245939459-EUNACOM-Guias-Oftalmologicas.pdf

   

 

                                                   

Profesor guía: Dr. Marcelo Unda Ch. Editores: Dr. Marcelo Unda Ch. Alumno Francisco Podestá

                                                     

 

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                                              Índice  de  contenidos  y  (Coautores)     1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39.

 

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40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49.

RETINOPATÍA DIABÉTICA (Al.  Gonzalo  Collao  ±  Eduardo  Salgado) «««««««..««««««««««« 47   SÍNDROME DEL OJO SECO (Al.  Claudio  Concha  ±  Felipe  Senn) ««..««««««.....««««««««.. 48   TUMORES DE CONJUNTIVA (Al.  Mª  Patricia  Cornejo  ±  Víctor  Sepúlveda) «««.««««««««««««.. 49   TUMORES DE LA VÍA ÓPTICA (Al.  Tomás  Cuyubamba  ±  Pablo  Silva) «..«««««««««««««« 50   TUMORES DE ÓRBITA (Al.  Felipe  Solis) ««««««««««««««««««««««««««««« 51   TUMORES DE PÁRPADO (Al.  Ignacio  Díaz  ±  Loreto  Soto) ««...««««««««««««««««««. 52   TUMORES ENDOCULARES (Al.  Francisca  Díaz  ±  Gabriela  Tapia) ««.«««««««««««««««.. 54   ÚLCERA CORNEAL (Al.  Isabel  Jimeno) ««..««««««««««««««««««««««««««« 57   UVEITIS ANTERIOR (Al.  Daniel  Donoso  ±  Daniel  Teleky) ««...««««««««««««««««««««. 58   5()(5(1&,$6««««««««««««««««««««««««««««««««««««««««««. 59  

                                     

 

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Introducción     Las   evaluaciones     a   nivel   nacional   que   miden   competencias   de   egresados   de   estudios   universitarios,   son   instrumentos   deseables    y  perfectibles,  para  el  país,  para  los  estudiantes  y  los  equipos  docentes.   Es  el  caso  del  Examen  Médico  Nacional,  y  forma  parte  de  la  formación  que  deben  recibir  nuestros  estudiantes,  entregar  los   conocimientos  adecuados  para  que  tengan  resultados  exitosos.   Este  objetivo,  si  se  acompaña  de  una  metodología    adecuada,  como  la  interacción  docente,  con  instancias  personales  y   colectivas  de  trabajo,    con  un  alumno  que  es  gestor  en  el  proceso  de  desarrollo  del  conocer,  pone  un  valor  agregado  a  esa   preparación.   La  metodología    seguida  en  la  confección  de  esta  guía,  en  donde  todos,  alumnos  y  docentes  concurren    a  su  desarrollo  en   forma  activa,  nos  satisface,  y  será  tarea  de  las  nuevas  generaciones,  como  parte  del  proceso  educativo,  mantener  estas   guías  actualizas.         Dr.    Marcelo  Unda    Ch.   Unidad  Docente  Oftalmología.   Servicio  de  Oftalmología.  Complejo    Asistencial  Barros  Luco  Trudeau.   SEPTIEMBRE,  2012  

 

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Accidentes  del  trabajo   Haroldo  Jofré,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.     La  oftalmología laboral,  es  la  rama  de  la  oftalmología,  que  estudia  problemas  visuales  de  causa  laboral.  Constituyen  el   10%  de  los  problemas  oftalmológicos  y  el  25%  de  las  urgencias  de  la  especialidad.  Los  problemas  más  frecuentes  son:  

1. Queratoconjuntivitis  química  y  causticaciones  cornéales:     Fisiopatología   Los   ácidos   fuertes   en   contacto   con   los   tejidos   oculares,   producen   una   coagulación   de   las   proteínas   de   las   capas   superficiales,  las  que  detienen  la  acción  caustica.  Los  álcalis,  por  el  contrario,  producen  una  disrupción  de  los  tejidos,  que   permite   su   penetración   en   profundidad   en   forma   prolongada,   ocasionando   daño   necrótico   mucho   más   severo.   La   causticación  por  álcali,  aumenta  de  inmediato  la  presión  intraocular  por  la  contracción  de  la  esclerótica  y  el  daño  de  la  red   trabecular.   También   pueden   provocar   causticación   disolventes   o   detergentes.   Los   agentes   más   frecuentes   son:   Álcalis:   soda  caustica,  amoniaco,  cal  viva  y  cemento  de  mortero  en  polvo;;  Ácidos:  muriático,  clorhídrico,  sulfúrico,  y  nítrico.   Clínica  y  Diagnóstico   Se  presenta  con  grados  variables  de:  eritema  palpebral,  quemosis,  ojo  rojo  profundo,  dolor  ocular,  fotofobia,  epifora,  y  en   lesiones  más  severas  opacidad  de  la  cornea.   Puede ir desde causticación leve, pasando por opacidad corneal, necrosis escleral y fórnix inferior, hasta necrosis del tarso inferior.

Para  el  diagnóstico,  es  indispensable  el  antecedente  de  la  exposición  a  una  sustancia  corrosiva  y  la  inspección.   Manejo   Irrigación   profusa   con   suero   fisiológico   o   abundante   agua   potable   para   eliminar   restos   de   la   sustancia   química   desde   fondos  de  saco.  Ungüento  antibiótico  más  sello  y  derivar  con  urgencia  servicio  de  oftalmología.  

2. Quemaduras  térmicas   Fisiopatología   Queratitis  superficial,  queratitis  actínica,  como  mecanismo  de  respuesta  inflamatorio  a  la  radiación,  se  produce  una  lesión   epitelial  puntiforme    generalizada.   Los  agentes  más  frecuentes  que  las  causan  son:  soldadura  al  arco  (rayos  U.V)  y  soplador  de  vidrio  (rayos  infrarrojos).   Clínica  y  Diagnóstico   Caracterizadas  por  dolor  intenso  a  las  6  a  12  horas  de  la  exposición  y  ojo  rojo.   Para  diagnosticar  se  realiza  tinción  de  fluoresceína,  inspección  y  el  antecedente  de  exposición  sin  protección.   Manejo   Ungüento  antibiótico,  sello  por  24  hrs,  AINES  orales,  si  no  es  posible,  sello  con  lentes  oscuros  o  permanecer  en  habitación   oscura,  y  evaluación  por  oftalmólogo  a  las  24  a  48  horas  si  no  hay  mejoría.  

3. Cuerpo  extraño   Definición  y  Fisiopatología   Impacto  de  un  elemento  metálico,  de  madera,  PVC  o  similares.   Los   metales   suelen   producir   desorganización   de   los   tejidos   oculares   por   cambios   tóxicos   degenerativos   (siderosis   por   hierro  y  calcosis  por  cobre).   Clínica  y  diagnóstico   Genera  dolor  ocular,  ojo  rojo  profundo  periquerático,  disminución  de  la  agudeza  visual,  fotofobia,  epifora,  opacidad  corneal   de  grado  variable.   El  diagnóstico,  se  lleva  a  cabo  con  el  antecedente  de  exposición  a  esquirla  metálica  (trabajadores  metalúrgicos,  minería,   construcción)  y/o  presencia  de  cuerpo  extraño  visible  en  cornea  (lupa).   Manejo   Intentar  remover  con  irrigación,  antibióticos:  Gentamicina,  Tobramicina,  Ciprofloxacino  Lesión  limpia:  cubrir;;  Lesión  sucia:   no  cubrir;;  Si  no  es  posible  pronta  derivación,  intentar  retirar  bajo  anestesia  tópica    Proparacaina  0,5%1-­2  gts,  con  objeto   romo   realizando   movimientos   tangenciales,   sin   escarbar,   aplicar   ungüento   antibiótico,   sello   y   control   con   oftalmólogo     dentro  de  las  24hrs.   6    

Ametropía   Bastián  Abarca  ±  María  Paz  Medel,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Presencia  de  error  o  vicio  de  refracción,  que  consiste  en  una  falla  de  rendimiento  visual  secundaria  a  un  desenfoque  de  la   imagen   en   el   plano   retinal,   en   ojos   sanos.   Dependiendo   de   la   fisiopatología   de   la   ametropía   subyacente,   se   derivan   distintas  condiciones  clínicas.  En  general,  el  diagnóstico  diferencial  en  cada  caso  son  todos  los  vicios  de  refracción.  

1. Miopía   Definición  y  fisiopatología     Un  ojo  es  Miope  cuando  la  imagen  de  los  objetos  distantes  se  enfoca  frente  a  la  retina  en  un  ojo  no  acomodado.  Si  el  ojo   es  más  largo  que  el  tamaño  promedio,  el  trastorno  se  denomina  Miopía  axial,  para  lo  cual  por  cada  milímetro  de  exceso  de   tamaño,  el  ojo  es  3  dioptrías  más  miope.  Se  conoce  como  miopía  de  refracción  o  de  curvatura  si  es  que  la  etiología  está  en   el  exceso  de  refracción  de  los  elementos  propios  del  ojo.  Se  habla  de  miopía  de  rango  alto  desde  6  dioptrías  en  adelante.   Clínica  y  diagnóstico   La  miopía  y  el  resto  de  las  ametropías  en  general  son  hereditarias,  de  manera  compleja,  es  decir  hay  una  gran  cantidad  de   genes  involucrados.  La  longitud  ocular  de  forma  natural  aumenta  junto  con  el  crecimiento,  hasta  estabilizarse  entre  los  10  y   15   años.   Los   pacientes   miopes   tienen   dificultades   para   ver   los   objetos   distantes,   los   cuales   al   ser   acercados   a   una   distancia  menor  de  6  metros,  forman  una  imagen  más  definida,  por  desplazamiento  de  esta  hacia  la  retina,  este  punto  es   cRQRFLGR FRPR ³SXQWR OHMDQR´ TXH YDUtD VHJ~Q OD SHUVRQD Se   puede   estimar   la   magnitud   de   la   miopía   calculando   el   recíproco   del   punto   lejano.   La   miopía   de   alto   grado   puede   evolucionar   a   maculopatías   de   origen   miópico   e   incluso   a   desprendimiento  de  retina.   El   Diagnóstico   es   por   anamnesis,   examen   físico,   Test   de   agudeza   visual.   El   Manejo   es   derivación   a   oftalmólogo   para   corrección  de  refracción,  habitualmente  con  lentes  cóncavos.  

2. Hipermetropía   Definición  y  fisiopatología     Se  define  como  el  estado  en  el  cual  el  ojo  enfoca  la  imagen  por  detrás  del  plano  retiniano.  Puede  deberse  a  reducción  de  la   longitud  axial  ocular  (Hipermetropía  axial)  o  por  una  refracción  reducida  por  parte  de  los  elementos  oculares  de  refracción   (Hipermetropía  de  refracción).   Clínica,  diagnóstico  y  manejo   El  paciente  tendrá  mayor  dificultad  para  ver  objetos  cercanos,  sin  embargo  mediante  una  mayor  acomodación  se  puede   obtener  una  visión  clara  (hipermetropía  latente).  Esto  puede  generar  fatiga  visual  e  incluso  cefalea  a  la  lectura  prolongada.   Cuando  el  grado  de  hipermetropía  no  se  corrige  con  acomodación  (hipermetropía  manifiesta),  generalmente  por  sobre  3   dioptrías,  se  hace  más  evidente  el  cuadro,  el  cual,  junto  con  la  anamnesis  y  examen  físico,  es  detectable  por  refracción   después  de  aplicación  de  gotas  ciclopéjicas.  La  hipermetropía  se  asocia  con  mayor  riesgo  de  glaucoma  por  cierre  angular,   ambliopía  y  presbicia.   El  manejo  es  de  derivación  al  oftalmólogo.  

3. Astigmatismo   (a:  sin;;  estigma:  punto)   Definición     Vicio  de  la  refracción  en  el  cual  la  curvatura  de  la  córnea  no  es  regular,  sino  que  es  mayor  en  un  eje  respecto  al  otro.  Las   imágenes  no  se  enfocan  nítidamente  sobre  la  retina,  lo  que  genera  una  visión  borrosa  o  distorsionada.  El  paciente  ve  mal   de  cerca  y  de  lejos.   Se  produce  una  imagen  con  múltiples  puntos  o  líneas  focales,  desplazada  en  forma  oblicua  sobre  la  retina.  

 

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Clínica,  diagnóstico  y  manejo   Depende   de   la   magnitud,   va   desde   un   paciente   asintomático,   hasta   la   disminución   de   la   agudeza   visual   (a   cualquier   distancia),  astenopias  y  cefalea.  Puede  tener  un  componente  hereditario.   El  diagnóstico  se  realiza  a  través  de  la  anamnesis  y  el  examen  físico    (agudeza  visual  y  eventual  vicio  de  refracción).   El  manejo  debe  ser  llevado  a  cabo  por  un  especialista.  

4. Presbicia   Definición   Es  un  defecto  fisiológico,  que  consiste  en  un  endurecimiento  gradual  o  pérdida  de  la  flexibilidad  del  cristalino,  que  dificulta   la  capacidad  de  enfocar.  Ocurre  generalmente  a  partir  de  los  40  años.   Fisiopatología   Al  mirar  un  objeto  cercano,  en  forma  refleja  se  produce  una  contracción  del  músculo  ciliar,  que  produce  una  relajación  del   aparato  suspensorio  y  un  aumento  del  diámetro  anteroposterior  del  cristalino  por  la  elasticidad  capsular.  La  causa  de  la   presbicia  sería  la  pérdida  progresiva  de  la  elasticidad  del  cristalino  y  no  la  disminución  de  la  función  del  músculo  ciliar.   Clínica,  diagnóstico  y  manejo   Caracterizado  por  visión  borrosa  de  cerca,  cefalea  al  leer,  alejamiento  del  plano  de  lectura.  Si  se  presenta  antes  de  los   40   años  se  denomina  presbicia  precoz  (hipermetropía  subyacente).  No  así,  si  es  tardía  (miopía).  Puede  afectar  a  todas  las   personas  sin  excepción.     El  diagnóstico  se  realiza  a  través  de  la  anamnesis  y  el  examen  físico  (medir  agudeza  visual  y  eventual  vicio  de  refracción).   El  manejo  debe  ser  llevado  a  cabo  por  un  especialista.  

 

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Blefaritis   Daniela  Acevedo  ±  Felipe  Mendoza,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Las   Blefaritis,   corresponden   a   una   familia   de   enfermedades   inflamatorias   que   ocurren   en   los   párpados.   Se   dividen   anatómicamente  en  Blefaritis  Anterior  (inflamación  focalizada  alrededor  de  las  pestañas  y  folículos);;  o  Posterior  (centrada   en  los  orificios  de  las  glándulas  de  Meibomio).  La  Anterior  usualmente  se  subdivide  a  la  vez,  en  las  variantes  Estafilocócica   y  Seborréica.  Es  ubicua  y  más  común  a  los  50  años.   La  causa  más  frecuente  es  la  infección  por  Staphylococcus  aureus,  luego  la  rosácea,  dermatitis  seborréica,  VVZ  o  Molusco   contagioso.  

Fisiopatología  

Generalmente   involucra   colonización   bacteriana  de   los   párpados.   Esto   resulta   en   invasión   microbiana,  daño   asociado   al   sistema  inmune  o  daño  causado  por  la  producción  de  toxinas  bacterianas  y  enzimas.  La  colonización  está  aumentada  en  la   presencia  de  dermatitis  seborreica.  

Clínica   Anamnesis  

Los   pacientes   típicamente   se   presentan   con   irritación,   prurito,   eritema   de   los   párpados   y/o   cambios   en   las   pestañas,   pudiendo  asociarse  quemazón,  sensación  de  cuerpo  extraño,  fotofobia  y  dolor.  El  curso  de  la  enfermedad  típicamente  es   crónico  con  exacerbaciones  de  la  sintomatología.  Puede  asociarse  a  dermatitis  seborréica,  o  a  rosácea.  

Examen  físico  

A  la  inspección  los  párpados  muestran  eritema  y  erosión  de  los  márgenes  del  parpado.  Es  posible  encontrar  madarosis   (pérdida   de   las   pestañas),  poliosis   (blanqueamiento   de   ellas).   Generalmente   la   conjuntiva   muestra   inyección   papilar.  La   variante  anterior,  se  asocia  más  a  las  alteraciones  de  las  pestañas,  glándulas  seborréicas,  y  erosión  corneal.  La  variante   posterior,   se   relaciona   más   con   disfunción   de   las   glándulas   de   Meibomio,   produciendo   secreciones   serosas,   medios   de   cultivo  para  las  bacterias,  inflamación  de  los  orificios  y  capas  más  profundas  del  párpado  y  formación  de  un  chalazion.  

Diagnóstico  

Compuesto  principalmente  por:   x Clínica  (examen  oftalmológico).   x Laboratorio  no  es  necesario.   x Test  de  insuficiencia  lagrimal  o  trastorno  drenaje  naso-­lagrimal.     Los  posibles  diagnósticos  diferenciales  son:   x Síndrome  de  ojo  seco  (insuficiencia  lagrimal,  problemas  drenaje  naso-­lagrimal).   x Conjuntivitis  bacteriana.   x Tumores    del  párpado  (papilomas,  Adenocarcinoma  de  glándula  de  Meibomio).    

Manejo  

El  manejo  dependerá  de  la  ubicación  anatómica  y  del  tipo  de  blefaritis:   x Anterior o Eccematosa:  Corticoides.  Recidiva  constante.   o Ulcerosa:  Limpieza  y  ATB  tópico  (anti-­estafilocócicos).     x Posterior o Orzuelo:   Drenaje   espontáneo   o   quirúrgico.   Previo   a   esto   aplicar   compresas   calientes   y   anti-­inflamatorio   local.ATB  de  elección:  estreptomicina  tópica.     o Chalazión:  Corticoides  intra-­lesión  o  cirugía.   Î En  caso  de  complicación  o  refractariedad  al  tratamiento,  debe  ser  derivado.    

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Cataratas   Karin  Acevedo  ±  Daniel  Moreno,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

La  catarata  es  la  opacidad  del  cristalino,  que  afecta  su  corteza   o  el  núcleo,  con  tendencia  generalmente  a  progresar.  Es   una   de   las   entidades   oftalmológicas   más   importantes,   por   la   disminución     de   la   agudeza   visual   que   provoca   y   por   lo   extendida  que  se  encuentra  en  todo  el  mundo.  Corresponden  a  la  causa  de  ceguera  evitable  más  importante.  Se  clasifican   en  cataratas  congénitas  y  adquiridas,  teniendo  cada  una  de  estas  clasificaciones  muchas  subdivisiones.  Nos  referiremos  a   las  cataratas  seniles  por  ser  las  más  frecuentes,  las  cuales  pertenecientes  al  grupo  de  las  cataratas  adquiridas.  

Fisiopatología   La  formación  de  la  catarata  se  caracteriza  a  nivel  bioquímico  por  una  reducción  de  la  captación  del  oxígeno  y  un  aumento   inicial   del   contenido   de   agua,   seguido   por   una   deshidratación   del   cristalino.   Aumenta   el   contenido   de   sodio   y   calcio,   disminuye    el  contenido  de  potasio,  ácido  ascórbico  y  proteínas.  No  hay  glutatión  presente  en  los  cristalinos  con  cataratas.   Estas  diferencias  producen  una  desorganización  morfofuncional  del  cristalino,  lo  que  lleva  a  la  sintomatología  y  la  pérdida   de   funcionalidad   de   éste.     Se   ha   encontrado   una   importante   relación   entre   la   exposición   a   la   radiación   ultravioleta   y   la   formación  de  cataratas  seniles,  siendo  uno  de  los  más  importantes  factores  de  riesgo.  

Clínica   El  síntoma  principal  de  la  catarata  es  la  disminución  progresiva  de  la  agudeza  visual  uni  o  bilateral,  con  gran  variabilidad  en   el  tiempo  de  evolución,  que  sería  referida  por  el  paciente  como  visión  borrosa  y  distorsión  visual  progresiva,  acompañado   por  leucocoria.   Otros  síntomas  que  acompañan  el  cuadro  son:  la  facilidad  para  encandilarse  de  los  pacientes  al  conducir  por  la  noche  o   estar  en  lugares  iluminados,  producido  por  la  difracción  de  un  cristalino  heterogéneo.  La  miopización  del  ojo,  dada  por  el   incremento   de   convergencia   del   cristalino   al   hacerse   más   denso   y   de   mayor   tamaño,   entonces   el   paciente   nota   un   PHMRUDPLHQWRLQLFLDOGHVXDJXGH]DYLVXDODHOHPHQWRVFHUFDQRVFRQRFLGRFRPR³VHJXQGDYLVLyQ´'LVPLQXFLyQSURJUHVLYD de  la  calidad  de  vida,  esta  varía  de  paciente  en  paciente,  pues  depende  de  sus  requerimientos  visuales.   Entre  las  complicaciones  más  comunes  está  el  glaucoma  facomórfico,  producto  del  aumento  de  tamaño  de  la  catarata,  que   puede   obstruir   el   flujo   del   humor   acuoso,   generando   el   glaucoma.     En   casos   de   cataratas   avanzadas,   el   aumento   de   tamaño   del   cristalino   puede   obstruir   el   flujo   del   humor   acuoso,   generando   un     glaucoma   facomórfico.   La   uveítis   facoanafiláctica  es  también  una  complicación  rara,  dada  por  proteínas  solubles  del  cristalino  liberadas  al  humor  acuoso.  

Diagnóstico  y  diagnósticos  diferenciales   El  diagnóstico  es  clínico,  hecho  con  el  examen  oftalmológico  estándar  y  el  examen  con  lámpara  de  hendidura.   Sus  diagnósticos  diferenciales,  son  las  causas  de  pérdida  de  agudeza  visual  progresiva,  es  decir:  ametropías,  glaucoma   crónico   de   ángulo   abierto,   enfermedades   crónicas   de   retina   (incluida   la   retinopatía   diabética),   miopía   degenerativa,   retinosis  pigmentaria,   enfermedades   crónicas   corneales,   neuropatía   óptica.   No   se   consideran  dentro  de   los  diagnósticos   diferenciales:  la  uveítis  y  la  hidropesía  corneal,  ya  que  estas  son  dolorosas  y  las  cataratas  son  indoloras.  

Manejo   Es  importante  la  derivación  a  un  especialista.  No  existe  tratamiento  médico  para  la  catarata.  La  extracción  del  cristalino  se   indica   cuando   el   deterioro   visual   interfiere   con   las   actividades   de   la   vida   normal   del   paciente,   y   su   reemplazo   por   un   sistema  óptico  que  realice  la  función  que  este  realizaba.      

 

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Causticaciones  oculares   Macarena  Durán  ±  Camilo  Urzúa,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Las   lesiones   químicas   y   térmicas   representan   aproximadamente   el   15%   de   los   accidentes   oculares.   La   mayoría   de   las   quemaduras  oculares  por  cáusticos  son  de  poca  importancia  y  se  curan  en  pocos  días.   Las   causas   de   causticación   ocular  son   muy   variadas,   más   frecuentemente   accidentes   laborales   y   domésticos.   El  efecto   nocivo  de  la  causticación  ocular  depende  de  la  naturaleza  y  el  tipo  de  sustancia  y  del  tiempo  de  contacto.  La  isquemia  del   limbo  marca  clínicamente  el  alcance  y  la  gravedad  de  la  causticación.  La  isquemia  perilímbica  se  detecta  por  la  interrupción   de  los  vasos  sanguíneos  conjuntivales  y  epiesclerales.  

Clínica   La   atención   ocular   primaria   está   destinada   a   reconocer   la   causticación,   obtener   datos   importantes,   tiempo   y   lugar,   naturaleza  química,  tipo  de  causticación,  realizar  un  examen  oftalmológico  básico    e  iniciar  manejo  con  tratamiento  local    o   referencia  al  especialista.   Las   sustancias   químicas   pueden   ser   ácidas   (sulfúrico   o   clorhídrico)   o   básica   (soda   cáustica,   cal   viva   o   amoníaco   generalmente).   Otros   tipos   de   injurias   cáusticas   la   constituyen   la   energía   radiante   del   sol   (radiación   ultravioleta).   Los   síntomas  más  comunes  son:   1. Dolor,  desde  sensación  de  cuerpo  extraño  a  dolor  severo.   2. Blefarospasmo.   3. Disminución  de  la  agudeza  visual.     Los  signos  a  constatar,  dependen  del  grado  de  afectación  ocular,  por  lo  cual  existen:   Grado  I:  Hiperemia  conjuntival  y  defectos  del  epitelio  corneal,  sin  lesiones  profundas  del  globo  ocular.   Grado  II:  Hiperemia  y  quemosis  conjuntival  con  isquemia  parcial  del  limbo  esclerocorneal.   Grado  III:  isquemia  que  afecta  más  de  la  mitad  del  limbo  esclerocorneal.  Puede  observarse  opacidad  corneal.   *UDGR,9QHFURVLVFRQMXQWLYDOH[WHQVDTXHGHMDYHUODHVFOHUDEODQFDDYDVFXODUFRQDVSHFWRHQ³SRUFHODQD´/DVOHVLRQHV isquémicas  superan  el  75%  de  la  circunferencia  límbica.  Opacidad  corneal  evidente.  

Manejo   Luego  de  obtener  el  antecedente  de  exposición  al  ácido  o  álcali,  se  debe  lavar  meticulosamente  el  polo  anterior,  con  suero   fisiológico  o  agua  corriente  desde  una  jeringa  sin  aguja  (lavado  ocular),  extendiéndose  por  30  minutos  en  especial  en  caso   de  quemaduras  por  álcali,  los  que  avanzan  profundamente  en  los  tejidos.  Puede  realizarse  limpieza  mecánica  (con  gasa)   de  restos  sólidos  que  pueden  permanecer  en  contacto  con  la  conjuntiva.  Luego  efectuar  un  parche  ocular  para  reposo  del   globo  ocular.  Se  recomienda  analgesia  por  vía  oral  durante  las  primeras  horas  tras  el  traumatismo.   Derivación   al   especialista:   La   referencia   debe   ser   inmediata   en   caso   de   quemadura   por   sustancia   química,   después   de   efectuar  el  lavado  inicial.              

 

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Chalazión   Pablo  Alarcón    ±  Felipe  Díaz  ±  Sonia  Muñoz,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Inflamación   granulomatosa   idiopática   estéril,   que   compromete   a   la   glándula   de   Meibomio   (glándula   sebácea   modificada   que  se  ubica  en  el  borde  posterior  del  parpado),  de  carácter  crónico,  que  se  traduce  en  la  retención  de  secreciones  por   parte  de  las  mismas,  generando  una  infección  en  el  lugar,  que  provoca  la  clínica  de  esta  patología.  

Fisiopatología   Como  se  menciono,  produce  una  obstrucción  en  el  orificio  de  salida  de  las  glándulas  sebáceas  de  Meibomio,  provocando   que  su  contenido  graso  se  acumule,  generando  un  aumento  de  volumen  que  traerá  consigo  una  reacción  inflamatoria  de   tipo   granulomatosa   en     el   espesor   del   párpado.   En   el   examen   patológico   se   observara   una   proliferación   del   endotelio   acinar,  con  una  respuesta  inflamatoria  granulosa  que  incluye    células  del  tipo  Langerhans.  

Clínica   Se  manifiesta  por  el    aumento  de  volumen  palpebral  asociado  a  prurito,  donde  se  puede  observar  una  inflamación  indolora   localizada,   donde   la   conjuntiva   puede   presentarse   eritematosa.   A   la   palpación   se   puede   constatar   la   presencia   de   un   nódulo  duro  que  se  sitúa  en  el  tarso,  indoloro  y  que  no  es  desplazable;;  que  puede  comprometer  a  la  conjuntiva.  También  la   presencia   de   fotofobia   o   epifora   suele   acompañar   a   esta   enfermedad.   Se   debe   realizar   una   eversión   del   parpado   para   observar  la  integridad  de  la  mucosa  palpebral  que  puede  presentar  hiperemia  y  telangectasias.  Si  se  desarrolla  infección   de   la   secreción,   se   puede   encontrar   una   zona   de   inflamación   supurada.   Si   es   lo   bastante   grande,   el   chalazión   ejerce   presión   sobre   el   globo   ocular   y   causa   astigmatismo;;   en   cambio   si   es   pequeño   y   asintomático,   puede   ceder   espontáneamente.  

Diagnóstico  y  diagnóstico  diferencial   Es  principalmente  clínico.  Se  recomienda  realizar  exploración  palpebral  en  busca  de  masas  nodulares  poco  dolorosas  (2-­8   mm),  que  durante  la  eversión  palpebral  exponen  un   granuloma,  que  de  acuerdo  al  tamaño  puede  generar  astigmatismo   mecánico  secundario.   Dentro  de  los  diagnósticos  diferenciales  se  encuentran:  orzuelo  externo  e  interno,  quiste  sebáceo,  carcinoma  de  glándula   sebácea.  

Manejo   Un   chalazión   a   menudo   desaparecerá   sin   tratamiento   al   cabo   de   un   mes   más   o   menos.   Se   recomienda   durante   este   período   aplicar   compresas   calientes   (10-­15   min,   4   veces   al   día),   lo   cual   favorece   el   drenaje   de   la   glándula   y   su   cicatrización.  Puede  tratarse  con  AINE  tópico.   Si  la  masa  sigue  creciendo  y/o  presenta  disminución  de  la  agudeza  visual,  hiperemia,  edema  y  dolor  palpebral  y/o  afección   de  la  córnea  derivar  al  oftalmólogo  para  manejo.              

 

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                   Conjuntivitis  bacteriana  aguda   Andrés  Alfaro  ±  Rodrigo  Neira,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Inflamación  debida  a  una  infección  de  origen  bacteriana,  que  afecta  a  la  conjuntiva,  y  que  tiene  una  duración  aproximada   de  10  días.  

Fisiopatología   Frecuentemente  esta  patología  es  causada  por  inoculación  directa  de  una  fuente  exógena,  aunque  también  puede  resultar   de  la  invasión  por  microorganismos  endógenos,  posterior  a  una  infección  sistémica.  Los  microorganismos  más  frecuentes   son:  Staphylococcus  aureus  (más  frecuente  en  conjuntivitis  y  blefaroconjuntivitis  bacterianas),  Staphylococcus  epidermidis   (saprófito,   oportunista),   Streptococcus   pneumoniae   (fundamentalmente   en   niños),   Haemophilus   influenzae   (niños,   mayor   incidencia  en  menores  de  cinco  años).  

Clínica   Secreción  purulenta  o  mucopurulenta  con  formación  de  legañas  y  dificultad  para  despegar  los  párpados  por  la  mañana.     Hiperemia  e  inyección  conjuntival  (máxima  en  fórnices  y  que  responde  a  la  instalación  de  vasoconstrictores).  Sensación  de   cuerpo  extraño  o  picor,  pero  normalmente  no  presentan  dolor  como  tal,  ni  tampoco  habitualmente  pérdida  importante  de   visión.  El  periodo  de  incubación  es  de  dos  a  cinco  días,  dependiendo  del  germen  que  la  cause.  

Diagnóstico   El   diagnóstico   de   las   conjuntivitis   bacteriana   aguda   es   habitualmente   clínico,   sólo   en   algunas   ocasiones   se   precisa   un   estudio  microbiológico. El  patrón  de  distribución  de  la  hiperemia  conjuntival  proporciona  la  clave  del  diagnóstico,  ya  que  la  hiperemia  conjuntival   difusa   de   la   conjuntiva   tarsal   y   bulbar,   junto   con   secreciones   abudantes   de   tipo   purulenta,   ausencia   de   adenopatias   preauricular,  acompañado  de  la  clinica  antes  descrita  es  altamente  orientador.   Al  momento   del  diagnostico   siempre   debemos   buscar   y   descartar   el  dolor  ocular,   alteraciones   visuales   y   un   ojo   rojo   de   caracteristica  profunda,  que  orienta  a  otras  patologias  no  conjuntivales.  

Diagnósticos  diferenciales   x x x x x x x x

Conjuntivitis  de  otra  etiología.   Cuerpo  extraño  conjuntival  o  corneal.   Uveítis  anterior.   Úlcera  corneal.   Glaucoma  agudo.   Fístula  arteriovenosa  orbitaria.   Carcinoma  de  células  sebáceas.   Escleritis  y  epiescleritis.  

Manejo   Lo  ideal  sería  hacer  un  cultivo  y  un  antibiograma  (aunque  suelen  remitir  antes  obtener  el  resultado).  Por  ello,  el   Gram  y  el   cultivo   se   reservan   para   los   casos   graves,   recidivantes   o   resistentes.  Se   usan  antibióticos  en   colirio   durante   el  día   y   en   pomada  por  la  noche  (sulfacetamida,  cloranfenicol,  gentamicina,  tobramicina,  o  bien  las  asociaciones  neomicina-­polimixina-­ bacitracina  y  trimetoprim-­polimixina)  junto  a  un  AINE  tópico.    

 

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                                 Conjuntivitis  bacteriana  crónica   Sebastián  Almendra  ±  Belén  Ochoa,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Es  una  de  las  patologías  más  frecuentes  en  oftalmología.    La  conjuntivitis  crónica  es  la  inflamación  de  la  conjuntiva  con  un   curso  superior  a  4  semanas,  producida  por  diversas  bacterias.  

Fisiopatología   La   disrupción   de   los   mecanismos   de   defensa,   predispone   al   desarrollo   de   la   conjuntivitis   bacteriana.   Así   mismo,   la   inflamación   conjuntival   secundaria   a   alteraciones   sistémicas,   como   el   pénfigo,   el   síndrome   de   Stevens-­Johnson   y   la   conjuntivitis   atópica,   altera   la   flora   bacteriana   normal.   Frecuentemente,   la   conjuntivitis   bacteriana   es   causada   por   inoculación   directa   de   una   fuente   exógena.   También   puede   resultar   de   la   invasión   y   proliferación   de   microorganismos   endógenos  posterior  a  una  infección  sistémica.  Los  estados  de  inmunodepresión  contribuyen  a  la  patogenia  de  la  infección.   Se   presenta   en   pacientes   con   malos   hábitos   higiénicos,   blefaritis,   prótesis,   obstrucción   del   conducto   lacrimonasal   y   dacriocistitis   crónica.   También   se   relaciona   con   blefaritis   bacteriana   crónica   o   disfunción   de   glándulas   de   Meibomio,   así   como  triquiasis,  ectropión  y  entropión.  

Clínica   Entre   los   síntomas   más   frecuentes   está   la   irritación   de   los   párpados.   Los   hallazgos   comprenden:   hiperemia   conjuntival   difusa  con  papilas  o  folículos,  mínima  secreción  mucopurulenta,  alteraciones  como  telangectasias,  pérdida  de  pestañas  y   úlcera  en  la  base  de  los  cilios.  La  blefaroconjuntivitis  crónica,  puede  producir  úlceras  corneales  marginales.  La  maceración   y  formación  de  costras  en  el  canto  lateral  se  relaciona  con  la  blefaritis  angular  crónica  causada  por  la  especie  Moraxella.  

Diagnóstico   Se  logra  en  base  a  la  historia  y  hallazgos  clínicos.  Los  síntomas  incluyen:  sensación  de  cuerpo  extraño,  pestañas  pegadas   entre  sí  y  escasa  secreción.  Los  signos  incluyen:  hiperemia  conjuntival  difusa,  papilas  y  descarga  mucopurulenta  escasa.   Por  lo  general  en  los  casos  resistentes  a  tratamiento,  se  realiza  un  cultivo  del  borde  palpebral.  Los  agentes  causantes  más   comunes  son   S.  aureus,  seguido  de  M.  lacunata.  Existe  además  la  posibilidad  que  organismos  entéricos  como  Proteus,   Klebsiella  y  E.coli  puedan  causar  esta  enfermedad.  

Manejo   Consiste   en   el   uso   de   antibioticoterapia   en   conjunto   de   una   higiene   palpebral   enérgica;;   además   está   recomendada   la   exploración  del  sistema  palpebral  por  parte  del  especialista.  Las  pruebas  de  laboratorio  permiten  afinar  el  tratamiento  de   una  forma  más  adecuada;;  el  cual  por  lo  general  consiste  en  la  administración  de  pomadas  de  eritromicina  o  bacitracina.  La   higiene  palpebral  consiste  en  el  uso  de  compresas  calientes,  el  lavado  con  champús  suaves  y  el  masaje  palpebral  suave,   ya  que  en  los  orificios  de  las  glándulas  sebáceas  de  Meibomio  (glandulae  tarsalis),  localizados  en  la  base  de  las  pestañas,   se  pueden  acantonar  los  agentes  causales.  Se  sugiere  terapia  VO  con  doxiciclina  dos  veces  al  día  durante  varios  meses   en  casos  refractivos  o  asociados  a  acné  rosácea.                

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               Conjuntivitis  no  infecciosa   Sergio  Arroyo  ±  Luis  Padilla,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Inflamación   de   la   membrana   que   cubre   la   cara   anterior   del   globo   ocular   y   la   parte   interior   de   los   párpados,   de   origen   alérgico.   Los   alérgenos   más   comunes   que   provocan   la   irritación   son:   polen,   pasto,   humo,   polvo,   lentes   de   contacto,   productos  cosméticos,  entre  otros.  

Fisiopatología   Los  mastocitos  ubicados  en  la  superficie  ocular  se  activan  en  presencia  de  un  antígeno  específico,  con  lo  que  aumenta  la   liberación  de  histamina.  Es  esta  la  que  origina  los  síntomas,  al  unirse  a  los  receptores  H1  en  las  terminaciones  nerviosas  lo   que  genera  prurito  ocular,  así  como  también,  se  une  a  receptores  H1  y  H2  de  los  vasos  de  la  conjuntiva,  lo  que  provoca   vasodilatación.   En   algunos   casos,   se   presenta   una   hipertrofia   de   la   conjuntiva   palpebral,   conocido   por   su   aspecto   de   "papilas  en  empedrado".  

Clínica   El   prurito,   la   hiperemia   y   la   epífora   constituyen   las   manifestaciones   típicas   del   cuadro.   Siendo   el   más   común   el   prurito,   presente  en  el  75%  de  los  pacientes.   Las   manifestaciones   clínicas   se   presentan   con   mayor   intensidad   en   pacientes   con   otras   enfermedades   alérgicas   y   en   lugares  donde  el  clima  es  seco  y  caluroso.  

Diagnóstico  y  diagnósticos  diferenciales   Es  a  través  de  signos,  síntomas  (dg.  sindromático)  y  los  antecedentes  del  paciente;;  por  ejemplo  puede  presentarse  cuando   los  niveles  de  polen  están  altos  y  causar  una  picazón  intensa  en  los  ojos.  Esta  conjuntivitis  atópica  se  manifiesta  en  sujetos   con  dermatitis  atópica,  asma,  rinitis  alérgica  primaveral  o  eccema.   Como  diagnósticos  diferenciales  están:  conjuntivitis  viral,  conjuntivitis  bacteriana,  queratoconjuntivitis  seca,  enfermedades   sistémicas   (ej.:   sarampión),   artritis   reactiva   (Sd.   Reiter),   uveítis,   glaucoma   agudo,   abrasión   corneal,   escleritis,   queratitis,   obstrucción  del  conducto  nasolagrimal  y  dacriocistitis.  

Manejo   Los  síntomas  ocasionados  se  alivian  con  compresas  frías,  vasocontrictores  y  antihistamínicos  tópicos  y  estabilizadores  de   mastocitos,  como  cromoglicato  sódico.  Soluciones  tópicas  de  glucocorticoides  alivian  a  la  conjuntivitis  inmune,  pero  no  se   aconseja   su   uso   duradero   por   sus   complicaciones   (glaucoma,   cataratas   e   infección   secundaria).   AINEs   vía   tópica   constituyen  la  alternativa  más  adecuada.  La  conducta  médica  debe  ser  proporcionar  tratamiento  inicial  y  luego  derivar  al   especialista.                

 

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                                       Conjuntivitis  viral  no  complicada   Diego  Baracat  ±  Felipe  Padilla,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

La  conjuntivitis  (enfermedad  ocular  más  frecuente  en  el  mundo),  es  la  inflamación  de  la  conjuntiva,  que  es  la  membrana   mucosa   que   cubre  el  ojo   y   el  interior  de   los  párpados.   Es   una  afección   benigna,   pero  que   en  ocasiones  puede  generar   trastornos  visuales.  Habitualmente,  afecta  a  los  dos  ojos  al  mismo  tiempo,  aunque  puede  empezar  en  uno  primero  y  luego   extenderse   al   otro   en   un   lapso   de   uno   o   dos   días.   La   conjuntivitis   viral   es   la   forma   más   frecuente   de   conjuntivitis   y   se   manifiesta  generalmente  de  forma  aguda,  pudiendo  ser  asimétrica,  afectando  más  a  un  ojo  que  al  otro.   La  conjuntivitis  viral  se  asocia  a  menudo  a  enfermedad  de  las  vías  respiratorias  y  a  otros  cuadros  clínicos,  como  es  el  caso   de   la   fiebre   adeno-­faringo-­conjuntival,   queratoconjuntivitis   epidémica   y   la   queratoconjuntivitis   hemorrágica   epidémica,   siendo   el   adenovirus   la   causa   más   frecuente.   Es   muy   contagiosa,   por   lo   que   puede   extenderse   rápidamente   de   una   persona  a  otra,  e  incluso  ser  responsable  de  verdaderas  epidemias  de  conjuntivitis.  Existen  otros  virus  que  también  pueden   causar  el  cuadro  clínico,  tales  como  Echo,  Coxackie,  Virus  Herpes  Simple,  Picornavirus  y  Virus  Varicela  Zóster,  siendo  éste   último  el  más  grave  al  producir  el  llamado  herpes  oftálmico.  

Fisiopatología   La   inflamación   conjuntival   tiene   diversos   orígenes.   Los   vasos   conjuntivales   se   dilatan   y   se   presenta   el   aspecto   de   congestiyQFRQMXQWLYDOFRQRFLGRFRPR³RMRURMR´,JXDOPHQWHDSDUHFHVHFUHFLyQTXHVHJ~QODHWLRORJtDSXHGHVHUGHWLSR mucoso  o  purulento.  La  cercanía  anatómica  y  funcional  de  la  conjuntiva  y  la  córnea  hacen  que  esta  última  esté  siempre  en   riesgo  de  sufrir  complicaciones  o  secuelas  como  consecuencia  de  la  conjuntivitis.  

Clínica   Comúnmente   cursa   con   afectación   bilateral,   hiperemia   severa,   lagrimeo,     fotofobia   ligera,   molestia   ocular,   escozor,   una   leve  sensación  de  tener  un  cuerpo  extraño  en  el  ojo,  además  de  poder  estar  acompañada  de  adenopatías  preauriculares,   que  pueden  ser  dolorosas.  En  algunos  casos,  existe  sobreinfección  bacteriana  manifestada  por  secreción  mucopurulenta.   En   las   queratoconjuntivitis   se   observan   infiltrados   subepiteliales   corneanos   numulares,   que   pueden   persistir   hasta   seis   meses  después  de  la  infección.  En  formas  graves,  puede  haber  quemosis  pronunciada,  respuesta  folicular  en  la  conjuntiva,   formación   de   seudomembranas,   discreta   queratitis   punteada   superficial,   microhemorragias,   secreción   espesa,   y   ptosis   palpebral  de  un  ojo  y  después  del  otro.  

Diagnóstico   Relacionando  las  manifestaciones  clínicas  es  simple  y  más  práctico.  Se  debe  determinar  la  causa  de  la  conjuntivitis,  para  lo   cual   hay   que   realizar   a   lo   menos   tres   pruebas   (coloración   de   Gram   del   exudado,   cultivo   del   exudado   y   tinción   inmunofluorescente  directa  de  los  raspados  tomados  de  las  conjuntivas  palpebrales  inferiores).  Un  extendido  en  caso  de   conjuntivitis  viral  mostrará  monocitos  y  no  crecerán  bacterias  en  los  cultivos.  La  serología  mostrará  aumento  de  los  títulos   de  anticuerpos  neutralizantes  del  virus.  El  diagnóstico  etiológico  diferencial  de  conjuntivitis  se  debe  buscar  entre  las  causas   que   la   producen,   tales   como:   bacterianas,   Clamidias,   Rickettsias,   micóticas,   parasitarias,   inmunitarias,   químicas,   en   relación  con  enfermedades  sistémicas  y  de  etiología  desconocida.  

Manejo   Generalmente   es   autolimitada   (síntomas   desaparecen   en   1   a   3   semanas),   pero   se   debe   tratar   de   aliviar   los   signos   y   síntomas  de  los  pacientes,  por  lo  que  se  recomienda  aplicar  colirios  descongestionantes  que  aliviarán  el  enrojecimiento  y  el   prurito,  y  al  mismo  tiempo  adicionar  un  colirio  antibiótico  (como  Neomicina,  Terramicina,  Cloranfenicol),  que  prevendrá  una   infección   bacteriana   secundaria.   Debido   a   que   determinadas   formas   de   conjuntivitis   virales   son   extremadamente   contagiosas,  se  debe  aconsejar  al  paciente  lavarse  bien  las  manos,  no  compartir  toallas  y  desechar  en  forma  apropiada  los   pañuelos   de   papel   utilizados   para   secar   el   ojo.   Aciclovir   (antiviral   tópico   oftálmico)   puede   ser   útil   frente   a   virus   herpes   simple,  varicela  zóster,  pero  no  contra  adenovirus.    

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Contusión  ocular   Dayan  Durney  ±  Luis  Vargas,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Toda   lesión   originada   por   mecanismos   contusos   sobre   el   globo   ocular   y   sus   estructuras   periféricas,   ocasionando   daño   tisular  de  diverso  grado  de  afectación,  con  compromiso  temporal  o  permanente  de  la  función  visual.

Anatomía  patológica   Las  contusiones  son  capaces  de  producir  las  siguientes  lesiones  en  la  anatomía  normla  del  ojo:   x Hemorragia  y  tumefacción  de  los  párpados.   x Hemorragia   vítrea   o   hemorragia   global   x Hemorragias  subconjuntivales.   (hemoftalmos).   x Edema  o  ruptura  de  la  córnea.     x Hemorragia  y  edema  en  la  retina.   x Hifema  (sangre  en  cámara  anterior).   x Desprendimiento  de  retina.   x Iridodiálisis  (ruptura  de  la  raíz  del  iris).   x Ruptura  coroidea.   x Parálisis  traumática  de  la  pupila.   x Lesión  isquémica  del  nervio  óptico.   x Subluxación  o  luxación  del  cristalino.   x Avulsión  del  nervio  óptico.  

Clínica   Depende  del  área  comprometida,  clasificándose  en: x Lesión  periocular: Edema,  ptosis,  enfisema,  hematoma,  dislaceración,  pseudoexoftalmia. x Lesión   ocular: hiperemia   conjuntival,   inyección   ciliar,   edema   de   cornea,   hipema,   lagrimeo,   fotofobia,   estallido   de   globo,  iridodialisis,  luxación  del  cristalino.   x Lesión  orbitaria:  Diplopía,  dolor,  enoftalmia,  enfisema,  restricción  de  la  motilidad  ocular,  anestesia  infraorbitaria.  

Diagnóstico   La  sospecha  se  realiza,  en  primera  instancia,  en  base  al  antecedente  de  trauma  y/o  la  presencia  de  hematoma  en  la  región   periocular,  y/o    alguna  de  las  lesiones  antes  descritas.  La  confirmación  diagnóstica  se  realiza  a  través  del  examen  físico   completo  y  el  examen  ocular,  con  el  apoyo  de  diversas  pruebas:  test  de  agudeza  visual,  exploración  del  polo  anterior  del   ojo,  fondo  de  ojo  dilatado,  radiografía  de  cráneo  (frontal  y  lateral),  y  TAC.  

Manejo   La   contusión   ocular   está   contenida   dentro   de   la   guía   GES   de   Trauma   Ocular   Severo.   El   manejo   inicial   consiste   en   la   administración  da  analgesia  según  el  siguiente  esquema:   x Niños  menores  de  12  años  Æ  Paracetamol  60  a  120  mg  c/6  hrs   x Mayores  de  12  años  Æ  Paracetamol  120  a  500  mg  c/6  hrs  ó  Ibuprofeno  50  a100  mg  c/6  hrs.   Además,  se  recomienda  la  aplicación  de  frío  local  y  la  realización  de  un  control  a  las  72  hrs.   En   caso   de   laceración,   limpiar   herida   y   suturar   con   material   no   absorbible   si   ésta   no   se   encuentra   en   el   borde   libre   palpebral  o  vía  lagrimal.  Vacunación  antitetánica  y  uso  de  antibióticos  tópicos  de  ser  necesarios.     En   caso   de   fractura,   lesión   producida   a   alta   velocidad,   cuerpo   extraño   fuertemente   adherido   a   la   córnea,   dolor   que   no   calma  con  anestésico  local,  reducción  de  agudeza  visual,  hifema,  pupila  asimétrica,  sospecha  de  daño  retinal,  hemorragia   subconjuntival  u  otras  complicaciones,  derivar  al  oftalmólogo  o  cirujano  maxilofacial  dentro  de  24  hrs.   En  caso  de  trauma  ocular  con  globo  ocular  abierto,  aplicar  antibióticos  tópicos  o  sistémicos  (según  corresponda),  realizar   cierre  primario  no  compresivo,  hospitalizar  y  derivar  de  inmediato  a  especialista  para  tratamiento  específico.            

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Dacriocistitis  aguda   Constanza  Bohle  ±  Ana  Brenner,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

La  dacriocistitis  aguda  es  una  complicación  de  la  obstrucción  de  la  vía  lagrimal,  por  inflamación  séptica  del  saco  lagrimal.  

Fisiopatología   En  el  ángulo  interior  de  cada  párpado  superior  e  inferior  hay  una  abertura  hacia  un  pequeño  tubo,  en  conducto  lagrimal.  Un   conducto  lagrimal  se  infecta  si  se  obstruye,  y  las  bacterias  se  acumulan  en  los  conductos  o  el  saco  lagrimal.   Aunque  las  infecciones  de  los  conductos  lagrimales  pueden  ocurrir  a  cualquier  edad,  estos  son  más  frecuentes  en  los  niños   que  tiene  generalmente  una  obstrucción  congénita  de  los  conductos  nasolacrimales,  por  un  canal  de  drenaje  angosto  que   se   dilata   a   medida   que   crecen.   La   mayoría   supera   este   trastorno     cuando   cumplen   1   año   de   edad,   mientras   que   si   un   adulto   sufre   de   una   infección   en   el   conducto   lagrimal,   generalmente   es   porque   sus   conductos   lagrimales   se   han   estrechado.  Los  conductos  son  más  rígidos  y  menos  capaces  de  expulsar  las  partículas  que  causan   la  obstrucción.  Otras   causas  de  obstrucción  pueden  ser  traumatismos  de  nariz  o  por  pólipos  nasales.  

Clínica   Los  síntomas  típicos  de  la  infección  aguda  del  conducto  lagrimal  incluyen:  dolor,  enrojecimiento  e  inflamación  del  párpado   inferior  del  ángulo  interno  del  ojo,  epifora,  pus  o  secreción  del  ojo  y  fiebre.  

Diagnóstico   Se  deben  buscar  signos  de  inflamación  y  enrojecimiento  en  el  ángulo  del  ojo,  fiebre,  epifora  y  secreción  de  pus.  Presionar   sobre  el  saco  lagrimal  puede  hacer  que  la  mucosidad  y  el  pus  supuren  de  los  conductos  cerca  del  ojo.  Si  hay  pus,  se  debe   tomar  una  muestra  y  analizarla  (cultivo)  para  determinar  el  tipo  de  bacterias  que  están  causando  la  infección.   Si   los   signos   físicos   no   muestran   datos   de   dacriocistitis   o   si   se   quiere   confirmar   el   diagnóstico,   se   puede   realizar   una   prueba  de  desaparición  de  colorante.  Con  este  examen,  se  coloca  un  colorante  amarillo  fluorescente  en  el  ángulo  del  ojo   que   se   mezcla   con   la   capa   de   lágrima   de   los   ojos.   Si   el   sistema   de   drenaje   lagrimal   trabaja   bien,   el   colorante   debería   desaparecer  de  la  superficie  de  los  ojos  después  de  varios  minutos.  Puede  insertarse  un  hisopo  dentro  de  la  nariz  para  ver   si  ha  pasado  algo  de  colorante  a  través  del  conducto  lagrimal.  Este  examen  ayuda  a  detectar  si  el  conducto  lagrimal  está   obstruido  completa  o  parcialmente.   Dentro   de   los   diagnósticos   diferenciales   a   considerar   tenemos   principalmente:   celulitis   facial   del   canto   interno,   celulitis   preseptal,  dacriocistocele  y  sinusitis  etmoidal.  

Manejo   x x x x

Antibióticos  sistémicos  como  cloxacilina  o  flucloxacilina.     Antibióticos  tópicos  como  complemento  del  tratamiento.   Aplicar  compresas  calientes  y  masajes  suaves  a  la  zona  cantal  interna.   Considerar  la  posibilidad  de  realizar  incisión  y  drenaje  si  se  genera  un  absceso.    

               

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                                                   Degeneración  macular  relacionada  con  la  edad    

Sebastián  Borck  ±  Alicia  Pavez,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.  

Definición  

Como  su  nombre  lo  indica,  corresponde  a  una  degeneración  macular  que  se  relaciona  principalmente  con   la  vejez.  Esta,   compromete   a   la   mácula   principalmente   y   su   entorno,   sin   afectar   al   resto   de   la   superficie   retinal.   El   compromiso   es   generalmente  bilateral,  aunque  su  manifestación  puede  no  ser  simultánea,  ni  de  la  misma  severidad.   Factores   de   riesgo:   la   edad   es   el  principal   factor   de   riesgo,   es   levemente   más   prevalente   en   mujeres   que   en   hombres.   Otros  factores  de  riesgo  son:  raza  blanca,  factores  genéticos  (parentescos  directos)  y  tabaquismo.  

Anatomía  patológica   Con   la   edad,   se   producen   formación   de   gránulos   de   lipofucsina   y   pérdida   de   gránulos   de   melanina   a   nivel   del   epitelio   pigmentario  retinal.  Existen  dos  formas  de  degeneración  macular  relacionada  con  la  edad  (DMRE):   No neovascular  (seca,  atrófica):  presenta  atrofia  de  la  región  macular,  asociado  a  zonas  de  hiperpigmentación  y  otras  de   depigmentación.  Hay  presencia  de  drusas.   Neovascula   (húmeda,   exudativa):   crecimiento   de   tejido   fibrovascular,   desde   la   circulación   coroidea   hacia   el   espacio   subretinal.  Estas  membranas  neovasculares  coroídeas  (MNVC)  atraviesan  la  membrana  de  Bruch,  que  separa  la  coroides   de   la   retina,   y   comienza   a   crecer,   produciendo   exudación,   sangramiento   y   fibrosis,   con   el   consecuente   daño,   principalmente  de  la  mácula.  

Clínica   Se  caracteriza  por  una  baja  de  agudeza  visual  central.  Ésta  puede  presentarse  en  forma  paulatina  o,  en  otros  casos,  de   manera  brusca.  Los  cuadros  de  tipo  atrófico  generalmente  son  lentos  en  la  evolución  de  sus  manifestaciones.  Las  formas   exudativas,  en  cambio,  pueden  ser  muy  rápidas  en  la  instalación  y    progresión  de  sus  síntomas.  El  paciente  refiere  no  ver   una   zona   en   su   campo   visual   central   (escotoma)   y   por   lo   tanto,   no   se   producen   alteraciones   campimétricas   periféricas.   Otros   síntomas   son:   percepción   distorsionada   de   los   objetos   (metamorfopsia)   o   de   tamaños   que   no   corresponden   (micropsia,  macropsia).  

Diagnóstico  y  diagnósticos  diferenciales   Examen  completo  de  los  ojos  que  incluya  prueba  de  agudeza  visual  y  examen  con  dilatación  de  las  pupilas,  para  ver  si  hay   señales  de  degeneración  macular  u  otros  problemas  de  los  ojos.  También  se  debe  realizar  una  tonometría  (presión  ocular).     Durante  el  examen,  se  puede  utilizar  una  rejilla  de  Amsler.  Se  pide  al  paciente  que  cubra  un  ojo  y  que  fije  la  vista  en  el   punto  negro  situado  en  el  centro  de  la  rejilla.  Si  el  paciente  observa  que  las  líneas  rectas  parecen  onduladas,  o  que  faltan   algunas  de  las  líneas,  puede  ser  señal  de  degeneración  macular  relacionada  con  la  edad.  Si  se  sospecha  degeneración   macular  exudativa,  se  realizará  una  angiografía  retinal  fluoresceínica.   Los   diagnósticos   diferenciales   de   DMRE   atrófica   son:   drusas   autosómicas   dominantes   y   atrofia   areolar   central.   Y   para   DMRE   exudativa   son:   coroidopatía   central   serosa   en   mayores   de   50   años,   oclusiones   vasculares   venosas   de   la   retina   antiguas,  telangiectasias  yuxtafoveales,  sangrado  subretinano  por  macroaneurismas  o  tumores.  

Manejo   Derivar  al  especialista  (oftalmólogo).  Para  la  degeneración  macular  atrófica,  se  recomienda  una  dieta  rica  en  antioxidantes,   vit  C,  betacaroteno  y  zinc,  en  dosis  determinadas,  que  permite  reducir  el  riesgo  de  progresión  a  la  forma  avanzada  de  la   enfermedad  hasta  en  un  25%.  La  degeneración  macular  exudativa  puede  ser  tratada  con  cirugía  láser,  terapia  fotodinámica   e  inyecciones  en  el  ojo.    No  son  curativos,  sólo  evitan  la  progresión.      

 

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                 Desprendimiento  de  retina   Cristóbal  Fuentes  ±  Gabriela  Vásquez,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Rotura  y  separación  de  la  retina  neurosensorial  del  epitelio  pigmentario   retinal  subyacente  y  la  acumulación  subsiguiente   de  fluido  subretinal  en  el  nuevo  espacio  creado.   Dependiendo  del  mecanismo  de  acumulación  de  fluido  subretinal,  el  desprendimiento  de  retina  (DR)  se  puede  clasificar  en:   a) DR  exudativo  o  seroso.   b) DR  por  tracción.   c) DR  regmatógeno  (más  común).  

Fisiopatología   La  tracción  vitreorretinal  es  responsable  del  DR  regmatógeno.  Inicialmente  ocurren  sinequias  del  vítreo  con  la  edad,  en  la   mayoría   de   los   ojos   el   vítreo   se   separa   de   la   retina   sin   dejar   secuelas,   sin   embargo   en   algunos   casos   las   adherencias   vitreorretinales  están  presentes  y  la  ocurrencia  de  desprendimiento  vítreo  posterior  (DVP)  puede  producir  una  rotura  retinal   y  el  fluido  desde  el  vítreo  puede  separar  las  capas  y  producir  un  DR.   Miopía,  afaquia  o  pseudoafaquia,  condiciones  familiares  e  inflamación  predisponen  a  un  DVP,  acelerando  prematuramente   la  licuefacción  del  gel  vítreo.   El   DR   no   regmatógeno,   resulta   de   la  acumulación  de   exudado   o   transudado  en   el  espacio  potencial   subretinal,   algunas   veces  es  causado  por  tracción  sin  producción  de  un  desgarro  retinal.   Las  lesiones  precursoras  de  DR  son:  DVP,  desgarro  retinal  único  o  múltiple,  desgarro  en  herradura,  desgarro  en  opérculo,   agujero  redondo,  degeneración  en  empalizada  de  la  retina  (sin  desprendimiento).  

Clínica   x x x x

Pérdida  aguda  de  la  visión  (puede  durar  horas  o  más),  desde  la  periferia  hacia  el  centro  del  ojo  (sensación  de  cortina   en  el  ojo),  no  dolorosa. Visión  borrosa.   Fotopsias  (destellos  luminosos  o  flashes).   Cuerpos  flotantes  (moscas).  

Diagnóstico   Se  debe  tener  un  alto  grado  de  sospecha,  principalmente  en  persona  con  factores  de  riesgo  y  la  presencia  de  síntomas  o   signos   precoces   sugerentes   de   DR   como   fotopsias,   cuerpos   flotantes   o   en   evolución,   como   es   la   reducción   del   campo   visual.   Algunos  factores  de  riesgo  son:  miopia,  cirugías  o  traumas  intraoculares  y  antecedente  de  DR  en  el  ojo  contralateral.   La   confirmación   diagnóstica   es   realizada   por   un   oftalmólogo   con:   examen   ocular,   examen   de   campo   visual,   examen   de   agudeza  visual  y  determinación  de  la  presión  intraocular.  

Diagnóstico  diferencial   x x

Otros  tipos  de  DR:  exudativa,  postoperatorio,  proliferativo  o  traccional.   Necrosis  retinal  aguda,  coriorretinitis,  cefaleas  vasculares,  enfermedad  de  Meniere,  sinusitis,  neoplasias  (intraoculares,   del  quiasma,  lóbulo  temporal  o  corteza  visual),  oclusión  de  la  vena  central  de  la  retina.  

Manejo   Ante  la  sospecha  de  un  DR,  se  debe  derivar  inmediatamente  al  especialista:  "Oftalmología".  Se  debe  realizar  la  derivación   de   manera   urgente   si   hay   visión   borrosa   o   pérdida   de   la   visión   y   máximo   en   una   semana   si   presenta   solo   fotopsias   o   cuerpos  flotantes.        

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Diabetes   Daniel  Lazcano,  alumno  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.     Prácticamente   cualquier   estructura   ocular   puede   verse   afectada   por   esta   enfermedad:   1)   Córnea:   queratitis,   erosiones   corneales   recurrentes.   2)   Cristalino:   cataratas   en   copos   de   nieve.   3)   Vítreo:   hialosis   asteroide.   4)   Retina:   retinopatía   diabética  (RD),  oclusiones  vasculares.  5)  Nervio  óptico:  neuropatía  óptica  isquémica.  6)  Alteraciones  neurológicas:  parálisis   de  los  nervios  craneales  (más  frecuente:  VI  par).  La  RD  es  la  principal  causa  de  ceguera  en  pacientes  <  60  años  y  adultos   mayores.  Es  una  microangiopatía  progresiva,  que  se  caracteriza  por  lesiones  y  oclusión  de  los  vasos  retinales  pequeños.   Al  momento  del  diagnostico  de  DM2,  el  15  -­  20%  presenta  RD  en  algún  grado.  El  25%  de  los  pacientes  con  DM1  presenta   algún  grado  de  RD  a  los  5  años.  En  Chile,  estimaciones  señalan  una  prevalencia  del  5%  en  >  20  años,  en  pacientes  con   DM  esta  es  de  23,6  -­  35,5%.    

Fisiopatología   El  mecanismo  más  aceptado,  es  que  la  hiperglucemia  induce  engrosamiento  de  la  membrana  basal  endotelial  y  la  pérdida   de  los  Pericitos,  células  que  envuelven  a  los  capilares  retinales,  proporcionándoles  soporte  y  actuando    como  parte  de  la   barrera   hematoretinal,  ocurriendo  así   dos   secuencias  de   eventos   paralelos:  a)  Alteración  de   la   barrera  hematoretinal.   b)   Formación  de  microaneurismas,  isquemia.  

Clasificación   Según  el  examen  de  Fondo  de  ojo,  a  través  del  oftalmoscopio  directo  y  con  dilatación  pupilar,  se  clasifica  en  temprana  o   retinopatía   diabética   no   proliferante   (RDNP)   (leve,   moderada,   severa,   muy   severa)   y   más   tardía   proliferante   (RDP)   (temprana,  alto  riesgo,  avanzada).  

RDNP  

Alteraciones   limitadas   a   la   retina,   no   traspasan   la   membrana   limitante.   Las   más   importantes   son:   hemorragias     intraretinales,  dilataciones  venosas  y  anormalidades  microvasculares.  A  mayor  número  de  estas,  empeora  la  severidad  y  el   pronóstico,  en  RDNP  muy  severa  hay  un  45%  de  progresión  a  RDP  de  alto  riesgo  en  un  año.  

RDP  

Isquemia  progresiva,  que   se   produce   debido   al  cierre   capilar.   Tiene   como   consecuencia   la  formación  de   neovasos,  que   junto  con  un  tejido  fibroso,  proliferan  más  allá  de  la  retina.  Puede  llevar  a  Glaucoma  neovascular.  

Edema  Macular  (EM)  

Edema  en  la  retina,  que  compromete  la  mácula  por  un  vaso  alterado  adyacente,  causante  de  la  filtración  por  aumento  de  la   permeabilidad  vascular.  Se  diagnostica  con  una  lente  de  contacto  que  permita  la  visión  estereoscópica  de  la  mácula,  como   la   de   Goldmann,   durante   el   examen   con   el   biomicroscopio.   EM   focal:   Filtración   o     lesiones   capilares,   fácilmente   identificables.  EM  difuso:  dispersa  en  el  área  macular.  Se  da  tanto  en  RDNP  y  RDP,  el  cierre  de  capilares  puede  producir   isquemia  macular  (maculopatía  isquémica).  

Clínica   En  las  primeras  etapas,  el  daño  es  imperceptible  y  silencioso  para  el  paciente  y  puede  ser  asintomático,  hasta  cuando  es   relativamente   tarde   y   el   tratamiento   es   menos   efectivo.   Cuando   la   enfermedad   avanza,   la   acumulación   de   líquido   en   la   retina  puede  volver  la  visión  borrosa.  Más  adelante,  si  hay  hemorragias,  la  visión  puede  disminuir  parcial  o  totalmente.   Por  el  contrario,  los  signos  clínicos  (fondo  de  ojo)  aparecen  tempranamente,  por  eso  la  estrategia  y  efectividad  del  manejo   y  tratamiento  dependen  de  la  detección  oportuna  en  los  pacientes  con  RD.        

 

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Diagnóstico   En  primer  lugar,  para  el  diagnóstico  temprano,  se  debe  tener  la  sospecha  diagnóstica,  enfocada  en  reconocer  los  factores   de  riesgo  de  RD:   x Duración   de   la   DM.   25%   a   los   5   años   de   evolución,   cercana   a   100%   a   los   20   años,   15   -­   20%   al   momento   del   diagnostico  de  DM2.   x Control  metabólico:  La  elevación  mantenida  de  la  glicemia  es  un  factor  de  mal  pronóstico.   x Control   de   presión   sanguínea:   En   pacientes   con   DM   e   HTA   hay   mayor   y   más   rápido   desarrollo   y   progresión   a   niveles  más  severos  de  RD  y  edema  macular.   x Embarazo:   Causa   empeoramiento   de   RD,   sin   embargo   la   progresión   es   transitoria   y   no   parece   incrementar   la   progresión  a  largo  plazo.   x Inicio  de  la  pubertad.   x Obesidad.   x Enfermedad   renal:   Habitualmente   se   presentan   en   forma   conjunta.   La   RD   puede   ser   empeorada   por   las   variaciones  hemostáticas  de  la  enfermedad  renal.   x Nivel  de   lípidos:  Elevación  de   LDL   y   triglicéridos   se  asocia   a  aumento   de   la   severidad  de  de   RD,   aumentan   los   exudados  duros  retinales  e  incrementa  el  riesgo  de  desarrollar  RDP.   x Anemia:   Pacientes   con   niveles   bajos   de   hemoglobina   y   DM   tienen   5   veces   más   riesgo   de   RD.   El   aumento   del   hematocrito  ha  demostrado  beneficios  en  estos  pacientes.  

Manejo   Se   deben   derivar   al   oftalmólogo   todos   aquellos   pacientes   con   DM   tipo   I   desde   el   5°   año   del   inicio   de   su   patología   y   a   aquellos  con  DM  tipo  II  al  momento  del  diagnostico  inicial.  

Tratamiento  inicial   El  propósito,   es   mejorar  la   calidad   de   vida   y   reducir   el  deterioro   visual  y   la   ceguera,   vía   detección   precoz   y   tratamiento   oportuno.  El  manejo  general  consiste  en:   x Control   metabólico   de   los   niveles   de   glicemia:   Educar   y   tratar   para   lograr   glicemias   de   ayuno   <   140   mg%   y   hemoglobina  glicosilada  <  7,5%.   x Control  metabólico  en  pacientes  con  RDP  de  alto  riesgo,  cuidadosa  y  progresiva.   x Control  de  la  dislipidemia:  Reduce  la  severidad  de  la  RD.  Niveles  lipídicos  normales  reducen  el  nivel   de  pérdida   visual  en  edema  macular.   x Control  de  la  presión  arterial  e  HTA:  Educar  y  tratar  para  mantener  niveles  <  130/80  mmHg.   x Suspensión  del  hábito  tabáquico.   x Recomendación  de  estilo  de  vida  saludable  (alimentación,  deporte,  etc).   x Educar  sobre  la  importancia  del  control  de  la  glicemia,  presión  arterial  y  dislipidemia.  

Derivación  de  urgencia   Se  debe  derivar  en  un  corto  plazo  toda  patología  retinal  con  riesgo  visual:   x Debe  ser  referida  al  especialista  antes  de  1  mes:  edema  macular  clínicamente  significativo,  presencia  de  neovasos   retinales,  hemorragia  vítrea  o  prerretinal,  rubeosis  iridiana.   x Debe  ser  referida  al  especialista  en  retina  antes  de  5  días:  Perdida  súbita  y  severa  (AV  <  0,2)  de  la  visión  y  en   desprendimiento  de  retina.                  

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           Disminución  de  la  visión   Camilo  Fuentes  ±  Jonathan  Vergara,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Pérdida  de  la  función  visual,  caracterizada  generalmente  por  una  disminución  de  la  agudeza  visual  menor  a  20/40.  

Clasificación   x

x

Según temporalidad:   o Brusca:     ƒ Transitoria:  duración  <  24  horas.   ƒ Persistente:  duración  >  24  horas.   o Progresiva   Según  sintomatología:   o Según  afectación:   ƒ Unilateral.   ƒ Bilateral.   o Según  dolor:   ƒ Dolorosa.   ƒ No  dolorosa.  

Diagnóstico  

Anamnesis  para  definir  temporalidad  y  sintomatología,  antecedentes  mórbidos  oftalmológicos  y  sistémicos.   Examen  físico,  realizando  el  examen  oftalmológico  (agudeza  visual,  motilidad  intrínseca  y  extrínseca,  tono  ocular  y  fondo   de  ojo),  examen  neurológico  y  examen  por  sistemas.   Exámenes  complementarios,  entre  ellos  los  oftalmológicos  (campo  visual,  tonometría,  electrofisiología,  etc.)  de  laboratorio   básico  y  específico  según  sospecha  clínica  e  imagenología  según  corresponda.  

Etiologías     Indolora

Dolorosa

Transitoria Papiledema   Isquemia  transitoria     Insuficiencia  vertebrobasilar   Migraña  inminente     Oclusión  inminente  de  vena  central  de  la  retina     Neuropatía  óptica  isquémica   Cambios  bruscos  de  TA     Lesión  del  SNC     Lesiones  degenerativas  del  nervio  óptico     Arteritis  de  células  gigantes    

Persistente   Hemorragia  vítrea     Oclusión  de  los  vasos  retinianos   Desprendimiento  de  retina     Neuritis  ópticas  agudas     Maculopatía  hemorrágica  o     exudativa     Coroiditis     Histeria  o  simulación     Alteraciones  corticales   Úlcera  corneal     Uveítis     Escleritis     Glaucoma  agudo  

Progresiva Ametropías     Cataratas     Glaucoma  crónico  de  ángulo  abierto     Enfermedades    crónicas  de  retina    (DMAE  forma  seca,  retinopatía   diabética).     Miopía  degenerativa     Retinosis  pigmentaria     Enfermedades  crónicas  corneales     Neuropatía  óptica   Uveitis     Hidropesía  corneal  

 

No  olvidar   x x x x x  

La  disminución  súbita  de  la  agudeza  visual,  es  una  urgencia  oftalmológica  y  el  paciente  debe  ser  referido.     La  disminución  de  la  agudeza  visual,  es  causa  importante  de  aislamiento  y  deterioro  funcional.     Las   principales   causas   de   ceguera   en   personas   mayores   son:   degeneración   macular,   catarata,   glaucoma   y   retinopatía  diabética.     El  diagnóstico  de  catarata  no  excluye  la  posibilidad  de  retinopatía.   La  identificación  y  referencia  a  tiempo,  disminuye  hasta  en  un  50%  el  desarrollo  de  ceguera.   23  

Estrabismo   Mario  Parada  ±  José  Pérez,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

El  estrabismo  es  una  alteración  en  el  alineamiento  ocular,  que  refleja  un  trastorno  neuromotor  de  base  y  que  se  traduce  en   una  desviación  manifiesta  de  la  línea  primaria  de  visión,  que  puede  ser  permanente  o  intermitente.  Esta  desviación  ocular   impide  que  se  forme  la  imagen  de  un  objeto  en  la  fóvea  del  ojo  estrábico.     Esta  patología  puede  darse  en  alrededor  de  un  1%  de  la  población  infantil,  afectando  el  desarrollo  visual  del  niño  si  no  es   detectado  y  tratado  oportunamente,  además  de  las  evidentes  repercusiones  estéticas  que  genera.    Por  otra  parte,  se  ha   visto  una  mayor  frecuencia  de  estrabismo  en  niños  con  discapacidad  mental,  recién  nacidos  prematuros  y  en  niños  con   antecedentes  familiares  de  estrabismo.  

Fisiopatología   Esta   enfermedad   puede   ser   causada   por   alteraciones   de   la   refracción,   problemas   sensoriales,   alteraciones   anatómicas,   alteraciones   motoras   o   déficit   de   inervación.   También   es   posible   que   sea   secundario   a   patologías   tumorales   como   el   retinoblastoma  y  melanoma  maligno.     Es  importante  destacar  que  la  visión  es  un  proceso  de  aprendizaje,  que  se  realiza  desde  el  nacimiento  hasta  los  9  años  y   que  está  condicionado  por  la  presencia  de  estímulos,  por  lo  que  en  el  caso  del  estrabismo,  donde  se  pierde  el  estímulo  del   ojo  desviado,  se  suspende  además  el  desarrollo  de  la  función  receptora  iniciando  la  ambliopía.  

Clínica   La   manifestación   clínica   característica   del   estrabismo   es   la   diplopía,   sumado   a   los   efectos   estéticos   que   genera   la   desviación  de  los  ojos  y  que  debe  ser  detectado  mediante  el  examen  físico.  El  50%  de  los  niños  con  estrabismo  desarrollan   ambliopía   y   alteración   en   la   profundidad   de   la   percepción   o   esteropsis.   Además,   se   agrega   ocasionalmente,   retraso   del   desarrollo  sicomotor.  

Diagnóstico   La  pesquisa  del  estrabismo  se  basa  en  la  sospecha  diagnóstica  de  parte  de  los  padres,  médicos  generales,  pediatras  y   enfermeras.  Dentro  de  los  hallazgos  que  se  pueden  encontrar  para  aproximarnos  al  diagnóstico  tenemos:  anormalidad  en   la   alineación   y   motilidad   ocular,   posición   viciosa   de   la   cabeza,   agudeza   visual   disminuida,   Test   de   Hirschberg   alterado,   Cover  test  (intermitente  y  alternante)  alterado  y  un  fondo  de  ojo  que  descarte  lesión  secundaria.  

Manejo   Ante  la  sospecha  diagnóstica,  derivar  a  médico  oftalmólogo.   Es  muy  importante  la  derivación  en  niños  pequeños,  ya  que  para  que  la  corrección  sea  efectiva,  debe  ser  antes  de  los  7   años,  después  del  esto  el  estrabismo  es  irreversible.                    

 

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                 Examen  visual  en  el  adulto   Claudio  Lema,  alumno  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.     Anamnesis Motivo  de  consulta   Antecedentes  oftálmicos  del  paciente   Antecedentes  oftálmicos  familiares   Antecedentes  mórbidos   Fármacos  y  alergias   Hábitos  

Examen Físico Agudeza  visual   Inspección  del  polo  anterior   Examen  sensorial   Motilidad  ocular   Tonometría   Fondo  de  ojo   Fluorescencia  

 

Agudeza  visual  

Se   determina   mediante   el   uso   del   tablero   de   Snellen,   a   una   distancia   de   6   m   del   observador,   evaluando   cada   ojo   por   separado.     Según  la  última  línea  leída  por  el  paciente  se  forma  la  siguiente  fracción:   ஽௜௦௧௔௡௖௜௔்௔௕௟௘௥௢    y  en  base  a  ella  se  estima  la  agudeza  visual.   ஽௜௦௧௔௡௖௜௔௩௜௦௜௕௟௘௔௢௝௢௡௢௥௠௔௟ Rango 0,4 ² 1 0,1 ² 0,3 < 0,1

Condición Normal   Subnormal   Legalmente  ojo  ciego  

       

Inspección  ocular   Exploración   sistemática   de   la   superficie   ocular   y   anexos,   buscando   alteraciones   o   asimetrías   en   párpados,   conjuntiva,   esclera,  cornea,  iris,  cámara  anterior,  pupila  y  cristalino.  

Examen  sensorial   1. Reflejo  pupilar  directo.   2. Reflejo  pupilar  consensual  o  contralateral.  

Motilidad  ocular   Exploración   de   los   movimientos   oculares:   ducciones   (monoculares),   versiones   (binoculares   simétricos)   y   vergencias   (binoculares  simétricas  opuestas)  mediante  posiciones  de  mirada  extrema.   Determinar  alineación  de  ejes:   a) Test  de  Hirschberg.   b) Cover  test.  

Tonometría   Evaluación  de  la  tensión  ocular  mediante  estimación  digital  o  tonómetros  de  Schiötz.  Normal  entre  10  ±  20  mgHg.  

Fondo  de  ojo   Evaluación  del  polo  posterior  del  ojo  mediante  el  oftalmoscopio  directo:  rojo  pupilar,  papila  y  excavación,  grandes  vasos,   macula,  retina  adyacente.  

Fluorescencia   Se   aplica   proparacaína,   se   tiñe   la   lágrima   con   fluoresceína   y   se   observa   la   superficie   ocular   con   luz   azul.   Las   ulceras,   erosiones  y  cuerpo  extraños  se  observarán  de  color  amarillo.    

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                                             Examen  visual  preventivo  en  niños   Valeska  Madrid,  alumno  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Como   la   visión   requiere   cierta   maduración   desde   el   momento   del   nacimiento,  se  recomienda  realizar  exámenes  oftalmológicos  periódicos   y  para  esto  es  necesario  saber  los  hitos  del  desarrollo  visual  (Tabla  1).   El   instrumental   básico   es   una   linterna   de   bolsillo,   cartilla   de   optotipos   (Tabla  de  Snellen  o  similar  por  edad)  y  oftalmoscopio.    

Anamnesis: Es   relevante   incluir   en   los   antecedentes   personales   (prematurez,   síndrome   de     Down)   y   familiares   (vicios   refracción,   enfermedades   genéticas  oculares).    

Tabla 1: Hitos de la agudeza visual

 

Examen físico: 1. Inspección ocular externa:   evaluar,   utilizando   linterna,   actitud;;   contacto   visual;;   presencia   de   asimetrías;;   ptosis;;   enoftalmo;;  y  descarga  o  lagrimeo  persistente.   2. Rojo pupilar o test de Brückner: evalúa la  transmisión  de  la  luz  a  través  de  los  medios  trasparentes  del  ojo.  Permite   detectar  patologías  oculares  graves  como  el  retinoblastoma  o  las  cataratas.     6H UHDOL]D HQ XQD SLH]D RVFXUD FRQ RIWDOPRVFRSLR GLUHFWR HQ ³´ (O QLxR VHQWDGR HQ OD IDOGD GHO FXLGDGRU \ HO examinador  a  50  cm.  Se  observan  ambas  pupilas  a  la  vez.  Lo  normal  es  observar  un  reflejo  naranjo-­rojizo,  bilateral  y   simétrico.     El   test     se   altera   frente   a:   cuerpos   extraños   en   film   lagrimal,   opacidad   corneal,   cataratas,   hemorragia   vítrea,   anormalidades   retinales   (retinoblastoma,   coloboma   retinal),   vicios   de   refracción   altos,   y   estrabismo.   Cualquier   alteración   en   este   reflejo   (diferente   intensidad,   ausencia   del   reflejo   o   reflejo   blanco),   debe   ser   derivada   en   forma   inmediata  al  oftalmólogo.   3. Examen pupilar:  realizar  con  luz  ambiental  (observando  simetría,  forma  y  posición    pupilar)  y  luego  bajo  la  luz  de  la   linterna  (observando  la  constricción  directa  y  la  consensual).     4. Motilidad ocular:  evaluar  movimientos  verticales  y  horizontales,  recordando  que  la  motilidad  ocular  normal  se  alcanza   recién  a  los  4  meses  de  vida.  Se  sugiere  mostrar  un  objeto  llamativo  y  moverlo  en  las  diferentes  direcciones.  Un  déficit   de  movimiento  puede  deberse  a  una  paresia  del  músculo  efector  o  a  una  contractura  del  antagonista.     5. Pruebas de alineamiento ocular:  se  realizan  para  evaluar  la  presencia  de  estrabismo.     - Test de Hirschberg:   Busca   observar   un   reflejo   de   luz   centrado   en   ambas   pupilas,   en   forma   simétrica.   Se   realiza   iluminando  ambos  ojos,  a  una  distancia  de  30-­40  cm.,  con  el  niño  observando  la  luz  o  mirando  en  esa  dirección.  En   una   segunda   etapa   se  busca   evaluar  si  existe  estrabismo   desencadenado   con   la   acomodación   ocular,   utilizando   un   objeto  cercano.  Esta  prueba  no  es  capaz  de  detectar  estrabismos  intermitentes.     - Cover test:   Busca   detectar   forias   o   estrabismos   intermitentes.   Se   realiza   con   el   niño   fijando   la   vista   en   un   objeto   pequeño,  a  una  distancia  de  3  mts  del  examinador;;  luego  se    cubre  un  ojo  y  se  observa  el  contrario.  Si  existe  una  tropia   (o  estrabismo  continuo),  el  ojo  desviado  se  moverá  al  tapar  el  ojo  normal,  para  permitir  fijar  la  vista.  En  cambio  si  existe   una  foria  (o  estrabismo  intermitente),  el  ojo  con  mal  alineamiento  se  moverá  a  su  posición  normal  cuando  se  descubra.     6. Agudeza visual (AV):   - AV en menores de 3-­4 años:  establecer  la  presencia  del  reflejo  de  fijación  y  seguimiento;;  y  luego  realizar  el  test  con   cada  ojo  por  separado.  Ocluir  un  ojo  (sin  comprimir)  y  mostrar  algún  objeto  que  llame  la  atención  del  niño;;  si  logra  fijar   el  objeto  que  le  estamos  mostrando  implica  que  el  reflejo  de  fijación  de  ese  ojo  es  normal,  y  que  presumiblemente  la   visión  de  ese  ojo  también  lo  es.  En  una  segunda  etapa  se  evalúa  si  el  niño  es  capaz  de  seguir  el  objeto  que  le  estamos   mostrando;;  si  no  lo  logra  o  rechaza  la  oclusión  de  uno  de  los  ojos  es  sugerente  de  una  alteración  de  la  AV.     - AV en mayores de 3-­4 años:  desde  esta  edad  es  factible  el  uso  de  cartillas  de  optotipos  de  pared,  según  el  grado  de   madurez  del  niño.  En  orden  de  menor  a  mayor  dificultad  existen:  símbolos  LEA,  figuras  Allen,  test  HOTV,  la  E  invertida   y  las    OHWUDVGH6QHOOHQ(OQLxRGHEHHVWDUFRQVXVOHQWHVySWLFRVSXHVWRVVLORVXVD6HFRQVLGHUDTXH³SDVD´XQD línea  si  ve  4  o  más  figuras  de  una  línea  de  6;;  siendo  el  grado  de  AV  la  última  línea  que  el  niño  pasa.       (7.) Fondo de ojo:  No  se  realiza  en  forma  rutinaria  por  médicos  no  oftalmólogos.    

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Glaucoma  agudo   Pablo  Gonzales,  alumno  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Corresponde  al  cierre  total  y  brusco  del  ángulo  iridocorneal,  por  ello  se  le  denomina  glaucoma  primario  de  ángulo  cerrado   (GPAC).  

Fisiopatología   Ocurre  especialmente  en  mujeres  mayores  de  40  años,  hipermétropes,  por  lo  que  el  globo  ocular  es  algo  más  pequeño  que   lo   normal.   Esto   determina   que   el   ángulo   iridocorneal   sea   estrecho,   teniendo   una   apertura   menor   a   30°.   En   estas   condiciones   anatómicas   predisponentes,   el   iris   en   el   ángulo   se   puede   adosar   al   trabéculo,   obstaculizando   la   salida   del   humor  acuoso,  lo  que  determina  la  brusca  elevación  de  la  presión  intraocular  (PIO).

Clínica   Se  produce  un  brusco  edema  corneal,  que  conlleva  a  disminución  de  la  agudeza  visual  y  dolor  ocular  por  la  distensión.  La   isquemia  del  músculo  esfínter  pupilar,  lleva  a  un  estado  de  semimidriasis  fija  y  la  cámara  anterior  se  halla  muy  estrecha.  El   paciente  refiere  gran  cefalea  hemicránea  al  lado  del  ojo  afectado  y  malestar  general  asociado  a  síntomas  vasovagales.  

Diagnóstico   El  diagnóstico  se  realiza  en  base  a  la  clínica  ya  descrita;;  tonometría,  donde  se  registran  presiones  oculares  que  oscilan   entre  los  40  y  60  mmHg  y  la  gonioscopía  donde  se  observa  el  ángulo  camerular  completamente  cerrado,  además  de  la   cámara   anterior   poco   profunda,   con   derrame   y   células   en   el   humor   acuoso.     Entre   los   diagnósticos   diferenciales   se   encuentran:   otros   glaucomas,   uveítis   hipertensiva,   hemorragias   o   inflamación   retrobulbar,  cefaleas  intensas  y  migrañas,  luxación  o  subluxación  del  cristalino.  

Manejo   El   manejo   primario   es   médico,   debe   ser   permanente   (para   evitar   una   realza   de   PIO)   y   comprende   el   uso   de   diuréticos   sistémicos,   como   la   acetazolamida   oral   o   el   manitol   intravenoso,   junto   con   hipotensores   tópicos   (a   excepción   de   prostaglandinas),   para   conseguir   una   disminución   rauda   de   la   PIO.   Se   asociarán   corticoides   tópicos   para   reducir   la   inflamación   y   parasimpaticomiméticos   como   la   pilocarpina,   para   romper   el   mecanismo   patogénico.     El  tratamiento  definitivo  es  la  iridotomía.                            

 

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Glaucoma  congénito   Andrea  Bustamante  ±  Mauricio  Pizarro,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Introducción  

El  Glaucoma  es  una  de  las  principales  causas  de  ceguera  no  reversible  en  el  mundo,  afectando  al  2%  de  la  población.  La   Academia  Americana  de  Oftalmología  lo  ha  definido  como  una  neuropatía  óptica  que  se  presenta  con  un  daño  estructural   característico,  asociado  con  la  muerte  progresiva  de  células  ganglionares  retinianas,  pérdida  de  fibras  nerviosas  del  II  par  y   pérdida  de  campo  visual  patognomónico  en  relación   al aumento de la presión intraocular (PIO) (aunque  es  necesario   aclarar  que  en  los  últimos  años  se  ha  ido  minimizando  cada  vez  más  el  rol  real  que  juega  la  PIO  elevada  en  la  patogenia   de   ésta   enfermedad).   De   este   modo,   el   Glaucoma   provocará   una   ceguera   irreversible   si   el   problema   no   es   corregido   oportunamente.  Si  bien  la  PIO  es  una  de  las  constantes  fisiológicas  del  ojo  humano  normal,  fundamental  para  mantener  la   forma  semiesférica  del  globo  ocular  y  determinada  por  el  equilibrio  entre  la  producción  de  humor  acuoso  en  los  procesos   ciliares  y  su  drenaje  a  través  del  ángulo  iridocorneal,  ésta  debe  mantenerse  dentro  de  valores  establecidos,  para  así  no   ocasionar  efectos  deletéreos  sobre  la  papila  óptica.  Por  lo  general,  la  PIO  tiene  un  valor  promedio  en  la  población  de  16  ±   2.5   mmHg,   sin   embargo,   se   considerará   una   PIO   patológicamente  elevada   cuando   ésta   se   encuentre  por   sobre los  21 mmHg (y  en  el  niño  > 18 mmHg).  La  etiopatogenia  del  glaucoma  dependerá  de  su  subtipo  (congénito,  2rio,  1rio  con  AA  ó   1rio  con  AE).El  GC  se  presenta  desde  el  nacimiento  (30%  de  los  casos)  y  en  el  niño  hasta  los  3 años de edad  (donde  ya  el   100%   de   los   casos   habrá   expresado   clínicamente   la   patología),   con   una   prevalencia   de   aprox.   0,05%   en   la   población   general  y  una  incidencia  de  1/10.000  -­  15.000  RN  vivos.  Aprox. 2/3 de los casos son bilaterales.    

Etiopatogenia  

El  GC  se  produce  por  una  falla  en  el  desarrollo  y  funcionalidad  del  trabéculo  (estructura  de  drenaje  del  humor  acuoso  en  la   cámara  anterior),  asociado  a  una  anomalía  angular  congénita.  Lo  anterior  se  puede  dar  por  diversas  alteraciones  primarias   del  desarrollo  embrionario,  así  como  también  asociada  a  ciertas  condiciones  patológicas  del  globo  ocular  completo  en  los   RN  o  incluso,  a  enfermedades  sistémicas.    

Clínica  

Los  niños  presentan  un  cuadro  clínico  caracterizado  por  epifora  y  fotofobia,  producto  de  la  distensión  de  las    terminaciones   nerviosas  de  la  córnea  por  efecto  de  la  PIO  elevada.  La  córnea  además,  puede  presentarse  edematosa  y  su  diámetro  se   encuentra   habitualmente   aumentado   (pues   hasta   los   3   años   de   edad   la   pared   ocular   del   niño   es   bastante   distensible),   debiendo   ser   de   11.5   mm   al   nacer   y   12   mm   al   año.   Así,   un   exceso   de   1   mm   por   sobre   estos   valores   nos   debe   hacer   sospechar  de  un  Glaucoma  Congénito.    

Diagnóstico  

Un  diagnóstico  precoz  permite  controlar  de  forma  eficaz  la  patología  con  cirugía.  De  lo  contrario,  se  puede  conducir  a  una   pérdida  visual  extensa,  asociada  a  marcados  cambios  morfológicos  en  el  ojo.   El  diagnóstico  de  GC  se  realiza  a  través  de  los  síntomas  antes  descritos,  las  alteraciones  cornéales  y  papilares,    y  por  un   examen  oftalmológico  bajo  los  efectos  de  anestesia  general,  para  evitar  el    blefaroespasmo.  Los  exámenes  a  realizar  son   la   tonometría   (medida   de   la   PIO),   la     gonioscopía   (estudio   del   ángulo   iridocorneal)   y   la   biometría   (medida   del   diámetro   corneal  y  longitud  axial  del  globo  ocular).  Al  observar  el  ojo  se  pueden  ver  las   Estrías  de  Haabs,  que  son  fracturas  de  la   membrana  de  Descemet  (capa  de  la  córnea  no  elástica).  Los  casos  de  aparición  precoz  tienen  un  mal  pronóstico.    

Manejo  

El  objetivo  del  tratamiento  no  solo  es  regular  la  PIO,  sino  preservar  la  agudeza  visual.  El  paciente  debe  monitorizarse  de   por  vida  para  detectar  nuevos  aumentos  progresivos  de  la  PIO.     El  tratamiento   es   quirúrgico   mediante   las   operaciones   de   goniotomía  o   trabeculotomía.   La   cirugía  permite  restablecer  la   salida  del  humor  acuoso  a  través  del  canal  de  Schlemm  y  con  ello  normalizar  la  presión  intraocular.    

 

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Glaucoma  crónico   Cinthya  Cáceres  ±  Francisco  Podestá,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Enfermedad  generalmente  bilateral,  con  las  siguientes  características:   x Inicio  en  edad  adulta.   x Presión  intraocular  (PIO)  >  21  mmHg  en  algún  momento  del  curso  de  la  enfermedad  (mayoría  de  los  individuos   con  PIO  >  21  mmHg  aislada,  no  tienen  glaucoma).   x Ángulo  abierto  de  aspecto  normal.   x Lesión  glaucomatosa  de  la  cabeza  del  nervio  óptico.   x Pérdida  del  campo  visual.  

Fisiopatología   El  aumento  de  la  PIO  en  pacientes  con  glaucoma  crónico  simple,  es  generado  por  un  aumento  de  la  resistencia  del  drenaje   del  humor  acuoso  por  los  canales  trabeculares.  Esto  genera  muerte  de  las  células  retinianas,  principalmente  por  apoptosis,   que  causará  la  característica  pérdida  del  campo  visual.  La  apoptosis  de  células  retinianas,  está  explicada  por  dos  teorías:   x Isquémica:  el  aumento  de  la  PIO  genera  compromiso  de  la  microvasculatura,  que  causará  isquemia  de  la  cabeza   del  nervio  óptico.   x Mecánica  directa:   la   PIO   elevada   genera   daño  directo   de   las   fibras  nerviosas   retinianas,   a   medida  que   pasan  a   través  de  la  lámina  cribosa.  

Clínica   El   glaucoma   es   una   enfermedad   inicialmente   asintomática,   con   pérdida   progresiva   del   campo   de   visión,   afectándose   primero  la  visión  periférica,  y  mucho  después  la  visión  central  y  sólo  se  empieza  a  notar  cuando  la  visión  periférica  está  ya   muy   reducida   y   el   pacienWH UHILHUH YHU ³FRPR D WUDYpV GH XQ WXER´ ³YLVLyQ HQ HVFRSHWD´  SRU OR WDQWR HV LPSRUWDQWH sospechar  esta  enfermedad  en  aquellos  con  antecedentes  familiares,  mayores  de  40  años,  pacientes  con  elevación  de  la   presión  intraocular,  pacientes  que  tienen  miopía,  pacientes  con  DM  o  HTA.  

Diagnóstico   El  médico  general  debe  sospechar  el  diagnóstico,  pero  quien  lo  confirma  es  el  oftalmólogo.   La  sospecha  se  establece  mediante  la  anamnesis  y    el  examen  con  oftalmoscopio    de  la  papila  óptica.  Lo  principal  es  el   aumento  de  la  excavación  fisiológica.  Normalmente  es  de  un  20-­30%  del  diámetro  total  de  la  papila.  Cuando  la  relación   entre  la  excavación  y  el  diámetro    vertical  de  la  papila  excede  de  0,4,  es  decir,  de  un  40%  existe  sospecha  de  que  ese   paciente  pueda  tener  glaucoma.  Otra  razón  por  la  cual  pueda  sospecharse  un  glaucoma  es  la  palidez  de  la  papila,  esta  se   produce  en  el  nervio  óptico  cuando  hay  perdida  de  los  axones  (no  es  por  isquemia).  También  puede  hacer  sospechar  un   glaucoma  la  asimetría  entre  las  papilas,  generalmente  el  tamaño,  las  excavaciones  y  color.  Normalmente  son  simétricas  y   cuando   hay   asimetría   en   la   excavación   papilar   mayor   de   0,2   también   se   debe   sospechar   glaucoma.   Otro   elemento   de   sospecha  es  una  escotadura  en  el  borde  de  la  papila,  ya  que  normalmente  el  borde  de  la  papila  es  una  línea  continua.  

Manejo   Cuando   el   médico   general   sospecha   un   glaucoma   debe   derivar   al   paciente   al   oftalmólogo,   ya   que   es   de   manejo   de   especialista.  El  médico  general  solo  puede  plantear  un  tratamiento  inicial,  como  por  ejemplo  el  control  de  la  producción  de   humor  acuoso  (con  beta-­bloqueadores).   El  tratamiento   especialista   consiste   en   varias   alternativas,   entre   ellas:   tratamiento   medicamentoso,     trabeculoplastía   con   láser  argón,  trabeculectomía  con  o  sin  antimetabolitos,  válvulas  para  glaucoma    y  ciclofotocoagulación.        

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Hemorragia  vitrea   Felipe  Gutiérrez,  alumno  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Definimos  la  hemorragia  vítrea,  como  el  vertido  sanguíneo  al  interior  del  gel  vítreo  del  ojo.  

Fisiopatología   El   humor   vítreo,   es   un   gel   transparente   avascular,   que   representa   el   80%   del   volumen   del   globo   ocular.   Es   un   tejido   conjuntivo  especializado  formado  por  células,  hialocitos  y  fibrositos,  fibras  y  sustancia  fundemantal.  Tiene  función  óptica  y   de  sostén.   La   sangre   en   la   hemorragia   vitra,   se   descarta   que   provenga   del   vítreo,   puesto   que   como   ya   se   mencionó,   éste   es   avascular,  por  lo  que  la  hemorragia  proviene  del  ámbito  retiniano  y  si  no,  de  la  úvea  (coroide,  cuerpo  ciliar  o  iris).  Puede   estar   producida   por   gran   variedad   de   circunstancias,   que   se   dividen   en:   traumáticas   (golpe   directo   o   una   intervención   quirúrgica   ocular,   por   ejemplo)   y   no   traumáticas   (siendo   la   más   frecuente,   la   retinopatía   diabética   proliferante   con   neovascularización  profunsa).  

Clínica   El  síntoma  clínico  más  relevante  es  la  pérdida  de  agudeza  visual  unilateral  en  grado  variable,  súbita  e  indolora,  además  el   paciente  puede  referir  fotopsias  y  miodesopsias  previas.  Según  la  intensidad  de  la  hemorragia,  el  déficit  de  visión  puede   ser  completo  o  parcial  en  el  ojo  afectado.  Se  puede  manifestar  únicamente  como  visión  borrosa,  si  el    sangrado  es  leve.   Como  signo  esencial,  está  la  ausencia  de  fulgor  pupilar  al  enfocarle  con  el  oftalmoscopio.  

Causas   Las  causas  de  hemorragia  vítrea  son  numerosas  y  pueden  ser  traumáticas  o  no.  Dentro  de  las  no  traumáticas,  la  causa   más  frecuente  es  la  retinopatía  diabética,  que  está  presenta  en  el  50%  de  los  casos,  seguida  por  el  desprendimiento  de   retina,  la  retinopatía  hipertensiva  y  la  retinosquisis  congénita.  Estas  causas  originan  el  95%  de  los  casos  espontáneos.  

Diagnóstico   El  diagnóstico  se  realiza  en  base  a  la  observación  de  la  sangre  en  el  examen  de  fondo  de  ojo,  localizado  en  el  vítreo.    

Manejo   Debido   a   las   múltiples   causas   y   complejidad   de   la   hemorragia   vítrea,   el   manejo   de   este   tipo   de   pacientes   debe   ser   realizado  por  un  especialista.  Por  su  variedad  de  etiologías,  no  se  puede  establecer  un  tratamiento  único  para  todos  los   pacientes,   debiendo   ser   individualizado   en   función   del   origen   de   la   hemorragia,   su   gravedad   y   las   circunstancias   personales.   En  líneas  generales,  la  actitud  inicial  puede  ser  expectante,  pues  en  muchas  ocasiones,  la  hemorragia  resuelve  de  manera   espontánea,   sobre   todo   si  el  volumen   de   sangre   no   es   muy   grande.   La   recuperación   plena   de   la   visión   puede   demorar   varios  meses.   En   otras   ocasiones,   tras   un   tiempo   de   espera,   se   recomienda   una   intervención   quirúrgica   denominada   vitrectomía,   que   consiste   en   la   extirpación,   mediante   cirugía   ocular,   del   humor   vítreo.   Cuando   existe   retinopatía   diabética,   puede   ser   necesaria  la  aplicación  de  láser  o  fotocoagulación  panretiniana.            

 

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Herida  de  párpado   Enrique  Hiplán,  alumno  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Los   párpados   cierran   la   órbita   por   delante,   protegiendo   al   globo   ocular   y   sus   estructuras.   El   trauma   local   de   la   región   orbitaria  debe  ser  valorado  cuidadosamente,  no  solo  examinar  las  heridas  más  aparentes,  sino  también  la  posible  lesión   del  globo  ocular,  por  lo  mismo  es  de  gran  importancia  practicar  el  examen  ocular  completo.   La  equimosis  severa,  la  proptosis,  oftalmoplegia,  diplopía,  enfisema  subcutáneo,  son  signos  de  sospecha  de  compromiso   RUELWDULR /DV KHULGDV SDOSHEUDOHV UHTXLHUHQ DVLVWHQFLD LQPHGLDWD DXQ HQ FDVR GH VHU GHULYDGDV ³HV PHMRU GHULYDU TXH UHDOL]DUXQDWpFQLFDGXGRVD´.  

Tipos  de  traumatismo  palpebral   a) Laceraciones:   Por   trauma   con   vidrio   o   metales   con   bordes   cortantes.   Los   bordes   de   la   herida   suelen   ser   netos,   requieren  minuciosa  limpieza  por  el  polvo,  detritus  y  tierra.  Típica  de  los  accidentes  automovilísticos.   b) Penetrantes:  Puede  mostrar  una  pequeña  herida  en  el  párpado,  de  aspecto  inofensivo,  pero  se  tendrá  que  valorar  si   llega  al  globo  ocular.   c) Puntiformes:  Causada  por  objetos  como  aguja  o  dardos,  suele  ser  imperceptible  al  examen  del  parpado,  pero  genera   graves  consecuencias  a  nivel  de  agudeza  visual.   d) Trauma  cerrado:  Son  las  llamadas  contusiones,  de  buen  pronóstico,  afectan  los  tejidos  blandos.  Excepcionalmente  es   necesario  drenar  un  hematoma  localizado  en  el  párpado.   e) Avulsión   palpebral:   Además   de   la   herida,   existe   un   arrancamiento   de   los   ligamentos   cantales,   responsables   de   la   fijación  del  párpado  a  la  órbita.  

Manejo   El   tratamiento   depende   de   si   la   lesión   afecta   o   no   al   borde   palpebral.   En   el   caso   de   heridas   que   no   afecten   el   borde   palpebral,  pueden  ser  reparadas  por  médico  no  especialista.  Se  debe  realizar  un  examen  cuidadoso,  centrándose  en  un   posible  compromiso  del  músculo  elevador  de  los  párpados.  Si  se  sospecha  o  existe  compromiso  se  debe  derivar.  En  caso   contrario,  puede  procederse  a  sutura  con  seda  6/0  o  monofilamento  6/0.   Las  heridas  del  párpado  que  comprometen  el  borde  libre,  ya  sea  en  el  tercio  medio  o  externo,  debe  comprobarse  durante   su   reparación   la   alineación   perfecta  de   la   línea  gris,   lo   cual   requiere   del  especialista   con  el  instrumental   adecuado  para   evitar   escotaduras   que   dificulten   posteriormente   el   funcionamiento   del   párpado.   Cuando   la   herida   que   afecta   al   borde   compromete   el  tercio   interno,   existe   el  riesgo   de   que   haya   además   un   sección   del  canalículo     lagrimal,   que   se   observa   porque  el  rasgo  de  la  herida  pasa  por  dentro  del  punto  lagrimal,  estas  heridas  deben  ser  referidas  al  especialista,  la  vía   lagrimal  puede  ser  reparada  perfectamente  24  a  36  horas  después  de  ocurrido  el  accidente.                        

 

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                                   Herida  penetrante  y  perforante  ocular   María  José  Hinojosa,  alumno  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Corresponde   a   un   tipo   de   trauma   ocular,   producido   por   una   herida   penetrante   en   el   globo   ocular   y   sus   estructuras   periféricas.  Se  trata  de  una  contusión  abierta,  es  decir,  existe  una  ruptura  de  las  membranas  que  envuelven  el  ojo  (córnea   y  esclera).  La  etiología  puede  ser  por  accidentes  laborales,  agresiones  o  accidentes.  Existe  un  compromiso  de  la  función   visual,  pues  está  afectado  todo  el  espesor  de  la  pared.  La  herida  perforante,  tiene  puerta  de  entrada  y  puerta  de  salida,  en   cambio  las  heridas  penetrantes  sólo  tienen  puerta  de  entrada.  Tipos:   x Laceración  conjuntival.   x Cuerpo  extraño  intraocular.   x Heridas  penetrantes.   x Heridas  perforantes.   x Rotura  y  estallido  ocular.  

Fisiopatología  Ȃ  Anatomía  patológica   Generalmente,  un  cuerpo  extraño  penetra  (herida  penetrante)  o  atraviesa  el  globo  ocular  (herida  perforante).  

Clínica   x x x x x x

Antecedente  de  traumatismo  con  objeto  cortopunzante.   Hemorragia.   Visión  borrosa.   Dolor  agudo.   Evidencia  de  protrusión  o  herniación  del  globo  ocular.   Hifema.  

Diagnóstico   La  sospecha  diagnóstica  se  realiza  con  el  cuadro  clínico  y  la  anamnesis.  La  confirmación  diagnóstica  se  realiza  con  visión   directa  (examen  físico),  radiografía  de  órbita,  ecografía  ocular  y  TAC.  Diagnóstico  diferencial:  Contusión  cerrada.  

Manejo   Ante   la   sospecha   debe   derivarse   a   especialista,   UTO   (Unidad   de   Trauma   Ocular)   del   Hospital   Salvador   (de   acuerdo   a   GES).  Previo  a  eso  se  debe  poner  un  sello  estéril,  no  aplicar  colirio  ni  gotas,  dejar  en  ayuno,  antibióticos  endovenosos  (si   es  perforante),  antieméticos  para  impedir  valsalva.                          

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Hifema   Alexis  Calhueque  ±  Roberto  Podestá,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

El   hifema   es   una   colección   de   sangre   en   la   cámara   anterior   del   ojo.   Por   lo   general   causada   por  un   golpe   directo   en   el   globo,  como  el  que  sucede  con  una  bola  o  un  puño,  que  produce  hemorragia  del  cuerpo  ciliar.  Hay  otras  causas  menos   comunes  como  malformaciones  de  vasos  sanguíneos,  cáncer  ocular  e  inflamación  grave  del  iris.  Como  la  sangre  es  más   densa  que  el  humor  acuoso,  tiende  a  asentarse  en  la  mitad  inferior  de  la  cámara  anterior  y  puede  visualizarse  como  un   nivel  de  líquido  visible.    

Fisiopatología  

La  rotura  de  un  vaso  del  iris  ocasiona  la  salida  de  sangre  a  la  cámara  anterior.  Inicialmente,  la  sangre  se  dispersa  en  el   interior  del  humor  acuoso,  pero  posteriormente  se  decanta  por  acción  de  la  gravedad,  formándose  dos  capas  en  la  cámara   anterior.   Cuando   el  paciente   se   acuesta,   la   sangre   que   queda   en   la   cámara   anterior  se   mezcla   de   nuevo   con   el  humor   acuoso  originando  una  visión  borrosa  cuando  el  paciente  se  levanta.   Según  la  gravedad  se  clasifica  en  cuatro  categorías:  grado  1  (la  capa  de  sangre  ocupa  menos  de  un  tercio  de  la  cámara   anterior),  grado  2  (la  sangre  ocupa  entre  un  tercio  y  la  mitad  de  la  cámara  anterior),  grado  3  (la  sangre  llena  más  de  la   mitad  de  la  cámara  anterior),  grado  4  (la  sangre  ocupa  la  totalidad  de  la  cámara  anterior).  

Clínica   x x

Síntomas:  Dolor,  visión  borrosa,  historia  de  trauma.  A  menudo  se  acompaña  de  somnolencia,  particularmente  en   niños.   Signos:  Sangre  en  cámara  anterior:   o Hifema  Æ  Coagulo  o  sangre  por  capas.   o Microhifema  Æ  Eritrocitos  suspendidos.  

Diagnóstico  

Se   basa   en   la   historia,   por   ejemplo   de   trauma   ocular,   la   presencia   de   síntomas   y   signos   antes   descritos,   y   se   puede   complementar  con  una  tonometría  para  medir  la  presión  ocular,  y  pruebas  de  ultrasonidos.  

Manejo  

Parte  con  medidas  generales,  evitar  cualquier  tipo  de  actividad  física  que  pueda  causar  un  nuevo  sangrado,  en  casos  leves   (grado  1)  solo  se  requiere  observación,  ya  que  la  sangre  se  reabsorbe  en  pocos  días  (4  ±  5  días).  También  se  recomienda   reposo  en  cama,  parches  en  el  ojo  y  sedantes  para  reducir  la  probabilidad  de  recurrencia  de  sangrado.  Es  de  utilidad  la   aplicación   de   corticoides   tópicos   para   reducir   la   inflamación   del   iris   y   del   cuerpo   ciliar.   El   uso   de   gotas   ciclopléjicas   mantiene   la   pupila   dilatada,   evita   espasmos   ciliares   y   adhesiones   que   se   puedan   formar  entre   el  iris  y   la   lente   anterior.   Algunos  estudios  clínicos  han  puesto  de  manifiesto  que  la  administración  oral  de  50  mg/kg  de  ácido  e-­aminocaproico  cada   4   horas,   reduce   el   riesgo   de   una   nueva   hemorragia,   en   particular   cuando   se   trata   de   grandes   hifemas.   Si   la   presión   intraocular   aumenta   o   la   sangre   se   reabsorbe   lentamente   es   necesario   retirarla,   por   lo   que   puede   ser   necesaria   la   hospitalización   en   hifemas   de   grado   4.   En   todo   caso   de   hifema   traumático,   el   paciente   debe   ser   controlado   por   un   oftalmólogo   una   vez   que   la   condición   se   ha   resuelto,   para   descartar   posibles   desgarros   periféricos   de   la   retina   y   otras   lesiones  de  la  cámara  anterior.              

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Hipertensión  arterial   Yanela  Martínez,  alumno  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Es  una  enfermedad  crónica,  caracterizada  por  un  incremento  continuo  de  las  cifras  de  presión  sanguínea  en  las  arterias,   superior  a  140/90.  Esta  enfermedad  causa  graves  lesiones  oculares,  condiciona  el  desarrollo  de  retinopatía  hipertensiva,   colusión   venosa   y   arterial   retiniana,   arteriosclerosis   retiniana,   neuropatía   óptica   isquémica   y   parálisis   oculomotoras.   Sus   complicaciones  son  actualmente  una  de  las  causas  más  frecuentes  de  pérdida  visual  en  la  práctica  clínica.  

Fisiología   Los  signos  de  cruce  arteriovenoso  (AV),  se  ven  alterados  de  manera  característica  en  el  fondo  de  ojo  (FO)  de  los  pacientes   hipertensos.  En  el  FO  normal,  no  existen  cambios  a  nivel  del  cruce  AV  (la  arteriola  cruza  por  encima  de  la  vénula  en  el  70%   de  los  casos).  A  este  nivel,  la  adventicia  se  hace  común  para  la  arteriola  y  la  vénula.   En   la   HTA   se   producen   cambios   a   nivel   de   las   capas   arteriolares.   Además   del  desarrollo   de   una   hipertrofia   de   la   capa   muscular   media   (para   soportar   las   altas   presiones   de   la   sangre),   la   adventicia   se   fibrosa   y   endurece   paulatinamente.   A   nivel  del  cruce,  estos  cambios  comprimen  y  deforman  la  pared  de  la  vénula.  Debido  a  estos  cambios,  la  adventicia  común   (engrosada  y  endurecida),  constriñe  conjuntamente  la  arteriola  y  la  vénula.  Las  arteriolas  resisten  más  la  compresión  de  la   adventicia  debido  a  su  gruesa  pared.  En  cambio,  la  vénula  tiene  unas  paredes  vasculares  más  finas  y  la  constricción  causa   mayor  deformidad  sobre  ellas.  Consecuentemente,  la  HTA  causa  grandes  cambios  patológicos  a  nivel  de  los  cruces  AV:   engrosamiento  de  las  paredes  arteriolares,  fibrosis  y  endurecimiento  de  la  adventicia,  estrechamiento  de  la  luz  venular  con   dificultad  del  retorno  venoso.  Todo  esto  se  traduce    en  dos  manifestaciones:  disminución  de  la  columna  sanguínea  venular   a  nivel  del  cruce,  con  éstasis  vascular  distal  y  variaciones  del  trayecto  venoso  a  nivel  del  cruce.  

Clínica   Las  alteraciones  vasculares  están  confinadas  al  polo  posterior  del  ojo  (retina,  parte  visible  del  nervio  óptico  y  coroides).  En   el   segmento   anterior   del   ojo,   algunas   manifestaciones   conjuntivales   han   sido   descritas,   pero   el   cuadro   importante   y   trascendente  es  lo  que  se  denomina  retinopatía  hipertensiva.   La  clasificación  más  utilizada  hasta  la  fecha  es  Keith-­Wagener-­Barker.  Presentando  4  grados,  que  se  distinguen  según  los   hallazgos  clínicos  en  el  FO,  cada  grado  presenta  un  nivel  de  repercusión  sistémica  y  un  pronóstico.  

Diagnóstico   El  FO  es  el  método  más  sencillo,  barato  e  inocuo,  y  no  es  invasivo  para  evaluar  el  estado  vascular  en  la  HTA.   El   estudio   de   angiografía   con   fluoresceína,   nos   permite   visualizar   detalles   de   lumen   del   vaso,   los   fenómenos   de   entrecruzamiento  y  el  estado  fisiológico  y  morfológico  de  los  capilares  retínales.   Entre  los  posibles  diagnósticos  que  podemos  realizar  en  un  paciente  con  HTA  encontramos:   x Síndrome  vascular  hipertono-­hipertensivo   x Retinopatía  hipertono-­hipertensiva   x Síndrome  esclero-­hipertensivo  

Manejo   La   retinopatía   hipertensiva   no   tiene   tratamiento   específico   como   tal.   El   control   de   la   TA   y   de   los   factores   de   riesgo   cardiovascular  son  la  mejor  arma  terapéutica  para  evitar  su  progresión  y  también  para  revertir  las  lesiones.  Por  lo  tanto las   medidas  dietéticas  como  el  tratamiento  farmacológico  son  la  base  terapéutica  en  la  retinopatía  hipertensiva.            

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Leucoma  corneal   Isabella  Campusano  ±  Tomas  Quezada,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

El   Leucoma   corneal   es   una   opacificación   focal   o   difusa   de   la   córnea,   que   generalmente   es   secundaria   a   lesiones   del   epitelio  y  estroma  corneal,  por  ejemplo,  por  úlceras  corneales,  quemaduras,  distrofias  corneales,  cicatrización  de  heridas  o   infecciones  severas.  

Fisiopatología   Dependerá   del  mecanismo   lesional  corneal.   Por  ejemplo,   en   el  caso   de   una   infección,   el  agente  etiológico   provoca   una   infiltración   del   estroma   corneal,   provocando   como   respuesta   una   salida   masiva   de   polimorfonucleares,   que   terminan   rodeando  el  foco  de  infiltración.  Seguido  de  esto  se  produce  una  fase  de  destrucción  del  tejido  corneal  por  parte  de  la  noxa   y/o   de   las   mismas   células   de   defensa   en   la   intención   de   destrucción   del   agente.   Finalmente   se   distingue   una   fase   de   regeneración,   en   la   cual  hay   creación   de  nuevo   colágeno   para   este  estroma  dañado,   que   en   casos   de   lesiones  graves,   este  estroma  no  queda  íntegramente  reparado  y  se  forman  opacidades  cicatriciales.  Como  consecuencia  de  la  cicatrización   se  produce  la  formación  de  un  tejido  opaco  que  es  perjudicial  para  la  visión,  pues  pierde  la  transparencia  característica  de   la  córnea.  

Clínica   Lo  primero  a  tener  en  cuenta,  es  realizar  una  anamnesis  acuciosa  sobre  el  antecedente  de  alguna  lesión  corneal  previa.  Si   la  opacidad  corneal  se  encuentra  ubicada  en  el  eje  visual,  el  paciente  referirá  disminución  de  la  agudeza  visual  de  forma   progresiva   en   ese   ojo,   llegando   al   extremo   de   tener   visión   bulto   o   que   sólo   perciba   luz.   También   podemos   evidenciar   parpadeos,  dacriorrea,  fotopsias.  Al  examen  físico,  podremos  observar  manchas  blanquecinas  en  la  córnea.  

Diagnostico   El   diagnóstico   del   leucoma   corneal   para   el   médico   general   es   de   sospecha   diagnóstica,   por   lo   tanto,   diagnóstico   sindromático,  basándose  en  los  antecedentes  del  paciente,  anamnesis  y  examen  físico.     Dentro  de  algunos  diagnósticos  diferenciales  podemos  reconocer:   x Distrofias  corneales.   x Síndrome  de  anomalías  de  Rieger  y  Peters.     x Degeneraciones  corneales  (Arco  senil  o  Gerontoxon).   x Degeneraciones  por  depósitos  (cistinosis,  calcosis).  

Manejo   Para  el  médico  general,  el  manejo  del  leucoma  corneal  es  derivar  a  oftalmología  si  se  asocia  a  disminución  de  la  agudeza   visual.  En  lo  que  respecta  al  manejo  oftalmológico,  a  grandes  rasgos  la  solución  del  problema  se  basa  en  el  reemplazo  de   la  córnea  dañada  por  una  transparente,  mediante  un  transplante  de  córnea.                

 

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Neuritis  óptica   Jocelyn  Cancino  ±  Jasna  Radich,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Es  la  inflamación  aguda  desmielinizante  que  afecta  al  nervio  óptico.  En  el  Optic  Neuritis  Treatment  Trial  (ONNT),  la  edad   promedio  de  los  enfermos  era  de  32  años  (20  a  50  años),  77%  eran  mujeres,  92%  referían  dolor  ocular  y  35%  presentaban   edema  del  disco  óptico.  Generalmente  es  unilateral.  

Fisiopatología  

Se  presume  un  origen  autoinmune,  contra  la  mielina  del  nervio  óptico,  afectando  la  visión  al  enlentecer  la  transferencia  de     información  visual,  al  fallar  la  conducción  saltatoria.  Tras  la  resolución  del  episodio  se  produce  una  reparación  incompleta  y   la  función  vuelve  a  ser  casi  normal.  

Clínica   x

Características   neuritis   óptica   infecciosa:   El     edema   de   papila   en   las   neuritis  infecciosas  habitualmente  presenta   abundantes   exudados   céreos   y   hemorragias   peripapilares,   también   puede   haber   vitreitis   sobre   la   papila.   A   veces   el   edema   de   papila   se   acompaña   de   exudados   céreos,   dispuestos   en   forma   de   estrella  en  la  mácula,  lo  que  en  el  contexto   de   una   neuritis   infecciosa   se   denomina   neurorretinitis.  El  diagnóstico  de  las  neuritis   infecciosas   depende   de   un   alto   índice   de   sospecha   y   un   examen   clínico   meticuloso,   que   se   debe   repetir   en   los   controles   (muchas  veces  la  estrella  macular  aparece   una  o  dos  semanas  después  del  edema  de   papila).  Puede  ser  de  utilidad  la  angiografía   retinal  con  fluoresceína.  

Disminución   de   la   agudeza   visual  de   instalación   rápida   (horas),   que  no   se  acompaña  de  ojo  rojo. x Dolor   ocular   o   periocular,   que   se   presenta   o   exacerba   con   los   movimientos  oculares.     x Defecto  pupilar  aferente.  Evidente  en  los  casos  unilaterales,  puede  estar   ausente  en  los  bilaterales.   x Rojo  pupilar  normal.   El  examen  de  fondo  de  ojo  puede  ser  normal  si  la  inflamación  es  retrobulbar  o   evidenciar  edema  papilar  si  afecta  a  la  porción  bulbar  del  nervio  óptico.  La  visión   puede   continuar   deteriorándose   un   poco   hasta   por   dos   semanas,   luego   se   estabiliza   y   alrededor   del   mes   de   evolución   comienza   una   lenta   recuperación.   Una  neuritis  óptica  que  no  mejora  debe  ser  investigada  en  profundidad  en  busca   de  otras  causas.   Entre   los   diagnósticos diferenciales   podemos   encontrar   la   neuritis   retrobulbar,   papilitis,   papiledema,   degeneración   macular   exudativa,   neuropatía   óptica   isquémica   anterior,   lesión   compresora   o   TU   intrínseco   del   nervio   óptico,   desprendimiento  de  retina,  oclusión  de  la  vena  o  arteria  retiniana,  hemorragia  vítrea.  

Manejo  

Estos  pacientes  deben  ser  derivados  de  inmediato  a  un  servicio  de  urgencia  oftalmológica.  El  diagnóstico  es clínico,  pero   generalmente   se   hacen   estudios   en   busca   de   signos   de   otras   causas:   sarcoidosis,   enfermedades   autoinmunes,   infecciones:  Bacterias:   B.  henselae  (enfermedad  por  arañazo  de  gato),  T.  pallidum  y  otras  (M.  tuberculosis);;  virus  (VHZ,   CMV);;  hongos  (secundarias  a  mucormicosis  orbitaria  y  meningitis  criptocócica);;  protozoos  (T.  gondii,  T.  cani).     La  RM  se  realiza  a  todos  los  pacientes  para:  (1)  identificar  las  placas  de  desmielinización,  apoyando  el  diagnóstico  clínico   (se  debe  considerar  que  puede  dar  falsos  negativos),  (2)  descartar  lesiones  compresivas  o  infiltrativas  y  (3)  ayudar  a  definir   el   pronóstico,   pues   la   presencia   de   lesiones   desmielinizantes   periventriculares   se   asocia   a   mayor   riesgo   de   esclerosis   múltiple.   El  tratamiento  consiste  en  la  administración  intravenosa  de  dosis  altas  de  metilprednisolona  (250  mg/6  hr  por  3  días)  para   seguir   con   la   prednisona   oral   (1mg/kg/día   por   11días),   no   genera   diferencia   en   la   agudeza   visual   final,   pero   se   logra   recuperar   la   función   visual   más   rápidamente.   El   uso   de   prednisona   oral   aislada   se   asoció   a   una   mayor   tasa   de   recurrencias,  por  lo  que  su  uso  en  estos  casos  es  desaconsejado.  

Pronóstico  

Un  93%  de  los  pacientes  terminaron  con  agudeza  visual  igual  o  mayor  a  20/40.  En  el  estudio  ONTT  se  demostró  que  la   probabilidad   de   que   surgiera   esclerosis   múltiple   clínicamente   definida   era   de   38%   (2/3   de   las   mujeres   y   1/3   de   los   hombres).  La  tasa  de  recurrencias  es  del  25  %    y  se  asocian  a  un  pronóstico  visual  cada  vez  peor.    

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                       Neuropatía  óptica  isquémica   Pablo  Cárdenas  ±  Nycol  Ramírez,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

La  neuropatía  óptica  isquémica  (NOI),  es  una  causa  poco  frecuente  de  pérdida  visual  como  resultado  de  una  inadecuada   perfusión  del  nervio  óptico,  que  conlleva  al  daño,  a  veces  irreversible,  de  las  fibras  nerviosas,  especialmente  susceptibles   en   su   porción   intraorbitaria,   debido   a   su   vascularización.   Se   clasifica   en   dos   grupos   según   la   localización   de   la   lesión   isquémica   respecto   de   la   lámina   cribosa   en:   neuropatía   óptica   isquémica   anterior   (NOIA)   y   neuropatía   óptica   isquémica   posterior  (NOIP).  La  NOIA  se  divide,  a  su  vez,  según  su  fisiopatología  en  arterítica  (NOIAA),  que  es  más  frecuente  y  se   asocia   a   arteritis   de   células   gigantes   (también   llamada   arteritis   de   la   temporal),   y   no   arterítica   (NOIA-­NA),   que   se   diagnostica  habitualmente  en  pacientes  ancianos,  con  antecedentes  de  hipertensión  arterial,  diabetes  mellitus,  insuficiencia   renal  crónica  o  enfermedad  coronaria;;  esta  última  es  siempre  un  diagnóstico  de  exclusión.  

Fisiopatología   NOIAA  Æ  Su  causa  es  la  arteritis  de  la  temporal,  un  tipo  de  vasculitis  que  afecta  arterias  de  mediano  y  gran  calibre  con   predilección  por  ramas  de  la  carótida  externa  (en  este  caso  afecta  la  arteria  temporal).  La  lesión  se  debe  a  un  infarto  del   disco  óptico,  debido  a  una  trombosis.  NOIA-­NA  Æ  El  flujo  de  sangre  en  el  nervio  óptico  depende  de  muchos  factores,  de   los  cuales  el  más  importante  es  la  presión  sanguínea  en  sus  vasos.  Los  factores  que  influyen  de  forma  negativa  sobre  ésta   son:   la   disminución   de   la   presión   de   perfusión   (hipertensión   arterial,   diabetes   mellitus,   edad   avanzada,   tabaco,   agentes   vasoconstrictores,  aumento  de  la  viscosidad  sanguínea  y  descenso  del  hematocrito),  la  disminución  de  la  presión  arterial   media,   el   aumento   de   la   presión   intraocular   (hipertensión   intracraneal,   posición   en   prono),   el   incremento   de   la   presión   venosa  (posición  corporal,  edema  de  fibrillas  nerviosas)  y  el  aumento  de  la  resistencia  (variaciones  anatómicas  del  canal   óptico  en  la  lámina  cribosa).  

Clínica   Los  factores  de  riesgo  que  predisponen  a  esta  patología  son  a  nivel  sistémico:  HTA,  DM,  ACV,  ECV,  trastornos  tiroideos,   ATE,   enf.   de   la   carótida   interna,   arteritis   de   células   gigantes,   vasculitis,   migraña   y   otros   desórdenes   vasoespásticos,   hemorragias  sistémicas  masivas,  hiperhomocistinemia,  apnea  del  sueño  y  uso  de  drogas  vasoconstrictoras.     A   nivel   local:   disco   óptico   pequeño,   edema   marcado   del   nervio   óptico,   drusen   del   disco   óptico,     hipertensión   ocular,   anomalías   congénitas,   localización   de   las   zonas   vasculares   limítrofes   Watershed   con   respecto   al   nervio   óptico,   todos   aquellos  factores  sistémicos  que  actúan  en  los  vasos  nutrientes  del  nervio  óptico.   La  edad  promedio  de  presentación  varía  dependiendo  si  se  trata  de  NIO-­NA  (se  pueden  presentar  a  cualquier  edad,  sin   embargo  su  mayor  incidencia  se  da  a  los  60  años)  o  de  NIO-­A  (a  partir  de  los  55  años).  Los  pacientes  con  NOI  anterior  y   posterior  presentan  una  pérdida  aguda  de  la  visión  en  uno  o  ambos  ojos,  no  asociada  con  dolor.  Además,  la  mayoría  de  los   pacientes  refiere  el  cuadro  en  las  primeras  horas  de  la  mañana  o  al  despertar  de  una  siesta.  Aparecen  signos  de  que  el   nervio   óptico   no   está   funcionando   normalmente,   como:   pérdida   de   agudeza   o   campo   visual,   defecto   pupilar   aferente   y   apariencia   anormal   del   nervio   óptico   en   caso   de   NOI   anterior.   La   agudeza   visual   puede   variar   desde   20/20   (menos   frecuente)  hasta  no  percepción  luminosa  y  hay  una  disminución  importante  de  la  sensibilidad  al  contraste,  así  como  de  la   visión  del  color.   Oftalmoscopia:  En  los  primeros  días  de  producirse  la  NOIA-­NA  se  observa  en  el  ojo  afecto  un  disco  óptico  edematoso,  el   cual  puede  abarcar  todo  el  disco  o  solo  un  sector  del  mismo,  correspondiente  al  más  afectado.  Cuando  es  muy  incipiente  el   examen,  el  edema  no  necesariamente  es  pálido,  la  palidez  se  instaura  en  la  medida  en  que  evoluciona  el  cuadro.    

   

 

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Diagnóstico   Para   hacer   un   diagnóstico   de   NOIA,   se   interroga   a   los   pacientes   acerca   de   los   signos   y   síntoma   de   arteritis   temporal,   como:   dolor   de   cabeza,   dolor   de   mandíbula   y   dolor   del   cuero   cabelludo.   Para   buscar   la   inflamación   en   los   análisis   de   sangre,  se  observa  el  grado  de  VHS  y  la  PCR.  La  mayoría  de  los  pacientes  que  desarrollan  NOI  no  arterítica  anterior  o   posterior,  padecen  una  patología  vascular  subyacente,  como  HTA,  DM  o  hipercolesterolemia,  por  ende  son  antecedentes   constatables  en  la  historia  clínica.  

Diagnóstico  diferencial   Lo  primero  es  diferenciar  entre  la  etiología  arterítica  y  no  arterítica.  La  primera  se  presenta  a  partir  de  los  55  años,  más   común   en   mujeres,   con   pérdida   masiva   de   la   agudeza   visual,   muy   frecuente   claudicación   de   la   masticación,   muy   frecuentes  cefaleas  en  región  temporal,  muy  frecuente  amaurosis  fugax,  edema  muy  pálido,  etc.  En  cambio  la  no  arterítica   se  presenta  más  frecuentemente  en  adultos  mayores  de  60  años,  más  comúnmente  en  hombres,  pérdida  menos  profunda   de  la  agudeza  visual,  poco  frecuente  claudicación  de  la  masticación,  poco  frecuente  cefaleas  de  la  región  temporal,  poco   frecuente  amaurosis  fugax,  edema  pálido,  etc.  Otras  patologías  a  diferenciar  son:  neuritis  óptica  idiopática,  otras  formas  de   inflamación   del   nervio   óptico   (sífilis   o   sarcoidosis),   neuropatías   ópticas   infiltrativas,   lesiones   orbitales   anteriores   que   comprimen  el  nervio  óptico,  etc.  

Manejo   Según  el  perfil  de  conocimientos  EUNACOM,  el  nivel  de  tratamiento  exigido  en  esta  patología  es  inicial,  por  ende  debemos   ser   capaces   de   realizar   el   tratamiento   inicial   del   paciente   cuando   corresponda.   En   el   caso   de   la   NOIAA,   altas   dosis   de   esteroides  sistémicos  sirven  para  evitar  mayor  pérdida  de  visión,  especialmente  la  visión  del  otro  ojo,  ya  que  aprox.  50%  de   los  pacientes  la  pierden  en  los  próximos  5  a  10  días  sin  tratamiento.  En  el  caso  de  la  NOIANA,  no  hay  tratamiento  aceptado   ampliamente  y  se  debe  derivar  al  especialista  en  condiciones  oportunas  y  adecuadas  para  completar  el  tratamiento.    Hasta   la  actualidad  no  existe  ningún  tratamiento  eficaz  capaz  de  revertir  por  completo  el  proceso  de  deterioro  visual  ocasionado   por  la  isquemia  aguda  o  crónica  del  NO.                                        

 

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                           Obstrucción  de  la  vía  lagrimal   Tania  Cariqueo  ±  Fernando  Ramirez,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Anatomía  y  Fisiología  del  aparato  lagrimal  

Los  dos  canalículos  lagrimales,  que  parten  desde  el  punto  lagrimal,  tienen  aproximadamente  0,5  mm  de  diámetro  y  son   dilatables.   Miden   aproximadamente   10   a   12   mm   de   largo   y   llegan   al   saco   lagrimal   a   través   del   canalículo   común.   Se   compone  de  un  aparato  secretor  (glándulas  lagrimales)  y  de  un  aparato  excretor  (vías  lagrimales).   x Aparato lagrimal secretor: Constituido  por  la  glándula  lagrimal  principal  y  por  las  accesorias.  La  glándula  principal  se   encuentra   bajo   el   ángulo   súperoexterno   de   la   órbita,   el   resto   de   glándulas   accesorias   se   encuentran   en:   conjuntiva   tarsal  (las  de  Henle  y  Wolfing),  conjuntiva  bulbar  (la  de  Manz),  en  fondo  de  sacos  conjuntivales  (la  de  Krausse)  y  en  la   conjuntiva  del  borde  libre  palpebral  (la  de  Zeiss,  Moll  y  Meibomio).  La  inervación  de  la  glándula  lagrimal  principal  es  por   el  parasimpático  que  utiliza  el  trayecto  del  facial.  Las  lágrimas  forman  una  barrera  entre  el  epitelio  córneo-­conjuntival  y   el  medio  externo.  Su  papel  es  de  defensa  contra  las  infecciones,  nutrición  de  la  córnea  y  perfección  óptica  del  dióptrico   aire-­córnea.     x Aparato lagrimal excretor: Las  vías  lagrimales  están  situadas  en  la  región  ínferointerna  de  la  órbita.  Se  inician  en  la   proximidad  del  cantus  interno  a  nivel  de  los  puntos  lagrimales,  orificios  situados  a  nivel  del  borde  libre  palpebral  uno   superior   y   otro   inferior.   Estos   puntos   se   continúan   con   los   canalículos   lagrimales   que   confluyen   en   un   canalículo   común,  de  dirección  horizontal,  que  se  continúa  con  el  saco  lagrimal,  alojado  en  la  fosa  lagrimal  del  unguis  Su  extremo   inferior   se   continúa   con   el   canal   lagrimonasal   que   desemboca   en   el   meato   inferior.   El   tendón   del   orbicular   pasa   transversalmente  por  delante  del  saco  siendo  este  el  punto  de  referencia  quirúrgico.  Es  visible  por  debajo  de  la  piel.  En   caso   de   infección   la   fistulización   se   localiza   inmediatamente   por   debajo   de   este   punto.   La   lágrima   sale   desde   la   glándula  lagrimal,  ubicada  en  el  sector  supero  externo  anterior  de  la  órbita  y  desde  las  glándulas  pequeñas  del  reborde   palpebral.   Drena   por   los   puntos   lagrimales,   continúa   por   los   canalículos   hasta   el   saco   lagrimal,   para   seguir   por   el   conducto  lacrimonasal,  hasta  desembocar  en  el  meato  inferior  bajo  el  cornete  inferior.     El mecanismo  de  "bombeo"  es  el  responsable  de  la  excreción  de  las  lágrimas.  Cuando  los  párpados  se  cierran,  el  orbicular   comprime   la   ampolla   y   acorta   los   canalículos,   en   simultáneo  se   expande   el   saco,   creando   una   presión   negativa   (de   succión).  La  apertura  del  párpado  relaja  el  músculo  y  la  fascia  del  saco  colapsa  al  mismo,  empujando  las  lágrimas  hacia  la   nariz,   entonces   el   punto   se   va   lateralmente   y   se   reinicia   la   entrada   del   fluido   lagrimal.   Por   tanto   entran   en   juego   mecanismos  de  atracción  capilar,  bombeo  lagrimal,  fenómeno  muscular  y  efecto  de  Venturi,  o  sea  arrastre  del  líquido  hacia   el  meato  inferior.  

Anatomía  patológica   En  el  examen  anatomopatológico  es  posible  encontrar  en  el  saco  lagrimal  ulceración  del  epitelio  o  metaplasia  escamosa  o   hiperplasia,   con   un   infiltrado   inflamatorio   crónico   y   fibrosis   subepitelial;;   también   se   puede   encontrar   un   aumento   de   la   vascularización  del  plexo  vascular  perisacular.  En  el  conducto  lacrimonasal  existe  un  estrechamiento  de  la  luz,  con  edema,   infiltrado   inflamatorio   crónico   y   fibrosis   del   tejido   periductal.   La   mucosa   nasal   suele   ser   normal   o   estar   ligeramente   inflamada,  con  fibrosis  subepitelial.  

Obstrucciones  del  conducto  nasolagrimal   Es   la   más   frecuente   de   sus   alteraciones   con   epifora   de   carácter   continuo   como   consecuencia.   Puede   complicarse   a   dacriocistitis  aguda,  por  inflamación  séptica  del  saco  lagrimal.   x Dacriocistocele: Saco   dilatado   en   ausencia   de   signos   inflamatorios,   al   nacimiento.   Resulta   de   combinación   de   obstrucción   y   fluido   amniótico   o   mucus   (elaborado   por  las   células   globosas   del  saco   lagrimal)   atrapados   en   el  saco   lagrimal.  Tratamiento  conservador  al  inicio  con  masajes  y  antibióticos  tópicos;;  si  no  responde  en  una  o  dos  semanas,   sondaje.  Diagnóstico  diferencial  con  Encefalocele.    

 

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Obstrucción Congénita: Debido  usualmente  a  bloqueo  membranoso  de  la  válvula  de  Hasner,  que  ocluye  la  porción   distal  del  ducto  nasolagrimal.  Se  presenta  en  2  a  4%  de  todos  los  infantes  nacidos  a  término  hasta  una  a  dos  semanas   de  edad.  1/3  bilaterales.  se  abren  espontáneamente  en  las  4  a  6  semanas  luego  del  nacimiento.  Manejo  inicialmente   conservador,  antibióticos  tópicos,  masaje  apropiado  y  descongestionantes  nasales  los  seis  primeros  meses.  Sondaje   en  controversia.   Obstrucciones Adquiridas: La  porción  intraósea  podría  obstruirse  por:  trauma  nasoorbital,  sinusitis  crónica,  dacrio-­ cistitis  o  estenosis  involucional,  siendo  esta  última  la  más  común,  en  personas  de  edad  avanzada.  Mujeres  se  afectan   el  doble  de  frecuencia.  Proceso  desconocido,  se  sugiere  por  algunos  estudios  clínicos  realizados,  la  compresión  del   lumen   por   infiltrado   inflamatorio   y   edema,   que   desarrollan   dacriocistitis   clínica.   La   obstrucción   parcial   inicial   puede   resolverse   mediante   antibióticos   tópicos   y   esteroides.   Si   persiste,   intubación   con   silicona   si   pasara   fácilmente,   si   no   realizar  Dacriocistorrinostomía.  

Clínica   Principalmente   es   la   epífora,   que   se   produce   en   el  80-­90%   de   los   casos.   Puede   ser  poco   clara   o   no   estar  presente   en   personas   de   edad   avanzada   a   causa   de   la   disminución   en   la   producción   de   lágrima.   También   se   puede   observar   su   incremento  en  situaciones  que  cursen  con  irritación  del  borde  palpebral,  durante  los  meses  de  invierno,  con  el  viento  y  la   fatiga.   Además   puede   manifestarse   con   dacriocistitis  aguda   por  obstrucción   de   la   vía   lagrimal,   con   acúmulo   de   material   mucoso  y  contaminación  bacteriana  secundaria.  Se  apreciará  tumefacción  y  dolor.  Puede  complicarse  con  fistulización  al   exterior,   formación   de  un   granuloma   piógeno   si  se  extiende  a   tejido   celular  subcutáneo,  neumatocele   o   incluso,   aunque   muy  extraño,  con  una  osteomielitis.  En  esta  enfermedad  también  se  puede  hallar  dacriocistitis  crónica  o  una  dacriolitiasis   en  conducto  lacrimonasal  o  en  el  saco  lagrimal.  

Diagnóstico   Se  hace  con  la  clínica  que  presentan  los  pacientes  e  investigando  la  presencia  de  alteraciones  en  polo  anterior,  párpados  y   puntos   lagrimales,   estudio   de   la   vía   lagrimal   mediante   test   de   aclaramiento   de   fluoresceína,   test   de   Jones,   sondaje   e   irrigación  de  las  vías  lagrimales  y  dacriocistografía.  Se  puede  usar  tomografía  axial  computarizada  o  resonancia  magnética   nuclear   cuando   sospechemos   patología   nasal,   sinusal,   tumores   de   saco   lagrimal   o   traumatismos   en   la   zona   maxilar   o   nasosinusal.  

Manejo   El   tratamiento   de   la   obstrucción   lacrimonasal   se   puede   realizar   mediante   técnicas   quirúrgicas   invasivas   como   la   dacriocistorrinostomía,  puntoplastia,  dacrioplastia  con  silicona  o  conjuntivodacriocistorrinostomía.  También  existen  técnicas   no  invasivas,  como  la  dacrioplastia  mediante  balón    o  la  implantación  de  un  stent  nasolagrimal  metálico  de  plástico  o  de   poliouretano.                              

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Orbitopatía  tiroidea   Daniel  Mateo,  alumno  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

La  orbitopatía  tiroidea  (OT),  es  una  enfermedad  debilitante  del  sistema  visual,  caracterizada  por  presentar  cambios  de  los   tejidos   blandos   orbitarios   y   periorbitarios,   debidos   a   un   proceso   inflamatorio   que   generalmente   se   relaciona   con   alteraciones  endocrinas  sistémicas  de  la  glándula  tiroides,  causando  una  alteración  significativa  en  la  calidad  de  vida  de  los   afectados.  Afecta  mayormente  a  mujeres  y  está  negativamente  influenciada  por  factores  como  el  tabaquismo,  la  edad,  el   sexo  y  la  raza.  

Fisiopatología   Es  una  enfermedad  de  carácter  autoinmune  con  etiología  desconocida,  pero   se  cree  que  existe  un  autoantígeno  común   entre   la   glándula   tiroides   y   los   fibroblastos   preadipocíticos   de   la   órbita.  Aunque  está  ampliamente   sostenido   que   no  hay   relación  directa  con  las  alteraciones  metabólicas  causadas  por  la  sobreproducción  de  la  hormona  tiroidea,  esto  explicaría  la   no   mejoría   de   la   enfermedad   orbitaria   luego   de   un   satisfactorio   control   metabólico,   así   como   la   presencia   de   OT   en   pacientes  eutiroideos  o  con  tiroiditis  de  Hashimoto.    

Clínica   Síntomas   Dolor   o   ³sensación´   orbitaria,   lagrimeo,   fotofobia,   sensación   de   cuerpo   extraño,   visión   borrosa,   dificultad   de   enfoque   (diplopía)  e  incomodidad  (dolor)  al  mover  los  ojos.    

Signos   Edema  palpebral,  edema  periorbitario,  quemosis,  hiperemia,  queratoplastia,  conjuntivitis  crónica.  

Diagnóstico   El  conocimiento  clínico  es  esencial  para  el  diagnóstico  precoz  de  la  enfermedad,  el  cual  será  el  mejor  elemento  para  su   adecuado  tratamiento.  El  estudio  de  imágenes  se    inicia  con  la  ecografía,  que  permite  una  rápida  exploración  de  la  órbita   para  descartar  la  presencia  de  otro  tipo  de  afectación  orbitaria  (miositis,  tumor,  etc.),  mostrando  los  cambios  producidos  en   la   grasa   y   músculos   orbitarios.   La   TAC permite   evaluar   exoftalmos,   engrosamiento   del   vientre   muscular   con   inserción   tendinosa  normal,  incremento  de  volumen  de  grasa  y  rectificación  del  nervio  óptico.  

Manejo   El  tratamiento  médico  debe  ser  precoz,  agresivo  y  acorde  a  la  fase  en  que  se  presente  el  paciente,  con  el  fin  de  evitar  las   graves   consecuencias   de   la   orbitopatía   tiroidea.   El   tratamiento   quirúrgico   deberá   ser   lógico   y   ordenado,   pero   a   su   vez   rápido,  con  el  fin  de  devolver  al  paciente  al  entorno  laboral,  social  y  familiar.                        

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 Orzuelo  no  complicado   Rodrigo  Carreño  ±  Claudio  Reichel,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Corresponde  a  la  infección  de  las  glándulas  sebáceas  palpebrales  de  Meibomio  (posteriores)  o  de  Zeiss  (sebáceas)    o  de  Moll   (sudoríparas).     Se   produce   principalmente   por   el   Staphylococcus   aureus.   El   orzuelo   interno   se   presenta   sobre   la   conjuntiva   tarsal,  el  externo  en  la  superficie  de  la  piel  de  los  parpados.  

Fisiopatología   Se   produce   por   la   obstrucción   de   cualquier   glándula   sebácea   palpebral   y   su   nombre   dependerá   de   su   localización,   si   es   DQWHULRUVHOODPDUD³RU]XHORH[WHUQR´\VLHVSRVWHULRUVHUi³RU]XHORLQWHUQR´7DPELén  pueden  derivar  de  un  Chalazión,  que  se   producen  en  el  parpado  interno  y  son  masas  indoloras  en  general,  que  corresponden  a  inflamaciones  granulomatosas    que  se   forman  por  obstrucción  de  las  glándulas  de  Meibomio,    y  que  al  sobreinfectarse  forman  un  orzuelo.  

Clínica   Dolor  palpebral,  inflamación  local,  enrojeciPLHQWRHSLIRUDODJULPHR VHUHODWDTXHVLHQWHQGRORUFRPRVLWXYLHUDQ³WLHUUD´HQORV ojos,  se  puede  ver  pus.   Los  signos  y  síntomas  más  típicos  son: x Absceso,  hiperemia.   x Edema  localizado  o  difuso  del  borde  palpebral.   x Dolor  localizado.   x Queratinización  del  conducto  glandular.   x Pápula  o  pústula  en  el  borde  palpebral  con  o  sin  secreción  en  la  conjuntiva.   x Si  al  realizar  eversión  del  párpado  se  muestra  una  pústula,  es  diagnóstico  de  orzuelo  interno.  

Diagnóstico  y  diagnósticos  diferenciales   El   diagnostico   es   clínico,   basta   con   observar   el   parpado   al   examen   físico,   por   lo   mismo   no   se   requieren   exámenes   complementarios.   En   el  diagnostico   diferencial,   se  pueden   incluir:  picaduras   de   insectos,   chalazión,   celulitis,   hematoma   palpebral,   dacriocistitis   aguda,  carcinoma  de  células  sebáceas.  

Manejo   Por  lo  general  no  es  necesario  ningún  tratamiento  específico.  Se  recomienda  aseo  del  borde  palpebral.  Aunque  se  describe   que  el  tratamiento  puede  incluir:     x Aplicación  de  compresas  calientes  durante  10  a  15  minutos,  tres  o  cuatros  veces  al  día  en  el  ojo  afectado.   x Antibióticos  tópicos.   Algunas  de  las  complicaciones  que  se  pueden  presentar  son:  recurrencia  de  los  orzuelos,  celulitis  y  chalazión.  

Pronóstico   Es   pronóstico   es   excelente,   prácticamente   la   totalidad   remiten   espontáneamente   y   una   mínima   parte   requiere   tratamiento   quirúrgico,  que  también  tiene  excelente  pronostico.          

 

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Parálisis  del  III  par   Carlos  Ibáñez,  alumno  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

La  parálisis  se  define  como  una  interrupción  completa  de  la  acción  muscular,  por  afectación  de  la  inervación  responsable   de  la  motilidad,  a  diferencia  de  la  paresia,  en  la  cual  la  afectación  es  parcial.  

Anatomía  patológica   Las   principales   causas   de   lesiones   del   III   nervio   craneano   son   lesiones   compresivas   (especialmente   aneurismas   intracraneanos),   lesiones   microvasculares   (diabetes   mellitus   e   hipertensión   arterial)   y   tumores.   Además   las   lesiones   producidas  por  traumas  cobran  gran  importancia  en  nuestros  tiempos.   Es  importante  recordar  que  el  III  par  craneal  inerva  a  los  músculos:  elevador  del  párpado  superior,  recto  superior,  recto   medio,  recto  inferior,  oblicuo  inferior,  esfínter  pupilar  y  músculo  ciliar.  Es  clave  manejar  la  función  de  cada  uno  de  estos   músculos,  ya  que  nos  permite  entender  con  más  facilidad  la  clínica  que  presentara  este  cuadro.  

Clínica   Dentro  de  los  antecedentes  del  paciente,  es  relevante  la  anamnesis  detallada,  ya  que  nos  permite  esclarecer  si  el  paciente   es  portador  de  alguna  enfermedad  crónica  (HTA  o  diabetes  por  ejemplo),  que  nos  oriente  hacia  la  etiología  del  cuadro.   Los   síntomas   que   predominan   son   la   cefalea   pero   este   por  sí   solo   no   nos   orienta   hacia   una   etiología.   En   los   casos   de   cefalea  de  gran  intensidad  e  inicio  ictal  la  causa  sugiere  un  aneurisma.   Los  signos  de  la  parálisis  del  III  par  son:   x Ptosis  palpebral.  Se  puede  presentar  con  distintos  grados  de  severidad,  desde  apenas  perceptible,  hasta  total.   x Midriasis   arrefléctica   que   provoca   anisocoria.   No   siempre   está   presente,   siendo   más   común   en   las   lesiones   compresivas,  como  un  aneurisma,  y  rara  en  la  mononeuropatía  microangiopática  (diabetes).     x Estrabismo  divergente  (desviación  del  ojo  hacia  temporal  por  la  acción  del  recto  lateral  indemne)  y  leve  desviación   del  ojo  hacia  abajo  (por  la  parálisis  del  oblicuo  inferior  con  oblicuo  superior  no  afectado).   x Paresia  o  parálisis  de  los  movimientos  oculares,  excepto     la  abducción.     x Diplopía  evidente  al  levantar  el  párpado  ptósico.  

Diagnóstico   El  diagnostico  es  clínico  y  los  exámenes  complementarios  que  nos  permiten  confirmar  la  causa  son:  angiografía  cerebral,   angioresonancia   y   angiotac.   Entre   los   diagnósticos   diferenciales   que   debemos   considerar   están:   miastenia   gravis,   enfermedad  de    Graves-­Basedow,  pseudotumor  inflamatorio  de  órbita,    oftalmoplejía  externa  progresiva  y  traumatismos.  

Manejo   Si  la  causa  es  un  aneurisma  intracraneano  u  otra  lesión  compresiva,  el  paciente  debe  ser  hospitalizado  y  evaluado  por  un   neurocirujano.   Si   es   por   causas   microangiopaticas   (HTA   y   diabetes)   se   deben   controlar   y   normalizar   los   parámetros   de   glicemia  y  presión  arterial.   El  manejo  sintomático  debe  ser  realizado  por  un  especialista  y  puede  incluir  prismas,  oclusión  monocular  y  cirugía.              

 

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Pterigion   Beatriz  Castillo  ±  Natalia  Riveros,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Degeneración  fibrovascular  de  la  conjuntiva,  de  forma  triangular,  con  vértice  en  la  córnea,  y  base  en  conjuntiva  perilimbar   (nasal).  Generalmente  no  compromete  agudeza  visual,  a  no  ser  que  comprometa  el  eje  visual.    Es  de  crecimiento  lento.  

Fisiopatología  

Se  desconoce  la  causa  exacta  del  pterigion.  Los  factores  más  comunes  que  contribuyen  al  pterigion  incluyen:  exposición   excesiva  a  la  luz  del  sol  (radiación  UV),  sexo  masculino,  edades  en  aumento,  trabajo  en  exteriores,  exposición  excesiva  a   condiciones  ambientales  ásperas  como  el  polvo,  la  suciedad,  el  calor,  el  aire,  la  sequedad  y  el  humo,  exposición  excesiva  a   alérgenos  como  los  solventes  y  químicos  industriales.  En  teoría,  la  razón  para  que  crezca  un  nuevo  tejido  conjuntivo  en   dirección   a   la   córnea,   sería   que   estos   factores   tienden   a   evitar   una   correcta   lubricación   del   ojo   por   parte   de   la   película   lagrimal,   lo   cual   ocasiona   sequedad   y   posteriormente   irritación   en   esa   zona,   y   como   resultado   se   genera   nuevo   tejido   conjuntivo,  que  se  superpone  al  irritado  ocasionando  el  pterigion.  El  problema  es  que  la  elevación  impide  nuevamente  el   correcto  accionar  de  la  lágrima,  haciendo  el  pterigion  mayor.  

Clínica  

El  pterigion  es  una  lesión  vascularizada,  localizada  en  la  conjuntiva  interpalpebral  en  el  eje  de  180  grados,  que  puede  estar   en  el  lado  nasal  y/o  temporal,  siendo  el  sitio  más  frecuente  el  sector  nasal.  Tiene  forma    triangular  con  el  ápex  (cabeza)   invadiendo  a  la  córnea  y  dirigido  hacia  el  eje  visual,  lo  que  causa  distorsión  corneal,  astigmatismo  irregular  y  pérdida  visual.     Se  clasifican  según:     x Morfología:   o Atrófico:  Los  vasos  epiesclerales  por  debajo  del  cuerpo  del  pterigion  se  distinguen  claramente.   o Carnoso:  El  pterigion   es  grueso   y   los   vasos  epiesclerales   debajo  del  cuerpo  de  este   quedan  totalmente   escondidos.   o Intermedio:  Si  los  vasos  epiesclerales  no  se  ven  claramente  o  quedan  escondidos  en  parte.   x Actividad:   o Activo:  Presenta  historia  de  crecimiento  y    sintomatología  como  ardor,  dolor,  prurito,  sensación  de  cuerpo   extraño,  lagrimeo,  fotofobia  y  los  más  grandes  pueden  reducir  la  visión.   o Inactivo:  No  está  en  crecimiento  y  no  da  síntomas.     x Extensión:   o Grado  I:  Pterigion  penetra  hasta  primer  tercio  entre  el  limbo  y  el  área  pupilar.   o Grado  II:  Pterigion  se  encuentra  en  la  mitad  de  la  región  que  va  del  limbo  al  borde  pupilar.   o Grado  III:  Pterigion  llega  al  borde  pupilar.   o Grado  IV:  Pterigion  sobrepasa  el  área  pupilar.    

Diagnóstico  

El  diagnóstico  es  clínico,  fundamentalmente  observando  la  lesión,  en  el  examen  físico.   Hay  otras  lesiones  que  pueden  simular  un  pterigion,  entre  las  más  frecuentes  están:  pinguécula,  pseudopterigion,  quiste  de   retención  conjuntival  y  epiescleritis.  

Manejo  

No   existe   manejo   médico   que   haga   desaparecer   dicho   tejido.   Las   lesiones   pequeñas   y   poco   sintomáticas,   deben   ser   tratadas  en  APS  con  indicaciones  de  medidas  de  higiene  y  prevención,  como  uso  de  gafas  oscuras,  evitar  ambientes  con   polución  ambiental  y  lágrimas  artificiales,  además  de  colirios  vasoconstrictores  (no  más  de  tres  veces  al  día).  En  el  caso  de   que   el   pterigion   cause   molestias   al   paciente   o   aumente   de   manera   que   ocupe   la   zona   pupilar,   es   necesario   derivar   a   especialista,  para  resolución  quirúrgica.  

 

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Queratitis   Felipe  Cea  ±  Nicolás  Rojas,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Son  procesos  inflamatorios  que  afectan  la  córnea,  pueden  ser  de  naturaleza  bacteriana,  viral,  micótica,  alérgica  o  trauma.  

Clasificación   Queratitis infecciosa: x Queratitis  Bacteriana:  Sobrealteraciones  epiteliales  previas,  generalmente  por  erosiones  traumáticas  o  alteraciones  del   conducto   lagrimal,   que   se   sobreinfectan   con   S.   aureus,   neumococos,   estreptococos,   Pseudomonas   o   Moraxella.   Se   caracteriza  por  ser  un  cuadro  grave,  en  forma  de  infiltrado  estromal  con  edema  de  bordes,  de  aspecto  grisáceo  y  sucio.   Puede  haber  reacción  del  segmento  anterior,  con  hiperemia  periquerática  y  leucocitos,  generando  un  hipopión.   x Queratitis   Vírica   o   Herpética:   El   95%   son   producidas   por   Herpes   simple   (sobre   todo   en   recurrencias)   y   el   5%   por   Herpes  zoster.  Pueden  aparecer  lesiones  vesiculadas  en  párpado,  nariz,  área  peribucal,  fiebre  el  día  anterior,  cuadro   respiratorio,  o  sin  ningún  síntoma  previo.   x Queratitis   Micóticas:   Aspergillus,   especialmente   tras   traumatismo   vegetal.     Causan   poco   dolor   y   poca   reacción.   Candida  puede  producir  úlceras  en  individuos  inmunodeprimidos  o  debilitados.   x Queratitis  por  Acanthamoeba:  Parásito  productor  de  graves  infecciones  corneales,  sobre  todo  en  portadores  de  lentes   de  contacto.   Queratitis no infecciosa: x Traumática:  Abrasión  o  erosión  simple,  quemadura,  cuerpos  extraños,  erosión  recidivante.   x Química:  Por  sustancias  tóxicas.   x Físicas:  Generalmente  por  radiación  ultravioleta.   x Queratitis  por  exposición:  Debido  a  un  mal  cierre  palpebral,  la  córnea  no  se  lubrica  bien.  

Fisiopatología   La  queratitis  superficial  afecta  las  capas  más  cercanas  a  la  superficie  de  la  córnea,  por  lo  general  no  queda  ninguna  cicatriz   en  la  córnea,  por  otra  parte  la  queratitis  profunda  afecta  las  capas  más  interiores  de  la  córnea,  siendo  posible  que  quede   alguna  cicatriz  después  de  la  curación,  la  cual  puede  o  no  afectar  la  visión,  lo  que  dependerá  de  su  localización.  

Clínica   La  tríada  típica  es  dolor  ocular,  inyección  ciliar  o  periquerática  y  pérdida  de  visión.    

Diagnóstico   Esta  patología  cae  en  el  diagnóstico  diferencial  de  ojo  rojo,  en  especial  el  de  predominio  periquerático,  como  la  uveítis    y  el   glaucoma  agudo.  El  rol  del  médico  general  es  detectar  esta  condición  a  través  de  la  clínica  y  derivar  oportunamente  para   que  se  haga  un  estudio  por  el  especialista  (toma  de  muestras,  tinción  y  cultivo).  En  el  caso  de  que  se  presentara  un  defecto   epitelial  o  ulceración  asociada,  pudiese  detectarse  con  tinción  de  fluoresceína.  La  cornea  es  una  superficie  muy  sensible,   por  lo  que  se  puede  presentar  intensa  fotofobia,  epifora  y  blefaroespasmo.  

Manejo   El  médico  general  debe  derivar  esta  condición  en  forma  rápida  y  oportuna,  dado  el  gran  riesgo  de  compromiso  visual.  El  

especialista  se  encargara  de  hacer  un  estudió  acabado  y  tratamiento  según  la  etiología.   A   pesar   de   esto,   la   terapia   empírica   en   estados   iniciales   es,   según   etiología:   Bacteriana   Æ   Cefazolina   o   Cefalotina   a   concentraciones  de  50  o  65  mg/ml  y  Tobramicina  14  mg/ml;;  cada  hora.  Fúngica  Æ  Natamicina  comercial  o  Anfotericina  B   en  preparación  galénica  en  sospecha  de  hongos  filamentosos  o  levaduras  y  puede  asociarse  un  antimicótico  por  vía  oral.   Acanthamoeba  Æ  propamidina  (Prolene)  y  biguanidas  como  la  PHMB  o  la  Clorhexidinaal  0.02%,  en  pacientes  portadores   de  lentes  de  contacto  con  disociación  clínica-­dolor.  Víricas  Æ  Aciclovir  en  pomada  al  3%,  en  diagnóstico  precoz.   45    

                                     Retinopatía  del  prematuro  (ROP)   Roberto  Cifuentes  ±  Jorge  Saavedra,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

La  ROP  es  un  trastorno  retinal  de  los  niños  prematuros  de  bajo  peso  (<  1500  grs.  y/o  <  32  semanas  de  gestación),  que   potencialmente  puede  provocar  ceguera.  

Fisiopatología   La  ROP  se  encuentra  asociada  a  múltiples  factores  de  riesgo,  con  diverso  grado  de  evidencia,  por  lo  que  su  etiopatogenia   es  multifactorial.  Se  describen  dos  fases:     a) Fase  aguda,  en  la  cual  se  interrumpe  la  vasculogénesis  normal  y  se  observa  respuesta  retiniana  a  una  lesión.   b) Fase  de  proliferación  tardía  o  crónica,  de  membranas  hacia  el  vítreo,  durante  la  cual  se  producen  desprendimientos   por   tracción   de   la   retina,   ectopia   y   cicatrización   de   la   mácula,   lo   que   lleva   a   una   pérdida   considerable   de   visión,   pudiendo  llegar  a  la  pérdida  total  de  ésta.   Cuando  se  produce  un  nacimiento  prematuro,  el  proceso  de  vasculogénesis  normal  de  la  retina  puede  alterarse.  En  etapas   progresivas  y  partiendo  en  el  límite  entre  la  zona  vascularizada  y  avascular  de  la  retina,  se  produce  un  crecimiento  anormal   de  los  vasos,  vasos  de  neoformación  y  un  shunt  arteriovenoso.  A  esto  le  puede  seguir  una  tracción,  que  se  provoca  sobre   el   tejido   retinal,   el   que   termina   por   desprenderse,   produciéndose   así   una   disfunción   retinal,   que   puede   conducir   a   la   ceguera.   La   ROP   puede   también,   en   sus   etapas   iniciales,   regresar   espontáneamente   y   la   retina   completar   su   vascularización  en  forma  casi  normal.  

Clínica   El  grado  de  compromiso  de  la  enfermedad  se  clasifica  basado  en  el  grado  de  la  cicatrización  que  ha  ocurrido  en  la  retina   (cuadro  1),  donde  los  niveles  4  y  5  son  los  más  graves;;  y  la  ubicación.  Es  importante  destacar  que  no  todos  los  niños  que   padecen  de  ROP  empeorarán  hasta  la  etapa  5,  y  algunos  bebés  con  ROP  pueden  recuperarse  súbitamente  de  la  etapa  1  o   2  de  ROP.   Cuadro  1.  Etapas  de  retinopatía  del  adulto:     Nivel  1:  Línea  de  demarcación  (línea  en  donde  los  vasos  normales   y  anormales  se  encuentran).   Nivel  2:  Pliegue  interetinal  (elevación  sobre  la  retina,  resultado  del   crecimiento  anormal  de  los  vasos).   Nivel   3:   Pliegue   con   proliferación   extraretinal   fibrovascular   (la   elevación  crece  y  se  extiende  hacia  el  vítreo).   Nivel   4:   Desprendimiento   subtotal   de   la   retina   (el   desprendimiento   parcial  de  la  retina).   Nivel  5:  Desprendimiento  total  de  la  retina.  

Cuadro2.  Diagrama  ICROP:   Zona     I:   El   área   centrada   en   el   disco   óptico   y   que   se   extiende,   del   disco,  hacia  doble  la  distancia  entre  el  disco  y  la  mácula.   Zona    II  -­  El  anillo,  concéntrico  a  la  Zona  I,  que  se  extiende  hacia  los   bordes  de  la  retina  hacia  la  nariz.   Zona     III   -­   El   resto   del   área   creciente   de   la   retina   hacia   el   lado   opuesto  a  la  nariz.  

 

Diagnóstico     Se  debe  realizar  el  examen  de  fondo  de  ojo  al  100%  de  los  niños  prematuros  de  <  1.500    gramos    de    peso    al    nacer    y/o     <  32    semanas    de    gestación,  a    las    4  semanas    de    vida.    La    frecuencia  de  los    exámenes    posteriores  se  determinará   según      el      grado      de    la      patología    que    se    encuentre    en    cada    uno    de    ellos.    

Manejo   Se   debe   derivar   al   oftalmólogo,   para   que   realice   el   tratamiento,   que   consiste   en   cirugía   láser   como   primera   elección   al   100%   de   los   niños   que   lo   requieran. Algunos   de   los   pacientes   tratados   con   láser,   aunque   éste   haya   sido   aplicado   correctamente,  pueden  mantener  una  progresión  de  la  enfermedad,  por  lo  que  se  puede  considerar  un  retratamiento  con   láser.  Si  no  se  obtuvo  el  resultado  deseado,  realizará  cirugía  vitreoretinal.  

 

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Retinopatía  diabética   Gonzalo  Collao  ±  Eduardo  Salgado,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

La  retinopatía  diabética  (RD)  es  una  complicación  tardía  de  la  Diabetes  Mellitus,  caracterizada  por    una  microangiopatía  de   la  microcirculación  retiniana,  con  la  subsecuente  lesión  del  endotelio  de  estos  vasos.  Es  la  primera  causa  de  ceguera  en   Estados  Unidos  entre  los  20  y  64  años.  En  Chile,  existen  264.500  diabéticos  con  RD  y  52.900  con  RD  avanzada.  

Fisiopatología   La  microangiopatía  diabética  es  de  causa  desconocida,  pero  el  mecanismo  más  probable  consiste  en  que  la  hiperglicemia   altera   el   metabolismo   intracelular,   aumentando   los   niveles   de   Sorbitol.   Esto   produce   el   engrosamiento   de   la   membrana   basal   endotelial   y   pérdida   de   los   pericitos   que   envuelven,   entregan   soporte   a   los   capilares   retinales   y   son     parte   de   la   Barrera  Hematorretinal,  produciendo:  a)  Alteración  de  la  barrera  hematorretinal,  infiltración  al  espacio  extravascular,  edema   retinal,   y   exudados   lipídicos   o   céreos;;   y   b)   Formación   de   microaneurismas,   activación   de   la   coagulación,   trombosis   intracapilar,  obstrucción  y  cierre  capilar.  Esto  genera  isquemia  retinal,  manchas  algodonosas  (infartos  de  la  capa  de  fibras   nerviosas),  neovascularización,  hemorragias  y  complicaciones  como  desprendimiento  de  retina,  glaucoma  y  ceguera.    La   neovascularización  es  producida  por  la  liberación  desde  la  retina  isquémica  de  Factor  de  Crecimiento  Vascular  Endotelial   VEGF  y  Factor  de  Crecimiento  de  FibroblastosBásico,  bFGF.  

Clínica   La   mayoría   de   los   diabéticos   no   experimentan   síntomas   de   alarma   en   la   fase   temprana.   Sin   embargo   signos   como   borramiento  o  pérdida  repentina  de  la  visión,  fotopsias  y  miodesmopsias  sugieren  consulta  urgente  al  oftalmólogo.     Entre   los   distintos   signos   clínicos   de   retinopatía   encontramos   la   formación   de   microaneurismas,   puntos   y   manchas   de   hemorragia  retineal,    exudado,  manchas  algodonosas,  anormalidades  venosas  y  crecimiento  de  nuevos  vasos  sanguíneos.   Entre  los  factores  de  riesgo  destacan:  El  Tiempo  de  duración  de  la  Diabetes,  ya  que  después  de  15  años  de  Diabetes    el   97.5%   de   los   pacientes   con   DM   I   y   el   77.8%   con   DM   II   padecen   algún   grado   de   Retinopatía   Diabética;;   el   Control   Metabólico,  la  Hiperlipidemia,  la  Hipertensión  Arterial  y  la  nefropatía.  

Diagnóstico  y  Clasificación   La  observación  del  fondo  de  ojo  en  todos  los  pacientes  diabéticos  es  fundamental,  ya  que  el  diagnóstico  y  clasificación  se   realiza  de  acuerdo  a  su  aspecto  oftalmoscópico,  sus  lesiones  y  variedades;;  para  esto  es  fundamental  dilatar  al  paciente.     Las  lesiones  que  podemos  encontrar  son:  (A)Microaneurismas.  (B)Hemorragias  intrarretinianas.  (C)  Exudados  duros.     (D)  Exudados  blandos  o  algodonosos.  (E)  Arrosamiento  venoso.  (F)  Neovascularización.  (G)  Anomalías  microvasculares   intrarretinianas.   Un  clasificación  útil  según  la  ETDRS  (Early  Treatment  Diabetic  Retinopathy  Study)(4):   1. No  retinopatía  diabética.   2. Retinopatía  diabética  no  proliferativa:  ODSULPHUDHYLGHQFLDRIWDOPRVFySLFDSHVTXLVDEOHDQWHVOODPDGD³EDFNJURXQG´ VH caracteriza  por  microaneurismas,  exudados  duros  y  blandos,  hemorragia  intrarretiniana  y  arrosamientos  venosos;;   es decir sin neovascularización retiniana,  que  a  su  vez  se  divide  en  leve,  moderada,  grave  y  muy  grave.   3. Retinopatía  Diabética  Proliferativa  (RDP):  se  caracteriza  por  la  neovascularización  y  proliferación  fibrosa  subsecuente   en  respuesta    a  la  isquemia  retinal.  La  aparición  de  éstas  subdivide  a  la  RDP  en:  sin  CAR  (característica  de  alto  riesgo)   y  con  CAR  (neovasos  en  al  menos  ¼  o  más  en  papila  o  existencia  de  hemorragia  vítrea  o  prerretiniana).     4. Edema  macular:  causa  más  común  de  la  pérdida  de  visión.  Se  ve  engrosamiento  retinal  (edema)  y  cercanía  a  la  fóvea.  

Manejo   No  existe  un  tratamiento  definitivo  para  la  RD,  pero  la  misión  del  médico  general  es  realizar  una  adecuada  educación  del   paciente  (conciencia  de  su  condición,  y  efectivo  control  de  factores  y  patologías  de  riesgo)  y  derivar  a  pacientes  con  DM  I  a   los  5  años  de  su  diagnóstico  y  a  los  DM  II  inmediatamente  después  de  su  diagnóstico,  para  estudio  y  evitar  progresión  (a   través  de  panretino-­fotocoagulación  y/o  vitrectomía)  de  esta  patología  por  el  Oftalmólogo.   47    

Síndrome  de  ojo  seco   Claudio  Concha  ±  Felipe  Senn,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  y  Etiopatogenia  

Se  define  como  un  conjunto  de  enfermedades  de  origen  multifactorial  de  las  lágrimas  y  la  superficie  ocular,  que  tienen  en   común  una  alteración  de  la  película  lagrimal,  que  no  mantiene  la  humectación  y  protección  necesaria  del  epitelio  corneal,   generando  un  daño  en  la  superficie  inter  palpebral,  lo  que  lleva    a  producir  molestias  oculares.  Se  acompaña  de  un  aumento   de  la  osmolaridad  de  la  lágrima  e  inflamación  de  la  superficie  ocular.     Esta  alteración  puede  ser  debido  a  la  perdida  de  la  función  secretora  lagrimal  (ojo  seco  hiposecretor)  o  a  la  pérdida  de  la   película  lagrimal  por  evaporación  (ojo  seco  evaporativo),  como  por  ejemplo  el  síndrome  de  Sjögren.  

Síntomas  y  signos   El   principal   síntoma   en   la   sensación   de   tener   un   cuerpo   extraño   en   el   ojo,   se   acompaña   también   de   una   sensación   de   sequedad   ocular,   escozor,   fotofobia   e   incluso   visión   borrosa.   Estos   síntomas   tienen   un   componente   ambiental,   de   esta   manera   ciertos   ambientes   secos   (aire   acondicionado   o   excesiva   calefacción)   pueden   aumentar   estos   síntomas   o   desencadenarlos  en  sujetos  asintomáticos.     El  signo  más  característico  del  ojo  seco  es  la  queratitis  punctata  o  puntacea,  que  consiste  en  un  enrojecimiento  conjuntival,   debido  a  lesiones  desepitelizadas  en  la  superficie  de  la  cornea,  las  cuales  se  hacen  evidentes  al  teñirla  con  fluorescenina.   También   se   puede   observar   una   blefaritis,   el   menisco   lagrimal   disminuido,   restos   orgánicos,   secreción   blanquecina,   irregularidades  en  le  bore  palpebral.  

Diagnóstico   En   pacientes   con  historia   clínica   concordante   se  pueden   realizar  3   test  diagnósticos,   el  primero   de   ellos   es   la   tinción   con   fluoresceína   +   anestésico,   que   permiten   teñir   las   zonas   donde   la   mucosa   se   encuentra   más   dañada,   además   al   agregar   anestésico   al   colorante,   podemos   sospechar   de   otras   patologías   cuyas   molestias   no   desaparecerían   como   uveítis   o   glaucoma   agudo.   Segundo,   pruebas   de   Schirmer   que   permiten   demostrar   la   disminución   de   la   producción   acuosa   de   la   lágrima  usando  una  tira  de  papel  absorbente,  Schirmer  I:  sin  anestesia,  sería  patológico  si  el  humedecimiento  de  la  tira  de   papel  introducida  en  el  fondo   del  saco   conjuntival  es  inferior  a   10   mm   después  de   5   minutos;;   Schirmer  II:  con   anestesia,   sería  patológico  un  humedecimiento  inferior  a  5  mm,  después  de  5  minutos.  Por  último,  evaluar  la  inestabilidad  de  la  película   lagrimal,   usando   fluoresceína,   si   se   produce   la   solución   de   continuidad   de   la   película   lagrimal   antes   de   10   segundos   del   último  parpadeo,  se  considera  patológico.  

Manejo   Se  basa  en  6  pilares:   1. Tratamiento  etiológico  y  específico  de  una  patología  general  de  base.   2. Uso  de  lágrimas  artificiales  y  pomadas  oftálmicas  a  base  de  vaselina  o  lanolina  permiten  mantener  una  adecuada   humedad,   el   uso   de   corticoides,   aunque   controvertido,   es   útil   en   los   momentos   de   mayor   irritación,   además   de   aumentar  la  producción  de  lágrimas.   3. Estimular  la  producción  de  lágrimas  con  el  uso  de  beta  adrenérgicos  como  la  Eledocina®  o  parasimpaticomiméticos   como  la  Pilocarpina®;;  el  primero  no  ha   obtenido  resultados  concluyentes  y  el  segundo  presenta  efectos  adversos   como  la  congestión  ocular  que  la  hacen  mal  toleradas,  a  lo  que  se  suma  el  efecto  catarogénico  a  largo  plazo.   4. Conservación   de   las   lágrimas   aún   existentes   mediante   taponamiento   de   conducto   lagrimal,   ya   sea   transitorio   o   permanente.   5. Evitar  contaminación  con  humo  o  excesivo  calor,  el  aire  acondicionado  y  el  aire  directo.   6. Manejo  de  complicaciones  y  patologías  concomitantes.        

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Tumores  de  conjuntiva   María  Patricia  Cornejo  ±  Víctor  Sepúlveda,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.  

Definición  

Neoplasia  que  puede  surgir  de  cualquiera  de  las  células  que  componen  la  conjuntiva,  siendo  benignas  (B),  premalignas   (PM)  o  malignas  (M).  Se  clasifican  según  origen  en:   x Epitelial:  papilomas  (B),  queratosis  actínica  (PM),  carcinoma  escamoso  (M).   x Melanocítico:  nevus  sin  atipia  (B),  nevus  con  atipia  (PM),  melanoma  (M).   x Glándulas  y  anexos:  oncocitoma  (B).   x Tejidos  blandos:  granuloma  biogénico  (B).   x Linfoides:  hiperplasia  linfoide  (B),  linfoma  (M),  leucemia  (M).  

Fisiopatología  Ȃ  Anatomía  patológica   El  papiloma,  lesión  benigna  de  mayor  incidencia,  puede  ser  de  etiología  viral.  Por  otra  parte,  el  carcinoma  escamoso  de   mayor   frecuencia   en   cuanto   a   malignidad,     se   origina   a   partir   de   las   queratosis   actínicas   y   neoplasias   intraepiteliales   y   aparecen  cuando  un  carcinoma  in  situ  rompe  la  membrana  basal  e  invade  el  tejido  subconjuntival,  accediendo  a  los  vasos   linfáticos   y   adquiriendo   potencial   metastásico.   La   mayoría   de   los   casos   tiende   a   ser   invasivo   sólo   superficialmente,   y   a   tener   un   curso   relativamente   benigno.   A   pesar   del   acceso   a   los   vasos   linfáticos,   la   enfermedad   metastásica   es   rara,   encontrando   cifras   en   la   literatura   de   aproximadamente   el   1%.   En   pacientes   inmunosuprimidos   existe   mayor   riesgo   de   desarrollar  este  carcinoma  y  en  estos  casos  son  más  agresivos  y  con  mayor  potencial  metastatizante.  

Clínica   Aparece   como   una   lesión   exofítica,   sésil   o   pedunculada   en   el   área   de   exposición   interpalpebral,   de   aspecto   variable,   frecuentemente  cerca  del  limbo  y  de  crecimiento  lento.  A  diferencia  del  papiloma,  la  lesión  benigna  es  más  frecuente  y  se   presenta  como  lesiones  exofíticas,  de  color  sonrosado,  de  consistencia      blanda      y      superficie      irregular    que    suele    ser   sintomática.  

Diagnóstico   Examen  oftalmológico.  Precisar  tipo  de  tumor,  benigno,  premaligno  o  maligno  mediante  biopsia.  Esencial  la  sospecha  por   parte   del   médico   de   APS,   para   su   pronta   derivación,   ya   que   el   diagnóstico   definitivo   es   realizado   por   un   especialista   (biopsia).  

Manejo   Por  especialista,  en  primera  instancia  tumores  son  fotografiados  y  vigilados,  algunos  pueden  manejarse  con  crioterapia,  los   pequeños   en   lo   posible   extraerlos   completamente,   otros   pueden   requerir   quimioterapia   (melanoma).   Sin   embargo,   su   tratamiento  definitivo  es  quirúrgico  (especialista).            

 

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       Tumores  de  la  vía  óptica   Tomás  Cuyubamba  ±  Pablo  Silva,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Cualquier  tumor  que  comprometa  vía  óptica,  es  decir,  nervios  ópticos,  quiasma,  tracto  o  cintilla  óptica,  núcleo  geniculado   lateral,  radiaciones  ópticas  y  corteza  occipital.  Además  de  los  síntomas  dados  por  hipertensión  endocraneana,  alteraciones   endocrinas   y   compromiso   de   otras   zonas   del   encéfalo,   producen   alteraciones   del   campo   visual,   del   reflejo   fotomotor   y   hallazgos  en  el  fondo  de  ojo,  entre  otros.  

Clínica  y  Anatomía  patológica   Se  pueden  clasificar  en  tumores  de:  nervio  óptico  (prequiasmaticos),  quiasma  y  retroquiasmaticos.    

Tumores  de  nervio  óptico  

Principalmente   corresponden   al   glioma   y   al   meningioma   de   la   vaina.   Las   edades   de   presentación   son   distintas,   el   meningioma  es  un  tumor  de  adultos  y  el  glioma  afecta  de  preferencia  a  los  niños.  La  presentación  clínica  de  un  glioma  del   nervio  óptico  es  la  ptosis,  pero  a  veces  el  tumor  es  tan  grande  que  también  daña  la  visión  produciendo  anopsia  del  lado   comprometido.  En  el  caso  del  meningioma  también  cursa  con  síntomas  similares,  con  neuropatía  compresiva  del  nervio   óptico  generando  pérdida  progresiva  de  la  visión  sin  dolor.    

Tumores  de  Quiasma  

La  patología  tumoral  del  quiasma  corresponde  principalmente  a  tumores  de  hipófisis,  craneofaringiomas,  meningiomas  y   gliomas.   Las   manifestaciones   clínicas   van   desde   escotomas   y   cuadrantopsias   en   cuadros   iniciales,   hasta   hemianopsia   heteronima  bitemporal.  Puede  haber  también  sintomatología  hipofisiaria  asociada  (trastornos  endocrinos).     Restroquiasmáticos   1)  Cintilla  óptica:  TU  hipofisarios.  2)  Cuerpo  geniculado:  Poco  descritos.  3)  Radiaciones  ópticas  de  Gratiolet:  TU  de  lóbulo   temporal,  gliomas,  metástasis.  4)  Corteza  occipital:  poco  frecuentes,  gliomas,  craneofaringiomas,  TU  epidermoide.  

Diagnóstico   TAC,  RNM  y  ecografía  (especialmente  en  tumores  de  la  órbita).  

Manejo   Derivar  a  especialista.                                

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Tumores  de  órbita   Felipe  Solís,  alumno  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Crecimiento  anormal  de  tejido  dentro  de  la  cavidad  orbitaria,  generalmente  de  carácter  benigno,  que  puede  afectar  tanto  a   adultos  como  a  niños.  

Fisiopatología   En  niños,  la  mayoría  de  los  tumores  orbitarios  son  benignos  y  se  deben  a  anormalidades  del  desarrollo,  como  el  quiste   dermoide  y  hemangioma  capilar.  En  adultos,  son  mayoritariamente  tumores  de  vasos  sanguíneos,  aunque  también  pueden   apreciarse   en   nervios   (Schwannoma)   y   grasa   (lipoma).   Alternativamente   pueden   desarrollarse   a   partir   de   células   metastásicas  que  provienen  de  un  seno  o  próstata.  

Anatomía  patológica   Ya   que   la   órbita  es   un  área   anatómica   pequeña   con  poco   espacio   libre,   los   tumores   pueden   causar  proptosis  del  globo   ocular.   Algunos   tumores   (como   los   de   nervios   ópticos)   alteran   la   agudeza   visual.     Otros   tumores   pueden   afectar   los   músculos  rectos  orbitarios,  causando  ptosis  o  alteraciones  de  motilidad.  

Clínica   Su  signo  más  característico  es  la  proptosis,  debido  a  que  el  espacio  ocupado  por  el  tumor  desplaza  el  globo  ocular.  Otros   síntomas  incluyen:  dolor,  pérdida  de  la  agudeza  visual,  diplopía,  ptosis,  edema  palpebral,  o  presencia  de  una  masa  obvia.  

Diagnóstico   Frecuentemente,  el  diagnóstico  se  ayuda  de  la  imagenología,  como  TAC  o  RMN,  pero  el  diagnóstico  definitivo  (y  su  manejo   ulterior)  requiere  biopsia.  

Diagnóstico  diferencial   Incluye   patologías   que   provoquen   aumento   de   volumen   retroorbitario   o   inflamación,   sin   que   exista   crecimiento   anormal,   como  el  pseudotumor  orbital  o  la  oftalmopatía  de  Graves.  

Manejo   Si   es   posible,   los   tumores   orbitarios   deben   removerse   completamente   mediante   cirugía.   Si   la   remoción   no   es   posible   durante  la  cirugía,  la  mayoría  de  los  tumores  orbitarios  pueden  tratarse  con  radioterapia.  Sin  embargo,  en  algunos  tumores   invasivos  es  necesario  remover  tanto  el  ojo  como  el  contenido  orbitario.                          

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Tumores  de  párpado   Ignacio  Díaz  ±  Loreto  Soto,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.     Los  tumores  de  los  párpados  son  muy  comunes  y  aparecen  como  irregularidades  o  bultos.  Esta  patología  tumoral  se  divide   en  tumores  benignos,  lesiones  precancerosas  y  tumores  malignos.  

Tumores  benignos  

Los  tumores  benignos  son  los  más  frecuentes  y  existen  de  cuatro  tipos:   x Epiteliales:  papilomas,  cuernos  cutáneos  y  xantelasmas.   x Vasculares:  hemangioma  plano  (nevus  flameus),  hemangioma  capilar  (nevus  fresa),  hemangioma  cavernoso.   x Nerviosos.   x Pigmentarios.  

Fisiopatología  Ȃ  Anatomía  patológica  

En  los  tumores  de  tipo  epitelial,  se  observa  en  los  cortes  histológicos  una  proliferación  de  células  epiteliales,  en  el  caso  de   los  cuernos  cutáneos,  se  observa  una  hiperqueratosis  y  en  el  caso  de  los  xantelasmas,  impresionan  placas  amarillentas   compuestas   de   células   cargadas   de   lípidos.   En   los   vasculares,   tanto   en   el   hemangioma   plano   como   en   el   capilar,   son   conjuntos  de  capilares  dilatados  que  regresan  espontáneamente;;  mientras  que  el  hemangioma  cavernoso  está  constituido   por   grandes   conductos   venosos   de   tejido   celular   subcutáneo.   Los   tumores   nerviosos   consisten   en   neurofibromas   y   los   pigmentarios  son  nevus  de  carácter  congénito  pigmentados  o  no,  que  rara  vez  malignizan.  

Clínica  

Se   observan   como   irregularidades   o   bultos   en   los   párpados,   los   cuernos   cutáneos   se   observan   como   tales,   los   xantelasmas  como  placas  amarillentas  cerca  del  ángulo  interno,  asociado  al  antecedente  de  dislipidemia,  los  hemangiomas   nevus  se  ven  como  manchas  color  rojo  brillane,  indoloras,  mientras  que  el  cavernoso  posee  un  color  azulado.  

Diagnóstico  

Se  realiza  mediante  el  examen  físico  oftalmológico.  

Manejo  

Por   su   carácter   benigno,   la   conducta   a   seguir   es   expectante,   a   menos   que   por   efecto   de   masa   de   uno   de   los   tipos   de   tumores,   el   párpado   tumoral   ocluya   la   pupila   y   cause   ambliopía,   en   esos   casos   requieren   derivación   a   oftalmólogo   y   resolución  quirúrgica.  

Lesiones  precancerosas  

Corresponden  a  Queratosis  Senil  y  Xeroderma  Pigmentoso.  

Fisiopatología  Ȃ  Anatomía  patológica  

La  queratosis  senil,  como  su  nombre  indica  se  atribuye  a  queratosis  en  zonas  expuestas  a  la  acción  solar.  El  xeroderma   nervioso  es  un  raro  proceso  hereditario  autonómico  recesivo,  aparece  en  los  primeros  años  de  vida  y  puede  degenerar  en   un  carcinoma.  

Clínica  

El   xeroderma   pigmentoso   aparece   en   los   primeros   años   de   vida,   gran   número   de   pecas   en   zonas   expuestas   al   sol,   seguidas  de  telangectasias,  placas  atróficas  y  tumoraciones  verrugosas.  

Diagnóstico  

Se  realiza  mediante  el  examen  físico  oftalmológico.  

Manejo  

Expectante,  con  un  adecuado  control  y  seguimiento.      

 

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Tumores  malignos   Fisiopatología  Ȃ  Anatomía  patológica  y  clínica  

Epitelioma   basocelular:   90%   de   los   casos   de   TU   maligno   palpebral,   más   frecuente   en   varones   de   50   ±   75   años,   usualmente  en  párpado  inferior,  provocan  madarosis.  Su  aspecto  es  un  nódulo  indurado  que  se  umbilica  y  ulcera,  no  da   metástasis  y  es  indoloro.   Carcinoma   espinocelular:   5%   de   los   casos,   más   frecuente   en   varones   adultos,   usualmente   en   párpado   superior.   Evolución  similar  a  carcinoma  basocelular  y  produce  metástasis  por  vía  linfática.   Adenocarcinoma:  asentado  en  las  glándulas  de  Zeiss  y  de  Meibomio.  Aspecto  similar  al  chalazión.   Melanoma:  Nevus  que  maligniza,  se  debe  sospechar  ante  aumento  de  tamaño,  mayor  pigmentación  o  más  hiperhémicos.   Muy  metastizante  y  de  mal  pronóstico.  

Diagnóstico  

En  primera  instancia  se  realiza  mediante  examen  físico  oftalmológico,  pero  para  el  diagnóstico  definitivo  se  debe  realizar   una  biopsia.  

Manejo  

No   se   utiliza   la   aplicación   de   radioterapia   o   la   crioterapia   (congelación)   en   tumores   malignos   palpebrales,   porque   no   ofrecen  ningún  control  sobre  la  eliminación  del  tumor.  El  manejo  debe  ser  realizado  por  un  oftalmólogo.     En   tumores   con   margen   bien   definido,   se   eliminan   de   forma   quirúrgica,   guardando   un   margen   de   seguridad.   Si   los   márgenes  del  tumor  no  están  claramente  definidos,  hay  que  examinar  primeramente  múltiples  biopsias  de  todas  las  zonas   marginales.   Si   queda   un   resto   del   tejido   maligno   en   una   zona   marginal,   se   amplía   la   resección.   Se   debe   corroborar   la   eliminación  completa  del  tumor  mediante  examen  histopatológico  antes  de  realizar  la  reconstrucción.                                                    

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 Tumores  endoculares   Francisca  Díaz  ±  Gabriela  Tapia,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Retinoblastoma   Definición   Tumor   intraocular   maligno   más   frecuente   en   la   infancia,   2º   neoplasia   intraocular   primaria   más   frecuente   en   todos   los   grupos  de  edad,  la  1º  es  el  melanoma  de  coroides.  Se  origina  a  partir  de  los  retinoblastos  de  la  retina  en  desarrollo.  

Fisiopatología   La  etiopatogenia  del  retinoblastoma  puede  ser:     Casos  hereditarios  (40%):  suele  presentarse  de  forma  multifocal  y  bilateral,  la  media  de  edad  de  aparición  de  la  clínica  es   entre   los   12   y   15   meses.   La   predisposición   es   autosómica   dominante,   con   alta   penetrancia,   aunque   incompleta.   El   tumor  es  producido  por  una  doble  mutación,  con  alteración  de  los  2  alelos  normales  de  un  gen  del  cromosoma  13.     Casos  esporádicos  (60%):  generalmente  se  manifestación  unilateralmente  y  unifocal,  la  edad  de  presentación  es  entre  los   24  y  27  meses.  

Clínica   Existen  m~OWLSOHVIRUPDVGHSUHVHQWDFLyQ/DPiVIUHFXHQWHHVODOHXFRFRULDX³RMRGHJDWR´que  constituye  el  60%  de  los   casos.  La  segunda  forma  más  común  es  el  estrabismo,  presente  en  el  20%  de  los  casos.   Otras   formas   de   presentación   son:   ojo   rojo   y   doloroso   con   afectación   de   la   cámara   posterior   (7%),   disminución   de   la   agudeza  visual  (5%),  hallazgo  casual  en  la  revisión  de  un  paciente  con  antecedentes  familiares.    

Diagnóstico   El  diagnóstico  debe  ser  precoz,  ya  que  es  clave  para  la  supervivencia  y    respuesta  al  tratamiento  del  paciente.     Tras  la  sospecha  clínica,  se  debe  realizar:   Oftalmoscopía  indirecta  con  midriasis  completa,  técnica  de  elección  para  el  diagnostico.   Ecografía  ocular:  presencia  de  depósitos  de  calcio,  necrosis,  residuos  vítreos,  etc.   TAC:  presencia  de  extensión  infraorbitaria  o  alteraciones  del  globo  ocular.  

Manejo   Si  se  trata  de  un  recién  nacido  con  antecedentes  familiares  de  retinoblastoma,  deberá  ser  examinado  brevemente  por  un   Oftalmólogo   para   su   evaluación.   Si   el   médico   general   o   el   pediatra   observa   leucocoria   o   estrabismo,   derivar   a   un   Oftalmólogo  de  manera  urgente  para  búsqueda  de  posible  tumor  en  la  retina.  

Melanoma  de  coroides   Definición   Es  el  tumor  intraocular  primario  más  frecuente  del  adulto,  la  edad  media  de  diagnóstico  es  a  los  55  años.  Se  origina  de  las   células  pigmentadas  de  la  coroides.  

Clínica   Puede  ser  desde  asintomático  hasta  presentar  una  o  varias  de  las  siguientes  manifestaciones:  disminución  de  la  agudeza   visual  o  defectos  campimétricos  por  el  crecimiento  tumoral,  miodesopsias  y/o  fosfenos  o  dolor.  

Diagnóstico   Historia   clínica   minuciosa   y   oftalmoscopía   indirecta   son   fundamentales;;   se   puede   apoyar   con   una   ecografía   y   fluoroangiografía.   Cuando   se   presenten   dudas   diagnósticas,   se   debe   complementar   con   TAC   y   RM   con   contraste.   Es   recomendable   realizar   una   exploración   física   completa,   hemograma,   marcadores   hepáticos,   radiografía   de   tórax   y   ecografía  abdominal,  que  se  repetirá  periódicamente  una  vez  confirmado  el  diagnostico.  

   

 

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Diagnóstico  diferencial   Lesiones   elevadas   coroideas   o   subretinianas,   como   el   nevus   coroideo   (lesiones   melánicas   o   amelánicas   sin   forma   de   champiñón,  grosor  mayor  que  2  mm  y  elevación  gradual),  desprendimiento  coroideo  (por  antecedentes,  ecografía  y  AFG),   hipertrofia  del  epitelio  pigmentario,  degeneración  disciforme  asociada  a  la  edad,  hemangioma  coroideo,  osteoma  coroideo,   metástasis  y  escleritis  posterior.  

Manejo   Derivar  al  Oftalmólogo.  

Nevus  coroideo   Definición   Es  una  lesión  benigna  grisácea,  circunscrita,  plana  o  mínimamente  elevada,  con  diámetro  menor  a  5  mm.  Se  presenta  en   10%  de  la  población  general.  

Clínica   Asintomático.  

Manejo   Observación.  Los  nevus  típicos  deben  vigilarse  cada  18  -­  24  meses,  y  los  sospechosos,  de  evolución  a  melanoma  cada  6   meses.

Cuadros  resumen   Tumores  pigmentados    

 

   

Edad de presentación Localización

Manifestaciones clínicas

Tratamiento Malignización

 

Tumores benignos Nevus

Tumores malignos

Melanocitosis ocular

Melanosis Melanosis racial Melanoma adquirida maligno primaria Primera  a   Congénita   Adquirida.  No   Adquirida.  Poco   Edad  media  a   segunda  década   presente  en  el   después  del   avanzada   nacimiento   nacimiento   Conjuntiva  bulbar   Epiesclera  y   Conjuntiva  bulbar   Conjuntiva  bulbar   Conjuntiva  bulbar   interpalpebral   esclera   o  palpebral   perilímbica.  En   individuos  de  piel   oscura   Lesión  de   Nevus  azul  con   Manchas     Lesiones   pigmentación   múltiples  áreas  de   pigmentadas   amorfas,   variable,   color  gris  pizarra   unilaterales,   nodulares,   levemente   múltiples,  de  color   elevadas,  de   elevada,  sésil   pardo   pigmentación   variable   Escisión  completa     Biopsia,  escisión   Observación   Biopsia,  escisión,   y  crioterapia   y  crioterapia   radioterapia  y/o   crioterapia       20  a  30%   Benigno   33%  a  partir  de   nevus,  33%  de   MAP,  33%  de   novo  

 

 

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Tumores  benignos                 Nevus coroideo

Melanoma del nervio óptico

Hemangioma coroideo Osteoma coroideo

Astrocitoma retiniano

Hemangioma capilar retiniano

Etiología Exploración clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología Células  melanocíticas   En  polo  posterior,   Oftalmoscopía  <  5mm   Observación   de  cresta  neural   pigmentados,  planos,   para  diferenciar  de   circunscritos,  drusas   melanoma   en  superficie.     Hiperpigmentación   Oftalmoscopía   Laserterapia  si   nodular  peripapilar  en   produce  exudación   el  cuadrante  temporal   subretiniana   inferior.  Defectos   campimétricos   Vascularización   En  polo  posterior,   Oftalmoscopía  y   Fotocoagulación  con   coroidea.  Puede   masa  aislada,   estudio  angiográfico,   láser  argón.   asociarse  a  síndrome   elevada,  roja-­ hiperecogénico   Braquiterapia  en  los   de  Sturge-­Weber   anaranjada   hemangiomas  difusos   Ósea.  Más  frecuente   Lesión  amarilla   Ecografía:   Tratamiento  de  la   en  mujeres,  bilateral   yuxtapapilar  o   hiperecogenicidad  y   NVSR   en  25%  de  los  casos   peripapilar,   sombra  posterior.   circunscrita,  de   TAC:  densidad  cálcica   márgenes  lobulados   Astrocitos  retinianos.   Múltiples,  bilaterales  y   Oftalmoscopía   Observación.  En  caso   Asociado  a  esclerosis   peripapilares.   de  ojo  ciego  doloroso,   tuberosa   Lesiones   enucleación   blanquecinas,  en   forma  de  placa   nodular  con  aspecto   GH³PRUD´\WHQGHQFLD a  crecer   Periférico:  Lesioón   Vasos  de  retina   Oftalmoscopía   Fotocoagulación  con   neural.  Asporádico  o   rojiza  con  tortuosidad   láser  argón,   vascular  aferente  y   asociado  a   crioterapia   enfermedad  de  Von   eferente.   transescleral  en  los   Peripapilar:   Hippel-­Lindau   periféricos   endofítico/exifítico  

Hemangioma cavernoso retiniano

Vasos  de  retina   neural.  Asocia   telangectasias   cutáneas  y  del  SNC  

Dilatacón  sacular   vascular  y   proliferación  glial  

Oftalmoscopía  

Observación  

Hipertrofia  del   epitelio  pigmentario   retiniano  

Epitelio  pigmentario   retiniano,  si  es   bilateral,  se  asocia  a   poliposis  colónica   familiar  

Lesión   hiperpigmentada   única  o  múltiple,   rodeada  de  halo   despigmentado,   ĨŽƌŵĂĚĞ͞ŚƵĞůůĂĚĞ ŽƐŽ͕͟ŵĄƐĨƌĞĐƵĞŶƚĞ temporal  

Oftalmoscopía  

Observación  

 

 

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Úlcera  corneal   Isabel  Jimeno,  alumno  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Erosión  en  la  capa  externa  de  la  córnea  de  origen  bacteriano,  viral,  fúngica,  por  abrasiones,  cuerpos  extraños,  resequedad   severa,  diversos  trastornos  inflamatorios,  etc.  

Fisiopatología   Los   agentes   bacterianos   más   frecuentes   en   el   desarrollo   de   úlceras   son:   Estreptococo   pneumonae,   Pseudomona,   Estafilococo  aureus,  Neisseria  gonorrhoeae,    Corinebacterium  diphteriae,  H.  aegyptius  y  Listeria.   Estos  microorganismos  invaden  y  ulceran  la  córnea,  utilizando  como  mecanismo  de  entrada  alguna  lesión  ocular  (herida,   irritación,  cuerpo  extraño,  etc).  

Clínica   Al   examen   físico,   se   aprecia   un   ojo   rojo   periquerático   con   secreción   ocular   y   una   mancha   de   color   blanquecino   en   la   cornea,  que  revela  la  úlcera  con  infiltración  purulenta.  El  paciente  tiene  síntomas  como  dolor  y  fotofobia.   En  las  úlceras  virales,  existen  antecedentes  de  un  estado  gripal,  pudiendo  coexistir  un  afta  en  la  boca,  un  herpes  labial  o   un  herpes  en  la  región  del  ala  nasal  e  incluso  vesículas  perioculares;;  asociado  a  un  cuadro  de  ojo  rojo,  epifora,  fotofobia  sin   secreción   ocular.   Presentan   tinción   con   fluoresceína   típica   de   la   queratitis   herpética   con   una   úlcera   dendrítica,   confirmándose  así  el  diagnóstico.   Las   úlceras   micóticas,   causadas   típicamente   por   los   siguientes   agentes:   Candida   albicans,   Fusarium,   Aspergillus,   Penicillum,  entre  otros.  La  queratitis  micótica  puede  aparecer  después  de  una  lesión  corneal  que  involucre  material  vegetal   o  en  personas  inmunodeprimidas.  

Diagnóstico  

Para  el  diagnóstico,  es  necesario  descartar  otras  posibles  causas  del  cuadro,  como  por  ejemplo:  infiltraciones  corneales   estériles.   Para   esto   se   deben   tomar   en   cuenta   los   antecedentes   (trauma,   cuerpos   extraños,   lentes   de   contacto,   tratamientos  previos,  etc)  y  realizar  microscopía  con  tinción  con  fluoresceína  y  examen  microbiológico  (raspado  corneal  y   cultivo).  

Manejo   Todo  paciente  con  esta  patología  debe  ser  remitido  al  oftalmólogo.   Tratamiento médico  según  etiología:   x Úlceras  bacterianas  Æ  se  aplicarán  colirios  antibióticos:  gentamicina  y  cefazolina,  cada  30  min  o  1  hora,  previo   lavado  de  las  secreciones  con  suero  fisiológico.   x Úlceras  micóticas  Æ  colirio  de  miconazol  cada  1h  y  ketoconazol  (200  mg),  una  tableta  cada  12  horas.   Se  pueden  aplicar  antibióticos  y  miconazol,  subconjuntivales  o  transpalpebrales.   También  se  recomiendan  colirios  midriáticos:  homatropina  al  2%,  1  gota  cada  8  horas,  o  atropina  al  0,5  o  1  %,  1  gota  diaria   para  garantizar  el  reposo  visual  y  evitar  inflamaciones  uveales.   Otros  tipos  de  tratamiento  son  los  AINE  y  los  hipotensores  oculares.   Tratamiento quirúrgico:  indicado  cuando  hay  perforación  corneal  y  para  úlceras  que  no  responden  al  tratamiento  médico.   La  técnica  a  utilizar  va  a  depender  de  la  gravedad  del  cuadro.              

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Uveítis  anterior   Daniel  Donosos  ±  Daniel  Teleky,  alumnos  de  V  año  Medicina,  USACH,  2012.    

Definición  

Inflamación     de   la   zona   anterior   del   tracto   uveal,   abarcando   principalmente   el   iris   y   la   parte   anterior   del   cuerpo   ciliar,   denominándose  también  iridociclitis.    

Clasificación   x x x x

Uveítis  aguda:  Inicio  brusco,  que  persiste  durante  <  3  meses.  Si  reaparece  se  denomina  aguda  recurrente.   Uveítis  Crónica:  Inicio  insidioso,  que  persiste  durante  >  3  meses,    puede  ser  asintomática.   No  granulomatosa:  Es  la  más  frecuente,  se  debida  a  fenómenos  de  hipersensibilidad.     Granulomatosa:  Son  consecuencia  a  una  invasión  microbiana  activa  de  los  tejidos.  

Etiopatogenia   Se   asocian   en   general   a   procesos   sistémicos,   tóxicos   y   traumatismos   oculares.   La   patogenia   de   las   uveítis   anteriores   recidivantes  se  explica  por  una  alteración  del  sistema  inmune,  con  aparición  de  anticuerpos  contra  el  tejido  uveal.    

Clínica   Síntomas   La   uveítis   anterior   aguda   se   caracteriza   por   fotofobia,   dolor,   enrojecimiento,   disminución   de   la   visión   y   lagrimeo;;   sin   embargo,  la  uveítis  anterior  crónica  puede  ser  asintomática  o  con  síntomas  mínimos  incluso  frente  a  inflamación  severa.  

Signos   1. Inyección  circuncorneal  (ciliar),  suele  tener  un  tinte  violáceo.   2. Precipitados   corneales   (queráticos),   son   depósitos   celulares   sobre   el   endotelio   corneal,   dan   indicios   sobre   la   posible   etiolo  etiología  de  la  uveítis.   3.  Células  del  humor  acuoso  (fenómeno  Tyndall),  son  indicativas  de  inflamación  aguda.   4. Turbidez   del   humor   acuoso,   resultado   de   la   pérdida   de   proteínas   hacia   el   humor   acuoso   a   través   de   los   vasos   sanguíneos  dañados  del  iris.     5. Nódulos  en  iris,  son  signos  de  inflamación  granulomatosa.  

Diagnóstico  diferencial   1. 2. 3.

Conjuntivitis:  La  visión  no  es  borrosa,  respuestas  pupilares  son  normales  y  no  presenta  dolor,  fotofobia  ni  cogestión   ciliar.   Queratitis  o  queratoconjuntivitis:  Visión  puede  se  borrosa  y  puede  haber  dolor  y  fotofobia.   Glaucoma  agudo:  La  pupila  esta  dilatada,  no  hay  sinequias  posteriores  y  la  cornea  es  brumosa.  

Complicaciones   1. 2.

Sinequias  posteriores:  Son  adherencias  entre  la  cápsula  anterior  del  cristalino  y  el  iris.  Las  sinequias  pueden  impedir   el  paso  de  humor  acuoso  de  la  cámara  posterior  a  la  anterior,  causando  abombamiento  del  iris  periférico  (iris  bombé),   lo  cual  origina  una  elevación  secundaria  de  la  presión  intraocular.   Otras   complicaciones   de   la   uveítis   anterior   crónica   o   recurrente   son   la   queratopatía   en   banda,   catarata,   glaucoma,   edema  macular,  formación  de  membrana  ciclítica  y  ptisis  bulbi.  

Manejo   El   manejo   de   la   uveítis   anterior   es   por   especialista.   En   general   los   grupos   de   fármacos   usados   para   la   uveítis   son   midriáticos,  corticoides  y  agentes  inmunosupresores  sistémicos.      

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Referencias    

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Ametropía   o 9DXJKDQ'*³2IWDOPRORJtD*HQHUDO³(G0DQXDOPRGHUQR -­445  

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Dacriocistitis aguda   o http://www.chospab.es/miradorclinico/index.php?option=com_content&view=article&id=113%3Adacriocistiti s-­aguda&catid=174%3Adacriocistitis-­aguda&Itemid=180&lang=es   o http://www.oftalmologia.org/rco/index.php?option=com_content&view=article&id=569:dacriocistitis-­ aguda&catid=33:cirugia-­plastica-­y-­reconstructiva&Itemid=35   o http://www.iqb.es/oftalmologia/aparato_lagrimal/dacriocistitis.htm   o http://www.vidaysalud.com/su-­salud-­de-­a-­a-­z/infeccion-­del-­conducto-­lagrimal-­dacriocistitis/    

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