3 Respon Inflamasi Jaringan Pulpa Dan Periapikal Akibat Infeksi Bakteri

“RESPON INFLAMASI JARINGAN PULPA DAN PERIAPIKAL AKIBAT INFEKSI BAKTERI” (Tugas kelompok OB III)

Kelompok 3 :

Ameliza (04101004005) Akmal Satibi (04101004058) Sri Rahmawati (04101004059) Martha D. Simarmata (04101004060) Rillya Afriza (04101004062) Vivi Fitria (04101004063) Amira Shafuria (04101004064)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2012

I. Pendahuluan Radang adalah suatu respon jaringan hidup terhadap cedera yang ditandai oleh perubahan progresif suatu jaringan berupa kerusakan jaringan sampai ke pemulihannya. Setelah email terbuka yang disebabkan oleh trauma atau infeksi bakteri, maka jaringan dentin dan jaringan pulpa yang terlindung di dalamnya menjadi peka terhadap jejas. Berbagai rangsangan dapat mengakibatkan cedera pada jaringan pulpa, seperti rangsang fisik, rangsang kimia, dan rangsang jasad renik. Jaringan yang berperan dalam proses radang pulpa adalah pulpodentinal complex. Ketika pulpodentinal complex terbuka akibat rangsangan dari luar maka daerah tersebut

menjadi

tempat

berkembangbiaknya

mikroorganisme

sehingga

menimbulkan inflamasi pada pulpa. Komponen-komponen yang berperan dalam proses pertahanan jaringan pulpa terhadap rangsangan dari luar, antara lain : 1.

Perubahan hemodinamik

2.

Perubahan pada permeabilitas darah

3.

Perubahan sel darah putih serta sel jaringan

Jika tidak ditangani dengan baik maka peradangan akan meluas ke arah periapikal. II. Agen Inflamasi Jaringan Pulpa Iritasi pada jaringan pulpa dan jaringan periradikuler akan mengakibatkan inflamasi. Iritan utama terhadap jaringan ini dibagi atas iritan hidup dan iritan tidak hidup. Yang termasuk iritan hidup adalah berbagai mikroorganisme dan virus, sedangkan iritan tidak hidup adalah iritan mekanik, suhu, dan kimia. 1. Iritan Mikroba

Sumber utama iritasi terhadap jaringan pulpa dan periradikuler adalah mikroorganisme yang terdapat dalam karies. Pada email dan dentin yang karies terdapat berbagai spesies bakteri seperti : streptococcus mutans, lactobacillus actinomices. Mikroorganisme dalam jaringan karies akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus. Mikroorganisme yang masuk ke dalam dentin mengakibatkan jaringan pulpa akan terinfiltrasi secara lokal (pada

basis tubulus yang terkena karies) terutama oleh sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma. Pada saat pulpa terbuka, jaringan pulpa akan terinfiltrasi secara lokal oleh leukosit polimorfonukleus (PMN) untuk membentuk suatu daerah nekrosis likuifaksi pada lokasi terbukanya pulpa. Setelah pulpa terbuka, bakteri akan berkoloni dan tetap tinggal di lokasi nekrosis. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis.

2. Iritan Mekanik Selain iritasi oleh bakteri, pulpa juga dapat teriritasi secara mekanik. Preparasi kavitas yang dalam, pembuangan struktur gigi tanpa pendinginan yang memadai, dampak trauma, trauma oklusal, kuretase periodontium yang dalam, dan gerakan ortodonsia, ini merupakan iritan suhu dan fisik yang paling berperan terhadap jaringan pulpa. Jika dibiarkan, preparasi kavitas atau preparasi mahkota akan merusak odontoblas. Makin dekat ke pulpa, jumlah tubulus per unit permukaan serta diameternya makin meningkat. Akibatnya permeabilitas dentin akan lebih besar di daerah yang lebih dekat ke pulpa daripada daerah yang dekat dengan pertautan antara email-dentin atau sementum-dentin. Oleh karena itu, jika preparasi yang dalam potensi iritasi akan makin besar. 3. Iritan Kimia Iritan kimia pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi, strelisisasi, pembersih dentin, dan zat yang terdapat pada tambalan sementara dan permanen serta pelapik kavitas. Zat antibakteri seperti perak nitrat, fenol dengan atau tanpa kamfer, dan eugenol dipakai dalam upaya untuk mensterilkan dentin setelah preparasi kavitas. Iritan anti bakteri yang dipakai selama pembersihan dan pembentukan saluran akar obat-obatan intrakanal, dan beberapa senyawa dalam bahan obturasi adalah contoh dari iritan kimia yang potensial mengiritasi jaringan periradikuler.

III. Proses Inflamasi Jaringan Pulpa

Mikroorganisme yang paling banyak berperan terhadap inflamasi pulpa adalah alpha-hemolytic streptococcus yang anaerob fakultatif. Mikroorganisme lain yang juga ikut berperan ialah enterococcus, diptheroid, staphylococcus, lactobasilus, anaerobik streptococcus, candida, neisseria, dan jenis veillonella. Mikroorganisme masuk ke dalam jaringan pulpa melalui 3 jalan : 1. Dentin 2. Periodontal 3. Darah Dan melalui proses : 1. Karies, mekanik (preparasi kavitas, trauma) 2. Penyakit periodontal atau akibat manipulasi penyakit periodontal 3. Penyakit periapikal gigi yang berdekatan 4. Anachoresis Pengaruh rangsangan melalui dentin akan menimbulkan berbagai perubahan pada jaringan pulpa. Perubahan tersebut dapat terjadi sebagai akibat jenis serta besar kecilnya rangsangan. Reaksi odontoblast yang paling tepi mulai timbul pada rangsangan ringan dengan mengendapkan mineral dalam tubulus dentin, sehingga tubulus tersebut menjadi lebih sempit atau buntu sama sekali. Gambaran klinisnya dentin berwarna bening kecoklatan. Reaksi radang pada jaringan pulpa berupa radang eksudatif, supuratif, degenerasi pulpa, nekrosis pulpa atau kalsifikasi jaringan pulpa. Nekrosis jaringan pulpa dapat mengakibatkan reaksi pada jaringan periapikal, meskipun jaringan pulpa di dalam saluran akar dalam keadaan sehat. Hal ini mungkin terjadi karena toksin kuman dan hasil pemecahan protein berhasil menembus jaringan pulpa sehat di dalam saluran akar dan menyebabkan perubahan pada jaringan periapikal. Pada gambaran radiografis terlihat radiolusen di sekitar ujung akar yang merupakan suatu reaksi radang periapikal.

Sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik yang diperantarai oleh histamin, bradikinin, dan metabolit asam arakidonat diaktifkan pada saat adanya iritasi dari pulpa dental. Produk granul lisosom PMN (elastase, katepsin G, dan laktoferin), inhibitor protease seperti antitripsin, dan neuropeptid seperti calcitonin generelated peptide (CGRP) serta substans (SP). Sel mast yang terdiri dari histamin, leukotrien, dan faktor pengaktif platelet ditemukan pada pulpa yang terinflamasi. Pentingnya histamin dalam inflamasi pulpa terlihat dari adanya histamin dalam dinding pembuluh darah dan meningkatnya histamin secara nyata. Kinin yang menimbulkan banyak tanda dan gejala inflamasi akut, dihasilkan ketika kalikrein plasma atau kalikrein jaringan berkontak dengan kininogen. Berbagai prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien dihasilkan pada metabolisme asam arakidonat. Pada pulpitis yang diinduksi secara eksperimental ditemukan berbagai metabolit asam arakidonat. Pelepasan histamin diakibatkan oleh adanya cedera fisik pada sel mast atau menyatunya 2 molekul IgE oleh satu antigen pada permukaan selnya. Kinin dihasilkan ketika kalikrein plasma atau kalikrein jaringan berkontak dengan kininogen. Kinin menimbulkan banyak tanda dan gejala inflamasi akut. Metabolit asam arakhidonat berpartisipasi dalam pulpa yang terinflamasi. Pembentukan berbagai prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien dihasilkan dari metabolisme asam arakhidonat. Jaringan pulpa memiliki persarafan serabut sensorik yang padat yang mengandung neuropeptid yang bersifat imunomodulator seperti SP dan CGRP. Cedera pulpa ringan dan sedang akan menyebabkan bertumbuhnya saraf sensorik disertai dengan meningkatnya CGRP imunoreaktif (iCGRP). Sebaliknya cedera parah pada pulpa menimbulkan efek yakni berkurangnya atau hilangnya saraf iCGRP dan SP. IV. Mikrosirkulasi pada Jaringan Pulpa Pulpa merupakan organ yang sangat vaskuler. Pembuluh darah pada pulpa gigi maupun jaringan periodonsium berasal dari arteri yang sama dan bermuara pada vena yang sama baik pada maksila maupun mandibula. Namun demikian, cabang

arteri alveolar yang mensuplai pulpa gigi mempunyai struktur dinding lebih tipis daripada jaringan periodonsium. Sumber dan Sifat dari Pembuluh Darah Pulpa gigi disuplai oleh arteri maksilaris. Arteri ini merupakan cabang terminal dari arteri karotis eksterna. Arteri maksilaris dibagi menjadi 3 cabang dalam hubungannya dengan otot pterigodeus lateral. Cabang dari arteri maksilaris ini akan mensuplai darah ke gigi geligi maksila dan mandibula. Cabang maksilaris pertama adalah arteri alveolaris inferior berfungsi mensuplai darah ke gigi geligi mandibula. Cabang kedua adalah arteri alveolaris intraorbitalis, berfungsi mensuplai darah ke gigi geligi anterior maksila. Cabang ketiga adalah arteri alveolaris superiorposterior, berfungsi mensuplai darah ke gigi geligi posterior maksila. Arteri alveolaris berjalan turun diantara permukaan dalam ramus mandibula dan permukaan luar muskulus pterigodeus medialis, bersama-sama dengan nervus alveolaris akan masuk ke foramen mandibula. Di dalam foramen mandibula, arteri ini mengeluarkan percabangan ke muskulus milohioideus dan masuk ke kanalis mandibula. Di dalam kanalis mandibula arteri ini mengeluarkan suatu jalinan atau rami ascendens ke soket dan pulpa gigi mandibula, rami ke kavitas medularis corpus mandibula dan rami ke tulang kanseolous dari ramus mandibula. Arteri alveolaris intraorbitalis keluar pada bagian belakang maksila dan fossa pterigopalatina. Pada saat arteri alveolaris infraorbitalis berjalan sepanjang dasar orbita, akan keluar arteri alveolaris superior anterior dan arteri alveolaris superior medius. Arteri ini akan berjalan menuju gigi geligi anterior maksila dan kanalis neurovaskular yang terletak di dalam tulang dan membentuk fascies facialis maksila dan membran mukosa sinus maksilaris yaitu tempat keluarnya cabang-cabang arteri. Arteri alveolaris superior posterior juga berjalan pada bagian belakang maksila dan fossa pterigopalatina. Arteri alveolaris superior posterior juga merupakan cabang tunggal yang juga terbagi

menjadi beberapa cabang kecil.

Beberapa cabang terus turun pada permukaan tulang untuk mensuplai darah ke gigi geligi premolar dan molar maksila.

Perubahan Pada Mikrosirkulasi Pulpa Gigi Sehubungan Terjadinya Inflamasi 1. Perubahan Hemodinamik Pada perubahan ini melibatkan dua faktor, yaitu tekanan osmotik koloid dan hidrostatik. Tekanan osmotik koloid menarik cairan jaringan interstisial ke dalam kapiler yang di imbangi dengan tekanan hidrostatik kapiler yang mendesak cairan keluar dari kapiler. tekanan hidrostatik lebih tinggi dari tekanan osmotik koloid pada kapiler ujung arteri, maka cairan mengalir keluar dari kapiler ke dalam darah. Vasodilatasi adalah respon awal dari inflamasi, dimana dinding anterior dan spingter prekapiler berdilatasi atau berelaksasi. Relaksasi ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam anterior dan spingter prekapiler. Penigkatan ini menyebabkan peningktan filtrasi cairan plasma dengan larutnya elektrolita dan kristalloid dari darah ke jaringan interstisial. Tekanan hidrostatik meningkat saat cairan plasma keluar dari pembuluh darah menuju jaringan interstisial, dan terjadi peningkatan tekanan jaringan interstisial. Aliran darah lambat menuju keadaaan statis, dimana sel darah berhenti mengalir di dalam mikrosirkulasi yang disebabkan oleh peningkatan tekanan jaringan interstisial dan keluarnya cairan plasma protein dari mikrosirkulasi ke jaringan interstisial Karena dibatasi dinding pembuluh darah maka perubahan mikrodinamik pada mikrosirkulasi pulpa gigi menyebabkan kemerahan (eritema), pembengkakan (edema), disebabkan masuk nya jaringan plasma ke jaringan interstisial dan kekakuan (indurasi) disebabkan jaringan plasma menumpuk dalam jaringan interstisial . 2. Perubahan Permeabilitas Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah adalah respon cedera selanjutnya. Perubahan ini juga melibatkan faktor yang sama dengan perubahan hemodinamik, yaitu tekanan hidrostatis dan osmotik koloid. Dinding pembuluh darah memiliki sifat permeabilitas, akan tetapi tidak bisa dilewati protein. Tekanan osmotik akan menahan cairan tetap didalam pembuluh

darah yang diimbangi dengan tekanan hidrostatik yang mendorong (mendesak) cairan keluar dari pembuluh darah ke jaringan interstisial pulpa. Pada saat peningkatan permaebilitas dinding pembuluh darah kapiler, selain cairan, protein plasma juga masuk ke dalam pembuluh darah kapiler melalui proses diapedesis. Pada proses ini protein plasma dapat mengecilkan ukurannya sesuai dengan pori–pori kapiler sehingga protein plasma dapat masuk dalam kapiler. Konsenstrasi protein plasma didalam jaringan interstisial meningkat disebut edema apabila protein plasma yang keluar dari kapiler melebihi kapasitas pembuluh limfatik untuk menyerapnya. Filtrasi cairan berlebihan melalui kapiler disebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Pengurangan tekanan osmotik koloid plasma disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma sehingga gagal menahan cairan plasma protein

di

dalam

kapiler.

Peningkatan

tekananan

permeabilitas

kapiler

memungkinkan cairan protein plasma merebes secara berlebihan ke jaringan interstisial. 3. Perubahan Selular Tampak neutrofil yang mengelompok sepanjang sel-sel endotel pembuluh darah pada daerah cederayang disebut marginasi, pada saat inflamasi.

Lalu

neurofil menyusup keluar dari pembuluh darah dan menyelinap diantara sel–sel endotel. Neurofil muncul pada daerah cedera dan mengadakan emigrasi menuju jaringan interstisial. Pergerakan ini adalah proses yang aktif karena adanya sinyal kimia yang disebut kemotaksis. Bila pulpa terinflamasi, produk–produk yang dapat menyebabkan kemotaksis adalah toksin bakteri dan jaringan cedara itu sendiri. Neurofil dengan cara memfagositosis dan menghancurkan mikroorganisme merupakan sel pertahanan pertama yang melawan mikroorganisme yang masuk. Neurofil bergerak seperti amuba mendekati bakteri yang akan difagositosis, kemudian mengaliri sitoplasmanya mengelilingi mikroorganisme, lalu mencernanya. Mengubah pH dalam neurofil setelah fagositosis, membentuk zat antibakteri yang hidrogen peroksida dan melepaskan zat tersebut merupakan cara neurofil mematikan mikroorganisme.

Limfosit dan monosit muncul pada daerah cedera, setelah keluar dari pembuluh darah jika respon inflamasi berjalan terus. Monosit memperbesar pertahanan dengan menambah fungsi fagosit ke daerah cedera, sedangkan limfosit membawa kemampuan imunologik untuk berespon dengan agen–agen inflamasi dengan sistem humoral dan selular.Apabila inflamasi pulpa gigi melibatkan bahan– bahan antigen, maka sistem humoral dan selular akan berperan didalamnya. Sistem imun ini diperantarai oleh limfosit yang berfungsi menetralkan, menghancurkan atau mengeluarkan mikroorganisme di daerah cedera. V. Proses Inflamasi pada Jaringan Periapikal Pulpa yang terbuka karena adanya karies atau trauma dapat terinfeksi karena adanya mikroorganisme yang masuk dengan cepat ke dalam pulpa. Bakteri yang masuk mengakibatkan jaringan pulpa terinflamasi. Reaksi inflamasi dan imunologi terjadi sebagai respon terhadap mikroorganisme atau produk hasil bakteri, yang menembus ke dalam jaringan pulpa melalui tubulus dentin (Bergenholtz1981, Izumidkk.1995, Okijidkk.1997, Nanci2003, Costadkk. 2009). Respon inflamasi terdiri dari non-spesifik dan mekanisme pertahanan langsung, yang melibatkan fenomena vaskular-eksudatif, seperti vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas, serta infiltrasi dari sel inflamasi, seperti sel mast, neutrofil, dan makrofag (Bergenholtz 1990, Izumi dkk. 1995, Avery 2002, Abbas & Lichtman 2003). Selain berperan penting dalam pertahanan pulpa, sel-sel juga berperan dalam degradasi matriks ekstraseluler dengan melepaskan matriks metaloproteinase (Tja¨derhane et al. 2001, Gusman et al. 2002, Wahlgrenet al. 2002).

Figure 1 Dental pulp with intense inflammatory infiltrate and mild collagen deposition (a–c) and dental pulp with

scarce inflammatory infiltrate and intense collagen deposition (d–f). Preserved, dilated and congested blood vessels (b and e – arrow), and calcifications (c and f – arrow). HE, Original Magnification: a,d, ·100; b,c,e,f, ·400.

Inflamasi periapikal disebabkan karena toksin bakteri dari pulpa nekrotik, zatzat kimia seperti bahan irigan, restorasi yang hiperoklusi, instrumentasi yang berlebihan, dan keluarnya material obturasi ke jaringan periapeks. Respon jaringan periapikal terhadap inflamasi terbatas pada ligamen periodonsium dan tulang alveolar. Hal ini diawali oleh respon neuro-vaskular yang menyebabkan hiperemi, kongesti vaskular, edema ligamen periodonsium dan ekstravasasi neutofil.Neuropeptid berperan penting dalam patogenesis patosis periradikuler yaitu dengan menghubungkan aksi saraf sensoris dan pembuluh darah. Ada dua jenis serabut saraf yaitu A-delta dan C yang menginervasi jaringan periradikular. Ketika mengalami stimulasi, bagian terminal dari serabut saraf ini akan melepaskan beberapa neuropeptid yaitu substansi P (SP), calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan neurokinin A (NKA).Selajutnya sel-sel radang tertarik ke daerah radang karena adanya kerusakan jaringan, produk bakteri berupa lipopolisakarida (LPS) dan faktor komplemen (C5a).

Ketika infeksi terlibat, neutrofil tidak hanya melawan mikoorganisme, tetapi juga melepaskan leukotrien dan prostaglandin. Prostaglandin dihasilkan melalui aktivasi jalur siklooksigenase metabolisme asam arakidonat. Proses selanjutnya adalah pengaktifan osteoclast. Dalam beberapa hari, tulang disekitar periapeks diresorbsi dan area radiolusen pada periapeks menjadi dapat terdeteksi. Patosis jaringan periradikuler dapat terjadi akibat pulpa yang nekrosis. Berlainan dengan jaringan pulpa, jaringan periradikuler memiliki sumber sel tak terdiferensiasi yang jumlahnya hampir tak terbatas dan berpartisipasi baik dalam inflamasi maupun perbaikan. Jaringan periradikuler mempunyai pasokan darah kolateral dan sistem

drainase limfa yang banyak. Interaksi antara iritan yang berasal dari ruang pulpa dengan pertahanan pejamu akan mengaktifkan serangkaian reaksi untuk melindungi pejamu. Akan tetapi, terdapat reaksi yang merusak seperti resorpsi tulang periradikuler. Interaksi antara iritan yang berasal dari ruang pulpa dengan pertahanan pejamu akan mengaktifkan serangkain reaksi untuk melindungi pejamu. Namun, disamping faktor yang menguntungkan ini, terdapat pula reaksi yang merusak, misalnya resorbsi tulang periradikuler. Lesi yang muncul sangat kompleks dan biasanya diperantarai oleh mediator inflamasi non spesifik atau reaksi imun spesifik. Mediator non spesifik reaksi inflamasi adalah neouro-peptid, peptid fibrinolitik, kinin, fragmen komplemen, amin vasoakttif, enzim lisosom, metabolit asam arakidonat dan sitokinin. Sistem kinin dapat diaktifkan setelah adanya trauma selama perawatan

saluran akar. Sistem yang aktif dapat berperan dalam proses inflamasi dan menyebabkan pembengkakan, nyeri, dan kerusakan jaringan. Pada lesi periradikuler ditemukan fragmen komplemen C3. Neuro-peptid telah terbukti terdapat dalam jaringan periapeks yang terinflamasi pada hewan percobaan; tampaknya zat ini berperan penting dalam patogenesis patosis periradikuler. Selain mediator non spesifik dalam reaksi inflamasi, reaksi imunologi juga berpartisipasi dalam pembentukan dan kelanjutan patosis periradikuler. Banyak sekali antigen potensial yang berakumulasi dalam pulpa nekrosis, yang terdiri atas sejumlah spesies mikroorganisme beserta toksinnya, dan jaringan pulpa yang telah berubah. Saluran akar merupakan jalur untuk sensitisasi. Adanya antigen potensial dalam saluran

akar dan imunoglobulin Ig E serta sel mast dalam pulpa yang mengalami kelainan patologis serta lesi periradikuler, mengindikasikan terjadinya reaksi imunologi tipe 1. Perbedaan respon radang pulpa dengan respon radang periapikal, yaitu : 1. Dinding dentin yang keras tidak lagi menahan secara langsung. Tulang alveolar meskipun merupakan jaringan keras disekitar reaksi radang, namun mempunyai kerentanan untuk mudah mengalami resorbsi selama proses radang. 2. Ligamen periodontal dengan sistem vaskularisasi yang kaya akan sistem kolateral lebih memudahkan proses pemulihan jaringan dibandingkan dengan jaringan pulpa.

Komponen normal jaringan ikat yang dijumpai pada ligamen periodontium normal dan lesi periradikuler adalah sel mast. Sel mast merupakan sel khusus yang berisi bahan kimia vasoaktif. Degranulasi sel mast (proses pelepasan kandungan sel mast) mengasilkan histamin, serotonin, dan bahan lain yang disintesis oleh sel mast. Zat-zat tersebut merupakan penyebab vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, dan agen kemotaktik sel darah putih dan trombosit ke daerah radang. Lepasnya amin vasoaktif seperti histamin disebabkan adanya cedera fisik atau kimia. Amin vasoaktif tersebut dapat menarik leukosit dan makrofag. Enzim lisosom dapat menyebabkan lepasnya C5 dan membentuk C5a. Hal ini juga dapat membebaskan bradikinin aktif dari kininogen plasma. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis lesi periradikuler. Prostaglandin tersebut dirangsang menggunakan indometasin, suatu inhibitor prostaglandin.

Mekanisme Terbentukya Pus pada Abses Periapikal dan Granuloma 

Mekanisme terbentuknya pus pada abses periapikal Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada

pulpa yang terinfeksi, namun dapat menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar kearah jaringan periapikal secara progresif (Topazian, 2002). Ketika infeksi mencapai akar gigi, jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi bakteri, ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat.

Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendeposisi fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan hyaluronidase. Enzim ini berperan sebagai enzim pemecah jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat (hyalin/hyaluronat). fungsi jembatan antar sel penting adanya, sebagai transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas selsel dapat terancam rusak/mati/nekrosis. Proses kematian pulpa, salah satu penyebabnya adalah enzim dari S.mutans tadi, dan menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal. Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang terjadi dalam daerah periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses disertai pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak diberi penanganan. Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya mengundang respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut, namun apabila kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi, ini justru malah menciptakan kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari bakteri S.mutans dan S.aureus. Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses , terdapat pula pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik), salah satunya adalah S.aureus. jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi oleh pus yang konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar.

Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga rongga patologis abses akan terus berusaha mencari jalan untuk keluar , namun pada perjalanannya seringkali menimbulkan

gejala-gejala seperti nyeri, demam, dan

malaise. Ini disebabkan karena pus dalam rongga patologis tersebut harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara alami. Rongga patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi dalam daerah periapikal, yang di dalam tulang. Untuk dapat keluar dari tubuh, maka abses harus menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan lunak dan keluar. Inilah yang disebut dengan pola penyebaran abses. Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus. Sebelum keluar

pus ini mengalami beberapa kondisi, mulai dari dalam

tulang melalui cancelous bone, pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau lapisan tulang terluar (korteks tulang). Tulang yang dalam kondisi hidup dan normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna menutrisi tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi ketika pus mulai “mencapai” korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas komponen keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan periosteum) dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi destruktif tersebut. Pada keadaan ini pasien merasakan rasa sakit dan terasa hangat pada regio yang terlibat, dan bisa timbul pembengkakan yang disebut periostitis/serous periostitis. periostitis

Serous

disebabkan karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga

subperiosteal mengandung kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental seperti pus dan belum ada keterlibatan pus di rongga tersebut. Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon keradangan diatas tidak mampu menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi yang disebut abses subperiosteal. Abses subperiosteal terjadi di rongga yang sama,

yaitu di sela-sela antara korteks tulang dengan lapisan periosteum, bedanya adalah.. di kondisi ini pus sudah berhasil “menembus” korteks dan memasuki rongga subperiosteal,. Karena lapisan periosteum adalah lapisan yang tipis, maka dalam beberapa jam saja akan mudah tertembus oleh cairan pus yang kental, sebuah kondisi yang sangat berbeda dengan peristiwa periostitis dimana konsistensi cairannya lebih serous. Jika periosteum sudah tertembus oleh pus yang berasal dari dalam tulang tadi, maka dengan bebasnya, proses infeksi ini akan menjalar menuju fascial space terdekat, karena telah mencapai area jaringan lunak. Apabila infeksi telah meluas mengenai fascial spaces, maka dapat terjadi fascial abscess. Fascial spaces adalah ruangan potensial yang dibatasi/ditutupi/dilapisi oleh lapisan jaringan ikat. 

Mekanisme terbentuknya pus pada granuloma Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system

imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi. Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa

menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal.

Bagan 1. Patogenesis granuloma periapikal

Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan periapikal, eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran akar akan menjadi sumber infeksi bakteri. Infeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan periapikal akan menyebabkan perubahan secara histologis. Perubahan ini akan dikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi, terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil, plasma sel dan elemen fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal akan tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar. Secara umum, proses resorbsi adalah pus dibentuk oleh pencairan jaringan yang nekrosis oleh sel-sel inflamasi dipaksa oleh penekanan eksudat melalui medulla. Osteoklas meresorbsi tulang membentuk sinus, dimana pus dapat keluar. Periosteum mengembang oleh karena tekanan eksudat dan terlepas dari tulang yang suplai darahnya berkurang akibat periosteum perforasi kemudian pus mencapai jaringan lunak disekitarnya dan membentuk sinus pada kuliat atau membrane mukosa. Dipinggir dari daerah yang terinfeksi dimana tulang yang mati masih berusaha untuk hidup, osteoklas meresorbsi tulang sampai jangan mati dan akhirnya terpisah membentuk equester.

DAFTAR PUSTAKA

K. F. Bruno, J. A. Silva1, T. A. Silva, A. C. Batista, A. H. G. Alencar1 & C. Estrela. Characterization of inflammatory cell infiltrate in human dental pulpitis. Vol. 43, 1013–1021, 2010.

Walton, Richard E. dan Mahmud Torabinejad. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia Ed. 3. 2008. Jakarta: EGC. \ Akbar,

Soerono

S.

M.

Perawatan

Endodontik

Konvensional

dan

Proses

Penyembuhannya. 1989. Jakarta: Lembaga Penerbit Universitas Indonesia Fak. Ekonomi.