esfuerzo mental para imaginar que el rectángulo gris claro que está por detrás de los orificios constituye, en realidad, un rectángulo blanco translúcido situado por delante de los agujeros, y entonces se empieza a percibir un rectángulo transparente a través del cual se ven gruesos lunares negros en el fondo. Esta ilusión demuestra el profundo efecto que ejercen las influencias de “lo alto hacia abajo” sobre la percepción de superficies; la transparencia que uno ve no está enteramente inducida “desde abajo” a través de un procesamiento jerárquico secuencial de las señales físicas que recibe la retina.

Tomadas en su conjunto, estas demostraciones nos permiten concluir que en el procesamiento visual se halla implantada una notable “sabiduría” acerca de las estadísticas y las leyes físicas de la transparencia, fruto de la selección natural y el aprendizaje. Existen, empero, límites para este saber. El sistema visual se muestra tolerante con colores incompatibles. Es incapaz de aplicar la física de la sustracción cromática, debido en parte a que la sustracción de color evolucionó mucho más tardíamente en los primates y no quedó implantada, y en parte porque, en el dominio de la luminancia, la superposición de colores es mucho menos frecuente en el mundo natural que la transparencia o la translucencia. Podemos concluir que, si bien el sistema visual puede hacer uso muy afinado de propiedades abstractas, como la física de las razones de luminancia o las estadísticas de segmentación que requiere la transparencia, es “bobo” con respecto a otras características, como el cromatismo, debido a la forma un tanto azarosa en que su “hardware” evolucionó por la selección natural: he aquí una prueba vigorosa en contra del “diseño inteligente”. Vilayanur S. Ramachandran y Diane RogersRamachandran pertenecen al Centro del Cerebro y la Cognición de la Universidad de California en San Diego.

Bibliografia complementaria The P erception of Tr ansparency. Fabio Metelli en Scientific American, vol. 230, n.o 4, págs. 90-98; abril de 1974. O n the Role of Figural O rganization in P erception of Transparency. J. Beck y R. Ivry en Perception and Psychophysics, vol. 44, págs. 585-594; 1988. P erception of Transparency in Station ary and

M oving I mages. D. J. Plummer

y V. S. Ramachandran en Spatial Vision, vol. 7, págs. 113-123; 1993.

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SYLLABUS

Diccionario del placer De la A de amígdala a la V de viagra, el cerebro es nuestro órgano sexual más importante

T

odos sabemos lo que es estar enamorado, desear a una persona a quien se considera atractiva y seducir o dejarse seducir por ella. Y también cuán profundamente satisfactorio puede llegar a ser el amor corporal. La necesidad de proximidad, intimidad y sexo ha sido incluso considerada por algunos contemporáneos el verdadero motor de la vida. Y ello sin mencionar que es precisamente a esa necesidad a la que debemos nuestra existencia en este mundo. Ni que decir tiene que la sexualidad humana está troquelada por muchos factores externos e internos: disposición personal y experiencias, vivencias e influencias hormonales en las distintas fases del desarrollo, formación y normas sociales. Por ello, carece de sentido considerar el placer sexual desde el exclusivo

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punto de vista de la neurobiología. Lo que no empece que exista algo indiscutible: los motivos y sentimientos que van unidos al placer sexual tienen fundamentos biológicos. Y eso no sólo porque el placer del sexo nos conmueva hasta la médula, nos golpee el corazón o nos deje las piernas flojas, sino porque el placer y la satisfacción arraigan en el cerebro. Es el intercambio de hormonas y de factores excitadores neuronales lo que genera y forma el deseo. El cerebro es, por esa razón, nuestro verdadero órgano sexual. El presente diccionario no tiene ninguna pretensión de totalidad. Abarca algunos de los aspectos más significativos de nuestro conocimiento actual sobre el placer sexual, especialmente en lo referente a los transmisores y a los campos cerebrales que participan en las funciones sexuales y el efecto que ejerce su actividad sobre las sensaciones subjetivas. El empleo de los nuevos métodos de investigación, tales como los procedimientos de neuroimagen, ha proporcionado mucho conocimiento novedoso sobre la biología del placer. Por medio de la resonancia magnética funcional (RMf) o de la tomografía por emisión de positrones (PET) puede llegar a hacerse visible la actividad cerebral de las personas enamoradas e incluso —literalmente— la de quienes se están enamorando. Algunos nuevos resultados han demostrado la existencia de efectos secundarios inesperados de los medicamentos. Muchos psicofármacos inhiben el placer sexual, algo que los médicos durante mucho tiempo apenas han tenido en cuenta. O simplemente no se tomaban la molestia de preguntar a los pacientes al

respecto o consideraban la disminución del deseo sexual como una consecuencia psicosocial de la enfermedad. Hoy sabemos que los neurolépticos (medicamentos que se emplean en el tratamiento de la esquizofrenia) y los antidepresivos pueden afectar sensiblemente las funciones sexuales, ya que estimulan la liberación de prolactina —una hormona que se produce en la hipófisis— o aumentan la cantidad circulante de serotonina, otra hormona cerebral. Unida a la investigación de los aspectos fisiológicos del placer sexual se encuentra la esperanza de lograr que éstos sean fácilmente manipulables. Y aunque la “píldora del orgasmo” se halle todavía en una perspectiva bastante lejana, dicha investigación tiene cada vez más importancia en la complejidad del amor corporal.

Amígdala Los investigadores piensan hoy en día que nosotros percibimos las señales sexuales de forma rápida e inconsciente, muy semejante a lo que ocurre con los estímulos del miedo al fuego o a las serpientes. El responsable de ello es un atajo en el cerebro que está abierto a determinados datos sensoriales. Ese camino de señales parte de los distintos órganos sensoriales y, pasando por el tálamo —la “puerta de la percepción”—, llega hasta la amígdala, estructura cerebral que pertenece al sistema límbico, el cual desencadena las reacciones emocionales automáticas. El camino reseñado nos pone con el “ánimo adecuado” y despierta una capacidad de actuación que regulamos conscientemente sólo a duras penas. De todas formas, el control consMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

todas las fotos son © Fotolia: Mark Stout (P); Vladislav Gansovsky (L); Ivan Bliznetsov (A); Tomasz Wojnarowicz (C); vgstudio (E); Lev Dolgatshjov (r)

Wolfgang Berner, Peer Briken y Andreas Hill

en ella o el desencanto en relación con la falta de interés del otro para con ella— desempeña para las mujeres en general un papel importante y a menudo determina la sensación de anhedonía. En los varones, por el contrario, junto a factores de índole psicológica (fracasos profesionales) cumplen una función principal en la anhedonía las influencias somáticas, como el déficit de testosterona o una sobreproducción de prolactina. Female H ypoactive D esire D isorder . R. Basson en Handbook of Sexual Dysfunctions, dirigido por R. Balon y R. T. Segraves, págs. 43-67. LLC; Boca Raton, 2005. M ale H ypoactive Sexual D esire D isorder . W. L. Maurice en Handbook of Sexual Dysfunctions, dirigido por R. Balon y R. T. Segra-

ciente de los estímulos sexuales parece que es más acentuado en las mujeres que en los hombres. Así, en ellas la sensación de placer guarda una vinculación menos estrecha con patrones fisiológicos (como la circulación vaginal). B rain Activation

and

Sexual A rousal

in

H ealthy, H eterosexual M ales. B. A. Arnow et al. en Brain, vol. 125, págs. 1014-1023; 2002. A F unctional Endophenotype O rientation

in

for

Sexual

H umans. J. Ponseti et al. en

NeuroImage, vol. 33, n.o 3, págs. 825-833; 2006.

Anhedonía La incapacidad para experimentar placer sexual constituye hoy —sobre todo en mujeres, aunque se está incrementando progresivamente entre los varones— el motivo más frecuente de la terapia de pareja. Helen Kaplan (1929-1995), influyente terapeuta sexual, partió en el decenio de los setenta de una secuencia muy rígida compuesta de deseo, excitación, orgasmo y relajación. Un punto de vista que hoy se considera superado. En el caso de las mujeres, las sensaciones de placer no las determinan primariamente causas sexuales. Antes bien, proceden de necesidades psicológicas de estar próxima a la pareja o sentirse ella misma atractiva. A partir de ahí, con la actividad sexual se produce el placer, suponiendo que el contexto de la relación lo posibilite. De esta forma, la relación con su pareja —por ejemplo, expectativas demasiado elevadas puestas MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

ves, págs. 67-110. LLC; Boca Raton, 2005.

Ciclo La reacción de las mujeres ante la representación explícita del cuerpo masculino varía de acuerdo con el momento del ciclo menstrual en el que se encuentren. Durante la fase de ovulación, las imágenes de hombres desnudos despiertan una mayor sensación placentera que en el resto de estadios. También los gestos y la mímica de las mujeres son más seductores durante la ovulación.

Enamoramiento Estado de embriaguez gobernado principalmente por el sistema de recompensa, en el cual la dopamina tiene una función estimuladora. Dos grupos de trabajo, uno de Norteamérica y otro británico, trabajando independientemente entre sí, encontraron que la fotografía de las respectivas parejas de los sujetos voluntarios activaba campos cerebrales semejantes: especialmente el núcleo caudado, el cíngulo anterior y la región insular. La corteza insular, situada debajo del lóbulo temporal, es la responsable de la percepción de los contactos tiernos y de los estímulos de calor, así como de reacciones corporales (palpitaciones cardíacas y “mariposas en el estómago”). Simultáneamente, la excitación sexual inhibe los centros que trasmiten el miedo o la amenaza. Las regiones cerebrales que se muestran activas cuando uno se enamora y cuando se ofrece cariño maternal son ricas en receptores para la oxitocina y la vasopresina, neuropéptidos que nos hacen desear ternura y unión. The N eural Correlates tic

of

M aternal

and

Roman -

Love. A. Bartels y S. Zeki en NeuroImage, vol. 21, págs. 1155-1166; 2004.

R eward, M otivation, A ssociated

with

and

Emotion Systems

E arly Stage I ntense Romantic

L ove. A. Aron et al. en Journal of Neurophy­ Z yklusabhängigkeit Weiblicher M imischer R eaktionen

siology, vol. 94, págs. 327-337, 2005.

Auf Visuelle Erotische Stimuli. R. Mass

et al. en Zeitschrift für Sexualforschung, vol. 21, n.o 1, págs. 76-87; 2008.

Dopamina Hormona muy extendida en el cerebro que fomenta sobre todo la motivación para actuar. A través del sistema mesolímbico, la dopamina hace que las áreas correspondientes de la corteza cerebral inicien una actuación y la valoren. El sistema dopamínico no sólo estimula la búsqueda de comida y de pareja sexual, sino que desempeña también un papel importante en las adicciones a las drogas y al juego. La dopamina es el antagonista de la prolactina. Las complejas correlaciones entre ambas sustancias en distintos centros cerebrales están todavía muy lejos de haberse investigado completamente.

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Orgasmo

Endorfina Hormona analgésica que produce tanto la relajación general como la de índole sexual. Debido a ello, la endorfina interviene más en el sentimiento de placer derivado de las relaciones estrechamente íntimas que como “empuje” de un affaire corto e impetuoso.

Norepinefrina O noradrenalina. Neuropéptido que es­ timula la atención, eleva el ánimo y evita el cansancio y la sensación de hambre. La norepinefrina tiene mucho que ver con la euforia embriagadora de los enamorados. Según Helen Fisher, la norepinefrina es también responsable de que seamos capaces de acordarnos de los detalles más insignificantes de las aventuras amorosas. the

B rain Systems

and

of

L ust, Romantic

Attachment. H. E. Fisher et al.

en Archives of Sexual Behaviour, vol. 31, págs. 413-419; 2002.

92

in

Cerebral B lood F low in

of

R ight

M an D uring O rgasm.

J. Tiihonen et al. en Neuroscience Letters, vol. 170, págs. 241-243; 1994. B rain Activation D uring H uman M ale Neuroscience, vol. 23, págs. 9185-9193; 2003.

Hormonas sexuales femeninas producidas principalmente por los ovarios. Regulan el desarrollo de los rasgos sexuales femeninos (crecimiento de los senos) e intensifican —a través de receptores cerebrales— el placer sexual. Así, el tipo de deseo femenino depende de forma decisiva de la relación entre los estrógenos y la testosterona. Los estrógenos incrementan en general la sensibilidad ante el dolor en las mujeres.

D efining

I ncrease

P refrontal Cortex

E jaculation. G. et al. Holstege en Journal of

Estrógenos

Attraction,

Un estudio de Jari Tühonen, de la Universidad finesa de Kuopio, mostró en 1994 que, durante el orgasmo, amplias partes de la corteza cerebral desarrollan una actividad muy restringida (a excepción de una parte del lóbulo prefrontal). En el punto álgido de la actividad sexual, el cerebro hace una suerte de pausa, aunque breve. Gert Holstege, de la Universidad de Groningen, comprobó que lo mismo sucedía también en los orgasmos femeninos. Por otra parte, en los varones que están eyaculando se encuentra más activo el sistema de recompensa, el cual va unido a la descarga de dopamina. Este sistema se pone en marcha simplemente cuando a los varones o a las mujeres heterosexuales se les muestran imágenes con los órganos sexuales del sexo contrario y en los homosexuales del mismo sexo.

Oxitocina Hormona que no sólo se segrega en el cerebro con las caricias y los masajes agradables, sino también durante el orgasmo. Desde el punto de vista químico guarda relación con la vasopresina, que en los campañoles masculinos se ocupa de la monogamia. Ambas sustancias fomentan aparentemente la unión con la pareja sexual y con ella la tendencia a permanecer ligado a ella, a protegerla y a vigilarla celosamente. Why We Love. The N ature

and

Chemistry

la excitación parece depender, de forma más intensa que en los hombres, de un entorno agradable y de un sentimiento de protección relajado. A Sex D ifference

in the

Specificity

of

Sexual

A rousal. M. L. Chivers et al. en Psychological Science, vol. 15, n.o 11, págs. 736-744; 2004.

Prolactina Este neurotransmisor fue considerado en un principio la hormona que regulaba la producción y la secreción de leche en el pecho materno. Hoy en día sabemos que la prolactina ejerce más de 300 funciones fisiológicas diferentes. Interfiere en muchos lugares inhibiendo la sexualidad masculina y femenina; por ejemplo, en la fase de relajación que sigue al orgasmo. Un grupo de investigación encabezado por Tilman Krüger, de la facultad de medicina de Hannover, ha comprobado que los niveles sanguíneos de prolactina se elevan tras alcanzarse el punto culminante sexual. El cerebro posee receptores de prolactina en los que este neurotransmisor se acopla y, a través de diversos circuitos de regulación, influye, entre otras cosas, en la segregación de las hormonas sexuales, tanto de la testosterona como de los estrógenos. N euroendocrine P rocesses D uring Sexual A rousal

and

O rgasm. T. H. C. Krüger et al.

en The Psychophysiology of Sex, dirigido por E. Janssen, págs. 83-102. Indiana University Press; Bloomington, 2007.

of

Romantic Love. H. E. Fisher. Owls Books; Nueva York, 2004.

Pornografía La excitación provocada mediante imágenes o vídeos con contenido sexual explícito activa amplios campos cerebrales, sobre todo el claustro, el núcleo caudado, el cíngulo y el hipotálamo. Las mujeres son también sensibles a los estímulos pornográficos; sin embargo, su percepción de MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

de los rasgos sexuales secundarios, como la musculatura y el crecimiento capilar, así como la producción de esperma. Para experimentar la sensación de placer, es una condición esencial que la testosterona se una a los receptores cerebrales. En el caso de las mujeres, la testosterona (sintetizada en ellas en las glándulas suprarrenales) incrementa también la sensación de placer. Esta hormona actúa a este respecto de forma en parte antagonista con la oxitocina, pues la testosterona fomenta más la pasión “sin relación” y la agresividad que el deseo de proximidad.

Unión Serotonina Otro importante neurotransmisor que inhibe la excitación sexual. La serotonina permite explicar por qué muchos antidepresivos actúan como inhibidores del placer sexual, en especial los inhibidores de la recuperación de serotonina, que aumentan la concentración de ese neurotransmisor en las sinapsis. Sucede a menudo que la ingesta de tales medicamentos retarda la eyaculación, fenómeno percibido por muchos pacientes como algo positivo, especialmente si venían sufriendo eyaculación precoz. Por otro lado, quien esté “enfermo de amor”, es decir, todo aquel que no pueda pensar en otra cosa que no sea en la persona amada, sepa que su estado se lo debe a una carencia de serotonina. Diversas investigaciones de Donatella Marazziti, de la Universidad de Pisa, han demostrado que los enamorados agudos, en comparación con los voluntarios de control, tienen una tasa de serotonina disminuida, circunstancia que comparten con muchos sujetos que padecen trastornos obsesivos.

Placer sexual y sentimiento de unión se intensifican mutuamente, pero también pueden estorbarse, por ejemplo en aquellas personas que buscan únicamente una aventura sexual. La necesidad de unión tiene sus raíces en el vínculo del niño con la madre en la temprana infancia. La presencia constante en esta etapa vital del sentimiento de sentirse protegido fomenta expectativas positivas en la edad adulta y, con ello, la capacidad de embarcarse en sentimientos románticos y de conseguir buenas experiencias sexuales. El abandono precoz conduce, por el contrario, a evitar los contactos sexuales o a llevarlos a cabo sólo de forma superficial o de manera agresiva. Las personas unidas de manera no segura tienen además con frecuencia un gran miedo a ser abandonados. Poseen también tendencia a instrumentalizar la sexualidad o se dejan hacer muchas cosas para no perder a su pareja. The N eurobiology

of

Attachment. T. R. Insel y

zando una enzima catalizadora: la 5-fosfodiesterasa (5-FDE). El principio activo del viagra es el sildenafil, pero hay también otros productos de la competencia menos conocidos, como Cialis (principio activo, el tadalafil) o Levitra (principio activo, el vardenafil). Los inhibidores de la 5-FDE, que tienen un indiscutible efecto en los hombres, no incrementan el placer sexual en las mujeres, pese a que la 5-fosfodiesterasa controla la circulación de la vagina y del clítoris. Cuando, tras la ingesta de inhibidores de la 5-FDE, las mujeres contemplan películas eróticas, se muestra, en comparación con el grupo placebo, un claro aumento de la circulación vaginal. Sin embargo, subjetivamente, las mujeres apenas distinguen entre el placebo y el principio activo en relación con sus efectos. La sensación de excitación femenina tiene poco que ver con la pura fisiología. Para la mujer, la relación entre la sensación placentera subjetiva y la excitación corporal es menos estrecha. Las mujeres que se quejan de una relación sexual insatisfactoria a menudo perciben su excitación corporal especialmente mal. The Effects

of

False P ositive

P hysiological Feedback Comparison

of

Women

on

and

False N egative

Sexual A rousal — A

with or without

Sexual

A rousal D isorder . K. M. McCall, C. M. Meston en Archives of Sexual Behavior, vol. 36, págs. 518-530; 2007.

Wolgang Berner es catedrático en el Instituto de Sexología y Psiquiatría Forense del Hospital Clínico Universitario de Hamburgo-Ependorf. Peer Briken y Andreas Hill son colaboradores científicos en dicho centro.

L. J. Young en Nature Reviews Neuroscience, vol. 2, págs. 129-136; 2001. A Behavioural Systems Perspective chodynamics of

Attachment

on the

and

P sy-

Sexuality.

M. Miculincer y P. R. Shaver en Attachment and Platelet Serotonin Transporter

Sexuality, dirigido por D. Diamond et al., págs.

Romantic Love. D. Marazziti et al. en Psycho­

51-79. Analytic Press; Nueva York, Londres, 2007.

Alterations in

of the

logical Medicine, vol. 29, págs. 741-745; 1999.

Testosterona Hormona sexual producida principalmente en los testículos. Entre otras funciones, se encarga de regular la formación MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Viagra A tenor de su actuación bioquímica, el viagra constituye una sustancia inhibidora que aumenta de forma duradera el calibre de los vasos sanguíneos neutrali-

93

LIBROS

TeorIa del lenguaje Términos y conceptos en sus raíces neoplatónicas

Word and Meaning in Ancient Alexandria.

Dexippus. In defensionem praedicamento-

The Fathers and Beyond. Church Fathers

Theories of Language from Philo to Plotinus,

rum Aristotelis adversus Plotinum. über-

between Ancient and Medieval Thought,

por David Robertson. Ashgate;

setz von Johannes Bernardus Felicianus .

por Marcia L. Colish. Ashgate;

Aldershot, 2008.

Introducción de Anja Heilmann y Charles

Aldershot, 2008.

Lohr. Frommann-Holzboog; Stuttgart-Bad Cannstatt, 2008.

L

a relación entre pensamiento y lenguaje constituye una cuestión filosófica de inquisición permanente. Sin caer en reduccionismos lingüísticos, parece manifiesto que el pensamiento remite al lenguaje. Un intervalo paradigmático de esa conexión abarca desde el siglo inmediatamente anterior a la era cristiana hasta inicios del tercero posterior al inicio de ésta (Word and Meaning in Ancient Alexandria). Ha servido de pauta a muchos otros movimientos registrados a lo largo de la historia. Se buscaba entonces explicar de qué modo la inteligibilidad del lenguaje guardaba relación con la inteligibilidad de toda realidad, material e

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inmaterial. Lo hicieron desde una óptica platónica remozada. Filón de Alejandría (40-30 a.C./40-50 d.C.), llamado el Platón hebreo, abre ese arco temporal. Aunque escribió en griego, las obras que se conservan nos han llegado en traducciones latinas y armenias. Abordó temas controvertidos en su tiempo —la eternidad del mundo (De aeternitate mundi) y la inteligencia en los animales (Alexander, sive de eo quod rationem habeant bruta animalia)—, amén de cuestiones éticas. Su exposición, prolija y pesada, cae a menudo en contradicciones e incongruencias. En una suerte de sistema sincretista yuxtapone,

sobre un fondo judío, elementos platónicos, estoicos, pitagóricos y aristotélicos. Partidario del método alegórico para interpretar la Biblia, distingue un sentido literal, accesible a todos, y otro simbólico, inteligible sólo por los rabinos. En su descripción del mundo, introduce una serie de entidades intermedias (logos, potencias, ángeles, demonios), responsables, por delegación, de la organización y persistencia de las leyes que rigen el universo. Todo lo que existe, el mundo corpóreo e incorpóreo, fue creado por el principio racional, el logos divino. Defiende el dualismo cuerpo-mente en su descripción del hombre. MENTE Y CEREBRO 35 / 2009

Filón identifica significados con pensamientos, objetos inmateriales de nuestra mente que llegan a otras mentes a través de su expresión en el lenguaje oral. El habla humana es como un curso de agua, que arrastra pensamientos en su flujo. Clemente de Alejandría admite también la identidad entre significados y pensamientos. Este autor, que se supone que enseñó en Alejandría durante veinte años al menos (175-202 d.C.) representa uno de los primeros intentos de reconciliar el Cristianismo con la filosofía griega. Centra su investigación en los conceptos fundamentales de verdad, sabiduría y conocimiento. La dialéctica, afirma, constituye el ingrediente principal de la verdadera filosofía; no se trata de una mera herramienta de búsqueda o protección de la verdad, sino que forma parte del conocimiento. Pero el ejercicio de la misma exige el lenguaje hablado, cuya conexión se explicita en su obra más ambiciosa, Stromata. La obra creadora de Dios es una actividad elocutiva. Parte de la idea de que todos los lenguajes son inteligibles. Clemente llama prágmata a las cosas o realidades y onómasta a los nombres. El influjo de Filón llega a Orígenes (185 d.C.-254), figura destacada de la cultura alejandrina. Enseñó gramática antes de dedicarse a la filosofía y la teología. Admite que el lenguaje implica un componente inmaterial e inteligible, que no puede disgregarse del componente material de la voz. Distingue entre voz (phoné) y lenguaje (logos). La dialéctica, la discusión racional, requiere voz (phoné) y significado (ti semainómenon). Rechaza en sus Primeros Principios la existencia de un mundo distinto del nuestro y constituido por las Ideas, o Formas intelectuales. La mente puede ordenarse hacia los objetos inteligibles, pero no hacia las formas platónicas como objeto propio de conocimiento. En rigor, el neoplatonismo es decididamente monista. Con una jerarquización característica de los seres. Su fundador fue Plotino (203/4-270). Natural de Lycópolis, comenzó a interesarse por la filosofía a los veintiocho años, no habiendo hallado lo que buscaba hasta que un amigo le llevó a la escuela aleMENTE Y CEREBRO 35 / 2009

jandrina de Ammonio Saccas, en 232, permaneciendo en ella diez años, hasta que se agregó a la expedición de Gordiano III contra los persas, con el propósito de conocer la sabiduría oriental. Tras breve estancia en Antioquia, llegó a Roma (244) donde abrió escuela. Entre sus oyentes se contaron Porfirio, Eustoquio, Amelio. En 255, enfermo de la vista dictó su doctrina en lecciones que después fueron ordenadas por Porfirio en seis secciones, compuestas cada una de nueve tratados, de donde proviene el nombre de Ennéadas. Plotino instituye tres hipóstasis básicas en su sistema: Uno, Intelecto (o Ser) y Alma. Más allá del Ser, no hay mente, ni definición de realidad. Más acá del Ser, emerge el lenguaje como un síntoma de la inferioridad de desarrollo hacia una creciente implicación con la materia. Vindica la presencia de lo inteligible cuando se emite un sonido significativo. La existencia de los seres múltiples y contingentes del mundo sensible es una exigencia de la Bondad difusiva del Uno. El sistema plotiniano tiene dos componentes. El primero, descendente, en el cual se describe el origen de todos los seres, que brotan del Uno mediante un proceso emanativo. El segundo, ascendente, que consiste en el retorno de la multiplicidad a la unidad mediante un proceso de vuelta al primer principio. El primer grado de descenso del Uno a la multiplicidad es la Inteligencia, que procede del Uno por emanación eterna y necesaria. La Inteligencia participa de la Unidad, de la Belleza y de la Verdad del Uno, pero en un plano inferior, porque ya no posee la unidad perfecta, sino que en ella entra mezcla de unidad y multiplicidad, de idéntico y diverso. Ya no es unidad, sino díada. Las Ideas son distintas entre sí, pero todas se hallan unidas y escalonadas en un triple orden: Primero, las Ideas de los géneros, el Ser, la Identidad, la Diversidad, la Quietud, el Movimiento. A éstas hay que añadir el número, la cantidad y la cualidad, que proceden de las anteriores, al convertirse en pluralidad. Plotino considera que el lenguaje —enteramente incorpóreo en esencia—

constituye un ejemplo de la inteligibilidad general de Todo, gobernada por el Alma; la capacidad de ser entendido del lenguaje depende de la presencia del Uno. El lenguaje, aunque cae lejos de la perfección, se halla inspirado por la fuente inefable de todo; aborda la inteligibilidad del lenguaje en el marco de la categoría aristotélica de cantidad. Tiempo, lenguaje y movimiento serían magnitudes. El lenguaje expresa la verdad, aunque menos perfectamente que los iconos. Buena parte del mérito del éxito histórico del neoplatonismo debe concedérsele a Porfirio, sucesor de Plotino en su academia. Negó algunas de las categorías que Plotino afirmaba, sustituyéndolas por otras de Aristóteles y, con ello, creó otro tipo de neoplatonismo. Contra Plotino y en defensa de Aristóteles escribió Dexippus (Dexippus. In defensionem praedicamentorum Aristotelis adversus Plotinum). Lo poco que sabemos sobre la vida de Dexippus procede de la única obra suya que nos ha llegado, el diálogo Aporías y soluciones sobre las Categorías de Aristóteles; debió de redactarlo en el primer decenio del siglo IV. Allí menciona a Porfirio (ca. 234-301/305 d.C.) y su discípulo Yámblico (ca. 250-320/330 d.C.) como comentaristas de ese tratado aristotélico. Se sabe que Yámblico fue maestro de Dexippus. Aristóteles había elaborado una doctrina sistemática de las categorías, que comprendían la substancia (ousía), cantidad, cualidad, relación, tiempo, lugar, sitio, posesión, acción y pasión. Distingue entre “substancia primera” (un objeto indivisible, por ejemplo, una persona determinada) y substancia segunda (la especie en relación con el individuo, o el género en relación con la especie). La doctrina aristotélica halló partidarios y críticos de diversa profundidad, a los cuales el propio Plotino se refiere, sin nombrarlos, en su manual Sobre los géneros del ser. mueve en un nivel introductorio y se ocupa del estatuto ontológico de las categorías. El problema capital es el de la naturaleza ontológica de las categorías. Plotino se percató de que la partición aristotélica de las categorías no era pro-

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pia del ser inteligible, sino sólo perceptible y, por tanto, no era una clasificación del ser inteligible en grandes géneros. Plotino propuso una división del ser inteligible en cinco grandes géneros: ser, movimiento, reposo, identidad y diferencia. A partir de esa división, Plotino criticó las categorías aristotélicas como expresiones del mundo perceptible y estableció un sistema de cinco categorías: sínteton (correspondiente a la sustancia aristotélica), relación, cantidad, cualidad y movimiento. Interpreta las categorías desde una óptica semántica, relacionada con las ideas platónicas y una visión inmanentista del mundo. Del tratado de Dexippus nos han llegado los dos primeros libros enteros y el comienzo del tercero. Si el libro primero contiene una conversación sobre 40 cuestiones y respuestas así como sobre los problemas subyacentes al escrito de las Categorías, el libro segundo presta particular atención a la categoría de substancia y, sobre la cantidad, el libro tercero, que también se detiene en el lenguaje. Sobre las a las Categorías y Perihermeneias de Aristóteles escribió comentarios Victorino, introductor del neoplatonismo de Plotino y Porfirio en la corriente latina. El neoplatonismo caló hondamente en los Padres de la Iglesia (The Fathers and Beyond. Church Fathers between Ancient and Medieval Thought). Cuenta san Agustín que fue el estudio del neoplatonismo, facilitado por la traducción latina de Victorino, el que le alejó del maniqueísmo y preparó su conversión al cristianismo. Victorino era profesor de retórica, Al final de su edad, en el 350 se convirtió, lo que conllevaba la pérdida de la docencia, pues los cristianos tenían prohibido el acceso a cargos públicos. Redactó un trabajo sobre el silogismo hipotético y un tratado De definitionibus, amén de numerosas traducciones, entre ellas la Isagogé de Porfirio. La consideración filosófica del lenguaje culmina en Occidente con los textos de Anselmo de Canterbury en el siglo XI, que dedicó extensas reflexiones a los conceptos de verdad y mentira. Luis A lonso

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Eutanasia

Easeful Death. Is There a Case for Assisted Dying?

por Mary Warnock y Elisabeth­ MacDonald. Oxford University Press; Oxford, 2008.

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a introducción afirma que se trata de un estudio ético de la eutanasia y la ayuda al suicidio. ¿Es algo moralmente justificable? Y, si lo es, ¿debe permitirse legalmente? (p. VIII). Sin embargo, el contenido deja de lado la corrección o incorrección de la acción (que es la materia de la ética). Comienza sentando como base la autonomía del paciente, en su sentido más elemental: yo decido sobre mi vida. Con esta premisa, una descripción dramática de una vida no autónoma concluye la pérdida de la dignidad de una vida dependiente. En esos casos, lo compasivo hacia el paciente sería facilitarle el suicidio o la eutanasia, e introducir dicha compasión en las leyes. Se examinan después algunos casos concretos: pacientes que no pueden suicidarse sin ayuda (cap. 2), psiquiátricos (cap. 3), neonatos (cap.4) y adultos incapaces (cap. 5). En todos se postula que, con salvaguardas legales para la autonomía, debería admitirse al menos la ayuda al suicidio. Luego se revisan los argumentos contrarios: la sacralidad de la vida humana (cap. 6), la pendiente deslizante (cap. 7) y las razones de la ética médica (cap. 8). Todos son desechados: la sacralidad de la vida humana porque cada persona tiene su propio

concepto de lo sacro; la pendiente deslizante porque no hay que exagerar (aunque reconoce que es el argumento más fuerte), y los argumentos de ética médica afirmando sencillamente que las ideas cambian, y los actuales argumentos éticos de la medicina son los heredados, y no tienen por qué perpetuarse. Termina analizando la reacción médica a los distintos procedimientos que se pueden ejecutar (cap. 9), y planteando una halagüeña perspectiva en que no estamos condenados a vivir (cap. 10). Es más, afirma que la ayuda al suicidio, con los debidos controles legales, parece una buena solución para no llegar a la eutanasia (aunque, tras el alegato anterior, no se ve qué puede tener de malo). La obra argumenta retóricamente: plantea casos extremos induciendo a pensar que provocar la muerte es lo mejor. Cae algunas veces en la descalificación sumaria del oponente. Y parece desconocer las estadísticas serias de la eutanasia en Holanda: cita cifras entre diez y quince veces menores (tomadas de los benévolos informes oficiales holandeses) para quitar importancia a la cuestión. A ntonio Pardo Departamento de Humanidades Biomédicas, Universidad de Navarra

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