16- Neuro Oftalmologia

NEURO-OFTALMOLOGÍA Dr.. Marvin jose molina avendaño. Dr

Anisocoria







Diferencia del diámetro pupilar de ambos ojos. Si aumenta en la penumbra, la pupila miótica es la patológica. Si aumenta en la claridad la pupila midriática es la alterada.

REFLEJO LUMINOSO 









El reflejo pupilar se considera un arco de 4 neuronas: LA PRIMERA NEURONA: conecta la retina con el nucleo pretectal en el coliculo superior. LA SEGUNDA NEURONA: conecta el nucleo pretectal con los dos dos nucleos de EdingerWestpal. LA TERCERA NEURONA: conecta el nucleo de Edinger-Westpal con el ganglio ciliar cili ar.. LA CUART CUARTA A NEURONA: deja el ganglio ciliar para inervar el esfinter pupilar

Anisocoria

Anisocoria

ETIOLOGÍA En 20% de los casos, puede ser fisiológica, y es la causa más frecuente de anisocoria.

Anisocoria

•

Si la pupila patológica es la miótica:



Farmacológico: Uso de mióticos tópicos (pilocarpina).



Uveítis anterior



Pupila de Argyll-Robertson: Pupila miótica irregular irregular,, no reactiva a la luz pero sí a la acomodación (Neurosífilis), sin disminucion de la agudeza visual. Causado por neurosifilis

PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON











Puede ser bilateral pero asimetrica. Las pupilas son pequeñas. El reflejo luminico esta ausente o disminuido. El reflejo de proximidad es normal. Es muy dificil dilatar las pupilas.

Anisocoria



Síndrome de Horner: Persiste en la penumbra, miosis, ptosis, anhidrosis de la hemi-cara afecta Respuesta a la luz conservada No se produce dilatación con cocaína al 5% Test de hidroxianfetamina al 1% nos distingue entre lesión pre (-) o post-ganglionar (+).

SINDROME DE HORNER 











La lesion suele ser unilateral. Paralisis oculosimpatica. Ptosis leve como consecuencia de la hipotonia del musculo de Muller Mull er.. Ligera elevacion del parpado inferior como resultado de la hipotonia del musculo tarsal inferior. Miosis por falta falta de accion del del esfinter pupilar pupilar.. Reaccion pupilar normal a la luz. Dilatacion lenta de la pupila.

Anisocoria

•







Si la pupila patológica es la midriática:

Midriasis arrefléxica post-traumáti post-traumática. ca. Midriasis arrefléxica del glaucoma agudo. Parálisis del III par.

Anisocoria

Pupila tónica de Adie: midriasis arrefléxica o con reflejo disminuido, más frecuente (70%) en mujeres  jóvenes, se produce miosis con pilocarpina pilocarpina al 0.125%. Posible enfermedad viral. Midriasis arrefléxica farmacológica: (atropina, fenilefrina, etc), no se produce miosis al instilar colirio de pilocarpina al 2%. 



PUPILA DE HOLMES-ADIE













Es unilateral en 80% de los casos. Afecta a adultos jovenes sanos. La pupila afectada es amplia y regular re gular.. La respuesta a la luz esta ausente o muy lenta La constriccion en respuesta a la proximidad es muy lenta y la redilatacion tambien. La acomodacion es lenta.

(DPA)





Pupila de Marcus-Gunn

Signo importante en neuro-oftalmología.

Iluminando de manera alterna las pupilas, se observa que estas no se contraen sino que se dilatan.

Parálisis del III par

ETIOLOGÍA Si pupila afectada: Aneurisma de la comunicante posterior (Más frecuente) Menor frecuencia causado por problemas micro vasculares vasculares:: HT HTA, A, Diabetes  



Parálisis del III par









Tumores Herniación uncal Herpes zoster Leucemia

Parálisis del III par 

Pupila respetada:

Lo más frecuente es la etiología micro vascular,, y con menor frecuencia el síndrome vascular del seno cavernoso. Cerca del 25% es idiopatica. Los traumatismos cerebrales. Los casos asociados a hipertension y diabetes son Frecuentes.

Parálisis del III par CLÍNICA Diplopía horizontal y vertical Ptosis Midriasis con o sin dolor Parálisis completa o no. Abduccion del globo. Limitacion de la aduccion por debilidad del recto medial. 











Parálisis del III par

Parálisis del III par EXÁMENES MRI TAC NEUROLOGIA 





Parálisis del III par DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Oftalmopatía distiroidea



Pseudotumor Pseudotu mor o celulitis orbitaria



Miastenia Gravis

Parálisis del III par TRATAMIENTO 

Etiológico



Oclusión alterna



Regresión espontánea en 6 meses

Parálisis del IV par ETIOLOGÍA Microvasculares,traumatismos y enfermedades desmielinizantes desmielinizantes (más Frec) tumores, hidrocefalia y aneurismas 



Parálisis del IV par CLÍNICA 

Diplopía vertical



Bielchowsky (+)

PARALISIS DEL IV PAR









Hiperdesviacion (el ojo afectado esta mas elevado). Exciclotorsion,compensada por la inclinacion de la cabeza hacia el hombro opuesto. Limitacion de la depresion en aduccion. Diplopia vertical que empeora al mirar para abajo,adoptando postura anormal,(torticolis).

Bielchowsky (+)

Parálisis del IV par EXÁMENES 

MRI



Neurólogo

Parálisis del IV par DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Similar a la parálisis del III

Parálisis del IV par TRATAMIENTO 

Oclusión alterna



Prismas



Resolución espontánea en 6 meses

Parálisis del VI par ETIOLOGÍA 

Niños: Enf. Viral reciente, re ciente, inmunización, i nmunización, trauma, glioma pontino y el Sd. De Gradenigo



(dolor facial por irritacion del trigemino y paralisis del VI par,con problema meningeo en casos de otitis o tumores petrosos.

Parálisis del VI par ETIOLOGÍA 

Adultos: Factores vasculares (HT (HTA, A, DM), postraumática e idiopática

Parálisis del VI par CLÍNICA 



Diplopía horizontal, aumenta en el campo del músculo afecto, hay limitación a la mirada lateral y una esotropia. Alteracion de la abduccion causada por debilidad del recto lateral con aduccion normal.

Parálisis del VI par EXÁMENES Similares al resto 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Como el III par Sd. De Duane TCE   

Parálisis del VI par TRATAMIENTO Similar a los anteriores

Oftalmoplejía Oftalmoplejí a Internuclear

Lesión de las cintillas posteriores, las cuales interconectan entre sí los núcleos oculomotores. Principalmente lesiones del fasciculo longitudinall medial. longitudina

Oftalmoplejía Oftalmoplejí a Internuclear

ETIOLOGÍA Adultos: Enf. Desmielinizantes Ancianos: Problemas vasculares Tumoraciones del tronco encefálico encefálic o 





Oftalmoplejía Oftalmoplejí a Internuclear

CLÍNICA Diplopía horizontal, cursa con aducción defectuosa del ojo afecto y nistagmo de abducción en el contralateral. Mala abducion abducion del ojo afectado y nistagmo nistagmo del ojo contralateral. 



Oftalmoplejía Oftalmoplejí a Internuclear

EXÁMENES MRI Neuro  

TRATAMIENTO Etiológico 

Papiledema

ETIOLOGÍA Adultos: 

   

Masa tumoral en SNC Pseudotumor cerebral Hemorragia subaracnoidea Malformación arteriovenosa

Papiledema

ETIOLOGÍA Adultos: 

   

Absceso SNC Encefalitis Trombosis del seno sagital Hemorragia sub y epidural

Papiledema

ETIOLOGÍA 

Niños: 

Tumores de fosa posterior

Papiledema

CLÍNICA Edema del disco Pulso venoso (-) RPM y consensual (+) Hemorragias peripapilares, exudados, vasos tortuosos    

Papiledema Agudo

Papiledema Crónico

Atrofia Óptica

Papiledema

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Papilitis NOIA Drusen papilares OVCR HTA maligna Hipermetropía alta Infiltración tumoral       

Papiledema

TRATAMIENTO

Etiológico

Miastenia Gravis

Ags contra el receptor colinérgico

CLÍNICA Diplopía y ptosis variable (progresivos) Debilidad de la musculatura proximal MOVIMIENTOS NISTAGMOIDES.   

Miastenia Gravis

EXÁMENES Tensilón (+) ELECTROMIOGRAFIA ANTICUERPOS ANTICU ERPOS CONTRA LOS RECEPT RECEPT.. TAC (timoma en 1%) 







Miastenia Gravis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Botulismo Farmacológico Parálisis del III par 





Miastenia Gravis

TRATAMIENTO 





Piridostigmina (MESTINON) Inmunosupresores (AZATIOPRINA,CICLOFOFAMIDA) Timectomía

Neuritis Óptica

ETIOLOGÍA Idiopática Infecciones virales infantiles Infecciones granulomatosas (Tb) Infecciones contiguas    

Neuritis Óptica

CLÍNICA Pérdida A/V unilateral unilat eral Dolor a la movilización Escotoma central o centrocecal Visión de colores alterada    

Neuritis Óptica

CLÍNICA 

Se clasifica en: 

NO retrobulbar



Papilitis



Neurorretinitis.

Neuritis Óptica

EXÁMENES 







RESPUESTA VISUAL EVOCADA Test de colores Neurologo MRI

Neuritis Óptica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NOIA Papiledema agudo HTA maligna Neuropatía tóxica OVCR OACR      

Neuritis Óptica

TRATAMIENTO

Esteroides en pulsos Mejoría de A/V en 6 meses

Neuropatía Óptica Isquémica

Afección isquémica del NO por oclusión de

los vasos ciliares cortos

Neuropatía Óptica Isquémica

ETIOLOGÍA Arteríticas 



Enf. de Horton

Neuropatía Óptica Isquémica



No arteríticas 



HTA HTA Diabetes

Neuropatía Óptica Isquémica

CLÍNICA Pérdida visual uni o bilateral Defecto altitudinal Papila edematosa y pálida

NOI

Neuropatía Óptica Isquémica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Similar al de neuritis óptica

Neuropatía Óptica Isquémica

TRATAMIENTO Arterítica: Esteroides a altas dosis No arterítica: (-)

BIBLIOGRAFIA





OFTALMOLOGIA CLINICA DE KANSKI OFTALMOLOGIA GENERAL DE VAUGHAN

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION