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CAPITULO 18 EMERGENCIAS CLINICAS Dr. Andrés Moreno Troya

EMERGENCIA MEDICA: Son aquellas situaciones clínicas provocadas por una amplia variedad de enfermedades cuya causa no incluye violencia y/o trauma sobre la víctima.(12) PRINCIPIOS GENERALES:

•

Toda victima que presente deterioro de sus signos vitales en forma atípica debe asumirse que se trata de una emergencia médica.(12)

•

Una frecuencia de pulso por encima de 100 y por debajo de 60 por minuto indica una posible emergencia medica en un adulto

•

Una frecuencia respiratoria mayor de 20 y menor de 12 por minuto indican una posible emergencia médica en un adulto.

•

Una cifra de tensión arterial sistólica por encima de 140 mm de Hg y cifras de tensión arterial diastólica por debajo de 60 mm de Hg en un adulto indican una posible emergencia médica.

DOLOR TORÁCICO AGUDO DEFINICIÓN Se define a toda sensación dolorosa localizada en la zona situada entre el diafragma y la fosa supraclavicular, constituyéndose en un desafío diagnóstico por lo que resulta imprescindible una correcta interpretación de la etiología y el significado de este síntoma. Para facilitar la valoración y el tratamiento los pacientes con dolor torácico agudo deben ser encuadrados en dos categorías: 1. Con alteraciones hemodinámicas. 2. Hemodinámicamente estables. FISIOPATOLOGÍA Muchas de las estructuras en las que se originan (corazón, aorta, pleura, esófago) son inervadas por fibras sensitivas correspondientes al mismo segmento espinal, lo que hace que procesos de origen y pronósticos muy diferentes pueden Capitulo 18

expresarse de forma similar por ejemplo, el dolor de origen esofágico y el coronario. PRINCIPIOS TORÁCICO

GENERALES

DEL

DOLOR

1. Puede tratarse de un problema banal o ser expresión de una enfermedad potencialmente letal en breve período de tiempo. 2. Hay poca relación entre la duración del dolor y la gravedad del proceso. 3. Los datos objetivos como las alteraciones en el EKG en un dolor de origen coronario pueden estar presentes únicamente en el momento del dolor.

4. En

algunos casos pueden coexistir en el mismo paciente varios procesos capaces de originar dolor torácico. Ej.: cardiopatía isquémica y espasmo esofágico.

Prehospitalariamente la anamnesis es la herramienta más eficiente para la toma de decisiones y orientación diagnóstica. DIAGNÓSTICO Historia clínica Debe valorarse: a. Localización e irradiación: Retroesternal. Precordial. Costal. En la espalda. b. Intensidad. c. duración. d. calidad. Opresivo. Punzante. Urente. Migratorio. e. factores desencadenantes: Esfuerzo Frío. Respiración. Tos Deglución Presión Cambios posturales Trauma, etc. f. factores que alivian: Reposo 153

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Inmovilización Ingesta Analgésicos Antiácidos Nitritos, etc. g. Síntomas acompañantes o factores asociados: Cortejo vegetativo (vómitos, sudoración, piloerección, sequedad de boca Disnea Palpitaciones Inestabilidad Síncope

Crepitantes unilaterales (neumonía típica, infarto pulmonar) Crepitantes bilaterales (insuficiencia cardiaca, iam) Disminución o abolición del murmullo vesicular (derrame pleural, hemotórax, Neumotórax) Roce pleural (pleuritis) Tipo de expectoración f. Exploración abdominal: Realizarlo en forma rutinaria, buscando un posible origen infradiafragmático de dolor abdominal.

Además son importantes para la valoración del dolor torácico la edad, antecedentes familiares y personales y factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.

CLASIFICACIÓN

Exploración física a. Constantes vitales: Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Tensión arterial Diuresis b. Inspección y palpación del tórax: Contusiones Fracturas costales Lesiones dérmicas (herpes zoster) Condritis Palpación dolorosa (sugierelesión mecánica) Patología cervical y de columna en general c. Auscultación cardiaca: Soplos (valvulopatías) Ruidos sobreañadidos (iam) Ritmo de galope (insuficiencia aórtica) Frote pericárdico (pericarditis) Trastornos del ritmo d. Exploración vascular: Palpar pulsos periféricos y centrales constatando algún déficit a algún nivel (aneurisma disecante de aorta) Diferencias tensionales en las extremidades (coartación de aorta) Pulso saltón (insuficiencia aórtica) Pulso paradójico (taponamiento cardíaco) Trombosis venosa periférica Edemas, etc. e. Exploración respiratoria Se buscan datos de insuficiencia respiratoria: Aleteo nasal Taquípnea Utilización de músculos accesorios Cianosis Dísnea Taquicardia Sudoración Capitulo 18

De origen cardiovascular: • • • • •

• • • • • • • • • • • • • • •

• • • • • • • • • •

Estenosis subaórtica Enfermedad coronaria Estenosis aórtica severa Regurgitación aórtica severa Hipertensión pulmonar severa Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Hipertensión sistémica severa Embolia coronaria Hipoxia severa Espasmo coronario Arteritis Disección de aorta Pericarditis Cardioiopatías Prolapso mitral Estenosis subaórtica Enfermedad coronaria Estenosis aórtica severa Regurgitación aórtica severa Hipertensión pulmonar severa Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Hipertensión sistémica severa Embolia coronaria Hipoxia severa Espasmo coronario Arteritis Disección de aorta Pericarditis Cardioiopatías Prolapso mitral

• De origen no cardiovascular: -

Pulmonar: • • • •

Embolismo pulmonar Pleuritis Traqueobronquitis Neumotórax 154

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-

Gastrointestinal • • • •

-

Espasmo esofágico Reflujo esofágico Ulcera péptica Coledicolitiasis

Neuromusculoesquelético • Enfermedad degenerativa cervical o dorsal • Ruptura de disco cervical

• • • -

El objetivo principal en el ambiente prehospitalario es determinar si el paciente con dolor torácico agudo presenta una patología que puede ser: 1. Patología potencialmente grave: con riesgo vital y requiere tratamiento inmediato (cardiopatía isquémica, disección aórtica, tromboembolia pulmonar, edema agudo de pulmón, neumotórax atensión, perforación esofágica, etc.)

articular

Costocondritis Espasmo muscular Fractura o tumor óseo

Emocional • •

Ansiedad Depresión

•

Pánico Bolo histérico

•

2. Patología no vital: no tiene carácter urgente pero amerita vigilancia médica (pericarditis, neumonía, derrame pleural) 3. Patología banal: sin riesgo vital (dolor osteomuscular, costocondritis, dolor de origen psicógeno) Principio básico de tratamiento: Los datos clínicos que indican gravedad, manejo urgente y transporte inmediato son: disnea, síncope, hipotensión o hipertensión arterial, cortejo vegetativo, signos de bajo gasto cardíaco y trastornos del ritmo cardíaco. Test diagnosticoterapeútico:

DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN INCIERTO. Hasta un 50 a 70% de los casos no puede establecerse con certeza la etiología del dolor torácico agudo. Frecuentemente pacientes con ansiedad, depresión, pánico u otros estados psiquiátricos manifiestan síntomas de dolor torácico que pueden confundir. Apoyan al diagnóstico los siguientes criterios: -

Disnea inespecífica o sensación de sofocación. Sensación de estrangulamiento. Palpitaciones o taquicardia. Dolor torácico y molestias. Inespecífica. Sudoración. Mareos, emociones inexplicables. Rubor o escalofríos. Temblor. Náusea o malestar abdominal. Despersonalización. Sensación de adormecimiento. Miedo a morir. Miedo a padecer enfermedad psiquiátrica.

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO

Capitulo 18

• Administrar nitritos por vía sublingual: alivian el dolor anginoso en uno o dos minutos y puede mejorar el dolor del espasmo esofágico.

•

Administrar antiácidos y antihistamínico H2 (ranitidina): calman en minutos las epigastralgia de origen péptico diferenciándola de la cardiopatía isquémica. • Los salicilatos y AINES mejoran el dolor de tipo osteomuscular y pericárdico. • Los ansiolíticos alivian el dolor psicógeno. Cuando un paciente presenta alguno de los signos enunciados en el principio básico de tratamiento aplicar: 1. El ABC 2. Tratamiento para shock 2. Oxigenoterapia con mascarilla 5l/min. 3. Transportarlo semisentado 4. Tratar en forma específica según el diagnóstico 5. Vía venosa con solución salina o LR de acuerdo a la hemodinámica. 6. EKG de 12 derivaciones DOLOR ABDOMINAL AGUDO 1. DEFINICION

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Es un síndrome clínico que engloba a todo dolor abdominal de instauración reciente con carácter urgente y que debe ser diagnosticado con prontitud para evitar complicaciones posteriores o la oportuna resolución quirúrgica. 2. TIPOS DE DOLOR

4.3. Lentamente progresivo: Tarda horas en instaurarse, es inespecífico no bien delimitado referido como incomodidad, pesadez y malestar. Típico de procesos inflamatorios localizados. Ejemplo es la colecistitis aguda.

2.1. PERITONEAL: Cuando se afecta el peritoneo parietal ya sea por irritación de este debido a una perforación de visera hueca o por contacto de este con un órgano abdominal inflamado. Esta siempre presente es intenso y continuo y se acompaña de contractura muscular involuntaria de la pared abdominal.

5. TOPOGRAFIA E IRRADIACIÓN

2.2. CÓLICO: De carácter intermitente espasmódico propio de las viseras huecas que aumentan su peristaltismo gracias a la presencia de la fibra muscular lisa en su estructura. Puede acompañarse de nausea, vomito, meteroris y falta de expulsión de gases. 2.3. MIXTO: Presenta signos y síntomas del tipo peritoneal y cólico. 2.4. VASCULAR: Dolor de inicio súbito e intenso progresivo y terebrante que se acompaña con signos de shock. 3. ORIGEN DEL DOLOR 3.1. Visceral: De carácter inespecífico y mal localizado, suele percibirse en la línea media, a menudo se acompaña de fenómenos vegetativos. Puede ser tipo cólico o urente. 3.2. Somático o parietal: Originado en el peritoneo parietal o en las paredes abdominales. Suele ser agudo, intenso y bien localizado. 4. FORMA DE INSTAURACION. En general el dolor de más de 6 horas de evolución debe considerarse quirúrgico hasta que se demuestre lo contrario. Según el tiempo que tarde en establecerse se clasifican en: 4.1. Brusco: tarda segundos en alcanzar su máxima intensidad. El pacte. Suele recordar el momento exacto de su aparición ubicándolo con la punta del dedo. Como ejemplos se tiene la isquemia intestinal aguda e irritaciones peritoneales. 4.2. Rápidamente progresivo: Tarda minutos en alcanzar su máxima expresión suele ser bien localizado y se debe a distensión de la fibra muscular lisa. Ejemplo de este el cólico biliar. Capitulo 18

5.1. Invariable y mantenido desde el inicio: El dolor es referido a los cuadrantes abdominales. 5.2. Cambiante con ubicación final en uno de los cuadrantes. Frecuente en procesos inflamatorios localizados. Ej. Apendicitis aguda. 5.3. Irradiación del dolor según si etiología:

• • • • •

Dolor Biliar derecha

a:

Hipocondrio

y

escápula

Dolor Pancreático a: Zona periumbilical e hipocondrio izquierdo a mas de presentarse el típico dolor en cinturón. Dolor Frenito a: Hombros y puntos de inserción diafragmática. Dolor Aórtico a: Zona sacra y raíz de los muslos. Dolor Urológico a: hipogastrio, zona anorectal y /o genitales externos.

5.4. Topografía del dolor según la víscera afectada:

• • • • • • •

Hipocondrio derecho: Vesícula y vía biliar Hipocondrio izquierdo: Bazo Flanco derecho: Uréter, colon. Flanco Izquierdo: Uréter, colon. Mesogastrio: Intestino delgado. Fosa ilíaca derecha: Apéndice, ovario. Fosa Ilíaca izquierda: Sigma, ovario.

6. CAMBIOS PROGRESIVOS NATURALEZA DEL DOLOR

DE

LA

Cuando un dolor tipo cólico se convierte en continuo y fijo debe interpretarse como una complicación grave y hay tres procesos que lo cumplen 6.1. Apendicitis aguda 6.2. Colecistitis 6.3. Oclusión completa de arteria mesentérica tras un periodo de oclusión incompleta. 156

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7. CARACTERÍSTICAS DEL VOMITO.

• • •

• • •

•

PRECEDIENDO AL DOLOR. Suele observarse en las primeras fases de las gastroenteritis agudas. SIGUIENDO AL DOLOR. Común en cualquier proceso abdominal agudo. MODIFICANDO LA INTENSIDAD DEL DOLOR. Aliviando tras el vomito cuando es de origen de distensión de la fibra muscular lisa o empeorándolo cuando el origen es un proceso inflamatorio abdominal. FRECUENCIA: Los vómitos repetidos orientan hacia una obstrucción intestinal, cólico biliar, pancreatitis. ASPECTO BILIOSO: Dolor cólico por distensión de fibra lisa, esto descarta la estenosis pilórica. HEMATICO: perforación de una ulcera sangrante en estómago , ruptura de varices esofágicas (por hipertensión portal) y desgarro esofágico por vómitos a repetición ( SD. de Mallory Weiss) FECALOIDE: Típico de obstrucción intestinal baja.

8. HALLAZGOS DE INTERÉS EN LA INSPECCIÓN DE UN PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO: ICTERICIA: Colédoco litiasis, pancreatitis aguda, Colecistitis, crisis de anemia hemolítica, hepatitis. PALIDEZ ACUSADA SIN HEMORRAGIA EXTERNA APARENTE: Hemoperitoneo, rotura de bazo, hepatoma fisurado. MANCHAS EQUIMÓTICAS PERIUMBILICALES Y EN FLANCOS: Pancreatitis

•

PRESENCIA DE HEMATOMAS EVOLUCIONADOS: Rotura hepática, esplénica o muscular.

•

Dolor irradiado peritoneal, una torácica.

a hombro con irritación vez excluida enfermedad

•

Modificación de dolor de discontinuo a continuo. • Detección de gas y heces durante un mínimo de 24 hs.

•

Signos locales o generalizados de irritación peritoneal. • Situación de shock. 10. PRINCIPIOS GENERALES: 1. Ante toda epigastrialgia de origen incierto debe realizarse un EKG para descartar la posibilidad de cardiopatía isquémica aguda ( angor / infarto) 2. La presencia de fiebre mayor a 39 C, ante dolor abdominal agudo de inicio súbito sugiere afección extrabdominal ( neumonia, infección de vías urinarias) 3. La presencia de fiebre y dolor abdominal de larga data sugiere la presencia de un cuadro séptico.

4.

Ante un cuadro de abdominal agudo no dar analgésicos.

dolor

5. Ante un cuadro de dolor abdominal agudo no dar antibióticos. 11. TRATAMIENTO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO: • Nada por vía oral

•

Canalización de vía venosa periférica, a mantenimiento 3000 a 4000 cc/ 24 hs (50 cc/ Kg.) con solución salina 0.9%, la dosificación variara de acuerdo a la condición hemodinámica del paciente. • Descompresión gastrointestinal si es necesario con sonda nasogástrica al vacío. • No dar analgésicos.

•

Si es posible hacer un diagnóstico diferencial.

Emergencias Médicas Cardiovasculares: 9. CRITERIOS DE TRANSPORTE Y PRIORIDAD DE ATENCIÓN ANTE DOLOR ABDOMINAL AGUDO:

• •

•

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

•

Dolor de inicio súbito, intolerable, generalizado con fracaso del tratamiento analgésico. Dolor de comienzo insidioso, continuo, que aumenta progresivamente de intensidad hasta hacerse intolerable.

Capitulo 18

Infarto agudo de miocardio. Angina de pecho.

DEFINICIÓN: lesión de tejido de músculo cardíaco por privación súbita de irrigación 157

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sanguínea, que puede (necrosis) del tejido. (1-2)

llegar a la

muerte

Es el déficit de perfusión coronaria, con desequilibrio entre la oferta y demanda de oxigeno por el miocardio(3). FISIOPATOLOGÍA: es producido, por la obstrucción total de una arteria coronaria mayor o una de sus ramas, siendo el resultado de una serie de procesos que involucran a la enfermedad arterioesclerótica ( vasoespasmo, ruptura de placa, activación plaquetaria y trombosis. ) (3) FACTORES DE RIESGO: a) Dependientes: a.1. Obesidad a.2. Sedentarismo a.3. Tabaquismo a.4. Ingesta excesiva de grasa en la alimentación. a.5. Estrés b) No dependientes: b.1. Genética b.2. Raza b.3. Sexo b.4. Edad Cuadro clínico, signos y síntomas(1,2,3,5,7) •

• • • • • • • •

• • • •

Dolor torácico tipo opresivo compresivo, intenso, postrante invalidante e inespecífico, que no cede al reposo , es de larga duración y por lo general se presenta por la mañana. Sensación de desconfort. Nausea Sensación de malestar estomacal. Dificultad para respirar. Insuficiencia respiratoria. Debilidad. Inquietud y angustia. El dolor se localiza en la región precordial o retroesternal y se irradia a la espalda, cuello , hombros, brazos (e incluso en dedos ) y abdomen. Sudación profusa. Palpitaciones. Palidez, piel fría. Pulso rápido y filiforme.

• El riesgo vital es máximo en las • Primeras horas

• • • • • •

Es urgente procurar al paciente donde sea posible la monitorización ECG (electrocardiografía) y el tratamiento eléctrico de las arritmias. La terapéutica trombolítica reduce la mortalidad en torno al 25%. La reducción es más importante cuanto más precozmente se aplique dicha medida. Es necesario situar al paciente donde se lo pueda administrar ese tratamiento lo más precozmente posible. Debe acortarse el tiempo en el que el paciente recibe tratamiento correcto: objetivo asistencial fundamental.

DIAGNÓSTICO DEL IAM La anamnesis es la herramienta básica a adoptarse en las decisiones iniciales del tratamiento en pacientes con cardiopatía isquémica. Desde el punto de vista clínico IAM puede dividirse en tres grandes categorías(2,5,7) a. IAM con sintomatología anginosa característica b. IAM con manifestaciones distintas de dolor torácico c. IAM subclínico Hay que considerar la posibilidad de un IAM ante todo proceso doloroso torácico o epigástrico agudo. (1,2,3,4,7) Las características más habituales del dolor en el IAM son(1,2,3,4,,8)

• • • •

PRINCIPIOS GENERALES

•

• La mortalidad del IAM depende del tamaño de la necrosis • El tamaño de la necrosis no está definitivamente preestablecido desde el principio del proceso.

•

Capitulo 18

La mayoría de los fallecimientos en ese período son de origen arrítmico, pero evitables.

•

La localización más frecuente retroesternal y en orden decreciente es epigástrica, mandibular o cervical, los límites del área dolorosa son mal definidos. El dolor es de instauración progresiva. Su intensidad no es máxima desde el principio Habitualmente es percibido como de importante intensidad pero puede presentarse con cualquier grado. La irradiación más característica es la cara interna del brazo y antebrazo izquierdo. No se influye por cambios posturales ni movimientos respiratorios. Su calidad suele definirse como sensación de peso o presión, angustia o quemazón.

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• Casi siempre se trata de adultos en edad media o avanzada y varones. • Es inhabitual en mujeres pre-menopáusica Debe considerarse el diagnóstico del IAM incluso en ausencia de dolor torácico ante:

•

Insuficiencia cardiaca sin antecedentes de cardiopatía o agravamiento de la misma.

•

Síncope o arritmias. • Cuadro agudo de origen digestivo ante dolor o malestar epigástrico con nauseas y vómitos. DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO:(2,4) El registro electrocardiográfico continua siendo el examen complementario que más puede contribuir al diagnóstico prehospitalario del IAM y el único que se debe practicar, siempre que pueda hacerse de inmediato sin inducir retraso en la toma de decisiones. Las tres alteraciones electrocardiográficas elementales que acompañan al IAM se ponen en relación con los distintos grados de afectación isquémica del miocardio y estas son:

a. Onda

Q patológica (anchura superior a 40 milisegundos y profundidad superior de al 25% de la R subsiguiente) como expresión de necrosis.

b. Elevación

del segmento ST relacionada con lesión celular

c. Inversión

de la onda T, consecuencia de la

isquemia. De manera precoz (primeros minutos) se produce solo elevación de la onda T; enseguida aparece la elevación del segmento ST que caracteriza al infarto en sus primeras horas de evolución. Por último tiene lugar la aparición de honda Q. LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DEL IAM SEGUN EL EKG: (2) Cara anatómica Anterior Septal Anteroseptal Lateral alto Anterior extenso Apical Anterioapical Inferior Inferoapical Capitulo 18

Derivación alterada V3, V4 V1, V2 V1 a V4 D1 a VL V! a V6 , D1 a VL V5, V6 V3 a V6 DII, III, aVf DII, III, aVF, V5, V6

Posterior Inferoposterior Ventrículo derecho Auricular

V1, V2 DII, III, aVF.V1, V2 DII, III, aVF, V3R, V4R PQ

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO DEL IAM(2,3,4,5,7,9)

1. ANALGESIA:

En el tratamiento el dolor es prioritario pues induce a un estado de ansiedad que agrava la evolución. La morfina es el analgésico de elección por su potente acción antiálgica e importante efecto ansiolítico con una acción hemodinámica directa reduciendo la precarga y la poscarga. Se usará por vía intravenosa tres miligramos cada quince minutos o aparición de efectos secundarios (depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia)

2. OXÍGENOTERAPIA:

Suele practicarse por cánula nasal en dos o cuatro litros por minuto o según los requerimientos del paciente. En ningún caso se demorará el traslado en espera de disponer de oxígeno.

3. ASPIRINA:

En ausencia total de contraindicaciones debe administrarse en todo IAM por vía oral y a dosis de 200 a 300 mg masticada y luego deglutido con agua.

4. VÍA INTRAVENOSA:

Se mantendrá dosis de mantenimiento con lactato de Ringer o solución salina, o si requiere la dosis será de acuerdo al estado hemodinámico del paciente.

5. ISORDIL SUBLINGUAL: Se administrará al paciente siempre y cuando su TAS sea mayor de 110 mmHg o su TAM sea mayor de 100.

6. ATENCIÓN

PSICOLÓGICA: Es 257644muy importante tener informado al paciente sobre la naturaleza del proceso y explicar las medidas que se van adoptando. El estrés intenso hay que reducirlo por todos los medios.

7. REPOSO:

Absoluto y confort durante todo el traslado (SEMI-SENTADO).

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8. MONITOREO vitales y derivaciones.

CONSTANTE: de signos electrocardiograma de doce

9. ARRITMIAS:

Tratarlas algoritmos del ACLS.

según

los

Como conclusión final, con vistas al proceso de tomas de decisiones debemos insistir en que cuando nos encontramos ante un paciente con dolor torácico sugestivo de anginoso el EKG nos podrá ayudar a objetivar el origen si presenta alteraciones diagnósticas, pero si no están presentes en el contexto clínico descrito, tenemos obligación de seguir considerando al paciente como efecto de isquemia miocárdica aguda y por tanto obrar según lo encontrado. INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO (2) DEFINICIÓN: Es el compromiso de la pared del ventrículo derecho secundario a isquemia, el cual puede producir manifestaciones hemodinámicas de acuerdo a su extensión

DIAGNÓSTICO • Debe sospecharse siempre ante todo infarto de cara inferior. • La triada de hipotensión, pulmones limpios e ingurgitación yugular es altamente específica. • Signos clínicos de galope ventricular derecho y la insuficiencia tricuspídea. • Puede haber ingurgitación yugular sóla. • En el EKG se demuestra supradesnivel del segmento ST mayor de 1mm en la derivación V4r, lo cual dura sólamente diez horas desde el inicio de los síntomas. • La derivación V4r debe ser tomada de rutina en todos los infartos inferiores. Otros hallazgos pueden ser bloqueos de rama derecha o bloqueos AV completos

TRATAMIENTO • El tratamiento de infarto del ventrículo derecho incluye el asegurar una adecuada precarga a éste, reducir la postcarga, apoyo inotrópico y reperfusión temprana.

•

PRINCIPIOS GENERALES: • Puede acompañar hasta el 50% de los infartos agudos inferiores • Su sintomatología va desde el infarto leve a sintomático hasta el shock cardiogénico. • Se asocia con una alta mortalidad del 25 al 30% • La mayoría de pacientes vuelven a recuperar la función ventricular derecha en un período de semanas a meses. FISIOPATOLOGÍA (2,4,7,11) • El riego del ventrículo derecho está suplido en su mayor parte por la coronaria derecha, la arteria marginal irriga su pared lateral, la arteria descendenteposterior irriga la pared posterior y el séptum interventricular posterior y la arteria conal y ramas de la descente anterior irrigan su pared anterior. El flujo coranario en este ventriculo ocurre tanto en sístole como en díastole. • Por tratarse de un problema neto de bomba la sintomatología constirá en un tipo de shock cardiogénico y/o de insuficiencia cardíaca derecha.

•

• • •

Mantenimiento de la precarga incluye: cargas de volúmen con solución salina las cuales pueden resolver la hipotensión y mejorar el gasto cardíaco. Pronta cardioversión eléctrica-farmacológica en caso de fibrilación auricular y también tratar todar arrítmia que se presente según los protocolos del ACLS. Oxigenar el paciente con mascarilla al 50%. Si después de perfundir dos litros de solución salina no se restaura la hemodinámia, debe iniciarse soporte farmacológico inotrópico. Evitar el uso concomitante de: nitratos, diuréticos y-o morfina. ANGINA DE PECHO (2,4)

DEFINICIÓN: Son manifestaciones clínicas de enfermedad coronaria oclusiva desencadenada por esfuerzo o en reposo siendo un síndrome intermedio entre la angina estable y el infarto de miocardio con síntomas prolongados de isquemia más de treinta minutos pero sin evidencia de infarto. La angina inestable comparte con el IAM similitudes en la fisiopatología y en el tratamiento. FISIOPATOLOGÍA • Se caracteriza por la presencia de placas arteroescleróticas vulnerables.

Capitulo 18

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•

supradesnivel del ST; en trazo normal o trastorno inespecífico en 41%.

Las placas se fisuran con la formación secundaria de un trombo suboclusivo en una arteria coronaria lo que da los síntomas o llegar a la estenosis completa. • Los trombos son ricos en plaquetas y no en fibrina

-

SIGNOS Y SÍNTOMAS (2,4,3,7)

EPIDEMIOLOGÍA (2,4,6,7)

• Los síntomas son iguales al de IAM cumpliendo con las mismas características excepto el tiempo de evolución.

•

El dolor de la angina inestable suele durar menos de treinta minutos, habitualmente entre 15 y 20 minutos. • En ocasiones puede ser interpretada equivocadamente como de larga duración cuando realmente corresponde a varios episodios cortos intermitentes con períodos de remisión. • Presenta el dolor torácico clásico y puede o no ser aliviado con nitritos

•

En ocasiones los pacientes presionan o masajean su precordio mientras el episodio se acompaña de ansiedad, palidez, diaforesis y sensación de muerte y vasocontricción. • Pueden estar normotensos y reflejamente hacer hipertensión o hipotensión, o estar hipertensos por patología previa. • Puede auscultarse arritmias S3 o S4. • La auscultación pulmonar suele ser normal. DIAGNÓSTICO

•

El diagnóstico es clínico, siendo la descripción del dolor torácico la clave la de su diagnóstico diferencial. • Clínicamente tiene las siguientes características que la diferencian de la angina estable o de esfuerzo: -

•

Es una angina progresiva en frecuencia, duración y severidad de los episodios. El dolor de tipo anginoso se puede presentar en reposo o precipitando por actividad física o psíquica mínima. Es de reciente comienzo, definida así, como la angina de reposo o con mínimos esfuerzos que se presenta en los dos últimos meses. Electrocardiografía: la angina inestable puede coexistir con un EKG normal. En un 30% hay infradesnivel del ST; en un 25% negativización o pseudonormalizacón de la onda T; en un 4%

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Algunos pacientes con angina inestable muestran elevación del segmento ST causado por obstrucción coronaria transitoria o por vasoespasmo.

• La mayoría de los pacientes se estabiliza en la fase intrahospitalaria; 10% presenta IAM o mueren a pesar del tratamiento.

•

El 50% de los pacientes infartados habían presentado previamente episodios de angina inestable, deduciéndose que muchos infartos son prevenibles.

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO (2,3,4,5,6,7,11) • Básicamente es similar al tratamiento del IAM. • La aspirina y la heparina es el tratamiento más importante en el tratamiento de la angina inestable, reduciendo la muerte y el infarto en un 71%. • El beneficio de esta dualidad terapéutica se limita a los primeros cinco días. • Se administra un bolo inicial de heparina de 5.000 unidades y se continúa con 1000 unidades por vía venosa cada hora. • Dar aspirina 300 mg por vía oral para que el paciente la mastique una vez diagnosticado la angina. • La ticlopidina (ticlid) es una alternativa si hay contraindicación para usar aspirina. • Administrar isordil sublingual bajo las mismas indicaciones del IAM . • Administrar tratamiento para shock si éste se presentase. • Oxígeno por cánula nasal 3l/min. • Realizar EKG de 12 derivaciones seriado verificando cambios si se presentasen hasta la llegada al hospital. • El transporte debe ser semisentado, con el cabezal elevado de 30 a 45 grados. Referencias: 1. 2. 3.

4.

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5.

J. Raad. A. Editor, 50 años Tema documento editado en el VI congreso paramedicano ibérico de medicina critica y terapia intensiva. Primera edición. 1999. 6. Wyugaardem y Smith tratado de medicina interna 18va edición Vol 1 (Mcgran-Hill). 7. Sociedad Argentina. Terapia Intensiva. Ed. Medica Panamericana 2da edición. 1995. 8. Mereces Country medical education foundation, Texto de Procedimientos Avanzados de Resucitación, 1994 (AHA). 9. benilacquia, Jausen, Bensoussan, Spilola: FISIOPATOLOGÍA CLINICA. ATENER 4ta edición. 1992. 10. R. Suarez, N. Valdivieso, G Guerra, W. Baez URGENCIAS CARDIO-RESPIRATORIAS Y PROTOCOLOS DE ENFERMERIA, Primera edición 1997. 11. SHOIMAKER; tratado de medicina critica y terapia intensiva 3ra 199. 12. OFDA/metrodade FIRE departament, El SME y el APAA; Manual de Instructor del curso APAA, 4ta Edición, enero 1997.

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