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24/07/13 19:28
Análisis del Caso Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES Subtema: ANOREXIA Y BULIMIA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONTROL Y SEGUIMIENTO PORQUE DESDE HACE 2 MESES CUENTA CON EL DIAGNÓSTICO DE BULIMIA.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
23 años diagnostico de 2 meses de evolucion de bulimia
1 - ADEMÁS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL QUE REQUERIRÁ LA PACIENTE LOS SIGUIENTES FARMACOS HAN DEMOSTRADO SER ÚTILES EN EL TRATAMIENTO DE ESTE TIPO DE PACIENTES: alimentaria su acción ANTIDEPRESIVOS Antidrepresivo no sugerido para trastornos de conducta alimentaria incrementar los neurotrans neurotransmisores misores de serotonina y noradrenalina noradrenalina Su uso TRICICLICOS recomendad recom endado o en enure enuresis sis ansie ansiedad dad insom insomnio nio dolor neuro neuropático pático depre depresión sión resistente ndicados en caso de Anorexia Nervosa al ser un estimulante se establece en ESTIMULANTES casos restrictivos Presenta las propiedades de estimular el apetito y producir un DE APETITO aumento aumen to de peso corporal gracias a que el fármaco disminuye la utilización utilización de la glucosa por el organismo lo que tiene como consecuencia una disminución disminución de la actividad del centro de la saciedad del del hipotálamo en estas condiciones desaparece o disminuye el efecto inhibidor que el centro medial de la saciedad ejerce sobre el centro lateral lateral del apetito por lo cual su actividad aumenta presentando por ende un incremento del apetito Las indicaciones de estos medicamentos son dirigidos hacia sìntomas de ANSIOLÍTICOS ansiedad trastornos de ansiedad ansiedad por lo que pudiesen pudiesen usarse en conjunto a SRS en comorbilidades del espectro ansioso La fluoxetina es el medicamento de de elección se ha observado en relación a INHIBIDORES 20mg/dìa la cual SELECTIVOS DE disminución de los atracones la dosis recomendable es de 20mg/dìa LA RECAPTURA puede incrementarse en casos de bulimia hasta 60mg/dìa DE SEROTONINA
Bibliografía:
SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN-SADOCK. WAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9ª. 2004. PAG. 750.
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24/07/13 19:29
Análisis del Caso Caso Clínico Identificación Identificació n del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: HIV Y SIDA
CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD, CURSA CON EMBARAZO DE 20 SEMANAS DE GESTACIÓN. ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR ÚLCERA EN LABIOS MAYORES. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA CON BORDES BIEN DEFINIDOS, INDURADA, LIMPIA Y NO DOLOROSA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Mujer de 23 años de edad. Embarazada con 20 semanas de gestación. Ulcera en labios mayores. Ulcera con bordes bien definidos, indurada, limpia, no dolorosa. -
2 - EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE ES: TREPONEMA PALLIDUM.
El chancro clásico es la lesión de la sífilis primaria. Esta se desarrolla en el sitio de inoculación, generalmente como una papila única, aunque en ocasiones puede ser múltiple, no dolorosa. Después del periodo de incubación, se erosiona rápidamente y se vuelve indurada. Su base generalmente es lisa, con los bordes elevados y firmes y tiene una consistencia cartilaginosa. A menos que presente una infección secundaria, la úlcera tiene una apariencia limpia, sin exudado, no dolorosa y al rasparla puede haber poco dolor o sangrado. NEISSERIA Más del 80 % de las mujeres con gonorrea están asintomáticas. De las personas GONORRHOEAE. que desarrollan síntomas él principal es descarga vaginal, disuria con polaquiuria y sangrado intermenstrual intermitente en ocasiones desencadenado por el coito. Cuando se llega a presentar dolor abdominal o pélvico denota la ascensión de la infección. En la exploración física se puede encontrar exudado purulento y otros signos de cervicistis muco purulenta, como edema en una región de ectopia cervical o sangrado endocervical inducido por un raspado gentil. En ocasiones la secreción purulenta puede ser de la uretra o de los duchos de una glándula de Bartholini. HAEMOPHILUS La característica del chancroide es la ulceración genital. La lesión generalmente al DUCREY. principio es una pápula que evoluciona a una úlcera. De forma típica la úlcera es dolorosa, bien circunscrita, con bordes mal definidos y no está indurada. Su base se encuentra cubierta de material necrótico y sangra fácilmente al rasparla. Puede o no haber ligera inflamación de la piel alrededor. Aproximadamente la mitad de los pacientes con chancroide tienen linfadenopatías inguinales que en ocasiones se pueden abrir de forma espontánea. CHLAMYDIA El linfogranuloma venéreo es una enfermedad de transmisión sexual causado por TRACOMATIS. C. trachomatis. Existen 3 estadios de la enfermedad. El primero es la formación una lesión en la mucosa genital o en la piel adyacente. La lesión primaria es generalmente una pápula pequeña o una úlcera hertetiforme que produce pocos o ningún síntoma y puede pasar desapercibida y sana rápidamente sin dejar cicatriz. La lesión primaria también puede ser intrauretral y producir síntomas de uretritis, cervical o rectal. El estadio secundario se presenta días o semanas después de la lesión primaria y se caracteriza por linfadenopatías y síntomas sistemáticos. Los ganglios linfáticos involucrados son aquellos que drenan el área que involucra a la lesión primaria. La linfadenopatía es unilateral en dos tercios de los pacientes y es la manifestación característica de este estadio. Inicialmente los ganglios son ligeramente dolorosos con leve eritema, pero debido a la periadenitis inflamatoria intensa el proceso se extiende al tejido circundante formando una masa inflamatoria, los abscesos en la masa coalescen formando un bubón que puede romperse de forma espontánea. En la tercera fase se encuentra las complicaciones con crecimiento granulomatoso hipertrófico crónico con ulceración de los genitales externos. También puede haber obstrucción linfática que conlleve a elefantiasis de los genitales.
Bibliografía: MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE,, ELSEVIER LIVINGSTONE
3 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE SERÍA: ERITROMICINA. No, esta recomendada en pacientes con sífilis. TETRACICLINA. También la tetraciclina esta indicada en aquellas pacientes con alergia a penicilina. PENICILINA G El tratamiento de elección en adultos para sífilis primaria y secundaria es 2.4 BENZATINICA. millones de unidades de penicilina G benzatínica en dosis única intramuscular. DOXICICLINA. Para aquellos pacientes con alergia a la penicilina se puede administrar doxiciclina 100 mg vía oral dos veces al día por 15 días o también esta indicada tetraciclina 500 mg vía oral 3 veces al día por 15 días. Y en mujeres embarazadas se puede desensibilizar a la penicilina.
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24/07/13 19:37
Análisis del Caso Clínico
Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: HEPATÍTIS VIRAL
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A PATIENT WITH HEPATITIS B DIES 9 DAYS A FTER THE ONSET OF SYMPTOMS.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 4 - WHICH OF THE FOLLOWING FINDINGS IS MOST LIKELY ON MICROSCOPIC EXAMINATION OF HIS LIVER?
DIFFUSE FATTY VACUOLIZATION WITH MINIMAL NECROSIS DIFFUSE FIBROSIS WITH NODULARITY LIMITED PERIPHERAL ZONAL NECROSIS WIDESPREAD HEPATOCELLULAR NECROSIS
Vacuolización grasa difusa con necrosis m ni nima ma Fibrosis difusa con presencia de nódulos Necrosis zonal periférica limitada Necrosis hepatocelular diseminada
Bibliografía: -
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24/07/13 19:41
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 36 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE ADDISON QUE REQUIERE INICIO DE TRATAMIENTO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
mujer de 36 años de edad tiene diagnóstico reciente de enfermedad de addison que amerita iniciar tratamiento
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
5 - LA RESTITUCIÓN DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES FUNDAMENTAL EN SU TRATAMIENTO: CATECOLAMINAS
Debido a que la enfermedad se produce por deficiencia de glucocorticoides hasta que estos no sean administrados no habrá mejor a en el paciente por lo que la administración de catecolaminas no tendrán ningún beneficio terapéutico ANDRÓGENOS NO ESTÁN ND CADOS EN EL CASO DE ENFERMEDAD DE ADD SON La insuficiencia de andrógenos en la mujer ha sido definida como el conjunto de s ntomas cl nicos que se presentan como consecuencia de la disminución de la testosterona biodisponible en presencia de niveles normales de estrógenos La insuficiencia de andrógenos en la mujer no es una consecuencia espec fica de la menopausia natural pero puede ser una alteración secundaria a la disminución en la producción de andrógenos tanto de origen adrenal como ovárico que ocurre con la edad GLUCOCORTICOIDES EL TRATAM ENTO DE LOS PAC ENTES CON NSUF C ENC A SUPRARRENAL PR MAR A O ENFERMEDAD DE ADD SON ES A BASE DE GLUCOCORT CO DES Dependiendo de las condiciones cl nicas de los pacientes esta el tipo de glucocorticoide a utilizar Generalmente se utiliza hidrocortisona y también es importante administrar algún corticoesteroide con efecto mineralocorticoide como es el caso de la fludrocortisona Los corticosteroides segregados por la corteza suprarrenal son los ESTRÓGENOS siguientes 1 Mineralocorticoides Esteroides con importante efecto sobre el equilibrio del sodio y del potasio 2 Glucocorticoides Esteroides que influyen en el metabolismo de los hidratos de carbono las grasas y las prote nas 3 Hormonas sexuales Esteroides que son fundamentalmente andrógenos débiles y que contribuyen a los caracteres sexuales secundarios AUNQUE PUEDE HABER DEF C ENC A SECUNDAR A DE ESTRÓGENOS NO ESTÁN ND CADOS EN ÉSTE CASO Bibliografía: ENDOCRINOLOGÍA BÁSAICA Y CLÍNICA. GRENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5A. 2003. PAG. 397. CHAPTER 15: THE ADRENAL CORTEX MELMED: WILLIAMS TEXTBOOK OF ENDOCRINOLOGY, 12TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
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24/07/13 19:44
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: AMIBIASIS INTESTINAL
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 19 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE CON RESULTADO DE COPROPARASITOSCÓPICOS EN SERIE CON QUISTES Y TROFOZOITOS DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA. EN ÉSTE MOMENTO AÚN SIN SINTOMATOLOGÍA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Masculino de 19 años de edad Paciente con diagnóstico confirmado de amibiasis intestinal Aún que el paciente estuviera asintomático deberá darse tratamiento puesto que nunca deberá considerarse flora normal
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
6 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN INDICADO EN ESTE PACIENTE SERÍA: QUINFAMIDA.
Actualmente es considerado como tercera opción su mecanismo de acción es inhibiendo la movilidad de los trofozoitos a nivel intraluminal evitando de esta forma su propagación Dosis máxima 150 mg 3 vez al d a por 3 d as Actualmente es considerado como segunda opción Dosis máxima 2000 mg 50 TINIDAZOL. 75 mg/Kg/d a 1 vez al d a por 2 d as Actualmente es considerado como tercera opción su mecanismo de acción es ETOFAMIDA. inhibiendo la movilidad de los trofozoitos a nivel intraluminal evitando de esta forma su propagación Dosis Kg/d a 20 mg 3 vez al d a por 5 d as Se puede administrar en el paciente pediátrico METRONIDAZOL. El tratamiento más eficaz en el cuadro agudo (S ndrome disentérico y colitis aguda) es el metronidazol Dosis máxima 2250mg Dosis kilo d a 30 50mg cada 8 hrs por 5 a 10 d as
Bibliografía: INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA. PRACTICA MÉDICA EFECTIVA. AMIBIASIS INTESTINAL. VOL. 3. NUM. 3. MARZO 2001. http://bvs insp.mx/articulos/1/13/v3n3 pdf
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25/07/13 10:40
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 40 AÑOS DE EDAD, DE OFICIO CAMPESINO CON ANTECEDENTE DE PRESENTAR FIEBRE INTERMITENTE DE 6 MESES DE EVOLUCIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
masculino de 40 años de edad campesino fiebre de 6 meses de evolucion
7 - REGRESA DE CENTRO HOSPITALARIO CON DIAGNÓSTICO DE FIEBRE Q. LA BACTERIA ASOCIADA A ÉSTE PADECIMIENTO ES LA SIGUIENTE: DICTYOGLOMUS La bacteria D thermophilum es una bacteria que es de interés en la industria THERMOPHILUM. fabricante de papel ya que tiene un efecto blanqueador sin la necesidad de utilizar productos qu micos La infección por Rickettsia felis es llamada fiebre spotted por pulgas No es el RICKETTSIA agente causal de fiebre Q FELIS. Coxiella burnetii es el agente causal de la fiebre Q Es un cocobacilo Gram COXIELLA negativo pleomórfico Tiene una distribución mundial Sus repertorios más BURNETII. frecuentes son el ganado ovejas y cabras CHLAMYDOPHILA La psitacosis es una infección sistémica que generalmente causa neumon a Los humanos adquieren la infección por inhalación de aerosol contaminado y PSITTACI. después de un periodo de incubación de 20 d as aparece la enfermedad con cefalea intensa fiebre escalofr os fatiga y mialgias
Bibliografía: MANUAL DE INFECTOLOGIA CLÍNICA. KUMATE. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 15. 1998. PÁG. 390. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
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25/07/13 10:41
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: RINITIS ALÉRGICA Subtema: RINITIS ALÉRGICA
CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 18 AÑOS CON ANTECEDENTE DE ASMA DESDE HACE 5 AÑOS. PRESENTA DESDE HACE 3 DÍAS ODINOFAGIA, FIEBRE, DISFAGIA Y ADENOMEGALIAS CERVICALES. A LA EXPLORACIÓN SE OBSERVA AMIGDALAS HIPERTRÓFICAS E HIPERÉMICAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
hombre de 18 años asma desde hace 5 años 3 días con od nofag a f ebre d sfaga y adenomega as cerv ca es AMIGDALAS HIPERTRÓFICAS E HIPERÉMICAS --
8 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES: MONONUCLEOSIS SÍNDROME DE MONONUCLEOSIS INFECCIOSA - Se caracter za en grado var ab e por a presenc a de febre de n c o rec ente od nofag a (con o sn INFECCIOSAS
exudado faríngeo) adenopatías cerv ca es y en os casos característ cos por nfoc tos s atípca - La tr ada c ás ca f ebre nfadenopatía y datos cín cos de far ng t s se encuentran presentes en e 98% de os casos NO SE JUSTIFICA LA HIPERTROFIA AMIGDALINA INFECCIÓN POR ADENOVIRUS - Los serot pos causantes de enfermedad FARINGITIS POR resp rator a aguda uego de un per odo de ncubacón de 5-7 días e pac ente ADENOVIRUS desarro a f ebre far ng t s arng t s traqueíts y tos no product va e proceso nf amator o puede extenderse a os bronqu os bronquío os y parénqu ma pu monar a enfermedad se resue ve en un perodo de 8 a 36 días - La neumonía se da en e 10-20% de casos A pr nc p o de a enfermedad se puede encontrar eucoc tos s con pequeño aumento de eucoc tos po morfonuc eares E adenov rus serot po 7 es un causa reconoc do de enfermedad severa en n ños y as secue as pueden nc u r enfermedad pu monar crón ca ta es como bronquectas as y pu món h perucente b atera La neumonía severa por adenov rus ha s do asoc ado con nmu-nosupres ón ma nutr c ón o nfecc ón v ra severa rec ente - La frecuenca g oba de neumonía no bacterana grave en n ños es menor que a de V rus S nc t a Resp rator o y de a Para nf uenza t po 3 La neumonía grave a canza su frecuenc a máxma en n ños cuyas edades osc an entre 3 y 18 meses de edad NO JUSTIFICA LA HIPERTROFIA AMIGDALINA AUNQUE ALCANZA LAS EDADES DE ADOLESCENCIA ES MÁS COMÚN EN NIÑOS MÁS PEQUEÑOS ANGINA DE VICENT - Es una nfecc ón e nf amac ón de as encías Es poco ANGINA DE común y no es contagosa n cancerosa Afecta a ambos sexos y a todas as VINCENT edades pero es más común en os adu tos jóvenes (20 a 40 años) - Cx: Encías do orosas encías que sangran a apretar as exceso de sa va ma a ento ú ceras en as encías cub ertas por una membrana gr s d f cu tad para tragar d f cu tad para hab ar - Et o ogía: Crec m ento excesvo de as bacter as normaes que se encuentra en a boca causando una nfecc ón de as encías Factores de r esgo: Maa nutr c ón s stema nmune déb debdo a enfermedad o med camentos fumar estrés maa h g ene denta p aca o restos de com da entre os d entes NO CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE AMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA - La edad y as man festac ones c ín cas AMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA pueden ayudar a d ferenc ar entre una et o ogía v ra y una bacter ana puesto que a amgda t s estreptocóc ca es muy nfrecuente en nños menores de 3 años - En cuanto a a presentac ón c ínca a presenc a de rn t s tos conjuntv t s hepatoespenomega a o adenopatías genera zadas son prop as de as am gda t s v ra es m entras que a presenc a de exudado am gdaar b anco-gr sáceo sobre amígda as aumentadas de tamaño adenopatías cerv ca es petequ as en e pa adar o exantema escar at n forme or entan hac a a am gda t s estreptocóc ca LAS ADENOPATÍAS CERVICALES HACEN LA DIFERENCIA CLÍNICA ENTRE ÉSTA Y OTRAS INFECCIONES RESPIRATORIAS Bibliografía:CURRENT DIAGROSS AND TREATMENT IN TREATMENT IN OTOLARYNGOLOGY. ANIL K. LALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 356-358.
9 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE CASO ES: PENICILINA BENZATÍNICA
Es pos b e estab ecer un d agnostco de far ngoam gda t s estreptocóc ca e n c ar tratam ento empír co cuando se encuentran 4 de os síntomas c ás cos (crec m ento amgda no o exudado adenopatía cerv ca anter or y f ebre de 38C en ausenca de tos) Se recomenda e uso de pen c na con e s guente esquema: - Pen c na compuesta de 1 200 000 UI una ap cac ón cada 12hrs
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25/07/13 10:45
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE Y CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONÓSTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 28 AÑOS. DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE. CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONÓSTICO. FACTOR REUMATOIDE POSITIVO, PERSISTENTE.
10 - EL MEJOR ELEMENTO PREDICTOR DE RESPUESTA SATISFACTORIA AL TRATAMIENTO ES:
INDICACIONES AINES. - El tratamiento temprano del paciente con artritis reumatoide incrementa la probabilidad de controlar el proceso inflamatorio y reducir el daño estructural. - Los AINE deben ser considerados en el tratamiento de pacientes con artritis reumatoide sintomáticos después del evaluar el riesgo individual a nivel gastrointestinal, renal y cardiovascular. Los AINE tienen clara indicación para el control de la inflamación y el dolor en la artritis reumatoide y son superiores a los analgésicos puros como por ejemplo el paracetamol. - Los AINE que inhiben específicamente la COX2 tienen un mejor perfil de seguridad a nivel gastrointestinal y la eficacia antiinflamatoria es comparable. - Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se emplean para disminuir los síntomas de dolor e inflamación en artritis reumatoide. No deben usarse como fármaco único y no reemplazan a los FARME. - Cualquier AINE debe utilizarse a dosis máxima durante al menos una semana antes de considerar que existe un fracaso terapéutico. Una vez controlados los síntomas, los AINE deben utilizarse a la dosis mínima eficaz. - No se puede recomendar, con base en la eficacia, ningún AINE sobre otro (en concreto, la eficacia de los AINE tradicionales es semejante a la de los coxib). La vía tópica es menos eficaz que la oral. - Los AINE en general pueden recomendarse para tratar el dolor y la inflamación en reumatología; no obstante, existe gran variabilidad en la respuesta individual a los AINE, por lo que su uso debe individualizarse. - No es recomendable usar dos o mas AINE de manera simultanea, ya que el uso concomitante no incrementa la eficacia y en cambio aumenta la toxicidad. Se debe evitar el empleo de AINE en pacientes con riesgo alto de enfermedad cardiovascular. - Se recomienda valorar individualmente la necesidad de co-tratamiento con protectores de la mucosa gástrica. - En pacientes con enfermedad hepática, los AINE deben ser utilizados a la dosis mínima necesaria por el menor tiempo posible y determinando enzimas hepáticas; en pacientes con insuficiencia hepática grave el uso esta contraindicado. TIEMPO DE INICIO DE - Los esteroides reducen el dolor e inflamación y deben ser considerados GLUCOCORTICOIDES como terapia adjunta (de forma temporal) a los FARME (fármacos modificadores de la enfermedad) en el manejo de pacientes con artritis MAS FARMACOS MODIFICADORES DE reumatoide. - Los esteroides sistémicos tienen un papel importante en el control de la inflamación, sin embargo su uso a largo plazo no esta LA ENFERMEDAD justificado. - Los corticoides e n ningún caso deben sustituir al tratamiento con FARME. No deben ser usados como monoterapia y su uso requiere una indicación específica. - En el paciente con artritis reumatoide activa se recomienda la utilización de esteroides por vía oral a dosis bajas como terapia puente e intentar disminuirla en caso de remisión o baja actividad de la enfermedad. - Dada la asociación del uso de esteroides con la pérdida rápida de masa ósea, se recomienda la utilización conjunta de vitamina D, calcio y otros tratamientos preventivos de la osteoporosis en las situaciones en que se prevea un tratamiento superior a 3 meses. - Se recomienda vigilar de forma intencionado los efectos adversos de los esteroides, tales como: diabetes, cataratas e infección. - El tratamiento local recomendado de primera elección es la infiltración intraarticular con esteroides de liberación lenta, la dosis administrada es menor y más localizada. - El corticoide más efectivo para uso intraarticular, por su persistencia local y menor depresión del eje hipofisario-suprarrenal es la hexacetonida de triamcinolona). A falta de este medicamento en el mercado, una alternativa terapéutica es el acetato de metilprednisolona. - A lo largo de un año no deben aplicarse más de tres inyecciones en una articulación en particular y, debe haber un período mínimo de 30 a 90 días entre una y otra aplicación. - El médico deberá informar al paciente los beneficios y los riesgos de la corticoterapia a corto y largo plazo. TIEMPO DE INICIO DE - Los FARME reducen los signos y síntomas de la artritis reumatoide, mejoran la función física y los marcadores de laboratorio de actividad de la LOS FARMACOS TIEMPO DE INICIO DE LOS AINES
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25/07/13 10:47
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: DIARREA AGUDA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 26 AÑOS DE EDAD, OCUPACIÓN COCINERA, ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE COPROCULTIVO DE CONTROL, UNA VEZ CONCLUIDO TRATAMIENTO PARA FIEBRE TIFOIDEA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Femenino de 26 años de edad Fiebre tifoidea de reciente tratamiento
11 - EL RESULTADO ES POSITIVO; POR LO QUE USTED, DECIDE DAR NUEVO TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN Y SOLICITAR: COPROCULTIVO Las heces de los portadores convalecientes se convierten de forma espontánea en SEMANAL POR negativas en un periodo de semanas a meses después de haber recibido SEIS SEMANAS. tratamiento antibiótico y no está indicado nuevamente dar tratamiento si existe un
coprocultivo con aislamiento de S typhi dentro de las 6 semanas posteriores de haber terminado el esquema Por lo que no se justifica solicitar coprocultivos en este periodo de tiempo Los pacientes que experimentan reca da generalmente tienen enfermedad de la ves cula biliar más frecuentemente cálculos y no se curarán sólo con tratamiento antimicrobiano A estos pacientes aparte de los antibióticos hay que realizarles colecistectom a Los portadores crónicos de S Typhi se pueden tratar con ciprofloxacino 500 a 750 mg cada 12 horas por 6 semanas o con amoxicilina a dosis de 6 g/d a dividida en 3 o 4 dosis además de probenecid 2 g/d a en dosis divididas por 6 semanas COPROCULTIVO Más de 10 % de los pacientes con fiebre tifoidea excretan S typhi por las heces por más de 3 meses cuando no reciben tratamiento 1 a 4 % se convierte en AL TERMINAR NUEVO portadores asintomáticos TRATAMIENTO. 8 SEMANAS DESPUÉS DEL TRATAMIENTO.
La excreción asintomática de los microorganismos ocurre invariablemente después de una gastroenteritis por Salmonella y en un 5 a 10 % de los pacientes esto ocurre hasta por más de 8 semanas Se define a un portador crónico cuando hay excreción en la orina o heces del microorganismo por más de un año Los pacientes en convalecencia sólo necesitan mantener higiene personal estricta para evitar la transmisión del microorganismo Aquellos involucrados en la preparación de alimentos o en salud o guarder as de niños deben mantenerse fuera del trabajo hasta que 3 cultivos sucesivos sean negativos con intervalos requeridos por los departamentos de salud pública SE REAL ZARÁ A LAS 8 SEMANAS
ESPERANDO EL T EMPO MÁX MO DE DEFECAC ÓN DE LA BACTER A TRAS EL TRATAM ENTO COPROCULTIVO 1 al 4 % de los pacientes que se convierten en portadores crónicos de S Typhi y deben ser tratados de 4 a 6 semanas con el antimicrobiano adecuado 15 DÍAS Aproximadamente el 80 % de los casos se logra la erradicación con tratamiento DESPUÉS DE TERMINADO EL con amoxicilina oral trimetoprim sulfametoxazol ciprofloxaciono o norfloxacino NUEVO TRATAMIENTO.
Bibliografía: MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 223 - BOPE AND KELLERMAN: CONN'S CURRENT THERAPY 2012, 1ST ED.; CHAPTER 3 - THE INFECTIOUS DISEASES.
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25/07/13 10:47
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LOS PARES CRANEALES Subtema: NEURALGIA DEL TRIGEMINO
CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 50 AÑOS, PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE DESENCADENA AL HABLAR, MASTICAR O SONREIR. LA EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 50 AÑOS DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE DESENCADENA AL HABLAR MASTICAR O SONREIR SÍNTOMAS GATILLO EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL -
12 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
ARTERITIS TEMPORAL: (Arter t s cranea ; Arter t s de Horton) Es una arter t s de ce u as g gantes (vascu t s granu omatosa) Infamac ón de a arter a tempora Estos enfermos presentan door en a zona tempora y a veces se puede aprec ar que a arter a esta nf amada endurec da con d sm nucón o ausenc a de pu so Se asoc a con cefa ea (door m ento en cuero cabe udo a g as fac a es atíp cas o en zonas occ p ta o cerv ca) c aud cac ón mandbu ar a terac ones v sua es (perd da de v s ón un o b atera por neur t s ópt ca) astena anorexa perdda de peso depresón f ebre o febrcu a Crter os dagnóstcos: (E d agnóst co se rea za con a presenca de a menos tres cr ter os) • Edad de comenzo super or a os 50 años • Cefa ea de apar c ón recente o de característ cas dest ntas a as hab tuaes • Hpersens b dad o d sm nuc ón de os pu sos de a artera tempora • VSG superor o gua a 50 mm/hora • B opsa compatb e: Inf trados de cé u as mononuc eares o nf amac ón granu omatosa AUSENCIA DEL DOLOR CARACTERÍSTICO EN LA REGIÓN TEMPORAL CEFALEA EN La cefa ea en rac mos (CR) es una de as cefa eas más terr b emente nva dantes Desde e punto de v sta cín co os pac entes que a sufren descr ben un do or atroz RACIMOS anc nante refer do a a reg ón perocu ar y que se acompaña de una ser e de síntomas y s gnos fundamenta mente de d sfunc ón autonómca como agrmeo edema papebra o r norrea por c tar só o a gunos que fac tan su d agnóst co S n embargo a pesar de su característ co perf c ín co cont núa s endo pobremente reconoc da y ma controada Se caracterza por a apar c ón de ataques de do or per ocu ar estr ctamente un atera es de gran ntens dad junto con s gnos autonóm cos ocaes homoatera es como agr meo r norrea o edema papebra La cas f cac ón actua de a Internac ona Headache Soc ety (IHS) s túa a CR en e apartado 3 junto a resto de cefa eas tr gém no-autonóm cas Se conoce tamb én como Hem cránea ang opara ítca Fac ocefa a g a autonóm ca Vasod atacón s mpátca hem cefá ca Neura g a de Horton cefaea h stamínca o cefa ea en acúmuos (de ng és: C uster headache) o en tandas ca f catvos estos ú t mos que hacen referenc a a agrupam ento de os ataques de do or en per odos de t empo que denom namos rac mos De esa manera quedan def n das as característ cas card na es de a CR: perod c dad de os ataques do or per ocuar de gran ntensdad y sgnos autonómcos acompañantes Aunque su frecuenc a de apar c ón es baja resu ta cruc a conocer su manejo terapéut co deb do a que e do or atroz que ocas ona es uno de os más nva dantes que se conocen Acepc ones de est o de “cefaea en rac mos” expresan de forma sumamente gráf ca o que su presenc a puede con evar a qu enes a padecen D st ngumos dos formas de presentac ón La forma ep sódca (CRE) en a cua se a ternan os rac mos con per odos bres de do or que hab tua mente se pro ongan durante meses o años; esta ent dad mant ene unos crter os b en def n dos y por o genera no ofrece probemas espec a es en e d agnóst co o tratamento Por otro ado a forma crón ca (CRC) presente en e 10% de os casos se caracter za porque os ataques duran más de un año o porque os per odos as ntomát cos son nfer ores a un mes Una pequeña parte de e os no responden a tratamento méd co representado as formas de CRC refractar a que hab tua mente con evan un d fíc manejo terapéut co ESCLEROSIS La esc eros s mút p e (EM) es una ent dad nmunoóg ca crónca que se caracterza por a tríada de: nf amacón desme n zac ón y g os s (c catrc a ); cursa con ep sod os MÚLTIPLE de exacerbac ones y rem s ones o ben puede ser progresva Ep demo ogía y factores de r esgo Es a causa más común de d scapac dad neuro óg ca no traumát ca en adutos jóvenes se estma que ex sten entre 300 000 y 350 000 personas afectadas en EUA La edad de n c o es entre 20 y 50 años de edad La re ac ón hombre mujer es de 1:2 S gnos y síntomas de a EM La EM causa una gran var edad de s gnos y síntomas neuro óg cos os cuaes pueden ser agudos (desarro ándose en horas o días) o crón cos y progres vos Los síntomas más comunes de presentacón son dsfunc ón sensora neurt s ópt ca d p opía pares a de pernas ataxa fenómeno de Lherm tte (parestes as en extrem dades con f ex ón de cue o) a terac ones en e ARTERITIS TEMPORAL
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supr m r os factores prec p tantes de ataque en e caso de que os hub ere Por ejemp o os enfermos deben dejar e a coho sobre todo s padecen a forma crón ca Tamb én puede ser necesar o suspender o mod f car fármacos vasod atadores A gunos enfermos ev tan dorm r a s esta y otros procuran no v ajar en av ón o ascender a a turas durante os per odos actvos En aque os pac entes que vajen a grandes aturas se han not f cado casos de buena respuesta a a acetazo am da durante 4 días empezando 2 días antes De forma ad c ona se debe nstar a os pac entes a ev tar e tabaqusmo deb do a uso concom tante de med camentos vasoconstr ctores como tr ptanes o ergotamín cos A gua que en a m graña e tratamento se puede dv d r en tratamento s ntomátco agudo de as crs s ndv dua es y tratamento prof áct co e cua puede nc u r una pr mera parte que denom namos fase de nducc ón Tratamento de ataque E tratamento agudo de ataque es común en as var edades ep sód ca y crón ca En prmer ugar recordar que os A I N E S os ana gés cos comunes y os op áceos no sue en tener n nguna efect v dad en as cr s s de CR TRATAMIENTO DE ELECCIÓN Oxígeno 7 tros por mnuto durante 15 m n por mascar a Sumatrptan 6 mg por vía subcutanea Sumatrptan 20 MG ntranasa L doca na ntranasa L doca na 10% 20-60 mg en gotas o aeroso nasa ARTERITIS TEMPORAL: Predn sona 1mg/kg/día o def azacort PREDNISONA 1 5mg/kg/día vía ora (dos s ún ca matut na) Arter t s tempora con afectac ón ocu ar: Ingreso en e serv c o de Reumato ogía con Bo us de Met predn so ona a dos s de 1 gramo dar o en 250cc de suero g ucosado a 5% a pasar en 4 6horas durante 3 a 5 días Rebrote de a enfermedad: Aumentar a dos s de Prednsona hasta a dos s anter or que contro aba e cuadro c ínco Arter t s tempora cortco res stente: Ingreso en e servc o de reumato ogía para conf rmar e d agnóstco y asoc ar un nmunosupresor (metotrexato) Arter t s tempora cort co dependente: Descartar a coex stenc a de un proceso ntercurrente ( nfecc ón h potro d smo d abetes) y actuar como en e apartado anter or Arter t s tempora con nto eranc a a os cort co des: Into eranc a eve (aumento peso ans edad d speps a edemas) tratamento s ntomátco Into eranc a moderada severa pueden requer r a gún nmunosupresor (metotrexato) CARBAMACEPINA E tratamento med camentoso con carbamazep na d fen h dantoína bacofeno c onazepam o gabapent na En genera a med cacón anagés ca no es efect va a argo p azo en e tratamento de este padec m ento se usa durante os pr meros meses de evo uc ón de padec m ento y s rve como prueba terapéut ca ya que ogra contro ar efect vamente e do or S n embargo a evo uc ón natura de a enfermedad t ende a presentar recaídas as cuaes son cada vez más resstentes a ncremento en a dos s de med camento y es en estos casos cuando se dec de rea zar otro proced m ento Muchos proced m entos se han d señado y ap cado para contro ar e do or de esta enfermedad (11) En térm nos genera es podemos dec r que exsten proced m entos destruct vos (fís cos y quím cos) y proced m entos no destructvos Entre os proced m entos ab at vos o destruct vos se encuentran: 1) Avu s ón de nerv o 2) Rzotomía sobre as ramas per fércas 3) Procedm entos a n ve de gang o como son: a) R zó s s con g cero b) Termocoagu acón y c) Compres ón de gang o por vía percutánea Otros t pos de tratamento que se rea zan sobre a raíz nerv osa conservan su anatomía y por ende a func ona dad de nerv o obten endo resu tados ha agadores a medano y argo p azo en e a v o de do or y preservacón de a func ón como es a descompres ón mcrovascu ar METILPREDNISOLONA E tratamento actua de a esc eros s mú t p e se d v de en varas categorías: 1) e tratamento de os ataques agudos a med da que ocurren; 2) a adm n strac ón de agentes que mod f can a enfermedad y que apacan a act v dad bo ógca de a MS y 3) meddas sntomát cas No ex sten tratamentos que estmu en a reme n zacón y a reparac ón de os nerv os pero sería muy conven ente contar con e os Ataques agudos o ep sod os desm e n zantes n c a es A mostrar a persona un deter oro agudo es mportante ana zar s d cho camb o refeja act v dad nueva de a enfermedad o una "seudoexacerbac ón" que es consecuenc a de ncremento en a temperatura amb enta f ebre o una nfecc ón En esos casos no es adecuada a cort coterap a Los g ucocort co des se ut zan para tratar os pr meros ataques o exacerbacones agudas Con e os se obt ene benef c o c ín co a breve pazo a ap acar a ntens dad y acortar a duracón de os epsod os No se ha d uc dado s e tratamento brnda benefc o a argo p azo en a evo uc ón de a enfermedad Como resu tado a menudo no se tratan os ataques eves La f s oterapa y a ergoterap a pueden ser út es en a mov dad y a destreza manua Terap as mod f cadoras de a enfermedad en formas rec d vantes de MS (RRMS y SPMS con exacerbac ones) En Estados Un dos se ha aprobado e uso de cuatro de estos fármacos: 1) IFN1a (Avonex); 2) IFN-1a (Reb f); 3) IFN- 1b (Betaseron) y 4) acetato de g at ramer (Copaxone) Las exacerbac ones agudas de défc t neuro óg co que afectan as func ones de pacente o su ca dad de v da son genera mente tratadas con dos s a tas de cortcostero des vía IV (1 g por día en doss ún ca o dv d da de met predn soona) por 3 ó 5 días Un estudo sug ere una ventaja de os cort costero des IV sobre os ora es en e tratamento de a neur t s ópt ca E camb o de p asma ha demostrado camb os benef c os sobre as exacerbac ones devastadoras que no responden a estero des Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2435.
FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: DIARREA AGUDA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 26 AÑOS DE EDAD, OCUPACIÓN COCINERA, ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE COPROCULTIVO DE CONTROL, UNA VEZ CONCLUIDO TRATAMIENTO PARA FIEBRE TIFOIDEA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Femenino de 26 años de edad Fiebre tifoidea de reciente tratamiento
11 - EL RESULTADO ES POSITIVO; POR LO QUE USTED, DECIDE DAR NUEVO TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN Y SOLICITAR: COPROCULTIVO Las heces de los portadores convalecientes se convierten de forma espontánea en SEMANAL POR negativas en un periodo de semanas a meses después de haber recibido SEIS SEMANAS. tratamiento antibiótico y no está indicado nuevamente dar tratamiento si existe un
coprocultivo con aislamiento de S typhi dentro de las 6 semanas posteriores de haber terminado el esquema Por lo que no se justifica solicitar coprocultivos en este periodo de tiempo Los pacientes que experimentan reca da generalmente tienen enfermedad de la ves cula biliar más frecuentemente cálculos y no se curarán sólo con tratamiento antimicrobiano A estos pacientes aparte de los antibióticos hay que realizarles colecistectom a Los portadores crónicos de S Typhi se pueden tratar con ciprofloxacino 500 a 750 mg cada 12 horas por 6 semanas o con amoxicilina a dosis de 6 g/d a dividida en 3 o 4 dosis además de probenecid 2 g/d a en dosis divididas por 6 semanas COPROCULTIVO Más de 10 % de los pacientes con fiebre tifoidea excretan S typhi por las heces por más de 3 meses cuando no reciben tratamiento 1 a 4 % se convierte en AL TERMINAR NUEVO portadores asintomáticos TRATAMIENTO. 8 SEMANAS DESPUÉS DEL TRATAMIENTO.
La excreción asintomática de los microorganismos ocurre invariablemente después de una gastroenteritis por Salmonella y en un 5 a 10 % de los pacientes esto ocurre hasta por más de 8 semanas Se define a un portador crónico cuando hay excreción en la orina o heces del microorganismo por más de un año Los pacientes en convalecencia sólo necesitan mantener higiene personal estricta para evitar la transmisión del microorganismo Aquellos involucrados en la preparación de alimentos o en salud o guarder as de niños deben mantenerse fuera del trabajo hasta que 3 cultivos sucesivos sean negativos con intervalos requeridos por los departamentos de salud pública SE REAL ZARÁ A LAS 8 SEMANAS
ESPERANDO EL T EMPO MÁX MO DE DEFECAC ÓN DE LA BACTER A TRAS EL TRATAM ENTO COPROCULTIVO 1 al 4 % de los pacientes que se convierten en portadores crónicos de S Typhi y deben ser tratados de 4 a 6 semanas con el antimicrobiano adecuado 15 DÍAS Aproximadamente el 80 % de los casos se logra la erradicación con tratamiento DESPUÉS DE TERMINADO EL con amoxicilina oral trimetoprim sulfametoxazol ciprofloxaciono o norfloxacino NUEVO TRATAMIENTO.
Bibliografía: MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 223 - BOPE AND KELLERMAN: CONN'S CURRENT THERAPY 2012, 1ST ED.; CHAPTER 3 - THE INFECTIOUS DISEASES.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LOS PARES CRANEALES Subtema: NEURALGIA DEL TRIGEMINO
CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 50 AÑOS, PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE DESENCADENA AL HABLAR, MASTICAR O SONREIR. LA EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 50 AÑOS DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE DESENCADENA AL HABLAR MASTICAR O SONREIR SÍNTOMAS GATILLO EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL -
12 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
ARTERITIS TEMPORAL: (Arter t s cranea ; Arter t s de Horton) Es una arter t s de ce u as g gantes (vascu t s granu omatosa) Infamac ón de a arter a tempora Estos enfermos presentan door en a zona tempora y a veces se puede aprec ar que a arter a esta nf amada endurec da con d sm nucón o ausenc a de pu so Se asoc a con cefa ea (door m ento en cuero cabe udo a g as fac a es atíp cas o en zonas occ p ta o cerv ca) c aud cac ón mandbu ar a terac ones v sua es (perd da de v s ón un o b atera por neur t s ópt ca) astena anorexa perdda de peso depresón f ebre o febrcu a Crter os dagnóstcos: (E d agnóst co se rea za con a presenca de a menos tres cr ter os) • Edad de comenzo super or a os 50 años • Cefa ea de apar c ón recente o de característ cas dest ntas a as hab tuaes • Hpersens b dad o d sm nuc ón de os pu sos de a artera tempora • VSG superor o gua a 50 mm/hora • B opsa compatb e: Inf trados de cé u as mononuc eares o nf amac ón granu omatosa AUSENCIA DEL DOLOR CARACTERÍSTICO EN LA REGIÓN TEMPORAL CEFALEA EN La cefa ea en rac mos (CR) es una de as cefa eas más terr b emente nva dantes Desde e punto de v sta cín co os pac entes que a sufren descr ben un do or atroz RACIMOS anc nante refer do a a reg ón perocu ar y que se acompaña de una ser e de síntomas y s gnos fundamenta mente de d sfunc ón autonómca como agrmeo edema papebra o r norrea por c tar só o a gunos que fac tan su d agnóst co S n embargo a pesar de su característ co perf c ín co cont núa s endo pobremente reconoc da y ma controada Se caracterza por a apar c ón de ataques de do or per ocu ar estr ctamente un atera es de gran ntens dad junto con s gnos autonóm cos ocaes homoatera es como agr meo r norrea o edema papebra La cas f cac ón actua de a Internac ona Headache Soc ety (IHS) s túa a CR en e apartado 3 junto a resto de cefa eas tr gém no-autonóm cas Se conoce tamb én como Hem cránea ang opara ítca Fac ocefa a g a autonóm ca Vasod atacón s mpátca hem cefá ca Neura g a de Horton cefaea h stamínca o cefa ea en acúmuos (de ng és: C uster headache) o en tandas ca f catvos estos ú t mos que hacen referenc a a agrupam ento de os ataques de do or en per odos de t empo que denom namos rac mos De esa manera quedan def n das as característ cas card na es de a CR: perod c dad de os ataques do or per ocuar de gran ntensdad y sgnos autonómcos acompañantes Aunque su frecuenc a de apar c ón es baja resu ta cruc a conocer su manejo terapéut co deb do a que e do or atroz que ocas ona es uno de os más nva dantes que se conocen Acepc ones de est o de “cefaea en rac mos” expresan de forma sumamente gráf ca o que su presenc a puede con evar a qu enes a padecen D st ngumos dos formas de presentac ón La forma ep sódca (CRE) en a cua se a ternan os rac mos con per odos bres de do or que hab tua mente se pro ongan durante meses o años; esta ent dad mant ene unos crter os b en def n dos y por o genera no ofrece probemas espec a es en e d agnóst co o tratamento Por otro ado a forma crón ca (CRC) presente en e 10% de os casos se caracter za porque os ataques duran más de un año o porque os per odos as ntomát cos son nfer ores a un mes Una pequeña parte de e os no responden a tratamento méd co representado as formas de CRC refractar a que hab tua mente con evan un d fíc manejo terapéut co ESCLEROSIS La esc eros s mút p e (EM) es una ent dad nmunoóg ca crónca que se caracterza por a tríada de: nf amacón desme n zac ón y g os s (c catrc a ); cursa con ep sod os MÚLTIPLE de exacerbac ones y rem s ones o ben puede ser progresva Ep demo ogía y factores de r esgo Es a causa más común de d scapac dad neuro óg ca no traumát ca en adutos jóvenes se estma que ex sten entre 300 000 y 350 000 personas afectadas en EUA La edad de n c o es entre 20 y 50 años de edad La re ac ón hombre mujer es de 1:2 S gnos y síntomas de a EM La EM causa una gran var edad de s gnos y síntomas neuro óg cos os cuaes pueden ser agudos (desarro ándose en horas o días) o crón cos y progres vos Los síntomas más comunes de presentacón son dsfunc ón sensora neurt s ópt ca d p opía pares a de pernas ataxa fenómeno de Lherm tte (parestes as en extrem dades con f ex ón de cue o) a terac ones en e ARTERITIS TEMPORAL
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supr m r os factores prec p tantes de ataque en e caso de que os hub ere Por ejemp o os enfermos deben dejar e a coho sobre todo s padecen a forma crón ca Tamb én puede ser necesar o suspender o mod f car fármacos vasod atadores A gunos enfermos ev tan dorm r a s esta y otros procuran no v ajar en av ón o ascender a a turas durante os per odos actvos En aque os pac entes que vajen a grandes aturas se han not f cado casos de buena respuesta a a acetazo am da durante 4 días empezando 2 días antes De forma ad c ona se debe nstar a os pac entes a ev tar e tabaqusmo deb do a uso concom tante de med camentos vasoconstr ctores como tr ptanes o ergotamín cos A gua que en a m graña e tratamento se puede dv d r en tratamento s ntomátco agudo de as crs s ndv dua es y tratamento prof áct co e cua puede nc u r una pr mera parte que denom namos fase de nducc ón Tratamento de ataque E tratamento agudo de ataque es común en as var edades ep sód ca y crón ca En prmer ugar recordar que os A I N E S os ana gés cos comunes y os op áceos no sue en tener n nguna efect v dad en as cr s s de CR TRATAMIENTO DE ELECCIÓN Oxígeno 7 tros por mnuto durante 15 m n por mascar a Sumatrptan 6 mg por vía subcutanea Sumatrptan 20 MG ntranasa L doca na ntranasa L doca na 10% 20-60 mg en gotas o aeroso nasa ARTERITIS TEMPORAL: Predn sona 1mg/kg/día o def azacort PREDNISONA 1 5mg/kg/día vía ora (dos s ún ca matut na) Arter t s tempora con afectac ón ocu ar: Ingreso en e serv c o de Reumato ogía con Bo us de Met predn so ona a dos s de 1 gramo dar o en 250cc de suero g ucosado a 5% a pasar en 4 6horas durante 3 a 5 días Rebrote de a enfermedad: Aumentar a dos s de Prednsona hasta a dos s anter or que contro aba e cuadro c ínco Arter t s tempora cortco res stente: Ingreso en e servc o de reumato ogía para conf rmar e d agnóstco y asoc ar un nmunosupresor (metotrexato) Arter t s tempora cort co dependente: Descartar a coex stenc a de un proceso ntercurrente ( nfecc ón h potro d smo d abetes) y actuar como en e apartado anter or Arter t s tempora con nto eranc a a os cort co des: Into eranc a eve (aumento peso ans edad d speps a edemas) tratamento s ntomátco Into eranc a moderada severa pueden requer r a gún nmunosupresor (metotrexato) CARBAMACEPINA E tratamento med camentoso con carbamazep na d fen h dantoína bacofeno c onazepam o gabapent na En genera a med cacón anagés ca no es efect va a argo p azo en e tratamento de este padec m ento se usa durante os pr meros meses de evo uc ón de padec m ento y s rve como prueba terapéut ca ya que ogra contro ar efect vamente e do or S n embargo a evo uc ón natura de a enfermedad t ende a presentar recaídas as cuaes son cada vez más resstentes a ncremento en a dos s de med camento y es en estos casos cuando se dec de rea zar otro proced m ento Muchos proced m entos se han d señado y ap cado para contro ar e do or de esta enfermedad (11) En térm nos genera es podemos dec r que exsten proced m entos destruct vos (fís cos y quím cos) y proced m entos no destructvos Entre os proced m entos ab at vos o destruct vos se encuentran: 1) Avu s ón de nerv o 2) Rzotomía sobre as ramas per fércas 3) Procedm entos a n ve de gang o como son: a) R zó s s con g cero b) Termocoagu acón y c) Compres ón de gang o por vía percutánea Otros t pos de tratamento que se rea zan sobre a raíz nerv osa conservan su anatomía y por ende a func ona dad de nerv o obten endo resu tados ha agadores a medano y argo p azo en e a v o de do or y preservacón de a func ón como es a descompres ón mcrovascu ar METILPREDNISOLONA E tratamento actua de a esc eros s mú t p e se d v de en varas categorías: 1) e tratamento de os ataques agudos a med da que ocurren; 2) a adm n strac ón de agentes que mod f can a enfermedad y que apacan a act v dad bo ógca de a MS y 3) meddas sntomát cas No ex sten tratamentos que estmu en a reme n zacón y a reparac ón de os nerv os pero sería muy conven ente contar con e os Ataques agudos o ep sod os desm e n zantes n c a es A mostrar a persona un deter oro agudo es mportante ana zar s d cho camb o refeja act v dad nueva de a enfermedad o una "seudoexacerbac ón" que es consecuenc a de ncremento en a temperatura amb enta f ebre o una nfecc ón En esos casos no es adecuada a cort coterap a Los g ucocort co des se ut zan para tratar os pr meros ataques o exacerbacones agudas Con e os se obt ene benef c o c ín co a breve pazo a ap acar a ntens dad y acortar a duracón de os epsod os No se ha d uc dado s e tratamento brnda benefc o a argo p azo en a evo uc ón de a enfermedad Como resu tado a menudo no se tratan os ataques eves La f s oterapa y a ergoterap a pueden ser út es en a mov dad y a destreza manua Terap as mod f cadoras de a enfermedad en formas rec d vantes de MS (RRMS y SPMS con exacerbac ones) En Estados Un dos se ha aprobado e uso de cuatro de estos fármacos: 1) IFN1a (Avonex); 2) IFN-1a (Reb f); 3) IFN- 1b (Betaseron) y 4) acetato de g at ramer (Copaxone) Las exacerbac ones agudas de défc t neuro óg co que afectan as func ones de pacente o su ca dad de v da son genera mente tratadas con dos s a tas de cortcostero des vía IV (1 g por día en doss ún ca o dv d da de met predn soona) por 3 ó 5 días Un estudo sug ere una ventaja de os cort costero des IV sobre os ora es en e tratamento de a neur t s ópt ca E camb o de p asma ha demostrado camb os benef c os sobre as exacerbac ones devastadoras que no responden a estero des Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2435.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIÑAS Subtema: DERMATITIS ATÓPICA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 26 AÑOS, EN QUIEN SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON ENFERMEDAD DE LA COLÁGENA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
femenina de 26 años cursa con sospecha de enfermedad de la colágena
14 - DURANTE SU ESTUDIO SERÁ NECESARIO CONSIDERAR QUE LA HIDROXIPROLINA SE FORMA EN LA COLÁGENA DE LA PIEL POR: FOSFORILACIÓN PROL NA La prolina es un aminoácido c clico no polar Su s mbolo es P en DE PROTEÍNAS código de una letra y Pro en código de tres letras En las prote nas la prolina AFINES produce curvaturas e interrumpe estructuras secundarias alfa hélices y láminas
MODIFICACIÓN POSTREDUCCIONAL DE LA PROTEÍNA
PROTEOLISIS CONTROLADA DE LA PROTEÍNA
beta Puede sufrir hidroxilación aumentándose su polaridad y la estabilidad de prote nas que contengan hidroxiprolina Se le considera un aminoácido no esencial LA PROL NA ES UN AM NOÁC DO ESENC AL QUE FUNGE COMO ELEMENTO BÁS CO EN LA FORMAC ÓN DE LA H DROX PROL NA La hidroxilacion de residuos de prolina y de lisina modificación poco frecuente en otras prote nas se realiza por tres sistemas enzimáticos dos actúan sobre residuos de prolina (prolil 4 hidroxilasa y prolil 3 hidroxilasa) y el tercero sobre residuos de lisina (lisil hidroxilasa) Estas enzimas actúan sobre residuos que ocupan una posición determinada en el triplete y cuando la cadena polipept dica no está formando triple hélice por lo que la hidroxilación debe completarse antes de la formación de dicha es tructura Los mecanismos de la reacción son similares para las tres hidroxilasas y su actuación requiere Fe 2 cetoglutarato ox geno molecular y ácido ascórbico (vitamina C) SE CONS DERA UNA MOD F CAC ÓN PORT REDUCC ONAL DADO QUE LA H DROX PROL NA SE FORMA DE LOS "RES DUOS" DE LA PROTE NA PROL NA RESULTADO DE LA REDUCC ÓN DE LA M SMA Su principal función es la producir colágeno en el organismo La prolina puede "sufrir hidroxilación" formándose la H DROX PROL NA en cuyo proceso de formación es necesario el ácido ascórbico o vitamina C La hidroxiprolina es mas polar e interviene en la estabilización de prote nas debido a la formación de puentes de hidrógeno Tanto la prolina en forma de poliprolina como la hidroxiprolina forman parte del colágeno LA H DROX PROL NA SE FORMA POR LA H DROX LAC ÓN DE LA PROL NA
MUTACIÓN DEL Los residuos de 4 hidroxiprolina son necesarios para el correcto ensamblaje de GEN DE LA la molécula de procolágeno y para la estabilización de la triple hélice ya que los PROTEÍNA grupos hidroxilo de la hidroxiprolina forman enlaces de hidrógeno entre las
cadenas a
Bibliografía:
BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY RK. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15A. 2001. PAG. 795-816.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 22 AÑOS QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON EL DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA. ELECTROCARDIOGRÁFICAMENTE EL PACIENTE PRESENTA ARRITMIA COMPATIBLE CON HIPOKALEMIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
masculino de 22 años cetoacidosis diabética
arritmia compatible con hipokalemia
15 - ESTE HALLAZGO ES SECUNDARIO A:
DEF N C ÓN La hipokalemia que se define como el nivel sérico de potasio inferior a 3 5mEq/l es un trastorno hidroelectrol tico frecuente DATOS ELECTROCARD OGRÁF COS DE H POKALEM A Como consecuencia de la hipokalemia se producen trastornos en la conducción y el ritmo card aco Se reflejan electrocardiograficamente como disminución del voltaje de la onda T depresión del segmento ST y aparición de onda U prominente cuando el potasio plasmático es menor a 3mEq/l LA ALTERACIÓN EN F S OPATOLOG A CARD ACA DE LA H POKALEM A En el tejido card aco LA PROPAGACIÓN la hipokalemia acelera la velocidad de conducción y la pendiente de DE IMPULSOS despolarización de las células marcapasos provocando arritmias La asociación de infarto de miocardio más hipokalemia conduce a mayor riesgo de desarrollo de taquicardia y fibrilación ventricular RECUERDA QUE "Las arritmias se deben a alteraciones en la iniciación de los impulsos (automatismo) o a alteraciones en la propagación de los impulsos (conducción) " LA H POKALEM A CAUSA ALTERAC ONES EN LA VELOC DAD DE CONDUCC ÓN D CHO DE OTRO MODO ALTERAC ONES EN LA PROPAGAC ÓN DE LOS MPULSOS LA PRESENCIA DE POTENC AL DE ACC ÓN DE RESPUESTA RÁP DA CARD ACA En las BLOQUEOS células que presentan este potencial de acción se identifican cinco fases UNIDIRECCIONALES Fase cero De ascenso rápido debido al ingreso abrupto de sodio por la activación de los canales rápidos Fase uno Repolarización temprana dada por la inactivación de la corriente de sodio y a la activación de corrientes transitorias de potasio hacia fuera y cloro hacia adentro Fase dos Fase de EL AUMENTO DE LA AUTOMATICIDAD LA ALTERACIÓN DE LA FASE 2 DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
meseta El evento iónico principal es la corriente lenta de ingreso de calcio El ingreso de calcio activa la liberación de calcio por el ret culo sarcoplásmico evento fundamental para el acoplamiento electromecánico Fase tres Fase de repolarización rápida debido a la activación de canales de POTAS O permitiendo corriente hacia fuera Fase cuatro Reposo eléctrico extrusión activa de sodio y recuperación del POTAS O que salió de la célula gracias a la bomba sodio potasio EL POTAS O ACTÚA PR NC PALMENTE EN LA FASE 3 CON LA SAL DA DE ÉSTE A TRAVÉS DE LOS CANALES ESPEC F COS Y EN LA FASE 4 CON LA RECUPERAC ÓN DE ÉSTE ELECTROL TO Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 1342.
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25/07/13 10:50
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: DIABETES MELLITUS Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO I
CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 18 AÑOS, PRESENTA DESDE HACE 3 MESES POLIURIA Y POLIFAGIA. HACE 5 DÍAS SE AGREGA ATAQUE AL ESTADO GENERAL. A LA EXPLORACIÓN IMC 18, TA 110/70, FC 95/MIN, FR 20/MIN, DESHIDRATACIÓN MODERADA Y PALIDEZ GENERALIZADA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
hombre de 18 años de edad -poliuria y polifagia, ataque al estado general. Es importante recordar los sintomas principales de diabetes son poliuria, polidipsia y polifagia y cuando el paciente tiene deficiencia importante de insulina la perdida de peso es un signo prominente. IMC 18, TA 110/70, fc 95/min, fr 20/min, DESHIDRATACIÓN MODERADA, palidez generalizada. --
16 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PRINCIPAL QUE EXPLICA EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD EN EL PACIENTE ES:
La resistencia a la insulina es el mecanismo fisiopatológico de la diabetes tipo 2. Aunque a largo plazo los pacientes con esto tipo de diabetes van teniendo destrucción de células beta pancreáticas y ameritarán tratamiento con insulina. Este es el motivo por el que la nomenclatura antigua en donde se denominaba a los pacientes diabéticos de acuerdo a si eran o no dependientes de insulina ya no se utiliza en la actualidad, ya que en algún momento los diabéticos tipo 2 ameritarán tratamiento con insulina. POR LA EDAD Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL PACIENTE (JOVEN, DELGADO) EL DIAGNÓSTICO ESTÁ ORIENTADO A UNA DIABETES TIPO 1, LA RESISTENCIA A LA INSULINA ES CARACTERÍSTICA DE LA DIABETES TIPO 2. PRODUCCIÓN La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la EXCESIVA DE glucosa por parte de los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por tanto, la producción hepática de glucosa es una consecuencia de la deficiencia de GLUCOSA insulina , pero no un mecanismo en sí de la enfermedad. HEPÁTICA La infección viral tanto por el virus de coxsackie como el de rubéola pueden producir INFECCIÓN PREVIA POR destrucción de las células beta del páncreas y como consecuencia desarrollar diabetes que de acuerdo a la clasificación etiológica de diabetes sería como una VIRUS COXSACKIE O causa infecciosa. La enfermedad por coxsackie incluyen primero unas úlceras en la boca seguidas por una erupción cutánea de ampollas pequeñas y dolorosas en las VIRUS DE manos y en los pies. Otros síntomas que también pueden aparecer son una fiebre RUBEÓLA leve y dolor de garganta y de estómago. La diabetes tipo 1 se produce por causas autoinmune o es de origen idiopático. EL PACIENTE NO MUESTRA ANTECEDENTES DE SÍNTOMAS POR INFECCIÓN DE COXSACKIE O RUBÉOLA. DESTRUCCIÓN En la categoría de la Diabetes Tipo 1, la causa es una deficiencia absoluta de la secreción de insulina. Las personas con mayor riesgo de desarrollar este tipo de DE LAS diabetes a menudo pueden ser identificadas por evidencia serológica de un proceso CÉLULAS patógeno autoinmune que ocurre en los islotes pancreáticos y por marcadores BETA DEL genéticos. Independientemente de cual sea la causa, infecciones virales, fármacos o PÁNCREAS drogas, autoinmune, el mecanismo fisiopatológico por el que se produce la diabetes tipo 1 es por DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS PANCREÁTICAS lo que conlleva a una deficiencia de insulina. RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA ACCIÓN DE LA INSULINA
Bibliografía:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2155. DIABETES CARE JANUARY 2012 VOL. 35 NO. SUPPLEMENT 1 S64-S71 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA OPORTUNA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: SSA-302-10. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTM L GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA OPORTUNA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: SSA-302-10. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
17 - EL SIGUIENTE ESTUDIO Y RESULTADO PERMITIRÍA REALIZAR LA CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO : RESULTADO DE El diagnóstico de la DIABETES MELLITUS TIPO 1, se basa en los criterios de la DETERMINACIÓN OMS 1999: - Glucemia plasmática en ayuno > o igual a 126mg/dl, o - Glucemia plasmática durante la curva de tolerancia oral a la glucosa después de 2hrs > o DE CURVA DE igual a 200, o - En pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis TOLERANCIA hiperglucémica, con una glicemia al azar > o igual a 200. En pacientes con ORAL A LA GLUCOSA A LAS diabetes tipo 1 generalmente se encuentran al momento del diagnostico niveles 2 HR. ENTRE 140 séricos de glucosa entre 300 y 500 mg/dl o también pueden inicialmente presentarse con cetoacidosis diabética. Normalmente no es apropiado realizar Y 200MG/DL.
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25/07/13 10:54
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 81 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CARCINOMA BRONCOGÉNICO CON MESTATSIS. EL DÍA DE HOY ACUDE A CLÍNICA DE CUIDADOS PALIATIVOS DONDE INDICAN MANEJO DE MORFINA. INESPERADAMENTE ES ADMINISTRADA UNA SOBREDOSIS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
HOMBRE DE 81 AÑOS CARC NOMA BRONCOGÉN CO CON MESTATS S AL SER MANEJADO CON MORF NA ES ADM N STRADA UNA SOBREDOS S
Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 19 - EN ESTE MOMENTO CON EL OBJETIVO DE REVERTIR LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA SECUNDARIA DEBERÁ INDICAR LA ADMINISTRACIÓN DE:
La morfina el alcaloide más importante del opio produce un amplio espectro de efectos farmacológicos desde analgesia euforia somnolencia depresión respiratoria disminución de la motilidad gastrointestinal hasta dependencia f sica EL PR MER OBJET VO TERAPÉUT CO DE LA NTOX CAC ÓN POR MORF NA ES MANTENER LA ADECUADA VENT LAC ÓN DEL PAC ENTE MED ANTE SOPORTE VENT LATOR O Y LA ADM N STRAC ÓN DE ANTAGON STAS DE RECEPTORES OP O DES Fundamentalmente existen dos antagonistas de los receptores opioides la "naloxona" (Nx) y la naltrexona (Ntx) ambas substancias carecen de actividad agonista pero como antagonistas presentan una fuerte afinidad para los receptores ? mu? y menor grado para los receptores ?kappa? y ?delta? NALOXONA El manejo de un paciente intoxicado siempre debe contemplar la estabilización inicial el soporte vital básico y el manejo espec fico del cuadro tóxico En estos casos espec ficamente se hará énfasis en la v a aérea teniendo en cuenta que el compromiso respiratorio es la principal causa de muerte en las intoxicaciones por opioides y se establecerá un acceso venoso para administración de medicamentos El "antagonista de opioides" más común es la naloxona y su uso está indicado en pacientes con sospecha de intoxicación por opioides siendo además una prueba diagnóstica La naloxona se une competitivamente a todos los receptores de opioides por los cuales tiene una mayor afinidad que los agonistas La administración intravenosa de la naloxona revierte de forma inmediata la depresión del nivel de conciencia y l a depresión respiratoria con recuperación del volumen corriente Su uso está especialmente indicado en la depresión respiratoria postoperatoria y en el tratamiento de la depresión de la ventilación del recién nacido cuando se ha administrado un opioide a la madre A dosis de 1 4 mg/kg/ V se revierte la analgesia FLUMAZENIL
y la depresión ventilatoria inducida por los opioides LA NALOXONA ES EL MED CAMENTO DE ELECC ÓN EN LA NTOX CAC ÓN POR MORF NA REV RT ENDO DE FORMA FAVORABLE LA DEPRES ÓN RESP RATOR A METADONA EFECTOS RESP RATOR OS DE LOS OP O DES Los opioides provocan depresión de la actividad neuronal en los centros respiratorios del tallo cerebral donde existen receptores de opioides especialmente de tipo µ y d Su efecto inhibitorio está mediado principalmente por receptores µ y genera una sensibilidad disminuida de los quimiorreceptores a los cambios de concentración de ox geno y dióxido de carbono fuera de los rangos normales siendo particularmente afectada la respuesta del centro respiratorio al aumento de la concentración de dióxido de carbono FENTANILO La depresión respiratoria es la causa de la mayor a de las muertes por intoxicación con opioides usualmente es el resultado de apnea de origen central o aspiración pulmonar de contenido gástrico Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 563-568.
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25/07/13 10:58
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 23 AÑOS QUE ES VALORADA EN LA CONSULTA EXTERNA CON DIAGNÓSTICO DE ASMA. DURANTE EL ÚLTIMO AÑO, LA PACIENTE HA PRESENTADO PRACTICAMENTE SÍNTOMAS DIARIOS, MÁS DE UNA EXACERBACIÓN AGUDA AL MES, SÍNTOMAS NOCTURNOS MÁS DE UNA VEZ POR SEMANA Y EN LA ESPIROMETRÍA, SE REPORTA VEFI DE 70%. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 23 AÑOS D AGNÓST CO DE ASMA 1 AÑO CON S NTOMAS D AR OS MÁS DE UNA EXACERBAC ÓN AGUDA AL MES S NTOMAS NOCTURNOS MÁS DE UNA VEZ POR SEMANA ESP ROMETR A SE REPORTA VEF DE 70%
20 - CON BASE EN LAS CARACTERÍSTICAS DEL CUADRO CLÍNICO Y LA ESPIROMETRÍA, EL ASMA DE LA PACIENTE SE DEBERÁ CLASIFICAR COMO:
ASMA NTERM TENTE ASMA INTERMITENTE funcionales 1 Cl nicas
Se caracteriza por las siguientes manifestaciones cl nicas y Tos y sibilancias de poca intensidad y corta duración 5 o menos episodios al año y de menos de un d a de duración S ntomas intermitentes (tos sibilancias y opresión torácica) menos de una vez a la semana Largos per odos asintomáticos S ntomas nocturnos poco frecuentes (menos de 2 veces/mes) Sin consultas en servicio de urgencia Buena tolerancia al ejercicio 2 Función Pulmonar Normal en per odos intercrisis Variabilidad diaria del Flujo Espiratorio Máximo (FEM o PFM) menor a 20% Reversibilidad con broncodilatadores COMO SU NOMBRE LO D CE EN EL ASMA NTERM TENTE LOS S NTOMAS SON ESPORÁD COS ASMA PERS STENTE LEVE Se caracteriza por las siguientes manifestaciones ASMA PERSISTENTE cl nicas y funcionales 1 Cl nica S ntomas frecuentes de tos y sibilancias (más de LEVE una vez a la semana y menos de una vez al d a) Exacerbaciones agudas más de una al mes S ntomas nocturnos más de dos veces por mes Consultas por exacerbaciones en servicio de urgencia Asma por ejercicio Ausentismo escolar 2 Función pulmonar Variabilidad diaria del FEM (o PFM) entre 20 a 30% Espirometr a VEF1 > 80% LAS EXACERBAC ONES DEL ASMA PERS STENTE LEVE SON UNA VEZ AL MES ASMA PERS STENTE MODERADA Se caracteriza por las siguientes ASMA PERSISTENTE manifestaciones cl nicas y funcionales 1 Cl nica S ntomas diarios Exacerbaciones agudas más de una al mes Exacerbaciones afectan actividad y el MODERADA dormir S ntomas nocturnos más de una vez por semana Consultas por exacerbaciones en servicio de urgencia Asma por ejercicio Ausentismo escolar 2 Función pulmonar Variabilidad diaria del FEM > 30% Espirometr a VEF1 > 60% y < 80% EN EL ASMA PERS STENTE MODERADA LOS S NTOMAS SON DAROS ASMA PERS STENTE SEVERA Se caracteriza por las siguientes manifestaciones ASMA PERSISTENTE cl nicas y funcionales 1 Cl nica S ntomas continuos diarios y exacerbaciones SEVERA frecuentes S ntomas nocturnos muy frecuentes Consultas de urgencia a repetición y hospitalizaciones Limitación importante de la actividad f sica Gran ausentismo escolar Puede haber deformación torácica alteración pondoestatural y problemas psicológicos 2 Función pulmonar Variabilidad diaria del FEM > 30% Espirometr a VEF1 < 60% LA RAZÓN POR LA QUE NO SE EL GE ESTA OPC ÓN ES PORQUE NO SE REPORTAN AS STENC AS AL SERV C O DE URGENC AS N HOSP TAL ZAC ONES A CAUSA DEL ASMA Bibliografía:
DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005.
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25/07/13 10:59
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS INGENIERO DE PROFESIÓN Y TRABAJA ACTUALMENTE EN UNA PLANTA DE ENERGÍA NUCLEAR EN EL ESTADO DE VERACRUZ. POR LOS ANTECEDENTES Y LA SINTOMATOLOGÍA PULMONAR USTED CONSIDERA COMO PRINCIPAL DIAGNÓSTICO LA POSIBILIDAD DE ENFERMEDAD PULMONAR POR BERILIO.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 45 AÑOS. INGENIERO DE PROFESIÓN Y TRABAJA ACTUALMENTE EN UNA PLANTA DE ENERGÍA NUCLEAR EN EL ESTADO DE VERACRUZ. PB. ENFERMEDAD PULMONAR POR BERILIO. -
21 - EN CASO DE CONFIRMAR SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERÍA CON:
REPASO BERILIOSIS. Enfermedad granulomatosa generalizada con manifestaciones pulmonares producida por inhalación de polvo o humos que contengan productos o compuestos con berilio. Esta enfermedad se denomina a veces enfermedad por berilio, intoxicación por berilio o granulomatosis por berilio. BRONCODILATADORES - Etiología: La exposición al berilio era frecuente en muchas industrias, incluida la minería y la extracción del berilio, la electrónica, las plantas químicas y la manufactura de luces fluorescentes. En el momento actual se emplea en la industria aeroespacial sobre todo. La beriliosis se diferencia de la mayor parte de las neumoconiosis, ya que al parecer es una reacción de hipersensibilidad que se produce sólo en un 2% de las personas expuestas. Los síntomas se pueden presentar de forma aguda o no aparecer hasta 10 a 20 años después de la exposición, que puede haber sido corta. - Anatomía patológica y fisiopatología: La beriliosis aguda es una neumonitis química, pero se pueden afectar otros tejidos (piel y conjuntiva). Los cambios patológicos pulmonares incluyen infiltrados inflamatorios parenquimatosos difusos y edema intraalveolar inespecífico. La característica fundamental de la beriliosis crónica es la reacción granulomatosa pulmonar difusa y de los ganglios linfáticos hiliares, que no se puede distinguir morfológicamente de una sarcoidosis. También se pueden formar precozmente granulomas con células mononucleares y gigantes. - Síntomas, signos y diagnóstico: Los pacientes con beriliosis aguda METILXANTINAS suelen tener disnea, tos, pérdida de peso y un patrón radiológico muy variable, que suele mostrar una consolidación alveolar difusa. Es muy poco frecuente en Estados Unidos. Los pacientes con la forma crónica de la enfermedad suelen referir disnea de esfuerzo insidiosa y progresiva, tos, dolor torácico, pérdida de peso y fatiga. Los síntomas pueden no desarrollarse hasta 20 años después del cese de la exposición. La radiografía de tórax muestra infiltrados difusos, con frecuentes adenopatías hiliares, un patrón parecido a la sarcoidosis. También se ha descrito un patrón miliar. El diagnóstico depende de la historia de exposición y de las manifestaciones clínicas compatibles. Sin embargo, salvo que se empleen técnicas inmunológicas especiales, resulta imposible distinguir una beriliosis de una sarcoidosis. - Tratamiento: El tratamiento de la beriliosis aguda suele ser sintomático. CORTICOSTEROIDES Los pulmones aparecen generalmente edematosos y hemorrágicos y la ventilación mecánica es necesaria en los enfermos graves. "En los pacientes sintomáticos con alteración de la función pulmonar se debe administrar prednisona", 60 mg/d VO o su equivalente IV durante 2 a 3 sem, con disminución progresiva de la dosis durante las siguientes 3 a 4 sem hasta 10 a 15 mg/d. Aunque se han empleado los esteroides en la beriliosis crónica, la respuesta no suele ser satisfactoria. Una mejora notable y mantenida sugiere que el paciente tenía una sarcoidosis, no una beriliosis. OXIGENO PERMANENTE
Bibliografía:
MANUAL DE ENFERMEDADES PULMONARES. ALFRED P. FISHMAN. MCGRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2004. PAG. 252-256.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO Subtema: SÍNDROME DE COLON IRRITABLE Y HEMORROIDES
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 35 AÑOS, REFERIDA DE SU COMUNIDAD CON DIAGNÓSTICO DE PROBABLE COLON IRRITABLE.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
femenino de 35 años de edad probablemente sindrome de colon irritable
22 - HALLAZGO CLÍNICO INDISPENSABLE PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO:
AUSENCIA DE PIROSIS, DISPEPSIA, NÁUSEA Y VÓMITO DOLOR ABDOMINAL CÓLICO EPISÓDICO
Solo entre 25 y 50% de los pacientes con BS se quejan de dispepsia pirosis náuseas y vómitos por lo que aunque estos s ntomas pueden estar presentes en esta enfermedad no son el hallazgo cl nico principal
El dolor tipo cólico es el dato cl nico mas frecuente en los pacientes con este diagnóstico Según los criterios de Roma el dolor o las molestias abdominales constituyen un signo cl nico con carácter de prerrequisito de BS Con frecuencia es episódico y de tipo cólico aunque es posible que se superponga a un fondo de molestia constante AUSENCIA DE A veces la heces se acompaña de grandes cantidades de moco No obstante no MOCO Y hay inflamación El sangrado no es caracter stico del s ndrome de colon irritable a SANGRE EN menos que haya hemorroides y no ocurren malabsorción ni pérdida de peso
LAS HECES El dolor suele ser exacerbado por las comidas o el estrés emocional y aliviado por la SÍNTOMAS expulsión de gases o excremento QUE SE INCREMENTAN CON LA DEFECACIÓN Bibliografía: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. BRAUNWALD E, FAUCI A, KASPER DL, HAUSER SL, LONGO DL, JAMESON JL. MACGRAW-HILL. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 1692-1693.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Subtema: INFARTO CEREBRAL (TROMBÓTICOS O EMBÓLICOS)
CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 68 AÑOS DE EDAD, OBESA, CON DIAGNOSTICO DE EVC ISQUÉMICO DE 1 SEMANA DE EVOLUCIÓN. DESDE HACE 48 HORAS PRESENTA DOLOR Y AUMENTO DE VOLUMEN EN MIEMBRO PELVICO DERECHO. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA DOLOR A LA DORSIFLEXION DEL PIE Y A LA OPRESION DE LOS MUSCULOS GEMELOS EN DICHA EXTREMIDAD. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 68 AÑOS DE EDAD OBESA dx EVC ISQUéMICO DE 1 SEMANA DE EVOLUCIóN 48 HORAS con DOLOR Y AUMENTO DE VOLUMEN EN MIEMBRO PELVICO DERECHO DOLOR A LA DORSIFLEXION DEL PIE Y A LA OPRESION DE LOS MUSCULOS GEMELOS EN DICHA EXTREMIDAD --
23 - EL SIGUIENTE ESTUDIO SERÍA EL MAS INDICADO PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO: FLEBOGRAFÍA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA - La trombos s venosa profunda (TVP) hace DE MIEMBRO parte de comp ejo de enfermedad tromboembó ca venosa que nc uye a esta ent dad y a tromboembo smo pu monar (TEP) - La trombos s venosa profunda PÉLVICO
(TVP) se def ne como una masa só da que se forma en e nter or de corazón o de os vasos const tu da por os e ementos de a sangre s esta se desprende puede egar a dar una embo a ULTRASONIDO TRIADA ETIOPATOGÉNICA DE VIRCHOW: descr be os factores pred sponentes DE TEJIDOS de a tromboss venosa profunda 1 Estas s venosa: asoc ada a a permanenc a pro ongada de p e o sentado s endo más frecuente en personas sedentar as y BLANDOS OBESAS en pac entes postrados como en enfermedades graves traumat smos o postoperatoros 2 Coagu opatías o estados de h percoagu ab dad donde e s stema de coagu ac ón está a terado nc uyen enfermedades neop ás cas embarazo y dferentes terap as hormona es 3 Lesones endote a es: actvan as vías ntrínsecas y extrínsecas de a coagu ac ón Se favorece a adhes v dad e as p aquetas con a berac ón de sustancas capaces de estmu ar a coagu ac ón en contacto con e co ágeno subendote a Esto atera e equ br o entre factores agregantes y antagregantes desaparec endo os factores s stema f br no ít co como sucede en os traumat smos vías centra es y marcapasos Además ex sten zonas turbu entas en e árbo venoso que fac tan a formacón de un trombo ta es como os senos va vu ares RESONANCIA DIAGNÓSTICO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA - E d agnóst co de TVP es MAGNETICA c ín co aunque en muchas ocas ones es totamente as ntomát co Entre os s gnos se encuentran a f ogos s (DOLOR EDEMA e evac ón de a temperatura de a reg ón) a presenc a de c anoss e ngurg tac ón venosa superfc a - E comenzo de os síntomas puede ser sut con gera e evac ón de a temperatura y do or en a pantorr a Es más probabe que a papac ón de múscuo de a pantorr a provoque door que e c ás co sgno de Homans (dorsf exón de p e) E s gno de Homans es pos t vo en menos de a tercera parte de os casos ULTRASONIDO AUXILIARES DIAGNÓSTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Actua mente e método más aceptado para e d agnóstco de a TVP es e u trasondo DOPPLER Dopper coor e cua t ene ata sensb dad y espec f c dad en tromboss prox maes VENOSO DE (segmento íaco femora común femora superf c a y pop íteo) E U trason do MIEMBRO Dopp er es e método no nvas vo más ut zado para e d agnóstco de TVP ya que PELVICO t ene una sens b dad de 96% para d agnostcar TVP s ntomátca - Cuando ex sten dudas sobre e d agnóst co y e u trason do no as d s pa se puede recurrr a a venografía; sn embargo este es un estudo nvasor y puede producr reacc ones tóx cas por e med o de contraste - La tomografía ax a computador zada (TAC) es út para d agnost car trombos s venosa pé v ca enfermedad ésta de muy d fíc d agnóst co pero que se debe tratar por e r esgo que t ene de desarro ar TEP EL MÉTODO DIAGNÓSTICO DE BASE PARA LA TROMBOSIS ES EL ULTRASONIDO DOPPLER Bibliografía:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 1649.
24 - EL TRATAMIENTO DE ELECCION EN ESTE PACIENTE ES CON: ANTIBIOTICO Y ANALGÉSICOS
HEPARINA
TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 1 Las med das de compres ón como as med as cortas de compresón fuerte (30 mmHg) reducen a nc denc a de Síndrome post-trombót co s se co ocan por o menos durante dos años de tras e ep sodo de TVP Aunque no dsm nuyen a tasa de recurrenc a de TVP 2 E n c o de tratamento con ant cuagu ac ón sstém ca con heparna ntenta
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIAS HEMOLÍTICAS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 41 AÑOS QUE ES INGRESADA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNÓSTICO DE ANEMIA HEMOLÍTICA. DURANTE SU VALORACIÓN SE REPORTA LA PRESENCIA DE UN CONTEO ELEVADO DE RETICULOCITOS.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 41 AÑOS DIAGNÓSTICO DE ANEMIA HEMOLÍTICA SE REPORTA LA PRESENCIA DE UN CONTEO ELEVADO DE RETICULOCITOS anem a regenerat va
25 - LA INTERPRETACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE ESTE HALLAZGO ES QUE:
EXISTE HIPERPLASIA ERITROIDE DE LA MÉDULA ÓSEA
HAY UN RECAMBIO CELULAR ACELERADO
LA ERITROPOYESIS ES INEFICAZ
EXISTE LIBERACIÓN DE
En e abordaje d agnóst co de a anem a hemo ít ca que e dato de aboratoro más característ co de hemó s s es a ret cu oc toss a cua traduce una respuesta de a médu a ósea secundar a a h perp as a ertro de reactva ante a pérd da o destrucc ón de g óbu os rojos s empre y cuando ex stan reservas de h erro para poder evar a cabo esta func ón En otras pa abras s un pac ente t ene una anem a hemo ít ca crón ca y as reservas de h erro están dep etadas podemos encontrar nve es de ret cu oc tos norma es o bajos Las anem as hemoít cas se cas f can en: -Anem as hemoít cas ntracorpuscu ares (ntrínsecas) deb das a un defecto de er troc to: Defectos de a membrana ertroctar a: Esferoc tos s hered tar a E ptoctos s hered tar a Estomatoctos s Enfermedad por Rh Fenot po Mc Leod Abeta poprote nema -A terac ones de as enzmas: Enzmopatías de a vía g uco ít ca: Hexoqunasa (HK) G ucosa fosfato somerasa (GPI) Fosfofructoqu nasa (PKF) A do asa (ALD) Tr osa fosfato somerasa (TPI) 2 3 d fosfog ceratomutasa (DPGM) Fosfog ceratoqu nasa (PGK) P ruvatoqu nasa (PK) Enzmopatías de a vía de as pentosas y de metabo smo de g utat on: G ucosa 6 fosfato deshdrogenasa (G6PD) g g utam c ste s ntetasa G utaton s ntetasa Enzmopatías de metabo smo nuc eotíd co: Aden atoc c asa (AK) Adenosndeam nasa (ADA) P r m d na 5nuceot dasa (P5N) Defectos en a estructura y síntes s de a hemog ob na: Hemog ob nopatías: S C D y otras Ta asem as Hemog ob nas nestabes Anemas hemo ít cas extracorpucuares (extrínsecas) secundar as a a terac ones de medo que rodea a er troc to: Inmunes: Transfus ón de sangre ncompat b e Enfermedad hemo ít ca de recén nac do Anem a hemo ít ca auto nmune Asoc ada con fármacos Traumát ca y m croang opát ca: Prótes s va vu ares Síndrome urém cohemo ít co Púrpura tromboc topén ca trombót ca Coagu ac ón ntravascu ar d semnada Infeccones: Protozoos: pa ud smo toxop asma tr panosoma Bacteras: có era f ebre t fo dea Sustanc as químcas: drogas venenos y tóx cos Agentes fís cos: ca or quemaduras H perespen smo Déf c t de v tamna E en e recén nac do M xtas: HPN Por o genera as anem as ntrínsecas son de or gen congén to m entras que as extrínsecas son adqu r das; aunque ex sten excepc ones como a HPN que es una enfermedad adqu r da en a que soo una porc ón de er troc tos está afectada y se presenta una sens b dad anorma a a s s medada por e comp emento Desde e punto de v sta patogén co a hemó s s extravascu ar es a más frecuente Se oca za en e s stema mononucear fagocít co de bazo hígado y médu a La hemó s s ntravascu ar es rara Se caracterza por hemogob nema y hemog ob nura cuando se agota a capac dad de saturac ón de a haptogob na p asmátca La mayor parte de a hemog ob na f trada por e g oméru o es reabsorb da en e túbu o prox ma donde e h erro se transforma en hemos derna Esta puede observarse en e ep te o tubuar medante a co orac ón de Azu de Prusa Man festac ones cín cas de as anem as hemo ítcas Las prnc paes manfestacones c ín cas de as anemas hemo ít cas son: anem a cter c a y esp enomega a as cua es dependen de grado de hemó s s y de a forma de apar c ón: aguda crón ca o ep sód ca: Hemó s s aguda: es poco frecuente fundamenta mente aparece en procesos adqu r dos E pac ente puede presentar f ebre escaofríos do or umbar y/o abdom na cefa ea vóm tos ícter c a hemog ob nur a y egar a shock o gur a y anura s a hemó s s es grave Hemó s s crón ca o epsód ca: e cuadro cín co es var abe puede ser as ntomátco o presentar anema mportante con asten a pa p tacones cefa ea y d snea Se presenta en as de or gen congén to donde aparecen de forma característ ca: Ícter c a Esp enomega a Coe t ass Ú ceras en as p ernas Anoma ías esque ét cas Evouc ón por cr s s dentro de as que se encuentran as crs s apást cas comunes a todas y reac onadas con nfecc ón por parvov rus D agnóstco de aboratoro de as anemas hemo ít cas Para rea zar un d agnóst co adecuado de as anem as hemoít cas s n pérd da de t empo n de
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES Subtema: TAPONAMIENTO CARDIACO Y DERRAME PERICÁRDICO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 56 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN Y DIABETES, ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DOLOR PRECORDIAL Y DISNEA PROGRESIVA DE 1 MES DE EVOLUCIÓN. DURANTE LA EXPLORACIÓN FÍSICA USTED DETERMINA LA PRESENCIA DE UN DERRAME PERICÁRDICO.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 56 AÑOS. HIPERTENSIÓN Y DIABETES. DOLOR PRECORDIAL Y DISNEA PROGRESIVA DE 1 MES DE EVOLUCIÓN. PRESENCIA DE DERRAME pERICÁRDICO. --
26 - ORIGEN MÁS PROBABLE DEL DERRAME PERICÁRDICO CON BASE EN LOS DATOS APORTADOS DEL PACIENTE:
SECUNDARIO A Las enfermedades del tejido conectivo comprenden un amplio grupo de ENFERMEDAD DE entidades cuya etiología es desconocida, caracterizadas por afectar a múltiples LA COLÁGENA órganos y sistemas, que comparten una patogenia inmunológica y dan lugar a manifestaciones de tipo inflamatorio de todo tipo, aunque su lesión básica es siempre una vasculitis difusa. - Cualquier estructura cardiovascular puede verse afectada, desde el pericardio, el miocardio, el endocardio y las válvulas a las arterias coronarias, la aorta, las arterias pulmonares las arterias periféricas, venas, arteriolas, vénulas y lechos capilares de casi todos los órganos y sistemas. - Por ejemplo: el lupus se acompaña característicamente de afección de las serosas, y la pericarditis es, por tanto, un elemento clásico de la enfermedad. NO HAY ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD DE LA COLÁGENA ASOCIADA. SECUNDARIO A El síndrome post-injuria (post-lesión) cardíaca se desarrolla dentro de los primeros días a meses después de la injuria pericárdica/cardiaca. A diferencia UN INFARTO PREVIO NO del síndrome post-IAM, éste provoca una gran respuesta de anticuerpos DIAGNÓSTICADO anticorazón (antisarcolema y antifibrilares), que parecen ser patogénicos o (SÍNDROME DE pueden actuar en la presencia de una infección viral concomitante o inactiva. NO HAY ANTECEDENTE DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. DRESSLER) FARMACOLÓGICO La pericarditis aguda también puede producirse como un efecto secundario provocado por ciertos fármacos, como los anticoagulantes, la penicilina, la procainamida, la fenitoína y la fenilbutazona. NO HAY ANTECEDENTE DE MANEJO FARMACOLÓGICO QUE PROVOQUE PERICARDITIS. NEOPLASICO La etiología más frecuente del Derrame Pericárdico (DP) es maligna, dentro de la cual el cáncer de pulmón (40%) y el de mama (23%) son los más frecuentes; luego siguen otras causas como el linfoma, enfermedades infecciosas, metabólicas, postoperatorio de cirugía del tórax, traumas, mesenquimopatías y hasta idiopáticas. - La pericarditis neoplásica es 40 veces más a menudo causada por malignidades secundarias que primarias, siendo las más frecuentes, cáncer de pulmón, cáncer de mama, melanoma maligno, linfomas y leucemias. Los derrames pueden ser pequeños o grandes (con inminencia de taponamiento y/o constricción). El diagnóstico se basa en la citología del líquido pericárdico o en los hallazgos en la biopsia. La citología del líquido es positiva en 75% a 87% de los casos y la biopsia pericárdica es positiva en 27% a 65% de los pacientes con enfermedad pericárdica maligna (11). Sin embargo, las biopsias pericárdicas guiadas por pericardioscopia tienen un valor diagnóstico de 93% a 97% (12). El incremento en la concentración de marcadores tumorales específicos (afeto proteína, Ag carcinoembrionario, etc.) también puede sugerir el diagnóstico. Es de anotar que en el 60% de los pacientes con malignidad documentada, el derrame pericárdico es causado por enfermedades no malignas (ej.: pericarditis por radiación o infecciones oportunistas). LA ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE DERRAME PERICÁRDICO ES LA NEOPLÁSICA. Recuerda que: Siempre que encuentres un derrame pericárdico sin causa aparente que lo desencadene debes pensar en una neoplasia de fondo. AL NO PRESENTAR DATOS ANTERIORES NI ACTUALES DE PROCESOS INFECCIOSOS EL ORIGEN MAS PROBABLE DEL DERRAME PERICÁRDICO ES EL NEOPLÁSICO. Bibliografía:
CURRENT CARDIOLOGY. MICHAEL CRAWFORD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 2. 2002. PAG. 17.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 70 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A LA CONSULTA AL PRESENTAR DEBILIDAD Y PÉRDIDA DE 5 KILOS DE PESO EN LOS ÚLTIMOS 5 MESES Y DIARREA DE MANERA OCASIONAL. HACE 1 MES SE AGREGAN PARESTESIAS Y DEBILIDAD EN MIEMBROS INFERIORES. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA IRRITABILIDAD, PALIDEZ DE MUCOSAS Y TEGUMENTOS. LA BIOMETRÍA HEMÀTICA REPORTA HEMOGLOBINA DE 7.0 G/DL, HEMATOCRITO 22%, PLAQUETAS DE 70 000/MM3, VOLUMEN CORPUSCULAR AUMENTADO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 70 AÑOS DEBILIDAD Y PÉRDIDA DE 5 KILOS DE PESO EN LOS ÚLTIMOS 5 MESES Y DIARREA DE MANERA OCASIONAL HACE 1 MES SE AGREGAN PARESTESIAS Y DEBILIDAD EN MIEMBROS INFERIORES EL COMPROMISO NEUROLÓGICO PERIFÉRICO ES CARACTERÍSTICO DE ESE TIPO DE ANEMIAS IRRITABILIDAD PALIDEZ DE MUCOSAS Y TEGUMENTOS HEMOGLOBINA DE 7 0 G/DL HEMATOCRITO 22% PLAQUETAS DE 70 000/MM3 VOLUMEN CORPUSCULAR AUMENTADO COMPROMISO EN LA SERIE ROJA Y EN LAS PLAQUETAS VCM AUMENTADO ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
27 - EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES:
Se produce una suces ón de acontecm entos b oquímcos y hemato óg cos conforme progresa a def c enca de Fe 1 D sm nucón de os depós tos híst cos de Fe: hemos der na en a médu a ósea y ferr t na en suero; a concentrac ón de esta ú t ma ref eja de manera f ded gna os depós tos de Fe en ausenc a de enfermedades nf amator as; su rango norma depende de a edad más ato en os pr meros meses de vda 2 Descenso de a s derem a 3 Aumento de a transferrna sér ca y de a capac dad de f jac ón de Fe en e suero con descenso de a saturac ón de transferr na 4 Acúmu o de protoporf r nas er troc taras bres (PEL) ref ejo de paso m tante en a síntes s de Hb 5 M croc toss e h pocromía: d sm nucón de tamaño de os hematíes (Vo umen Corpuscu ar Medo VCM) y de contendo de Hb por hematíe (Hb Corpuscu ar Med a HCM) respect vamente 6 Deformac ón de os er troctos con poqu octos s y aumento de a Amp tud de Dstr buc ón Ertroctar a (ADE o RDW en ng és) 7 E recuento absouto de retcu oc tos está descend do (aunque e porcentaje reat vo respecto a tota de hematíes puede ser norma e nc uso e evado); en grados severos aparecen er trob astos (hematíes nuc eados) en sangre per fér ca Otros ha azgos presentes en a AF cons sten en: A terac ones de a ser e p aquetar con recuento eucoc taro norma: tromboc tos s ocas ona por probab e aumento de a ertropoyet na (s m tud con a trombopoyet na) aunque en ocas ones puede aparecer tromboc topen a H perce u ardad de a médu a ósea por h perpas a ertrode con norma dad de as ser es b anca y p aquetar; as t nc ones férr cas en as cé u as retcu ares medu ares son negat vas como exponente de a ausenc a de depós tos en estas cé u as E VCM menc onado descarta comp etamente esta opc ón de respuesta Anem as normocít cas La presenc a de anem a normocítca ob ga en pr mer ANEMIA HEMOLÍTICA ugar a descartar una panctopen a en cuyo caso es necesaro rea zar un AUTOINMUNE estud o de a médu a ósea med ante b ops a o asprac ón S no se detecta panc topen a e s gu ente paso es determnar s a anema es deb da a una destrucc ón aumentada o a una baja producc ón de hematíes En e pr mer caso se observa un recuento a to de ret cu oc tos junto a nve es e evados de LDH y b rrub na y puede haber s gnos de destrucc ón de os hematíes en a extens ón de sangre perfér ca (esqu stoctos cé u as drepanocít cas y po qu oc tos) CUALQUIER TIPO DE ANEMIA CONGÉNITA QUEDARÍA COMPLETAMENTE DESCARTADA - Anem as hemo ít cas adqur das La etopatogena puede ser nmune mecán ca nfecc osa medcamentos por agentes tóx cos y ox dat vos o por agentes natura es fís cos En este grupo se nc uyen as anem as hemo ít cas so nmunes que aparecen en per odo neonata por ncompatb dad Rh o ABO y a anema de síndrome hemo ít co-urém co de causa mecán ca (m croangopát ca) E VCM menconado descarta comp etamente esta opc ón de respuesta Los síndromes m e od sp ás cos (SMD) const tuyen un grupo de trastornos SÍNDROME MIELODISPLÀSICO c ona es caracterzados por c topen as progres vas y d shematopoyess La et o ogía de os SMD pr mar os es desconoc da y os secundar os pueden deberse a uso de agentes antneop ás cos productos quím cos y en os n ños se asoc an con enfermedades const tucona es Sus característ cas b o óg cas generaes nc uyen as a terac ones de a hematopoyes s que pueden r acompañadas por aterac ones c togenét cas mo ecuares e nmuno óg cas Para e d agnóstco es necesar o que a d shematopoyes s afecte a menos e ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO
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masa y de a maduracón c topasmát ca con respecto a a nuc ear Esta a terac ón se ha a presente en as tres íneas ce u ares de a médu a ósea (g óbu os rojos g óbu os b ancos y p aquetas) como así tamb én en cé u as no hematopoyétcas con eevado recamb o ce u ar (pe mucosas epte o gastro ntest na) ALTERACIÓN EN La anem a ferropén ca (AF) se def ne como aque a produc da como consecuenc a LA SÍNTESIS DE de fracaso de a func ón hematopoyét ca medu ar a no d sponer de a cant dad HEMOGLOBINA necesara de h erro (Fe) para a síntes s de hemog ob na (Hb) Las causas de anem a son muy numerosas os mecan smos báscos re at vamente s mp es que conducen a esta s tuac ón son ún camente tres: · Una d sm nucón en a producc ón de ertroc tos · Una destrucc ón ace erada (h perhemó s s) · La pérd da de sangre a través de una so uc ón de contnu dad en e s stema vascu ar (hemorraga) Las pr nc pa es ent dades causantes de anema por d sm nucón en a producc ón de ertroc tos: 1 Defc enca de e ementos esenca es para os ertropoyess: Ferropen a Defc enc a de foatos Defc enc a de c anoba amna (B12) Defc enc as de p r dox na Def c enc as de amnoácdos esenca Def c enc as de cobre 2 Les ones ntrínsecas de s stema hematopoyét co: Ap as a o hpop as a Transformac ón neop ás ca de e ementos prop os de a médu a ósea D sme opoyes s Leucem a L nfomas/me oma Inf trac ón de a médu a por céu as extramedu ares: Me opt s s 3 D smnuc ón de a er tropoyess por patoogía s stémca: Urem a Hpot rod smo/ h pop tutar smo hpogonad smo H poadrena smo Infamacón crónca DESTRUCCIÓN Las anem as hemo ít cas adqu r das son consecuenc a de agres ones sobre os er troc tos c rcu antes norma es que provocan su destrucc ón prematura1 E AUTOINMUNE mecan smo de a hemó s s es por tanto extracorpuscu ar y as causas de naturaeza muy var ada aunque en a práct ca c ín ca a más frecuente es a apar c ón de ant cuerpos contra antígenos de a membrana er troc tar a La excepc ón a esta reg a es a hemog ob nur a paroxíst ca nocturna (HPN) trastorno de a céu a madre hematopoyét ca en e que a hemó s s es consecuenc a de un defecto ntrínseco y adqu r do de a membrana de todas as cé u as sanguíneas Así para su estud o c as f caremos as anem as hemo ít cas adqu r das en dos grandes grupos de acuerdo con su or gen nmune o no nmune Y a su vez as anem as hemo ít cas de or gen nmune se pueden subd v d r en a o nmunes o auto nmunes dependendo de or gen de antígeno Anem a hemo ít ca adqu r da de or gen nmune Se debe a a destrucc ón de os er troc tos por acc ón de componentes pasmát cos re ac onados con e s stema nmune: nmunog obu nas comp emento o fármacos nmunógenos Pueden c as f carse en c nco grupos2: 1 Anem a hemoít ca auto nmune (AHAI) 2 Reacc ón hemo ít ca postransfus ona 3 Enfermedad hemo ítca de rec én nac do 4 Anem a hemoít ca nmunomed camentosa 5 HPN Anem a hemoít ca adqu r da de or gen no nmune Se d st ngue de a anem a hemoít ca de or gen nmune pr nc pa mente por a negat v dad de a PAD Se produce como consecuenc a de una agres ón extrínseca de os er troctos Puede c as f carse en: 1 Hemó s s mecán ca 2 Hemó s s tóx ca 3 Hemó s s por agentes nfecc osos 4 H perespen smo Bibliografía:
HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 674.
29 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES CON: CIANOCOBALAMINA DE LAS 4 OPCIONES DE RESPUESTA ÉSTA ES LA ÚNICA CUYO
QUIMIOTERAPIA
HIERRO
TRATAMIENTO SE REFIERE A UNA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA EN ESTE CASO A LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B-12 Tratam ento: está íntmamente gado a a causa Los objet vos de tratam ento de a def c enc a de v tamna B12 son: corregr a anema y os trastornos ep te a es reduc r os trastornos neuro óg cos o preven r su apar c ón y norma zar os depóstos híst cos de coba am na Además de a correcc ón de a d eta e tratam ento específ co de efectúa con canocoba am na; en os casos de anem a grave debe p antearse a correcc ón med ante transfus ón sanguínea S a causa es carenc a se adm n stra por vía ora 50- 150 mg de V t B12 por día En e caso de una anem a pern c osa e tratamento se mant ene de por vda con v g anc a peród ca de a mucosa gástr ca para detectar precozmente a apar c ón de un probab e carc noma ex sten varas pautas de tratamento una de e as cons ste en a adm n strac ón de 1 mg de vtam na B12 vía ntramuscu ar dar amente durante a prmer semana uego una vez por semana durante un mes y después una vez por mes durante toda a v da Qu m oterapa convenc ona en e SMD Debdo a que e MDS puede convert rse en eucem a aguda es pos b e que os pac entes con MDS recban e m smo tratamento que os pac entes con eucem a Los medcamentos de qu m oterapa que se usan a menudo para e MDS y a eucem a m e o de nc uyen ctar bana con darubc na c tarab na con topotecán y c tarab na con f udarab na E tratamento debe apuntar a correg r a anem a a macenar h erro en depós tos y correg r a causa pr mar a En agunos casos puede ser necesar a una transfus ón de góbu os rojos sed mentados a Correcc ón de a causa pr mara Admn strac ón de a d eta adecuada tratamento de as paras toss contro de refujo gastroesofág co manejo de síndrome de maabsorcón contro de pérd das ocutas etc b Tratamento con herro Puede admn strarse nd st ntamente por vía ora o parentera ya que a efcac a y e r tmo de ascenso de a hemogob na son sm ares - Vía ora : Es de e ecc ón 17 34 La dos s (ca cuada en m gramos de h erro eementa ) es 3-6 mg/kg/día fracc onada en 1-3 tomas dar as E preparado de e eccón es e su fato ferroso que debe adm n strarse a ejado de as com das meda hora antes o dos horas después pues muchos a mentos dsm nuyen a absorc ón de h erro hasta un 40-50% Cuando a ntoeranc a a su fato mp da rea zar e tratam ento debe ntentarse con otros preparados; de e os e que mejor toeranc a presenta es e h erro po ma tosa E t empo de adm n strac ón es varab e: una vez a canzados va ores norma es de hemog ob na y hematocr to debe contnuarse a gua dos s durante un tempo sm ar a que fue necesaro para a canzar a norma zacón Esta pro ongac ón de tratamento srve para reponer depóstos de h erro Las comp cac ones hab tuaes son: nto eranc a d gestva (náuseas constpac ón d arrea vóm tos door abdom na) y
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 65 AÑOS, QUE DESDE HACE 6 MESES PRESENTA ASTENIA, HIPODINAMIA, HIPOREXIA, DISNEA DE MEDIANOS ESFUERZOS Y CEFALEA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA PÁLIDA, CON MUCOSA ORAL INFLAMADA, DE PREDOMINIO EN LENGUA Y ENCÍAS LAS CUALES ESTAN SANGRANTES. TAQUICARDIA, MIEMBROS HIPOTRÓFICOS. LLAMA LA ATENCIÓN QUE PRESENTA IMPORTANTE TENDENCIA HACIA LA DEPRESIÓN. SE REPORTA LABORATORIO CON HEMOGLOBINA DE 10 G/DL, LEUCOCITOS DE 5000, VCM 125, HCM 35. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 65 AÑOS DESDE HACE 6 MESES PRESENTA ASTENIA HIPODINAMIA HIPOREXIA DISNEA DE MEDIANOS ESFUERZOS Y CEFALEA SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON ANEMIA PÁLIDA CON MUCOSA ORAL INFLAMADA DE PREDOMINIO EN LENGUA Y ENCÍAS LAS CUALES ESTAN SANGRANTES TAQUICARDIA MIEMBROS HIPOTRÓFICOS LLAMA LA ATENCIÓN QUE PRESENTA IMPORTANTE TENDENCIA HACIA LA DEPRESIÓN SE REPORTA LABORATORIO CON HEMOGLOBINA DE 10 G/DL LEUCOCITOS DE 5000 VCM 125 HCM 35 ANEMIA SECUNDARIA A DEFICIENCIA DE COBALAMINA HEMOGLOBINA DE 10 G/DL LEUCOCITOS DE 5000 VCM 125 HCM 35 SE CORROBORA CON LOS EXÁMENES DE LABORATORIO
30 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE ES: PREDNISONA
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBALAMINA La anema mega obást ca es a expres ón de un trastorno madurat vo de os precursores er tro des y me o des que da ugar a una hematopoyes s nef caz y cuyas causas más frecuentes son e déf c t de v tam na B 12 y/o de ác do fó co Este trastorno es producto de a síntes s defectuosa de DNA con síntes s de RNA y proteínas norma es que eva a a producc ón de cé u as con una apar enca morfoóg ca part cu ar en sangre per férca y/o médu a ósea y que se os denom na “mega ob astos” deb do a un mayor aumento de a masa y de a madurac ón c top asmátca con respecto a a nuc ear Esta a terac ón se ha a presente en as tres íneas ce u ares de a médu a ósea (g óbuos rojos g óbuos b ancos y p aquetas) como así tamb én en cé u as no hematopoyétcas con e evado recamb o ce u ar (pe mucosas epte o gastro ntest na ) La v tam na B12 o coba am na desempeña un pape c ave como coenz ma en a síntes s de DNA y en a madurac ón ce u ar así como en a síntes s de íp dos neurona es E organ smo humano es ncapaz de s ntet zar a por o que debe ser aportada por os a mentos (carnes eche y dervados huevos pescados) Tras atravesar e ntest no de gado unda a Factor ntrínseco proteína sntet zada por as cé u as par etaes de fundus gástr co su absorc ón se eva a cabo en e í eon d sta es por eso que aunque sea secretada por un gran número de bacter as ntest na es e aprovechamento de a v tamna es mín ma ya que a síntes s ocurre en s t os dsta es de ugar f s o óg co de absorcón Una vez absorbda pasa a a c rcuac ón un da a a trascoba am na II que a transporta a hígado y otras zonas de organ smo Los requerm entos mín mos d ar os de coba am na osc an arededor de 2 ?g y se estma que as reservas corpora es y a c rcu ac ón enterohepát ca generan un mportante ahorro de a v tamna y son suf c entes para cubr r os requer m entos dar os uego de un per odo de 3 a 4 años con déf c t en e aporte vtamínco COBALAMINA Síntomas específcos de defc enca de coba am na: son manfestacones neuro óg cas y ps quátr cas como parestes as d smnuc ón de a sensb dad superf c a y profunda deambuac ón nestab e ncoord nacón s gno de Romberg pos t vo pérdda de a fuerza muscuar h perrref ex a espastc dad c onus y sgno de Bab nsky b atera rrtab dad o v dos demenca y ps cos s franca La demenca revers b e que t ene como causa ún ca a def c enca de coba am na es poco frecuente ésta se presenta como una dsfunc ón cognt va g oba con enttud fa ta de concentracón y fa as de a memor a Son frecuentes as man festac ones ps quátr cas como ser: depres ón manía pscos s parano dea a ucnac ones vsua es y aud t vas La tríada c ásca de pa dez f avínca g ost s y parestesas es a forma más hab tua aunque no constante de presentac ón D agnóst co: Como pr mera medda se debe determnar s a anem a es mega obást ca uego se debe def n r s es por déf c t de fo ato o de coba am na y poster ormente nvest gar a causa subyacente Se sospecha en base a os ha azgos c ín cossem o óg cos asoc ados o no con a terac ones de Hemograma Exámenes de aborator o: Hemograma: En a sere roja: - Macroc tos s con un Voumen corpuscu ar med o > 100 fL y genera mente a hemog ob na corpuscu ar meda está e evada - Ova os tos dacr os tos cuerpos de ncus ón: en e frot s de sangre per fér ca (Howe - Jo y y an os de Cabot) Incremento de índce de ansoc toss En a ser e b anca: - Leucopena en casos severos - Un s gno precoz de mega ob astos s carenc a es a h persegmentac ón de os Neutróf os - Recuento de paquetas: no sue e a terarse pero puede haber tromboc topen a severa Prueba de absorc ón de a coba am na (Prueba de Sch ng):
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 60 AÑOS QUE CUENTA CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CIRROSIS Y QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADO POR LA PRESENCIA DE ASCITIS A TENSIÓN.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
hombre de 60 años dx cirrosis ascitis a tensión
31 - LAS PROBABILIDAD DE FALLECER DE LOS PACIENTES CON LA ASOCIACIÓN CIRROSIS Y ASCITIS EN LOS DOS PRÓXIMOS AÑOS DE VIDA ES DE: 30% El consumo excesivo de alcohol y la obesidad son los factores de riesgo más importantes para
contraer la cirrosis Es menos importante el tipo de alcohol que el volumen consumido durante un periodo de varios años Para aquellas personas portadoras de hepatitis por virus B o C incluso pequeñas cantidades de alcohol pueden ser dañinas 40% Hay más hombres que mujeres con cirrosis posiblemente porque el hombre tiende a beber más alcohol que la mujer 50% Cerca del 50% de los pacientes con cirrosis “compensada” (que no han desarrollado complicaciones mayores) desarrollan ascitis dentro de los primeros diez años de evolución De éstos la mitad fallecen en un plazo no mayor a dos años EL 50% DE LOS PAC ENTES CON ASC T S POR C RROS S HEPÁT CA FALLECE A 2 AÑOS 60% En la ascitis grado 3 (a tensión) el l quido de la cavidad abdominal deberá ser evacuado mediante una paracentesis y no deberán extraerse más de cuatro litros de l quido En caso de que por alguna razón se hubiera retirado un volumen mayor se considerará la infusión de albúmina por v a intravenosa de ocho a diez gramos por cada litro de ascitis extra do Bibliografía:
GPC. MANEJO DE PACIENTES ADULTOS CON ASCITIS DEBIDA A CIRROSIS HEPÁTICA. SSA-096-08.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS Subtema: SÍNDROME METABÓLICO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE SÍNDROME METABÓLICO ACTUALMENTE EN ESTUDIO E INICIANDO SU MANEJO. SU ÚLTIMO RESULTADO DE GLUCEMIA ES DE 110MG/DL.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Masculino de 45 años de edad
glucemia 110 mg/dl
32 - EL SIGUIENTE EFECTO SE PROCUDE POR EL INGRESO DE GLUCOSA PERSISTENTE EN LAS CÉLULAS BETA DEL PÁNCREAS EN ESTE PACIENTE.
ACTIVACIÓN DE GENES TRANSCRIPTORES DE INSULINA ACTIVACIÓN DE RECEPTORES DE INSULINA INHIBICIÓN DE CANALES DE POTASIO CELULARES
INHIBICIÓN DE LAS VESÍCULAS DE SECRECIÓN
Bibliografía:
De alguna manera la disminución de insulina en las células beta posterior a su liberación va a activar el mecanismo producción de mas insulina y este se inicia con la activación de genes para su transcripción Pero no es directamente la glucosa lo que lo estimula Los receptores de insulina se activan unicamente con la insulina circulante los niveles de glucosa en realidad no intervienen en la activación de estos La entrada de glucosa a través de los receptores de glucosa GLUT 2 no dependientes de insulina que se encuentran en la membrana celular de las células beta del páncreas provoca la "inhibición de los canales de potasio dependientes de ATP" con la consecuente apertura de los canales de calcio y despolimerización de los microtúbulos intracelulares que provocan la fusión de los gránulos de insulina con la membrana celular para la liberación de insulina a la circulación Al contrario el influjo constante de glucosa a las células beta del páncreas promueve la secreción de insulina para normalizar los valores séricos
BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 701.
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25/07/13 11:20
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS Subtema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS
CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA CON LESIONES CUTÁNEAS COMPAT BLES CON SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA ENTRE 5 Y 10% DE SUPERFI CORPORAL CUTÁNEA AFECTADA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 43 AÑOS -LESONES CU ÁNEAS COMPA BLES CON S NDROME DE S EVENS JOHNSON 5 Y 10% DE SUPER C E CORPORAL CU ÁNEA A EC ADA --
33 - CON BASE EN LA SUPERFIC E AFECTADA ES POSIBLE CLASIFICAR LA ENFERMEDAD COMO: SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON
- El S ndrome de Stevens-Johnson es una dermatosis potencialmente atal caracterizada por una extensa necrosis epidérmica y de mucosas que se acompaña de ataque al estado general - El S ndrome de Stevens Johnson y la Necrólisis Epidérmica óxica son reacciones de hipersensibilidad que se consideran ormas polares cl nico patológicas de una misma entidad - anto el s ndrome de Stevens Johnson (SSJ) como la Necrólisis Epidérmica tóxica (NE ) son reacciones adversas cutáneas severas (RACS) relacionados con varios medicamentos Estas entidades tienen impacto signi icante en la salud pública debido a su alta morbilidad y mortalidad CUANDO LA SUPER C E CORPORAL A EC ADA ES DE MENOS DEL 10% S MPLEMEN E SE LLAMA S NDROME DE S EVENS JOHNSON El porcentaje de super icie cutánea a ectada es pronóstico y clasi ica a ésta SÍNDROME DE dermatosis en tres grupos 1 SSJ, cuando a ecta menos de 10 % de super icie STEVENS JOHNSON LEVE corporal "No existe la clasi icación de Stevens Jonhson leve " SUPERPOSICIÓN 2 Superposición SSJ-NE de 10 a 30% SÍNDROME DE STEVENS JOHNSONNECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
3 NE , despegamiento cutáneo mayor al 30%
Bibliografía GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON. HTTP //WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/398_GPC_DIAGNOSTICO_TRATAMIENTO_SINDROME_STEVENS_JOHNSON/GER_STEVENS_JONSON
34 - LA SUSPENSIÓN TEMPRANA DE LOS MEDICAMENTOS EN ESTE PAC ENTE REDUCIRÁ SU RIESGO DE MORIR POR ESTA ENFERMEDAD EN:
Se ha visto que la derivación temprana, antes de los siete d as, a un centro de quemados disminuye la incidencia de bacteriemia y sepsis reduciendo la mortalidad de la NE a 4% Por el contrario, la mortalidad asciende a 83% en los pacientes re eridos después del séptimo d a 20% Algunos estudios sugieren que el pronóstico mejora, cuando los pacientes con SSJ/NE son atendidos en una unidad de quemados o en una unidad de cuidados intensivos 30% LA SUSPENS ÓN EMPRANA DE LOS MED CAMEN OS REDUCE EL R ESGO DE MUER E EN EL 30% POR D A Se recomienda la suspensión temprana de medicamentos no destinados a sostener una unción vital, que sean sospechosos de causar el SSJ/NE 40% Se ha visto que la derivación temprana, antes de los siete d as, a un centro de quemados disminuye la incidencia de bacteriemia y sepsis reduciendo la mortalidad de la NE a 4% Por el contrario, la mortalidad asciende a 83% en los pacientes re eridos después del séptimo d a 10%
Bibliografía GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON. HTTP //WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/398_GPC_DIAGNOSTICO_TRATAMIENTO_SINDROME_STEVENS_JOHNSON/GER_STEVENS_JONSON
FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 68 AÑOS DE EDAD, MÉDICO JUBILADA DEL SEGURO SOCIAL. DURANTE SU VALORACIÓN USTED ENCUENTRA DATOS RECIENTES DE ABUSO FÍSICO Y EMOCIONAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
femenina de 68 años (adulta mayor) jubilada del imss datos recientes de abuso f sico y emocional
35 - EN ESTA PACIENTE EL PROCESO A SEGUIR ES: HACER REPORTE DE LESIONES
CONFRONTAR AL CUIDADOR Y AMENAZARLO CON DENUNCIARLO
HOSPITALIZAR AL PACIENTE Y AVISAR A TRABAJO SOCIAL
LA PAUTA A SEGU R POR EL MÉD CO FAM L AR EN LA CONSULTA EXTERNA CUANDO SE SOSPECHA DE ABUSO F S CO Y SOC AL A UNA PERSONA ADULTA MAYOR TANTO POR EL NTERROGATOR O Y EL EXAMEN CL N CO DEBE DE REAL ZARSE EL PARTE DE LES ONES S PROCEDE Y COMUN CARLO AL JUEZ NFORMAR DE LOS PASOS LEGALES PARA FORMAL ZAR DENUNC AS Y QUE QUEDE REG STRADO EN LA H STOR A Durante la entrevista al cuidador evitar hacer preguntas que lo hagan sentir acusado y provoquen que se ponga a la defensiva (no culparlo no amenazarlo y ocupar técnicas de persuasión o negociación) Se deben implementar algunas estrategias e intervenciones de ayuda orientadas a la persona que maltrata cuando esta es el cuidador o familiar son 1 Reducir el estrés de la familia o del cuidador a través de medidas como compartir el cuidado con otros miembros de la familia o facilitar si fuera preciso cambios al domicilio de otro familiar más capacitado contactar con grupos de apoyo ( voluntariado asociaciones de enfermos o de familiares de enfermos) garantizar per odos de descanso al cuidador dar apoyo técnico y emocional al cuidador Y 2 Si el cuidador padece de un problema psiquiátrico o de consumo de alcohol o drogas debe realizarse entrevista intentando conocer el estado emocional de la persona y facilitar apoyo y tratamiento de problemas psiquiátricos o toxicoman as si las hubiera En los caso de riesgo inmediato debe remitirse siempre a los servicios especializados y/o sociales el resto se manejará en función de la valoración realizada de mutuo acuerdo profesional y paciente respetando siempre que sea posible los deseos de éste Si el anciano no está capacitado se da conocimientos a los servicios sociales y de protección al adulto Pero no hospitalizarlo a menos que las condiciones cl nicas y psicológicas del adulto mayor as lo ameriten
La acción que debe seguir inicialmente el médico es el de realizar el reporte de DERIVARLO A lesiones y enviarlo a la autoridad correspondiente as mismo presentarlo a trabajo UNA CASA DE social y esperar que la autoridad determine el destino del adulto mayor Pero no es CUIDADO ESPECIALIZADO el médico quien determina ésto Bibliografía: GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/057_GPC_MALTRATOADULTOMAYOR/MAM_EVR_CENETEC.PDF
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 78 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A VALORACIÓN Y ORIENTACIÓN PARA COMENZAR EJERCICIOS DE REHABILITACIÓN POSTERIOR A FRACTURA DE FEMUR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Masculino de 78 años de edad (adulto mayor) Antecedente de fractura de fémur acude a orientación y valoración para su rehabilitación
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
36 - EN GENERAL SE DEBERÁN INDICAR EJERCICIOS QUE LE PERMITAN AL PACIENTE NO SUPERAR EL SIGUIENTE PORCENTAJE DE LA FRECUENCIA CARDIACA MÁXIMA: NO El Umbral m nimo es aquel por debajo del cual la intensidad de cualquier trabajo que se realice MÁS no sirve para aumentar el VO2max y por tanto mejorar la forma f sica Asimismo existe DEL también un techo o l mite superior de intensidades de esfuerzo elevadas por encima del cual se 40 puede seguir aumentando el VO2max pero dando lugar a un aumento de los riesgos de AL complicaciones por el EF As en la prescripción de EF la intensidad debe encontrarse entre 50% estos l mites El umbral de intensidad m nimo se sitúa aproximadamente al 40 50% del VO2R ó
FCR (55 65% de la FCmax) dato que coincide con el rango de intensidad de entrenamiento moderada La cifra del 40% del VO2R (FCR) y el 55% de la FCmax pone en evidencia que la mejora de la aptitud/salud f sica var a mucho en el extremo inferior de la escala de intensidad De tal forma que los niveles iniciales de forma f sica del individuo afectarán enormemente este umbral m nimo NO Se establecen 5 zonas de entrenamiento las cuales juegan un papel importante en la condición MÁS f sica dependiendo de los objetivos individuales La Zona de actividad moderada es DEL probablemente una de las más importantes zonas de entrenamiento sobre todo al inicio de un 50 programa Entrenar dentro de esta zona de “actividad moderada” aumentará la resistencia e irá AL mejorando la velocidad a bajas intensidades de esfuerzo Además el cuerpo se irá poniendo en 60% forma al quemar como combustible una combinación más alta de calor as de origen lip dico que calor as de carbohidratos EL RANGO DE R TMO CARD ACO DE LA ZONA DE ACT V DAD MODERADA (50% AL 60% DE LA FCMAX) ES TAMB ÉN EL N VEL DE R TMO CARD ACO DE N C AC ÓN PARA AQUELLOS QUE ESTÁN COMENZANDO UN PROGRAMA DE ENTRENAM ENTO HAN ESTADO NACT VOS DURANTE MUCHO T EMPO ESTÁN EN UNA COND C ÓN EXTREMADAMENTE BAJA O QUE HACEN REHAB L TAC ÓN NO Se establecen 5 zonas de entrenamiento las cuales juegan un papel importante en la condición MÁS f sica dependiendo de los objetivos individuales LA ZONA DE CONTROL DE PESO ABARCA DEL 60 AL 70%
DESDE EL 60 AL 70% DE LA FCMAX también es conocida como “umbral de condición f sica aeróbica” porque desde este punto en adelante el cuerpo comienza a recoger los efectos positivos de ejercicio aeróbico En esta zona tiene lugar un alto porcentaje de utilización de las grasas como substrato energético y la i ntensidad del esfuerzo es considerable con un consumo de energ a notable El tiempo de ejercicio en esta zona debe estar entre 30 v 60 minutos NO El fisioterapeuta con ayuda de la exploración los tests funcionales y la información del resto de MÁS profesionales de la salud establecerán un programa de actuación para identificar y tratar DEL precozmente los trastornos funcionales y circunstancias que pueden desembocar en una 70 ca da LOS PROGRAMAS DE EJERC C OS DEBERÁN ADAPTARSE A LAS CAPAC DADES AL AERÓB CAS MUSCULARES Y ART CULARES DEL ANC ANO CON UNA NTENS DAD QUE 80% NO DEBE SUPERAR EL 70 80% DE LA FRECUENC A CARD ACA MÁX MA Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/134_ISSSTE_08_CAIDAS_ADULTOMAYOR/EYR_ISSSTE_134_08.PDF
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: NEFROPATÍAS Y NEFROLITIASIS Subtema: NEFROPATÍAS Y CALCULOS RENALES
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 26 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE UROLITIASIS YA EN CONTROL Y SEGUIMIENTO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MASCUL NO DE 26 AÑO D AGNÓST CO DE UROL T AS S YA EN CONTROL Y SEGU M ENTO
37 - DURANTE SU SEGUIMIENTO USTED HARÁ LA SIGUIENTE RECOMENDACIÓN CON EL OBJETIVO DE DISMINUIR EL RIESGO DE RECURRENCIA: CONTRAINDICAR Hipercalciuria idiopática (más de 250 mg / dia Absortiva o renal) El suministro de tiazidas disminuye la recurrencia en un 90 % (recomendación grado A nivel de EL USO DE evidencia a) La dosis de hidroclorotiazida recomendada es de 25 mg c/ 12 horas DIURÉTICOS Las tiazidas actúan en el túbulo distal inhibiendo la reabsorción de sodio y TIAZÍDICOS
aumentando la reabsorción de calcio Puede adicionarse citrato de potasio 20 a 30 meq c/ 12 horas para aumentar la concentración urinaria de citrato y prevenir la hipokalemia secundaria al uso del diurético LA ADM NS TRAC ÓN DE T AZ DAS D SMNUYE LA RECURRENC A DE L T AS S AGREGAR A LA Citrato nhibidores de la cristalización como el citrato deben ser recomendados DIETA CITRATOS en pacientes con urolitiasis Espec ficamente el jugo de limón ha demostrado tener concentraciones óptimas de citrato que pueden beneficiar a este grupo de pacientes El jugo de naranja no se recomienda debido a su alto contenido de vitamina C LA NGESTA DE C TRATOS MEJORA LA COND C ÓN DE LOS PAC ENTES CON L T AS S INCREMENTAR Prote nas Estudios epidemiológicos han demostrado que poblaciones con alta LA INGESTA DE ingesta de prote nas tienen mayor incidencia de litiasis Las prote nas contienen aminoácidos ricos en sulfatos los cuales inducen un estado de acidosis que PROTEÍNAS provoca una disminución en el pH urinario favorable para la precipitación del ácido úrico La acidosis también aumenta la reabsorción de citrato en el túbulo proximal as como la reabsorción ósea de calcio Los sulfatos además forman complejos con el calcio en la nefrona limitando la reabsorción de este catión Adicionalmente se induce un aumento de la excreción de oxalato debido a la producción de glicolato un precursor del oxalato La comprobación experimental de la prevención de la litiasis a través del control de las purinas constituye un hallazgo importante de reciente publicación (recomendación grado A) LA ALTA NGESTA DE PROTE NAS SE RELAC ONA CON L T AS S RENOURETERAL MANTENER VOLUMENES URINARIOS ENTRE 1 Y 2 LITROS DIARIOS
SOBRE TODO POR L TOS DE ÁC DO ÚR CO 1 nsistir en tomar una ingesta adecuada de l quidos para conseguir una diuresis elevada y mantener disueltos los solutos Beber al menos 2500 ml de l quidos cada d a Evitar la ingesta de alcohol (deshidratación) 2 nsistir en tomar una ingesta adecuada de l quidos para conseguir una diuresis elevada y mantener disueltos los solutos Beber al menos 2500 ml de l quidos cada d a Evitar la ingesta de alcohol (deshidratación) LA RECOMENDAC ÓN EN LA NGESTA DE AGUA ES ADECUADA SE RECOM ENDAN >2 5 L TROS AL D A NO SE ESPEC F CA EN CUANTO DEBE MANTENERSE EL VOLUMEN UR NAR O
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA UROLITIASIS EN EL ADULTO. SSA. 215-09. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/215_SSA_09_UROLITIASIS/GRR_SSA_215_09.PDF
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: COMPLICACIONES DEL PACIENTE CON VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DESDE HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR PROBABLE NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD. HIPERTENSIÓN ARTERIAL DESDE HACE 5 AÑOS. -NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR. --
38 - LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESTA IMPLICADA EN EL DESARROLLO DE ESTA NEFROPATÍA PORQUE PRODUCE:
NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIORAL. - Ya se trate de hipertensión PROMUEVE ACIDOSIS "esencial" o con etiología conocida, la exposición persistente de la circulación renal a presiones intraluminales elevadas induce lesiones intrínsecas de las METABÓLICA Y VASOCONSTRICCIÓN arteriolas renales (arteriolosclerosis hialina), que finalmente ocasionan la SECUNDARIA pérdida de función (nefroesclerosis). ACTIVACIÓN DEL LA HIPERTENSIÓN MALIGNA COMO GÉNESIS DE LA NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR - La hipertensión maligna SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA que se caracteriza por aumento repentino (acelerado) de la presión arterial (la diastólica suele sobrepasar los 130 mmHg) acompañada por edema de ALDOSTERONA papila, manifestaciones del sistema nervioso central, descompensación cardíaca y deterioro agudo y progresivo de la función renal. La ausencia de papiledema no descarta el diagnóstico en un paciente con tensión arterial muy elevada y función renal en rápido descenso. - La secuencia de acontecimientos que conduce a hipertensión maligna está poco definida. Dos alteraciones fisiopatológicas parecen esenciales para su inicio, su perpetuación o ambas: 1) aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares a la invasión por componentes del plasma, particularmente por fibrina, que activa los mecanismos de coagulación originando una anemia hemolítica microangiopática y perpetuando de este modo la lesión vascular, y 2) activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en algún punto del proceso de la enfermedad, que contribuye a acelerar y mantener el aumento de la presión arterial y, a su vez, la lesión vascular. UNO DE LOS 2 PROCESOS PRINCIPALES QUE FAVORECEN LA NEFROESCLEROSIS MALIGNA POR HIPERTENSIÓN MALIGNA ES LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA. ACELERACIÓN DE ANOMALIAS RENALES Las anomalías renales consisten en aumento rápido de la creatinina sérica, hematuria (a veces macroscópica), proteinuria y LA ATEROESCLEROSIS cilindros de hematíes y de leucocitos en el sedimento. Puede haber síndrome Y MICROINFARTOS nefrótico. La elevación de los valores plasmáticos de aldosterona produce alcalosis metabólica hipopotasiémica en las primeras fases. Finalmente, la acidosis urémica y la hiperpotasiemia enmascaran estos datos. CARACTERÍSTICAS DEL TEJIDO EN LA NEFROESCLEROSIS MALIGNA INCREMENTA LOS NIVELES DE ARTERIOLAR. - Los riñones se caracterizan porque parecen estar picados CREATININA Y por pulgas, debido a las hemorragias de los capilares de superficie. NITOGENO UREÍCO Histológicamente pueden verse dos lesiones vasculares distintas. 1. La primera, que afecta las arteriolas, es una necrosis fibrinoide, es decir, una infiltración de las paredes arteriolares por material eosinófilo y fibrina. Hay engrosamiento de las paredes de los vasos y, ocasionalmente, un infiltrado inflamatorio (arteriolitis necrosante). 2. La segunda lesión, que afecta las arterias interlobulillares, es una proliferación hiperplásica concéntrica de los elementos celulares de la pared vascular con depósito de colágeno para formar una arteriolitis hiperplásica (lesión en piel de cebolla). - A veces, la necrosis fibrinoide se extiende a los glomérulos, que también pueden experimentar cambios proliferativos o necrosis total. - Una gran parte de los cambios glomerulares y tubulares son secundarios a la isquemia y al infarto.
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 1709.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 78 AÑOS CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE DEMENCIA, INCONTINENCIA URINARIA Y FRACTURA DE CADERA. EL HIJO MENOR DE LA PACIENTE SOSPECHA QUE SU MADRE ES MALTRATADA POR LA ESPOSA DE SU HERMANO, SIN EMBARGO NO ES POSIBLE EVIDENCIAR LESIONES FÍSICAS EN LA PACIENTE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: mujer de 78 años de edad
Edad: Antecedentes:
diagnosticos de demencia incontinencia urinaria y fractura de cadera uno de sus hijos sospecha maltrato sin evidencia de lesiones fisicas
Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
39 - EN MÉXICO SI DESCARTAMOS EL MALTRATO FÍSICO LO MÁS PROBABLE ES QUE LA PACIENTE ESTE SUFRIENDO EL SIGUIENTE TIPO DE MALTRATO: SEXUAL
Los adultos mayores que generalmente son v ctimas de abuso sexual tienen de forma frecuente alteraciones cognitivas por lo que puede ser dif cil obtener evidencias o por el retraso en el reporte si es que se llega a reportar Algunos datos que pueden indicar abuso sexual son equimosis en la región perineal o presencia de semen Otros indicadores serian desarrollo de infecciones de transmisión sexual sangre o descarga purulenta No es la forma mas frecuente de abuso ocupando solo un 0 9% de los casos Ademas en el caso cl nico no nos dice que el paciente tenga alguno de estos datos que nos hagan sospechar abuso de ndole sexual ECONÓMICO La explotacion economica es ilegal as como el incorrecto uso de las propiedades fondos o bienes de una persona mayor Este tipo de abuso puede incluir desde cambio de cheques sin autorización forzar a la persona a firmar un cheque uso inadecuado del dinero o propiedades del adulto mayor coercionar o engañar a esta persona a firmar un documento como un contrato o testamento o uso inadecuado de la tutela Este tipo de maltrato se presenta en 3 9% de los casos de maltrato y tampoco nos hace referencia en el caso cl nico NEGLIGENCIA La negligencia es la negación o falla a cumplir una obligación o deber con una Y ABANDONO persona mayor Esto puede ser desde no dar una alimentación adecuada agua ropa refugio higiene personal los medicamentos prescritos y medidas de precaución general La autonegligencia en los ancianos es la falla para proveerse a si mismos los requerimientos arriba mencionados y este es el principal tipo de casos de negligencia Se estima que la negligencia y el abandono corresponden al 3 5% de los casos de maltrato PSICOLÓGICO El abuso psicologico es el tipo de abuso mas frecuente y el más dificil de demostrar Corresponde al 12 7% de los casos Este tipo de abuso es cuando se impone angustia o dolor emocional a traves de acciones verbales o no verbales ncluye insultos agresiones verbales amenazas intimidación humillación y acoso
Bibliografía: GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/057_GPC_MALTRATOADULTOMAYOR/MAM_EVR_CENETEC.PDF DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 66 AÑOS DE EDAD, ES LLEVADA POR SU HIJA A LA CONSULTA DE GERIATRÍA PARA SU VALORACIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Adulto mayor de 66 años de edad
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
los s ndromes geriátricos que siempre deberán valorarse son incontinencia urinaria demencia inmovilidad y ca das la polifarmacia y la interacción medicamentosa es otro factor de riesgo que deberá considerarse en este tipo de pacientes
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
40 - EL RIESGO DE PRESENTAR UNA CAIDA A PARTIR DE LOS 65 AÑOS DE EDAD ES DE: 5 A Las ca das se pueden clasificar en dos grupos fundamentales las accidentales y las no 15% accidentales La ca da accidental es cuando un factor extr nseco actúa sobre una persona que está en estado de alerta y sin ninguna alteración para caminar originando un tropezón o resbalón con resultado de ca da las ca das no accidentales pueden ser de dos tipos aquellas en las que se produce una situación de pérdida súbita de conciencia en un individuo activo y aquellas que ocurren en personas con alteración de la conciencia por su estado cl nico efectos de medicamentosa o dificultad para la deambulación 15 Las ca das deben ser consideradas como un problema de salud en la población adulta mayor no solo por su frecuencia sino por sus consecuencias ( f sicas sociales y psicológicas) Las A 25% ca das constituyen uno de los s ndromes geriátricos más importantes por su elevada incidencia y especialmente por las repercusiones que va a provocar en la calidad de vida del anciano como del cuidador 25 Las ca das son la fuente más importante de morbilidad y mortalidad para los adultos mayores convirtiéndose en un grave problema de salud pública por las lesiones que producen en la A 35% mayor a de los casos responden a una inadaptación entre la persona y su entorno de origen multifactorial La prevalencia de ca das en el adulto mayor var a del 30 al 50% con una incidencia anual de 25 a 35% Del 10 al 25% de las ca das en el adulto mayor provocan fracturas 5% requiere hospitalización Las ca das son el 30% de la causa de muerte en los mayores de 65 años De acuerdo a la edad y el estado de salud uno de cada tres adultos mayores sufre una ca da al año Del 15 a 28% de los adultos mayores sanos de 60 a 75 años presentan ca das y el 35% en mayores de 75 años Hay mayor frecuencia de ca das en mujeres que en hombres con una relación en paciente de 75 años o más 35 hombres por cada 43 mujeres La mayor a de las ca das ocurre en casa 62% y v a pública 26% El lugar en casa en que con mayor frecuencia ocurren las ca das es la recamara 27% el patio 21% el baño 14% la escalera 13% la cocina 10% Los mecanismos más frecuentes de ca da son resbalón 39% tropiezo 27% pérdida de equilibrio 23% nternacionalmente se ha comunicado que en los adultos mayores que consultan en un 35 policl nico general hay cuatro s ndromes que con frecuencia los médicos no pesquisan Estos A 45% son los llamados gigantes de la geriatr a estos son incontinencia urinaria demencia inmovilidad y ca das La razón de una ca da rara vez es única y la mayor a de las veces la causa es multifactorial constituyendo un s ndrome cl nico De los fármacos usados por los adultos mayores que sufren ca das significativamente es más frecuente el uso de benzodiacepinas y neurolépticos Sin diferencia en el uso de antidepresivos y vasodilatadores
Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/134_ISSSTE_08_CAIDAS_ADULTOMAYOR/EYR_ISSSTE_134_08.PDF
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: HEPATÍTIS VIRAL
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 24 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS B, QUE ACUDE CON RESULTADOS DE CONTROL SEROLÓGICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Femenino de 24 años de edad nfección por virus de hepatitis B
41 - EN CASO DE ENCONTRARSE EN ÉSTE MOMENTO EN FASE DE REPLICACIÓN VIRAL, EL MARCADOR POSITIVO ESPERADO SERÍA: ANTICUERPO La presencia de "Anticuerpos contra el ant geno de superficie" indica "resolución de la CONTRA EL infección" por el virus de Hepatitis B durante la fase de recuperación de una infección aguda En la mayor a de los pacientes que se recuperan el anticuerpo contra el ANTÍGENO ant geno de superficie persiste por el resto de sus vidas confiriendo inmunidad a largo DE SUPERFICIE. plazo Durante la fase de recuperación de una infección aguda el anticuerpo contra anti HBe aparece primero seguido del anticuerpo contra el ant geno de superficie ANTÍGENO E El ant geno HBeAg es una prote na secretada que es procesada de la prote na pre C y es un "marcador de replicación e infectividad" del HBV junto con la presencia de VIRAL. DNA del HBV El diagnóstico de hepatitis B aguda se basa en la detección del HBsAg (Ant geno de ANTÍGENO DE superficie) e gM anti HBc También durante la fase de replicación de la infección los SUPERFICIE. ant genos HBeAg y el DNA del HBV están presentes La recuperación se acompaña de la desaparición de los marcadores de replicación del HBV y la aparición de anticuerpos a estas prote nas El HBsAg es el marcador serológico de elección para diagnosticar infección por HBV ANTÍGENO C El ant geno HBcAg es un ant geno intracelular que no se detecta en suero Los anticuerpos contra la prote na C del HBV se pueden detectar durante todo el curso de VIRAL. la infección y su presencia significa infección Generalmente la detección de gM antiHBc se refiere como un indicador de infección aguda por el virus de hepatitis B Sin embargo la gM contra anti HBc puede permanecer detectable por 2 años después de la infección aguda
Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 7. 2008.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 68 AÑOS HIPERTENSA CON ANTECEDENTE DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA DE 2 MESES DE EVOLUCIÓN.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
femenino de 68 años hipertensa antecedente de cardiopat a isquémica de 2 meses de evolución
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
42 - CON RESPECTO A SU ALIMENTACIÓN A ESTA PACIENTE SE LE DEBERÁ RECOMENDAR INGERIR UN MÁXIMO DE:
D ETA EN ENFERMEDAD CARD OVASCULAR La dieta incluirá elementos que 0.3 GRAMOS contengan beta carotenos para disminuir el riesgo cardiovascular Debe ajustarse el DE consumo de calor as para mantener un peso corporal ideal SODIO AL DÍA Los cambios en el régimen de dieta incluyendo un mayor consumo de antioxidantes 1.3 GRAMOS (vitamina C ó E) y de ácido fólico disminuyen el riesgo cardiovascular DE SODIO AL DÍA De acuerdo a la GPC PARA PREVENC ÓN SECUNDAR A Y REHAB L TAC ÓN 2.3 GRAMOS CARD ACA POST NFARTO DEL M OCARD O EN EL PR MER N VEL DE ATENC ÓN Los pacientes que tengan como factor de riesgo agregado la hipertensión arterial DE SODIO sistémica deberán tener una dieta con un máximo de 2 3 gramos de sodio por d a AL DÍA 3.3 Los pacientes deber an recibir una dieta tipo mediterránea pobre en grasa saturada rica GRAMOS en grasa oliinsaturada con un adecuado aporte calórico en relación a las necesidades DE SODIO AL DÍA Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-152-08.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIÑAS Subtema: DERMATITIS ATÓPICA
CASO CLÍNICO SERIADO PACIENTE MASCULINO DE 21 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DERMATOSIS CRÓNICA, CON EXACERBACIONES Y REMISIONES, DISEMINADA EN LOS PLIEGUES DE FLEXIÓN DE LOS CODOS, HUECOS POPLÍTEOS Y EL CUELLO. SE CARACTERIZA POR PLACAS DE ECZEMA CON ERITEMA Y ESCAMA, MUY PRURIGINOSAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
masculino de 21 años de edad. ---presenta dermatosis crónica, con exacerbaciones y remisiones, diseminada en los pliegues de flexión de los codos, huecos poplíteos y el cuello.se caracteriza por placas de eczema con eritema y escama, muy pruriginosas. -----
43 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: DERMATITIS Las dermatitis por contacto (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta POR inflamatoria de la piel que ocurren como resultado del contacto de la misma con CONTACTO factores externos como alérgenos e irritantes La palabra dermatitis sugiere un criterio amplio de dermatosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al eczema. De todas maneras las manifestaciones clínicas más frecuentes de las Dermatitis por Contacto Irritativa y Alérgica son l as formas eccematosas y su etiología sólo puede dilucidarse en base a la conjunción de los antecedentes y las pruebas del parche. Las dermatitis por contacto se clasifican en: 1- Dermatitis irritativa por contacto (DIC) 2- Dermatitis alérgica por contacto (DAC) 3- Reacciones inmediatas por contacto (RIC) 4- Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por contacto (FAxC y FTxC) 5- Reacciones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermatitis por contacto sistémica (DCS) La dermatitis por contacto irritativa es la más frecuente y en menor porcentaje el resto de las dermatitis de contacto: La Es la forma más frecuente de dermatitis por contacto en todas las edades y mucho más en los niños. Las l esiones se circunscriben a la zona donde se produce el contacto de la piel con los irritantes. En las formas agudas pueden verse pápu las o placas eritematosas y edematosas y más adelante vesículas o ampollas, exudación, erosiones y costras. En las formas acumulativas o crónicas, además de este último grupo de lesiones, puede predominar un aspecto descamativo, liquenificación y formación de grietas o fisuras. Subjetivamente puede producir prurito, escozor, quemazón o incluso dolor. En los niños pequeños la orina y las heces, cuyo contacto con la piel es responsable de la dermatitis del pañal, y la saliva, que origina lesiones en la cara y el cuello, son los principales desencadenantes. En niños más mayores y adolescentes la saliva causa también queilitis descamativa y lesiones periorales. La orina y las heces continúan actuando como irritantes en casos de incontine ncia o enuresis. Otros irritantes a tener en cuenta en la infancia son jabones, detergentes, pinturas, disolventes, el agua, la tierra, las tizas, plantas, maderas y soluciones azucaradas. Algun as de ellas se manipulan en actividades escolares o complementarias. Los ni ños atópicos son muy propensos a reacciones irritativas por alimentos como tomate, n aranjas, limones, piña, fresas, etc. y por la lana y otras prendas textiles Para realizar el diagnóstico es indispensable una historia clínica así como la exploración que son la base del diagnóstico de las dermatitis por contacto. La analítica no aporta datos significativos y la biopsia muestra una imagen de dermatitis espongiótica y en ocasiones necrosis epidérmica; ambas pueden servir para descartar otros procesos, pero raramente orientan a un diagnóstico no sospechado por la clínica. En las dermatitis por contacto irritativas y fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor diagnóstico utilizables en la práctica diaria En las dermatitis por contacto irritativas y fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor di agnóstico utilizables en la práctica diaria. Para el diagnóstico de la dermatitis por contacto alérgica se utilizan las pruebas epicutáneas o del parche, consistentes en la aplicación de los supuestos alérgenos responsables sobre la piel del paciente. Aunque en determinadas situaciones se emplean pruebas abiertas y otras modalidades, lo más común es mantener las sustancias investigadas en contacto con la piel durante 48 horas, empleando apósitos o recipientes adecuados. Pasado este tiempo se retiran los alérgenos y se evalúa la respuesta al cabo de 1/2-1hora, evaluación que se repite a las 72-96 horas. La respuesta positiva implica una reacción eccematosa en la zona de aplicación y su periferia. Las lesiones de las dermatitis por contacto foto alérgica también pueden reproducirse mediante pruebas de foto parche, similar a las anteriores, pero en las que tras retirar los alérgenos se irradia la zona de aplicación con una o varias longitudes de onda lumínica. DERMATITIS La Dermatitis Atópica (DA) es un proceso inflamatorio cutáneo crónico, intensamente ATÓPICA pruriginoso, de carácter recurrente, usualmente aparece durante la infancia temprana y la niñez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. La dermatitis atópica es un proceso multifactorial donde intervienen factores intrínsecos (alteración genética, trastornos inmunológicos, piel alterada) y factores extrínsecos que pueden
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artropatía asociada, aunque se puede presentar aislada. El espectro clínico va desde lesiones puntiformes en la lámina ungular (pitas) a onicodistrofia intensa con incluso pérdida ungueal, pasando por la característica “mancha de aceite” o mancha marrón distal de la lámina. 6. Psoriasis pustulosa, que puede presentar varias formas: 6.1. Generalizada tipo von Zumbusch: Puede ser el debut de la enfermedad, asociada frecuentemente a artropatía, ser la evolución de una forma pustulosa localizada o estar desencadenada por fármacos (corticoides orales, litio, fenilbutazona), infecciones o embarazo (impétigo herpetiforme). De forma súbita, aparecen lesiones eritematosas confluentes que pueden evolucionar a eritrodermia sobre las que surgen brotes sucesivos de pústulas blanquecinas, anulares, agrupadas o dispersas. Asocia fiebre, malestar general, y leucocitosis con desviación a la izquierda. Suele respetar palmas y plantas, aunque es común la afectación ungueal. 6.2. Anular: puede ser generalizada o localizada. Son lesiones anulares con borde eritematoso y collarete descamativo interior con alguna pústula aislada; el centro es rosado con descamación 6.3. Localizadas, con 2 formas: a) Pustulosis palmoplantar, de predominio en adultos y en el sexo femenino. No está clara su relación con la psoriasis. De hecho, sólo un 24% de estos enfermos tienen antecedentes de psoriasis; b) Acrodermatitis continua de Hallopeau, caracterizada por pústulas en las falanges distales de los dedos (pulgares), que evolucionan dejando, al vaciarse, una superficie eritematosa brillante atrófica. Existe afectación ungüeal con onicodistrofia e incluso desaparición de la uña por daño de la matriz. Puede asociarse a otras lesiones a distancia de psoriasis vulgar o pustuloso e incluso generalizarse a una forma de von Zumbusch. 7. Eritrodermia psoriásica: eritrodermia exfoliativa no pruriginosa, con afectación del estado general Las lesiones son de borde neto, con afectación ungueal importante. Suele aparecer en enfermos con psoriasis crónicas intensas. 8. Artropatía psoriásica: Esta artritis seronegativa afecta del 5 al 8% de los pacientes con psoriasis. En un 70% afecta de forma asimétrica a las pequeñas articulaciones de los dedos y en el resto aparece como poliartritis simétrica, espondilitis anquilosante y artritis mutilante. Ocurre en la cuarta y quinta década, y en un 50% de los casos de forma aguda. La psoriasis cutánea precede a la artropatía y la intensidad de la clínica articular es independiente de la afectación cutánea, aunque más grave en las formas pustulosas. Es muy frecuente la afectación ungueal, incluso como única manifestación cutánea. Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 76-78.
44 - EL FACTOR PRINCIPALMENTE IMPLICADO EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ES:
ACELERACIÓN EN La psoriasis es una enfermedad inmunológica mediada por los linfocitos T y en EL RECAMBIO DE la que el recambio celular de los queratinocitos está acelerado. LOS QUERATINOCITOS La dermatitis por contacto se debe a la acción irritante directa de las sustancias EXPOSICIÓN A desencadenantes, que provocan una reacción inflamatoria en la piel, sin que ALERGENOS E IRRITANTES medien mecanismos inmunológicos. Aunque las sustancias irritantes lo son para CUTÁNEOS todos los individuos, la sensibilidad a su acción es muy variable. Los niños, sobre todo los lactantes, se encuentran entre los más vulnerables a los irritantes. La constitución atópica predispone también a sufrir dermatitis por irritantes. Algunos de los alérgenos que causan la dermatitis por contacto son: Sulfato de níquel, alcoholes de la lana, sulfato de neomicina, dicromato potásico, benzocaína, mezcla de fragancias,colofonia,resina epoxi, clioquinol, bálsamo del Perú, diclorhidrato de etilendiamina, cloruro de cobalto, resina de p-tercbutilfenol, formaldehído, mezcla de parabenos, mezcla carbas, fenilisopropilpara-fenilendiamina,quaternium 15, mercaptobenzotiazol, para-fenilendiamina, formaldehído, mezcla de mercaptos tiomersal, mezcla de tiuranes, mercurio, mezcla de lactonas serquiterpénicas, pivalato de tixocortol. PREDISPOSICIÓN Los pacientes con Dermatitis Atópica un 70 a 80% de los pacientes tienen una GENÉTICA historia familiar positiva de atopía. La influencia genética es compleja siendo el componente materno más importante. Un estudio reciente a gran escala de análisis de micro arreglos de ADN ha demostrado que cuatro genes involucrados en la diferenciación epidérmica, ubicados en el cromosoma 1q21, muestran diferentes niveles de expresión en lesiones eczematosas de la piel en comparación con controles. LA INFECCIÓN La dermatitis seborreica estaría producida como consecuencia de una reacción POR MALASSEZIA anormal de la piel frente a la presencia de las levaduras y esta reacción podría estar relacionada con la capacidad de Malassezia para sintetizar una toxina o SP. estimular la actividad lipasa. Por lo que se cree que la dermatitis seborreica es causada por una relación alterada entre estos microrganismos comensales superficiales y el huésped, es mas, el éxito de medicamentos antimicóticos para el tratamiento apoya esta hipótesis ya que la terapia esta basada en controlar y disminuir la producción de sebo, inhibir la multiplicación de la Malassezia y otras levaduras y desinflamar el área afectada. Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 76-78.
45 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE CASO ES CON:
La elección del tratamiento se realiza en función de la extensión y QUERATOLÍTICOS , localización de las lesiones de psoriasis, así como de los tratamientos ALQUITRÁN DE previos y la edad del paciente. Entre los tratamientos tópicos DESTACAN HULLA Y CORTICOESTEROIDES LOS CORTICOIDES, EN CURA ABIERTA U OCLUSIVA Y LOS TÓPICOS. DERIVADOS DE LA VITAMINA D (TACALCITOL Y CALCIPOTRIOL). ESTOS FÁRMACOS SE UTILIZAN CONJUNTAMENTE CON EMOLIENTES Y BREAS O ALQUITRANES, ASÍ COMO CON QUERATOLÍTICOS COMO EL ÁCIDO SALICÍLICO. La helioterapia, y su variante PUVA (psoraleno + radiación UVA) o radiación UVB de banda estrecha, es un tratamiento muy empleado, especialmente en las psoriasis eruptivas o en gotas. Dentro de los tratamientos sistémicos, destaca el empleo de: 1) Retinoides (etretinato y acitretino) muy útiles en las formas
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: ZOONOSIS Subtema: PALUDISMO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 34 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTORIO PARA SOLICITAR SU ORIENTACIÓN, DEBIDO A QUE VIAJARÁ LA PRÓXIMA SEMANA A UNA ZONA ENDÉMICA DE PALUDISMO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Femenina de 34 años de edad Realizara un viaje a zona endémica de paludismo
46 - LA PROFILAXIS QUE USTED DEBERÁ INDICARLE SERÁ CON: CLOROQUINA. El riesgo de desarrollar paludismo var a dependiendo de la región geográfica visitada el destino del viaje en esas áreas geográficas por ejemplo urbano versus rural tipo de hospedaje duración del viaje estación del viaje altitud y adherencia a las medidas de prevención de paludismo Para cepas de P vivax P ovale P malariae y cepas sensibles de P falciparum a cloroquina se recomienda cloroquina a dosis de 300 mg cada semana MEFLOQUINA. Para aquellos pacientes con cepas resistentes a cloroquina de P falciparum está indicada la mefloquina a dosis de 250 mg una vez a la semana ATOVAQUONA- Esta indicados en aquellas cepas de P falciparum resistentes tanto a cloroquina como a mefloquina PROGUANIL. PRIMAQUINA. Es importante la selección de tratamiento profiláctico efectivo contra paludismo ya que depende de forma importante sobre los patrones de resistencia registrados en las diferentes áreas geográficas Las recomendaciones de la profilaxis cambian rápidamente debido a la variabilidad regional y temporal en el riesgo de paludismo la propagación de parásitos resistentes a fármacos y la reemergencia de paludismo en áreas en donde ya no hab a enfermedad Por lo que se recomienda revisar las recomendaciones emitidas por CDC vigentes
Bibliografía: GUÍA SANFORD DE TRATAMIENTO ANT MICROBIANO. MERLE A. ANTIMICROBIAL THERAPY, INC. EDICIÓN 36A. 2006. PÁG. 97. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES Subtema: GOTA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 19 AÑOS DE EDAD, CON DATOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE CURSAR CON ANEMIA HEMOLÍTICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
hombre de 19 años de edad datos clinicos de anemia hemolítica datos de laboratorio de anemia hemolitica -
47 - EN CASO DE TRATARSE DE UNA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA LA VÍA AFECTADA Y QUE EXPLICARÍA LA POSIBILIDAD DE CURAR AL MISMO TIEMPO CON HIPERURICEMIA SERÍA: COLESTEROGÉNESIS La concentración de uratos en los fluidos corporales esta determinada por el balance entre su producción y eliminación. La hiperuricemia puede estar causada por una velocidad excesiva de producción de uratos, una disminución en la excreción renal de ácido úrico, o una combinación de ambos. DE LAS PENTOSAS La gota secundaria también puede ser secundaria a sobreproducción de FOSFATO urato. Cuatro defectos específicos causan sobreproducción de uratos como consecuencia de biosíntesis de purinas de novo acelerada: - deficiencia de la hipoxantina fosforibosiltransferasa - sobreactividad de la PRPP sintetasa deficiencia de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa - deficiencia de la fructosa 1 fosfato aldolasa. Los pacientes con deficiencia de la glucosa 6 fosfato deshidrogenada tienen de forma constante una producción aumentada de ácido úrico, así como una síntesis de novo acelerada de purinas. Una causa principal de esta elevación en el ácido úrico es una degradación acelerada de ATP. En la mayoría de los pacientes con hiperuricemia secundaria causada por sobreproducción de ácido úrico la anomalía predominante parece ser una aumento en el movimiento de ácidos nucleicos. La ruta de la pentosa fosfato, es una ruta metabólica estrechamente relacionada con la glucólisis, durante la cual se utiliza la glucosa para generar ribosa, que es necesaria para la biosíntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos. La mayor disponibilidad en glucosa-6-P aumenta la tasa de flujo hacia la vía de las pentosas fosfato, esto hace aumentar los niveles de ribosa-5-P y, en consecuencia, de PRPP (fosforribosilpirofosfato) y este incremento se traduce en una mayor síntesis de purinas. BETA- OXIDACIÓN La hiperuricemia y la gota se puede clasificar de la siguiente manera: Primaria: estos casos son innatos, no son secundarios a una alteración adquirida ni tampoco son una manifestación de una alteración congénita. Algunos de estos casos tienen una base genética y otro no. Secundaria: estos casos se desarrollan durante el curso de otra enfermedad compro ejemplo como consecuencia del uso de fármacos. Idiopática: en estos casos no se puede aplicar una clasificación mas precisa. CETOGÉNESIS Existen varias enfermedades que pueden estar asociadas con una aumento en la actividad de la medula ósea o aumento en la degradación de ácidos nucléicos. Estas incluyen enfermedades mieloproliferativas y linfoproliferativas, mieloma múltiple, policitemia secundaria, anemia perniciosa, algunas hemoglobinopatias, talasemia, algunas anemias hemofílicas, mononucleosis infecciosa y algunos carcinomas. The increased turnover of nucleic acid, in turn, l eads to hyperuricemia, hyperuricaciduria, and a compensatory increase in the rate of de novo purine biosynthesis. An important cause of overproduction of uric acid in secondary hyperuricemia appears to be related to the acceleration of ATP degradation to uric acid. This can occur with excessive alcohol consumption, myocardial infarction, acute smoke inhalation, respiratory failure, status epilep- ticus, and strenuous exercise.34 The resulting increase in serum urate levels can be substantial with extreme exercise, as occurs in status epilepticus. Myogenic hyperuricemia has been reported in patients with muscle involvement either in the basal state or after exercise in three GSDs121: debranch- ing enzyme deficiency (GSD type III), myophosphorylase deficiency (GSD type V), and muscle phosphofructokinase deficiency (GSD type VII) (Fig. 87-18).132 Excessive forma- tion of ATP degradation products can also occur in carnitine palmitoyltransferase deficiency, myoadenylate deaminase deficiency, and medium-chain acyl-coenzyme A dehydroge- nase deficiency.133-135
Bibliografía: BIOQUÍMICA. DEVLIN T.M. REVERTÉ.EDICIÓN 4TA. 2004. PAG. 787-789. FIRESTEIN: KELLEY'S TEXTBOOK OF RHEUMATOLOGY, 8TH ED. 2008 W. B. SAUNDERS COMPANY
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE Subtema: ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SX DE GUILLIAN BARRE
CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 45 AÑOS, QUE ES LLEVADA A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE 2 DÍAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE IMPIDE INCLUSO LA MARCHA. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE DETECTA CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 45 AÑOS s n antecedentes padec m ento agudo DESDE HACE 2 DÍAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE IMPIDE INCLUSO LA MARCHA CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD -
48 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: POLIRRADICULITIS ENFERMEDAD DE LYME La enfermedad de Lyme es un padec m ento nfecc oso causado por a esp roqueta Borre a burgdorfer que se transmte DE LYME
por a mordedura de garrapatas de género Ixodes En Europa y EU a seropreva enc a determ nada por ELISA es de 1 a 27% En Méx co só o hay reportes de casos a s ados pero rec entemente se encontró preva enc a de 3 a 6% en un banco de sueros conge ados de D str to Federa y e Noreste de país E cuadro c ínco es muy var abe; e ertema m gratoro es e síntoma n c a que aparece en e s t o de a mordedura; semanas más tarde surgen dversas man festacones cín cas entre as cuaes se encuentran artr t s f broma g a y fatga crón ca En etapas tardías hay man festac ones neuro óg cas y card ovascuares E d agnóst co se rea za por ELISA y se confrma med ante Western bot o PCR deb do a a df cu tad para as ar Borre a spp en cut vos EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE ES AGUDO CON MANIFESTACIONES A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO LO QUE PERMITE REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON RESPECTO A ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA SERÍA IMPORTANTE TAMBIÉN EL ANTECEDENTE DE LA PICADURA Y LA LESIÓN DERMATOLÓGICA La neurosíf s es a afectac ón de s stema nervoso centra por e Treponema TABES DORDAL pa dum se presenta de manera s ntomátca en e 7 % de os pac entes con síf s La tabes dorsa está nc u da dentro de as formas parenqumatosas de a neurosíf s Esta m e oneuropatía se presenta de 10 a 30 años después de a nfecc ón sf ítca prmar a C áscamente se descr be una tríada c ínca c ásca: do ores fu gurantes agudos atax a y trastornos ur naros Los ha azgos más frecuentes a examen fís co son trastornos pup ares (pup a de Argy Robertson) arref ex a osteotendnosa en membros nfer ores s gno de Romberg post vo y pérd da temprana de sent do de vbrac ón (Pa estes a) y de posc ón (Bat estes a) Los ha azgos de íqudo cefa orraquídeo (LCR) C toquímco son nespecíf cos a sero ogía VDRL de LCR confrma e d agnóst co NO EXISTE NINGUNA POSIBILIDAD PARA QUE CON LO DESCRITO EN EL CASO CLÍNICO CONSIDEREMOS LA POSIBILIDAD DE SÍFILIS La po rrad cu oneuropatía nf amatora aguda o síndrome de Gu a n-Barré SÍNDROME DE GUILLIAN - BARRÉ c ás co es una enfermedad auto nmune asoc ada en a mayoría de os casos por una nfeccón v ra o bacter ana La presentacón c ín ca habtua se caracter za por una deb dad smétr ca de más de una extremdad rápdamente progres va de com enzo d sta y avance ascendente a veces egando a afectar a muscuatura bu bar resp rator a así como nerv os cranea es motores y que cursa con dsm nuc ón ó pérd da de os ref ejos osteotend nosos y con s gnos sens t vos eves o ausentes Se recom enda nvest gar síndrome de Gu a nBarré en aque os pac entes que presentan os s gu entes datos c ín cos: • Deb dad progres va en más de una extrem dad • Arrefex a o hporrefex a • Progres ón s métr ca y ascendente • Parestes as d sestes as • Comprom so de pares cranea es • D sfunc ón autonómca • Ausenc a de f ebre a n c o de a enfermedad LA EXPLORACIÓN Y LOS HALLAZGOS NEUROLÓGICOS DESCRITOS CONFIRMAN ESTA ENFERMEDAD La m e opat a es un térmno genér co referente a afectac ón medu ar de MIELOPATÍA d ferentes causas Con a ap cac ón de a me ografía por S card y Forst er en AGUDA 1921 as m e opat as fueron d v d das ten endo en cuenta s ex ste obstrucc ón de espac o subaracno deo o aracno d t s en dos grupos: me opatías no compres vas y m e opatías compresvas; estas u t mas tratadas por c rugía Con a ntroducc ón de a resonanc a magnét ca (RMI) se amp ó e conoc m ento de a magen anatómca de a médu a y as estructuras adyacentes Esta técn ca ha desp azado todas as demás emp eadas para e d agnóst co de as afecc ones
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: COMPLICACIONES DEL PACIENTE CON VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 53 AÑOS CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN. ACUDE A CONTROL MÉDICO DONDE SE LE REALIZA FUNDOSCOPÍA EN LA QUE SE ENCUENTRA RADIO ARTERIA-VENA 1:3, ESPASMO FOCAL 2:3, HEMORRAGIAS: 0 EXUDADO: 0 PAPILEDEMA: 0. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 53 AÑOS H PERTENS ÓN ARTER AL DE 10 AÑOS DE EVOLUC ÓN
FUNDOSCOP A EN LA QUE SE ENCUENTRA RAD O ARTER A VENA 1 3 ESPASMO FOCAL 2 3 HEMORRAG AS 0 EXUDADO 0 PAP LEDEMA 0
50 - ESTOS HALLAZGOS CORRESPONDEN A UNA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA: GRADO CLAS F CAC ÓN DE KE TH WAGENER BARKER IV NORMAL CRUCES AV 2 3 ESPASMO FOCAL
DE LA RET NOPAT A H PERTENS VA * 1 1 HEMORRAG A No EXUDADOS No PAP LEDEMA No * GRADO V CRUCES AV Finos (cuerdas fibrosas) ESPASMO FOCAL Obliteración (flujo distal) HEMORRAG A Si EXUDADOS Si PAP LEDEMA Si GRADO * GRADO CRUCES AV 1 4 ESPASMO FOCAL 1 3 HEMORRAG A Si III EXUDADOS Si PAP LEDEMA No GRADO * GRADO CRUCES AV 1 3 ESPASMO FOCAL 2 3 HEMORRAG A No II EXUDADOS No PAP LEDEMA No LA CARACTER ST CA DEL GDO ES UNA RELAC ÓN AV 1 3 CON ESPASMO FOCAL 2 3 GRADO * GRADO CRUCES AV 1 2 ESPASMO FOCAL 1 1 HEMORRAG A No EXUDADOS I No PAP LEDEMA No Bibliografía:
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13. 1994. PAG. 1121.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A 50-YEAR-OLD MAN HAS HAD INCREASING DYSPNEA AND COUGH PRODUCTIVE OF PURULENT SPUTUM FOR 2 DAYS. HE HAS SMOKED ONE PACK OF CIGARETTES DAILY FOR 30 YEARS. HIS TEMPERATURE IS 37 2 C (99 F). BREATH SOUNDS ARE DISTANT WITH A FEW RHONCHI AND WHEEZES. HIS LEUKOCYTE COUNT IS 9000/MM3 WITH A NORMAL DIFFERENTIAL. GRAM’S STAIN OF SPUTUM SHOWS NUMEROUS NEUTROPHILS AND GRAM-NEGATIVE DIPLOCOCCI. X-RAY FILMS OF THE CHEST SHOW HYPERINFLATION.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Un hombre de 50 años Fuma un paquete de cigarrillos por d a desde hace 30 años presenta aumento de disnea y tos con esputo purulento desde hace 2 d as Su temperatura es de 37 2°C (99°F) Los ruidos respiratorios son distantes con algunos roncus y sibilancias El recuento de leucocitos es de 9 000/mm3 con diferencial normal
51 - WHICH OF THE FOLLOWING IS THE MOST LIKELY DIAGNOSIS?
ASTHMA BRONCHIECTASIS BRONCHITIS PULMONARY EMBOLISM
Bibliografía:
Asma Bronquiectasia Bronquitis Embolia pulmonar
-
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: RINITIS ALÉRGICA Subtema: RINITIS ALÉRGICA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 33 AÑOS QUE ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE 3 MESES PRURITO NASAL, ESTORNUDOS EN SALVA Y MOCO NASAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
mujer de 33 años 3 meses de evolución prurito nasal estornudos en salva y moco nasal
52 - PARA COMPLETAR EL CUADRO CLÍNICO DE RINITIS ALÉRGICA EL HORARIO DE APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS DEBERÁ SER PRINCIPALMENTE DURANTE: LA NOCHE
R N T S ALÉRG CA es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por anticuerpos gE alergeno espec ficos con la participación de diversas células citocinas y mediadores cuyos s ntomas principales desencadenados por la exposición de alergenos son la rinorrea obstrucción nasal prurito nasal y estornudos en salva los cuales remiten espontáneamente o con tratamiento Los antecedentes de atopia familiar y la exposición a ambientes adversos como el LA MADRUGADA tabaquismo familiar ácaros del polvo y epitelios de animales entre otros son factores de riesgo para el desarrollo de rinitis alérgica En los adultos es importante investigar factores ocupacionales empleos previos LA TARDE actividades espec ficas de trabajo sustancias presentes en el área laboral medidas de protección y la presencia de s ntomas durante o posterior al trabajo y en d as de descanso La aparición más común es por las mañanas sin embargo cuando se asocia a factores ocupacionales puede aparecer en horas laborales ante la exposición a alergenos LA MAÑANA El diagnóstico cl nico de rinitis alérgica se establece con la presencia de prurito nasal y far ngeo estornudos en salva moco nasal y s ntomas conjuntivales LA MAYOR A DE LOS S NTOMAS TRANS TOR OS SON POR LAS MAÑANAS Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA. IMSS-041-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/041_GPC_RINITISALERGICA/IMSS_041_08_EYR.PDF
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Subtema: ANEURISMA Y HEMORRAGIA CEREBAL
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 49 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR RUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL. ES INTERVENIDA QUIRÚRGICAMENTE REALIZANDOSE CLIPAJE DE ANEURISMA. UNA SEMANA DESPUÉS PRESENTA HEMIPARESIA IZQUIERDA PROGRESIVA HASTA LLEGAR A HEMIPLEJIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
FEMENINA DE 49 AÑOS. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR RUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL, con cirugía de CLIPAJE DE ANEURISMA. UNA SEMANA DESPUÉS PRESENTA HEMIPARESIA IZQUIERDA PROGRESIVA HASTA LLEGAR A HEMIPLEJIA. ---
53 - EL EVENTO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA LA HEMIPLEJÍA ACTUAL DE LA PACIENTE ES:
INCIDENCIA DEL VASOESPASMO EN EVC La enfermedad cerebrovascular (ECV) es la tercera causa de muerte en países industrializados. De todos los tipos de EVC, la hemorragia subaracnoidea (HSA) es responsable de 22% a 29% de la mortalidad. Alrededor de 30% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) secundaria a ruptura de aneurisma cerebral, desarrollan vasoespasmo arterial y con ello el déficit neurológico asociado aumenta. Esta complicación empeora el pronóstico de los pacientes, puesto que un 25% de ellos mueren y otro 30% a 35% sufren de déficit neurológico permanente. Entonces, el vasoespasmo cerebral es el factor modificable más importante para mejorar la tasa de morbimortalidad en pacientes con hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura de aneurisma. El vasoespasmo cerebral posterior a hemorragia subaracnoidea por ruptura EL VASOESPASMO aneurismática es la principal causa de muerte y de déficit neurológico permanente en supervivientes de Hemorragia Subaracnoidea y, por tanto, es el factor más SECUDARIO frecuentemente modificable para mejorar el resultado en este grupo de pacientes. ES LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, PUEDE PROVOCAR UN DÉFICIT NEUROLÓGICO ADICIONAL O INCREMENTAR LOS SIGNOS CLÍNICOS YA EXISTENTES. LA DEFINICIÓN DEL VASOESPASMO - El vasoespasmo cerebral es una condición HIPONATREMIA reversible que cursa con reducción del calibre de la luz de una arteria en el espacio PERSISTENTE subaracnoideo cerebral, con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo a las áreas perfundidas por el vaso comprometido. UNA EMBOLIA CLASIFICACIÓN DEL VASOESPASMO 1. Angiográfico: adelgazamiento de la columna de medio de contraste en las arterias cerebrales mayores. - La CEREBRAL clasificación angiográfica determina el porcentaje de reducción del diámetro del SECUNDARIA vaso, comparado con el observado en la angiografía inicial. - Se denomina vasoespasmo grave a un estrechamiento mayor de 75%; moderado de 50% a 75% y leve de 25% a 50%. - El vasoespasmo angiográfico usualmente inicia del día 3° al 5o de la HSA, se observa la mayor estrechez de la luz arterial desde el día 5 al día 7, y se prolonga en promedio hasta el día 14; se resuelve en el curso de 2 a 4 semanas. Es observado en 30 - 70% de las arteriografías realizadas en el día 7 después de la HSA. - Es de notar que, al menos, buena parte del estrechamiento vascular sucede en vasos de pequeño calibre, que no son visibles con angiografía cerebral convencional y que pueden causar parte del compromiso neurológico del paciente. 2. Sintomático: denominado también déficit neurológico tardío, se refiere al síndrome originado por el compromiso isquémico de una región cerebral, por estrechamiento de uno o varios vasos cerebrales, que origina la aparición de un nuevo deterioro del estado de conciencia, afasia o déficit motor. - Ha sido asociado con pronóstico neurológico muy pobre en supervivientes de HSA. - Dada la alta frecuencia de esta patología en HSA y la baja tasa de respuesta clínica a las terapias conocidas en la actualidad, el énfasis del tratamiento está no sólo en el diagnóstico temprano sino en la instauración de una terapia profiláctica como parte del manejo, que intente reducir el número de pacientes que desarrollen esta complicación. LA HIDROCEFALIA SECUNDARIA
Bibliografía:
HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2389.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 60 AÑOS CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE ENFERMEDAD DE PARKINSON Y DEPRESIÓN MAYOR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MASCUL NO DE 60 años DE EDAD CON diagnostico de enfermedad de parkinson y depresion mayor
54 - EL AMINOACIDO PRINCIPAL A TRAVÉS DEL CUAL LAS CÉLULAS DE LA SUSTANCIA NEGRA SINTETIZAN LA DOPAMINA, ELEMENTO FUNDAMENTAL EN LA FISIOPATOLOGÍA DE AMBAS ENFERMEDADES ES: La L fenilalanina es también el precursor de las catecolaminas como la L dopa (L LA FENILALANINA 3 4 dihidroxifenilalanina) la norepinefrina y la epinefrina a través de una etapa en la que se forma tirosina En este caso no es la respuesta correcta debido a que se menciona directamente a la Tirosina en caso de que no existiese la respuesta de tirosina ésta opción ser a la adecuada ASPARTATO Es uno de los 20 aminoácidos pero este participa en la formaciòn del Glutamato no de la Dopamina El aspartato participa en la formación de glutamato a través de la glutamato aspartato transaminasa citosólica El aspartato es también un metabolito del ciclo de la urea y participa en la gluconeogénesis Por lo que no es la respuesta correcta Es el principal neurotransmisor de las células granulosas cerebelosas el estriado EL GLUTAMATO las células de la capa molecular del hipocampo y la corteza entorrinal las células piramidales de la corteza y de las proyecciones talamocorticales LA TIROSINA La tirosina es uno de los 20 aminoácidos que forman las prote nas Se clasifica como un aminoácido no esencial en los mam feros ya que su s ntesis se produce a partir de la hidroxilación de otro aminoácido la fenilalanina La Tirosina es un precursor de las hormonas del tiroides de las catecolaminas (la adrenalina la dopamina la noradrenalina) y de la melanina Recordaremos que la Enfermedad de Parkinson (EP) se presenta con una muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina principal sustancia sintetizada por estas neuronas originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento
Bibliografía:
BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY, ROBERT K MANUAL MODERNO. EDICIÓN 17ª. 2007. PAG. 475.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 38 AÑOS ACTUALMENTE EN PROGRAMA DE HEMODIALISIS. DOS HORAS DESPUÉS DE SU ÚLTIMO CICLO DE HEMODIALISISPRSENTA SUBITAMENTE NÁUSEAS, VÓMITOS, CONTRACTURAS MUSCULARES E HIPERTENSIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 38 AÑOS PROGRAMA DE HEMODIALISIS DOS HORAS DESPUÉS DE SU ÚLTIMO CICLO DE HEMODIALISISPRSENTA SUBITAMENTE NÁUSEAS VÓMITOS CONTRACTURAS MUSCULARES E HIPERTENSIÓN -
55 - CON BASE EN EL CUADRO CLÍNICO, USTED CONSIDERA QUE EL PACIENTE CURSA CON: SÍNDROME DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA HEMODIALISIS SE CLASIFICAN EN DESEQUILIBRIO FUNCIÓN DEL MOMENTO EN QUE SUCEDE EN: 1 Durante a ap cac ón de POR DIÁLISIS acceso vascu ar 2 Durante a hemoda s s 3 Postd a s s 4 Interda s s En este
caso deberemos cons derar as comp cac ones que aparecen posteror a a hemod a s s - Síndrome de desequ bro por d á s s: ocurre entre e f na de a d á s s hasta 48 horas después (más frecuente en as prmeras 4 5 horas) por exces va depurac ón de so utos con descenso brusco de a osmo ar dad pasmát ca y aumento de agua ntracranea (edema cerebra ) ya que a osmo ar dad cerebra d sm nuye más entamente C ín ca: náuseas vómtos contractura muscu ar e h pertens ón; en casos graves desor entac ón agtac ón convu s ones coma e nc uso muerte Debe hacerse d agnóstco d ferenc a con otras pato ogías neuro ógcas (hematoma subdura ctus crs s hpertens va h pox a y ep eps a) Tratamento: agentes h pertón cos v (suero g ucosado o f s o óg co hpertóncos o manto) HIPERTENSIÓN Comp cac ones agudas por a nstaac ón de acceso vascu ar: fístu a arter ovenosa njerto catéter venoso - Estenos s trombos s: ausenc a de fujo en VENOSA e acceso (s n sopo n frémto) e tratamento es qurúrgco o recamb o En agunas trombos s pueden ut zarse ant coagu antes - Infecc ón: oca (tune t s orf c o de sa da de catéter) o s stémca (más frecuente) con sepss genera zada La causa más frecuente son S ep derm d s S aureus y gramnegat vos Se n c a tratam ento empírco con vancomc na (1g v /5-7 días) + am nog ucós do (gentamc na 100mg v a n c o y tras cada d á s s) - Hemorrag a: por aneursma rotura de a anastomos s o exceso de antcoagu ac ón S hemorraga superfc a (a pe ) compr m r 5 10 mnutos dejar en observac ón 1 -2 horas vo v endo a comprm r s resangra; se puede ut zar desmopres na como coadyuvante S hemorrag a nterna e tratamento es qu rúrgco S hay exceso de ant coagu acón revertr Insuf c enc a card aca por a to gasto: por desv ac ón de > 20% de gasto card aco por e acceso vascu ar Se dagnostca a ocu r e acceso y observar una d sm nucón de a frecuenc a card aca (s gno de Branhan) y med ante Dopp er que permte med r a veoc dad de f ujo E tratamento es qu rúrgco para reducr e f ujo a través de acceso - Isquem a d sta (síndrome de secuestro): por déf c t en e terr toro d sta a a arter a gada C ín ca: do or muscu ar ú ceras que no curan y/o dedos fríos pá dos y s n pu so Conf rmac ón medante Dopp er o ang ografía E tratam ento es qu rúrg co - H pertens ón venosa: por paso de sangre arter a a un s stema venoso estenosado u oc uído Produce do or en e pu gar edema varces superfc a es exudado o necros s E d agnóst co es por a cín ca pud endo ser necesar a a venografía E tratamento es qurúrg co Comp cac ones durante a hemod á s s: - H potens ón ntrad á s s: por exceso de EMBOLIA u traf trac ón (causa más frecuente) d sm nucón de a osmo ar dad sér ca GASEOSA d sfunc ón autónoma (frecuente en d abét cos) anth pertens vos ngesta exces va durante a d á s s sepss hemorraga d sfuncón ventrcu ar zquerda derrame per cárdco taponam ento card aco C ínca: náuseas vóm tos ans edad h potensón ortostát ca taqu card a mareo o síncope Son característ cos e bostezo y a sensac ón de ca or prev as a a h potensón Tratamento: suspender a u traf trac ón posc ón de Trende enbrug y adm n strar agua con sa (cado) y 100 500 m de suero fs o óg co v S persste: repos c ón hídrca con contro de a pres ón venosa centra y descartar as causas prev amente descr tas (como causa o como coadyuvantes mp d endo a adecuada correcc ón de a presón arter a ) Embo a gaseosa: entrada de are de c rcuto extracorpóreo en e s stema vascu ar La c ín ca depende de a posc ón en ese momento (e a re se d r ge a a parte más e evada) SENTADO a SNC por vía venosa: aumento de a pres ón ntracranea convu s ones coma muerte; DECÚBITO a pu món: d snea brusca tos opres ón torác ca c anos s e nc uso parada resp rator a h pertens ón pu monar con
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 55 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE GASTRITIS CRÓNICA DE MÁS DE 5 AÑOS DE EVOLUCIÓN. EL RESULTADO HISTOPATOLÓGICO PRODUCTO DE LA ÚLTIMA ENDOSCOPÍA: REPORTÓ INFILTRADO INFLAMATORIO CRÓNICO EN LA LÁMINA PROPIA Y PRESENCIA DE BACILOS.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
hombre de 55 años de edad gastritis cronica desde hace 5 años
endoscopia con reporte histopatológico de infiltrado inflamatorio crónico en la lamina propia y presencia de bacilos
56 - SE REINICIA TRATAMIENTO CON OMEPRAZOL QUE DEBE SER ACOMPAÑADO OBLIGATORIAMENTE DE:
AMOXICILINA Y LOS DATOS H STOPATOLÓG COS SON COMPAT BLES CON NFECC ÓN CLARITROMICINA POR H PYLOR En realidad existe controversia en que casos se debe dar
tratamiento de erradicación para H pylori Existe consenso sobre el tratamiento antibiótico junto con inhibidores de la bomba de protones en caso de pacientes con úlcera péptica demostrada Algunos autores han aconsejado tratar a los pacientes con antecedentes de úlcera péptica demostrada en l os que se encuentra H pylori en la serolog a o en la prueba de aliento Las GPC en México indican que los pacientes con úlcera péptica y portadores de H pylori ameritan tratamiento de erradicación 1 TRATAM ENTO DE PR MERA ELECC ÓN Utilizar un triple esquema durante un periodo de 14 d as La combinación más eficaz sigue siendo claritromicina 500mg dos veces al d a amoxicilina 1 gr dos veces al d a e BP 40 mg cada 12 hrs 2 TRATAM ENTO DE SEGUNDA ELECC ÓN Esquema cuádruple durante un periodo de 14 d as tinidazol 1 gr dos veces al d a tetraciclina 500mg cuatro veces al d a y bismuto 525mg cuatro veces al d a mas BP 40mg dos veces al d a 3 TRATAM ENTO DE TERCERA ELECC ÓN Azitromicina 500mg al d a por 3 d as seguidos de BP a dosis doble con furazolidona 200mg tres veces al d a durante 10 d as Los procinéticos se utilizan como tratamiento coadyuvante en pacientes con PROCINÉTICO ANTES DE CADA s ntomas de reflujo No deben utilizarse solos ya que su efectividad como COMIDA monoterapia es pequeña SUCRALFATO EN La indicaciones de sucralfato para enfermedad ácido péptica son dos básicamente La primera es en pacientes con una úlcera activa y la segunda es DOSIS ALTAS cuando los s ntomas son secundarios a reflujo biliar De lo contrario no mejorara los s ntomas del paciente GEL DE HIDRÓXIDO DE ALUMINIO
Antes que se conociera la fisiopatolog a de la enfermedad acido péptica la neutralización de los ácidos secretados por medio de antiácidos constituyó la base del tratamiento de las úlceras pépticas Sin embargo en la actualidad rara vez se utilizan como fármaco principal aunque muchos pacientes los emplean con frecuencia para aliviar los s ntomas de dispepsia no es el medicamento de elección
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DENNIS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1762. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA PÉPTICA COMPLICADA: CONCEPTOS BÁSICOS. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. IMSS-169-09. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA Y NEFROPATÍAS
CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 31 AÑOS, DEDICADO AL ATLETISMO EN CARRERAS DE LARGA DISTANCIA. ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR HEMATURIA MACROSCÓPICA INTERMITENTE DESDE HACE 2 MESES. ACTUALMENTE ASINTOMÁTICO Y A LA EXPLORACIÓN SOLO SE DETECTA CIFRA TENSIONAL ALTA DE 140/90 MMHG, CORROBORADA YA EN TRES OCASIONES. SE PRESENTA CON RESULTADOS DE LABORATORIO QUE REPORTAN CREATININA 1.1, BUN DE 20, EGO CON ERITROCITOS ++++ SIN PROTEINURIA, NI SEDIMIENTO ACTIVO; NIVELES DE C3: NORMALES, ANCA Y ANTICUERPOS CONTRA MEMBRANA BASAL: NEGATIVOS; DEPURACIÓN DE CREATININA: 98 ML/MIN. ULTRASONIDO RENAL: NORMAL. ULTRASONIDO HEPÁTICO: INCREMENTO ECOGENICIDAD.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
ADULTO JOVEN MUY IMPORTANTE ATLETA DEDICADO A CARRERAS DE LARGA DISTANCIA PUNTO CLAVE EN ESTA ENFERMEDAD ASINTOMÁTICO ELEMENTO CLAVE PARA DESCARTAR OTRAS PATOLOGÍAS HIPERTENSIÓN CONFIRMADA DE 140/90 MMHG HEMATURIA SIN PROTEINURIA NIVELES DE C3: NORMALES ANCA Y ANTICUERPOS CONTRA MEMBRANA BASAL MUY IMPORTANTE DEPURACIÓN DE CREATININA NORMAL
57 - ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE:
NEFROPATÍA Un correcto d agnóst co d ferenca entre a enfermedad de Berger y a forma LÚPICA. mesanga de a nefropatía úp ca derva de un deta ado estud o cín co y seroóg co s gu endo os cr teros que a "Amer can Rehumat sm Asoc at on" t ene enunc ados para e d agnóstco de upus er tematoso s stém co NUESTRO PACIENTE NO PRESENTA NINGÚN CRITERIO PARA CONSIDERAR ESTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA HEPATOPATÍA En e caso de pac entes portadores de hepatopatías crón cas será a h stor a c ín ca CRÓNICA POR de d cha hepatopatía junto con su confrmac ón h sto óg ca o que nos provea e HEPATITIS B d agnóstco d ferenca entre as a terac ones mesang a es provocadas por estas es ones y a enfermedad de Berger As m smo as determ nac ones de HbsAG son constantemente negat vas en a enfermedad de Berger OJO: e aumento de a ecogenc dad en e u trasondo hepátco só o es un dstractor pues es muy nespecíf co pud éndose tratar desde un hígado graso hasta una hepat t s crón ca NO EXISTE NINGÚN DATO EN EL CASO CLÍNICO QUE NOS SUGIRIERA ESTA POSIBILIDAD ENFERMEDAD ENFERMEDAD DE BERGER La nefropatía por IgA denom nada tamb én DE BERGER Enfermedad de Berger fue descr ta por pr mera vez en 1968 por Berger y H ng a s en Franc a es a forma más común de g omeru onefr t s en e mundo es med ada por comp ejos nmunes y def n da nmunoh sto óg camente por a presenc a de depós tos g omeru ares de IgA acompañados por una var edad de es ones h stopato óg cas Aunque n c a mente fue cons derada como un proceso ben gno ahora se sabe que 30-50% de pac entes pueden evouc onar a fa a rena crón ca E síntoma que eva a a consu ta a a mayoría de os pac entes es a hematura macroscópca caracter zada por su apar c ón repent na y en ep sod os recurrentes a o argo de toda a evo uc ón de a enfermedad La durac ón de taes ep sodos osc a entre var as horas y días En e 50% de os casos nfecc ones de tracto resprator o y gastro ntest na sueen co nc d r o preceder a os epsod os de hematur a macroscópca y se acompañan de febre y do or muscu ar abdom na y umbar Más ocas ona mente se ha refer do a apar c ón de hematur a macroscóp ca tras a rea zac ón de grandes esfuerzos fís cos traumat smos y exposc ón a frío E segundo síntoma en mportanc a y forma de presentac ón en e 25-30% de os casos es a protenur a Dado o ns d oso de su presentac ón y o moderado de su cuantía suee ser asntomát ca a canzando raramente a sever dad necesar a como para ocas onar un síndrome nefrótco c ín co Comúnmente se acompaña de hematur a m croscóp ca Las hematuras mayores de 1g/24 horas sueen acompañarse de hematur a macroscóp ca Raramente a enfermedad debuta con h pertens ón artera fa o rena agudo o g omeru onefr t s ráp damente progres va La h pertens ón arter a es a forma de presentac ón en un reduc do número de casos (510°%) su e evac ón suee ser moderada con escasa repercusón vascuar s stémca y fác mente contro ab e con med cac ón específca La funcón rena en e momento de rea zar a b ops a es norma en a mayoría de os pac entes (90-95%) cons derando como dentro de os ím tes de a norma dad unos n ve es sér cos de creat n na y urea nfer ores a 1 5mg/d y 0 6mg/d respect vamente y un ac aramento de creat n na correg do con a a tura super or a 80cc/m nuto La aterac ón de a func ón rena en os pr meros momentos de a enfermedad es por o genera moderada estando os mayores descensos de a m sma en re acón con aque os pacentes en os que e t empo transcurr do entre e n c o de a sntomato ogía y a toma de a - b ops a es más pro ongado Probab emente a e evac ón sér ca de IgA carezca de un s gn f cado específ co dentro de a enfermedad de Berger puesto que aumentos semejantes se han descr to en todas as nefropatías pr mar as y secundar as donde ex sten depós tos mesang a es de IgA Otras determnac ones
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25/07/13 11:48
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 39 AÑOS QUE PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, PÉRDIDA DE PESO, NÁUSEAS Y DOLOR MUSCULAR GENERALIZADO DE AL MENOS 6 MESES DE EVOLUCIÓN. EN LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 80/60, FC 75/MIN, FR 15/MIN, BIEN HIDRATADO, TÓRAX NORMAL, ABDOMEN CON DOLOR GENERALIZADO E HIPERPIGMENTACIÓN DE LA PIEL. LABORATORIOS: SODIO SÉRICO 129 MEQ/L, POTASIO 4.9 MEQ/L, CLORO 100 MEQ/L Y CALCIO 8.8MG/DL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
masculino de 39 años de edad
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
astenia adinamia hiporexia perdida de peso nauseas y dolor muscular generalizado de al menos 6 meses de evolucion hipotension FC 75/min dolor abdominal generalizado e hiperpigmentacion de la piel sodio 129 meq/l potasio 4 9 meq/l cloro 100 meq/l calcio 8 8 meq/l
60 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES: HIPOALDOSTERONISMO
HIPOPITUITARISMO
HIPOCORTISOLISMO
Generalmente los pacientes con H POALDOSTERON SMO se mantienen "asintomáticos" a menos que la hipercalemia severa conlleve a debilidad muscular o una arritmia severa En algunos casos dependiendo de cual sea la causa puede encontrarse acidosis metabólica que generalmente no produce s ntomas En algunos pacientes se puede encontrar insuficiencia renal y en estos casos pueden tener "hipertensión" El H POP TU TAR SMO se refiere a la disminución en la secreción de hormonas hipofisiarias que puede ser tanto por enfermedades pituitarias como del hipotálamo Sus manifestaciones cl nicas van a depender de cual o cuales son las hormonas insuficientes por tanto es un término muy general como para definir el diagnóstico del paciente La NSUF C ENC A CORT COSUPRARRENAL debida a la destrucción lenta de las suprarrenales se caracteriza por el comienzo insidioso de fatiga fácil debilidad anorexia náuseas y vómitos pérdida de peso pigmentación de la piel y las mucosas hipotensión y en ocasiones hipoglucemia La astenia es el s ntoma principal Al principio puede ser esporádica y más importante en los momentos de estrés a medida que la función suprarrenal se deteriora el paciente está continuamente fatigado y necesita reposo en cama La hiperpigmentación puede faltar o ser muy llamativa Aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno pardo o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las manos y en las zonas que están normalmente pigmentadas como las
aréolas que rodean los pezones Es frecuente la hipotensión arterial que se acentúa con la postura y la presión arterial puede ser del orden de 80/50 o menos A menudo las alteraciones de la función gastrointestinal son la primera manifestación Los s ntomas var an desde una ligera anorexia con pérdida de peso hasta la aparición fulminante de vómitos diarrea y dolor abdominal CORRESPONDE AL CUADRO CL N CO DESCR TO CON NSTALAC ÓN NS D OSA DE LOS S NTOMAS HIPOPARATIROIDISMO Las manifestaciones cl nicas en los pacientes con H POPARAT RO D SMO son resultado de hipocalcemia que pueden ser desde parestesias fatiga ansiedad labializad emocional o alteraciones en la personalidad convulsiones calambres musculares entre otros El cuadro cl nico de este paciente no corresponde al de hipocalcemia Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COLS. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2143, 2144. MELMED: WILLIAMS TEXTBOOK OF ENDOCRINOLOGY, 12TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: EPILEPSIA Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA DESDE HACE 3 AÑOS. ACTUALMENTE SE CONSIDERÁ AL NEUROTRASMISOR EXITATORIO MÁS ABUNDANTE DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL COMO FUNDAMENTAL EN LA GENESIS DE ALGUNOS TIPOS DE EPILEPSIA.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 45 AÑOS DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA DESDE HACE 3 AÑOS GENESIS DE ALGUNOS TIPOS DE EPILEPSIA -
61 - ESTE NEUROTRASMISOR ES:
LA EPILEPSIA Estud os ep demo óg cos nd can que entre 0 5 y 1% de a pob ac ón ACETILCOLINA mund a padece ep epsa y se cons dera que entre 1 y 3 % de a pobac ón tendrá
ep eps a durante su v da En Méx co a preva enc a de pac entes con ep eps a es de 10 a 20 por cada 1000 o cua sug ere que en nuestro país ex sten por o menos un m ón de personas con aguna forma de ep eps a La ep eps a es una aterac ón de s stema nerv oso centra (SNC) caracter zada por un ncremento y s ncron zac ón anorma es de a actv dad e éctr ca neurona que se manf esta con cr s s recurrentes y espontáneas así como por camb os e ectroencefa ográf cos En genera su d agnóstco mp ca detectar una anorma dad ep eptogén ca pers stente de cerebro que es capaz de generar act v dad paroxíst ca espontáneamente Lo anter or d f ere de un cerebro que ha ten do una crs s aguda como una respuesta natura a una a terac ón o pérdda de a homeostas s En condc ones norma es a actv dad nerv osa se mant ene en un estado de equ br o d námco regu ado por procesos neuronaes nh b toros y exc tator os Un desequ br o entre estos mecan smos puede producr ep epsa LAS CRISIS EPILÉPTICAS PARCIALES O DE INICIO FOCAL Las cr s s parc a es LA SEROTONINA foca es o re ac onadas con oca zacón se caracter zan porque a actv dad e éctr ca anorma n c a y se queda restr ng da en c erta área cerebra y forma e foco ep épt co pud endo restrng rse a un hem sfero cerebra A su vez as cr s s parca es se c asf can ten endo en cuenta s se a tera o no a conc enc a Las crs s parc a es smp es son aque as en as que a conc enca no se ve aterada; mentras que en as cr s s parc a es compejas ex ste pérd da de a conc enc a y generamente se nvo ucra a s stema ímb co que nc uye estructuras como e h pocampo y a amígdaa No obstante una cr s s parca s mp e puede convertrse en una cr s s parc a comp eja o en una genera zada LOS MECANISMOS DE GENERACIÓN DE LA EPILEPSIA FOCAL La capac dad de agunas pob ac ones de neuronas de generar descargas s ncrón cas exces vas y de a ta frecuenca determ na e desarro o de a ep eptogénes s foca y depende de a nteracc ón de var os factores que nc uyen os s gu entes mecan smos: 1) Generac ón de descargas en ráfaga Ésta (trenes de potenc a es de acc ón) es un mecan smo de amp f cac ón de as seña es ya que as neuronas que generan mú t p es mpu sos en respuesta a un estímu o tenderían a berar más neurotransmsores desde su term na s nápt ca 2) D smnuc ón de mecan smos nh b tor os La nh b c ón posts náptca está amp amente d strbu da en os c rcutos cort ca es y es e mecansmo de contro que prev ene e desarro o de descargas ep épt cas s ncrón cas 3) Potenca es posts nápt cos exc tator os Los crcu tos s nápt cos exc tator os en estructuras cort ca es representan un tercer e emento que determ na e desarro o de a ep eptogéness foca Los potenca es posts nápt cos exc tator os (PPE) part c pan en este proceso y son ev dentes cuando a nh b c ón está d sm nu da LAS CRISIS EPILÉPTICAS GENERALIZADAS O DE INICIO GENERALIZADO En TIAMINA as cr s s genera zadas a descarga ncontro ab e de as neuronas nvoucra a ambos hemsfer os cerebra es La cr s s ep épt ca n c a en un área de cerebro y se propaga a toda a masa encefá ca La conc enca se a tera como pos b e manfestac ón n c a y se presentan conductas motoras b atera es E patrón e ectroencefa ográf co cta es b atera a n c o y presum b emente refeja descarga neurona a cua nvo ucra a ambos hemsfer os Las cr s s genera zadas pueden además subdv d rse en cr s s convu s vas (cr s s tónco-cón cas tón cas y cón cas) y en crs s no convus vas (cr s s de ausenc a m ocón cas y atón cas) LOS PERÍODOS DE LA ACTIVIDAD EPILÉPTICA La actv dad ep épt ca se caracter za por tres períodos: 1) E período cta o ctus que corresponde a a cr s s ep éptca per se es un evento nterm tente y breve que puede durar desde segundos hasta m nutos y que presenta un patrón e ectroencefa ográf co h pers ncrón co asoc ado con camb os conductua es5 Las cr s s recurrentes nducen mecan smos homeostátcos que actúan para dsm nu r a hperexctab dad Estos mecan smos term nan con e evento cta prev enen a propagac ón de a actv dad ep épt ca y mant enen e estado nter cta Los factores f s o óg cos que nf uyen en a transc ón de estado ntercta a cta son a s ncron zac ón y a exc tab dad neurona 2) E período post cta es aque que se presenta nmed atamente después de a cr s s
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA PROSTATA Subtema: CÁNCER DE PROSTATA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 60 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA CON SINTOMATOLOGÍA URINARIA MPORTANTE. USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CÁNCER DE PROSTATA.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 60 AÑOS S NTOMATOLOG A UR NAR A MPORTANTE SOSPECHA DE CÁNCER DE PRÓSTATA
62 - EN ESTE CASO DEBERÁ IDENTIFICAR EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO:
FACTORES DE R ESGO CA PROSTÁT CO Se han sugerido cuatro causas principales 1 Factores ambientales Quienes emigran de regiones de baja incidencia a regiones de alta incidencia mantienen una baja incidencia de cáncer prostático durante una generación "Dieta alta en grasas animales" exposición al humo del escape de los automóviles polución del aire cadmio fertilizantes y sustancias qu micas en las industrias de la goma imprenta pintura y naval LA D ETA CON ALTO CONTEN DO GRASO ES UN FACTOR MPORTANTE PARA CÁNCER DE PRÓSTATA pero no más que la raza 2 Factores genéticos Presencia deun gen espec fico del cromosoma 1 ó gen CONSUMO OLIGOELEMENTOS HPC 1 3 Agentes infecciosos Transmitidos por v a sexual podr an causar CAP 4 Factores hormonales La dependencia de las hormonas andrógenas de la mayor a de los cánceres de próstata no aparece en eunucos puede ser inducido en ratas mediante la administración crónica de estrógenos y andrógenos y la asociación de cáncer prostático con áreas de atrofia prostática esclerótica Si bien el contacto permanente con substancias de uso industrial es un factor EL CONTACTO PERMANENTE de riesgo se le ha relacionado únicamente don aquellas de las industrias de la goma No se elige ésta respuesta por ser muy poco espec fica CON CONSUMO DE DIETA CON ELEVADO CONTENIDO DE GRASAS
SUBSTANCIAS DERIVADAS DE LA ACTIVIDAD INDUSTRIAL LA RAZA O GRUPO ÉTNICO
Bibliografía:
Factores de riesgo confirmado para cáncer de próstata Antecedentes familiares* Raza negra Edad
CÁNCER DE PRÓSTATA. SECRETARÍA DE SALUD. SECRETARÍA DE SALUD. EDICIÓN 1. 2001. PAG. 9-48.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ARTRITIS REUMATOIDE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
mujer de 45 años de edad diagnostico de artritis reumatoide
63 - ACUDE A CONSULTA CON SU HIJA DE 20 AÑOS PREGUNTANDO A PARTIR DE QUE EDAD ES MÁS FRECUENTE EL INICIO DE SINTOMATOLOGÍA CON EL OBJETIVO DE REALIZAR UN DIAGNÓSTICO OPORTUNO EN CASO DE QUE SU HIJA TAMBIÉN TUVIERA LA ENFERMEDAD: La prevalencia de la artritis reumatoide se estima de 0 8% a nivel mundial Las mujeres son 15 AÑOS afectadas 2 a 4 veces más que los hombres En los pacientes con artritis reumatoide hay una reducción en la expectativa de vida de 5 a 15 25 AÑOS años en comparación con la población general La edad de inicio de la artritis reumatoide es entre los 30 y 50 años de edad 35 AÑOS Aproximadamente 40% de los adultos con artritis reumatoide reportan limitaciones en su 45 AÑOS actividad f sica debidos a la enfermedad Los pacientes con artritis reumatoide tienen 7 veces mas posibilidades de discapacidad f sica moderada comparándolos con las personas de la misma edad y sexo que no tienen la enfermedad esta discapacidad se ha relacionado con aumento en la mortalidad Después de 10 a 20 años de padecer la enfermedad tanto como el 80% de los pacientes muestran compromiso de sus actividades diarias El inicio del tratamiento en fases iniciales puede reducir el riesgo potencial de discapacidad hasta en 60%
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/195_ARTRITIS_REUMATOIDE/ARTRITIS_REUMATOIDE_EVR_CENETEC.PDF
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 65 AÑOS CON DIAGNÓSTICO HACE 14 MESES DE ARTRITIS REUMATOIDE QUE HA REQUERIDO MANEJO CON ESTEROIDES DESDE EL COMIENZO DE SU ENFERMEDAD.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Femenina de 65 años de edad 14 Meses de artritis reumatoide tratada con esteroides desde el inicio de su enfermedad
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
64 - LA PACIENTE DEBERÁ RECIBIR ADEMÁS DEL TRATAMIENTO PARA LA ARTTRITIS TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA PREVENIR:
Existe evidencia de que el uso de dosis bajas de glucocorticoides en artritis reumatoide de reciente inicio (1 a 2 años de evolución) retrasa la aparición de lesiones radiológicas Los esteroides reducen el dolor e inflamación y deben ser considerados como terapia adjunta (de forma temporal) a los FARME (fármacos modificadores de la enfermedad) en el manejo de pacientes con artritis reumatoide LOS ESTERO DES ESTÁN B EN ND CADOS EN ARTR T S REUMATO DE PERO NO SUST TUYEN EN USO DE LOS FARME NEFROESCLEROSIS Los esteroides sistémicos tienen un papel importante en el control de la inflamación sin embargo SU USO A LARGO PLAZO NO ESTA MALIGNA JUST F CADO Los corticoides en ningún caso deben sustituir al tratamiento con FARME No deben ser usados como monoterapia y su uso requiere una indicación espec fica Los glucocorticoides aplicados por v a intramuscular podrán considerarse como "terapia puente o de rescate" para obtener mejor a sintomática en tanto los FARME inicien su efecto Dada la asociación del uso de esteroides con la pérdida rápida de masa ósea OSTEOPOROSIS se recomienda la utilización conjunta de vitamina D calcio y otros tratamientos preventivos de la osteoporosis en las situaciones en que se prevea un tratamiento superior a 3 meses Se recomienda vigilar de forma intencionado los efectos adversos de los esteroides tales como diabetes cataratas infección hipertensión arterial sistémica dislipidemia ateroesclerosis y osteonecrosis avascular EL USO DE OSTEOPOROS S SE ASOC A FUERTEMENTE CON PÉRD DA DE MASA ÓSEA Se recomienda vigilar de forma intencionado los efectos adversos de los ENFERMEDAD esteroides tales como diabetes cataratas infección hipertensión arterial ACIDO PÉPTICA sistémica dislipidemia ateroesclerosis y osteonecrosis avascular INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Bibliografía:
GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 29 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE ABSCESO HEPÁTICO EN EL LÓBULO DERECHO. CUATRO DÍAS DESPUÉS DE INICIADO EL TRATAMIENTO PRESENTA INCREMENTO DEL DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO E ICTERICIA. SE REALIZA UN NUEVO ESTUDIO ULTRASONOGRÁFICO QUE MUESTRA AUMENTO DEL TAMAÑO DEL ABSCESO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Femenino de 29 años de edad Absceso hepático en lóbulo derecho en tratamiento antimicrobiano ncremento del dolor abdominal en hipocondrio derecho ictericia Ultrasonido con aumento del tamaño del absceso
65 - EL DRENAJE PERCUTÁNEO ESTARÍA INDICADO EN CASO DE: La aspiración con aguja fina esta indicada para drenaje subcutáneo cuando el DIÁMETRO MAYOR DE 10 absceso es lo suficientemente grande El drenaje quirúrgico rara vez esta indicado como primera opción excepto en aquellos pacientes que también tienen alguna otra CM. patolog a que amerita tratamiento quirúrgico como son apendicitis y obstrucción biliar El drenaje de los abscesos esta indicado cuando estos no responden a los 5 d as de tratamiento En caso de abscesos mayores de 10 cm se prefiere drenaje por catéter que aspiración por aguja Generalmente el absceso disminuye en aproximadamente 50 % a una semana pero el tiempo medio para obtener una resolución radiológica completa es de 3 a 9 meses Cuando se presenta una obstrucción biliar ésta debe ser tratada mediante REINICIO DE colangiopancreatograf a retrograda endoscópica o colangiograf a transhepática con LA FIEBRE ACOMPAÑADA drenaje biliar DE ICTERICIA. APERTURA A El drenaje por aspiración percutánea guiada por imagen ha reemplazado el drenaje quirúrgico Debe realizarse cuando no hay una adecuada respuesta al tratamiento TÓRAX. médico s no hay certeza diagnostica para excluir abscesos hepáticos piógenos y sobreinfección bacteriana También debe considerarse en lesiones grandes con riesgo de ruptura especialmente en los abscesos del lado izquierdo que pueden abrirse al pericardio La aspiración terapéutica de un absceso hepático amibiano debe considerarse RUPTURA cuando no hay respuesta cl nica al tratamiento farmacológico después de 5 a 7 d as INMINENTE. o en aquellos pacientes con alto riesgo de ruptura del absceso como son los que tienen una cavidad con un diámetro de más de 5 cm o la presencia de lesiones en el lóbulo izquierdo
Bibliografía: "PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE". HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 1217. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 72 - INFECTIONS OF THE LIVER AND BILIARY SYSTEM. GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED.; CHAPTER 154 - BACTERIAL, PARASITIC, FUNGAL, AND GRANULOMATOUS LIVER DISEASES.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: DIABETES MELLITUS Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 44 AÑOS, CON OBESIDAD MORBIDA DESDE HACE 10 AÑOS, SIN OTROS ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. ACUDE A CONSULTA CON RESULTADOS DE GLUCEMIA CENTRAL EN AYUNO DE 250MG/DL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
hombre de 44 años de edad con obesidad morbida desde hace 10 años
glucosa en ayuno de 250 mg/dl
66 - EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA TRATAR A ESTE PACIENTES ES LA:
En la Diabetes Mellitus Tipo 2 existen una disminución de la secreción de insulina y una resistencia a la insulina como factores fisiopatogénicos fundamentales para la aparición de la hiperglucemia El mecanismo de producción de hiperglucemia en este paciente es la resistencia a la insulina que en éste caso está altamente relacionada a la obesidad por lo que el tratamiento farmacológico inicial en este paciente ser a algún fármaco que reduzca la resistencia a la insulina como las biguanidas METFORM NA corresponde al grupo de las biguanidas disminuye al producción hepática de glucosa aumenta el metaboliismo intracelular de glucosa tiene una baja frecuencia de hipoglucemia produce disminución moderada de peso reduce la resistencia a la insulina LAS B GUAN DAS SON EL MED CAMENTO DE ELECC ÓN PARA N C AR EL TRATAM ENTO DE PAC ENTES CON D ABETES T PO 2 OBESOS La ACARBOSA es un medicamento que si tendr a efecto en reducir los niveles ACARBOSA séricos de glucosa pero el paciente obtendr a más beneficios con el uso de metformina que con acarbosa además es posible que sólo la acarbosa no sea suficiente para normalizar los niveles de glucosa que este paciente tiene Los NH B DORES DE LA ALFA GLUCOS DASA como lo es la ACARBOSA disminuyen la digestión de carbohidratos retardan la absorción de las mismas reducen la hiperglucemia postprandial no modifican la producción de insulina no producen hipoglucemias LOS NH B DORES DE LA ALFA GLUCOS DASA NO DEBEN SER LA BASE DEL TRATAM ENTO DE LA D ABETES EN N NGÚN CASO ROSIGLITAZONA La ROS GL TAZONA al igual que la metformina es un medicamento que reduce la resistencia a la insulina a por lo que también podr a estar indicado en este caso sin embargo las tiazolidinedionas tienen generalmente mas efectos secundarios y METFORMINA
son mucho mas caras que las biguanidas por lo que se prefiere su uso sobre estas ESTÁN B EN ND CADAS EN ÉSTE CASO PERO NO CORREPONDEN AL MED CAMENTO DE ELECC ÓN POR SU ALTO COSTO E NC DENC A DE EFECTOS SECUNDAR OS GLIBENCLAMIDA La GL BENCLAM DA es un secretagogo de insulina en caso que no se normalicen los niveles de glucosa con la metformina se puede combinar con una sulfonilurea Las SULFON LUREAS aumentan la secreción de insulina por las células B del páncreas aumentan la sensibilidad periférica por la insulina incrementan la concentración plasmática de insulina producen hipoglucemia en menor proporción aumentan de peso NO CORRESPONDE AL MED CAMENTO DE PR MERA L NEA PARA LA D ABETES T PO 2 PUEDEN UT L ZARSE EN COMB NAC ÓN CON LAS B GUAN DAS UNA VEZ QUE SE LOGRAN DOS S MÁX MAS DE ÉSTAS Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 426-27. DIABETES MELLITUS. BOLETÍN DE PRÁCTICA MÉDICA EFECTIVA. PME. INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA. AGOSTO DE 2006.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 60 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO, COOROBORADA MEDIANTE LABORATORIO QUE REPORTA HEMOGLOBINA DE 9 G/DL CON MICROCITOSIS E HIPOCROMIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 60 AÑOS DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO HEMOGLOBINA DE 9 G/DL CON MICROCITOSIS E HIPOCROMIA
67 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO POR EL CUAL LA DEFICIENCIA DE HIERRO TIENE COMO EFECTO LA PRESENCIA DE ANEMIA ES POR: DISMINUCIÓN ETIOPATOGENIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA. Disminución del aporte. 1. Origen prenatal. Los depósitos se adquieren intraútero y, sobre todo, a lo largo del EN LA SUPERVIVENCIA tercer trimestre; por tanto, circunstancias, como: ferropenia materna, embarazo múltiple, recién nacido de bajo peso o prematuridad, van a disminuir la cantidad de DE LOS ERITROCITOS Fe almacenado al nacimiento. 2. Carencia nutritiva. Las dietas pobres en Fe, como
DEFECTO EN LA LIBERACIÓN DE ERITROCITOS
DEFECTO EN LA MADURACIÓN DE LOS ERITROCITOS
DEFECTO EN LA PRODUCCIÓN MEDULAR DE ERITROCITOS
Bibliografía:
sucede en los niños alimentados exclusivamente con LM o fórmula adaptada no enriquecida en Fe de forma prolongada (> 4-6 meses), con alimentación basada predominantemente en leche no suplementada y harinas, o con dieta vegetariana, desarrollarán FP-AF una vez agotados los depósitos (período crítico 9-24 meses de edad en el caso de los disponibles al nacer). 3. Disminución de la absorción. Trastornos de la digestión: fibrosis quística, pancreatopatías y hepatopatías; trastornos de la absorción: enfermedad celíaca, alergia gastrointestinal (destacando la producida por las proteínas de la LV), parasitosis intestinal, gastrectomía, enfermedad inflamatoria intestinal crónica, cirugía con disminución de la superficie absortiva (síndrome de intestino corto) e interacción con otros metales, como en la intoxicación por plomo; ferropenia: por sí misma produce atrofia vellositaria intestinal, que agrava el proceso; y otros: linfagiectasia intestinal. 4. Alteración del transporte o metabolismo del Fe. Primaria: raras, como en la atransferrinemia congénita o alteraciones en la síntesis del Hem; secundaria: hipotransferrinemias secundarias a nefrosis, malnutrición o hepatopatía. ETIOPATOGENIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA. Aumento de las necesidades. 1. Crecimiento: períodos críticos en los primeros dos años de vida y la adolescencia, donde la aceleración del crecimiento es máxima. 2. Infecciones: por derivación del Fe hacia el sistema inmunitario. 3. Enfermedades crónicas: por mecanismos varios que pueden incluir la inaccesibilidad de los precursores hematopoyéticos al Fe, la peor respuesta medular a la eritropoyetina, el acortamiento de la vida eritrocitaria y/o las alteraciones en la digestión-absorción. ETIOPATOGENIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA. Aumento de las pérdidashemorragias. En todos los casos de AF y sobre todo en niños mayores, debe considerarse la pérdida de sangre como causa posible. 1. Perinatales: transfusión feto-materna y feto-fetal, hemorragias placentarias, ligadura precoz del cordón umbilical, hemorragia umbilical o esanguinotransfusión. 2. Digestivas: por lesiones anatómicas (varices, hernia de hiato, úlceras, infección por Helicobacter pylori, divertículo de Meckel, tumores, pólipos, duplicación, telangiectasias, angiomas, púrpura de Schönlein-Henoch, hemorroides, colitis, ileítis, parásitos), gastritis medicamentosas (AINEs, corticoides), alergias alimentarias o ingesta excesiva de LV. 3. Respiratorias: epistaxis, hemoptisis, hemosiderosis pulmonar o síndrome de Goodpasture. 4. Urogenitales: hematurias, hemosiderinurias, proteinurias con pérdida de transferrina o metrorragias. En el caso de las mujeres adolescentes, se unen las pérdidas menstruales a las mayores demandas de esta época de máximo crecimiento. 5. Entrenamiento deportivo intenso en los deportistas profesionales. Las causas de anemia son muy numerosas, los mecanismos básicos, relativamente simples que conducen a esta situación, son únicamente tres: · Una disminución en la producción de eritrocitos · Una destrucción acelerada (hiperhemólisis). · La pérdida de sangre a través de una solución de continuidad en el sistema vascular (hemorragia). Las principales entidades causantes de anemia por disminución en la producción de eritrocitos: 1. Deficiencia de elementos esenciales para los eritropoyesis: Ferropenia Deficiencia de folatos Deficiencia de cianobalamina (B12) Deficiencias de piridoxina Deficiencias de aminoácidos esencial Deficiencias de cobre 2. Lesiones intrínsecas del sistema hematopoyético: Aplasia o hipoplasia Transformación neoplásica de elementos propios de la médula ósea Dismielopoyesis Leucemia Linfomas/mieloma Infiltración de la médula por células extramedulares: Mieloptisis. 3. Disminución de la eritropoyesis por patología sistémica: Uremia Hipotiroidismo/ hipopituitarismo hipogonadismo Hipoadrenalismo Inflamación crónica
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 334.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE TIROIDES Subtema: TUMORES DE TIROIDES Y PROSTATA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CÁNCER DE TIROIDES DIFERENCIADO.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
femenina de 38 años de edad diagnóstico reciente de cancer de tiroides diferenciado
68 - EL TRATAMIENTO FUNDAMENTAL PARA ESTA PACIENTE CONSISTE EN:
RADIO YODO 131
Se recomienda la ablación a todos los pacientes con tiroidectom a total o casi total y vigilancia aún en microcarcinomas As como en aquellos con actividad tumoral macroscópica que no puede ser resecada por cirug a Los beneficios de la ablación son erradicar las células tiroideas incluuida la actividad tumoral microscópica facilita el seguimiento con la tiroglobulina e incrementa el intervalo del periodo libre de enfermedad Los pacientes deber ser referidos después de la cirug a a tratamiento con dosis abllativa de radioyodo 131 EL MANEJO CON RAD OYODO 131 ES ABLAT VO Y SE REAL ZA DESPUÉS DE UNA C RUG A Las indicaciones de la radioterapia externa son evidencia residual de tumor RADIOTERAPIA micro o macroscópico particularmente si este residual no tiene suficiente captación de radioyodo o con estadios V y extensión extranodal externa Aumenta el periodo libre de enfermedad en estadios y V Se puede utilizar en forma paliativa para enfermedad local irresecable En caso de metástasis óseas como tratamiento adyuvante LA RAD OTERAP A SE UT L ZA PARA TUMORES RES DUALES DESPUÉS DE LA C RUG A HORMONOTERAPIA La TSH estimula el crecimiento de las células foliculares de la tiroides incluidas las células neoplásicas La supresión de TSH con dosis supra fisiológicas de Levotiroxina ha demostrado disminución de recidiva tumoral SE UT L ZA TRAS EL MANEJO QU RÚRG CO PARA EV TAR RECD VA LA C RUG A ES EL TRATAM ENTO PR NC PAL EN CAS TODOS LOS QUIRÚRGICO CASOS DE CÁNCER DE T RO DES excepto para algunos cánceres anaplásicos de tiroides Si se diagnostica cáncer de tiroides mediante una biopsia por aspiración con aguja fina (FNA) usualmente se recomienda practicar una cirug a para extirpar el tumor y toda o parte de la glándula tiroides remanente a la mayor a de los pacientes se le extirpa la tiroides (tiroidectom a casi total o tiroidectom a total) con extirpación de los ganglios linfáticos adyacentes Algunos médicos recomiendan la disección del compartimiento central del cuello (extirpación quirúrgica de los ganglios linfáticos próximos a la glándula tiroides) Aunque no se ha demostrado que mejore la supervivencia pudiera disminuir el riesgo de que el cáncer regrese en el área del cuello También hace más fácil precisar la etapa del cáncer Si el cáncer se ha propagado a otros ganglios linfáticos del cuello a menudo se hace una disección cervical radical modificada (una cirug a más extensa para extirpar los ganglios linfáticos del cuello) Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TUMOR MALIGNO DE TIROIDES. IMSS-166-09.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 65 AÑOS FUMADOR DESDE HACE 50 AÑOS. DESDE HACE DOS MESES TIENE DIAGNÓSTICO DE CÁNCER PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS, ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO. ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR DESDE HACE 24 HORAS EDEMA FACIAL E HIPEREMIA, PLÉTORA YUGULAR, TOS SECA EN ACCESOS Y DISNEA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 65 AÑOS. FUMADOR DESDE HACE 50 AÑOS, DIAGNÓSTICO DE CÁNCER PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS en tx. 24 HORAS EDEMA FACIAL E HIPEREMIA, PLÉTORA YUGULAR, TOS SECA EN ACCESOS Y DISNEA. ---
69 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:
TAMPONADE CARDÍACO - Entre un 5 y un 15% de los pacientes con neoplasias pueden tener una invasión tumoral del pericardio. La manifestación clínica más usual consiste en el derrame pericárdico hemorrágico y en el taponamiento pericárdico. - Los que causan esto con mayor frecuencia son las neoplasias de pulmón y mama, seguidos por las neoplasias hematológicas. - El taponamiento cardiaco, como manifestación inicial de una neoplasia pulmonar, constituye una rareza clínica, y este caso que presentamos resulta particularmente significativo debido a que las manifestaciones clínicas iniciales que motivaron el estudio y el diagnóstico de este caso consistieron tan sólo en la presentación de una tos persistente, de una irritación faríngea, de una disnea creciente acompañada de esputos hemoptóicos leves y de una taquicardia discreta. ES RARO COMO MANIFESTACIÓN INICIAL DE CA PULMONAR; CUANDO SE PRESENTA SE ACOMPAÑA DE HEMOPTISIS. NO CORRESPONDE A LA ASOCIACIÓN MÁS FRECUENTE, Y NO JUSTIFICA LOS SÍNTOMAS DEL PACIENTE. SÍNDROME DE SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR. - El síndrome de vena cava superior (SVCS) es una manifestación poco habitual de las enfermedades malignas. Se VENA CAVA SUPERIOR define por los signos y síntomas derivados de la obstrucción del flujo sanguíneo en la vena cava superior (VCS). - Las neoplasias malignas dan lugar al 90% de los casos de SVCS, y son en su mayoría carcinomas de pulmón. Otras causas menos frecuentes de SVCS son los linfomas, metástasis y tumores intratorácicos como mesoteliomas o timomas. - La disnea es el síntoma más común, presente en el 63% de los casos. El 50% de los pacientes, refieren sensación de "plenitud en la cabeza" y de "hinchazón en el cuello". Hinchazón del tronco y de las extremidades superiores se aqueja con una frecuencia similar. Dolor torácico, "tos" y disfagia se refieren menos habitualmente, en alrededor del 20% de los casos cada uno de ellos. - En cuanto a los hallazgos clínicos y signos presentes en el SVCS, la "ingurgitación de las venas del tórax y del cuello" son los más frecuentes, seguidos de "edema facial", taquipnea, "plétora" y cianosis. TIENES QUE TENER EN CUENTA EL ANTECEDENTE DE CÁNCER PULMONAR PARA SUSTENTAR ÉSTE DIAGNÓSTICO YA QUE SE PRESENTA EN 90% SECUNDARIO A NEOPLASIAS. INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CARDÍACA Y CA PULMONAR - Si el cáncer se propaga hacia el interior de los pulmones, puede producir ahogo, baja concentración de oxígeno en CARDIACA CONGESTIVA sangre e insuficiencia cardíaca. NO CORRESPONDE A UNA DE LAS COMPLACIONES MÁS FRECUENTES, ES MÁS COMÚN DE FORMA CRÓNICA A DIFERENCIA DEL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE Y NO JUSTIFICA EL EDEMA FACIAL E HIPEREMIA DEL PACIENTE. DERRAME PULMONAR - El derrame pleural neoplásico es una entidad común en DERRAME los pacientes portadores de enfermedades malignas, definiéndose como aquel PLEURAL derrame en el cual se pesquisan células neoplásicas. - Prácticamente todas las MALIGNO neoplasias malignas pueden involucrar a la pleura. Sin embargo, las principales causas incluyen al cáncer pulmonar que constituye aproximadamente un tercio de todos los DPN. En segundo lugar está el cáncer de mama y luego los linfomas Hodgkin y no Hodgkin en conjunto. - Se diagnostica mediante el hallazgo de células neoplásicas en el líquido pleural o en la pleura misma a través de análisis citológico o biopsia pleural. - El síntoma más frecuente en los pacientes con un extenso DPN es la disnea, presente en más de la mitad de los casos. Esta se produce por disminución de la compliance de la pared torácica, disminución del volumen pulmonar ipsilateral y desviación contralateral del mediastino. Otro síntoma común es el dolor torácico, especialmente en mesoteliomas y es típicamente descrito como sordo y apagado más que pleurítico. EL DERRAME PLEURAL MALIGNO ES MUY COMÚN EN EL CA DE PULMÓN, DEBES CONSIDERAR QUE EL PACIENTE NO PRESENTA DOLOR Y AUNQUE HAY DISNEA, NO JUSTIFICA EL RESTO DE SÍNTOMAS. TAMPONADE CARDIACO
Bibliografía:
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 575.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: RINITIS ALÉRGICA Subtema: RINITIS ALÉRGICA
CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 21 AÑOS, CON OBSTRUCCIÓN NASAL, DOLOR FACIAL, HIPOSMIA Y DESCARGA POSTERIOR DE 6 MESES DE EVOLUCIÓN. LA MUCOSA NASAL SE OBSERVA CON EDEMA E HIPEREMIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 21 AÑOS -OBSTRUCCIÓN NASAL DOLOR FACIAL HIPOSMIA Y DESCARGA POSTERIOR DE 6 MESES DE EVOLUCIÓN MUCOSA NASAL SE OBSERVA CON EDEMA E HIPEREMIA --
70 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
PÓLIPOS NASALES - Los pó pos nasa es son una cond c ón nf amator a de a POLIPOSIS NASOSINUSAL mucosa de a nar z y senos paranasa es - La formac ón de pó pos nasa es es parte
de un comp ejo fenómeno man festado por edema de a mucosa nasa y de os senos paranasa es - Se han asoc ado a d ferentes enfermedades s stém cas nc uyendo f bros s quístca asma y enfermedades de a mov dad c ar entre otras y pueden acompañar tamb én a d ferentes ent dades oca es como r n t s o r nosnus t s crónca - CX: se manf estan por obstrucc ón nasa b atera progres va r norrea cefaea a g a fac a h posma o anosm a respracón ora estornudo de repet c ón y prur to nasa - EF: Habtua mente a exporac ón fís ca con r noscop o reve a a presenc a de po pos s NO JUSTIFICA LA DESCARGA RETRONASAL DE TANTOS MESES DE EVOLUCIÓN NO SE MENCIONA LA PRESENCIA DE CRECIMIENTOS ANORMALES EN LA MUCOSA NASAL RINITIS ALÉRGICA - Es una enfermedad nf amator a crón ca de a mucosa nasa RINITIS ALÉRGICA por ant cuerpos IgE a ergeno-específ cos con partc pacón de d versas cé u as c tocnas y medadores cuyos síntomas pr nc pa es desencadenados por a expos c ón a a ergenos son a r norrea obstrucc ón nasa prur to nasa y estornudos en sava os cuaes rem ten espontáneamente o con tratamento Frecuentemente os pac entes con rn t s a érgca presentar síntomas conjunt va es y asma NO CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO SINUSITIS CRÓNICA - Esta enfermedad se caracter za por síntomas de nf amac ón SINUSITIS CRÓNICA s nusa que duran "más de 12 semanas" - E trastorno suee ser produc do por bacteras u hongos y es muy d fíc en cas todos os enfermos ograr a curac ón c ín ca Muchos pacentes han s do somet dos a c c os repet dos de ant bacter anos y mú t p es operac onesde os senos o cua ha agravado e pe gro de co on zac ón con patógenos resstentes a ant b ót cos y de comp cac ones qurúrg cas Las personas sueen mostrar una morb dad mportante a veces por muchos años - CX: Insuf c enc a resp rator a nasa (es e síntoma más frecuente sue e ser un atera aunque depend endo de as formas c ín cas puede ser b atera o a ternante) cefa ea o a g a faca (que sue e aumentar con os esfuerzos y a agacharse y dependendo de seno afecto varía a oca zac ón) r norrea (anteror o poster or puede ser mucosa o mucopuru enta cuando es fét da hay que sospechar nfecc ón odontógena de seno max ar) a terac ones de a o fac ón (hposma anosm a cacosma) - EF: La nspecc ón de pac ente puede reve ar a presenc a de er tema o edema oca zado en mej a o regón per orbtar a fundamenta mente por a mañana La pa pacón sobre os senos afectos puede desencadenar do or La r noscopa anter or con espécuo nasa y mejor con endoscop a nasa puede ev denc ar a terac ones anatómcas pred sponentes y sobre todo presenc a de secrec ones mucopuru entas en meato med o EL CUADRO CLÍNICO CON EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN FUNDAMENTAN EL DIAGNÓSTICO RINITIS VASOMOTORA - T enen una h perrespuesta nasa ante camb os de RINITIS VASOMOTORA temperatura a humo de tabaco o a fuertes oores en as que se ntens f can os síntomas - Esta caracter zada por a presenc a de congest ón nasa estornudos prur to y/o r norrea y no es causada por aerg a n necc ón NO CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO NO HAN ANTECEDENTE DE EXPOSICIÓN A AGENTES QUE DESENCADENEN EL CUADRO CLÍNICO Bibliografía: MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 285-290.
71 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN INDICADO EN ESTE CASO ES:
E efecto de os ant eucotrenos (z eutón monte ukast pran ukast y zaf r ukast) INHIBIDORES para a rn t s aérg ca es menor a de os estero des ntranasa es A gunas guías os DE LEUCOTRIENOS cons deran como a TERCERA OPCIÓN PARA TRATAR LA RINITIS ALÉRGICA TRATAMIENTO DE LA RINITIS VASOMOTORA - E tratamento pr nc pa es BROMURO
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 50 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN DESDE HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE CON SOSPECHA DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AÚN EN ESTUDIO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 50 AÑOS DE EDAD H PERTENS ÓN DESDE HACE 5 AÑOS SOSPECHA DE CARD OPAT A SQUÉM CA AÚN EN ESTUD O
72 - EL MEDICAMENTO INICIAL DE ELECCIÓN PARA LOS PACIENTES HIPERTENSOS QUE DESARROLLAN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ES:
RELAC ÓN DE H PERTENS ÓN CON CARD OPAT A SQUÉM CA Existe una estrecha relación entre la HTA y diversas enfermedades card acas como la cardiopat a isquémica la insuficiencia card aca la hipertrofia ventricular izquierda o determinadas arritmias como la fibrilación auricular La presencia de HTA empeora el pronóstico de la cardiopat a isquémica y el tratamiento antihipertensivo es eficaz en la prevención secundaria en estos pacientes ANTAGON STAS DE CALC O D H DROP R D N COS En caso de contraindicación LA FELODIPINA o intolerancia a los betabloqueantes o si la monoterapia no es suficiente se asociarán antagonistas del calcio dihidropirid nicos de acción prolongada Los calcioantagonistas dihidropirid dinos (nifedipino amlodipino nimodipina nicardi na FENOD P NO) también pueden ser útiles en adición al tratamiento estándar tanto en casos de HTA no controlada como con cifras normal altas de PA LOS CALC O ANTAGON STAS D H DROP R D N COS SON LA SEGUNDA OPC ÓN TERAPÉUT CA PARA LA H PERTENS ÓN EN PAC ENTES CON CARD OPAT A SQUÉM CA BETABLOQUEADORES Los betabloqueadores disminuyen la frecuencia card aca y EL METOPROLOL el efecto adverso del exceso de adrenalina en el corazón El uso de betabloqueadores después de un infarto de miocardio se ha asociado con mejor supervivencia LOS BETABLOQUEADORES SON LOS FÁRMACOS DE ELECC ÓN PARA LOS PAC ENTES CON HTA Y ANG NA ESTABLE O AM PREV O nhibidores de la Enzima Convertidora de Engiotensina (ECA) y Bloqueadores de EL los Receptores de Angiotensina Los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de CAPTOPRIL los receptores de angiotensina son medicamentos que reducen la resistencia de los vasos sangu neos contra la cual el corazón tiene que bombear sangre Estos medicamentos han sido efectivos en prevenir el agrandamiento del corazón después de infartos de miocardio grandes Numerosos estudios han demostrado la utilidad del tratamiento con fármacos ECA tras un AM especialmente en casos de disfunción ventricular o AM anterior extenso LOS ECAS SE HAN USADO S N MEJOR AS MPORTANTES CON RESPECTO A LOS TRATAM ENTOS DE BASE POR LO QUE NO SE CONS DERAN MED CAMENTOS DE PR MERA L NEA EL PRAZOSIN
Bibliografía: CURRENT DIAGNOSIS & TREATMENT IN CARDIOLOGY. CRAWFORD MH. LANGE MEDICAL BOOKS/MCGRAW - HILL. EDICIÓN 2ª. 2003. PAG. 176.
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Análisis del del Caso Clínico Clínico
Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: DIARREA AGUDA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA AT A BANQUET, THE THE MENU INCLUDED FRIED CHICKEN, HOMEFRIED HOMEFRIED POTATOES, POTATOES, PEAS, CHOCOLATE ECLAIRS, ECLAIRS, AND COFFEE. WITHIN WITHIN 3 HOURS, MOST OF THE DINERS BECAME VIOLENTLY ILL, WITH NAUSEA, VOMITING, AND ABDOMINAL PAIN.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 73 - ANALYSIS OF THE CONTAMINATED FOOD IS MOST LIKELY TO YIELD LARGE NUMBERS OF WHICH OF THE FOLLOWING ORGANISMS?
ESCHERICHIA COLI PROTEUS MIRABILIS SALMONELLA TYPHIMURIUM STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Bibliografía:
Escherichia coli Proteus mirabilis Salmonella typhimurium Staphylococcus aureus
-
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 53 AÑOS, SEDENTARIA Y OBESA. PRESENTA DOLOR PRECORDIAL SÚBITO E INTENSO, OPRESIVO, IRRADIADO A EXTREMIDADES SUPERIORES Y CUELLO DESDE HACE 4 HORAS. SE TOMA ELECTROCARDIOGRAMA ELECTROCARDIOGRAMA QUE REPORTA RITMO SINUSAL CON FRECUENCIA DE 110/MIN, DESNIVEL POSITIVO FRANCO DEL SEGMENTO ST EN VI A V3. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 53 AÑOS SEDENTARIA Y OBESA DOLOR PRECORDIAL PRECORDIAL SÚBITO E INTENSO OPRESIVO IRRADIADO A EXTREMIDADES SUPERIORES Y CUELLO DESDE HACE 4 HORAS -ELECTROCARDIOGRAMA ELECTROCARD IOGRAMA con RITMO SINUSAL SINUSAL Fc 110/MIN DESNIVEL POSITIVO FRANCO DEL SEGMENTO SEGMENTO ST EN VI A V3
74 - EL PROCESO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE ES: EMBOLIA
Ex sten dos cau causas sas pr nc pa es de obs obstru trucc cc ón art arter er a : embo embo a y tro trombo mboss s n s tu Los orígenes orígenes más frecue frecuentes ntes de embo embo a arter arter a son e corazón a aorta aorta y as grandess arter as Las enfermedades grande enfermedades cardíacas cardíacas que producen producen tromboemb tromboemboo as son a fbr ac ón aurcu ar cró crónn ca y paro paroxís xístt ca; nfarto nfarto agud agudoo de de mocard o; ane aneur ur sma smass ventrr cu are vent aress m oca ocard rd opa opatía tíass end endocar ocardd t s nfe nfecc cc osa y mará marásm sm ca; pró prótess tess va vu are aress y m xom xomaa aur aur cu ar - Con Con meno menoss frecu frecuenca enca a obstr obstrucc ucc ón arte arterr a puede ser paradój camente consecuenc a de trombos venosos que pasan a a c rcuac ón gener generaa a través través de de agu agujer jeroo ova permeab permeab e u otro otro defec defecto to de tab que La tromboembo tromboembo a coronara es una causa nfrecu nfrecuente ente y poco documenta documentada da de síndrome coronar o agudo EL EMBOLISMO CORONARIO NO ESTÁ BIEN BIEN DESCRITO COMO CAUSA DE INFARTO AL MIOCARDIO OCLUSIÓN La obstr obstrucc ucc ón pau pau at na de de as arteras arteras va d sm nuye nuyendo ndo e r ego y en e cas casoo de ATEROMATOSA as arter arter as coronar coronar as a obstrucc obstrucc ón puede puede pasar pasar nadver nadvertt da hasta hasta que se compromete compr omete a uz arter arter a aprox madam madamente ente en 70 % mome momento nto en en e cua com enza a presentar presentarse se e desequ br o entre entre a oferta oferta y a demanda demanda de oxígen oxígenoo por parte parte de m ocard o Usua mente cuando ex ste una una obstruccón obstruccón de ta magn tud a cant cant dad de de sangre sangre que que pasa pasa durante durante e reposo es sufc ente para sup r as nec neces es dad dades es met metabó abó cas de área rr gad gadaa per peroo cuan cuando do e suj sujeto eto rea za un ejercc ejercc o aparec aparecee e des desequ equ br o entre entre ofert ofertaa y deman demanda da y con con e o aparec aparecee a squem squ em a de a zona trtr but butar ar a de vaso obstr obstruu do En esta esta for forma ma se re re ac ona onann a obstrucc obstru cc ón ateromato ateromatosa sa coronar coronar a y a ang na de pecho pecho estab estab e LA OCLUSIÓ OCLUSIÓN N ATEROMATOSA ES CLÁSICA EN ANGINA DE PECHO - Ang na estab e: E pac ente exper menta do or o sensac ón de de opres opres ón retroe retroesterna sterna estr ctame ctamente nte re ac ona onada da con con e esf esfuer uerzo zo con dura duracc ón usua usua men mente te de 3 a 5 mnutos y s n exceder más a á de 30 mnutos desapare desapare ce con con e reposo o con vasod vasod atador atadores es coronar os DADO QUE NO HAY HAY ANTECEDENTE DE EJERCICIO (ANGINA (ANGINA ESTABLE) Y LA DURACIÓN VA MÁS ALLÁ DE LA MEDIA HORA HORA SE DESCARTA ÉSTE MECANISMO FISIOPATOLÓGIC FISIOPATOLÓGICO O TROMBOSIS IN - La squem a es una s tuac ón produc produc da por por a fata de oxígeno oxígeno en os tej tej dos y a SITU e m nacón nad nadecua ecuada da de os metab metaboo tos; des desde de un pun punto to de v sta prá práct ct co a squem squ em a de m oca ocard rd o se debe debe cas s em empre pre a una una d sm nucón de f ujo san sanguí guíneo neo a través través de as arter arter as coronaras coronaras "En a gran mayor mayoría ía de de os casos casos a reducc reducc ón de f ujo coro coronaro naro es secunda secundarr o a es one oness ateros ateroscc ero erosas sas y sus sus comp comp cacones trombót tromb ót cas" - Apenas Apenas se produce produce a es ón de de endote o (ruptur (rupturaa o f sura) se act van os mecan mecan smos de coagu coagu ac ón generand generandoo e mecan smo de tromboss tromboss que actuaría actuar ía como un un tapón ev tando a pérd da de sangre sangre - Cuando Cuando un trombo trombo oc uye una arter arter a prev prev ament amentee ateromat ateromatosa osa causa causa un un défc t súbto de rr gac ón sanguíne sanguíneaa en e m oca ocard rd o trbutaro de a artera artera obstru obstru da La squ squem em a resu resu tan tante te es es aguda aguda grave gra ve y a menu menudo do rre rrever verss b e cau causan sando do en poc pocoo t em empo po necro necross s de m ocar ocardd o "Esta a terac ón anatom anatomopato opato óg ca está nvo ucrada en a génes génes s de nfarto de m ocard o " LA TROMBOSIS TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS CORONARIAS (IN SITU) ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE FRECUENTE DE IAM POR ESO SE ELIGE ÉSTA COMO CORRECTA ESPASMO Espasmoo coronar Espasm coronar o: E tono vascu vascu ar coronar coronar o está nf uído norma norma mente por CORONARIO mú t p es factores factores neuroh neurohumoraes umoraes y en ocasones e desajus desajuste te de estos mecan smos puede puede org nar vasoconstrcc vasoconstrcc ón aguda aguda e ntensa de de un grueso grueso tronco tronco corona cor onarr o (esp (espasm asmoo coron coronar ar o) or g nan nando do squem a mocárdca aguda aguda En c ín ca e espasmo espa smo cor corona onarr o se re ac ona con a ang ang na de de Prnzmeta Prnzmeta (an (angg na nes nestabe) tabe) Ang na nestab e: Aparece Aparece durante durante e reposo muy frecuent frecuentement ementee en e mom momento ento de sue sueño ño E pacente refere opres opres ón o door retroest retroestern ernaa pro progre gress vam vament entee ntenso nte nso acom acompañ pañado ado de de pa dez d afo aforess ress ang angusta usta y usua men mente te t ene una una durac ón de 5 a 10 mnutos aunque puede egar a durar durar 30 o más más m nutos - Se or g na por espasm espasmoo coronar coronar o y caracterís característt camen camente te e ECG tomado tomado durant durantee a cr s s do oro orosa sa prese presenta nta eevac ón de segmento segmento ST ST ( es ón subepcárd subepcárd ca) que que
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO Subtema: SÍNDROMES DE MALA ABSORCIÓN
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 30 AÑOS, QUE INGRESA CON DATOS DE DESHIDRATACIÓN MODERADA SECUNDARIA A GASTROENTERITIS DE 2 DÍAS DE EVOLUCIÓN. SE INICIA HIDRATACIÓN CON ELECTROLITOS ORALES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
masculino de 30 años gastroenteritis de 2 dias de evoluciÓn DESH DRA DRATAC TAC ÓN MODERADA MODERADA
77 - MECANISMO DE ACCIÓN DE LA GLUCOSA CONTENIDA EN LOS ELECTROLITOS:
principios de los 80 s la OMS y UN CEF han recomendado recomendado una fórmula TRANSPORTA NA Desde principios única para hidratación oral a base base de agua electrolitos y GLUCOSA (COMO ACOPLADO Y ABSORCIÓN TRANSPORTADOR) para prevenir y tratar la deshidratación deshidratación por diarrea de PASIVA DE cualquier etiolog etiolog a y a cualquier edad La efectividad del suero oral depende del borde en cepillo de los ELECTROLITOS transporte activo a través de las membranas del borde
electrolitos de iones Na acoplados acoplados con moléculas de glucosa lo cual favorece la absorción pasiva pasiva de agua y otros electrolitos La absorción conjugada de glucosa y sodio en el intestino delgado se favorece en presencia de pH alcalino y se lleva a cabo en forma equimolar activa En el interior de las células la glucosa y el sodio se dirigen parcialmente parcialmente a los espacios intercelulares donde crean un gradiente osmótico que favorece la absorción pasiva de agua y otros electrolitos (principalmente potasio) potasio) que pasan finalmente a la circulación sangu nea (plasma) por cambios en la presión presión hidráulica LA GLUCOSA FUNC ONA COMO TRANSPO TRANSPORTADOR RTADOR LOS ONES NA SE ACOPLAN ACOPLAN A ELLA ELLA PARA PASAR A LAS CÉLULAS Y A SU VEZ FAVORECEN EL TRANSPORTE DE OTROS ELECTROL ELECTROL TOS La tonicidad vascular aumentara con el aporte de sodio que se incluye en el AUMENTA LA suero vida oral oral Efecti Efectivamen vamente te aunqu aunquee la SRO de la OMS OMS y otras otras similare similaress que TONICIDAD INTRAVASCULAR contengan 90 mEq/l de Na+ son seguras y eficaces para el tratamiento tratamiento de la deshidratación por diarrea aguda un exceso en su consumo podr a dar lugar a una hipernatremia por lo que se aconseja administrar administrar agua entre las tomas DISMINUYE LA Entre las contraindicaciones y precauciones precauciones de la rehidratación oral se incluyen incluyen leo paral tico Cólico Cólicoss abdom abdominales inales Deshi Deshidrata dratación ción grave con inest inestabilid abilidad ad TONICIDAD A NIVEL DE LA LUZ hemo hemodinám dinámica ica Pérdi Pérdida da super superior ior a 10 ml/kg ml/kg/hora /hora Vómito Vómitoss fuert fuertes es Oligu Oliguria ria o INTESTINAL anuria prolongada Niños prematuros y menores de un mes nsuficiencia
PROPORCIONA UN SUSTRATO ENERGÉTICO A LAS CÉLULAS
Bibliografía:
renal Si la diarrea no cesa o incluso empeora empeora debe cancelarse su administración y enviar al médico El efecto adverso más importante de la SRO es la sobrehidratación sobrehidratación en caso de dosificación excesiva Alguno de los s ntomas más caracter caracter sticos son calam calambres bres musculare muscularess hinch hinchazón azón de pies y párpados cansancio cansa ncio y debilidad debilidad taqui taquicardi cardiaa hiper hipertensi tensión ón irrit irritabilid abilidad ad y convulsiones convulsiones En caso que esto suceda debe suspenderse suspenderse el tratamiento y enviar al hospital hospital EN LOS CASOS CASOS DE LEO PARAL PARAL T CO CON ALTERA ALTERAC C ONES EN EL TONO TONO NTEST NAL ESTÁ ESTÁ CONTRA CONTRA ND CADO EL USO DE SUERO SUERO ORAL ORAL La glucosa en los l quidos proporciona aproximadamente aproximadamente el 20% de la necesidad calórica normal en un paciente y esto evita el desarrollo de inanición y cetoacidos cetoa cidosis is y disminuye disminuye la degradación degradación de prote prote nas C ERTAM ERTAMENTE ENTE LA GLUCOSA GLUCO SA PROPOR PROPORC C ONA UN SUSTRAT SUSTRATO O CALÓR CALÓR CO MPORTA MPORTANTE NTE A LAS CÉLULAS CÉLULA S PERO NO ES ÉSTE ÉSTE EL MECAN SMO DE ACC ÓN PR NC PAL DE LA GLUCOSA GLUCOSA EN CUEST CUEST ÓN DE DESH DRATAC ÓN
BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 976-977.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO
CASO CLÍNICO SERIADO FEMENINO DE 80 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE CÁNCER DE PÁNCREAS, DESDE HACE 24 HRS PRESENTA SOMNOLENCIA, DISMINUCIÓN DEL ESTADO DE ALERTA Y FIEBRE DE 39.5°C. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA FC 150/MIN, FR 30/MIN, TEMPERATURA 40°C, T.A. 70/40MMHG; ICTÉRICA, CON POCA RESPUESTA A ESTÍMULOS Y DOLOR A LA PALPACIÓN, PROFUNDA EN HIPOCONDRIO DERECHO. LABORATORIOS: LEUCOCITOS 34 000, HEMOGLOBINA 16 GR/DL. BILIRRUBINAS TOTALES DE 25 MG/DLA, EXPENSAS DE BILIRRUBINA DIRECTA. ULTRASONIDO HEPÁTICO CON DILATACIÓN INTRA Y EXTRAHEPÁTICA DE LA VÍA BILIAR. LA PACIENTE NO RESPONDE A LA INFUSIÓN DE LÍQUIDOS POR LO QUE SE INICIA MANEJO CON AMINAS VASOACTIVAS.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Mujer de 80 años de edad.
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Tiene cáncer de páncreas.
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
Tiene cuadro clínico con una evolución de 24 horas con somnolencia, disminución del estado de alerta y fiebre de 39.5ºC. Se encuentra taquicardica con fc 150 latidos por minuto, taquipnea con fr 30 por minuto, fiebre de 40ºc hipotensión 70/40 mmhg. Ictérica, poca respuesta a estímulos, dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho. Estudios de laboratorio con leucocitosis de 34,000, bilirrubina total de 25 mg/dl a expensas de la directa. Ultrasonido hepático con dilatación de la vía biliar intra y extrahepática.
78 - LA PACIENTE PRESENTA ES ESTE MOMENTO DATOS COMPATIBLES CON:
UNA BACTEREMIA. UN CHOQUE SÉPTICO.
El termino bacteremia se refiere a la existencia de existencia de bacterias cultivables en el torrente sanguíneo. El choque séptico; es cuando un paciente tiene criterios de sepsis acompañado de hipotensión, que no revierte a pesar de una terapia de reanimación hídrica adecuada y que amerita tratamiento con fármacos vasopresores. UN SÍNDROME La respuesta inflamatoria sistémica es la presentación de al menos dos de l os DE siguientes criterios 1. temperatura > 38º C o < 36º C 2. Frecuencia cardiaca > 90 RESPUESTA latidos por minuto 3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o una INFLAMATORIA PaCO2 < 32 mmHg 4. Leucocitosis > 12 000 o < 4,000 células/mm3 o > 10% de SISTÉMICA. bandas (células inmaduras) UNA SEPSIS La sepsis grave; se define como sepsis asociada con disfunción de órganos a GRAVE. distancia del sitio de infección, con hipoperfusión o hipotensión.
Bibliografía: MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
79 - LOS CAMBIOS HEMODINÁMICAS SON EXPLICADAS POR LAS SIGUIENTES ALTERACIONES:
VASODILATACIÓN Actualmente se sabe que la causa de la disfunción orgánica en paciente MEDIADA POR con sepsis es secundaria disfunción de la microcirculación en los tejidos. CITOCINAS, Y Esta distribución inadecuada del flujo sanguíneo a los tejidos a nivel de la DISFUNCIÓN microcirculación, puede contribuir a una inadecuada utilización de oxígeno MICROCIRCULATORIA. en los tejidos afectados. También puede contribuir un defecto en la función
DESEQUILIBRIO ENTRE PÉRDIDAS E INGRESOS DE LÍQUIDO CON DESHIDRATACIÓN CONSECUENTE. GASTO CARDIACO BAJO CON RESISTENCIAS PERIFÉRICAS AUMENTADAS. LIBERACIÓN DE BACTERIAS A LA
mitocondrial con disminución de la producción de ATP. Aun que la evidencia actual sugieren que la disfunción mitocondrial y de la microcirculación contribuyen de forma significativa a la falla orgánica que se produce en la sepsis aun existen muchas preguntas sin respuesta. Se ha propuesto que el oxido nítrico induce vasodilatación en la microcirculación. También el descubrimiento de las citocinas proinflamatorias fue seguida rápidamente de evidencia que estas proteínas de forma individual o en conjunto pueden inducir sepsis severa y choque séptico. De hecho se ha demostrado que los pacientes con sepsis severa no solo tienen estos mediadores inflamatorios sino que al mismo tiempo tienen varias citocinas antiinflamatorias. En caso de los pacientes con choque séptico existe una reducción del volumen circulante efectivo, no por perdidas, sino más bien por extravasación de líquidos a los tejidos. Estos pacientes no se encuentran deshidratados.
Uno de los mecanismos de producción de la hipotensión en los pacientes con sepáis y choque séptico es una disminución importante de las resistencias periféricas, debido a la vasodilatación generalizada de la microcirculación. Al mismo tiempo estos pacientes tienen en un inicio un aumento del gasto cardiaco con la finalidad de asegurar la perfusión tisular. La existencia de bacterias en la circulación es un término que se conoce como bacteremia. Y nuevamente en la sepsis y choque séptico uno de los
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC
CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 61 AÑOS DE EDAD, CON TABAQUISMO POSITIVO DESDE HACE 40 AÑOS Y DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESDE HACE 20 AÑOS. DESDE HACE 1 MES PRESENTA TOS Y EXPECTORACIÓN VERDOSA, DOLOR EN HEMITÓRAX DERECHO, FIEBRE Y PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA. A LA EXPLORACIÓN SE INTEGRA UN SÍNDROME DE HORNER. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 61 AÑOS DE EDAD TABAQUISMO POSITIVO DESDE HACE 40 AÑOS 1 MES PRESENTA TOS Y EXPECTORACIÓN VERDOSA DOLOR EN HEMITÓRAX DERECHO FIEBRE Y PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA SÍNDROME DE HORNER --
80 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: TUBERCULOSIS
E térm no cáncer de pu món (CAP) es ut zado para tumores que se desarro an a partr de epte o resprator o Los t pos h sto óg cos mayores de CAP son: - Carc noma de cé u as escamosas - Adenomarc noma Carc noma de cé u as pequeñas - Carc noma de cé u as grandes Carc noma adenoescamoso - Tumor carc no de - Carc noma de t po de g ánduas sa vaes - Carc noma no espec f cado Exsten mú t p es causas documentadas como et o ogía de CAP Entre e as h drocarburos aromát cos n trosamnas po ono arsén co asbesto c oromet éter y otros De estas causas a prnc pa es e "tabaqu smo" e cua se encuentra reportado en e 87% de os casos SÍNDROME DE HORNER: se produce cuando e tumor afecta a estructuras ABSCESO nerv osas en a parte más a ta de tórax Se caracter za por a caída de PULMONAR párpado (ptos s papebra) pup a contra da (m os s) y fa ta de sudorac ón en a m tad de a cara correspondente a pu món donde se oca za e tumor CARCINOMA BRONCOALVEOLAR: es un subt po de adenocarc noma de CARCINOMA BRONQUIOALVEOLAR pu món con característcas ep demo óg cas d ferentes y mejor pronóstco Corresponde de 1 - 9% de todos os Ca pu monares t ene una frecuenc a gua en ambos sexos - Los síntomas pr nc pa es son tos hemopts s do or; ocas onamente cuadro de neumonía nterstc a d fusa Es frecuente a d sem nac ón y metástas s tardía LA PRESENCIA DEL SÍNDROME DE HORNER ES CARACTERÍSTICO DE CA PULMONAR Y ASOCIADO A TABAQUISMO CRÓNICO FUNDAMENTAN TU TENDENCIA DIAGNÓSTICA - Aunque entre 5 y 15% de os pac entes con cáncer pu monar se detectan NEUNOCONIOSIS en fase asntomát ca norma mente por a rea zacón de una radografía de tórax de rut na a nmensa mayoría de os pac entes se presentan con a gún s gno o síntoma E crec m ento centra o endobronqu a de tumor pr maro puede produc r tos hemopts s s b anc as y estr dor d snea o neumon t s posobstruct va (febre y tos product va) E crec m ento perfér co de tumor pr mar o puede dar ugar a do or por afecc ón peura o de a pared torác ca tos d snea de or gen restr ct vo y síntomas de absceso pu monar por cavtac ón de tumor La d semnac ón regona de tumor en e tórax (por crec m ento cont guo o por metástas s en os gang os nfát cos regona es) puede dar ugar a obstrucc ón traquea compres ón de esófago con d sfaga pará s s de nervo aríngeo recurrente con ronquera pará s s de nervo frénco con eevacón de hem d afragma y d snea así como pará s s de os nervos s mpát cos con síndrome de Horner (enofta mía ptos s m os s y anh dros s homo atera ) E derrame p eura ma gno a menudo causa d snea Bibliografía:
MANUAL DE ONCOLOGÍA. ÁNGEL HERRERA GÓNMEZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2006. PAG. 326.
81 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERÍA: RESECCIÓN QUIRÚRGICA
TRATAMIENTO DEL CÁNCER PULMONAR NO MICROCÍTICO 1 Estad os IA IB IIA IIB y a gunos IIIA - Resecc ón qu rúrg ca en os estad os IA IB IIA y IIB - Resecc ón qu rúrg ca con vac am ento gang onar med astín co comp eto y consderar qu m oterapa neocoadyuvante en os tumores en estad o IIIA con "afecc ón N2 mín ma" (descub erta en a toracotomía o a med ast noscop a) 2 RT posoperator a en os pacentes en os que se encuentra afecc ón N2 s no han recb do qu m oterapa neocoadyuvante - D scusón de os r esgos y benef c os de a
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS Subtema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS, FERTILIDAD Y DE LAS VITAMINAS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 40 AÑOS ALCOHÓLICO DESDE HACE 15 AÑOS, CON DESNUTRICIÓN SEVERA Y PROBABLE RAQUITISMO. SE SOLICITAN NIVELES DE CALCIO, VITAMINA D Y SUS PRECURSORES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
masculino de 40 años de edad alcoholico desnutricion severa y probable raquitismo
se solicitA calcio vitamina d y sus precursores
82 - LA DISMINUCIÓN DE LA SIGUIENTE SUSTANCIA CONFIRMARÍA EL DIAGNÓSTICO DE RAQUITISMO.
La OSTEOCALC NA es una hormona producida por los osteoblastos durante la formación ósea y sus niveles pueden estar alterados en diferentes patolog as incluyendo la osteomalacia pero también se altera en osteoporosis hiperparatiroidismo enfermedad metastásica a hueso insuficiencia renal por lo que no es espec fica para el diagnóstico de raquitismo ni osteomalacia NO ES ESPEC F CA DE RAQU T SMO El MEVALONATO es un intermediario de la "s ntesis de colesterol" No MEVALONATO interviene en el metabolismo de la vitamina D 25 Es importante mencionar que el RAQU T SMO es la manifestación ósea de la HIDROXIVITAMINA alteración del metabolismo de la vitamina D calcio y fósforo en los niños y en los adultos es la osteomalacia EL ESTUD O DE ELECC ÓN PARA EL D D AGNÓST CO DE LA ENFERMEDAD ES DEMOSTRAR UN VALOR SÉR CO BAJO DE 25(OH) D (25 H DROX V TAM NA D) El LANOSTEROL es un "precursor del colesterol" El lanosterol se encuentra LANOSTEROL como el colesterol en las membranas celulares sobre todo en las membranas vegetales El lanosterol junto al colesterol son miembros de un subgrupo de esteroides llamados esteroles que poseen un grupo hidroxilo en el carbono 3 y una cadena ramificada de 8 o más átomos de carbono en el carbono 17 OSTEOCALCINA
Bibliografía: CONCEPTOS ACTUALES DE HEPATOLOGÍA. NAHUM MÉNDEZ-SÁNCHEZ. MASSON DOYMA MÉXICO. PRIMERA EDICIÓN. 2003. PAG. 49-50.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNOS DE ANSIEDAD Subtema: TRANSTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 54 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA GENERAL CON USTED Y DURANTE LA REVISIÓN DE SU EXPEDIENTE ENCUENTRA QUE EL ÁREA DE PSIQUIATRÍA LA DIAGNOSTICO COMO PORTADORA DE UN TRASTORNO POR SOMATIZACIÓN.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
femenina de 54 años de edad diagnostico de trastorno por somatizacion
83 - DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO ESTE TRASTORNO SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR QUE:
LOS SÍNTOMAS SON DE ORIGEN DELIRANTE NO HAY CONCIENCIA DEL ORIGEN DE LOS SÍNTOMAS LOS SÍNTOMAS SON SIMULADOS LOS SÍNTOMAS SON RESULTADO DE UN TRAUMA PSICÓGENO
Bibliografía:
Si fuesen de este tipo se relacionar a más a un trastorno psicótico que a un trastorno de somatización dado a que éste no incluye los s ntomas de origen delirante LOS S NTOMAS DE LOS TRASTORNOS DE SOMAT ZAC ÓN NO CONST TUYEN ENFERMEDAD SE RELAC ONAN A LA NULA CONC ENC A DEL OR GEN DE LOS S NTOMAS POR LO QUE EL USUAR O NO PRODUCE LOS S NTOMAS Si los s ntomas fueran simulados esto nos descarta un trastorno de somatización ya que en especifico se tratar a de un trastorno ficticio Se relacionar a a un contexto neurótico pero siempre en relacionado a un antecedente de un evento traumático
PSIQUIATRÍA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5ª. 2001. PAG. 372.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: OSTEOPOROSIS Y FRACTURAS Subtema: OSTEOPOROSIS Y FRACTURAS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 66 AÑOS DE EDAD, DIABETICA E HIPERTENSA, LE REALIZAN UNA DENSITOMETRIA OSEA Y LE REFIEREN QUE TIENE OSTEOPOROSIS EN LA CADERA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes:
Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Adu to mayor de 66 años en e nterrogator o se debe nvest gar En e nterrogator o n c a a presenc a de os s gu entes factores de r esgo: posmenopausa menopaus a temprana edad > 65 años antecedente fam ar de fractura de cadera antes de os 75 años fractura vertebra por compres ón empeo de esterodes s stém cos etc -
84 - SE LE CONSIDERA OSTEOPOROSIS DE LA CADERA DADO A QUE TIENE UNA DENSIDAD OSEA CON UN SCORE DE: < DE -2.5 Una evauac ón c ín ca exhaustva asoc ada con a med c ón de a densdad mnera DESVIACIÓN ósea const tuyen os mejores nd cadores de un ncremento en e r esgo de ESTANDAR osteopoross Cuatro factores pr nc pa es pred cen e r esgo de fractura reac onada con
osteopoross: baja dens dad mnera ósea fracturas por frag dad preva edad e h stora fam ar de osteopoross En e nterrogator o n c a de un pac ente en resgo de osteoporos s se debe nvest gar a presenca de os s gu entes factores de r esgo: posmenopaus a menopaus a temprana (antes de os 45 años)edad > 65 años antecedente fam ar de fractura de cadera antes de os 75 años fractura vertebra por compres ón empeo de estero des s stém cos > 3 meses antconvu s onantes (fen toína fenobarb ta ) IMC < 19 Kg/m2 y pato ogías que cursan con pérd da de masa ósea: artrt s reumatode h perpart rod smo pr mar o h pogonad smo síndromes de ma absorcón ntest na (enfermedad ce íaca y enfermedad nf amatora ntest na ) La eva uac ón de a dens dad ósea no es aprop ada med ante rad ografías además de que está sujeta a var ac ón por e observador Las rad ografías convenc ona es no deben ser ut zadas para e d agnóstco o exc usón de osteoporos s E d agnóstco de a osteoporos s se basa en a determ nac ón de a dens dad de masa ósea (DMO) expresada como g/cm2 índce T ó Índce Z de acuerdo a a Organ zacón Munda de Sa ud (OMS) o b en por a presenc a de una fractura por frag dad (>75 años) una vez exc u das otras causas que a puderan just f car La DEXA es una técn ca va dada para a med c ón de a dens dad m nera ósea (mnera zac ón en g/cm2) con una prec s ón de 1-2% en cond c ones ópt mas y es cons derada e estándar de oro para e d agnóstco de a osteoporos s La rea zac ón de DEXA es razonab e rea zar ante: ?? Mujeres > 65 años de edad ?? Mujeres posmenopáus cas < 65 años con uno de os s guentes factores de r esgo: hstora fam ar de fractura tabaqusmo a coho smo causas secundaras uso pro ongado de cort co des ( > 7 5 mg/d ? 3 meses) Osteopoross < -2 5 Mod f car est os de v da Nutrc ón adecuada Act v dad físca Ajustar dos s de fármacos de acuerdo a edad Med camentos de pr mera Opc ón: A endronato r sedronato o ra oxfeno Cac o V tam na D Hormona Paratro dea Segunda Opc on: Et dronato terap a hormona de reemp azo Cons derar estrateg as para prevenc ón de caída < DE -2 La osteoporos s por sí m sma no produce síntomas a consecuenc a más re evante es DESVIACIÓN a fractura que se puede produc r en cuaqu er st o se recomenda nvest gar por a ESTANDAR mayor frecuenc a de presentac ón en as s gu entes oca zac ones: • vertebra (m tad nfer or dorsa y super or umbar (L1-L3) as ntomátca en 2/3 de os pac entes Se puede man festar como una pérdda de a tura y cfos s progres va • cadera (fémur prox ma ) Se asoc an con aumento de a morb dad y de a morta dad • fractura de Co es (rado d sta ) • pev s húmero proxma fémur dsta y cost as Por defn c ón e d agnóstco de osteoporos s se basa en a med c ón de a dens dad m nera ósea No se demostrado una re ac ón cons stente entre e uso marcadores b oquímcos y a pérdda ósea Su sens b dad y especf c dad son bajas No se recom enda e uso rutnar o de marcadores b oqu m cos (osteoca c n fosfatasa a ca na específ ca de hueso péptdos termnaes de proco ágeno t po I s p rrd no na desox s p rrd no na y N - y C- te opépt dos de co ágeno t po I) para e d agnóst co de osteoporos s o para e r esgo de fractura deb endo cons derar otros factores de r esgo En hombres con osteoporos s se recomenda nvest gar causas secundar as ta es como: uso de estero des síndrome de Cushng´s uso exces vo de a coho h pogonad smo pr maro o secundar o baja ngesta de cac o def c enc a de Vtamna D y tabaqusmo Se recom enda n c ar tratam ento con base en DEXA en aque os pac entes con: ?? < DE -1.5 DESVIACIÓN Osteopen a con T score entre -1 y -2 0 y s n factor de r esgo (para preven r fractura) ?? ESTANDAR Osteopen a con T score entre -2 0 y -2 5 con un factor de r esgo mayor ?? Osteoporos s con T score > -2 5 La med a es un va or REPRESENTATIVO de todos os va ores obten dos Es como s < DE -1 DESVIACIÓN todos os datos obten dos en as med c ones tuv esen un msmo va or gua a a med a ESTANDAR S dec mos que a edad promedo de un grupo de part c pantes en un Curso de anatomía es decr su med a es 21 6 años debemos entender que es como s todos
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 35 AÑOS, HOSPITALIZADA CON DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
femenino de 35 años de edad pancreatitis aguda
85 - EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO ES EL MÁS IMPORTANTE EN LA PATOGENIA DE ESTA ENFERMEDAD: GENERO
La pancreatitis es mas frecuente en mujeres sin embargo el género no esta implicado en la patogenia de la enfermedad El segundo factor de riesgo implicado en la causa pancreatitis aguda es el consumo EDAD de alcohol Corresponde al menos al 30% de los casos Y el alcoholismo es la principal causa de pancreatitis crónica COLECISTITIS La litiasis vesicular y el abuso crónico de alcohol son responsables de 70% de los casos de pancreatitis La obstrucción por litos vesiculares corresponde al 40% de los casos de pancreatitis aguda sin embargo de los pacientes que tienen litiasis vesicular solo el 3 a 7% desarrollan pancreatitis La pancreatitis biliar es más frecuente en mujeres que en hombres por que la litiasis vesicular es más frecuente en mujeres La pancreatitis aguda se presenta con frecuencia cuando los litos tienen un diámetro menor de 5 mm debido a que los litos pequeños es más factible que pasen a través del conducto c stico y causen obstrucción del ámpula LA PANCREAT T S B L AR ES MÁS FRECUENTE EN MUJERES POR L T AS S VES CULAR La hipertrigliceridemia es quizá la tercera causa identificada de pancreatitis aguda OBESIDAD seguida de la biliar y luego la alcohólica Las concentraciones séricas de triglicéridos mayores de 1000 mg/dl pueden precipitar un ataque agudo de pancreatitis La hipertriglieridemia puede causar cerca del 5% de los casos de pancreatitis aguda LA OBES DAD ES UN FACTOR DE R ESGO PERO PROP AMENTE DEBE SER CONS DERADA LA H PERTR GL CER DEM A COMO EL FACTOR DE R ESGO Y NO LA OBES DAD Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-011-08. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO
CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 45 AÑOS ABOGADA DIVORCIADA Y MADRE DE TRES HIJOS. DESDE HACE UN AÑO, DESPUÉS DE LA MUERTE DE SU HERMANA SE HA SENTIDO TRISTE E IRRITABLE. PRACTICAMENTE TODOS LOS DÍAS DESDE HACE 6 MESES NO SIENTE DESEO DE ARREGLARSE. TRABAJA MÁS POR OBLIGACIÓN QUE POR GUSTO Y SU DESEMPEÑO ES CALIFICADO COMO DEFICIENTE. DUERME MUCHO Y NO DESCANSA. SE SIENTE LENTA Y TORPE. EN EL ÚLTIMO MES, HA PENSADO QUE SERÍA MEJOR MORIR A SEGUIR VIVIENDO ASÍ. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
45 años muerte de su hermana hace un año trsteza rrtab dad anhedon a desempeño defc ente deas de muerte -
86 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: DEPRESIÓN Cump e os cr ter os en t empo más de dos semanas estado de an mo depres vo a MAYOR mayor parte de dìa d smnuc òn de nterés nsomn o en entec m ento ps comotor d sm nucón en concentrac ón y sent m entos de nut dad y se exc uyen otros d agnóstcos como esqu zoafect vo esqu zofrena ep sodo manìaco por o que a or entacòn d agnòst ca en este caso serìa hac a esta opc ón DUELO CON Para e d agnóst co de depresón s empre se debe descartar a presenc a de due o SÍNTOMAS pero recordemos que una de as fases de due o es a m sma depresón prev o a DEPRESIVOS a canzar a aceptac ón REACCIÓN Trastorno adaptat vo no cump e cr ter os de t empo ya que son de 3 a 6 meses y esto DE AJUSTE ya supero e m smo por o que desde ese punto podemos descartar este dìagnóst co de este caso en part cu ar recordar que s sospecharamos de m smo serìa de predomn o de síntomas afect vos y estarìa en reac òn a camb o DISTIMIA Es una sospecha d agnóst ca pero de gua manera se trataría de dos años con s ntomato ogía depres va y actua mente no cump e d cho tempo pero que podría evo uconar en e t empo
Bibliografía:
SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KPLAN Y SADOCK. HAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 534-572.
87 - SE SOLICITA UNA TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE FOTÓN ÚNICO PARA COMPLEMENTAR EL DIAGNÓSTICO. EL HALLAZGO ESPERADO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ES:
AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS VENTRÍCULOS
Esta es una caracterìst ca mayormente re ac onada con a Esqu zofren a o en re ac òn a trastornos ps còtcos estud os que nvoucraban a tercer ventr cu o
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: INCONTINENCIA URINARIA Subtema: INCONTINENCIA URINARIA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 61 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A SOLICITAR UNA SEGUNDA OPINIÓN, PORQUE SU MÉDICO FAMILIAR LE COMUNICO QUE LA INCONTINENCIA URINARIA QUE PRESENTA PODÍA SER FAVORECIDA POR EL ANTIHISTAMÍNICO QUE TOMA PARA EL CONTROL DE SU RINITIS ALÉRGICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Adul o mayor de 61 años de edad diagnós ico previo de incon inencia urinaria más rini is al ergica que se exhacerba aparen emen e con el an ihis am nico efec o direc o del an ihis am nico en la micción
89 - EL EFECTO DE LOS ANTIHISTAMÍNICOS EN LAS VÍ AS URINARIAS BAJAS SE EXPLICAN POR SU EFECTO: DE SEDACIÓN
Algunos ac úan sobre el sis ema nervioso cen ral afec ando el es ado de aler a con pérdida de la capacidad de con raer volun ariamen e el esf n er es riado de la ure ra (derivados del opio sedan es barbi úricos neurolép icos) Si bien los an ihis am nicos de primera y segunda generación ienen efec o sedan e no es és e el que con raidica su uso en pacien es con incon inencia urinaria EN EL ESFINTER Los es imulan es alfa adrenérgicos como la efedrina y los anfe am nicos es imulan el ono del esf n er liso ure ral ocasionan re ención sobre dis ensión URETRAL. has a vencer le resis encia del esf n er y pérdida por rebosamien o de la orina Los diuré icos especialmen e los del Asa de Henle (fursemida) aumen an DIURÉTICO rápidamen e la formación de orina y de erminan la llegada de un orren e de orina a la vejiga con sobre dis ensión y aumen o re lejo de la frecuencia con rác il del músculo ANTICOLINÉRGICO Exis en medicamen os que pueden causar o exacerbar la incon inencia urinaria Es os medicamen os incluyen a los diuré icos los sedan es los narcó icos los an idepresivos los an ihis am nicos los bloquean es de los canales del calcio y fármacos alfa bloquean es Algunos ac úan sobre el sis ema nervioso cen ral afec ando el es ado de aler a con pérdida de la capacidad de con raer volun ariamen e el esf n er es riado de la ure ra (derivados del opio sedan es barbi úricos neurolép icos) O ras drogas como los diuré icos especialmen e los del Asa de Henle (fursemida) aumen an rápidamen e la formación de orina y de erminan la llegada de un orren e de orina a la vejiga con sobre dis ensión y aumen o re lejo de la frecuencia con rác il del músculo Algunos fármacos con efec o an icolinérgicos como los derivados a rop nicos an iparkinsonianos (biperiden Akine on y rihexifenidilo Ar ane) an idepresivos ric clicos (imipramina ami rip ilina) y an ihis am minicos de primera generación (difenhidramina Benadryl dimenhidrina o Dramamine) producen paresia vesical y ac úan por el mismo mecanismo que la inmovilidad Los bloquean es del calcio ac úan como los an icolinérgicos Los es imulan es alfa adrenérgicos como la efedrina y los anfe am nicos es imulan el ono del esf n er liso ure ral ocasionan re ención sobre dis ensión has a vencer le resis encia del esf n er y pérdida por rebosamien o de la orina
Bibliografía: GPC. DETECCIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL DE INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER. I MSS-056-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/056_GPC_INCONTINENCIAURINARIA/GPC_INCONTINENCIA_URINARIA_CENETEC.PDF
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS Subtema: SÍNDROME METABÓLICO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS, CON ANTECEDENTES FAMILIARES DIRECTOS POSITIVOS PARA DIABETES MELLITUS E HIPERTENSIÓN. ACUDE A VALORACIÓN PARA DESCARTAR SÍNDROME METABÓLICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: hombre de 45 años
Edad: Antecedentes:
antecedentes heredofamiliares positivos para diabetes mellitus e hipertension y acude a valoracion para confirma sindrome metabolico
Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 90 - EL SIGUIENTE HALLAZGO EN EL PACIENTE LE PERMITIRÍA APOYAR SU DIAGNÓSTICO: CINTURA 85 CM La circunferencia depende de las caracter sticas especiales de la población De forma general se recomienda que en hombres mayor de 102 cm y en mujeres mayor de 88 cm Sin embargo los valores de la circunferencia espec ficos de la etnia son para europeos hombres de 94 cm y mujeres de 80 asiáticos hombres de 90 cm y mujeres de 80 cm japoneses hombres 90 cm y mujeres 80 cm Latinos aun no se tienen datos concluyentes ÁCIDO URICO Los niveles de acido urico no entran de los criterios diagnósticos de sindrome metabolico sin embargo si se pueden encontrar alterados en los pacientes que 12 MG/DL tienen esta enfermedad TRIGLICERIDOS El criterio de sindrome metabolico para hipertrigliceridemia son niveles séricos de DE 130 MG/DL 150mg/dL o mayores COLESTEROL Los niveles de colesterol HDL menores de 40 mg/dl en hombres o menos de 50 HDL 35 MG/DL mg/dl en mujeres son uno de los criterios diagnósticos de s ndrome metabólico
Bibliografía:
CECIL TEXBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIÓN 22A. 2004. PAG. 1344.
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25/07/13 11:59
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: EPILEPSIA Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 25 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE EPILEPSIA CARACTERIZADA POR CRISIS DE AUSENCIAS.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 25 AÑOS DIAGNÓSTICO RECIENTE DE EPILEPSIA CARACTERIZADA POR CRISIS DE AUSENCIAS. MUY IMPORTANTE EL TIPO DE CRISIS PARA ESCOGER EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO. -
91 - EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA LAS CRÍSIS DE AUSENCIAS EN ESTE PACIENTE ES:
CUÁNDO COMENZAR EL TRATAMIENTO CON LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS. El tratamiento con fármacos antiepilépticos debe comenzarse en todo paciente con convulsiones recurrentes de etiología desconocida o con una causa conocida que no puede corregirse. Existe controversia sobre cuándo empezar el tratamiento en un paciente que ha sufrido una sola convulsión. Los pacientes que hayan sufrido una sola convulsión deben ser tratados si ésta se debe a una lesión ya identificada, como un tumor, una infección o un traumatismo del SNC y si existen signos in-equívocos de que la lesión es epileptógena. El riesgo de recidiva en un paciente con una convulsión aparentemente no provocada o idiopática es incierto, con estimaciones que varían desde 31 a 71% en los primeros 12 meses después de la primera convulsión. Esta incertidumbre proviene de las diferencias entre tipos de convulsiones y etiologías de los diferentes estudios epidemiológicos publicados. Los factores de riesgo que se asocian con convulsiones recidivantes y que están admitidos de forma general son los siguientes: 1) exploración neurológica anormal, 2) convulsiones que se presentan como status epiléptico, 3) parálisis posictal de Todd, 4) antecedentes familiares frecuentes de convulsiones y 5) EEG anormal. La mayoría de los pacientes que tienen uno o más factores de riesgo debe recibir tratamiento. LA GABAPENTINA EVITAR LOS FACTORES DESENCADENANTES. Lamentablemente, se conoce poco acerca de los factores que determinan cuándo va a ocurrir una convulsión en un paciente con epilepsia. Algunos pacientes son capaces de identificar situaciones concretas que parecen disminuir su umbral a las convulsiones; estas situaciones deben evitarse. Por ejemplo, a un paciente que tiene convulsiones con relación a la privación de sueño hay que aconsejarle que mantenga un horario normal de sueño. Muchos pacientes refieren una asociación entre la ingesta de alcohol y sus convulsiones, por lo que hay que insistirles en que modifiquen su hábito de bebida. En algunos pocos pacientes las convulsiones están inducidas por estímulos muy específicos, como un monitor de videojuegos, la música o la voz de una persona ("epilepsia refleja"). Si existe una relación entre el estrés y las convulsiones es de utilidad recurrir a las técnicas de relajación como el ejercicio físico, la meditación o el consejo de un especialista. LA LAMOTRIGINA TRATAMIENTO CON FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS. En la mayoría de los pacientes con epilepsia los fármacos antiepilépticos constituyen la base del tratamiento. La finalidad es prevenir completamente las convulsiones sin producir efectos secundarios indeseables, preferiblemente con un solo medicamento y con una dosificación que al paciente le resulte fácil seguir. El tipo de convulsión es un factor importante cuando se elabora el plan de tratamiento ya que algunos fármacos antiepilépticos presentan acciones diferentes frente a los distintos tipos de convulsiones. No obstante, existe superposición entre muchos fármacos antiepilépticos, por lo que con frecuencia la elección depende más de exigencias del paciente, como la presencia de efectos secundarios. SELECCIÓN DE EPILÉPTICOS CONTRA CONVULSIONES GENERALIZADAS. EL ÁCIDO En la actualidad se considera que el ácido valproico es el fármaco mejor para VALPROICO comenzar el tratamiento de convulsiones tónico-clónicas predominantemente generalizadas. Otras alternativas son la lamotrigina, seguida por la carbamazepina y la fenilhidantoína. El ácido valproico es particularmente eficaz en crisis de ausencia, convulsiones mioclónicas y atónicas y por ello es el más indicado en individuos con síndrome de epilepsia generalizada que tienen tipos mixtos de convulsiones. Como dato importante, la carbamazepina y la fenilhidantoína empeoran algunos tipos de convulsiones generalizadas como las crisis de ausencia y las variedades mioclónicas, tónicas y atónicas. La etosuximida es particularmente eficaz para tratar la crisis de ausencia no complicada, pero no es útil contra las convulsiones tónico-clónicas o las parciales; rara vez origina supresión de médula ósea y por ello conviene la práctica periódica de biometrías hemáticas. La lamotrigina ha sido aprobada en Estados Unidos para utilizarse en casos de convulsiones parciales, pero al parecer es eficaz en síndromes de epilepsia de los tipos mixtos y generalizados LA CARBAMACEPINA
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Análisis del Caso Clínico Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPID ANTIFOSFOLIPIDOS OS Y VASCULITIS
CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 32 AÑOS SE PRESENTA A SU CONSULTA PORQUE DESDE HACE 4 MESES PRESENTA PÉRDIDA DE PESO, DISNEA DE MEDIANOS ESFUERZOS, ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, HIPOREXIA, APARICIÓN DE UNA LESIÓN DÉRMICA DÉRMICA EN LA FRENTE, ULCERAS ULCERAS EN BOCA, DOLOR DOLOR E INFLAMACIÓN DE MANO DERECHA, DERECHA, RODILLA Y TOBILLO IZQUIERDOS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA LESIÓN REDONDA LOCALIZADA EN FRENTE, CON BORDE ERITEMATOSO Y CENTRO ATRÓFICO, ÚLCERAS EN CARRILLOS, SOPLO SISTÓLICO PULMONAR Y ARTRITIS DE RODILLA IZQUIERDA. LOS ESTUDIOS DE LABORATORIO REPORTAN HB 9 G/DL, LEUCOCITOS 3800, LINFOCITOS 1400 MM/L, PLAQUETAS 150 000, FACTOR REUMATOIDE POSITIVO. EXAMEN GENERAL DE ORINA REPORTA ERITOCITURIA Y PROTEINURIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
mujer de 32 años de edad t ene 4 mese mesess de evo evo uc on con con perd perd da de peso peso d sne sneaa de med med ano anoss esfu es fuer erzo zoss as aste tenn a ad na nam m a e h po pore rexx a es on de dermca rmca en a fren frente te u ce cera ra en a boca boca door artcu artcu ar ma mano noss p es y rod rod as Les on redonda redonda oca zada en frente frente con borde borde er temat tematoso oso y centro atro at roff co u ce cera rass en en os ca carr rr os so sopp o ssto co pumona pumonarr y ar artrt trt s de de rodd a zq ro zquu er erda da anema an ema eu euco cope penn a fa facto ctorr reum reumat atoo de pos pos t vo eg egoo con con ertroctura y prot pr otee nu nurr a
92 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:
- Los pac entes con con Lupus Ertematoso S stém co (LES) t enen una mayor mayor preva pre va enca de squema transtor transtor a apo apopp ejí ejíaa e nfarto de m oca ocard rd o Est Estos os eventos son mas frecuentes aun en os pac entes con LES que t enen síndrome antfosfo íp do secund secundar ar o La squ squem em a cerebr cerebraa es causad causadaa por obst obstruc ruccc ón focaa (ya sea foc sea nf ama amatora tora o por vascu vascu t s) o por por embo embo as provenentes provenentes de de una p aca en a carótda carótda o de vege vegetacones tacones f br nosa nosass en a endocardt endocardt s de L bma bmannSachs Sac hs En esto estoss pacentes os nfa nfarto rtoss de m oca ocard rd o sueen ser man man fes festacones tacones de una una ateroesc ateroesc eros s ace erada - La man festacón pu monar más común en LES es a p eurt s con y s n derra derrame me p eur euraa Otr Otroo dato dato de de upu upuss act act vo son son nf tra trados dos pu mon monare aress que son d fíc es de d st ngur de una nfecc nfecc ón en os estud est ud os mag mageno eno óg cos Las manfestacones pu pu mon monare aress más más pe gro grosas sas son a nfamacón nt nter erstc stc a qu quee or or g na f br bross oss y a hem hemor orra ragg a nt ntra raaa veoar - La man festacón cardíaca cardíaca más más frecuen frecuente te es es a per per card t s; cas cas s empre respon responde de a tra tratamento tamento con con ant ant nf ama amatoros toros y rara rara vez or g na tapo taponamento namento Los prob emas cardía cardíacos cos más graves son a mocard t s y endoca endocard rd t s de L bmanSach Sa chss La en endo doca cardt rdt s org na nsuf nsuf c en encc a vavu ar cas s em empr pree m tr traa o aórtt ca o embo aór embo as Est Estos os pac pac ent entes es t ene enenn mayor mayor r esg esgoo de padec padecer er nfa nfarto rtoss de m oca ocard rd o cas s emp empre re por por una ate ateroe roesc sc ero eross s ace ace era erada da - La manfesta manfestacc ón hematoóg hem atoóg ca más más frec frecuen uente te de de LES es a anem anem a por o genera genera de tpo normocít norm ocít co normocr normocróm óm co o que ref eja a presenc presenc a de una enferm enfermedad edad crónn ca En agunos cas cró casos os hay hay hemó hemó s s nte ntensa nsa euc eucope openn a a exp expens ensas as de de nfopena Puede haber trom tromboc boc topen a pero pero s a cuenta cuenta p aqueta aquetarr a es mayor de 40 000/ y no hay hay hemorrag hemorrag a no es es necesar necesar o tratar tratar a DERMATOMIOSITIS - La La man man festacón más frecue frecuente nte de upus d fuso de SNC es a d sfunc ón cognos cog noscc t va en partcu partcu ar probemas probemas de de a memo memorr a y e raz razona onam m ent entoo Tambb én son Tam son frecue frecuente ntess cefa cefa ea conv convuu s one oness ps coss No es es raro raro observ observar ar m e opa opatía tía que suee ser ncapactante - Las Las manfesta manfestacc one oness dgest vas de LES son son náusea náusea a veces acomp acompañada añada de vómto y do or abdom abdom na d fuso por por perton t s auto auto nmu nmunn tara M ent entras ras e upu upuss se encu encuent entra ra act vo a men menudo udo se e evan a aspartato aspartato am notran notransferas sferasaa y a a an na am notran notransferas sferasaa sér sér cas La vascu vas cu t s nte ntest st na puede ser muy pe gro grosa; sa; a gun gunas as de de sus sus com compp cacones son per perfor forac ac one oness squ squem em a hem hemorr orrag ag a y seps seps s - E LES se acom acompañ pañaa frecuenteme frecue ntemente nte de síndrom síndromee de Sjögren Sjögren y conjuntv t s nespec nespecífíf ca pero éstas éstas rara ra ra vez vez pon ponen en en en pe gr groo a v sta La vas vascu cu t s ret ret n an anaa y a neurt neurt s ópt ópt ca son son man festac ones graves: pueden provocar ceguera en un apso de días a semana sem anass Dos com compp cac one oness de tratamento con con gucocort gucocort co des son as cataratas catara tas y e g aucoma E upus ertematoso genera genera zado puede puede ser desde muy muy eve hasta hasta muy grave y LUPUS ERITEMATOSO fu m nante La mayoría mayoría de os pac pac entes exper menta exacer exacerbac bac ones que se se GENERALIZADO a ternan con período períodoss de rem s ón reat va; no no obstante obstante es raro raro que que rem rem ta comp eta y permanentem permanentemente ente CX Los síntomas síntomas mas frecuente frecuentess son fat ga m a g as y artr artraa g as pe pero ro tam tambb én pue puede de hab haber er febre po postr strac ac ón pé pérdda rdda de peso y anem a ademá ademáss de otras otras man man festac ones específ específ cas de os órganos afecta afe ctados dos La mayo mayoría ría de os nd v duo duoss con con LES LES padec padecee po art artrr t s nte ntermtente rmtente eve o d scapac tante caract caracter er zada por edema edema de os tej tej dos bandos e h pe pers rsen enss b da dadd ar artt cuar ca cass s em empr pree de as ma mano noss mu muñe ñeca cass y rod rod as La presenca pre senca de s nov t s v s b e sug sug ere que a enferm enfermeda edadd es es d semnada y act act va A gun gunas as vece vecess apar aparece ece m os t s con con deb dad mus muscu cu ar c ín ca La der dermatt matt s por por f s ertemat d de (d (d scod ythe tosu SÍNDROME DE SUPERPOSICIÓN DEL TEJIDO CONECTIVO
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La "h perrea perreacc cc ón de as cé u as T y B" se traduce traduce por una mayor mayor expres expres ón de HLA-D HLA-D y CD40L o que demue demuestra stra que que as cé u as son act vadas fác mente por os antígenos antígenos que que nducen as pr meras seña es act act vadora vadorass y as mo mo écu as que que est est mu an a act act vac ón ce ce u ar competa competa a trav través és de de una segunda seña INFILTRACIÓN E LES es una una enfe enferme rmedad dad mu t génca Es prob probab ab e que que os a e os de de var var os genes normaes contr buyan un poco poco a as respuestas respuestas nmun tar as LINFOCITARIA EN anormaes; ano rmaes; s se acumuan acumuan var ac one oness sufc ent entes es apa aparec recee a enferm enfermeda edadd MÚSCULO Y PIEL CON LESIÓN A gunos genes pred sponen sponentes tes se ubcan en a reg ón de de antíge antígeno no eucocí eucocítt co TISULAR humanoo (HLA) espec a mente en human en genes con con HLA de c ase II DR y DQ DQ así como en genes genes con HLA de de c ase III III que cod f can C2 y C 4 Los genes genes re evante evantess con HLA HLA DR/DQ DR/DQ práct práct camen camente te dup can e r esgo de padece padecerr LES cuando cua ndo ex ste un hapot po de pre predd spo sposs c ón y o cuad cuadrup rup can o sext sextup up can cuando ex ex sten dos o más más A gunas proteína proteínass que son mport mportantes antes para para e m na narr as céu as ap apop optó tóss ca cass tam tambb én pa partc rtc pa pann en en a pre predd sp sposc osc ón genét gen ét ca; por eje ejemp mp o as defc enc as hom homoc oc got gotas as de os pr mer meros os compon com ponent entes es de comp eme emento nto C q C 2 y C 4 y de a gun gunos os a e os de de gan gando do en azador de manosa manosa aumen aumentan tan e r esgo de de padecer padecer LES La def def c enc a de C q mpa mparte rte e may mayor or resgo genét genét co conoc conoc do per peroo es rara rara estímu mu os ambenta es ntens ntens f can e LES Por ejem ejempp o a uz LESIÓN DE ÓRGANO Varos estí BLANCO POR u trav o eta provoca exacer exacerbac bac ón de upus en 70% de os pac entes a FORMACIÓN DE ncrementar ncrem entar a apoptos apoptos s en os querat querat noc tos y otras otras céu as o a a terar e PANNUS E DNA y as proteínas proteínas ntrace u ares de de manera manera que que se tornen tornen ant gén cas Probabb ement Proba ementee var as de as nfecc ones como as nfecc ones por e v rus de INFILTRADO LINFOCITARIO Epste n- Barr Barr puedan puedan desempeñar desempeñar un un factor factor en e desarr desarroo o de a enfermedad E res resuu tad tadoo fna de as anorm anormaa dad dades es de a h per perrre rreaccón accón de as cé cé u as T y DAÑO A TEJIDOS POR ADHERENCIA B es a "producc "producc ón sosten sosten da de autoant autoant cuerpo cuerposs patógenos" patógenos" y a "formac ón DE de comp comp ejos nmun tar os que que se unen a c ertos tej dos" provoc provocando: ando: 1) AUTOANTICUERPOS secues secuestro tro y destru destrucc cc ón de as cé u as revest revest das de Ig; 2) 2) f jac ón y segregac segreg ac ón de de as proteína proteínass que form forman an e comp ement ementoo y 3) berac ón de de Y COMPLEJOS c toc nas qu m ota otact ct cas pép péptt dos vaso vasoactvos actvos y enz enz mas des destru tructo ctoras ras en os INMUNES tej dos Muchos autoan autoantt cuerpo cuerposs en as personas personas con con LES LES se dr gen contra contra comp ejos de DNA/prote DNA/proteína ína o RNA/proteí RNA/proteína na como os nuc eosom eosomas as una parte de RNA nuc eo ar y e RNA "ayu "ayusto stosómco" sómco" o "empamosómco" "empamosómco" Dur Durant antee a apopto apo ptoss s esto estoss antíge antígenos nos em em gra grann hasta hasta a superfc superfc e ce u ar don donde de son son contendos dentro dentro de vesícu as y os fosfo fosfo íp dos de de a membr membrana ana camb an su su or ent entac ac ón de ta ta for forma ma que que as porc porc one oness ant ant géncas se acer acercan can a a superfc sup erfc e Las mo écuas ntr ntrace ace u are aress que que cam cambb an dur durant antee a act act vacón o e dañ dañoo ce ce u ar em gra grann hasta hasta a super superff c e ce ce u ar Se p ensa que est estos os antíge ant ígenos nos ub cad cados os cerc cercaa de de as sup superfc erfc es ce u are aress o en e as actvan a s stema nmun tar o para que produzca produzca autoan autoantt cuerpo cuerposs EL LES LES ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE AUTOINMUNE POR TANTO SU CARACTERÍSTICA PRINCIPAL ES LA FORMACIÓN DE AUTOANTICUERPOS QUE SE ADHIEREN Y DAÑAN LOS PROPIOS TEJIDOS DEL PACIENTE Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2158. CLEVELAND CLINIC: CURRENT CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
94 - LA LESIÓN DÉRMICA DE LA FRENTE DEBERÁ SER TRATADA CON:
Lo más más mport mportante ante en en e tratamento de upus es determnar s cuando está agudo agudo puede poder poder en r esgo a v da de a persona persona o a gún órgano órgano o no no De esto va a depender depend er en parte e trata tratam m ento agudo agudo Lo segundo segundo es es e tratamento para ograr a rem s ón de a enfermedad enfermedad segu do de trata tratam m ento de mante mantenn m ento Los pac pac ent entes es con cua cua qu er var var eda edadd de derma dermatt t s por upu upuss deben deben reduc reduc r a mínmo ÁCIDO SALICÍLICO su expo exposs c ón a a uz utrav o eta v st end endoo ropa ropa adec adecuad uadaa y b oqu oquead eadore oress soares TÓPICO con un factor protector mín mo de 15 LOS GLUCOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES Y ANTIPALÚDICOS (COMO HIDROXICLOROQUINA) TÓPICOS SON BASTANTE EFICACES PARA REDUCIR LAS LESIONES EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES Y SON RELATIVAMENTE INNOCUOS dermatt matt s por por upus se c as f ca en upus er tem temato atoso so d sco de er tem temaa CORTICOIDES La der genera zado upus er tema tematoso toso cutáne cutáneoo subagudo subagudo y "otros" "otros" - CX: CX: Las Las es ones TÓPICOS d sco des son son c rcuares con bord bordes es ertematoso ertematososs h per perpp gme gmenta ntados dos esca escamos mosos os y geramente geram ente e evados con centros centros atróf atróf cos y desp gment gmentados ados donde donde ex ste destrucc destru cc ón perma permanente nente de os apénd ces dérm cos Las es ones egan a causar causar desff gur des gurac ac ón en partcu partcu ar en a cara cara y e cue cuero ro cabe cabe udo - TX: TX: E tratam tratam ent entoo consste co nsste en en a ap ap ca cacc ón oca de g uco ucoco cortco rtco de dess y a adm adm n st stra racc ón s st stémca émca de de antpa úd cos Só o 5% de as pers persona onass con con upu upuss d scode padece padecenn upu upuss er temat tematoso oso genera zado; no obstant obstantee hasta 20% de os nd v duos con LES presenta presen ta upus er er temat tematoso oso d sco de MICONAZOL En os casos casos de dermatt dermatt s por upus que que no no responde responde o suf c ente a ant ant pa úd cos o esterodes est erodes tópcos se puede puede adm adm n str strar ar ácdo ret no co por por vía s sté stém m ca per peroo sus efectoss adversos efecto adversos pueden pueden ser ser mas mas mport mportantes antes Las dermat dermat t s extensas extensas prur g nosas ampoo osa amp osass o u cer cerat at vas cas s emp empre re mej mejora orann de de nme nmedd ato a ap car g uco ucocor cortt co des s sté stém m cos cos;; no no obst obstant antee a red reduc uc r a dos dos s as es one oness a men menudo udo se exacer exa cerban ban ob gan gando do a adm adm n str strar ar otro otro med med cam cament entoo como como h dro droxx c oro oroqu qu na retno des o a gún ctotóx co como como meto metotre trexat xatoo o azat azat oprna Se han han pub pub cad cadoo a gunos casos de de dermat dermat t s por upus res stente a tratamento que mejora mejora con tacro tac ro mo tóp tóp co o daps dapsona ona o ta domda ora ÁCIDO RETINOICO
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2160. CLEVELAND CLINIC: CURRENT CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER HABIF: CLINICAL DERMATOLOGY, 5TH ED. 2009 MOSBY, ELSEVIER
FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO
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Análisis del del Caso Clínico Clínico
Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNOS DE ANSIEDAD Subtema: TRANSTORNO DE ANGUSTIA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA AN 9-YEAR-OLD BOY NEEDS TO BE COAXED COAXED TO GO TO SCHOOL, AND OFTEN, OFTEN, WHILE THERE, HE COMPLAINS COMPLAINS OF SEVERE SEVERE HEADACHES OR STOMACH STOMACH PAIN. SOMETIMES SOMETIMES HIS MOTHER HAS TO TAKE HIM HOME BECAUSE OF HIS SYMPTOMS. AT NIGHT, HE TRIES TO SLEEP WITH HIS PARENTS. WHEN THEY INSIST HE SLEEP IN HIS OWN ROOM, HE SAYS THERE ARE MONSTERS IN HIS CLOSET.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Un niño de 9 años se queja de dolor intenso de cabeza o de estómago
95 - THESE FINDINGS ARE MOST CONSISTENT WITH WHICH OF THE FOLLOWING DIAGNOSES?
CHILDHOOD SCHIZOPHRENIA NORMAL CONCERNS OF LATENCY-AGE CHILDREN SEPARATION ANXIETY DISORDER SOCIALIZED CONDUCT DISORDER
Bibliografía:
Esquizofrenia de la niñez Preocupaciones normales de niños de edad latente Trastorno de ansiedad de separación Trastorno de conducta socializada
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN Subtema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 81 AÑOS DE EDAD QUE PRESENTA DESDE HACE 15 DÍAS ULCERA DE DECÚBITO EN AMBOS TALONES, POSTERIOR A HOSPITALIZACIÓN SECUNDARIA A FRACTURA DE CADERA, CON COLOCACIÓN DE INMOVILIZADOR.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:
mujer de 81 años de edad frac ura de cadera que ameri o uso de inmovilizadores pos erior a hospi alizacion generando ulceras de decubi o en ambos alones
Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
96 - LAS SIGUIENTES MEDIDAS PREVENTIVAS HAN DEMOSTRADO SER FUNDAMENTALES PARA PREVENIR ESTE TIPO DE ÚLCERAS:
SOPORTE NUTRICIONAL ADECUADO
La valoracion nu ricional son de vi al impor ancia para prevenir el desarrollo de ulceras de presion sin embargo despues que se desarrolla una ulcera se necesi a una mayor inges a de pro e nas y calor as para su curación Se recomienda una inges a de pro e nas de 1 25 a 1 50 g/kg/dia Algunos au ores sugieren has a 2 g/Kg/dia de pro e nas para los pacien es con úlceras en es adios y V RESTRICCIÓN DE Es impor an e que la hidra ación de los pacien es sea la adecuada En caso de LÍQUIDOS, presen ar edema es impor an e iden ificar la o las causas que lo originan y ra arla EVITANDO LA (s) y en caso que la pa olog a subyacen e ameri e la res ricción de l quidos se EDEMATIZACIÓN. hará como par e del ra amien o de es a pa olog a pero no para prevenir el desarrollo de úlceras de decúbi o APORTE EXTRA La evidencia para ra amien o suplemen ario de ru ina con vi amina C o zinc es DE VITAMINA C limi ada Sin embargo en casos en donde exis e deficiencia se deben adminis rar USO DE MEDIAS El uso de medias compresivas se u iliza principalmen e para reducción de O VENDAS EN complicaciones vasculares No in erviene en la fisiopa olog a de las úlceras de LOS PIES presión
Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 30 AÑOS, QUE PRESENTA HISTORIA DE PIROSIS, DOLOR EPIGÁSTRICO DE POR LO MENOS 6 MESES DE EVOLUCIÓN. SE SOMETE A ENDOSCOPÍA, DIAGNÓSTICANDOSE GASTRITIS CRÓNICA, SE TOMA BIOPSIA DEL ÁREA DE LESIÓN.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
hombre de 30 años 6 MESES CON DOLOR EN EP GASTR O Y P ROS S endoscopia gastritis cronica
97 - CORRESPONDE A LOS DATOS HISTOPATÓLOGICOS ESPERADOS EN ÉSTE PACIENTE:
La causa mas común de gastritis crónica es la infección por el bacilo NEUTRÓFILOS INTRAEPITELIALES Helicobacter pylori Antes de su conocimiento se reconoc an otros irritantes Y LAS CÉLULAS crónicos como el estrés fisiológico cafe na alcohol y tabaco como las causas PLASMÁTICAS principales de este tipo de gastritis En la biopsia de forma caracter stica se SUBEPITELIALES encuentra H pylori que se encuentra de forma t pica en el antro El "infiltrado inflamatorio" contiene una cantidad variable de "neutrófilos" en la lámina propia algunos de los cuales cruzan la membrana basal también en la lamina propia hay gran cantidad de células plasmáticas y aumento en el número de macrófagos y linfocitos LOS "NEUTRÓF LOS NTRAEP TEL ALES Y LAS CÉLULAS PLASMÁT CAS SUBEP TEL ALES" SON CARACTER ST CAS DE LA GASTR T S POR H PYLOR INFILTRADO La GASTR T S AUTO NMUNE es la causa mas comun de gastritis atrófica y INFLAMATORIO DE representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica en los pacientes que no tienen H pylori En la gastritis autoinmune se encuentra de forma LINFOCITOS, MACRÓFAGOS Y caracter stica daño difuso en la mucosa en el cuerpo y fondo del estómago CÉLULAS Puede haber neutrófilos pero el infiltrado inflamatorio generalmente se PLASMÁTICAS EN compone de linfocitos macrófagos y células plasmáticas La reacción LAS GLANDULAS inflamatoria es más profunda y se centra en las glándulas gástricas Puede GÁSTRICAS haber pérdida importante de células principales y parietales GASTRITIS En la GASTR T S REACT VA generalmente se encuentra hiperplasia foveolar REACTIVA EN LA con cambios regenerativos glandulares y edema de mucosa Los neutrófilos son escasos Las causas de gastritis reactiva son daño qu mico A NES reflujo MUCOSA DEL biliar y trauma de la mucosa secundaria a prolapso Histológicamente se ANTRO CON CAPILARES encuentra gastritis reactiva en la mucosa del antro con capilares dilatados que DILATADOS QUE contienen trombos de fibrina CONTIENEN TROMBOS DE FIBRINA INFILTRADO La GASTR T S L NFOC T CA es una enfermedad que afecta de forma caracter stica a las mujeres y produce s ntomas inespec ficos como dolor MARCADO DE abdominal anorexia nauseas y vómito Histológicamente se encuentra un LINFOCITOS T INTRAEPITELIALES infiltrado marcado de linfocitos T intraepiteliales Bibliografía: GASTROENTEROLOGIA. J J. VILLALOBOS PEREZ. MENDEZ OTEO. EDICIÓN 4A. 2000. PAG. 563-70 Y 604-5. KUMAR: ROBBINS AND COTRAN PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE, PROFESSIONAL EDITION, 8TH ED. 2009 SAUNDERS, ELSEVIER
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS Y VASCULITIS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 32 AÑOS QUE INGRESA A URGENCIAS CON DIAGNÓSTICO DE LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO ACTIVO, CON DATOS DE INSUFICENCIA RENAL AGUDA, ENCEFALITIS, FIEBRE Y LEUCOPENIA SEVERA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
mujer de 32 años de edad ingresa a urgencias con datos de insuficiencia renal aguda encefalitis fiebre y leucopenia severa sospechandose Lupus
Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 98 - EN ESTE CASO SE DEBERÁ INICIAR DE INMEDIATO EL SIGUIENTE TRATAMIENTO:
La ciclofosfamida es una sustancia alquilan y se usa de manera tradicional para la nefritis potencialmente letal del lupus en particular en los pacientes en los que la biopsia renal presenta una nefritis proliferativa o membranoproliferativa grados V y V según la OMS Los estudios de ciclofosfamida que han tenido éxito también han utilizado glucocorticoides concomitantes la respuesta a la ciclofosfamida comienza entre tres y 16 semanas después del inicio del tratamiento por lo que se debe dar junto con glucocorticoides LA C CLOFOSFAM DA T ENE UN EFECTO A LARGO PLAZO POR LO QUE NO ESTÁ ND CADA EN ESTE MOMENTO ADEMAS DE QUE DEBE UT L ZARSE COMB NADA CON ESTERO DES La base del tratamiento de cualquier manifestación del lupus que es DOSIS ALTAS DE GLUCOCORTICOIDES potencialmente letal o puede dañar un órgano es la administración de glucocorticoides a dosis de 0 5 a 2 mg/kg/d a por v a oral o 1 000 mg de metilprednisolona por v a intravenosa diariamente durante tres d as seguido de 0 5 a 1 mg/kg/d a de prednisona o su equivalente En la actualidad las dosis altas se utilizan durante cuatro a seis semanas Más tarde se reducen gradualmente pero con la mayor rapidez que permita la situación cl nica hasta obtener una dosis de mantenimiento de 5 a 10 mg/d a de prednisona prednisolona o su equivalente o entre 10 y 20 mg cada tercer d a EL TRATAM ENTO DE ELECC ÓN EN LUPUS EN CUALQU ER FASE SON LOS GLUCOCORT CO DES El metotrexate es un medicamento que se utiliza en pacientes con artritis METOTREXATE A DOSIS TOPE reumatoide En la actualidad no existe suficiente evidencia que apoye la efectividad del metotrexate para tratar a pacientes con LES Se puede indicar como un medicamento para reducir las dosis de glucocorticoides en pacientes con manifestaciones cutáneas y articulares NO HAY EV DENC A CL N CA QUE RESPALDE EL USO DE METROTEXATE EN LES AZATIOPRINA DOSIS Quizá la adición de azatioprina (antagonista de la purina) a los glucocorticoides reduce el número de exacerbaciones de LES y la dosis de ALTAS mantenimiento de los esteroides no obstante la eficacia de este método se demora varios meses por lo que no esta indicado para los casos con enfermedad activa SE PUEDE UT L ZAR EN EL MANEJO CRÓN CO DEL LES AUNADO A ESTERO DES CICLOFOSFAMIDA INTRAVENOSA
Bibliografía:
HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2160.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 75 AÑOS DE EDAD ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR PADECIMIENTO DE 5 MESES DE EVOLUCION CARACTERIZADO POR ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA. HACE MES Y MEDIO SE AGREGA PALIDEZ GENERALIZADA Y DISNEA PROGRESIVA. EL DÍA DE HOY PRESENTA LIPOTIMIA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA LIGERA MEJORIA CON LA APLICACION DE O2 POR PUNTAS NASALES, LA TA ES DE 90/50, FC 110, FR 25, TEMPERATURA 37 C. TÓRAX HIPERDINAMICO, RUIDOS CARDIACOS CON SOPLO SISTÓLICO PLURIFOCAL. SE REPORTAN LABORATORIOS CON LEUCOCITOS 3000, HEMOGLOBINA 4.5 G/DL, PLAQUETAS 100,000, GLUCOSA 200 MG/DL, BUN 23 MG/DL CREATININA 1.8 MG/DL. LA GASOMETRÍA REPORTA: PH 7.35, PO2 50 PCO2 47, SAT 88% . ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 75 AÑOS DE EDAD PADECIMIENTO DE 5 MESES DE EVOLUCION CARACTERIZADO POR ASTENIA ADINAMIA E HIPOREXIA HACE MES Y MEDIO SE AGREGA PALIDEZ GENERALIZADA Y DISNEA PROGRESIVA EL DÍA DE HOY PRESENTA LIPOTIMIA todos tados de anema crón ca A ES DE 90/50 FC 110 FR 25 TEMPERATURA 37 C TÓRAX HIPERDINAMICO RUIDOS CARDIACOS CON SOPLO SISTÓLICO PLURIFOCAL datos c ín cos de nsuf c enca card áca secundar a a anem a severa LEUCOCITOS 3000 HEMOGLOBINA 4 5 G/DL PLAQUETAS 100 000 GLUCOSA 200 MG/DL BUN 23 MG/DL CREATININA 1 8 MG/DL LA GASOMETRÍA REPORTA: PH 7 35 PO2 50 PCO2 47 SAT 88%
99 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:
REPASO ANEMIA EN EL ANCIANO Ep dem o ogía La anem a es e desorden hemato óg co más frecuente en e anc ano Su preva enc a según a teratura varía entre un 3% y un 61% (3) Estas c fras tan dspares dependen de var os factores como e método d agnóstco ut zado (nve es de Hb o hematocr to) e punto de corte emp eado a edad de os part c pantes (es mayor cuanto más añosos) e sexo (mayor en varones) y sobre todo de t po de pobac ón estud ada La prevaenc a más a ta se encuentra en aque os pac entes ngresados en una Un dad Ger átr ca de Agudos donde cas a mtad de os m smos presentan anem a Tamb én es a ta a preva enca en resdenc as de anc anos a canzando c fras entre e 31 y 40% Las más bajas son as encontradas entre os sujetos que v ven en a comun dad En todos e os deben d ferenc arse os datos según e sexo y os d ferentes tramos etar os Con respecto a t po de anem a cas e 80% de as encontradas en e pac ente anc ano son normocít cas normocróm cas E otro 20% se d v de en partes gua es entre as m crocít cas (10%) y as macrocít cas (10%) Muy pocas veces os nve es de hemogob na descenden por debajo de 10 g/d s endo a anem a eve más de 90% de os casos COR ANEMICO S stema cardovascuar Es b en conocdo que a anem a severa puede desencadenar en nd v duos pred spuestos a apar c ón de cuadros ang nosos o de nsufc enc a card aca congestva (COR ANÉMICO) A su vez provoca h pertrof a ventr cu ar zquerda; se ca cu a que por cada descenso de 1g/d de os n ve es de Hb se ncrementa un 6% e r esgo de presentar d cha pato ogía Además a hpoxem a crónca secundar a provoca d sfunc ón m ocárd ca así como aumento de a postcarga por vasod atac ón mecansmo que act va e s stema ren na-angotens na-a dosterona para mantener os n ve es de pres ón arter a A su vez ex ste un ncremento de a precarga por aumento de retorno venoso Todas estas c rcunstanc as pueden provocar un empeoram ento de a nsufc enc a cardaca o a nsuf c enca rena que pud era presentar e pa - cente ES CLARO QUE EL PACIENTE PRESENTA DATOS CLÍNICOS COMPATIBLES CON INSUFICIENCIA CARDIACA SECUNDARIA A LA ANEMIA SEVERA QUE PRESENTA D agnóstco Anem a m crocít ca La apar c ón de hematíes menores de 80 f INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA tras uce d ferentes pato ogías (tab a 2) aunque a pr mera a descartar será a pérd da de h erro Otras causas como as ta asem as o a anem a de trastorno crón co tamb én han de ser cons deradas dentro de d agnóst co d ferenca Anem a ferropénca Es s n duda a causa más frecuente de anem a m crocítca E d agnóst co defn t vo se rea za medante t nc ón de os depós tos de h erro en médu a ósea aunque este método rara vez t ene que ut zarse En a práct ca d ar a e mejor parámetro para e d agnóst co de anem a ferropén ca es e n ve de ferr t na Así se estab ece que concentracones de menos de 15 ?g/d conf rman e d agnóstco y va ores por enc ma de 100 ?g/d o descartan con gran probab dad E prnc pa probema acontece con os va ores ntermed os ya que a ser a ferr t na un reactante de fase aguda puede estar eevado en por ejemp o trastornos nf amatoros hepát cos o tumora es s n descartar tampoco a concurrenc a de anema ferropén ca y de trastorno crón co en un m smo pac ente Por tanto en n ve es de ferr t na comprenddos entre os 15 y 100 ?g/d son de ut dad para dagnostcar a ferropen a os va ores eevados de a ENDOCARDITIS
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25/07/13 12:02
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN Subtema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN
CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 65 AÑOS DE EDAD QUE REQUIERE ORIENTACIÓN PARA PREVENIR LA APARICIÓN DE ÚLCERAS DE DECÚBITO YA QUE SE ENCUENTRA PROGRAMADA PARA COLOCACIÓN DE PRÓTESIS DE CADERA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Mujer de 65 años de edad sera sometida a intervencion quirurgica de reemplazo de cadera. -
101 - ENTRE LAS MEDIDAS PREVENTIVAS QUE DEBERÁ INDICARLE USTED LA SIGUIENTE MEDIDA HA DEMOSTRADO NO SER ÚTIL EN SU PREVENCIÓN: USO DE CREMAS HIDRATANTES EVITAR LA PIEL HÚMEDA
Es importante mantener la piel hidratada ya que la piel reseca es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras de presión. Se recomienda una crema lubricante sin alcohol aplicarla de forma regular a la piel. La piel debe limpiarse cuando este sucia por orina heces en intervalos regulares. Tanto la orina como las heces son abrasivos para la piel. También el contacto con las secreciones de los drenajes de heridas pueden ser abrasivos. Se recomiendan toallas o calzoncillos para absorber la humedad, también se pueden utilizar recubrimientos impermeables al agua vaselinados para proteger a la piel de la orina y las heces. Es importante mantener siempre la piel en general limpia y seca.
ASEO DIARIO DE LAS SALIENTES OSEAS MASAJE DE LA No deben darse masajes sobre las prominencias óseas ya que son dañinos para los tejidos. PIEL EN PROMINENCIAS ÓSEAS
Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF
102 - PARA ALIVIAR LA PRESIÓN SOBRE LOS TROCÁNTERES, TOBILLOS Y TALONES ESTA CONTRAINDICADO EL USO DE: CUÑAS DE ESPUMA COJINES DE ESPUMA COLCHÓN DE AGUA COJINES EN FORMA DE DONA
Las personas que están postradas se recomienda usar almohadillas especiales para disminuir la presión en salientes óseas. Se pueden usar cojines o almohadillas que tengan un grosor de 1 a 4 pulgadas de grosor o también existen los cojines de Jay o ROHO. Tanto los colchones neumáticos como los de agua se ha demostrado reducen el riesgo de desarrollar úlceras de presión al general una distribución homogénea de la presión. No deben usarse donas pues estas tienen mayor riesgo de daño que otros dispositivos.
Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF
103 - EN CASO DE PRESENTAR LA PACIENTE ULCERAS POR PRESIÓN A NIVEL DEL TALÓN. SERÁ IMPORTANTE POR SU FRECUENCIA Y TRASCENDENCIA PREVENIR LA PRESENTACIÓN DE LA SIGUIENTE COMPLICACIÓN: OSTEOMIELITIS
OSTEOARTRITIS OSTEOPOROSIS
La principal complicaciones que se presenta en personas con úlceras de presión son las infecciones. Esto es como resultado de colonización bacteriana que posteriormente puede diseminarse a los tejidos contiguos. Puede haber infección desde la piel, tejidos blandos hasta osteomielitis. La osteomielitis se desarrolla en aproximadamente 30% de las personas que tienen úlceras de presión por un periodo de 4 meses. La osteoartritis es la enfermedad articular degenerativa mas frecuente de los adultos. No es una consecuencia de la postración o inmovilidad. La inmovilidad a largo plazo puede generar osteoporosis, pero en caso de esta paciente debido a su patología se espera movilizarla a mas tardar a un mes de haber sido intervenida. En caso que esta paciente ya tenga osteoporosis no seria una complicacion de la inmovilización sino una comorbilidad de la paciente que si podría alterar la evolución de la cirugía y la recuperación de la
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: HEMOGLOBINOPATÍAS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 23 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE ANEMIA EN ESTUDIO. DURANTE SU ESTUDIO SE SOSPECHA EN LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MASCULINO DE 23 AÑOS SOSPECHA EN LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES. -
104 - DURANTE EL ESTUDIO DE UN FROTIS USTED ESPERARÍA ENCONTRAR PARA APOYAR SU DIAGNÓSTICO EL SIGUIENTE HALLAZGO: ACANTOCITOS CÉLULAS SPUR. Células con proyecciones en su superficie (membrana) en forma
de puntas irregulares. Se observan en pacientes con enfermedades hepáticas y se forman por depósitos de colesterol en la membrana. No deben confundirse con crenocitos, éstos últimos aparecen por defectos técnicos al preparar las láminas o recoger la muestra. A estaS células también se les llama acantocitos y se encuentran en la a-betalipoproteinemia. CUERPOS DE HOWELL-HOLLY. Representan remanentes de DNA resultantes de CUERPOS DE HOWELL-HOLLY cariorrexis en los precursores del eritrocito maduro. Se ven en pacientes con hipoesplenismo por ej. después de esplenectomía y en personas con anemia de células falciformes. También en talasemias, anemia perniciosa y anemias hemolíticas severas. TAMBIÉN SE PRESENTAN EN LA ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES,SIN EMBARGO, LA ALTERACIÓN CLÁSICA SON EL HALLAZGO DE LOS DREPANOCITOS. DREPANOCITOS Los síndromes drepanocíticos (falciformes) se producen por una mutación del gen de la globina beta que sustituye por valina el sexto aminoácido, el ácido glutámico. La HbS ( 2 2 6Glu Val) se polimeriza de forma reversible cuando se desoxigena para formar una red gelatinosa de polímeros fibrosos que incrementa la rigidez de la membrana del eritrocito, aumenta la viscosidad, y produce deshidratación por escape de potasio y entrada de calcio. Estos cambios producen también la forma de hoz característica. Las células falciformes pierden la flexibilidad necesaria para atravesar los capilares finos. Poseen membranas alteradas "pegajosas" (en particular los reticulocitos) y se adhieren anormalmente al endotelio de las vénulas finas. Estas anomalías provocan episodios impredecibles de vasooclusión microvascular y destrucción prematura de los eritrocitos (anemia hemolítica). La hemólisis se produce porque el bazo destruye los eritrocitos anormales. Las células rígidas y adherentes obstruyen también los capilares y las vénulas pequeñas, y con ello desencadenan isquemia tisular (hística), dolor agudo y lesión gradual de los órganos "terminales". Este componente venooclusivo suele dominar la evolución clínica. Entre las manifestaciones destacadas se cuentan los accesos de dolor isquémico (es decir, crisis dolorosas) y la disfunción isquémica o infarto franco del bazo, el sistema nervioso central, los huesos, el hígado, los riñones y los pulmones. DREPANOCITOS. Células en forma de hoz, ya sea en forma espontánea o inducida son muy característicos de la anemia por presencia de hemoglobina S o anemia de células falciformes. Raramente pueden observarse en otras hemoglobinopatías. POIQUILOCITOS POIQUILOCITOSIS. Indica variación de la formada los eritrocitos; debiendo haber siempre una explicación del por qué existe cambio de forma de estas células. A veces son variaciones inespecíficas sin mayor significado y acompañan a distintas formas de anemia. Otras veces son cambios muy significativos que incluso sugieren un mecanismo responsable de la anemia. Bibliografía:
HEMATOLGIA BASICA. ABRAHAM MAJLUF CRUZ. GARMARTE EDITORIAL. EDICIÓN 1. 2006. PAG. 96-102.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES RENALES Y DE LAS VÍAS URINARIAS Subtema: URETRITIS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, SOLTERO CON ACTIVIDAD SEXUAL DESDE LOS 15 AÑOS. ACUDE A SU CLÍNICA AL PRESENTAR SINTOMATOLOGÍA URINARIA COMPATIBLE CON UNA URETRITIS NO GONOCÓCICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Masculino de 25 años de edad Soltero activo sexualmente desde los 15 años de edad Sintomatolog a urinaria compatible con uretritis no gonocócica
105 - CON BASE EN LA FRECUENCIA EL AGENTE CAUSAL MÁS PROBABLE SERÍA: TRICHOMONAS La T vaginalis se ha asociado a infecciones de transmisión sexual en 20 % de los hombres que la presentan Puede dar signos y s ntomas de uretritis El s ndrome no VAGINALIS. se puede distinguir de una uretritis no gonocócica de otras causas Es importante comentar que dependiendo de la localización geográfica será el CHLAMYDIA TRACHOMATIS. germen más prevalente de uretritis Actualmente es sabido que en pa ses desarrollados la principal causa de uretritis es C trachomatis mientras que en pa ses en v as de desarrollo la principal causa de uretritis sigue siendo gonorrea UREAPLASMA La mayor a de las uretritis son causadas por N gonorrhoeae ó C trachomatis sin UREALYTICUM. embargo un pequeño porcentaje de estas puede atribuirse a U urealyticum y también en algunos casos el virus del herpes simple MYCOPLASMA También es una bacteria que se ha llegado a aislar en pacientes con uretritis sin GENITALIUM. embargo no es muy frecuente
Bibliografía: CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. GOLDMAN AUSIELLO. SAUNDERS. EDICIÓN 22. 2004. PÁG. 1915. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 91 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON PROBABLE FRACTURA DE CADERA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Adulto mayor de 91 años.
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
recuerda. 25% de los pacientes que sufren fractura de cadera quedan funcionalmente dependientes. recuerda. 25% de los adultos mayores que sufren fractura de cadera mueren en los siguientes seis meses. probable fractura de cadera. Recuerda hasta el 25% de la caídas en el adulto mayor provocan una fractura. -
106 - DURANTE LA EVALUACIÓN DEBERÁ BUSCARSE DE MANERA INTENSIONADA EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO QUE HA DEMOSTRADO ELEVA EL DOBLE EL RIESGO DE CAÍDAS: POLIFARMACIA La razón de una caída rara vez es única y la mayoría de las veces la causa es multifactorial, constituyendo un síndrome clínico. De los fármacos usados por los adultos mayores que sufren caídas, significativamente es más frecuente el uso de benzodiacepinas y neurolépticos. Sin diferencia en el uso de antidepresivos y vasodilatadores. Como puedes ver este es un factor de riesgo importante también, que en ausencia de demencia podría ser una respuesta correcta también. DEMENCIA La etiología de las caídas en el adulto mayor tiene múltiples causas, por lo que la investigación etiológica individualizada es fundamental en la adopción de medidas preventivas eficaces. La demencia eleva al doble el riesgo de caídas. El 47.2% de los pacientes dementes presentan caídas versus 20.5% de los ancianos sin demencia, lo cual confirma que las alteraciones cognitivas son un factor de riesgo importante para caídas. NEUROPATÍA Factores asociados a caídas en el adulto mayor el 82% son debido a discapacidad DIABÉTICA visual y 57% a discapacidad para deambular. Con el envejecimiento, el deterioro de la marcha va a ser progresivo y definitivo, agravado en la mayoría de las ocasiones por la presencia de diferentes enfermedades que van haciendo acto de presencia conforme el individuo se hace mayor. Si nos fijamos en l as personas que nos rodean, esmuy diferente la forma de caminar de una de 30 años a la de una de 50, y la de ésta con la de una de 70, y es que según avanza la edad se modifican el centro de gravedad, la coordinación, los reflejos, el equilibrio, la fuerza, la flexibilidad, etc. Las alteraciones de la marcha van a ocasionar aumento de morbilidad, riesgo de caídas, limitación psicológica del anciano por miedo a caer, y, en definitiva, son un factor de riesgo muy importante de institucionalización. Además de los problemas generados por la inmovilidad y el desuso, hay multitud de patologías que producen debilidad muscular y alteración de la marcha: hipo e hipertiroidismo, polimialgia reumática, polimiositis, osteomalacia y neuropatías; también el uso prolongado de medicamentos como diuréticos y corticoides. Cualquier pérdida de fuerza muscular proximal conduce a marchas inestables y patosas. La caída es el resultado de la interacción de factores intrínsecos (trastornos individuales), factores extrínsecos (riesgos medioambientales) y factores circunstanciales (relacionados con la actividad que se está realizando). Por ejemplo, una anciana con artrosis y neuropatía diabética (factores intrínsecos) va caminando descalza por el pasillo (factor extrínseco) mientras se dirige al cuarto de baño por la noche (factor circunstancial). El riesgo de caída se incrementa conforme aumentan los factores de riesgo, aunque debemos saber que son los factores intrínsecos los más importantes en la génesis de una caída. En ancianos vigorosos, los factores ambientales son los que fundamentalmente determinan el riesgo de caída, mientras que en el anciano frágil prevalecen los intrínsecos, como las alteraciones de la marcha y el equilibrio. VÉRTIGO Alteraciones vestibulares: Con la edad se produce una pérdida de cilios en el oído interno, angioesclerosis y alteraciones bioeléctricas que se traducen en una respuesta deficiente del reflejo vestíbulo-ocular (ayuda a mantener el equilibrio durante el movimiento) y del reflejo de enderezamiento. Esto incrementa el riesgo de presentar una caída secundario a esta patología. Sin embargo la demencia continúa siendo uno de los factores de riesgo más importante, por arriba del vértigo.
Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/134_ISSSTE_08_CAIDAS_ADULTOMAYOR/EYR_ISSSTE_134_08.PDF
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO Subtema: SÍNDROMES DE MALA ABSORCIÓN
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 33 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE DESHIDRATACIÓN LEVE, COMIENZA CON HIDRATACIÓN VÍA ORAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
hombre de 33 años deshidratacion leve se inicia hidratacion oral
107 - DURANTE EL TRATAMIENTO LA ABSORCIÓN DE SOLUTOS A LO LARGO DEL INTESTINO DELGADO SERÁ UN PROCESO QUE DEPENDERÁ DE ENERGÍA, DEBIDO A QUE:
Para permitir los diversos transportes de sustancias de la luz intestinal al EL GRADIENTE ELECTROQUÍMICO enterocito y al espacio intersticial se necesitan diversas moléculas proteicas PROMUEVE LA bombas que mueven iones contra gradientes como la bomba de sodio potasio ENTRADA DE LOS ATPasa portadores para permitir el paso de sustancias en transporte activo secundario y en difusión facilitada canales que permiten el movimiento de gran SOLUTOS POR DIFUSIÓN número de iones en forma rápida LA MOV L ZAC ÓN PAS VA DEPENDE DEL FACILITADA GRAD ENTE ÓN CO AL SER PAS VO NO NTERF ERE UN GASTO LA ABSORCIÓN DEPENDE DEL GRADIENTE IÓNICO SOSTENIDO POR LOS SISTEMAS DE BOMBAS
LOS SOLUTOS ENTRAN AL
ENERGÉT CO En el epitelio intestinal ocurren simultáneamente movimientos de agua y electrolitos hacia el medio interno y hacia el lumen intestinal Estos son de dos tipos 1 pasivos de acuerdo a las propiedades f sico qu micas y 2 activos (vitales) que dependen de procesos energéticos Esta movilización puede ocurrir a través de las células epiteliales (v a transcelular) o a través de las uniones intercelulares (v a paracelular) Se ha demostrado que la movilización del agua por el intestino es pasiva y sigue obligadamente al transporte neto de solutos en una proporción aproximadamente isotónica Se estima que este proceso se realiza a través de las células epiteliales absortivas y a través de poros cargados negativamente situados en las uniones intercelulares que miden 8A en el yeyuno 3A en el leon y 2A en el colon "El transporte transcelular de solutos depende de energ a electroqu mica y de diferencias de potencial eléctrico " LA MOV L ZAC ÓN PAS VA DEPENDE DEL GRAD ENTE ÓN CO Y LA ACT VA DE LOS "S STEMAS DE BOMBAS" QUE REQU EREN ENERG A PARA SU PROCESO En la mucosa intestinal a través de las uniones estrechas entre enterocitos hay "movimiento pasivo" de agua iones y pequeñas moléculas hidrosolubles Este
ENTEROCITO CONDUCIDOS POR EL GRADIENTE OSMÓTICO
movimiento de agua depende del gradiente osmótico a través del epitelio el agua se mueve hacia donde hay mayor concentración de part culas osmóticamente activa as puede difundir hacia la luz o desde la luz para mantener el contenido intestinal isoosmolar con el plasma EL AGUA ES LA QUE SE MUEVE POR GRAD ENTE OSMÓT CA Y NO LOS SOLUTOS EL MOV M ENTO POR GRAD ENTE OSMÓT CO ES UNA MOV L ZAC ÓN PAS VA POR LO QUE NO REQU ERE GASTO ENERGÉT CO TRANSPORTE DE El agua se absorbe en todo el tracto G pero más en yeyuno leon El sodio se AGUA A HACIA LA absorbe en todo el tracto pero más del leon al colon El cloro también en todo MENOR el tracto pero más en yeyuno El bicarbonato y potasio son absorbidos CONCENTRACIÓN predominantemente en yeyuno y secretados en leon y colon El calcio iónico y el hierro ferroso son absorbidos en la parte superior del intestino delgado EL DE GRADIENTE AGUA SE TRANSPORTA HAC A DONDE HAY UNA MAYOR OSMÓTICO CONCENTRAC ÓN DE PART CULAS OSMÓT CAS Bibliografía:
BIOQUÍMICA. DEVLIN T M. REVERTÉ.EDICIÓN 4A. 2004. PAG. 1088-1100.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: DIABETES MELLITUS Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II
CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 48 AÑOS, CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE DIABETES. DESDE HACE 4 MESES PRESENTA PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA, POLIURIA Y POLIDIPSIA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA IMC DE 35.2, ACANTOSIS NIGRICANS EN CUELLO Y OBESIDAD CENTRAL, SIN DESHIDRATACIÓN. SE DOCUMENTA: GLUCOSA EN AYUNO 129MG/DL, UNA SEGUNDA MUESTRA REPORTA 130MG/DL.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
hombre de 48 años de edad antecedentes fam ares de d abetes perd da de peso no cuant f cada desde hace 4 meses po ur a y po d ps a IMc 35 2 acantos s n gr cans en cue o y obes dad centra g ucosa 129 mg/d y segunda muestra de 130 mg/d
108 - LA CAUSA QUE EXPLICA LA PRESENCIA DE ACANTOSIS NIGRICANS EN ESTE PACIENTE ES LA:
RESISTENCIA A LA INSULINA A NIVEL PERIFÉRICO
La mayoría de os casos de acantos s n gr cans son d opát cos y están asoc ados con obes dad La mayoría de estos pac entes tenen res stenc a a a nsu na cín ca o subcín ca La nteracc ón entre as cant dades c rcuantes exces vas de nsu na que est mu e a os receptores de factor de crec m ento sm ar a a nsu na en os queratnoc tos puede con evar a su desarro o En ocasones raras a acantos s n gr cans puede presentarse con un patrón autosom co dom nante asoc ado a a gunas endocr nopat as o anoma ías congén tas LA ACANTOSIS NIGRICANS ES UN DATO ALTAMENTE SUGESTIVO DE RESISTENCIA A LA INSULINA PÉRDIDA DE LA La acantos s n gr cans (AN) es un proceso caracter zado por engrosamento PRIMERA FASE cutáneo e h perp gmentac ón pardo-gr sácea en forma de p acas genera mente DE LA ACCIÓN s métr cas y con preferenca topográf ca por os p egues y caras de f ex ón de DE LA INSULINA extrem dades LA PÉRDIDA DE LA PRIMERA FASE DE LA ACCIÓN DE LA INSULINA TIENEN QUE VER CON EL DESARROLLO DE LA HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL y no con a apar c ón de acantoss n gr cans DISMINUCIÓN La nsu na no es una hormona que est mue a pó s s por e contraro estmu a e DE LA ACCIÓN depos to de acdos grasos en e tej do adposo Su def c enc a actva a pó s s ANTILIPOLÍTICA DE LA INSULINA LIPÓLISIS LA LIPOLISIS NO TIENE EFECTOS SOBRE LA APARICIÓN DE LA ACANTOSIS INCREMENTADA NIGRICANS Se conoce que hay una h peract v dad ep dérm ca y f brob ástca con res stenc a nsuín ca per fér ca y eevacón de os n vees de nsu nem a en a que pueden nf u r factores genétcos y/o adqur dos En a pseudoacantos s e factor fundamenta es e roce repet do que estmu a a os querat noctos y me anoc tos Bibliografía:ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. GREENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5A. 2003.PAG. 712. HABIF: CLINICAL DERMATOLOGY, 5TH ED. 2009 MOSBY, ELSEVIER
109 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:
DIABETES La acantos s n gr cans es una a terac ón en a p e que se caracter za por MELLITUS TIPO 2 engrosam ento mportante e h perp gmentac ón con una textura aterc ope ada que con mayor frecuenc a aparece en st os de f ex ón E 80% de a acantos s n gr cans es de or gen ben gno e resto puede asoc arse con neop as as En e caso de os pac entes con d abetes esta a terac ón en a p e se ha asoc ado con res stenca a a nsu na La resstenc a a a nsu na es e mecan smo f s opato ógco pr nc pa en e desarro o de dabetes tpo 2 ESTE PACIENTE TIENE EN DOS OCASIONES CIFRAS DE GLUCOSA EN AYUNO SUPERIORES A 126 MG/DL JUNTO CON SÍNTOMAS RELACIONADOS CON HIPERGLUCEMIA POR LO QUE CUMPLE CON LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES TIPO 2 La DIABETES TIPO 1 no se asoc a a res stenc a a a nsu na que es mecansmo DIABETES MELLITUS TIPO 1 que se ha propuesto para e desarro o de acantos s n gr cans Los pac entes con síndrome metabo co a gua que os d abét cos t po 2 pueden SÍNDROME tener acantos s n gr cans E síndrome metabó co está conformado por una ser e METABÓLICO de factores de r esgo como a h pertens ón arter a a d s p dem a a nto eranc a a a gucosa por a resstenc a a a nsu na y a obesdad v scera e evando a probab dad de padecer enfermedad card ovascuar NO TENEMOS SUFICIENTES DATOS PARA FUNDAMENTAR EL CONJUNTO DE ELEMENTOS QUE CONFORMAN EL SÍNDROME METABÓLICO INTOLERANCIA A La nto eranc a a os carboh dratos es un estado de pred abetes tamb én producdo por resstenc a a a nsu na por o que es posb e que a gunos LOS CARBOHIDRATOS pac entes con ntoeranc a a os carbohdratos tengan acantos s n gr cans s n embar espuest ter deb do a os va de gucosa
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: ATEROESCLEROSIS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 42 AÑOS, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. ACUDE CON RESULTADOS DE PERFIL LIPÍDICO EN LOS ÚLTIMOS DOS AÑOS CON REPORTE DE HIPERCOLESTEROLEMIA. CONSIDERA USTED COMENZAR MANEJO CON ESTATINAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 42 AÑOS H PERCOLESTEROLEM A MANEJO CON ESTAT NAS
111 - LAS ESTATINAS SERÁN DE UTILIDAD PARA EL TRATAMIENTO DE LA PACIENTE DEBIDO A QUE:
ESTAT NAS Los inhibidores de la 3 hidroxi 3 metilglutaril coenzima A INHIBEN LA COLESTEROGÉNESIS (HMG CoA) reductasa o estatinas se encuentran entre los agentes HEPÁTICA hipocolesterolémicos más utilizados actualmente ya que han demostrado su
AUMENTAN LA EXCRECIÓN DE COLESTEROL INHIBEN EL TRANSPORTE DE COLESTEROL INHIBEN LA ABSORCIÓN INTESTINAL DEL COLESTEROL
eficacia para reducir el colesterol sérico sin efectos colaterales importantes El h gado es el sitio principal de s ntesis de lipoprote nas y de catabolismo de las LDL Más de las tres cuartas partes del depósito total de colesterol es origen endógeno y de él dos tercios se producen en el h gado a partir del mevalonato En esta v a metabólica la reacción determinante está catalizada por la 3 hidroxi 3 metilglutaril coenzima A (HMG CoA) reductasa Por analog a estructural con el sustrato de esta reacción las estatinas son eficaces inhibidores competitivos y reversibles de dicha enzima En consecuencia ESTOS FÁRMACOS REDUCEN LA B OS NTES S NTRACELULAR HEPÁT CA DE COLESTEROL y disminuyen el depósito celular Los fibratos pueden aumentar la excreción de colesterol con la bilis y producir as colelitiasis NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN DE LAS ESTAT NAS Los inhibidores de la prote na transferidora de ésteres de colesterol (cholesteryl ester transfer protein CETP) aumentan los niveles de HDL y algunos disminuyen también los de LDL NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN DE LAS ESTAT NAS Existen diversos fármacos que inhiben la absorción digestiva de grasas Esto se puede conseguir con fármacos que interfieren con A) la reabsorción intestinal de ácidos biliares o el transportador de ácidos biliares en el leon ( BAT) B) La absorción intestinal del colesterol Otro mecanismo a nivel intestina puede ser la inhibición a éste nivel del nivel el transportador del colesterol NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN DE LAS ESTAT NAS
Bibliografía: CONCEPTOS ACTUALES DE HEPATOLOGÍA. NAHUM MÉNDEZ-SÁNCHEZ. MASSON DOYMA MÉXICO.EDICIÓN 1A. 2003. PAG. 19-26.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNOS DE ANSIEDAD Subtema: TRANSTORNO DE ANGUSTIA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS DE EDAD ACTUALMENTE CON UN TRASTORNO DE ANSIEDAD. USTED CONSIDERA A LA PACIENTE COMO CANDIDATA PARA COMENZAR MANEJO CON ALGUNA BENZODIACEPINA.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: femenina de 28 años de edad
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
NO ENCONTRAMOS ANTECEDENTES DE ABUSO O USO DE SUSTANC AS PRESENTA S NTOMAS DE UN TRASTORNO DE ANS EDAD GENERAL ZADA
Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 112 - EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS BENZODIAZEPINAS QUE JUSTIFICAN SUS EFECTOS ANSIOLÍTICOS Y ANTICONVULSIVOS ES:
LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES IONOTRÓPICOS DEL GLUTAMATO
El principal neurotransmisor excitador en el cerebro es el glutamato que ejerce sus acciones a través de receptores ionotrópicos y metabotrópicos estos últimos constituyen una familia de receptores acoplados a prote na G que unen el GTP a diferentes moléculas de señalización intracelular La comunicación a través de esos receptores es cr tica para la transmisión sináptica normal y contribuye al desarrollo del sistema nervioso y la plasticidad sináptica Se descarta esta respuesta dado a que este neurotransmisor generar a mayor ansiedad Esta opción nos habla de una acción mediada por la unión a la subunidad LA INHIBICIÓN DE LA alfa 2 delta de los canales de calcio voltaje dependientes lo que hace que SÍNTESIS DE NEUROTRANSMISORES se cierren los canales de calcio presinápticos disminuyendo la actividad EXCITATORIOS excesiva y la liberación del neurotransmisor usado como anticonvulsivo pero aún sin conocerse con actividad directa sobre el receptor GABA que en comparación con las benzodiacepinas tendr a poco efectos para los s ntomas de ansiedad tanto somáticos como cognitivos LA FACILITACIÓN Las Benzodiacepinas (BZPs) actúan potenciando la acción neuroinhibitoria GABAÉRGICA del GABA neurotransmisor inhibidor que directa o indirectamente inhibe la entrada de Ca2+ y aumenta la conductancia al K+ y la permeabilidad del MEDIADA POR cloro que hiperpolariza la neurona y disminuye su excitabilidad Las BZPs RECEPTORES se combinan con los lugares reguladores del GABA facilitándose las uniones del GABA por lo que se establecen sus efectos ansiol ticos hipnótico/sedante anticonvulsivante y relajante muscular Estos efectos ocurren en todo el sistema nervioso central cabe señalar que los efectos
EL BLOQUEO NEURONAL DE LOS CANALES DE SODIO DEPENDIENTES DEL VOLTAJE
sobre la conducta se deben a su acción sobre el hipotálamo y el sistema l mbico Son medicamentos ansiol ticos (trastornos de ansiedad) con un inicio de acción rápido pero de duración variable en función del fármaco y de la especie en la que se administra Los anticonvulsivantes son medicamentos frecuentemente empleados actúan disminuyendo la excitabilidad de la membrana neuronal y la generación de potenciales de acción (PA) Esta acción la realizan por bloquear los canales de sodio dependientes de voltaje responsables de la generación del PA El bloqueo ocurre preferentemente sobre las células que están descargando repetidamente lo que sucede en los pacientes epilépticos Mientras mayor es la frecuencia de descarga de las neuronas mayor es el bloqueo (fenómeno use dependence) La preferencia parece estar relacionada con la capacidad de estos fármacos de discriminar entre los diferentes estados de los canales de sodio (reposo inactivo y abierto) Los medicamentos AE tienen preferencia por el estado inactivo de los canales de sodio e impiden su paso al estado de reposo forma en que están disponibles para la despolarización En psiquiatr a se usan como moduladores del estado de ánimo pero no son opciones para el manejo de los Trastornos de ansiedad
Bibliografía: VADEMECUM ACADEMICO DE MEDICAMENTOS. RODOLFO RODRÍGUEZ CARRANZA. MCGRAW-HILL-INTERAMERICANA. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 229.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: URGENCIAS PULMONARES Subtema: TROMBOEMBOLIA PULMONAR
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 58 AÑOS DE EDAD, POSTOPERADA DE SAFENECTOMÍA. INGRESA A LA TERAPIA INTENSIVA CON SOSPECHA DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 58 AÑOS POSTOPERADA DE SAFENECTOM A SOSPECHA DE TROMBOEMBOL A PULMONAR
113 - EL ESTUDIO QUE TENDRÁ LA MAYOR SENSIBILIDAD PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO LA PACIENTE ES LA DETERMINACIÓN DE: MONOMEROS
DIMERO D
De los diversos marcadores biológicos de la trombosis (monómeros de trombina d mero D complejos de trombinaantitrombina etc ) el de mayor utilidad cl nica es la determinación del D mero D (DD) producto de la degradación de la fibrina D mero D Es un producto de degradación de la fibrina que se considera como marcador de trombosis aguda Presenta una baja especificidad pues niveles elevados también aparecen en infecciones neoplasias afecciones cerebrovasculares o coronarias insuficiencia card aca enfermedades reumatológicas y cirug a reciente Sin embargo concentraciones menores de 500 ng/ml presentan una alta sensibilidad para descartar Tromboembolia pulmonar (TEP) con un "valor predictivo negativo que puede llegar hasta el 94%" cuando su valoración se hace junto a una gammagraf a pulmonar S N UT L DAD EN ESTA PATOLOG A
FIBRINOGENO SÉRICO TRANSAMINASA Dentro de la anal tica la existencia de leucocitosis suele ir asociada al infarto pulmonar y la tr ada de Wacker (aumento de la lactato deshidrogenasa con GLUTÁMICO OXALACÉTICA bilirrubina y transaminasas normales) aparece sólo en un 10 25% de las
ocasiones Bibliografía:
DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES RENALES Y DE LAS VÍAS URINARIAS Subtema: CISTITIS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 25 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTA CON RESULTADO DE UROCULTIVO POSITIVO A 100,000 COLONIAS DE E. COLI, SENSIBLE A SULFAMETOXAZOL CON TRIMETOPRIM. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Masculino de 25 años de edad
Urocultivo con crecimiento de 100 000 unidades formadoras de colonias de e Coli sensible a trimetoprim con sulfametoxazol
114 - LA COMBINACIÓN DE AMBOS ANTIBIÓTICOS TIENE COMO MECANISMO DE ACCIÓN ANTIBACTERIANO LA: INHIBICIÓN SECUENCIAL DE LAS ENZIMAS QUE INTERVIENEN EN LA SÍNTESIS DEL ÁCIDO FÓLICO
Las sulfonamidas son antibióticos bacteriostáticos que inhiben el crecimiento bacteriano al interferir con la s ntesis bacteriana de ácido fólico Espec ficamente estas inhiben de manera competitiva la incorporación de PABA al ácido tetrahidropteroico dando como resultado una disminución en los nucleótidos bacterianos generando inhibición del crecimiento bacteriano Por el otro lado el trimetoprim inhibe a la dihidrofolato reductasa bacteriana que es la enzima que sigue en la v a de s ntesis de ácido fólico bloqueada por las sulfonamidas El trimetoprim interfiere con la conversión de dihidrofolato a tetrahidrofolato que es el precursor del ácido fol nico y ultimadamente de purinas y DNA El bloqueo secuencial de la misma v a por las sulfonamidas y el trimetoprim da como resultado una mayor actividad sinérgica contra una amplia gama de microorganismos INHIBICIÓN DE LA Los aminoglucósidos inhiben la s ntesis de prote nas al unirse a la subunidad 30s de los ribosomas produciendo inhibición de la elongación de las prote nas SÍNTESIS DE PROTEÍNAS A NIVEL DE LA SUBUNIDAD 30S. INHIBE A LA Las quinolonas inhiben la s ntesis bacteriana de DNA situación que es seguida TOPOSIOMERASA de muerte bacteriana Las quinolonas ejercen su acción al inhibir a dos dos IV Y A LA DNA topoisomerasas la DNA girasa y la topoisomerasa V GIRASA. INTERFERENCIA Este es el caso de penicilinas y derivados Es importante que si contamos con CON LA SÍNTESIS un cultivo con antibiograma se indique el antibiótico para lo que ya tenemos evidencia es sensible el microorganismos para asegurar su erradicación DEL
PEPTIDOGLICANO Y DEL DNA BACTERIANO.
Bibliografía: GOODMAN & GILMAN'S THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. LAURENCE L. BRUNTON. MCGRAW-HILL. ELEVENTH. 2006. PÁG. 1112
MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 51 AÑOS QUE INGRESA A SALA DE CHOQUE CON DIAGNÓSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MASCULINO DE 51 AÑOS. DIAGNÓSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. ----
115 - EL PRIMER MARCADOR DE NECROSIS MIOCÁRDICA QUE USTED ESPERARÍA ENCONTRAR ELEVADO ES:
En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina FRACCIÓN MB DE LA CREATINFOSFOCINASA (creatine phosphokinase, CK), que se normalizarán entre las 48 y 72 h). - -
MIOGLOBINA
TROPONINA T
TROPONINA I
Un inconveniente importante de medir la CK total es que no señala de manera específica la presencia de STEMI, dado que el nivel de la enzima puede aumentar con el traumatismo de músculos de fibra estriada. Después de una inyección intramuscular, por ejemplo, aumenta dos o tres veces la cifra total de CK; tal ambigüedad puede originar el diagnóstico erróneo de STEMI en las personas a quienes se ha aplicado por vía intramuscular un narcótico contra el dolor retroesternal de origen no cardíaco. - Otras causas posibles del incremento de CK total son: 1) trastornos de músculos de fibra estriada, como distrofias musculares, miopatías y polimiositis; 2) cardioversión eléctrica; 3) hipotiroidismo; 4) accidente apoplético; 5) operaciones quirúrgicas, y 6) daño de músculo estriado a causa de traumatismo, convulsiones e inmovilización duradera. - La isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina tiene la ventaja, respecto a la CK total, de que no aparece en concentraciones relevantes en tejido extracardíaco y es muchísimo más específica. LA CK Y SU FRACCIÓN MB SE LIBERA A LAS 4 A 8HRS POSTERIORES AL IAM, NO ES LA PRIMERA ENZIMA EN ELEVARSE. - La mioglobina es liberada en la sangre unas horas después de haber comenzado el IAM. - Dicho pigmento es uno de los primeros marcadores cardíacos que aumentan por encima de los límites normales después del IAM, pero no tiene especificidad cardíaca y se excreta rápidamente en la orina, de modo que los niveles en sangre retornan a sus intervalos normales en las primeras 24 h de haber comenzado el infarto. - Es el biomarcador más rápido (1 a 2 horas) para demostrar lesión celular aguda, su elevación máxima se observa entre las 6 y 12 horas después del inicio de los síntomas y regresa a la normalidad en las siguientes 24 horas. AUNQUE POCO ESPECÍFICA, LA MIOGLOBINA ES DE LOS PRIMEROS MARCADORES EN CARDÍACOS EN APARECER EN SANGRE. Es posible encontrar troponina sérica en muchas condiciones clínicas como insuficiencia cardíaca, hipotensión asociada a arritmias, enfermos en estado crítico, miocarditis, pericarditis, tromboembolia pulmonar, hipertensión arterial pulmonar crónica grave, traumatismo cardíaco, estados avanzados de insuficiencia renal, etc. - Su principal valor es la alta sensibilidad para identificar infartos pequeños, se eleva entre 4 a 10 horas después del inicio de los síntomas, con elevación máxima a las 12 ó 48 horas y puede persistir hasta por 21días. - Se recomiendan tres determinaciones, una basal en urgencias, a las 6 y 12 horas. Cualquier valor elevado de troponina se relaciona con mayor riesgo para eventos adversos cardiovasculares. LAS TROPONINAS SE ELEVAN ENTRE LAS 4 Y 10 HRS POSTINFARTO, NO SON LOS PRIMEROS MARCADORES EN APARECER. RECUERDA: por la baja especificidad de la miogrlobina se requieren determinaciones de troponina simultáneas para confirmar daño miocárdico y eliminar falsos positivos. Y la titulación de todas éstas preferentemente a las 4, 8 y 12hrs.
Bibliografía: HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, FAUCI AS, LONGO DL, BRAUNWALD E, HAUSER SL, JAMESON JL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1448-1459.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN Subtema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 65 AÑOS DE EDAD QUE PRESENTA DESDE HACE 15 DÍAS ULCERA DE DECÚBITO EN COCCIX. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Hombre de 65 años ulcera de decubi o en region coccigea
116 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PRINCIPAL Y GENERADOR DE ESTE TIPO DE ULCERAS ES: OCLUSIÓN VASCULAR
La lesion causada por compresión del ejido es á direc amen e relacionada con la disminución del flujo sangu neo a los ejidos cuando es os es án some idos a presión La presión de llenado capilar normal en los ejidos es de aproximadamen e 32 mmHg El es ar acos ados en posición supina en una cama regular de hospi al ejerce una presión de 100 a 150 mmHg sobre la región sacra Si la cama se eleva la presión aumen a Las ibras musculares se empiezan a degenerar al exponerse a una presión de 60 a 70 mmHg por un periodo de 1 a 2 horas Ademas el daño crónico ocurre cuando se expone en repe idas ocasiones a es as áreas a presión Las áreas de daño crónico desarrollan edema inflamación y una cica riz EXTRAVASACIÓN No es a relacionada con la fisiopa ologia de las úlceras de presión Aunque si es posible que la ex ravasacion vascular con ribuya a lesiones de la piel VASCULAR No es el mecanismo de producción de las úlceras de presión INFILTRACIÓN DEL ESPACIO INTERSTICIAL VASODILATACIÓN No es a relacionada con la producción de úlceras de presión REFLEJA
Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES Subtema: GOTA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 42 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE GOTA DESDE HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE SIN EVENTOS AGUDOS EN LOS ÚLTIMOS 9 MESES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: hombre de 42 años de edad
Edad: Antecedentes:
tiene gota desde hace 5 años sin haber tenido exacerbaciones en los ultimos 9 meses
Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 117 - EL FÁRMACO MÁS UTIL DURANTE EL PERÍODO INTERCRÍTICO PARA LA PREVENCIÓN DE BROTES AGUDOS DE GOTA ES: CELECOXIB
Se recomienda mantener la profilaxis hasta que los niveles sericos de urato se han mantenido dentro de parametros normales y no se han presentado ataques agudos en los siguientes 3 a 6 meses Es importante advertir a los pacientes que la suspensión de la colchicina se puede acompañar de una exacerbación de gota aguda PROBENECID Finalmente no se recomienda el tratamiento profiláctico a menos que se de de manera concomitante con agentes para reducir el ácido úrico La colchicina profiláctica bloquea la respuesta inflamatoria aguda pero no afecta el depósito de cristales en los tejidos La administración de dosis pequeñas diarias de colchicina como profilaxis para COLCHICINA prevenir los ataques agudos de gota tiene una efectividad de mas de 85% Generalmente la dosis va de 0 6 mg una a 3 veces al d a y esta dosis es bien tolerada en la mayor a de los casos Aunque en algunos casos este fármaco puede causar una neuromiopat a axonal reversible que se manifiesta con debilidad muscular proximal con o sin parestesias dolorosas y niveles aumentados de creatinin fosfoquinasa (CPK) Esto es más frecuente en pacientes con hipertensión disfunción renal o enfermedad hepática que también están utilizando diuréticos También puede ocurrir rabdomiolisis y es más frecuente en aquellos pacientes que están tomando una estatina o ciclosporina INDOMETACINA En aquellos pacientes que no pueden tolerar una tableta al d a de colchicina se puede dar algún A NE como la indometaciona 25 mg dos veces al d a o naproxeno 250 mg al d a
Bibliografía: HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 2251. FIRESTEIN: KELLEY'S TEXTBOOK OF RHEUMATOLOGY, 8TH ED. 2008 W. B. SAUNDERS COMPANY
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 92 AÑOS DE EDAD QUE ES LLEVADO POR SU NIETO A LA CONSULTA GERIÁTRICA. EL JOVEN REFIERE QUE DESDE HACE 6 MESES EL NOTA EN SU ABUELO UN COMPORTAMIENTO DESTRUCTIVO Y UNA ACTITUD INTROVERTIDA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: hombre de 92 años de edad
Edad: Antecedentes:
su nieto comenta que el paciente ha tenido un comportamiento destructivo y una actitud introvertida desde hace 6 meses
Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
118 - LOS SIGNOS ANTERIORES DEBERÁN PONER EN ALERTA AL MÉDICO Y DEBERÁ CONSIDERAR QUE EL PACIENTE PODRÍA ESTAR CURSANDO CON: PRINCIPIOS DE DEMENCIA
Generalmente la demencia tiene un inicio y progresión gradual acompañada de afasia amnesia apraxia agnosia entre otras manifestaciones En algunos casos también se puede confundir con depresión El tipo de personalidad y los signos encontrados cuando existe abuso psicológico ABUSO en el adulto mayor no son caracter sticos pero los más frecuentemente EMOCIONAL encontrados son agitación psicomotriz abuso del alcohol enojo cambios de apetito confusión depresión comportamiento destructivo dificultad para relacionarse uso indebido de drogas agitación emocional miedo incapacidad para conversar insuficiencia de recursos financieros inseguridad baja autoestima intimidación amenazas de castigo o privación ansiedad ideación suicida comportamientos tales como chupar morder o mecerse introvertido Si existen algunos medicamentos que pudiera generar estas alteraciones pero EFECTOS ADVERSOS DE generalmente cuando se asocia a un medicamento se comenta que a ra z del MEDICAMENTOS inicio del tratamiento el paciente comenzó con esas alteraciones No se hace referencia a esto en el caso cl nico DEPRESIÓN DEL La depresión es común en adultos mayores sin embargo no es parte del proceso normal de envejecimiento Dentro de las caracter sticas cl nicas mas frecuentes ANCIANO encontradas son falta de interés o actividades placenteras alteraciones en el sueño que pueden ser insomnio o hipersomnia pensamientos de culpa o minusvália falta de energ a fatiga falta de concentración entre otras
Bibliografía: GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/057_GPC_MALTRATOADULTOMAYOR/MAM_EVR_CENETEC.PDF
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 71 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE 4 SEMANAS FIEBRE Y DIAFORESIS NOCTURNA. EN LOS ÚLTIMOS DÍAS SE AGREGO DISNEA, QUE HA IDO PROGRESANDO DE GRANDES A PEQUEÑOS ESFUERZOS. EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCUENTRA SOPLO SISTÓLICO DE PREDOMINIO MITRAL, SIN IRRADIACIONES, EDEMA EN EXTREMIDADES INFERIORES Y LESIONES NODULARES EN PULPEJOS DE DEDOS DE AMBAS MANOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Hombre de 71 años de edad
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Lleva 4 semanas con fiebre y diaforesis nocturna y últimamente se ha agregado disnea inicialmente de grandes esfuerzos que progreso a de pequeños esfuerzos Soplo sistólico mitral edema de miembros inferiores y lesiones nodulares en pulpejos de dedos de ambas manos
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
119 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES: Este paciente no tiene como antecedente ningún tipo de cirug a por lo que no ENDOCARDITIS POSTOPERATORIA es una opción diagnóstica TARDÍA. La endocarditis fulminante es un sinónimo de endocarditis aguda cuando el ENDOCARDITIS curso de la enfermedad tiene una alta mortalidad Hay factores que pueden FULMINANTE. contribuir a esta situación y son pacientes con S DA pobre estado nutricional o alguna otra situación que comprometa al sistema inmunológico En el pasado la endocarditis infecciosa se clasificaba como aguda o subaguda ENDOCARDITIS dependiendo de la progresión de la enfermedad no tratada y actualmente sólo AGUDA. tiene un interés histórico La enfermedad aguda sigue un curso fulminante que se manifiesta con fiebre alta toxicidad sintética y leucocitosis y se puede presentar la muerte en varios d as a menos de 6 semanas Clásicamente este tipo de evolución está asociada a infección producida por Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae o Neisseria gonorrhoeae En la forma subaguda de la endocarditis infecciosa la muerte se produce en un ENDOCARDITIS periodo de 6 semanas a 3 meses y en la crónica después de 3 meses Este SUBAGUDA. tipo de endocarditis generalmente se presenta en pacientes que ya tienen existencia de una enfermedad valvular y se caracteriza por una evolución lenta e indolente con fiebre de bajo grado sudoración nocturna pérdida de peso y s ntomas sistemáticos inespec ficos De forma clásica este tipo de endocarditis es producida por Streptococcus viridans
Bibliografía: MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER BONOW: BRAUNWALD'S HEART DISEASE - A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE, 9TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 71 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DESDE HACE 10 AÑOS DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DESDE HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y SEGUIMIENTO.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes:
Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 71 AÑOS DIAGNÓSTICO DESDE HACE 10 AÑOS DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DESDE HACE 5 AÑOS ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y SEGUIMIENTO -
120 - ES NECESARIO REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA EVALUAR LA GRAVEDAD Y AVANCE DE LA OBSTRUCCIÓN PULMONAR EN EL PACIENTE:
TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE TÓRAX
1 Tomografía computada de tórax La tomografía computada de tórax no es un estud o que deba so c tarse rut naramente en e pacente con EPOC actua mente se encuentra en proceso de estud o a ut dad de a tomografía computada de a ta reso uc ón (TACAR) para eva uar con mayor prec s ón anoma ías de a vía aérea y e parénqu ma pu monar además de su ut dad para determnar a presenc a de bu as oca zacón de áreas de enf sema y para descartar a presenc a de tumores Está nd cada en pac entes con EPOC a qu enes se es va a rea zar a gún procedm ento qurúrg co pu monar como bu ectomía o crugía de reducc ón de vo umen PLESTIMOGRAFÍA 2 P et smografía y d fusón de monóx do de carbono La pet smografía es a prueba de func ón pumonar que m de os voúmenes pu monares es de suma mportanc a en un pac ente con enf sema pumonar cuando se qu ere evauar e atrapam ento aéreo Los parámetros f s o óg cos más re evantes a eva uar son: e vo umen res dua (VR) a capacdad pumonar tota (CPT) y as res stenc as de a vía aérea Estos parámetros se encuentran ncrementados en a EPOC La d fus ón de monóxdo de carbono (DLCO) es de ut dad para "determnar a presenc a de enf sema pu monar" y su gravedad En e pac ente con enf sema pu monar a DLCO se encuentra d sm nu da Tanto a pet smografía como a DLCO dan nformac ón acerca de mpacto y a gravedad de a enfermedad y son de ut dad para reso ver dudas d agnóst cas estas dos pruebas están nd cadas en todo pac ente a que se e va a rea zar a gún proced m ento qu rúrg co pu monar s n embargo su uso rut naro no está nd cado en todos os pac entes con EPOC TIENEN INDICACIONES ESPECÍFICAS NO SON DE RUTINA EN EL SEGUIMIENTO 3 Ep rometría En e estud o de func ón pumonar de pac ente con EPOC es ESPIROMETRÍA fundamenta objet var os vo úmenes pu monares estát cos específ camente a FORZADA Capac dad Res dua Funcona (CRF FEV) e Voumen Resdua (VR) a Capac dad Pu monar Tota (CPT) y a Capac dad Insprator a (CI) evauando a re ac ón entre CI / CPT Deb do a que a EPOC es una enfermedad mu t s stém ca todo médco deberá asegurarse que en a eva uac ón n c a de pac ente se mdan var ab es pumonares y extrapu monares Es así como a determnac ón de FEV1 en conjunto con a eva uacón de a d snea med da con a esca a MRC e índce de masa corpora y a capacdad de ejerc c o (med da a través de una cam nata de 6 mnutos) han perm t do determ nar e componente pu monar y s stém co Cabe destacar además que estos parámetros en su conjunto han perm t do e aborar un índ ce pronóst co de a enfermedad éste índ ce se denom na BODE Los resutados de este estud o reportaron que este índ ce de mu t -dom n os t ene mayor prec s ón para predec r morta dad que medr e FEV1 en forma as ada Con este índ ce (BODE) a mayor puntuac ón obten da peor pronóst co INDICE DE BODE VARIABLE PUNTOS DEL ÍNDICE DE BODE 0 1 2 3 VEF1(%) >65 50-64 36-49 350 250-349 150-249 21 7) Esca a de D snea Medca Research Counc (MMRC) 0/ S n d snea exceptuando en ejerc c o muy ntenso 1/ D snea a cam nar rápdo o a sub r una pend ente 2/ Cam na más ento que personas de a m sma edad por d snea o debe detenerse para “recuperar e a ento” a camnar a su propo paso en p ano 3/ Se detene a “recuperar e a ento” después de cam nar 100 metros o después de un par de m nutos en pano 4/ Demas ado cansado o d sné co para sa r de su hogar o d snea a vest rse o desvest rse LA ESPIROMETRÍA ES POR MUCHO EL EXAMEN DE EXCELENCIA PARA EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA EPOC GASOMETRÍA
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25/07/13 12:08
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 48 AÑOS DIABÉTICA Y CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL, ACTUALMENTE EN PROGRAMA DE DIALISIS PERITONEAL AMBULATORIA. EL ÚLTIMO CULTIVO DE LÍQUIDO PERITONEAL PRESENTA CRECIMIENTO BACTERIANO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 48 AÑOS ACTUALMENTE EN PROGRAMA DE DIALISIS PERITONEAL AMBULATORIA CULTIVO DE LÍQUIDO PERITONEAL PRESENTA CRECIMIENTO BACTERIANO
121 - EL AGENTE CAUSAL MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADO A LA INFECCIÓN DEL CATÉTER ES:
Per ton t s Infecc osa en Dá s s Pertonea Crón ca en Adu tos La per ton t s nfecc osa es una nf amac ón de a membrana per tonea causada por una nfecc ón predomnantemente bacterana a mayoría de as veces or g nada por bacteras gram pos t vas Es a comp cacón más mportante der vada de a prop a técn ca d a ít ca ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO • Las bacter as gram pos t vas son as más frecuentes ocas onan entre e 60% y 80% de os ep sod os segu dos de as bacteras gram negat vas Entre os estaf ococos coagu asa negat vos a espec e más frecuente encontrada en os cu t vos es e "Staphy ococcus ep derm d s" cerca de 80% segu do por Staphy occus aureus • Los mecan smos de entrada de os m croorgan smos patógenos son os s guentes: ntra umna per umna transmura hematógena y por contgü dad • La durac ón de a d á s s per tonea (> 2 4 años ) y e número de días (> 5 días) que e íqudo de d á s s drenado tene una cuenta ce u ar > 100/m son factores de resgo ndepend ente que pred cen a no reso uc ón de un epsodo de per ton t s bacter ana • La oca zac ón de or f c o de sa da y túne subcutáneo t ene mportanca en a reducc ón de as comp cacones nfecc osas • E drenaje puru ento por e s t o de sa da nd ca a presenc a de nfecc ón E er tema puede nd car o no a presenca de nfecc ón • La perton t s es una nf amac ón de a membrana pertonea La causa pr nc pa es nfecc osa y generamente de or gen bacter ano; s endo más preva ente a ocas onada por bacter as gram pos t vas Const tuye a comp cac ón más mportante dervada de a propa técn ca da ít ca • Se sospecha a presenc a de perton t s en pacentes en d á s s per tonea que presentan un íqudo de d á s s turb o • Las prnc paes manfestac ones c íncas de a per ton t s nfecc osa nc uyen: door abdom na nauseas vómtos d arrea o febre • En per ton t s e door abdomna es hab tua mente genera zado y a menudo asoc ado con rebote La exp orac ón fís ca debe nc u r s empre una nspeccón cu dadosa de or f c o de sa da y túne de catéter Se debe nterrogar a pac ente sobre a pos b dad de uso de técn ca ncorrecta y específ camente sobre r esgos de contam nac ón ocurr dos rec entemente STREPTOCOCCUS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS • E s gno más frecuente de per ton t s es a turb dez de íqu do drenado deb do a a presenc a de más de 100 eucoc tos PYOGENES por m cro tro con más de 50% de po morfonuc eares o cua def ne e d agnóst co • La confrmac ón de perton t s requere a determ nac ón de conteo ceu ar d ferenca y cut vo de íqu do de d á s s E aná s s ctoógco puede ayudar en e d agnóst co dferenca (eos nóf os en per ton t s químca nfoc tos o mononuc eares en hongos y m cobacter as) • En e procesam ento de a muestra para e cu t vo se centrfugarán 50 m de íqu do per tonea se decanta e sobrenadante y se hace una toma de sed mento para tnc ón de gram y para sembrar en a p aca agar choco ate s este es e medo S se empean frascos de hemocu t vo (con res nas de absorc ón de ant b ót co) añad r 5-10m de agua dest ada y sembrar o Con estas técn cas a pos t v dad de os cut vos es superor a 90% s endo menor s se s embra d rectamente de a bo sa Las per tont s con cut vos negat vos no deben ser mayores de 20% de tota de os ep sodos • Para a obtenc ón de mejores resutados se recomenda: 1) tomar muestras con suf c ente permanenc a ntraper tonea s n antb ót cos; 2) usar dob e cant dad de nócu o pertonea en frascos de hemocut vo (10 m) y 3) centrfugac ón de 50 m de íqudo de dá s s y resuspend do de sed mento o centr fugac ón- s s antes de cut vo • La mayoría de os cu t vos pueden ser pos t vos después de as pr meras 24 horas y en e 75% de os casos e d agnóstco se puede estab ecer en menos de 3 días En e caso de sospecha de perton t s por hongos habría que esperar 2 semanas e resu tado de cu t vo de íqu do pertonea m entras que en e caso STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
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25/07/13 12:09
Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: SÍNDROME PRURIGINOSO Subtema: PRURIGO POR INSECTOS Y SOLAR
CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 26 AÑOS DE OCUPACIÓN MENSAJERO. PRESENTA DERMATOSIS DE SEIS MESES DE EVOLUCIÓN, PRURIGINOSA Y LOCALIZADA A CARA, CUELLO Y BRAZOS. SE CARACTERIZA POR ERITEMA, PÁPULAS, COSTRAS HEMÁTICAS, LIQUENIFICACIÓN Y QUEILITIS. A LA EXPLORACIÓN LLAMA LA ATENCIÓN LA PRESENCIA DE CONJUNTIVITIS BILATERAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
masculino de 26 años de edad. ocupación mensajero.Con dermatosis de seis meses de evolucion. DERMATOSIS CON LESIONES PRURIGINOSAS Y LOCALIZADAS EN CARA, CUELLO Y BRAZOS. SE CARACTERIZAN POR ERITEMA, PÁPULAS, COSTRAS HEMÁTICAS, LIQUENIFICACIÓN Y QUEILITIS. presenta conjuntivitis bilateral. ----
122 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: DERMATITIS ATÓPICA
La Dermatitis Atópica (DA) es un proceso inflamatorio cutáneo crónico, intensamente pruriginoso, de carácter recurrente, usualmente aparece durante la infancia temprana y la niñez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. La dermatitis atópica es un proceso multifactorial donde intervienen factores intrínsecos (alteración genética, trastornos inmunológicos, piel alterada) y factores extrínsecos que pueden desencadenar o exacerbar el brote (alérgenos alimentarios, aeroalérgenos, microrganismos). La prevalencia de la dermatitis atópica varia de unas zonas geográficas a otras y en general es mayor cuanto mas al norte se sitúa el área estudiada y cuanto mas alto es su nivel de desarrollo industrial y parece ir aumentando, no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del incremento. Se han encontrado en algunas poblaciones manifestaciones de dermatitis atópica en la edad infantil entre un 5 a un 10 %, sin diferencias significativas en relación con el sexo. Las estadísticas revelan una prevalencia infantil global de 10% a 20% y en los adultos de 1 a 3%. Entre un 70 a 80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopía. La influencia genética es compleja siendo el componente materno más importante. Los atópicos presentan una respuesta inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita la reacción con antígenos ambientales .Con las siguientes alteraciones: Aumento de la Ig E sérica, alteración de las subpoblaciones linfocitarias ,alteración de las inmunoglobulinas, aumento de la expresión en la membrana de las células de Langerhans, alteraciones de la reactividad vascular y farmacológica, los vasos de estos pacientes tienen tendencia a la vasoconstricción, alteraciones de la fisiología de la piel, disminución del umbral del prurito ,alteración en la eliminación de la sudoración ,alteración del manto lipídico de la piel .Clásicamente la Dermatitis Atópica típica se fija su inicio al final de la fase infantil a partir de los 10 años o en la pubertad. Sus áreas de predilección son: cara (frente, parpados, región perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del tórax y hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones características son las placas de liquenificación. Pueden aparecer también eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor parte de los pacientes evolucionan hacia la resolución antes de los 20 años, siendo muy infrecuentes las manifestaciones de la enfermedad después de los 30 años Las manifestaciones clínicas son la base del diagnostico, ya que ni la histología ni ninguna otra prueba de laboratorio son especificas de la enfermedad. El diagnóstico se fundamenta en criterios clínicos y son necesarios 3 criterios mayores y 3 criterios menores. Criterios mayores: Prurito, dermatitis crónica recurrente, morfología y distribución característica, historia personal o familiar de atópia. Criterios menores: Xerosis o piel seca, queratosis pilar/exageración de pliegues palmares, pitiriasis alba, dermatitis inespecífica de manos y pies, eczema del pezón, queilitis, acentuación perifolicular, conjuntivitis recidivante, intolerancia a la lana y a los disolventes de las grasas, oscurecimiento periocular, queratocono, catarata subcapsular anterior, pliegue de Dennie-Morgan, pliegue del cuello, fisuras infraauriculares, edad temprana de inicio,tendencia a infecciones cutáneas, aumento de los niveles séricos de IgE, reactividad inmediata tipo I en los tests cutáneos, tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular, intolerancia a algunos alimentos, reactivación por causa ambiental o emocional, dermografismo blanco, blanqueamiento retardado, vasoconstricción/palidez facial, cambio de la temperatura de los dedos, sudoración anormal con prurito, disminución de la actividad de las glándulas sebáceas, personalidad atópica. La determinación de la Ig E suele mostrar un nivel aumentado, pero hay que tener en cuenta que un 20% de los atópicos pueden mostrar determinaciones normales, y al revés, otras patologías e incluso individuos sanos pueden mostrar una elevación de esta Ig.Los pacientes con Dermatitis Atópica un 70 a 80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopía. La influencia genética es compleja siendo el componente materno más importante. Un estudio reciente a gran escala de análisis de micro arreglos de ADN ha demostrado que cuatro genes involucrados en la diferenciación epidérmica, ubicados en el cromosoma 1q21, muestran diferentes niveles de expresión en lesiones eczematosas de la piel en
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LIQUEN PLANO
LOS SEGUNDOS Y MANIFESTÁNDOSE CON EDEMA, DESCAMACIÓN, EXUDACIÓN Y COSTRAS AMARILLENTAS ADHERENTES EN SU FASE AGUDA Y, LESIONES SECAS Y CUBIERTAS POR FINAS ESCAMAS EN SU FASE CRÓNICA, SU CURSO SUELE SER PROLONGADO Y RECIDIVANTE AGRAVÁNDOSE CON LA EXPOSICIÓN SOLAR ; ALCANZA UNA FRECUENCIA QUE VARÍA DESDE 37% A 47% , Y ES UNO DE LOS SIGNOS DE INICIO TEMPRANO, CONSTITUYENDO EN OCASIONES LA ÚNICA MANIFESTACIÓN SOLITARIA DE PS. EN LAS CONJUNTIVAS, LA MANIFESTACIÓN ES LA CONJUNTIVITIS QUE SE PRESENTA CON HIPEREMIA, FOTOFOBIA, LAGRIMEO, PIGMENTACIÓN POSTERIOR, DANDO CONJUNTIVAS DE COLOR CAFÉ, HIPERTROFIA DE PAPILAS Y FORMACIÓN DE PSEUDOPTERIGION CON SENSACIÓN DE PRURITO, LLEGANDO A PRESENTAR EL ASPECTO DE OJOS ACUOSOS, CON UNA FRECUENCIA QUE OSCILA DESDE UN 9%, 45% , 56% Y HASTA 62% . EN CEJAS SE DESCRIBE ALOPECIA, LIQUENIFICACIÓN E INFILTRACIÓN, EL NÚMERO, EXTENSIÓN Y MORFOLOGÍA DE LAS LESIONES VAN DE ACUERDO CON LA FASE DE LA ENFERMEDAD E INTENSIDAD DE EXPOSICIÓN AL SOL.Todas estas manifestaciones clínicas han estado presentes en nuestros pacientes. Así mismo, el proceso es sumamente pruriginoso, síntoma cardinal que se lo informa en todas las publicaciones. Se reporta el compromiso de zonas no expuestas a la luz solar, alcanzando una frecuencia de 38% y de estos 21% estaban en los glúteos, hallazgo que no es reportado por autores latinoamericanos , lo que apoya la hipótesis que los eventos inmunológicos son por los RUV , sobre todo los de onda larga, es decir los UVA, pues, se ha demostrado que la protección por el vidrio no es eficaz, también se ha comprobado que tanto la luz visible como la UVB generan signos clínicos de PS. Los hallazgos histopatológicos de las lesiones de piel del PS son inespecíficos: hiperqueratosis, acantosis y espongiosis epidérmicas e infiltrado inflamatorio linfocitario en la dermis superficial con vasodilatación. En biopsias de labio puede observarse un denso infiltrado linfocitario en la lámina propia, con formación de folículos linfoides reactivos. Algunos autores consideran a este hallazgo patognomónico de PA y ha sido denominado "queilitis folicular". Hasta un 45% de los pacientes con PA presentan afección conjuntival. Las alteraciones varían desde simple hiperemia y fotofobia hasta hipertrofia de la papila con formación de seudopterigion y pérdida completa de la visión en los casos más graves. En la mayoría de los casos de PS puede distinguirse de la ELPM, sin embargo en algunas ocasiones esta no puede realizarse, la dermatitis atópica fotoagrabada en ocasiones puede causar dificultad en el diagnostico, en importante señalar que la liquenificación es común en la dermatitis atópica no así en el PS. Debe excluirse el lupus, mediante la evaluación de factores antinucleares circulantes y los títulos de anticuerpo anti-SSA y anti-SSB circulante, así como la porfiria cutánea. El liquen plano es una dermatosis muy frecuente de etiología desconocida que se caracteriza por la aparición de pápulas poligonales pruriginosas, de color violáceo y superficie brillante, que se localizan de manera preferente en las áreas distales de las extremidades. A pesar de las numerosas investigaciones al respecto, la etiología del liquen plano permanece desconocida. Está claro que en nuestro medio el proceso es más frecuente en pacientes infectados por los virus B y C de la hepatitis Las lesiones típicas de liquen plano consisten en pápulas poligonales y pruriginosas, de coloración violácea y con una superficie brillante surcada por una estriación blanquecina (estrías de Wickham). Característicamente estas pápulas muestran una distribución simétrica y se localizan preferentemente en la cara anterior de muñecas y tobillos. Es bastante frecuente que algunas de las pápulas de liquen plano adopten una distribución lineal sobre cicatrices o arañazos previos, lo que constituye el denominado fenómeno isomorfo o fenómeno de Köbner. Existen numerosas variantes clínicas de liquen plano derivadas de la diferente configuración, localización y morfología de las lesiones es frecuente el agrupamiento de algunas lesiones con un trayecto lineal sobre cicatrices o lesiones de rascado, pero es mucho más raro que la totalidad de las lesiones adopten una distribución lineal siguiendo las líneas de Blaschko o estructuras neurales o vasculares. Respecto a la afectación de la mucosa bucal es muy frecuente, y aproximadamente el 75% de los pacientes con liquen plano muestran un reticulado blanquecino asintomático afectando a la mucosa bucal o lingual. En un 25% de los pacientes esta afectación de la mucosa bucal puede ser la única manifestación de liquen plano. Menos frecuente, pero mucho más grave y resistente al tratamiento es el liquen plano erosivo de mucosa oral, caracterizado por la aparición de lesiones erosivas muy dolorosas, que dificultan la deglución y que a larga tienen potencial de evolucionar hacia un carcinoma espinocelular en un pequeño porcentaje de pacientes. La afectación de la mucosa genital es menos frecuente que la de la bucal. En general, la afectación genital es más frecuente en varones que en hembras y se han descrito tanto las pápulas poligonales típicas de liquen plano en el cuerpo del pene, como lesiones anulares en la mucosa del glande o formas erosivas y dolorosas de mucosa genital similares a las del liquen erosivo de la mucosa bucal. También es muy frecuente la afectación de las uñas, que se observa hasta en un 10% de los pacientes con liquen plano. En algunos pacientes, el rascado crónico de las lesiones de liquen plano determina una liquenificación sobreañadida y el resultado es el denominado liquen plano hipertrófico, caracterizado por lesiones blanquecinas y verrugosas, muy pruriginosas y que asientan preferentemente en la cara anterior de las piernas y alrededor de los tobillos. HISTOLOGIA: Los hallazgos de una pápula de liquen plano son característicos y consisten en una hiperplasia epidérmica constituida por hiperqueratosis hiperqueratosis ortoqueratósica compacta, focos de hipergranulosis triangular de base superior centrados en los trayectos intraepidérmicos de los anejos (acrosiringio e infundíbulo folicular) y queratinocitos eosinófilos de citoplasma amplio Los estudios de inmunofluorescencia directa en las lesiones de liquen plano demuestran depósitos globulosos de inmunoglobulinas y complemento sobre los cuerpos coloides de la interfase dermoepidérmica, pero estos hallazgos son inespecíficos y se pueden observar en todas las dermatitis de la interfase salpicadas de queratinocitos basales necróticos. Diagnóstico diferencial: El liquen plano debe diferenciarse fundamentalmente de las erupciones liquenoides, que casi siempre tiene un origen medicamentoso. Menos frecuentemente, algunas lesiones de liquen plano plantean problemas de diagnóstico diferencial con verrugas planas, liquen escleroso y atrófico, liquenificación o pitiriasis rosada de Gibert. Las Variantes clínicas de liquen plano son: Por la configuración de las lesiones: - Liquen plano anular y Liquen plano lineal Por la localización de las lesiones: Liquen plano de mucosa bucal, liquen plano de mucosa genital , liquen plano de uñas (Twenty nail dystrophy syndrome), liquen plano folicular. Por la morfología de las lesiones: Liquen plano hipertrófico, liquen plano vesiculoso o ampolloso, liquen plano erosivo o ulceroso, liquen plano atrófico y liquen plano actínico.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: HIV Y SIDA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD, ADICTA A LA COCAÍNA INHALADA Y A LA HEROÍNA INTRAVENOSA. ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR CEFALEA, FIEBRE NO CUANTIFICADA, MIALGIAS Y ADENOMEGALIAS. CONSIDERA USTED, LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON UN SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Femenina de 33 años de edad Adicta a coca na inhalada inhalada y hero na intravenosa intravenosa Cefalea fiebr Cefalea fiebre e mialgi mialgias as y adenomegalia adenomegalias s se piensa que que la paciente paciente pudiera estar cursando con un s ndrome antirretroviral agudo
Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 124 - PARA CONSIDERAR ESTE SÍNDROME; HACE CUANTO TIEMPO TENDRÍA QUE HABER ADQUIRIDO LA INFECCIÓN POR VIH: MÍNIMO HACE 8 SEMANAS. MÍNIMO HACE 6 SEMANAS. MÍNIMO HACE 3 SEMANAS. MÍNIMO HACE 1 SEMANA.
No corresponde al tiempo de presentación habitual habitual del s ndrome retroviral agudo
El tiempo máximo de presentación del del s ndrome retroviral agudo es hasta hasta las 6 semanas posteriores a la exposición A las tres emanas emanas es cuando se presentan la mayor a de los casos pero el m nimo tiempo para presentación del s ndrome retroviral agudo es de una semana La manifestación inicial de una infección por V H en la mitad a los 3/4 partes de los pacientes recientemente infectados es un cuadro cl nico mononucleosido que que se conoce con el nombre de s ndrome retroviral agudo agudo El inicio de esta enfermedad enfermedad oscila entre 1 a 6 semanas semanas después después de la exposición exposición al V H pero tiene tiene un pico a las 3 semanas semanas Se manifiesta manif iesta por fiebre fiebre sudor sudoración ación males malestar tar mialg mialgias ias anore anorexia xia nause nausea a diarr diarrea ea y faringitis no exudativa Muchos pacientes reportan cefalea fotofobia y meningismo meningismo Dos tercios de los pacientes presentan un exantema maculopapular en el tronco
Bibliografía: MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
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25/07/13 12:10
Análisis del del Caso Clínico Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 65 AÑOS, HIPERTENSO, ES ENCONTRADO EN SU AUTO DESPUÉS DE HABER DORMIDO TODA LA NOCHE CON EL AUTO PRENDIDO. CUESTA TRABAJO DESPERTARLO, REFIRIENDO CEFALEA MUY INTENSA POR LO QUE DECIDEN TRASLADARLO A UN HOSPITAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes:
Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 65 AÑOS. HIPERTENSO, ES ENCONTRADO EN SU AUTO DESPUÉS DE HABER DORMIDO TODA LA NOCHE CON EL AUTO PRENDIDO. antecedente más importante. CUESTA TRABAJO DESPERTARLO, REFIRIENDO CEFALEA MUY INTENSA. -
125 - A SU INGRESO DEBERÁ CONSIDERARSE QUE LA CAUSA DEL CUADRO CLÍNICO SEL PACIENTE ES SECUNDARIO A UNA INTOXICACIÓN POR: MONOXIDO DE CARBONO
CIANURO
El monóxido de carbono (CO) es incoloro, inodoro, insípido, no irritante, lo cual facilita el proceso de intoxicación debido a que no despierta fenómenos de alergia que le permitan al paciente crear conciencia de la presencia del tóxico. Es producido por la combustión incompleta de algún material que contenga carbono. La exposición humana incluye la inhalación de humo en los incendios, el exhosto de los "automóviles", pobre ventilación al contacto con carbono, kerosene o gas de estufas, hornos o calderas y el hábito del cigarrillo. Se calcula que quien fuma dos paquetes de cigarrillos por día, tiene un nivel promedio de carboxihemoglobina de 5,9%. Un cigarrillo produce entre 40-100 mL de monóxido de carbono, por lo que varias cajetillas pueden elevar esta cifra hasta 1-2 litros. EL ANTECEDENTE DE HABERSE QUEDADO DORMIDO EN EL AUTO ENCENDIDO ES LA CLAVE PRINCIPAL EN EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE. FISIOPATOLOGÍA El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad 250 veces mayor que el oxígeno, lo cual resulta en una saturación reducida de la oxihemoglobina y en disminución de la capacidad de transportar oxígeno a los tejidos. Además, la curva de disociación de la oxihemoglobina es desplazada hacia la izquierda. Las personas que sufren de anemia corren un peligro mayor de intoxicarse, pues el monóxido de carbono impide la liberación del oxígeno de la oxihemoglobina no alterada. CUADRO CLÍNICO. Los síntomas de intoxicación se originan predominantemente en los órganos con alto consumo de oxígeno como el cerebro y el corazón. El proceso de intoxicación puede simular cualquiera de las encefalopatías conocidas. La mayoría de los afectados presenta cefalea con sensación de pulsación de las arterias temporales, mareo, náuseas y vómito. Pueden ocurrir fenómenos sensoriales auditivos y visuales. Los pacientes con enfermedad coronaria pueden presentar angina o infarto del miocardio. DIAGNÓSTICO. El diagnóstico no es difícil si hay una historia de exposición, por ejemplo en individuos encontrados en un garaje cerrado con un motor de auto funcionando. Aunque no son signos específicos, se observa coloración rojo-cereza de la piel, o la sangre venosa de color rojo brillante. La máquina de gases arteriales sanguíneos mide la presión parcial de oxígeno disuelta en plasma (PO2), pero la saturación de oxígeno es calculada a partir de la PO2 y por tanto no es evaluable en los pacientes con intoxicación por monóxido de carbono. La oximetría de pulso también puede dar resultados falsos positivos, porque no es capaz de distinguir entre la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina. NIVELES ESPECÍFICOS Es necesario obtener una concentración específica de carboxihemoglobina. TRATAMIENTO. MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE. Mantener la vía aérea y la ventilación. Si también ha ocurrido inhalación de humo, considerar la intubación rápida para proteger la vía aérea. - Líquidos endovenosos y corrección de hipotensión, que se presenta con alta frecuencia en este tipo de intoxicación. - Tratar el coma y las convulsiones. - Monitorización continua electrocardiográfica por varias horas después de la exposición. - Debido a que el humo contiene a veces algunos otros gases tóxicos, considerar la posibilidad de intoxicación por cianuro, presencia de metahemoglobinemia y daño por gases irritantes. DROGAS ESPECÍFICAS - Administrar oxígeno en la concentración más alta posible (100%). Oxígeno aspirado al 100% tiene una velocidad de eliminación de CO a partir de la hemoglobina de aproximadamente una hora, comparado con seis horas en habitación aireada. Usar la máscara o el flujo de oxígeno alto con reservorio o administrar el oxígeno por tubo endotraqueal. El tratamiento se lleva hasta alcanzar niveles de carboxihemoglobina menores de 5%. INTOXICACIÓN POR CIANURO. El cianuro es una sustancia que se absorbe rápidamente por vía respiratoria, aunque también puede hacerlo por vía cutánea o digestiva. El cianuro podemos encontrarlo en forma de gas, como ácido cianhídrico, gas incoloro, con un característico olor a almendras amargas, aunque esta capacidad de percepción está condicionada genéticamente y está ausente en un 20-40% de la población. El cianuro proviene de la combustión, a altas temperaturas y en ambiente pobre en oxígeno, de sustancias nitrogenadas naturales (madera, papel, lana, seda) o sintéticas (poliuretano, moquetas, resinas, plásticos, etc.). Se utiliza en la industria
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 55 AÑOS CON ANTECEDENTE DE EPOC DESDE HACE 2 AÑOS. INGRESA CON RETENCIÓN URINARIA, SECUNDARIA A HIPERTROFIA PROSTÁTICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 55 AÑOS. EPOC DESDE HACE 2 AÑOS. RETENCIÓN URINARIA, SECUNDARIA A HIPERTROFIA PROSTÁTICA. muy importante para considerar el tratamiento del epoc. -
126 - A PARTIR DE ESTE MOMENTO LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS ESTARÁN CONTRAINDICADOS EN EL PACIENTE: AGONISTAS B2 DE CORTA ACCIÓN
AGONISTAS B2 DE CORTA ACCIÓN. Un grupo de pacientes con EPOC se benefician con el uso de este tipo de broncodilatadores principalmente aquéllos con respuesta de más del 12% en el FEV1 después de salbutamol. "Se recomiendan también en aquellos pacientes con hipertrofia prostática en quienes el uso de anticolinérgicos puede producir retención urinaria". En pacientes con EPOC de moderado a grave o que no mejoran con el uso de un solo broncodilatador, se deben recomendar Salbutamol combinado con bromuro de ipratropio. ANTICOLINÉRGICOS "Los agonistas B2, se recomiendan en aquellos pacientes con hipertrofia prostática en quienes el uso de anticolinérgicos puede producir retención urinaria". ANTICOLINÉRGICOS DE CORTA ACCIÓN. Diversos estudios encaminados a investigar el mejor tratamiento broncodilatador para pacientes con EPOC, demostraron que los agentes anticolinérgicos en comparación con los agonistas B2 adrenérgicos de corta acción, producen un mayor efecto sobre el FEV1, tolerancia al ejercicio y disnea. Este efecto es aún mayor cuando bromuro de ipratropio se combina con salbutamol. ANTICOLINÉRGICOS DE LARGA ACCIÓN. Otro agente que antagoniza la acción de la acetilcolina es el bromuro de tiotropio. A diferencia del tiempo de acción limitado de 4 a 6 hrs del bromuro de ipratropio, el tiotropio tiene un efecto prolongado de hasta 24 horas. Su efectividad radica en que permanece sobre los receptores M1 y M3 un tiempo más prolongado, lo cual explica su potente efecto broncodilatador de acción prolongada. El tiotropio ha probado mejorar la disnea y la calidad de vida, así como disminuir el número de exacerbaciones y hospitalizaciones. OJO: SIEMPRE QUE SE SOSPECHE DE HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA DEBE INTERROGARSE SOBRE LA UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS QUE AFECTAN LA MICCIÓN COMO: ANTICOLINÉRGICOS, ANTIDEPRESIVOS, DIURÉTICOS, ALFABLOQUEANTES. B2 AGONISTAS DE Los broncodilatadores agonistas B2 adrenérgicos de acción prolongada que ACCIÓN existen son el salmeterol y el formoterol. Su eficacia reside en su vida prolongada (la cual es de 12 horas) y que son más selectivos (estimulan PROLONGADA predominantemente los receptores B2). El efecto de salmeterol y formoterol sobre el FEV1 , la disnea y la tolerancia al ejercicio es más prolongado que el efecto de bromuro de ipratropio. También los B2 agonistas de larga acción han demostrado tener un efecto sobre la calidad de vida en pacientes con EPOC. XANTINAS XANTINAS Las xantinas son otro tipo de broncodilatadores que relajan el músculo liso del bronquio al aumentar el AMPC. Otras propiedades farmacológicas interesantes son: La estimulación de la movilidad ciliar, la disminución de la fatiga diafragmática, la disminución de la presión arterial pulmonar, la estimulación del músculo cardíaco y del SNC. Sin embargo, sólo se ha demostrado su utilidad clínica en pacientes con EPOC en combinación con otros broncodilatadores. Por lo controvertido de los resultados de los estudios dirigidos a evaluar la utilidad de las xantinas y por sus efectos adversos, las guías para el manejo y tratamiento de EPOC, sólo recomiendan su uso en pacientes en quienes no mejoran después del tratamiento por periodo prolongado con la combinación de salbutamol más bromuro de ipratropio o bien en pacientes con exacerbación. Los niveles séricos de aminofilina deben ser medidos en forma periódica siempre que se prescriba. De esta forma se podrán alcanzar concentraciones terapéuticas y evitar efectos colaterales indeseables (8- 12 ng/mL). Bibliografía: REGULATION OF INTRACELLULAR PH IN LUNGS AND OTHER TISSUES DURING HYPER. WOOD SC. AM J PHYSIOL. EDICIÓN 30. 1997. PAG. 115118.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: RINITIS ALÉRGICA Subtema: RINITIS ALÉRGICA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 23 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE RINITIS ALÉRGICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
mujer de 23 años dx reciente de rinitis alérgica
127 - DURANTE SU VALORACIÓN USTED DEBERÁ SABER QUE ESTA ENFERMEDAD ES MEDIADA POR LA SIGUINETE INMUNOGLOBULINA: A Las inmunoglobulinas son glicoprote nas que están formadas por cadenas polipept dicas
agrupadas dependiendo del tipo de inmunoglobulina en una o varias unidades estructurales básicas NMUNOGLOBUL NA A Esta inmunoglobulina posee capacidad neutralizante y precipitante mientras que su capacidad de fijar complemento y de opsonización son muy débiles limitándose su efecto a neutrófilos y no a macrófagos La propiedad más importante de esta inmunoglobulina viene determinada por su capacidad de unirse por el extremo Fc a la pieza secretora gracias a la cual puede ser secretada por las mucosas y glándulas exocrinas ejerciendo su acción más importante en la superficie de mucosas y l quidos biológicos (sobre todo gA2) tales como el liquido cefaloraquideo secreción bronquial lágrima saliva etc Esto es importante porque as protegen precisamente los puntos más vulnerables del organismo esto es las puertas de entrada al mismo como son ojos boca aparato digestivo sistema respiratorio vagina etc SE ENCUENTRA PR NC PALMENTE EN LAS SECREC ONES CORPORALES G NMUNOGLOBUL NA G Son las inmunoglobulinas más abundantes y representan más del 70 % de las gs séricas totales las diferentes subclases se presentan en proporciones muy diferentes La gG1 es la subclase más frecuente (más del 60 %) seguida de la gG2 (aproximadamente un 18 %) mientras que gG3 e gG4 se encuentran en mucha menor proporción Esta g posee capacidad neutralizante precipitante de fijar complemento de unirse a células NK y a macrófagos (opsonización) y son capaces de atravesar activamente las membranas biológicas La gG se sintetiza tard amente tras un primer contacto con el ant geno sin embargo tras un segundo contacto la mayor a de las gs formadas pertenecen a esta clase (respuesta secundaria) SE ENCUENTRAN MÁS FRECUENTEMENTE EN RESPUESTAS ANT GÉN CAS SECUNDAR AS M NMUNOGLOBUL NA M Los anticuerpos del tipo gM son los que mas rápidamente se forman en respuesta a un est mulo antigénico (Respuesta primaria) Esta g se caracteriza también por poseer capacidad neutralizante precipitante aglutinante fijar complemento activar la respuesta inmune sin embargo no atraviesa activamente las membranas biológicas SE ENCUENTRA PR NC PALMENTE EN LA RESPUESTA PR MAR A E La rinitis alérgica es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por
ANT CUERPOS gE ALERGENO ESPEC F COS con la participación de diversas células citocinas y mediadores cuyos s ntomas principales desencadenados por la exposición a alergenos son a rinorrea obstrucción nasal prurito nasal y estornudos en salva los cuales remiten espontáneamente o con tratamiento NMUNOGLOBUL NA E En muchos individuos alérgicos esta inmunoglobulina se presenta en grandes cantidades El est mulo para su s ntesis puede proceder de una gran variedad de ant genos a los que en este caso se conocen como alergenos Estos alergenos pueden penetrar en el organismo a través de la piel o de las mucosas respiratoria ocular del aparato digestivo etc as como por inyectables como es el caso de la penicilina u otros medicamentos La vida media de la gE en sangre periférica es de 24 48 horas Puede existir una predisposición de tipo familiar a padecer enfermedades de naturaleza alérgica Esta predisposición parece estar relacionada con una tendencia a producir anticuerpos de tipo gE en la respuesta secundaria frente a ant genos en lugar de gG que seria la respuesta normal en individuos no alérgicos LA NMUNOGLOBUL NA QUE SE ASOC A A PROCESOS ALÉRG COS TALES COMO LA R N T S ALÉRG CA ES LA gE Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA. IMSS-041-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/041_GPC_RINITISALERGICA/IMSS_041_08_EYR.PDF
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: HEMOFILIA A Y B Y ENF. DE VON WILLBRAND
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND MODERADA. SERÁ SOMETIDA A PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO MENOR.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 28 AÑOS. DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND MODERADA. SERÁ SOMETIDA A PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO MENOR. -
128 - EN ESTE CASO ESTARÁ INDICADO EL MANEJO PREVIO A LA CIRUGÍA CON:
Prevención y tratamiento de hemorragias. En términos generales, el tratamiento de la EVW puede dividirse en dos tipos: terapias coadyuvantes para proporcionar un beneficio hemostático indirecto, y tratamientos que incrementan las concentraciones plasmáticas de FVW y FVIII. LA INDICACIÓN SERÍA ÚNICAMENTE EN CASOS DE SUMA URGENCIA, CUANDO NO SE CONTARÁ CON NINGÚN OTRO TIPO DE OPCIÓN TERAPEÚTICA. DESMOPRESINA Desmopresina La desmopresina (1-deamino-8-D-arginina vasopresina ó DDAVP) es un análogo sintético de la hormona antidiurética vasopresina. En la actualidad se cuenta con más de 25 años de experiencia clínica en el uso de la desmopresina para el tratamiento de la EVW, y sean utilizado ampliamente todas las vías de administración: intravenosa, subcutánea e intranasal. Es importante señalar que la dosis hemostática de desmopresina es mayor que la dosis usada para el control de la enuresis. El efecto hemostático pico de la dosis normal de desmopresina (0.3 ?g/kg) ocurre entre 0.5 y 1 hora después de su administración, con un incremento promedio de FVW/FVIII de 3 a 5 veces por arriba de las concentraciones basales. No obstante, dada la relativamente impredecible naturaleza de la respuesta a la desmopresina, todos los pacientes con EVW deberían someterse a una prueba de administración terapéutica a fin de determinar su nivel de respuesta individual. Si se documenta un beneficio hemostático inicial adecuado (incremento de más de tres veces en el FVW:CoR y el FVW:Ag a concentraciones de >0.30 U/mL), este método de tratamiento puede usarse para la prevención de hemorragias relacionadas con cirugías menores e intervenciones dentales, así como para el tratamiento de hemorragias menstruales graves. Si se necesitaran dosis repetidas de desmopresina, éstas no deberían administrarse más de una vez al día y, aun así, es muy probable que los tratamientos subsecuentes den por resultado respuestas reducidas (~70% de los incrementos iniciales de FVW y FVIII). La desmopresina no es eficaz para el tratamiento de pacientes con EVW tipo 3 y podría exacerbar la trombocitopenia que a menudo se presenta en pacientes con EVW tipo 2B. DADO QUE SE TRATA DE UN PROCEDIMIENTO MENOR, PREVIA PRUEBA ESTA SERÍA LA OPCIÓN DE RESPUESTA CORRECTA. Terapias coadyuvantes. Varias terapias coadyuvantes pueden usarse con ÁCIDO TRANEXÁMICO importantes beneficios para el tratamiento de la EVW, particularmente en circunstancias tales como cirugías menores e intervenciones dentales, así como para el tratamiento de la menorragia. Estas terapias incluyen el uso de agentes antifibrinolíticos, como ácido tranexámico y ácido epsilón aminocaproico, y la aplicación de preparaciones hemostáticas tópicas, tales como cola de fibrina, en los sitios de hemorragia expuestos. En mujeres con henorragia, la administración de una terapia hormonal como una combinación de anticonceptivos (que funcionan, por lo menos parcialmente, elevando las concentraciones de FVW y FVIII) o sistemas intrauterinos con progesterona (tales como Mirena®), con frecuencia aporta beneficios clínicos considerables. Además, la reposición de las reservas de hierro en personas con esta deficiencia puede resultar en una mejor calidad de vida. CONCENTRADO En pacientes con EVW en quienes la desmopresina no sea eficaz o esté contraindicada, o en casos en los que se anticipa un riesgo de hemorragia DE FVW/FVIII elevado, o cuando la duración del apoyo hemostático requerido sea mayor a 2-3 días, las concentraciones de FVW y FVIII pueden restablecerse mediante la infusión de concentrados de estas proteínas derivados de plasma. La imposibilidad de inactivar virus en el crioprecipitado (el hemoderivado que anteriormente se prefería para el tratamiento de la EVW) y la falta de cualquier concentrado de FVW recombinante aprobado ha generado el extenso uso de varios productos de FVW/FVIII derivados de plasma. PLASMA FRESCO CONGELADO
Bibliografía:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 758.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: IRCT Y UREMIA
CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 60 AÑOS DE EDAD. HACE 3 AÑOS PADECIÓ PANCREATITIS AGUDA BILIAR GRAVE Y NECROSIS TUBULAR AGUDA RENAL, SIN SEGUIMIENTO NI CONTROL POSTERIOR. CUADRO CLÍNICO PROGRESIVO DE 7 DÍAS DE EVOLUCIÓN, CARACTERIZADO POR ANOREXIA, NÁUSEAS, VÓMITO OCASIONAL, PRURITO GENERALIZADO Y DOLOR ABDOMINAL EPIGÁSTRICO, ADEMÁS DE DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN PROFUNDA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 160/100 MM/HG, F.C: 115 X', F.R: 26 X', TEMP 36ºC, ASTERIXIS Y SOMNOLENCIA. LOS LABORATORIOS REPORTAN HB 10.1, LEUCOCITOS 10 000, PLAQUETAS 155,000, CREATININA 8.0, BUN 150 MG/DL, SODIO 155, K 7, CL 115 GASOMETRÍA: PH 7.23, HCO3 11, CO2 21 , SAT O2 89 %.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 60 AÑOS DE EDAD HACE 3 AÑOS PANCREATITIS AGUDA BILIAR GRAVE Y NECROSIS TUBULAR AGUDA RENAL nUNCA FUE VALORADO EL DAÑO RENAL SECUNDARIO CUADRO CLÍNICO PROGRESIVO DE 7 DÍAS DE EVOLUCIÓN ANOREXIA NÁUSEAS VÓMITO OCASIONAL PRURITO GENERALIZADO Y DOLOR ABDOMINAL EPIGÁSTRICO ADEMÁS DE DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN PROFUNDA TA 160/100 MM/HG F C: 115 X F R: 26 X TEMP 36ºC ASTERIXIS Y SOMNOLENCIA ANEMIA ELEVACIÓN DE AZOADOS HIPERKALEMIA Y ACIDOSIS METABÓLICA
129 - ES EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE:
CHOQUE La pacente no cump e con cr ter os para cons derar a presenc a de un síndrome de respuesta nf amatora s stémca s b en presenta taqucarda y po pnea no SÉPTICO COMPENSADO presenta d sterm as n eucoc tos s Tampoco se hace ev dente un foco nfecc oso en a descr pc ón de cuadro c ín co Con base en estos datos caramente puede descartarse éste d agnóstco INSUFICIENCIA Es mportante recordar que e fracaso rena agudo en mút p es ocasones es RENAL AGUDA mut factor a espec a mente aque que se desarro a en e ámbto hospta aro Y además es un proceso d nám co y puede evo uc onar de un estad o a otro más grave Debemos abordar e d agnóstco d ferenca de FRA (fracaso rena agudo) desde cuatro puntos de v sta: 1 D agnóstco s ndróm co ¿deteroro agudo o crón co? 2 D agnóstco funcona ¿cuánto se ha deter orado a func ón rena ? 3 D agnóstco f s opato óg co ¿prerrena parenqu matoso u obstruct vo? 4 D agnóstco et o óg co ¿qué causa o produce? Un aspecto mportante en a eva uac ón de pac ente con enfermedad rena es conocer a durac ón a enfermedad de ta forma que conoc endo ésta e d agnóstco d ferenc a puede m tarse con frecuenc a Habtua mente cuando a e evacón de productos n trogenados o ben as a terac ones en os parámetros ur nar os se desarro an en e p azo de horas o días estaremos ante un proceso agudo; s a ev denc a de enfermedad rena se ext ende a var as semanas representa un proceso ráp damente progres vo (subagudo) y por ú t mo cuando es conoc do desde meses o años evará un curso crón co pero que puede asoc arse con exacerbac ones agudas SE REFIERE EN EL CASO QUE LA PACIENTE EL ANTECEDENTE DE NECROSIS TUBULAR POR TAL MOTIVO SE SOSPECHA DE UN PROCESO CRÓNICO AL CUAL NO SE LE HA DADO SEGUIMIENTO E síndrome urém co puede def n rse como una a terac ón en as func ones SÍNDROME b oquím cas y fs o ógcas durante e desarro o de nsufc enc a rena en estad o URÉMICO term na Los s gnos y síntomas se deben en parte a a acumu ac ón de so utos de retencón urém ca y tox nas urém cas Cuadro c ín co: - ENCEFALOPATÍA URÉMICA Los síntomas n c a es de ataque a s stema nervoso centra son aque os asoc ados con a depres ón de a actv dad cerebra man festada por trastornos cognosc t vos y menta es: apatía fat ga confus ón d smnuc ón en e per odo de atenc ón pérd da de a memor a y d sm nuc ón en a capacdad de un esfuerzo nte ectua pro ongado - NEUROPATÍA PERIFERICA La neuropatía urém ca perfér ca es una comp cacón mportante con e adven m ento de a d á s s y e trasp ante Afecta pr mero a as extremdades nfer ores y después a as super ores es una es ón m xta sens t va y motora -APARATO GASTROINTESTINAL Los síntomas gastro ntest na es son muy comunes en a urem a La anorexa a náusea y e vóm to E h po La et o ogía parece ser secundara a trastornos de s stema nerv oso A med da que a es ón rena progresa aparece estomat t s esofag t s gastr t s duodent s eít s co t s y proct t s La enteroco t s con d arrea es una comp cac ón tardía A veces se acompaña de í eo para ít co que parece ser de or gen metabó co La pancreat t s detectada con frecuenc a en a autops a rara vez t ene s gnf cado cín co - FUNCIÓN CARDIACA Per cardt s h pertens ón artera edema pu monar p eur t s - ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO Los r ñones juegan un pape fundamenta en a regu ac ón de equ br o ácdo base en e organ smo En as etapas avanzadas de a enfermedad rena es común a ac dos s debdo a que d sm nuye a capac dad de excretar h drogenones en forma
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SUH debe ser s empre nternado E tratamento de SUH epdém co en a etapa aguda esta or entado a manejo de: a IRA (ba ance adecuado de íqu dos y e ectro tos) a anema hemoít ca a h pertens ón arter a as man festac ones y/o comp cac ones extrarrenaes Anema hemo ítca: S b en a ndcac ón de transfus ón actua en anem a es hemog ob na 60 mg/día -Ev tar desnutr c ón aportando as ca orías necesar as para cubr r a meta ca ór ca de cada pac ente H pertens ón Arter a : En genera es secundara a hpervo ema s e n ño esta en tratamento d a ítco a dsm nuc ón de sodo corpora y a utraf trac ón con perd da de agua perm te e manejo de a h pertens ón artera s n medcacón S no esta en d á s s se admn stra sempre b oqueantes de ca c o a 0 25-0 50 mg/kg/dos s vía ora cada 12 h; dos s máx ma de 20 mg/d a LA TRASFUSIÓN ESTÁ INDICADA EN EL SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO BICARBONATO HIPERPOTASEMIA MODERADA (6 0-7 0 mEq/L): a o nd cado a a eve se DE SODIO Y agrega - Uso de souc ón po ar zante ( 500 m Dx 10% con 10 U nsu na cr sta na) por vía IV La respuesta com enza entre os 30 - 60 (d sm nuyendo 1-2 mEq/L) y SOLUCIONES POLARIZANTES dura var as horas Se puede vo ver a repet r en caso de ser necesar o - Uso de b carbonato sód co: está descr to e uso de 1 ampo a a 7 5% (44 6 mEq) por vía IV a pasar en 5; a dos s se puede repet r cada 10 sobre todo en pac entes con ac dos s S n embargo se debe tener mucho cudado cuando comenza a correg r a ac dos s ( os pac entes pueden presentar convus ones o tetan a) pueden generarse sobrecargas de voumen y no debe ser usado en IRC - Uso de res nas de ntercamb o cat ón co La h perpotasem a o h perka em a se def ne con concentracones de K + > 5 5 GLUCONATO mEq/L; os síntomas sue en aparecer cuando os va ores son > de 6 5 mEq/L La DE CALCIO Y HEMODIÁLISIS f s opato ogía de a h perka em a en este caso se basa una excrec ón nadecuada secundar a a a nsuf c enc a rena de a pacente REPASO HIPERKALEMIA CLÍNICA Las man festac ones c ín cas son neuromuscu ares y cardíacas s endo éstas ú t mas potenc a mente fata es: 1- Síntomas neuromuscu ares: La deb dad es o más característ co a predomn o de m embros nfer ores raramente egando a pará s s f ácc da ascendente; tamb én se pueden observar parestesas y arref ex a osteotend nosa 2- Arr tm as cardíacas: A med da que aumentan os va ores de K + sér co se van produc endo d st ntas a terac ones e ectrocardográf cas pero dado que e r tmo de progres ón es mprev s b e en cada pacente y hay var ab dad en cuanto a os nve es sér cos que provocan os d st ntos camb os hay que cons derar que en cua qu er momento pueden aparecer arrtm as ventr cu ares Todas as aterac ones se exacerban con a h ponatrem a h poca cema y ac dos s - K + entre 5 5-6 0 mEq/L: ondas T p cudas (más amat vas en precorda es) - K + entre 6 0-7 0 mEq/L: pro ongac ón de PR menor vo taje de R depresón de ST proongac ón de QT y ensancham ento de QRS - K + entre 7 0-7 5 mEq/L: ap anam ento de ondas T pérd da de ondas P (as sto a aur cu ar) y mayor ensancham ento de QRS - K + > 8 0 mEq/L: apar c ón de onda b fás ca que representa a fus ón de QRS ensanchado con a onda T ANUNCIA PARO VENTRICULAR INMINENTE Ex stenc a de sh ft de K+: a necros s t su ar a acdos s metabó ca hperc orémca e antagosn smo b adrenérg co y e déf c t de nsu na deberán ser tendos en cuenta En a cetoacdos s e aumento de K+ p asmát co se debe más a a ausenc a de nsu na que a va or absouto de pH Los b oqueantes d sm nuyen a berac ón de renna con o cua caen os va ores de a dosterona; os a agon stas acentúan a hperca em a TRATAMIENTO E tratamento de a h perpotasem a depende de a causa subyacente y de a sever dad de a m sma Independ entemente de a causa e TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA SE BASA EN 3 OBJETIVOS: 1 Tratam ento urgente: antagon zar efecto tóx co sobre e corazón (uso de cac o) 2 Estmu ar a entrada de K+ a espac o ntraceu ar (uso de agon stas b2 nsu na g ucosa y b carbonato) 3 Reducc ón de K + corpora tota (uso de d urét cos resnas de ntercambo cat ón co y d á s s) CON BASE EN ESTOS DATOS LA HIPERKALEMIA REQUIERE DE INMEDIATO TRATAMIENTO CON GLUCONATO DE CALCIO Y LA DIÁLISIS TANTO PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA COMO DEL SÍNDROME URÉMICO HIPERPOTASEMIA SEVERA (> 7 0 mEq/L): Requ ere tratamento enérg co - Adm n strac ón de cac o: Contrarresta a tox c dad sobre as membranas neuromuscu ares d sm nuyendo ráp damente os r esgos de arr tm as severas La dos s es de 10 m de g uconato de ca c o a 10% por vía IV enta (en 2 5 o menor en caso de pac entes dg ta zados) S no hay respuesta a os 5 se puede ap car una segunda dos s EL EFECTO DURA CERCA DE 1 HORA con o cua hay que nsta ar otras terap as nmed atamente - Uso de os métodos antes descr ptos: Nebu zac ones con agon stas b2 so uc ón po ar zante de g ucosa e nsu na B carbonato de Na - Res nas de ntercamb o cat ón co: - Fjan e K + y o ntercamb an por otro cat ón (genera mente 1-2 mEq de Na + por cada 1 mEq de K + ) en e tubo dgestvo e m nando así e K + de organ smo SI BIEN LA LA PRIMERA Y TERCERA OPCIÓN CONTIENEN DATOS IMPORTANTES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA DEBES CONSIDERAR ESTA RESPUESTA COMO CORRECTA YA QUE ES LA ÚNICA QUE CONTIENE 2 DE LAS 3 MEDIDAS BÁSICAS DEL MANEJO DE SANGRE Y DIALISIS PERITONEAL
Bibliografía: HARRINSON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 648-1649.
FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES Subtema: TAPONAMIENTO CARDIACO Y DERRAME PERICÁRDICO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 60 AÑOS, CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL CON CATETER PERITONEAL DISFUNCIONAL. SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON DERRAME PERICÁRDICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
MASCUL NO DE 60 AÑOS NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA TERM NAL CON CATETER PER TONEAL D SFUNC ONAL
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
SE SOSPECHA DERRAME PER CÁRD CO
131 - EL PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN PARA CONFIRMARLO SERÍA:
EL DERRAME PER CÁRD CO ES LA COMPL CAC ÓN MÁS MPORTANTE DE PER CARD T S El ecocardiograma constituye el principal instrumento diagnóstico tanto para cuantificar la cuant a del derrame presencia de tabicaciones repercusión funcional o hemodinámica del derrame con colapso de la aur cula y ventr culo derecho al final del diástole EL ECOCARD OGRAMA ES EL MÉTODO MÁS COMPLETO YA QUE S RVE PARA D AGNÓST CAR Y VALORAR EL DAÑO CARD ACO En el ECG se puede observar alteraciones de la repolarización EL ELECTROCARDIOGRAMA ventricular con desnivel ST e inversión de la onda T La alternancia de la amplitud o bajo voltaje del QRS puede aparecer con derrame pericárdico severo LA TELERRADIOGRAFIA En la radiograf a de tórax se puede observar aumento de la silueta card aca con imagen globular o apariencia de "botella de agua" DE TORAX LA TOMOGRAFÍA AXIAL La TAC es de utilidad cuando se sospecha de un "derrame pericárdico de origen maligno" ya que permite mostrar l a presencia del derrame y COMPUTADA valorar presencia de ganglios o lesiones tumorales presentes EL ECOCARDIOGRAMA
Bibliografía:
HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI BRAUNWALD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 17. 1998. PAG. 193-194.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A HOSPITALIZED 60-YEAR-OLD WOMAN WITH DECOMPENSATED CIRRHOSIS OF THE LIVER IS BEING TREATED WITH SPIRONOLACTONE, POTASSIUM CHLORIDE ELIXIR, AND FUROSEMIDE. SHE IS NOW BARELY RESPONSIVE AND HYPOTENSIVE WITHOUT RESPIRATORY DISTRESS. SHE HAS SIGNS CONSISTENT WITH CHRONIC HEPATIC DISEASE, ASCITES, AND MINOR PERIPHERAL EDEMA. ECG SHOWS A REGULAR, SLOW (55/MIN) RHYTHM, NO P WAVES, AND A WIDE, SLURRED QRS COMPLEX RUNNING INTO A WIDE, SLURRED ST AND T WAVE.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:
Una mujer de 60 años con cirrosis descompensada del h gado es hospitalizada En este momento apenas responde y está hipotensa sin distrés respiratorio Tiene signos que coinciden con enfermedad hepática crónica ascitis y edema periférico leve El ECG muestra un ritmo cardiaco lento (55/min) y regular sin ondas P y un complejo QRS ancho y empastado que continúa con ondas ST y T anchas y empastadas
Laboratorio y/o gabinete: 132 - WHICH OF THE FOLLOWING SHOULD BE ADMINISTERED INTRAVENOUSLY?
CALCIUM LIDOCAINE MAGNESIUM POTASSIUM
Bibliografía:
Calcio Lidoca na Magnesio Potasio
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES Subtema: URGENCIA HIPERTENSIVA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 62 AÑOS HOSPITALIZADA CON DIAGNÓSTICO DE CRISIS HIPERTENSIVA POR CIFRAS TENSIONALES DE 200/120 MM/HG DE MUY DIFICIL CONTROL Y LESIÓN A ORGANO BLANCO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:
MUJER DE 62 AÑOS
CR S S H PERTENS VA POR C FRAS TENS ONALES DE 200/120 MM/HG DE MUY D F C L CONTROL Y LES ÓN A ORGANO BLANCO
Laboratorio y/o gabinete: 133 - EL MEDICAMENTO INDICADO PARA EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE ES:
Actualmente el tratamiento de elección ante una crisis hipertensiva los constituye el captopril oral/sublingual Administrar en comp de 25 mg v a oral en el momento del diagnóstico Se repetirá la medición a los 30 40 minutos caso de no normalizar cifras tensionales se administrará otro comprimido a los 30 minutos y si hiciese falta hasta un tercero a los 30 40 minutos del segundo comprimido Sus efectos secundarios ser an sofocos náuseas alteraciones del gusto tos y raramente hipotensión ACTUALMENTE EL MED CAMENTO ND CADO EN CR S S H PERTENS VA ES EL CAPTOPR L No se describe cual es el órgano afectado por lo que "no se puede indicar" un medicamento espec fico dirigido la complicación de la crisis NITROGLICERINA Nitroglicerina Es eficaz vasodilatador de las arterias epicárdicas coronarias (mejor que el nitroprusiato) y por esta razón se le prefiere en el manejo de las crisis hipertensivas con insuficiencia coronaria aguda Reduce fundamentalmente la precarga por venodilatación Puede causar metahemoglobinemia pero rara vez ocurre ES EL DEAL EN NSUF C ENC A CORONAR A AGUDA El uso del nifedipino por v a sublingual ha sido seriamente cuestionado en los V y NIFEDIPINA V reportes del Comité Nacional Conjunto de Hipertensión por una serie de efectos adversos reportados pudiendo producir severos episodios de isquemia cerebral y miocárdica Debe evitarse el uso de nifedipino sublingual ya que puede producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en órganos vitales Aunque algunos autores recientemente permitan aún su uso numerosas autoridades se mantienen desde hace tiempo muy cautos y han limitado el uso de nifedipino como tratamiento de elección en las crisis hipertensivas ya sea por via oral o sublingual OJO SE A QUEDADO EN CAPTOPRIL
LABETALOL
Bibliografía:
DESUSO YA QUE SE HA DEMOSTRADO SQUEM A EN ÓRGANOS V TALES SECUNDAR A POR LA D SM NUC ÓN BRUSCA DE LA TA En caso de afección del SNC no se debe disminuir la TA de forma súbita debe mantenerse la TA diastólica aproximadamente en 100mmHg o un descenso no superior a 20% en las primeras horas El fármaco de elección es el labetalol EL FÁRMACO DE ELECC ÓN PARA LES ÓN SNC ES EL LABETALOL
GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIÉRTENSIVAS. SSA-155-08.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO Subtema: SÍNDROME DE COLON IRRITABLE Y HEMORROIDES
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS PRESENTA DESDE HACE 10 DÍAS DOLOR ABDOMINAL EN EL CUADRANTE INFERIOR DERECHO. CUENTA CON EL ANTECEDENTE DE ESTREÑIMIENTO DESDE HACE 2 AÑOS QUE EMPEORA CON ESTADOS DE NERVIOSISMO Y MEJORA CON LA SALIDA DE GASES. SE REALIZAN ESTUDIOS DE AMILASA, ULTRASONIDO DE HIGADO Y VÍAS BILIARES ADEMÁS DE COLONOSCOPÍA, LAS CUALES SE REPORTAN NORMALES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
mujer de 28 años de edad estreñimiento desde hace 2 años que empeora con estres y mejora con salida de gases dolor abdominal de 10 dias de evolucion en cuadrante inferior derecho amilasa serica usg hepatico y de vias biliares y colonoscopia normales
134 - FÁRMACO INDICADO EN ESTE MOMENTO: PANCREATINA La enzimas pancreáticas están indicadas únicamente en aquellos pacientes que tienen "insuficiencia pancreática exócrina" y esta se suele manifestar principalmente con diarrea no con estreñimiento BROMURO DE Los relajantes de músculo liso incluye a aquellos que afectan directamente la relajación del músculo liso como la mebeverina y pinaverio y aquellos que actúan a PINAVERIO través de las v as anticolinérgicas como la diciclomina y la hiosciamina Se indican en los pacientes con s ndrome de colon irritable ya que se tiene la hipótesis que la alteración en la motilidad intestinal produce dolor distensión y alteraciones en la defecación Estos agentes pueden ser benéficos en aquellos pacientes con dolor abdominal postprandial distensión y urgencia fecal Debido a que los s ntomas intermitentes de esta enfermedad se recomienda que se utilicen estos medicamentos solo cuando sean necesarios o cuando se pueda anticipar algún estresor Es importante comentar que siempre los pacientes con s ndrome de intestino irritable necesitan modificaciones en los estilos de vida antes de la prescripción de fármacos SERTRALINA La SERTRAL NA es un potente inhibidor de la recaptura de serotonina con indicaciones aprobadas para el manejo de la depresión asó como de diversos trastornos de ansiedad No se ha evaluado la eficacia de esta clases de antidepresivos en el tratamiento del s ndrome de intestino irritable y se necesitan mayores datos confirmatorios de la eficacia de los inhibidores de la recaptura de serotonina en el tratamiento del s ndrome de intestino irritable los antidepresivos que están estudiados en estos pacientes son los tric clicos sin embargo se prefiere a los inhibidores de la recaptura de serotonina ya que tienen menos efectos TEGASEROD
secundarios Aunque faltan mas estudios para recomendarlos Es muy importante hacer hincapié sobre el tratamiento farmacológico de los pacientes con s ndrome de intestino irritable solo como adyuvantes El tratamiento depende de si se presenta con diarrea o estreñimiento En los pacientes con predominio de estreñimiento el tegaserod que es un agonista selectivo y parcial de los receptores 5 HT4 posee efecto estimulante gastrointestinal al facilitar la transmisión colinérgica entérica El tegaserod mejora de forma significativa el dolor abdominal y la función intestinal Desafortunadamente fue retirado del mercado por la FDA por sus efectos cardiovasculares
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 1975. CLEVELAND CLINIC: CURRENT CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER
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Análisis del Caso Clínico
Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A PATIENT WITH POSTHEPATITIC CIRRHOSIS DEVELOPS RAPID ENLARGEMENT OF THE LIVER ASSOCIATED WITH DETERIORATION OF HEPATIC FUNCTION.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 135 - SERUM CONCENTRATION OF WHICH OF THE FOLLOWING IS MOST LIKELY TO BE ABNORMAL?
ANTITRYPSIN CARCINOEMBRYONIC ANTIGEN CHORIONIC GONADOTROPIN FETOPROTEIN
Bibliografía:
?1 Antitripsina Ant geno carcinoembriónico Gonadotropina coriónica ? Fetoprote na
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIÑAS Subtema: DERMATITIS ATÓPICA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 19 AÑOS ESTUDIANDO ACTUALMENTE EL BACHILLERATO, ENCONTRANDOSE MUY PREOCUPADO POR LA PRESENCIA DE DERMATOSIS LOCALIZADA A CUELLO Y BRAZOS. USTED DIAGNOSTICA DERMATITIS ATÓPICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
mascu no de 19 años de edad --PRESENCIA DE DERMATOSIS EN CUELLO Y BRAZOS LE DIAGNOSTICAN DERMATITIS ATÓPICA -------
136 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE CASO DEBERÁ CONSISTIR EN LA INDICACIÓN DE:
Los anth stamíncos ant H-1 son a medcac ón ora de pr mera e eccón para e contro de prur to en os pac entes con dermat t s atóp ca En casos rebe des se usa a asoc ac ón de ant H1 con ant H2 No deben ut zarse anth stamín cos tópcos por su carácter sensb zarte Se admn stran ant b ót cos tóp cos o s stémcos con act v dad ant estaf ocóccca según a gravedad de a nfecc ón Se debe tener en cuenta que muchos casos que no evouc onan favorabemente con h dratacón y cort coterap a tóp ca son por a presenca de nfecc ón o co on zacón por estaf ococos Se postu a que as tox nas produc das por S aureus actuarían como súper antígenos n c ando y perpetuando una respuesta nmuno óg ca anóma a En as formas oca zadas a terapa tóp ca ha demostrado ser efcaz Los antb ót cos más ut zados son ác do fusíd co (2%) y mup rocna (2%) ap cados 3-4 veces a día durante 5-10 días Para ev tar a apar c ón de res stenc as no deberían ut zarse durante más de dez días No se recom enda ut zar preparados tópcos de neom c na por su a to poder sens b zante En as formas genera zadas debe rea zarse tratam ento s stém co GLUCOCORTICOIDES En os pac entes con Dermat t s Atóp ca e tratamento ant nf amatoro de TÓPICOS e ecc ón son med camentos tóp cos de pr mera ínea g ucocort co des tóp cos y de segunda ínea o en tratam ento de a enfermedad eve o moderada y de a enfermedad severa Hay además tratam entos oca es fís cos como a fototerapa y tratamentos sstém cos La dermat t s atópca de grado eve es muy frecuente y es de manejo usua en a práct ca de atenc ón prmar a E eje de tratam ento cont núa s endo e uso de emo entes y de esterodes tópcos Ex ste buena ev denc a en apoyo de a efcac a de os estero des tópcos que so amente requeren ap cac ón una vez a día S n embargo es escasa a ev denc a a favor de os emo entes aunque se ha demostrado que d sm nuyen a neces dad de esterodes hasta en un 50% Los cortco des tóp cos son fundamenta es en a fase aguda de a enfermedad Los pr meros días puede ut zarse un cort co de de medana potenca pasando posterormente a uno de baja como a h drocort sona a 1% que es de pr mera e eccón en a cara y p egues Nunca se ap caran más de dos veces a día Las oc ones se usan para as es ones agudas y exudat vas en zonas p osas y en cara m entras que as cremas son ut zadas para as es ones agudas y as pomadas y ungüentos en as es ones quen f cadas Cursos cortos de cort costero des tóp cos potentes son equ va entes a uso pro ongado de cort costero des de acc ón eve o suave Los cortcostero des potentes emp eados de manera nterm tente por ejemp o dos veces a a semana pueden reduc r a frecuenc a de as exacerbac ones en comparac ón a os emo entes Cort co des tópcos Orden de potenc a Baja potenca: • Acetato de h drocort sona 1 y 2 5% • F umetasona 0 25 % Meda potenca: • Acetóndo de f uoc no ona a 0 025 y 0 02 % • Vaerato de betametasona 0 1 % • But rato de c obetasona 0 05% • Aceponato de H drocort sona 0 125 % • Aceponato de met predn so ona 0 1 % A ta potenc a: • Acetón do de tr amcno ona 0 5% • D prop onato de betametasona 0 05% • Proponato de c obetaso 0 05 % Los cort co des s stém cos se reservan para os casos muy severos o rebe des a tratam ento ANTIBIÓTICOS La p e de un pac ente con Dermat t s Atópca no ejerce su func ón barrera SISTÉMICOS Y adecuadamente por no estar en cond c ones dóneas y porque su func ón ASTRINGENTES nmunoóg ca está aterada Además e rascado frecuente de as zonas fac ta as erosones de a p e y as sobre nfecc ones bacter anas vírcas y/o fúng cas Staphy ococcus aureus y/o Streptococcus betahemo ít cos co on zan e nfectan secundar amente a p e de os pacentes con DA frecuentemente o que se ev denc a por a apar c ón de pústu as y exudac ón En as formas genera zadas debe rea zarse tratam ento s stém co para o cua se puede emp ear d c oxac na amoxc na/cavuán co er tromc na u otros macró dos La d c oxac na se emp ea por vía ora a doss de 500mg/6 horas en adutos y 50mg/Kg/día d v d dos en 4 tomas en n ños; a er trom c na se recomenda a ANTIHISTAMÍNICOS SISTÉMICOS Y ANTIBIÓTICOS TÓPICOS
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 48 AÑOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2, HOSPITALIZADO POR PRESENTAR HIPERGLUCEMIA DE 369 MG/DL Y DESHIDRATACIÓN MODERADA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 48 AÑOS ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESHIDRATACIÓN MODERADA HIPERGLUCEMIA DE 369 MG/DL HIPERGLICEMIA MÁS DESHIDRATACIÓN DESCOMPENSACIÓN AGUDA DE LA DIABETES
137 - EL MECANISMO RENAL QUE LE PERMITE AL PACIENTE REGULAR LA OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR AL SECRETAR ORINA DILUÍDA LO REALIZA MEDIANTE EL AUMENTO EN LA: TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
REPASO ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EPIDEMIOLOGIA La nc denc a en Estados Un dos es menor de 1 caso por 1000 personas/año A medda que a preva enca de a dabetes me tus (DM) t po 2 aumenta a nc denc a de estado h perosmo ar h perg ucém co es probab e que aumente tamb én La frecuenc a de ngresos a urgencas es baja s tuándose en menos de 1% s n embargo su morta dad es a ta entre 18-32% más que en CAD (cetoac dos s d abét ca) D str buc ón por edad y sexo: Es más frecuente en a sépt ma década de a v da E estado hperosmoar h pergucémco t ene una edad meda de n c o en a sépt ma década de a v da Los res dentes de as os de anc anos de edad avanzada con demenc a se encuentran en mayor resgo deb do a a fa ta de capac dad para cu dar de sí m smos La preva enc a es geramente super or en mujeres que en hombres LIBERACIÓN CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO DE DE ACUERDO A ADA G ucosa en p asma (mg/dL) > o gua a 600 mg/d pH ALDOSTERONA arter a > 7 30 B carbonato sér co (mEq/L) > 15mEq/L Cetonas en or na Ausentes o trazas Cetonas en suero Ausentes o trazas Osmo ar dad sér ca efect va > a 320 mOsm An ón gap (brecha an ón ca) Varab e A terac ones de estado menta (2025%) Estupor/coma Estado de hdratac ón Desh dratacón severa (aproxmadamente 9L) ETIOLOGÍA E estado h perosmo ar h perg cém co ocurre mas comúnmente en pac entes con DM 2 que t enen a guna enfermedad concomtante que reduce a ngesta de íqu dos Las nfecc ones son a causa mas común entre e as a neumonía y as nfecc ones de tracto urnar o de estado h perosmo ar h perg ucémco tamb én se puede v ncuar con c rugías rec entes uso de fármacos y otras enfermedades agudas Una vez que e estado h perosmo ar h perg cémco se ha estab ec do puede ser d fíc d ferencar o de a enfermedad subyacente La enfermedad concomtante puede no ser dent f cab e REABSORCIÓN EVALUACIÓN CLÍNICA E avance de os síntomas es de días a semanas no se DE AGUA presenta de forma súb ta como o hace a cetoac dos s Puede presentar un pródromo progres vo con po ura po d psa y ocasonamente po fag a en as ú t mas semanas Los datos c ín cos más re evantes son: mareo etargo de r um coma convus ones genera zadas o foca zadas a terac ones y cambos v sua es hem pares as y déf c t sensora S gnos vta es La taqu carda se presenta como s gno temprano de compensac ón para a desh dratacón; a h potensón por desh dratac ón profunda; a taqu pnea por compensacón respratora a a ac doss metabó ca La temperatura centra puede encontrarse en h poterm a o h perterm a por seps s como causa subyacente aunque se puede presentar s n documentarse un foco nfecc oso Los s gnos v ta es ortostát cos no son n específ cos n sens b es E estado menta puede f uctuar desde desor entac ón eve hasta e coma y éstos d sm nuyen ráp damente una vez que se nstaura e tratamento Por o tanto en a exp orac ón físca deben de buscarse s gnos fís cos unversaes de desh dratacón y datos de nfecc ón como causa pr mar a o subyacente de estado h perosmo ar E estado h perosmo ar h perg ucém co debe cons derarse en os nños que presentan h pergucema e h perosmo ardad sn cetoac dos s s gnf cat va Es partcu armente mportante d st ngur e estado h perosmo ar h perg ucém co de a cetoac doss d abét ca en os n ños ya que están en mayor r esgo para e desarro o de edema cerebra como una comp cacón de a adm n strac ón de íqu dos de manera agres va REABSORCIÓN ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO E estado h perosmo ar DE SOLUTOS h perg cémco es una de as dos a terac ones metabó cas más graves que se presentan en pac entes con d abetes me tus y puede ser una emergenca que pone en r esgo a v da Se caracterza por h perg cem a h perosmo ardad y desh dratac ón sn cetoac doss s gn f catva FISIOPATOLOGÍA Los mecan smos subyacentes bás cos que evan a estado h perosmo ar resu tan de os efectos de a
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 61 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL. PRESENTA ANEMIA CON REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
MUJER DE 61 AÑOS NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA TERM NAL ANEM A CON REPERCUS ÓN HEMOD NÁM CA
138 - DURANTE SU TRANSFUSIÓN SERÁ NECESARIO LA MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA CON EL OBJETIVO DE DETECTAR OPORTUNAMENTE DATOS DE:
DEF N C ÓN Se considera hiperkalemia a la concentración sérica de potasio mayor a 6mEq/l en recién nacido y a 5 5mEq/l en el niño mayor y en el adulto DATOS ELECTROCARD OGRÁF COS DE H PERKALEM A La severidad de las anormalidades del ECG en general son paralelas a la elevación de potasio sérico Onda T en pico es la primera manifestación detectada en ECG en cuadro de hiperkalemia Con hiperkalemia más severa aparece en ECG onda P aplanada prolongación de PR y ensanchamiento de complejo QRS que corresponde al enlentecimiento en la conducción en el sistema de Purkinje y músculo ventricular El Progreso de la hiperkalemia conduce a fibrilación ventricular y para card aco CAUSAS RENALES DE H PERKALEM A 1 Desórdenes intr nsecos de riñón HIPOKALEMIA Fallo Renal Agudo oligúrico Fallo renal agudo no oligúrico Fallo Renal Crónico 2 Defecto ntr nseco de riñón (alteración de la secreción tubular de potasio con producción normal de mineralocorticoides) Desordenes adquiridos Desordenes congénitos 3 Desórdenes Extr nsecos de Riñón (deficiencia de aldosterona) nsuficiencia Adrenal Primaria (Enfermedad de Addison) Sindrome adrenogenital congénito Deficiencia hereditaria aislada de Aldosterona HIPOCALCEMIA F S OPATOLOG A DE H PERPOTASEM A POR CAUSA RENAL En pacientes en fallo RENAL CRÓN CO TERM NAL la excreción colónica de potasio representa el 50% de la excreción diaria de potasio La hiperpotasemia es debida a disminución severa y o rápida del filtrado glomerular y de la excreción renal de potasio Contribuye a la hiperkalemia el incremento de catabolismo tisular que libera potasio celular al compartimiento extracelular y el cuadro de acidosis metabólica HIPERCALCEMIA
HIPERKALEMIA
COMPORTAM ENTO DEL POTAS O EN NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA En el fallo renal crónico los valores de potasio plasmático se mantienen en l mites normales por mecanismos de adaptación renales y extrarenales que incluyen incremento en la secreción distal de potasio en nefrones residuales aumento en la secreción de células de mucosa colónica e ingreso incrementado de potasio a la célula por acción de los niveles circulantes de catecolaminas e insulina En fallo renal crónico moderado la presencia de potasio elevado puede asociarse al s ndrome de hipoaldosteronismo hiporeninémico caracterizado por baja secreción de Aldosterona y Renina sin asociación a una deficiente s ntesis de Cortisol adrenal El hipoaldosteronismo resulta de una insuficiente estimulación de la glándula adrenal por el sistema Renina Angiotensina LA H PERKALEM A ES UNA COMPL CAC ÓN FRECUENTE DE LA NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA RECUERDA QUE EL POTAS O PUEDE AUMENTAR CON UNA HEMÓL S S SANGU NEA CONSECUENC A FRECUENTE DE LAS TRANSFUS ONES SANGU NEAS
Bibliografía: HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/071_GPC_DISPEPSIAFUNCIONAL/FORMATOSECTORIALE_R_DISPEPSIA.PDF
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS Subtema: OBESIDAD
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA EN LA JURISDICCIÓN SANITARIA DONDE USTED TRABAJA LE HAN SOLICITADO IMPLEMENTAR ESTRATEGIAS DE SALUD PARA DISMINUIR LA OBESIDAD EN LA POBLACIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes:
Se quiere implementar una intervencion para disminuir la prevalencia de obesidad en la comunidad
Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 139 - CORRESPONDE A LA MEJOR ACCIÓN ESPECÍFICA DE INTERVENCIÓN CON EL OBJETIVO DE DISMINUIR LA PREVALENCIA DE OBESIDAD. CONSEJO GENÉTICO EN PACIENTES OBESOS Y SUS FAMILIARES CAMBIOS EN LOS ESTILOS DE VIDA
Esta es una medida que no tendr a ningún efecto sobre la prevención de obesidad
La modificación en el estilo de vida es la medida mas importante para disminuir el riesgo de algunas enfermedades crónico degenerativas como son obesidad s ndrome metabólico diabetes tipo 2 entre otras Dentro del cambio en el estilo de vida se incluye adecuada alimentación ejercicio y pérdida de peso CAMPAÑAS DE La educación nutricional es una de las medidas del cambio en el estilo de vida Pero EDUCACIÓN no es la única que se puede implementar Estas medidas preventivas se ha NUTRICIONAL demostrado tienen un gran impacto sobre las enfermedades metabólicas tanto para EN ESCUELAS prevenir su aparición retrasarla y también para obtener un mejor control cuando ya han sido diagnosticadas SOLUCIONES La indicaciones quirúrgicas como parte del tratamiento para obesidad son muy QUIRÚRGICAS especificas ademas que no corresponder a a una medida preventiva PARA LA OBESIDAD
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MAC GRAW -HILL. EDICIÓN 15°. 1994. PAG. 583. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL ADULTO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-46-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 35 AÑOS HOSPITALIZADA, CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
mujer de 35 años de edad hospitalizada con diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
140 - EL SIGUIENTE HALLAZGO CLÍNICO LE PERMITIRÍA CON UN ALTO ÍNDICE DE PRECISIÓN DIFERENCIAR ENTRE SI ES PRIMARIA O SECUNDARIA: HIPERPIGMENTACIÓN En los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria la disminución en los niveles de ACTH además de la disminución de su efecto sobre las glándulas suprarrenales para la s ntesis de cortisol "tampoco estimulan la s ntesis de melanina por los melanocitos" por lo que estos pacientes no tienen la hiperpigmentación caracter stica de los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria Este hallazgo puede presentarse tanto en la insuficiencia suprarrenal PÉRDIDA DE PESO primaria como secundaria Este hallazgo puede presentarse tanto en la insuficiencia suprarrenal NAUSEA Y VÓMITO primaria como secundaria Este hallazgo puede presentarse tanto en la insuficiencia suprarrenal DIARREA primaria como secundaria
Bibliografía: ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. GREENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5A. 2003. PAG. 391-393.
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Subtema: INFARTO CEREBRAL (TROMBÓTICOS O EMBÓLICOS)
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 46 AÑOS CON ANTECEDENTES FAMILIARES PARA DIABETES E HIPERTENSIÓN ARTERIAL. OBESO Y CON TABAQUISMO Y ALCOHOLISMO POSITIVOS. EN EL ÚLTIMO AÑO DOS HERMANOS PRESENTARON ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 46 AÑOS EN ÚLT MO AÑO DOS HERMANOS PRESENTARON ACC DENTES VASCULARES CEREBRALES OBESO TABAQU SMO Y ALCOHOL SMO POS T VOS
141 - USTED DEBERÁ ORIENTAR AL PACIENTE SOBRE EL FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE EN LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL QUE ES:
Diversos autores reportan la HTA como principal factor de riesgo de ECV La HTA LA HIPERTENSIÓN no es sólo un factor contribuyente sino que es por s un factor causal en el
desarrollo de la ECV soportado por reportes en los cuales se reduce la incidencia de ECV con el control de la HTA LA H PERTENS ÓN CONST TUYE EL PR NC PAL FACTOR DE R ESGO PARA EVC POR S SÓLO LA OBESIDAD FACTORES DE R ESGO MOD F CABLES EVC Los principales factores de riesgo no modificables para presentar EVC son la edad avanzada el género masculino y la historia familiar de EVC Estos factores de riesgo identifican a los individuos con mayor riesgo de presentarla y por lo tanto en los que se deben implantar medidas de prevención más rigurosas EL FACTORES DE R ESGO NO MOD F CABLES EVC Los principales factores de TABAQUISMO riesgo no modificables para presentar infarto cerebral son la edad avanzada el género masculino y la historia familiar de EVC Estos factores de riesgo identifican a los individuos con mayor riesgo de presentarla y por lo tanto en los que se deben implantar medidas de prevención más rigurosas LA DIABETES En el estudio de Framingham (usado como referencia mundial) 5 importantes factores de riesgo fueron identificados 1 HTA 2 Nivel de colesterol sérico 3 Tabaquismo 4 Signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda e 5 ntolerancia a la glucosa DEBES TENER EN CUENTA ÉSTE DATO YA QUE ES UN ESTÁNDAR NTERNAC ONAL FRECUENTEMENTE USADO Bibliografía:
EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. DAVID L. HEYMANN. OPS. EDICIÓN 18. 2004. PAG. 508.
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Análisis del Caso Clínico
Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A PATIENT SEEN IN THE EMERGENCY DEPARTMENT DOES NOT KNOW WHICH “HEART DRUG” HE IS TAKING. HIS HEART RATE IS GREATER THAN 80/MIN, AND THE PR AND QRS INTERVALS ON AN ECG ARE PROLONGED. THE PATIENT REPORTS RINGING IN HIS EARS.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 142 - WHICH OF THE FOLLOWING DRUGS HAS THE PATIENT MOST LIKELY BEEN TAKING?
DIGOXIN LIDOCAINE PHENYTOIN QUINIDINE
Bibliografía:
Digoxina Lidoca na Fenito na Quinidina
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: DEMENCIA Y DELIRIO Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 76 AÑOS DE EDAD, EN QUIÉN SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE ESTAR CURSANDO CON ENFERMEDAD DE ALZHAIMER.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:
Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Adulto con edad mayor de 65 años, recuerda que el pico de edad de mayor presentación de esta enfermedad es en pacientes mayores de 65 años. -
143 - EL SIGUIENTE HALLAZGO CLÍNICO EN EL PACIENTE HARÍA MUY POCO PROBABLE EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
MESETAS EN LA 1.- Criterios para el diagnóstico clínico de “Enfermedad de Alzheimer probable” PROGRESIÓN DE a) Demencia, diagnosticada mediante examen clínico y documentada con el LA ENFERMEDAD. mini examen mental de Folstein, la escala de demencia de Blessed, u otras similares, y confirmada con tests neuropsicológicos. b) Deficiencias en dos o más áreas cognitivas. c) Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas. d) No alteración del nivel de conciencia. e) Comienzo entre los 40 y los 90 años, con mayor frecuencia después de los 65, y ausencia de alteraciones sistémicas u otras enfermedades cerebrales que pudieran producir el deterioro progresivo observado de la memoria y de las otras funciones cognitivas. 2.- Apoyan el diagnóstico de “Enfermedad de Alzheimer probable”: a) Deterioro progresivo de alguna función cognitiva específica (afasia, apraxia, agnosia). b) Alteraciones conductuales y en la realización de las actividades diarias habituales c) Antecedentes familiares de trastorno similar, especialmente si obtuvo confirmación anatomopatológica, y pruebas complementarias: d) Líquido cefalorraquídeo normal, en las determinaciones estándar, EEG normal, o con alteraciones inespecíficas como incremento de la actividad de ondas lentas, y atrofia cerebral en TAC, objetivándose progresión de la misma en observación seriada. 3.- Aspectos clínicos compatibles con el diagnóstico de “Enfermedad de Alzheimer probable”, tras excluir otras causas de demencia: a) Mesetas en la progresión de la enfermedad. b) Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, ilusiones, alucinaciones, accesos emocionales, físicos o verbales, alteraciones de la conducta sexual, pérdida de peso. c) Otras alteraciones neurológicas en algunos pacientes, especialmente en los que se hallan en fase avanzada, como hipertonía, mioclonías o alteración de la marcha. d) Convulsiones, en fase avanzada de la enfermedad TAC cerebral normal para la edad del paciente. 4.Aspectos que convierten el diagnóstico de “Enfermedad de Alzheimer probable” en incierto o improbable: a) Instauración brusca o muy rápida. b) Manifestaciones neurológicas focales como hemiparesia, alteración de la sensibilidad o de los campos visuales, o incoordinación en fases tempranas de la evolución. c) Convulsiones o alteraciones de la marcha al inicio o en fases muy iniciales de la enfermedad. 5.- Diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer posible: Demencia, con ausencia de otras alteraciones sistémicas, psiquiátricas y neurológicas, que puedan causar esa demencia, pero con una instauración, manifestaciones o patrón evolutivo que difieren de lo expuesto para el diagnóstico de “Enfermedad de Alzheimer probable”. Presencia de una segunda alteración, cerebral o sistémica, que podría producir demencia pero que no es considerada por el clínico, como la causa de esta demencia. En investigación, cuando se produce deterioro gradual e intenso de una única función cognitiva, en ausencia de otra causa identificable. 6.- Criterios para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer definitiva: Criterios clínicos de “Enfermedad de Alzheimer probable”, y comprobación histopatológica, obtenida a través de biopsia o autopsia. INSTAURACIÓN La palabra delirium deriva del verbo delirare que significa "Estar loco", BRÚSCA O MUY "Trastornado" o "Tonto". Literalmente, el prefijo de significa "Estar lejos o abajo" RÁPIDA DE LA o "Campos de camiones". El Delirium, de acuerdo con el Manual Diagnostico y SINTOMATOLOGÍA. estadístico de Trastornos Mentales DSM-IV-TR (siglas en inglés Diagnosis and Statistical Manual of the Mental Disorders) se define como una alteración de la conciencia con inatención, acompañada de alteraciones cognitivas o de percepción que se desarrollan en un corto periodo (horas o días) y fluctúan con el tiempo. Delirium sería un diagnóstico diferencial a considerar siempre en paciente con probable demencia. SÍNTOMAS DE 3.- Aspectos clínicos compatibles con el diagnóstico de “Enfermedad de DEPRESIÓN Alzheimer probable”, tras excluir otras causas de demencia: • Mesetas en la progresión de la enfermedad. • Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, ilusiones, alucinaciones, accesos emocionales, físicos o verbales, alteraciones de la conducta sexual, pérdida de peso. PRESENCIA DE 2.- Apoyan el diagnóstico de “Enfermedad de Alzheimer probable”: Deterioro
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES Subtema: URGENCIA HIPERTENSIVA
CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 65 AÑOS, QUE ACUDE A SU CONSULTORIO AL PRESENTAR CIFRA TENSIONAL DETECTADA EN CASA DE 170/110 MM/HG. USTED CORROBORA LA CIFRA Y NO ENCUENTRA MÁS DATOS PATOLÓGICOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 65 AÑOS -cIFRA TENSIONAL DETECTADA EN CASA DE 170/110 MM/HG CORROBORA LA CIFRA Y NO ENCUENTRA MÁS DATOS PATOLÓGICOS --
144 - USTED DECIDE DAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN SU CONSULTORIO, ESPERANDO DISMINUIR LA PRESIÓN EN LAS SIGUIENTES:
Para mejor or entac ón d st ngu remos as urgenc as de as emergenc as hpertens vas Las pr meras se referen a a e evac ón severa de a presón artera s n ev denc a de d sfunc ón aguda y ráp damente progres va de órgano b anco En as cr s s h pertens vas es necesar o nstaurar una terapéut ca ráp da y agres va para 2-6 prevenr es ones progres vas S n embargo se debe poner cu dado en ev tar e HRS sobretratam ento ya que a d sm nucón ráp da y profunda de a pres ón artera puede tener como resu tado una h poperfus ón de s stema nerv oso centra con consecuenc as catastróf cas nc uyendo acc dente cerebrovascu ar parap ejía ceguera permanente y muerte 8 - 12 Las guías de práct ca c ín ca para e manejo de as emergenc as h pertens vas sug eren que a pres ón arter a med a debe ser reduc da en un ? 25% dentro de as dos horas y a 160/100 HRS mmHg en se s horas En as urgenc as hpertens vas e descenso de a pres ón arter a se debe evar a cabo en horas o días 24 - 48 En a urgenc a y emergenc a h pertens vas a pres ón arter a se contro a con med cac ón vía ora en e curso de 24 ó 48 horas o cua mp ca asegurar un segu m ento adecuado de HRS pac ente dado que en agunos casos éstos pueden requerr de manejo ntrahosp ta ar o LA DISMINUCIÓN DE TA DEBE SER LENTA PARA EVITAR COMPROMISO DE ÓRGANOS VITALES 1-2 HORAS
Bibliografía:
GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIÉRTENSIVAS. SSA-155-08.
145 - MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA INICIAR TRATAMIENTO AMBULATORIO POR VÍA ORAL: CAPTOPRIL
CAPTOPRIL Actua mente e tratamento de e eccón ante una crs s h pertens va os consttuye e captopr ora /sub ngua - Admn strar en comp de 25 mg vía ora en e momento de d agnóstco - Se repet rá a medc ón a os 30-40 m nutos caso de no norma zar cfras tens onaes se admn strará otro compr m do a os 30 m nutos y s h c ese fa ta hasta un tercero a os 30-40 mnutos de segundo compr m do - Sus efectos secundar os serían sofocos náuseas a terac ones de gusto tos y raramente h potens ón ACTUALMENTE EL MEDICAMENTO INDICADO EN CRISIS HIPERTENSIVA ES EL CAPTOPRIL En caso de afecc ón de SNC no se debe d sm nu r a TA de forma súb ta debe LABETALOL mantenerse a TA d astó ca aprox madamente en 100mmHg o un descenso no super or a 20% en as pr meras horas E fármaco de eecc ón es e abeta o EL FÁRMACO ESPECÍFICO PARA LESIÓN SNC ES EL LABETALOL NITROPRUSIATO N troprus ato de Sod o - Es a droga más potente y cons stentemente efect va para e manejo de a mayoría de emergenc as h pertens vas En e caso de crs s asoc adas a accdentes cerebro vascu ares a pesar de que se ha encontrado que aumenta a pres ón ntra cranea todavía se recomenda su uso con e cu dado de asegurar e n ve deseado AUNQUE ES MUY EFECTIVA NO ES LA DE PRIMERA ELECCIÓN YA QUE PUEDE CAUSAR AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL En a emergenca h pertens va e uso de d urét cos (s n ser tampoco de eecc ón HIDRALAZINA debe reservarse a edema de pu món NO ESTA INDICADO MÁS QUE EN COMPROMISO PULMONAR ASOCIADO Bibliografía:
GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIÉRTENSIVAS. SSA-155-08.
146 - DURANTE LA MONITORIZACIÓN LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE DATO OBLIGARÍA A TRASLADAR AL PACIENTE A UN SEGUNDO O TERCER NIVEL DE ATENCIÓN:
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 51 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA DE 15 AÑOS DE EVOLUCIÓN. MANEJADO DESDE HACE 5 AÑOS CON ESTEROIDES ORALES POR EPOC GRAVE. HACE 5 DÍAS SUSPENDE ABRUPTAMENTE TODOS SUS MEDICAMENTOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología:
Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 51 AÑOS. DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA DESDE HACE 15 AÑOS. ACTUALMENTE MANEJADO CON ESTEROIDES ORALES POR PRESENTAR EPOC GRAVE DESDE HACE 5 AÑOS. Los glucocorticoides orales a largo plazo no se recomiendan en el tratamiento de la EPOC estable. La única indicación para usar esteroide como mantenimiento es cuando posterior a una exacerbación, este no puede ser suspendido. -
147 - ES UN DATO FRECUENTEMENTE ESPERADO EN PACIENTES QUE SUSPENDEN DE MANERA ABRUPTA LOS ESTEROIDES: PSICOSIS
ESTEROIDES SISTÉMICOS (ORAL O INYECTABLES). Los esteroides sistémicos son recomendables en pacientes con una exacerbación que amerita hospitalización, ya que su uso acorta los días de estancia hospitalaria y la gravedad de la exacerbación. En pacientes estables no se recomiendan el uso de esteroides orales a largo plazo ya que no existen estudios prospectivos que demuestren beneficios claros del tratamiento. 1. EFECTOS AGUDOS DEL USO DE ESTEROIDES SISTÉMICOS: Una reacción importante es la estimulación del SNC que conduce a cuadros psicóticos. Este fenómeno no está bien comprendido y presenta un fuerte componente idiosincrático. LA PSICOSIS PUEDE SER UN EFECTO ADVERSO AGUDO TRAS LA APLICACIÓN DE ESTEROIDES. 2. SÍNDROME DE DEPRIVACIÓN DE ESTEROIDES SISTÉMICOS: Otra reacción ERITEMA relevante es la insuficiencia adrenal aguda por supresión brusca de la terapia NODOSO corticoide crónica, situación que puede ser mortal pues provoca disbalance autonómico. Una forma atenuada del síndrome de deprivación produce astenia, anorexia, náuseas, mareos, cefaleas, mialgias, artralgias, fiebre, hipotensión ortostática, depresión, intensa descamación dérmica y eritema nodoso. LAS MANIFESTACIONES DÉRMICAS SON COMUNES EN AQUELLOS CASOS DONDE HAY UNA SUPRESIÓN BRUSCA DE ESTEROIDES. 3. EFECTOS ADVERSOS ESTERIODES INHALADOS: Los corticoides inhalados CANDIDIASIS presentan efectos adversos locales, "disfonía" (en casi el 50% de los pacientes) y ORAL candidiasis oral (sintomática en casi el 5% de los pacientes); aunque las personas que reciben grandes dosis diarias presentan efectos sistémicos comparables a los corticoides orales (especialmente trastornos del HPA "eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal"). LA CANDIDIASIS ORAL ES COMÚN EN AQUELLOS PACIENTES QUE UTILIZAN ESTEROIDES INHALADOS. OSTEOPOROSIS 2. EFECTOS CRÓNICOS DE LOS ESTEROIDES SISTÉMICOS Éstos se refieren al hipercortisolismo iatrogénico que se desarrolla por la terapia crónica, esto se refleja por supresión del HPA (eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal), el aspecto cushingoide con obesidad central, hiperglobulia, intolerancia a la glucosa o hiperglucemia e hipercolesterolemia, tendencia a infecciones oportunistas y virales, osteoporosis u osteonecrosis, pérdida de masa muscular cuyo grado extremo es la miopatía esteroidea, depresión, disforia, insomnio, trastornos digestivos variados, edemas porretención de Na+ y agua (con riesgo de hipertensión y/o insuficiencia cardíaca en pacientes predispuestos) y alteraciones cutáneas (acné, estrías,hirsutismo, equimosis). Estas sustancias pueden producir además hipokalemia, trastornos reproductivos (amenorrea, infertilidad), cataratas, exoftalmos, aumento de presión intraocular e hipertensión endocraneana benigna. Algunos pacientes con enfermedades crónicas (asma, reumatismo) se hacen dependientes de los corticoides, dificultando su sustitución por otros fármacos. El consumo pediátrico prolongado puede producir retardo en la estatura. ES CLARO QUE TRAS EL USO CRÓNICO DE ESTEROIDES EL PACIENTE TIENE UNA ALTA PROBABILIDAD DE PRESENTAR OSTEOPOROSIS, SIN EMBARGO NO ES UN SIGNO ESPECÍFICO DEL SX DE SUPRESIÓN POR ESTEROIDES. Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. IMSS-037-08. SERRA-A H. Y COLS. GLUCOCORTICOIDES: DE LO MOLECULAR A LO CLÍNICO. MEDICINA (BUENOS AIRES) 2012; 72: 158-170. http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v72n2/v72n2a15.pdf
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: IRCT Y UREMIA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 60 AÑOS QUE ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR DE 35 ML/MIN/1.73M2. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
HOMBRE DE 60 AÑOS. TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR DE 35 ML/MIN/1.73M2. ESTADIO 3 DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.
148 - CON BASE EN ESTE RESULTADO SU PLAN DE ACCIÓN TERAPÉUTICO CONSISTIRA EN:
La IRC se divide en cinco estadios según la TFG y la evidencia de daño renal. El ESTADIO 1 se caracteriza por la presencia de daño renal con TFG normal o aumentada, es decir mayor o igual a "90ml"/min/1.73m2. Por lo general la enfermedad es asintomática. Las guías de la National Kidney Foundation clasifican a los pacientes que tienen diabetes y microalbuminuria con una TFG normal en el estadio 1. El ESTADIO 2 se establece por la presencia de daño renal asociada con una ligera disminución de la TFG entre "89 y 60" ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no presenta síntomas y el diagnóstico se realiza de manera incidental. Aproximadamente el 75% de los individuos mayores de 70 años se encuentran en este estadio. La función renal global es suficiente para mantener al paciente asintomático, debido a la función adaptativa de las nefronas. El correcto plan de actuación en ambos estadios radica en el diagnóstico precoz y en el inicio de medidas preventivas con el fin de evitar la progresión. SEGUIMIENTO EN ESTADIOS 1 Y 2. Tratamiento de morbilidad asociada. Intervenciones para tratar la progresión. Reducción de factores de riesgo. Utilizar nefroprotectores. Vigilar signos de alarma. MANEJO LO PRIMERO ES IDENTIFICAR CON BASE EN LA TFG EL ESTADIO EN EL NEFROPROTECTOR QUE SE ENCUENTRA EL PACIENTE Y CON BASE EN ESTE DETERMINAR EL MANEJO COMO SIGUE: El ESTADIO 3 es una disminución moderada de Y TRATAMIENTO DE la TFG entre "30 y 59" ml/min/1.73m2. Se ha dividido el estadio 3 en dos COMPLICACIONES etapas. La etapa temprana 3a, pacientes con TFG entre 59 y 45 ml/min/1.73m2 y la etapa tardía 3b con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2. Al disminuir la función renal, se acumulan sustancias tóxicas en el torrente sanguíneo que ocasionan uremia. Los pacientes comúnmente presentan síntomas y complicaciones típicas de la como hipertensión, anemia y alteraciones del metabolismo óseo. Algunos de los síntomas incluyen fatiga relacionada con la anemia, edema por retención de agua corporal, dificultad para conciliar el sueño debido a prurito y calambres musculares, cambios en la frecuencia urinaria, espuma cuando hay proteinuria y coloración oscura que refleja hematuria. Se aumentan los riesgos de enfermedad cardiovascular. SEGUIMIENTO. Identificar y modificar factores de progresión. "Detectar Y TRATAR complicaciones de la ERC". "Utilizar nefroprotectores". Ajustar fármacos de acuerdo a TFG Evitar nefrotoxinas Revisión por el nefrólogo una vez al año. PREPARAR PARA El ESTADIO 4 se refiere a daño renal avanzado con una disminución grave de la TFG entre "15 y 302 ml/min/1.73m2. Los pacientes tienen un alto riesgo de TERAPIA DE REEMPLAZO progresión al estadio 5 y de complicaciones cardiovasculares. A los síntomas iniciales del estadio anterior se agregan náusea, sabor metálico, aliento RENAL urémico, anorexia, dificultad para concentrarse y alteraciones nerviosas como entumecimiento u hormigueo de las extremidades. SEGUIMIENTO. Preparar para tratamiento sustitutivo de la función renal (DP, HD o TR). Control individualizado. Revisión por Nefrólogo cada 1-3 meses. ESTADIO 5: FG < 15 ml/min/1,73 m2. Cursa con osteodistrofia renal y COMENZAR trastornos endocrinos y dermatológicos sobreañadidos a las alteraciones PROGRAMA DE DIÁLISIS previas. Dicho estadio corresponde al síndrome urémico, en el que además de las medidas previas es obligada la valoración del inicio del tratamiento renal sustitutivo: diálisis —peritoneal/hemodiálisis— o trasplante renal. Es conocido que los pacientes pertenecientes al estadio 5 no reciben una atención adecuada en estadios anteriores, y que en un alto porcentaje son remitidos tardíamente a los servicios de nefrología desde los centros de Atención Primaria y especializada. Entre los motivos destacan: edad avanzada, severa comorbilidad, ausencia de síntomas, factores económicos y un diagnóstico tardío. SEGUIMIENTO. Revisión conjunta entre medicina interna y nefrología. Inicio oportuno del tratamiento sustitutivo. REDUCCIÓN DE FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TEMPRANA. IMSS-335-09. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/335_IMSS_09_ENFERMEDAD_RENAL_CRONICA_TEMPRANA/EYR_IMSS_335_09.PDF
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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES PULMONARES Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD, RECIÉN LLEGADA A SU COMUNIDAD Y QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS PULMONAR, ACUDIENDO CON USTED POR PRIMERA VEZ PARA SU SEGUIMIENTO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:
Femenino de 55 años de edad Diagnóstico de tuberculosis pulmonar ya en su sexto mes de tratamiento
149 - EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO DEBERÁ ALERTARLO, SOBRE LA POSIBILIDAD DE QUE SE TRATE DE UNA TUBERCULOSIS RESISTENTE: COMPROMISO INMUNOLÓGICO CON PRUEBA DE TUBERCULINA NEGATIVA. PRESENCIA DE COMORBILIDAD Y HACINAMIENTO. CONTACTO PREVIO CON FAMILIAR ENFERMO DE TUBERCULOSIS. BACILOSCOPIA POSITIVA AL SEGUNDO MES DE TRATAMIENTO.
La prueba de tuberculina se convertirá en "negativa" en los pacientes que reciben tratamiento y se "erradica la infección" con excepción de aquellos que sean re expuestos al mycobacterium tuberculosis o que tengan infección persistente También es importante mencionar que puede haber reacciones falsas negativas en al menos 20 % de las personas con tuberculosis activa Esta prueba no es una prueba que se utilice para el seguimiento de la enfermedad La presencia de comorbilidad y hacinamiento son "factores de riesgo" que debes considerar cuando un paciente acude a valoración por tos de más de dos semanas con esputo purulento para sospechar una posible tuberculosis pulmonar Es un "antecedente" importante a tomar en cuenta ante un "posible caso de tuberculosis pulmonar" pero no se relaciona con la fármaco resistencia de la micobacteria Ser a por ejemplo importante si el familiar con tuberculosis hubiera tenido una tuberculosis resistente pero no es el caso presentado aqu Los casos de tuberculosis pulmonar que no hayan sido tratados previamente se deben realizar un seguimiento bacteriológico con baciloscopias mensuales y hasta el término del tratamiento para confirmar la curación del paciente En caso que la baciloscopia siga siendo positiva al segundo mes de tratamiento con antituberculosos es necesario solicitar cultivo y pruebas de fármaco susceptibilidad para valorar resistencia al tratamiento
Bibliografía:"GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA” (GPC). PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-107-08.
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