1autismo - Una Perspectiva Neuroevolutiva Del Desarrollo Temprano

 

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS FACULTAD DE PSICOLOGIA Unidad de Posgrado

MAESTRÍA EN PSICOLOGIA

INTERVENCIÓN PSICOEDUCATIVA EN TRASTORNOS DEL NEURODESARROLLO

EL AUTISMO (Una perspectiva perspectiva neuroevolutiva neuroevolutiva del desarrollo desarrollo))

INTEGRANTES: • • • •

Ancc An cco o Va Vasq sque uez, z, July July Er Erik ika. a. Reyess Ala Reye Alarc rcón ón,, An Anni nie e L. Hurta Hur tado do Oré Oré,, Jhe Jhenny nny Pariac Par iacuri uri Torre Torres, s, We Wendy ndy

 

Preguntas de exposición

¿Qué aspectos del desarrollo humano se alteran en este trastorno? ¿Cómo y cuando aparece el autismo? ¿Existe una etiología específica para el TEA? ¿La regresión es específicamente autista? propia del trastorno ¿De qué forma se se explica el TEA a través de los modelos neuroevolutivos?

 

D EF I N I CI Ó N

El autismo según Leo Kanner (Definido por primera vez en 1943) “las alteraciones autistas del contacto afectivo” (artículo que

habla de 11 niños)

¿Qué es lo que puntualiza kanner? Para él, la característica central es un “trastorno de las capacidades de  relación afectiva” afectiva”

Las relaciones sociales La comunicación y el lenguaje La insistencia en la invariación del ambiente

 

D

El autismo según Hans Asperger Médico realizó un estudio parecido en 1944

EF I N I CI Ó N

Publicó un artículo en 1944, titulado “la psicopatía autista en la niñez”.

Aparte de las semejanzas, había algunas diferencias del artículo de Kanner y las perspect perspectiva iva del de Asp Asperger. erger.

 

Etapas en el estudio del autismo

La primera época de estudio del autismo (19431963)

Producidos por factores emocionales o afectivos inadecuados en relación con figuras de crianza.

Segunda época (1963-1983)

Asociado con trastornos neurobiológicos

Estudios de Rutter.

Enfoque actual del autismo

Desde una perspectiva evolutiva.

 

Explicaciones psicológicas más relevantes Teoría de la mente -Capacid -Capa cidad ad par para a representar los es esta tado doss me ment ntal ales es de lo loss de demá más. s. -Las personas con TEA presenta n esta capacidad alterada.

Teoría explicativas relacionadas con fallos en la intersubjetividad

Teoría de

Teoría de la

Coherencia central

función ejecutiva

-Teoría de Hobson.

Explica la dificultad que presentan las

La conducta de las personas

Se debe a un déficit emocional primario en la relación interpersonal.

personas con TEA para integrar la información en

-Teoría de Trevarthen

un único “todo”

-Estudio de BaronCohen (1985). -Prueba clásica, Sally y Ana.

-Los niños están preparados desde el nacimiento para establecer comunicación con. quienes lo cuidan

coherente y coherente general

autistas rígida es a menudo e inflexible, muchos niños llegan a mostrar ansiedad ante cambios triviales en el entorno.

 

D EF I N I CI Ó N

DSM V Se introduce un cambio relevante y significativo, estableciéndose ya de manera formal el término “TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA” que incluye:

-Trastorno autista. -Trastorno de Asperger  -Trastorno -Tras torno desint desintegrat egrativo ivo de la infan infancia. cia. -Trastorno generalizado del desarrollo no especificado.

 

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5 Tr Trastornos astornos del espectro autista Deficiencias persistentes persistentes en la comunicación comunicación social y en la interacción interacción social en diversos contextos, contexto s, manifestando por lo siguiente, actualmente o por los antecedentes:

1.-Deficiencia en reciprocidad socioemocional, desde un acercamiento social anormal y fracaso de de la conver conversación sación normal en ambos sentidos.

2.- Deficiencias en conductas comunicativas comunicativas no verbales utiliza utilizada da en interacción social, varían desde comunicación verbal y no verbal poco integrad i ntegrada a pasando por anomalías del contacto visual.

3.- Deficiencias en el desarrollo, desarrollo, mantenimiento y comprensión comprensión de las relaciones, relaciones, varían desde dificultades para ajustar el comportamiento comportamiento en diversos contextos sociales pasando por dificultades para compartir juegos imaginativos.

 

DSM- V DSMTrastorno rastorno del espectr espectro o autista autista

CIE 11 Trastorno Trastorno del espectro autista

 

¿Cómo y cuándo aparece el autismo?  Aparición de los primeros síntomas del autismo



Intersubjetividad  Primaria

 

Intersubjetividad Secundaria

Juego



Proto Prot o lengu lenguaje aje



Cooperación en tareas con la madre



conversacional 

0

Juego con objetos 2

8

12



Juego simbólico



Lenguaje



Protodiálogo

18

 

Bases biológicas de los trastornos del espectro autista

 

Trastornos del Neurodesarrollo

Proceso dinámico, modulado por: interacción genéticas y factores fact ores ambi ambienta entales. les.

Esta denominación quedo fuertemente c onsolid“Trastornos ado en del el DSM-V, neurodesarrollo”

Apareció en el campo de las patologías mentales a partir de la clasif sific ica ación de CIE1 CIE10, 0, co con n la de deno nomi mina naci ción ón “trastornos esp spe ecíf ífic ico os del

DSM-IV TR “Trastornos DSM habituales diag iagnos osttica icado doss , en la infancia, niñez o

desarrollo psicológico”

adolescencia”

 

Trastorno del Espectro Autista Se iba perfilando, cada vez mas con precisión, a una visión categórica que quedaba reflejada en las distintas versiones del DSM. DSM.

Lo Lorn rna a Win ing g y Judit udith h Gou ould ld (197 (1979) 9):: una una nuev nueva a pe perrce cepc pció ión n del aut autismo ismo:: - No todos Los niños con autismo encajaban en el perfil prop propu uesto esto por por K, hab había va vari ried edad ad en la lass mani maniffes esta taci cion one es (espectro). - Puede manifestarse con otros problemas, médicos o psicológicos. - La disc iscapacidad in inttele lec ctual ual no necesaria iam mente está asociada.

 

Manifestaciones autistas en síndromes genéticos

Idiopáticos o no Sindrómicos

Secundario o Sindrómico

Causa especifica desconocida.

Causa conocida

Trastorno puro con posible comorbilidad.

Asociado a otras manifestaciones propias de la enfermedad subyacente.

Base Bas e gené genétic tica a se según gún el el modelo modelo de de los TND. TND.

En muc muchos hos caso casoss se conoc conoce e la base base genética.

Ausencia de marcadores etiológicos.

Pueden haber marcadores biológicos del trastorno trast orno de base. base.

Predominio del sexo masculino.

Predominio determinado por el trastorno primario.

Ausencia de discapacidad intelectual en mas de un 30 por 100.

Discapacidad intelectual casi constante

Amplio espectro de gravedad.

Predominan casos graves.

 

Autismo no sindrómico Hay una sólida evidencia respecto a la intervención de la etiología autismo.del

Los estudios de gemelos muestran una concordancia de monocigotos un 60 %, en frente al 3-5% en dicigotos.

Por ello que el autismo es un trastorno poligénico con un elevado índice de heredabilidad.

 

Autismo sindrómico Enfermedad es/ trastornos genéticas Miscelánea (encefalopatía hipoxico-isquemica

Infecciones congénitas/ adquiridas

Factores predisponentes Enfermedade s metabólicas del sistema nervioso

Exposición intrauterina a drogas Epilepsias

 

Enfermedades o Trastorno Genético •

•

Síndrome del cromosoma X frágil (SXF) Síndro Sín drome me de Prad Prade e Wi Willi lli

•

•

Sindrome Sindro me de Ang Angelm elman an Sindro Sin drome me de Ret Rettt

•

Inversion Inver sion dupli duplicació cación n 1155 q 11-q 13

 

Síndrome del Cromosoma X frágil •

•

•

•

Asociado a un 30% de los caso ca soss de auti autism smo. o.

4,6% de TEA tiene el SXF El defecto genético consiste en una mutación del gen FMR1, ubicado en el extremo del brazo largo

del crom del cromos osom oma a X. El cuadro suele ser más grave en el hombre que en la mujer, por el hecho de ser un defecto ligado al cr crom omos osom oma a X.

 

Autismo en el SXF •

•

•

•

Prevalencia de autismo en SXF dan cifras en entre tre el 25 25-33 -33% % Se ha comp compro roba bado do qu que e no hay hay corr correla elaci ción ón entre autismo y número de repeticiones CGG, cantidad de FMRP o cantidad de ARN AR N m. sug los co o,n a ism mboieynSta XlF, tEilelonesu ngiuenre fqaucetolo r s gneiñnos é ti c outaism adic ad icio iona nall qu que e contr ontrib ibuy uye e al desa desarr rrol ollo lo del del autismo. En algunos casos, el factor adicional es obvio, como ocurre cuando el SXF acomp acompañ aña a a ot otro ro síndro síndrome me neur neuroló ológic gico. o.

•

•

En de esto es autis autos tismo smo caso casos ses incr in lacrem prob pr emen obab enta abil ta ilid idad much mu adcho. de o.ap apar aric ició ión n Esta situación ocurre cuando el SXF se asocia a síndrome de Down, parálisis cerebral ral, convul vulsio ion nes y fenotipo ipo Prad rader  Willi

 

Sínd Sí ndro rome me de de Prad Prade e Willi Willi •

•

•

El SPW, 1956 pordescrito Prader,en Labhar Lab hartt y Wi Willi lli (Prede (Pr eder, r, Labha Labhart rt y Willi, 1956). se debe a la falta de expresión de la zona 15 q11-q13 del alelo de origen paterno. La expresión del gen es distinta en el alelo paterno y materno.

 

Autismo en el SPW •

•

•

No todos todos los paciente con SPW son autista. En algunos caso comparte los dos diagnósticos. La falta de expresión del 15 q11q13 de origen paterno dará SPW, y la falta de expresión 15 q11q13 dará el síndrome de Angelman.

 

Síndrome de Angelman •

•

Es un TND, ocasionado por  una alteración en la fu func nció ión n del del gen gen UB UBE3 E3A. A. Lreolsevante psroebnlem losasniños m coáns síndrome de Angelman vi vien enen en de dete term rmin inad ado os por por la alteración cognitiva y por  la epilepsia, cuyo manejo puede pued e res resulta ultarr complic complicado ado..

Las manifestaciones que derivan de esta alteración genética son,

Rasgos físicos característicos y patrón

Trastorno del lenguaje Falta de atención y

conductual típico.

la hiperactividad •

El síndrome de Angelman afec af ectta por igual a hombres res y mu mujer jeres es..

Trastorno motor 

discapacidad intelectual

 

Síndrome de Rett •

•

Andreas Rett en 1966 (Rett, 1977). La causa genética, identificada en 1999, es una mutación en el gen MeCP2 ubicado el brazo largo del en cromosoma X.

 

PRIMERAS MANIFESTACIONES COMPORTAMENTALES

 

  ntes de los dos años •

Algunos resultados aportan de que algunos niños que fueron dasto ia iag gtorn no nost stic dos sc on au aut tismo ismo, mo most stra raba ban mu muy poco cos s ssínt síntom omas as de del tr tras rno; o;ica sin siando em emba barg rgo, o, pa para ra ,mu much chos os denes esos osyniño nipo ños, s, lo los SÍNT SÍNTOM OMAS ASl

   S    O    V    I    T    C    E    P    S

BÁSIC BÁ SICOS OS YA ERAN ERAN EVIDE EVIDENT NTES ES..

• •

   O    R    T    E    R    S    O    I    D    U    T    S    E

AUSENCIA DE IMITACIÓN ESPONTÁNEA

INTERACCIÓN SOCIAL REDUCIDA •

•

MENOR

ORIENTACIÓN VISUAL AL ROSTRO

TONO MUSCULAR, POSTURA Y PATRONES DE MOVIMIENTO ANORMALES

FALTA DE EXPRESIÓN FACIAL •

•

FALTA DE

ORIENTACIÓN NOMBRE AL

 

AUSENCIA DE SONRISA SOCIAL

•

•

AUSENCIAS DE

ACTOS AL SEÑALAR

 

•

Ese Nguim PO Bient LA CoIO NEherm S rman COanos N os RIEde SGniño Oños GsEcon NÉnTIC Otism :smo. Seo.basan en el segu imie nto de he ni co auti au

   S    O    V    I    T    C    E    P    S    O    R    T    E    R    S    O    I    D    U    T    S    E

•

•

Sebat 10 x 100 Sebat 100 son son variaciones genéticas de novo (primera vez)

Permiten recoger datos antes de que aparezcan los primeros signos. Da la posibilidad de recoger información durante los primeros años de vida

•

 

DATOS DA TOS RETROSPECT RETROSPECTIVOS IVOS + PROSPECTIVOS •

•

•

6 y 7 meses menor frecuencia de intentos al contacto físico.

•

descenso númeroen y el variabilidad de vocalizaciones

•

descenso de la mirada hacia la cara del adulto y de sonrisas sociales

7 a 12 meses •

diferencia del uso de la atención visual

•

menor nivel de actividad y reacciones de

malestar   

•

De 7 a 12 meses

•

Se hace evidente la ausencia de habilidades comunicativa sociales. y

pedir  mostrar un objeto •

•

•

compartir interés sonreír ante la sonrisa de otros

•

•

Diferencias en la atención visual

 

Segundo año de vida Ausencia de conductas para mostrar intereses •

Menos comunicaciones verbales •

•

Déficit de

respuestas e inicio de atención conjunta

•

Ausencia de juego simbólico

 

DSMV •

•

•

Las características conductuales del Espectro Autista, llegan a ser evid ev iden enci ciad adas as en la prim primer era a inf infanci ancia. a. Algunos casos presentan falta de interés por la interacción social durante el primer año de vida. Algunos niño iños con el TEA, presen esenttan una regres esiión del desar sarrollo con detteri de erioro oro grad gradua uall de los los compo omport rtam amie ien ntos tos soc socia iale less o us uso o de dell leng lengua uaje je,, durante los los primeros 2 años de vida.

 

REGRESIÓN Se estima que el 30 % de los niños desarrollo típico inicial (entre los 3 y 4 años de edad)pueden presentar pérdidas de habilidades sociales, comunicativas o motoras motor as y desarrollo de conductas estereotipadas. No debemos interpretarla como una manifesta manifestación ción bruscamente habitual inespecífica. que se instala a los 5 y Ya 6 años. DSM-V Síndrome desintegrativo Forma evolutiva de los trastornos del

espectro autista  

REGRESIÓN AUTISTA RELACIONADA CON UN FENÓMENO EPILÉPTIC EPILÉPTICO O

SÍNDROME DE WEST SÍNDROME DE DRAVET ENCEFALOPATÍA RELACIONADA CON ESTADO EPILÉPTICO DURANTE SUEÑO LENTO.

LENTO.  

REGRESIÓN AUTISTA NO RELACIONADA CON UN FENÓMENO EPILÉPTICO FENÓMENO AUTOINMUNE: ENCEFALITIS ANTIRRECEPTOR ANTIRRECEPT OR DE N-METIL-DASPARTATO

TÓXICA: INTOXICACIÓN AGUDA POR MERCURIO SÍNDROME DE ZAPPELLA

 

De los 2 a los 3 años    l   a   m   r   o   n   o    l    l   o   r   r   a   s   e    D

- Rápida evolució evolución nd del el lenguaje: de palabras a frases. - Muest Muestra ra inte interés rés en las

- Dificu Dificultad ltad p para ara us usar ar palabras y frases con función comunicativa. Aparición de ecolalias (forma peculiar de

personas, acciones, objetos, y relaciones entre ellos. - Ingres Ingresa a al mun mundo do socia social,l, de la mano de sus habilidades para la comunicación social (recursos lingüísticos, no verbales y hab. sociales)

aprender a hablar). - Dificu Dificultad ltad para orientarse espontáneamente hacia estímulos sociales del entorno, así como para responder adaptativamente a las señales emocionales de los demás. - Se iinst nstala alan n conductas no sociales.

D  e  s   a r  r   o l   l    o  a t   í     p i    c  o

Improbable desarrollo de “cerebro social”

 

Inve Invesstig iga aciones mues uestran que la actividad de div ive ersa rsas área áreass se rela relaci cion ona a con nuestras conductas sociales: unión témporoparietal,prefrontal dorsolateral.

Cerebro social Johnson et al., (2009) citado por Alcantud et al. (2013).  

Neuronas Neuron as espejo espejo:: -Se activan al observar   a ccocion ionional esales xp re.siones emoc em esode eot otros ros. -principal estrategia de aprendizaje.

 

Modelos neuroevolutivos Modelo del feedback  negativo

• Propues Propuesto to por Mun Mundy dy y col.(2005) col.(2005) • Basado en la idea que la experiencia temprana

encauza una parte sustancial del desarrollo post natal del cerebro.

Estimulación y experiencias (Inputs)

“Disposición inicial” 

Neurodesarrollo social 

“Experiencia

expectante”   

Déficit en orientación

Procesos neuropatológicos

social/atención conjunta

iniciales

Modelo del feedback  negativo

Menor input social

Menor muerte neuronal programada

Mayor volumen del cerebro

Desorganización neurológica y comportamental

Presentación de síntomas de TEA Reducir síntomas de TEA

Atención temprana

 

Modelo de factores y procesos de riesgo

• Propuesto por Dawson y col. • Basado en la hipótesis de que la experiencia de interacción con el

entorno tiene un papel fundamental en la etiopatogenia del autismo.

OJO: a más tiempo Factores de riesgo temprano Contexto del niño

Contribuyen a una alteració ión n en los patron rones int interactivo ivos entre el niñ iño oy su entorno. El niño no podrá formar part rte e activ iva a en la interacción social

Anomalías en el desarrollo del cerebro y la conducta.

de en un permanencia patrón evolutivo alterado, más difícil será la recuperación.

Expresión genética

temprana.  

Factores de

Procesos de

riesgo

riesgo

Resultados

Proceso epigenético

Suceptibilidad genética y factores ambientales

Patrones alterados de interacción niñoentorno

Atención temprana

Trayectoria atípica del Trayectoria desarrollo desa rrollo delc delceebr eebro oy delcomportamiento, presentación presentació n del TEA Se consigue un desarrollo más normalizado del cerebro, y reducción de los síntomas TEA

Modelo de factores y procesos de riesgo

 

Consideraciones para la intervención Programas de detección precoz identifican casos de riesgo antes de los 24 meses.

Características del niño

Características

-funcionamiento -funcionam iento intelectual intelectual -sociabilidad -fortal -fo rtalez ezas as y debilid debilidade adess -hab. comunicativ comunicativas. as.

metodológicas Entorno social

Preocupación de los padres: intensidad del tratamiento y número de sesiones/semana. Elde Eldevi vikk et al al.( .(20 2006 06)): a mayor  

Anál ális isis is Berliductual ngerual y SABA mith (2008), citado por Alcantud (2013): An con conduct Mejo Me jora rass se vier vieron on en lo loss má máss ac acti tivo voss so soci cial alme ment nte. e. Otro Ot ro est estud udio io:: va variria ables bles co con n mayo mayorr ca cap pac acid idad ad de pred predic icc ción ión: habilidades previas de imitación, lenguaje, y sensibilidad a estímulos estímu los sociales. sociales. Whal Wh alen en y co coll (2 (200 006) 6),, cita citado do po porr Alca Alcant ntud ud (2 (201 018) 8):

intensidad resultados.

mejores

Mejora Mejo rass en la se sens nsib ibililid idad ad pa pare rent ntal al tien tiene e ef efec ecto toss posi positi tivo voss en la apar ap arici ición ón de ha habi bilid lidad ades es com comun unica icati tiva vass en los niño niñoss TEA. TEA.

 

CONCLUSIONES 1. El autismo es un trastorno del neurodesarrollo llo que afecta principalm lme ente la comunicación y la capacidad de interacción social, lo cual se puede detectar desde sde temprana edad, ya que desde los los últim ltimo os meses del primer  año añ o lo loss ni niño ñoss co con n un de desa sarr rrol ollo lo no norm rmal al pr pres esen enta tan n co cond nduc ucttas co comu muni nica cati tiva vass y la ap apar aric ició ión n de la lass pr prim imer eras as pa pala labr bras as.. 2. Ante un cuadro de regresión autista, es importante ni desestimaar este acontecimiento; puesto sto que puede rela lac cion ionarse cn otros cuadros como epililep ep epsi sia, a, fe fenó nóme meno noss au auto toin inmu mune nes, s, en enfe ferm rmed edad ades es he here redo dode dege gene nera rattivas ivas,, entre ent re ot otros ros.. 3. Exis Existe ten n do doss mo mode delo loss qu que e in inte tent ntan an ex expl plic icar ar lo loss pr proc oces esos os ne neur uroe oevo volu luti tivo voss qu que e se feedba fee dback ck neg negativ ativo o f a c t o r e s y p r o ces ce s o s de dan en el autismo: del , y de los riesgo. Ambos coinciden en tres aspectos: la importancia de la interacción ión social temprana, alteraciones tempranas ponen en marcha el proceso pat ato ológ lógico ico de dell autism ismo, la in intterve ervenc nció ión n tem emp pra ran na pue ued de re reve verrtir en part rte e el proceso.

 

Referencias bibliográficas •

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