19.2 Medicina Felina

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© Jane Sykes

VETERINARY

# 19.2 2009 - 10$/10€

La r e v i s ta i n te r n a c i o n a l p a r a e l v e te r i n a r i o d e a n i m a l e s d e c o m p a ñ í a

Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Español, Japonés, Chino, Griego, Portugués, Ruso y Polaco. Foto de cubierta: Citología de un aspirado de médula ósea

Lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas: el conocimiento es la clave para un buen diagnóstico

p. 02

Nicolas Girard

Pancreatitis felina

p. 11

Panagiotis Xenoulis y Jörg Steiner

Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática felina

p. 20

Dionne Ferguson y Frédéric Gaschen

Causas infecciosas de la anemia en gatos

p. 31

Jane Sykes

Cómo tratar... Colangitis felina

p. 41

Allison German

La supersaturación relativa es un factor para predecir la disolución de estruvita mejor que el pH urinario

p. 47

Ingrid van Hoek, Elise Malandain, Capucine Tournier, et al.

ALEMANIA ARGENTINA AUSTRALIA AUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CROACIA CHIPRE DINAMARCA EMIRATOS ÁRABES UNIDOS ESLOVENIA ESPAÑA ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA ESTONIA FILIPINAS FINLANDIA FRANCIA GRECIA HOLANDA HONG KONG HUNGRÍA IRLANDA ISLANDIA ISRAEL ITALIA JAPÓN LETONIA LITUANIA MALTA MÉXICO NORUEGA NUEVA ZELANDA POLONIA PORTUGAL PUERTO RICO REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICA ESLOVACA REPÚBLICA DE SUDÁFRICA RUMANÍA RUSIA SINGAPUR SUECIA SUIZA TAILANDIA TAIWÁN TURQUÍA

Veterinary Focus, Vol 19 n° 2 - 2009 Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org

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Editor • Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD, FIBiol, MRCVS Secretaría de redacción • Laurent Cathalan [email protected] • Ellinor Gunnarsson Material gráfico • Youri Xerri

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Dirección: 85, avenue Pierre Grenier 92100 Boulogne – France Teléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00 Impreso en la Unión Europea. ISSN 0965-4577 Circulación: 100.000 copias Depósito legal: Junio 2009 Publicado por Aniwa S.A.S.

Publicado por: Buena Media Plus Jefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli

Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de una licencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.

Lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas: el conocimiento es la clave para un buen diagnóstico Introducción

Nicolas Girard, DVM, Clínica de Referencia Veterinaria, La Gaude, Francia Nicolas Girard se licenció en la Escuela de Veterinaria Nacional de Toulouse en 1987. Tras trabajar durante 12 años en clínica de Pequeños Animales, en la actualidad se dedica exclusivamente a la Odontología Veterinaria, como centro de referencia del sudeste de Francia.

La reabsorción dental consiste en la pérdida progresiva de la sustancia dental. Durante muchos años, se hizo referencia a estas lesiones como "lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas" por la observación microscópica de la acción clástica de células multinucleadas (1,2,3). En la actualidad se prefiere el término simplificado de "reabsorción dental" (4). Sin embargo, esta terminología no da por supuesto una etiología ni una patogenia, simplemente especifica el origen dental del proceso reabsortivo. En el ser humano y en perros se observan lesiones reabsortivas en dientes aislados. Sin embargo, las formas múltiples que afectan a varios dientes son bastante infrecuentes. En el hombre se asocia con secuelas inflamatorias de la periodontitis o con el estrés mecánico de la fijación periodontal (por ejemplo, tratamiento de ortodoncia o traumatismo dental).

PUNTOS CLAVE ± La reabsorción dental es muy frecuente en los gatos ± Dichas lesiones están asociadas frecuentemente con

dolor facial ± La etiología de las lesiones sigue sin conocerse ± El tratamiento conservador rara vez es suficiente ± La mayoría de los casos requiere un seguimiento

radiográfico prolongado ± El tratamiento de elección sigue siendo la extracción

quirúrgica

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La prevalencia de reabsorción dental varía del 28% al 67% en diversas poblaciones de gatos domésticos (5,6). Esta variación refleja las diferentes poblaciones de estudio elegidas (casos dentales referidos, casos generales o población sana) y los métodos diagnósticos utilizados (exploración clínica con o sin examen radiológico). En dos estudios recientes en los que se combinaba la exploración clínica y radiológica de poblaciones felinas "sanas" se demostró una prevalencia del 30% (7,8). La reabsorción dental se diagnostica de muchas formas en los gatos y el número de dientes afectados

depende de la edad del animal. Pese al innegable progreso que se ha realizado en la descripción de la patogenia y la prevalencia de esta afección, todavía queda por establecer la etiología precisa que permita explicar la prevalencia excepcionalmente elevada de reabsorción de múltiples dientes, en gatos.

Patogenia Las reabsorciones dentales pueden desarrollarse desde un origen interno (desde la pulpa al cemento) o desde un origen externo (desde el cemento a la pulpa). La estimulación de las células odontoclásticas que participan en el proceso reabsortivo se ve influida por afecciones que pueden o no estar relacionadas con la inflamación tisular. Las recomendaciones en odontología humana destacan el papel esencial del cemento radicular y del ligamento periodontal, y esto también se ha confirmado en dos recientes estudios de histología veterinaria (9,10). Por consiguiente, se han definido tres grupos de lesiones de reabsorción dental (11,12): • reabsorciones dentales relacionadas con el daño mecánico de la unión periodontal (infraoclusión, traumatismo dental crónico) cuya causa se considera "no inflamatoria": reabsorción de superficie, anquilosis dentoalveolar, reabsorción por reposición. • reabsorciones dentales relacionadas con el daño de la pulpa (pulpitis) cuyo origen se considera "inflamatorio": periodontitis apical, reabsorciones radiculares inflamatorias. • reabsorciones dentales relacionadas con el daño a la unión periodontal debido a infección (periodontitis crónica) cuyo origen se considera "inflamatorio": reabsorción radicular cervical. En la actualidad, en odontología veterinaria, estas afecciones se agrupan juntas bajo el mismo nombre: "reabsorción dental" (4). La mayor parte de las lesiones reabsortivas dentales felinas se describen como lesiones dentales externas (3,13,14). La actividad clástica de las células multinucleadas (odontoclastos) se observa localmente alrededor de la superficie de la raíz (1). A continuación el tejido dental reabsorbido va siendo gradualmente sustituido por cemento o por tejido óseo nuevo. Las lesiones odontoclásticas reabsortivas felinas empiezan en el cemento de la raíz y avanzan a continuación a través de la dentina o la corona del diente. El hueso alveolar local y el ligamento periodontal adyacente

también se ven involucrados en el proceso reabsortivo (2,3). El canal de la raíz sólo se ve afectado en la etapa tardía del proceso y es entonces sinónimo de una lesión reabsortiva externa e interna. Por consiguiente, la pulpa sólo es inflamatoria en muy raras ocasiones, aunque en las etapas más tardías del proceso se ha comunicado un estado degenerativo (2,13). El esmalte de la corona experimenta reabsorción odontoclástica con el tiempo o, con más frecuencia, es socavado por la pérdida de la dentina subyacente y por fracturas, lo que provoca una cavidad dental clínicamente manifiesta. La cavidad suele estar oscurecida por tejido de granulación inflamatorio reactivo de color rojo brillante. Por último, una fractura por "fatiga" provocará la pérdida de la corona, dejando expuesta la encía (con grados variables de inflamación) y fragmentos de raíz superpuestos que siguen experimentando reabsorción. El proceso sólo llega verdaderamente a su fin cuando ha desaparecido por completo todo el tejido dental. La exploración histológica revela procesos alternos de reabsorción dental o de aposición del cemento: • fase aguda (reabsorción de superficie) • fase crónica (reabsorción de la dentina y reparación por aposición de cemento o de hueso nuevo) • fase quiescente (reparación por medio de aposición de cemento o de hueso nuevo) Las reabsorciones dentales suelen aparecer en la cara bucal de las coronas. El 70% de las reabsorciones dentales registradas están asociadas con un proceso inflamatorio y el 30% muestran signos de reparación (3,5,13). Actualmente, no hay una clasificación de las reabsorciones dentales (4). Sin embargo, la evaluación radiológica diferencial se ha propuesto como una ayuda diagnóstica y terapéutica. Según los autores, la clasificación radiológica permite proponer un tratamiento quirúrgico más conservador en el caso de las lesiones de reabsorción dental de tipo 2, en forma de amputación subgingival. Esta clasificación se basa en los hallazgos radiológicos (15): • Reabsorción dental de tipo 1. Radiodensidad similar en raíces de dientes adyacentes (Figura 1) y aspecto normal del espacio del ligamento periodontal (LPD) (lámina dura); • Reabsorción dental de tipo 2. Ausencia del espacio

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Figura 1. a: Periodontitis crónica localizada intensa en la raíz distal del molar mandibular. b: Reabsorción de tipo 1, osteólisis intensa del hueso alveolar.

del ligamento periodontal o lámina dura y la radiodensidad de la raíz afectada es similar a la del hueso alveolar adyacente o radiotransparente en comparación con las raíces adyacentes (remodelación del hueso) (Figura 2).

Etiología Se desconoce la etiología precisa de la reabsorción dental felina y sigue siendo un tema de controversia y de investigación. En diversos estudios histológicos (9,10) y radiológicos (15) y en un estudio clínico reciente (8) se ha destacado el papel que se sospecha de la tensión mecánica y de la inflamación crónica asociadas a la enfermedad periodontal. El papel del aporte excesivo de vitamina D en alimentos para gatos (16) se ha propuesto como un cofactor, pero sigue siendo controvertido (17,18). Todavía quedan por dilucidar los papeles precisos de las estructuras dentales histológicas que son específicas para el gato (vasodentina, osteodentina). Se han propuesto interacciones con las vías del metabolismo del calcio asociadas a las reabsorciones dentales (2). En odontología humana, se sabe que la reabsorción externa de los dientes está asociada con: • un proceso inflamatorio crónico adyacente a un quiste o un tumor benigno o maligno • las consecuencias de traumatismos dentales (mecánicos u oclusivos) o de desplazamientos ortodóncicos. Las lesiones se describen en función de la presencia o la ausencia de un proceso inflamatorio. Las reabsor-

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ciones de superficie, la anquilosis dentoalveolar y las lesiones de reposición se consideran el resultado de un traumatismo dental y se describen como no inflamatorias. Por el contrario, la reabsorción apical y la periodontitis perirradicular son consecuencia de lesiones de la pulpa y se califican como reabsorciones inflamatorias (reabsorción radicular inflamatoria). La reabsorción dental, en el cuello del diente, suele confundirse con una reabsorción radicular inflamatoria. Estas lesiones se consideran inflamatorias porque están asociadas con lesión inflamatoria de la unión epitelial (por ejemplo, en la enfermedad periodontal) (11,12). Algunos autores consideran que la prevalencia tan elevada de las reabsorciones dentales múltiples en el gato indica un origen metabólico, mientras que otros la consideran como una prueba de factores alimentarios biomecánicos que en la actualidad están poco dilucidados.

El argumento biomecánico En un estudio se analizó una población de gatos alimentados exclusivamente con alimento seco. La prevalencia de los tipos diferentes de reabsorción dental difería de manera significativa de acuerdo con su localización (8). En la población del estudio de gatos de compañía, las lesiones de tipo 1 eran más frecuentes alrededor del molar carnicero inferior, mientras que las lesiones de tipo 2 prevalecían en torno al tercer premolar. En la población de gatos de raza estudiados, se reveló una diferencia significativa para los incisivos (reabsorción dental de tipo 2) y los

LESIONES ODONTOCLÁSTICAS REABSORTIVAS FELINAS: EL CONOCIMIENTO ES LA CLAVE PARA UN BUEN DIAGNÓSTICO

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Figura 2. a y b: Falta el premolar mandibular derecho. Nótese la distorsión gingival ("expansión del hueso alveolar"). La exploración radiológica (b) muestra reabsorción dental de tipo 2 en el tercer premolar. Corona fracturada como consecuencia de la pérdida de soporte mecánico. c y d: Tercer premolar mandibular izquierdo del mismo gato. Nótese el tejido de granulación que cubre la reabsorción sobre la corona. El examen radiológico (d) muestra reabsorción dental de tipo 2.

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molares carniceros inferiores (reabsorción molar de tipo 1). La distribución de las reabsorciones dentales era desigual y dependía del tipo radiológico. Estos resultados corroboran la hipótesis de que probablemente haya diferentes etiologías para la reabsorción dental en los gatos. Además, un análisis detallado de 14 criterios clínicos y radiológicos asociados con la enfermedad periodontal reveló una fuerte asociación con las reabsorciones dentales (18). Estadísticamente parece que las reabsorciones de tipo 1 y 2 son dos fenómenos diferentes sin criterios asociados. Las reabsorciones dentales de tipo 1 mostraban una asociación significativa con ocho de las variables periodontales estudiadas y, por consiguiente, tendrían una fuerte asociación con la enfermedad periodontal. Las reabsorciones de tipo 2 mostraban correlación tan sólo con dos de las variables

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periodontales estudiadas y, por consiguiente, tendrían una débil asociación con la enfermedad periodontal. La edad apareció como un factor fuertemente asociado con la presencia de reabsorción dental de tipo 2 y estaba débilmente asociada con la reabsorción dental de tipo 1. Todas estas observaciones sugieren que las reabsorciones dentales de tipo 1 son menos sensibles al factor edad que a su supuesto vínculo con la progresión de la enfermedad periodontal (Figura 3). En otro estudio posmortem de una población de gatos silvestres con acceso exclusivo a una dieta compuesta por aves marinas (gatos de la isla Marion). La prevalencia de la reabsorción dental parecía elevada (14,3%) a pesar de la edad supuestamente joven de los individuos (tres años). La prevalencia calculada de lesiones moderadas o avanzadas asociadas con el

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Figura 3. a y b: Exploración radiológica del mismo gato de la Figura 2, que presenta anquilosis radicular discreta y signos precoces de reabsorción radicular observables en el canino maxilar. c y d: Seguimiento radiológico del mismo gato cuatro años más tarde. La radiografía muestra un proceso reabsortivo aparente en el tercer premolar mandibular y en el tercer incisivo y canino maxilares.

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desarrollo de inflamación periodontal en esta población fue del 62%. El autor considera esto una consecuencia de la tensión masticatoria específica asociada con la dieta de estos gatos y planteó la hipótesis de una posible asociación entre la reabsorción dental y las lesiones inflamatorias periodontales o el estrés mecánico específico (19). Los resultados de los últimos estudios reproducen los resultados de dos estudios llevados a cabo en los servicios dentales especializados. El análisis de las reabsorciones dentales observadas en una población de gatos tratados en el departamento de odontología de la Universidad de California, Davis, Estados Unidos, reveló una asociación significativa entre la reabsorción dental y la presencia de pérdida localizada intensa de hueso alveolar vertical (20). En un estudio

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retrospectivo llevado a cabo en un centro de referencia de odontología, las lesiones de tipo 1 mostraban una asociación con la inflamación de origen periodontal ocho veces más frecuente que las lesiones de tipo 2 (15).

Argumentos metabólicos Los gatos no son capaces de sintetizar vitamina D en la piel; por consiguiente, absorben la mayor parte de vitamina D de la dieta a través del tubo digestivo. Algunos autores sugieren que el aporte complementario de vitamina D en los alimentos comerciales para los gatos contribuye a una forma de intoxicación crónica con efectos nocivos que promueven el desarrollo de reabsorción dental a la vez que alteran el metabolismo del hueso alveolar y la integridad histológica del ligamento periodontal. Sin embargo,

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la vitamina D es notoriamente difícil de analizar y los valores dados deben interpretarse con precaución. Además, no siempre se dispone de datos procedentes de la industria alimentaria para animales de compañía ya que la vitamina D no suele analizarse de manera sistemática y a menudo se sospechan niveles deficitarios o excesivos (21). En un estudio realizado en 182 gatos que fueron remitidos al especialista para tratamiento odontológico se demostró una concentración más elevada de vitamina D (112,4 +/- 41,1 nmol/l) en gatos con reabsorción dental que en gatos que carecían de lesiones (89,8 +/- 33,4 nmol/l). No se observaron diferencias significativas en sus niveles de PTH o de fT4, pero la densidad específica media de la orina fue menor y las concentraciones de urea superiores en los gatos con reabsorción dental. El autor también señala la posibilidad de que los valores de vitamina D calculados estuvieran dentro de los límites normales (16). Sin embargo, en otros dos estudios se comunicaron resultados contradictorios. En un estudio realizado en 30 gatos con reabsorción dental o sin ella, se demostraron concentraciones menores de vitamina D (139 +/-8,3 nmol/l) en el grupo de reabsorción dental en comparación con el grupo en el que no había reabsorción dental (157 +/- 8,9 nmol/L). No se observaron otras diferencias significativas para los niveles de Ca, P, PTH y Ca ionizado (17). En un estudio realizado en 64 gatos alimentados en exclusiva con una dieta que tenía un contenido de vitamina D comprendido entre 1000 y 1500 UI/kg se demostró una menor concentración de vitamina D (164 +/- 78,8 nmol/l) en gatos que tenían como mínimo una lesión de reabsorción dental, en comparación con gatos sin reabsorción dental (226,8 +/-88,2 nmol/l) (22).

ha producido un cambio significativo en el comportamiento del animal. La reabsorción dental suele estar asociada, aunque no de manera exclusiva, con el dolor facial; las pruebas clínicas o radiológicas de inflamación del hueso alveolar o del tejido periodontal constituyen otro factor determinante. En primer lugar, debe distinguirse entre extensión supragingival y extensión estrictamente subgingival de la lesión. Con la reabsorción dental supragingival siempre se observa dolor tras la estimulación táctil. Se asocia con inflamación periodontal o tejido de granulación inflamatorio que cubre la lesión (reabsorción dental de tipos 1 y 2 con extensión supragingival). Por el contrario, el desarrollo de lesiones reabsortivas subgingivales no está asociado con la inflamación periodontal y la presencia de dolor es difícil de averiguar con cierta seguridad. Además, la extensión del proceso reabsortivo en el canal radicular se produce en una etapa tardía de la enfermedad y la respuesta inflamatoria de la pulpa se ha descrito desde el punto de vista histológico como un fenómeno degenerativo y no como si siguiera el modelo de pulpitis inflamatoria. Estos resultados sugieren, por consiguiente, que el dolor en presencia de lesiones subgingivales es un acontecimiento terminal. Incluso así, las pruebas radiológicas de lesiones reabsortivas extensas de la raíz asociadas con una reabsorción interna inflamatoria o una respuesta inflamatoria periférica ósea deben alertarnos de un posible componente doloroso.

Diagnóstico La reabsorción dental puede diagnosticarse con una combinación de las siguientes exploraciones:

Dolor

• Exploración clínica visual • Exploración dental táctil utilizando un explorador dental • Exploración radiológica

El dolor es muy difícil de evaluar con precisión en los animales. El dolor de origen facial y bucal, que se agrupa en conjunto bajo el nombre de "dolor facial", es difícil de evaluar en la práctica cotidiana. Los síntomas son cambios de comportamiento, astenia parcial, una postura alterada de la cabeza y del cuello, una ligera reducción del apetito y una posición modificada durante el sueño (acurrucado). En muchos casos, los clientes sólo llegan a ser conscientes del dolor facial de sus gatos cuando el tratamiento dental

La exploración clínica visual y la exploración táctil permiten identificar lesiones en una etapa clínica avanzada, es decir, cuando el proceso ha invadido la corona y ha provocado una cavidad. La exploración radiológica revela lesiones que afectan a la superficie del diente en contacto con el hueso alveolar, que pueden pasar desapercibidas en la exploración clínica. La radiografía es también la única manera de evaluar las lesiones radiculares, que están presentes en el 80%

Aspectos clínicos

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de los casos (6,7,8,23). La exploración radiológica complementa el diagnóstico clínico en el 55% al 85% de los casos, mientras que la exploración clínica sólo complementa la exploración radiológica en el 3% al 7% de los casos (8,20). La radiografía intrabucal es, pues, esencial para el diagnóstico de la reabsorción dental felina. Es justificable recomendar una evaluación radiológica dental completa a todos los gatos que se presentan para tratamiento dental y, como mínimo, en cada gato que muestre una lesión clínicamente manifiesta de reabsorción dental o signos avanzados de inflamación periodontal (Figura 4).

Tratamiento En la actualidad no existe un tratamiento dental conservador satisfactorio para esta afección. De hecho, se ha abandonado la idea de que se puedan abordar estas lesiones de la misma manera que las caries dentales. Estudios retrospectivos sobre tratamientos conservadores han puesto de manifiesto resultados bastante desalentadores. La etiología precisa de la reabsorción dental felina sigue sin conocerse. La mayoría de las lesiones se desarrollan por debajo del nivel del puente alveolar y, por consiguiente, son inaccesibles a la cirugía. El tratamiento propuesto depende del diagnóstico de la lesión, incluyendo una evaluación del estado inflamatorio de los tejidos circundantes y con el objetivo de controlar el dolor facial. Se proponen tres tipos de tratamientos dentales: extracción del diente, amputación de la corona y tratamiento conservador. La extracción del diente es el tratamiento preferido en la mayoría de los casos por cuatro razones: • Las lesiones reabsortivas dentales son progresivas • Se desconoce la causa de la reabsorción dental • Es muy probable que la incidencia de dolor se infravalore en gran medida • Es difícil asegurar una vigilancia clínica del animal a medio plazo La extracción dental es un procedimiento quirúrgico que debe estar bien planificado con evaluaciones radiológicas preoperatorias para aclarar la naturaleza de las lesiones y especialmente el riesgo de anquilosis radicular. Aunque podría demostrarse necesaria, no está justificada una destrucción ósea excesiva para alcanzar dicho objetivo. La técnica utilizada requiere un buen conocimiento de las etapas, igual que en

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cualquier otra extracción quirúrgica, y debe ser lo menos traumática posible. Permite la resolución definitiva del dolor y de la infección asociados y respeta los tejidos circundantes. La amputación de la corona es una alternativa posible utilizada por algunos veterinarios para las lesiones de tipo 2 asociadas con una remodelación ósea significativa. Su objetivo es evitar una destrucción excesiva no deseada del tejido durante la operación (15). Sin embargo, esta técnica requiere la supervisión radiológica continuada de las lesiones para comprobar la ausencia de inflamación asociada con un proceso de reabsorción continuo. Esta técnica es una alternativa quirúrgica menos traumática y más rápida. El cierre gingival intencional sobre los remanentes radiculares hace que la operación sea más segura y evita complicaciones. Sin embargo, deben entenderse completamente las indicaciones para este tipo de cirugía y debe aceptarse, y llevarse a cabo, la supervisión del paciente a medio plazo. Es innegable que estos dos aspectos limitan su aplicación. Los tratamientos conservadores se consideran en la actualidad desde una perspectiva diferente en comparación con los tratamientos de restauración realizados en el pasado. Las lesiones candidatas para este tipo de tratamiento son las reabsorciones supragingivales tempranas asociadas con características radiológicas de tipo 2. Por consiguiente, un ejemplo de un caso adecuado sería una lesión supragingival discreta en un canino en el cual la evaluación radiológica no revelara una extensión significativa a la raíz. También se recomienda un enfoque conservador para las lesiones de tipo 2 sin afectación supragingival en las cuales la evaluación radiológica no revele una inflamación ósea perirradicular y en las que no haya signos de dolor ni de cambio de comportamiento (malestar). El enfoque conservador implica también la aceptación de un seguimiento radiológico bajo anestesia general para supervisar la progresión de la reabsorción y confirmar la ausencia de inflamación asociada. Las resinas líquidas adherentes, en vez de los barnices dentales, son los materiales de elección en la restauración de las lesiones reabsortivas dentales felinas (sellado indirecto de la pulpa). Estas resinas tienen varias cualidades que las hacen particularmente eficaces para el sellado de la pared de la dentina con objeto de evitar la inflamación de la pulpa: sus propiedades

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Figura 4. a: Expansión del hueso alveolar alrededor del canino maxilar y coloración puntiforme roja del canino mandibular. b: Demostración de reabsorción dental utilizando un explorador dental. c: La radiografía maxilar indica una reabsorción dental de tipo 2 avanzada. d: La radiografía mandibular indica una reabsorción dental de tipo 2 avanzada. e: Extracción quirúrgica del canino: elevación de un colgajo de la mucosa para ganar acceso. f: Sutura sin tensión del sitio de extracción quirúrgica.

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sellantes, su flexibilidad y el hecho de que es fácil trabajar con ellas. Primero se graba la dentina con ácido y luego se aclara su superficie. Es imprescindible que esta superficie permanezca "húmeda". Una vez aplicada la resina, la polimerización se inicia utilizando una unidad de fotoactivación. Otra terapia consiste en aplicar cementos ionómeros de vidrio a la base de la cavidad para aprovechar su excelente compatibilidad mecánica con las paredes de la dentina y mejorar la elasticidad de la restauración (ionómero de vidrio de tipo 3). Los composites de resina se utilizan rara vez junto con estos dos tipos de preparación de la cavidad, porque las cavidades tratadas son

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pequeñas y este tipo de tratamiento tiene en general una vida corta.

Conclusión Las lesiones reabsortivas felinas son comunes y su prevalencia excepcionalmente elevada sigue siendo el tema de numerosos estudios. Pese al progreso genuino de nuestro conocimiento de la patogenia de esta afección y los muchos análisis descriptivos que se han publicado, queda por dilucidar la etiología de la reabsorción dental felina. En la actualidad no pueden recomendarse medidas preventivas. La progresión de las lesiones parece inevitable. El número de lesiones

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por gato suele ser elevado y con una sintomatología dolorosa de manera regular, aunque sólo suele ponerse de manifiesto después de un tratamiento quirúrgico. Su diagnóstico requiere radiología dental sistemática, porque la mayoría de las lesiones están

localizadas en la raíz y la extensión de la inflamación asociada determinará el tratamiento e indicará el papel de las lesiones en el dolor que pueda existir. La extracción quirúrgica sigue siendo en la actualidad el tratamiento de elección.

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Pancreatitis felina

Panagiotis Xenoulis, DVM, Dr.med.vet. Laboratorio Gastrointestinal, Departamento de Ciencias Clínicas de Pequeños Animales, Facultad de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas, Universidad Texas A&M, Texas, EE.UU. En 2003, el Dr. Xenoulis se licenció en la Universidad de Tesalónica, en Grecia. En 2004 comenzó a trabajar en Laboratorio Gastrointestinal de la Universidad Texas A&M como ayudante de investigación de la pancreatitis canina y la hiperlipidemia asociada. Acabó su tesis doctoral en 2008, en cooperación con la Universidad Ludwig-Maximilians de Munich, Alemania. Los principales temas de interés del Dr. Xenoulis son los diferentes aspectos de la Gastroenterología Veterinaria y Comparativa, en particular, pancreatitis canina y felina, microflora gastrointestinal y enfermedades infecciosas y parasitarias del tracto gastrointestinal de perros y gatos.

Introducción Considerada antes como poco frecuente, la pancreatitis ha surgido recientemente como una enfermedad común e importante desde el punto de vista clínico en los gatos. Es con gran diferencia el trastorno más frecuente del páncreas exocrino en el gato y se cree que induce

Jörg Steiner, DVM, PhD, DACVIM, DECVIM-CA Laboratorio Gastrointestinal, Departamento de Ciencias Clínicas de Pequeños Animales, Facultad de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas, Universidad Texas A&M, Texas, EE.UU. El Dr. Steiner se licenció y se doctoró en la Universidad Ludwig-Maximilians de Munich, Alemania. Completó sus primeros años de residencia en la Universidad de Pensilvania y los últimos en la Universidad Purdue. En 1996 obtuvo la diplomatura por el Colegio Americano y Europeo de Medicina Interna Veterinaria. En 2000 el Dr. Steiner se doctoró en la Universidad Texas A&M, donde en la actualidad es profesor asociado de Medicina Interna de Pequeños Animales y Director del Laboratorio Gastrointestinal.

una morbilidad y mortalidad significativas si no se controla de manera adecuada (1). Pese a esto, se sabe poco sobre la etiología y la fisiopatología de esta enfermedad, su diagnóstico sigue siendo un reto y su tratamiento consiste fundamentalmente en medidas de apoyo.

PUNTOS CLAVE ± La pancreatitis es una enfermedad frecuente e importante desde el punto de vista clínico en los gatos ± Los signos clínicos más frecuentes en los gatos con pancreatitis son la anorexia y la letargia. Los signos gastrointestinales, como los vómitos y la diarrea, aparecen con menos frecuencia. Los gatos con pancreatitis severa pueden estar en situación crítica ± La inmunorreactividad frente a la lipasa pancreática felina (fPLI; ahora medida como Spec fPL) parece ser en la actualidad la prueba más útil para el diagnóstico ante mortem de la pancreatitis felina

± Para el diagnóstico definitivo de pancreatitis, así como para distinguir la pancreatitis aguda de la crónica, es necesario realizar un examen histopatológico del páncreas ± Idealmente el diagnóstico de pancreatitis felina deberá basarse en la combinación de múltiples métodos, como la fPLI, ecografía abdominal, citología y la histopatología ± El control de la pancreatitis felina se basa en la identificación de los factores de riesgo y las enfermedades que puedan complicarla, así como en el cuidado sintomático y complementario, que consiste principalmente en fluidoterapia, control nutricional y administración de analgésicos y antieméticos

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Figura 1.

Figura 2.

Aspecto histopatológico del páncreas de un gato con pancreatitis aguda. Hay zonas de infiltración de células inflamatorias (flecha), pero no hay signos de fibrosis ni de otros cambios histopatológicos permanentes. Tinción de hematoxilina y eosina; 20 aumentos. (Por cortesía del Dr. PF Porter, Texas A&M University).

Aspecto histopatológico del páncreas de un gato con pancreatitis crónica. Hay una fibrosis extensa (flechas). También hay infiltración linfocítica del páncreas (flecha punteada). Tinción de hematoxilina y eosina; 20 aumentos. (Por cortesía del Dr. PF Porter, Texas A&M University)

Clasificación y definiciones No existe una clasificación normalizada y universal de la pancreatitis felina. Como consecuencia, la clasificación y la terminología utilizada para caracterizar esta enfermedad, crea confusión. La pancreatitis felina se clasifica generalmente en función de criterios histopatológicos en crónica y en aguda, dependiendo de si existen cambios histopatológicos permanentes (crónica) o no (aguda) (1-3). La forma aguda se caracteriza fundamentalmente por necrosis pancreática o inflamación neutrofílica (supurativa) y por la ausencia de cambios histopatológicos permanentes (Figura 1) (1-3). Algunos autores clasifican además la pancreatitis aguda felina en dos formas claras, la pancreatitis aguda necrotizante y la pancreatitis aguda supurativa, en función de si el rasgo histopatológico predominante es la necrosis o la infiltración neutrofílica, respectivamente (4). La pancreatitis crónica se caracteriza por cambios histopatológicos permanentes, como fibrosis y atrofia. También, la pancreatitis crónica suele estar asociada a una inflamación linfocítica (Figura 2) (1-3,5). Debe puntualizarse que algunos gatos muestran signos histopatológicos de pancreatitis aguda y crónica (por ejemplo, necrosis y fibrosis simultánea). Algunos autores han utilizado los términos pancreatitis activa crónica o pancreatitis aguda-sobre-crónica para describir la combinación de los cambios histopatológicos agudos y crónicos (6).

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Prevalencia La prevalencia exacta de la pancreatitis felina es difícil de determinar y varía en gran medida dependiendo de si el diagnóstico de pancreatitis es ante- o postmortem. Las evidencias clínicas sugieren que la prevalencia de la pancreatitis felina es del 0,6%, mientras que según los resultados de necropsias la prevalencia es de hasta el 67% (3,5,7,8). En los estudios clínicos probablemente se infravalore la prevalencia real de la pancreatitis ya que no suele haber sospecha clínica de esta enfermedad y las pruebas diagnósticas son limitadas (5,7,8). Por otro lado, los estudios de necropsias probablemente sobrevaloran la prevalencia de pancreatitis felina que son clínicamente relevantes. Un reciente estudio, en el cual el 45% de gatos aparentemente sanos tenía indicios microscópicos de pancreatitis, subraya este hecho (3). No se ha determinado de manera concluyente la prevalencia real de la pancreatitis en gatos, pero se ha definido como una enfermedad común e importante desde el punto de vista clínico en esta especie. La pancreatitis crónica es más frecuente que la pancreatitis aguda en gatos y representa entre el 65% y el 89% de todos los casos de pancreatitis (1,3,6,8). La pancreatitis aguda representa del 9% al 33% de los casos, en tanto que se han comunicado evidencias simultáneas de pancreatitis aguda y crónica en el mismo páncreas en el 10% al 44% de los casos (1,3,6,8).

PANCREATITIS FELINA

Etiología Al contrario que en los seres humanos, en los cuales es posible identificar una etiología en más del 90% de los pacientes diagnosticados de pancreatitis, en la gran mayoría de los gatos con esta enfermedad no es posible identificar una causa subyacente y la pancreatitis en estos pacientes se considera idiopática (1,4). En la Tabla 1 se resumen los factores que se han asociado con pancreatitis en gatos, pero, para muchos de esos factores, no se ha establecido una relación de causa y efecto. En diversos estudios se ha demostrado una asociación entre la pancreatitis, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y enfermedades biliares (por ejemplo, colangitis) en gatos (9). Sin embargo, sigue sin estar claro qué enfermedad ocurre primero y si existen relaciones de causa y efecto entre ellas. Se ha demostrado, o sospechado, que diversos agentes víricos y parasitarios están asociados en ocasiones con la pancreatitis felina (Tabla 1), pero ninguno se ha comunicado como una causa importante y común de pancreatitis en gatos (6,10-13). Otras causas o sospechas comunicadas de pancreatitis felina, que se identifican también en un número pequeño de gatos con pancreatitis, son el traumatismo abdominal (accidentes de tráfico o síndrome del gato paracaidista), isquemia (por ejemplo, hipotensión), hipercalcemia aguda, intoxicación por organofosforados (fentión), sustancias farmacológicas, tumores del páncreas y obstrucción de los conductos pancreáticos (por ejemplo, neoplasias). También existen algunos indicios anecdóticos de que las dietas altas en grasas pueden estar asociadas con pancreatitis en gatos.

Patogenia y fisiopatología Con independencia de la etiología, parece haber una patogénesis común para la mayoría de los casos de pancreatitis. Los acontecimientos iniciales que inducen la pancreatitis tienen lugar en las células acinares y parecen estar relacionados con alteraciones en la concentración citosólica de calcio ionizado libre ([Ca 2+] i). Diversos estímulos nocivos pueden provocar la alteración de la señalización dependiente de la [Ca2+]i normal, lo que induce una disminución de la secreción pancreática. Como consecuencia, los gránulos de zimógeno, que contienen las enzimas pancreáticas inactivas, se acumulan en las células acinares y acaban fusionándose con los lisosomas. Esto provoca la activación prematura de los zimógenos por las enzimas lisosómicas y el bajo pH lisosomal. La activación de las enzimas pancreáticas induce la autodigestión de las células acinares y la liberación de las enzimas activadas en el tejido pancreático (lo que provoca los efectos locales: edema, necrosis

de las células acinares o necrosis de la grasa peripancreática), la cavidad peritoneal y, también, la circulación sistémica, lo que contribuye posiblemente a los efectos sistémicos. Los efectos sistémicos de la pancreatitis, como la coagulación intravascular diseminada (CID), el shock y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, se deben fundamentalmente a la secreción de citoquinas y otros mediadores de la inflamación por neutrófilos y macrófagos activados que invaden el páncreas.

Diagnóstico Semiología Los gatos de cualquier edad, raza o sexo pueden desarrollar pancreatitis, pero en algunas publicaciones parece que los gatos de más edad, están sobrerrepresentados (3,8,11). Parece que en gatos de raza Siamés y en el gato común, el riesgo es mayor (4,11,12).

Características clínicas Los gatos con pancreatitis aguda o crónica pueden presentarse con un amplio abanico de signos clínicos y la gravedad de la pancreatitis puede variar desde clínicamente indetectable, hasta shock cardiovascular y fallo multiorgánico. Las dos formas no pueden distinguirse desde el punto de vista clínico (5,12). Se cree que los casos leves de pancreatitis permanecen a menudo subclínicos o están asociados únicamente a signos clínicos leves (3). Cuando hay signos clínicos, son inespecíficos y pueden incluso no ser siquiera sugestivos de enfermedad gastrointestinal (5). Los signos clínicos comunicados con más frecuencia son la anorexia y la letargia. Otros signos comunicados son los vómitos, pérdida de peso y diarrea (4,8,11-14). La molestia abdominal, signo clínico principal de la pancreatitis humana, sólo se presenta en unos pocos casos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que los gatos no pueden expresar el dolor abdominal de una manera tan obvia como los humanos y los autores creen que debe suponerse la presencia de molestia abdominal en todos los gatos con pancreatitis. Los hallazgos clínicos más frecuentes de la exploración física son la deshidratación, palidez e ictericia, seguidos de taquipnea o disnea, hipotermia o fiebre, taquicardia, dolor abdominal y masa abdominal palpable (4,8,11-14). En gatos con pancreatitis severa pueden aparecer complicaciones sistémicas importantes, como coagulación intravascular diseminada, shock cardiovascular y fallo multiorgánico.

Patología clínica Los resultados del hemograma completo, el perfil bioquímico y el análisis de orina son inespecíficos en los

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Tabla 1. Factores de riesgo o de sospecha de pancreatitis felina

Enfermedades simultáneas

Enfermedad de las vías biliares (colangitis, obstrucción biliar) ` Enfermedad inflamatoria intestinal Obstrucción del conducto pancreático (neoplasia)

Otras afecciones

Isquemia (hipotensión, anestesia) Hipercalcemia Hipertrigliceridemia

Traumatismos

Traumatismo cerrado (accidentes de coche, síndrome del gato paracaidista) Traumatismo quirúrgico

Fármacos/toxinas

Organofosforados Calcio Otros

Agentes infecciosos

Toxoplasma gondii Eurytrema procyonis (parásito pancreático) Amphimerus pseudofelineus (parásito hepático) Calicivirus felino (cepa virulenta) Virus de la peritonitis infecciosa felina Panleucopenia Virus herpes felino

Dieta

Dietas ricas en grasas

Es importante observar que en la gran mayoría de los gatos con pancreatitis no es posible identificar un factor de riesgo.

gatos con pancreatitis, y en muchos gatos con una pancreatitis leve pueden estar dentro de los límites normales. Los resultados de estas pruebas no permiten confirmar ni descartar una pancreatitis, pero son útiles para el diagnóstico y la exclusión de otros diagnósticos diferenciales y para evaluar el estado de salud general del paciente. En el hemograma de gatos con pancreatitis pueden aparecer resultados de leucocitosis o leucopenia, así

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como anemia regenerativa o no regenerativa leve o hemoconcentración (6,10-12). Las anomalías bioquímicas más frecuentes son el aumento de las actividades enzimáticas del hígado e hiperbilirrubinemia (que suele ser un reflejo de enfermedad hepática concurrente), azotemia (asociada con deshidratación o, con menos frecuencia, con insuficiencia renal), hipercolesterolemia, hipoalbuminemia e hiperglucemia (5,6,8,11,12). A menudo se observan anomalías electrolíticas, siendo la hipocalcemia y la hipopotasemia las más frecuentes (4,6,12,15). La hipocalcemia especialmente, hace plantearse la sospecha de pancreatitis en gatos con signos clínicos compatibles (15). También se observa hipocobalaminemia en algunos gatos con pancreatitis, posiblemente por enfermedad intestinal simultánea.

Marcadores séricos Inmunorreactividad de la lipasa pancreática (PLI) La PLI felina (medida actualmente mediante la prueba comercial Spec fPL) es un inmunoanálisis disponible desde hace relativamente poco y que en la actualidad parece la prueba más útil para el diagnóstico de pancreatitis felina. Permite medir de manera específica la concentración sérica de lipasa pancreática felina y, por consiguiente, es específico para la enfermedad pancreática exocrina. Ésta es la principal ventaja de esta prueba con respecto a las tradicionales y disponibles de manera generalizada para la lipasa, los cuales miden de manera indiscriminada la actividad de las lipasas de cualquier origen (pancreático, gástrico, duodenal) y, por tanto, tienen una baja especificidad para la enfermedad pancreática. Se ha observado que la especificidad de la fPLI para el diagnóstico de pancreatitis felina es superior a la correspondiente de la fTLI y a la ecografía abdominal (13). En estudios realizados en gatos con pancreatitis experimental y espontánea se ha demostrado también que fPLI es muy sensible para la pancreatitis (13). Considerando las sensibilidades globales de fPLI (67%), fTLI (28%-33%) y la ecografía abdominal (11%67%), en la actualidad parece que la concentración sérica de fPLI es la prueba más sensible para el diagnóstico de pancreatitis felina (10-14).

Inmunorreactividad similar a la tripsina (TLI) La TLI felina (fTLI) consiste en un inmunoanálisis que mide el tripsinógeno y la tripsina en el suero. Aunque la tripsina y el tripsinógeno son exclusivamente de origen pancreático, se ha cuestionado su especificidad para el diagnóstico de la pancreatitis, ya que se han comunicado

PANCREATITIS FELINA

Figura 3. Vista radiográfica del abdomen de un gato con pancreatitis aguda. Hay pérdida de detalle en el abdomen craneal y signos de líquido abdominal. Estos resultados pueden observarse en algunos gatos con pancreatitis, pero son inespecíficos y pueden aparecer en otras enfermedades (Por cortesía del Dr. JR August, Texas A&M University).

concentraciones elevadas de fTLI en gatos sin enfermedad pancreática demostrable pero que tenían otros trastornos gastrointestinales (enfermedad inflamatoria intestinal o linfoma gastrointestinal) o insuficiencia renal (10,16). Utilizando valores umbrales que permiten una especificidad adecuada de fTLI (por ejemplo, 100 µg/l), su sensibilidad para el diagnóstico de la pancreatitis en gatos es baja (28%-33%) (10,11,13). En la actualidad se considera que la utilidad de la TLI felina para el diagnóstico de la pancreatitis es limitada.

Actividades de la amilasa y lipasa No se ha demostrado que las actividades amilasa y lipasa sérica tengan un valor diagnóstico de pancreatitis felina (4,7).

Técnicas de diagnóstico por la imagen Radiografía abdominal La utilidad de la radiografía abdominal para el diagnóstico de la pancreatitis felina es limitada. Su principal interés radica en que permite descartar otros diagnósticos diferenciales en pacientes con signos clínicos similares. La radiografía abdominal carece de sensibilidad y en la mayoría de los casos de pancreatitis felina las radiografías abdominales son normales. En los

casos de resultados radiográficos anormales, éstos son inespecíficos y pueden estar asociados a otras enfermedades sistémicas o enfermedades de órganos abdominales. Por tanto, no es posible establecer un diagnóstico definitivo ni descartar la pancreatitis en función únicamente de la radiografía abdominal. En los gatos en los que se sospeche pancreatitis, la radiografía deberá realizarse junto con otras pruebas más sensibles y específicas (1,4,11,12,17). Los posibles hallazgos radiográficos en gatos con pancreatitis son la disminución del detalle y del contraste en el abdomen craneal, dilatación del intestino delgado (por líquido o gas), hepatomegalia y presencia de una masa abdominal en posición craneal (Figura 3) (4,11,12,14).

Ecografía abdominal La ecografía abdominal es más útil que la radiografía, pero puede ser difícil diagnosticar una pancreatitis felina basándose únicamente en una ecografía. La sensibilidad de la ecografía abdominal para el diagnóstico de pancreatitis felina es generalmente baja (del 11% al 35%) y sólo en un estudio se ha comunicado una sensibilidad del 67% (10,12-14). Por tanto, con una ecografía normal no se puede descartar pancreatitis (10,13). Además, la utilidad de la ecografía abdominal para el diagnóstico de pancreatitis felina depende en gran medida de las habilidades del examinador, del equipo utilizado y de la gravedad de las lesiones (10,11,14). Los cambios más significativos de la ecografía abdominal que sugieren una pancreatitis son cambios en la ecogenicidad, incluyendo hipoecogenicidad del páncreas e hiperecogenicidad de la grasa peripancreática (Figura 4) (12,14,18). En ocasiones pueden identificarse áreas hiperecogénicas del páncreas, que posiblemente indican la presencia de fibrosis pancreática. Otros posibles hallazgos ecográficos en gatos con pancreatitis son el derrame abdominal, el aumento de tamaño del páncreas, hepatomegalia, lesiones cavitarias del páncreas (por ejemplo, seudoquistes) y calcificación del páncreas (10,12,14,18). Hay que subrayar que ciertas patologías del páncreas (neoplasias, ganglios hiperplásicos, edema por hipertensión portal o hipoalbuminemia) pueden estar asociadas con hallazgos ecográficos similares y estas alteraciones pueden ser difíciles de diferenciar de la pancreatitis, en muchos casos (18). La ecografía abdominal es también útil para investigar posibles causas patológicas de los signos clínicos similares a los de la pancreatitis. Además, la aspiración con aguja fina ecoguiada (AAF) puede ser útil para el

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Figura 4. Aspecto ecográfico del páncreas en un gato con pancreatitis. El páncreas aparece aumentado de tamaño e hipoecogénico. Estos resultados son muy sugestivos de pancreatitis. (Por cortesía del Dr. K Richter, Veterinary Specialty Hospital of San Diego).

diagnóstico de pancreatitis y de algunas de sus complicaciones (por ejemplo, seudoquistes pancreáticos y abscesos pancreáticos). La aspiración con aguja fina ecoguiada puede ser útil también en el control de ciertas complicaciones como los seudoquistes.

Anatomía patológica macroscópica e histopatología La visualización macroscópica del páncreas (durante laparotomía exploratoria, laparoscopia o necropsia) podría proporcionar evidencias de enfermedad pancreática exocrina en algunos casos. No siempre se observan lesiones pancreáticas macroscópicas sugerentes de pancreatitis en gatos con esta enfermedad, en especial en casos leves. Aunque estas lesiones no se han definido en el gato, pueden consistir en necrosis de la grasa peripancreática, hemorragia y congestión pancreática y una superficie capsular granular opaca (Figura 5). Sólo puede hacerse un diagnóstico definitivo de pancreatitis, así como diferenciar la pancreatitis aguda de la crónica, mediante un examen histopatológico del tejido pancreático. Sin embargo, la histopatología pancreática no se realiza habitualmente en la práctica clínica porque exige procedimientos invasivos que son caros y potencialmente peligrosos en gatos hemodinámicamente inestables. Además, las lesiones inflamatorias del páncreas suelen estar localizadas y es fácil que pasen desapercibidas en la histopatología, en especial cuando sólo se ha examinado una sección del páncreas (3,4,14). Por último, la determinación de la significación clínica de los resultados histopatológicos puede ser problemática,

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porque se han encontrado lesiones histopatológicas sugestivas de pancreatitis en hasta un 45% de gatos sanos (3). Dado que, en gatos, la pancreatitis suele aparecer de manera simultánea con enfermedades inflamatorias del hígado o del intestino, también deberá considerarse la realización de biopsias hepáticas e intestinales en casos de sospecha de pancreatitis.

Citología La citología mediante punción-aspiración con aguja fina del páncreas puede realizarse bien mediante abordaje percutáneo con guía ecográfica o bien durante una laparotomía, y se considera relativamente segura. En ningún estudio se ha evaluado la precisión general de esta herramienta para el diagnóstico de la pancreatitis felina, pero el descubrimiento de células inflamatorias es específico de la pancreatitis. Sin embargo, como ocurre para la histopatología, pueden pasar desapercibidas lesiones muy localizadas. Por tanto, los resultados negativos no bastan para descartar una pancreatitis. La citología mediante aspiración con aguja fina también puede resultar útil para diferenciar una neoplasia de una pancreatitis.

Tratamiento Tratamiento de la causa En la mayoría de los casos de pancreatitis felina la etiología no llega a conocerse, pero deben investigarse todos los posibles factores etiológicos o de riesgo (Tabla 1) y, si es posible, controlarse de manera adecuada (1).

PANCREATITIS FELINA

Figura 5. Aspecto macroscópico del páncreas de un gato con pancreatitis aguda durante una necropsia. El páncreas (flecha blanca) aparece necrótico y edematoso. La inflamación parece extenderse al duodeno, que también aparece edematoso y congestionado (flecha punteada) y al mesenterio peripancreático (necrosis de la grasa peripancreática; flecha negra). Estos cambios macroscópicos son muy sugestivos de pancreatitis. (Por cortesía del Dr. JR August, Texas A&M University).

Fluidoterapia y electrolitos Los gatos con pancreatitis suelen estar deshidratados debido a los vómitos, diarrea o falta de ingesta de agua. En los casos graves, la pérdida rápida y significativa de líquidos puede provocar hipovolemia o incluso shock hipovolémico. Para mantener la perfusión tisular en general y la perfusión pancreática en particular, debe iniciarse, lo antes posible, una fluidoterapia intravenosa con cristaloides de reposición (normalmente una solución de lactato sódico compuesta (Ringer) o NaCl al 0,9% dependiendo de las anomalías electrolíticas simultáneas). Pueden combinarse soluciones coloidales (Hetastarch, por ejemplo) con cristaloides, en pacientes con disminución de la presión oncótica. En casos graves podría estar indicado el uso de plasma fresco congelado y sangre completa fresca que contenga inhibidores de proteasa (por ejemplo, α2-macroglobulina), albúmina y factores antitrombóticos y de la coagulación. Suelen observarse anomalías electrolíticas en gatos con formas más graves de pancreatitis. Las más frecuentes son la hipopotasemia, hipocalcemia, hiponatremia y/o hipocloremia. Por consiguiente, en gatos con pancreatitis, siempre deben medirse los electrólitos y corregirse de manera apropiada.

ciones más recientes en el hombre y en perros, sugieren que los pacientes con pancreatitis pueden beneficiarse de un soporte nutricional temprano, y lo mismo puede ser cierto para los gatos. En general, los gatos con pancreatitis que no vomitan deben ser alimentados por vía oral (20). En los gatos que no vomitan, pero que llevan más de dos a tres días sin comer, debe considerarse la colocación de una sonda nasoesofágica, de esofagostomía o de gastrostomía (20). En los pacientes que vomitan, deben utilizarse antieméticos y la ingesta oral de alimento y agua debe restringirse hasta poder controlar de manera eficaz los vómitos. Cuando está indicada la restricción de alimento por vía oral durante más de dos a tres días (incluyendo la anorexia previa), deben iniciarse modos alternativos de alimentación (mediante sonda de alimentación o por vía parenteral) (20). Esto es particularmente importante para evitar el desarrollo o el empeoramiento de una lipidosis hepática (5,17,20). En los pacientes con vómitos que no cesan, la sonda de yeyunostomía es el método preferido de nutrición enteral (20). Si no es factible la colocación de una sonda de yeyunostomía porque el procedimiento exige anestesia y suele ser invasivo, puede utilizarse la nutrición parenteral parcial o total (20).

Tratamiento con analgésicos Nutrición Recientemente, debido a los resultados de diversos estudios, se ha cuestionado la práctica común de retirar el alimento y el agua en los casos de pancreatitis tanto en hombres como en animales (1,19). Las investiga-

Datos aislados sugieren que como mínimo el 75% de los gatos con pancreatitis tienen dolor abdominal (20). Sin embargo, este dolor puede ser muy difícil de detectar clínicamente en los gatos, lo que da a menudo la falsa impresión de que los gatos con pancreatitis no experi-

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mentan dolor abdominal. Debe considerarse que hay dolor abdominal en todos los gatos con un episodio agudo de pancreatitis aun cuando el dolor no se detecte clínicamente, y debe iniciarse tratamiento con analgésicos (5). Los opioides inyectables son la piedra angular del control del dolor en gatos con pancreatitis. Los gatos con dolor de leve a moderado pueden ser controlados de manera eficaz con buprenorfina (0,005-0,015 mg/kg, vía i.v. o i.m., c/ 4-8 horas). Los gatos con dolor intenso pueden controlarse con fentanilo (0,005-0,01 mg/kg vía i.v., i.m. ó s.c, c/ 2 horas; o mediante infusión continua constante (0,002-0,004 mg/kg/hora). En los casos graves, puede intentarse un tratamiento analgésico multimodal en forma de infusión continua constante (por ejemplo, combinación de fentanilo y ketamina), porque parece más eficaz que la analgesia con monoterapia y está asociada con menos efectos secundarios, debido a la menor dosis de cada componente. Una vez alcanzada la analgesia utilizando opioides inyectables, puede utilizarse fentanilo transdérmico (medio parche o un parche de 2,5 µg/h, c/ 3-4 días) para proporcionar una analgesia más prolongada. También pueden utilizarse parches de fentanilo para el control del dolor en pacientes ambulatorios. Pueden utilizarse también butorfanol (0,5-1 mg/kg, por v.o., c/ 6-8 horas) o tramadol (4 mg/kg, v.o., c/ 12 horas) con el mismo propósito.

Tratamiento con antieméticos El tratamiento con antieméticos debe iniciarse en todos los gatos con pancreatitis que vomiten. Pueden utilizarse los antagonistas de la 5-HT3, como el dolasetrón (0,6 mg/ kg, vía i.v., s.c o v.o., c/ 12 horas) o el ondansetrón (0,10,2 mg/kg, infusión i.v. lenta, c/ 6-12 horas) o los antagonistas α2-adrenérgicos, como la clorpromacina (0,20,5 mg/kg, vía i.m. o s.c., c/ 8 horas). El Maropitant, que es un nuevo antiemético que actúa como un inhibidor de los receptores NK1, también parece ser muy eficaz en gatos y puede utilizarse en dosis de 0,5-1,0 mg/ kg c/ 24 h vía s.c.. Los antagonistas dopaminérgicos (por ejemplo, la metoclopramida; 0,2-0,5 mg/kg, vías i.v., i.m., s.c. u oral, c/ 6-8 horas ó 0,3 mg/kg/hora vía i.v. como una infusión constante) se consideran menos efectivos en los gatos y podrían afectar a la perfusión esplácnica.

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Antibioterapia En general, el uso sistemático de antibióticos se considera carente de beneficio en gatos con pancreatitis, aunque esto es controvertido. Los antibióticos se recomiendan en los casos en los que se hayan identificado complicaciones infecciosas (abscesos pancreáticos, colangitis neutrofílica) o en los que se sospechen (neutrófilos tóxicos, fiebre persistente, melena). La elección del antibiótico debe estar basada en cultivos y en la sensibilidad, pero la cefotaxima (20-80 mg/kg, vía i.v. o i.m., c/ 6 horas), la enrofloxacina (5 mg/kg, vía i.m. u oral, c/ 12 horas) y la ampicilina sódica (10-20 mg/ kg, vía i.v., i.m. o s.c., c/ 6-8 horas) penetran todos en el páncreas y, por tanto podrían ser buenas opciones.

Otros tratamientos Los gatos con pancreatitis linfocítica crónica o con enfermedad inflamatoria intestinal o colangitis linfocítica simultáneas podrían beneficiarse de la administración de corticoesteroides (prednisolona, 1,0-2,0 mg/ kg, v.o., c/ 12 horas). Antes de iniciar el tratamiento con corticosteroides, debe realizarse una evaluación precisa del gato por si hubiera factores de riesgo o afecciones simultáneas que requieran tratamiento. El tratamiento con corticoesteroides debe utilizarse bajo estrecha supervisión y los autores sugieren una reevaluación de la concentración sérica de la fPLI 10 días después del inicio del tratamiento. El tratamiento sólo debe continuarse si hay mejoría clínica o si disminuye la concentración sérica de fPLI. Los gatos con pancreatitis y una concentración sérica baja de cobalamina deben recibir un complemento de este elemento (250 µ g/gato, por vía subcutánea, una vez a la semana durante seis semanas, luego en semanas alternas durante seis semanas, después una dosis al mes y una reevaluación un mes después de la última dosis). Los gatos infectados, o que se sospeche que están infectados, con trematodos pancreáticos o hepáticos deben ser tratados con fenbendazol (30 mg/kg v.o., cada 24 horas durante seis días consecutivos) o praziquantel (40 mg/kg v.o. cada 24 horas durante 3 días consecutivos), respectivamente. El tratamiento quirúrgico está indicado en los casos en los que existe complicación por abscesos pancreáticos o seudoquistes grandes. Además, debe considerarse el tratamiento quirúrgico en los casos de obstrucción completa de los conductos biliares.

PANCREATITIS FELINA

Pronóstico Para los gatos con un episodio aislado de pancreatitis leve y no complicada, el pronóstico suele ser bueno. Para los gatos que tienen la enfermedad grave, episodios agudos frecuentes o enfermedades que complican la

pancreatitis, el pronosticó debe ser siempre reservado. En los gatos con pancreatitis aguda, con una disminución de la concentración sérica de calcio ionizado ( una vez al día

10 (71%) O: 4 (28%) F: 6 (43%)

11 (42%)

46 (77%) O: 36 (60%) F: 10 (17%)

33 (65%)

24 (33%)

4 (40%)

Diarrea IG: intestino grueso ID: intestino delgado M: mixto

7 (50%) ID: 5 (36%) IG: 2 (14%)

12 (46%) ID: 3 (11%) IG: 9 (35%)

21 (37%) ID: 12 (20%) IG: 7 (12%) M: 2 (3%)

45 (88%) ID: 9 (18%) IG: 36 (70%)

16 (48%)

3 (30%)

Inapetencia/anorexia

---

11 (42%)

24 (40%)

---

6 (18%)

3 (30%)

Letargia

6 (43%)

---

10 (17%)

---

3 (9%)

Pérdida de peso

10 (71%)

11(42%)

38 (63%)

28 (55%)

18 (55%)

6 (60%)

PCC < 3/9 (Delgado o caquéctico)

---

---

30 (50%)

---

---

5 (50%)

PCC > 4/9

---

---

30 (50%)

---

---

5(50%)

Asas intestinales gruesas en la exploración física

5 (36%)

---

31 (52%)

29 (56%)

---

3 (30%)

Ganglios linfáticos abdominales grandes en la exploración física

---

---

---

---

---

1 (10%)

O = ocasional, F =frecuente, --- = no comunicado. abreviaturas: MSU Michigan State University ISU Iowa State University AMC Animal Medical Center CVH Cerisioz Veterinary Hospital UPenn University of Pennsylvania

La EII puede clasificarse como gastrointestinal superior o inferior en función de los signos clínicos. Los vómitos y pérdida de peso sugieren una enfermedad gastrointestinal superior, mientras que la presencia de sangre en heces, heces con moco y signos de micción con urgencia, suelen atribuirse a la enfermedad gastrointestinal inferior. Sin embargo, los signos clínicos por sí solos no bastan para localizar definitivamente la enfermedad. Los gatos con EII pueden tener a menudo inflamación secundaria del colon. En un estudio se encontró que el 53% de los gatos con EII (27/51) tenía colitis y 16 de los 27 tenían signos histológicos simultáneos de enfermedad del intestino delgado (9). Por consiguiente, a menudo es más seguro suponer que la enfermedad es difusa cuando se planifique el diagnóstico y el tratamiento. Además, el facultativo debe tener en cuenta que el tipo y la frecuencia de los signos clínicos no permiten distinguir entre los gatos con EII y los gatos con otras enfermedades digestivas, como el linfoma alimentario (11). 22 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

La exploración física de los gatos con enfermedad inflamatoria intestinal suele ser normal. Entre los resultados anómalos se cuentan la pérdida de peso, la deshidratación, el engrosamiento de las asas intestinales o el dolor abdominal. De nuevo, los resultados de la exploración física en los gatos con linfoma alimentario pueden ser idénticos (11). La palpación en busca de nódulos tiroideos y la exploración bucal en busca de cuerpos extraños deben formar parte de todas las exploraciones, en especial en los gatos con este tipo de signos clínicos.

Diagnóstico El enfoque diagnóstico recomendado para los gatos con sospecha de EII se muestra en la Tabla 2. Los signos pueden ser muy inespecíficos y la primera etapa consiste en descartar enfermedades que pueden cursar con un cuadro clínico similar. Otras enfermedades gastrointestinales, como la reacción adversa al alimento, infestación parasitaria, infección bacteriana, infección fúngica y

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

neoplasia intestinal, pueden presentarse con los mismos signos clínicos. Otros diagnósticos diferenciales son algunas enfermedades que se originan fuera del tracto digestivo, como el hipertiroidismo, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, hepatopatías, pancreatitis, infecciones víricas (coronavirus, retrovirus y panleucopenia) y enfermedades causadas por Dirofilarias.

Pruebas de laboratorio La analítica inicial debe incluir un análisis hematológico y de bioquímica sanguínea completos, pruebas de virus FeLV/VIF, concentración sérica de tiroxina, inmunorreactividad frente a la lipasa pancreática felina (fPLI) y análisis fecal. Los resultados del laboratorio en gatos con EII pueden variar mucho y revelar ausencia de anomalías, como se muestra en la Tabla 3. Las anomalías en el hemograma pueden consistir en anemia, hemoconcentración, leucocitosis, leucopenia, eosinofilia, basofilia y neutrofilia con o sin desviación a la izquierda. Puede observarse eosinofilia en asociación con gastroenterocolitis eosinofílica. El panel bioquímico puede revelar anomalías en el colesterol, potasio, las proteínas y las enzimas hepáticas (6-8,10). Se demostró que la hipocolesterolemia era la anomalía bioquímica más frecuente en una serie de casos y puede deberse a malabsorción (10). La hipopotasemia puede producirse de manera secundaria a la diarrea (6). La hiperproteinemia puede observarse con deshidratación o inflamación crónica. La hipoproteinemia puede deberse a anorexia, malabsorción o pérdida de proteínas en el tubo digestivo. La hipoproteinemia, sin embargo, es mucho menos frecuente en gatos que en perros (9). Podría producirse un aumento de la actividad sérica de la alanina aminotransferasa (ALT) y de la fosfatasa alcalina (ALP) debido al aumento de la permeabilidad intestinal asociada a la inflamación y la presencia de microorganismos, mediadores de la inflamación o endotoxinas en la sangre portal. El aumento de la ALT puede ser más común en gatos con linfoma alimentario que en gatos con enfermedad inflamatoria intestinal (11). Puede haber una colangiohepatitis o una pancreatitis simultáneas junto con la EII felina. Hace 10 años se introdujo el término "triaditis", pero no ha ganado aceptación universal por la ausencia de bibliografía. Debe realizarse la prueba de flotación fecal y un frotis con una muestra reciente de heces, si es posible. Aun cuando los resultados sean negativos, se recomienda el uso de antiparasitarios de amplio espectro (por ejemplo, fenbendazol 50 mg/kg una vez al día por vía oral, 3-5 días) antes de proseguir con el diagnóstico o el tratamiento y deben eliminarse la mayoría de los helmintos y

Figura 2. Gato común de pelo largo de 11 años de edad que se presentó con vómitos crónicos desde hacía 2 meses. Obsérvese el mal estado del pelaje y la condición corporal delgada(La puntuación de la condición corporal fue 3/9).

protozoos gastrointestinales. Puede estar indicada la realización de la pruebas para Tritrichomonas, en especial en los gatos más jóvenes, o los que vienen de gaterías o refugios. Pueden detectarse en un frotis fecal, pero obsérvese que los trofozoitos suelen confundirse con especies de Giardia. La prueba de PCR fecal para Tritrichomonas es muy sensible y específica (12). Otras pruebas de diagnóstico añadidas pueden ser la prueba de determinación de Dirofilarias y la de determinación de una infección por Histoplasma, si está indicado por la región de donde procede el gato.

Diagnóstico por imagen Puede estar indicada la realización de radiografías abdominales si se sospecha una obstrucción parcial crónica o una masa intraabdominal. Normalmente las radiografías abdominales no permiten descartar con mucha sensibilidad enfermedades como, la enfermedad renal crónica, hepatopatías o pancreatitis, y suele preferirse una ecografía abdominal (Figura 3). En un estudio retrospectivo de 17 gatos con EII, en el que se les realizó una ecografía abdominal, en 13 gatos se observaron alteraciones, como la distribución irregular de las capas de la pared intestinal, engrosamiento focal y ganglios linfáticos mesentéricos hipoecogénicos o de gran tamaño (10). Por desgracia, los resultados ecográficos de los gatos con EII y los de gatos con linfoma alimentario pueden resultar indistinguibles (10). Sin embargo, un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos puede proporcionar la oportunidad de diagnosticar un Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 23

Tabla 2. Algoritmo simplificado para el diagnóstico y el enfoque terapéutico de los gatos con signos clínicos crónicos compatibles con enfermedad inflamatoria intestinal

Descartar enfermedades subyacentes que tienen su origen fuera del tracto gastrointestinal: Hemograma, bioquímica, AO, fecal, FeLV/VIF, T4, PLI (+/- cobalamina, folato, TLI), radiografía abdominal (+/- ecografía abdominal)

Descartar una infestación por parásitos oculta mientras se esperan los resultados de las pruebas: Tratamiento con fenbendazol

Descartar una enfermedad que puede responder a la dieta si no hay un estado subyacente:

Tratar las enfermedades subyacentes, si las hay: DM, hipertiroidismo, enfermedad renal, hepatopatía, IPE, etc.

Dieta de eliminación durante 10 días

Ausencia de respuesta a la dieta de eliminación: Endoscopia /laparotomía exploratoria con biopsia Tratamiento de una supuesta enfermedad inflamatoria intestinal, si no es una opción por razones económicas o médicas

EII

Linfoma alimentario: Tratar con quimioterapia

Glosario AO, análisis de orina PLI, inmunorreactividad frente a la lipasa pancreática TLI, inmunorreactividad semejante a la tripsina

Tratamiento Continuar la dieta de eliminación Si es leve, puede intentarse inicialmente una prueba antimicrobiana La mayoría precisan inmunosupresión con corticoesteroides

DM, diabetes mellitus IPE, insuficiencia pancreática exocrina EII, enfermedad inflamatoria intestinal

Casos graves o resistentes al tratamiento: Aporte de complemento de vitamina B12 Otros inmunosupresores Volver a considerar el linfoma alimentario

24 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

Tabla 3. Resumen de los resultados clínico-patológicos de 133 gatos con enfermedad inflamatoria intestinal felina descritos en la bibliografía

Aumento de hematocrito Anemia Leucopenia Leucocitosis Neutrofilia Neutropenia Bandas Linfocitosis Linfopenia Monocitosis Basofilia Eosinofilia Hiperproteinemia Hipoproteinemia Hiperalbuminemia Hipoalbuminemia Hiperglobulinemia Hipoglobulinemia Disminución del BUN Aumento del BUN Aumento de la creatinina Aumento de la ALT Aumento de la AST Aumento de la ALP Hiperglucemia Hipoglucemia Hipercolesterolemia Hipocolesterolemia Hipocalcemia Hipernatremia Hiponatremia Hipopotasemia Hipercloremia Hipocloremia

MSU(6) 1992, 14 gatos

ISU(7) 1992, 26 gatos

AMC(8) 1994, 60 gatos

UPenn(10) 1999 33 gatos

0 0 0 3 (21%) 5 (35%) 0 0 0 4 (28%) 2 (14%) 2 (14%) 1 (7%) 0 3 (21%) 0 0 0 4 (28%) 2 (14%) 1 (7%) 1 (7%) 8 (57%)

0 0 0 3 (12%) 5 (19%) 0 0 0 7 (27%) 0 0 8 (31%) 5 (19%) 0 0 6 (24%) 0 0 0 0 0 3 (12%)

1 (7%) 0 0 ----0 1 (7%) 0 8 (57%) 1 (7%) 0

0 10 (38%) 0 --5 (19%) 0 0 0 4 (15%) 0 0

30 (50%) 0 ----14 (23%) 1 (2%) 5 (8%) 1 (2%) 31 (50%) 0 0 0 ----11 (18%) 3 (5%) 14 (23%) 0 0 9 (15%) 14 (23%) 22 (36%) 18 (30%) 11 (30%) 9 (15%) 1 (2%) 5 (8%) 3 (5%) 6 (10%) 3 (5%) 1 (2%) 0 0 2 (3%)

0 6 (18%) 3 (9%) 4 (12%) 5 (15%) 0 5 (15%) 0 4 (12%) 0 0 0 10 (30%) 8 (24%) 4 (12%) 5 (15%) 0 0 0 0 0 5 (15%) --1 (3%) 4 (12%) 0 1 (3%) 10 (30%) ----------5 (15%)

Datos presentados como número de gatos (porcentaje) de los grupos comunicados. No se dispone de todas las variables en todos los estudios. BUN Nitrógeno ureico sanguíneo.

linfoma mediante aspiración con aguja fina guiada por ecografía antes de emprender procedimientos más traumáticos. Además, la ecografía puede ayudar a decidir la siguiente etapa diagnóstica, ya que los cambios difusos pueden ser más accesibles con la biopsia endoscópica, en comparación con las lesiones focales u obstructivas, que son más adecuadas para la cirugía.

Prueba de eliminación alimentaria En Nueva Zelanda, 16 (29%) de 55 gatos con signos gastrointestinales crónicos similares a los descritos en la Tabla 1 fueron diagnosticados como sensibles al alimento (13). Este diagnóstico se basó en la mejoría o

la resolución de los signos después de haber recibido una dieta proteica nueva y en la recurrencia de los signos después de la reexposición a su dieta original. En otros 11 gatos (20%) hubo resolución de los signos, que no recurrieron después de reiniciar la dieta normal (13). Por consiguiente, es muy recomendable realizar una prueba de eliminación con una dieta a base de proteína novel o hidrolizada, antes de proceder a realizar procedimientos diagnósticos más traumáticos. En el estudio de Nueva Zelanda, los signos clínicos se resolvieron en cuatro días (13). Por consiguiente, si el paciente no mejora en un período de 5 a 7 días, deben considerarse otras pruebas diagnósticas o un

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 25

Figura 3.

Figura 4.

Imagen ecográfica del intestino delgado de una gata de 3 años esterilizada que presentaba vómitos crónicos. La pared del yeyuno estaba notablemente engrosada (5,1 mm). Obsérvese la capa muscular hipoecogénica ancha localizada debajo de la serosa. Los ganglios linfáticos del yeyuno estaban levemente aumentados de tamaño (no mostrado). Estos cambios son compatibles con un infiltrado inflamatorio (EII) o neoplásico (linfoma). El diagnóstico fue enteritis eosinofílica (Figura 6a-6c). Cortesía del Dr. L. Gaschen, Universidad estatal de Luisiana.

Imagen de una colonoscopia realizada en un gato común de seis años, macho y castrado, que se presentó con sangre en heces. Se observan (cabezas de flecha) múltiples lesiones erosivas o ulcerosas que a veces se reúnen en la mucosa del colon. La histopatología reveló colitis linfocítico-plasmocitaria moderada.

tratamiento. El cumplimiento por parte del propietario es evidentemente un importante factor limitante en las pruebas de eliminación y hay que asegurar la completa y correcta realización de la prueba alimentaria.

Biopsia endoscópica o quirúrgica Una vez descartadas de manera sistemática la infestación intestinal por parásitos, la infección fúngica, reacción adversa al alimento o cualquier enfermedad extragastrointestinal, quedan todavía dos enfermedades en la lista de los diagnósticos diferenciales: la enfermedad inflamatoria intestinal y el linfoma gastrointestinal. En un estudio reciente se demostró que los gatos afectados por estas dos enfermedades comparten una presentación clínica muy similar (11). Los gatos con linfoma gastrointestinal tendían a ser de mayor edad, con una edad media de 12,5 años (rango, 10-15 años) en comparación con los gatos que tenían EII (media de 9,7 años de edad, rango, 1,5-16). Sin embargo, los síntomas, signos clínicos y anomalías analíticas en el momento de la presentación eran similares en los dos grupos. Incluso los cambios ecográficos carecían de diferencias significativas (11). Por consiguiente, la obtención de biopsias de mucosa de buena calidad es fundamental para el diagnóstico de cualquiera de las enfermedades. En este estudio, se consideró que la endoscopia era apropiada para la obtención de biopsias gástricas representativas que permitieran el diagnóstico de un linfoma gástrico. No obstante, las biopsias endoscópicas carecieron de fiabilidad para diagnosticar un linfoma del intestino delgado en comparación con el método de 26 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

elección, que son las biopsias de grosor completo tomadas durante una laparotomía exploratoria (11). Las exploraciones endoscópicas del tubo digestivo felino, aunque muy útiles en muchas situaciones, también presentan diversos inconvenientes. En primer lugar, los endoscopios sólo permiten el acceso al estómago, el duodeno (posiblemente el yeyuno proximal) y el colon. La biopsia del íleon puede realizarse con el endoscopio colocado en el colon proximal, pero no es posible explorar la mayor parte del yeyuno. En segundo lugar, las lesiones observadas macroscópicamente durante la endoscopia no muestran una buena correlación con los resultados histopatológicos (10). Por último, las biopsias de la mucosa obtenidas mediante endoscopia son superficiales y sólo incluyen la capa mucosa y partes de la submucosa. Además, pueden mostrar artefactos de aplastamiento si los equipos y la técnica no son óptimos. Por consiguiente, deben obtenerse muestras de todas las zonas accesibles, con independencia de su aspecto macroscópico, y deberán tomarse muestras múltiples (lo ideal serían de 8 a 12) de cada área. En un gato con signos de intestino grueso, se preferiría una endoscopia para obtener muestras del colon (Figura 4). Sin embargo, es preferible una laparotomía exploratoria si se desean también biopsias intestinales de grosor completo, biopsias hepáticas o biopsias pancreáticas. Este enfoque no permite una exploración directa de las superficies de la mucosa para seleccionar los lugares a biopsar. Por otro lado, una laparotomía es más invasiva y menos adecuada para los pacientes muy debilitados o para aquellos que precisen un tratamiento inmunodepresor inmediato con esteroides, que puede retrasar la cicatrización.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

Histopatología Aun cuando se obtengan muestras de buena calidad, es notoriamente difícil para los anatomopatólogos diferenciar entre la infiltración linfoplasmocitaria leve de la mucosa intestinal y una mucosa normal en función de las muestras de biopsia obtenidas mediante endoscopia (14,15). Para añadir confusión, algunos linfomas de células pequeñas pueden tener un aspecto histológico muy similar a la infiltración linfoplasmocitaria de la mucosa (Figura 5). En un estudio revelador, diferentes anatomopatólogos con certificado de especialidad emitieron interpretaciones divergentes cuando se les pidió que observaran las mismas muestras de biopsia (16). Por consiguiente, es muy importante que los facultativos y los anatomopatólogos comenten entre ellos los casos difíciles. Ambas partes pueden obtener Información significativa en este intercambio de opiniones, lo que en última instancia beneficia al paciente. Si un paciente no responde a un tratamiento apropiado, puede estar indicada la realización de una biopsia de grosor completo o una prueba inmunohistoquímica para proseguir con el diagnóstico de linfoma. Se ha sugerido que las enfermedades inflamatorias intestinales felinas graves pueden progresar a linfoma, igual que puede pasar en seres humanos, pero no existen en la actualidad pruebas que lo sustenten (8). En un estudio en el que se realizó inmunohistoquímica en el linfoma alimentario y en la inflamación intestinal intensa, se sugirió que este método podría ser bastante útil para distinguir las dos enfermedades (17). De los 32 gatos diagnosticados de linfoma utilizando la tinción tradicional, se observó que el 46,9% eran linfomas linfoblásticos B, el 25% eran de tipo celular T y el 12,5% tenían fenotipo mixto. Además, se observó que el 15,6% eran más compatibles con la inflamación que con el diagnóstico original de linfoma. Como factor diferencial añadido, en este estudio se observó también una falta de expresión de los antígenos de clase II del complejo principal de histocompatibilidad en los enterocitos de gatos con linfoma, a diferencia de lo que se observa en la EII (17). La EII felina suele asociarse con más frecuencia con la enteritis linfocítico - plasmocitaria o la colitis con infiltración superficial, pero a veces se ha comunicado una enteritis/colitis eosinófila (Figura 6). Rara vez pueden observarse formas supurativas o granulomatosas, que en realidad sugieren una etiología infecciosa.

Tratamiento El tratamiento es mejor iniciarlo una vez se haya obtenido el diagnóstico histológico de EII. En gatos con signos clínicos compatibles con EII que no pueden

Figura 5. Microfotografía de la mucosa del yeyuno de una gata Siamesa de 13 años castrada que se presentó con vómitos crónicos y pérdida de peso. La gata fue diagnosticada de linfoma alimentario. Se observa una infiltración intensa de la parte distal de la mucosa con linfocitos. Nótese que el infiltrado neoplásico se extiende a la submucosa, una característica típica del linfoma que no se observa en las dolencias inflamatorias. La muscularis mucosa está localizada entre las dos x y separa la mucosa (arriba a la Izquierda) de la submucosa (abajo a la derecha). Se realizó inmunohistoquímica utilizando un anticuerpo CD3, que reveló una población monomorfa de células T (no mostradas). Tinción HE, objetivo de 20 aumentos. Cortesía del Dr. L. McLaughlin, Universidad estatal de Luisiana.

someterse a un estudio completo por razones económicas o médicas puede considerarse el tratamiento empírico (Tabla 2). Con o sin un diagnóstico histológico, el cliente debe saber desde el principio del tratamiento que no hay curación para la EII y que probablemente se precisen ajustes del control y tratamiento para el resto de la vida del gato. Un propietario con dedicación y control, puede tener un efecto positivo sobre el pronóstico final del caso. Alternativamente un incumplimiento o una supervisión más escasa pueden hacer que esta enfermedad sea muy difícil o incluso imposible de controlar.

Dieta Una dieta de proteína novel o de péptidos hidrolizados muy digestibles es ideal. Una mayor absorción provoca una mejor nutrición, reduce la disponibilidad de substratos para las bacterias intestinales y reduce el potencial osmótico. El uso de dietas muy ricas en fibra en gatos con EII es controvertido, pero puede estar indicado si predominan los signos del intestino grueso. Se desconoce si son más beneficiosas las fibras de poca o de mucha solubilidad. Las fibras poco solubles, como la Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 27

c

Figura 6. A) Microfotografía de poco aumento de una biopsia de pared completa del yeyuno de la gata descrita en la Figura 3. Obsérvese la capa muscular muy gruesa (las Aes muestran la interfaz submucosa-muscularis), lo que confirma el resultado ecográfico. Este cambio suele estar asociado con la enteritis eosinofílica.

a

B) Mayor aumento que muestra la mucosa y la submucosa de la misma muestra de biopsia. Nótese la anomalía de la arquitectura de las microvellosidades con embotamiento y fusión, así como infiltración celular de la mucosa. Estos cambios se observan con frecuencia en todos los tipos de infiltrados inflamatorios intestinales. C) Microfotografía de gran aumento que muestra la infiltración de moderada a intensa de la mucosa con células inflamatorias consistentes en su mayoría en grandes cantidades de eosinófilos. La gata fue diagnosticada de enteritis eosinófila de moderada a intensa (las cabezas de flecha apuntan a los eosinófilos). Tinción H&E. Por cortesía del Dr. L. McLaughlin, Universidad estatal de Luisiana.

Aunque los probióticos pueden influir en la flora bacteriana intestinal de los gatos, no existen datos objetivos que respalden en la actualidad su beneficio clínico.

Inmunosupresores o antiinflamatorios

b

celulosa, se cree que aumentan la masa y la unión de líquidos no absorbidos, contribuyendo así a la regulación de la motilidad. Las fibras muy solubles, como la remolacha, al fermentar por las bacterias intestinales generan ácidos grasos de cadena corta, que nutren al colon y alteran el crecimiento de las bacterias patógenas. Algunas dietas contienen ácidos grasos omega-3 añadidos para reducir los sustratos para la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos inflamatorios. La adición de probióticos puede ser una opción de tratamiento para gatos con EII.

28 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

Además del tratamiento alimentario con una dieta con proteína novel o con péptidos hidrolizados, el soporte principal del tratamiento de una enfermedad inflamatoria intestinal es la inmunosupresión. Suele preferirse la prednisolona sobre la prednisona ya que su biodisponibilidad en gatos es mayor, y se administra en una dosis de 4 mg/kg por vía oral (una vez al día o dividida en dos dosis diarias) durante 10 días. A continuación, la dosis se reduce a la mitad cada 10-14 días (Tabla 4). El objetivo final es mantener al gato con la menor dosis eficaz o incluso considerar la interrupción del tratamiento con esteroides. Si el propietario no es capaz de proporcionar los comprimidos al gato, puede utilizarse acetato de metilprednisolona en una dosis de 10 mg/kg por vía subcutánea cada 2-4 semanas y reducirla gradualmente hasta administrarla cada 4-8 semanas, aunque los esteroides de reposición no parecen muy satisfactorios según la experiencia de los autores y pueden causar más efectos secundarios.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

Otros inmunosupresores utilizados en los casos que no responden al tratamiento son el clorambucilo y la ciclosporina. El clorambucilo, un derivado de las mostazas nitrogenadas, se utiliza generalmente sólo o en combinación con la prednisolona en una dosis de 2 mg por vía oral por gato en días alternos (en gatos > 4 kg de peso corporal) o cada 3 días (en gatos < 4 kg de peso corporal) y luego se reduce gradualmente hasta la dosis eficaz mínima. Debe obtenerse un hemograma completo cada 2-4 semanas por si hubiera signos de mielodepresión. No hay estudios publicados sobre el uso de ciclosporina en gatos con EII, pero la dosis generalmente recomendada es de unos 5 mg/kg una vez al día (25 mg/gato). Se recomienda un estudio para comprobar si existen enfermedades infecciosas subyacentes como la toxoplasmosis o la infección por FeLV y VIF antes de utilizar inmunosupresores.

Inmunomoduladores/Antibióticos Los antibióticos (Tabla 5) pueden ser útiles en el tratamiento de los microorganismos patógenos no diagnosticados o en la reducción de los antígenos bacterianos que intervienen en la inflamación patógena. El antibiótico utilizado con más frecuencia en la EII felina es el metronidazol, que también inhibe la inmunidad mediada por células. El tratamiento recomendado es de 10-15 mg/ kg por vía oral dos veces al día. Ésta es una dosis menor que la utilizada para tratar la giardiasis. Dado que Giardia puede volverse resistente a dosis bajas de metronidazol, este tratamiento no debe instituirse sin descartar primero esta infección. El intervalo terapéutico del metronidazol en gatos es estrecho y se requiere precaución si su uso es prolongado. Los efectos secundarios clínicos observados son fundamentalmente neurológicos. En raras ocasiones se ha utilizado tilosina para el tratamiento de la EII del colon en gatos en una dosis de 40-80 mg/kg/día por vía oral en dos dosis divididas. Igual que con el metronidazol, se ha sugerido que la tilosina puede tener el beneficio añadido de efectos antiinflamatorios. En pacientes con enfermedad leve, puede instituirse a modo de prueba un antibiótico 3-4 semanas antes de iniciar el tratamiento inmunosupresor. Se sospecha que las interacciones patológicas entre la flora bacteriana intestinal y el sistema inmunitario innato o adquirido desempeñan un papel en la patogenia de la EII entre especies. En perros, se ha demostrado que la colitis granulomatosa está asociada con E. coli (18) y que responde a las fluoroquinolonas. En gatos con EII, se demostró una correlación entre E. coli y clostridios asociados a la mucosa y la actividad de la enfermedad clínica (4). Si bien parece indicado realizar más estudios para aclarar la relación entre las bacterias de la mucosa y la EII felina, los autores han visto cómo un gato con EII

Tabla 4. Propuesta de un protocolo práctico de reducción paulatina de la prednisolona para la enfermedad inflamatoria felina Dosis de prednisolona

Tiempo

Ejemplo: gato de 5 kg

4 mg/kg/día

7-10 días

10 mg v.o. 2/día

2 mg/kg/día

10-14 días

10 mg v.o. 1/día

1 mg/kg/día

10-14 días

5 mg v.o. 1/día

1 mg/kg en días alternos

10-14 días

5 mg v.o. días alternos

0,5 mg/kg en días alternos

10-14 días

2,5 mg v.o. días alternos

El objetivo es administrar la menor dosis posible necesaria para controlar los signos clínicos. Algunos gatos no presentarán dependencia de corticosteroides y podrá interrumpirse la prednisolona. Otros gatos quizá necesiten mantenerse con una dosis mínima cada 3 días, por ejemplo.

Tabla 5. Dosis habituales de los fármacos utilizados comúnmente en la enfermedad inflamatoria intestinal felina Fármaco

Dosis

Prednisolona

Véase Tabla 4

Uso Inmunosupresión

Acetato de 10 mg/kg vía s.c. Inmunosupresión metilprednisolona c/ 2-4 semanas, reducido gradualmente hasta c/ 4-8 semanas Clorambucilo

2 mg/gato v.o. días alternos(> 4 kg) o c/ 3 días (