2 PJK FC

April 13, 2020 | Author: Anonymous | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

Download 2 PJK FC...

Description

STUDI KASUS FARMASI RUMAH SAKIT “PENYAKIT JANTUNG KORONER”

Disusun Oleh : Kelas B KELOMPOK 2 (B4) Olivia Septiani

1720343807

Parabellina Cahya K

1720343808

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER XXXIV FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA 2017

BAB I PENDAHULUAN 1.

DEFINISI PENYAKIT JANTUNG KORONER Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan disebabkan oleh penyempitan

atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Bilamana penyempitan ini menjadi parah maka dapat terjadi serangan jantung. Adapun penyempitan pembuluh arteri ke otak dapat menimbulkan stroke. Otot jantung diberi oksigen dan nutrisi yang diangkut oleh darah melalui arteri-arteri koroner utama yang bercabang menjadi sebuah jaringan pembuluh lebih kecil yang efisien. Sedangkan arteri ke otak yang mengangkut subtansi yang sama. Seperti telah disebutkan, untuk berfungsi dengan baik dan memompa darah ke seluruh tubuh, otot jantung membutuhkan penyedian darah yang cukup untuk memenuhi keperluan hidup sehari-hari seperti berjalan kaki dan gerak badan. Dengan tubuh yang semakin tua dan memburuk oleh bermacam-macam factor risiko seperi tekanan darah, tinggi, merokok dan konsentrasi kolesterol darah yang abnormal, pembuluh menjadi using, dan pembuluh arteri koroner menjadi sempit dan tersumbat persis seperti karatan pada korosi pipa air. Mengeras dan menyempitnya pembuluh darah oleh pengendapan kolesterol, kalsium, dan endapan lemak berwarna kuning dikenal sebagai aterosklerosis (atherosclerosis). Bila terdapat kekurangan aliran darah ke otot jantung karena penyempitan, maka kondisi ini dikenal sebagai iskemik (ischaemia). Proses ini mulai sewaktu usia muda dan berkembang pada tingkat individual yang berbedabeda sesuai dengan hadirnya “factor-faktor risiko”. Penyakit jantung iskemik biasanya mulai nampak pada umur setengah tua ketika urat nadi koroner mulai tersumbat sehingga suplai darah tidak cukup untuk memenuhi keperluan otot jantung. Di samping itu, dinding pembuluh arteri koroner oleh sesuatu sebab dapat berkerut (spasm) dengan akibat menyempitnya saluran pembuluh secara tiba-tiba, sehingga penderita merasakan nyeri dada, bahkan sampai terjadi serangan jantung mendadak.

Jantung berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Untuk itu otot jantung memerlukan oksigen dan nutrisi yang cukup. Oksigen dan nutrisi diangkut oleh darah melalui pembuluh darah khusus yang disebut arteri koroner. Persoalan akan timbul bila oleh sesuatu sebab terdapat halangan atau kelainan di arteri koroner, sehingga tidak cukup suplai darah, yang berarti juga kurangnya suplai oksigen dan nutrisi untuk menggerakkan jantung secara normal. Keadaan di atas dikenal sebagai penyakit jantung koroner (PJK). Apabila aliran darah terhalang di arteri yang menuju ke otak, akan terjadi stroke. Dengan tubuh semakin tua dan memburuk oleh bermacam-macam faktor risiko seperti te kanan darah tinggi, merokok, kadar kolesterol darah yang abnormal—pembuluh menjadi usang, dan pembuluh arteri menjadi sempit, kaku, tidak elastis dan tersumbat, persis seperti karatan pada korosi pipa air. Inilah yang menyebabkan PJK. 2.

PATOFISIOLOGI Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol,

maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.

Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zatzat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard). Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK). 3.

KLASIFIKASI

Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas atas 4 kelas fungsional , yaitu : a.

Functional Class I ( FC I )

: timbul gejala sesak pada aktivitas fisik

berat. b.

Functional Class II ( FC II )

: timbul gejala sesak pada aktivitas sedang

c.

Functional Class III ( FC III ) : timbul gejala sesak pada aktivitas ringan

d.

Functional Class IV ( FC IV ) : timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.

4.

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi a) Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : 1. Merokok Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri. 2. Hiperlipoproteinemia DM,

obesitas

dan

pengendapan lemak. 3. Hiperkolesterolemia

hiperlipoproteinemia

behubungan

dengan

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. 4. Hipertensi Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner). 5. Diabetes mellitus Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. 6. Obesitas dan sindrom metabolic Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal. 7. Inaktifitas fisik 8. Kelenjar tiroid yang kurang aktif Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret pada waktu bayi, sehingga menyebabkan kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan tubuh. Pada orang dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan terdapat kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan lamban. 9. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu) b) Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : 1. Usia

Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor pemicu. 2. Jenis kelamin laki-laki Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga karena adanya efek perlindungan esterogen. 3. Riwayat keluarga Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas. 4. Etnis Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada orang kulit putih. 5.

TATALAKSANA TERAPI

Tujuan pengobatan adalah:  Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup ataupun intervensi farmakologik yang akan (i) mengurang progresif plak (ii) menstabilkan plak, dengan mengurangi inflamasi dan memperbaiki fungsi endotel, dan akhirnya (iii) mencegah trombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak. Obat yang digunakan: Obat Antitrombotik: aspirin dosis rendah, antagonis reseptor ADP (thienopyridin) yaitu clopidogrel dan ticlopidine; obat penurun kolesterol (statin); ACE-Inhibitors; Beta-blocker; Calcium channel blockers (CCBs).

 Untuk memperbaiki simtom dan iskemi: obat yang digunakan yaitu nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang, Beta-blocker, CCBs. Tatalaksana Umum Kepada pasien yang menderita PJK maupun keluarga, perlu diterasngkan tentang perjalanan penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan kasus dapat mengalami perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, dll. perlu ditangani secara baik. Cara

pengobatan

PJK

yaitu,

(i)

pengobatan

farmakologis,

(ii)

revaskularisasi miokard. Perlu diingat bahwa tidak satu pun cara di atas sifatnya menyembuhkan. Dengan kata lain tetap diperlukan modifikasi gaya hidup dan mengatasi faktor penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat. Pengobatan Farmakologik  Aspirin dosis rendah Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan obat utama untuk pencegahan trombosis. Meta-analisis menunjukkan, bahwa dosis 75-150 mg sama efektivitasnya dibandingkan dengan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien PJK kecuali bila ditemui kontraindikasi. Selain itu aspirin juga disarankan diberi jangka lama namun perlu diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal dan perdarahan, dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal dibandingkan aspirin lainnya.  Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap aspirin. AHA/ACC guidelines update 2006 memasukkan kombinasi aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien PCI dengan pemasangan stent, lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lebih 3 bulan untuk sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan untuk paclitaxel-eluting stent.  Obat penurun kolesterol pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi primer maupun prevensi sekunder.

Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat menurunkan komplikasi sebesar 39% (Heart Protection Study), ASCOTT-LLA atorvastatin untuk prevensi primer PJK pada pasca-hipertensi. Statin selain sebagai penurun kolesterol, juga mempunyai mekanisme lain (pleiotropic effect) yang dapat berperan sebagai anti inflamasi, anti trombotik dll. Pemberian atorvastatin 40 mg satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan. Target penurunan LDL kolesterol adalah < 100 mg/dl dan pada pasien risiko tinggi, DM, penderita PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl.  ACE-Inhibitor/ARBPeranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien dengan PJK telah dibuktikan dari berbagai studi a.l., HOPE study, EUROPA study dll. Bila intoleransi terhadap ACE-I dapat diganti dengan ARB.  Nitrat pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator sehingga preload miokard dan volume akhir bilik kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan yang mengalami aterosklerotik. Menaikkan aliran darah kolateral, dan menghambat agregasi trombosit. Bila serangan angina tidak respons dengan nitrat jangka pendek, maka harus diwaspadai adanya infark miokard. Efek samping obat adalah sakit kepala, dan flushing.  Penyekat β juga merupakan obat standar. Penyekat β menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor β-1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard. Pemberian penyekat β dilakukan dengan target denyut jantung 50-60 per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian penyekat β adalah riwayat asma bronkial, serta disfungsi bilik kiri akut.  Antagonis kalsium mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis kalsium dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah mendapat nitrat atau penyekat β; selain itu berguna pula pada pasien yang mempunyai kontraindikasi

penggunaan penyekat β. Antagonis kalsium tidak disarankan bila terdapat penurunan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel. Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan angina stabil menurut ESC 2006 sbb.: 1. Pemberian Aspirin 75 mg per hari pada semua pasien tanpa kontraindikasi yang spesifik (cth. Perdarahan lambung yang aktif, alergi aspirin, atau riwayat intoleransi aspirin) (level evidence A). 2. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung koroner (level evidence A). 3. Pemberian ACE inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACE inhibitor, seperti hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, riwayat miokard infark dengan disfungsi ventrikel kiri, atau diabetes (level evidence A). 4. Pemberian Beta-blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yang pernah mendapat infark miokard (level evidence A). Revaskularisasi Miokard Ada dua cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada PJK stabil yang disebabkan aterosklerotik koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner (coronary artery bypass surgery = CABG),dan tindakan intervensi perkutan (percutneous coronary intervention = PCI). Akhir-akhir ini kedua cara tersebut telah mengalami kemajuan pesat yaitu diperkenalkannya tindakan, off pump surgery dengan invasif minimal dan drug eluting stent (DES). Tujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival ataupun mencegah infark ataupun untuk menghilangkan gejala. Tindakan mana yang dipilih, tergantung pada risiko dan keluhan pasien.

BAB II PENYELESAIAN KASUS

FORM DATA BASE PASIEN UNTUK ANALISIS PENGGUNAAN OBAT

IDENTITAS PASIEN Nama Pasien : Tn. RR Ruang

: Pavilium jantung Ruang A.1

Umur

: 68 tahun

Tanggal MRS : 5 Mei 2013 Tanggal KRS : 8 Mei 2013 Diagnosa : PJK FC II-III 

Riwayat penyakit terdahulu : - Jantung - Diabetes - Cerebro vascular accident (post stroke)



Riwayat pengobatan Pasien sulit diajak berkomunikasi karena kesulitan dalam berbicara (“pelo” setelah serangan stroke) sehingga tidak bisa menggali informasi lebih jauh mengenai penggunaan obat selama ini. Selain itu pasien tidak di tunggui oleh keluarganya.



Riwayat Keluarga/ Sosial : -



Alergi Obat : 

SUBYEKTIF & OBYEKTIF

Tanggal 5 Mei 2013

Subyektif - nyeri ulu hati ± 3 hari, tidak tembus punggung, - keringat dingin, - kaki bengkak karena banyak minum

Obyektif * Tanda Vital TD : 170/120 mmHg (> normal) Suhu : 36,2 °C (normal) Nadi : 82 /menit (normal) RR : 30 / menit (> normal)

- tidak minum obat jantung selama beberapa hari

6 Mei 2013

* Pemeriksaan Lab : MCV : 89,6 fL (normal) MCH : 26,1 pg/sel (normal) MCHC : 29,1 g/dL (< normal) RDW-CV : 18,6 (> normal) RDW-SD : 57,6 (> normal) * Tanda Vital TD : 168/100 mmHg (menurun dari sebelumnya) Suhu : 36 °C (normal) Nadi : 72 /menit (menurun dari sebelumnya) RR : 24 / menit (menurun dari sebelumnya) * Pemeriksaan Lab : Albumin : 37,2 (> normal) Kolesterol : 164 (normal) Trigliserid : 72 (normal) Glukosa : 72 (normal) LDL : 131(batas tinggi) Glukosa 2 jam PP : 173 (> normal) Na : 141,2 mmol/L (normal) K : 3,20 mmol/L (< normal) Cl : 105,8 mmol/L (normal)

7 Mei 2013

* Tanda Vital TD : 130/90 mmHg (menurun dari sebelumnya) Suhu : 36,4 °C (meningkat dari sebelumnya) Nadi : 82 /menit (meningkat dari sebelumnya) RR : 20 / menit (menurun dari sebelumnya)

8 Mei 2013

* Tanda Vital TD : 140/90 mmHg (meningkat dari sebelumnya) Suhu : 36,5 °C (meninglat dari sebelumnya) Nadi : 82 /menit (tetap) RR : 22 / menit (meningkat dari sebelumnya)

*Pemeriksaan Penunjang : - EKG = ST depresi - Rongent = cardiomegali (+), efusi pleura (-)

OBAT YANG DIGUNAKAN SAAT INI

OBAT YANG DIGUNAKAN SAAT INI

No.

Nama obat

Indikasi

Dosis

Rute pemberian

Interaksi

ESO

Outcome terapi

Kombinasi dengan

Sakit kepala,

CCB, diltiazem dan

flushing, pusing,

Menurunkan nadi

verapamil

vertigo, jantung

dan RR, mengatasi

menyebabkan

berdebar, hipotensi

nyeri ulu hati

hipotensi berat

ortostatik

1. 0,5 mg/jam (5/5/13) 1

2. tab 3x5 mg ISDN

Vasodilator Koroner

(6/5/13) 3. tab 3x5 mg (7/5/13) 4. tab 3x5 mg (8/5/13)

Per oral

2

Furosemid

Diuretic

1. inj 3x1 amp (5/5/13) 2. tab 40 mg 2x1 (6/5/13) 3. tab 40 mg 1x1 (7/5/13) 4. tab 40 mg 1x1 (8/5/13)

Interaksi dengan digoxin, NSAID, IV Per oral

Lithium, Antibiotik aminoglikosida, aspirin, ACEI, sukralfat, Feniotin, indometasin

Hipokalemi, peningkatan glukosa darah dan kadar asam urat, mual, muntah, iritasi lambung,

ginekomastia, Spironolacton

Diuretic

(5-8/5/13)

Per oral

Captopril

udema

anemia

cerna, impotensi,

25 mg 1x1

dan mengatasi

sakit kepala,

gangguan saluran

3

Menurunkan TD

,letargi, sakit kepala, ruam kulit; hiperkalemia; hiponatremia; hepatotoksisitas

Menurunkan TD dan mengatasi udema

Memar, mimisan, pendarahan

1. 4 tab 4

Clopidogrel

Antiplatelet

(5/5/13) 2. 1x1 tab

dibawah kulit, Per oral

gangguan pencernaan, sakit

(6-8/5/13)

perut, konstipasi dan diare

Mual, muntah,

5

Aspilet

Antiplatelet

2 tab (5/5/13)

perdarahan Per oral

lambung, nyeri lambung, tukak lambung

Nyeri dada, H-2 6

Ranitidin

antagonis, anti ulcer

demam, nafas Inj 2x1 ampul (5-6/5/13)

IV

Warfarin

pendek, mudah lebam atau berdarah, mual,sakit perut

Sakit kepala, kembung, mual,

7

Omeprazole

PPI, anti ulcer

Inj 1x1 amp (5-6/5/13)

IV

Diazepam, fenitoin, warfarin

konstipasi, diare, kulit kemerahan dan gatal (jarang terjadi)

-

Amprenavir, Atazanavir, Boceprevir, 8

Simvastatin

Antihiperlipid

10 mg 1x1 (5-8/5/13)

Clarithromycin, Peroral

Cobicistat, Cyclosporine, Danazol

Sakit kepala, nyeri sendi/otot, kontipasi, sakit perut ringan, ruam

-

kulit, insomnia, gejala flu

Batuk, diare, sakit

9

Captopril

antihipertensi

3x25 mg (5-8/5/13)

Spironolakton, peroral

indometasin, simetidin, allopurinol

kepala, mual, mati rasa, kelelahan,

Penurunan tekanan

nyeri sendi, ruam,

darah

denyut jantung tidak teratur

ASSESMENT Problem Medik Penyakit Jantung Koroner

Subyektif

Obyektif

Terapi

Analisa

DRP

- nyeri ulu hati ± 3 hari, tidak tembus punggung,

* Tanda Vital

ISDN

Mengatasi nyeri ulu hati pada pasien (vasodilator) Mengatasi penyumbatan aliran darah pasien

-

- keringat dingin,

Suhu : (normal)

- kaki bengkak karena banyak minum -tidak minum obat jantung selama beberapa hari

TD : 170/120 mmHg (> normal) 36,2

°C

Nadi : 82 /menit (normal) RR : 30 / menit (> normal) Pemeriksaan Lab : MCV : (normal)

89,6

fL

MCH : 26,1 pg/sel (normal) MCHC : 29,1 g/dL (< normal) RDW-CV : 18,6 (> normal)

Clopidogrel

-

RDW-SD : 57,6 (> normal) *Pemeriksaan Penunjang : - EKG = ST depresi - Rongent = cardiomegali (+) efusi pleura (-)

-

-

Aspilet Furosemid

Mengatasi hipertensi dan udema pada pasien

Spironolakton

Mengatasi hipertensi dan udema pada pasien

Captopril

Mengatasi hipertensi pada pasien

Reaksi obat yang tidak dikehendaki (ADR) Reaksi obat yang tidak dikehendaki (ADR) -

Ranitidin

Untuk mencegah mengalami stress ulcer, maag, mual dan muntah

Reaksi obat yang tidak

Hipertensi

-

TD : 170/120 mmHg (> normal)

Omeprazole Simvastatin

Mengatasi hiperlipidemia

dikehendaki (ADR) -

PLAN CARE 1.

Penambahan terapi oksigen untuk membantu pernafasan pasien

2.

Penggunaan spironolacton dan furosemide diganti dengan diuretik thiazide (Hidroklorothiazid), untuk pengatasan hipertensi stage II digunakan kombinasi ACEI (Captopril) dan diuretik thiazid (Hidroklorothizid).

3.

Penggunaan omeprazole dan ranitidin disarankan untuk dihentikan, untuk melindungi mukosa lambung disarankan pemberian sukralfat.

TERAPI NON FARMAKOLOGI Pasien dapat disarankan untuk : -

Berhenti merokok

-

Diet rendah kolestrol atau lemak dengan saturari rendah.

-

Menjaga tekanan darah < 130/80 mm Hg.

-

Pasien diedukasi mengenai tujuan dari terapi dan pentingnya terapi yang diberikan kepadanya.

-

Taat dan patuh terhadap terapi yang diberikan.

MONITORING 1.

Monitoring tekanan darah (TD), RR dan denyut nadi

2.

Monitoring kadar LDL

3.

Monitoring kadar Glukosa darah

JAWAB PERTANYAAN 4.

Kepada pasien yang menderita PJK maupun keluarga, perlu diterangkan tentang perjalanan penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan kasus dapat mengalami perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, dll. perlu ditangani secara baik. Obat – obat yang digunakan pasien :

-

ISDN (Isosorbid dinitrat) : Untuk mengatasi nyeri ulu hati pada pasien penyakit jantung koroner yang digunakan 3 x sehari 1 tablet (5 mg).

-

Clopidogrel : Untuk pengencer darah yang digunakan 1 x sehari 1 tablet

-

Aspilet : Untuk pengencer darah diberikan 2 tab pada hari pertama di Rumah sakit

-

Simvastatin : Untuk menurunkan kadar kolestrol dalam tubuh diberikan 1x sehari 1 tablet (10 mg)

-

Captopril : Untuk menurunkan tekanan darah pasien diberikan 3x sehari 1 tablet (25 mg)

DAFTAR PUSTAKA Anonim. 2008. ISO Farmakoterapi Buku 1. Penerbit ISFI. Jakarta Dipiro J.T et al. 2015. Pharmacoterapi Handbook 9th edition. Mc Graw Hill Education. NewYork

View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF