12capitulo Trauma Enfoque Regional

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CAPITULO 12 TRAUMA: ENFOQUE REGIONAL Dr. Fabricio González

TRAUMA CRANEO-ENCEFALICO EPIDEMIOLOGÍA: En los últimos años ha aumentado notoriamente la incidencia de los politraumatismos, a causa sin duda del progreso tecnológico que trae consigo mayor número de vehículos automotores y fenómenos sociales de diversa índole. Dentro de estos traumatismos el Trauma cráneo-encefálico (T.C.E.) ocupa un importante lugar por su volumen, morbilidad y mortalidad (1). CLASIFICACION DEL T.C.E.: Los T.C.E. se clasifican de diferente forma. MECANISMO Cerrado Penetrantes GRAVEDAD Leve Glasgow 14-15 Moderado Glasgow 9-13 Grave Glasgow 8 o < 8 MORFOLOGÍA -

Factura de cráneo Bóveda De Base

-

Lesiones intracraneales Focales • • •

Epidurales. Subdurales. Intracraneales.

• •

Concusión. Daño axanal difuso.

Difusos

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MECANISMOS DE PRODUCCION Los traumas de cráneo se deben a lesiones por golpe directo o por fenómenos de aceleración y desaceleración. La aparición de fractura dependerá de la fuerza y dirección del impacto, del área golpeada y del espesor del cráneo. Pueden también producirse lesiones a distancia por distorsión ósea como fracturas lejanas al sitio de impacto, u ocasionadas por la onda de choque como las lesiones por contragolpe. Las lesiones pueden también ser ocasionadas por fuerzas inerciales donde la aceleración del cráneo es diferente a la del cerebro produciéndose así ruptura de las venas puente, contusiones por contragolpe y daño al tejido cerebral con lesión axonal difusa. FISIOPATOLOGIA El daño primario se debe a lesión celular con disrupción axonal y desplazamiento del núcleo. Esto puede ser seguido de disolución total de la célula o de una mejoría luego de un tiempo variable. Hay además disrupción vascular con microhemorragías. No es claro el fenómeno que ocurre cuando hay contusión, pero se sabe que se rompe la barrera hematoencefálica parcialmente durante un tiempo breve. En última instancia el trauma produce una alteración en el metabolismo celular. El cerebro depende por completo del aporte de glucosa y oxígeno. Sólo pesa el 2% del peso total del cuerpo pero consume del 15 al 20% de todo el oxígeno y la glucosa y, a su vez la sustancia gris se consume el 80% de esos nutrientes. El edema cerebral de tipo vasogénico produce una expansión del espacio extravascular especialmente en la sustancia blanca. El edema de tipo citotóxico ocurre predominantemente en los astrocitos de la sustancia gris. Ocurre así un aumento del volumen y comienza el desplazamiento del tejido, produciéndose

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herniaciones que comprometen la circulación y la isquemia resultante genera más edema.

visuales auditivas, diplopía, equimosis, Glasgow 14-15/15.

Los fenómenos mencionados llevan a un aumento de la presión intracraneana que es especialmente nocivo en un tejido cerebral traumatizado. Este aumento es compensado inicialmente con desplazamiento del LCR ventricular, aumentando su absorción y con disminución del volumen venoso intracraneal. En esta fase es de gran ayuda la elevación de la cabeza y la hiperventilación. Especial énfasis se debe dar a la elevación de la cabeza que debería ser una medida rutinaria para todos los pacientes con T.C.E. (1,2)

c) Trauma cráneo-encefálico moderado: Perdida de conciencia, otorragia, otorraquia, amnesia etc.

Signos y síntomas generales:

Se clasifican de acuerdo con su localización y con el tiempo de evolución. Así pueden ser epidurales, subdurales, intraparenquimatosos los hematomas subdurales pueden ser agudos, si su evolución es menor de 24horas, subagudos si se diagnostican entre uno y siete días luego del TCE, y crónicos si han transcurrido mas de 7 días.

1. Dolor de cabeza en ocasiones por hemorragia que distienden las meninges. 1. Angustia. 2. Trastorno de conciencia (letargo, obnubilación, estupor, coma). 3. Trastornos de la respiración. 4. Trastornos de los órganos de los sentidos. 5. Trastorno de la sensibilidad. 6. Trastorno de los signos vitales 7. Hemorragias (otorragía, epistaxis, etc.) 8. Trastornos motores (paresias, plejías). 9. Trastorno de los reflejos. 10. Relajación de los esfínteres. 11. Otros como vómito, otorraquia, rinorraquia, etc. Algunas formas de T.C.E.: (3) a) Concusión clásica: se caracteriza clínicamente por una breve pérdida de conciencia con un breve período de amnesia seguida de recuperación total, sin signos neurológicos focales. Signos y síntomas: Cefalea moderada, puede o no haber inconsciencia, angustia, signos neurológicos focales negativos, Glasgow 15/15. b) Trauma cráneo-encefálico leve: se produce por contacto entre la superficie cerebral y el interior del cráneo, sobre todo en los polos frontales y temporales. Cefalea, pérdida de conciencia (obnubilación, estupor), puede tener heridas en cuero cabelludo, incluso hasta fracturas asociadas, alteraciones Capitulo 12

Signos vitales normales, Glasgow 9/13. d) Trauma cráneo-encefálico grave: Signos vitales alterados, Glasgow 8 o