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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Nombre: Caso clínico 16a. Número de intentos: 3. Vigencia: 20 de Junio del 2012. Horario: 7:00 a.m. a 11:30 p.m. Programar fijo. Masculino de 11 años de edad sin antecedentes de importancia para el padecimiento actual. actual. Inicia hace 14 días con rinorrea hialina, tos en accesos, adinofagia, cefalea y febrícula. Es atendida por facultativo facultativo quién administra manejo sintomático con discreta mejoría. Hace 5 días inicia con dolor dental, la rinorrea se torna mucopurulenta con incremento de eventos de tos de predominio nocturno. A la exploración presenta faringe hiperémica con descarga posterior, halitosis, narinas con moco purulento. 1.- El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)

Faringoamigdalitis bacteriana Difteria Faringoamigdalitis viral Sinusitis aguda

Recuerdo anatómico. Se definen los senos paranasales como expansiones de la cavidad de las fosas nasales en los huesos craneales que las las limitan. Podemos dividirlos en 2 grupos: 1. Anteriores: Seno maxilar. Celdas etmoidales anteriores. Seno frontal. 2. Posteriores: Celdas etmoidales posteriores. Seno esfenoidal. • • •

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Los senos paranasales anteriores drenan en el meato medio, y su inflamación produce una sinusitis anterior, mientras que los posteriores drenan en el meato superior, y su inflamación ocasiona una sinusitis posterior.

Seno maxilar. Es el de mayor tamaño (15 ml aprox.) y el que más frecuentemente presenta patología. La apertura del orificio de drenaje es antigravitatoria, lo que propicia su patología (sinusitis). El techo del seno es el suelo de la órbita, la pared interna es la externa de la fosa nasal, la anterior contiene el agujero infraorbitario, la posterior separa el seno de la fosa pterigopalatina, por donde discurre la arteria maxilar, ramas del trigémino y el ganglio pterigopalatino. pterigopalatino. El suelo está en relación con los alveolos dentarios (sinusitis dentógenas). Seno frontal. Con capacidad variable, variable, de 4 a 7 ml. Asimétricos. Pueden presentar tabicaciones, que favorecen las infecciones. Desemboca en el meato medio, en el infundíbulo del hiato hiato semilunar. Su suelo forma parte del techo de la órbita y la pared posterior forma parte de la fosa craneal anterior. Puede dar complicaciones orbitarias si se infecta. Laberinto, seno o celdillas etmoidales. Son cavidades neumáticas (6-10, con volumen de 2-3 ml.) desarrolladas en las masas laterales del etmoides. etmoides. Son una vía de abordaje para la hipófisis. Por arriba limitan limitan con la fosa craneal anterior, lateralmente están están separadas de la órbita por la lámina lámina papirácea. Es importante recordar que el etmoides presenta relaciones con el endocráneo. Seno esfenoidal. Es el más posterior. Se sitúa en el cuerpo del esfenoides. esfenoides. Su pared superior limita limita con la fosa cerebral media y anterior. En vecindad se sitúan el quiasma quiasma y los agujeros agujeros ópticos. En su techo se sitúa la silla turca con la hipófisis, y ésta es la vía de abordaje neuroquirúrgica durante la hipofisectomía. La pared lateral del seno se relaciona con el seno cavernoso y por tanto con la arteria carótida interna, y con el II, III, IV, V y VI pares craneales. craneales. El suelo es el techo de la faringe y de las coanas. La infección de ese seno puede originar una trombosis con alta mortalidad.

SINUSITIS. Las inflamaciones de los senos paranasales constituyen una afección frecuente, aunque generalmente banal, y con frecuencia son una extensión de la patología de las fosas nasales. Aproximadamente un 5 % de la población padece en algún momento una sinusitis crónica. El seno más afecto es el maxilar, seguido del etmoides, frontal y esfenoidal: Durante el periodo pediátrico los senos más afectados son los etmoidales.

CLASIFICACIÓN: - Sinusitis aguda: Duración menor a 4 semanas - Sinusitis subaguda: Duración: 4 a 12 semanas - Sinusitis crónica: Duración superior a 12 semanas con posibles reagudizaciones. Los pacientes presentan síntomas respiratorios persistentes (tos, rinorrea...) con síntomas de sinusitis aguda en las reagudizaciones. Generalmente se asocian a otras patologías: alergias, poliposis, alteraciones estructurales...

Sintomatología: 1) Cefalea: En general orbital, frontal y premaxilar; 2) Sensación de pesadez fronto orbital , refiere que al agacharse se manifiesta con mayor intensidad; 3) Rinorrea purulenta abundante uni o bilateral. Puede ir acompañando o no a 1 y 2. El paciente refiere con acento la abundante cantidad de mucosidad expelida por nariz o deglutida desde cavum; 4) Trastornos visuales vagos: En general son motivo de consulta con Oftalmología, se quejan de visión insuficiente, malestar ocular indefinido, a veces dolor en órbitas; 5) Insuficiencia respiratoria nasal, determinada por la congestión que produce el cuadro sinusal; 6) Hiposmia prolongada, generalmente asociada a CVAS permanente;

7) Tos o catarro de vías respiratorias inferiores: Deglución de secreciones, respiración bucal por insuficiencia respiratoria nasal parcial o completa; 8) Sensación de oídos tapados: Relacionable con obstrucción tubaria secundaria a CVAS; 9) Disfonía recidivante: Asociada con antecedente de CVAS a repetición o constantes; 10) Edema facial premaxilar: Es indicativo de una sinusitis aguda; 11) Halitosis: síntoma muy habitual pero que pasa desapercibido, pocas veces es referido en la consulta por el propio paciente, generalmente lo refiere el familiar acompañante; 12) Epistaxis: En general se relacionan más con las rinitis puras que con las sinusitis, no obstante como toda sinuitis entraña una rinitis asociada, suelen verse episodios por lo general no importantes; 13) Edema o abceso periorbitario: Relacionado con sinusitis etmoidal, habitualmente niños, menos frecuentemente en adolescentes.

Criterios: 



Criterios mayores: Algia facial, obstrucción nasal, rinorrea posterior, hipósmia, rinorrea purulenta a la rinoscopia. Criterios menores: Cefalea, fiebre, halitosis, astenia, dolor dental, plenitud ótica.

2.- El agente etiológico más probable es: a) S. aureus b)  Streptococcus pyogenes  c)  Bordetella pertussis 

Los microorganismos implicados son: •

Bacterias: Streptococos pneumoniae y Haemophilus Influenza son responsables de más del 50% de los casos de sinusitis aguda en adultos y niños. La Moraxella Catarralis, rara en adultos, es la tercera causa en niños. Un 10% de los casos en adultos pueden ser debido a anaerobios. Una infección polimicrobiana anaerobia sugerirá en el adulto una enfermedad dental subyacente. Streptococo pyogenes, Stafilococo aureus y Gram- como Pseudomona aeruginosa, E. Coli y Klebsiella spp son raramente encontradas. El Stafilococo aureus es más frecuente en procesos crónicos que en agudos.

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Hongos: Aspergillus spp, Zygomices, Phaeohyphomyces. Su papel en pacientes inmunocompetentes no está claro; sin embargo en inmunocomprometidos (cetoacidosis diabética fundamentalmente) obliga a tratamiento inmediato, médico y quirúrgico. Virus: Rhinovirus, Virus Influenza y Parainfluenza son los más comunes. Son los microorganismos más habituales en síntomas sinusitis-like.

S. pneumoniae 20-43 H. influenzae 22-35 Streptococcus spp.* 3-9 Anaerobios 0-9 3-7  M. catarrhalis 2-10 S. aureus 0-8  Otras*** 4 

35-42  21-28  3-7**  21-28 

Tomado de Antimicrobial Treatment Guidelines for Acute Bacterial Rhinosinusitis, 2000. *Incluyendo S. pyogenes. **S. pyogenes. ***Enterobacterias, P. aerugi -  nosa, etc. (Gwaltney 1996) 

Bibliografía: Agency for Health Care Policy and Research. Diagnosis and treatment of acute bacterial rhinosinusitis. [Internet].Boston: New England Medical Center; 1999. [acceso 18/5/ 2004]. Agency for Health Care Policy and Research. Diagnosis and Treatment of Uncomplicated Acute Sinusitis in Children. [Internet]. Rockville: Agency for Healthcare Research and Quality; 2000. [acceso 18/5/ 2004]. Disponible en: Alberta Clinical Practice Guidelines Program. Guideline for the diagnosis and management of acute bacterial sinusitis. [Internet].Revised november 2001. [acceso 18/5/ 2004]. American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Guide to Antimicrobial Therapy in Otolaryngology-Head and Neck Surgery.[Internet]. 11 ed. Alexandria (USA); 2003. [acceso 18/5/ 2004]. American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline: manage-ment of sinusitis. [Internet]. 2001. [acceso 18/5/ 2004]. •

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American College of Physicians-American Society of Internal Medicine-Medical Specialty Society. Principles of appropriate antibiotic use for acute sinusitis in adults. Ann Intern Med 2001; 134(6):495-7. [ American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria T for sinusitis in the pediatric population. [Internet]. 2002. [acceso 18/5/ 2004]. Brunton SA. Managing acute maxillary sinusitis in the family practice. J Fam Pract. 2003 Supplement October; 4-11.

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3. El tratamiento de primera elección en éste paciente es: a) b) c) d)

Trimetroprim/Sulfametoxazol Ampicilina Amoxicilina Penicilina V potásica

La Amoxicilina es considerada el antibiótico de elección. Numerosos estudios no han encontrado mejores resultados con otros antibióticos que presentan teóricamente ventajas con respecto a gérmenes productores de betalactamasas. No obstante siempre habrá que considerar los patrones locales de resistencia de los patógenos y el uso reciente de antibióticos en el paciente. Puede considerarse la Amoxicilina a altas dosis 3/4 grs. día debido a la posibilidad de resistencia intermedia del neumococo. En caso de remisión parcial de los síntomas se recomienda continuar con el mismo antibiótico 10 días más. No hay ensayos clínicos controlados que evidencien la eficacia de esta actuación que es recomendada por numerosos expertos En caso de fracaso con el antibiótico de primea línea, debemos prescribir otro que cubra las resistencias bacterianas observadas ocasionalmente en las sinusitis agudas. Diversos estudios sugieren que el fallo de la terapia puede ser debido a bacterias productoras de betalactamasas, anaerobios o estafilococos. Se podría considerar la combinación Amoxicilina + Ácido clavulánico, que presenta significativamente más efectos adversos que las Cefalosporinas, y la cefuroxima, que poseería entre éstas el mejor espectro para los microorganismos implicados. Dada su similar eficacia, las diferencias en los efectos adversos y costes deberían ser consideradas cuando se realice la elección de un antimicrobiano de segunda línea. Las nuevas quinolonas, Levofloxacino y Moxifloxacino deben quedar reservadas para pacientes con alergia a betalactámicos o en caso de fracaso reciente a antibióticos. El Ciprofloxacino no cubre adecuadamente el Streptococo pneumoniae y no debería ser usado rutinariamente en el manejo de la sinusitis aguda.

En caso de alergia a betalactámicos utilizaremos macrólidos y nuevas quinolonas (levo y Moxifloxacino), teniendo en cuenta el aumento de resistencias que se registran a los primeros. En los pacientes sin respuesta tras tres semanas de continua terapia antibiótica debe ser enviado a ORL para descartar una patología estructural. En las sinusitis agudas de origen dentario se debe considerar de entrada la Amoxicilina/ Ácido clavulánico o la clindamicina. La cirugía de drenaje en el proceso agudo estaría indicada en casos de complicaciones, intenso dolor o mala respuesta al tratamiento médico. En las sinusitis recurrentes se recomienda segunda línea de terapia si hay menos de 6 semanas de intervalo entre episodios. En caso de intervalos superiores a 6 semanas se recomiendan antibióticos de primera línea. En la sinusitis crónica pueden utilizarse antibióticos durante 21 días, no estando recomendado cursos repetidos de antibióticos. Pueden utilizarse Amoxicilina/ Ácido clavulánico o clindamicina para Staphylococcus aureus y anaerobios. Hay que considerar el posible beneficio de corticoides nasales. Los antihistamínicos pueden tener interés en caso de claro componente alérgico.

Tratamiento quirúrgico. Queda limitado a procesos que no ceden con tratamiento médico, en caso de complicaciones, así como para la corrección de factores locales que favorecen el bloqueo del complejo ostiomeatal. Las técnicas empleadas comprenden la cirugía endoscópica, cada vez más usada, y las técnicas externas poco utilizadas actualmente.

Niños. Al tratar a los niños se debería prever el alto o bajo riesgo de resistencia a penicilinas en función de: • • • •

Si ha recibido antibióticos en los 30 días previos, Estancia en guarderías Menor de 2 años Exposición al humo de tabaco.

1. Bajo riesgo: Amoxicilina a dosis usuales durante 7-10 días es un tratamiento inicial adecuado. 2. Alto riesgo: Amoxicilina a altas dosis (90 mg/kg/d) o Amoxicilina + Ácido clavulánico como primera línea de tratamiento.

3. Como segunda línea de tratamiento podrían valorarse Amoxicilina/ Ácido clavulánico  y la cefuroxima. También el cefprozil y la cefpodoxima se pueden considerar. 4. Como tercera línea en caso de fallo podría considerarse la clindamicina y la cefixima En casos de alergia a penicilinas se utilizan los macrólidos: Eritromicina, Claritromicina  y Azitromicina.

4. La recomendación aceptada en el tiempo de tratamiento para esta patología es:

a) 7 días más después de desaparecer la sintomatología. b) 5 días c) 7 días d) 8 días

Tratamiento Antibiótico: - Amoxicilina como primera elección, en alérgicos a betalactámicos puede emplearse fluorquinolonas como el levofloxaciono y el moxifloxacino (en adultos), dado el elevado número de resistencias del neumococo a algunos macrólidos. - Cefalosporinas de 2ª generación (cefuroxima axetilo o cefpodoxima proxetilo) - En pacientes con infección grave con mala respuesta al TTO inicial, sospecha o presencia de complicación se debe recurrir al TTO vía parenteral con cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima [iv], que puede asociarse a vancomicina. - En caso de sinusitis odontógenas deben emplearse ATB con actividad frente a anaerobios o recurrir a asociaciones de amoxicilina con metronidazol. La duración del tratamiento debe ser entre 10-14 días y en general se recomienda mantener el ATB 7 días después de haber obtenido la mejoría clínica.

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA: - 1. Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Ignacio Cobeta. Ars Médica, 2003. - 2. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y cuello. Carlos Suarez y cols. Ed. Panamericana. 2007. Tomo 1.

5. Una de las complicaciones más importantes en ésta patología es: a) b) c) d)

Absceso periamigdalino. Mastoiditis. Hipoglucemias. Celulitis periorbitaria.

COMPLICACIONES: (Requieren ingreso) - OCULO-ORBITARIAS: Generalmente secundarias a etmoiditis. Existen 5 grados en función de las alteraciones oculo-motoras y visuales: celulitis preseptal, orbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario y trombosis del seno cavernoso. - CRANEALES (mastoiditis) /ENDOCRANEALES: Abscesos cerebrales (frontal y frontoparietal), meningitis, empiema subdural, trombosis del seno cavernoso y del seno lateral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE SUGIEREN COMPLICACIONES: - Presencia de dolor ocular coincidente con los movimientos oculares. - Proptosis. Quemosis. Ptosis. Midriasis - Limitación de la motilidad ocular - Diplopia. Pérdida de visión - Deterioro cognitivo o síntomas de focalidad neurológica. - Afectación de pares craneales - Cefalea intensa brusca, que impide la conciliación del sueño y que no responde a tratamiento analgésico. - Nauseas, vómitos. Rigidez de nuca. - Otalgia. Enrojecimiento retro-auricular Tras la sospecha clínica el diagnostico se confirma a través de la realización de pruebas de imagen (TAC, RMN, angiografías) y/o punción lumbar. 1 En niños menores de 2 años, que van a guarderías, que han recibido tratamiento antibiótico en los 30 días previos o que están expuestos al humo del tabaco se recomienda tratamiento con Amoxicilina a dosis altas (90mgrs/Kg./día) o Amoxicilina+Clavulánico como primera elección.

BIBLIOGRAFÍA: 1. Gwaltney JM Jr. Acute community-acquired sinusitis. Clin Infect Dis 1996;23;1209. 2. Hamory BH, Sande MA, Sydnor A Jr et al. Etiology and antimicrobial therapy of acute maxillary sinusitis. J Infect Dis 1979;139:197. 3. Piccirillo JM. Clinical practice. Acute bacterial sinusitis. N Engl J Med 2004;351:902 4. Hicker JM, Bartlett JG, Besser RE et al. Principles of appropriate antibiotic use for acute rhinosinusitis in adults: Background. Ann Intern Med 2001;134:498. 5. Williams JW Jr, Aguilar C, Cornell J et al. Antibiotics for acute maxillary sinusitis. Cochrane Database Syst Rev. 2003: CD000243. 6. Piccirillo JF, Mager DE, Frisse ME et al. Impact of first-line vs second-line antibiotics for the treatment of acute uncomplicated sinusitis. JAMA 2001;286:1849.

Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Nombre: Caso clínico 16b. Número de intentos: 3. Vigencia: 20 de Junio del 2012. Horario: 7:00 a.m. a 11:30 p.m. Programar fijo.

Se trata de masculino de 33 años, deportista de alto rendimiento, acude a consulta por presentar un cuadro diarreico de tres días de evolución, entre 6 y 8 evacuaciones al día, abundantes, líquidas, sin presencia de moco o sangre. Presentó vómito en dos ocasiones al inicio, y en las últimas horas ha presentado mareo. Niega fiebre, y cómo único antecedente de importancia refiere haber asistido a competencia de triatlón a un conjunto turístico cerca de Nueva Delhi la semana previa al padecimiento actual. 1.- Dados los antecedentes usted sospecha que la causa de la diarrea es: a)  Shigella flexneri  b)  Giardia intestinalis 

c) d)  Gnatostoma spinigerum 

El Cólera es una enfermedad originaria del Asia, se considera su cuna la región del Delta del Ganges; desde esta zona se difundía por toda el Asia, África, atravesando toda Europa y hasta América Durante el Siglo XIX terribles pandemias azotaron todas las regiones de la tierra, principalmente Asia, África y Europa, causando gran mortalidad. En 1817 , se presenta la epidemia en la India que se extiende en Asia, hasta Pekín y Japón, y por el occidente hasta Astrakan y Costa Africana, epidemia que persistió durante seis años, produciendo grandes estragos sobre todo en la India.

Se presenta en forma de un bastoncito de 1.5 Am a 2.5 Am de largo y 0.2 - 0.4 Am de ancho, ligeramente encorvado. En ocasiones este encorvamiento es mínimo apareciendo entonces como verdaderos bacilos. También se les denomina bacilos en coma. El Vibrio cholerae es muy móvil, por un flagelo polar, y es considerado como el más móvil de todas las especies patógenas. Son aerobios o anaerobios facultativos, gram-negativos, fermentan carbohidratos sin producción de gas, no producen hidrógeno sulfurado y son oxidasa, manitol, indol, lisina-descarboxilasa positivos.

NORMA Oficial Mexicana NOM-016-SSA2-1994. El cólera es una infección intestinal aguda causada por el Vibrio cholerae  O1 y O139 , que se transmite al hombre por la ingesta de agua y alimentos contaminados por este microorganismo. La enfermedad se presenta en personas de cualquier edad y se caracteriza por diarrea abundante y vómito que puede llegar a la deshidratación, la cual puede evolucionar hasta el choque hipovolémico y causar la muerte.

Definiciones y abreviaturas Para los efectos de esta norma se entiende por: 3.1 Caso sospechoso de cólera, a todo enfermo de diarrea que presente las siguientes características: 3.1.1 En áreas donde no se haya demostrado o se desconozca la circulación de V. cholerae O1 u O139: todo enfermo de diarrea que tenga cinco años de edad o más, que presente cinco evacuaciones o más en 24 horas y cuyo cuadro diarreico tenga una evolución menor a cinco días. 3.1.2 En áreas donde se ha demostrado la circulación de V. cholerae O1 u O139 en los últimos 90 días o en las comunidades ubicadas dentro del área de los cercos epidemiológicos se considerará como sospechoso: toda persona con diarrea no mayor a cinco días de evolución, independientemente de su edad. 3.2 Caso confirmado de cólera, a todo enfermo en el que se aísle mediante cultivo bacteriológico, en materia fecal o contenido gastrointestinal V. cholerae O1 y/o O139. Los casos en que se demuestra la presencia de antígenos bacterianos, mediante pruebas rápidas (Cholera-Smart, CoaVich, Cholera-Screen y otras) deberán ser reconfirmados mediante el aislamiento bacteriológico del microorganismo, y A quien se demuestre seroconversión a anticuerpos vibriocidas o antitoxina colérica. 3.3 Contacto, a toda persona que en el hogar, lugar de trabajo o sitio de reunión, haya compartido, preparado o manipulado alimentos, bebidas, agua o hielo de los casos sospechosos o confirmados en los cinco días previos al inicio de la enfermedad.

3.4 Brote de cólera, a la presencia de dos o más casos confirmados relacionados epidemiológicamente entre sí o la presencia de un caso en un área donde no se ha demostrado la existencia previa del padecimiento. 3.5 Defunción por cólera, al fallecimiento de un caso confirmado hasta dos semanas posteriores al inicio de las manifestaciones clínicas y en cuyo certificado de defunción aparezcan como causa básica o asociada los siguientes términos: Gastroenteritis o diarrea más deshidratación Gastroenteritis Diarrea más desequilibrio hidroelectrolítico. 3.6 Caso hospitalizado por cólera, a toda persona a la que se brinde atención médica en un establecimiento de salud, formal o improvisado y que permanezca en el mismo 24 horas y en quien se aísle o demuestre Vibrio cholerae  O1 u O139, como se menciona en el punto 2.2 de la presente Norma Oficial Mexicana.

Bibliografía: 1. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. ed.). McGraw Hill. ISBN 0838585299. 2. Faruque SM; Nair GB (editors). (2008). Vibrio cholerae: Genomics and Molecular Biology . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-33-2 . http://www.horizonpress.com/vib.

Diario Oficial de la Federación. Sufragio Efectivo. No Reelección. México, D.F., a 28 de julio de 2000.- El Presidente del Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades, Roberto Tapia Conyer .- Rúbrica.

2. En caso de decidir administrar tratamiento antimicrobiano ¿Cuál de los siguientes fármacos está recomendado en la Norma Oficial Mexicana para adultos? a) b) c) d)

Ampicilina Ciprofloxacino Nitazoxanida Doxiciclina

8.7.2 La afectación multiorgánica aguda se previene mediante la vigilancia estrecha del paciente, el suministro correcto de soluciones y el tratamiento eficaz del estado del choque. 8.8 El tratamiento complementario con antimicrobianos por vía oral para los casos sospechosos confirmados, contactos y portadores de Vibrio cholerae O1 es el siguiente: 8.8.1 ADULTOS (MAYORES DE 15 AÑOS) Doxiciclina 300 mg vía oral en dosis única. 8.8.2 NIÑOS 8.8.2.1 De 10 a 14 años: Doxiciclina 200 mg vía oral en dosis única. 8.8.2.2 De 5 a 9 años: Doxiciclina 100 mg vía oral en dosis única. 8.8.2.3 Menores de 5 años: Eritromicina 30 mg/kg de peso por día, dividida en tres dosis durante tres días.

8.8.3 Sólo en caso de no contar con los antimicrobianos arriba mencionados se utilizarán los siguientes antimicrobianos: 8.8.3.1 Tetraciclina: Adultos 500 mg cada seis horas por tres días, o 8.8.3.2 Trimetoprim-Sulfametoxazol: Adultos: dos tabletas de 80 mg de trimetoprim/400 mg de sulfametoxazol cada 12 horas, por cinco días; Niños: suspensión en base a una dosis de trimetoprim 8-10 mg/kg de peso, dividida en dos dosis durante cinco días. 9. Medidas de seguridad biológica 9.1 Los pacientes con diagnóstico de cólera que requieren tratamiento hospitalario, se manejarán con la técnica indicada para enfermedades gastrointestinales transmisibles: 9.1.1 El personal de salud se lavará las manos antes y después de explorar a un paciente. 9.1.2 Uso de guantes desechables cuando se tenga contacto con excretas, fomites y desechos. 9.1.3 Utilización de ropa y sábanas limpias cuando se atiende a los pacientes. 9.1.4 Los orinales y cómodos serán de uso individual y se desinfectarán después de ser usados. 9.1.5 Los sanitarios para uso de los enfermos serán desinfectados por lo menos tres veces al día con soluciones de hipoclorito de sodio al 6%. 9.2 La ropa de cama, la de los enfermos y la usada por el personal que los atienda se depositará en bolsas de plástico, rotuladas con la leyenda " Material Contaminado " para posteriormente ser remojada durante 30 minutos en agua hiperclorada, la cual se prepara añadiendo un litro de solución de hipoclorito de sodio al 6% a 100 litros de agua. Posteriormente se lavarán con agua y jabón. 9.3 Las excretas de los pacientes con cólera se tratarán con hipoclorito de sodio al 6%. Se calcula una quinta parte del volumen de las excretas, se añade esta cantidad de cloro y se dejan reposar por 30 minutos antes de ser vaciadas al drenaje o letrinas. En caso de no existir drenaje, las excretas se cubrirán con una capa de cal viva y se enterrarán. En el registro final de aguas residuales de los hospitales se colocará un goteo de hipoclorito de sodio al 6%.

NORMA Oficial Mexicana NOM-016-SSA2-1994, Para la vigilancia, prevención, control, manejo y tratamiento del cólera.

3. El evento a nivel de la membrana del enterocito que determina el aumento en el contenido de la luz intestinal es: a) Ruptura de las uniones intercelulares b) Apertura de los canales de cloro c) Apertura del cotransportador sodio-glucosa d) Inactivación de la ATPasa Na-K Respuesta 3 y 4 juntas.

4. Lo anterior está mediado por el aumento del siguiente compuesto intracelular: a) b) c) d)

CMPC GMPc CMPc AMPc

FISIOPATOGENIA: Normalmente la absorción ó secreción de agua dentro del intestino, es el resultado final de movimientos bidireccionales de moléculas de agua desde ésta, hacia la luz (secreción) .Se cree que la absorción de agua ocurre en el extremo déla vellosidad intestinal, en donde se encuentran los entericitos maduros; en tanto, que la secreción se producen la cripta de Lieberkun, que contiene entericitos inmaduros e indiferenciados, estos entericitos emigran hacia el extremo de la vellosidad, madurando durantes curso de migración y posteriormente se descaman el lumen intestinal . Este proceso de renovación constante ocurre en un período de tres días, es por estoque la mayoría de los cuadros diarreicos incluyendo escolera, son de naturaleza autolimitada. Normalmente existe un flujo bidireccional de agua Siones, manteniéndose un equilibrio entre la absorción secreción, cuando se pierde este equilibrio ocurre la diarrea. Por una parte, la absorción de agua dependedle flujo de solutos, especialmente por la absorción desoído (na.) y cloro (Cl). Esta absorción de na. Se realiza en dos fases: La primera fase consiste en la entrada de na. y solutos a la célula entérica, la segunda fase ocurre por el transporte activo

de na. a través de la membrana baso lateral del entericito hacia el espacio intercelular, proceso mediado por la bomba de na.-Campaza. La primera fase de absorción de na. ocurre por tres mecanismos: Un mecanismo consiste en la difusión electrogenita de Na. no acoplado, en la que el Na. entra a la célula por gradientes eléctricos y desconcentración, el agua se absorbe por un proceso osmótico. El segundo mecanismo consiste AL paso de Na. acoplado con algunos nutrientes, el Chá reacopla con diversos solutos como glucosa y glicina yambos se fijan a una proteína portadora de la micro vellosidad. Este portador los transporta hacia el interior del enterocito (7) y por gradiente osmótico reabsorbe el agua. Este mecanismo no se va fectado en los procesos diarreicos y en él se basa la rehidratación oral. Otro mecanismo consiste en la absorción de na. Por arrastre de solventes. El flujo de agua a través de la mucosa por los gradientes de presión osmótica arrastra consigo iones de Na. Por otro lado, en los mecanismos de secreción intestina existen tres tipos de mensajeros: El calcio, sistema de prostaglandinas y nucleótidos cíclicos (tanto el AMP ciclíco y GMP cíclico) .

Bibliografía: 1. GORBACH, S.L. Infectious Diarrhea. Infect. Dis. Clin. North Am. 2 :557, 1988. 2.SLEISENGER-FORDTRAN. Enfermedades Gastrointestinales. Fisiopatologia. Diagnostico y Tratamiento Quinta Edición. Editorial Interamericana. 1996. 3. RALPH A. GIANELLAND. Enteric infections-Annual Postgraduate Course American College of Gastroenterology. 1995. 4. BLACKLOW, N.R., AND GREMBERG, H.B. Viral Gastroenteritis New Engl. J. Med. 325: 252, 1991. 5. BISCHOP, R. F., DAVIDSON, G. P., HOLMES, I. H., y RUCK, B.J. Virus particles in epitelial cells of duodenal mucosa from children with acute nonbacterial gastroenteritis. Lancet 2 :1282. 1976. 6. TALLET, S., MACKENZIE, C. MIDDLETON, P., KERSNEER, B. and HAMILTON, R. Clinical laboratory and epidemiological features of a viral gastroenteritis in infants and children. Pediatrics 660: 217, 1977. 7. CHIBA, S., YOKOYAMA, T., NAKATA, S., et al. Protective effect of naturally acquired homotypic and heterotypic rotavirus antibodies. Lancet 2 :417. 19866.

8. LAWSAR, H. W., BRAUN, M. M, GLASS, R. I. M., STINE, S. E., MONROE, S. S., ATRASH, H.K., LEE, L.E., and ENGLENDER S. J. Waterborne outbreak of Norwalk virus gastroenteritisat a southwest U.S resort. Role of geological formations in contaminatiom of well water. Lancet 337:1200. 1991. 9. MANJARREZ-HERNANDEZ, H.A., BALDWIN, T.J., AITKEN, A., KNUTTON, S., and WILLIAMS, P. H. Intestinal epithelial cell protein phosphorylation in enteropathogenic Escherichia Coli diarrhea. Lancet 339:521, 1992.

10. GRANDSEN, W.R., DARNM, M.A.S., ANDERSON, J. D., CARTER, J. E., and LIOR,H. Further evidence associating hemolytic uremic syndrome with infection by verotoxin-producing Escherichia Coli O157: H7 Infect. Dis. 154 :522. 19866.

5. La vía de transmisión de este microorganismo es:

a) b) c) d)

Oral-fecal Aérea Contacto Por vector

Mecanismos de transmisión: El cólera se transmite por contaminación del agua con heces y vómito de pacientes y portadores y por la ingestión de alimentos contaminados. Desde los trabajos de Snow se conoce que el agua es el vehículo por excelencia para su transmisión, ya que el Vibrio cholerae sobrevive más en ella que en los alimentos. En el agua de mar puede subsistir hasta 13 días a temperatura ambiente y hasta por 60 días en refrigeración. Los alimentos, especialmente cuando se consumen crudos o un tiempo después de ser cocinados, son otro medio de contagio. Las ostras, camarones, cangrejos figuran como los alimentos más comunes en la diseminación de la enfermedad. La supervivencia de la bacteria en los productos de mar se estima en 2 a 5 días. Las hortalizas, verduras y frutas, especialmente cuando para su riego se emplean aguas contaminadas, son también fuente de infección. Aunque se puede dar la transmisión de persona a persona, epidemiológicamente este mecanismo no es importante. Las moscas parecen tener un papel en la transmisión del cólera al contaminar los alimentos, aunque aún no está plenamente confirmado (Tabla 611).

Período de transmisibilidad: Sin tratamiento, cerca del 50% de los pacientes excretan el bacilo hasta por 5 días; sin embargo, muchos casos leves o asintomáticos pueden eliminarlo en las heces por períodos de hasta dos semanas en el caso de no recibir antibióticos. El portador crónico es raro. Población susceptible: Está constituida por aquellas comunidades carentes de suministro de agua y disposición adecuada de excretas. La mala higiene personal y ambiental, la desnutrición, otras enfermedades subyacentes y la aclorhidria, también favorecen la infección. Tasa de ataque: La tasa de ataque en una epidemia está entre 0.2 y 2% de la población susceptible.

Letalidad: Ante una comunidad preparada y con tratamiento oportuno, la letalidad no sobrepasa el 1%. Sin tratamiento, sin campañas educativas se ha llegado a observar una letalidad hasta del 50%. Inmunidad: La inmunidad es específica para los serotipos; sin embargo, pueden observarse ataques secundarios 1 a 5 años después de haber sufrido la enfermedad. La protección es dada principalmente por la colonización bacteriana; los anticuerpos vibriocidas se correlacionan con la protección relativa que se observa en áreas de endemia.

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