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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico de las lesiones osteoblásticas y osteolíticas A. Torrijos Eslavaa y A. Hernández Sanzb Servicio de Reumatología. aHospital Universitario La Paz. Madrid. bHospital Virgen de la Salud. Toledo.

Al interpretar una radiografía músculo-esquelética, el médico debe ser capaz, en primer lugar, de identificar la lesión ósea, para lo que es preciso ejecutar una lectura sistematizada que nos ayude a diferenciarla de la normalidad, y establecer un diagnóstico diferencial razonable de la lesión, sin olvidarnos en ningún momento del cuadro clínico del paciente. Los cuatro aspectos fundamentales a tener en cuenta para la valoración de lesiones óseas son: anomalías de densidad, alteraciones de la estructura, signos de proliferación y topografía de las lesiones. La densidad ósea puede estar alterada por exceso o por defecto. Una disminución de densidad ósea Fig. 2. Imagen de lesión esclerosa: enfermedad de es perceptible en radiografía cuanFig. 1. Imagen de lesión lítica: tumor de células giPaget. gantes. do hay una pérdida de al menos el 30% de la masa ósea. Esta disminución de la densidad puede distrilas metástasis (fundamentalmente de próstata, pulmón, vejiga, buirse de forma localizada o difusa (fig. 1). Entre las formas nasofaríngea, estómago, neuroblastoma y meduloblastoma); generalizadas hay que tener en cuenta alteraciones del metatambién podemos hallarlas en el sarcoma osteogénico, el miebolismo óseo y procesos linfoproliferativos, principalmente. loma (localización múltiple), el linfoma y el adamantinoma. La La osteopenia localizada puede ser secundaria al desuso por sospecha de malignidad debe hacerse por la coexistencia de inmovilización prolongada, distrofia simpático-refleja o Süotras alteraciones como la reacción perióstica, el acompañadeck, infecciones o neoplasias. En algunos casos de osteopemiento de lesiones líticas y la integridad de la cortical. nia localizada, ésta puede ser bilateral. Las anomalías de la estructura ósea se pueden dividir en Las lesiones óseas originadas por un aumento de la densidos tipos fundamentales: alteraciones de la textura y destrucdad se denominan lesiones blásticas. Una lesión blástica se ción o pérdida de sustancia ósea. puede producir como reacción a tratamientos radioterápicos, 1. Una disminución global del número de trabéculas, que quimioterápicos y de terapia hormonal. Podemos encontrar puede apreciarse como una trabeculación grosera del hueso, lesiones blásticas benignas generalizadas en la enfermedad de puede ser consecuencia de fenómenos de resorción, que alPaget (fig. 2), la sarcoidosis (ambas pueden dar patrones difeternan con reacciones de aposición ósea (por ejemplo, en la rentes de densidad, tanto líticos como blásticos, de múltiples enfermedad de Paget), o de una sustitución de las trabéculas localizaciones), la esclerosis tuberosa, la osteopetrosis y la osóseas por otros elementos, como pueden ser médula ósea teoesclerosis. Entre las lesiones blásticas localizadas podemos (anemia de células falciformes, talasemias, hemofilias, procedestacar: el granuloma eosinófilo, el infarto óseo, la osteomiesos mieloproliferativos) o vasos sanguíneos (hemangioma). litis, fibroma osificante, osteoma, osteoma osteoide, osteoblas2. La pérdida de sustancia ósea debida a destrucción (letoma y osteocondroma. Para diferenciar cada una de estas lesiones líticas) es el resultado de uno o varios factores, entre los siones debemos tener en cuenta la clínica acompañante y la que destacan la resorción osteoclástica, la invasión ósea direclocalización, que en algunas es característica. Entre las causas ta, la alteración de la fisiología ósea, etc. Las lesiones líticas de lesiones blásticas malignas encontramos, en primer lugar, 3922

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES OSTEOBLÁSTICAS Y OSTEOLÍTICAS

son más fáciles de identificar en el hueso cortical debido a la estructura de éste. Ante una lesión lítica hay que tener presente la posibilidad de que sea una variante de la normalidad, como un seudoquiste, sobre todo si se localiza en la cabeza humeral y en el calcáneo. Para el diagnóstico diferencial de las lesiones líticas se han establecido varios patrones de destrucción: a) Patrón geográfico: es el menos agresivo y corresponde a una lesión de crecimiento lento, con un margen uniforme o irregular, pero bien definido, y una pequeña zona de transición entre hueso normal y patológico, a veces rodeado de un reborde escleroso. Suelen ser lesiones mayores de 1 cm. Ejemplos: tumores benignos, mieloma múltiple, metástasis, osteomielitis, etc. b) Patrón moteado: se corresponde con procesos más agresivos, de bordes menos definidos y zona mayor de transición, con cavidades óseas irregulares y numerosas. En su evolución se pueden agrupar y dar lugar a una lesión destructiva mayor, quedando islotes de tejido óseo en su interior. Ejemplos: tumores óseos malignos, osteomielitis, y algunos tumores benignos, como el granuloma eosinófilo. c) Patrón permeativo: corresponde a lesión ósea agresiva, con un potencial de crecimiento rápido, pobremente delimitada y mezclado con zonas de hueso sano debido a su rápido crecimiento. Ejemplos: tumores malignos, tumor de Ewing, osteomielitis, osteoporosis rápidamente progresiva, etc. Para determinar la agresividad de una lesión lítica se usan dos características radiológicas: la clasificación de Lodwick y el tipo de reacción periostal. Los factores que incluye la clasificación de Lodwick son: la afectación de tejidos blandos, el patrón de destrucción ósea, el tamaño de la lesión, la zona de transición, la esclerosis del margen y la respuesta del hueso. Esta clasificación se divide en cinco grados, y para establecerlos se siguen cuatro pasos fundamentales: 1. Determinar el tipo de destrucción ósea: una lesión geográfica corresponde a un grado I; una lesión con patrón combinado geográfico y moteado o permeativo es un grado II; y una lesión completamente moteada o permeativa es un grado III. Si la lesión es grado II o III se considera maligna; si es de grado I nos dirigimos al siguiente paso. 2. Evaluar el margen de la lesión: si el margen no está bien definido se considera grado I-C; en caso contrario, pasamos al siguiente punto. 3. Evaluar la expansión: si existe una expansión cortical mayor de 1 cm, la lesión es clasificada como de grado I-B; si esto no ocurre, llegamos al cuarto y último paso. 4. Evaluar la presencia de un borde circunferencial esclerótico: si está presente, se clasifica como grado I-A; si no lo está, como I-B. Usando esta clasificación se ha estudiado la probabilidad de malignidad asociada a cada grado. Así, la del grado I-A es del 6%, la del I-B del 48%, la del I-C del 36%, la del II del 97% y la del III del 100%. En relación con la matriz ósea, existen dos patrones de mineralización fácilmente distinguibles en radiografía que nos ayudan en el diagnóstico diferencial de las lesiones. La mineralización de la matriz condroide presenta un aspecto tosco, en anillos, en palomitas de maíz, punteado, lo que indica un origen cartilaginoso del tumor, y se encuentra en

condromas, condroblastomas y condrosarcomas. La matriz osteoide presenta un aspecto de nube, y aparece en el osteosarcoma, osteoma osteoide y osteoblastoma. Hay que valorar la arquitectura interna de la matriz, de modo que si la trabeculación presenta unas imágenes radiológicas en “burbujas” por lo general indican procesos benignos (displasias, encondromas, quiste óseo aneurismático), pero si la matriz presenta un aspecto homogéneo como de “vidrio esmerilado”, se pensará en una displasia fibrosa. Los signos de proliferación se localizan en el periostio y la cortical. Las lesiones periósticas pueden ser sólidas o discontinuas. Las periostitis sólidas son una respuesta a los procesos crónicos de crecimiento lento, y suelen ser un signo de benignidad. Son neoformaciones óseas de densidad uniforme y superpuestas paralelamente al periostio; su densidad y espesor dependen de su agresividad y el tiempo de evolución. Este tipo de lesiones son frecuentes en la artropatía neumónica, espondiloartritis, absceso osteomielítico, hemorragias y tumores benignos, como el osteoma osteoide, y en las histiocitosis. Las periostitis discontinuas pueden presentar diversas formas: en forma de espículas perpendiculares al periostio (Ewing, osteosarcoma, metástasis) o en forma de abanico o “sol naciente”; o en forma de láminas: únicas, amorfas o múltiples. Las únicas se pueden dar en osteomielitis, histiocitosis, sarcomas y con menor frecuencia en metástasis y tumores benignos. Las formas amorfas, en reticulosarcoma y fibrosarcoma. Las formas múltiples (que recuerda a las capas de una cebolla) se dan en sarcomas, osteomielitis y, menos frecuentes, en histiocitosis y quiste óseo aneurismático. Otra forma de reacción perióstica es la que presenta un aspecto expansivo, como cáscaras, como ocurre en tumores de crecimiento lento. Por último, el triángulo de Codman, que es una elevación del periostio que forma un triángulo con la cortical, tratándose de una lesión inespecífica; pero la presencia de múltiples triángulos de Codman puede considerarse signo de malignidad (fig. 3).

Sólidas

Discontinuas

Perpendicular (sol radiante) En consola sólido

Perpendicular (aterciopelado)

Longitudinal sólido

Ondulado sólido

Laminar (capas de cebolla)

Triángulo de Codman

Fig. 3. Tipos de reacción perióstica.

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ENFERMEDADES ÓSEAS

Epifisis

Metáfisis

Diáfisis

Las lesiones corticales se pueden presentar como engrosamienTumor de Ewing to, expansión o erosión. El aumenReticulosarcoma Mieloma múltiple to de grosor puede ser difuso o Condrosarcoma Adamantimoma localizado: el primero puede darse en la enfermedad de Paget, displasia fibrosa o mielorreostosis; la forOsteoma osteoide Displasia fibrosa ma localizada, en osteoma osteoide o tras un traumatismo. La expanFibrosarcoma Fibroma sión de la cortical tiene relación condromixoide con un proceso de crecimiento lenDefecto cortical fibroso (fibroma no osificante) to e irregular, y puede ser debida a Sarcoma osteogénico procesos benignos y malignos. La Quiste óseo simple imagen radiológica es de un peOsteoblastoma Osteocondroma riostio abultado como una “cáscaTumor de células gigantes ra” y tabicaciones en su interior. En niños: metafisario Por último, la evolución cortiEn adultos: al final del hueso cal, caracterizada por una pérdida de solución de continuidad de la Encondroma Condroblastoma Condrosarcoma cortical, que puede ser en el margen externo o en el interno. La erosión del borde interno suele ser Fig. 4. Lugares de origen de los tumores óseos primarios. Modificada de Madewell JE, Ragsdale BD, Sweet DE. Radiologic and pathologic analysis of solitary bone lesions. Part I: internal margins. Radiol Clin North debido a procesos infiltrativos Am. 1981. (como linfomas, mielomas y leucemias) y a procesos metabólicos (como la osteomalacia, hiperparatiroidismo, osteodistrofia renal, algodistrofias e hipertiroidishacen pensar en enfermedad de Paget. Una lesión metafisaria mo); la erosión cortical externa suele ser debida a procesos en un hueso tubular suele corresponder a un tumor primario, inflamatorios en ligamentos, tendones y cápsulas sinoviales, mientras que las metástasis y los tumores de células gigantes y a procesos extraóseos que provocan compresión de la corse localizan en diáfisis, y los condroblastomas en epífisis. En tical, como tumores de partes blandas. la figura 4 se puede observar la localización de algunos de esOtros datos importantes que nos ayudan en el diagnóstitos tumores. En la tabla 1 puede verse el tipo de lesión radioco diferencial de las lesiones líticas y blásticas son la localizalógica observada según los diferentes procesos. ción de la lesión dentro del hueso y la edad del paciente. Así, Para un estudio más amplio de lesiones agresivas y no los tumores primarios óseos son más frecuentes en jóvenes, y específicas se recomienda la resonancia magnética nuclear y las metástasis y mieloma múltiple en edad media y ancianos. la tomografía axial computarizada, la gammagrafía ósea y, En cuanto a la localización, lesiones localizadas en vértebras en algunos casos, la biopsia, aunque en la mayoría la clave con frecuencia corresponden a hemangiomas. En huesos lardiagnóstica se basa en el aspecto de la lesión en radiografía gos, un trabeculado grosero y un engrosamiento cortical nos simple. TABLA 1

Lesiones líticas y esclerosas: esquemas de diagnósticos diferenciales según el tipo de lesión radiológica 1. Densidad ósea incrementada y generalizada en niños

2. En adultos: incremento de la densidad ósea generalizada

a) Displasias

a) Mieloproliferativas

Osteopetrosis

Mieloesclerosis

Pynodisostosis

b) Metabólicas

Displasia craneotubular: displasia metafisal, craneometafisal, frontometafisal, osteodisplasia (Melnick-Needles)

c) Envenenamiento

Hiperostosis craneotubular b) Metabólicas Osteodistrofia renal c) Envenenamientos

Fluorosis Metales (plomo) d) Neoplásicas Metástasis osteoblásticas (más comunes: próstata y mama) Linfoma

Plomo

Mastocitosis

Flúor Hipervitaminosis D Hipervitaminosis A crónica d) Idiopáticas Enfermedad de Caffey (hiperostosis cortical infantil) Hipercalcemia idopática de la infancia

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Osteodistrofia renal

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e) Idiopática (más comúnmente multifocal que generalizada) Enfermedad de Paget 3. Lesión ósea esclerótica solitaria a) Relativas al desarrollo Islote óseo Displasia fibrosa

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES OSTEOBLÁSTICAS Y OSTEOLÍTICAS TABLA 1

Lesiones líticas y esclerosas: esquemas de diagnósticos diferenciales según el tipo de lesión radiológica (continuación) b) Neoplásicas Metástasis (más comunes: próstata y mama) Linfoma Osteoma/osteoma osteoide/osteoblastoma Lesiones óseas benignas o malignas curadas o en curación (metástasis lítica seguidas de radioterapia o quimioterapia, quiste óseo, defecto cortical fibroso, granuloma eosinófilo, tumor pardo) Sarcoma óseo primario c) Vascular Infarto óseo d) Traumático Callo e) Infecciosa Osteomielitis esclerosante de Garré f) Idiopática Enfermedad de Paget (fig. 2) 4. Lesiones esclerosis óseas múltiples a) Del desarrollo Islote óseo Displasia fibrosa Osteopoiquilia Osteopatía estriata (enfermedad de Voorhoeve) Esclerosis tuberosa b) Neoplasias Metástasis (más comunes: próstata y mama) Linfoma Lesiones óseas benignas y malignas curadas o en curación (metástasis líticas seguidad de radioterapia o quimioterapia, granuloma eosinófilo o tumor pardo)

Osteoporosis (resorción de trabéculas secundarias con acentuación de las trabéculas primarias) Hemoglobinopatías: especialmente talasemias Hemangiomas (especialmente en cuerpo vertebral) Enfermedad de Gaucher 8. Formación excesiva de callo Terapia con esteroides y síndrome de Cushing Artropatía neuropática Osteogénesis imperfecta Estados paralíticos Osteodistrofia renal Mieloma múltiple 9. Metástasis esqueléticas: apariencias radiológicas más comunes Pulmón Carcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica Carcinoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión esclerótica Mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica o mixta Genito-urinario Carcinoma de células renales . . . . . . . . . .lesión lítica, expansiva Tumor de Wilms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica Bladder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, ocasionalmente esclerótica Próstata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión esclerótica Órganos reproductores Cérvix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica o mixta Útero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica Ovario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión litica Testículo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, expansiva

Mieloma múltiple (esclerosis en más del 3% de los casos)

Tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, expansiva

Síndrome de Gardner

Tracto gastro-intestinal

c) Idiopática Enfermedad de Paget d) Vascular Infarto óseo e) Traumática Callos (esclerosis de numerosas fracturas) 5. Esclerosis ósea con reacción perióstica a) Traumática Fractura en curación con callo b) Neoplásicas Metástasis Linfoma Osteoma osteoide/osteoblastoma

Estómago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión esclerótica o mixta Colon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, ocasionalmente esclerótica Recto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica Adrenal Feocromocitoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, expansiva Carcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica Neuroblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, ocasionalmente esclerótica Piel Carcinoma de células escamosas . . . . . .lesión lítica Melanoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .lesión lítica, expansiva 10. Lesión ósea lítica en la medular, bien definida, con esclerosis marginal, no expansiva (indicativo de progresión lenta) Geoda (quiste subarticular)

Sarcoma osteogénico

Lesión ósea maligna o benigna en curación (metástasis, granuloma eosinófilo, tumor pardo)

Tumor de Ewing

Absceso de Brodie

Condrosarcoma

Tumores óseos benignos

c) Infecciosas

Quiste óseo simple

Osteomielitis (incluyendo osteomielitis esclerosante de Garré y absceso de Brodie)

Encondroma

Sífilis

Condroblastoma

d) Idiopáticas Hiperostosis cortical infantil (enfermedad de Caffey) Mielorreostosis

Displasia fibrosa 11. Lesiones óseas líticas en la medular, bien definidas, sin esclerosis marginal, sin expansión (la ausencia de formación ósea reactiva implica una tasa de crecimiento rápido)

6. Lesión ósea esclerótica solitaria con un centro lítico

Metástasis (especialmente: mama, bronquio, tiroides o riñón)

a) Neoplásicas

Mieloma múltiple

Osteoma osteoide

Granuloma eosinófilo

Osteoblastoma

Tumor pardo del hiperparatiroidismo

b) Infecciosas Absceso de Brodie 7. Patrón trabecular basto Enfermedad de Paget

Tumores óseos benignos Encondroma Condroblastoma

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ENFERMEDADES ÓSEAS TABLA 1

Lesiones líticas y esclerosas: esquemas de diagnósticos diferenciales según el tipo de lesión radiológica (continuación) 12. Lesión ósea lítica en la medular mal definida (modelo de destrucción agresiva) Metástasis Mieloma múltiple Osteomielitis Linfoma Sarcoma huesos largos Sarcoma osteogénico Tumor de Ewing Condrosarcoma Fibrosarcoma Reticulosarcoma 13. Lesión lítica en la medular del hueso, bien definida, expansión excéntrica Tumor de células gigantes (tipo subarticular) (fig. 1) Quiste óseo aneurismático Encondroma Fibroma no osificante (defecto cortical fibroso) Fibroma condromixoide 14. Lesión lítica ósea, enormemente expansiva Tumores óseos malignos Metástasis (carcinoma de células renales y tiroides, menos frecuente: bronquios, mamas y feocromocitoma) Plasmocitoma Condrosarcoma/sarcoma de células reticulares/fibrosarcoma Tumores óseos benignos Quiste óseo aneurismático Tumor de células gigantes Encondroma No neoplásicos Displasia fibrosa Seudotumor hemofílico Tumor pardo del hiperpartiroidismo Hidatidosis 15. Lesión lítica subarticular Artritis Artrosis Artritis reumatoide Artropatía por pirofosfato cálcico Gota Hemofilia Neoplásicas Metástasis/mieloma múltiple Quiste óseo aneurismático Tumor de células gigantes Condroblastoma Sinovitis villonodular pigmentaria

Bibliografía recomendada • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología Bennett DL, El-Khoury GY. General approach to lytic bone lesions. Appl Radiol. 2004;33:8-17. Chapman S, Nakielny R. Aids to Radiological Differential Diagnosis. 2nd ed. London: Bailliére Tindall; 1990. Greenspan A, Remagen W. Tumores de huesos y articulaciones. Madrid: Marbán; 2002. Reeder MM. Reeder and Felson’s Gamuts in bone joint and spine radiology. Heidelberg: Springer-Verlag; 2003. Resnick D. Huesos y articulaciones en imagen. Madrid: Marbán; 2001.

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Otras Postraumática Osteonecrosis Tuberculosis 16. Lesión lítica ósea, conteniendo calcio o hueso Neoplásicas Metástasis (especialmente mama) Tumores cartilaginosos Benignos: encondroma, condroblastoma y fibroma mixoide Malignos: condrosarcoma Tumores óseos (osteoide) Benignos: osteoma osteoide, osteoblastoma Malignos: sarcoma osteogénico Tumores de tejido fibroso Maligno: fibrosarcoma Otras Displasia fibrosa Osteoporosis circunscrita Osteomielitis con secuestro Granuloma eosinófilo 17. Hueso “comido” o “apolillado”, múltiples lesiones líticas esparcidas en varios lugares, sin lesión central grande, que pueden confluir. Afectan a hueso cortical y trabecular Neoplasias Metástasis (incluyendo neuroblastoma en niños) Mieloma múltiple Leucemia y linfomas Sarcomas de huesos largos Tumor de Ewing Reticulosarcoma Sarcoma osteogénico Condrosarcoma Fibrosarcoma Histiocitosis X Infecciosas Osteomielitis 18. Osteopenias Regionales Por desuso (por inmovilización) Atrofia de Sudeck Osteoporosis transitoria de cadera Osteoporosis migratoria regional Generalizadas Osteoporosis Osteomalacia Hiperpartiroidismo. Enfermedad ósea infiltrativa difusa (mieloma múltiple y leucemias)