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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico y terapéutico de las arritmias en Urgencias P. Agudo de Blas, D. Vélez Rodríguez, P. López Riquelme y M. Calderón Morenoa Servicio de Urgencias. Hospital Severo Ochoa. Leganés. a Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Introducción .......................................................................................................................................................... Entendemos por arritmia cualquier alteración del ritmo cardíaco por origen distinto al nodo sinusal (extrasístoles y ritmos ectópicos), por cambios en la frecuencia (< 60 o 100) (taquiarritmias y bradiarritmias) o por cambios en la duración de los intervalos de conducción (bloqueos). En todo paciente debemos valorar la estabilidad hemodinámica: si existe deterioro (medir presión arterial

[PA], frecuencia cardíaca [FC], frecuencia respiratoria) o peligro potencial para la vida (arritmia maligna) se procederá a realizar cardioversión eléctrica y/o resucitación cardiopulmonar. En pacientes estables hay que evitar decisiones precipitadas (arritmia = enfermo + electrocardiograma [ECG]).

...........................................................................................................................................................................................

Valoración del paciente con arritmia en Urgencias

Criterios de gravedad que obligan a una actuación inmediata

Antecedentes personales

Disminución del nivel de conciencia, hipotensión arterial, signos de hipoperfusión periférica, angina, síntomas y signos de insuficiencia cardíaca, FC < 40 lpm y FC > 150 lpm (250 lpm en taquicardia rítmica con QRS estrecho).

Se debe indagar sobre episodios previos de arritmias, existencia de factores de riesgo cardiovascular y/o antecedentes de cardiopatía isquémica, disposición de ECG previos, enfermedades concomitantes (valvulopatías, renales, metabólicas, endocrinas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, alteraciones electrolíticas) toma de fármacos (de potencial arritmógeno y antiarrítmicos) o situaciones favorecedoras (intoxicaciones y drogas de abuso, fiebre, hipoxia, ansiedad…).

Taquiarritmias Para la aproximación a su diagnóstico y tratamiento se dividen en dos categorías con arreglo a la anchura del QRS: taquicardias de QRS estrecho y taquicardias de QRS ancho. La actitud, el algoritmo de decisión y los tratamientos difieren considerablemente en ambos grupos.

Síntomas Síncope y presíncope, angina, disnea, palpitaciones o mareo, así como la forma de presentación de la arritmia (lenta o bruscamente).

Exploración general Valoración del nivel de conciencia, PA, FC central y periférica, auscultación cardiopulmonar y valoración de soplos cardíacos, así como inspección general (livideces, palidez, sudoración).

Taquicardias de QRS estrecho Un complejo QRS estrecho (ⱕ 120 mseg) sugiere activación ventricular rápida a través del sistema Hiss-Purkinge normal y que el origen está próximo o en el mismo nodo atrioventricular (AV). Aquí se incluyen la taquicardia sinusal, la fibrilación (FA) y el flutter auricular, y una variedad de taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV), cuyo mecanismo de producción fundamental es la reentrada, siendo las más comunes la taquicardia por reentrada intranodal (60%), la taquicardia por reentrada auriculoventricular (AV) por vía accesoria Medicine. 2007;9(90):5827-5833

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URGENCIAS (IV)

(30%) y la taquicardia auricular, en la que la reentrada no implica al nodo AV (10%). Una aproximación inicial es diferenciar la FA (arrítmica) y el flutter auricular del resto (rítmicas) según el diferente tratamiento que precisan. Es importante identificar la actividad auricular para realizar el diagnóstico correcto de las taquicardias de QRS estrecho. Si las ondas P no son claramente visibles, se procederá a realizar las siguientes maniobras: maniobras de Valsalva, masaje del seno carotídeo y/o administración de adenosina/ATP. Masaje del seno carotídeo Disminuye temporalmente la actividad sinusal y la conducción por el nodo AV. Debe hacerse con monitorización electrocardiográfica y de la PA, y siempre que el enfermo presente estabilidad hemodinámica. Contraindicaciones: soplo carotídeo, ictus/accidente isquémico transitorio previo, infarto agudo de miocardio en los 6 meses previos o historia de arritmia grave. Tiempo de realización alrededor de 5 segundos (en cada lado si precisa). Respuestas: 1. Temporalmente desciende la actividad auricular (taquicardia auricular). 2. Se puede “desenmascarar” la actividad auricular y visualizar ondas f de flutter. 3. Interrumpir el circuito de reentrada y cesar la taquicardia (TPSV). 4. Ninguna respuesta. Administración de adenosina/ATP Tiene efectos similares a los descritos con el MSC. Puede tener efectos diagnósticos y terapéuticos. Tiene una vida media de menos de 5 seg, por lo que tiene una baja incidencia de efectos adversos importantes. Una vez que se han identificado las ondas P debemos caracterizar la actividad auricular para determinar la frecuencia auricular, la morfología de la onda P (por ejemplo, ritmo sinusal normal, P retrógrada o anormal) y la relación con la frecuencia ventricular (relación 1:1 u otra). Así una frecuencia auricular entre 250-350 lpm con una conducción 2:1 es típica del flutter auricular. Una P anormal (no sinusal, retrógrada) es característica de las taquicardias auriculares (taquicardia auricular multifocal, taquicardia auricular monomorfa), aunque también puede darse en las taquicardias por reentrada AV. Una vez hecho el diagnóstico, podremos optar por el tratamiento más adecuado (fig. 1).

Taquicardias de QRS ancho Definidas como taquicardias con QRS ⱖ 120 mseg, implican una activación ventricular anormal bien porque el lugar de origen esté fuera del sistema normal de conducción (por ejemplo, taquicardia ventricular [TV]) o bien porque existan anomalías en el sistema His-Purkinje (por ejemplo, taquicardia supraventricular con aberrancia). Representan un “reto” en su manejo debido a que, por un lado, el diagnóstico es difícil e incluye el diagnóstico diferencial entre TV y gran variedad de taquicardia supraventricular, y, por otro, 5828

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porque a menudo requieren tratamiento urgente por inestabilidad de la propia arritmia o deterioro hemodinámico del paciente. Taquicardia ventricular Es la causa más frecuente, sobre todo si existe cardiopatía previa (80% en pacientes no seleccionados y hasta 95% en pacientes con cardiopatía estructural). Puede ser monomorfa sostenida, de duración superior a 30 segundos, y de complejos QRS iguales entre sí (frecuencia entre 130 y 200 lpm), o polimorfa, con cambios continuos en la morfología del QRS y/o en el eje durante el episodio (una forma especial es la torsade de pointes que se asocia con prolongación del QT en ritmo sinusal y en la que frecuentemente están implicados fármacos antiarrítmicos o diuréticos causantes de hipopotasemia o hipomagnesemia). Taquicardia supraventricular en la que por diferentes mecanismos se produce ensanchamiento del QRS Dichos mecanismos son: Aberrancia de conducción. Cuando el impulso supraventricular encuentra un retraso o bloqueo de rama, que puede existir previamente en el ECG basal o aparecer únicamente durante la taquicardia, ya sea por enfermedad del sistema His-Purkinje o por fármacos antiarrítmicos, sobre todo de la clase Ic (flecainida, propafenona). Síndrome de preexcitación. En este caso la vía accesoria crea un sistema de reentrada junto con el nodo AV, que origina el ensanchamiento en el QRS (taquicardia antidrómica, con “bajada” del impulso por la vía accesoria y “subida” por el nodo AV). Marcapasos y desfibriladores. La mayoría de los marcapasos (MP) estimulan en ventrículo derecho por lo que originan taquicardias con imagen de bloqueo de rama izquierda (BRI). Los modernos desfibriladores (desfibrilador automático implantable [DAI]) poseen además MP o capacidad de terapia de resincronización. En ambos tipos de aparatos una taquicardia auricular puede transmitirse rápidamente al ventrículo originando una taquicardia con QRS ancho. Del mismo modo, puede originarse un mecanismo de reentrada utilizando el nodo AV y el MP como vías de “subida” y “bajada” respectivamente. La estabilidad de la situación hemodinámica del paciente no debe hacernos presuponer nunca que se trata de una taquicardia supraventricular con aberrancia (mucho menos frecuente que la TV). Además, dicha presunción nos haría utilizar fármacos inapropiados y potencialmente peligrosos en pacientes con TV como son la adenosina, antagonistas del calcio o bloqueadores beta, que pueden producir parada cardíaca en dichos pacientes. Criterios electrocardiográficos de taquicardia ventricular Datos que apoyan el diagnóstico de TV. 1. QRS > 140 mseg. 2. Disociación AV.

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Taquicardias de QRS estrecho CV eléctrica

Tratamiento adecuado de la causa

No

Sí

(presumiblemente taquicardia supraventricular)

Evaluación inicial: Paciente estable o inestable Síntomas o signos graves debidos a la taquicardia

Estable

Inestable

Ritmo sinusal

Realizar y analizar ECG de 12 derivaciones ¿El ritmo es regular o irregular?

Historia clínica Exploración Pruebas complementarias: radiografía de tórax, HG, función renal, iones Otras pruebas si necesarias: troponina, hormonas tiroideas, GAB

Ritmo irregular

Identificar actividad auricular

P ausentes

Ritmo regular

P visible Buscar lo siguiente: 1. Frecuencia auricular 2. Morfología Onda P 3. Relación entre frecuencia auricular y ventricular

P de múltiples morfologías

P no visible ↓ FC

FA TAM Control frecuencia, cardioversión eléctrica, farmacológica, ablación

Metroprolol/verapamil Magnesio iv

Frecuencia auricular ≥ 250 y ondas de flutter (n.° P > QRS)

P iguales pero de morfología anormal (no sinusal) (n.° P > QRS)

Flutter auricular Taquicardia auricular monomorfa Control frecuencia, cardioversión eléctrica, farmacológica, sobreestimulación ablación

Valorar control de frecuencia y cardioversión

P “sinusales” (n.° P = QRS)

Taquicardia sinusal (si persiste a igual frec, descartar T auricular con MSC, adenosina)

P retrógrada

MSC/adenosina/ ATP

TPSV Nodal Ortodrómica (vía accesoria)

TPSV Nodal Ortodrómica (vía accesoria)

MSC/adenosina/ ATP Verapamil/ diltiazem

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Manejo de las taquicardias de QRS estrecho.

Para control de la frecuencia cardíaca utilizamos uno o varios de los siguientes fármacos: digoxina, atenolol, metoprolol, verapamil, diltiazem. Para cardioversión farmacológica se utilizarán preferentemente fármacos antiarritmicos clase IC si no existe cardiopatía estructural o trangorex. CV: cardioversión eléctrica; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardíaca; GAB: gasometría arterial basal; iv: intravenoso; MSC: masaje del seno carotídeo; RS: ritmo sinusal; TAM: taquicardia auricular multifocal; TPSV: taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada); TSV: taquicardia supraventricular;

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URGENCIAS (IV) TABLA 1

Dosificación de fármacos antiarrítmicos Fármaco

Presentación

Dosis-preparación

Contraindicaciones

ATP (Atepodin®)

Amp: 10 ml (100 mg)

10-20 mg iv en bolo

Adenosina (Adenocor®)

Amp: 2 ml (6 mg)

6-12 mg iv en bolo

En asma y EPOC avanzada

Verapamil (Manidon®)

Amp: 2 ml (5 mg)

5 mg (0,15 mg/kg) en 5-10 min (puede repetirse a los 10 min)

Bloqueo AV avanzado

En asma y EPOC avanzada

Taquicardias de QRS ancho ICC grave Diltiazem (Masdil ®)

Amp: 4 ml (25 mg)

12,5-25 mg (0,25 mg/kg) en 5-10 min (puede repetirse a los 10 min)

Bloqueo AV avanzado Taquicardias de QRS ancho ICC grave

Metoprolol

Amp: 5 ml (5 mg)

Preferible vo 50-100 mg

Bloqueo AV avanzado

(Seloken®)

Comp: 100 mg

2,5-5 mg iv en 1 min

Taquicardias de QRS ancho

Amiodarona (Trangorex ®)

Amp: 3 ml (150 mg)

En TV: 150 mg en 10 min (repetibles)

Torsade de Pointes

En resto: 5-7 mg/kg en 30 min, seguidos de 1.200 mg/día

Disfunción tiroidea

ICC grave

Embarazo y lactancia Procainamida

Amp: 10 ml

100 mg en 5-10 min (repetibles)

Bloqueo AV avanzado

(Biocoryl ®)

(1.000 mg)

Perfusión a 2-5 mg/min

ICC grave e IAM

Flecainida

Amp: 10 ml (150 mg)

Preferible vo 200-300 mg

Cardiopatía estructural

(Apocard ®)

Comp: 100 mg

1,5-3 mg/kg iv en 20 min

Hipotensión

Precaución: alarga el QT

EPOC avanzada Disfunción sinusal Propafenona

Amp: 20 ml (70 mg)

Preferible vo 450-600 mg

Cardiopatía estructural

(Rytmonorm®)

Comp: 150-300 mg

1,5-2 mg/kg en 20 min

Hipotensión EPOC avanzada Disfunción sinusal

Sulfato de Mg (Sulmetín simple®)

Amp: 10 ml

1-2 g en 10 min

(150 mg)

Perfusión a 3-20 mg/min

Bloqueo AV en tto con digital EPOC avanzada

Digoxina

Amp: 1 ml

0,25 mg/ 2-4 h hasta máximo de 1,5 mg

Taquicardias de QRS ancho con sospecha de WPW

Adrenalina

Amp: 1 ml (1/1.000)

En bradicardia con signos de alarma: perfusión 2-10 mg/min

Cardiopatía isquémica (usar con precaución)

(0,25 mg) Amp.: ampolla; AV: auriculoventricular; Comp.: comprimido; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IAM: infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; iv: vía intravenosa; tto: tratamiento; TV: taquicardia ventricular; vo: vía oral; WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White.

3. Latidos de fusión (complejo híbrido de morfología intermedia, producido por activación simultánea del ventrículo por un impulso ventricular y otro sinusal). 4. Latidos de captura (complejo con QRS estrecho precedido de onda P en el seno de la taquicardia). 5. Pausa compensadora. 6. Desviación del eje a la izquierda. 7. Concordancia del QRS. 8. Criterios morfológicos de TV. Criterios de Brugada. 1. Presencia o no de complejos QRS con patrón RS. Si no existe ninguno en ninguna derivación precordial → TV. Si no se cumple pasa al siguiente. 2. Duración de los QRS. Si la duración desde el inicio de la onda R y la deflexión más profunda de la S > 100 mseg → TV. Si no se cumple pasa al siguiente. 3. Presencia o no de disociación →. Si se identifican ondas P disociadas, latidos de fusión o latidos de captura → TV. Si no se cumple pasa al siguiente. 4. Criterios morfológicos clásicos de TV. a) Patrón de bloqueo de rama derecha: V1 con onda R o qR o RR´ y V6 con R/S>1; b) patrón de BRI: –V1 con onda r en taquicardia > onda r en ritmo sinusal, –V2 con onda R de 30 mseg, mues5830

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ca en rama descendente de onda S y duración desde inicio de R hasta punto más profundo de S de 70 mseg. –V6 con patrón qS.

Bradiarritmias Ritmos por debajo de 60 lpm o bradicardias relativas con frecuencia > 60 pero con incapacidad de mantener el gasto cardíaco. Se deben fundamentalmente al denominado síndrome del seno enfermo y a diferentes tipos de bloqueos AV.

Síndrome del seno enfermo o disfunción del nodo sinusal También puede manifestarse como taquicardia paroxística (FA o flutter auricular) dentro del síndrome de taquicardiabradicardia. Se produce al sustituirse el tejido normal del nodo sinusal por tejido fibroso. También puede deberse a fármacos (bloqueadores beta, antagonistas del calcio, digoxina, algunos antihipertensivos, fármacos antiarrítmicos [FAA]...), alteraciones electrolíticas o aumento del tono vagal.

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Taquicardias de QRS ancho (diferenciar entre taquicardia ventricular -T y TSV)

Valorar signos de inestabilidad hemodinámica: PAS < 90 mmHg, angina, convulsiones, frecuencia > 150 lpm, ICC

Sí

No

CV eléctrica RCP

Realizar ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo Examen físico PA, FC (la estabilidad hemodinámica no implica TSV. En TV o si el Dx es incierto contraindicados verapamil, digoxina, bloqueadores beta) Exploración buscando enfermedad cardiovascular: enfermedad vascular periférica, ictus, cicatriz de esternotomía, palpación de MP/DAI. Presencia de disociación AV (60-75% en pacientes con TV) 1) Fluctuaciones en la medida de PA 2) Variabilidad en intensidad del primer tono cardíaco MSC. Respuestas: 1) Si TSV → ↓ la frecuencia durante el masaje o cesa o no se afecta 2) Si TV → no se afecta. Al bajar la frecuencia auricular, puede verse disociación AV. Comprobar criterios morfológicos de TV

Historia Clínica Edad (> 35 años, más frecuente TV) Si enfermedad cardíaca, sobre todo IM → TV Portador de marcapasos o desfibrilador (MP/DAI) Otras enfermedades: DM (riesgo de enfermedad coronaria), IR o hiperpotasemia (produce ritmos con QRS ancho y baja frecuencia) Medicación: 1) Efectos proarritmogénicos (FAA IA, macrólidos...) → torsade de pointes (TP) sobre todo. 2) Diuréticos (↓ Mg y K) → TP 3) Digoxina → cualquier arritmia (> si hipopotasemia), + frecuente TV monomorfa y TV bidireccional (2 QRS anchos alternantes)

Arrítmico

Rítmico

Ritmo de MP

Imán

FA MSC (en función de respuesta)

Alternancia eléctrica (QRS anchos y estrechos) TV (80%) Sí

No Amiodarona Procainamida

WPW

TPSV antidrómica (síndrome de preexitación)

TSV con aberrancia de conducción Bloqueo de rama previo Dependiente de la frecuencia Efecto de antiarrítmicos

Procainamida Amiodarona

FA con bloqueo de rama

Procainamida Amiodarona

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.

Manejo de las taquicardias de QRS ancho.

CV: cardioversión; DM: diabetes mellitus; Dx. diagnóstico; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; FAA: fármacos antiarrímicos; FAA IA: fármacos antiarrítmicos grupo IA; FC: frecuencia cardíaca; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; IM: infarto de miocardio; IR: insuficiencia renal; MP: marcapasos; MSC: masaje del seno carotídeo; PA: presión arterial; RCP: resucitación cardiopulmonar; TPSV: taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada);TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular; WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White

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Bradiarritmias (incluida bradicardia relativa)

Historia clínica ECG previos Fármacos Monitorización continua

Bloqueos A-V

1.er grado

Bradicardia

2.° grado

3.er grado

Disfunción del nodo sinusal (síndrome del seno enfermo)

Ritmo nodal

FA lenta/ FA bloqueada Bradicardia sinusal

Valorar signos adversos: PAS < 90 mmHg FC < 40 por min Arritmias ventriculares ICC

Sí

Atropina 0,5-1 mg (repetir hasta máx 3 mg) Marcapasos externo o Adrenalina (epinefrina) en perfusión 2-10 mcg/min

No

Riesgo de asistolia: Asistolia reciente Bloqueo AV Mobotz II Bloqueo AV completo con QRS anchos Pausas ventriculares > 3 seg (> 4 seg si FA)

Preparar MP endovenoso (tránsito/definitivo)

Bradiarritmia en el contexto de: Isquemia miocárdica Intoxicación medicamentosa: digital, bloquedores beta, antagonistas del calcio, amiodarona, antidepresivos tricíclicos, organofosforados

Observación Tratamiento de soporte, monitorización, hidratación, tratamiento específico

Ritmo similar a basal B. sinusal en jóvenes deportistas, tratamiento con bloqueadores beta FA conocida crónica Bloqueo AV 1.er grado

Alta

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3.

Manejo de las taquiarritmias.

AV: auriculoventricular; B: bradicardia; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardíaca; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; MP: marcapasos; PAS: presión arterial sistólica; MP (microgramos por minuto).

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LAS ARRITMIAS EN URGENCIAS

Bloqueos auriculoventriculares La conducción auriculoventricular puede estar afectada en el nodo AV o en el haz de Hiss (por encima de la bifurcación). Las causas son múltiples (degeneración idiopática, enfermedades infiltrativas, colagenosis, fármacos, síndromes por hiperactividad autonómica), siendo más frecuente la afectación isquémica e infecciosa que en el caso anterior. Grados: 1. Bloqueo AV de primer grado: PR > 0,2 seg con una relación auriculoventricular 1:1. No es causa de bradicardia. 2. Bloqueo AV de segundo grado: a) Mobitz I o Wenckebach. Aumento progresivo del PR hasta que una P falla en la conducción. El intervalo PP permanece estable. La alteración suele estar en el nodo AV pero también puede estarlo en el haz de Hiss. b) Mobitz II. Fallo brusco en la conducción de una onda P. Implica con mayor frecuencia alteración en el sistema Hiss-Purkinje. Un bloqueo 2:1 o mayor hace indistinguible el tipo de bloqueo, por lo que habrá que fijarse en el QRS del ritmo de escape. 3. Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo completo: la actividad auricular y ventricular son independientes. La localización del bloqueo viene determinada por el ritmo de escape. Un QRS estrecho con frecuencia entre 40-60 lpm implica bloqueo en el nodo AV; un ritmo de escape con QRS ancho implica bloqueo en sistema Hiss-Purkinje. En la tabla 1 se recogen los principales FAA, dosificación y precauciones/contraindicaciones. En las figuras 1, 2 y 3 se resume en forma de algoritmo el manejo de las principales arritmias en Urgencias.

Bibliografía recomendada • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología Garrote J, Marín Huerta E, Medina Moreno O, et al. •• Almendral Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmia cardiacas. Rev Esp Cardiol. 2001;54:307-67.

C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, •• Blomstrom-Lundqvist Calkins H, Camm AJ, et al; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias–executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Executive summary. Circulation. 2003;108:1871-909. De Latorre F, Nolan J, Robertson C, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Adult Advanced Life Support. Resuscitation. 2001;48:211-21. Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1995; 332:162-73. Mangrum JM, DiMarco JP. The Evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med. 2000;342:703-8. Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA, Smith PN, et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol. 1998;31:150-7. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force; European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines; European Heart Rhythm Association; Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006;114: e385-484.

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