3 Dermato Ciclo-2 EscuelitaAQMED2017

CONOCIMIENTO

TECNOLOGIA

DERMATOLOGIA Dra. Johanna Coacalla

INVESTIGACION

PEDAGOGIA

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GENERALIDADES

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CAPAS: - CÓRNEA - LÚCIDA: Palmas , plantas - GRANULOSA - ESPINOSA: Cel. Langerhans - BASAL: Melanocitos, Cel. Merkel Meissner (S): tacto Vatter Paccini(P): Presión

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ANATOMÍA

• Folículos pilosos – Fase Anágena: 2-5 años, fase de crecimiento. La mayoría – Fase Catágena: 2-5 semanas, involución. – Fase Telógena: 2-5 meses, caída. Efluvio telógeno: parto, infecciones, estrés

• Glándulas – Ecrinas: todo el cuerpo. Incluye palmas, plantas y axilas. – Apocrinas: lugares con folículo piloso. Desarrollo hormonal – Sebáceas: control hormonal, todo el cuerpo excepto plantas y palmas

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LESIONES CUTANEAS ELEMENTALES – CLINICAS LESIONES DÉRMICAS

PRIMARIAS

CONT. LÍQUIDO VESICULA(< 5mm) , AMPOLLA, FLICTENA, QUISTE

SECUNDARIAS

CONSIST. SÓLIDA

MÁCULA, PÁPULA,PLACA HABON, NODULO, TUBÉRCULO, GOMA

DESTI. ELIMINACION

ESCAMA, COSTRA, ESCARA

SOL. CONTINUIDAD

EROSIÓN, ULCERA, EXCORIACIÓN, FISURA

OTRAS

ESCLEROSIS, CICATRIZ, LIQUENIFICACIÓN, INTERTRIGO, TELANGIECTASIA, POIQUILODERMIA

LESIONES ELEMENTALES

LESIONES CUTANEAS ELEMENTALES – HISTOLOGICAS • • • • • • • • •

HIPERQUERATOSIS: aumento de capa cornea (Verruga, Psoriasis) HIPERGRANULOSIS: granulosa ACANTOSIS: espinoso ACANTOLISIS: ruptura de puentes intercelulares (espinoso, Penfigos) ESPONGIOSIS: edema intercelular (Eccema) BALONIZACION: edema intracelular (Herpes) PARAQUERATOSIS: núcleos en corneocitos (Psoriasis) DISQUERATOSIS: queratinizacion del espinoso (Darier) PAPILOMATOSIS: aumento de longitud de papilas dérmicas.

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SIGNOS UTILES EN EL DIAGNOSTICO

• • • • •

Fenómeno isomorfico de Koebner: Zonas de presion o traumatizadas Signo de Darier: habón tras el rascado - mastocitosis Fenómeno de Patergia: disrupción dermoepidérmica traumática. Signo de Nikolsky: presión tangencial despegamiento cutáneo Dermatosis fotosensible: brotan o se agravan con el sol

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ENFERMEDADES BULLOSAS AMPOLLOSAS

ENFERMEDADES BULLOSAS - AMPOLLOSAS

• Transtornos autoinmunes de la piel y mucosas por pérdida de la adhesión epidérmica entre las células • Epidemiologia: – H=m, 30 - 40 años: pénfigo vulgar, 60 – 80 años: p. Bulloso

• Etiología – Haplotipos HLA DR4, fármacos (ATB, pirazolonas, tiol, IECAS, AINES, Penicilamina), RUV (exacerba lesiones), dermatitis de contacto (ajo, pesticidas, fenoles e Imiquimod), radiación ionizante, quemaduras o cicatrices

• Patogenia: – Igg CONTRA DESMOGLEÍNA 1(PÉNFIGO FOLIÁCEO), 3(PÉNFIGO VULGAR): GLICOPROTEÍNAS DE LOS DESMOSOMAS – Producen acantólisis

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Formas de penfigo

Antigeno

Penfigo foliáceo

Desmogleina 1

Penfigo vulgar

Desmogleina 3 y desmogleina 1

Penfigo paraneoplasico

Desmogleina 3, desmogleina 1 y plaquinas

ENFERMEDADES BULLOSAS - AMPOLLOSAS

• PÉNFIGO VULGAR: profundo – Anticuerpos contra desmogleína 1 y 3 – El más grave – Clínica: • • • • •

Ampollas y erosiones dolorosas en cuero cabelludo, cara, tronco. Afectación mucosa: bucal, laríngea, faríngea, esofágica Sg. Nikolsky (+) Cuando involucra pliegues (variedad vegetante) PACIENTES EN MEG, SOBREINFECCIÓN BACTERIANA, PÉRDICA H2O y ELECTROLITOS

– Diagnóstico • Biopsia: ampolla intraepidérmica suprabasal por acantólisis

– Tratamiento • • • •

Corticoides sistémicos Corticoides tópicos Atb, hidratación. Si no respuesta: inmunosupresores

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ENFERMEDADES BULLOSAS - AMPOLLOSAS

• PÉNFIGO FOLIÁCEO – Rara vez ampollas – Erosiones y costras sobre base eritematosa en zonas seborreicas – No afectación mucosa – Diagnóstico • Biopsia: ampolla intraepidérmica a nivel de la granulosa y subcórnea

– Tratamiento: • Corticoides sistémicos

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ENFERMEDADES BULLOSAS - AMPOLLOSAS

• PENFIGOIDE AMPOLLOSO: – – – –

Enfermedad ampollosa más frecuente 60 – 80 años Ampollas pruriginosas ANTICUERPOS igg CONTRA HEMIDESMOSOMAS (LÁMINA LÚCIDA) – Clínica • Ampollas tensas en abdomen y extremidades (areas flexoras) • Signo de nikolsky (-)

– Diagnóstico • Biopsia: acantólisis en la separación dermo epidérmica • Ifi, con anticuerpos antimembrana basal positivos (70%)

– Tratamiento: Corticoides sistémico - Inmunosupresores: azatioprina

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ENFERMEDADES BULLOSAS – AMPOLLOSAS

• HERPES GESTATIONIS O PENFIGOIDE GESTACIONAL: Subepidermica de aparicion en el embarazo postparto, erupcion de vesiculas pruriginosas, Ig G contra la membrana basal – Clínica • 2do y 3er trimestre: Papulas, habones, vesiculas, ampollas pruriginosas empiezan en el area periumbilical al resto • Autolimitado, episodios en el postparto

– Diagnóstico • Histologico: Ampollo subepidermica con eosinófilos • IFD: C3 deposito lineal membrane basal • IFI: Ig G antimembrana basal circulantes positivos . – Tratamiento: Prednisona oral dosis de o.5 mg/kg/dia. Antihistaminicos orales

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TRANSTORNOS INDUCIDOS POR LA LUZ

PORFIRIA CUTÁNEA TARDA – Dermatosis exacerbadas por la luz – Defecto heredado o adquirido en el metabolismo del grupo hemo, por décit enzimático – Acumulación de protoporfirinas, las cuales absorben luz y producen fotosensibilidad

• Clinica: – Ss. Cutaneos (eritropoyéticas o cutáneas) • Fotosensibilidad aguda, hiperpigmentación, hipertricosis • Hiperfragilidad cutánea:de milium, ampollas,quiste dorso de manos. Llevan a cambios escleodermiformes

– Ss extracutáneos (digestivos, neuropsiquiátricos): en porfirias no cutáneas – Anemia hemolítica: ganas de dulces – Daño hepático por depósito de protoporfirinas y hierro

• Diagnóstico: – Detección de productos acumulados (uroporfirinógeno iii) en plasma, orina, heces, eritrocitos o médula ósea.

• Tratamiento – Hematina ev, carbohidratos a altas dosis

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PORFIRIA CUTÁNEA TARDA

ERITROPOYÉTICAS

Porfiria congénita de Gunther:, P. eritropoyética herencia AD

HEPÁTICA

PORFIRIA CUTÁNEA TARDA, Porfiria aguda intermitente, Porfiria variegata, Coproporfiria hereditaria. Déficit de ALA deshidratasa

DEFICIENCIA DE UROPORFIRINÓGENO DESCARBOXILASA

HEPATOERITROPOYÉTICA

Porfiria hepatoeritropoyética

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ENF. ERUPTIVAS POR HIPERSENSIBILIDAD

ERUPCIONES POR HIPERSENSIBILIDAD (DROGAS)

• EDEMA ANGIONEUROTICO FAMILIAR DE QUINCKE – Angioedema (edema tcs, cara, pies, manos) familiar (recurrente) – Patogenia: deficit de inhibidor de c1, o secundario a les, anemia hemolítica, crioglobulinemia. – Clinica: angioedema, no habones – Tto: plasma fresco, inhibidor de c1, danazol (profiláctico)

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ERUPCIONES POR HIPERSENSIBILIDAD (DROGAS)

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RASH MORBILIFORME Versión más leve de hipersensibilidad. Reacción “típica” contra drogas: mediada por linfocitos. Clínica. Se parece a sarampión. Usualmente 2ria a medicamentos: penicilina, sulfa, alopurinol, fenitoína. Generalizada, maculopapular, blanquea con la presión. Puede aparecer algunos días después de la exposición (incluso cuando se detuvo) Afecta mucosas. Palmas y plantas Tto. Antihistamínicos. Esteroides raramente necesarios.

NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA (Lyell)

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Es la versión más seria de reacción cutánea de hipersensibilidad. Mortalidad 40 – 50% Clínica. Superficie corporal comprometida: 30 – 100% Nikolsky +. Similar a síndrome de piel escaldada. Pero es inducida por drogas! Diagnóstico. Clínico. Más preciso: BIOPSIA: necrosis epidérmica total. *DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE REACCIÓN AGUDA INJERTO CONTRA HUÉSPED ES CASI IMPOSIBLE! Tratamiento. Causa de muerte más frecuente: sepsis. *Antibióticos profilácticos sistémicos NO INDICADOS! Esteroides sistémicos NO efectivos (incluso disminuyen supervivencia)

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ERITEMA NODOSO

Condición inflamatoria localizada de la piel, o paniculitis, secundaria a infecciones recientes. También asociada a embarazo. Más común en mujeres. Más comunes: infección estreptocócica reciente, TBC (activa), coccidioidomicosis, histoplasmosis, sarcoidosis, EII (CU), sifilis, hepatitis. Idiopática. Clínica. Nódulos múltiples, dolorosos, elevados en la superficie anterior de extremidades inferiores, extremadamente dolorosos a palpación, pobremente demarcados. No ulceración. Generalmente duran alrededor de 6 semanas. (usualmente autolimitado) Precedidos de fiebre, malestar, artralgias. Diagnóstico. Diferencial: Tto.

Títulos ASLO. histologia Celulitis, trauma, tromboflebitis.

De la enfermedad de fondo. Analgésicos, AINEs. Solución de ioduro de potasio, corticoides, se puede usar en aquellos que no responden a sintomáticos.

ENFERMEDADES ERITEMATOESCAMOSAS/ ERITEMATO DESCAMATIVAS

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PSORIASIS Etiología desconocida (Cel T). Idiopática, crónica, benigna. Predisposición genética. Presentación: Escamas argénticas (plata) con base eritematosa (placas) en extensoras. Borde definido. Localizado o muy extenso. Pérdida de uñas (+ artritis psoriásica: “dedos en chorizo”). Onicolisis Fenómeno de Koebner (“isomórfico”: lesiones inducidas por traumatismo) *Líquen plano, verruga vulgar, molusco contagioso, pitiriasis rosa.

Tto. Todo paciente debe usar emolientes (Eucerin, aceite mineral). Ácido salicílico para remover colecciones de escamas acumuladas, para que otras terapias hagan contacto. *Localizada: corticoides tópicos de potencia media/alta (betametasona; taquifilaxis: alternar con calcipotriol tópico: análogo de vit D), oclusión. *Severa: + brea de carbón (“coal tar”) o derivados de antralina *Generalizada: corticoides a largo plazo: atrofia de piel / Brea: difícil de usar; se pueden reemplazar por deriv. tópicos de vitaminas D (calcipotrieno) y A (tazaroteno, acitretina). Más del 30% de SC comprometida: luz UVB sóla (vía más rápida de controlar enfermedad extensa) 3 veces/sem; si no efectiva: PUVA (psoraleno + UVA) *Ca escamoso* *Más severa, extensa, progresiva, no responde, artritis: metotrexate (hepatoxicidad) *Inmunomoduladores (alefacept, efalizumab, etanercept, infliximab, ciclosporina)

KOEBNER

ENFERMEDADES ERITEMATOESCAMOSAS/ ERITEMATO DESCAMATIVAS

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Dermatitis seborreica Sobresecreción de material sebáceo y reacción de hipersensibilidad a micosis superficiales: Pityrosporum ovale. Presentación: caspa (“dandruff”), que puede ocurrir en la cara. Piel escaldada, escamosa, grasosa; en base roja en cuero cabelludo, cejas, pliegues nasolabiales. Tratamiento: esteroides tópicos de baja potencia (hidrocortisona) o antimicóticos tópicos (shampoo: ketoconazol). Pitirionato de Zinc (shampoo) Dermatitis por estasis Hiperpigmentación por hemosiderina tisular. Ocurre en largo periodo, por incompetencia venosa de extremidades inferiores: extravasación microscópica de sangre en dermis. Tratamiento: no se puede revertir. Prevención (elevación de piernas y medias especiales)

ENFERMEDADES ERITEMATOESCAMOSAS/ ERITEMATO DESCAMATIVAS

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Dermatitis atópica Desorden muy prurítico, altos niveles de IgE. Presentación: placas rojas, pruríticas en superficies flexoras. En niños: comun es en mejillas y cuero cabelludo. Adultos: mas liquenificación. Tratamiento: Preventivo (mantener piel húmeda con emolientes, evitar agua caliente y jabones secantes, y usar sólo ropa de algodón (pacientes muy sensibles a la sequedad ) Enfermedad activa: esteroides tópicos, antihistamínicos orales , brea, fototerapia. ATBs antiestafilocócicos si hay impetiginización. Inmunosupresores tópicos (tacrolimus): para disminuir dependencia de esteroides. EVITAR RASCADO. Tricíclico tópico(doxepina) puede ayudar a detener prurito. Dermatitis de contacto Reacción de hipersensibilidad a jabones, detergentes, látex, bloqueadores o neomicina; sobre el área de contacto. Joyería(níquel) Presentación:Vesículaslineales,comorayos;particularmentecuandoesporhiedra.

ENFERMEDADES ERITEMATOESCAMOSAS/ ERITEMATO DESCAMATIVAS

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PITIRIASIS ROSA (Gilbert) Erupción levemente prurítica benigna, niños y adultos jóvenes, Más fcte. en mujeres. inicia con placa precursora (70 – 80% de las veces), se parece a tiña. *Primera lesión en aparecer *Grande, solitaria con bordes elevados y escamas finas adherentes (medallon heraldico) Rash secundario: máculas diseminadas con escamas finas +/- prurito (5 – 10 d después), pueden aparecer hipo o hiperpigmentadas. Es leve, autolimitada y usualmente se resuelve en 3 - 8 semanas sin dejar marcas. Tronco y extremidades proximales: eritematosa, color salmón, (parece sífilis secundaria, excepto que respeta palmas y plantas), respeta áreas expuestas a sol. Lesiones en espalda: “patrón en árbol de navidad” (Eje largo alineado con líneas de clivaje cutáneo - Langerhans) Diagnóstico: Clínico. VDRL/RPR negativo. Tratamiento: No (etiología desconocida). Autolimitada a 2 – 12 semanas. Baño y secado rápidos. *UVB puede acelerar involución. Muy pruriginosas: esteroides tópicos; emolientes con mentol, alcanfor. Antihistamínicos orales. (no afectan duración)

ENFERMEDADES ERITEMATOESCAMOSAS/ ERITEMATO DESCAMATIVAS

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LIQUEN PLANO Imflamatoria. *Asociación con enfermedades hepáticas crónicas, en especial hepatitis C?. Papulas poligonales rojo- violáceas PRURIGINOSAS , encima puede haber reticulado blanquecino ( Estrías de Wickham ): patognomónico Cara flexora muñecas, antebrazos, tobillos . En 60- 70% lesiones mucosas : reticulado blanquecino , erosivas : Ca Epidermoide . Tratamiento: corticoides topicos y antihistaminicos orales (leves), corticoides orales. PUVA, ciclosporina

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ERUPCIONES POR HIPERSENSIBILIDAD (DROGAS)

• EXANTEMA MORBILIFORME – Etiología: penicilinas, aines, sulfamidas, anticonvulsivos, hemoderivados, pirazolonas. – Clinica: maculo pápulas confluentes con inicio en tronco, palmas , plantas, mucosas, luego de semanas de 1-2 ss. Exposicion

• EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO – ETIOLOGÍA: SULFAMIDAS,ACOS, AINES – Clinica: placas rojo violáceas en lugar de exposíción, hiperpigmentación residual. Recurren en el mismo lugar con nuevas exposiciones.

• ERITRODERMIA – Etiologia: pirazolonas, litio, psoriasis, linfomas – Clinica: eritema y descamación en todo el cuerpo

• LES INDUCIDO: procainamida, hidralazina • PSEUDOLINFOMA POR FENITOÍNA • REACCIONES ACNEIFORMES: Getinib: Inh del factor de crecimiento epidérmico (uso; ca, epidermoides). Acne en cara monomorfo, a >> extension de lesiones >> rpta. Al tto.

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ALTERACIONES DE LA PIGMENTACION

VITÍLIGO • Máculas acrómicas originadas por destrucción melanocítica • Etiopatogenia: (teorías) – Autoinmune: asocia enf. De este tipo (anemia perniciosa, enf. Graves, addison, t. Hashimoto, alopecia areata, dm) – Autocitotóxica: radicales libres?? – Neural: vitíligo en areas sin inervación • Clínica – Máculas acrómicas con fenómeno de Koebner – Tipos según localización: generalizado (cara, cuello, extremidades, axilas, periorificial), focal, segmentario (dermatomas), universal • Tratamiento – Localizadas: corticoides tópicos – Generalizadas: uvb, puva, o despigmentación con hidroquinona

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ACNE

ACNÉ • Enf. Inflamtoria del folículo pilosebáceo (hipersecreción sebácea)+ alt de la queratinización folicular • Epidemiología – FR: ESTÍMULO HORMONAL (PUBERTAD POR ANDRÓGENOS ADRENALES –DHEA MÁS QUE TESTOSTERONA Y ESTRÓGENO), PROPIONIBACTERIUM ACNES, ESTRÉS, acos ANDROGÉNICOS, COSMÉTICOS OLEOSOS. No relación con la dieta. – Niñas > niños (más grave) • Clínica – Lesión característica: comedón cerrado o abierto, pápulas, pústulas, nódulos y quistes – Acné conglobata: n,q fístulas – Acné fulminans: conglobata y meg • Tto: – Jabones ph adecuado - Leves - Moderados

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ACNÉ

LEVES (COMEDÓN, PÁPULAS) • Tópico (peróxido benzoilo, retinoides tópicos, acido azelaico, atb: clinda 2%, ertro 2%) x 4 – 8 ss

MODERADOS (PAPULOPUSTULAS, NOD, QUISTE) • Atb orales (doxi, minociclina, macrólidos) • Acetato de ciproterona + estrógenos • Isotretinoína (ram: xerosis mucocutánea, no gest., Hec, aumenta tg, colesterol)

GRAVES (CONLOBATA, FULMINANS) • Isotretinoína oral • Corticoides orales

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ACNÉ

• Antes de prescribir Isotretinoína (ACCUTANE) a una mujer en edad fértil, debe tener 2 pruebas de embarazo negativas: Una en el momento de consulta la siguiente en el 2do día de su siguiente periodo, ó 11 días después de su último contacto sexual sin protección (la más tardía) • Además la paciente debe usar 2 métodos anticonceptivos por lo menos 1 mes antes de iniciar el tratamiento y 1 mes después de descontinuarlo. *Sólo está indicada en acné nodular severo recalcitrante. *Obtener valores basales de: lípidos, cpk, pfh y glucosa. *Disminución de la visión nocturna.

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ROSÁCEA • Etiología – Desconocida, Labilidad Vasomotora, Demodex Folliculorum, H. Pylori, 30 -60 Años

• Clínica – – – –

Rubor (Flushing) Faciales (Café, Alcohol, Irritantes, Sol), Luego Eritema Persistente , Telangiectasias, Pápulas, Pústulas Blefaritis, Conjuntivitis, Iritis, Chalazion (Meibomio), Fimas Curso Fluctuante (Remisión, Exacerbación)

• Tto: – – – – –

Evitar Dieta Desencadenante Leves: Metronidazol Tópico, Ácido Azelaico, Luego Doxi O Minociclina Orales Severos: Isotretinoina Oral. Clonidina: Rubor Fimas: Qx

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INFECCIOSAS

INFECCIONES BACTERIANAS

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S. AUREUS

STREPTOCOCO

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INFECCIONES BACTERIANAS

• IMPÉTIGO – Infección superficial contagiosa – Etiología: S. Aureus (sobretodo ampolloso), Estreptococo Pyogenes – Clínica: costras mielicéricas, GMN postestreptocócica – Tratamiento: Mupirocina, Acido Fusidico, Penicilina

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INFECCIONES BACTERIANAS

• CELULITIS – Infección de la dermis profunda, TCS. – Etiología: Streptococos – Clinica: placas eritematosas mal definidas. – Tto: ATB (Penicilina)

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• ERISIPELA – Infección superficial de la dermis. – Epidemiología: mujeres con insuficiencia venosa – Etiología: Estreptococo del grupo A – Clínica: malestar general, fiebre, dolor. Placa de bordes definidos

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• ERISIPELOIDE – Epidemiología: ganadero que se hinca con espina de pescado – Clínica: placas eritematosa en dorso de mano o dedo – Tto: Penicilina

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• ERITRASMA – Etiología: Corynebacterium Minutissimum – Epidemiología: obesos, diabéticos – Clinica: placa eritematosa en pliegues – Tto: Eritromicina

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INFECCIONES BACTERIANAS

• FOLICULITIS – Infección de uno o varios folículos – Etiología: Estafilococcos – Tratamiento: Mupirocina, Ac. Fusídico. Graves: Cloxacilina,

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• FORÚNCULO – Infección folículo – glandular. Complicación: infección en el triángulo de filatov  meningitis.

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INFECCIONES BACTERIANAS

• ANTRAX (CARBÚNCULO) – Infección de varios forúnculos juntos – Clínica: placa fluctuante que involucra varios focos de supuración, MEG – Tto: ATB tópicos y sistémicos (ATBS antiestafilocócicos: dicloxacilina o cefadroxilo es aceptable. Drenaje quirúrgico. Compresas calientes húmedas facilitarán el drenaje.

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INFECCIONES BACTERIANAS

• HIDROSADENITIS – Infección de glándulas sudoríparas apocrinas – Etiología: factor hormonal – Clínica: nódulos dolorosos inflamatorios en ingles, axilas abscedados. En casos crónicos: comedones,cicatrices, fístulas – Tto: ATB largos periodos, corticoides, drenaje de abscesos. Retinoides orales. Qx.

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INFECCIONES BACTERIANAS •

SINDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA – VON RITTERSHAIN

– Etiología: toxina epidermolítica, staphylococcus aureus fago 2 y 71 sobre desmogleína 1 – Epidemiología: • Niños < 5 años, inmunocomprometidos. • Coincide con infección respiratoria por stafilococo – Clínica • MEG, dolor • Eritema escarlatiniforme difuso, formación de ampollas, erosiones, nikolsky (+). despegamiento generalizado • Compromiso de conjuntivas – Diagnóstico • Clínico, biopsia (despegamiento a nivel de la granulosa) – Tratamiento: Unidad de quemados - Atb: Cloxacilina, Penicilina Antiestafilocócica.

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INFECCIONES BACTERIANAS

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INFECCIONES BACTERIANAS

• SINDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTAFILOTÓXICO – Etiología: cepas productoras de exotoxina C (TSST-I) y enterotoxina F. Asociado a retención de tampones, suturas, packing nasal – Clínica: • MEG, fiebre, hipotensión • Exantema escarlatiniforme, con descamación palmas y plantas a las 2 semanas. Compromiso de mucosas: ojo, boca o genital • Falla multiorgánica (>=3sistemas) – Tratamiento • Remoción de fuente de infección + resucitación vigorosa (fluidos), presores, atbs tópicos y sistémicos. – Empírico: clindamicina + vancomicina (hasta cultivos) – MSSA: clinda + oxa, nafa; MRSA: vanco o linezolid.

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INFECCIONES BACTERIANAS • FASCITIS NECROTIZANTE (MIONECROSIS, GANGRENA GASEOSA) – Infección de la fascia superficial en abdomen, miembros inferiores y periné (gangrena de fournier) – Etiología: injuria traumática. Streptococo β hemolítico del grupo A, bacterias anaerobias facultativas (enterobacterias, streptococcus no clasificables) y anaerobios estrictos (Clostridum Perfringens, bacteroides y peptostreptococcus).

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INFECCIONES BACTERIANAS

• FASCITIS NECROTIZANTE – Factores de riesgo: diabéticos, neutropenia, cáncer, obesidad mórbida, alcoholismo, tbc y consumo de drogas parenterales. – Clínica: dolor intenso no proporcional a hallazgos, eritema, edema, vesículas. Crépitos, insuficiencia renal, falla multiorgánica, shock tóxico estreptocócico – Diagnóstico • Gram y cultivo: bacilos gram (+), anaerobios estrictos, • Cpk elevado • Rx, tc, rmn – Tratamiento: • Desbridamiento qx, atb (penicilina g + clindamicina), inmunoglobulinas, oxigeno hiperbárico

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INFECCIONES BACTERIANAS • ANTHRAX: – Infección producida por la toxina de Bacillus Anthracis, Bacilo G (+) inmóvil, encapsulado. Enf. – Epidemiología • Contacto con animales infectados (herbívoros) o productos contaminados. Esporas: bioterrorismo – Clínica • Úlcera com escara necrótica indolora rodeada de edema • Mediastinitis hemorragica: adquirida por inhalación • GI – Tratamiento: • Penicilina v de elección, Doxiciclina • Cipro o levofloxacino: bioterrorismo

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INFECCIONES VIRICAS

MOLUSCO CONTAGIOSO • Poxvirus DNA • Niños que acuden a piscinas, contacto directo, autoinoculación • Clínica – Pápulas rosado perladas, umbilicadas en diversas áreas: cara, párpados, cuello, muslos, region inguinal. • Tratamiento – Autolimitada (6 – 9m) – Opciones: QX, crioterapia

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INFECCIONES PARASITARIAS • ESCABIOSIS – Etiología: Sarcoptes Scabiei – Clínica: • Prurito nocturno que aumenta con el calor, lesiones vesiculares en zonas interdigitales, muñecas, pies, genitales, surco mamario, axilar, no cara, respeta también espalda. Surco acarino • Variantes : nodular (nódulos refractarios a tto, reaccion hipersensibilidad por parásito muerto), noruega (inmunodeprimidos) • Tratamiento: – Permetrina en crema al 5 % : de elección. Niños y en gestantes. – Lindane tópico al 1 % : neurotóxico – Ivermectina oral: resistencia al tratamiento

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INFECCIONES PARASITARIAS PEDICULOSIS • Piojos y ladillas del género pediculus, tienden a incluir la cabeza. Fácilmente transmitido al compartir sombreros, peines. • Cabeza: P. Capitis / cuerpo: P. Corporis (el único que puede ser vector: tifus) / pubico: Phthirus Pubis • P. Humanus y P. Pubis tienen una muy alta tasa de transmisión sexual (90%) pruebas para otras ITS. • Clínica: – Prurito, excoriaciones, maculas y pápulas eritematosas. – Los organismos se ven pegados a áreas con cabello (magnificación) – A veces de color cobrizo (ingestión de sangre) • Tratamiento: – Permetrina, Lindano – Lavado con agua caliente de toda la ropa. – También Piretrinas.

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MICOSIS • PITIRIASIS VERSICOLOR – Etiología: Malazesia Furfur (hongo dimórfico no dermatofito- hifa) – Pacientes jóvenes. Factores: calor, humedad, hipersecreción sebácea, sudoración excesiva, oclusión, cortisol plasmático elevado, inmunosupresión, malnutrición, genética. – Clínica: • Máculas hiper o hipopigmentadas con descamación. Localización región centrotorácica – Diagnóstico: • Clínico!!!!. KOH, fluorescencia amarillo naranja con la luz de wood – Tratamiento: • Azoles tópicos. Suspensiones tópicas selenio sulfuro

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DERMATOFITOSIS • Infección superficial  dermatofito que invade tejido • Tres géneros principales: Trichophyton Microsporum Epidermophyton • Predisponentes: trauma de piel, cálido, hidratación, maceración, inmunodeficiencia, dm, cortisol. • Diagnóstico: – Lámpara de wood: fluorescencia azul-verdosa: microsporum fluorescencia dorada : malassezia furfur Fluorescencia negativa : trichophyton – Koh 10% – Cultivo (definitivo)

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DERMATOFITOSIS

TIÑAS INFLAMATORIAS • Alopecia reversible • TTO: Azoles, terbinafina • Tiña del cuero cabelludo, Tiña Corporis, Inguinal, Tiña Pedis, Tiña Ungueal .

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TIÑAS NO INFLAMATORIAS • Alopecia irreversible • TTO: Azoles, terbinafina • Querion de Celso, Favus, Granulom De Majocchi, Tiña de la Barba

DERMATOFITOSIS

• TIÑA CAPITIS: – Infancia – Placas aplopecicas con cabellos rotos y descamación – Kerion de celso: placa eritematoedematoso exudativa, pústulas (sg. Espumadera). Ojo: tto no es drenaje.

• TIÑA CORPORIS (HERPES CIRCINADO) – Etiologpia: T. Rubrum, tonsurans, mentagrophytes – Placas eritematodescamativas bodes circinadas, con expansión periférica, prurito

• TIÑA INGUINAL O ECCEMA MARGINADO DE HEBRA – Adolescentes varones – Placas eritematodescamativas de bordes activos y agudos. Centro hiperpigmentado

• TIÑA PEDIS – Etiología: t. Rubrum, mentagrophytes, E. Floccosum – DESCAMACIÓN INTERDIGITAL, PRURITO, MAL OLOR – Tratamiento: evitar maceración, humedad, talco, azoles tópicos,

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DERMATOFITOSIS

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DERMATOFITOSIS

• TIÑA INCÓGNITO – Tiña tratada erróneamente con corticoides

• TIÑA UNGUEAL – No perionixis, onicólisis, hiperparaqueratosis subungueal – Tto: 6 ss manos, 12ss pies. No Terbinafina. Se prefieren azoles

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CANDIDIASIS • • •

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Saprofita del tracto gastrointestinal t. Vaginal en adultos. Factores de riesgo: uso ATB recurrente o continuo, inmunodef., Obesidad, DM, corticosteroides, embarazo. Infección oral: “afta”, placas blancas – Dg. Sangrado puntiforme al raspado. – Tto. Nistatina oral en gárgaras. Si recurrente o resistente: Fluconazol en d. U. Dermatitis del pañal: áreas intertriginosas del perineo, eritema papular, confluente con lesiones satélite. No respeta testículos. – Dg. Raspado + KOH: levadura. Usualmente no necesario. Cultivo es definitivo. – Tto. Nistatina tópica. Si inflamación significativa: + hidrocortisona 1% por 1 – 2 días. Funguemia por catéter: puede afectar a cualquier órgano, sepsis – Dg. Cultivos – Tto. Remoción de todos los catéteres, Anfotericina b. Candidiasis mucocutánea crónica: defecto primario de linfocitos t en respuesta a candida. Diabetes mellitus o enfermedad autoinmune.

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CANDIDIASIS

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ESPOROTRICOSIS

• Etiología: Sporothrix Schenckii (maderas y vegetales con espinas) • Clínica: nódulo que se ulcera. Linfangitis • Tto: azol, Terbinafina, IK

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BLASTOMICOSIS • Micosis fuertemente asociada con material orgánico en descomposición y suelos. • Poco común; hombre/mujer: 10/1. • Empieza con inhalación de vegetación/madera en descomposición. No ocupacional. • Ocurre en personas inmunocompetentes • Clínica: – 1ro. Cuadro pulmonar: fiebre, tos, dolor de pecho, pérdida de peso. – Luego se disemina a cualquier lugar del cuerpo; pero de lejos la más común: piel. – Lesiones cutáneas variables. • Diagnóstico: – Aislamiento del hongo en esputo, biopsia. • Tratamiento. – Anfotericina prolongada para enfermedad severa (8-12 semanas). – Itraconazol o Ketoconazol para enfermedad leve (6 – 12 meses)

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LESIONES BENIGNAS PRECANCEROSAS

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QUERATOSIS SEBORREICA DERMATOFIBROMA

TRS. VASCULARES BENIGNOS

LES. PRECANCEROSAS

LES. BENIGNAS

LESIONES BENIGNAS Y PRECANCERÍGENAS

QUERATOSIS ACTÍNICA QUEILITIS ACTÍNICA XERODERMA PIGMENTOSO NEVUS SEBÁCEO

SIND. GORLIN

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LESIONES PRECANCEROSAS QUERATOSIS ACTÍNICAS • Lesión precancerosa más frecuente • Factores de riesgo: exposición solar, ancianos • Clínica: – Pápulas eritematodescamativas hiperqueratósicas – Misma lesión en labio inferior: queilitis actínica – Tasa de transformación: 0.25%/paciente • Tto: – Imiquimod, 5 fluorouracilo, crioterapia, qx.

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LESIONES MALIGNAS

MELANOMA

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El tipo más común es: melanoma de diseminación superficial (2/3) Tasa de recurrencia se está elevando más rápido que cualquier otro Ca. Usualmente origina de lesión pigmentada. (Asimétrica, Bordes, Color, Diámetro mayor de 0,5 cm), cualquier lesión que cambia. (grosor, ulceración, color, forma, sangra) Lesiones malignas: crecen en tamaño, irregular: bordes, forma, color. *Léntigo maligno: aparece en expuestas al sol en ancianos. *Léntigo acral: palmas, plantas, lecho ungüeal. Dg: Bx es mejor con muestra de grosor total (es el mejor factor pronóstico, Breslow); Clarke Tratamiento: Remoción por excisión. Márgenes: Determinado por profundidad de tumor: *Melanoma in situ: 0,5 cm. (lentigo maligno) *Menores de 1 mm: 1 cm. Buen pronóstico, excisión local. *1 – 2 mm: 2 cm. *Mayores de 2 mm: 2 – 3 cm. *Mayores de 4 mm: Pronóstico muy malo. No Qt definitiva para ninguna forma de Ca de piel. Interferon reduce recurrencia.

MELANOMA

• Gran tendencia de metástasis a distancia: linfa, sangre (ganglios, pulmón, cerebro) • Índices: CLARK, BRESLOW evalúan extensión tumoral y pronóstico • Tratamiento: – Qx: márgenes 1-2 cm, ganglio centinela, vaciamiento ganglionar – IFN α 2b, afectación ganglionar, Breslow > 4mm – RT + quimioterapia: estadio IV

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CÁNCER DE PIEL

• MELANOMA MALIGNO: – Tumor cutáneo más agresivo. Metástasis frecuentes – Epidemiología: mujeres 2:1, edad media (edades menores que en los otros ca. Piel). Factores de riesgo: quemaduras en la infancia. Fototipo claro, exposición solar, antecedentes familiares – Formas clínico patológicas • • • •

Mel. Léntigo maligno Mel. Extensión superficial Mel. Nodular Mel. Lentiginoso acral

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CANCER DE PIEL

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LÉNTIGO MALIGNO

EXTENSIÓN SUPERFICIAL

• Mujeres ancianas. Fr: exposición solar • Mancha radial luego vertical • Mejor pronóstico

• Más común • Fr: quemaduras, • 20 – 60 años • Mácula discrómica

MEL. NODULAR • Peor pronostico • Nóculo marron negruzco

LENTIGINOSO ACRAL • Peor pronóstico dg tardío • Varones, ancianos • Palmas, plantas, uñas, mucosas

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CA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

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Aparece en piel expuesta a sol, en ancianos, úlceras crónicas MsIs (Marjolin). Particularmente común en labio (potencial carcinogenético del tabaco es multiplicativo) Ulceración es común, no sana. Metástasis raras (3 – 7%), linfática. Diagnóstico con Bx Tto: Qx con márgen amplio (0,5 – 2 cm) y disección linfática si están comprometidos. Rt puede usarse para lesiones no resecables o no candidatos quirúrgicos. CA BASOCELULAR 65 – 80% de todos los cánceres de piel son de células basales. *10 – 25% son escamosos. Preferencia por hemicara superior. Lesión elevada de apariencia brillante, cerosa, perlada ó como úlcera que no sana, con telangiectasias. Metástasis: menos de 0,1%. Invasión local. Dg. Confirmado con raspaje o biopsia incisional. Tto. Qx es curativa (márgen de 1 mm es suficiente) (6 – 8% de recurrencia) *Microcirugía de Mohs, tasa más alta de curación: secciones instantáneas congeladas para determinar cuando suficiente tejido ha sido removido: márgenes claros. (1% recurr.) *5-FU puede usarse en lesiones superficiales, o como alternativa. (4 – 6 sem)

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CÁNCER DE PIEL

• QUERATOACANTOMA – Ca. Epidermoide bien diferenciado – Clínica • Pápula en forma de cúpula con cráter córneo central

– Tto: Qx.

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