143240716-LAPORAN-FARMAKOLOGI-ANTIKOAGULAN

October 25, 2018 | Author: Winda Permata Zulmy | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

Download 143240716-LAPORAN-FARMAKOLOGI-ANTIKOAGULAN...

Description

ANTIKOAGULAN

1. TUJUAN 1. Mengetahui dan memahami mekanisme kerja yang mendasari manifestasi efek toksisitas anticoagulant dan koagulansia. 2. Memahami bahaya penggunaan obat-obatan tersebut diatas dan obat lain yang  berefek pada pembekuan pembekua n darah.

2. TINJAUAN PUSTAKA Antikoagulan Antikoagulan adalah sebuah zat / bahan yang digunakan untuk mencegah  pembekuan atau penggumpalan darah. Antikoagulan bertujuan agar darah tidak membeku, sehingga sehingga kondisi darah dapat dipertahankan dipertahankan dalam lama aktu tertentu. Antikoagulan Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat menghambat  pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah. Antikoagulan digunakan pada keadaan dimana terdapat peningkatan peningkatan kecenderungan kecenderungan darah untuk membeku. Misalnya pada thrombosis. !arena pada trombosis coroner "infark miokard#, sebagian otot jantung mati akibat penyaluran darah ke bagian tersebut terhalang oleh trombus di salah satu cabangnya. Antikoagulan Antikoagulan juga digunakan digunakan untuk  profilaksis atau pengobatan gangguan tromboemboli. $romboembolisme adalah formasi gumpalan "trombus# dalam pembuluh darah yang lepas dan dibaa dibaa oleh aliran darah yang kemudian akan

menyumbat

 pembuluh darah lain. %umpalan ini dapat menyumbat pembuluh darah di paru-paru "embolisme paru#, otak "strok "strok e #, saluran pencernaan, ginjal, atau kaki. $romboembolisme merupakan penyebab utama morbiditas "penyakit# dan mortalitas "kematian#, terutama  pada orang deasa. &engobatann ya mungkin mun gkin melibatkan antikoagulan " pengencer  pengencer darah, misalnya arfarin#, aspirin, atau 'asodilator "o "obat yang mengendurkan dan memperlebar  pembuluh darah#.

(eperti yang telah kita ketahui baha antikoagulan digunakan untuk mencegah  pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan beberapa faktor pembekuan darah. )erikut adalah faktor- faktor untuk pembekuan darah * +. ++. +++. +. . ++. +++. +0.

ibrinogen &rotrombin $romboplastin jaringan a aktor labil, &roakselerin, Ac-globulin akor stabil, &rokon'ertin, Akselerator kon'ersi prorombin serum"(&A# %lobulin antihemofilik "A%#, faktor A antihemofilik  aktor hristmas, !omponen tromboplastin plasma "&$#, faktor ) antihemofilik  0. akor (tuart-&roer  0+. Anteseden tromboplastin plasma "&$A#, aktor  antihemofilik  0++. aktor ageman 0+++. akor penstabil fibrin M-! aktor itzgerald, !ininogen dengan berat molekul tinggi &re-! &rekalikrein, aktor letcher 'f aktor 'on illebrand

(ecara in 'itro akti'asi tromboplastin, yang akan mengubah protrombin "faktor ++# menjadi trombin "faktor ++a#, terjadi melalui 2 mekanisme yaitu mekanisme ekstrinsik dan intrinsik.

&ada mekanisme ekstrinsik, tromboplastin jaringan "faktor +++, berasal dari jaringan yang rusak# akan bereaksi dengan faktor ++a yang dengan adanya kalsium "faktor +# akan mengaktifkan faktor 0. aktor 0a bersama-sama faktor a, ion kalsium dan fosfolipid trombosit akan mengubah protrombin menjadi trombin. leh pengaruh trombin, fibrinogen "faktor +# akan diubah menjadi fibrin monomer "faktor +a# yang tidak stabil. ibrin monomer, atas pengaruh faktor 0+++a akan menjadi stabil dan resisten terhadap enzim proteolitik misalnya plasmin.

&ada mekanisme intrinsik, semua faktor yang diperlukan untuk pembekuan darah  berada didalam darah. &embekuan dimulai bila faktor ageman "faktor 0++# kontak dengan suatu permukaan yang bermuatan negatif, misalnya kolagen subendotel pembuluh darah yang rusak. 3eaksi tersebut dipercepat dengan pembenukan kompleks antara faktor 

0++, faktor itzgerald dan prekalikrein. aktor 0++a selanjutnya akan mengakti'asi fakor 0+, dan faktor 0+a bersama ion kalsium akan mengakti'asi fakor +0. aktor +0 aktif,  bersama-sama faktor +++ , 0. 4rutan mekanisme pembekuan darah selanjutnya sama seperti yang terjadi pada mekanisme ekstrinsik. &roses pembekuan darah akan dihentikan oleh sistem antikoagulan dan fibrinolitik di dalam tubuh.

Ada dua jenis antikoagulan yaitu Antikoagulan jenis oumadin yang biasa digunakan untuk mencegah pembentukan bekuan darah " profilaksis# dan Antikoagulan trombolitik yang digunakan dalam keadaan darurat untuk melarutkan beku an darah "pengobatan#. )ekuan d ar ah " profilaksis# adalah suatu keadaan dimana tisu darah seperti  jelly yang terbentuk oleh faktor-faktor pembeku dalam darah. )ekuan ini menghentikan aliran darah dari cedera. )ekuan juga dapat terbentuk di dalam arteri ketika dinding arteri rusak oleh penumpukan aterosklerosis,  mungkin menyebabkan serangan jantung atau strok e .

bat Antikoagulan adalah obat yang digunakan untuk mencegah pembekuan darah. $indakan tersebut diperlukan dalam transfusi darah, untu k pemeriksaan laboratorium, mencegah kecenderungan pembekuan darah dalam pembuluh darah. (ecara umum obat antikoagulan dapat dibagi menjadi 5 kelompok, yaitu * a.

HEPARIN

eparin merupakan antikoagulan yang normal dalam tubuh, merupakan suatu mukopolisakarida yang mengandung sulfat. 6at ini disintesis di dalam sel mast dan terutama banyak terdapat di paru. &eranan fisiologik heparin belum diketahui seluruhnya, akan teapi pelepasannya ke dalam darah yang tiba-tiba pada syok anafilaksis menunjukkan

baha

heparin

mungkin

berperan

dalam

reaksi

imunologik.

7i

laboratorium heparin jarang digunakan dalam pemeriksaan-pemeriksaan di laboratorium karena mahal harganya. 8enis heparin yang paling banyak digunakan adalah 9ithium

heparin antikoagulan karena tidak mengganggu analisa beberapa macam ion dalam darah. MEKANISME KERJA

eparin berdaya seperti antitrombin. eparin mengikat antitrombin +++ membentuk kompleks yang berafinitas lebih besar dari antitrombin +++ sendiri, terhadap  beberapa faktor pembekuan darah aktif, terutama trombin dan faktor 0a. (ediaan heparin dengan berat molekul rendah ":; gr

ml

15 menit, 1G detik  

Asetosal G> mg/kg ))

1I gr

View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF