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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS p a r a e l M É D I C O D E FA M I L I A

SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el

MÉDICO DE FAMILIA

Con la colaboración de:

SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el

MÉDICO DE FAMILIA

Edita:

scm

Scientific Communication Management

© 2005 Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria Fuencarral, 18 - 1º B - 28004 Madrid Depósito legal: M-14323-2005 ISBN: 84-7592-769-6 Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

1. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA

COORDINADORA: Marta Sánchez-Celaya del Pozo

COMITÉ EDITORIAL: Luis García Olmos Tomás Gómez Gascón Yolanda González Martínez Pilar Martín-Carrillo Domínguez Francisco Muñoz González Pedro Nogales Aguado Marta Sanz Sanz

RELACIÓN DE AUTORES: ESPECIALISTAS EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA - Alcaide Guindo, Pedro. Consultorio local Arroyomolinos. Área 8 - Alcaraz Borrajo, Marta. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid - Alonso Babarro, Alberto. ESAD Área 5. EAP Reyes Católicos - Alonso Roca, Rafael. Especialista en MFyC. EAP Griñón - Alonso Sánchez, Belén. EAP Palacio de Segovia. Área 7 - Alonso Sandoica, Esmeralda. EAP García Noblejas. Área 4 - Álvarez Espinosa, Maica. EAP General Ricardos. Área 11 - Álvarez Sánchez, Belén. EAP La Plata. Área 3 - Andrade Rosa, Cristina. EAP Pintores. Área 10 - Aparicio Velasco, Josefina. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 - Armisén Gil, Ana. Unidad Docente. Área 6 - Ávila de Tomás, José Francisco. EAP Castilla la Nueva. Área 9 - Ayerbe García-Monzón, Luis. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 - Azcoaga Lorenzo, Amaya. Residente MFyC. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Balboa Esperanza, Clara. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Baños Morras, Raquel. EAP Buenos Aires. Área 1 - Baos Vicente, Vicente. EAP Villalba. Área 6 - Bermejo Lorero, Santiago. EAP Rosales. Área 11 - Blasco Albert, Juana. EAP Pozuelo I. Área 6 - Blasco Lobo, Ana. EAP Mª Jesús Hereza. Área 9 - Bordallo Huidobro, Juan Ramón. Clinisas. Madrid - Botija Yagüe, Mª Pilar. EAP Barrio Cristo-Aldaia. Valencia - Bris Pertiñez, Javier. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Caballero Gallego, Andrés Juan. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Caballero Martínez, Fernando. Coordinador Unidad Docente. Área 7 - Caballos Villar, David. Unidad Docente. Área 6 - Calonge García, Mª Eugenia. EAP García Noblejas. Área 4 - Cámara Escribano, Carmen. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Camarelles Guillem, Francisco. EAP General Moscardó. Área 5 - Camargo Donaire, Leonor. EAP Federica Montseny. Área 1 - Canals Aracil, Magdalena. EAP Calesas. Área 11 - Carpio Pinedo, Dolores. EAP Federica Montseny. Área 1 - Casanova Colominas, José Mª. EAP Begoña. Área 5 - Causín Serrano, Sofía. EAP Alcalá de Guadaira. Área 1 - Cortes Rubio, José Alfonso. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cossio García, Lourdes. EAP Rosales. Área 11 - Costa Zamora, Mª Pilar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cubero González, Paulino. EAP San Isidro II. Área 11 - De Alba Romero, Cristina. EAP San Fermín. Área 11 - De Dios Sanz, Juan José. Consultorio Local Santa María de la Alameda. Área 6 - De Hoyos Alonso, M. Canto. EAP Laín Entralgo. Área 8. Alcorcón - De la Fuente Hermosín, Inés. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Guía Galipienso, Fernando. EAP Las Matas. Área 6 - De la Peña Gutiérrez, Olga. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Torre Munilla, Javier. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 - De Llama Arauz, Belén. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 - De Miguel Sánchez, Cristina. Equipo soporte de Atención domiciliaria. Área 7

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

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Debán Miguel, Carlos. EAP Daroca. Área 4 Del Saz Moreno, Vicente. EAP Comillas. Área 9 Díaz García, Eduardo. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 Díaz Sánchez, Julián. EAP Calesas. Área 11 Díaz Sánchez, Santiago. EAP Getafe Norte. Área 10 Díaz Sierra, Genoveva. EAP Ciudades Getafe. Área 10 Durán Macho, Esperanza. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Egocheaga Cabello, Mª Isabel. EAP Isla de Oza. Área 6 Epifanio Gutiérrez, Mª Mar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid Escobar y Álvaro, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Ezquerra Gadea, Julián. Consultorio Quijorna. Área 6 Fernández Amezaga, Javier. EAP Dos de Mayo. Área 8 Fernández de Alarcón Medina, Iciar. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Fernández López, Nieves. EAP Rafael Alberti. Área 1 Fernández Micheltorena, Cristina. C. S. Mar Báltico. Área 4 Fernández Rodríguez, Ángela. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Fayos Gómez, Pilar. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Fragua Gil, Rubén. EAP Alderabán. Área 1 Fouz López, Concepción. EAP Pozuelo. Área 6 García Álvarez, Juan Carlos. EAP Ciudades. Getafe. Área 10 García Carballo, Marta. EAP Isabel II. Área 10 García de Blas, Francisca. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Espinosa, Victoria. EAP La Ventilla. Área 5 García Estévez, Sandra. García Fernández, Mª Luisa. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Ledesma, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 García Muñoz, Amalia. EAP Rosales. Área 11 García Pérez, Miguel Ángel. EAP Presentación el Sabio. Área 8 García Sacristán, Mª José. EAP Castilla la Nueva. Área 9 García Sánchez Molina, Luis. EAP Vicente Soldevilla Área 1 Garrido Barral, Araceli. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Garrote García, Miriam. EAP Almendrales. Área 11 Gil Sanz, Esther. EAP Buenos Aires. Área 1 Ginés Díaz, Yolanda. EAP Espinillo. Área 11 Gómez Almodóvar, Cecilio. EAP Buenos Aires. Área 1 Gómez Ciriano, Jorge. EAP María Monterosi. Área 9 Gómez García, Manuel. EAP San Cristóbal. Área 11 Gómez Mateos, Mª Ángeles. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Gómez Medina, Francisco. EAP Pintores. Área 10 Gómez Rodríguez, José Mª. EAP los Cármenes. Área 7 González Duque, Ana. Adjunto Urgencias. Hospital Universitario. Canarias González González, Ana Isabel. Gerencia. Área 10 González Hernández, Alberto. EAP Tres Cantos. Área 5 González López, Esteban. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 González Romero, Elena Aurora. EAP Rafael Alberti. Área 1 Guerra Merino, Ana. EAP Pintores. Área 10 Granados Garrido, José Antonio. EAP Guayaba. Área 11 Grandes Velasco, Sonia. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Guereña Tomás, Mª José. EAP Miraflores. Área 5 Gutiérrez Teira, Blanca. EAP Pedro Laín Entralgo. Área 8 Guzmán Sierra, Olga. Área 1 Hernández Núñez, Joaquín. Unidad Docente. Área 6 Hernando Sanz, Yolanda. EAP Villa Vallecas. Área 1 Herranz Torrubiano, Ana Mª. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Herrero Hernández, Silvia. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid Iglesias Franco, Higinio. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias González, Rosario. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias Piñeiro, Mª José. EAP Buenos Aires. Área 1 Iglesias Vela, Marta. EAP Rosales. Área 11 Igual Morro, Paula. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Jerez Basurlo, Blanca. EAP San Andrés III. Área II Jimeno Rodríguez, Margarita. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Jubete Vázquez, Mª Teresa. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 Julián Viñals, Rosa. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Justel Pérez, Juan Pedro. EAP Alameda. Área 7 Lamonaca Guasch, Mariana. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Landa Goñi, Jacinta. EAP Pozuelo Estación. Área 6

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RELACIÓN DE AUTORES

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León Vázquez, Fernando. EAP San Juan de la Cruz. Área 6. Pozuelo de Alarcón Lesmes Lora, César. EAP. Área 1. Arganda del Rey Llanes de Torres, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Lobos Bejarano, José Mª. EAP Villablanca. Área 1 López Álvarez, Begoña. EAP Goya I. Área 2 López Delgado, Eugenia. EAP Miraflores. Área 5 López-García Franco, Alberto. Director Técnico. Área 9 López Higueras, Mª. J. EAP Palacio de Segovia. Área 7 López Larrayoz, Irina. Consultorio Quijorna. Área 6 López Montero, Mª José. EAP Villarejo de Salvanés. Área 1 López Navarro, Rafael. EAP Barrio del Pilar. Área 5 López Rodríguez, Carmen. EAP Ciudad Jardín. Área 2 López Romero, Andrés. Gerencia Atención Primaria. Área 3 Lumbreras García, Gonzalo. EAP Monterrozas. Área 6 Madroñal Martín, Natalia. EAP Buenos Aires. Área 1 Magan Tapia, Purificación. EAP Guayaba. Área 11 Mainka, Joanna. C. S. Navalcarnero.Área 8 Manrique Romero, Mª Isabel. EAP Legazpi. Área 11 Mantilla Morató, Teresa. EAP Mar Báltico. Área 4 Martín Acicoya, Diego. EAP Calesas. Área 11 Martín Álvarez, Mª Dolores. EAP El Abajón. Área 6 Martín Álvarez, Remedios. EAP Espinillo. Área 11 Martín Fernández, Jesús. EAP San Martín de Valdeiglesias. Área 8 Martín Méndez, Lourdes. MFyC. C.S. Área 5 Martínez de Oporto, Mª Paloma. EAP Felipe II. Área 8 Martínez García-Olalla, Carlos. EAP Legazpi. Área 11 Martínez Machuca, Sonia. EAP. Soto del Real. Martos Martínez, Rafael. Mateo Juanas, Raquel. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 Melgar Borrego, Ana Belén. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Membrado Gómez, Silvia. EAP Las Matas. Área 6 Méndez-Cabeza Velázquez, Jesús. EAP Torrelodones. Área 6 Méndez Caro, Mª Luisa. Mentrida Rodríguez, José Manuel. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Miguel Calvo, Isabel. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Miraflores Carpio, José Luis. EAP Juan de la Cierva. Área 10 Molero García, José Mª. EAP Mar Báltico. Área 4 Molina París, Jesús. EAP Francia. Área 9 Molina Siguero, Antonio. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Moliner Prada, Carmen. EAP Rosales. Área 11 Montero Ibáñez, Ruth. EAP Villa de Vallecas. Área 1 Montes Barbero, Pilar. EAP Pontones. Área 11 Mora Navarro, Gustavo. EAP Federica Montseny. Área 1 Morales Zumel, Sira. Moreno Cano, Pilar. EAP Dos de Mayo. Área 8 Moreno Gómez, Ana. EAP San Blas. Área 10 Moreno González, Beatriz. Unidad docente A. P. Área 5 Muñoz García, Juan Carlos. EAP San Fernando. Área 8 Muñoz Gutiérrez, Javier. EAP Buenos Aires. Área 1 Múgica Elorza, Pilar. Médico urgencias 061 Nevado Loro, Armando. EAP Espronceda. Área 7 Núñez Isabel, Soledad. EAP San Fernando. Área 8. Móstoles Nuñez Paloma, Sara. EAP Liria. Valencia Olmo Enciso, Luis. EAP Villanueva de la Cañada. Área 6 Olmos Carrasco, Olga. Coordinadora Unidad Docente. Área 5 Orna Martín, Esther. EAP Espronceda. Área 7 Pardo Moreno, Gema. EAP Ángela Uriarte. Área 1. Madrid Parejo Pablos, Mª Dolores. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Parga Soler, Nélida. EAP V Centenario. Área 5 Pastor Rodríguez-Moñino, Ana. EAP San Andrés. Área 11 Pejenaute Labari, Mª Elena. EAP Dos de Mayo. Área 8 Penedo Alonso, José Roberto. Urgencias. Hospital Alcazar de San Juan. Ciudad Real Pérez Alonso, Edith. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Pérez González, Julia. Servicio Urgencias. Hospital Universitario. Área 6 Pérez Muñoz, Raúl. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Pérez-Peñas Díaz-Mauriño, Elvira. EAP Villa Vallecas. Área 1 Pinar Manzanet, Juan Manuel. EAP Canal de Panamá. Área 4

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

- Piñera Tames, Marbella. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 - Piñero Panadero, Raquel. EAP Espronceda. Área 7 - Prieto Checa, Isabel. EAP Espronceda. Área 7 - Prieto Marcos, Miguel. C.A. Almendrales. Área 11 - Prieto Orzanco, Asunción. EAP San Isidro II. Área 11 - Pozo Martín, María. - Pujol Bengoechea, Paloma. EAP Espronceda. Área 7 - Quintana de la Cruz, Rosa. Urgencias Hospital de Ciudad Real - Ramírez Arrizabalaga, Reyes. EAP Alameda de Osuna. Área 4 - Ramos Gutiérrez, Irma. EAP Rafael Alberti. Área 1 - Redondo Romero, Rosa. EAP General Ricardos. Área 11 - Redondo Sánchez, Jesús. EAP Ramón y Cajal. Área 8 - Rioja Delgado, Eva. EAP Pozuelo-Estación. Área 6 - Rizo Martínez, Silvia. EAP Los Cármenes. Área 7 - Rodríguez Almagro, Paloma. EAP Presentación el Sabio. Área 8 - Rodríguez Bárcena, Mª Jesús. EAP Las Margaritas. Área 10 - Rodríguez Barrientos, Ricardo. Unidad docente. Área 5 - Rodríguez Blanco, Alicia. Unidad docente A. Primaria. Área 5 - Rodríguez de Frutos, Javier. EAP Ciudad Jardín. Área 2 - Rodríguez Fernández, Carmen. EAP San Cristóbal. Área 11 - Rosanes González, Rosa. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Roset Monros, Paloma. EAP Orcasur. Área 11 - Ruiz Ferrando, Ernestina. EAP Palacio de Segovia. Área 7 - Rubio Galán, Pilar. EAP Potes. Área 11 - Ruiz García, Antonio. EAP Ciudades Getafe. Área 10 - Ruiz Gomes, María. EAP Buenos Aires. Área 1 - Ruiz Hombrebueno, Nuria. EAP Palacio de Segovia. Área 7 - Sabugal Rodelgo, Gustavo. EAP San Martín de la Vega. Área 11 - Salcedo Peris, Teresa. EAP Buenos Aires. Área 1 - Sánchez Sánchez, Mª Dolores. EAP Estrecho de Corea. Área 4 - Sánchez Sánchez, Sonia. Urgencias Hospital de Fuenlabrada. Área 9 - Sánchez Yubero, Susana. EAP Guayaba. Área 11 - Sanz Pozo, Blanca. EAP El Greco II. Área 10 - Sanz Rodrigo, Carmen. EAP Orcasistas. Área 11 - Seguro Requejo, María Eugenia. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 - Seijas Ruiz–Coello, Mª Carmen. Unidad Docente. Área 6 - Serrano López de las Hazas, Alberto. EAP Villa Vallecas. Área 1 - Serrano Tomás, Daniel. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Sevillano Santamaría, Mª Luisa. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid - Sierra Elena, Mª Inmaculada. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Silva Melchor, Lorenzo. - Sola Vendrell, Emma. MIR 3º año MFyC. EAP Rafael Alberti. Área 1 - Suárez Mochales, Mª José. EAP Federica Montseny. Área 1 - Tapias Merino, Ester. EAP Comillas. Área 11 - Tejedor Varillas, Alejandro. EAP Pintores. Área 10 - Timoner Aguilera, Julia. EAP Estrecho de Corea. Área 4 - Tojeiro Lorente, Sandra. EAP San Fernando. Área 8 - Torres de Castro, Milko Mario. EAP Buenos Aires. Área 1 - Varela Cerdeira, María. ESAD. EAP Reyes Católicos. Área 5 - Vázquez Borque, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8 - Vázquez Perfecto, Gabriel. EAP Las Matas. Área 6 - Velasco Martínez, Mª Eugenia. - Villalba Guijorro, Natalia. Médico adjunto Hospital de la Princesa - Villarroel Rodríguez, José Nemesio. EAP Legazpi. Área 11 - Viñuela Beneitez, Mª Elisa. EAP Dr. Luengo Rodríguez. Área 8 - Zarco Montejo, José. Coordinador Unidad Docente. Área 1 REUMATOLOGÍA - Isasi Zaragoza, Carlos. Reumatólogo H. Puerta de Hierro. Área 6 OFTALMOLOGÍA - Bueno Lozano, Javier. Oftalmológo. INCIVI Madrid - Jiménez Guerra, Vicente. Oftalmólogo. I.O.E. Clínica Baviera. Madrid OTORRINOLARINGOLOGÍA - Sánchez Lainez, Javier. Servicio ORL. Hospital Huercal-Overa (Almería). Hospital Santa María del Rosell. Cartagena. (Murcia) DUE - Escudero Sánchez, Carmen. DUE. EAP Pintores. Área 10 - Fernández Carbajo, Nieves. DUE. EAP Pintores. Área 10

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ÍNDICE

ÍNDICE: PRESENTACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 ALTERACIONES ANALÍTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1. Alteraciones de la serie blanca: leucocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. Diagnóstico de la anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. Hipertransaminasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Proteinuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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NEUROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 12. Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 13. Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 14. Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 15. Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 16. Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 17. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 OFTALMOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19. Dolor ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20. Ojo rojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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OTORRINOLARINGOLOGÍA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21. Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22. Hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23. Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24. Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25. Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

74 74 77 80 83 86

GASTROENTEROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26. Actitud ante el estreñimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27. Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28. Dolor abdominal agudo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29. Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

89 89 92 95 98

UROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30. Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31. Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32. Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33. Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34. Úlcera genital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

101 101 104 107 110 114

ENDOCRINOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 35. Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 36. Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 37. Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 38. Insulinización en diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 39. Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 40. Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 41. Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 42. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 NEUMOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43. Diagnóstico del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44. Diagnóstico de la EPOC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45. Disnea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46. Neumonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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146 146 149 152 155

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

47. Tos crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 48. Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 49. Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 DERMATOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 50. Alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 51. Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 52. Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 53. Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 54. Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 55. Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 56. Tratamiento de la psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 57. Úlcera por presión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 CARDIOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58. Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59. Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60. Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61. Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62. Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63. Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64. Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65. Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66. Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67. Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68. Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

195 195 198 202 205 208 212 215 218 221 225 228

SALUD MENTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69. Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70. Ansiedad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71. Depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72. Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73. Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

232 232 235 238 243 247

OSTEOMUSCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74. Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75. Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76. Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77. Hombro doloroso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78. Monoartritis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79. Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80. Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

250 250 253 256 259 262 265 268

ATENCIÓN A LA MUJER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81. Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82. Alteraciones menstruales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83. Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84. Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85. Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86. Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

273 273 276 279 282 286 289

MISCELÁNEA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87. Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88. Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89. Actitud ante las mordeduras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90. Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91. Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92. Bebedor excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93. Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94. Dolor crónico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95. Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96. Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97. Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98. Paciente frecuentador. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99. Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100. Pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101. Actuación ante un PPD. Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102. Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

292 292 295 299 302 305 308 312 315 318 321 324 327 330 334 337 341

ÍNDICE ALFABÉTICO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344

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PRESENTACIÓN

PRESENTACIÓN

El aprendizaje a lo largo de toda la vida es una de las señas de identidad de los profesionales sanitarios, que deben estar al día en la detección, valoración, diagnóstico y tratamiento de enfermedades muy diversas. Es por este motivo que se hace necesaria la edición de publicaciones como la que tiene ahora mismo en sus manos. Recomendaciones prácticas para el médico de familia tiene como objetivo principal mejorar la calidad asistencial sanitaria que se ofrece al ciudadano. Se trata de un compendio de guías de práctica clínica, que supone una puesta al día de los diversos problemas de salud a los que se enfrentan los médicos de familia cada día y es una herramienta de trabajo que facilita su labor en las consultas. La obra hace un repaso a las enfermedades más prevalentes en las consultas médicas, aporta las ideas clave de cada una de estas enfermedades, esquematiza toda la información y hace recomendaciones bibliográficas. Precisamente, contribuir a la actualización constante de los conocimientos, así como al progreso y avance de la investigación y de la formación, y velar por el correcto desarrollo de las profesiones sanitarias es la misión que tiene encomendada la Agencia Laín Entralgo para la mejora continua del sistema sanitario madrileño. Desde estas líneas quiero reconocer el esfuerzo y dedicación a la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria en la edición de esta obra, así como a los autores de cada una de las guías que la componen. Sin duda, será de gran utilidad para todos los que se esfuerzan en conseguir una asistencia sanitaria cada día mejor.

M. Carmen Plata Esteban Directora General de la Agencia Laín Entralgo Consejería de Sanidad y Consumo. Comunidad de Madrid

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PRÓLOGO

PRÓLOGO

Ha llegado el momento de presentar el último proyecto editorial de la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria, más que proyecto ya una realidad que se pensó con el propósito de proporcionar una herramienta que facilite el trabajo diario. Consiste en un conjunto de guías de práctica clínica acerca de los problemas de salud más prevalentes en nuestras consultas. Están elaboradas por médicos de familia especialmente motivados por el tema que abordan y que a su vez conocen la realidad asistencial en Atención Primaria. Se ha cuidado especialmente el diseño para que se convierta en un material de fácil y rápida consulta en nuestro vertiginoso trabajo diario. Con estas recomendaciones se pretende mejorar la competencia profesional desde el compromiso por la calidad de nuestra Sociedad y con el objetivo último de mejorar la asistencia que prestamos al ciudadano. Desde estas breves líneas deseo expresar el agradecimiento a los socios de los que partió la idea, al trabajo callado de los autores y editores, y a la confianza depositada por todos los colaboradores, y por supuesto manifestar la esperanza de que sea útil para todos los médicos de familia que consulten las diversas guías que lo componen.

Ana Pastor Rodríguez-Moñino Presidenta de la SMMFyC

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1. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS

ALTERACIONES ANALÍTICAS 1.

ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS

Autores: I. Ramos Gutiérrez y E. Sola Vendrell

IDEAS CLAVE 1. La fórmula leucocitaria se compone de distintos tipos de células que en porcentaje son las siguientes: Neutrófilos segmentados: 55%-65%. Neutrófilos en cayado = no segmentados = jóvenes: 3%-5%. Linfocitos: 25%-35%. Eosinófilos: 0’5%-4%. Basófilos: 0’5%. Monocitos: 4%-8%. a) Se denomina leucocitosis a cifras de leucocitos mayores de 11*109/l. b) Se considera leucopenia a cifras de leucocitos menores de 4*109/l. Casi siempre se debe a un descenso de los neutrófilos y, como consecuencia, a la existencia de una falsa linfocitosis en la fórmula leucocitaria. c) Linfopenia: cifra de linfocitos menor de 1*109/l o al 15% de la fórmula leucocitaria. d) Monocitopenia: cifra de monocitos menor de 0’2*109/l o del 3% de la fórmula leucocitaria. e) Neutropenia: recuento de granulocitos neutrófilos en sangre inferior a 1’5*109/l. El recuento de neutrófilos se calcula multiplicando el recuento total de leucocitos por el porcentaje de granulocitos neutrófilos (cayados y segmentados): Recuento absoluto neutrófilos = recuento total leucocitos*(% cayados + % segmentados) *0’01. f) Desviación izquierda de los neutrófilos: se define como un aumento en la proporción de sus formas inmaduras (juveniles, en banda o en cayado). g) Linfocitosis: se define como el aumento del número de linfocitos mayor de 4’5*109/l. h) Eosinofilia: cifras de eosinófilos mayores de 0’5*109/l. Suele indicar parasitosis, hipersensibilidad o vagotonía. i) La basofilia es un hallazgo que aparece sobre todo en estados hiperlipidémicos, y en mixedema. Más importante es su frecuente significado como signo precoz en las leucemias mieloides crónicas. j) La monocitosis (monocitos mayores de 1*109/l) aparece preferentemente en procesos subagudos o crónicos y en la fase de defensa de los agudos. Las falsas monocitosis se ven en la mononucleosis infecciosa, las infecciones por citomegalovirus (CMV) y la toxoplasmosis. En la mononucleosis infecciosa (MNI) 13

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

no aparecen verdaderos monocitos, sino linfomonocitos o linfocitos T reactivos atípicos. 2. Causas más frecuentes de leucopenia: las leucopenias más frecuentes son las neutropénicas. Se debe pensar en una inducción por fármacos o en postinfección ya que éstas son las dos causas más frecuentes. 3. Hemopatías más frecuentes relacionadas con una leucopenia: agranulocitosis, policitemias, anemia aplásica, anemia esplénica, ciertas formas de leucemia aguda, leucemias “aleucémicas” (especialmente la tricoleucemia) y en panmieloptisis. 4. Las reacciones leucemoides son aquellos cuadros que cursan con cifras mayores de 30*109/l y que plantean un diagnóstico diferencial con una leucemia. En las reacciones leucemoides pueden presentarse formas inmaduras, pero nunca blastos. Pueden plantear duda diagnóstica la MNI, las infecciones graves con reacciones mieloides (tuberculosis, sepsis) y las neoplasias sobreinfectadas. En las reacciones leucemoides del sistema mieloide sirven para el diagnóstico diferencial las fostatasas alcalinas de los leucocitos, que estarán altas en las infecciosas y bajas en las leucemias mieloides crónicas.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Balcells A. La clínica y el laboratorio. 16.ª ed. Masson; 1993. p. 159-70. • Farreras Rozman. Medicina Interna. 13.ª ed. Mosby; 1995. p. 1672-83. • Robledo Martín E, Barajas Gutiérrez MA, Montejo Martínez C. Alteraciones de la serie blanca. FMC. 1999;10:669-77.

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1. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS

Leucocitosis

Fisiológica Embarazo infancia De esfuerzo

Bacteriana

Formas reactivas Dolor intenso Estrés agudo Posthemorragia Quemaduras Necrosis Traumatismos

Infecciosa

Vírica

Neoplasias Leucemias Leucemias mieloides S. mielodisplásico Enfs. mieloproliferativas Policitemia vera Tumores malignos Metástasis óseas

Tóxicas Inflamación

Pancreatitis

Colitis ulcerosa

Fármacos Minerales Catecolaminas Vacunas Litio corticoides CO2

Otras Inf. espirilares Ricketsiosis Complicaciones sépticas Micosis diseminas

Granulocitosis con desviación izquierda

Intoxicaciones Plomo, benzol Acidosis diabética/urémica

Hemopatías Anemia aplásica Policitemia

Infecciones Leucocitosis neutrófila creciente: (buena evolución) Leucocitosis decreciente: (mal pronóstico) Con leucopenia: fiebre tifoidea

Linfocitosis

Infecciones Víricas MNI

Traumatismos Estrés

Eosinofilia

Tumores LLA LLC Linfomas

Otras Enfs. autoinmunes Enfs. inflamatorias crónicas

Basofilia

Estados hiperlipidémicos DM S. nefrótico Mixedema LMC

Parásitos Hidatidosis Ascaris Tenias

Hipersensibilidad Urticaria aguda Asma Paraneoplásicas

Monocitosis

Infecciones Sin leucocitosis: sarampión varicela, lúes,TBC Con leucocitosis: tifus, rubéola, endocarditis Falsas monocitosis

Neoplasias Hemopatías Policitemia vera Enf. Hodking Metaplasia mieloide mieloma

LLA: leucemia linfática aguda; LLC: leucemia linfática crónica; MNI: mononucleosis infecciosa; LMC: leucemia mieloide crónica; TBC: tuberculosis; DM:diabetes mellitus.

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Intoxicaciones Hidantoínas Fenilbutazona

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Leucopenia

No neutropénica

Linfopenia

Eosinopenia

Congénita

Infecciones

Infecciosa tras acceso febril, procesos sépticos graves

Estrés: shock, convulsiones, crisis hemolíticas, parto

Adenopática: (Enf. Hodking) Tóxica: medicamentos citostáticos, radiaciones Hormonal: Cushing tratamiento con cortisona. prednisona o ACTH Hemopatías Otros: LES, SIDA y grandes desnutridos

Cushing: administración ACTH corticoide Inyección de adrenalina

Neutropénica

Monocitopenia

Basofilopenia

Infecciones agudas

Hiperfunción corticosuprarrenal Hipertiroideo

Estrés Administración corticoides Tratamiento con citostáticos Hemopatías

Tratamiento con hormonas tiroideas Embarazo Afecciones alérgicas

Anemia perniciosa no tratada

Congénita

Cíclica: neutropenia recurrente con intervalos regulares (20-22 días)

Adquirida

Neutropenia crónica idiopática Neutropenia autoinmune

Síndrome de ChediakHigashi Neutropenia familiar benigna Secundaria

Crisis hipoglucémicas Fármacos: aminopirina, sulfamidas, quinidina y antitiroideos

Coma diabético Caquexia y agonía Crisis dolorosas viscerales

Postinfecciosa: infecciones por bacilos (salmonelosis), en casi todas enf. víricas y protozoosis Déficit nutricional: définit vitamina B12, folatos y cobre Asociada a transtornos inmunológicos Seudoneutropenia: aumento de adhrencia y agregación por activación del complemento Hiperesplenismo Hemopatías: anemia, mononucleosis infecciosa, ciertas formas de leucemia aguda, mieloma y en la hemoglobinuria paroxística nocturna Alérgica: shock anafiláctico Afecciones reumáticas: síndrome Felty

LES: lupus eritematoso sistémico; SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida; ACTH: hormona adrenocorticotropa.

16

Endocrinopatías: mixedema, Basedow y panhipopituitarismo

2. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR

2. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR Autores: A. González Hernández y E. Díaz García

IDEAS CLAVE 1. La velocidad de sedimentación globular (VSG) es una prueba de laboratorio que refleja la velocidad con la que los hematíes se agregan entre sí. Es considerada un indicador global de la presencia de reactantes de fase aguda en plasma. Su magnitud viene determinada por la presencia de moléculas asimétricas, sobre todo fibrinógeno e inmunoglobulinas. Sin embargo, existen numerosos factores externos no relacionados con reactantes de fase aguda que pueden modificar su valor: factores técnicos, edad (aumenta con ella), sexo (más alta en mujeres), alteraciones en cantidad y morfología de los hematíes (anemia, poliglobulia, macrocitosis, microcitosis, esferocitosis, acantocitosis), embarazo, etc. Existe otro parámetro de laboratorio que es un reactante de fase aguda y sólo está determinado por el grado de respuesta inflamatoria, sin que se vea alterado por posibles artefactos: la proteína C reactiva (PCR). Su único inconveniente es su mayor coste. Los rangos de normalidad de VSG, como del resto de pruebas analíticas, deben ser dados por cada laboratorio en función de los materiales y métodos empleados y de las características de la población de su zona de trabajo. Como regla nemotécnica podemos decir que su límite máximo, en varones, es su edad dividida entre 2 y, en mujeres, su edad más 10 dividida entre 2. 2. Procesos en los que tiene mayor relevancia como índice de actividad: a) Polimialgia reumática y arteritis temporal. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión con tratamiento. Puede haber una recaída a pesar de que no aumente la VSG. b) Artritis reumatoide. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión. c) Linfoma de Hodgkin. Puede indicar la presencia de enfermedad residual si no disminuye en 6 meses tras finalizar el tratamiento, o recaída, en caso de que vuelva a subir. Una VSG superior a 100 sugiere enfermedad metastásica en pacientes con cáncer (nivel de evidencia 2b). Un alto porcentaje de pacientes con cáncer presenta una VSG normal, por tanto una VSG normal no lo descarta. En infecciones agudas, la VSG puede ser normal los primeros días y posteriormente tarde más en normalizarse que la leucocitosis o la temperatura. 3. Una VSG superior a 100 se asocia con muy pocos falsos positivos de enfermedad (nivel de evidencia 2b). Es muy poco frecuente que en este momento no exista ya evidencia clínica que sugiera investigar en determinada dirección. En caso de que no la haya, se recomiendan las pruebas indicadas (nivel de evidencia 5, grado de recomendación D). 17

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

4. La VSG es una prueba inespecífica. La conducta dirigida a diagnosticar la causa de su elevación debe incluir solamente las pruebas complementarias que correspondan en función de los antecedentes, síntomas y signos presentes, y de los resultados de otras pruebas realizadas con anterioridad (nivel de evidencia 3b, grado de recomendación B). 5. No hay recomendaciones claras de cuándo hacerlo. Probablemente lo más juicioso sería entre 2 y 4 meses. Las pruebas complementarias a realizar serán, como mínimo, hemograma, VSG, función hepática y renal y proteinograma. Tras 2 revisiones separadas de 2-4 meses se sugieren revisiones anuales (nivel de evidencia 5, grado de recomendación D).

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bridgen ML. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. Am Fam Physician. 1999;60:1443-50. • Fincher RM, Page MI. Clinical significance of extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate. Arch Intern Med. 1986;146:1581-3. • Jurado RL. Why shouldn’t we determine the erythrocyte sedimentation rate? Clin Infect Dis. 2001;33:548-9. • Saadeh C. The erythrocyte sedimentation rate: old and new clinical applications. South Med J. 1998;91:220-5.

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2. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR

VSG elevada (1) Paciente previamente diagnosticado de enfermedad infecciosa, inflamatoria o tumoral

No

Síntomas, signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa, inflamatoria o tumoral

Sí

Sí

El proceso está activo

(2)

Investigar según orientación clínica

(4)

No Mantoux, Rx tórax, hemograma, función renal, función hepática, proteinograma, sistemático de orina, hemorragias ocultas en heces (3)

Sí

VSG > 100

No

Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis, exploración y pruebas complementarias

(5) Aparecen síntomas, signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa, inflamatoria o tumoral

No

No

Persiste VSG elevada

Sí Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis, exploración y pruebas complementarias (5)

Fin del problema

Sí

Aparecen síntomas, signos o pruebas complementarias que sugieren enfermedad infecciosa, inflamatoria o tumoral

No Persiste VSG elevada

No

Fin del problema

Sí VSG: velocidad de sedimentación globular; Rx: radiografía. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

Revisiones anuales

19

Sí

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

3. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO Autores: M. Garrote García, J. Pérez González y R. Martín Álvarez

IDEAS CLAVE 1. Descartar pseudohipopotasemia (leucemia) o pseudohiperpotasemia (hemólisis extravascular, leucocitosis o trombocitosis graves, caquexia); el K+ plasmático es normal. Síntomas de hipopotasemia (hipo K+): la mayoría asintomáticos; astenia, mialgias, estreñimiento, debilidad/parálisis muscular, letargia, síntomas psicóticos, alteraciones del electrocardiograma (ECG). Síntomas de hiperpotasemia (hiper K+): alteraciones del ECG y neuromusculares (astenia, parestesias, paresia, íleo paralítico, disartria y disfagia), en general cuando el K+ alcanza 7-7,5 mEq/l. 2. Si el K+ sérico es de 3,5-4 mEq/l indica depleción corporal de K+. Para evitar hipo K+ se recomienda la ingesta de dieta rica en K+ y si recibe tratamiento diurético, ajustar dosis o suspender. Si con las medidas anteriores no se corrige, valorar suplementos orales en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), hipertrofia ventricular izquierda, tratamiento con digoxina o enfermedad coronaria, por alto riesgo de desarrollar arritmias mortales incluso con hipo K+ leve. 3. Causas de hipo K+: a) Ingesta inadecuada de K+, elevada ingesta de sodio o de alcohol. b) Hipomagnesemia: sospechar ésta si el K+ sérico no aumenta tras 4 días de tratamiento. Si el Mg sérico es inferior a 1 mEq/l (N = 1,7- 2,8 mEq/l), administrar sulfato magnésico al 50% 2 ml i.m./12 horas × 2 días y 2 ml/día × 1 día o Mg 20-40 mEq/día × 1 día v.o. (Magnogene® 5-10 grageas/día en 1- 2 tomas). c) Pérdidas intestinales (diarrea, laxantes) y renales (diuréticos -la causa más frecuente-, alcalosis metabólica, vómitos, drenaje gástrico, diabetes mal controlada, penicilinas, gentamicina, ingesta de regaliz, ICC). d) Fármacos: catecolaminas, anfotericina B, aminoglicósidos, teofilina, beta2 agonistas, cloroquina. e) Síndrome de Cushing por elevadas dosis de corticoides. 4. El K+ en orina de 24 horas distingue déficit por pérdida intestinal (K+o/24 horas < 25 mEq) o renal (K+o/24 horas >25 mEq). 5. Cambios ECG en hipo K+ (secuenciales): onda U superior a 1 mm y T aplanada y depresión STQ, RS ensanchado, QT y PR prolongados. 6. Alimentos ricos en K+ (de mayor a menor contenido): higos secos, dátiles y ciruelas secas, nueces, aguacate, cereales integrales, germen de trigo, verduras (espinacas, tomates, brócoli, remolacha, zanahoria, coliflor, patatas), frutas (plátano, kiwi, naranja, mango), carnes (vaca, cerdo, ternera, cordero).

20

3. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO

7. Reposición oral: cloruro potásico (KCl; Potasion® 1 cápsula = 8 mEq K+) de elección, salvo si existe acidosis metabólica, en la que se usará bicarbonato o citrato potásico. La dosis media de KCl es 20-40 mEq 2-3 veces/día según déficit. El ascorbato potásico (Boi-K® 1 comprimido = 10 mEq K+, Boi-K Aspártico® 1 comprimido = 25 mEq K+) se puede usar en lugar de KCl. 8. Causas de hiperpotasemia (hiper K+): a) Excreción de K+ disminuida: insuficiencia renal aguda (IRA) y crónica (IRC), hipoaldosteronismo primario o secundario, fármacos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA], trimetoprima-sulfametoxazol, pentamidina, digoxina, heparina y diuréticos ahorradores de K+). b) Sobrecarga de K+: alimentos ricos en K+ en casos de insuficiencia renal crónica, infección. c) Redistribución del K+: acidosis metabólica (insuficiencia renal, cetoacidosis diabética, intoxicación digitálica), bloqueadores beta y alfa-beta bloqueadores (labetalol). 9. Cambios ECG en la hiper K+ (secuenciales): T alta y picuda superior a 5 mm → ensanchamiento QRS, aumento PR, desaparición P → patrón sinusoidal → disociación auriculoventricular, taquicardia o fibrilación ventriculares y asistolia. 10. Instaurar dieta pobre en K+ (50-60 mEq/día) y resinas de intercambio iónico (Resincalcio®) oral (20 g/8-12 horas), se recomienda asociar laxante o en enema de limpieza 50-100 g (200 ml de agua)/8 horas. Para evitar la sobrecarga secundaria de sodio se puede asociar un diurético de asa. 11. Cloruro cálcico al 10% (1 ampolla = 10 ml), 10 ml diluidos en 50 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 10-15 minutos; si los cambios ECG no revierten se puede repetir la dosis en 1-2 minutos. Después iniciar suero glucosado al 50% 50 ml + insulina rápida 10 UI o suero glucosado al 20% 500 ml + insulina rápida 15 UI en 2 horas.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med. 2000;160(16):2429-36. • Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin. 2002;18(2):273-88. • Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am. 1997;81(3):611-39.

21

22

Sí

Tto

K+ < 2,5

No

K+ 2,5-3

No

K+ 3-3,5

No

ECG anormal

Tratamiento

Sí

Sí

Sí

Intolerancia Sí oral

No

Tto oral

Control analítico repetido

Suplementos dietéticos

No

Intolerancia oral

Sí

Sí

Derivación a hospital

Descenso sérico 1 mEq/l ~ déficit corporal 100 mEq

BQ sang: bioquímica sanguínea; Cr: creatinina; Rx: radiografía; Tto: tratamiento; SG: suero glucosado; fcos: fármacos; ECG: electrocardiograma.

Considerar: Abuso de diuréticos Vómitos subrepticios Abuso de laxantes

No

Diagnóstico

Anamnesis, expl. física Hemograma BQ sang: glucosa, urea, Cr, Na, K, Cl, Ca, Mg, proteínas Orina: SO, Na, K, urea, Cr, Cl- y K+ orina 24 horas ECG Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario Actividad renina y aldosterona plasmática

Diagnóstico etiológico

Descenso (K+ < 3,5 mEq/l)

Trastornos del potasio (K+ sérico normal: 3,5- 5,5 mEq/l)

Sí

Sí

Control analítico

Restricción K+ en dieta Suspender fcos. que elevan el K+ Resinas intercambio iónico

No

K+ ≥ 6,5

No

ECG anormal

Tratamiento

Diagnóstico etiológico

Tto

No

Diagnóstico

Considerar: Cortisol sérico basal Actividad renina y aldosterona plasmática

Sí

Anamnesis (fármacos), expl. física Hemograma BQ sang: glucosa, urea, Cr, Na, K, Cl, Ca, Mg, GOT, GPT, CPK, LDH, proteínas Orina: SO, Na, K, urea, Cr Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario

Elevación (K+ > 5,5 mEq/l)

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

4. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO

4. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Autores: J. de la Torre Munilla, R. Mateo Juanas, C. Gómez Almodóvar y J. Muñoz Gutiérrez

IDEAS CLAVE 1. Es fundamental realizar una anamnesis cuidadosa, registrando antecedentes de pérdidas renales y extrarrenales, patologías de base, toma de diuréticos y posible potomanía. La pérdida asociada de agua y sodio (diuresis osmótica, glucosuria, manitol, diarrea osmótica) y la ganancia de sodio (sueros hipertónicos, exceso de mineralcorticoides) son causas de hipernatremia. 2. Se debe explorar el estado del volumen extracelular, buscando signos de hipovolemia (p. ej., signo del pliegue positivo) o de hipervolemia (presencia de edemas). 3. Pruebas de laboratorio útiles: simple de orina incluyendo densidad y sodio, y básico de sangre incluyendo glucosa, urea y sodio. Osm (p) = 2 x Na (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 + urea/6 (mg/dl). La osmolaridad (Osm) urinaria es el dato fundamental para llegar al diagnóstico etiológico de la hipernatremia. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria, por lo que resulta útil la medición de iones en orina: Si [Na] orina + [K] orina > [Na] plasma hay retención de agua libre. Si [Na] orina + [K] orina < [Na] plasma hay alteración en la concentración de la orina. 4. Cuando la hiponatremia es sintomática o es inferior a 115 mEq/l debe ser derivado al hospital. 5. El tratamiento de la hipernatremia debe ir dirigido a normalizar la concentración de plasmática de sodio y para ello es necesario identificar y tratar la causa que nos ha llevado a esta situación. Por otro lado, será necesario el aporte de agua libre y normalizar el volumen extracelular en caso de que esté alterado. La corrección de las pérdidas de agua debe hacerse de forma lenta para evitar daño cerebral (edema cerebral y convulsiones). La velocidad de reposición dependerá de si la hipernatremia es aguda o crónica. En general, el ritmo de administración será del 40%-50% del déficit en las primeras 24 horas y el resto en las siguientes 24 horas.

23

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Adirogue H, Madias N. Hypernatremia. Primary Care 2000; 342(20):1493-9. • Alcázar Arroyo R, Caramelo Díaz C. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. [14/05/2003]. Disponible en [www.senefro.org/nac/pdf/cap12pdf]. • Harrison´s principles of internal medicine. 15.ª ed. Editorial McGraw-Hill; 2001. • Jennifer Chang MD. Hipernatremia treatement algorithm. [26/05/2003]. Disponible en [Emergency Medicine at NCEMI emergency medicine and primary care resources.htm]. • Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital general universitario Doce de Octubre. 5.ª ed. 2003. • Manual Washington de terapéutica médica. 30.ª ed. Editorial McGraw-Hill; 2001. • Mosquera González, JM. Principios de Urgencias. Emergencias y Cuidados Críticos. Capítulo 5.2.3 Hipernatremia. [14/05/2003] Disponible en: www.uninet.edu/tratado/c050203.html.

24

4. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO

Hiponatremia

Na(p) < 135 mEq/l

Determinar Osm (p) Normal (275-290)

Baja Elevada

Hiperlipidemia Hiperproteinemia

Densidad orina < 1.005

Hiperglucemia

Pseudohiponatremias

Polidipsia

Densidad orina > 1.005

VEC ↓

VEC normal VEC ↑ SIADH

Na(o) < 20

Na(o) > 20 Na(o) < 20

Pérdidas extrarrenales

Vómitos Diarrea

Na(o) > 20

Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales

Pérdidas renales

Diuréticos tiazidas ICC Cirrosis S. nefrótico

Administrar suero fisiológico

Insuficiencia renal

Restringir H2O Diuréticos de asa Tratar patología de base

Na(p): sodio plasmático (mEq/l); Na(o): sodio en orina (mEq/l); Osm(p): osmolaridad plasmática (mOsm/kg); VEC: volumen extracelular; ICC: insufiencia cardíaca congestiva; SIADH: secreción inadecuada de hormona antidiurética; GC: glucocorticoides.

25

Hipotiroidismo Déficit GC

Restringir H2O Dieta con sal Tratamiento hormonal

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Hipernatremia Na(p) 150 mEq/l

¿Administración de Na desproporcionalmente alta con respecto al agua?

Hipernatremia por ganancia de Na Sí

Hipernatremia por pérdida de agua y Na No

¿Función renal alterada?

Sí

Derivación Nefrología

VEC Osm(o) No

Diurético de asa Reposición agua

↓VEC ↑Osm(o)

Pérdida extrarrenal agua

VEC normal ↓Osm(o)

Pérdida renal agua

↓↓↓Osm(o)

↓Osm(o)

No ¿Diurético? Diabetes insípida

Sí Diuresis osmótica

Tratamiento suero hipotónico

Derivación endocrinología

Reposición de agua

Osm(o): osmolaridad urinaria (mOsm/kg); Na(p): sodio plasmático (mEq/l); VEC: volumen extracelular.

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↓Dosis o suspender

5. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA

5. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA Autores: R. Julián Viñals, A.B. Melgar Borrego, L. Martín Méndez y E. Durán Macho

IDEAS CLAVE 1. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la anemia se define como la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de sus valores normales. 2. Los valores normales del hemograma en adultos son:

Hemoglobina (Hb) Hematocrito (Hto) Volumen corpuscular medio (VCM) Recuento de hematíes

Varón

Mujer

13-18 g/dl 42 %-52 % 86-98 fl 4,5-5 millones/mm3

12-16 g/dl 37 %-48 % 86-98 fl 4-4,5 millones/mm3

3. Las anemias pueden clasificarse de distintas formas, una se basa en el VCM. Esta clasificación nos permite, con un simple hemograma, orientar el diagnóstico desde un principio. Según esto dividimos las anemias en: a) Microcíticas: aquellas con VCM inferior a 80. b) Normocíticas: aquellas con VCM de 80-100. c) Macrocíticas: aquellas con VCM superior a 100. 4. El sexo, la historia de pérdidas hemáticas, los hábitos alimentarios, los antecedentes familiares y la exposición a tóxicos ayudan a establecer el diagnóstico de la anemia. 5. La anemia microcítica más frecuente es la ferropénica. En la mujer joven son las pérdidas de origen ginecológico las que suelen producirla, y en el hombre y mujer posmenopáusica la hemorragia oculta de origen gastrointestinal. 6. La microcitosis franca sin anemia sugiere talasemia minor, con una probabilidad mayor del 90%. 7. En pacientes ancianos y con enfermedades crónicas la sensibilidad de la ferritina sérica para el diagnóstico de anemia ferropénica disminuye. 8. En las anemias macrocíticas el grado de elevación del VCM puede orientarnos sobre su etiología: si el VCM está entre100-110 fl es más probable que esté causado por alcoholismo, infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), enfermedades hepáticas, administración de fármacos antineoplásicos o trastornos hematopoyéticos. Si el VCM es superior a 130 fl habitualmente se debe a déficit de vitamina B12 o ácido fólico.

27

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

9. El aumento de VCM puede preceder la aparición de anemia perniciosa en más de 6 años. 10. La anemia por enfermedad crónica es la causa más frecuente de anemia normocítica.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Espinas Boquet J. Alteraciones del hemograma: serie roja, anemia. En: semFYC, editores. Guía de actuación en atención primaria. 2ª ed. Barcelona: Doyma; 2002. • Montejano Ortega L, Gilsanz Rodríguez F. Protocolo diagnóstico de la anemia. Medicine. 2001;8(50):2655-6. • Ricard Andrés MP. Protocolo de actitud diagnóstica en las anemias. Medicine. 1996; 7(28):1220-2. • Sociedad Española de Medicina Interna. Guías de actuación clínica. 2000. Disponible en URL www.saludaliamedica.com.

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Talasemia

Buscar causa: digestiva, ginecológica, etc.

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Nefropatía Hepatopatía Endocrinopatías: Hipo/hipertiroidismo, Adisson, hipogonadismo, Panhipopituitarismo

Anemia secundaria An. enf. crónica:

Médula ósea Hemosiderina Sideroblastos en anillo > 15%

Anemia hipoplásica

Buscar causa

Diseritropoyesis

Positivo: Hemólisis inmune

Negativo

Hiperesplenismo

Drogas Metabulopatía Mielodisplasia

Megaloblástica

Estudio de MO

Fe: hierro; N: Normal; ↓: disminuido; ↑: aumentado; vit: vitamina; ác.: ácido; enf.: enfermedad; an.: anemia; MO: médula ósea; déf.: déficit; VSG: velocidad de sedimentación globular.

Coombs directo

Sangrado agudo

Microangiopatía Formas específicas Esferocitosis

Anemia hemolítica

Secundaria Alcohol, drogas, hepatopatía, tabaquismo, reticulocitosis hipotiroidismo, enf. MO

Reticulocitos Historia clínica, evolución, frotis, pigmentos biliares, etc.

Buscar causa

(morfología hematíes) Cuadro leucoeritroblástico

Enf. crónica Déf. Fe incipiente

Aplasia Leucemia, mieloma... Mielofibrosis Infiltración, metástasis Mielodisplasia

No

↓

Normal

Macrocítica

Buscar causa: malabsorción, dieta carencial, embarazo, etc.

Malabsorción

An. perniciosa

Déficit FI

Prueba de Schilling

Anemia por déficit de folato

Anemia megaloblástica

Normocítica

Buscar causa

Estudio de MO:

Fe

Buscar causa

Enfermedad Anemia crónica sideroblástica

VSG neutrofilia linfopenia ↓ albúmina

Anomalías asociadas Enfermedad en leucocitos y plaquetas sistémica

Reticulocitos N o ↓

Estudiar familia

Estudios de hemoglobina

Ác. fólico ↓

Vit. B12 y ác. fólico

Primaria

Vit. B12 ↓

Anemia

Fe N o ↓ Fe N o Fe N o Ferritina N o Ferritina Ferritina N o Transferrina N Transferrina ↓ Transferrina

Anemia ferropénica

Fe ↓ Ferritina ↓ Transferrina

Sideremia, ferritina y transferrina

Microcítica

5. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

6. EOSINOFILIA Autor: J. J. de Dios Sanz

IDEAS CLAVE 1. El hallazgo de eosinofilia en el hemograma es una situación muy corriente en la práctica clínica. 2. Las causas de eosinofilia son muy numerosas: alergia, parasitosis, asma y otras enfermedades pulmonares, reacción a fármacos, conectivopatías, enfermedades malignas, fundamentalmente linfomas y síndromes mieloproliferativos, etc. 3. Es importante una detallada historia clínica haciendo énfasis en fármacos, viajes recientes y síntomas generales, al igual que una cuidadosa exploración física, buscando lesiones cutáneas, adenopatías y hepatoesplenomegalia. 4. Mediante historia clínica y la exploración física diagnosticaremos la gran mayoría de las condiciones patológicas asociadas a la eosinofilia. 5. De los datos obtenidos mediante la historia y la exploración se deducirán las pruebas diagnósticas que se realizarán a continuación. La realización de pruebas diagnósticas que no vengan sugeridas por la historia clínica y la exploración raramente estarán indicadas. 6. El síndrome hipereosinófilo idiopático se define por un número de eosinófilos mayor de 1.500 por ml en sangre, de más de seis meses de evolución, sin otra causa que lo justifique. Su característica es una infiltración de los tejidos por eosinófilos.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bain BJ. Hypereosinophilia. Curr Opin Hematol. 2000;7:21-5. • Bosch Gil JA. Síndrome hipereosinofílico. Med Clin (Barc).2001;117:375-6. • Brigden ML. A practical workup for eosinophilia. You can investigate the most likely causes right in your office. Postgrad Med J. 1999;105:193-212. Séller PF. Eosinophilia in travelers. Med Clin North Am. 1992;76(6):1413-32.

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6. EOSINOFILIA

Eosinofilia. Más de 700 por ml

Historia clínica y exploración

Sí

¿Diagnóstico?

Tratamiento y seguimiento específico

No

Buscar síntomas o signos sospechosos de malignidad: síntomas generales, hepatoesplenomegalia, adenopatías. Buscar alteraciones hematológicas: pruebas de función hepática y renal

Descartar malignidad: pruebas de imagen. Biopsias de ganglio, cutáneas, médula ósea, etc.

Sí

Sospecha de malignidad

No

Antecedentes epidemiológicos de parasitosis

Búsqueda específica de la parasitosis dependiendo del antecedente: examen de heces, serología, aspirado duodenal, ecografía abdominal

Sí

No

¿Más de 1.500 eosinófilos durante más de 6 meses y/o síntomas compatibles? Sí

No

Diagnóstico de síndrome eosinófilo idiopático: diagnóstico y tratamiento específico

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Reevaluación periódica

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

7. HEMATURIA Autores: M.a J. Guereña Tomás, B. Alonso Sánchez y E. Viñuela Beneitez

IDEAS CLAVE 1. La hematuria es la causa más frecuente de cambio en el aspecto de la orina. 2. Otra causa de orina oscura no hematúrica (falsa hematuria) es una orina concentrada o con elevada concentración de pigmentos biliares. Se descarta mediante el uso de tiras reactivas (ofrece una sensibilidad de mas del 90% y especificidad del 65%-99%). 3. La prevalencia de hematuria se estima del 13% en adultos. 4. La posibilidad de que sea la manifestación inicial de una enfermedad maligna obliga a considerarla un síntoma importante que debe investigarse rápida y profundamente. 5. Puede ser: franca o macroscópica, o aparecer en el análisis de la orina (microscópica). La presencia de hematíes en el estudio microscópico del sedimento se considera patológica, siendo anormal la presencia de más de 3 hematíes/campo microscópico (considerar el sangrado menstrual o toma de anticoagulantes). 6. La hematuria es indicio de enfermedad renal, del tracto urinario o de un trastorno sistémico que secundariamente afecta al tracto urinario. 7. Se han definido más de 100 causas de hematuria. 8. Características clínicas: el sangrado del tracto urinario superior tiñe por igual todo el chorro de la orina, es decir, total. Si es inicial orienta hacia una patología cervicoprostática y si es final hacia una enfermedad vesical. Los coágulos en la orina indican una causa posglomerular. 9. El 60% de las hematurias son de origen extrarrenal, siendo las más frecuentes: a) Infección urinaria (más frecuente). b) Litiasis. c) Neoplasia genitourinaria (fundamentalmente el carcinoma de vejiga o de la vía excretora alta en mayores de 55 años). 10. Entre las causas de hematuria aislada de origen glomerular se deben considerar la glomerulonefritis mesangial IgA (no precisa mas intervención), la nefropatía hereditaria (síndrome de Alport) y la enfermedad de la membrana basal adelgazada (hematuria familiar benigna). 11. La hematuria de origen glomerular presenta una elevada proporción de hematíes dismórficos (mayor del 89%) y asocia proteinuria y/o cilindruria. 12. En el 70% de los casos de microhematuria no se encuentra causa a pesar de un estudio exhaustivo. 13. Pronóstico: el 60% suele tener buen pronóstico. Solo el 15% suele corresponder a una neoplasia. 32

7. HEMATURIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre R, Morales E, Mon C. Aspectos clínicos del análisis elemental de orina. En: Acedo MS, Barrios A, Díaz R, et al, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4.ª ed. Madrid: Hospital 12 de Octubre; 1998. p. 537-48. • Buitrago F, Turabián JL. Problemas nefrourológicos. En: Martín Zurro, Cano Pérez JF, editores. Atención Primaria. Conceptos, organización y práctica clínica. 4.ª ed. Barcelona: Harcourt; 1999. p. 1082-127. • Cantero M. Orina oscura. En: Guía de actuación en Atención Primaria. semFYC 2.ª ed. Barcelona: EdiDe; 2000. p. 399-403. • García Ramos JB, Fernández Santiago E, Torrubia Romero FJ. Un paciente con hematuria en Atención Primaria. Medicina Integral. 1998;32(6):221-6.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Paciente con hematuria

Falsa hematuria

Confirmación (Exploración, tira reactiva)

No

Sí Sedimento

Proteinuria > 1g/d y/o cilindros hematíes dismorficos

Hematuria de vías urinarias

Hematuria glomerular

Hipercalciuria o hiperuricosuria

Hallazgos patológicos No

Seguimiento: UIV, cistoscopia, TAC si síntomas

Normal

Tto

Sedimento a familiares

Microhematuria

Urocultivo +

–

Lowenstein Baar orina

Normal

Sí

Edad > 45 años No

Algoritmo de infección urinaria

Ca (O) y U (O)

Ca (O) > 4 mg/K/d U (O) > 750 mg/d

Ecografía

Nefrólogo: ¿biopsia renal?

Leucocituria

Aislada

Con coágulos

Sí

Microhematuria familiar benigna

Seguimiento

Urólogo: valorar según los hallazgos UIV, cistoscopia, TAC

Ca (O): calciuria de 24 horas; U (O): uricosuria de 24 horas; UIV: urografía intravenosa; TAC: tomografía axial computarizada; tto: tratamiento.

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8. HIPERTRANSAMINASEMIA

8. HIPERTRANSAMINASEMIA Autores: J. Díaz Sánchez, M. Epifanio Gutiérrez, P. Montes Barbero e I. Sierra Elena

IDEAS CLAVE 1. La alteración de las pruebas hepáticas es un hallazgo frecuente en Atención Primaria (AP). 2. Las transaminasas (GOT y GPT) son enzimas que se encuentran en los hepatocitos, marcadores sensibles de lesión hepática, pero sólo la GPT es específica de tejido hepático, ya que la GOT también se encuentra en riñón, músculo, cerebro, etc. 3. La determinación de transaminasas es rápida y barata. 4. No existe correlación entre las cifras de transaminasas y el grado de lesión hepática. 5. El límite superior de la normalidad es más alto en personas de raza negra, hispanos y varones. Además las transaminasas se elevan con la edad y el peso corporal. 6. En nuestro país la principal causa de elevación persistente de las transaminasas se debe al consumo de alcohol. Otras causas son: medicamentos, hepatitis víricas (B y C), hígado graso, hepatitis autoinmune, hemocromatosis, enfermedad de Wilson y déficit de alfa1-antitripsina. 7. Prácticamente cualquier medicación puede causar una elevación de las transaminasas (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], antibióticos, antiepilépticos, etc.). 8. Dentro de las causas extrahepáticas destacan la enfermedad celíaca, miopatías, ejercicio intenso, sarcoidosis, enfermedad de vías biliares, neoplasias, etc. 9. El primer paso en la evaluación es obtener una anamnesis completa después de haber repetido la prueba para confirmar el resultado. 10. Las pruebas de laboratorio iniciales recomendadas son: serología virus hepatotropos, perfil férrico, proteinograma, ceruloplasmina y estudio de coagulación. 11. La ecografía es una técnica que por su favorable relación coste-riesgo se ha convertido en rutinaria para el estudio de las enfermedades hepáticas. 12. Cuando a la hipertransaminasemia se asocia una colestasis, la ecografía nos permitirá distinguir entre un origen intra o extrahepático de la misma. 13. Si a pesar de todas las pruebas no se identifica la causa de la elevación de transaminasas, se recomienda una biopsia hepática, excepto si dicha elevación es menor del doble de los valores normales, donde se recomienda observación.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Freixedas Casaponsa R, Espuga García M. Estudio del paciente con alteración persistente de las pruebas hepáticas. Formación Médica Continuada. 1994;7:41124. • Johnston DE. Special considerations in interpreting liver function tests. Am Fam Physician. 1999;59:2223-30. • Payeras Llodrá G, Pérez Piqueras J. Protocolo diagnóstico de la hipertransaminasemia. Gastroenterología integrada. 2001;2(1):48-52. • Pratt SD, Marshall M, Kaplan MD. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. N Engl J Med. 2000;342:1266-71.

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37

Aumentadas

+

Enf: enfermedad; P. músculo: patología muscular.

CPK, aldolasa

Solicitar: Ig’s antigliadina Ig’s antiendomisio

Otras causas

Remitir a especialista

Enf. hepatocelular Enf. vías biliares Enf. páncreas Fármacos, etc.

ECO

Patrón colestasis (↑GGT, ↑FA)

No

Negativas todas las pruebas

P. músculo Ejercicio extremo

Enf. celíaca

Diagnóstico de presunción

Serología virus hepatotropos Perfil férrico Ceruloplasmina Proteinograma Estudio de coagulación Ecografía abdominal

Repetir analítica incluyendo

Anamnesis y exploración física completa

Sí

¿Persiste elevación?

Abstención alcohol. Repetir analítica en 6 semanas

Sí

¿Sospecha alcohol?

No

¿Sospecha de tóxicos?

Hepatitis vírica, Wilson, etc.

Sí

No

No

Elevación transaminasas < doble

Elevación transaminasas > doble

Bioquímica general con perfil hepático completo

Hipertransaminasemia asintomática

Sí

Sí

No

Observación

Biopsia

Control en 3-6 meses

Sí

¿Persiste elevación?

Alta

No

¿Persiste elevación?

Suspender tóxico/ fármaco. Repetir analítica en 6 semanas

Patrón citólisis (↑GOT, ↑GPT)

Control analítico posterior

8. HIPERTRANSAMINASEMIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

9. HIPERURICEMIA Autores: J. M. Pinar Manzanet y M.a E. Velasco Martínez

IDEAS CLAVE 1. La hiperuricemia no es una enfermedad, sino un trastorno metabólico. No está justificado su despistaje sistemático ni es una indicación de tratamiento per se, al no estar éste exento de efectos secundarios. 2. Un 90% se producen por disminución de la eliminación de ácido úrico, teniendo además la mayoría (90%) una causa secundaria, entre las que destacan el alcohol y los fármacos hiperuricemiantes como son: tiazidas, salicilatos a dosis bajas, etambutol, pirazinamida, furosemida, ácido nicotínico, ciclosporina y levodopa. 3. Las complicaciones de la hiperuricemia son la artritis gotosa, la litiasis renal y la nefropatía gotosa. A pesar de estar asociada a hipertensión arterial, resistencia insulínica, obesidad y dislipidemia no se ha conseguido demostrar el papel de la hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular independiente. 4. La 1.ª articulación metatarsofalángica se afecta hasta en un 90% de los pacientes en algún momento de la evolución de la artritis gotosa, caracterizada por ataques agudos monoarticulares. El tratamiento de un ataque agudo de gota debe iniciarse con antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, preferentemente) y colchicina (si lo permiten los efectos secundarios gastrointestinales). En ocasiones son útiles los corticoides orales e incluso intraarticulares. 5. A pesar de ser el déficit de eliminación la causa más frecuente de hiperuricemia, el fármaco más empleado es el alopurinol (inhibidor de la formación de ácido úrico), debido a las contraindicaciones para el uso de uricosúricos: insuficiencia renal, gota tofácea y litiasis renal. No obstante, tanto para la elección del tratamiento como para averiguar las causas será necesaria la determinación de uricosuria de 24 horas. 6. No se debe comenzar un tratamiento hipouricemiante hasta pasadas 3-4 semanas de un ataque agudo, añadiendo siempre colchicina desde 3 días antes hasta 2-3 meses después de iniciado el tratamiento. Si el paciente ya tomaba un hipouricemiante no debemos suspenderlo durante un ataque agudo de gota y tampoco deberemos instaurar tratamiento hipouricemiante ante un primer ataque de gota, sino esperar a ver el patrón de frecuencia de las crisis. 7. Las enfermedades linfo y mieloproliferativas, así como el tratamiento quimioterápico pueden producir nefropatía aguda por ácido úrico, siendo necesario el tratamiento profiláctico con alopurinol y la alcalinización de la orina.

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9. HIPERURICEMIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coll JM, Blanch J. Hiperuricemia y gota. Aspectos terapéuticos. JANO. 1997;52:735-40. • Fernández I, Ron FA, Costa CJ. ¿Cuándo tratar la hiperuricemia? FMC. 1996;3(7):464-71. • Rodríguez Pago C. Hiperuricemia y gota [en línea] [6-5-03]. Disponible en: [www. fisterra.com/ guias2/gota.htm]. • Wortmann RL. Disorders of purine and pyrimidine metabolism. En: Braunwald E, Fauci A, Kasper DL, Hanser SL, Longo DL, Jameson JL editors. Harrison´s principles of internal medicine. 15th ed. New York: Mc Graw-Hill; 2001 (edición digital).

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Hiperuricemia (Ác. úrico > 7 mg/dl en varones, 6 en mujeres)

Considerar HTA DM Dislipidemia Obesidad

Confirmar

Asintomática

Sintomática

Litiasis renal o nefropatía urática Gota tofácea

Evitar alcohol Dieta Descartar fármacos y otras causas secundarias Abundante hidratación

No

Sí

Artritis recurrente

Enf. mielo/linfoproliferativa o quimioterapia

Sí

No Sí

No

FÁRMACO < 12-13 mg/dl

> 12-13 mg/dl

Ác. úrico en orina 24h

< 700-1.000 mg

> 700-1.000 mg

Insuficiencia renal o edad > 60 a

No

Observación y control analítico

Sí

Uricosúricos (benzbromarona)

Alopurinol

HTA: hipertensión arterial; DM: diabetes mellitus.

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10. POLIGLOBULIA

10. POLIGLOBULIA Autores: R. Llanes de Torres, R. Vázquez Borque y A. Molina Siguero

IDEAS CLAVE 1. Por eritrocitosis, poliglobulia o policitemia se entiende el aumento del volumen total de los hematíes circulantes, cuya medición precisa se realiza mediante la determinación de la masa eritrocitaria. 2. La probabilidad de que exista un aumento real de la masa eritrocitaria crece paralelamente a la elevación del hematocrito. Así, para un hematocrito de 52 en varones o 47 en mujeres, la probabilidad es de un 35%, y llega al 99% ante un hematocrito de 60 en varones o 55 en mujeres. 3. La eritrocitosis puede producirse mediante varios mecanismos: a) Disminución del volumen plasmático, con normalidad de la masa globular real: poliglobulia relativa. b) Aumento de la masa globular por exceso de eritropoyetina fisiológico (hipoxemia), patológico (enfermedad renal/tumor) o iatrógeno (tratamiento con eritropoyetina (EPO), corticoides o andrógenos): poliglobulias secundarias. c) Incremento de la masa globular, de forma primaria, sin aumento de la EPO: policitemia vera, eritrocitosis idiopática. 4. El tabaquismo es la causa más frecuente de eritrocitosis secundaria, pues la presentan entre el 3% y el 5% de los fumadores. La probabilidad de que la eritrocitosis de un fumador sea debida al tabaco es del 98%. Si se dispone de la determinación de carboxihemoglobina, valores mayores al 4% apoyan fuertemente este diagnóstico. 5. Las demás causas de eritrocitosis secundaria, salvo las cardio y broncopatías, son infrecuentes. Así, el 0,1% de las eritrocitosis de los fumadores y el 1% de las de los no fumadores son debidas a tumores: carcinoma renal, hepatoma, hemangioma cerebeloso, leiomioma uterino, carcinoma de ovario u otros. 6. La principal causa de policitemia primaria es la policitemia vera, un síndrome mieloproliferativo clonal con una incidencia anual de cuatro a seis casos por millón de habitantes, y que suele debutar entre los cincuenta y los setenta años, con leve predominio en varones. 7. Actitud diagnóstica ante un aumento de hematocrito: a) Confirmar la eritrocitosis e intentar conocer su existencia previa. Siempre debe realizarse una minuciosa anamnesis y una correcta exploración física. b) En pacientes asintomáticos, con cifras moderadas de hematocrito, normalidad de plaquetas y leucocitos, y sin esplenomegalia, suele ser suficiente el seguimiento clínico. c) En pacientes con hematocrito mayor de 57 (52 en mujeres) es necesario un estudio exhaustivo que incluya un estudio de imagen abdominal. 41

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barquinero Canales C, González Martín M. Poliglobulias. En: Ruiz de Adana R, et al editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica en atención primaria. 2.ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1996. p. 492-8. • Cervantes Requena F. Policitemia vera y otras poliglobulias. En: Rozman C, editor. Medicina Interna. 14.ª ed. Madrid: Harcourt; 2000. p. 1938-40. • Díez JL. Policitemia Vera. En: Muñoz B, Villa LF, editores. Manual de Medicina Clínica. 2. ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1993. p. 353. • Pearson TC, Messinezy M. Idiopathic erythrocytosis, diagnosis and clinical management. Pathol Biol (Paris); 2001. 49(2):170-7. • Weber B, Budd J. Erythrocytosis. En: Black ER, Bordley DR, Tape TG, Panzer RJ, editors. Diagnostic Strategies for common medical problems. 2 ed. Philadelphia: American College of Physicians; 1999. p. 596-608.

42

No

43

→

Sí

EPOC SAOS Cardiopatía cianosante

Sospecha de: Addison Cushing Tumores virilizantes Toma de: EPO, corticoides, andrógenos

No

Derivación a Hematología

Eritrocitosis idiopática

No

Enf. endocrina o renal Neoplasia. Iatrogenia

Sí

No y sin Síntomas Asintomático Sin hallazgos exploratorios

Ecografía/TAC abdominal

Hematuria Dolor abdominal

Poliglobulia secundaria (No hipoxémica)

El tratamiento específico corrige el Hcto

Poliglobulia secundaria (Hipoxémica)

Derivación a endocrino

Mal de altura Hemoglobinopatía Tóxicos: cobalto

Rx tórax Espirometría Gasometría (SatO2 < 92%) ECG Ecocardio

Disnea, taquipnea, cianosis

Sí

Hcto > 57; > 52 →

No

Policitemia vera

Sí

(M1+M2) y (M3 ó 2 menores)

> 50 años con: M1: masa eritrocitaria > 36 ml/kg ( ) > 32 ml/kg ( ) M2: satO2 > 92% M3: esplenomegalia m1: trombocitosis > 400.000 ml m2: leucocitosis > 12.000 ml m3: fosfatasa alcalina leucocitaria > 100 m4: vit. B12 sérica > 900 pg/ml

Control de Hcto periódico

Anamnesis + exploración física + hemograma + VSG + bioquímica + vitamina B12 + sistemático de orina Confirmación de hematocrito elevado

→

Corrección: Volemia Causas precipitantes PA Ansiedad Peso Tabaquismo

Poliglobulia relativa

Deshidratación Cetoacidosis Uso de diuréticos Diarrea masiva Golpe de calor S. de Gaiböck: (varón con HTA, sobrepeso, estrés, y fumador)

ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; Rx: radiografía; TAC: tomografía axial computarizada; EPO: eritropoyetina; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; Hcto: hematocrito; VSG: velocidad de sedimentación globular; HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial.

Se confirma causa secundaria de eritrocitosis

Eritrocitosis del fumador

Sí

Hcto No estable y/o se corrige al no fumar

Sí

Fumador

Eritrocitosis

(Hcto > 52%; > 47%)

10. POLIGLOBULIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

11. PROTEINURIA Autores: H. Iglesias Franco, R. Iglesias González y M. E. Seguro Requejo

IDEAS CLAVE 1. Proteinuria: presencia de proteínas en orina, con o sin enfermedad subyacente. 2. Las tiras reactivas pueden dar falsos positivos: orina concentrada, gestación, presencia de mioglobina y hemoglobina, orina alcalina (pH > 8). 3. Detectada una proteinuria en la tira reactiva, debemos confirmarla con una segunda determinación. Así se excluye la proteinuria transitoria. 4. Determinadas situaciones como, ejercicio intenso, infecciones, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), deshidratación, gestación o fiebre, pueden originar una proteinuria transitoria. 5. Una eliminación menor de 150 mg de proteínas en orina de 24 horas, se considera fisiológica. 6. Es fundamental instruir adecuadamente al paciente en la recogida de orina de 24 horas, para que ésta se efectúe correctamente. 7. En niños o personas en los que sea difícil recoger la orina, se puede recurrir a la relación proteínas/creatinina, en muestra de primera orina de la mañana, dada su buena correlación con la proteinuria de 24 horas. 8. La cuantificación de la proteinuria por unidad de tiempo es importante para el diagnóstico diferencial y para determinar el pronóstico. 9. En toda proteinuria patológica, de cualquier rango, hay que realizar historia clínica completa, analítica con estudio de función renal y ecografía renal. 10. En la anamnesis de un paciente con proteinuria debemos investigar: antecedentes familiares, diabetes mellitus, ingesta de fármacos, infecciones, abuso de drogas, etc. 11. El 5%-10% de los adolescentes presentan una proteinuria de rango patológico durante el ortostatismo, desapareciendo en decúbito (proteinuria ortostática). Se aconseja seguimiento anual a pesar de su carácter generalmente benigno. 12. Para confirmar una proteinuria ortostática es preciso efectuar dos recogidas de orina: una al levantarse, tras permanecer 8 horas en decúbito (orina decúbito), y una segunda muestra durante el día (orina ortostática), tras llevar 8 horas en activo, sin realizar ejercicios violentos. Si ambas muestras son positivas se descarta la proteinuria ortostática. 13. Toda proteinuria sintomática mayor de 2 g en 24 horas, o de causa incierta, debe ser valorada por Nefrología.

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11. PROTEINURIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Carroll MF, Temple JL. Proteinuria in Adults: A Diagnostic Approach. American Family Phyician. 2000; 62: 1333-40. • Larson TS. Concise review for primary care physicians. Evaluation of proteinuria. Mayo Clin Proc. 1994;69:11154-8. • Marqués A, Avellana E, Pujinla M. Abordaje y diagnóstico etiológico de la proteinuria. FMC. 1999;6:173-80. • Yamagata K, Yamagata Y, Kobayashi M, Koyama A. A long-tern follow-up study of asyntomatic hematuria and/or proteinuria in adults. Clin Nephrol. 1996;45: 281-8.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Proteinuria Descartar falsos positivos Proteinuria transitoria

No

Tiras reactivas Confirmar x 2 Sí Sedimento

ITU

Anormal

Tratamiento

Nefropatía

Normal

No

Proteinuria fisiológica

Cuantificar Proteinuria > 150 mg/24 h proteinuria/creatinina Sí

< 2 g/día

> 2 g/día

Función renal

Función renal

Normal

Normal

Alterada

Estudio proteinuria ortostática

Proteinuria sintomática

+ Proteinuria ortostática

Control/anual Sedimento Función renal Presión arterial

– Proteinuria aislada

Control/semestral Sedimento Función renal Presión arterial

Causa conocida

Alterada Proteinuria sintomática

Causa Causa desconocida conocida

Tratamiento enfermedad

Tratamiento enfermedad

Control/mensual (hasta estabilización) Sedimento Función renal Presión arterial

Control al mes Valorar derivación

ITU: infección del tracto urinario.

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Derivar Nefrología

12. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA

NEUROLOGÍA 12. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA Autores: M. Canto de Hoyos Alonso, F. García de Blas, E. Tapias Merino y A. Garrido Barral

IDEAS CLAVE 1. Las causas más frecuentes de quejas de memoria, son los trastornos de ansiedad, los síntomas depresivos y las demencias. La pérdida de memoria puede ocurrir en el curso de un envejecimiento normal. 2. La prevalencia de las demencias es del 5%-10% en sujetos mayores de 65 años, aumentando con la edad. La enfermedad de Alzheimer es la más frecuente (50%80%), seguida de demencias vasculares y mixtas (20%-30%). Las demencias reversibles (fármacos, depresión, procesos metabólicos o endocrinos) son el 1% del total. 3. Ante quejas de fallos de memoria, debe hacerse una evaluación completa (grado de recomendación A) con entrevista clínica en la que se investigará si existen problemas emocionales (ansiedad, depresión), alteraciones de conducta o síntomas psicóticos, si hay presencia de otros síntomas cognitivos (fallos de orientación, dificultades de cálculo o lenguaje, pobreza de juicio), o problemas funcionales (dificultad para realizar las tareas de la vida diaria que venía realizando). 4. Se debe confrontar la anamnesis con un familiar que nos informe del momento de aparición de los síntomas, su forma de comienzo, intensidad y comparación con la situación previa del paciente (grado de recomendación A). Se investigará el consumo de fármacos, alcohol y otros antecedentes personales o familiares que orienten sobre la causa del deterioro. 5. Los test neuropsicológicos permiten una valoración mental estructurada, pero no establecen por sí mismas el diagnóstico de demencia. Se recomiendan (grado de recomendación B) el uso de un test de entrevista al informador (TIN) junto con un test corto de valoración mental al paciente, como el MEC (Miniexamen Cognoscitivo de Lobo) o el SPMSQ (Short Portable Mental Status Questionnaire de Pfeiffer) o la prueba cognitiva de Leganes (PCL), recientemente validado en AP. Se establece un punto de corte para demencias de 57/85 para el TIN, 24/35 para el MEC, más de 3 errores para el Pfeiffer (4 en analfabetos) y 22/30 para el PCL. El test del reloj se recomienda como complemento. 6. La depresión y los síndromes confusionales (delirium) se presentan a menudo con síntomas y exploración que pueden simular una demencia. Es preciso reevaluar al paciente una vez tratado, ya que también son procesos que pueden coexistir con la demencia. 7. El diagnóstico de demencia debe hacerse en base a criterios clínicos, siendo la entrevista la clave fundamental. Hay criterios estandarizados (CIE 10, DSM IIIR, DSM IV-TR, Sociedad Española de Neurología (SEN).

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

8. Para diagnosticar a un paciente de demencia es necesario que presente deterioro en más de una función cognitiva o conductual, con intensidad suficiente como para interferir en sus actividades sociolaborales o familiares. Se aconseja que el deterioro sea objetivado mediante pruebas y refrendado por un informador que confirme los cambios respecto al nivel previo del paciente. El deterioro no debe ocurrir exclusivamente en el curso de un cuadro confusional. 9. A los pacientes con afectación de alguna área cognitiva objetivada por pruebas y refrendada por un informador, pero que no cumplen el resto de criterios de demencia (el deterioro no es global y siguen teniendo autonomía funcional) se les encuadra dentro de deterioro cognitivo ligero (DCL). Esta situación puede estar provocada por múltiples causas (tóxicas, trastorno sistémico, depresión, etc.) o puede ser el estadio inicial de una enfermedad neurodegenerativa, por ello, los sujetos con DCL deben ser reevaluados periódicamente porque pueden evolucionar a demencia (grado de recomendación A). 10. La exploración física y neurológica y las pruebas complementarias orientan sobre la etiología de la demencia y descubren comorbilidad asociada.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • García de Blas F, Tapias E, de Hoyos MC. Demencias. En: Martín I, editor. Guía del anciano. 2.ª ed. [en prensa]. Barcelona: semFYC; 2002. • Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, et al. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidencebased review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001: 56:1143-53. Disponible en: www.aan.com. • Paterson CJ, Gauthier S, Bergman H, Cohen CA, Feightner JW, Feldman H, et al. The recognition, assessment and management of dementing disorders: conclusions from the Canadian Consensus Conference on Dementia. CMAJ. 1999;160 Suppl 12:S1-15. Disponible en: www.cma.ca/cmaj/vol-160/issue-12/dementia/ index.htm. • Robles A, del Ser T, Alom J, Peña-Casanova J y Grupo Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología. Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico del deterioro cognitivo ligero, la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Neurología. 2002;17(2):17-32. • GOLT de demencias semFYC. Guía de demencias semFYC. semFYC ediciones. En prensa.

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12. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA

Quejas de memoria Forma de comienzo, tiempo evolución presencia de otros síntomas: fallos de orientación o lenguaje, trastornos de ánimo o comportamiento, cambios de carácter, dificultad para realizar tareas habituales

Entrevista al paciente/la familia Valoración mental, emocional y funcional

¿Aparición brusca? Alteración del nivel de conciencia

Sí

Síndrome confusional (delirium)

Tratar y reevaluar

No ¿Ansiedad/depresión?

Diagnóstico etiológico

Sí

Ansiedad Depresión

No ¿Presenta otras alteraciones cognitivas o conductuales? ¿Test de valoración mental alteradas*?

No

Alteración de memoria por envejecimiento

No

Deterioro cognitivo leve

Reevaluar anualmente

Sí ¿Afectación importante de las actividades de la vida diaria?

Valoración diagnóstica y seguimiento anual

Sí Comprobar que cumple criterios de demencia (CIE 10, DSM IV, SEN)

Sí

Demencia

AF: demencia, AP: fármacos, HTA, alcohol, ictus, malnutrición Síntomas focales, parkinsonismo, temblor, rigidez, incontinencia Hemograma, bioquímica básica, calcio, hormonas tiroideas, vit. B12 (ancianos) P. de imagen: TAC o RMN

Seguimiento cada 6 meses

Completar datos anamnesis Exploración física y neurológica Exploraciones complementarias

Diagnóstico etiológico: enfermedad de Alzheimer, demencia vascular o mixta, etc.

(*) ver puntos clave. (CIE 10, DSM IV, SEN): criterios de demencia de la OMS, la Asociación Americana de Psiquiatría y la Sociedad Española de Neurología, respectivamente. AF y AP: antecedentes familiares y personales. HTA: hipertensión arterial; TAC: tomografía axial computarizada; RMN: resonancia magnética nuclear.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

13. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN Autor: P. Roset Monros

IDEAS CLAVE 1. Una crisis comicial es la manifestación clínica de una descarga anormal sincronizada y excesiva de neuronas corticales. 2. Una crisis convulsiva única y las crisis epilépticas accidentales no son una epilepsia, ni tampoco puede considerarse como una epilepsia la repetición más o menos frecuente de crisis epilépticas en el curso de una afección aguda. 3. Las características clínicas de una crisis epiléptica son: a) Síntomas de activación cortical focal (aura) que precede al episodio convulsivo. b) Estado poscrítico: estado confusional prolongado (dificultad en reconocer personas o ambientes familiares) inmediatamente después del episodio. c) Automatismos durante el episodio de pérdida de conciencia (chupeteo, parpadeo). d Mordedura de lengua. e) Déficit neurológico después del ataque (afasia, hemiparesia). 4. No puede hablarse de epilepsia si el paciente no ha sufrido crisis, aunque su electroencefalograma (EEG) sea tipo epileptiforme. 5. Se habla de epilepsia cuando el paciente sufre crisis recurrentes. 6. Las causas de la epilepsia varían con la edad. 7. Cuando ocurre una crisis comicial se debe intentar establecer una relación causaefecto entre algún acontecimiento vital reciente y la aparición de la convulsión. 8. Clasificación de las crisis comiciales: a) Crisis parciales (CP) (focales): ● CP simples: – Motoras. – Sensitivas. – Autonómicas. – Psíquicas. ● CP complejas. ●

CP generalizadas secundariamente.

b) Crisis generalizadas: – Ausencias. – Mioclónicas. – Clónicas. – Tónicas. – Tónico-clónicas. – Atónicas.

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13. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil ME. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5.ª ed. 2003. • Dias Silva JJ. Guía Clínica de Epilepsia (16/02/2002). Disponible en: www.fisterra.com/ guías2/epilepsia. • Scott Morey S. Neurologic Group Develops Recommendations for Management of Epilepsy. American Academy of Family Physicians, 1999. • William J, Marks JR, García PA. Management of Seizures and Epilepsy. American Family Physician, 1998.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Convulsión

¿Es una crisis? Sí

No

Manejo de la crisis

Primera crisis

Epiléptico conocido

Buscar factores precipitantes

Recoger: AF, AP, edad, EF, BQ, hemográfica, ECG

¿Inicio focal, fiebre, TCE, VIH, o exploración anormal?

No (crisis generalizada)

< 40 años

Neurología (TC; EEG)

Síncope Migraña Narcolepsia Hipoglucemia AIT Psicógena

Sí

No

Sí

Alcohol Menstruación Estrés Fármacos (tricíclicos, barbitúricos, etc.) Enfermedades cerebrovasculares Tumores cerebrales Epilepsias reflejas

> 40 años

Urgencias: TC craneal o RMN

Reajustar tratamiento

AIT: accidente isquémico transitorio; AF: antecedentes familiares; AP: antecedentes personales; EF: exploración física; BQ: bioquímica; ECG: electrocardiograma; TCE; traumatismo craneoencefálico; TC: tomografía computarizada; EEG: electroencefalograma; RMN: resonancia magnética nuclear; P. lumbar: punción lumbar; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

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14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES

14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES Autores: M.a L. García Fernández, A. Azcoaga Lorenzo y J. Gómez Ciriano

IDEAS CLAVE 1. La mejor prueba diagnóstica en un paciente con cefalea es una anamnesis completa, que debe incluir: a) Edad de inicio. b) Intensidad, duración y frecuencia de los episodios. c) Localización y características del dolor. d) Síntomas asociados. e) Factores moduladores del dolor. f) Estado general de salud. g) Respuesta a tratamientos previos. 2. Estará indicada la realización de pruebas de neuroimagen en aquellos pacientes que presenten: a) Cefalea de inicio brusco, sobre todo si está relacionada con el ejercicio físico. b) Cambios recientes significativos y no explicados en el patrón de una cefalea previa. c) Empeoramiento progresivo a pesar de tratamiento apropiado. d) Signos o síntomas de focalidad neurológica. e) Cefalea tusígena. 3. La cefalea en racimos, por sus características clínicas, cumple varios criterios de alarma, por tanto, a pesar de ser una cefalea primaria, requiere evaluación especializada. 4. En todo paciente mayor de 50 años con cefalea de reciente comienzo se debe descartar arteritis de la temporal. 5. En todo paciente con cefalea crónica diaria se debe descartar abuso de analgésicos. 6. La clasificación de las de cefaleas de la International Headache Society (IHS), aporta criterios para clasificar cefaleas, no pacientes. Se debe tener en cuenta que un mismo paciente puede tener más de un tipo de cefalea.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Headhache classification comité of international headache society. Classification and diagnostic criteria for headache disordes, cranial neuralgias, and facial pain. Cephalalgia. 1988;9 Suppl 7. • Evaluation of headhache. UP TO DATE. 2002. • Silberstyein SD, Rosenberg J. Multiespecialty consensus on diagnosis and treatment of headache. Neurology. 2000;54:1553. • Grupo de Trabajo de Cefaleas de semFYC. Recomendaciones semFYC Cefalea, 1999.

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Otros síntomas

Localización

Duración episodios

Náuseas Vómitos Fotofobia Sonofobia Aura

Unilateral alternante o bilateral

4-72 h

Migraña

No

Cefalea tensional

Bilateral

Variable: horas a 1 semana

Cefalea tensional crónica

Autonómicos ipsilaterales

Unilateral estricta

4 horas

Migraña crónica diaria

Migraña

No

< 4 horas

Duración episodios

Crónica diaria (> 15 días/mes)

Cefalea

Precisa valoración especializada preferente para completar diagnóstico

Edad > 50 años Cambios recientes no explicados tras historia clínica exhaustiva Sin respuesta al tto Unilateral estricta

Precisa valoración urgente hospitalaria para completar diagnóstico

Focalidad neurológica Signos meníngeos Disminución del nivel de conciencia Cefalea explosiva y/o relacionada con ejercicio físico

Verificar signos y síntomas de alarma

Reciente comienzo (horas o días)

14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS Autores: M.a P. Martínez de Oporto, M. Ruiz Gomes, S. Causín Serrano y E. Rioja Delgado

IDEAS CLAVE 1. Sensibilidad: a) Primaria: táctil, vibratoria posicional, dolorosa y térmica. b) Cortical: discriminación entre dos puntos, localización del tacto, estereoagnosia, grafestesia y estimulación lateral simultánea. 2. Síntomas: a) Fenómenos positivos: hormigueos, pinchazos, comezón, fulguración, cuchillada, calambre, etc. Obedecen a génesis ectópica de ráfagas de impulsos en un lugar con umbral disminuido de las vías sensitivas, tanto de las fibras sensitivas periféricas como centrales. b) Fenómenos negativos: resultado de una pérdida de la función sensitiva con disminución o ausencia de sensibilidad. Aparece entumecimiento con una distribución determinada y hallazgos anormales en la exploración. Los síntomas pueden ser positivos o negativos pero los signos sensitivos son fenómenos negativos. 3. Parestesia: sensación anormal sin estímulo aparente. Salvas anormales generadas en uno o varios focos ectópicos. 4. Diagnóstico topográfico: a) Sistema nervioso central: nivel medular, bulbar, cerebelo, subcortical y cortical. b) Sistema nervioso periférico: neuropatías. 5. Las neuropatías se clasifican por: a) Topografía lesional: ●

Plexopatía.

●

Radiculopatía: enfermedades degenerativas, metabólicas y vasculares, espina bífida, traumatismos, tumores, infecciones e inflamaciones.

●

Mononeuropatía: afectación de un único nervio periférico o craneal.

●

Mononeuropatía múltiple: alteración de varios nervios individuales de forma asincrónica y asimétrica.

●

Polineuropatía: afectación simétrica, distal, sincrónica y difusa. Patrón típico en guante o calcetín.

b) Síntomas predominantes: motora, sensitiva, sensitivo-motora y autonómica.

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15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS

c) Evolución: aguda, subaguda y crónica. d) Patogenia: hereditaria o adquirida. e) Patrón neurofisiológico: desmielinizante o axonal. f) Desmielinizante o axonal. 6. Neuropatías compresivas: afectación aislada de un nervio periférico debido a fuerzas mecánicas que actúan de forma prolongada. Las etiologías más frecuentes son el atrapamiento y la compresión. Síndrome del túnel del carpo: síntomas (parestesias en cara palmar del 1.º, 2º y 3.er dedos y mitad radial y palmar del 4.º, dolor, debilidad), factores precipitantes (sueño, posiciones forzadas, actividades repetitivas), factores mitigantes (cambios de postura, agitar la mano), exploración (maniobras provocadoras: Tinel, percusión del mediano en la muñeca; Phalen, hiperflexión de la muñeca afectada). 7. Polineuropatías adquiridas: a) Predominantemente motora: síndrome de Guillain-Barré, porfiria, difteria, plomo, amiotrofia diabética. b) Predominantemente sensitiva: lepra, diabetes (polineuropatía distal simétrica sensitiva), déficit de vitamina B12 o B1, cáncer, amiloidosis, uremia, enfermedad de Lyme, síndrome de Sjögren. c) Neuropatías dolorosas: alcohol, déficit nutricionales, diabetes (neuropatía aguda dolorosa), tóxicas (arsénico y talio), vasculitis, crioglobulinemia, enfermedad de Lyme, neuropatía paraneoplásica, neuropatía sensitiva idiopática, amiloidosis, polineuropatía distal simétrica asociada al virus de la inmunodeficiencia humana. d) Predominantemente vegetativa: diabetes mellitus, amiloidosis, síndrome de Guillain-Barré (variante pandisautonómica pura), tóxicas (vincristina), porfiria, neuropatía vegetativa asociada al VIH, pandisautonomía idiopática.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Demyer W. Técnica del examen neurológico. Editorial Panamericana; 1994. p. 372-408. • Gimeno Álava A. Neurología básica. Ed Idepsa; 1995. p. 167-201. • Guía de actuación en Atención Primaria. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 1998. p. 182-6. • Harrison. Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Ed McGraw-Hill; 1998. p. 140-4; 2592-3.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Estudio del paciente con síntomas sensitivos

Tiempo de evolución Distribución de síntomas Enfermedades sistémicas Antecedentes familiares Consumo de drogas, exposición a tóxicos Enfermedades recientes: virales

Anamnesis + exploración física y neurológica

Etiológico Diagnóstico

Pruebas complementarias básicas Sistemático de sangre y orina, VSG, proteinograma e inmunoelectroforesis, vit. B12, ác. fólico Según sospecha HbAc, LUES, VIH, borrelia, PTH, TSH, t3, t4, ANA, ANCA, factor reumatoide, metales pesados en orina, crioglobulina, CK, porfirinas en orina, tóxicos Imagen Rx tórax, columna, TAC, RM Otras punción lumbar, biopsia nerviosa, electromiografía

Topográfico

Sospecha de organicidad

Neuropatías periféricas

Plexopatías Radiculopatías Mononeuropatías múltiples Mononeuropatías STC 1,2 y 3er dedo Tinel y Phalen Canal cubital 4 y 5° dedo, mano en garra Parálisis radial dorso muñeca, mano péndula Parálisis peronea pie caído, marcha en estepaje Meralgia parestésica lateral muslo Polineuropatías Adquiridas Hereditarias

Tratamiento del dolor neuropático

Primera elección Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, imipramina, clomipramina) Segunda elección Carbamazepina, gabapentina, tramadol Tercera elección Mexiletina, fenitoína, neosidantoína Otras opciones Crema de capsaicina

Dosis 10-100 mg por la noche

200-400 mg, 3-4 veces/día 300-800 mg, 3 veces/día 50 mg, 3-4 veces/día 200-300 mg, 3 veces/día 300-400 mg por la noche 0,025%, 3-4 veces/día tópica

Criterios de derivación Sospecha de síndrome. GuillainBarré Hipercalcemia Uremia Patología vascular cerebral Fractura vertebral Esclerosis múltiple Síndromes paraneoplásicos Tumores SNC Hernia discal Polineuritis del SIDA Epilepsia Sospecha de migraña acompañada Piramidalismo Síntomas de evolución rápida Cuadros compresivos

SNC: sistema nervioso central; SIDA: síndrome de la inmunodeficiencia adquirida; VSG: velocidad de sedimentación y glóbulos; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; ANA: anticuerpos antinucleares; AUCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo; PTH: hormona paratiroidea; TSH: hormona estimuladora del tiroides; TAC: tomografía axial computerizada; RM: resonancia magnética.

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16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR Autores: J. A. Granados Garrido, P. Magán Tapia y S. Sánchez Yubero

IDEAS CLAVE 1. El temblor es un trastorno del movimiento y de la postura y, por tanto, depende de alteraciones en los sistemas extrapiramidal y cerebeloso. La característica más importante es su carácter rítmico. No debe confundirse el temblor con otros movimientos anormales como tics, mioclonías, acatisia, corea, balismo, fasciculaciones, asterixis (flapping tremor). 2. Existe un temblor fisiológico que no puede apreciarse por inspección, pero que puede exagerarse en situaciones normales (emoción, frío, fatiga muscular) o acompañando a algunas condiciones patológicas como la hipoglucemia, el hipertiroidismo, la ansiedad y la deprivación alcohólica. Independientemente de la situación motora en que aparece o en que predomina, el temblor patológico se atenúa o desaparece durante el sueño. 3. El temblor de reposo es el que aparece en situación de relajación muscular; el temblor postural o de actitud es el que se desencadena por contracción isométrica de determinado grupo muscular; el temblor intencional o cinético es el asociado a un movimiento dirigido a un objeto específico. La mayoría de los temblores suelen aparecer entre la sexta y séptima décadas de la vida. 4. Para el paciente y la familia, la presencia de temblor suele provocar “miedo a la enfermedad de Parkinson” o bien despreocupación, por creer que se trata de un “fenómeno normal” por la edad o por la historia familiar. El temblor es la forma de presentación inicial en el 70% de los pacientes con enfermedad de Parkinson. El diagnóstico de enfermedad de Parkinson requiere tener 2 de los siguientes criterios: bradicinesia, rigidez y temblor de reposo. En el anciano, el temblor esencial es 10 veces más frecuente que la enfermedad de Parkinson. 5. Los fármacos son causa frecuente de temblores. La mayor parte de ellos se resuelven al suspender el medicamento implicado, aunque a veces se requieren meses. Los fármacos son la causa más frecuente de parkinsonismo secundario. Los más frecuentemente implicados son antipsicóticos y calcioantagonistas piperacínicos. El parkinsonismo inducido por fármacos puede aparecer meses después de iniciado el tratamiento. 6. En la anamnesis, por tanto, además de preguntar por el momento en que aparece o predomina el temblor, debe preguntarse por el uso de fármacos, la historia familiar de temblores y la existencia o no de síntomas de enfermedades asociadas (psiquiátricas, endocrinas, hepáticas o neurológicas). También es muy importante valorar el grado de incapacitación que ocasiona el temblor para decidir sobre su tratamiento.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

7. Algunas maniobras que pueden ayudar al diagnóstico del temblor son: prueba dedo-nariz (dismetría), observación de la marcha, provocación de reflejos posturales, observación de la escritura y dibujo de una espiral. 8. El temblor esencial se presenta sin historia familiar en un 40%-50% de los casos. Es lentamente progresivo, aunque rara vez causa incapacidad funcional (temblor esencial grave o maligno). Existen algunos temblores de clasificación difícil: temblor primario de la escritura, temblor ortostático primario, temblor aislado de la voz, temblor aislado de la mandíbula, etc., que algunos autores clasifican como temblores esenciales tipo II. Se define otro grupo (tipo I) con los temblores esenciales asociados a signos neurológicos que resultan insuficientes para definir una enfermedad neurológica concreta. 9. El temblor esencial puede manejarse en Atención Primaria y tratarse con fármacos si es molesto o incapacitante para el paciente. El fármaco de elección es el propanolol (nivel de evidencia A) en dosis lentamente progresivas desde 10 mg/8-12 horas hasta 160-320 mg/día. Como alternativa se encuentran la primidona o la gabapentina, aunque para ninguno existe evidencia consistente ni de eficacia ni de mantenimiento del efecto a largo plazo. 10. El temblor postural asociado a enfermedad (en el algoritmo “temblor postural sintomático o secundario”), puede ser diagnosticado en Atención Primaria y será derivado a la especialidad médica correspondiente según se considere necesario.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casabella Abril B, Ruiz Riera R, del Amo Monleón B. Temblor. En: “c@p sesiones clínicas”. Disponible en: URL www.cap-semfyc.com/sesclin/sc0010/sc0010.htm [15 pantallas]. • García de Francisco A, García de Francisco S, Prieto Zancudo C. Parkinsonismo inducido por fármacos. FMC. 2002;9(4):283-9. • Roquer González J. Temblor. En: Martín Zurro, Cano Pérez, editores. Atención Primaria. Conceptos, organización y práctica clínica. 4.ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1999. p. 1206-11. • Urbano-Márquez A, Estruch Riba R. Temblor. En: Medicina Interna Farreras-Rozman. Generalidades. 13.º ed. Madrid: Harcourt Brace; 1995. p. 1376-8.

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16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR

Temblor

¿Se observa en reposo?

Sí

Temblor de reposo

No

¿Toma fármacos?

No

Temblor de acción

Temblor postural o de actitud

Temblor cinético o de intención

Enfermedades del cerebelo

¿Toma fármacos?

Sí

Sí Parkinsonismo farmacológico

Enfermedad de Parkinson

Valorar retirada

Derivar a Neurología No

¿Enfermedad asociada?

No

Sí

Temblor postural sintomático o secundario Temblor fisiológico exagerado episódico

Frío Fatiga muscular Emoción Fármacos

Temblor esencial Enfermedad neurológica

Parkinsonismo avanzado Neuropatía periférica Deterioro congitivo Depresión Focalidad neurológica

Atención Primaria

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Enfermedad no neurológica

Ansiedad Hipertiroidismo Alcoholismo Deprivación alcohólica Enfermedad de Wilson

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

17. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Autores: A. García Muñoz, M. Iglesias Vela, S. Bermejo Lorero y C. Moliner Prada

IDEAS CLAVE 1. El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson (EP) se hace por criterios clínicos que son el temblor, la bradicinesia, la rigidez y la inestabilidad postural (han de estar presentes al menos dos de los cuatro). Con estos criterios existe un 20%-25% de falsos positivos. La presencia de dificultad para darse la vuelta en la cama, caminar arrastrando los pies, micrografía, dificultad para levantarse de una silla y dificultad para abrir un tarro, incrementan la probabilidad del diagnóstico de la EP. Nivel de evidencia 3, grado de recomendación C. 2. Además hay otros síntomas menos frecuentes como el deterioro intelectual, la depresión y la disfunción autonómica (estreñimiento, retención urinaria, etc.) y signos como las distonías segmentarias y la acatisia. 3. Los síndromes hipocinético-rígidos, también llamados parkinsonismos secundarios, son indistinguibles hasta en un 25 % de la EP en estadios iniciales, y de ellos hasta el 70% tienen causas farmacológicas (de ahí la importancia de descartarlas siempre en primer lugar). Entre los fármacos parkinsonizantes más frecuentes se encuentran: neurolépticos, litio, antidepresivos tricíclicos, metildopa, antiepilépticos, antagonistas del calcio y etanol. 4. Tras la sospecha diagnóstica es imprescindible realizar una cuidadosa anamnesis y exploración física acompañadas de una analítica completa incluyendo hormonas tiroideas. Si el paciente tiene menos de 50 años se recomienda estudio de ceruloplasmina, cobre en orina de 24 horas y un examen de la córnea con lámpara de hendidura para descartar la enfermedad de Wilson. Derivar al neurólogo para confirmar el diagnóstico y valorar indicación de tratamiento. 5. El tratamiento farmacológico pretende aportar la sustancia deficitaria (dopamina) y disminuir la actividad colinérgica (que aumenta al disminuir la anterior). La elección del fármaco depende de la edad, severidad y predominio sintomático y se realiza mediante: a) Levodopa: asociada a inhibidores de la dopa-decarboxilasa (levodopa/benserazida o levodopa/carbidopa) para evitar efectos secundarios dopaminérgicos periféricos, indicado en pacientes con EP que padezcan compromiso funcional. Con los años se pierden los efectos de la levodopa y puede aparecer resistencia al tratamiento (a los 5 años de tratamiento dos tercios de los pacientes la presentan), situación que mejora con uso de dosis menores a intervalos más frecuentes y/o adición de selegilina o agonistas dopaminérgicos. 62

17. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

b) Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolida, lisuride, pergolida). En estadios avanzados de la EP y en monoterapia en inicio. c) Anticolinérgicos (benztropina, biperideno, orfenadrina, prociclidina, trihexifenidilo): útil de inicio si predominio de temblor y rigidez. Evitar uso en > 60 años. d Amantadina. e) Inhibidores de la monoaminooxidasa B (selegilina), útil para iniciar tratamiento en pacientes con síntomas mínimos, sin problemas funcionales. f) Inhibidores de la catecolortometil transferasa (entacapona), útil en especial en pacientes con fluctuaciones motoras que presentan fenómeno de final de dosis. El tratamiento quirúrgico (talamotomía, palidotomía, subtalamotomía, estimulación talámica o subtalámica o trasplantes tisulares) con algunas técnicas aún en fase experimental, puede ser eficaz en determinados pacientes cuando falla el tratamiento farmacológico. 6. El tratamiento de la EP además de farmacológico debe incluir educación sanitaria, medidas rehabilitadoras y apoyo psicológico, siendo fundamental el papel del médico de familia en el control de enfermedades crónicas coincidentes y los efectos secundarios de la medicación.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E, Minué C, Zabala A. Tratamiento actual de la enfermedad de parkinson. FMC. 1995;303-13. • Goutham R, et al. Does this patien have Parkinson disease? JAMA. 2003;347-53. • Grupo de Estudio de los Trastornos del Movimiento Sociedad Española de Neurología. Enfermedad de Parkinson: conceptos generales. Guías de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson. Neurología. 1999;5-13. • Kulisevsky J, Agular M, Calopa M, Marti MJ, Pascual BM. Enfermedad de Parkinson. Guías terapéuticas de la Sociedad Catalana de neurología. Disponible en: www.scn.es/form/guiasterap/parkinson.htm. • Moore AP, Clarke C. Enfermedad de Parkinson. En: BMJ publishing group. Barcelona: Evidencia clínica; 2004. p. 275-277. • López del Val L.J. Tratamiento. Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento.Continua neurológica. 2004;21-37.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Temblor No

Sí

¿Hipocinesia y rigidez?

Sí

De reposo

¿Fármacos o tóxicos productores? Sí

No

¿Fármacos?

Suspenderlos y observar evolución Asintomático

Sí

No

Sí

Suspensión

De actitud

Fino

No

Fisiológico aumentado (ansiedad, hipertiroidismo, beta-adrenérgicos, abstinencia alchohol, cafeína, anfetaminas)

Polineuropatía, Enf. cerebral o cerebelosa Esclerosis múltiple Enf. Wilson

No

Parkinsonismo farmacológico

De intención

¿Secundario a otra enfermedad?

Grosero ¿Fármacos?

Sí

Suspensión

No

¿Qué predomina?

No

Temblor esencial

¿Antecedentes familiares?

Sí Síntomas extrapiramidales Infecciones, TCE, tumores cerebrales, enf. cerebrovasculares, hipoparatiroidismo, degeneración hepatocerebral adquirida

Sí

No

Parálisis supranuclear progresiva Atrofia multisistémica

Demencia Sí Sí

No

Enf. Alzheimer, Creutzfeld-Jakob, Complejo Parkinsondemencia-ELA

Parkinsonismo sintomático

No

Enf. Wilson, Neuroacantocitosis, Enf. Huntington, Enf., Hallevorden Spatz

Idiopático (enfermedad de Parkinson)

TCE: traumatismos craneoencefálicos; ELA: esclerosis lateral amiotrófica.

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18. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL

OFTALMOLOGÍA 18. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Autores: C. Sanz Rodrigo y F. León Vázquez

IDEAS CLAVE 1. La agudeza visual es la capacidad de percibir como distintos dos puntos próximos, esto es, la capacidad de percibir detalles. 2. Se puede confirmar la sensación subjetiva del paciente mediante los optotipos. 3. De la anamnesis obtenemos datos fundamentales: a) Coexistencia de dolor y/u ojo rojo. b) Afectación mono o bilateral. c) Aparición brusca o progresiva. d) Permanencia o desaparición de la pérdida de agudeza. 4. La pérdida de agudeza asociada a dolor nos orienta hacia el mismo diagnóstico diferencial del ojo rojo, incluso antes de que el enrojecimiento se manifieste. 5. Las ametropías (miopía, hipermetropía, astigmatismo) son la causa más frecuente, junto con las cataratas, de pérdida de agudeza visual de forma progresiva en adultos. 6. En las pérdidas progresivas de visión, el saber si son o no bilaterales ofrece escasa ayuda para hacer el diagnóstico diferencial, ya que existen formas uni y bilaterales de todas las patologías descritas. 7. La pérdida brusca y permanente (más allá de 24 horas) de la agudeza visual suele ser unilateral. Exige una revisión del fondo ojo para descartar patología de la retina de origen vascular (oclusión de la arteria o de la vena centrales de la retina), no vascular (desprendimiento) o neuritis óptica. También puede haber afectación vítrea (hemorragia en diabéticos, enfermedad de Eales), o coroiditis. 8. Cuando la pérdida es brusca, permanente y unilateral es menos frecuente la patología ocular bilateral (como la neuritis óptica), y pensaremos en enfermedad de la corteza cerebral occipital, donde reside la visión, o en casos de histeria o simulación.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cilveti Puche A, Lapeira Andraca M. Alteración de la agudeza visual. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 2002. p. 875-8. • Instituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada (IOBA). Neuropatías ópticas. Neuritis ópticas. Diagnóstico diferencial de la disminución de visión. Valladolid: Universidad de Valladolid; 2000 [formato electrónico]. Disponible en: www.ioba.med.uva.es/pub/cb-of-12.pdf. • Jiménez Parras R. Diagnóstico diferencial del ojo rojo y disminución de la visión. En: Andrés Domingo ML, et al, editores. Pregrado de Oftalmología. Madrid: Luzán 5;1987.p.409-19. • Vallelado Álvarez AI. Protocolo diagnóstico de la disminución de la agudeza visual. Medicine. 2000;8(24):1253-4. Disponible en: http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista. fulltext?pident=14102.

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18. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL

Historia clínica y exploración

Dolor

No dolor

Pupila Instauración

Miosis irregular Iridociclitis

Midriasis media Glaucoma agudo

Normal Queratitis Progresiva Brusca

Transitoria

Unilateral

Permanente

Bilateral (raro)

Amaurosis fugax

Agujero estenopeico

Duración

Unilateral

Bilateral

No mejoría

Fondo ojo (ver “Ideas clave”)

Transiluminación

Opacidad medios Segundos Edema papila

Minutos insuficiencia vertebrobasilar

Menos de 1 hora Migraña

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Mejoría Ametropía

Patología de: Córnea Cristalino (catarata, presbicia) Vítreo

No opacidad

Glaucoma crónico Retinopatía o maculopatía Neuritis óptica y otras patologías del nervio óptico

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

19. DOLOR OCULAR Autores: C. Balboa Esperanza, Y. Hernando Sanz, J. Bueno Lozano y E. Pérez-Peñas Díaz-Mauriño

IDEAS CLAVE 1. El dolor ocular abarca un amplio abanico de síntomas, desde el verdadero dolor ocular a la sensación de cuerpo extraño. Las causas del dolor ocular son muy numerosas y variadas (oculares, orbitarias y/o anejos y causas extraoculares o dolor referido). 2. El dolor ocular verdadero puede estar localizado, pero generalmente se irradia a órbita y región frontoparietal homolateral. Por otra parte, el dolor referido se produce por estructuras adyacentes cuya inervación sensitiva procede de la primera rama del trigémino. 3. La dacriocistitis aguda es un cuadro local llamativo. Cursa con dolor, sobre todo a la palpación, edema y eritema. 4. La celulitis orbitaria es un cuadro grave, de etiología infecciosa, generalmente desde los senos paranasales. Cursa con dolor periocular que aumenta con los movimientos y con el simple roce de la zona, exoftalmos, edema palpebral, quemosis conjuntival y alteración de la motilidad ocular y/o visión. 5. Los tumores y la patología vascular orbitaria son cuadros poco frecuentes pero de gravedad considerable. 6. La cefalea refractiva, astenopia o fatiga ocular se manifiesta por punzadas oculares y, a veces, dolor vago o difuso, irradiado a zona frontal y occipital. Se acompaña de contracciones del orbicular, visión borrosa transitoria y congestión ocular. Es consecuencia de la fatiga del músculo ciliar para intentar compensar pequeñas alteraciones refractivas y/o soportar un esfuerzo visual forzado y continuado. 7. En la neuritis óptica el dolor es profundo, unilateral y se intensifica con los movimientos oculares. Hay una pérdida de visión que puede desarrollarse de forma súbita. 8. La arteritis de la temporal cursa con cefalea, polimialgias, velocidad de sedimentación globular muy elevada y a veces asocia una neuropatía óptica anterior que produce disminución de la visión. Responde bien a los corticoides orales. 9. Cuando el dolor ocular se debe a patología del segmento anterior, asocia la tríada sintomática de lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo. Cuando existe edema corneal asocia visión borrosa. 10. El glaucoma agudo se manifiesta por dolor ocular intenso lancinante, pérdida de visión, midriasis media arrefléxica, halos coloreados, hiperemia periquerática y asocia sintomatología vegetativa.

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19. DOLOR OCULAR

11. La uveítis anterior cursa con dolor ocular intenso pulsátil, miosis, fotofobia, lagrimeo, inyección ciliar y visión borrosa. Se instaura progresivamente en horas. 12. Las lesiones corneales presentan dolor ocular intenso y blefaroespasmo, por ello, para explorar a veces es necesario instilar previamente anestésico tópico, nunca como tratamiento (retrasa la cicatrización). Pueden deberse a queratitis (que suelen afectar también a la conjuntiva: queratoconjuntivitis), cuerpo extraño o erosión corneal. 13. El médico de familia debe derivar al oftalmólogo ante alguno de los signos de alarma: dolor ocular intenso, disminución de la agudeza visual, anomalías pupilares, alteración de transparencia de la córnea, diplopia o alteración de la motilidad ocular y/o falta de respuesta al tratamiento en 48 horas de las siguientes patologías: dacriocistis, conjuntivitis agudas, cuerpos extraños corneales y conjuntivales, abrasiones corneales por traumatismos leves y queratoconjuntivitis agudas.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Fontenla JR, Grau M, Martín C, Pita D. Dolor ocular agudo. Jano. 1998;55:44-58. • Honrubia FM. Oftalmología General. Ebrolibro, 2001. • Pastor Jimeno JC. Guiones de Oftalmología. McGraw-Hill; 1999. • Val A. Dolor ocular sin ojo rojo. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 1.ª ed. semFYC. 1998. p. 724-5.

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70

Valorar afectación corneal Aciclovir pomada y oral

Herpes zóster 1.a rama trigémino

Sí

Cefaleas Migraña Tensionales En racimos Refractiva Neurológica

No

¿Asocia lesiones dermatológicas?

No

¿Asocia síntomas ORL?

Sinusitis

Sí

Calor seco AB pomada

AB oral AINE oral AB tópico

No

Orzuelo

Infl. párpado

Dacriocistitis

Infl. saco lagrimal Epífora

Exploración anejos

Sí Neuritis óptica Pupila

Glaucoma agudo

Midriasis

Uveítis

Miosis

–

Celulitis

No

Oclusión Lágrimas

Actínica

Lavado

Química

Ojo seco

Retirar

Sí

No

Extracción (lavado o torunda) +AB tópico +oclusión

Cuerpo extraño

Lesión corneal

Secreción

+

Vascular

Quístico

AB tópico + midriático + oclusión

Erosión corneal

Conjuntivitis

AINE tópicos

Epiescleritis

Derivar a OFT

Tumores

Sospecha patología orbitaria

AB tópico Lentes C

Infección

Queratitis

Tinción fluoresceína

Sí

↓Agudeza visual

Sí

Difuso

Síndrome orbitario (Inflamación periocular, alteración motilidad y/o proptosis)

ORL: Otorrinolaringología; OFT: Oftalmología; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; AB: antibiótico.

Derivar a OFT

Arteritis temporal

No

Ojo rojo

No

¿Existe inflamación periocular?

Pulsos temporales presentes

Sí

↓Agudeza visual

No

Focal

Dolor ocular

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

20. OJO ROJO

20. OJO ROJO Autores: S. Rizo Martínez, V. Jiménez Guerra y J. M. Gómez Rodríguez

IDEAS CLAVE 1. El ojo rojo es un conjunto de entidades que cursan con enrojecimiento de la superficie anterior del ojo, párpados, córnea, conjuntiva, epiesclera, esclera, iris y cuerpo ciliar. 2. El ojo rojo es un elemento acompañante de múltiples afecciones oculares, por lo que antes de adoptar una decisión conviene intentar un diagnóstico del proceso causal. 3. El enrojecimiento puede deberse a la hiperemia de los diferentes plexos vasculares de la superficie anterior del ojo o a la colección de sangre en el espacio subconjuntival que no sigue ningún entramado vascular característico. 4. Inyección conjuntival: afectación del plexo superficial, vasos móviles con ayuda de torunda de algodón, la instilación de vasoconstrictores débiles produce blanqueo. 5. Inyección periquerática: afectación más profunda, vasos no móviles, no desaparece con vasoconstrictores débiles. 6. Tinción corneal con fluoresceína: prueba diagnóstica para valorar alteraciones corneo conjuntivales; colorante naranja que se presenta como verde fluorescente con iluminación con luz azul cobalto, tiñe áreas erosionadas y denudadas del epitelio. 7. Se puede determinar de forma orientativa la presión intraocular (PIO) mediante palpación bidigital del globo ocular bajo el reborde orbitario superior. 8. El dolor debe ser diferenciado de la sensación de cuerpo extraño y picor. La conjuntivitis nunca duele. 9. La visión de halos, aunque a veces surge en la conjuntivitis, suele indicar presencia de edema corneal, ya sea por patología propia de la cornea o secundaria a un aumento de la PIO por glaucoma agudo. 10. La mayoría de las cojuntivitis bacterianas están producidas por Staphylococcus aureus y que responden bien al tratamiento farmacológico habitual. 11. Nunca en un ojo rojo aplicar anestésicos tópicos, prescribir corticoides tópicos de forma continuada, y si se sospecha glaucoma, no dar atropina ni colirios anticolinérgicos. 12. Derivar al oftalmólogo ante: pérdida de agudeza visual, dolor ocular, inyección periquerática, pupilas de tamaño y reactividad anormales, alteraciones corneales, hipertonía del globo ocular. 13. El médico de familia puede tratar, si existe seguridad en el diagnóstico, blefaritis, orzuelos, conjuntivitis alérgica, conjuntivitis bacteriana aguda y viral (estas últimas

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

carecen de tratamiento específico), equimosis subconjuntivales. Y será conveniente la valoración del oftalmólogo si no se obtiene mejoría del cuadro en 48-72 horas.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Douglas RC , Benjamín CH. The Wills Eye Manual: Office on Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Diseases. 2.ª ed.: R. Lippicott Company; 1994. • Fernández-Vega L, Villacampa T. Patología inflamatoria del segmento anterior del ojo y de los anejos oculares. Oftalmología: monografías para la formación. Luzán; 1993. p. 7-32. • Kansky JJ. Conjuntiva. En: Oftalmología Clínica. Barcelona: Doyma; 1992. p. 48-65. • Teus M. Ojo Rojo. En: Teus M. Manual básico de Oftalmología para la Atención Primaria; 1996. p. 1-53.

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Serosa

Epiescleritis (sectorial o difusa)

Sin secreción

Control y tratamiento

Conjuntivitis vírica

Conjuntivitis bacteriana

Purulenta

Conjuntivitis alérgica (prurito, antecendentes de alergias)

Mucosa

Con secreción

Molestia ocular sin dolor Visión normal Pupila normal

Hiperemia conjuntival

Blefaritis (sequedad, prurito, escamas adheridas a las pestañas)

Asociada a inflamación palpebral

Patología corneal (fluorescina +) Queratitis (herpes simple, adenovirus) Úlcera corneal (¿traumatismo?) Abuso de lentes de contacto Cuerpo extraño

Pupilas normales

Miosis hiporreactiva

Derivar al oftalmólgo

Glaucoma agudo

Dolor ocular intenso Cefalea Visión de halos Náuseas y vómitos Visión disminuida Midriasis media arreactiva

Hiperemia periquerática

Patología uveal (fluorescina -) Uveítis anterior

Molestia ocular con dolor Visión disminuida

Hiperemia ocular

20. OJO ROJO

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

OTORRINOLARINGOLOGÍA 21. ACÚFENOS Autores: C. de Miguel Sánchez y A. López Romero

IDEAS CLAVE 1. Afecta a un 10%-17% de la población adulta, sobre todo entre 50 y 70 años de edad, sin diferencias por sexos. 2. Su fisiopatología no está aclarada, aunque se piensa que están implicadas varias áreas del sistema nervioso central y periférico, lo que explicaría la distinta percepción del síntoma y la débil respuesta a los diferentes tratamientos. 3. Los acúfenos subjetivos (sólo percibidos por el paciente) y no pulsátiles (no coincidentes con el latido cardíaco, ni con la respiración) son los más frecuentes, y más que de diagnóstico diferencial hay que hablar de asociaciones etiológicas. 4. Un 90% de los pacientes que presentan acúfenos subjetivos tienen problemas otológicos; alteraciones del oído externo: cerumen, otitis externa, osteoma; alteraciones del oído medio: otitis media, otoesclerosis, perforación timpánica; alteraciones del oído interno: síndrome de Ménière, presbiacusia, trauma acústico, barotrauma; alteraciones en el conducto auditivo interno: neurinoma del acústico. Un 33% refieren patología vascular: sordera brusca o apoplejía laberíntica, hipertensión arterial, vasculitis o aterosclerosis. Un 10% se asocian al consumo de fármacos: antiinflamatorios no esteroideos, principalmente ácido acetilsalicílico, ibuprofeno y naproxeno, antibióticos (aminoglucósidos, eritromicina, doxiciclina y minociclina), furosemida y agentes tópicos otológicos (antisépticos, antibióticos y antiinflamatorios). Un 5%-10% presentan patología neurológica: traumatismo craneoencefálico, esclerosis múltiple, jaqueca con aura auditiva, meningitis o crisis del lóbulo temporal. 5. También pueden ser debidos a problemas dentales, trastornos de la articulación temporomandibular, factores metabólicos (hiper-hipotiroidismo, hiperlipidemia, diabetes mellitus, déficit de vitamina B12 y zinc), ansiedad y depresión. No obstante, los más frecuentes son por exposición al ruido y por presbiacusia. La anamnesis se centrará en los antecedentes personales y familiares de interés según el diagnóstico diferencial. 6. La exploración física se dirigirá hacia el área ORL, cuello, exploración cardíaca, neurológica y fondo de ojo. La mayoría de los pacientes con tinnitus presentan además hipoacusia. Las quejas son proporcionales a los síntomas psicológicos y no a la intensidad del sonido. El tinnitus unilateral justifica un estudio riguroso para excluir el neurinoma del acústico.

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21. ACÚFENOS

Es un error frecuente no tomar medidas diagnósticas ni terapéuticas ante este síntoma. 7. Con el tiempo los acúfenos desaparecen o disminuyen significativamente en el 75% de los casos. El 25% persisten, y empeoran en pocos casos, por lo que debemos conocer el grado de repercusión en la calidad de vida del paciente para introducir o no medidas terapéuticas. Aunque las medidas generales pueden ser recomendadas, no existen ensayos clínicos que avalen su efectividad. Si el tinnitus molesta en el silencio, se pueden utilizar los aparatos caseros para enmascarar el ruido, como un ventilador, humidificador o una radio sintonizada entre dos emisoras. 8. Una revisión sistemática encontró evidencia limitada a partir de un ensayo clínico aleatorio pequeño y de corta duración, de que los antidepresivos tricíclicos, nortriptilina 50-150 mg/día y amitriptilina 50-100 mg/día, mejoran los síntomas de la depresión, la puntuación en una escala de discapacidad relacionada con los acúfenos y la audiometría de la intensidad de los ruidos de los acúfenos, pero no mejoraban de manera significativa la gravedad de los mismos. No se encontró evidencia en personas sin síntomas depresivos. 9. No se encontró evidencia suficiente sobre los efectos de las benzodiazepinas, los antiepilépticos, la nicotinamida, la cinarizina, el zinc, el baclofeno, el Ginkgo biloba, la acupuntura, los imanes, la estimulación electromagnética, la hipnosis o el láser de baja potencia. Tan sólo, un ensayo clínico con alprazolam a dosis de 11,5 mg/día demostró mejoría en la calidad de vida de los pacientes más que en la percepción de los acúfenos. Se encontró evidencia limitada de los efectos de la psicoterapia. No existe un tratamiento que sea efectivo en un porcentaje de pacientes como para ser indicado de forma generalizada.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Acúfenos. Guías Clínicas. Fisterra 2002;2(48). Disponible en: URL: www.fisterra.com. • Lockwood AU, Salvi RJ, Burkard RF. Tinnitus. N Engl J Med. 2002; 347(12):904-10. • Tonkin J. More can be done than most GPs think. Aust Fam Physician. 2002;31(8):712-6. • Waddell A, Canter R. Acúfenos. En: Evidencia Clínica. 1.ª ed. Bogotá: Grupo Editorial Legis S.A.; 2002. p. 494-504.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Acúfenos

Anamnesis Exploración física

Otoscopia patológica

Otorrea Tapón de cerumen Cuerpo extraño

Otoscopia normal

Hemograma Bioquímica Audiometría

Si clínica compatible TSH Serología luética Vitamina B12

Derivación si: Acúfenos objetivos o pulsátiles Hipoacusia de conducción sin causa evidente Hipoacusia neurosensorial o mixta Exploración neurológica patológica Acúfenos persistentes de causa desconocida

Medidas farmacológicas Si clínica depresiva: Amitriptilina 50-100 mg/día (C) Nortriptilina 50-150 mg/día (C)

Medidas generales Evitar ruido intenso sin protección Evitar bebidas alcohólias, con cafeína (café, té, cola) y chocolate No fumar Evitar AINE, AAS y fármacos con cafeína (antigripales) Aparatos caseros para enmascarar el ruido

AINE: antiinflamatorio no esteroideo; AAS: ácido acetilsalicílico; TSH: hormona estimulante del tiroides.

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22. HIPOACUSIA

22. HIPOACUSIA Autores: N. Madroñal Martín y E. Gil Sanz

IDEAS CLAVE 1. Entre un 25%-40% de la población mayor de 65 años tiene un déficit de audición, esta prevalencia aumenta hasta el 80% en mayores de 85 años. 2. La hipoacusia del adulto es causa de discapacidad crónica. En el anciano se asocia con aumento de morbilidad (depresión, disminución de la capacidad funcional y aislamiento social), siendo en la actualidad infradiagnosticada e infratratada. 3. El médico de Atención Primaria debe ser el primero en detectar esta alteración, pudiendo tratar algunas de sus causas, y realizar una derivación precoz para las restantes. 4. Anamnesis, otoscopia y acumetría (diapasón) son los elementos diagnósticos con los que cuenta el médico de Atención Primaria. 5. La acumetría permite sospechar si se trata de una hipoacusia de transmisión o conducción (Rinne negativo y Weber lateralizado hacia el oído patológico), o una hipoacusia de percepción o neurosensorial (Rinne positivo y Weber lateralizado hacia el oído sano). 6. Dentro de los problemas frecuentes y abordables en Atención Primaria se encuentra la otitis externa. En pacientes diabéticos e inmunodeprimidos habrá que descartar otitis externa maligna. 7. Precisan derivación a Atención Especializada para completar estudio y/o tratamiento aquellos pacientes con: hipoacusia y otoscopia normal, hipoacusia postraumática, perforación timpánica y mala respuesta al tratamiento. 8. Se derivará para valoración urgente por otorrinolaringólogo toda hipoacusia neurosensorial unilateral súbita, y aquellas causadas por ototóxicos. 9. El interrogatorio sobre dificultades en la audición a pacientes ancianos dentro del programa de actividades preventivas puede detectar pérdidas significativas de la misma (sensibilidad: 83%-90%, especificidad: 71%-75%, nivel de evidencia III). 10. La utilización de audioscopio (combinación de otoscopio y audiómetro simplificado) mejoraría la sensibilidad (87%-96%) y especificidad (70%-90%) de la deteción con nivel de evidencia III, grado de recomendación B. 11. Dentro de las medidas de prevención de la hipoacusia, el fomento y desarrollo de los Programas de Protección de la Audición y Control del Ruido presentan un grado de recomendación A y nivel de evidencia II-2. 12. En la actualidad se están valorando distintos métodos de screening para esta patología: “The screening for Auditory Impairment which Hearing Aids Test Trial: Wispered Voice Test y Hearing handicap Inventory for the Elderly-Screening (HHIE-S)”. 77

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Yueh B, Shapiro N, MacLean CH, Shekelle PG. Screening and management of adult hearing loss in primary care: scientific review. JAMA. 2003;289:1976-85. • Patterson C. Prevention of hearing imparment and disability in the elderly. Canadian Task Force on Preventive Health Care. 2003. • Bogardus ST, Yueh B, Shekelle PG. Screening and management of adult hearing loss in primary care: clinical applications. JAMA. 2003;289: 1986-990. • Thomassin JM, Paris J. Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte. Encycl Méd Chir, Oto-rhinolaryngologie 2002;20-181-A-10:6p.

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22. HIPOACUSIA

Patológica

Alteración en OE

Patología infecciosa Otitis externa

Hipoacusia del adulto

Anamnesis Otoscopia

Alteración en OM

Tímpano íntegro: Miringitis OMA OS

Obstrucción del CAE

Cerumen Cuerpo extraño

Tímpano perforado OMC/colesteatoma Barotrauma

Tumores Malformaciones

Tratamiento en Atención Primaria

Mejoría

EpS

No mejoría

Derivar a Atención Especializada

Hipoacusia de transmisión

Hipoacusia de percepción Acumetría (diapasón)

Normal OE: oído externo; OM: oído medio; CAE: conducto auditivo externo; OMA: otitis media aguda; OS: otitis seromucosa; OMC: otitis media crónica; EpS: educación para la salud.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

23. OTALGIA Autores: S. Núñez Isabel, J. Sánchez Lainez y J. Mainka

IDEAS CLAVE 1. Importante: ante clínica de otalgia, primero realizaremos la palpación preauricular en el trago. Si es dolorosa (signo de trago +), sugiere patología del conducto auditivo externo. Si además la otoscopia es imposible, por el estenosamiento del conducto o por el dolor que produce al paciente, diagnosticamos otitis externa aguda. En este caso no es fundamental la visualización del tímpano. El tratamiento antibiótico es tópico, a no ser que sospechemos otitis externa maligna. 2. Sospechar otitis externa maligna en inmunodeprimidos, ancianos, diabéticos. 3. De rutina palpar la región retroauricular: mastoides. Si está inflamada, dolorosa a la palpación y/o se borra el pliegue cutáneo del pabellón con la piel, de la región mastoidea (mastoidismo positivo), debemos derivar al paciente a Urgencias para descartar mastoiditis aguda. 4. Otalgia referida: supone aproximadamente el 50% de los casos. A considerar: a) Neuralgias: pares craneales implicados V, VII, IX y X. b) Patología cervical. c) Patología dentaria. d) Disfunción de la articulación temporomandibular: dolor en la masticación. e) Faringoamigdalitis. f) Parotiditis, sialoadenitis. g) Enfermedad de la mucosa oral. h) Tumores de la esfera de Otorrinolaringología. Descartar cáncer de cavum en otitis media secretora del adulto. 5. Derivar con carácter urgente ante sospecha de complicaciones de otitis media aguda: mastoiditis, meningitis, tromboflebitis del seno lateral, abscesos, etc. 6. Pautar antibioterapia en otitis media aguda en niños pequeños (menores de 2 años) y si en 72 horas no mejora el proceso valorar cambio del antibiótico o realizar timpanocentesis. 7. La otitis media aguda que supura espontáneamente suele suponer el comienzo de la mejoría. La perforación timpánica espontánea cicatriza en pocas semanas, pautar antibiótico tópico no ototóxico y valorar el tímpano a las 3-4 semanas. Si persiste la perforación, derivar al ORL con carácter normal. 8. En los casos donde se precise analgésicos hay que valorar pautar antiinflamatorios no esteroideos, si no existen contraindicaciones.

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23. OTALGIA

9. No se debe pautar antibioterapia tópica de forma injustificada para evitar sobreinfección micótica, resistencias y eczema del conducto auditivo externo. 10. Interrogar sobre el uso de bastoncillos y prohibirlo, fundamentalmente en pacientes con eczema en el conducto auditivo externo y/u otitis externa de repetición. 11. Considerar el diagnóstico de colesteatoma en otorrea fétida más perforación timpánica. 12. El herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt) se manifiesta como otalgia intensa que puede preceder a la aparición de lesiones vesiculosas en el pabellón auricular (sólo concha y fosita navicular), conducto auditivo externo y tímpano; puede asociarse a parálisis facial. Precisa tratamiento con aciclovir oral o derivados.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Estopa Dueso J. Dolor de oído y otorrea. En: Espinás Boquet J, et al, editores. Guía de Actuación en Atención Primaria. Barcelona: EdiDE; 2002. p. 125-30. • González Saavedra I. Otalgia. FMC. 1998;5 Supl 9:45-54. • Llor C, et al. Terapéutica de las infecciones de las vías aéreas altas. En: Guía semFYC. Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. Barcelona: EdiDe; 2001. p. 9-30. • Molina Blanco A, López Amado M. Otitis y otalgias en Atención Primaria. En: López Amado M, et al, editores. Diagnóstico y tratamiento de la patología ORL en Atención Primaria. Barcelona: Masson; 2000. p. 15-30.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Otalgia

Otoscopia alterada

No

Otalgia referida

Sí

CAE alterado

Tímpano alterado

Tímpano hiperémico Abombado y/o fiebre

OMA

Bullas hemáticas Síndrome gripal

Miringitis bullosa

OMA secretora

Analgésicos

Actitud expectante

ATB oral Analgésicos

Inflamación Otorrea serosa

OE difusa

Antisépticos/ ATB tópico + analgésicos

Forúnculo Otorrea purulenta

OE circunscrita

ATB oral + analgésicos y/o drenaje

Masas con micelios Prurito

Vesículas costras y/o descamación

Otomicosis

Antimicóticos tópicos y/o aspiración

Eczema

Medidas higiénicas + corticoides tópicos

CAE: conducto auditivo externo; OE: otitis externa; OMA: otitis media aguda; ATB: antibiótico.

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Tímpano opaco Burbujas o nivel líquido

Tejido de granulación Otorrea fétida

OE maligna

Ingreso hospitalario

Tapón de cerumen

24. RINITIS

24. RINITIS Autores: D. Caballos Villar, J. Hernández Núñez, A. Armisén Gil y M. C. Seijas Ruiz-Coello

Resumen de eficacia de los fármacos sobre síntomas de rinitis Estornudos

Rinorrea

Obstrucción

Anosmia

Antihistamínicos

+++

++

+/-

-

Cromonas

++

+

+

+/-

Corticoides sistémicos

+

+

+++

++

Corticoides tópicos

+++

++

++

++

Anticolinérgicos

-

++

-

-

IDEAS CLAVE 1. Rinitis infecciosa: aguda inespecífica o coriza común/rinitis crónicas específicas (diftérica, sifilítica, tuberculosa). 2. Rinitis colinérgica o vasomotora: etiología inespecífica/obstrucción nasal alternante, estornudos ocasionales y en salvas, prurito intenso en crisis, rinorrea profusa y gran influencia de factores ambientales/tratamiento: corticoides tópicos. 3. Rinitis farmacológica: aspirina, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), anticonceptivos orales, vasoconstrictores nasales. 4. Rinitis hormonal: ciclo menstrual, pubertad, embarazo, hipotiroidismo, acromegalia. 5. Rinitis crónica inespecífica: a) Rinitis crónica simple: presencia de factores favorecedores de la infección que mantienen la inflamación constante de la mucosa: anatómicos (desviaciones septales, hipertrofia adenoidea), físico-químicos (humos, tabaco, drogas inhaladas, sequedad ambiental, exposición continuada al frío), medicamentosos (vasoconstrictores nasales). Clínica: obstrucción nasal alternante que evoluciona a constante y bilateral, rinorrea espesa. A veces, anosmia, rinolalia, cefalea y faringitis. Tratamiento: corrección de factores predisponentes/lavados nasales con suero salino/antihistamínicos y/o mucolíticos/vasoconstrictores tópicos durante cortos períodos de tiempo. b) Rinitis crónica hipertrófica: evolución de la forma simple. Mala respuesta a tratamiento. En ocasiones cirugía otorrinolaringológica.

83

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

c) Rinitis crónica atrófica: origen desconocido, se relaciona con inmunodepresión, carencias nutricionales, infección (Klebsiella ozaenae) y secundaria a cirugía ORL. Más frecuente en sexo femenino y pubertad. Clínica: obstrucción nasal por presencia de costras amarillo-verdosas en mucosa. Tratamiento: lavados con suero salino fisiológico (SSF), cremas hidratantes con vitamina A/en ocasiones cirugía ORL. 6. Rinitis intrínseca: frecuente relación con asma bronquial control neumológico.

espirometría y valorar

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clement P. Allergic and non-allergic rhinitis.Clinical aspects. WB Saunders; 1993. p. 58-65. • International consensus report on diagnosis and management of rhinitis. International rhinitis management group. Allergy. 1994;49 Suppl 19:1-34. • Rodríguez Mosquera M. Rinitis alérgica. Inf Ter Sist Nac Salud. 2000; 24:1-8. • Urbal KR. Overview of diagnosis and management of allergic rhinitis. Prim Care. 1998;25(3): 649-62.

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24. RINITIS

Paciente con insuficiencia respiratoria nasal

Unilateral

Bilateral

Causa mecánica (Anatómica, cuerpo extraño)

No alternante

Alternante

Causa variable Anamnesis y exploración

Causa en mucosa

¿Estornudos en salvas? ¿Prurito y rinorrea acuosa? ¿Tos recurrente?

No

Rinitis no alérgica

Sí

¿Predomina obstrucción nasal? ¿Hidrorrea intensa? ¿Estornudo ocasional? ¿Hipersensibilidad ambiental?

Rinitis alérgica

Sí

Tratamiento

Rinitis intrínseca

Tratamiento

Otras rinitis

Infecciosa Colinérgica Por fármacos Por alimentos Hormonal Crónica

Tratamiento Control ambiental (siempre) Tto. profiláctico y/o sintomático

Si persisten síntomas

{

Antihistamínicos/corticoides tópicos Descongestionantes tópicos Anticolinérgicos tópicos

Derivar consulta ORL

ORL: Otorrinolaringología.

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Etiológico

No mejoría clínica

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

25. VÉRTIGO Autores: P. Rodríguez Almagro, V. del Saz Moreno y M. A. García Pérez

IDEAS CLAVE 1. Definición de vértigo: ilusión de movimiento, normalmente rotatorio, del paciente o de los objetos que le rodean. 2. Es imprescindible realizar en todos los casos una buena anamnesis y exploración física, que incluya otoscopia, valoración del nistagmo y examen neurológico completo si se quiere realizar una adecuada orientación diagnóstica. 3. La presencia de inestabilidad importante, nistagmo que cambia de dirección y manifestaciones vegetativas leves orientan al diagnóstico de vértigo de origen central, mientras que una inestabilidad moderada, nistagmo unidireccional con o sin componente rotatorio e importantes manifestaciones vegetativas son más características del vértigo de origen vestibular o periférico. 4. En Atención Primaria las causas más frecuentes son el vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB), la neuronitis vestibular y la enfermedad de Ménière, aunque siempre han de ser tenidas en cuenta causas de origen vascular y neurológico (Nivel de evidencia 1b). 5. Los agentes tóxicos que pueden afectar con frecuencia al sistema vestibular incluyen el alcohol y fármacos como aminoglucósidos, salicilatos, furosemida y cisplatino. 6. La maniobra de Dix-Hallpike explora la presencia de nistagmo posicional. Su valor predictivo positivo es del 83% y su valor predictivo negativo del 52% para el diagnóstico de VPPB (Nivel de evidencia 1b). Se considera nistagmo posicional típico al que aparece tras unos segundos de latencia, dura entre 2 y 30 segundos, y va agotándose en sucesivos intentos. 7. La maniobra de Epley para VPPB es un tratamiento seguro y efectivo aunque sólo dos ensayos controlados y con escaso tiempo de seguimiento sustentan esta conclusión (Grado de recomendación A. Nivel de evidencia 1a). Las contraindicaciones de la maniobra de Epley son: cardiopatía inestable, estenosis carotídea severa y cervicopatía importante. 8. En general el tratamiento farmacológico sintomático de episodios agudos de vértigo no debe ser superior a 3 días ya que períodos más prolongados suprimen el feedback para el desarrollo de mecanismos de compensación y pueden reducir la efectividad de la rehabilitación vestibular. Diversos estudios apoyan la utilización de sulpiride como tratamiento de elección para episodios agudos de vértigo de cualquier etiología (Grado de recomendación A.1a). 9. No hay suficiente evidencia sobre la efectividad de la betahistina para reducir la frecuencia y severidad de los ataques en el tratamiento de la enfermedad de Ménière. (Grado de recomendación D. Nivel de evidencia 5).

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25. VÉRTIGO

10. Tanto el VPPB como la neuronitis vestibular son diagnósticos clínicos, por lo que es necesario descartar otras patologías. Ante una evolución tórpida o atípica de los mismos habrá que descartar causas vasculares, que se presentan hasta en un 25% de los casos con vértigo como síntoma aislado. 11. En caso de vértigo con afectación auditiva habría que pensar en las siguientes posibilidades: laberintitis bacteriana (cuadro febril; derivación urgente para valoración otorrinolaringológica [ORL], Ramsay-Hunt (zóster que afecta a VIII par junto con otros pares vecinos; lesiones herpéticas en pabellón auditivo; valorar derivación a ORL para tratamiento con antiherpéticos y corticoides), ictus del VIII par (poco frecuente; valorar si hay factores de riesgo cardiovascular), afectación tóxica del VIII par (aminoglucósidos, ácido acetilsalicílico, etc.; retirar tóxicos, observación), laberintitis serosa (concomitante con viriasis respiratoria; tratamiento sintomático, observación), Ménière (crisis de repetición, con sensación de plenitud auditiva; a descartar neurinoma del acústico; derivación a ORL) y neurinoma del acústico u otros tumores del ángulo pontocerebeloso (derivación a ORL/ neurología en caso de sospecha, o de haber descartado las demás causas).

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hanley K, O’Dowd T., Symptoms of vertigo in general practice: a prospective study of diagnosis. Br J Gen Pract. 2002; 52: 809-12. • Hilton M, Pinder D. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo (Cochrane Review). Oxford. The Cochrane Library; 2002. Issue 4. • James AL, Burton MJ. Betahistine for Meniere’s disease or síndrome (Cochrane Review). Oxford. The Cochrane Library; 2002. Issue 4. • Hanley K, O’Dowd T, Considine N. A systematic review of vertigo in primary care. Br J Gen Pract. 2001; 51: 666-71.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Diagnóstico del vértigo Vértigo Sí

¿TCE reciente no valorado? No

Vértigo posicional paroxístico

Sí

¿Curso paroxístico No por cambios posicionales, asintomático en reposo?

No ¿Afectación auditiva? Sí

No

No

¿Duración < 1 hora?

¿Síntomas y Sí signos de focalidad neurológica?

Afectación laberíntica o del VIII par

¿Factores de riesgo cardiovascular?

Sí

¿Asociación con cefalea migrañosa?

Tratamiento sintomático

Migraña basilar

Sí ¿Conocida?

Probable Sí fístula ¿Antecendente perinlinfática de TCE, barotrauma, cirugía otológica o Derivación colesteatoma? ORL

No

No Sí

Epilepsica

¿Conocida? No

¿Con crisis comicial?

Sí Tratamiento

¿Desencade- No nante claro?

No Sí

No ¿Antecendente Sí de esclerosis múltiple o vasculitis?

Derivación para valoración neurológica urgente

No

Sí Trastorno de pánico

Sí

Neuritis tóxica

Corrección

No

Probable NEURONITIS VESTIBULAR

Suspender observación

¿Maniobra Dix-Hallpike? Típico

¿Tóxicos?

No

Atípico

AIT, migraña sin dolor o epilepsia

Probable VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

No

Sí

Sí

¿Criterios DSM-IV?

Posible patología neurológica central: Isquemia de territorio vertebrobasilar (ACVA-AIT), traumática, complicación tumoral (neurinoma del VIII par, cerebelo), epilepsia, esclerosis múltiple

Tratamiento sintomático

Respuesta a maniobras liberadoras

Derivación para valoración ORL

Negativa

¿Mejoría 48 h?

No Positiva

Sí

Seguimiento. Valorar VSG y serología lúes

Reevaluación. Derivación para valoración neurológica urgente (descartar infarto cerebeloso)

Seguimiento

TCE: traumatismo craneoencefálico; ACVA: accidente cerebrovascular agudo; AIT: accidente isquémico transitorio; ORL: otorrinolaringología; VSG: velocidad de sedimentación globular.

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26. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO

GASTROENTEROLOGÍA 26. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO Autor: J. R. Bordallo Huidobro

IDEAS CLAVE 1. El 26% de los varones y el 34% de las mujeres mayores de 65 años padecen de estreñimiento y al menos el 75% de los pacientes ingresados en residencias geriátricas u hospitalizados. 2. Se considera la existencia de estreñimiento funcional cuando al menos existen dos de los siguientes síntomas durante por lo menos un año sin toma alguna de laxantes: a) Sensación de esfuerzo considerable en al menos el 25% de las ocasiones. b) Heces duras en al menos el 25% de las ocasiones. c) Sensación de evacuación incompleta en al menos el 25% de las ocasiones. d) Menos de dos movimientos intestinales a la semana. 3. Conviene destacar como preguntas clave: duración del proceso, hábitos higiénicosdietéticos, presencia de dolor abdominal, sangre o estrechamiento de las heces, síntomas constitucionales y toma de medicación. La exploración física debe ser completa e incluir el tacto rectal. En la analítica general puede ser aconsejable la realización de sangre elemental, calcio, potasio, glucosa, creatinina y hormona estimulante del tiroides (TSH). 4. Entre las causas de estreñimiento de tipo general se encuentran: diabetes, hipercalcemia, hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson, accidentes cerebrovasculares agudos (ACVA), depresión, etc. Sin embargo, la mayoría de los casos de estreñimiento de larga evolución son debidos a trastornos funcionales de la motilidad y al uso de medicamentos astringentes. 5. Los medicamentos más a tener en cuenta son: analgésicos opioides, antiinflamatorios, antiácidos con calcio o aluminio, hierro, antidepresivos tricíclicos, litio, sedantes, bloqueantes del calcio (especialmente verapamil), diuréticos y pseudoefedrina. 6. Causas de estreñimiento local pueden ser: fisuras, hemorroides trombosadas, rectocele, estenosis y tumores. 7. La rectosigmoidoscopia debería ser realizada a todo paciente con estreñimiento reciente sin una causa obvia. Incluso si se identifica un proceso benigno, el colon debe ser examinado porque un cambio en los hábitos de la deposición puede ser causado por una neoplasia oculta.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

8. La evaluación estructural del colon es especialmente aconsejable a partir de los 50 años. La colonoscopia o la rectosigmoidoscopia más el enema opaco son suficientes para excluir las lesiones concretas como causa de estreñimiento. 9. Debe aconsejarse al paciente una dieta rica en fibra, realizar la deposición 5-10 minutos después de la comida para aprovechar el efecto gastrocólico, favorecer el ejercicio físico (15-20 minutos al menos dos veces al día) y beber al menos 1,5 litros de agua (ocho vasos). Existe evidencia epidemiológica de que una dieta rica en fibra disminuye el estreñimiento, la diverticulosis y el cáncer colorrectal. Si no hay mejoría añadir agentes formadores de masa. 10. Se puede recurrir a preparados comerciales de fibra (Plantago ovata, salvado, etc.). Se trata de agentes formadores de masa. Son coloides hidrófilos que incrementan el bolo intestinal favoreciendo el peristaltismo. Son el grupo de laxantes más recomendable en tratamiento prolongado. Si no hay mejora añadir laxantes osmóticos. 11. Los laxantes osmóticos (lactulosa, etc.) son útiles en el estreñimiento crónico cuando las anteriores medidas no son suficientes. En cualquier caso, cada categoría de laxantes debería probarse al menos durante un mes para determinar su eficacia. En casos puntuales podrían añadirse reblandecedores de heces por vía rectal (enemas, bisacodilo rectal, etc.). El uso de laxantes estimulantes de forma crónica debe de ser desaconsejado de manera determinante. Si no hay mejoría derivar al especialista del aparato digestivo. 12 . En dicha especialidad debería contemplarse la posibilidad de realizar estudios complementarios como tránsito gastrointestinal, manometría anorrectal y ecografía en las personas mayores de 50.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hert M, Huseboe J. Management of constipation. National Guideline Clearinghouse. Disponible en: www.guidelines.gov. • Leal JC, Castaños R, Saavedra P, et al. A06 laxantes. Medimecum: Guía de Terapia Farmacológica; 2002. p. 64-71. • Locke GR, Pemberton JH, Philips SF. American Gastroenterological association medical position estatement: guidelines on constipation. Gastroenterology. 2000;119 (6):1761-6. • Schaefer DC, Lawrence JC. Constipation in the Elderly. American Family Physician, 1998. Disponible en: www.aarp/98091/sap/schaefer.num.

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26. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO

¿Padece el anciano de estreñimiento?

Sí

Historia y exploración física

¿Existe depresión?

Sí

Incrementar ejercicio y usar antidepresivos no astringentes (p. ej. ISRS)

¿Está tomando medicamentos astringentes?

Sí

No

Sí

Retirarlos o cambiarlos

¿Padece de trastornos anorrectales?

Iniciar tratamiento específico

No

Sí

Colonoscopia o rectosigmoidoscopia + enema opaco

¿Existen alteraciones metabólicas? (diabetes, hipercalcemia, hipotiroidismo, etc.)

Sí

Realizar tratamiento local

¿Ha comenzado recientemente con sangrado rectal o dolor?

No

Resultado anormal

Rectosigmoidoscopia

Resultado anormal Tratamiento específico

ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

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Resultado normal Iniciar medidas higiénico-dietéticas

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

27. DIARREA CRÓNICA Autores: L. Escobar y Álvaro, I. Miguel Calvo y M.J. López Higueras

IDEAS CLAVE 1. Se define diarrea crónica como aquella que dura más de 4 semanas con aumento en la frecuencia (más de 3 veces al día) y cambio en la consistencia (más de 200 g al día). 2. Las causas más frecuentes en Atención Primaria son: consumo de fármacos (laxantes, etc.) y otras sustancias, factores dietéticos, infecciones, enfermedad inflamatoria intestinal, carcinoma de colon y especialmente el síndrome del colon irritable. 3. En la historia clínica hay que reseñar viajes exóticos, dieta, fármacos, hábitos sexuales, antecedentes de endocrinopatías y estado emocional del paciente. 4. Para el diagnóstico etiológico es importante diferenciar entre los procesos de localización colónica y los situados en el intestino delgado. 5. En la diarrea cuyo origen es el intestino delgado, a diferencia de la de origen colónico, las heces son de gran volumen, color claro, con mal olor y pueden aparecer partículas de alimento o gotas de grasa. 6. Una diarrea de instauración brusca, continua, de preferencia nocturna, con pérdida de peso y elevación de la velocidad de sedimentación globular es sugestiva de organicidad, 7. Las pruebas diagnósticas se solicitarán según sospecha etiológica y origen de la diarrea (intestino delgado o grueso). 8. El tratamiento de base consiste en la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y déficit nutricional si existiese. 9. Los ensayos terapéuticos son una buena opción cuando existe un alto grado de sospecha sobre la etiología, pero es difícil confirmarla. 10. La loperamida, difenoxilato y la codeína no deben utilizarse en diarreas infecciosas, colitis ulcerosa, diarreas secundarias a antibioterapia, niños menores de 2 años y embarazadas.

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27. DIARREA CRÓNICA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • AGA Govening Borrad. American Gastroenterological Association medical position statement: Guidelines for the evaluation and management of chronic diarrea. Gastroenterology. 1999;116:1461-3. • Cano Martínez S. Diarrea crónica [en línea] [8-1-2002] Disponible en: www.fisterra.com/guias2/ diarrea.htm. • Fine KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology. 1999;116:1464-86. • Miguel Calvo I, García Paredes J. Diarrea crónica. En: Herrerías Gutiérrez JM, Amador Romero FJ, editores. Gastroenterología y Hepatología. 1.ª ed. Madrid: Aula Médica SL; 2002. p. 175-86.

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Suprimir fármacos o sustancias

Colonoscopia, enema opaco

Determinar hormonas tiroideas

Hipertiroidismo

Dieta Libre de lactosa, prueba de H2 de aliento

Déficit de lactasa

+

Enteropatía difusa

Sí

Normal

Patología biliar o pancreática

Sobrecrecimiento bacteriano

Sí

Colon irritable

Sí

Normal

TAC, ECO, PFP

Normal

No

Prueba de Schilling

No

No

Intestino grueso

Enema opaco y/o colonoscopia +/biopsia

Diagnóstico

Origen de la diarrea

D-Xilosa +/grasa en heces

-

Tránsito gastrointestinal

Intestino delgado

Endoscopia + biopsia

Coprocultivo

Viaje a zona endémica

No

Prueba de H2: prueba de hidrógeno en aliento; TAC: tomografía axial computarizada; PFP: pruebas de función pancreática; ECO: ecografía; VSG: velocidad de sedimentación globular.

Abuso de laxantes otros fármacos o sustancias

Ca. Colon o sangre en heces

Sí

Sospecha etiológica

Hemograma Bioquímica VSG Análisis de heces

Anamnesis Exploración física

Diarrea crónica

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

28. DOLOR ABDOMINAL AGUDO

28. DOLOR ABDOMINAL AGUDO Autores: M. A. Gómez Mateos, G. Sabugal Rodelgo y M. Jimeno Rodríguez

IDEAS CLAVE 1. El dolor abdominal agudo puede ser debido a entidades simples relativamente triviales o a enfermedades graves que precisan una actuación urgente. 2. Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta inestabilidad hemodinámica se debe tratar de estabilizar y derivar a un hospital de forma urgente. 3. No se debe administrar analgesia a un dolor abdominal hasta aclarar el origen del cuadro. 4. La sospecha clínica y la exploración son la base del diagnóstico del abdomen agudo. 5. Los signos exploratorios abdominales de irritación peritoneal son los que tienen mayor sensibilidad y valor predictivo positivo en el diagnóstico de abdomen agudo. 6. La exploración pélvica y rectal cuidadosa es imprescindible en todo dolor abdominal. 7. Varios procesos extra-abdominales pueden presentarse clínicamente como dolor abdominal referido. 8. El dolor abdominal visceral (origen en vísceras abdominales o torácicas) es sordo y mal localizado. 9. El dolor abdominal parietal (origen en peritoneo) suele ser agudo, intenso y bien localizado, se agrava con la tos, los movimientos, la palpación y obliga al enfermo a la quietud. Produce contractura refleja de la musculatura abdominal en la zona afecta. 10. Ante un dolor en epigastrio en paciente con enfermedad coronaria previa o con sospecha clínica debe realizarse un electrocardiograma para descartar patología coronaria. 11. Las enfermedades metabólicas producen un dolor abdominal que puede simular cualquier otro proceso de origen intraabdominal. 12. Una mujer embarazada con dolor abdominal debe ser valorada por un ginecólogo. 13. Si existe sospecha de embarazo en una mujer con dolor abdominal agudo debe ser derivada a urgencias si no se puede confirmar la gestación en Atención Primaria. 14. La clínica y las alteraciones analíticas en un abdomen agudo quedan establecidas unas 6 horas después del comienzo del cuadro.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

15. El tratamiento quirúrgico de un abdomen agudo no debería demorarse más de 12-24 horas por el mayor riesgo de complicaciones, por lo que el período de observación sin analgesia no debe superar nunca este tiempo. 16. Los ancianos y los niños tienen predisposición a presentar formas oligosintomáticas que retrasan el diagnóstico y el tratamiento del abdomen agudo. 17. Existen cuadros clínicos como la pancreatitis, enfermedad de Crohn activa, etc., que aunque no se presentan como abdomen agudo deben ser también derivados a un hospital para ingreso de forma urgente. Si el cuadro de dolor abdominal persiste sin diagnóstico se debe vigilar su evolución y tratar de filiar lo antes posible.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez Sánchez JA, Fernández Lobato R, Marín Lucas J, Gil López JM, Moreno Azcoita M. Validez diagnóstica de los signos y síntomas que definen el diagnóstico de apendicitis aguda. Gastroenterol Hepatol. 1997; 20(1):11-6. • Clinical policy: critical issues for the initial evaluation and management of patients presenting with a chief complaint of nontraumatic acute abdominal pain. Ann Emerg Med. 2000;3 (4):406-15. • Pujol Farriols R, Vilar Puig L. Patología digestiva. En: Atención Primaria. Conceptos, organización práctica clínica. 4.ª ed. Harcourt-Brace; 1999. p. 1271-4.

y

• Silen W. Abdominal pain. En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: Mc Graw-Hill; 2001. p. 67-70.

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28. DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Dolor abdominal agudo

Estabilidad hemodinámica Sí

No

Anamnesis Examen físico

Medidas de soporte

Irritación peritoneal

Sí

No

Abdomen agudo

Gestación

Sí

No

Confirmada o sospecha

Hemiabdomen superior

Sí

No

ECG Diagnóstico etiológico Isquemia

No

Normal

Sí

Criterios de ingreso Sí

Observación sin analgesia

No

Tratamiento médico

Irritación peritoneal Derivación hospitalaria

Resolución Dolor abdominal a filiar

ECG: electrocardiograma.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

29. EPIGASTRALGIA Autores: L. Ayerbe García-Monzón, E. González López, I. López Larrayoz y J. Ezquerra Gadea

IDEAS CLAVE 1. Aunque la mayor parte de los pacientes con dolor epigástrico tiene patología de origen digestivo, hay que pensar siempre en otras posibilidades (cardiopatía isquémica, dolor osteomuscular, neuralgia, etc.). 2. En pacientes con dispepsia, menores de 55 años y sin signos de alarma (pérdida de peso, masa palpable, vómitos, hemorragia digestiva, disfagia) no es necesaria la realización de una endoscopia en principio (B*). 3. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) es eficaz en la mejora de los síntomas de la dispepsia (A*). No hay estudios concluyentes que muestren que los IBP son más eficaces que los anti- H2 (B*). El tratamiento sintomático es la medida más coste-efectiva en pacientes con dispepsia (B*). 4. A los pacientes con dispepsia y uno o más signos de alarma se les debe hacer una endoscopia (B*). 5. La endoscopia es la prueba de elección en la exploración del tracto digestivo superior y la de más rendimiento diagnóstico (B*). Una endoscopia con resultado negativo nos permite diagnosticar una dispepsia funcional (A*). 6. Todos los pacientes con úlcera duodenal, y los que tengan úlcera gástrica e infección demostrada por Helicobacter pylori, deben recibir tratamiento erradicador (A*). 7. La prueba no invasiva de elección para detectar infección por H. pylori es la prueba de urea C13 (B*). 8. El tratamiento erradicador de primera línea debe hacerse con amoxicilina (metronidazol en caso de alergias), claritromicina e IBP durante 7 días. El tratamiento de segunda línea se debe hacer con subcitrato de bismuto, metronidazol, tetraciclinas e IBP durante 7 días (B*). 9. No es necesaria la endoscopia de control a pacientes con úlcera de duodeno que evoluciona bien (B*). 10. La dispepsia funcional mejora con IBP y con anti-H2 (B*). No hay estudios concluyentes sobre el beneficio en estos pacientes tratados con procinéticos (B*). La terapia psicológica produce alguna mejoría en estos pacientes (C*).

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29. EPIGASTRALGIA

*Grado de recomendación según la calidad, el número y la adecuación de los estudios en los que se basa. A: grado más alto de recomendación, imperativo, extremadamente favorable. B: grado de recomendación favorable pero no imperativo. C: recomendación favorable pero no conclusiva. D: ni recomienda ni desaprueba la intervención.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bonfill Cosp X. Ferrándiz Santos J, Mascort Roca JJ, Marzo Castilleja M, Piqué Badía JM, editores. Guía de Práctica Clínica de Dispepsia, 2001. Disponible en: www.guiasgastro.net. • Delaney BC, Moayedi P, Forman D. Initial management strategies for Dyspepsia (Cochrane review) From The Cochrane Library, Issue 2. Oxford: Update Software, 2003. • Moayedi P, Soo S, Deeks J, Delaney B, Inmes M, Forman D. Pharmacological Interventions for non-ulcer dyspepsia (Cochrane review) En: Cochrane library, Issue 2. Oxford: Update software, 2003. • Sans Cuffi M, Soriano Izquierdo A. Protocolo Diagnóstico de la Dispepsia. Medicine. 2000:8(2):89-92.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Valorar neumonía

Valorar neuralgia radicular

Paciente con epigastralgia

Valorar dolor osteomuscular

Valorar cardiopatía isquémica

Valorar origen digestivo

¿Abdomen agudo?

Valorar dispepsia

Derivar a Urgencias

¿Fármacos gastroerosivos?

Suspender y Tto con omeprazol

Sí

No No mejoran ¿Edad?

Menor de 55 años

Mayor de 55 años

Sí

¿Vómitos, disfagia, hemorragia digestiva, masa, disminución de peso?

Úlcera gástrica

Neoplasia

No

Prueba rápida de ureasa

Tto. con ranitidina u omeprazol

Mejoría Seguimiento

+

–

No mejora

Prueba del aliento, Urea C13

–

Tto erradicador

Sin lesión orgánica

Endoscopia

+

Úlcera duodenal

¿Complicada o recurrente?

Sí

No

Tto erradicador

Tto erradicador

Endoscopia de control en 8-12 semanas

No mejora Repetir tto

No mejora No mejora

Mejoría Seguimiento Repetir tto erradicador No mejora

Mejoría Seguimiento

No mejora Dismotilidad, RGE, dispepsia funcional

Procinéticos, ranitidina u omeprazol

Derivar a Digestivo

RGE: reflujo gastroesofágico.

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30. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA

UROLOGÍA 30. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA Autores: M. D. Sánchez Sánchez, E. Alonso Sandoica, C. Fouz López y A. J. Caballero Gallego

IDEAS CLAVE 1. La incontinencia urinaria (IU) es un problema prevalente, que puede afectar de forma importante a la calidad de vida de quien la padece, y se prevé que aumente en los próximos años. La Atención Primaria (AP) debe tener una actitud proactiva en la detección de dicha patología. Los factores de riesgos indican hacia dónde dirigir la sospecha clínica. 2. Un correcto diagnóstico y tratamiento puede permitir resolver hasta un 80% o más de los casos de IU que se presentan en AP. 3. Hay un número importante de incontinencias reversibles. La polifarmacia, especialmente en personas de edad, puede alterar el equilibrio funcional, favoreciendo la IU. 4. La IU de urgencia es la más prevalente en ancianos. 5. La IU de esfuerzo es propia de la mujer joven. 6. La hipertrofia benigna de próstata se asocia a incremento de frecuencia urinaria, especialmente nocturna, urgencia o urgeincontinencia. 7. La IU de esfuerzo en el varón suele ser secundaria a intervención quirúrgica de la próstata. 8. La prueba de esfuerzo y la prueba de Bonney se utilizan para el diagnóstico de la IU de esfuerzo. 9. La IU de urgencia se diagnostica por incremento de la frecuencia diurna y nocturna, acompañado de síntomas de urgencia. 10. La historia clínica, la exploración física y el análisis de orina elemental tienen un grado de recomendación (GR) A en el diagnóstico de la IU. La analítica de sangre tiene un GR B. 11. Es importante preservar el tracto urinario superior, facilitando el vaciamento vesical a baja presión. 12. La terapia conductual, el entrenamiento vesical y la rehabilitación del suelo pélvico ayudan a controlar los síntomas, y deben complementar el tratamiento farmacológico. 13. Los fármacos antimuscarínicos tienen un GR A para el tratamiento de la IU. 14. El tratamiento debe realizarse siempre con la colaboración del paciente, con el objetivo de la mejora de su calidad de vida.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

15. Las técnicas de urodinamia no son fácilmente accesibles a la AP. Deberían reservarse para el diagnóstico de los casos complejos, graves o rebeldes al tratamiento médico.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abrams P, Cardozo L, Khoury S, Wein A, editors. Incontinence, 2nd International Consultation on Incontinence; 2001 Jul 1-3; París, Francia. 2 ed. Plymouth (UK): Plymbridge Distributors Ltd; 2002. • Choe JM. Incontinence, Urinary Nonsurgical Therapies. E-Medicine [pág. web] 2002 Mar 29. Disponible en: URL: www.emedicine.com/med/topic3085.htm. • Grupo de Estudio del Suelo Pelviano en la Mujer de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SP). Actualización del Documento de Consenso sobre Incontinencia Urinaria en la Mujer. Madrid (SP): Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia; 2002. • Resnick NM, Yalla SV. Evaluación y Manejo Médico de la Incontinencia Urinaria. En: Walsh PC, Retik AB, Stamey TA, Vaughan DE, editores. Campbell Urología. 6.ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1994 p. 630-46.

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30. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA

ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA (IU)

Consulta por pérdidas Sospecha clínica

Sí

¿Más de un mes de evolución?

D R

No

I P

Historia clínica (A), cuestionario breve y diario miccional Evaluación de la calidad de vida y deseo de tratamiento Exploración física (A): abdominal, rectal, neurourológica, ginecológica, prostática Orina elemental (A), con o sin cultivo (B) Residuo posmiccional por ecografía o sondaje (B)

Delirium Restricción movilidad Retención urinaria Infección urinaria Infamación Impactación fecal Poliuria. Polifarmacia

¿Se resuelve con el tratamiento?

No

Sí

Fin del proceso Diagnóstico clínico

IU urgencia

IU rebosamiento

IU compleja: IU recurrente IU asociada a: Dolor Hematuria ITU recurrente Síntomas miccionales Radioterapia previa Cirugía radical pelviana

RPM elevado

IU mixta

Pautas de comportamiento Reentrenamiento vesical Ejercicios de suelo pélvico Tratamiento oral: Bloqueadores alfa si HBP Antimuscarínicos si IU urgencia

¿Se resuelve?

Manejo especializado

No IU: incontinencia urinaria; RPM: residuo posmiccional; ITU: infección del tracto urinario.

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IU esfuerzo

Sí

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

31. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Autores: E. Alonso Sandoica, M. D. Sánchez Sánchez, C. Fouz López y A. J. Caballero Gallego

IDEAS CLAVE 1. La denominación de prostatismo está siendo sustiuida por el término más amplio de síntomas del tracto urinario inferior (STUI) que deben ser investigados para descartar una posible etiología vesical o uretral. 2. La incorporación de los cuestionarios de cuantificación de síntomas prostáticos (IPSS) posibilita una mejor valoración de la intensidad de los síntomas de los pacientes, siendo de gran utilidad en la toma de decisiones terapéuticas y en el seguimiento de su evolución. 3. El tacto rectal aumenta el valor predictivo positivo del antígeno prostático específico (PSA) por lo que esta exploración debe seguir formando parte de la evaluación inicial básica. 4. Debido a las incertidumbres que aún rodean la detección del cáncer prostático en cuanto a disminución de mortalidad con y sin tratamiento, la decisión de determinar el PSA debe ser valorada individualmente, teniendo en cuenta la edad del paciente, tacto rectal y factores de riesgo para soportar un eventual tratamiento de cirugía o radioterapia. 5. El residuo posmiccional no se corresponde con la intensidad de los síntomas, la flujometría, el tamaño prostático ni el grado de obstrucción. 6. Las pruebas de imagen en el estudio de los síntomas atribuibles a la hiperplasia prostática benigna (HPB) deben considerarse como opcionales y sólo se justificarían ante la sospecha de complicaciones de esta patología o para decidir la idoneidad de un tratamiento intervencionista. 7. La variabilidad en la historia natural de la HPB justifica una actitud de simple observación o de tratamiento, según la gravedad de los síntomas. 8. Aunque aún no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de los diversos agentes fitoterapéuticos existentes, se dispone ya de datos clínicos de algunos de estos preparados que objetivan una eficacia superior a la obtenida mediante placebo. 9. Se ha comprobado la eficacia y seguridad de los fármacos bloqueadores alfa en el ámbito de la Atención Primaria. El mareo y la astenia atribuibles a estos fármacos no se ven relacionados con los posibles cambios en la presión arterial de este tipo de medicación. 10. Finasteride ha demostrado ser capaz de disminuir la sintomatología prostática, siendo útil adicionalmente para tratar la hematuria secundaria a la HPB y disminuir la incidencia de retenciones de orina. 104

31. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De la Rosette J, Perachino M, Thomas D, et al. Guidelines on benign prostatic hyuperplasia. European Association of Urology. Netherlands: EAU Central Office; 2001. • Donovan JL, Peters TJ, Neal DE, Brokes ST, Gujval S, Chacko KN. A randomized trial comparing transurethral resection of the prostate, laser therapy and conservative treatment of men with symp- toms associated with benign prostatic enlargement: The ClasP study. J Urol. 2000;164:65-70. • Fitzpatrick JM, Blackledge G, Newling D. PSA- Promoter os stress and anxiety or providentially-sent antigen? Eur Urol. 2002; Suppl 1:10-4. • Thompson I, Carroll P, Coley CH, et al. Pautas de buena práctica clínica para el PSA de la American Urological Association. AUA Update Series (ed esp). 2001;3:97-104.

105

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Síntomas del tracto urinario inferior

Evaluación básica Anamnesis IPSS Tacto rectal

PSA* Análisis de función renal y de orina

Síntomas sólo y próstata adenomatosa

Síntomas urinarios asociados a: Tacto rectal sospechoso PSA elevado Hematuria Infección Enfermedad neurológica

Derivar para valoración y tratamiento por Urología

Síntomas molestos

Síntomas no molestos

Pruebas opcionales Ecografía Residuo posmiccional

Espera vigilada

Informar de las opciones de tratamiento valorando intensidad de síntomas, molestias y preferencias del paciente

Tratamiento farmacológico

Bloqueadores alfa Alfuzosina Doxazosina Tamsulosina Terazosina

Fitoterapia

Inhibidores 5-α-reductasa Finasteride

Éxito Fracaso *En varones con esperanza de vida mayor de10 años en quienes el diagnóstico de cáncer de próstata alteraría su manejo. PSA: antígeno prostático específico; IPSS.

106

32. DISFUNCIÓN ERÉCTIL

32. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Autores: C. Fernández Micheltorena y E. Alonso Sandoica

IDEAS CLAVE 1. La prevalencia de la disfunción eréctil (DE) en España es del 19% (estudio EDEM). En varones mayores de 40 años alcanza el 40%, aunque sólo el 10% acudirá al médico y será tratado. Asociada a enfermedades como: diabetes, hipertensión arterial (HTA), hiperlipidemia, coronariopatías, enfermedad vascular periférica, depresión; hábitos como el tabaco, alcohol, sedentarismo, drogas; y tratamientos con tiazidas, bloqueadores beta, antidepresivos, benzodiazepinas, digoxina, gemfibrozilo. El médico de familia debería realizar una detección activa de la DE. 2. La DE puede comportarse como síntoma “centinela” en coronariopatías, enfermedad vascular periférica y diabetes según los estudios. La historia médica y examen físico son recomendaciones tipo I-C. La historia sexual filiará el proceso en orgánico, psicógeno o, con mayor probabilidad, mixto y lo diferenciará de trastornos del deseo, eyaculación u orgasmo. Es muy importante explicar al paciente las posibles causas de su enfermedad y tranquilizarle ante la posibilidad de tratamientos eficaces. 3. La petición testosterona en>de 50 años y en 300 mg/dl) con cetonuria. También puede realizarse tratamiento insulínico transitorio en situaciones de estrés o enfermedad intercurrente, ya que se revierte la glucotoxicidad y se preserva la función de la célula β. En este caso puede intentarse trasferencia a antidiabético oral (ADO) una vez conseguido control glucémico. El tratamiento insulínico definitivo en diabéticos tipo 2 se realiza cuando existe control metabólico deficiente a pesar de tratamiento oral combinado adecuado a dosis máximas o contraindicación de ADO. 3. La insulinoterapia debe utilizarse cuando el tratamiento combinado de ADO no alcance el objetivo. 4. En terapia combinada con ADO la dosis de insulina recomendada es de 0,1-0,3 UI/kg/día. En obesos y en hiperglucemia grave asociada a cetonuria los requerimientos suelen ser superiores. 5. En el tratamiento combinado la forma más frecuente y aceptada de administrar la insulina es por la noche en una sola dosis a la hora de acostarse. La insulina utilizada en estos casos será generalmente de acción intermedia (NPH) o análogo de acción lenta. 6. Habitualmente se mantiene uno de los ADO, el que presenta el mecanismo de acción más apropiado: si existe sobrepeso u obesidad la primera opción terapéutica es la metformina que además va a reducir la ganancia ponderal que produce la insulina. Actúa fundamentalmente sobre la hiperglucemia basal. Si el paciente es delgado o normopeso se combinará preferiblemente con un secretagogo (sulfonilurea generalmente o repaglinida si predominan hiperglucemias posprandiales). La dosis del secretagogo se reducirá en un tercio o un medio de la dosis máxima empleada previamente. Los inhibidores α-glucosidasas se pueden utilizar si predominan hiperglucemias posprandiales ligeras. 7. En caso de no conseguirse controles adecuados y predominio de hiperglucemia basal deberá incrementarse la dosis de insulina nocturna de forma progresiva hasta un máximo de 25-30 UI. 8. Si aun así no se consigue control deberá incrementarse la dosis y administrarse en dos inyecciones: la forma más aceptada de hacer la distribución es el 60% por la mañana y el 40% por la noche, aunque dichas proporciones pueden variar según perfiles glucémicos. Si persiste el mal control pasar a insulina en monoterapia: dos dosis de insulina mixta o terapia intensiva con tres o más pinchazos.

128

38. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS

9. La administración de insulina en monoterapia debe utilizarse cuando la reserva pancreática sea escasa o ausente (esto puede deducirse de la escasa respuesta al tratamiento farmacológico oral o confirmarse mediante la determinación de niveles de “péptido C”). La dosis se calculará inicialmente entre 0,3-0,5 UI/kg/día. En obesos o descompensación importante pueden requerirse de 0,5 a 1 UI/kg/día o más. Las necesidades medias de insulina suelen estar alrededor de 0,6-0,8 UI/Kg/día. 10. Los perfiles glucémicos deben utilizarse para indicar cómo (tipo de insulina) y dónde (momento del día) realizar los ajustes terapéuticos con insulina. La insulinización en ancianos deberá realizarse mediante dispositivos precargados de fácil manejo y pautas sencillas. 11. Si con dos inyecciones de insulina no se consiguen los objetivos de control glucémico se utilizará insulinoterapia intensiva en tres o más dosis dependiendo de los resultados de los perfiles glucémicos. 12. El tipo de insulina más recomendable predesayuno y precena es la insulina mixta o mezcla (10/90, 20/80, 30/70, 40/60, 50/50 dependiendo del porcentaje de insulina rápida/intermedia que interese según glucemias posprandiales y preprandiales, respectivamente). La insulina que mejor suele adaptarse a las necesidades del paciente es la 30/70, aunque debe individualizarse y en algunos casos pueden ser necesarias mezclas diferentes predesayuno y cena. Si existen hiperglucemias poscomida se utilizará una 3.ª dosis de insulina o análogo rápida antes de la misma. También pueden utilizarse tres o más dosis de insulina o análogos de acción rápida más 1 dosis de insulina o análogo de acción prolongada. 13. El ajuste terapéutico (dosis y pauta) se individualizará en función de los perfiles glucémicos: las glucemias preprandiales con las insulinas de acción intermedia de la inyección anterior y las posprandiales con la rápida o análogo de acción rápida de la inyección que precede a dicha comida. Debe tenerse en cuenta que deben modificarse las dosis según tendencias, no con resultados aislados. 14. Una vez conseguido el control glucémico óptimo debe reevaluarse periódicamente con determinaciones de HbA1c cada 3-6 meses (recomendación nivel D) y con perfiles glucémicos realizados por el propio paciente con frecuencia variable dependiendo de su grado de estabilidad glucémica. Se realizará reajuste terapéutico en función de los resultados obtenidos, implicando en él al propio paciente.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. Standards of Medical Care for patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2002;25:S33-49.

129

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

• De Luis DA, Aller R, Cuellar L, Terroba C, Ovalle H, Izaola O, et al. Effect of repaglinide addition to NPH insulin monotherapy on glycemic control in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2001;24(10):1844-5. • Goday Arno A, et al. Proyecto COMBO. Criterios y pautas de terapia combinada en la diabetes tipo 2. Documento de consenso (y II). Atención Primaria. 2001; 27:351-63. • Skyler JS. Tratamiento con insulina. En: Levobitz HE, editores. Tratamiento de la Diabetes Mellitus y sus complicaciones; traducción de la obra original en inglés Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders American Diabetes Association (ADA). 3.a ed. 1998; p. 148-63.

130

38. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus con HbA1c > 7 (1)

Intensificar medidas no farmacológicas + terapia combinada de ADO

¿Se puede optimizar control glucémico con medidas no farmacológicas + ADO?

Sí

(3)

Terapia combinada: insulina (0,1-0,3 Ul/kg/día) + ADO(4)

No

Insulinizar (2)

Reserva pancreática suficiente

¿Cuál es la mejor pauta?

Reserva pancreática escasa o ausente

Insulina en monoterapia (0,3-0,5 Ul/kg/día (9)

Monodosis de insulina o análogo de acción retardada al acostarse o mixta precena

(5)

Dos dosis de insulina mixta: 60% predesayuno y 40% precena (10)

¿Qué mecanismo fisiopatológico predomina? (6) Insulinodeficiencia (normopeso o delgado)

Insulinorresistencia (sobrepeso u obeso)

¿Se consiguen los objetivos de control? (11)

Sí

No

MTF + I 1a. opción hiperglucemia basal

IAG + I Ligera HG posprandial

SU + I ↓dosis SU 1/31/2

R+I Si HG posprandial

Tres o más dosis de insulina o análogo

IAG + I Ligera HG posprandial

¿Con qué pauta?

(12)

Sí

¿Se consiguen los objetivos de control? No

Aumento progresivo de insulina nocturna hasta 25-30 UI (7) Sí

Mixta: predesayuno y cena Insulina o análogo de acción rápida: precomida

¿Se consiguen los objetivos de control?

Monodosis de lenta o análoga acción prolongada e insulina o análogo acción rápida antes de cada comida

¿Se consiguen los objetivos de control?

No

No

Fraccionar insulina en 2 dosis de insulina de acción retardada o mixta + ADO y ajustar (8) Sí

¿Se consiguen los objetivos de control?

Sí

No

Ajustar insulinoterapia hasta control (13)

Derivar a Endocrinología

No

¿Se consiguen los objetivos de control?

Sí

Control glucémico óptimo (reevalución y ajuste terapéutico periódico) (14) ADO: antidiabéticos orales; MTF: metformina; IAG: inhibidores α-glucosidasas; SU: sulfonilureas; R: repaglinida; I: Insulina. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

131

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

39. NÓDULO TIROIDEO Autores: B. López Álvarez y P. Alcaide Guindo

IDEAS CLAVE 1. Factores sugestivos de malignidad en el nódulo tiroideo: a) Antecedentes personales de radiación del cuello o de la cabeza. b) Edad menor de 30 años o mayor de 70 años. c) Nódulo solitario. d) Nódulo de crecimiento rápido. e) Nódulo duro y/o adherido a estructuras vecinas. f) Existencia de adenopatías regionales. g) Parálisis de cuerdas vocales, afectación del nervio recurrente. h) Antecedentes familiares de carcinoma medular de tiroides y/o neoplasia endocrina múltiple (MEN). i) Metástasis a distancia. j) Sexo masculino. k) Diámetro del nódulo mayor de 4 cm. 2. A considerar: a) La prevalencia del nódulo tiroideo en la población general es del 4% y, de estos, sólo el 5%-6,5% son malignos. b) Ante la detección de un nódulo tiroideo, es obligada la determinación de hormona estimulante de la tiroides (TSH), hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos. (Véase algoritmo de evaluación de función tiroidea). c) Existen distintos procedimientos para la evaluación de los pacientes con nódulos tiroideos. • La punción aspiración con aguja fina (PAAF) y posterior biopsia de nódulos tiroideos es el método más preciso para la selección de pacientes que necesitan cirugía tiroidea, y la mejor prueba inicial para el diagnóstico. • La utilidad de la ecografía de tiroides es básicamente para realizar la valoración morfológica. El papel de la ecografía como prueba inicial es controvertido y en general no es coste-efectiva. Hay que considerar la posibilidad de descubrir otros nódulos menores de 1,5 cm. y no palpables (inicidentalomas), que si poseen características sugestivas de malignidad deben ser estudiados. La aparición de microcalcificaciones no es sinónimo de malignidad pero sí sugestivo.

132

39. NÓDULO TIROIDEO

• La utilidad de la gammagrafía tiroidea es escasa y sirve para evaluar la funcionalidad del nódulo. En general, un nódulo caliente suele tener características benignas y en el caso de nódulo frío hay que descartar malignidad.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hegedüs L, Bonnema SJ, Bennedbaek FN. Management of Simple Nodular Goiter: Current Status and Future Perspectives. Endocrine Reviews. 2003;24(1):102-32. • Mandel SJ. Thyroid Nodules. En: Meet-the-Professor Handouts, ENDO 2000, the Endocrine Society`s 82nd Annual Meeting, Toronto, Canada; 2000. p. 195-201. • Ross DS. Diagnostic approach to and treatment of thyroid nodules. 2002 Up To Date. www.uptodate.com. • Schlumberger MJ, Filetti S, Hay ID. Nontoxic Goiter and Thyroid neoplasia. En: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, editors. Williams Textbook of Endocrinology. 10nd ed. Philadelphia: Saunders; 2003. p. 457-90.

133

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Nódulo tiroideo

Evaluación clínica Factores de riesgo de malignidad: (ver ideas clave) ¿Riesgo de malignidad?

No Sí PAAF Derivación cirugía

Sólido

Quístico

Citología Observación Maligno

Sospechoso

Insuficiente

Benigno

Repetir PAAF y citología

Maligno

Sospechoso

Insuficiente

Benigno

Otros métodos a considerar: (ecografía, gammagrafía, cirugía)

PAAF: punción aspiración con agua fina.

134

40. OBESIDAD

40. OBESIDAD Autores: M.I. Manrique Romero y C. Martínez García-Olalla

IDEAS CLAVE 1. La obesidad tiene una alta prevalencia (13%) y se asocia a una disminución en la esperanza de vida. 2. Se relaciona con diabetes mellitus (DM) tipo 2, hipertensión arterial (HTA), dislipidemias, cardiopatía isquémica, problemas osteomusculares, insuficiencia venosa en miembros inferiores, accidente cerebrovascular agudo (ACVA), gota, esteatosis hepática, litiasis biliar, hernia de hiato, apnea del sueño, insuficiencia respiratoria, trastornos psicológicos y tumores (colon, recto, próstata, ovarios, endometrio, mama y vesícula biliar). 3. La mejor correlación con la grasa corporal es el índice de masa corporal (IMC) (IMC= peso kg/talla m2), para adultos entre 20 y 69 años. IMC: sobrepeso grado I (25-26,9), sobrepeso II (27-29,9), obesidad tipo I (30-34,9), obesidad II (3539,9), obesidad III mórbida (40-49,9) y obesidad IV extrema (> 50). 4. Desde un IMC de 28 la obesidad se convierte en un factor de riesgo de importancia. 5. Un índice cintura/cadera (C/C) superior a 1 en varones y a 0,90 en mujeres (distribución androide de la grasa), constituye mayor riesgo para la salud que la distribución ginoide (glúteos). 6. La obesidad se debe a factores genéticos y medioambientales. Ante un IMC superior a 30 deben descartarse secundarismos como: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, poliquistosis ovárica, insulinoma, fenotiazidas, glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos, contraceptivos orales, hidrazidas, sulfonilureas y metiglinidas, deshabituación tabáquica y trastornos del comportamiento. 7. En la historia clínica se investigarán antecedentes familiares, evolución de la obesidad, entorno alimentario, enfermedades asociadas, intentos, aspectos psicosociales y actividad física cotidiana. La exploración física incluye inspección, peso, talla, IMC, tensión arterial, palpación del tiroides, índice C/C. 8. Se solicitará: hemograma, glucemia, perfil lipídico, renal, hepático y uratos. Hormona estimulante de la tiroides (TSH) si se sospecha alteración tiroidea. 9. La decisión de iniciar y seguir un tratamiento personalizado y con objetivos realistas, debe ser iniciativa del paciente, dado el éxito poco frecuente. 10. El objetivo inicial será un descenso del 5% al 10% del peso, en 6-12 meses 11. La dieta hipocalórica (en general entre 1.200-1.500 calorías/día) es imprescindible para bajar de peso (evidencia grado A). Ejercicio físico adaptado al individuo, contribuye a la pérdida de peso (evidencia A), pérdida de grasa

135

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

abdominal (evidencia B), mejora la función respiratoria (evidencia A) y mantenimiento (evidencia C). Inicio 30-45 minutos de actividad moderada, 3-5 días a la semana. 12. La terapia de apoyo unida al tratamiento mejora la pérdida de peso y el mantenimiento (evidencia B). También mejora el seguimiento, durante los 6 meses siguientes (evidencia B). 13. Hay dos fármacos indicados en el tratamiento de la obesidad: orlistat y sibutramina (evidencia B), que nunca deben sustituir la dieta, el ejercicio físico o los cambios en el estilo de vida. Tras una valoración, si no se consigue el efecto deseado en 4-6 semanas, deben retirarse. 14. Orlistat, cápsula de 120 mg. Disminuye la absorción del 30% de los triglicéridos de la dieta. Dosis: 1-3 cápsula/día. Condiciones de prescripción: a) Pacientes que hayan perdido al menos 2,5 kg con dieta y ejercicio el mes previo. b) IMC igual o superior a 28 en presencia de DM, HTA o dislipidemia. c) IMC igual o superior a 30 sin otros factores de riesgo. d) Mayor de 18 y menor de 75 años. e) Seguimiento por un médico. f) Continuación del tratamiento más de tres meses, sólo si han perdido el 5% del peso total desde el inicio. g) Continuación del tratamiento más de 6 meses si han perdido más del 10% del peso total. h) No aconsejable más de 12 meses y nunca más de 24. Efectos adversos: urgencia fecal y aumento del número de deposiciones. Interacciones: vitaminas liposolubles (KEDA). No dar con fibratos, biguanidas, acarbosa, anorexígenos. Ajustar dosis con pravastatina. 15. Sibutramina, cápsula de 10 y 15 mg. Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, anorexígeno central. Por sus frecuentes efectos secundarios de tipo anfetamínico, el incremento de la tensión arterial, tanto en normo como en hipertensos, la falta de experiencia en tratamientos superiores a un año, la no descartada aparición de los efectos secundarios que obligaron a retirar los otros anorexígenos y las numerosas interacciones, debe usarse con precaución. Contraindicaciones: HTA, embarazo y lactancia, niños, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, arteriopatía periférica, enfermedad cerebro vascular, arritmias, hipertiroidismo, hipertrofia benigna de próstata. Efectos adversos: aumento de la tensión arterial, taquicardia, cefalea, insomnio, sensación vertiginosa, ansiedad, estreñimiento, sequedad de boca. Interacciones: aumento de toxicidad con eritromicina, claritromicina, ketoconazol, itraconazol, ciclosporina, nifedipina, verapamil; incremento del riesgo de síndrome serotoninérgico maligno si se asocia con antidepresivos imipramínicos y tipo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), sumatriptán, dihidroergotamina, litio, opiáceos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). 16. Otros tratamientos: fluoxetina: no ha demostrado eficacia al año de seguimiento. Su uso está aprobado en caso de bulimia, no de obesidad. 136

40. OBESIDAD

17. Conviene advertir a los pacientes acerca de los peligros potenciales de ciertas hierbas o fármacos de composición desconocida. 18. En el tratamiento de la obesidad de niños y adolescentes suele ser suficiente estabilizar el peso, aumentando la actividad física y con consejo conductual para instaurar hábitos saludables.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults: Executive summary. exert panel on the identification, evaluation, and treatment of overweight in adults. Am J Clin Nutr. 1998;68:899-917. • Córdoba García R, Ortega Sánchez-Pinilla R, Cabezas Peña C, Forés García D, et al. Recomendaciones sobre estilo de vida. Aten Primaria. 2001;28:32-5. • Grupo de Salud sobre Riesgo Cardiovascular de la Gerencia de Atención Primaria de Valladolid Oeste. Guía Clínica del manejo de la Obesidad. Junio 2003. Disponible en: www.fisterra.com/ guías2/obesidad.htm. • Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso SEEDO 2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc). 2000;115:587-96.

137

138

Sí

No

No

Reevaluar. Empleo fármacos

Sí

¿Quiere perder peso?

↓5%-10% en 6 meses

Sí

IMC < 34,9

Sí

No

Dieta, ejercicio, modificación conducta. Fármacos

No

No

Obesidad 2.a

Historia, exploración, analítica

Sí

IMC 30-39,9

EpS: educación para la salud; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IMC: índice de masa corporal.

Refuerzo EpS mantenimiento

Sí

↓5%-10% en 6 meses

No

Consejo: dieta, ejercicio Control periódico

Dieta, actividad física, modificación de la conducta

Sí

¿Quiere perder peso?

No

Peso estable grasa ginoide No FRCV

Sí

IMC 27-29,9

IMC > 27

No

Sí

No

Refuerzo, control para mantenimiento

Sí

↓>10% en 6 meses

No

Derivar

Sí

IMC > 40

Analizar razones. Fijar objetivos

No

Comorbilidad

Sí

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA Autores: T. Mantilla Morató y A. Nevado Loro

IDEAS CLAVE 1. El diagnóstico de hipecolesterolemia se debe realizar tras dos determinaciones de colesterol total (CT) igual o superior a 250 mg/dl (6,48 mmol/l) entre una semana y tres meses de separación. 2. Perfil lipídico incluye: CT, lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteína de alta densidad (HDL) y triglicéridos (TG). Requiere ayuno de 12 horas. 3. Para realizar el cálculo del riesgo cardiovascular (RCV) se recomienda utilizar las Tablas del Estudio SCORE para países de bajo riesgo, que estima mortalidad cardiovascular en 10 años. 4. Las hiperlipidemias familiares tienen un alto riesgo aterogénico, por lo que no se realiza cálculo del RCV. El objetivo de la LDL es inferior a 130 mg/dl (3,37 mmol/l). 5. La cifra de LDL se obtiene por la fórmula de Friedewald LDLc=CT-HDLc-TG/5. Si los triglicéridos (TG) son mayores de 400 mg/dl se debe calcular el LDL de forma directa o utilizar el colesterol no-HDL (CT-HDL) que será 30 mg/dl superior al marcado como LDL. 6. El paciente con diabetes mellitus presenta un RCV mayor que la población general. La ADA (American Diabetes Association) y el NCEP-III (National Cholesterol Education Program) equiparan el riesgo al paciente que ha sufrido un evento cardiovascular, por lo que recomiendan un objetivo de LDL inferior a 100 mg/dl. 7. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es < 5%: dieta, abandono tabaco, ejercicio físico y mantener el RCV bajo. Repetir cada 5 años. 8. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es ≥ 5%: RCV alto: consejo intensivo sobre modificaciones estilo de vida durante 3-6 meses. Si LDLc 20 años

Sí (-)

Persiste sospecha de asma

(+)

Tratamiento con corticoides

Sí

No

(-)

(+) Prueba de Broncoprovocación

(-)

Expectativa, nueva valoración y considerar otra enfermedad

Diagnóstico de asma

PBD: prueba de broncodilatación; Patrón normal: FEV1 > 80%, FEV1/FVC < 70%, FVC > 80%; Patrón obstructivo: FEV1 < 80%, FEV1/FVC < 70%, FVC normal o disminuido; RDFEM: resgistro diario del flujo espiratorio máximo.

148

Expectativa, nueva valoración y considerar otra enfermedad

44. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC

44. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Autores: J. Méndez Cabeza Velázquez, J. Molina París, G. Lumbreras García y S. Núñez Palomo

IDEAS CLAVE 1. Presencia de una obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo demostrado mediante espirometría forzada y causada por la existencia de bronquitis crónica (BC) y/o enfisema pulmonar (EP). 2. BC (criterio clínico): presencia de tos productiva al menos durante tres meses al año, dos o más años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas de tos crónica. 3. EP (criterio anatomopatológico): agrandamiento anormal y permanente del espacio aéreo distal al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis previa. 4. Manifestaciones clínicas: aparición de tos y expectoración crónicas, a las que se asocian progresivamente infecciones respiratorias frecuentes y disnea más tarde. 5. “Paquetes-año”, se calcula dividiendo el número de cigarrillos fumados al día entre 20, y el resultado se multiplica por el número de años que ha fumado. 6. Estudio diagnóstico inicial: espirometría forzada, con prueba broncodilatadora (PBD), y radiografía de tórax. Seguimiento con espirometría. 7. Otras pruebas útiles en el estudio completo son: hemograma, electrocardiograma, proteinograma (despistaje del déficit de alfa-1-antitripsina en < 40 años y enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]), gasometría arterial, pulsioximetría, medición de la capacidad de los volúmenes estáticos y de la difusión pulmonar del monóxido de carbono (DLCO), tomografía computarizada y pruebas de esfuerzo. 8. Se objetiva obstrucción cuando la relación FEV1/ FVC es inferior al 70% y el FEV1 inferior al 80% del valor de referencia. 9. La PBD es habitualmente poco reversible. Es positiva si el cambio del FEV1 posbroncodilatador es superior al 11% del basal y superior en 200 ml en valores absolutos. 10. El FEV1 se utiliza para definir el nivel de gravedad y establecer el deterioro funcional: EPOC leve > 80% del teórico, moderado 50-79%, grave 30-49%, muy grave < 30%. 11. El consejo antitabaco es la medida terapéutica más importante (evidencia A).

149

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina J, Naberan K, et al. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. SemFYC-SEPAR. Arch Bronconeumol. 2001;37:269-78. • Calvo E, Cimas E, Hernández E, Llauguer MA, Molina J, Naberan KX, y Grupo de Respiratorio de semFYC. EPOC. En: Programas Básicos de Salud. Programa del Adulto. Madrid: Ed. Doyma; 1999. • Pauwels RA, Buist AS, Calverley PMA, Jenkins CR, Hurd SS. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. National Heart, Lung and Blood Institute/WHO. Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD), Workshop Summary. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:1256-76. • The COPD Guidelines Group of the Standard of Care Committee of the British Thoracic Society (BTS). BTS Guidelines for the Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Thorax. 1997;52 Suppl: S1-28.

150

44. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC

Sospecha clínica de EPOC Síntomas compatibles Fumador > 10 paquetes-año > 40 años

No EPOC Nueva valoración

Normal

Espirometría forzada

Patrón no obstructivo

ESTUDIO PATOLOGÍA RESTRICTIVA DLCO Medición de volúmenes estáticos (CPT, CRF, VR) Valorar derivación Neumología

PATRÓN OBSTRUCTIVO

PBD

Negativa

Positiva

Nueva valoración Registro domiciliario FEM Tratamiento (broncodilatodores y corticoides inhalados u orales)

No

Variabilidad Reversibilidad

Sí

EPOC

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; PBD: prueba broncodilatadora.

151

Asma

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

45. DISNEA Autores: J. Díaz Sánchez, P. Montes Barbero, D. Martín Acicoya y M. Canals Aracil

IDEAS CLAVE 1. La disnea se define como la “sensación de falta de aire”, que aparece durante el reposo o con un grado de actividad física inferior a la esperada. No se considera patológica cuando aparece con el ejercicio extenuante en individuos sanos con buena condición física ni con el ejercicio moderado en personas sanas no acostumbradas al esfuerzo. 2. La mayor parte de los pacientes con disnea de evolución crónica o de causa no clara en un examen inicial tienen una de estas 4 etiologías: asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedad intersticial pulmonar o una cardiopatía. 3. Una correcta anamnesis puede darnos la orientación diagnóstica en dos terceras partes de los casos. 4. Puesto que las causas orgánicas más frecuentes de disnea son cardíacas y pulmonares, los métodos más útiles para evaluar la disnea son el electrocardiograma y la radiografía de tórax. Sólo pueden excusarse en los casos en los que se tenga certeza de que la disnea es de origen psicógeno. 5. La espirometría debe realizarse en todo paciente en el que las pruebas iniciales no proporcionen el diagnóstico. 6. Los criterios de traslado urgente al centro de referencia por un cuadro de disnea son: a) Disnea aguda con inestabilidad hemodinámica. b) Disnea aguda subsidiaria de estudio urgente y no disponer de pruebas complementarias. c) Necesidad de tratamiento urgente no disponible en centro de trabajo. 7. La inestabilidad hemodinámica se puede mostrar de las siguientes maneras: a) Dolor torácico o síncope. b) Disnea o taquipnea extremas. c) Alteraciones del nivel de conciencia. d) Alteraciones en la tensión arterial (hipo o hipertensión). e) Cianosis, mala perfusión periférica, desaturación. 8. Aunque existen varias escalas para evaluar la disnea, la interpretación puede ser difícil debido a la subjetividad del síntoma. Una de las escalas más empleadas es la de la NYHA (New York Heart Association):

152

45. DISNEA

a) Clase I: ausencia de síntomas con la actividad habitual. b) Clase II: síntomas con actividad moderada. c) Clase III: síntomas con escasa actividad. d) Clase IV: síntomas en reposo.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Anonimus. American Thoracic Society. Dyspnea. Mechanisms, assesment, and management: a consensus statement. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:321-40. • Laluezo Blanco A, Gracia Lorenzo V, et al. Disnea. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5.ª ed. 2003(10):91-8. • Morgan W, Hodge H. Diagnostic evaluation of dyspnea. American Family Physician. 1998;15;57(4):711-6. • Prats Graciá E, Alonso Peces E, et al. Protocolo diagnóstico de disnea. Medicine. 1997; 7 (36): 1601-3.

153

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Disnea Anamnesis Exploración física

Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SRDA)

Anamnesis Exploración física

Tromboembolismo pulmonar (TEP) Volet costal

¿Origen psicógeno?

No

¿Inestabilidad hemodinámica?

Sí

Actitud urgente

Neumotórax a tensión

Sí Tratamiento

Otros: IAM, EAP...

No

Menos de 1 semana

Duración Más de 1 semana ECG, Rx tórax Analítica, espirometría

ECG, Rx tórax

Patrón de condensación pulmonar (neumonía): Tos, expectoración, dolor pleurítico, fiebre...

Espirometría normal Sospecha causa neumológica

Patrón pleural (neumotórax, derrame): Dolor lancinante, disnea súbita Patrón de obstrucción vascular pulmonar (TEP): dinea brusca, taquipnea, taquicardia, factores de riesgo de enfermedad tromboembólica, etc.

Patrón mecánico: traumatismos, contusiones, etc.

Otros: fiebre, trastornos metabólicos, fármacos, etc.

PBD, PBP, Registro PF

¿Sospecha de enfisema o proceso intersticial?

VOL DLCO

Espirometría: Patrón restrictivo

Patrón de obstrucción aérea: Extratorácico (ingesta cuerpo extraño):estrilor inspiratorio Intratorácico (alergenos, humos, asma): sibilancias espiratorias, etc.

Patrón de edema pulmonar: Cardiogénico: ortopnea, edemas, DPN, etc. No cardiogénico: sepsis, traumatismo, etc. (SDRA)

¿Sospecha de hiperreactividad bronquial?

VOL DLCO

Espirometría: Patrón obstructivo Reversible: PBD positiva No reversible: PBD negativa

Sospecha causa cardiológica

Ecocardiograma, Holter, etc.

Sospecha otras causas

Neurológicas, digestivas, endocrinológicas, anemia, etc.

IAM: infarto agudo de miocardio; ECG: electrocardiograma; Rx: radiografía.

154

46. NEUMONÍA

46. NEUMONÍA Autores: J. M. Molero García, J. Redondo Sánchez y J. Muñoz Gutiérrez

IDEAS CLAVE Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT)

Paciente con NAC

No ¿Tiene más de 50 años?

¿Tiene historia de alguno ¿Presenta? de los siguientes procesos? No Alteración del Enfermedad neoplásica estado mental ICC FC >125 lpm Enfermedad cerebrovascular FR >30 rpm Enfermedad renal TAS 60 a)

Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1)

Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1)

Sí

No

No

¿Elevada sospecha de neumonía típica? No

Sí Amoxicilina 1 g (VO), 7-10 días alternativa: Cefalosporina 2.a G, macrólidos, FQ, tetracicinas Fumador: amoxi/ clavulánico

Sí

Probilidad elevada de NAC “atípica” Macrólidos (VO), 14 días Alternativa: FQ

Mantener tratamiento Seguimiento clínico y radiológico

Sí

Amoxicilinaclavulánico: 875- 125 mg (VO) ó 2000/125/12h 7-10 días Alternativa: doxicilina, FQ

¿Respuesta al tratamiento en 72 h?

Amoxicilinaclavulánico: 875- 125 mg (VO) ó 2000/125/12h +/- macrólidos, 10-14 días Alternativa: FQ Telitromicina 800 mg (VO) 7-10 d No

Cefalosporinas 2.a/3.a G, o amoxicilinaclavulánico + macrólidos, (VO/IV). o FQ, (VO/IV) 14-21 días

(1) Factores de riesgo de patógenos poco habituales y de neumococo resistentes a betalactámicos

Edad avanzada Alcoholismo Tratamiento esteroideo o antibiótico en últimos 3 m IDP Comorbilidad Exposición a niños procedentes de guarderías Ausencia de respuesta al tratamiento en 48-72 h Datos Rx sospechosos o atípicos Sospecha de microaspiración NAC de comienzo muy grave

NAC progresiva o refractaria, resistente al tratamiento, complicaciones, no infecciosa

NAC: neumonía adquirida en comunidad; FQ: fluorquinolonas; IDP: inmunodeprimido; IRC: insuficiencia renal.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

47. TOS CRÓNICA Autores: J. Molina París, J. Méndez-Cabeza Velázquez, S. Núñez Palomo y S. García Estévez

IDEAS CLAVE 1. La tos de larga evolución es aquella que persiste más de tres semanas, no está ligada a un proceso agudo, y cuya etiología hasta ese momento es desconocida. 2. La etiología más frecuente de tos crónica es el tabaco. 3. La historia clínica es la herramienta más eficiente para orientar el proceso diagnóstico. 4. Debe valorarse una posible causa farmacológica (colirios, gotas nasales y, especialmente, pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA]). 5. En no fumadores las causas más importantes son el goteo nasal posterior, el asma y el reflujo gastroesofágico, por este orden. Estas tres explican la tos de larga evolución en el 94% de los casos. 6. La exploración otorrinolaringológica, la cardíaca y la pulmonar aportan importante información para el diagnóstico. 7. La radiografía de tórax representa la exploración complementaria más útil. Está indicada siempre que la anamnesis y el examen físico no han permitido un diagnóstico preciso. Suele ser normal en procesos extrapulmonares, tabaquismo o asma. Permite, generalmente, excluir enfermedades graves, como el carcinoma broncogénico, la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar. 8. Las radiografías de senos y lateral de cavum, y la espirometría con prueba broncodilatadora o el registro de la variabilidad domiciliaria del flujo espiratorio máximo (FEM), tienen un rendimiento diagnóstico alto cuando no se ha llegado al diagnóstico definitivo. 9. El tratamiento dependerá de la etiología. En todos los casos el paciente deberá dejar de fumar. 10. El tratamiento farmacológico específico es altamente eficaz (88%-95%). Por ello, la utilización de fármacos antitusivos inespecíficos, que no han demostrado claramente su eficacia en ensayos clínicos, o de antibióticos de forma indiscriminada debe restringirse. 11. La derivación está indicada cuando se precisan exploraciones complementarias no accesibles desde Atención Primaria, cuando existe falta de respuesta a un tratamiento correcto o se presentan complicaciones de difícil control. 12. La tos de larga evolución puede ser la manifestación principal de una enfermedad grave.

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47. TOS CRÓNICA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De Diego A, Perpiñá M. Estudio y diagnóstico de la tos crónica en el adulto. Arch Bronconeumol. 2000;36:208-20. • Irwin RS. Silencing chronic cough. Hospital Practice. 1999;15:53-60. • Molina París J, Olmo Enciso L. Tos de larga evolución. En: Guía de Actuación en Atención Primaria, ed. Barcelona: Edide; 2000.

2.ª

• Palombini BC, Castilhos CA, Araújo E, Leite O, Carneiro D, Prestes D, et al. A pathogenic triad in chronic cough. Chest. 1999;116:279:84. • Plaza Moral V. Manejo diagnóstico de la tos crónica. Arch Bronconeumol. 2002; 38 Supl 7:22-6. • Ross Lawler W. An office approach to the diagnosis of chronic cough. American Family Physician. 1998;58:2015-22.

161

Anormal

Reevaluar

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Tratamiento específico

Asma Espirometría + PBD Registro del FEM

Persiste tos

Derivación

RGE pH-metría 24 h Tránsito gastroduodenal Gastroscopia

PBD: prueba broncodilatadora; FEM: flujo espiratorio máximo; IECA: inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina; TAC: tomografía axial computarizada; ORL: otorrinolaringológica.

Curación

Goteo nasal posterior Exploración ORL Rx senos y/o cavum

Estudio de las tres causas principales en no fumadores

Normal

Rx tórax

Tratamiento específico

Persiste tos

Causa no evidente

Causa evidente

Historia clínica

Tos de larga evolución

Ecocardiograma

TAC

Broncoscopia

Investigar la causa Tratamiento específico

Persiste tos tras 4 semanas

Suspender tabaco Valorar uso de IECA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

48. TRATAMIENTO DEL ASMA

48. TRATAMIENTO DEL ASMA Autores: J. Méndez-Cabeza Velázquez, J. Molina París, L. Olmo Enciso y S. Núñez Palomo

IDEAS CLAVE 1. El tratamiento del paciente con asma engloba tres aspectos básicos: medidas de evitación, educación sanitaria y tratamiento farmacológico. 2. Debe evitar: fumar, exponerse al humo de otros fumadores, el polvo de la casa, irritantes (laca, insecticidas, pinturas, colonias, humos), tener animales domésticos en el domicilio y fármacos desencadenantes de asma. 3. Los objetivos de la educación son: conocer qué es el asma y los signos y síntomas que se deben controlar para determinar el estado de su enfermedad en cada momento, resolver todas aquellas dudas que tenga el paciente, evitar desencadenantes, conocer los fármacos empleados en el tratamiento, la forma correcta de administrarlos y la diferencia entre los “aliviadores” y los “preventivos”, saber qué medidas tomar cuando están iniciando una crisis leve y qué hacer cuando no mejora o en situaciones más difíciles. 4. Los beta2-adrenérgicos de vida media corta se deben usar únicamente cuando hay síntomas. En las crisis de asma representan el tratamiento de elección, administrados siempre con cámara espaciadora. 5. Los beta2-adrenérgicos de vida media larga son útiles para la prevención de los síntomas a largo plazo, principalmente nocturnos, además de evitar el broncoespasmo inducido por el ejercicio. No se deben usar como medicación de rescate, ni como tratamiento único del asma. 6. El bromuro de ipratropio es útil como fármaco de rescate en niños pequeños, en personas mayores y en pacientes con cardiopatía. 7. La teofilina tiene un efecto broncodilatador inferior, provoca efectos secundarios más importantes y frecuentes y tiene un margen terapéutico estrecho. 8. Los corticoides inhalados son la base del tratamiento del asma crónico persistente. Se debe mantener la dosis que consiga controlar los síntomas durante tres meses, para después reducirla hasta alcanzar la mínima eficaz. En situaciones de mal control se recomienda, antes de aumentar la dosis, añadir un beta2-adrenérgico de vida media larga, siempre que previamente se haya comprobado la adherencia al tratamiento y una correcta técnica de inhalación. 9. Los corticoides orales sólo se usan en pacientes con asma grave mal controlada y en crisis, administrados en pautas cortas. 10. Los antileucotrienos son eficaces en el tratamiento de mantenimiento del asma leve o moderado, su utilización permite reducir la dosis de corticoides inhalados.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

11. Las cromonas son útiles como tratamiento preventivo, en el tratamiento de mantenimiento del asma persistente leve en niños, como coadyuvante a los corticoides inhalados, o como alternativa si éstos no se toleran o se rechaza su uso. 12. El uso de la inmunoterapia puede considerarse en asma persistente leve, con sensibilización a un solo alergeno demostrado por la historia clínica y las pruebas cutáneas, y cuando no se logra controlar los síntomas a pesar de un tratamiento farmacológico y medidas de evitación correctos. 13. Los avances en los conocimientos de los mecanismos inmunológicos del asma han permitido valorar nuevas estrategias terapéuticas en investigación: antagonistas de la IgE, anticuerpos monoclonales (anti CD4, anti IL-4, anti IL-5), suplatast tosilate, promoción de citocinas del fenotipo Th1 y la administración de IL-12 recombinante humana.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E, Hernández E, Llauguer MA, Molina J, Naberan K y Grupo de Respiratorio de semFYC. Asma. En: Recomendaciones semFYC. Barcelona: Edide; 1996. • Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NHLBI/WHO, 2002. Disponible en: www.ginasthma.com. • Martín Escribano P, Molina París J. Asma bronquial. En: López Encuentra A, Martín Escribano P, editores. Neumología en Atención Primaria. Madrid: Aula Médica; 1999. p. 269-98. • Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Arch Bronconeumol. 1998;34:394-9.

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48. TRATAMIENTO DEL ASMA

Algoritmo del tratamiento del paciente con asma según el nivel de gravedad

Asma

Intermitente

Síntomas: < 1 vez sem asintomático entre crisis Síntomas nocturnos: < o = 2/ mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad < 20%

Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Beta2-agonistas de corta duración o cromoglicato antes del ejercicio o de la exposición al alergeno En < 2 años se puede usar bromuro de ipratropio

Persistente leve

Persistente moderado

Persistente grave

Síntomas: > 1 vez sem. Síntomas nocturnas: > 2/mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad 20%-30%

Síntomas: diarios, afectan a la vida normal Síntomas nocturnos: > 1/mes FEM o FEV1 60% Variabilidad > 30%

Síntomas contínuos, actividad física diaria muy alterada. Síntomas nocturnos: casi diarios FEM o FEV1< 60% Variabilidad > 30%

Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Corticoides inhalados como primera elección Se pueden usar inicialmente inhidores de los leucotrienos Se pueden añadir beta2-agonistas de larga duración, especialmente si hay síntomas nocturnos En niños se puede comenzar con cromoglicato o nedocromil antes de considerar los corticoides inhalados, que se emplearán si los anteriores no son suficiente Teofilinas retardadas

Corticoides inhalados y beta2agonistas de larga duración Añadir un inhibidor de los leucotrienos, especialmente en pacientes sensibles a la aspirina y en la prevención del broncoespasmo inducido por el ejercicio Si es preciso, usar teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados

FEM: flujo espiratorio máximo; FEV1: volumen espiratorio máximo en 1 segundo.

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Corticoides inhalados a dosis altas Beta2-agonistas de larga duración Corticoides orales Inhibidor de los leucotrienos Añadir, si es preciso, bromuro de ipratropio inhalado o teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

49. TRATAMIENTO DE LA EPOC Autores: J. Méndez-Cabeza Velázquez, J. Molina París, G. Lumbreras García y S. Núñez Palomo

IDEAS CLAVE 1. Los objetivos del tratamiento son: abandonar el hábito tabáquico, preservar la función pulmonar o reducir su deterioro, detectar y tratar precozmente las agudizaciones y complicaciones, mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia. 2. Las únicas medidas que han demostrado aumentar la expectativa de vida son: el abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia crónica domiciliaria cuando está indicada. 3. Recomendaciones generales: alimentación equilibrada para mantener peso ideal, ejercicio físico, evitar exposición a humos y polución atmosférica, vacunación antigripal en otoño a todos los pacientes. 4. La principal medida preventiva es la supresión del tabaco. 5. El paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve ha de utilizar medicación cuando presenta síntomas. 6. El paciente con EPOC moderado debe recibir tratamiento crónico con broncodilatadores. Puede beneficiarse del efecto sinérgico que ha demostrado la asociación de anticolinérgicos y beta2-adrenérgicos inhalados (la teofilina se podría utilizar como un tercer broncodilatador si no se controlan los síntomas con los anteriores). 7. En pacientes con EPOC grave, sintomáticos a pesar de no fumar y de recibir dosis de broncodilatadores máximas, debe considerarse la administración de corticoides inhalados, pues han demostrado disminuir el número de exacerbaciones y mejorar la calidad de vida de estos pacientes. 8. Algunos estudios sugieren que el tratamiento regular con N-acetilcisteína disminuye el número de agudizaciones y los días de discapacidad por paciente y mes, pero todavía no hay suficientes datos para recomendar su empleo regular. 9. Los antibióticos (ATB) no deben emplearse en EPOC leve salvo que la agudización sea grave, lo que se define por los tres criterios de Anthonisen (aumento de la disnea, incremento del volumen del esputo y de la purulencia del mismo). En EPOC moderada los ATB están indicados cuando aparecen al menos dos de estos síntomas. En EPOC grave deben emplearse ATB al observar cualquiera de estos síntomas, por el riesgo que conlleva el fracaso terapéutico.

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49. TRATAMIENTO DE LA EPOC

10. La oxigenoterapia continua domiciliaria está indicada en pacientes estables con un tratamiento médico correcto y completo, que han dejado de fumar, y con una actitud colaboradora, cuando la gasometría indica una PO2 inferior 55 mmHg o entre 55-59 mmHg si existen signos de hipertensión pulmonar, arritmias o insuficiencia cardíaca, evidencia de cor pulmonale, hematocrito superior al 55% o deterioro de las funciones intelectuales. 11. Los programas multidisciplinarios de rehabilitación pulmonar que incluyen la fisioterapia, el entrenamiento muscular, el tratamiento nutricional, la psicoterapia y la educación sanitaria, pueden mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con EPOC.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Global strategy for the diagnosis, management and prevention of Chronic Obstructive Lung Disease. National Heart, Lung and Blood Institute/WHO. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2003. Disponible en:www.goldcopd.com. • Rodríguez-Roisin R, Barberá JA, Sánchez-Agudo L, Molina París J, Sunyer J, Macián V, Navarro D, Hernando P, López Encuentra A, Puig F, Carné X. -Jurado de Consenso-, por el Grupo de TrabajoConferencia de Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Arch Bronconeumol 2003; 39(Supl 3):5-47. • National Institute for Clinical Excellence. Clinical Guideline 12: Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. February 2004. Disponible en: www.nice.org.uk • Álvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina J, Naberan K, Simonet P, Viejo JL. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. semFYCSEPAR. Arch Bronconeumol 2001;37:269-278. • Calverley P, Pauwels R, Vestbo J, Jones P, Pride NB, Gulsvik A, for the TRISTAN study group. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controled trial. Lancet 2003; 361:449-456.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON EPOC EN FASE ESTABLE

EPOC

Leve

FEV1/FVC < 70% FEV1 ≥80% del teórico Con o sin síntomas

Bromuro de ipratropiotiotropio o beta2adrenérgicos inhalados a demanda cuando existen síntomas

Tratamiento pautado con: broncodilatadores de acción larga

Moderada

Grave

FEV1/FVC < 70% FEV1 50-79% del teórico

FEV1/FVC < 70% FEV1 30-49% del teórico

Añadir teofilinas si persisten los síntomas

Considerar rehabilitación respiratoria

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

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Ajuste nutricional

Muy Grave

FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% ó < 50% más insuficiencia respiratoria o insuficiencia ventricular derecha

Oxigenoterapia continua domiciliaria si hay insuficiencia respiratoria

Añadir glucocorticoides inhalados si hay más de 3 exacerbaciones anuales

50. ALOPECIA

DERMATOLOGÍA 50. ALOPECIA Autores: J. Blasco Albert y C. Cámara Escribano

IDEAS CLAVE 1. Se considera fisiológico una pérdida entre 70-100 cabellos diarios. El diagnóstico de toda alopecia debe basarse en una cuidadosa historia cínica incluyendo antecedentes familiares y personales. 2. La caída del cabello es uno de los motivos de consulta más frecuentes en dermatología, representando aproximadamente el 5% de las primeras visitas. 3. La alopecia es mal tolerada tanto en mujeres como en varones, llegando a producir en algunos casos graves trastornos psicológicos. 4. La prueba de pilotracción o signo de Saboreaud consiste en realizar un simple tirón de un mechón preferentemente del área temporal. Es positiva si se desprenden más de dos cabellos. 5. El signo del pellizcamiento o maniobra de Jacquet consiste en intentar pellizcar el cuero cabelludo afecto. Si se consigue con facilidad, estamos ante un caso de alopecia cicatricial no reversible. Por el contrario si es difícil el pellizco es signo de persistencia de folículos por lo tanto la alopecia es recuperable. Las causas más frecuentes de alopecia cicatricial son: traumatismos, radiaciones, quemaduras, mala praxis de trasplantes de cabello, infecciosas (lepra, lúes, tuberculosis, herpes zóster, tiñas inflamatorias); infiltraciones neoplásicas, liquen plano, LED, foliculitis disecante, etc. 6. La alopecia areata es una pérdida brusca de cabello localizada sin descamación, que conserva los orificios foliculares. Son típicos los “pelos peládicos” o en exclamación que se caracterizan por ser más gruesos en su extremo distal que en el proximal. Es la alopecia localizada más frecuente. Con frecuencia es recidivante y no es raro que haya antecedentes familiares de casos similares. 7. La MAGA (alopecia androgenética de patrón masculino) y la FAGA (alopecia androgenética de patrón femenino) comprenden más del 80% de las alopecias difusas. 8. La tricotilomanía es más frecuente en niños que en adultos. Los casos infantiles habitualmente se resuelven solos, mientras que en los adultos suele ser preciso tratamiento psiquiátrico. 9. El tratamiento de la alopecia androgenética con minoxidil o finasteride debe mantenerse por tiempo prolongado ya que el pelo vuelve a caer al suspenderlo. 10. El finasteride puede reducir los niveles de antígeno prostático específico (PSA) en un 50% en varones mayores de 50 años. No está aprobado su uso en mujeres en edad fértil por su capacidad teratogénica.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

11. En España sólo está disponible comercialmente el minoxidil al 2%. 12. El efluvio telogénico en ocasiones se asocia a ferropenia, en cuyo caso se pautaría hierro. 13. El querion debe tratarse precozmente y de forma correcta, incluso en ocasiones requiere tratamiento con antibiótico, de lo contrario puede llegar a producir alopecia cicatricial.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Camacho F, Montagna W. Tricología. Enfermedades del folículo pilosebáceo. Vol. 4. Biblioteca Aula Médica; 1999. • Casanova JM, Ribera Pibernat M. Conducta a seguir ante un paciente con alopecia. FMC. 2001;8(2):113-27. • De las Heras, Alonso ME. El médico. Aula Acreditada. Tema XV. Programa anual 2001-2002 de formación continuada. • Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K. Atlas de dermatología clínica. McGraw-Hill Interamericana; 1997.

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50. ALOPECIA

ALOPECIA Paciente con caída de cabello

Realizar test de pilotracción (4) Si extracción de menos de 1-2 cabellos Negativo Caída fisiológica (1)

Si extracción más de 2 cabellos Positivo Alopecia Adquirida

Congénita

Difusa

Aguda

Crónica

Stres médicoquirúrgico previo Parto Anticonceptivo Intervención quirúrgica Enf. febril Reducción peso

Sí

No

Efluvio telogeno (12)

Valoración Especializada

Localizada

Antecedentes familiares de calvicie

No cicatricial Cicatricial Descamación

Alopecia Androgenética (7)

Sí

Tto con minoxidil al 2%-5% durante 6 meses (11) Mejoría No Seguir con tto (9) mejoría

Efluvio anageno

MAGA

Examen directo KOH o cultivo

No

–

Finasteride a dosis de 1 mg/24 h (10)

No

Si no mejoría Derivar dermatología

Sí

Pelos torcidos, rotos y de diferente tamaño

Dolor Inflamación Supuración Sí Falsa tiña

Tiña tonsurante

Derivar a dermatólogo

Pelos (6) peládicos o en exclamación

FAGA +

Asociado a: Mejoría tras Fármacos ceder la causa Anticoagul. desencadenante Antipsicóticos H. tirodeas Ayuda Déficit psicológica nutrucionales RT Citostáticos Alt. tiroideas

Test Pellizcamiento (5)

No

Tricotilomanía (8)

Alopecia areata

Querión (13)

Antifúngicos vía oral durante 6-8 semanas

Solución queratolítica o corticoides

Tto psicológico salud mental

Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

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> 10% o rápida progesión Derivar Dermatología

< 10% : Corticoides tópicos alta potencia Infiltración corticoides Antralina Minoxidil 5%

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

51. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS Autores: R. Rodríguez Barrientos, B. Moreno González, A. Rodríguez Blanco y O. Olmos Carrasco

IDEAS CLAVE 1. Carcinoma intraepidérmico, lesión descamativa de bordes irregulares, bien definidos. 2. Por Candida, suele producirse descamación en los bordes de las lesiones. 3. Muy frecuente, suele comenzar en la infancia, intenso prurito, lesiones bilaterales de bordes mal definidos en zonas de flexión. En el lactante afecta a la cara pero respeta el triángulo peribucal. 4. Alérgica: se presenta con edema, descamación discreta, muy pruriginosa, por cosméticos en cara y axilas, en manos suelen ser alergenos profesionales y en pies componentes del calzado. Por irritante primario: muy frecuente, amas de casa y trabajadores manuales en manos, con fisuras dolorosas, suele ser por desodorantes en axilas. 5. Afecta a niños, se localiza en la punta de los dedos con escasa afectación de espacios interdigitales. 6. Muy frecuente, ligeramente pruriginosa, afecta al centro de la cara y borde del cuero cabelludo, también en región esternal y espalda. 7. Afecta a niños y adultos jóvenes, intenso prurito, comienza en las caras laterales de los dedos y se presenta con vesículas; brotes en primavera-verano. 8. Infección bacteriana, ingles-axilas, bilateral, descamación uniforme, color naranja o marrón. 9. Pruriginosa, simula una dermatitis alérgica de contacto. 10. Más frecuente que la fotoalérgica, simula un eritema solar intenso, es pruriginosa. 11. Aparece varias horas después de la exposición solar (12-24 horas), es pruriginosa. 12. Pápulas foliculares en la cara externa de brazos y muslos, también en la cara; la piel recuerda a un rallador. 13. En la cara palmar de muñecas, con estrías blanquecinas y, habitualmente, lesiones en la mucosa oral. 14. Lesión con intenso prurito, placa de borde bien definido. 15. Empeora con el sol, se extiende periféricamente y cura en el centro con cicatriz atrófica. 16. Carcinoma de la piel, si afecta al pezón o la aréola está asociado a carcinoma de mama.

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51. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS

17. Pápulas foliculares en codos, rodillas, tronco y cara, etiología desconocida, puede dejar cicatriz. 18. Se inicia con una placa primaria o “heráldica”, generalmente localizada en el tronco; posteriormente exantema con placas y pápulas ligeramente descamativas. 19. Pápulas epidérmicas foliculares que se desprenden de una pieza, en codos y rodillas fundamentalmente. 20. Muy frecuente, máculas hipo-hipercrómicas, menos de 1 cm, en tronco, cuello y parte proximal de extremidades. 21. Muy frecuente, escamas de color blanco-nacarado que se desprenden fácilmente con el rascado y se provoca sangrado en pequeñas gotas. Buscar siempre más lesiones en zonas típicas. En pliegues son placas de coloración rojo brillante sin descamación (psoriasis invertida). 22. Lesión adherente, bien delimitada, tacto rugoso, generalmente en mayores de 50 años. 23. Borde con mayor descamación, ligeramente pruriginosa, a veces asintomática, uni/bilateral; en los pies es típica la afectación de espacios interdigitales, aplicar corticoides modifica el aspecto.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashton R, Leppard B. Diagnóstico Diferencial en Dermatología. 1.ª ed. Barcelona: IATROS-GRASS Ediciones; 1994. • Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, et al, editores. Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine CD-ROM. 5th ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc, 1999. • Rook, Wilkinson, Ebling. Textbook of Dermatology on CD-ROM. 6 th ed. Oxford: Blackwell Science Ltd; 1999.

173

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Localización de las lesiones Cuero cabelludo

Pliegues Intertrigo candidiásico (2) Psoriasis invertida (21) Eritrasma (8)

Dermatitis seborreica (6) Psoriasis (21) Palmas-plantas

En cualquier localización

Síntomas (*) No

Síntomas (*) Sí

Sí

Dermatitis contacto (4)

Tiña (23) Bowen (1) Paget (16) Sífilis secundaria

No

Psoriasis (21)

Dermatitis juvenil palmo-plantar (5) Dishidrosis (7)

Cara

Tronco y miembros

Síntomas (*)

Síntomas (*)

No

Sí

No

Después de exposición solar

Dermatitis seborreica (6) Queratosis actínica (22) Lupus eritematoso discoide (15) Queilitis angular (2) Dermatomiositis

No

Sí

Dermatitis atópica (3) Liquen simple (14) Liquen plano (13) Pitiriasis liquenoide crónica (17) Micosis fungoide Enfermedad de Darier Eritrodermia

Dermatitis seborreica (6) Pitiriasis versicolor (20) Pitiriasis rosada de Gibert (18) Psoriasis (21) Pitiriasis rubra pilaris (19) Ictiosis Hiperqueratosis folicular (12)

Erupción lumínica polimorfa (11) Erupción fototóxica (10) Erupción fotoalérgic (9)

(*) Síntomas: SÍ: prurito intenso, dolor, escozor; NO: ligero prurito o asintomáticas. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

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52. ICTERICIA

52. ICTERICIA Autores: M. M. Torres de Castro y T. Salcedo Peris

IDEAS CLAVE 1. Ictericia: Signo clínico que consiste en la coloración amarillenta de piel y mucosas debido al exceso de bilirrubina (Brb), hiperbilirrubinemia (cifras normales de bilirrubina entre 0,3-1mg/dl). Clínicamente evidente cuando los niveles séricos de Brb son superiores a 2-2,5 mg/dl. 2. El enfoque diagnóstico de la ictericia parte de la determinación de la cifra de Brb y sus diferentes fracciones: Brb indirecta/no conjugada y Brb directa/conjugada. 3. La clasificación etiológica más utilizada, es aquella que se basa en la distinción de la fracción de Brb elevada: hiperbilirrubinemia no conjugada, hiperbilirrubinemia conjugada. 4. La existencia de coluria orienta hacia una hiperbilirrubinemia conjugada. Cuando existe exceso de Brb conjugada, al ser hidrosoluble se elimina por vía renal produciendo coloración oscura de la orina, coluria. Por el contrario la Brb no conjugada es liposoluble, por lo que no ocasiona coluria. 5. Cuando un paciente ictérico acude a la consulta las primeras pruebas de laboratorio que se deben solicitar son: sistemático de sangre, coagulación, función hepatobiliar (GOT, GPT, GGT, FA, LDH). 6. Siempre que existe ictericia con hiperbilirrubinemia conjugada debe realizarse como prueba inicial de imagen una ecografía abdominal, que nos permite el estudio de la vía biliar y el parénquima hepático. 7. Recordar el concepto de bilirrubinemia moderada inferior a 6 mg/dl, y bilirrubinemia elevada superior a 6mg/dl, para el diagnóstico de enfermedad de Gilbert frente a la de Crigler-Najjar. La enfermedad de Gilbert es una enfermedad benigna que afecta al 2%-5% de la población. Herencia autosómica recesiva, se diagnostica por un aumento moderado de la Brb indirecta, ausencia de hemólisis y normalidad rigurosa de la función hepática. La ictericia se suele acentuar en procesos infecciosos, embarazo o por estrés. La enfermedad de Crigler-Najjar es poco frecuente y suele ser diagnosticada y tratada en la infancia.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Caballería L, Parés A. Consulta diaria. Qué haría usted ante un enfermo ictérico. Medicina Integral. 2003;41:70-8. • Caballería L, Rodés J. El enfermo con ictericia. En: Montero M, Bruguera M, Gomollón F, Santolaria S, editores. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Madrid: Jarpyo Eds; 2002. p. 481-95. • Franco A, Moreno V, García Ictericia. En: Blanco-Echevarria A, Cea-Calvo L, García-Gil ME, Menassa A, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Madrid: Grupo MSD Eds; 2003. p. 563-9. • Herrero JL, Prieto J. Ictericias. En: Farreras-Rozman. Medicina Interna. Madrid: Doyma Eds; 1999. p. 280-8. • Iborra J, Calleja J. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. Medicine. 2000;8:717-21.

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52. ICTERICIA

ICTERICIA Paciente con ictericia = hiperbilirrubinemia

Hiperbilirrubinemia no conjugada

↑LDH Reticulocitos Anemia Hipersideremia

Ecografía-función hepatobiliar

No hemólisis

Bilirrubinemia moderada Prueba del ayuno positiva

Hemólisis

Hiperbilirrubinemia conjugada

Enfermedad de Gilbert

Bilirrubinemia elevada

ECO N Función HB N

Colestasis

ECO N Lesión hepatocelular

Enfermedad de Crigler-Najjar Enfermedad Rotor/Enf. Dubin-Jonhson

Derivar a especialista para estudio

Vía biliar dilatada

Derivar a especialista para estudio + CPRE

Vía biliar no dilatada

Transaminasas > 10 veces valor normal Derivar a especialista para estudio + CPRE/biopsia hepática

Transaminasas < 10 veces valor normal ↓Protrombina Hipoalbuminemia

Moderada colestasis Hepatopatía crónica Hepatitis aguda

Viral Tóxica LDH: lacticodeshidrogenosa; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

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Derivar a especialista para estudio + biopsia hepática

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

53. PRURITO GENERALIZADO Autores: B. Álvarez Sánchez y J. Timoner Aguilera

IDEAS CLAVE 1. Para el correcto abordaje es preciso una minuciosa anamnesis sobre las características del mismo (localización, duración, factores precipitantes, intensidad, cronología) y los antecedentes del paciente (toma de fármacos, contacto con sustancias irritantes, factores ambientales, relaciones sexuales, animales). 2. La exploración de la piel del paciente es fundamental en busca de lesiones dermatológicas que puedan justificar la clínica, así como el estado de hidratación, aspecto (palidez, ictericia, color cetrino), pliegues, uñas, cabello. 3. En algunos casos es preciso realizar exploraciones complementarias básicas (hemograma, bioquímica básica que incluya función renal, hepática, glucemia, sideremia y, si existe sospecha clínica, hormonas tiroideas). 4. Existen unas medidas generales comunes (grado C de recomendación): utilizar ropas holgadas, evitar lana y telas sintéticas, restringir los alimentos relacionados con la histamina, vigilar la toma de fármacos, controlar los cambios bruscos de temperatura, evitar situaciones de exceso de calor, recomendar baños de agua tibia, evitar sequedad de piel utilizando cremas hidratantes después del baño. 5. Tratamiento tópico mediante el enfriamiento de la piel, con lociones antipruriginosas (fenol, mentol, calamina) (grado C de recomendación), con cremas hidratantes (vaselina) y emolientes de urea o lactato amónico. Los corticoides tópicos están indicados sólo en el caso de lesiones dermatológicas con componente inflamatorio. 6. Los antihistamínicos sólo están indicados en el caso de procesos mediados por histamina como urticaria. En la dermatitis atópica son precisos más estudios para recomendarlos como tratamiento etiológico, sí como tratamiento sintomático sedante. 7. El uso de rayos ultravioleta tiene indicaciones precisas (prurito urémico, acuagénico, síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]), no hay grado de evidencia.

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53. PRURITO GENERALIZADO

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aoiz JI, Pérez de Molino AM, Luelmo J. Un paciente con prurito primario. Medicina Integral. 2000;35(4):149-59. • Blasco J, Ruiz R, Sánchez I. Protocolo diagnóstico diferencial del prurito. Medicine. 2002;8(89):4841-4. • Morató ML. El prurito sin lesiones cutáneas. FMC Formación Médica Continuada en Atención Primaria. 1998;5(3):148-56. • Ruiz Carralero M. Guía de manejo del Prurito [en línea] [31-10-2002]. Disponible en: www.fisterra.com/guias2/prurito.htm. • Sarraqueta P, Biurrun MJ , Valcayo AM, Vives R. Actitud ante un prurito generalizado en Atención Primaria. Atención Primaria. 1996;17(9):590-4.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Prurito generalizado

No

Prurito primario

¿Lesiones de rascado?

No

¿Lesiones cutáneas primarias?

Sí

No

¿Embarazada?

Enfermedades dermatológicas (dermatitis, urticaria, liquen plano, psoriasis, eritrodermia)

¿Enfermedad sistémica conocida?

No

Sí

Prurito idiopático Colestais recurrente Herpes gestacionis Erupción polimorfa

Sí

No

Analítica (hematología, bioquímica, tiroideas, heces) Evidencia D

Sí

¿Piel seca?

Sí

Xerosis Prurito senil

¿Alterada?

No

¿Otros familiares con picor?

Sí

No

¿Factores externos? (fármacos, humedad, irritantes)

Colestasis Insuficiencia renal crónica, infestaciones Alteraciones hematológicas Diabetes mellitus Hipertiroidismo HIV, neoplasias

Sí

No

Sí

Prurito psicógeno Prurito idiopático Picaduras Escabiosis Prurito acuagéncioo Lavados excesivos Prurito en relación con factores externos 180

54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Autores: J. M. Méntrida Rodríguez, J. Aparicio Velasco y P. Fayos Gómez

IDEAS CLAVE 1. Púrpura: Lesiones cutáneas maculares rojo violáceas que no desaparecen a la vitropresión. Extravasación de hematíes en la dermis. a) Ante toda púrpura: • Valorar estado general del paciente. • Si es posible, realizar aproximación diagnóstica. • Casi siempre requieren estudio especializado urgente o programado. • Con sospecha de alteración plaquetaria o defecto de coagulación derivar a Hematología. • Con sospecha de afectación vascular derivar a Dermatología. b) Derivación urgente: • Púrpura en neonatos. • Extensas áreas equimóticas o hemorragias en mucosas. • Signos directos o indirectos de hemorragias viscerales o sepsis. • Signos o síntomas de afectación extracutánea en púrpuras palpables. • Púrpura distal con livedo reticularis tras procedimiento intravascular. Tabla 1. Clasificación de los trastornos funcionales de las plaquetas (De Harrison: Principios de Medicina Interna 14ª Ed. Madrid: Mc Graw Hill; 1998) I. Trastornos de la adherencia de las plaquetas A. Hereditarios 1. Síndrome de Bernard-Soulier 2. Enfermedad de von Willebrand B. Adquiridos 1. Uremia 2. Enfermedad de von Willebrand adquirida II. Trastornos de la agregación plaquetaria A. Hereditarios 1. Tromboastenia de Glazmann 2. Afibrinogenemia

181

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

B. Adquiridos 1. Inhibición de los productos de degradación de la fibrina 2. Disproteinemias 3. Fármacos: ticlopidina, anticuerpos monoclonales (Rheo-Pro) III. Trastornos de la liberación de las granulaciones A. Hereditarios 1. Albinismo oculocutáneo (Síndrome de Hermansky-Pudlak) 2. Síndrome de Chédiak-Higashi 3. Déficit aislado de granulaciones densas (δ) 4. Síndrome de la plaqueta gris (déficit de granulaciones α y δ) B. Adquiridos 1. Derivación cardiopulmonar 2. Trastornos mieloproliferativos 3. Fármacos: AAS y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Tabla 2. Vasculitis de pequeño vaso por hipersensibilidad (leucocitoclásticas) – Púrpura anafilactoide de Schönlein-Henoch – Enfermedad del suero (tras administración de) • Sueros heterólogos (antitetánico, venenos de serpientes, etc.) • Proteínas heterólogas (hormonas, enzimas) • Gammaglobulinas antilinfocitarias • Medicamentos (penicilinas, sulfamidas, estreptomicina, hidantoínas) – Púrpura por autoinmunización eritrocitaria de Gardner-Diamond (sensibilidad cutánea al ADN) – Asociada a procesos infecciosos • Bacterianos, víricos, micóticos y parasitarios – Asociada a medicamentos • Antibióticos diversos, antimicóticos, antiinflamatorios, diuréticos, antitiroideos, etc. – Asociada a sustancias químicas • Insecticidas, herbicidas y derivados del petróleo – Asociada a alergenos alimentarios • Proteínas de la leche, gluten – Asociada a neoplasias • Procesos linfoproliferativos (enfermedad de Hodgkin, micosis fungoide, mieloma, etc.) • Tumores sólidos (pulmón, colon, mama, próstata, riñón, etc.)

182

54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Asociada a enfermedades crónicas persistentes • Colagenosis (LED, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren) • Crioglobulinemia mixta • Hipergammaglobulinemia de Waldenström • Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn • Fibrosis quística • Cirrosis biliar primaria – Asociada a vasculitis sistémica • Panarteritis nodosa clásica (PAN) • Granulomatosis de Churg-Strauss • Arteritis de células gigantes (arteritis de la temporal, enfermedad de Takayasu • Granulomatosis de Wegener • Enfermedad de Kawasaki – Cutáneas idiopáticas o de etiología incierta • Síndrome de Behçet • Síndrome de Sweet • Eritema elevatum diutinum • PAN cutánea • Vasculitis liveloide • Atrofia blanca

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Carrascosa JM, Ferrándiz C. Púrpura. FMC. 2001;8:215-29. • Handin RI. Trastornos de la coagulación y trombosis. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 842-54. • Handin RI. Trastornos de la Hemostasia. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 834-42. • Lázaro-Ochaíta P. Alteraciones cutáneas en relación con trastornos vasculares periféricos. En: Dermatología: Texto y Atlas, 1993. p. 357-75. • Wankerton TE, Kelton J. The platelet life cycle: Quantitative disorders in blood. En: Handin RI, et al, editors. Blood: Principles and Practice of Hematology. Philadelphia: Lippincott; 1994. p. 973-1049.

183

184

Hepatopatías Déficit Vitamina K Anticoagulantes

Hemofilias

Bazo∅

Aplasias Anemia refractaria Metástasis PTI Fármacos Infecciones PTT-SHU Vasculitis CID/sepsis Prót. vascular

Bazo↑

T. de protrombina↑ Trombopenia

Leucemias Linfomas Hepatopatías Enf. depósito Esplenomegalia congestiva

↓Factores Coagulación VII, IX, XI, XII

TTPA↑ TP normal o ↑

Derivación Atención Especializada programada o urgente Según la gravedad de la presentación clínica

↓Factores coagulación Vit. K dependientes II, V, VII, X

TS↑ TP↑

Disfibrinogenemia

No

FRVSG, coagulación, BQ, proteinograma, IG, Anticuerpos, serología Rx Tórax Biopsia cutánea

Vaculitis (tabla 2)

Embolismo colesterol

Localización acra + livedo reticularis tras procedimiento intravascular

CID

Sí

¿Trombopenia?

TP↑ TTPA↑

Localización preferente en MMII con o sin afectación sistémica

Púrpura palpable

Probable alteración vascular

Púrpura con apenas afectacion mucosa No hematomas ni hemorragias

Petequias: < 2 mm Equímosis: > 10 mm Púrpura: 2-10 mm

Derivación a Urgencias

Escorbuto, Marfan Ehlers-Danlos

Alt. colágeno

Púrpura senil corticoides

Atrofia piel y subcutáneo

Alteración tejido de soporte perivascular

Succión, tos, vómito, Valsalva, estasis venosa

Mecánicas

Angiocapilaritis

No palpable

MMII: miembros inferiores; TTPA: tiempo tromboplastina activada; TS: tiempo de sangría; TP: tiempo de protombina; CID: coagulación intravascular diseminada.

Alteración funcionalismo plaquetario (tabla 1)

TS↑ Resto normal

Probable alteración de la coagulación

Probable alteración plaquetaria

Derivación a especializada y/o estudio de coagulación

Grandes equímosis, hematomas y hemorragias No petequias ni fragilidad capilar

Petequias no palpables, equímosis, afectación mucosas y hemorragias

Morfologías de las lesiones

Presencia de signos/síntomas de gravedad

Antecedentes familiares y personales, signos, síntomas y lesiones extracutáneas asociadas

Paciente con púrpura

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ Autores: M.ª P. Botija Yagüe, S. Martínez Machuca, G. Pardo Moreno y N. Parga Soler

IDEAS CLAVE 1. El acné es una alteración benigna que consiste en la queratinización anómala del folículo pilosebáceo asociada a una hipersecreción sebácea. 2. Es la enfermedad dermatológica más frecuente, afectando al 80% de la población. Predomina en la adolescencia. Afecta a ambos sexos por igual, aunque en varones el comienzo suele ser más tardío y grave. 3. La causa exacta del acné es desconocida. Los principales factores son: el aumento de la secreción sebácea, la obstrucción folicular y la proliferación de Propionibacterium acnes. 4. El principal objetivo del tratamiento del acné es reducir el número de lesiones y el impacto psíquico que conllevan. 5. El consejo (counselling) dado al paciente es una de las principales claves del manejo terapéutico. La educación sanitaria es clave en el tratamiento, se debe explorar la repercusión psicosocial sobre el adolescente, conocer qué es lo que cree y sabe del acné. Se debe emplear el tiempo suficiente para informar adecuadamente y desmontar falsas creencias sobre esta enfermedad. 6. No se ha demostrado que ningún alimento desencadene o empeore el acné. No se relaciona con la falta de higiene, la masturbación, ni la virginidad. 7. La limpieza excesiva puede agravar las lesiones. Se aconsejan lavados suaves con jabón neutro 1-2 veces al día. 8. Algunos cosméticos de base oleosa, pueden agravar la enfermedad. Advertir que la manipulación de las lesiones facilita la aparición de complicaciones y cicatrices. 9. El tratamiento deberá comenzarse lo antes posible. La respuesta terapéutica puede aparecer pasados unos meses y en algunos casos el tratamiento ha de prologarse durante varios años. 10. Los pacientes con acné grave y los que no respondan al tratamiento convencional deben ser derivados para valoración y manejo por dermatología. 11. El acné comedogénico o inflamatorio leve debe ser inicialmente tratado con agentes tópicos. Los agentes de primera elección son el peróxido de benzoílo o un retinoide tópico, dependiendo de la tolerancia a estas sustancias. 12. Los medicamentos tópicos se deben aplicar sobre la piel seca cuando hayan transcurrido al menos 15-30 minutos después de haberse realizado un lavado. No deben usarse en el acné inflamatorio grave. Cuando se usan varios tratamientos tópicos se debe separar su aplicación por lo menos una hora. 185

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

13. El peróxido de benzoílo está disponible en gel a concentraciones del 2,5%, 5% y 10%. Puede aparecer irritación local al inicio del tratamiento. Comenzar con concentraciones bajas (2,5%) en base acuosa, en 1-2 veces aplicaciones diurnas. 14. El ácido retinoico se presenta en cremas en concentraciones de 0,025%, 0,05%, 0,1% y 0,4%. Produce eritema y sequedad al principio. Comenzar con concentraciones de 0,025% cada dos días por la noche (fotosensibilidad) y posteriormente se puede aumentar la frecuencia de aplicación y la concentración sin superar el 0,1%. No usar en el embarazo. 15. Los antibióticos tópicos utilizados son: eritromicina base al 2% (gel, toallitas, solución) y clindamicina al 1% en solución acuosa. Se aplican dos veces al día. Seguros en el embarazo y la lactancia. Evitar la clindamicina en pacientes con enfermedad intestinal crónica (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn). 16. Los antibióticos orales se añadirán a los tratamientos tópicos en caso de acné moderado-grave. Las tetraciclinas son de primera elección al ser efectivas y no muy caras. El tratamiento se mantendrá durante al menos tres meses antes de decidir que ha fracasado. 17. La tetraciclina ha de administrarse con el estómago vacío (una hora antes o dos horas después de las comidas) y con un vaso de agua. 18. Las tetracilinas están contraindicadas en el embarazo, la lactancia y en niños menores de 12 años. A los 2-3 meses las lesiones desaparecen, pero conviene mantener el antibiótico a dosis bajas a largo plazo para prevenir recidivas. 19. La eritromicina es preferible reservarla para los pacientes en los que el uso de otros antibióticos está contraindicado, ya que es frecuente la resistencia del Propionibacterium acnes a esté fármaco. 20. Los antiandrógenos no deben usarse ni en varones ni en embarazadas. 21. La isotretinoína oral siempre ha de administrarse como único tratamiento. Se ha de tomar con el estómago lleno o un vaso de leche. Los efectos adversos (sequedad de piel y mucosas, pérdida de peso y dolor óseo) son dosis dependientes. Debe realizarse analítica al inicio, al mes y cada tres meses de lípidos y transaminasas. Precisa consentimiento informado y es prescrita por dermatología. 22. La isotretinoína oral es teratogénica. Deben utilizarse medidas anticonceptivas durante el tratamiento y mantenerlas hasta dos meses después de finalizarlo.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Botija P, Garrido A, Iglesias MJ. Acné. En : El Adolescente. Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria; 2001:133-9.

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55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

• Guía terapéutica en Atención Primaria basada en la Evidencia. Problemas de la piel. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 2003;117-8. • Johnson B, Nunley Jr. Topical therapy for acne vulgaris: how do you choose the best drug for each patient? Postgrad Med. 2000;107(3):69-80. • Salcedo F, Cabrejas A. Acné. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2002;597-603. • Webster GF, Poyner T, Cunliffe B. Acne vulgaris. BMJ. 2002;325:475-9.

187

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL ACNÉ?

Tipos de acné

Acné comedoniano o no inflamatorio

Peroxido de benzoílo al 5%10%: (crema, gel, loción) 1 aplicación 1 ó 2 veces día o ácido retinoico (tretinoína tópica al 0,025%-0,05%) una aplicación nocturna

Acné inflamatorio moderado-grado II (10-20 pápulas, pústula, nódulos)

Acné inflamatorio grave-grado III (Conglobata)

Tratamiento tópico como en el grado I + antibioterapia oral: tetraciclina HcL 250 mg/6 horas o 500 mg/12 horas o doxiciclina 100 mg/día o minociclina 100 mg/día

Derivar a dermatología desde el inicio

Acné inflamatorio leve-grado I (< 10 pápulas/pústulas

Peróxido de benzoílo al 5 % tópico 1 aplicación 1 ó 2 veces al día + clindamicina al 1% o eritromicina al 2% (gel, toallitas, solución) 1 aplicación cada 12 horas

No respuesta

Añadir tretinoína (ác. retinoico) al 0,025/-0,05%, una aplicación nocturna

Alternativa: eritromicina 250-500 mg/12 horas vía oral En mujeres: ciproterona 2 mg + etinilestradiol 0,035 mg, en ciclos de 21 días

Si no responde en 3 meses derivar a dermatología

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(> 20 nódulos, quistes, abscesos)

Isotretinoína 2,520 mg (0,5-1 mg/kg/d) en 2-3 tomas hasta 10 mg vía oral (prescripción exclusiva por dermatología) + utilización de método anticonceptivo seguro

56. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS

56. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS Autores: L. García Ledesma, E. Ruiz Ferrando, N. Ruiz Hombrebueno y P. Igual Morro

IDEAS CLAVE 1. Clasificación de la psoriasis según extensión y gravedad: a) Psoriasis leve: • Estable en placas, afecta a menos del 10% de la superficie corporal. • Psoriasis en gotas. b) Psoriasis moderada: • Afecta entre el 10% y el 25% de la superficie corporal, excepto si afecta zonas incapacitantes como cara, manos, pies, genitales y pliegues y siempre que no exista afectación articular. c) Psoriasis grave: • Afecta más del 25% de superficie corporal o zonas incapacitantes. • Afectación articular con limitación de la movilidad. • Alteración emocional con repercusión en el desarrollo de las actividades normales. 2. Recomendaciones generales: a) Tratamiento e información individualizados sobre su enfermedad. b) Medidas preventivas: evitar traumatismos en la piel, estrés, alcohol e ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroideos, bloqueadores beta, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA], sales de litio, antipalúdicos, corticoides sistémicos, interferón alfa). c) Empezar con terapias sencillas y cómodas. d) Mantener buena hidratación de la piel y baños de sol. 3. Tratamiento tópico. Normas de aplicación: a) Corticoides: recomendados de alta potencia betametasona y clobetasol, excepto en zonas como cara y pliegues. No se deben aplicar más de 4 semanas para evitar efectos secundarios, se consigue la remisión en el 70%, continuar con tratamiento de mantenimiento. b) Análogos de la vitamina D: mejoría global de las lesiones, pero sin diferencia con los corticoides tópicos; puede usarse en la cara y en los pliegues. • Calcipotriol una aplicación cada 12 horas durante 8 semanas, mejora la respuesta si se aplica con apósito hidrocoloide. • Tacalcitol una vez al día durante 8 semanas. b) Existe una asociación de calcipotriol con dipropionato de betametasona que se aplica una sola vez al día. 189

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

c) Derivados de la antralina: • Tazaroteno indicado en afectación leve-moderada, hasta el 20% de la superficie corporal. Una aplicación al día durante 12 semanas. d) Cremas hidratantes y queratolíticos indicados para disminuir la hiperqueratosis. El más utilizado como queratolítico es la vaselina salicílica a diferentes concentraciones, según localización, y la urea como emoliente. 4. Tratamientos sistémicos: indicación exclusiva por el dermatólogo. Dependen del tipo de psoriasis, extensión y la patología de base.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casanova JM, Ribera M. Actualización sobre el tratamiento de la psoriasis. FMC. 1998;5(9):603-13. • Davison S, Poyner T, Baker J. Guía de bolsillo de la psoriasis 2002. Barcelona: J & C Ediciones Médicas; 2002. • Lozano Ochaíta P, Suárez Fernández R. Actualización en el tratamiento de la psoriasis. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. 2001;25(4):105-10. • Pardasani AG, Feldman SR, Clark AR. Treatment of Psoriasis: An Algorithm-Based Approach for Primary Care Physicians. American Family Physician. 2000;61(3):725-33.

190

56. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS

Psoriasis

P. P. P. P.

infantil eritrodérmica pustulosa invertida

P. vulgar ”placas eritematosas con escamas balquecinas”

P. moderada-grave

P. cuero cabelludo: Eliminar escamas (champú de alquitrán, queratolíticos) Corticoides (solución, gel o emulsión) Calcipotriol solución

P. leve

P. cutánea Derivación a dermatología Hidratantes y queratolíticos

Análogos vitamina D

Corticoides tópicos

Calcipotriol Fototerapia UVB Fotoquimioterapia PUVA Tratamientos sistémicos: Retinoides orales (acitretina) Metotrexate Ciclosporina

Tacalcitol

Buen control No

Emolientes Ditranol Alquitrán de hulla (Coaltar) Tazaroteno

Buen control

No 191

Sí Retirada gradual de corticoides tópicos Uso de corticoides menos potentes Períodos de descanso Tratamiento de mantenimiento 2 días/semana

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

57. ÚLCERA POR PRESIÓN Autores: A. Guerra Merino, F. Gómez Medina, N. Fernández Carbajo y C. Escudero Sánchez

IDEAS CLAVE 1. Pautas generales para cura de las úlceras: a) Ambiente tranquilo y analgesia previa. b) Medir tamaño de la lesión. c) Limpiarlas con suero salino. d) Secar con gasas estériles. e) Retirar con material quirúrgico los restos de tejido necrótico. f) Volver a limpiar con suero salino. g) Seleccionar apósito, pasta o gel. 2. Tipos de apósitos: a)Apósitos de poliuretano: son apósitos semioclusivos. • Espumas: Presentan una baja adherencia a la piel y una gran capacidad para absorber exudados. Están indicadas en úlceras de media y alta exudación. También indicadas en úlceras con piel perilesional muy deteriorada por su baja adhesividad, como en úlceras vasculares. • Películas: lámina plástica fina de poliuretano adhesiva transparente, indicada en heridas o úlceras superficiales, no absorben exudados. • Presentación: espumas con o sin borde adhesivo y con formas anatómicas como talón o sacro. b) Apósitos hidrocoloides: oclusivos o semioclusivos. Las placas tienen una gran adherencia por lo que requieren piel intacta alrededor de la úlcera. Indicadas en úlceras con exudado leve o moderado. La presentación en cinta, gránulos o pasta se emplea para rellenar cavidades. No debe utilizarse en úlceras infectadas. • Presentación: cinta, gránulos o pasta. También láminas o placas normal o trasparente. c) Hidrogeles: compuestos a base de agua y microcristales muy absorbentes. Tienen el aspecto de gel semitransparente. Indicados para rehidratar la herida, favorecen el desbridamiento autolítico y absorben exudados. Alivian el dolor de las heridas. Contraindicados en úlceras muy exudativas. • Presentación: gel amorfo o en placa.

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57. ÚLCERA POR PRESIÓN

d) Alginatos: tienen una gran capacidad de absorción, indicados en úlceras exudativas con fondo purulento, con tendencia a sangrar e incluso úlceras infectadas. Polisacáridos naturales cuya base es una fibra de alginato cálcico. • Presentación: placa o cinta. e) Apósito de carbón: puede llevar carbón activado y plata. Indicados en heridas muy exudativas, infectadas y malolientes. 3. Criterios de derivación a) Dificultad en la cicatrización a pesar del tratamiento tópico, movilización y curas. b) Importante sobreinfección de la úlcera, sin respuesta al tratamiento antibiótico. c) Úlceras profundas con necrosis que precisen desbridamiento y posible injerto.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Directrices Generales sobre el tratamiento de las úlceras por presión: GNEAUPP;1998. • Guía de úlceras por presión. Imsalud Área X de Madrid; 2003. • Roldán Valenzuela A.Terapéutica Local. Disponible: en www.ulceras.net. • Soldevilla Ágreda JJ. Guía Práctica en la atención de las úlceras de la piel. Braun;1994.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Úlceras por presión

Prevención

Evaluación

Cambios posturales Crema hidratante Proteger prominencias Alimentación equilibrada Evitar puntos de presión

Riesgo de aparición: Índice de Norton

Tratamiento: según localización, estadío, severidad, signos de infección, estado de piel periúlcera, estado general del paciente

Estadio I: eritema cutáneo que no palidece a la presión, piel intacta

Estadio I: lavar con jabón neutro. Secar bien, hidratación y medidas de prevención

Estadio 2: úlcera superficial, pérdida parcial de grosor que afecta a epidermis y/o la dermis

Estadio 2: desbridamiento de tejido necrótico, limpieza con suero fisiológico, apósitos hidrocoloides y/o hidrogeles que mantengan humedad

Estadio 3: pérdida total de grosor con necrosis de tejido subcutáneo sin llegar a fascia

Estadio 3: toma de cultivo si procede. Desbridamiento enzimático, autolítico, quirúrgico o mecánico. Elegir apósito

Estadio 4: destrucción extensa, necrosis de tejidos adyacentes: músculo, fascia, hueso…

Estadio 4: desbridamiento quirúrgico, antibioticos sistémicos, si infección, elegir apósito

ÍNDICE DE NORTON DE RIESGO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN ESTADO GENERAL

ESTADO MENTAL

ACTIVIDAD

MOVILIDAD

INCONTINENCIA

4. BUENO

4. ALERTA

4. CAMINANDO

4. TOTAL

4. NINGUNA

3. DÉBIL

3. APÁTICO

3. CON AYUDA

3.DISMINUIDA

3. OCASIONAL

2. MALO

2. CONFUSO

2. SENTADO

2. MUY LIMITADA

2. URINARIA

1. MUY MALO

1. ESTUPOROSO

1. EN CAMA

1. INMÓVIL

1. DOBLE INCONTINENCIA

Índice 75 años, insuficiencia cardíaca), el riesgo hemorrágico (4), la facilidad para el control y seguimiento del TAO y las preferencias del paciente.

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60. ANTICOAGULACIÓN ORAL

8. En las extracciones dentarias se recomienda realizar control de INR el mismo día o el anterior para comprobar que está en rango, no suspender el TAO y hacer enjuagues con ácido tranexámico tras la extracción y cada 6 horas. Sin embargo, la mayoría de odontólogos prefieren que se disminuya el nivel del TAO; en este caso se suspende o disminuye la dosis del TAO del día anterior, realizando el resto de actuaciones de igual forma. En indicaciones de alto riesgo trombótico (3) se puede pautar heparina de bajo peso molecular (HBPM) 2 días a dosis profilácticas. 9. Ante cirugía menor y endoscopias se suspende dos días* antes de la intervención el TAO y se reinicia tras la intervención. Si el riesgo trombótico es alto (3), se administra HBPM desde dos días antes hasta que el INR vuelve a estar en rango. Si se va a realizar cirugía mayor, se debe pasar a heparina, por lo que se enviará al servicio de Hematología una semana antes de la intervención. * (Cuatro días en el caso de marparina)

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso R, Barroso C, Álvarez I, Puche N, Alcaraz A. Anticoagulación oral en atención primaria. Inf Ter Sist Nac Salud. 1997;21:89-96. • Ansell J, Hirsh J, Dalen J, Bussey H, Anderson D, Poller L, et al. Managing oral anticoagulant therapy. Chest. 2001;119 Suppl: 22S-38. • Bridgen ML. Oral anticoagulant therapy. Practical aspects of management. Postgrad Med. 1996;99:81-102. • Hirsh J, Dalen JE, Anderson DR, Poller L, Bussey H, Ansell J, et al. Oral anticoagulants: Mechanism of action, clinical efectiveness and optimal therapeutic range. Chest. 2001; 119 Suppl: 8S-21. • Murray ET, Greaves M. INRs and point of care testing. Br Med J. 2003;327:5-6.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Anticoagulación oral Determinación del INR

>5

20 o hemorragia seria

Remitir urgente al hospital Administrar vitamina K 5-10 mg IV lenta

Modificar DTS según INR (2)

9-20

5-8,9

Suspender TAO y dar vitamina K oral 3-5 mg y monitorizar INR cada día Puede repetirse la dosis de vitamina K. Reiniciar cuando el INR < 5

Suspender próxima dosis de TAO y administrar vitamina K por vía oral 1-3 mg, y repetir el control en 1-2 días

Causa permanente Inicio o cese de fármaco crónico o cambio de dosis Inicio proceso crónico Cambio permanente en la dieta

Sí

3,1-4,9 (1) 3,6-4,9

Disminuir la DTS un 5%-10% y control en 1-2 semanas

Valorar la presencia de factores de riesgo hemorrágico (4)

1,4-1,9 (1) 1,9-2,4

Aumentar la DTS un 5%10% y control en 2 semanas

No

< 1,4 (1) < 1,8

Aumentar la DTS un 10%-20% y control en 1 semana. Puede darse HBPM si alto riesgo trombótico (3)

No tomar TAO 1-2 días y reducir la DTS un 10%20%, con control en 2-5 días

(1) Si el rango terapéutico indicado para la patología del paciente está entre 2,5 y 3,5: prótesis valvulares mecánicas, TVP-TEP recidivantes a pesar de TAO, embolismos a pesar de TAO correcto. (2) Puede modificarse la dosis del 1.° día para corregir más rápidamente el INR. (3) Prótesis valvulares mecánicas, tromboembolismo a pesar de TAO en niveles correctos, TVP-TEP recientes. (4) Hemorragias previas, ACVA previo, edad avanzada, insuficiencia renal, anemia, IAM reciente, coagulapatías y trombocitopatías. TAO: tratamiento anticoagulante oral; ACVA: accidente cerebrovascular agudo; IAM: infarto agudo de miocardio; DTS: dosis total semanal en miligramos.

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61. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

61. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Autores: F. de la Guía Galipienso, G. Vázquez Perfecto y S. Membrado Gómez

IDEAS CLAVE 1. La claudicación intermitente (CI) es el dolor producido al caminar o hacer un esfuerzo físico, debido a la obstrucción de la arteria, lo que produce disminución de aporte de oxígeno a los músculos, con la consiguiente necesidad de detener la marcha o el ejercicio para aliviar el dolor. 2. Tiene una prevalencia del 3%-6% de la población, sobre todo a partir de los 60 años. Alrededor del 75% se mantiene estable o presenta mejoría clínica sin precisar revascularización arterial y un 25% presentan progresión o deterioro significativo. 3. La presencia de CI implica un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares, más en pacientes menores de 50 años, en los que hay una progresión de la arteriosclerosis y fracaso de las técnicas de revascularización arterial. 4. Es imprescindible una correcta anamnesis y una exploración física completa del médico de familia antes de derivar al paciente a Atención Especializada para la realización de las necesarias pruebas diagnósticas. Es preciso detectar los factores de riesgo: tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial (HTA), dislipidemia e hipercoagulabilidad. 5. El índice tobillo-brazo (presión arterial sistólica [PAS] tobillo/PAS brazo) es una prueba fácil de realizar, rápida e indolora. Si es igual o superior a 0,90 tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100% para descartar enfermedad arterial. Un índice tobillo-brazo menor de 0,50 en el momento del diagnóstico se considera de mal pronóstico por indicar mayor riesgo de progresión de la enfermedad. 6. La ultrasonografía doppler arterial reconoce la localización de las lesiones obstructivas y permite valorar el grado de estenosis arterial. La ausencia de señal indica obliteración completa. 7. La prueba de esfuerzo sobre cinta rodante (velocidad 3,5 km/h, pendiente 12% y duración 5 minutos) está considerada el mejor método para valorar la incapacidad funcional y confirmar el diagnóstico. La distancia recorrida hasta que surge el dolor es un parámetro útil a la hora de realizar el diagnóstico de CI. 8. La angiografía digital debe emplearse cuando se piense en la posibilidad de revascularización arterial quirúrgica o endovascular, siendo la ecografía doppler arterial y la angiorresonancia magnética excelentes alternativas a la angiografía en este grupo de pacientes. 9. La detección y tratamiento intensivo de los principales factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemia, homocisteinemia) son imprescindibles para controlar la evolución. 205

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

10. Es esencial la realización de ejercicio físico regular, con paseos diarios en llano, caminando hasta que note dolor, descansando 3-5 minutos para volver a reanudar la marcha. 11. El tratamiento de la CI tiene dos objetivos: prevenir las complicaciones y mejorar la sintomatología de la arteriosclerosis sistémica. Es esencial el abandono del tabaco, tratamiento intensivo de la diabetes (que no influye en la progresión de la enfermedad), reducción de la dislipidemia y control de la HTA. La antiagregación con ácido acetilsalicílico, o en su defecto ticlopidina o clopidogrel, disminuye el riesgo de complicaciones cardiovasculares. Ningún fármaco ha demostrado una reducción eficaz o completa de los síntomas, la pentoxifilina (400-600 mg/8-12 horas) mejora los síntomas entre un 12%-21% de los pacientes, el cilostazol (100 mg/12 horas), que es un inhibidor de la fosfodiesterasa III con acción antiagregante y vasodilatadora, ha demostrado un aumento de casi el 50% en la distancia de la claudicación, actualmente no está comercializado en España. Otros fármacos (vasodilatadores, verapamil, aminofilina, cinaricina, ketanserina, Ginkgo biloba, etc.) han demostrado un escaso o nulo beneficio. 12. Las técnicas de revascularización quirúrgica (cirugía arterial directa y técnicas endoluminales) deben quedar reservadas ante el fracaso del tratamiento médico, presencia de enfermedad vascular avanzada, estadios III-IV, y CI invalidante para el desarrollo de actividades diarias en pacientes menores de 60 años.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Corominas-Roura C, Plaza-Martínez A, Díaz-López M, et al. Tratamiento médico de la claudicación intermitente. Angiología. 2002;54:162-73. • Hiatt WR. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication. N Engl J Med. 2001;344:1608-21. • Riambau V, Piñol C. Claudicación intermitente. Revisión de una enfermedad de prevalencia creciente. Tratamiento. Med Clin. 1998;110:220-7. • Weitz JI, Byrne J, Clagett P, Farkouh ME, Porter JM, Sackett DL, et al. Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. Circulation. 1996;94:3026-49.

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61. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

Dolor en MMII

Anamnesis

Factores de riesgo

Características del dolor

Inicio brusco Variable intensidad Dolores fulgurantes Sin relación con marcha Cede con analgésicos

Origen neurológico probable

Inicio progresivo Dolor articulación Impotencia funcional Intenso inicio marcha Cede con reposo

Origen articular probable

Inicio progresivo (rápido en isquemias agudas) Dolor profundo Fatiga muscular En relación con la marcha Cede con detención marcha

Inicio lento Dolor menos intenso Calambres, cansancio Mayor tras bipedestación Cede en decúbito

Origen vascular arterial probable

Origen vascular venoso probable

Inspección piel y faneras

Exploración física

Palpación pulsos

Auscultación soplos Aorta abdominal y femoral

Estadiaje

Estadio I: asintomático Estadio II: CI. Leve: dolor ≥ 200 m

Control FR Ejercicio Antiagregantes Tto. sintomático

Estadio II: CI. Grave: dolor < 200 m Estadio III: dolor en reposo Estadio IV: lesiones isquémias

Derivación Cirugía vascular

Pruebas diagnósticas

FR: factores de riesgo; CI: claudicación intermitente; MMII: miembros inferiores.

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Índice tobillo/brazo Doppler arterial periférico Ergometría cinta rodante Angiografía digital Angiorresonancia

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

62. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Autor: J. M.ª Lobos Bejarano

IDEAS CLAVE 1. El diagnóstico actual de insuficiencia cardíaca (IC) requiere dos criterios: a) documentar una alteración de la función ventricular (generalmente mediante ecocardiografía), y b) presencia de síntomas clínicos característicos. En caso de duda se valorará la respuesta favorable al tratamiento. 2. La IC es un síndrome clínico complejo donde convergen distintas cardiopatías o enfermedades sistémicas. Por tanto, el término IC no debe ser un diagnóstico final. 3. Las manifestaciones clínicas clásicas de IC (disnea, edemas, intolerancia al ejercicio) tienen una especificidad baja y son comunes en otras situaciones distintas a la IC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], insuficiencia venosa crónica, mala condición física, obesidad, etc.). Al contrario, los signos/síntomas con alta especificidad (tercer ruido, disnea paroxística nocturna [DPN], ortopnea, ingurgitación yugular) poseen una sensibilidad baja. 4. Para aumentar el valor predictivo (VP) de los signos/síntomas deben existir condiciones subyacentes que se asocian con una mayor incidencia de IC, los llamados factores de riesgo para IC (edad avanzada, antecedente de infarto de miocardio, hipertensión arterial [HTA], diabetes, etc.). 5. Un electrocardiograma (ECG) normal puede descartar virtualmente la IC (al menos con disfunción sistólica: VP negativo del 98%). Los hallazgos ECG orientan sobre la cardiopatía subyacente y/o factores agravantes (arritmia, isquemia). 6. Un valor normal de péptido natriurético ventricular (BNP) posee un elevado VP negativo (98%) para el diagnóstico de IC, pero valores altos no implican necesariamente una disfunción ventricular. La determinación de BNP es sencilla y podría hacerse en Atención Primaria, incluyendo el domicilio del paciente, pero aún no está disponible, con la excepción de algunos hospitales. 7. La radiografía (Rx) de tórax informa del grado de congestión pulmonar, pero una Rx de tórax normal no descarta la IC. A menudo, un edema intersticial puede pasar desapercibido o atribuirse a mala técnica. La ausencia de cardiomegalia orienta a una disfunción (D) diastólica subyacente. 8. Para el diagnóstico clínico de IC se requiere una valoración global de la anamnesis, examen físico, ECG y Rx. Una combinación de los mismos puede alcanzar una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 95% (para la D sistólica), aunque depende de la precisión y experiencia del observador.

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62. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

9. El diagnóstico diferencial de la IC debe hacerse en primer lugar con la EPOC: comparten factores de riesgo (edad, tabaco) y el síntoma cardinal (disnea). En la IC la disnea suele ser progresiva, de pocas semanas o meses de evolución y la espirometría suele ser normal. Es importante valorar adecuadamente el ECG y la Rx de tórax. En caso de duda puede evaluarse la respuesta al tratamiento. No olvidar que a menudo ambas coexisten. 10. El ecocardiograma es necesario en toda primera evaluación de un paciente con sospecha clínica de IC. Aporta información muy relevante sobre el tipo de disfunción ventricular (sistólica/diastólica) y sobre la cardiopatía subyacente. Posee un valor diagnóstico, pronóstico y etiológico, permitiendo orientar el tratamiento de forma apropiada. 11. Los pacientes con IC por disfunción sistólica de etiología isquémica deben ser valorados para una posible revascularización (pruebas de viabilidad miocárdica, coronariografía). 12. La IC con fracción de eyección (FE) preservada supone cerca de la mitad de todas las IC, más frecuente en personas mayores, mujeres con diabetes, HTA o ambas. Estrictamente, no es sinónimo de IC diastólica. Ambos tipos de disfunción (sistólica y diastólica) pueden coexistir en el mismo paciente. 13. El diagnóstico definitivo de D diastólica no es fácil: exige documentar una alteración de los parámetros de llenado/relajación ventricular y un contexto clínico compatible (HTA-HVI [hipertrofia ventricular izquierda] o presencia de cardiopatía que compromete la diástole). 14. El tratamiento de la IC por disfunción sistólica incluye: a) diuréticos (hasta resolver la congestión pulmonar y/o retención hidrosalina), b) inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), c) digoxina (en pacientes con fibrilación auricular [FA] o con fines sintomáticos), d) bloqueadores beta (especialmente carvedilol, bisoprolol), e) antialdosterónicos (espironolactona a baja dosis o eplerrenona) y f) antagonista del receptor de la angiotensina II (ARAII) (si no se toleran IECA o como tratamiento adicional). 15. Debe tratarse siempre enérgicamente la condición causal: isquemia miocárdica, HTA o cirugía valvular si se precisa (por ejemplo, estenosis aórtica). 16. En la IC por D diastólica debe intentar mantenerse el ritmo sinusal, frecuencias cardíacas entre 60-80 lpm, mejorar el llenado diastólico (bloqueadores beta o verapamilo), controlar/revertir la HVI (IECA o ARA-II), reducir la congestión venosa sin disminuir en exceso la precarga (diuréticos a dosis prudentes, excepto situaciones de IC aguda –edema agudo de pulmón– que requieran una reducción rápida de la congestión pulmonar).

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gomberg-Maitland M, Baran D, Fuster V. Treatment of congestive heart failure: guidelines for the primary care physician and the heart failure specialist. Arch Intern Med. 2001;161:342-52. • Konstman M, Dracup K, Baker D, et al. Heart Failure: evaluation and care of patients with left-ventricular systolic dysfunction. Clinical Practice Guideline nº 11. AHCPR Publication nº 94-0612. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research, US Department of Health and Human Services; 1994. • Remme WJ, Swedberg K. Task Force Report. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2001;22:1527-60. • Vasan RS, Levy D. Defining Diastolic Heart Failure: A Call for Standardized Diagnostic Criteria. Circulation. 2000;101:2118-21.

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62. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS Disnea, intolerancia al ejercicio Ortopnea, disnea paroxística nocturna Tos nocturna Edemas en MMII Hepatomegalia, ascitis Ingurgitación yugular Desplazamiento del latido apical, tercer ruido, soplo significativo Hipoperfusión periférica (signos de bajo gasto)

Factores de riesgo Cardiopatía isquémica Hipértensión arterial` HVI Edad avanzada Diabetes Valvulopatía Otras cardiopatías

Valoración severidad (clase funcional)

I: asintomático con actividad física habitual II: ligera limitación a la actividad física habitual III: moderada limitación a la actividad física habitual IV: clínica en reposo o mínimos esfuerzos

ECG normal ECG Rx de tórax

Replantear diagnóstico

Normal

ECG: BCRD, crecimiento de AD y/o VD ESPIROMETRÍA: patrón obstructivo y/o restrictivo

BNP (si disponible)

Rx/ausencia de cardiomegalia Ausencia de signos de congestión pulmonar

ECG anormal: HVI, BCRI, necrosis, isquemia, FA Rx: cardiomegalia, redistribución, edema intersticial, edema alveolar, derrame pleural uni o bilateral

ANALÍTICA hemograma, creatinina, Na+, K+, GOT, TPT, resto bioquímica elemental. Orina elemental, TSH ECOCARDIOGRAFÍA

FE < 0,45

Alteraciones segmentarias de la contractilidad

Disfunción sistólica

Cardiopatía isquémica

Afectación valvular significativa

Replantear diagnóstico EPOC/cor pulmonale Como diagnóstico adicional o alternativo Replantear diagnóstico (¿disfunción diastólica?)

1) Apoyan (fuertemente) el diagnóstico de IC y de la cardiopatía de base 2) Orientan hacia el grado o situación de la IC - Diagnóstico diferencial - Factores precipitantes - Repercusión de la IC - Valorar TSH en subgrupos (p ej. FA) Normal

Replantear Diagnóstico

FE preservada (>0,45) Hipertrofia VI Alteraciones del llenado ventricular

Valvulopatía Disfunción diastólica

Coronariografía

Tratamiento de la IC por D. Sistólica

Tratamiento etiológico (Por ej. estenosis aórtica-reemplazo valvular)

1) Valorar revascularización 2) Tto de fondo de la C. Isquémica

1) Tratamiento de la cardiopatía de base (HTA, C. Isquémica, M. hipertrófica) 2) Tratamiento de la IC por D. Diastólica

HVI: hipertrofia ventricular izquierda; MMII: miembros inferiores; ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FA: fibrilación auricular; IC: insuficiencia cardíaca; BCRI: bloqueo completo de la rama izquierda; BCRD: bloqueo completo vena dcha.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

63. INSUFICIENCIA VENOSA Autores: I. Ramos Gutiérrez, C. Lesmes Lora y M.ª J. López Montero

IDEAS CLAVE 1. La insuficiencia venosa crónica se define por los cambios que en los miembros inferiores provoca la estasis venulocapilar prolongada debida a la hipertensión venosa secundaria a la incompetencia del sistema valvular. 2. Se clasifican las varices en: primarias (sólo sistema venoso superficial) y secundarias a traumatismo, compresión, ligadura quirúrgica o destrucción postrombótica (afectación del sistema venoso profundo). 3. Afecta al 10% de la población total. Proporción mujeres:hombres 5:1. La incidencia aumenta con la edad. Presentan antecedentes familiares en un 50%-70% de los casos. 4. La exacerbación de los síntomas y signos de sospecha con el calor y el ortostatismo, y la disminución con el frío y el reposo en decúbito, nos debe hacer pensar en la insuficiencia venosa periférica. 5. Ante un paciente con sensación de pesadez de miembros inferiores tenemos que descartar además: edema por insuficiencia cardíaca congestiva, linfedemas, estenosis de canal medular, déficit sensitivo y motor secundario a ciatalgia crónica, polineuropatías, claudicación intermitente, poliartralgias. 6. Se consideran factores de riesgo la edad, multiparidad, bipedestación prolongada (importante reflejar actividad laboral), la obesidad (sólo en las mujeres). El paciente debe ser explorado en ortostatismo y con los miembros inferiores descubiertos. Nunca olvidar pulsos arteriales. 7. Maniobra de Schwartz: con el paciente situado de pie y los dedos de una mano en la ingle, percutimos con la otra la mayor dilatación varicosa distal. La percepción de una oleada en la mano situada en la ingle nos permite localizar el cayado de la safena, su calibre y anomalías de situación (grado de evidencia B). 8. Maniobra de Trendelenburg: paciente en decúbito supino con la extremidad elevada a 60º, vaciando las venas superficiales. Se aplica un torniquete en el tercio superior del muslo para que ocluya el sistema venoso superficial pero no el profundo. Situamos al paciente en ortostatismo y observamos qué ocurre: a) si las varices se mantienen vacías durante 15-20 segundos indica que las válvulas son competentes, b) si se llenan progresivamente de distal a proximal antes de retirar el torniquete quiere decir que existe incompetencia de las válvulas de las perforantes y c) si se llenan rápidamente de proximal a distal tras retirar el torniquete implica incompetencia del cayado de la safena interna y sus válvulas (grado de evidencia B).

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63. INSUFICIENCIA VENOSA

9. Maniobra de Perthes: se coloca un torniquete en el muslo y se hace deambular al paciente. Según si desaparece la red superficial o aumenta de tamaño, deducimos si las perforantes son permeables y el sistema profundo competente o no, respectivamente (maniobra sólo aproximativa). 10. El primer escalón del tratamiento pasa por las medidas generales: evitar obesidad, inactividad, exposición al calor, empleo de ropa y calzado apropiado, elevación de miembros inferiores por encima del corazón, ducha fría de los miembros inferiores, hidratación de la piel. 11. Las medias de compresión deben ser hasta la cintura y compresión decreciente. No se deben utilizar en pacientes con úlceras ni con patología arterial. 12. Tratamiento farmacológico: los tónicos venosos tópicos o sistémicos no han demostrado más eficacia que el placebo. 13. Si el estado general del paciente lo permite, valorar cirugía grado de evidencia A) en: varices secundarias, cuando se evidencie insuficiencia de los cayados de las safenas y perforantes asociados a alteraciones cutáneas tróficas, ante la existencia de úlceras y en las flebitis de repetición.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abidia A, Hardy SC. Surgery for deep venous incompetence (cochrane review). En: The cochrane Library, 1; 2001 Oxford Updated Software. • Díaz Sánchez S, Gordillo López FJ, González González AI, Puche López N, Fernández Vicente T. Guía clínica sobre patología arterial y venosa. FMV. 2001;8 Supl 6:9-14. • Kurz X, Kahn SR, Abenhaim L, Clement D, Norgren L, Baccaglini U, et al. Chronic venous disorders of the leg, epidemiology, outcomes, diagnosis and management: summary of an evidence-based report of the veines task force. Int Angiol. 1999;18:83-102. • López S, Garro E, Marín MT, Martínez R, Moreno D, Navarro A, et al. Consultas en Atención Primaria. Madrid: PMB; 2000.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Paciente con sospecha de insuficiencia venosa Buscar síntomas + signos clave

Anamnesis. Factores de riesgo Exploración física. Maniobras: Schwartz, Perthes, Trendelemburg (B)

Escasos síntomas Cansancio Pesadez Dolor maleolar Prurito Edemas Varículas Problemas estéticos

Sospecha de patología arterial

Ver algoritmo de claudicación intermitente

Pigmentación Eczema Induración Atrofia cutánea Úlceras Sobreinfección

Derivación a cirujano vascular Tratamiento

Preventivo

Pruebas complementarias Doppler Eco doppler (B) Flebografía

Compresión elástica

Elevación de MMII Ejercicio Duchas con agua fría Perder peso Evitar ropa ajustada

Insuficiencia de cayado safena Interna/externa/perforantes

Safenectomía, varicectomía (A) Escleroterapia (A)

Varículas Probemas estéticos

Úlceras

Venas varicosas moderadas

Tto. y prevención de la recurrencia de úlceras

Tto. de la HTV grave prevención úlceras grandes

Vendaje elástico

Medias de compresión ligera

Medias de compresión moderada

Medias de compresión fuerte

HTV: hipertensión venosa; MMII: miembros inferiores.

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64. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES

64. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES Autores: S. Díaz Sánchez, A. I. González González, C. Andrade Rosa y L. Silva Melchor

IDEAS CLAVE 1. Palpitaciones: percepción molesta del propio latido cardíaco. 2. Anamnesis, exploración física y electrocardiograma (ECG): a) identificar causas no cardiológicas: estados hipercinéticos (ejercicio, embarazo, anemia, fiebre, tirotoxicosis), umbral de percepción disminuido (estados de ansiedad), b) identificar datos de cardiopatía estructural y c) descartar compromiso hemodinámico. 3. ECG en ritmo sinusal (RS) y sin hallazgos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural: identificar otras situaciones que cursen con incremento de la percepción de los latidos normales. 4. ECG en RS, pero con datos que sugieren la presencia de cardiopatía estructural (crecimiento de cavidades, PR corto, onda δ, ondas Q, bloqueo completo de rama izquieda [BCRI], bloqueos bifasciculares, QTc largo, BRD + ST elevado en V1-3, bloqueos auriculoventriculares [AV] de alto grado). Si no se conoce cardiopatía, pero la historia sugiere su presencia, remitir al cardiólogo para diagnóstico. Si la cardiopatía es conocida y no existen datos de agravamiento, mantener una actitud expectante. 5. Ante la presencia de extrasístoles (ES) o de taquicardias no sostenidas (TNS), identificar datos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural; los ES y las TNS no requieren tratamiento farmacológico. Grado de recomendación B, nivel de evidencia 2b. 6. Las taquicardias de QRS estrecho o supraventriculares (TSV) son bien toleradas si no existe deterioro de la función ventricular y no suelen constituir una urgencia vital que requiera tratamiento farmacológico inmediato. Comenzar siempre con maniobras vagales. Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1c. 7. Posibilidades: reentrada intranodal (RIN) o taquicardia ortodrómica (conducción retrógrada del estímulo por vía accesoria) en el seno de un síndrome de WolfParkinson-White (WPW). Remitir al cardiólogo para estudio si onda δ en el ECG basal, o reiteración o mala tolerancia de los episodios. Grado de recomendación D. 8. Si la taquicardia no cesa o aparecen deterioro hemodinámico o angina: ADP en bolo i.v. rápido a dosis crecientes (3-6-12 mg). Si antecedente de asma: verapamilo en bolo i.v. (5 mg) lento. Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1b.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

9. Las TSV que no dependen del nodo AV se enlentecen sin interrumpirse; lo que facilita el diagnóstico: taquicardia sinusal (TS), taquicardia auricular (TA), fibrilación auricular (FA), flutter auricular. Cada tipo tiene su tratamiento, pero los bloqueadores beta son eficaces para el control de la respuesta ventricular si no están contraindicados. Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1b. 10. En las taquicardias de QRS ancho es necesaria una valoración rápida de la situación hemodinámica (conciencia, pulso y presión arterial [PA]). En caso de compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica sincronizada (CVES) con potencias crecientes (100-360 J). Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1c. 11. Sin repercusión hemodinámica, pero la taquicardia acontece en un síndrome coronario agudo (SCA): lidocaína iv en bolo (1,5 mg/kg), seguida de perfusión (2-4 mg/min). Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1b. 12. Si la arritmia es bien tolerada y no hay evidencia de cardiopatía isquémica, se duda del origen ventricular, o no existe respuesta a la lidocaína: amiodarona iv (300 mg a pasar en 15-30 min). Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1c.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Almendral J, Marín E, Medina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. Rev Esp Cardiol. 2001;54:307-67. • Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. An international consensus on science. The American Heart Association in collaboration with the International Liason Committee on Resuscitation (ILCOR). Circulation. 2000;102 Suppl 8:1-370. • Hebbar AK, Hueston WJ. Management of Common Arrhythmias: Part 1. Supraventricular Arrhythmias. Am Fam Physician. 2002;65:2479-86. • Hebbar AK, Hueston WJ. Management of Common Arrhythmias: Part 2. Ventricular Arrhythmias and Arrhythmias in Special Populations. Am Fam Physician. 2002;65:2491-6.

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64. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES

Palpitaciones

(1)

Estados hipercinéticos. Estados de ansiedad. Estrés catecolamínico

Anamnesis, exploración ECG

(2)

(3)

Alteración del ritmo cardíaco

Sí

No

No

No

Arritmia sostenida (> 30”)

Sospecha de cardiopatía

ES, TNS

(5)

Sí Sí Estrecho

Ancho

QRS

Maniobras vagales (6)

Cardiólogo: Holter EEF (4) ECO, etc.

Compromiso hemodinámico

No Sí

CVES

(10)

Respuesta

Stop

SCA

Sí

↓ f.c. Nula

RIN ortodrómica

TS, TA, FA, flutter auricular

Lidocaína

(11)

Amiodarona

(12)

(9)

(7)

Antecedente de asma No

Sí

ADP, ATP

Verapamil

(8)

(8) ECG: electrocardiagrama; ECO: ecografía; FA: fibrilación auricular. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

65. SÍNCOPE Autores: D. Serrano Tomás, R. Ramírez Arrizabalaga, S. Sánchez Sánchez y J. R. Penedo Alonso

IDEAS CLAVE 1. Es importante diferenciar síncope de lo que no lo es. 2. Síncope es la pérdida súbita y transitoria de conciencia, asociada a disminución del tono postural, con recuperación espontánea. 3. La fisiopatología es común a todos los tipos de síncope: hipoperfusión cerebral. 4. El síncope puede clasificarse en cuatro grandes categorías: a) mediado neuralmente (vasovagal, situacional, seno carotídeo, ortostatismo); b) cardiogénico (arritmias, enfermedad estructural cardiopulmonar); c) neurológico, y d) otros (psiquiátrico, metabólico). 5. No existe una prueba diagnóstica de referencia (gold standard). 6. La historia clínica, la exploración física y la realización de un electrocardiograma (ECG) son más importantes que otras investigaciones para establecer el diagnóstico. 7. El primer objetivo es diferenciar un origen cardíaco del resto de causas, ya que el síncope cardiogénico puede ser la manifestación de un trastorno potencialmente grave. 8. La ausencia de síntomas premonitorios en el período presincopal es compatible con un origen cardíaco. Secundario a arritmias supone el 5%-30% de todas las causas, la cardiopatía estructural representa el 3%-11%. 9. El síncope neuromediado es el más frecuente, supone el 2%-38% del total. 10. Factores desencadenantes como miedo, dolor, instrumentación, descarga emocional, pródromos típicos sugieren etiología vasovagal. 11. Si el cuadro aparece durante o inmediatamente tras micción, defecación, tos o deglución se trata de un síncope situacional. 12. Después de una evaluación cuidadosa se identifica la causa del síncope en sólo el 50%-60%. 13. Tabla basculante: los mejores candidatos a esta prueba son individuos con síncope recurrente inexplicable en aquellos con cardiopatía subyacente y estudio electrofisiológico negativo o sin cardiopatía estructural conocida. 14. Estudio electrofisiológico: deberá contemplarse en los pacientes con cardiopatía estructural subyacente o en ancianos con síncope recurrente. 15. El tratamiento del síncope debe individualizarse y dependerá de su etiología.

218

65. SÍNCOPE

16. Posible evolución y pronóstico, mortalidad acumulada a los dos años: baja (2%-5%): pacientes jóvenes, menores de 60 años, con causa no cardíaca o desconocida. Intermedia (20%): pacientes mayores de 60 años con causa no cardíaca o desconocida. Alta (32%-38%): pacientes con síncope de causa cardíaca.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Asensio Asensio L. Pérdida de conciencia. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. SemFYC; 2002. p. 539-46. • Brignole. Task Force on Syncope E.S.C. Eu. Heart J. 2001;22:1256-306. • Campbell L. Síncope. En: Marso, Griffin & Topol. Manual of Cardiovascular Medicine. Edición en español. Marban Libros, S.L; 2002. p. 310-9. • Kapoor WN. Syncope. NEJM. 2000;343:1856-62. • López Merino V, García Civera R. Síncope cardiovascular. En: Farreras P, Rozman C, editores. Medicina Interna. 14.ª ed. Harcourt; 2000. p. 612-7.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Síncope

Historia clínica

(Circunstancias en que ocurre, síntomas precedentes, duración, síntomas persistentes medicación habitual)

Exploración física

(TA en decúbito y bipedestación, FC, FR, ACP y exploración neurológica)

Pruebas complementarias (En todos los casos ECG)

Dolor torácico, palpitaciones, historia familiar de muerte súbita, etc.

Focalidad neurológica, etc.

Factores desecadenantes: miedo, dolor, instrumentación, descarga emocional, micción o defecación,etc.

Alteraciones de conducta, del estado de ánimo, etc.

Sospecha etiología cardiológica

Sospecha etiología neurológica

Sospecha inestabilidad vasomotora

Otras causas 13%-45% Enfermedad psiquiátrica (10%-20%), etc.

Ecocardio, Holter Estudio electrofisiológico

TAC, EEG Punción lumbar Eco doppler

Mesa basculante (Tilt test) Permite inducir, en individuos susceptibles, los síncopes vasovagales y ortostáticos

Arrítmica 5%-30% Bradi y taquiarritmias

Estructural 3%-11% IAM, valvulopatías, disección Ao, mixoma, taponamiento cardíaco, etc.

Cerebrovascular 30-40 ms) BCRD

4.° Tono (auricular)

Patológico

Invertido

EM BCRD CIV, IM EP, IVD PC, etc.

HTA: hipertensión arterial; DAP: ductus arteriosos persistente; MHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva; CIV: comunicación interventricular; PVM: prolapso de válvula mitral; CI: cardiopatía isquémica; EA/IA: estenosis/insuficiencia aórtica; EM/IM: estenosis/insuficiencia mitral; EP/IP: estenosis/insuficiencia pulmonar; ET/IT: estenosis/insuficiencia tricúspide; CoA: coartación de aorta; BCRD/I: bloqueo cardíaco completo de rama derecha/izquierda; IVD: insuficiencia ventricular derecha; WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White; BAV: bloqueo auriculo-ventricular; PC: pericarditis constrictiva.

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BCRI, WPW IA, DAP, IT EA, MHO HTA CI, etc.

67. PRESIÓN ARTERIAL ALTA

67. PRESIÓN ARTERIAL ALTA Autores: M.ª I. Egocheaga Cabello y A. Nevado Loro

IDEAS CLAVE 1. Medición de la presión (PA): Se deben realizar al menos dos lecturas separadas por más de dos minutos. Si las lecturas varían más de 5 mmHg se deben efectuar más mediciones hasta obtener dos similares. Comprobar que se ha obtenido la PA de forma correcta, aplicando las técnicas de medición de la PA en la consulta. Medir la PA en ambos brazos en la primera visita y utilizar el brazo con PA más elevada. 2. La PA se caracteriza por amplias variaciones espontáneas, por lo que el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) debe basarse en múltiples determinaciones obtenidas en varios momentos distintos. Para el diagnóstico se deben obtener tres series de lecturas separadas entre sí al menos una semana. Si la PA está sólo levemente elevada, deben realizarse mediciones repetidas durante varios meses porque frecuentemente se produce regresión a valores normales. 3. La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) o la automedición de la PA (AMPA) estarían indicadas para el diagnóstico de HTA en las siguientes situaciones: a) Si existe disparidad entre la PA en consulta y las PA obtenidas fuera del entorno sanitario, para el diagnóstico de HTA aislada en la consulta (PA en la consulta mayor o igual a 140/90 mmHg y PA ambulatoria de 24 horas menor de 125/80 mmHg o PA con AMPA menor de 135/85 mmHg) o de reacción de alerta (fenómeno de bata blanca). b) En pacientes recién diagnosticados sin afectación de órganos diana. c) HTA episódica o variabilidad inusual de la PA. 4. El umbral real para la definición de HTA debe considerarse flexible, más o menos elevado en función del perfil de riesgo cardiovascular total de cada individuo. 5. Factores de riesgo cardiovascular que influyen en la estratificación del riesgo total: edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años), tabaquismo, dislipidemia (colesterol total > 250 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de baja densidad [c-LDL] > 155 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad [c-HDL] < 40 mg/dl en varones o < de 48 mg/dl en mujeres), antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz (varones < 55 años, mujeres < 65 años), obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm en varones, > 88 cm en mujeres), proteína C reactiva > 1 mg/dl. 6. Lesión de órganos diana: hipertrofia ventricular izquierda, pruebas ecográficas de engrosamiento de la pared arterial o de placa aterosclerótica, elevación de la creati-

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

nina sérica (1,3-1,5 mg/dl en varones, 1,2-1,4 mg/dl en mujeres), microalbuminuria (30-300 mg/día). 7. Enfermedades clínicas asociadas: enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular isquémico, accidente isquémico transitorio, hemorragia cerebral), enfermedad cardíaca (infarto de miocardio, angina, revascularización coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva), enfermedad renal (nefropatía diabética, creatinina > 1,5 mg/dl en varones o de 1,4 mg/dl en mujeres, proteinuria), enfermedad vascular periférica, retinopatía avanzada (hemorragias, exudados o edema de papila). 8. Los términos de bajo, moderado, alto y muy alto riesgo, empleados en la tabla de estratificación del riesgo absoluto cardiovascular, se corresponden con la probabilidad de: inferior al 15%, del 15%-20%, del 20%-30% y superior al 30%, respectivamente, de presentar un evento cardiovascular en 10 años.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEHLELHA). Guía sobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial en España. Hipertensión. 2002;19 Supl 3:9-15. • The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA. 2003;289:2560-72. • 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension. J Hypertens. 2003; 21:1011-53.

226

67. PRESIÓN ARTERIAL ALTA

PA en la consulta (mmHg)

PAS < 120 y PAD < 80 PA Óptima

PAS 130-139 o PAD 85-89 PA Normal-alta

PAS 120-129 y PAD 80-84 PA Normal

Presencia de otros FRCV, diabetes mellitus, LOD (nefropatía) o ECA

No

PAS 140-159 o PAD 90-99 HTA Grado 1 o PAS 160-179 o PAD 100-109 HTA Grado 2

Presencia de otros FRCV, diabetes mellitus, LOD (nefropatía) o ECA

Sí

No

Estratificación del riesgo absoluto

PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 HTA Grado 3

Presencia de otros FRCV, diabetes mellitus, LOD (nefropatía) o ECA

Sí

Confirmar diagnóstico con AMPA (PA ≥ 135/85 mmHg) o MAPA 24 h (PA ≥ 125/80 mmHg)

No

Sí Estratificación del riesgo absoluto

No intervención sobre la PA

Tabla de estratificación del riesgo cardiovascular absoluto (adaptada de: 2003 European Society of Hypertensión. European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertensión. J Hypertens. 2003; 21: 1011-53. PA Normal

PA Normal -alta

HTA Grado 1

HTA Grado 2

HTA Grado 3

Sin otros FRCV

Riesgo promedio

Riesgo promedio

Bajo

Moderado

Alto

1 ó 2 FRCV

Bajo

Bajo

Moderado

Moderado

Muy Alto

3 o más FRCV o LOD o Diabetes

Moderado

Alto

Alto

Alto

Muy Alto

ECA

Alto

Muy alto

Muy alto

Muy alto

Muy alto

PA: presión arterial; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; MAPA: monitorización ambulatoria de la PA; AMPA: automedición de la PA; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; LOD: lesión de órganos diana; ECA: enfermedad clínica asociada.

227

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

68. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Autores: J. P. Justel Pérez, A. Nevado Loro y T. Mantilla Morató

IDEAS CLAVE 1. Tensión arterial sistólica (TAS) 130-139 y/o tensión arterial diastólica (TAD) 8589, si riesgo absoluto bajo o promedio sólo iniciar modificaciones estilo de vida. Si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico. 2. TAS 140-179 y/o TAD 90-109, si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. Si riesgo moderado o bajo iniciar modificación en estilo de vida y monitorizar la tensión arterial (TA) durante unos meses, si continúa TAS superior a 140 o TAD superior a 90 iniciar además tratamiento farmacológico. 3. TAS superior a 180 y/o TAD superior a 110, iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. 4. Las principales modificaciones del estilo de vida son: la reducción del consumo de sal, pérdida de peso, abandono del hábito tabáquico y el ejercicio físico moderado de forma regular. 5. El inicio del tratamiento farmacológico se realiza con monoterapia, con cualquiera de los grupos farmacológicos, aunque la Organización Mundial de la Salud (OMS) sigue recomendando el inicio de monoterapia con diuréticos y/o bloqueadores beta, y el JNC-VII informe recomienda empezar siempre con diuréticos. 6. El tratamiento farmacológico debe ser escalonado, añadiendo un grupo farmacológico nuevo cada vez que no se consiga un buen control de la TA. 7. Hipertensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. Indicado bloqueadores beta y/o calcioantagonistas (dihidropiridinas de larga duración). 8. Hipertensos con lesión de órganos diana (hipertrofia de ventrículo izquierdo). Objetivo: reducción del grosor de la pared del ventrículo izquierdo. Indicado: diurético+inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), dihidropiridinas+IECA o diurético. 9. Hipertensión en pacientes con insuficiencia cardíaca: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. Indicado: IECA o antagonista del receptor de la angiotensina (ARA) II, diuréticos, bloqueadores beta (bisoprolol, carvedilol), calcioantagonistas (dihidropiridinas larga duración-amlodipino, contraindicadosverapamilo y diltiazem). 10. Hipertensión en pacientes con dislipidemia: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. Indicado: IECA o ARA II, bloqueadores beta (carvedilol), calcioantagonistas, diuréticos dosis bajas.

228

68. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

11. Hipertensión y nefropatía diabética. Indicado modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. a) Primer escalón: IECA en diabetes mellitus (DM) tipo 1, ARA II en DM tipo 2. Control de creatinina y K séricos en 1-2 semanas. b) Segundo escalón: diuréticos tiazídicos (12,5-25 mg/día), insuficiencia renal moderada-avanzada: diurético de asa. c) Tercer escalón: antagonista del calcio (no dihidropiridínicos), bloqueadores beta. d) Cuarto escalón: antagonista calcio o bloqueador beta si no se han usado antes. Bloqueadores alfa.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Grupo de trabajo en Hipertensión Arterial de la Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. Hipertensión Arterial en Atención Primaria. FMC. 1999;6 Supl 3. • SEH-LELHA. Guía sobre el diagnóstico y tratamiento de la HTA en España 2002. Hipertensión. 2002;19 Supl 3: 30-53. • The Seventh Report of the Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA. 2003;289:2560-72. • 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension. J Hypertens. 2003; 21:1011-53.

229

230

Alto

Iniciar tto. farmacológico

Muy alto

Iniciar tto. farmacológico

Controlar la PA

Bajo

Muy alto Iniciar tto. farmacológico

Riesgo promedio No intervención

S > 140 mmHg D > 90 mmHg

Iniciar tto. farmacológico

Controlar la PA Iniciar tto. farmacológico

Controlar la PA

S < 140 mmHg D < 90 mmHg

Controlar la PA y otros FRCV durante 3-12 meses

Bajo

S < 140 mmHg D < 90 mmHg

Controlar la PA y otros FRCV durante 3 meses

Moderado

Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV

S > 140 mmHg D > 90 mmHg

Iniciar tto. farmacológico

Alto

Estratificación del riesgo absoluto

Valorar otros FRCV, LOD, DM, ECA

Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV

Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV

Estratificación del riesgo absoluto

Iniciar tto. farmacológico

Valorar otros FRCV, LOD, DM, ECA

Valorar otros FRCV, LOD, DM, ECA

HTA Grado 3 S > 180 mmHg D > 110 mmHg

HTA Grado 1 y 2 S 140-179 mmHg D 90-109 mmHg

PA Normal-alta S 130-139 mmHg D 85-89 mmHg

Paciente con presión arterial elevada

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

231

Buen control

Mal control

Añadir un tercer fármaco diurético + 2 fármacos

Mantener pauta

Mal control

Derivar 2.° nivel

Buen control

Mantener pauta

¿HTA refractaria?

Mal control

Utilizar dosis plenas

Buen control

Combinaciones de riesgo - Diurético distal + IECA - Verapamilo + bloqueador beta

Añadir un segundo fármaco procurar que sea un diurético

Mal control

Revisar tratamiento no farmacológico

Mantener pauta

PA: presión arterial; HTA: hipertensión arterial; S: sistólica; D: diastólica; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; LOD: lesión de órganos diana; DM: diabetes mellitus; ECA: enfermedad clínica asociada.

Mantener pauta

Buen control

Monoterapia con cualquiera de los grupos farmacológicos

Tratamiento farmacológico

Replantear HTA secundaria

MAPA y AMPA

Descartar pseudohipertensión

68. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

SALUD MENTAL 69. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO Autores: P. Cubero González, R. Redondo Romero, M. Álvarez Espinosa y A. Garrido Barral

IDEAS CLAVE 1. Definición: la agitación es un estado de marcada inquietud psicomotora en el cual existe un aumento incontenible de la motilidad y de la sensación de tensión interna. Se acompaña de alteraciones afectivas como ansiedad, irritabilidad, euforia, etc. y de alteraciones del pensamiento como desinhibición e incoherencia. La intensidad en cada caso puede variar de leve a muy intensa. Es importante no confundir agitación con violencia. 2. Es aconsejable establecer la comunicación mediante un solo interlocutor y mantener una actitud firme sin manifestar hostilidad, asegurando los recursos necesarios para controlar la situación, evitando siempre que sea posible el uso de la fuerza. 3. Aunque la causa sea manifiesta en la valoración inicial permitiendo un primer abordaje, se debe reevaluar en los días siguientes la respuesta y evolución del paciente y completar el estudio si procede. 4. Delirium o síndrome confusional agudo: cuadro clínico reversible consistente en una alteración transitoria y fluctuante de la atención y de las funciones cognitivas, de instauración en horas o días con un origen orgánico o tóxico. Se presenta a menudo en pacientes con deterioro cognitivo previo agravando los síntomas pero no debe confundirse con demencia. 5. El delirium puede constituir una urgencia médica que debe ser resuelta ante la posibilidad de agravamiento, cronificación o incluso fallecimiento. 6. Neurolépticos: haloperidol (de elección en cuadros agudos). Clorpromazina: más sedante, más hipotensor, evitar en ancianos con cardiopatía. Vía oral

Vía intramuscular

Haloperidol Comp.: 5 mg y 10 mg Gotas: 2 mg/ml (10 go:1 mg) Amp.: 5-50-100 mg/ml

Inicial: 2-15 mg/d en 2-3 dosis Mantenimiento: 0,5-2 mg/d (máx. 50 mg/d)

0,5-2 mg hasta 10 mg/6 h (máx. 30 mg/6 h)

Clorpromazina Comp.: 25 mg y 100 mg Gotas: 40 mg/ml Amp.:25 mg/5 ml

50-100 mg/8 h (máx. 600 mg/día)

25-50 mg/8 h (máx. 200 mg/d)

7. En general, evitar la vía intramuscular por su absorción errática. 8. La menor experiencia con los nuevos antipsicóticos (risperidona u olanzapina) aconseja evitar su uso en situaciones agudas.

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69. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO

9. Relajantes/sedantes: diazepam (de elección): 10-30 mg/d en 2-3 tomas vía oral. Lorazepam: 1-5 mg/8 h-12 h-24 h vía oral. 10. Es frecuente la coexistencia de delirium, ansiedad y/o síntomas psicóticos como causa de agitación en los pacientes con demencia. El tratamiento es similar teniendo en cuenta el inicio con la mínima dosis, el mínimo tiempo y los mínimos fármacos (regla de los mínimos). 11. Ante la presencia de cuadros de agitación recurrentes es importante realizar una intervención sobre el entorno sociofamiliar del paciente para prevenir nuevos episodios. En el caso de la demencia ésta será la parte principal del tratamiento durante toda la enfermedad. 12. Si la respuesta al tratamiento no es la esperada se ha de plantear la posibilidad de causas mixtas. 13. Fármacos: abuso, deprivación, yatrogenia (valorar efectos secundarios de medicación habitual, interacciones, reacciones adversas, etc.). 14. Neurológicas: epilepsia, accidente cerebrovascular agudo (ACVA), tumor, traumatismo craneoencefálico (TCE), etc. 15. Endocrinas: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, Cushing, feocromocitoma, etc. 16. Metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia, hiper e hipopotasemia, encefalopatías (hipóxica, hipercápnica, etc.).

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alberca R, editor. Tratamiento de las alteraciones conductuales en la enfermedad de Alzheimer y en otros procesos neurológicos. R Alberca, editor. Madrid: Editorial Panamericana; 2001. • Allen, Michael H. The Expert consensus Guideline Series. Treatment of Behavioral Emergencies. May 2001. www.psychguides.com • Manus A, De Medeiros P, Monfort JC. État D´Agitation. Orientation diagnostique et principes du traitment d’urgence. Rev Prat (Paris). 1992;42:8. • Sáiz Ruiz J, Montes Rodríguez JM. Protocolo diagnóstico y terapéutico del paciente delirante agudo. Medicine. 2003;8(107):5757-9.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Agitación (1)

Riesgo físico o agitación severa No

Desencadenante o causa conocida

Evitar hostilidad Ofrecer ayuda Ofrecer medicación oral ¿Situación controlada?

Sí

No

Asegurar apoyo suficiente Inmovilizar sin violencia Medicación parenteral Derivar a urgencias (2)

Sí No Sí

Fármacos o tóxicos Entorno físico: hambre, sed, calor, frío Entorno sociofamiliar Causa orgánica: infección, fiebre, hipoglucemia, traumatismo ¿Se puede corregir?

Tratamiento y seguimiento ambulatorios (3)

Sí

No Deterioro brusco

Delirium/síndrome confusional agudo (4) No Deterioro cognitivo

Sí

Previo

Sí

No

Tratamiento específico (7)

Síntomas psicóticos (alucinaciones, deliriros)

Sí

Antipsicóticos (5)

Corregir desencadenantes Prevenir nuevos episodios apoyando familia

No Ansiedad

Demencia

Sí

Relajantes/sedantes (6)

Ajustar dosis de fármacos

(8)

No

¿Posibilidad de estudio ambulatorio?

No

Derivar a urgencias

Sí Corregir factores desencadenantes Iniciar medicación si precisa Completar estudio

Anamnesis detallada Evaluación de fármacos (abuso/deprivación/iatrogenia) Exploración física completa Pruebas complementarias (9)

Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

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Causas

Fármacos Neurológicas Endocrinológicas Metabólicas (10)

70. ANSIEDAD

70. ANSIEDAD Autores: M.ª J. Iglesias Piñero y R. Baños Morras

IDEAS CLAVE 1. Definición: a) Ansiedad normal: reacción adaptativa ante una situación de peligro. b) Ansiedad patológica: vivencia subjetiva de malestar, tensión o miedo indefinido que carece de eficacia adaptativa y se transforma un factor de interferencia para la funcionalidad del sujeto. Puede formar parte de otros trastornos psiquiátricos o acompañar a distintas afecciones orgánicas. c) Angustia: tipo de ansiedad endógena que cursa en forma de crisis de carácter agudo, con una sintomatología de tipo vegetativo, y se asocia a la sensación de miedo o pánico, pérdida de control o vivencia de muerte inminente, de duración limitada. d) Trastorno de angustia o trastorno de pánico: enfermedad en la que aparecen crisis de angustia, que se repiten periódicamente, dando lugar al desarrollo de miedo a que vuelvan a tener lugar, lo que se denomina ansiedad anticipatoria. 2. Prevalencia: en población general varía de un 3% a un 5%. En población psiquiátrica varía de un 7% a un 16%. Relación mujer/ hombre 2:1. Edad media es de 26 años. 3. Clínica: a) Síntomas somáticos: circulatorios (palpitaciones, taquicardia, dolor, opresión precordial, etc.), respiratorios (disnea, sensación de ahogo, paro respiratorio), parasimpáticos (debilidad física, desfallecimiento, diaforesis, sialorrea, diarrea, náuseas, urgencia defecatoria, micción imperiosa, rinorrea, hipo, visión borrosa), centrales (sensación de sofocación, mareo, inestabilidad o vahído, oleadas de calor y escalofríos), neurológicos (temblor, estremecimientos, xerostomía, entumecimiento, parestesias, torpeza, pesadez física, vértigos, cefalea, nudo en la garganta). b) Síntomas psíquicos: vivencia de extrañeza (despersonalización y desrealización), experiencia subjetiva (pánico, sensación de muerte inminente, de estar volviéndose loco, de perder el control sobre uno mismo, etc.), del cuerpo (sensación de torpeza, alteración de los estímulos sensoriales, estar separado de la gente, estar como flotando, como si una parte o todo de él no le perteneciese), del entorno (parece irreal, extraño, transformado, fantasmal, como en un sueño), expectación aprensiva y fenómenos amnésicos. 4. Diagnóstico: cada clasificación (CIE-10 y DSM-IV) tiene distintas pautas o criterios diagnósticos para cada trastorno de ansiedad. Existen múltiples pruebas diagnósticas validadas, las más prácticas para Atención Primaria son la escala de ansiedad de Hamilton y la de Golberg. 235

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Diagnóstico diferencial: con otros trastornos psiquiátricos: trastornos depresivos. Trastornos psicóticos. Trastornos no psiquiátricos: enfermedades cardiopulmonares: arritmia. Prolapso mitral. TAP. Síndrome de hiperventilación. Miocardiopatía, etc. Enfermedades neurológicas: crisis parciales complejas, enfermedad de Ménière, TIA, etc. Enfermedades endocrinas: síndrome carcinoide, feocromocitoma, hipoglucemia, etc. Enfermedades sistemáticas e inflamatorias: poliartritis nodosa, arteritis de la temporal, artritis reumatoide, etc. Fármacos y sustancias: broncodilatadores, bloqueadores del Ca++. Mercurio. Disulfuro carbónico. Benceno. Intolerancia al ácido acetilsalicílico (AAS). Teofilina. Anticolinérgicos. Nitritos. Anfetaminas. Marihuana. Cocaína, nicotina, etc. Intoxicaciones (anticolinérgicos, salicilatos, hormonas esteroideas, cafeína). Abstinencia (alcohol, cocaína, ansiolíticos, hipnóticos, antidepresivos y opiáceos). 5. Tratamiento: a) Tratamiento inmediato: psicoterapia de apoyo. Benzodiazepinas (BDZ) deben de usarse por cortos períodos de tiempo, menos de 8 semanas, para evitar la adicción. De primera elección alprazolam retardado, otra alternativa es el bromazepam. b) Tratamiento de mantenimiento: en el caso de que persistan las crisis se recomienda BDZ de vida media larga. Siempre seguimiento a largo plazo para evitar que el paciente se automedique y se irán sustituyendo las BDZ por otras alternativas como la psicoterapia y/o antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (ISRN) (como primeras opciones paroxetina y venlafaxina retardada). Alternativos a los ISRS y ISRN, en pacientes que no los toleren, son los antidepresivos tricíclicos imipramina y trazodona.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aragües Figuero M, Olgado Madera PM, Laguna Freir I, Vázquez Fernández I. Urgencias Psiquiátricas. En: Blanco-Echevarria A, et al, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 5.ª ed. M.S.D.; p. 171-3. www.miyahoooparamedicos.com • Salgado Serrano P, Battaller Alberona RE, Vallejo Ruiloba J. Trastorno de Ansiedad. Trastorno Obsesivo Compulsivo. En: Vázquez-Barquero JL, editor. Psiquiatría en Atención Primaria. 1.ª ed. Grupo Aula Médica, S.A; 1998. p. 259-80. • www.fisterra.com/guias2/ansiedad.htm. • www.nzgg.org.nz/library/glcomplete/anxiety.

236

70. ANSIEDAD

¿Causa orgánica o inducida por sustancias? (ver diagnóstico diferencial) Sí

No

Ansiedad secundaria

¿Desencadenada por estrés? Sí No

Ha tenido una experiencia traumática previa > 6 meses

< 6 meses

Trastorno por estrés postraumático

Trastorno por estrés agudo

¿Cursa con crisis? No

Sí

¿Asociado a pensamientos ansiógenos indeseados? No

Sí

Los pensamientos se acompañan de conductas desestresantes

¿Ansiedad persistente? No

Sí

Trastorno obsesivo compulsivo > 3-6 meses

Ansiedad episódica

Trastorno por angustia

< 3 meses

Trastorno de ansiedad generalizada

Trastorno adaptativo Evitación de situaciones, objetos o eventos No

¿Vinculada a circunstancias o situaciones fobógenas? No

Sí

Trastorno de angustia sin agorafobia

Sí

Trastorno ansiedad atípico

Vinculado a circunstancias sociales o temor a ser rechazado

Evita objetos o situaciones específicas

Fobia social

Fobia simple

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Evitación fóbica de situaciones que le producen el ataque o de sitios de los que no puede huir

Trastorno de angustia con agorafobia

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

71. DEPRESIÓN Autores: M.ª Ruiz Gomes, M.ª P. Martínez de Oporto, R. Baños Morras y M. E. Viñuela Beneitez

IDEAS CLAVE 1. Estado de ánimo depresivo: tristeza (infelicidad o desánimo) exagerada, anómala y patológica. Si está asociada a otras manifestaciones clínicas (síntomas de desvitalización, síntomas somáticos), durante tiempo suficiente y no es secundaria a otra patología mental o somática, ni a la ingesta de sustancias es un trastorno afectivo o un episodio depresivo. 2. Episodio de depresión mayor: dos de los siete síntomas siguientes al menos 2 semanas: disminución de la atención y la concentración; pérdida de confianza en sí mismo y sentimiento de inferioridad; ideas de culpa y de ser inútil; perspectivas sombrías de futuro; pensamientos de autoagresión o actos suicidas; trastornos del sueño; pérdida de apetito. 3. Síntomas más importantes para el diagnóstico de la depresión: síntomas anímicos (disforia, tristeza, desánimo, abatimiento, ansiedad y anestesia afectiva) y síntomas de desvitalización (apatía, anhedonia, astenia, inhibición psicomotriz). 4. Síntomas más importantes para evaluar la gravedad: síntomas conductuales (inquietud psicomotriz, agitación, conductas suicidas). 5. Realizar una anamnesis semiestructurada adaptada a cada paciente. Investigar: a) Presencia de pérdidas y duelos. b) Exploración esfera psicológica: personalidad previa. c) Gravedad del cuadro: explorar siempre la presencia de ideación y planes suicidas y síntomas psicóticos. 6. Importante descartar enfermedades prevalentes mediante la entrevista (Alzheimer, Parkinson, accidente cerebrovascular agudo [ACVA], LOES, EM, hipo e hipertiroidismo, Cushing y Addison, LES, AR, fibromialgia, síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA], tuberculosis [TB], cáncer de páncreas, anemia), toma de fármacos (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA], digital, bloqueadores beta, hipolipidemiantes, propanolol, clonidina, antiinflamatorios no esteroideos [AINE], interferón, ACO, corticoides, neurolépticos, L-dopa), exploración física y exploraciones complementarias. Aconsejada la realización sistemática de: glucemia, hormona estimuladora de la tiroides (TSH), hemograma, ferritina y función hepática. 7. En las primeras entrevistas conviene formalizar un “contrato terapéutico” y acordar: a) Visitas de seguimiento para abordar áreas de conflicto o desencadenantes si existen.

238

71. DEPRESIÓN

b) Objetivos realistas a alcanzar. c) Pauta de tratamiento aceptada por el paciente. 8. Tratamiento: en la elección del antidepresivo considerar la “intensidad” de la depresión: 9. Depresión mayor: a) Tricíclicos a dosis elevadas: amitriptilina 75-150 ng/24 h; imipramina 25-150 mg/24 h; clomipramina 25-100 mg/24 h. Inicio 3 dosis, incremento paulatino, 2/3 de dosis nocturna con alimentos. b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): tienen como ventajas un mejor perfil de efectos adversos y seguridad y menor número de interacciones farmacológicas: • Citalopram: inicio 20 mg matutino, mantenimiento 20-40, máximo 60 mg/ 24 h. • Fluoxetina: inicio 20 mg matutino, aumento paulatino, máximo 60 mg/24 h. • Fluvoxamina:100-200 mg/24 h. • Paroxetina: inicio 20 mg/24 h, aumento paulatino, máximo 50 mg/24 h. • Sertralina: inicio 50 mg/24 h en una sola dosis, máximo 200 mg/24 h. • Conviene iniciar 4-5 primeros días la mitad de dosis de inicio para minimizar efectos gastrointestinales. c) No ISRS: mecanismo dual ISRS y noradrenalina (NA): venlafaxina. Ventajas: formulación retardada: única dosis diaria, disminución de efectos indeseables. Menor riesgo de interacciones farmacológicas y con alcohol. Relación dosisrespuesta lineal. 10. Si depresión con síntomas melancólicos: pueden ser eficaces venlafaxina (75-150 mg/24 h) y reboxetina (4 mg/12 h-12 mg/24 h). a) Distimia: ISRS, mianserina o antidepresivos tricíciclos a dosis moderadas. b) Si coexiste ansiedad importante: añadir ansiolítico de acción larga (por ejemplo, diazepam, cloracepato, halazepam) al inicio o usar un antidepresivo con efectos sedantes (mianserina, maproptilina, amitriptilina, paroxetina). 11. En depresiones recurrentes: usar el mismo que consiguió la remisión anterior. 12. En patologías concomitantes: a) Patología cardíaca: mianserina o ISRS. b) Glaucoma y uropatía obstructiva: antidepresivos sin efectos anticolinérgicos: ISRS o mianserina. c) Demencia: ISRS, especialmente sertralina y venlafaxina. d) Epilepsia: inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), el resto reaccionan con anticonvulsivantes. e) Asma: prohibido IMAO.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

f) Usar monoterapia y dosis terapéuticas. En anciano dar mitad de dosis. g) En depresiones resistentes asociar un segundo fármaco por psiquiatra. 13. Indicaciones de duración y mantenimiento del tratamiento: a) Duración mínima de un primer episodio: 9 meses = tratamiento de continuación. b) Un 2.º o 3.º episodio implica un tratamiento profiláctico en ocasiones indefinido al igual que en 3 o más episodios, mayor de 40 años y 2 episodios, depresión grave y poco apoyo social. En estos casos es evidente el efecto protector de la psicoterapia en la prevención de recaídas. 14. Tratamiento si no respuesta: a) Primero evaluar a las 4-6 semanas y aumentar la dosis 4 semanas más. b) Segundo reevaluar el cuadro: cumplimiento, interacciones farmacológicas, enfermedad de base. Cambiar a un inhibidor dual con la misma sistemática de incremento paulatino de dosis. c) Tercero, a pesar de ello un 20%-30% no responderán: derivar a salud mental. 15. Conceptos erróneos: la naturaleza psicológica del cuadro no significa que “al paciente no le pasa nada” o que “puede curarse si se esfuerza”. 16. Criterios de derivación a salud mental: síntomas psicóticos, ideas de suicidio, episodio depresivo como parte de un trastorno bipolar, cuadro grave que precise ingreso, falta de respuesta a un tratamiento adecuado en dosis y duración (tras intentar tratamiento con dos grupos de antidepresivo), comorbilidad compleja (alcoholismo, somatizaciones), petición del paciente, mala relación médico-paciente. Algunos autores aconsejan acordar que si no se observa mejoría con un número determinado de visitas habrá que derivar a salud mental. 17. Escalas abreviadas de screening: pueden resultar de ayuda en la detección de los trastornos depresivos en Atención Primaria: cuestionario de Salud General de Goldberg (GHQ, 28 ítems), Escala de Depresión Geriátrica (GDS), específicamente para personas mayores, pierde validez en deterioro cognitivo.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gastó Ferrer C, Vallejo Ruiloba J. Manual de diagnóstico diferencial y tratamiento en Psiquiatría. 2.ª ed. Masson; 2001. p. 25-31. • Vallejo J. Árboles de decisión en Psiquiatría. 2.ª ed. Barcelona: Jims; 1999. • Protocolos. Ansiedad y depresión. FMC; 1997.

240

71. DEPRESIÓN

• American Psiquiatry Association: DSM-IV Atención Primaria. Barcelona: Masson SA; 1997. • CIE 10 capítulo V: Pautas diagnósticas y de actuación ante trastornos mentales en Atención Primaria. Adaptación para España. Madrid: Izquierdo SA; 1996.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Estado de ánimo depresivo Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica

Sí

¿Debido a una enfermedad orgánica? No

Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias Sí

¿Debido al efecto de alguna sustancia? Hay antecedentes de otros episodios afectivos (depresivos, maníacos o hipomaníacos)

No Sí

¿Cumple las condiones de episodio depresivo mayor?

No

Depresión mayor episodio único

Sí

¿Sólo hay antecedentes de episodios depresivos?

Sí

Depresión mayor recidivante

No No

¿Hay antecedentes de episodios maníacos o hipomaníacos?

¿Cómo consecuencia de cambio o situación estresante?

Sí

Trastorno adaptativo con síntomas depresivos

Sí

Trastorno distímico

Sí

Trastorno ciclotímico

No

¿Estado de ánimo depresivo la mayoría de días, al menos de 2 años de duración? No

¿Estados de euforia y depresión alternantes de al menos 2 años de duración? No

¿Estado de ánimo depresivo que no cumple los criterios anteriores?

Sí

Trastorno del estado de ánimo no especificado

242

Sí

Episodio depresivo de un trastorno bipolar

72. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS

72. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS Autor: F. Caballero Martínez

IDEAS CLAVE 1. La somatización aguda es un motivo de consulta en general benigno y de duración autolimitada con la desaparición del factor de estrés emocional responsable (por ejemplo, conflicto familiar, examen académico, etc.). Por el contrario, los trastornos somatomorfos (TS) representan un arquetipo de paciente crónico de difícil manejo para el médico de familia. 2. Los TS se caracterizan por la presencia de síntomas corporales que sugieren un trastorno físico, sin que exista una causa orgánica o un mecanismo fisiopatológico conocido que los expliquen completamente, y por la presunción razonable de que dichos síntomas están asociados a factores psicológicos o al estrés. Además el paciente solicita continua ayuda médica por sus síntomas. 3. Ante la sospecha de un posible TS se debe valorar si puede existir una enfermedad médica, consumo de sustancias u otro trastorno mental que puedan explicar los síntomas. Para ello se precisa una historia clínica detallada, un uso prudente de pruebas diagnósticas y, si no se dispone de tiempo o habilidad para una exploración psicológica detallada, la autoaplicación por el propio paciente del cuestionario GHQ-28 (Cuestionario General de Salud, de 28 ítems, Goldberg – 1972, validado en español por Lobo 1986) resulta un mecanismo de criba válido de casos psiquiátricos (trastornos mentales no psicóticos) en Atención Primaria (AP). 4. La clasificación de los TS crónicos no está exenta de controversia: de hecho no hay una exacta concordancia entre las categorías diagnósticas CIE-10 y el DSM-IV. Los TS crónicos más comunes en AP y sus aspectos clínicos diferenciales son los siguientes:

Psicógeno

T. por somatización

Hipocondría

Dolor

Sexo

Más en mujeres

Mujer = varón

Mujer = varón

Inicio

Antes de los 30

Cualquiera

Cualquiera

Desencadenantes

Múltiples

Enfermedad familiares

Lesiones agudas

Personalidad

Disemocional

Obsesiva

Mixta

Curva vital

Caótica

Ordenada, egoísta

Ergópata

Historia

Disfunción seria por “psicógenos” Sociopatías Abuso sustancias

Excesiva preocupación por la salud

Dolores Alexitimia

243

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

5. Prueba de criba del trastorno por somatización de Othmer y de Souza (adaptación española de García Campayo, Sanz y Jimeno, 1993). Buscar mediante anamnesis la presencia de los siguientes síntomas: T tragar (dificultad), S sexual (quemazón), A amnesia, R respiración (dificultad), V vómitos, D dismenorrea, D dolor de extremidades (regla mnemotécnica: “el Trastorno por Somatización es una Alteración Rara Verdaderamente Difícil de Diagnosticar”). El punto de corte de tres síntomas, muestra una sensibilidad del 87% y una especificidad del 97% para el trastorno por somatización. Menos de tres síntomas sugieren trastorno somatomorfo indiferenciado. 6. Escala MADISON (acrónimo) resulta útil para valorar los componentes psicógenos del dolor crónico en Atención Primaria: Multiplicity (multiplicidad: dolor en más de un lugar o de más de un tipo), Authenticity (autenticidad: más interés en mostrar su realidad que en la cura), Denial (negación: armonía interpersonal o equilibrio psíquico sospechoso), Interpersonal relationship (relación interpersonal: el dolor varía según ésta), Singularity (singularidad: dolor de originalidad exagerada), Only you (sólo tú puedes ayudar: idealización del médico), Nothing helps, no change (nada ayuda, no hay cambios: estabilidad antinatural del dolor). Cada ítem se puntúa con 0 (ausente), 1 (leve), 2 (discreto), 3 (importante) o 4 (serio). La suma de 15 o más puntos sugiere un factor psicógeno importante. 7. Con screening positivo se sugiere emplear los criterios DSM-IV-AP para confirmar el diagnóstico de los distintos TS. 8. No existe un tratamiento farmacológico eficaz para los TS, pero se dispone de evidencia (grado recomendación A) de que la aplicación por el médico de familia de las siguientes normas puede aliviar los síntomas, disminuir la demanda de atención, mejorar la satisfacción de los pacientes por la atención recibida y limitar a la mitad el coste sanitario (Smith et al, 1991; Bass y Benjamin, 1993): a) El paciente ha de ser atendido por un solo médico. b) Planificar citas regulares cada 4-6 semanas durante el primer año o ante la aparición de un nuevo síntoma (en períodos de reagudización pueden ser más frecuentes). c) Consultas breves para que sean posibles en la agenda. d) Buscar signos y tratar de interpretar los síntomas en el contexto de la comunicación personal. e) Evitar pruebas diagnósticas que no sean imprescindibles (para reducir la exposición iatrogénica, los falsos positivos y el gasto inútil). f) Evitar diagnósticos espúreos y tratamientos innecesarios. g) Tranquilizar y reasegurar. h) Derivar adecuadamente a los servicios psiquiátricos. i) Abordaje general del paciente somatizador crónico. j) Ser consistentes en el abordaje a lo largo del tiempo.

244

72. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS

9. Se deben derivar a salud mental los pacientes que precisen confirmación diagnóstica o diagnóstico diferencial, los TS infrecuentes (trastorno de conversión, dismórfico, facticio y simulación), los casos de mala evolución o mala relación personal, y aquellos con comorbilidad psiquiátrica grave.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bass C, Benjamin S. The management of chronic somatization. Br J Psychiatry. 1993; 162:472-80. • Bouckoms AJ, Hackett TP. Pain patients. En: Cassem NH, Stern TA, Rosembaum A, et al, editors. Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry. 4th ed. St. Louis: Mosby; 1997. • Caballero L, Caballero F. Trastornos somatomorfos, síndromes y síntomas funcionales, y trastornos disociativos. En: Vázquez-Barquero JL, editor. Psiquiatría en atención primaria. Madrid: Grupo Aula Médica; 1998. • Othmer E, De Souza C. A screening test for somatization disorder. Am J Psychiatry. 1985;142:1146-9. • Pincus HA, Wise T, First MB, et al. DSM-IV Atención Primaria. Barcelona: Masson SA; 1997. • Smith GR. Somatization disorder in the medical settting. Washington: American Psychiatric Press; 1991.

245

246

AP: atención primaria.

Derivación salud mental

Trastorno de conversión

Aparentemente neurológico

3 semanas. Insomnio crónico

Historia clínica y etiológica

Estrés Enfermedad aguda Estimulantes

Enfermedad orgánica Fármacos Alteraciones afectivas

Tratamiento de causa Higiene del sueño

Tratamiento conductual y/o farmacológico

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Insomnio primario

Salud mental Unidad del sueño

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

OSTEOMUSCULAR 74. CERVICALGIA Autores: A. Pastor Rodríguez-Moñino y J. N. Villarroel Rodríguez

IDEAS CLAVE 1. Dos tercios de la población tendrán un dolor cervical a lo largo de su vida. Un tercio de los pacientes que atendemos tienen un dolor cervical que dura más de seis meses o una recurrencia del dolor. 2. La mayoría de las veces el dolor cervical se asocia a una mala postura, ansiedad o depresión, estiramiento de los músculos del cuello y lesiones deportivas u ocupacionales. En el dolor crónico son más frecuentes los factores mecánicos y degenerativos. A veces, puede desencadenarse por lesiones en tejidos blandos, como en el síndrome del latigazo cervical. Es raro que se deba a prolapsos en el disco vertebral, enfermedades inflamatorias (espondilitis anquilopoyética, artritis reumatoide, polimialgia reumática), malignas (mieloma, enfermedad metastásica), infecciosas (estafilococo, tuberculosis) o, más raramente todavía, metabólicas (osteomalacia). 3. Una adecuada historia clínica ayuda a diferenciar los tipos de dolor y la existencia de signos y/o síntomas neurológicos. 4. El dolor de características inflamatorias no remite, a menudo se irradia a ambos brazos y empeora con el reposo. Habitualmente hay una limitación de los movimientos del cuello en todas las direcciones. 5. Las exploraciones complementarias son esenciales para llegar a un diagnóstico en los casos de dolor cervical con características inflamatorias. Se debe realizar un análisis que incluya: hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), bioquímica completa, sedimento urinario, pruebas reumáticas y antígeno (Ag) HLA-B27. 6. Las exploraciones radiológicas recomendadas son las siguientes: a) En el dolor cervical no complicado no es necesario realizar estudio radiológico inicial, salvo antecedentes de traumatismo, cirugía del cuello o historia previa de tumor maligno. Si persiste el dolor, realizar radiografía (Rx) del cuello anteroposterior (AP), lateral (L) y con la boca abierta. La oblicua se deja a discreción del clínico, ya que no hay consenso para su recomendación. b) Si es normal, sin signos o síntomas neurológicos, no es necesario proseguir estudio. c) Rx normal con signos o síntomas neurológicos, realizar resonancia magnética nuclear (RMN). d) Rx con signos de espondiloartrosis sin clínica neurológica, no es necesario realizar otras exploraciones, Rx con signos de espondiloartrosis con clínica neurológica, RMN. e) Rx con signos de antiguo traumatismo, sin síntomas neurológicos, no es necesario realizar otras exploraciones, Rx con signos de antiguo traumatismo con síntomas neurológicos, RMN. f) Si Rx muestra destrucción de hueso o disco, RMN. 250

74. CERVICALGIA

7. En el tratamiento del dolor cervical existen diversas alternativas terapéuticas, sin que se hayan encontrado evidencias concluyentes. 8. Una revisión sistemática reciente encuentra que los tratamientos multimodales, con movilización, masaje o manipulación en combinación con ejercicio, o ejercicio más tratamiento termal, educación y utilización excepcional del collarín cervical es mejor que la manipulación sola, modalidades específicas de medicina física y collarín continuo con reposo, para reducir el dolor, mejorar la satisfacción del paciente y conseguir el regreso al trabajo. 9. Los analgésicos o los antiinflamatorios no esteroideos, que se utilizan siempre, tienen una efectividad actualmente desconocida. 10. La evidencia científica es insuficiente para recomendar la administración de relajantes musculares. 11. En el síndrome del latigazo cervical se debe insistir en la movilización precoz. Es necesario tener en cuenta que este cuadro suele tener implicaciones emocionales. 12. El collarín debe utilizarse lo menos posible, en cualquier caso de forma muy puntual y a corto plazo (inferior a 15 días).

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barry N, Jenner JR. ABC of Rheumatology: pain in neck, shoulder and arm. BMJ. 1995;310:183-6. • Binder A. Dolor cervical. En: Evidencia clínica. 1.ª ed. Bogotá, Colombia: 2002. Grupo Editorial Legis SA. (Título original: Clinical Evidence The internacional source of the best available evidence for effective health care, 6. ed. London: BMJ Publishing Group; 2001). • Climent JM. Cervicobraquialgias. FMC. 2003;10(3):150-8. • Daffner RH, Dalinka MK, Alazraki N, Berquist TH, DeSmet AA, el-Khoury GY, et al. Chronic neck pain. American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria. Radiology. 2000;215 Suppl:345-56. • Gross AR, Kay T, Hondras M, Goldsmith C, Haines T, Peloso P, et al. Manual Therapy for mechanical neck disorders: a systematic review. Manual Therapy. 2002;7(3):131-49.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Dolor cervical

Anamnesis y exploración física

Características mecánicas

Características inflamatorias

Estudio con Rx y análisis

Traumatismo previo Sí

No

Infección

Neoplasia

Radiculopatía

Signos/síntomas neurológicos

No

Sí Sí

Inflamación

No Puntos gatillo

RMN

Rx AP, L y con boca abierta

Síndrome del latigazo cervical

RMN No

Dolor cervical con radiculopatía

Dolor cervical no complicado

Rx AP y L: radiografía anteroposterior y lateral; RMN: resonancia magnética nuclear.

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Sí

Valorar fibromialgia

75. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA

75. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA Autores: J. C. Muñoz García, S. Tojeiro Lorente, A. Fernández Rodríguez y R. Pérez Muñoz

IDEAS CLAVE 1. Definición: el dolor lumbar es el dolor, tensión muscular o rigidez, localizados por debajo del reborde costal y por encima de los pliegues subglúteos, con o sin dolor en la pierna (ciática). Puede ser agudo o crónico (si persiste 12 semanas o más ). 2. Incidencia: un 70% de las personas en países desarrollados experimentará dolor lumbar en algún momento de su vida. Muy frecuente entre los 38 y 55 años. 3. Etiología: el dolor es inespecífico en el 85% de los casos. La prevalencia de hernia discal es del 1%-3%. 4. Historia clínica: edad, antecedente traumático, forma de comienzo, tiempo de evolución, ritmo de dolor, irradiación a los miembros inferiores (MMII), parestesias y/o debilidad MMII, alteración de esfínteres, rigidez matutina, fiebre, síntomas constitucionales,antecedentes de interés. 5. Exploración orientada: palpación y auscultación abdominal, palpación lumbar, movilidad lumbar: dolor e impotencia funcional, signos de compresión radicular, exploración neurológica de MMII, sensibilidad perineal, fiebre objetivada. Signos de alarma Antecedentes Manipulación instrumental Drogas por vía parenteral Infección previa Inmunosupresión Tumor Síntomas Edad < 20 o > 55 años Traumatismo violento

Síntomas Dolor inflamatorio Pérdida de fuerza en MMII Alteración de esfínteres Fiebre S. constitucionales

Signos Afectación motora de MMII Síndrome de cola de caballo Fiebre Masa pélvica Soplo abdominal

6. El dolor lumbar inespecífico es el dolor lumbar no atribuido a una patología reconocible (como infección, tumor, osteoporosis, artritis reumatoidea, fractura o inflamación).

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

7. Tratamiento de la lumbalgia aguda inespecífica: a) Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los relajantes musculares alivian el dolor más que el placebo. b) Permanecer activo acelera la recuperación sintomática y disminuye la discapacidad crónica. c) No hay evidencias de que el reposo en cama, los ejercicios específicos para la espalda, los masajes u otras intervenciones (tratamientos con temperatura, tracción o acupuntura) sean eficaces. 8. Pronóstico: el dolor lumbar agudo normalmente es autolimitado (90% de las personas se recuperan dentro de las 6 semanas). Entre un 2%-7% desarrollan dolor crónico. Es causa importante de absentismo laboral. 9. Tratamiento de la lumbalgia crónica inespecífica: a) El tratamiento con ejercicios, escuelas de espalda, tratamiento conductual y los programas de tratamiento multidisciplinario son eficaces. b) No hay evidencia de que otras intervenciones (como antidepresivos, tratamientos con temperatura, masajes, inyecciones de la superficie articular y la retroalimentación biológica electromagnética) sean eficaces.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso A, Álvaro-Gracia JM. Lumbalgia. En: Manual de la SER de las enfermedades reumáticas. 3.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana SA; 2000. p. 96-103. • Cochrane Back Group. www.update-software.com/abstracts/go5hindex.htm • Humbría A. Formación Interactiva en Reumatología (F.I.R.E.): Dolor de Espalda. 1.ª ed. Madrid: Editorial IUDE; 2002. • Tulder MV, Koes B. Dolor lumbar y ciática. En: Evidencia clínica: La fuente internacional de la mejor evidencia disponible para una atención efectiva en salud.1.ª ed. Bogotá: Grupo editorial Legis S.A; 2002. p. 1037-60.

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75. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA

Dolor lumbar

Historia clínica Exploración orientada

Sí Sospecha de lumbalgia grave 5%

Derivación atención especializada

Signos de alarma

No

Sospecha de lumbalgia específica 10%

Lumbalgia inespecífica 85%

No pruebas complementarias (A) Tratamiento (A): Movilización precoz (reposo 2-3 días) Analgésicos AINE Miorrelajantes

Pruebas complementarias: Estudio radiológico de columna lumbar Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad)

Evaluación tras 6 semanas

Mejoría

No Tratamiento específico

Sí Replantear diagnóstico Completar estudio y/o derivar atención especializada

Anamnesis Exploración Pruebas complementarias Estudio radiológico Sí de columna lumbar 60% 80% Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad)

Recidiva

No

Ejercicio

Resultado positivo

Sí Lumbalgia crónica inespecífica 2%-7%

No

Evaluar predictores de cronicidad Iniciar programa de ejercicio

No Programas de tto. multidisciplinar (A): Ejercicios Escuela de espalda Tratamiento conductual

Curación

Evaluación tras 12 semanas

Mejoría AINE: antiinflamatorios no esteroideos. (A) Grado de recomendación.

255

Sí

Curación

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

76. DORSALGIA Autores: J. N. Villarroel Rodríguez y A. Pastor Rodríguez-Moñino

IDEAS CLAVE 1. Las causas más frecuentes de dolor dorsal son: la sobrecarga mecánica en relación con factores posturales laborales o por la lactancia y los dolores psicosomáticos. 2. Otras causas de dolor dorsal son: artrosis (teniendo en cuenta que la artrosis radiológica es muy frecuente y que sólo las avanzadas lesiones degenerativas pueden producir dorsalgia de baja intensidad), fracturas (traumática, secundaria u osteoporótica), hernia discal, enfermedad de Scheuermann, neoplasias (primarias o metastásicas), espondilitis sépticas (tuberculosis [TBC], brucelosis), enfermedades por depósito, enfermedad de Paget y enfermedades reumáticas como la espondilitis anquilopoyética y la enfermedad de Reiter, sin embargo, la artritis reumatoide es excepcional a este nivel. 3. Hay que tener en cuenta que con más frecuencia que en los dolores cervicales y lumbares, la zona dorsal es asiento de dolores viscerales referidos: cardiológicos, pleuropulmonares, aórticos, digestivos o urológicos. 4. En el dolor dorsal bajo es necesario descartar problemas orgánicos: aplastamientos, tumores, metástasis, infecciones y enfermedades inflamatorias. 5. En anamnesis incidir en tipo de dolor y actividad laboral: a) Dolor mecánico: aumenta con los movimientos y cede o se alivia con el reposo. b) Dolor inflamatorio: no cede con el reposo, sino que persiste o incluso aumenta con el descanso nocturno. Dolor progresivo: a pesar del tratamiento el dolor es cada vez más intenso. 6. En el tratamiento de la dorsalgia por sobrecarga mecánica es fundamental la corrección de los factores posturales laborales o en relación con la lactancia, tranquilizar al paciente remarcando la benignidad del proceso y un programa de ejercicios para potenciar la musculatura deficitaria. 7. Si concurrieran factores afectivos, deben tratarse conjuntamente con los otros problemas. 8. Se debe valorar la utilización de analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), relajantes musculares (de controvertido uso y eficacia) y, en las dorsalgias crónicas, antidepresivos tricíclicos a dosis bajas.

256

76. DORSALGIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordas JM. Dolor Dorsal. Guía de actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Barcelona: Edide; 2002. p. 751-3. • Contreras MA. Protocolo diagnóstico de la dorsalgia. Medicine. 2001;8:1811-2. • Roig D. Reumatología en la consulta diaria, 2.ª ed. Barcelona: Expas; 1997. • Sánchez J. Dorsalgia. En: Alonso A, Álvaro-Gracia JM, Andreu JL, Blanch J, Collantes E, Cruz J, et al, editores. Manual S.E.R. de las enfermedades reumáticas, 3.ª ed. Barcelona: Doyma; 2000: p. 94-6.

257

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Dorsalgia

Anamnesis y exploración física

Sí

Síntomas o signos de afectación visceral

Descartar origen visceral

No Dolor de carácter inflamatorio o progresivo

Sí

Descartar origen inflamatorio infeccioso o tumoral

No

Pedir Rx columna dorsal y analítica básica con VSG y FA

No Dolor de carácter mecánico de menos de un mes de evolución Sí Corrección de factores posturales y en relación con sobrecarga mecánica. Indicación de tto. médico. Reevaluar a las cuatro semanas

Mejoría

No

Sí

Análisis y Rx normales o signos degenerativos compatibles con la edad

Sí

No

Reevaluar con nueva exploración, pedir Rx y análisis con VSG. Si ya tiene realizadas pruebas valorar repetirlas

Reiterar la importancia de los factores posturales y la sobrecarga mecánica. Fin de proceso

Análisis y Rx normales o cambios artrósicos compatibles. Dolor mecánico Sí Insistir en factores posturales. Abordaje psicosocial. Considerar opciones de tratamiento a largo plazo. Valorar interconsulta.

Rx: radiografía; VSG: velocidad de sedimentación globular; FA: fosfatasa alcalina.

258

No

77. HOMBRO DOLOROSO

77. HOMBRO DOLOROSO Autores: A. Tejedor Varillas, J. L. Miraflores Carpio, J. C. García Álvarez y M. Pozo Martín

IDEAS CLAVE 1. Definición: el dolor en el hombro puede tener distintas causas, entre las que debemos distinguir: por un lado la patología articular glenohumeral y acromioclavicular, los problemas tendinosos (tendinitis del manguito de los rotadores, tendinitis bicipital, etc.), así como de las bursitis agudas. Sin olvidar que puede tratarse de un dolor referido o irradiado al hombro desde estructuras lejanas. 2. Incidencia: el hombro doloroso es un motivo de consulta muy frecuente en Atención Primaria: se estima una prevalencia del 20%, siendo más frecuente en mujeres (25% frente al 17%). En el 70% está afectado el manguito de los rotadores. 3. Etiología: los trastornos del manguito de los rotadores están asociados con movimientos repetidos de abducción y antepulsión del brazo; alteraciones anatómicas predisponentes como un área coracoacromial estrecha, acromion en forma de gancho, etc. 4. Historia clínica: edad, profesión y actividades diarias, antecedentes traumáticos, forma de comienzo, tiempo de evolución, dolor nocturno, presencia de fiebre. 5. Exploración física orientada: inspección, palpación, movilidad activa, pasiva y resistida. Exploración cervical y examen neurológico de la extremidad superior. 6. Pruebas complementarias: radiografía (Rx), analítica con RFA, ecografía. Otras: tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética nuclear (RMN). 7. Signos de alarma: a) Antecedentes: hombro doloroso crónico, otras patologías o enfermedades articulares, traumatismo importante. b) Síntomas: dolor inflamatorio, pérdida de fuerza miembro superior, limitación funcional grave, fiebre. c) Signos: asimetría o atrofia muscular, signos inflamatorios, equimosis, deformidades, pérdida de vello en miembro superior (atrofia simpática), aumento de la circulación venosa del brazo. 8. Tratamiento: la medicina basada en la evidencia se encuentra con graves problemas metodológicos para evaluar los diversos tratamientos en cuanto a la mejoría del dolor y de la movilidad; no existiendo ningún estudio concluyente para ninguna de las opciones terapéuticas disponibles. El tratamiento de la tendinitis del manguito de los rotadores debe ser escalonado: a) Reposo relativo y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). b) Infiltración subacromial de corticoides y anestésico. c) Ejercicios de rehabilitación y otras medidas físicas. 259

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre de Miguel AC. Monográficas Médico-Quirúrgicas del Aparato Locomotor. Hombro. Ed. Masson; 1997. • López García-Franco A., Valero Salinas J. Capítulo: Hombro doloroso del Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica en AP (R. Ruiz de Adana) Díaz. 3.ª ed. 2001. • Machahon PJ, MD, Sallis RE, MD. El Hombro doloroso. Postgraduate Medine. Versión española. 2001;5(2):13-21. • Speed C, Hazelman B. Dolor de Hombro. Evidencia Clínica.1.ª ed. Bogotá: Grupo Editorial Lepis S.A.; 2002: p. 1134-52. • Tratamiento del hombro doloroso. Colaboración Cochrane; 1998. • Disponible en: www.ortopedia.rediris.es/docus/hombro.

260

261

Derivar Traumatología

*Tto. Médico: reposo articular + medidas locales + AINE.

*

*

Infiltración superior

Artritis glenohumeral

Artritis acromioclavicular

*

Infiltración vía posterior

Bursitis

Radiografía

Dolor vivo (hiperálgico) Limitación de movimientos activos Tumefacción

Dolor con: Abducción (colabora la escápula) Rotación externa pasiva Rotación interna

Signos de artritis Dolor y limitación movimientos activos y pasivos

Dolor con: Abducción pasiva > 110° Encogerse de hombros Aducción extrema

Dolor referido

Normal

Exploración

Hombro doloroso agudo

Derivar Traumatología

*

Rotura supraespinoso

Ecografía

Dolor tras esfuerzo Imposibilidad movimientos activos

*

Tendinitis infraespinoso

Rotación externa resistida Maniobra de Patte

No

Rotación interna resistida Maniobra de Gerber

Derivar Rehabilitación

*

Tendinitis bicipital

Flexión resistida Maniobra de Speed Supinación resistida Maniobra de Yergason

Probable capsulitis adhesiva

Sí

Ampliar estudio

Mejoría

Derivar Traumatología

No

Sí

Rehabilitación Infiltración vía posterior

Dolor y limitación movimientos activos y pasivos

Sí

Maniobras Impingement +

Dolor con movimientos contrarresistencia

No

Hombro doloroso subagudo Inicio paulatino de > 1 mes de evolución

Tendinitis subescapular

Dolor referido

Infiltración vía posterior o lateral

Abducción resistida Maniobra de Jobs

Tendinitis supraespinoso

Inicio agudo

Historia clínica Exploración orientada

Hombro doloroso

77. HOMBRO DOLOROSO

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

78. MONOARTRITIS Autores: F. León Vázquez y C. Sanz Rodrigo

IDEAS CLAVE 1. Debemos estar seguros de que es una monoartritis: primero debe descartarse la oligo- y poliartritis, y hacer el diagnóstico diferencial con las inflamaciones de partes blandas, según duelan o no las articulaciones al movilizarse. 2. Debe diferenciarse la forma aguda de la crónica, de tratamiento menos urgente esta última. 3. Una monoartritis aguda debe considerarse séptica mientras no se demuestre lo contrario. 4. El principal medio diagnóstico es la artrocentesis, a la que recurriremos siempre que podamos, remitiendo de forma urgente al servicio de Reumatología de referencia. Una excepción es la crisis de podagra típica en un gotoso conocido, en la que no es imprescindible para empezar el tratamiento. 5. La artrocentesis diagnóstica permite medir el número de leucocitos, siendo muy alto en la artritis séptica, moderado en las inflamatorias, y bajo en las artrosis y artritis traumática. En esta última y en las coagulopatías veremos eritrocitos. Se puede hacer una tinción de Gram para aproximar el germen causante en las sépticas (que se confirmará con el cultivo del líquido), y ver microcristales al microscopio de luz polarizada (artritis gotosa, condrocalcinosis). 6. Si no disponemos de artrocentesis, se hace aún más relevante la anamnesis completa, incluyendo antecedentes de enfermedades venéreas, aftosis, infecciones urinarias, enfermedades intestinales, uso de fármacos, traumatismos previos, etc.; igualmente lo es la exploración física. 7. El diagnóstico precoz de una artritis séptica es vital para la supervivencia de la articulación e incluso la del paciente. Debemos sospecharla si hay antecedente de contacto sexual de riesgo, cirugía articular reciente, adicción a drogas, fiebre elevada, discontinuidad cutánea, gran inflamación periarticular, etc. En estos casos el tratamiento es hospitalario, previa artrocentesis, con antibióticos parenterales. 8. Las artritis traumáticas con gran derrame se alivian con una artrocentesis terapéutica y un vendaje compresivo. No hace falta analizar el líquido si el antecedente traumático es claro y no hay lesión abierta al exterior, por lo que pueden realizarse en el centro de Atención Primaria. 9. El papel de la radiología y los análisis es secundario, pudiéndose diagnosticar la mayoría de los casos con la anamnesis y exploración. 10. Cualquier poliartritis puede empezar siendo una monoartritis. Cualquier proceso crónico puede comenzar de forma aguda. Debemos contemplar ambas posibilida des.

262

78. MONOARTRITIS

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordás Julve JM. Monoartritis. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 2002. p. 784-8. • Crespí Villarías N, López Rodríguez C, Mazzucchelli R, Múgica Elorza P. Monoartritis aguda en Atención Primaria. Revista de la Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. 2002;4(2):43-7. • Galindo Izquierdo M, Criado Portera B, Balsalobre Aznar J. Monoartritis y poliartritis. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica del 12 de Octubre. 4.ª ed. Madrid: MSD; 1998. p. 308-14. • Martín-Rabadán Muro M, Refolio Abella C. Monoartritis. En: Ruiz de Adana R, editor. Manual de Diagnóstico y Terapéutica médica en Atención Primaria. 2.ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1996. p. 518-25.

263

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Monoartritis

Historia clínica y exploración física Sí

Poliartritis

¿Otras articulaciones afectadas? No

Tendinitis, bursitis, etc.

Sí

¿Inflamación sólo de partes blandas? No

¿Duración mayor de 6 semanas?

Inicio monoarticular de poliartritis crónica

Sí

No Artropatías seronegativas: psoriásica, Behçet, Reiter, enfermedad inflamatoria intestinal, espondilitis anquilopoyética Infecciosa crónica: tuberculosa, brucelosis, micótica, parasitaria Artrosis fase inflamatoria Artropatía neuropática Artritis crónica juvenil Artritis reumatoide Raras: sarcoidosis, sinovitis vellonodular, amiloidosis, etc.

Monoartritis aguda

¿Artrocentesis diagnóstica disponible? Sí No

Artrocentesis diagnóstica

¿Sospecho infección? Fiebre, foco primario, antecedente gonococia, drogadicción, puerta entrada, etc.

Sí

Tratamiento específico

Artritis séptica

Derivación hospitalaria urgente

No

¿Antecedente de gota, localización 1.ª metatarso falángica, tofos, etc.?

Sí

Antiinflamatorios orales Colchicina

Artritis microcristalina

No

¿Traumatismo reciente?

Sí

Rx ¿fractura?

Artritis traumática

Sí

No

Rx, hemograma, analítica VSG, orina, serologías, F reumatoide, ANA

Rx patológica

No

Inmovilizar Derivar hospital

Rx y analítica normales

Artrosis: geodas, osteofitos, estrechamiento espacio, esclerosis subcondral Condrocalcinosis: calcificación lineal articular o en ligamento triangular carpo Artritis reumatoide: erosiones, osteoporosis, deformidad Osteonecrosis cabeza femoral: línea subcondral, esclerosis, deformidad Artritis gotosa: lesión en sacabocados

¿Artrosis? Observación y tratamiento sintomático

VSG: velocidad de sedimentación globular.

264

Artrocentesis terapéutica Analgésicos, hielo Inmovilizar

Analítica patológica Artritis séptica: leucocitosis desviación izquierda, VSG ↑↑ Artritis gotosa: hiperuricemia (no es obligatoria) Espondiloartropatía: HLA B27 + Artritis reactiva: serologías, leucocitaria Artropatía hemofílica: coagulopatía Artritis reumatoide: F reumatoide

79. POLIARTRITIS

79. POLIARTRITIS Autores: P. Rubio Galán, G. Pardo Moreno y L. Cossio García

IDEAS CLAVE 1. Hablamos de poliartritis cuando existe inflamación (dolor, tumefacción, calor, eritema cutáneo y limitación a la movilización) de 4 o más articulaciones. La afectación de 2 a 4 articulaciones se considera oligoartritis y su estudio se incluye dentro de las poliartritis. 2. El dolor es de características inflamatorias, a diferencia de lo que ocurre en las poliartralgias, que presentan características mecánicas. 3. La anamnesis y la exploración física detallada son el pilar básico para el diagnóstico. A partir de ellas es posible realizar una orientación diagnóstica inicial que permitirá decidir fundamentalmente la perentoriedad con que el paciente debe ser estudiado y la indicación de las pruebas complementarias. 4. Son criterios de derivación urgente si presenta: afectación del estado general, fiebre, sospecha de etiología séptica, sospecha de proceso neoplásico, gran derrame articular. 5. Descartados activamente procesos potencialmente graves a corto plazo, iniciar tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos a dosis plenas y realizar seguimiento evolutivo del cuadro. 6. En la anamnesis valorar: características del dolor, patrón de distribución articular, síntomas sistémicos, antecedentes personales inmediatos de diarrea, contacto sexual de riesgo y manifestaciones extraarticulares: a) Afectación mococutánea: psoriasis; úlceras genitales (Behçet); úlceras orales (lupus eritematoso sistémico [LES], Behçet y artritis reactivas); fotosensibilidad, eritema malar y lupus discoide en el LES, eritema nodoso. b) Afectación ocular: uveítis (Behçet y espondiloartropatías); epiescleritis (artritis reumatoide [AR]); conjuntivitis (artritis reactivas). c) Nódulos subcutáneos (AR, gota). d) Fenómeno de Raynaud. e) Hepatoesplenomegalia. f) Afectación pulmonar y cardíaca. 7. Inicialmente se solicitará: a) Velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva, hemograma, bioquímica (glucemia, ácido úrico, función hepática y renal). b) Determinaciones específicas siempre que la historia o la exploración lo sugieran (debido a su baja especificidad).

265

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

8. Factor reumatoide (FR): el 5% de la población sana lo presenta y su prevalencia aumenta con la edad hasta los 75 años. Un FR positivo a muy alta titulación es sugestivo de artritis reumatoide o crioglobulinemia mixta. El 20%-30% de las artritis reumatoides son FR negativas. 9. ANA: sugiere LES, aunque también otras conectivopatías. 10. Antígeno leucocitario humano (HLA B27): su positividad apoya el diagnóstico de espondiloartropatías. 11. Serologías a Salmonella, Shigella, Campylobacter y Chlamydia si se sospecha artritis reactiva. 12. Cultivo de gonococo en la puerta de entrada. 13. Serología: virus de la hepatitis B (VHB), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), rubéola y parvovirus B19 si se sospecha etiología vírica. 14. El estudio del líquido sinovial es de gran ayuda para identificar la etiología séptica y microcristalina, y para diferenciar procesos inflamatorios de no inflamatorios. 15. Se solicitarán radiografías de las articulaciones afectadas y, según sospecha diagnóstica, radiografía de tórax y/o sacroilíacas.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cruz J. Historia clínica y examen físico en el paciente reumático: anamnesis. En: Andreu JL, Barceló P, Figueroa M, Herrero-Beaumont G, Martín E, Olivé A, Tornero J, editores. Manual de enfermedades reumáticas, 2.ª ed. Madrid: Mosby/Doyma libros; 1996. p. 63-5. • García-Rodríguez R, Leal M, García Méndez MM. Poliartritis aguda. FMC. 1996;3: 361-8. • Ordás Calvo C, Jalón Monzón A, Ballina García FJ, Babío Herraiz J, Viña Alonso LM, Rodríguez Arboleya L. Un paciente con poliartritis en Atención Primaria. Med Integral. 2002; 39(1)8-17. • Pinals RS. Polyarthritis and fever. N Engl J Med. 1994;330:770-4.

266

79. POLIARTRITIS

Paciente con poliartritis

Paciente ya diagnosticado de enfermedad reumatológica

¿Hay cambios en sus factores de riesgo?

Sí

No

Paciente no diagnosticado

Con criterios de derivación urgente

Sin criterios de derivación urgente

Derivar

Valoración etiológica*

Valorar derivar a reumatología Afectación axial

Sin afectación axial

Valorar: Abandono del tratamiento Agudización de la enfermedad

Reajuste del tratamiento

Consultar al reumatólogo y seguir evolución

EAP Síndrome de Reiter Artritis psoriásica Artritis enteropática

Simétrica

Asimétrica

AR LES Artritis psoriásica Esclerodermia Artritis virales Enfermedad del suero

Síndrome de Reiter Artritis enteropática Artritis reactiva Pirofosfatos Artritis microcristalinas Amiloidosis Sida EAP Enfermedad de Lyme Behçet

Evolución mayor de 6 semanas

EAP: espondilitis anquilosante; LES: lupus eritematoso sistémico; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; AR: artritis reumatoide. *Basado en anamnesis, exploración física y pruebas complementarias.

267

Medidas generales + Tratamiento (AINE)

Evolución menor de 6 semanas

Curación Valorar cuadro viral autolimitado

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

80. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA Autores: A. López García-Franco, C. Isasi Zaragoza, V. Baos Vicente y A. Blasco Lobo

IDEAS CLAVE 1. La osteoporosis se caracteriza por la reducción de la densidad mineral ósea (DMO) y la alteración de la microarquitectura del hueso, lo que conlleva un aumento de la fragilidad ósea. Desde el punto de vista práctico, en la consulta del médico de Atención Primaria, interesa diagnosticar la presencia de fracturas osteoporóticas (desencadenadas por traumatismos de bajo impacto) e identificar a las personas con alto riesgo de padecer osteoporosis. Las mujeres que tienen este tipo de fracturas deben recibir un tratamiento con independencia del resultado de la densitometría. Una DMO normal no descarta la osteoporosis y se cuestiona la utilidad de la densitometría para evaluar la eficacia del tratamiento. 1. En los últimos años se ha puesto en cuestión la importancia de la ganancia de la densidad mineral ósea en la reducción de fracturas: la contribución del incremento de la DMO en la reducción de fracturas es tan sólo del 4% para el raloxifeno, y del 17% para el alendronato. 2. En general, se admitía que la menopausia precoz era una indicación para recibir terapia hormonal (TH), con objeto de prevenir la osteoporosis y la enfermedad cardiovascular (ECV). Sin embargo, los resultados de dos ensayos clínicos han desechado la creencia de que la TH resulta beneficiosa en la ECV. En el estudio HERS, la TH no disminuyó la morbimortalidad cardiovascular en mujeres con antecedentes de cardiopatía isquémica, y el estudio WHI (Women Health Initiative) tuvo que ser suspendido prematuramente, tras 5,2 años de seguimiento, al constatarse un incremento de las complicaciones cardiovasculares y del cáncer de mama asociados a la TH. 4. En mujeres sanas la administración de estrógenos y progestágenos produce beneficios incuestionables sobre el hueso, pero aumenta el riesgo cardiovascular (Ib) y el cáncer de mama (Ib). Se ignora si la TH en la menopausia precoz, administrada hasta los 50 años –edad media de la menopausia en España- aumenta el riesgo de cáncer de mama en comparación con las mujeres sin menopausia precoz. Por ello, la indicación de TH en la menopausia precoz está siendo sometida a revisión, aunque se admite su efecto beneficioso para prevenir fracturas vertebrales, otras fracturas osteoporóticas no vertebrales (Ib) y posiblemente también las de cadera.

268

80. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA

3. En mujeres de 50 a 65 años que tuvieron una menopausia precoz, no está muy clara la indicación de tratamiento para prevenir la osteoporosis. Posiblemente la densitometría puede ayudar a tomar una decisión en estos casos. Otros supuestos que supondrían la indicación de densitometría en mujeres, incluso con esta edad, serían los relacionados con osteoporosis secundaria como son: tratamiento prolongado con corticoides (dosis superiores a 6 mg/día durante más de 6 meses), trastorno nutricional grave, hiperparatirodismo primario, hipertiroidismo y deficiencia de vitamina D. 4. Siempre se debe informar a la mujer de que la DMO es sólo un elemento más de ayuda para tomar decisiones, pero no define por sí sola la enfermedad, el riesgo de fractura ni la indicación de tratamiento. La baja sensibilidad de la técnica (40%) para cualquier nivel de riesgo hace inaceptable su aplicación como método de screening. Su valor predictivo positivo es menor del 10% si no se asocia a otros factores de riesgo. En mujeres menores de 60-65 años, en las que el riesgo de fractura es pequeño, no se aconseja la medición sistemática de la DMO salvo si presentan ciertas enfermedades que aumentan el riesgo de osteoporosis (Cushing, hipertiroidismo, anorexia nerviosa, etc.). La mayoría de las agencias de evaluación de tecnologías sanitarias, la Canadian Task Force y la U.S. Preventive Services Task Force no recomiendan el screening de osteoporosis mediante densitometría por debajo de 65 años. El procedimiento de elección para medir la DMO es la absorciometría dual de rayos X (DXA) en cuello de fémur o columna, técnica considerada como el “patrón oro”. No existen pruebas analíticas válidas para el diagnóstico de osteoporosis, y todas ellas presentan un pobre valor predictivo de futuras fracturas. La utilidad de los ultrasonidos para la detección de osteoporosis en población menor de 65 años no está contrastada. 5. Las recomendaciones generales de practicar ejercicio físico, no fumar e ingerir una cantidad adecuada de calcio deben darse a todas las mujeres. 6. La U.S.Preventive Services Task Force recomienda la detección sistemática de osteoporosis sólo en mujeres mayores de 65 años y, posiblemente, también en las mayores de 60 años si presentan factores de riesgo (fuerza de la recomendación: B). Las principales agencias de evaluación de tecnologías sanitarias no recomiendan esta práctica para la población general, aunque la consideran aceptable en las mujeres mayores de 65 años si presentan factores de riesgo de osteoporosis. 3. Para algunos autores, la intervención podría justificarse cuando el riesgo de fracturas en los próximos 10 años es superior al 5%, situación ésta que en España se daría en mujeres mayores de 70 años con dos factores de riesgo o entre 60-69 años con tres factores de riesgo. Se consideran factores de riesgo: fractura materna después de los 50 años, peso inferior a 70 años

> 50 años 50-60 años

Si FR de fracturas: valorar densitometría y tto. si DMO < –2,5 DE

60-69 años ≥ 2 FR fracturas Recomendar: dieta rica en calcio, no fumar y hacer ejercicio

7

≥ 3 FR de fracturas 5 No

Calcio + vitamina D Densitometría y tto. si T-score < –2,5 DE

Sí

6 Medidas para la prevención de caídas

7

Eficacia de los tratamiento farmacológicos de la osteoporosis Fractura vertebral

Fractura de cadera

Terapia hormonal

+

Raloxifeno

+

+ -

Calcitonina

-/+

-

Etidronato

+

-

Alendronato

+

+

Risedronato

+

TH: terapia hormonal; FR: factores de riesgo; DMO: densidad mineral ósea; DE: desviación estándar; TTO: tratamiento. Los números se corresponden con las ideas clave.

272

81. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO

ATENCIÓN A LA MUJER 81. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO Autores: J. Landa Goñi y A. López García-Franco

IDEAS CLAVE 1. El climaterio es la etapa de transición entre la época fértil y la insuficiencia ovárica completa: abarca desde un período de 2-8 años antes de la menopausia hasta 16 años después de la menopausia. 2. La menopausia, o cese de las menstruaciones, no es una enfermedad sino un proceso fisiológico que acontece en toda mujer. 3. El abordaje de las manifestaciones climatéricas es necesario plantearlo desde una perspectiva biopsicosocial: no todos los motivos de consulta requieren una prescripción farmacológica y en muchas ocasiones, con una adecuada información, las mujeres comprenderán qué cambios son los normalmente esperados con el paso de los años en su cuerpo. 4. La percepción de apoyo y la presencia de acontecimientos vitales estresantes van a condicionar la forma de vivir este período: es fundamental valorar la red social. 5. No hay evidencia que apoye la realización sistemática de determinaciones hormonales con el fin de establecer tratamientos preventivos. La anamnesis orientada es la principal herramienta para establecer el estadio del climaterio. Sólo en casos seleccionados pueden resultar de utilidad tales como para filiar trastornos del ciclo en ausencia de otros síntomas o en mujeres histerectomizadas. 6. No se debe “medicalizar” un proceso natural, pero tampoco privar de tratamiento a aquellas mujeres cuya sintomatología interfiera en su calidad de vida. La terapia hormonal (TH) no está indicada para la prevención de la enfermedad cardiovascular (según los últimos estudios puede favorecer su aparición), depresión ni deterioro cognitivo. 7. El TH es el más eficaz para el control de los sofocos y la sequedad vaginal (A) y su utilización durante 3-5 años no se asocia con un incremento del riesgo de cáncer de mama. En mujeres no histerectomizadas se debe asociar un gestágeno al tratamiento estrogénico, con el fin de no aumentar el riesgo de cáncer de endometrio. La TH ha demostrado ser eficaz en la prevención y tratamiento de la osteoporosis. 8. La utilización de estrógenos vaginales 1-2 veces a la semana durante años no lleva asociado incremento del riesgo de cáncer de endometrio. 9. El TH está contraindicado en presencia de gestación, cáncer de mama, cáncer de endometrio, sangrado genital inexplicado, enfermedad tromboembólica activa, historia de enfermedad tromboembólica en relación con la ingesta de estrógenos y síndromes protrombóticos.

273

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

10. La tibolona no se debe utilizar hasta transcurrido 1 año de amenorrea por el riesgo de aparición de sangrados irregulares. 11. No hay evidencia científica que apoye la eficacia de los fitoestrógenos en el control de los síntomas climatéricos.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bailón Muñoz E, Coutado Méndez A, del Cura González I, Fuentes Pujol M, et al. Actividades preventivas en la mujer. Atención Primaria. 2001;28 Suppl 2:200-8. • Bloomington. Hormone replacement therapy for clinical systems improvement (ICSI). Insitute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Disponible en: www.icsi.org/guide/HRT.pdf. • Guía de atención a la salud de la mujer en el climaterio y la madurez. Consejería de Salud, Junta de Andalucía. Sevilla; 2000. • Landa Goñi J, Bailon Muñoz E, López García-Franco A, Isasi Zaragoza C. Menopausia (protocolo). FMC. En prensa.

274

81. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO

Desmitificar e informar Apoyo social Actividades preventivas propias de la edad Detección de situaciones que supongan riesgo de osteoporosis Valorar la presencia de ciclos irregulares, sofocos y/o sequedad vaginal, etc. Sí

Ver algoritmo alteraciones menstruales

¿Ciclos irregulares? No

No

Sí

¿Síntomas climatéricos? (sofocos, sequedad vaginal)

¿Contraindicación del TH? (contraindicación médica o rechazo de la mujer)

No

No

Sí

Sí

¿Cardiopatía isquémica?

Considerar otros tratamientos diferentes al TH; el TH sería como segunda opción Revisión anual

Considerar otros tratamientos Revisión anual

Tibolona (controla los sofocos y la sequedad vagina, sólo se debe utilizar si ha transcurrido más de un año desde la última menstruación) Veralipride: control de los sofocos (B) Estrógenos vaginales Fitoestrógenos?? (C)

No precisa tratamiento, salvo indicación de tratamiento por osteopososis (ver algoritmo de osteoporosis) Evaluación anual o si aparición de síntomas

Considerar TH (A) durante menos de cinco años u otros tratamientos Revisión anual

TH: terapia hormonal.

275

Valorar a los 3 meses el control de los síntomas y posteriormente cada 6 meses Transcurridos 3-5 años se puede valorar periódicamente la supresión del tratamiento

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

82. ALTERACIONES MENSTRUALES Autores: G. Díaz Sierra y A. Ruiz García

IDEAS CLAVE 1. La menorragia es un sangrado menstrual excesivo (> 7 días, > 8 compresas/día) durante varios ciclos consecutivos en una mujer en edad fértil. 2. La hipermenorrea es la hemorragia menstrual muy intensa de duración normal. 3. La polimenorrea es una hemorragia frecuente a intervalos menores de 21 días pero normal en cantidad y duración. 4. La metrorragia es la hemorragia irregular o continua de intensidad variable que hace perder el carácter cíclico de la menstruación. 5. La hemorragia uterina disfuncional (HUD) es una alteración menstrual (menorragia o polimenorrea) que se diagnostica por exclusión de causa orgánica que la justifique. Constituye el 33% de las hemorragias uterinas anormales, siendo la primera causa de alteración menstrual en las adolescentes. 6. La evaluación de la mujer con amenorrea o hemorragia uterina debe comenzar con una detallada anamnesis y exploración física, que descartarán las patologías no ginecológicas y orientarán en el diagnóstico. 7. El estrés emocional constituye uno de los factores más importantes de las causas de anovulación. 8. El tratamiento médico inicial en la hipermenorrea o menorragia debe basarse en el empleo de antifibrinolíticos (ácido tranexámico), antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (ácido mefenámico, ibuprofeno, naproxeno) y anticonceptivos orales (preparados secuenciales con gestágenos), porque disminuyen la cuantía del sangrado (grado de evidencia A). 9. El tratamiento de la HUD aguda consiste en hemostasia farmacológica con 0,01 mg de etinilestradiol y 2 mg de acetato de norestisterona (3-4 veces al día durante 10 días), precisando revisión ginecológica. 10. El tratamiento de la HUD crónica consiste en progesterona 5-10 mg/día desde el 12.º-14.º al 25.º día del ciclo. En mujeres que no desean gestación, está indicado anticonceptivos con etinilestradiol y gestágeno.

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82. ALTERACIONES MENSTRUALES

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Chihal HJ, London SN. Trastornos del ciclo menstrual. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. Temas Actuales. México: Interamericana McGraw-Hill; 1990. p. 327-404. • Cooper JM. Tratamiento contemporáneo de la hemorragia uterina anormal. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. Temas Actuales. México: Interamericana McGraw-Hill; 2000 p. 265-83. • Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) Tomo II Ginecología. Protocolos Asistenciales en Ginecología y Obstetricia. Madrid: Ed. Comunicación y Servicio; 1994. p. 21-7. • Timoner Aguilera J, Carreño Freire P, Álvarez Sánchez B. Dismenorrea, trastornos premenstruales y amenorrea. En: Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. El adolescente y su salud. Madrid: SMMFYC; 2001. p.155-61.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Alteraciones menstruales

Hemorragia uterina anormal

Amenorrea

Ver algoritmo amenorrea

Anamnesis

Reevaluar indicación

Iatrógeno: anticoagulantes; corticoides Traumatismos Estrés, ansiedad Ejercicio físico Pérdida o incremento de peso

Tto. etiológico

Exploración

Sospecha patología no ginecológica

No

Patología ginecológica demostrable

No Beta-HGC

Sí Sin anomalía ginecológica anatómica u orgánica

Sí SS, bioquímica, coagulación

Alteración hematológica Coagulopatía Alteración hormonal: PRL, TSH, T4 Hepatopatía Nefropatía, etc.

Positiva: GESTACIÓN

Masa abdominal hipogástrica Clínica perimenopáusica

Clínica vaginitis Infección pélvica

Iatrógeno: DIU, ACO, THS, tamoxifeno

Reevaluar indicación

Tratamiento etiológico

Valorar derivación Atención Especializada Derivación Ginecología ACO: anticonceptivos orales; THS: terapia hormonal sustitutiva; DIU: dispositivo intrauterino; SS: analítica de sangre; PRL: prolactina.

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Primeros años posmenarquía

Esperar (ciclos anovulatorios) observar los 3 primeros años

¿Hemorragia uterina disfuncional?

83. AMENORREA

83. AMENORREA Autores: B. Gutiérrez Teira, S. Morales Zumel y A. Prieto Orzanco

IDEAS CLAVE 1. Se denomina amenorrea primaria a la ausencia de menstruación en mujeres mayores de 16 años y amenorrea secundaria al cese de la misma durante más de 3 meses en mujeres que previamente han menstruado. En algunos casos la etiopatogenia puede ser similar por lo que actualmente la clasificación es fisiopatológica. 2. Las causas más frecuentes de amenorrea en Atención Primaria son: embarazo, menopausia, amenorrea pospíldora, síndrome del ovario poliquístico, fallo ovárico precoz, causas funcionales (estrés, anorexia nerviosa, ejercicio), síndrome de Asherman e hiperprolactinemia. 3. En la anamnesis interesa el antecedente de pubertad retrasada en la familia, de enfermedades sistémicas, de anorexia nerviosa, los tratamientos recibidos, el consumo de anticonceptivos y la fecha de finalización de los mismos, los antecedentes menstruales y obstétricos, la dieta, la actividad física y deportiva, la actividad sexual y la presencia de síntomas concomitantes. Exploración física: valoración de los genitales externos y de los caracteres sexuales secundarios (mamas, vello axilar y pubiano), signos de virilización, de deficiencia estrogénica y de endocrinopatías. Si se sospecha una causa concreta se realizará el estudio pertinente. Si la edad y la clínica hacen sospechar menopausia no es necesario continuar el estudio; si hay dudas se determina la hormona foliculoestimulante (FSH). Valores superiores a 40 U/ml son sugestivos de fallo ovárico. 4. Hasta un 10% de las pacientes en amenorrea presenta concentraciones elevadas de prolactina. Valores superiores a 20 ng son significativos y pueden ser secundarios a muchas causas que se deben descartar (fármacos, estimulación del pezón, síndrome del ovario poliquístico); superiores a 100-200 ng sugieren prolactinoma. La amenorrea puede ser un síntoma del hipotiroidismo o, con menos frecuencia, del hipertiroidismo. 5. Prueba de gestágenos: 10 mg de acetato de medroxiprogesterona oral, o 300 mg de progesterona natural micronizada, durante 5-10 días. Es positiva si hay sangrado entre los días 4 y 14 posteriores. Significa que el eje hipotálamo-hipófisis-ovario está íntegro, el conducto genital permeable y el nivel de estrógenos es el adecuado. Se trata de ciclos anovulatorios con nivel adecuado de estrógenos. Generalmente se debe a una enfermedad ovárica poliquística. 6. Prueba de estrógenos y gestágenos: 1,25 mg de estrógenos conjugados vía oral durante 3 semanas y 10 mg de acetato de medroxiprogesterona, o 300 mg de progesterona natural micronizada, los últimos 7-10 días. Si se produce sangrado

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

la semana posterior a terminar el tratamiento es que hay un déficit estrogénico (anovulación crónica por ausencia de estrógenos); si es negativa se debe a un defecto en la vía de salida, como el síndrome de Asherman.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gómez MA, Orobón ML, García L. Abordaje de la amenorrea. FMC. 1997;4:491-504. • Landa J, Ruiz de Adana R. Problemas ginecológicos. En: Martín A, Cano JF, editores. Atención Primaria. Conceptos, clasificación y práctica clínica. 4.ª ed. Madrid: Harcourt; 1999. p. 1033-6. • Lorenzo A. Amenorrea primaria. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002. p. 325-7. • Menéndez E, Peña E. Amenorrea secundaria en una mujer joven. FMC. 1998;5: 251-7. • Rodríguez A. Amenorrea secundaria. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002. p. 328-31.

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83. AMENORREA

Estudio de amenorrea (1)

Anamnesis y exploración (2)

Embarazo

Prueba de embarazo

+

–

¿Sospecha clínica?

No

Sí

Malformación anatómica Infantilismo sexual

Derivación para estudio y tratamiento

Sospecha menopausia (3)

¿LH y FSH?

Amenorrea pospíldora

¿Superior a 6 meses?

No

Sí

TSH y PRL

Niveles normales

Niveles alterados (4)

Estudio y tratamiento

Prueba de gestágenos (5)

+

Anovulación con niveles normales de estrógenos

Valorar en 6 meses

–

Prueba de estrógenos y gestágenos (6)

–

Determinación de FSH y LH

+

Niveles normales o disminuidos

Niveles aumentados

Alteración en el tracto de salida Alteración hipotálamo-hipofisaria

Derivación para estudio y tratamiento Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

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Fallo ovárico primario

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

84. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL Autores: A. Prieto Orzanco, A. Moreno Gómez y B. Gutiérrez Teira

IDEAS CLAVE 1. Contraindicaciones absolutas: embarazo, hemorragia vaginal no diagnosticada, trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar (TEP), enfermedades cardiovasculares, trombofilia familiar, hipertensión arterial (HTA) con enfermedad vascular o superior a 160/100, diabetes mellitus (DM) complicada, fumadoras de más de 20 cigarrillos y mayores de 35 años, tumores malignos de mama y otros hormonodependientes, tumor hepático o enfermedad hepática activa, migraña con focalidad, cirugía mayor con inmovilización prolongada. 2. Contraindicaciones relativas: fumadoras menores de 35 años, HTA menor de 160/100, hepatopatía crónica no activa y enfermedad tracto biliar, migraña intensa, interacciones farmacológicas. 3. No existe evidencia científica para la realización rutinaria de: exploración mamaria, mamografía, citología ni analíticas. Estas pruebas se realizarán según las características y antecedentes personales y familiares del paciente. 4. No existe evidencia científica suficiente para recomendar como primera elección un preparado monofásico, bifásico o trifásico. Con los monofásicos la experiencia es más amplia y el precio más económico. 5. Los progestágenos de 3.ª generación (desogestrel y gestodeno) parecen tener cierto aumento del riesgo de tromboembolismo respecto a los de 2.ª generación, que se debe considerar y advertir a las mujeres. Son más potentes y tienen menos efectos metabólicos y androgénicos que los de 2.ª (norgestrel y levonorgestrel), por lo que podrían estar indicados en las mujeres que experimentan efectos secundarios (acné, cefalea, depresión, aumento de peso, mastodinia, etc.) con otros progestágenos. 6. Informar previo al inicio del modo de uso en los siguientes aspectos: a) Iniciar la toma el 1.er día de regla (en la 1.ª caja), y explicar el inicio de sucesivos envases con o sin interrupción respecto al previo según el anticonceptivo oral (ACO) prescrito. b) Conveniencia de tomar anticonceptivo siempre a la misma hora. c) En caso de olvido: • Si han pasado menos de 12 horas: tomar el comprimido olvidado y continuar con la toma normalmente. • Si han pasado mas de 12 horas: tomar el olvidado, continuar la toma y emplear método de barrera durante 7 días.

282

84. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL

d) Si se han olvidado 2 pastillas de las primeras 7 o 4 pastillas de las restantes activas: está indicada la anticoncepción poscoital. Si son las últimas píldoras activas del envase: iniciar siguiente ciclo de píldoras activas sin interrupción (saltarse las inactivas si existiesen y pasar al siguiente ciclo). e) En caso de vómitos o diarrea de más de 3 horas de duración: utilizar método de barrera durante los días que duren los vómitos y/o diarrea y los 7 días siguientes. Si estos períodos coinciden con los últimos días de píldoras activas o con la pausa entre dos ciclos (o con los comprimidos inactivos): empezar un nuevo ciclo de píldoras activas sin interrupción. 7. Se recomienda entregar hoja informativa para las usuarias de anticoncepción hormonal donde conste la anterior o más amplia información. 8. En adolescentes es recomendable indicar el uso simultáneo de preservativo (recomendación tipo B con nivel de evidencia IIc). No existen impedimentos legales para recomendar el uso de anticonceptivos a menores de edad. 9. No están indicados períodos de descanso por el riesgo de embarazo que comportan. 10. En caso de contraindicaciones de los estrógenos, por vía oral, el anticonceptivo a emplear es el desogestrel. No son necesarios métodos de barrera tras el inicio del tratamiento. Se administra una vez al día, comenzando el 1.er día de la regla; siempre a la misma hora. Si pasan más de 3 horas desde la hora de administración puede perder eficacia, por lo que habría que utilizar un método alternativo durante una semana. Se podría utilizar también un progestágeno parenteral, el acetato de medroxiprogesterona, pero tiene una acción muy prolongada y puede producir trastornos menstruales y un retraso en la recuperación de la fertilidad una vez que se suspende el tratamiento. En caso de lactancia también se utiliza desogestrel oral, pero el inicio se realiza cualquier día una vez trascurridas tres semanas después del parto. 11. ACH parenteral combinada: enantato de estradiol 10 mg y acetofénido de algestona 150 mcg, de acción prolongada y efecto metabólico similar al de los ACH orales. Administración mensual, útil para mujeres que no cumplen la terapia oral. Se administra vía intramuscular, 8 días después del inicio de la menstruación. 12. Interacciones con antibióticos: penicilina y derivados, tetraciclinas, metronidazol y nitrofurantoína a dosis altas, y la rifampicina a dosis normales disminuyen la eficacia de los anticonceptivos orales. La isoniazida y el cloranfenicol aumentan la toxicidad de los ACO. 13. Comprobar las interacciones con otros fármacos que la mujer utilice o precise, especialmente antiepilépticos, pero también bloqueadores beta, sulfonilureas y otros (disminuciones de efecto de ACO o del fármaco administrado simultáneamente, cambios en toxicidad).

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso Roca R. Planificación Familiar. Anticoncepción. En Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. semFYC; 2002. • Prodigy. Female Contraception, 2000. • Programa de Salud de la mujer. semFYC; 2000. • Van Vliet HAAM, Grimes DA, Helmerhorst FM, Schulz KF. Biphasic versus monophasic oral contraceptives for contraception (Cochrane Review). En: The Cochrane Library, Issue. Oxford: Update Software; 2003.

284

285 TA < 160/100

Relativas

Si acné, hirsutismo o SOP: combinado con ciproterona

Elección de ACH

No

Sí

Absolutas

RB

Sospecha de mal cumplimiento: ACH parenteral

TA ≥ 160/100

Si intolerancia a estr o lactancia materna: progestágeno sólo

Toma TA

Valorar R/B

Otro método anticonceptivo

ACH: anticoncepción hormonal; R/B: riesgo/beneficio; estr: estrógenos; SOP: síndrome ovario poliquístico.

A los 3-4 meses: valorar TA, tolerancia y cumplimiento Al año: TA. Analítica y citología como en población general. Adaptado a situaciones especiales (obesidad, hepatopatía, etc.)

En general: 30 mcg estr + progestágeno 2.ª generación

¿Contraindicaciones?

Anamnesis

Solicitud/ indicación ACH

84. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

85. HIRSUTISMO Autores: M.ª E. Pejenaute Labari, P. Moreno Cano, M.ª L. Méndez Caro y R. Martos Martínez

IDEAS CLAVE 1. El hirsutismo es el excesivo crecimiento de pelo de distribución masculina a diferencia de la hipertricosis donde el crecimiento de pelo es en zona no andrógeno-dependientes. 2. Sus causas son el hiperandrogenismo ovárico o suprarrenal, los fármacos (andrógenos, glucocorticoides, anabolizantes, norgestrel, danazol, fenotiazinas y metopirona pueden producir hirsutismo y minoxidil, fenitoína, diazóxido y ciclosporina hipertricosis), la superproducción periférica de andrógenos y otros trastornos endocrinos (Cushing, acromegalia, hiperprolactinemia). La causa más frecuente de hirsutismo es el síndrome del ovario poliquístico (SOP). 3. Siempre debe realizarse historia clínica completa y exploración física con al menos: peso, talla, índice de masa corporal, tensión arterial, palpación abdominal, mamaria y valoración del grado de hirsutismo mediante escalas (Gallwey-Ferriman): puntuación mayor o igual a 8 indica hirsutismo. 4. El comienzo brusco del cuadro, el inicio en edades no puberales y la presencia de virilización sugieren enfermedad subyacente grave y requiere derivación a especialista para descartar neoplasia. 5. La existencia de hirsutismo leve, estable y sin alteraciones menstruales no requiere exploraciones complementarias, sólo tranquilizar al paciente, control de obesidad y medidas cosméticas (decoloración, depilación por medios físicos o químicos). 6. En el resto de los casos debe solicitarse cortisol, hormona estimulante de tiroides (TSH) y prolactina para descartar hirsutismo secundario a otras enfermedades endocrinas, 17-hidroxiprogesterona (cifras superiores al triple de su valor normal sugieren hiperplasia adrenal congénita), testosterona total y libre y sulfato de dehidroepiandrostendiona (S-DHEA), cifras superiores al triple de su valor normal obligan a descartar neoplasia y debe derivarse, si el aumento es menor se continuará el estudio con pruebas específicas en consulta especializada (pruebas de imagen y pruebas de estimulación/supresión con hormona adrenocorticotropa [ACTH]-dexametasona y agonistas Gn-Rh). 7. El tratamiento farmacológico del hirsutismo requiere 6-18 meses para objetivar mejoría. Es indefinido y se realiza con anticonceptivos orales, glucocorticoides, antiandrógenos, finasteride, análogos Gn-Rh y otros (ketokonazol). 8. Los anticonceptivos orales (asociados a acetato de ciproterona) son el tratamiento de elección en el hiperandrogenismo ovárico (incluido SOP) (recomendación tipo C) y en el hirsutismo idiopático.

286

85. HIRSUTISMO

9. Los glucocorticoides se usan en el hirsutismo de origen suprarrenal, principalmente en la hiperplasia adrenal congénita. 10. Los antiandrógenos son el tratamiento de elección en el hirsutismo moderado grave. Deben asociarse a un anticonceptivo por el peligro de feminización del feto. Son la espironolactona (recomendación tipo D), el acetato de ciproterona (recomendación tipo C) y la flutamida (recomendación tipo C), éste último puede ser hepatotóxico. 11. El finasteride (recomendación tipo C) se usa en el hirsutismo idiopático, es menos efectivo que otros fármacos y tiene menos efectos secundarios (recomendación tipo B). 12. Los análogos Gn-Rh se usan en el hirsutismo de origen ovárico, tienen un coste elevado.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bergteld W. Hirsutismo en mujeres. Postgraduate Medicine. 2001;5:31-44. • Ehrmann D. Hirsutismo y virilización. En: Braunwald E, Fanci A, Kasper D, Hanser S, Longo D, Jameson J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid: 2002. p. 352-6. • Tomas J. Hirsutismo y virilización. En: Alonso R, Castro JA, Franch M, Ibáñez F, Lorenzo A, MartínCarrillo P, editores. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: 2000. p. 332-7.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

HIRSUTISMO “Doctor tengo mucho vello”

Confirmar hirsutismo

Diagnóstico diferencial con hipertricosis

Descartar causa farmacológica Iniciar estudio

Historia clínica (siempre)

Exploraciones complementarias

Exploración física (siempre)

Si hay signos y/o síntomas de virilización

Sí

No

Si hirsutismo importante

Si hirsutismo leve, estable y sin alteraciones menstruales

Testosterona S-DHEA

17-hidroxiprogesterona

Si cifras elevadas sospecha HAC Sospecha de neoplasia

Derivación

Elevación muy importante

Aumentadas

TSH, PRL Cortisol

Descartar otras endocrinopatías

Normales

Exploraciones específicas según sospecha diagnóstica: estudios de imagen, prueba de supresión con dexametasona Diagnóstico final

TRATAMIENTO

Farmacológico ACO (C) Hiperandrogenismo Ovárico (C) (SOP) Hirsutismo idiopático

Glucocorticoides

Hirsutismo origen suprarrenal (HAC)

Antiandrógenos

No farmacológico Finasteride (C)

Espironolactona (D) Acetato ciproterona (C) Flutomida (C) Hirsutismo moderado severo

Hirsutismo idiopático

Analógos Gn-Rh

Hirsutismo origen ovárico (alternativa)

Tranquilizar Disminución de peso en obesas Cosmético

S-DHEA: sulfato de dehidroepiandrostendiona; HAC: hiperplasia adrenal congénita; ACO: anticonceptivos orales; SOP: síndrome del ovario poliquístico; (C) (D): grados de recomendación según criterios de medicina basada en la evidencia; PRL: prolactiva; TSH: hormona estimulante de la tiroides.

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86. VAGINITIS

86. VAGINITIS Autores: J. Bris Pertíñez, R. Montero Ibáñez y A. Serrano López de las Hazas

IDEAS CLAVE 1. La vaginitis es uno de los principales problemas ginecológicos que se plantea en la consulta de Atención Primaria. El 90% de los casos se debe a candidiasis, tricomonas o vaginosis bacteriana. 2. En su diagnóstico es importante realizar una correcta anamnesis: relación con hechos concretos (coito, etc.), patologías asociadas (prolapsos, ingesta de fármacos, hábitos higiénicos, etc.) y una exploración detallada (palpación de adenopatías, inspección de vulva, uretra, vagina, etc.). 3. Existe controversia acerca de las pruebas a realizar, algunos autores dicen que es preciso un estudio microscópico, medición del pH y pruebas de aminas. Otros defienden un tratamiento empírico y reservar las pruebas complementarias como el cultivo para casos rebeldes. 4. La candidiasis es la causa más frecuente de vaginitis en España. El 85%-90% se debe a Candida albicans. El síntoma más frecuente es el prurito vulvar, aunque se acompaña de otros como dolor, irritación, dispareunia, etc. Pueden aparecer placas blanquecinas y ocasionalmente pústulas. La secreción vaginal no siempre está alterada. Entre los factores predisponentes están: gestación (fundamentalmente el tercer trimestre), enfermedades sistémicas (diabetes, alteraciones inmunitarias, etc.), fármacos (antibióticos de amplio espectro, corticoides, anticonceptivos orales de alto contenido estrogénico, etc.), ropa ajustada y poco ventilada, sustancias irritantes, etc. 5. En la candidiasis el examen microscópico presenta pocos leucocitos, si la cifra es alta puede ser debido a una infección mixta. Se considera vaginitis recidivante cuando presenta al menos 4 episodios de vaginitis por Candida en 12 meses. 6. En la vaginosis existe proliferación anómala de bacterias anaeróbicas por alteraciones del ecosistema vaginal. La más frecuentemente asociada es la Garnerella vaginalis (95%). Consideramos factores de riesgo: dispositivos intrauterinos (DIU), inicio temprano de las relaciones sexuales, embarazo, etc. Entre 1/3 a 3/4 de los casos son asintomáticos. En la mayoría de los casos con clínica aparece una alteración maloliente de la secreción vaginal acompañada de escaso componente inflamatorio. 7. Los criterios diagnósticos de Amsel son: flujo gris homogéneo, test de aminas (al añadir hidróxido de potasio [KOH] al 10% aparece olor a pescado podrido), pH mayor a 4,5 y presencia de células clave (células epiteliales con bacterias adheridas). 8. En el examen microscópico con suero salino aparecen escasos leucocitos, con predominio de cocobacilos y detrimento de lactobacilus. Es preciso tratar a la mujer que tiene síntomas o que va a ser sometida a maniobras invasivas como histeroscopia, etc. 289

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

7. La tricomonisis se adquiere por contacto sexual, en el 30% de los casos puede asociarse a otras enfermedades de transmisión sexual (ETS). El 50% de los casos no tiene clínica, entre los síntomas más destacados están dolorimiento, disuria, dispareunia y leucorrea maloliente. El mejor diagnóstico consiste en visualizar laTricomonas en el frotis, si se combina con cultivo llega a un 100% de sensibilidad. En el 25% de los casos se visualiza el clásico cérvix en fresa cuya frecuencia llega al 90% si se realiza colposcopia. Secreción

Candidiasis

Vaginosis Homogénea-adherente

Tricomonas

Consistencia

Grumosa (requesón o yogur)

Homogéneaespumosa

Cantidad

Escasa-moderada

Moderada

Abundante

Color

Blanco-amarillento

Blanco-grisáceo

Amarillo-verdoso

Olor

Indiferente

Maloliente (test de aminas)

Maloliente

pH

< 4,5

> 4,5

5-6

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hermida Porto L. Guía Clínica del manejo de las vaginitis [en línea] . [Consulta 16/05/2001]. Disponible en: www.fisterra.com/guías2/vaginitis.htm. • Figueras R. Flujo vaginal anormal. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: SemFYC; 2002. p. 364-7. • 2002 national guideline on the management of bacterial vaginosis. Association for Genitourinary Medicine (AGUM). Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD), 1999 (revised 2002). • 2002 national guideline on the management of trichomonas vaginalis. Association for Genitourinary Medicine (AGUM). Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD), 1999 (revised 2002). • 2002 national guideline on the management of vulvovaginal candidiasis. Association for Genitourinary Medicine (AGUM) Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD), 1999 (revised 2002).

290

86. VAGINITIS

VAGINITIS Vaginitis: malestar local (picor, quemazón), flujo anómalo e irritante, y/o disuria, y/o dispareunia

No

Descartar otros procesos: cervicitis, cistitis, etc.

Completar anamnesis: exploración, características del flujo, pH y comenzar recomendaciones preventivas

V. candidiásica

Vaginosis bacteriana

Tto. local o general (menos frecuente) Ej. clotrimazol 500 mg local DU (IIb)

Ttos. local o general: ej. metronidazol en gel al 0,75% una aplicación nocturna 5 días (la) (A)

(historia clínica, examen del flujo y en ocaciones cultivo)

Sí

(3 de los 4 criterios de Amsel)

Embarazadas: tto. tópico Ej. clotrimazol 100 mg vag./24 h/7 días (IIb)

Embarazadas: tratamiento en situaciones de riesgo o sintomatología (A)

Compañero sexual: no hay pruebas de beneficio en el tto. (Ia)

Compañero sexual: no precisa tto. rutinario (Ib)

Tricomoniasis

(H. clínica, exploración y visualización de la Trichomona en s. fisiológico

Otras causas:

V. atrófica, V. irritativa, Tumores, ETS (Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae, etc.)

Tto. general: Ej. metronidazol 2 g v.o. DU (Ia) Embarazadas: Metronidazol 2 g DU (no en el primer trimestre) Clotrimazol 100 mg/día local 14 días (primer trimestre)

Tto. etiológico

Compañero sexual precisa tto.

¿MEJORÍA? Sí

No Otras pautas. Ejemplos: V. candidiásica

Azoles orales Ej: ketokonazol 400 mg/d/5 d tto. tópico F. Embarazadas: recidivantes: profilaxis con Ej. clotrimazol ttos. 6 m (IIb): 500 mg local DU (IIb) Ej. fluconazol 150 mg v.o./mes posmenstruación

Vaginosis bacteriana

Metronidazol 500 mg v.o./12 h/7d Clindamicina crema 2%: 5 g, una aplic./d/7d (también óvulos o clindamicina v.o: 300 mg/12 h/7 d)

Recomendaciones preventivas

Tricomoniasis

Metronidazol 500 mg v.o./12 h/7d Puede asoc. gel 0,75% u óvulos 500 mg En resistencias: Tinidazol Furazolidona

Ropa interior de algodón Evitar ropa que produzca compresión local Evitar irritantes locales,como: duchas vaginales, antisépticos, etc.

¿MEJORÍA? No

Sí

Valorar: factores predisponentes, enfermedades subyacentes, tratamiento de la pareja, cumplimiento terapéutico, reconfirmación diagnóstica (cultivo), valoración por especializada. ETS: enfermedad de transmisión sexual.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

MISCELÁNEA 87. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO Autor: F. Camarelles Guillem

IDEAS CLAVE 1. El 75% de la población pasa anualmente por las consultas médicas y el promedio de veces que se les atiende anualmente está entre 5 y 6. Esto nos da una oportunidad única, específica de la Atención Primaria, de poder intervenir. Por otro lado, más del 60% de los fumadores quieren dejar de fumar y la mayoría han hecho algún intento para conseguirlo. Las intervenciones terapéuticas sobre el tabaquismo muestran una excelente relación coste-eficacia (evidencia grado A). 2. Preguntar y registrar. Debemos identificar sistemáticamente todos los fumadores en cada visita (evidencia grado A), incluyendo la valoración del consumo de tabaco como una más de las constantes vitales. Es útil usar etiquetas recordatorias en la historia clínica de papel, y sistemas de alarma o recuerdo en los sistemas informatizados. 3. Aconsejar. A todos los pacientes que dejen de fumar (evidencia grado A) el consejo debe ser: claro: “como su médico/enfermera, le aconsejo que deje de fumar y puedo ayudarle”; enérgico: “dejar de fumar es lo mejor que puede hacer por su salud actual y futura. Nosotros podemos ayudarle”; personalizado: según la condición clínica, la historia del consumo de tabaco, la motivación/disponibilidad para el cambio, el impacto del tabaquismo sobre los niños u otros miembros de la familia, los intereses personales o los costes sociales y económicos. 4. Valorar la disponibilidad para hacer un intento de abandono y actuar según ésta: si el paciente es capaz de hacer un intento solo ayudar. Si el paciente quiere ayuda intensiva proporcionársela o derivarlo. Si claramente dice que no es capaz de dejar de fumar en este momento intervención motivacional. 5. Para hacer una valoración más completa del fumador disponemos de pruebas de dependencia de Fagerstrom, que mide la dependencia a la nicotina, y de la prueba de motivación de Richmond, que nos mide la disponibilidad para el cambio en el fumador. 6. Ayudar al paciente a dejar de fumar. Fijar una fecha, siendo lo ideal en las 2 semanas siguientes. Decírselo a la familia, amigos y a los compañeros de trabajo, buscando su comprensión y apoyo. Prever las dificultades al dejar de fumar, sobre todo los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina. Eliminar todos los productos relacionados con el tabaco del entorno habitual. Dar consejos prácticos: aconsejar abstinencia total (“usted no se puede permitir ni un solo cigarrillo”), aprovechar experiencias anteriores (qué fue útil y qué dificultó en el intento anterior), evitar/afrontar las situaciones asociadas al consumo de tabaco, limitar/evitar el consumo de alcohol mientras se está abandonando el tabaco, buscar el apoyo y/o

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87. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO

respeto de los otros fumadores del entorno. Dar apoyo claro desde el centro de salud: “mi enfermera/o y yo estamos disponibles para ayudarle en su abandono del tabaco”. Ayudar al paciente a obtener apoyo social fuera del centro de salud: en su entorno. Proporcionar material de autoayuda y ofrecerse a discutirlo con el paciente. 7. Recomendar ayudas farmacológicas (evidencia grado A) (sustitutos de la nicotina y/o bupropión): explicar qué aumenta la probabilidad de éxitos y reduce los síntomas de abstinencia, especialmente en fumadores dependientes (los que fuman 15 cigarrillos o más cada día, los que fuman su primer cigarrillo en los primeros 30 minutos después de levantarse y los que han hecho intentos previos con recaídas en las primeras semanas). La elección del fármaco debe estar orientada por la familiaridad del médico con los fármacos, las contraindicaciones en pacientes seleccionados, las preferencias, las experiencias previas y las características del paciente. 8. Seguir. Fijar una visita de seguimiento, una en la primera semana y otra durante el primer mes. En las visitas de seguimiento: felicitar; si ha consumido tabaco, revisar las circunstancias y lograr de nuevo el compromiso de dejarlo totalmente. Recordarle al paciente que una recaída debe ser usada como una experiencia de aprendizaje, identificar los problemas que se han tenido y anticipar los obstáculos futuros. Valorar el cumplimiento con la farmacoterapia, los efectos adversos y los cambios en las dosis. Considerar si se necesita un seguimiento más intensivo o una derivación.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cabezas C. Guía para ayudar a la gente a dejar de fumar. Guía de educación sanitaria y promoción de la salud del PAPPS. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 2000. • Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating Tobacco Use and dependence. Clinical Practice Guideline. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Service; 2000. • Silagy C, Stead LF. Physician advice for smoking cessation (Cochrane Review). En: The Cochrane Library. Oxford: Update Software; 2002.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Paciente que acude al Centro de Salud. Después de resolver el motivo de consulta

Recaída

Seguir

Preguntar por el consumo de tabaco y resgitrar

No fumador

Felicitar

Si fumador

Valorar la disponibilidad para hacer un intento de dejar de fumar

Aconsejar el abandono del tabaco

Exfumador

Prevenir recaídas

Sí

Ayudar al paciente a dejar de fumar

No

Motivar a dejar de fumar

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El paciente quiere hacer un intento

88. ACTITUD ANTE LA FIEBRE

88. ACTITUD ANTE LA FIEBRE Autores: J. Redondo Sánchez, M. Gómez García, J. M.ª Molero García y J. Muñoz Gutiérrez

IDEAS CLAVE 1. El término fiebre se define como una temperatura matutina a nivel bucal superior a 37,2 °C o una temperatura vespertina superior a 37,7 °C. La temperatura rectal suele ser 0,4 °C mayor que la bucal. De una manera práctica se suele reservar el término de fiebre para la temperatura axilar igual o mayor a 38 °C, denominándose febrícula cuando la temperatura está entre 37 y 38 °C. 2. Ante un episodio febril de corta evolución debe realizarse una evaluación general con anamnesis y exploración física orientada según presencia o no de otros síntomas o signos asociados (disuria, tos, hemoptisis, diarrea, exantema, etc.), que pueden orientar sobre el proceso y la conducta a seguir, y descartando siempre criterios de gravedad. La anamnesis y exploración física debe ser exhaustiva y meticulosa en caso de persistir la fiebre y no encontrar ningún signo de focalidad. Se analizará el patrón y cronología de la fiebre y se buscarán síntomas o signos asociados. Se preguntará por contacto con otras personas febriles dentro del ámbito familiar, escolar o laboral, por exposición a animales, humos tóxicos, agentes infecciosos o antígenos, por gustos dietéticos (carne o pescado crudo, leche o quesos no pasteurizados), prácticas sexuales de riesgo, viajes recientes y áreas geográficas de residencia. Se descartará que haya antecedentes de traumatismos, mordeduras de animales, picaduras de garrapatas y otros insectos. También puede ser importante conocer la presencia de enfermedades previas, estados de inmunosupresión, intervenciones quirúrgicas, extracciones dentales, ingesta de fármacos (incluidos los medicamentos o hierbas tomados sin supervisión), alergia a fármacos e hipersensibilidades, transfusiones previas, consumo de alcohol, tabaco, marihuana, cocaína, éxtasis o drogas intravenosas. Grado de recomendación D. En la exploración física debe valorarse el estado general, signos meníngeos, alteraciones de color o lesiones en la piel y mucosas (incluyendo genitales, boca, uñas, conjuntivas, etc.), palpación tiroidea, presencia de adenopatías, alteraciones en la auscultación cardiopulmonar (roce pericárdico, crepitantes, sibilancias, hipoventilación) o en la palpación abdominal (dolor, masas, megalias, etc.), dolor o inflamación articular, focalidad neurológica. Grado de recomendación D. 3. Las causas más frecuentes de fiebre de corta evolución son infecciones urinarias de vías bajas, gastroenteritis víricas agudas, síndromes mononucleósicos, infecciones por virus de la influenza y parainfluenza, infecciones víricas o bacterianas otorrinolaringológicas, bronquitis agudas de origen vírico o bacteriano, infecciones cutáneas, y fiebre producida por fármacos (sobre todo inmunosupresores y corticoides).

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

4. En el paciente febril es preciso descartar en la valoración inicial signos que sugieran gravedad como son una temperatura de 41 °C, hipotensión arterial, con sistólica menor de 100 mmHg o signos de mala perfusión, alteración del nivel de conciencia, convulsiones, meningismo, signos de irritación peritoneal, náuseas y vómitos, disnea intensa, rash y/o lesiones cutáneas, ictericia intensa, coagulopatía, trastornos electrolíticos y/o metabólicos. 5. La petición de pruebas diagnósticas se realizará en función del tiempo de evolución, la gravedad del paciente o posibles factores de riesgo asociados y el contexto clínico y epidemiológico en el que aparece la fiebre. En general, si tras siete días de observación y reevaluación médica no se produce resolución espontánea ni se encuentra la causa de la fiebre, se recomienda realizar estudios complementarios con hemograma y frotis, bioquímica completa, estudio de coagulación, urocultivo, y radiografía de tórax y abdomen. Grado de recomendación D. 6. Criterios de instauración terapéutica: a) antipirético pautado sólo en pacientes con focalidad clara y afectación del estado general; b) antipiréticos a demanda, tras la comprobación de fiebre, en aquellos pacientes con síndrome febril sin focalidad en observación domiciliaria. Como fármacos antipiréticos de primera línea se recomiendan paracetamol o ácido acetilsalicílico para adultos. Existe evidencia escasa respecto a la utilización de otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en adultos. En algunos estudios se demuestra la mayor eficacia de ibuprofeno frente a paracetamol en cuadros de sepsis y en otro ensayo clínico que compara nimesulida y diclofenaco con paracetamol no se encuentran diferencias. Grado de recomendación A. No existe evidencia de que la respuesta a las medicaciones antipiréticas sea útil desde el punto de vista diagnóstico, así como de que sea eficaz en la profilaxis de las convulsiones febriles en niños.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Dinarello CA, Gelfand JA. Fiebre e hipertermia. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid: Ed McGraw-Hill-Interamericana de España S.A.U. ; 2002. p. 110-5. • Montes Ramírez ML, Ruano Soriano E, Sánchez Martínez L, Rodríguez Zapata M. Protocolo diagnóstico terapéutico del síndrome febril de corta duración en el paciente ambulatorio. Medicine. 2002; 8:3486-9.

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88. ACTITUD ANTE LA FIEBRE

• Núñez Isabel MS. Fiebre sin focalidad aparente. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria; 2002. p. 10-4. • Plaisance KI, Mackowiak PA. Antipyretic Therapy. Physiologic Rationale, Diagnostic Implications and Clinical Consequences. Arch Intern Med. 2000; 160:449-56. www.archinternmed.com.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Fiebre

Evaluación: Anamnesis, exploración general

Derivar a hospital

Sí

¿Presenta signo de gravedad?

¿Tiene focalidad?

No

No

Sí

Tratamiento antipirético, medidas generales Información y observación, reevaluación al 3.° día

¿Persiste fiebre?

¿Presenta signos de gravedad?

Diagnóstico empírico y/o exploraciones complementarias según clínica Tratamiento adecuado Vigilar evolución

Sí ¿Persiste fiebre?

¿Tiene focalidad?

No

Sí No Descartar Mal cumplimiento Resistencia al tratamiento Fiebre por fármacos Complicaciones Valorar Hospitalización Expl. complementarias

Tratamiento antipirético Reevaluación a los 7 y 15 días Valorar signos de gravedad y focalidad

¿Persiste fiebre sin signos de gravedad ni focalidad? Tratamiento antipirético Iniciar estudio según clínica y factores de riesgo

Reevaluación a las 3 semanas ¿Persiste fiebre > 3 semanas, sin diagnóstico? Estudio de fiebre de origen desconocido

Sí

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89. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS

89. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS Autores: J. F. Ávila de Tomás, S. Grandes Velasco, M.ª J. García Sacristán y A. M.ª Herranz Torrubiano

IDEAS CLAVE 1. Las mordeduras humanas o por animales abandonados siempre se consideran como alto riesgo de infección. 2. La sutura primaria de heridas leves no infectadas sólo está indicada en casos estéticos. No suturar heridas infectadas o con riesgo de infección. 3. La profilaxis antibiótica se realizará durante 3-5 días o 7 días en caso de mordedura humana, y el tratamiento antibiótico durante 1-2 semanas (celulitis) o 4-6 semanas (osteomielitis). El antibiótico de elección es amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral (500/125 mg/8 horas) y en caso de alergia doxiciclina (100 mg/12 horas) asociado a ciprofloxacino (500 mg/12 horas). En caso de infección establecida se requerirá ingreso hospitalario, desbridamiento quirúrgico y antibioterapia con ampicilina-sulbactam (1,5-3,0 g/6 horas) por vía intravenosa durante 7 días. 4. La profilaxis e inmunización antitetánica se realizarán siguiendo las pautas habituales de las heridas. La inmunización antirrábica se realizará con inmunoglobulina antirrábica humana (IGHR) a 20 U/kg. Se utilizará vacuna antirrábica (HDCV) los días 0, 3, 7, 14 y 28. Declaración a los Servicios Veterinarios Oficiales del Ayuntamiento o de la Comunidad Autónoma correspondiente. En Madrid 91/3814167 (Ayuntamiento) o 91/4467350 (Comunidad). 5. En caso de heridas cutáneas por animales marinos (erizos, medusas, pez araña) se administrarán de forma sintomática corticoides y antihistamínicos por vía parenteral y se valorará la administración de antibióticos siempre que exista solución de continuidad en la piel. En caso de mordedura de serpiente además del tratamiento local de la herida hay que tener en cuenta el estado general del sujeto, y si se sospecha mordedura por serpiente venenosa administrar suero antiofídico polivalente vía intramuscular.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Crespo Casal M, Pigrau Serrallach C. Protocolo terapéutico empírico de las mordeduras animales y humanas Protocolos clínicos MEDICINE. 2002; 63(8): 3377-80.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

• González Martínez Y. Atención a las Mordeduras. Guía de actuación en Atención Primaria. Barcelona: semFYC; 1998. p. 704-5. • Harrinson; Principios de Medicina Interna, Mordeduras animales. 15.º ed. McGraw Hill Interamericana; 2001. p. 968-71. • Martínez Sánchez G, Biendicho Palau MP. Consultas urgentes por lesiones cutáneas atribuibles a animales domésticos. JANO. 2000;1331(58):54-9.

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89. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS

Mordedura

Exploración física (valoración general y de la lesión)

Sí

Criterios de derivación (1)

Derivación a centro hospitalario

No Lavado Desbridamiento Sutura (sólo en casos estéticos y heridas de menos de 24 horas)

Tratamiento local No

No

Riesgo de infección (2) Sí Amoxicilina clavulánico. Alternativa: clindamicina + quinolona

Tratamiento antibiótico

Revisión 24 horas

Riesgo de infección específica

No

Evolución favorable Sí

Alta. Revisión en 10-14 días

Sí

Valorar tipo

Profilaxis antirrábica (3) (declaración)

Profilaxis antitetánica

(1) Manifestaciones sistémicas de infección, afectación de planos profundos, inmunodepresión, lesiones en cara o manos con pérdida importante de tejidos, lesiones profundas o con compromiso articular, infecciones refractarias a tratamiento oral, dificultad para cumplir tratamiento (p. ej. alcohólicos). (2) Menores de 2 años o mayores de 60, inmunodeprimidos, mordeduras por animales salvajes o callejeros, mordedura humana. (3) Mordeduras o arañazos por murciélagos, zorros, perros y gatos callejeros que hayan mostrado comportamientos agresivos.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

90. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS Autores: I. Fernández de Alarcón Medina, E. Pérez Alonso, M. Lamonaca Guasch y L. García Sánchez Molina

IDEAS CLAVE 1. Definición: maltrato es todo tipo de violencia física, psicológica o sexual que sufre un individuo incluyendo las amenazas, la coacción o privación de la libertad tanto si se produce en la vida privada como en la pública. 2. Preguntas indirectas: ¿Qué tal van las cosas en casa?/¿Qué ocurre cuando discuten en casa; cómo resuelven las diferencias?/¿Se siente usted seguro/a? 3. Preguntas directas: he visto lesiones como las suyas en personas que han sido golpeadas, ¿a usted le ha sucedido esto?/Cuando consultan personas con sus síntomas pensamos que tienen problemas en casa, ¿a usted le han estado lastimando de algún modo?/¿Alguna vez ha sido golpeado/a o maltratado/a por su compañero/a?/Usted comentó que su compañero/a o familiar bebe o consume drogas, ¿se pone agresivo/a en estos casos? 4. Factores de alto riesgo para la persona maltratada: existencia de armas en casa; consumo de drogas o alcohol por el agresor; aumento de la frecuencia de episodios violentos; lesiones graves; amenaza de suicidio u homicidio por el agresor; maltrato a otros miembros de la familia; factor estresante del agresor como pérdida del trabajo o separación próxima; agresión sexual; fracaso de los sistemas de apoyo familiar o social; conducta vigilante, celotipia extrema por parte del agresor. 5. Plan de huida: recomendar siempre en caso de alto riesgo. Valorar previamente los lugares donde puede recibir ayuda y las personas de confianza con las que puede contar. Aconsejar a la víctima no difundir el lugar donde vive, permanecer poco tiempo en casa de familiares. 6. Parte de lesiones: hay que hacerlo siempre aunque la víctima no reconozca el maltrato o no tenga intención de denunciarlo, ya que éste servirá al juez y al médico forense para el inicio de actuaciones posteriores. El informe contiene datos de filiación de la víctima y del médico que la atiende, descripción de los hechos según lo manifieste la persona agredida, antecedentes de interés en relación con la agresión, descripción minuciosa de las lesiones y del estado emocional en que se encuentra la víctima, diagnóstico, pruebas complementarias, tratamiento, plan de actuación y observaciones. El parte debe estar escrito con letra legible y debe constar en él la firma del médico. 7. Precauciones: a) No hablar con el agresor sin permiso del paciente. b) No recomendar psicoterapia familiar en el momento agudo. c) No insistir en la separación (sí apoyar y asistirle en sus decisiones).

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90. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS

d) No pautar psicofármacos sin precauciones en el momento agudo (alto riesgo de suicidio). e) No infravalorar el riesgo si la víctima se siente en peligro inmediato.

(Teléfono de Atención a la mujer maltratada del Instituto de la mujer [gratuito; 24 horas]: 900191010.)

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • La atención sociosanitaria ante la violencia contra las mujeres. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, Instituto de la Mujer. Madrid, 2002. • Protocolo sanitario ante los malos tratos domésticos. Consejo Interterritorial. Sistema Nacional de Salud. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, Instituto de la Mujer. Madrid, 1999. • Sarasua B, Zubizarreta I. Violencia en la pareja. Ediciones Aljibe, 2000. • Voces García D, Real Pérez MA, Barajas Gutiérrez MA. Atención a la mujer maltratada. FMC. 1999;6(2):87-92.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Maltrado en el adulto Motivo de consulta

Declarado

No declarado

SEÑALES QUE INDICAN UN POSIBLE MALTRATO Hiperfrecuentación Somatizaciones diversas Problemas de salud mental Hematomas en diferente estadio evolutivo o lesiones en localizaciones diversas Consumo de drogas Aislamiento Baja autoestima Y en el ANCIANO además: falta de higiene, vestido inadecuado, etc.

Asistencia sanitaria de daños y lesiones Valoración médica y constancia en la historia clínica Elaboración e inicio de un plan terapéutico

Daño físico/psíquico

Sí

Agresión sexual en mujeres

No

Servicio ginecológico de referencia

Asesoramiento

Sospecha

Servicios sociales/ Trabajadora social

Confirmado

No

Sospecha

Derivación especialista Instrumentos de valoración familiar (genograma, apgar, cuestionario MOS) Preguntar directamente (sin pareja o posible autor del maltrato)

No confirmado

Informe médico. Parte de lesiones (3 copias )

Juez/Cuerpos de seguridad

Sí

Paciente

Relación de maltrato confirmada

Relación de maltrato que la víctima no reconoce

Historia clínica Ayudar a hacer consciente del problema

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Sin conclusiones evidentes

Se descarta maltrato

Profundizar valoración familiar Derivación a salud mental

91. ASTENIA

91. ASTENIA Autores: R. Fragua Gil, M.ª J. López Montero y O. Guzmán Sierra.

IDEAS CLAVE 1. Hablamos de astenia para referirnos a la falta de energía o sensación de fatigabilidad, entendida como disminución de la capacidad para trabajar y llevar a cabo las tareas habituales. 2. La prevalencia se encuentra en torno a un 21%-24%, y es superior en mujeres, en una proporción de 2:1 con respecto a los hombres. 3. La depresión y los problemas psicosociales representan en torno al 50% de los diagnósticos de cansancio en ambos sexos y en todos los grupos de edad. 4. Las infecciones agudas son la causa orgánica más identificada, en especial la mononucleosis infecciosa, hepatitis víricas y pielitis. 5. La mayoría de los pacientes con cansancio tienen una enfermedad que puede diagnosticarse y tratarse 6. Aun con sospecha de patología psicógena es recomendable pedir pruebas complementarias de primer orden 7. Uno de los errores más frecuentes es etiquetar la astenia como de origen psíquico, sin descartar una posible causa orgánica. Por otro lado, un cuadro psicógeno puede ser la manifestación inicial de un proceso orgánico. 8. Criterios diagnósticos de SFC: fatiga como síntoma principal. Síndrome definido en el tiempo. La fatiga incapacita gravemente y afecta el funcionamiento físico y psíquico. Otros síntomas pueden estar presentes, sobre todo mialgias, trastornos afectivos y trastornos del sueño. La fatiga debe estar siempre como mínimo 6 meses durante más del 50% del tiempo. 9. La prevalencia del SFC no está clara, cifrándose entre un 0,3% y un 1% de la población. Parece afectar a mujeres previamente sanas con edades entre 25 y 40 años. 9. SFC: Síndrome de fatiga crónica

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Atorrasaguasti Urrestarazu Y, Sánchez Haya E y Olloqui Mundet J. Síndrome de Fatiga crónica. FMC en Atención Primaria. 1998; 5(3):177-82. • Losilla M. Sobrino A. Cansancio y debilidad. Guía de actuación en Atención Primaria;1998. p. 28-31.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

• Coto López A. Fatigabilidad. En Manual de Urgencias Médicas del Hospital 12 de Octubre. 1993;26:235-41. • Gracia Ceperuelo A, Mainar Gómez T. Astenia y anorexia. Manual práctico de Medicina General; 1998. p . 9-12 • Izquierdo C, et al. Síndrome de Fatiga crónica. Atención Primaria. 1995;10:647.

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91. ASTENIA

Astenia

Anamnesis y exploración física Máxima a la mañana Curso intermitente No mejora con el reposo Asociada a trastornos del sueño

Máxima al anochecer Fija en el tiempo Empeora con la actividad Mejora con el sueño

Patología psiquiátrica: depresión, ansiedad, etc.

Sospecha de causa psicógena

Sospecha de causa orgánica

Fatiga fisiológica: estrés, sobreesfuerzo físico o mental

Pruebas complementarias Hemograma y VSG Bioquímica básica con enzimas hepáticas Hormonas tiroideas Orina y sedimento

Confirmación diagnóstica No

Sí

Pruebas complementarias 2.° orden: Mantoux, serología, Rx tórax, ECG, otras pruebas Rx, etc.

Infecciosa -

Mononucleosis infeccionsa Hepatitis víricas Pielitis TBC VIH

-

Endocrina

Hematológica

Diabetes Hipo e hipertiroidismo Hipo e hiperparatiroidismo Panhipopituitarismo Insuf. suprarrenal Enf. de Cushing

- Anemia - EII - moderada/grave - Hepatitis - Linfoma - alcohólica

Tratamiento específico

Digestiva

Renales

Tóxica

- Gromerulonefritis - Insuf. renal

- Alcoholismo - Fármacos - Drogas

- Leucemia

- Neoplasias - Colagenosis - E. múltiple

Sí

No

Confirmación diagnóstica Si más de 6 meses de evolución valorar

Reevaluar

Síndrome de fatiga crónica VSG: velocidad de sedimentación globular; ECG: electrocardiograma; TBC: tuberculosis; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; EII: enfermedad inflamatoria intestinal.

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Tratamiento específico

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

92. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL Autores: M.ª L. Sevillano Santamaría, S. Herrero Hernández y M. Alcaraz Borrajo

IDEAS CLAVE: 1. Entendemos por unidad de bebida estándar (UBE) la ingesta de 10 g de alcohol, que se correspondería con 1 vaso pequeño de vino, 1 caña de cerveza o media copa de licor brandy, ginebra, whisky, etc. 2. Tratamiento según evidencia científica: 2.1 Bebedor con consumo de riesgo: intervención muy breve (recomendación grado A): valorar estadio de motivación para el cambio y simple consejo donde se informará al paciente de las consecuencias para su salud si decide mantener su ingesta de alcohol. Disminuir consumo de alcohol a límites de bajo riesgo. Facilitar material de autoayuda. Visita única y control anual. 2.2 Bebedor con consumo perjudicial: abordaje complicación clínica derivada del consumo excesivo de alcohol. Intervención breve (recomendación grado A): valoración estadio de motivación para el cambio, entrevista motivacional de 10-15 minutos apoyada en los principios de: expresar empatía, promover discrepancias, evitar discusiones, suavizar resistencia y reforzar autoeficacia. Se preguntará por la salud y por la posible relación entre su deterioro y el consumo alcohólico; se revisará en un día el consumo de alcohol, se informará de los riesgos y se indicará abstinencia de alcohol hasta la resolución de las complicaciones derivadas del consumo. Se le ofrecerán propuestas para, posteriormente, disminuir y mantener su consumo en límites de bajo riesgo. Se le entregará material de apoyo. Se le revisará al mes, tres meses y al año pudiendo reforzar la eficacia si a los 15 días de la primera visita, la enfermera le realiza una llamada de teléfono para apoyo y se repite al mes. 2.3 Síndrome de dependencia alcohólica (SDA): valorar estadio de motivación para el cambio (¿desea abandonar el hábito?): 2.3 • Precontemplativo: ofrecer ayuda para cuando esté motivado. 2.3 • Contemplativo: negociar con paciente nueva cita. 2.3 • Preparado para la acción: a) desintoxicar; b) deshabituar; c) mantenimiento, y d) recaída. a) Desintoxicación: Para conseguir la abstinencia se valorará el riesgo de síndrome de abstinencia en la escala CIWA-Ar (recomendación grado A), si se obtuviera una puntuación superior a 8, se pautará tratamiento farmacológico 308

92. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL

con benzodiazepinas (recomendación grado A), en pauta descendente de 7 días, bajo supervisión médica y de la familia, eligiendo entre diazepam a dosis de 5-10 mg/ 8 horas o clordiacepóxido a dosis de 10-15 mg/8 horas. En caso de insuficiencia hepática se podrá utilizar oxacepam a dosis de 10-30 mg cada 24 horas repartido en cuatro tomas. El riesgo de dependencia es menor con las benzodiazepinas de comienzo más lento tales como el clordiacepóxido, oxacepam y halacepam. El clometiazol, ampliamente utilizado en Europa, también ha demostrado ser eficaz y tener un perfil de riesgos (riesgo de dependencia o fallo respiratorio si se ingiere con alcohol) similar a las benzodiazepinas. Vitamina B1 o tiamina a dosis de 50 mg cada 12 horas durante 3 semanas (recomendación grado C). Se derivará para desintoxicación mediante ingreso hospitalario a los pacientes con puntuación igual o superior a 15 puntos, riesgo de suicidio, antecedentes de delirium tremens, o politoxicómano. Durante esta fase es imprescindible la abstinencia, el “no puedo beber”, para lo cual el paciente necesitará apoyo familiar constante y un control médico diario durante los 5 primeros días para prevenir el riesgo de complicaciones. b) Deshabituación: valoraremos en primer lugar la derivación a consulta de salud mental, que será imprescindible en los casos de coexistencia de comorbilidad psiquiátrica, intentos previos de deshabituación y siempre que el paciente lo acepte para evaluación de la gravedad de la dependencia (leve, moderada y grave) e iniciación y seguimiento de la terapia cognitivo-conductual. Debemos tener presente que el tratamiento farmacológico de la dependencia debe estar englobado dentro de un programa de terapia cognitivo-conductual con estrategias de refuerzo social, de entrenamiento de habilidades sociales, etc. También le indicaremos la conveniencia de incorporarse a un grupo de autoayuda, aunque la evidencia sobre la eficacia de estas terapias es escasa. En cuanto al tratamiento farmacológico, utilizaremos para disminuir el riesgo de recaídas aumentar el tiempo de abstinencia, disminuir el número de días bebiendo si existe recaída y el número de bebidas por día; acamprosato a dosis de 666 mg cada 8 horas (recomendación grado A) durante 6-12 meses; está contraindicado en caso de insuficiencia renal; naltrexona a dosis de 50 mg/24 horas en toma única (recomendación grado A) durante 6-12 meses; está contraindicada en casos de hepatopatía grave. También ha resultado eficaz el disulfiram a dosis de 250 mg/ 24 horas en toma única, siendo imprescindible que la toma de esta medicación sea supervisada (recomendación grado A) durante 6-12 meses. Puede asociarse el disulfiram a la toma de acamprosato para aumentar la eficacia del tratamiento. La cianamida cálcica se utiliza en casos de intolerancia al disulfiram, pero no está soportado en la misma categoría de evidencia. En cuanto a los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS), deben ser utilizados en caso de comorbi-

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

lidad depresiva (recomendación grado A). En esta fase el paciente debe tener claro el “no quiero beber”. c) y d) En la fase de mantenimiento, que durará cuanto dure la vida del paciente, debe llegarse al “no necesito beber”, esta fase estará salpicada por las recaídas, que en la mayoría de los estudios se entiende por la toma de 5 o más bebidas, pero de ellas pueden aprenderse los factores de riesgo, para elaborar un programa de prevención de recaídas.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Garbutt JC, West SL, Carey TS, Lohr KN, et al. Pharmacological treatment of alcohol dependence: a review of the evidence. JAMA. 1999;281(14):1318-25. The Cochrane Library 2002. • Guía Terapéutica en Atención Primaria Basada en la Evidencia. semFYC, 2003. • Guidelines for Recognising, Assessing and Treating Alcohol and Cannabis Abuse in Primary Care. National Health Committee. Wellington, 1999. (Última actualización a fecha de mayo 2003.) • Kosten TR, O´Connor PG. Management of Drug and Alcohol Withdrawal. N Engl J Med. 2003;348:1786-95. • Prodigy Guidance- Alcohol- problem drinking. 2000. (Última actualización a fecha de mayo 2003.) Disponible en: www.prodigy.nhs.uk. • Srisurapanont M, Jarusuraisis N. Opioid antagonists for alcohol dependence (Cochrane Rewiew). En: The Cochrane Library, Issue 4. Oxford: Update Software, 2002.

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92. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL

PAPPS

No

Varón ≥ 4 UBE/día o > 6 UBE una ocasión Mujer ≥ 2,4 UBE/día o > 4 UBE una ocasión

No BEA

Sí

BEA

Interrogar cada 2 años Educación sanitaria Positivo

Consulta médica (Grado “A”) AUDIT

Sospecha síndrome dependencia alcohólica (SDA)

Negativo

Negativo

Si

Cuestionario MALT (Grado “A”)

¿Existe repercusión clínica?

Cuestionario AUDIT, AST, VCM, GGT Citar consulta médica programada

BEA

No

Positivo

SDA

Bebedor con consumo perjudicial

Bebedor con consumo de riesgo

UBE: unidad de bebida estándar; SDA: síndrome de dependencia alcohólica; BEA: bebedor excesivo alcohol.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

93. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS Autores: R. Piñero Panadero, J. Rodríguez de Frutos, C. López Rodríguez y P. Pujol Bengoechea

IDEAS CLAVE: 1. Se define como adenopatía el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos mayor de 1 cm, excepto en territorio inguinal (mayor de 1,5 cm) y epitroclear (mayor de 0,5 cm). 2. La causa más frecuente en cualquier edad es la infecciosa seguida de procesos reactivos y neoplasias. En personas mayores de 50 años el 40% de las adenopatías corresponden a procesos benignos, mientras que en menores de 30 años este porcentaje asciende a un 80%. 3. Ante una adenopatía de características infecciosas no es necesario realizar exploraciones complementarias salvo en casos aislados (mononucleosis infecciosa, tuberculosis, enfermedad de transmisión sexual [ETS]). 4. En caso de adenopatías de causa no explicada no se aconseja tratamiento antibiótico, reservándose este para casos con etiología clara, o en caso de adenopatía localizada con alto grado de sospecha de ser de etiología infecciosa. Si tras el tratamiento persiste más de dos semanas, se deben realizar pruebas complementarias. 5. La serología básica para descartar las causas más frecuentes de infección comprende citomegalovirus, Ebstein-Barr y toxoplasmosis, y si el contexto clínico lo indica, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), LUES, ANA y FR y estudios específicos según sospecha clínica. En España la primoinfección por VIH es una causa infradiagnosticada de adenopatías generalizadas. 6. La biopsia ganglionar es la exploración clave ante una adenopatía en la que no se encuentra una etiología clara con el estudio básico o presenta características de malignidad. Nos informa del diagnóstico en un 50% de los casos, pero si el informe no aclara el diagnóstico o éste es de linfadenitis inespecífica, se aconseja un seguimiento estrecho, ya que un 25% de estos casos desarrollarán una enfermedad, generalmente maligna, relacionada con las adenopatías, en el plazo de un año. 7. La punción aspiración con aguja fina (PAAF) está indicada en el diagnóstico de metástasis ganglionares en pacientes ya diagnosticados de neoplasia, inflamación, enfermedades hematológicas, linfadenitis inespecíficas o sospecha de infección por micobacterias.

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93. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS

8. El estudio de una adenopatía localizada requiere en primer lugar un diagnóstico diferencial con otras tumoraciones según la zona afectada (lipomas, nódulos tiroideos, quistes braquiales, foliculitis o abscesos, quiste de Baker, hernia intestinal o muscular, hipertrofia parotídea), y una vez descartado un proceso infeccioso o local, y las características de la adenopatía así lo aconsejan, se hará el mismo estudio descrito para adenopatías generalizadas. No hay que olvidar la palpación mamaria en el caso de adenopatía axilar ni de buscar una enfermedad de transmisión sexual en el caso de adenopatía de localización inguinal. 9. En caso de existencia de adenopatías en localizaciones no accesibles a la palpación, se aconseja derivación al servicio correspondiente para estudio por técnicas de imagen (ecografía, tomografía axial computarizada [TAC], resonancia magnética).

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco Rodríguez AM, Calvo García E, Moiner Prada C. Adenopatías. C@P. Sesiones clínicas; 1998. Disponible en: www.cap-semfyc.com. • Castro Martín J. Enfermedades que cursan con adenopatías. FMC.1999;6:381-91. • Robert H, Fletcher MD. Evaluation of peripheral lymphadenopathy. Up To Date. Jan; 2002. Disponible en: www.uptodate.com. • Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. Adenopatías 1 CAAPS/2 Fundación de Atención Primaria. Barcelona: semFYC; 2000.

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314

No

No

Si persiste más de 2 semanas

Tratamiento y seguimiento periódico

Características reactivas: (blandas, dolorosas y simétricas)

Sí

Analítica: hemograma + VSG Bioquímica básica Serología Mantoux Rx tórax

Datos diagnósticos poco concluyentes

Historia clínica Exploración física

Fiebre alta y/o síndrome tóxico

VSG: velocidad de sedimentación globular; PAAF: punción aspiración con aguja fira; ADVP: adictos a drogas por vía parenteral.

ADENOPATÍA LOCALIZADA

Datos clínicos concluyentes

Sí

Tratamiento

Diagnóstico

Infección, fármacos, cirugía, viajes, ADVP animales, neoplasia previa, tiempo de evolución

ADENOPATÍAS GENERALIZADAS

Seguimiento

Diagnóstico

PAAF/Biopsia

Características sugerentes de malignidad: > 2 cm (> 4 cm precisan estudio inmediato) Rx tórax alterada Hepatoesplenomegalia Síndrome constitucional Supraclaviculares Duración > 8 semanas Duras, adheridas e indoloras

No diagnóstico

No diagnóstico: derivación

ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

94. DOLOR CRÓNICO

94. DOLOR CRÓNICO Autores: A. Alonso Babarro y M. Varela Cerdeira

IDEAS CLAVE: 1. Hablamos de dolor crónico cuando un determinado dolor persiste durante meses. Generalmente existe patología asociada. Conlleva secuelas psicológicas y sociales importantes. Al contrario que el dolor agudo presenta bajo valor biológico. 2. El dolor crónico es la causa más frecuente de consulta en Atención Primaria. A medida que aumenta la edad el porcentaje de pacientes con dolor crónico es más elevado. La causa más frecuente en nuestro medio es la patología musculoesquelética. 3. La evaluación del paciente y su dolor es imprescindible antes de emprender ningún tratamiento. La causa más frecuente del fracaso del tratamiento es la insuficiente valoración del paciente. Debemos conocer la etiología del dolor, el tipo o tipos del dolor desde el punto de vista fisiopatológico (somático, visceral, neuropático), irradiación, intensidad (medida con alguna escala objetiva), evolución a lo largo del día, las circunstancias exacerbantes y atenuantes, su interferencia en la vida diaria, los síntomas asociados, el impacto psicológico en el paciente y la respuesta a tratamientos previos. 4. Los pacientes con deterioro cognitivo presentan dolor crónico con la misma frecuencia que sus correspondientes grupos de edad, sin embargo, son habitualmente infradiagnosticados e infratratados. En la evaluación de estos pacientes deben tenerse en cuenta una serie de “conductas de dolor”. 5. Todo dolor crónico debe ser tratado. 6. Los placebos no desempeñan ningún papel en la evaluación y tratamiento del dolor. 7. La escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS) debe utilizarse como un sencillo esquema de tratamiento progresivo del dolor. 8. El paracetamol es el fármaco de elección en el dolor musculoesquelético leve o moderado. 9. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y opioides menores pueden ser utilizados en dolores moderados o graves. Debe prestarse especial atención a los efectos secundarios de estos fármacos. 10. El papel de los opioides mayores en dolor oncológico moderado-grave está bien establecido. En dolores no oncológicos se puede considerar su utilización con una monitorización estrecha. 11. Los antidepresivos tricíclicos a bajas dosis (amitriptilina) y los anticomiciales (carbamazepina y gabapentina) son de elección en dolor neuropático. 12. La depresión y ansiedad asociadas a dolor crónico deben ser tratadas. 315

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

13. Los programas de ejercicio físico y/o rehabilitación son de utilidad en el dolor crónico, especialmente en los de origen musculoesquelético. 14. Otras modalidades de tratamiento (calor, frío, masajes, acupuntura, electroestimulación transcutánea) ofrecen con frecuencia un alivio temporal y pueden usarse como terapias adyuvantes. 15. Las preparaciones de liberación retardada o larga acción son preferibles para el dolor continuo. Debe dejarse medicación de rescate para el dolor irruptivo. 16. Los pacientes deben ser reevaluados de forma periódica. En estas reevaluaciones se valorará nuevamente el dolor, la eficacia de los tratamientos y sus posibles efectos secundarios. Debe prestarse especial atención al registro de la intensidad del dolor utilizando escalas objetivas.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashburn MA, Staats PS. Treatment of chronic pain. Lancet. 1999;353:1885-9. • Elliot AM, Smith BH, Hannaford PC, Smith WC, Chambers WA. The course of chronic pain in the community: results of a 4-year follow-up study. Pain. 2002;99:299-307. • Mantyselka P, Kumpusalo E, Ahonen R, et al. Pain as a reason to visit the doctor: a study Finish primary health care. Pain. 2001;89:175-80. • The Management of Persistent Pain in Older Persons. AGS Panel on Persistent Pain in Older Persons. J Am Geriatr Soc. 2002;50:205-24.

316

94. DOLOR CRÓNICO

PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO ¿Es susceptible de tto. etiológico? No/ no suficiente Medir intensidad del dolor (utilizar escalas)

Tto. etiológico

Mecanismo del dolor implicado

Visceral (localización difusa, intermitente)

Somático (bien localizado, continuo, musculoesquelético)

Neuropático (irradiado, lancinante, hormigueo)

Periférico Paracetamol/AINE y/o infiltración y/o rehabilitación

AINE y/o espasmolíticos

ADT (amitriptilina)

Central

Anticomiciales (CMZ o GPT)

Sd complejos locorregionales Derivar a U.dolor

¿Ha disminuido el dolor significativamente? No

Sí

Depresión

Tto

Antecedentes psiquiátricos

Tto

Valoración psicológica

Reevaluar periódicamente

+ Valoración social

Apoyo social

+ Escalera analgésica de la OMS 1º AINE 2º Opioides débiles (1ª eleccion codeína) 3º Opioides potentes (1ª elección morfina) Sí

No

Reevaluar periódicamente

Derivar a U.dolor

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ADT: antidepresivos tricíclicos; CMZ: carbamazepina; GPT: gabapentina; OMS: Organización Mundial de la Salud; U. Dolor: unidad del dolor; Tto.: tratamiento.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

95. DOLOR TORÁCICO Autores: A. González Duque, P. Múgica Elorza y N. Villalba Guijorro.

IDEAS CLAVE: 1. La historia clínica, la exploración y el electrocardiograma constituyen los pilares básicos del diagnóstico del dolor torácico. 2. Para etiquetar un cuadro de dolor torácico dentro de un perfil, debemos preguntar el carácter de dicho dolor, la localización e irradiación, la duración del mismo, cómo se inició, si se desencadena o mejora con algún estímulo y los síntomas asociados. 3. El perfil isquémico es de carácter opresivo, se localiza precordial o retroesternalmente, irradiándose a hombros y miembros superiores, cuello, mandíbula, epigastrio y zona interescapular. Su duración es menor de 20 minutos (si es mayor, se considera infarto agudo de miocardio [IAM]). Se desencadena con el ejercicio, el estrés y el frío y, por el contrario, mejora con el reposo y la nitroglicerina sublingual. Se asocia, en ocasiones, a disnea, náuseas, vómitos y sudoración. 4. El perfil pleurítico tiene un carácter punzante o lacinante. Se localiza en zona costal unilateral y se irradia a cuello y, en ocasiones, a hombro contralateral (por irritación frénica). Aumenta con los movimientos y no cambia con la palpación. Se puede asociar a tos, fiebre, expectoración purulenta, en el caso de la neumonía, o a disnea, en el caso del neumotórax. Su inicio es agudo y su duración variable, dependiendo de la causa. 5. El perfil pericárdico suele tener como antecedente una infección viral previa. Su carácter es punzante u opresivo, de localización retroesternal, precordial o en abdomen superior y con irradiación a hombros, cuello o espalda. Aumenta con la inspiración, la tos, el decúbito y la deglución. Mejora con la inclinación del tronco hacia delante. Puede asociarse a tos, disnea o fiebre. Su duración es mayor que la del perfil isquémico. 6. El perfil esofágico tiene la misma localización, irradiación y respuesta a la nitroglicerina que el isquémico. De la misma forma, puede estar relacionado con bebidas frías, estrés y comidas copiosas, pero también disminuye con antiácidos y aumenta con la ingesta y el decúbito. Asocia pirosis, odinofagia, disfagia y, en ocasiones, tos nocturna. 7. El perfil de disección aórtica tiene un carácter transfixivo e intenso, de localización torácica anterior o interescapular, que va desplazándose según avanza el cuadro a cuello, espalda, flancos, abdomen y miembros inferiores. Es de instauración brusca y no varía con la respiración ni con la postura. Los síntomas asociados dependen de la zona afectada y son, en general, extremadamente graves. 318

95. DOLOR TORÁCICO

8. El perfil del tromboembolismo pulmonar (TEP) se caracteriza por un dolor similar al pleurítico, en su mayoría, que asocia tos, disnea, hemoptisis y, a veces, fiebre, cuya exploración física se distingue por taquicardia, taquipnea, hipotensión, aparición de un soplo eyectivo en foco pulmonar y un desdoblamiento del 2.º tono. Se asocian con cierta frecuencia a signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores. 9. El perfil mecánico u osteomuscular se caracteriza por ser un dolor constante, a veces asociado a traumatismo previo, localizado a punta de dedo y de larga duración. Aumenta con los movimientos y la palpación y disminuye con el reposo, analgesia y calor local. 10. El perfil psicógeno, por último, puede localizarse en muy diversos sitios, y tiene un carácter opresivo o “en puñalada”. Limita la inspiración profunda. Se asocia a signos de hiperventilación (mareo, parestesias orales, temblores, náuseas, etc.) y mejora con placebo y ansiolíticos.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American College of Physicians. Clinical policy for the inicial approach to adults presenting with a chief complaint of chest pain with no history of trauma. Ann Emerg Med. 1995;25:274-9. • Kontos MC, Jeese RL. Evaluatin of the Emergency Departament Chest pain Patient. Am J Cardiol. 2000;85:32B-9. • Lee TH, Goodman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med. 2000;342:1187-95. • López de la Iglesia J, García Andrés LE. Dolor torácico en Guía de actuación en Atención Primaria. Ed Semfyc. 2000;8(2):374-84.

319

320

ECG normal

Esofágico

Disección aórtica TEP

ECG y Rx tórax anormales

Pericarditis

Tratamiento sintomático y ver evolución

Ni TEP ni pericarditis

No diagnóstica

ECG normal Rx tórax: ensanchamiento mediastínico y derrame pleural

ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; TEP: tromboembolismo pulmonar.

Neumonía Neumotórax Derrame pleural

TEP

Rx tórax

Pleurítico

Diagnóstica

ECG y Rx tórax anormales

Pericárdico

No mejora

Otros diagnósticos

Nitroglicerina sublingual

Sin alteraciones específicas

Mejora

Angina IAM

Anormal

ECG

Isquémico

Perfil

Historia + Exploración + Constantes vitales

Dolor torácico

No precisa pruebas

Mecánico

ECG normal

Psicógeno

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

96. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

96. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Autores: V. García Espinosa, I. Prieto Checa y N. Parga Soler

IDEAS CLAVE: 1. Se entiende por creatinina alta persistente niveles por encima del límite alto de lo normal para el laboratorio de referencia en dos ocasiones consecutivas. Se entiende por insuficiencia renal crónica (IRC) toda disminución del filtrado glomerular (FG) irreversible. 2. La historia clínica (presencia de enfermedades crónicas, síntomas asociados a IRC, consumo de fármacos, historia familiar), el examen físico y el análisis básico de laboratorio (Na, K, CO2, PO4, Cr, BUN, Ca, P, albúmina, glucosa, hemograma, sistemático de orina) son imprescindibles para el diagnóstico de la insuficiencia renal. 3. Causas de insuficiencia renal aguda: depleción de volumen (historia de vómitos, diarrea, diuréticos, etc.), insuficiencia cardíaca grave, obstrucción urinaria, necrosis tubular aguda (suele asociarse a infecciones, cirugía o exposición a agentes nefrotóxicos), nefritis intersticial aguda (suele asociarse a fármacos), pielonefritis aguda, glomerulonefritis aguda (asociado a aparición brusca de edemas, hipertensión arterial, hematuria y proteinuria en orina), enfermedad tromboembólica. Situaciones potencialmente mortales en IRC que requieren intervención urgente: edema agudo de pulmón, hiperpotasemia, acidosis metabólica, pericarditis. 4. La clasificación de la IRC se establece midiendo el FG (grave si es menor de 30, moderado entre 30-59 y leve entre 60-89), que puede estimarse midiendo el aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas o directamente con la fórmula de Cockroft Gault. En el diagnóstico etiológico la ecografía renal es de gran ayuda (evaluar el tamaño, presencia de poliquistosis u obstrucción). 5. Se recomienda referir al nefrólogo para valoración a pacientes con una creatinina sérica superior a 1,5 mg/dl para mujeres y 2,0 mg/dl para hombres. Es razonable considerar no remitir a pacientes con IRC que tienen enfermedad terminal de causa no renal, o cuya situación médica desaconseja la diálisis. Estos pacientes deben recibir cuidados paliativos continuos. 6. Las estrategias para retrasar la progresión de la IRC son: control de la hipertensión (objetivo: menor de 130/85), uso de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) (reducen la progresión independientemente de su efecto sobre la tensión arterial y reducen la proteinuria, que puede ser en sí un efecto renoprotector); restricción proteica (retrasa la progresión de la insuficiencia renal, disminuye los signos y síntomas, reduce la proteinuria), control de la glucemia en diabéticos. 7. Posibles complicaciones: a) Desórdenes metabólicos: alteraciones del K (mayor de 6,5 remitir a Urgencias, entre 5,5 y 6,5 -con paciente asintomático y electrocardiograma [ECG] sin alte321

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

raciones- tratar la causa y/o diuréticos de asa); alteraciones del Ca (normalizar para prevenir el desarrollo de osteodistrofia renal y complicaciones neuro y cardiovasculares, no suele disminuir de 8 mg/dl hasta que el aclaramiento de creatinina baja de 30 ml/min, suele asociarse a hiperfosfatemia y se trata con suplementos de carbonato cálcico; la hipocalcemia refractaria en presencia de normofosfatemia requiere el uso de calcitriol); alteraciones del fósforo (superior a 4,5 mg/l causa hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal, se trata con dieta baja en fósforo y carbonato cálcico; el hidróxido de aluminio debe usarse sólo en situaciones especiales); acidosis metabólica -CO2 menor de 20 y pH menor de 7,4- (la corrección disminuye la osteodistrofia y mejora el metabolismo proteico, se trata con suplementos de bicarbonato sódico). b.) Alteraciones hematológicas: la anemia es frecuente debido al déficit de eritropoyetina y de hierro. El tratamiento con hierro en pacientes con una ferritina sérica menor de 200 mg/ml aumenta la Hg y el hematocrito (Hto) en el 50% de los casos. c.) Sobrecarga de volumen: seguimiento del peso, restricción de la ingesta de sodio y diuréticos de asa. d.) Malnutrición: se recomienda una ingesta de 35 Kcal/kg/día (0,8 g/kg de proteínas). En caso de hipoalbuminemia valorar suplementos.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clinical practice guideline on shared decision-making in the appropiate initiation of and withdrawal form dialysis. Renal Physicians Association/American Society of Nephrology; 2000. Disponible en: www.guidelines.gov. • K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis. 2002;39(2) Suppl 1:S1-246. • WHA/DoD Clinical Practice Guideline for Management of Chronic Kidney Disease and Pre-ESRD in Primary Care Setting. Disponible en: www.oqp.med.va.gov/cpg/ESRD/ESRD_GOL.htm.

322

96. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Paciente con creatinina elevada en sangre persistente. (1)

Historia clínica, examen físico y análisis de laboratorio (2)

Causas de insuficiencia renal aguda (3)

Proceso agudo o exacerbación aguda de insuficiencia renal establecida

Sí

Tratamiento, si es necesario a nivel hospitalario

Situaciones potencialmente mortales en IRC (3)

Establecer diagnóstico causal y clasificación estadio (4)

Candidato actual o futuro a diálisis y/o trasplante renal (5)

Sí

Si uropatía obstructiva derivar a Urología

Derivar a Nefrología

Tratamiento de la causa de la insuficiencia renal crónica (previene, retrasa o revierte la progresión)

Hipertensión, diabetes, obstrucción, glomerulonefritis

Iniciar estrategias para retrasar progresión de la insuficiencia renal crónica (6)

Prevenir y tratar síntomas y complicaciones (7)

Prevenir y tratar enfermedad cardiovascular (modificar factores de riesgo)

Hipertensión, diabetes, dislipidemia, tabaquismo

Desde el diagnóstico, alrededor de estrategias para prevenir y retrasar

Proveer educación para la salud

Cada 2-3 meses si Cr mayor 2 Cada 1-2 meses si Cr mayor 4

Seguimiento: detectar cambios Cr: creatinina.

Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

323

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

97. MAL ALIENTO Autores: J. Fernández Amezaga y R. Rosanes González

IDEAS CLAVE: 1. La halitosis, definida como olor desagradable procedente del aliento de una persona, es un problema social asociado frecuentemente a una mala higiene bucal o a enfermedades de la cavidad oral, pero también puede indicar enfermedades sistémicas o psiquiátricas graves que necesitan un diagnóstico y tratamiento específicos. 2. Existen pocos estudios clínicos con tamaño suficiente y no hay revisiones sistemáticas, por lo que el nivel de evidencia de los tratamientos es 3b (grado de recomendación B). Muchas recomendaciones se basan en opiniones de expertos (nivel de evidencia 5). 3. En un 85%-90% de los pacientes con halitosis (tanto fisiológica como patológica) el olor se origina en la cavidad oral. En personas con buena higiene oral, el olor frecuentemente procede de la parte posterior de la lengua, pudiéndose confirmar mediante el raspado con cucharilla (prueba de la cuchara). La ausencia de una etiología oral clara debe hacernos considerar la posibilidad de etiología orgánica a otros niveles. 4. La valoración de las características organolépticas debe ser realizada por un observador externo, en dos o tres días diferentes, del aire expulsado por nariz y boca. Esta prueba es especialmente útil cuando se sospecha pseudohalitosis o halitofobia. 5. La halitosis fisiológica incluye el mal aliento matutino, el procedente de prótesis dentarias, ayuno, ciertos alimentos, tabaco, alcohol, edad, etc. Como primera medida se recomienda el cepillado de dientes y lengua dos veces al día, hilo dental una vez al día y enjuagues con un colutorio de clorhexidina,cetilpiridino o combinación de ambos con zinc dos veces al día. Asimismo, una dieta vegetariana especialmente rica en frutas frescas y verduras, baja en grasas y carne, y un aumento de la ingesta hídrica reduce la halitosis. Estas medidas generales de higiene (MGH) y cuidado de la boca son recomendables como medida complementaria en todos los casos de halitosis. 6. La halitosis de causa oral puede originarse por una higiene oral deficiente, enfermedad periodontal, xerostomía, gingivitis y otras afecciones de órganos locales. El tratamiento específico debe ser realizado por el odontólogo, junto con las medidas generales de higiene. 7. Si la anamnesis o exploración física nos orienta a halitosis de causa extraoral (nasal, laríngea, digestiva, respiratoria, neurológica, enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática, intoxicaciones, etc.), deberemos realizar estudio analítico y pruebas complementarias según la sospecha clínica. El tratamiento etiológico de este tipo de halitosis debe ser realizado por el médico de familia o especialista correspondiente, además de las medidas de higiene general. 324

97. MAL ALIENTO

8. En la halitosis psicosomática o pseudohalitosis, el paciente percibe un mal olor en su aliento que otros no detectan y no se puede objetivar con las pruebas diagnósticas disponibles. En la mayoría de estos casos es debido a una interpretación errónea de las actitudes de otras personas que interpretan como rechazo a su supuesta halitosis. Estos pacientes deben ser informados con literatura de apoyo, educación sanitaria y explicación del resultado del estudio, en su caso, que la intensidad de su aliento no está por encima de niveles socialmente aceptados, y seguir medidas habituales de higiene general. 9. El paciente con halitofobia cree que persiste la halitosis incluso tras un tratamiento adecuado, no aceptando que su percepción de mal olor es errónea. Además de tratamiento psiquiátrico, se deben dar instrucciones sobre medidas generales de higiene oral, ya que el paciente cree que tiene mal olor y solicita un tratamiento médico.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coil JM, Yaegaki K, Matsuo T, Miyazaki H. Treatment Needs (TN) and practical remedies for halitosis. Int Dent J. 2002;52 Suppl 3:187-91. • Fernández J, Rosanes R. Halitosis: diagnóstico y tratamiento en Atención Primaria. MEDIFAM. 2002;12(1):46-57. • Loesche WJ. The The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US Food and Drug Administration regulations. Quintessence Int. 1999;30(5):311-8. • Replogle WH, Beebe D. Halitosis. Am Fam Phy. 1996;53(4):1215-23.

325

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Halitosis Características organolépticas del aliento No

Sí

¿Es normal?

Halitosis psiocógena

Halitosis verdadera

Anamnesis, exploración física y diagnóstico del origen del olor

Sí

No

MGH y tto. psiquiátrico

¿Se sospecha causa extraoral?

MGH ¿Se sospecha causa oral?

Sí

No

MGH durante 14 días y reevaluación Sí

MGH y tto. odontológico

MGH y tto. por MF y odontólogo

Halitosis patológica

Halitosis fisiológica

Halitosis causa oral

Halitofobia

No

¿Es normal?

Sí

Pseudo-halitosis

¿Se detecta mejoría?

No Estudios complementarios específicos

MGH y reevaluación clínica periódica

Sí Halitosis causa extraoral

MGH: medidas generales de higiene; MF: médico de familia; tto: tratamiento.

MGH y tto. específico por MF o especialista 326

¿Se realiza diagnóstico etiológico?

No

98. PACIENTE FRECUENTADOR

98. PACIENTE FRECUENTADOR Autores: Y. Ginés Díaz, R. Martín Álvarez y J. Martín Fernández

IDEAS CLAVE: 1. Para el correcto abordaje del paciente hiperfrecuentador es fundamental el desarrollo de habilidades y técnicas de comunicación. 2. Inicialmente, es necesario detectar si estamos ante un paciente hiperfrecuentador, definido como aquel paciente que presenta una demanda no solucionada, encubierta o no, y que genera visitas sucesivas. Según la bibliografía es aquel que realiza una media de visitas mayor o igual al doble de la media de la población. 3. Deben analizarse las causas por las que el paciente es catalogado de hiperfrecuentador, distinguiendo entre demanda inducida por el propio sistema y demanda espontánea en la que el paciente es quien decide consultar. 4. La mayoría de las veces la demanda inducida supera el 50% de la demanda total recibida. En las medidas de desburocratización deben implicarse todos los estamentos del Equipo de Atención Primaria (EAP): “trabajo multidisciplinar”. Destacar el papel de los profesionales de enfermería en el fomento de los autocuidados y la educación para la salud (EPS). 5. La demanda inducida por el profesional puede beneficiarse de la consulta con el resto de los miembros del equipo para la búsqueda de soluciones. 6. Explorar todos los factores posibles de la hiperutilización requiere dedicar tiempo al paciente y por ello es necesario citar en consulta programada. De esta forma lograríamos orientar mejor el problema y reducir la frecuentación de los servicios de salud. 7. Es importante individualizar el abordaje de cada paciente. El profesional sanitario debe realizar un abordaje biopsicosocial centrado en el paciente, indagando sus ideas, creencias y expectativas, ayudándole a verbalizar y controlar sus miedos, y de esta manera conseguir una mejora en la capacidad resolutiva de las consultas de Atención Primaria (AP). 8. Es necesario profundizar en la detección de indicadores de alarma de patologías con signos y síntomas mal definidos que nos haga sospechar la existencia de una disfunción psíquica en estos pacientes. Se ha comprobado que los pacientes en los que se abordan sus problemas psiquiátricos reducen la utilización. La psicoterapia breve adaptada a AP (counselling, psicoterapia familiar, grupal, individual, cognitiva, etc.) conseguirían reducir el número de visitas. 9. La utilización excesiva se asocia con fases de “nido vacío”, extinción parcial de la familia o ciclos vitales avanzados. Ante ciertos hechos estresantes el equilibrio puede romperse y el sujeto puede hacerse hiperfrecuentador. Presentar una adecuada salud mental y disfrutar de una buena función familiar disminuye la probabilidad de hiperfrecuentación. 327

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

10. Gran parte de la demanda asistencial encubre una problemática social, que solamente es abordable en AP desde el modelo biopsicosocial y en colaboración con otros profesionales sociosanitarios. 11. Como afirma de la Revilla, las únicas variables que explican un porcentaje significativo en la variación del número de visitas son, aparte de los grupos diagnósticos, la cronicidad y la percepción de salud. Ninguna de las estrategias de intervención anteriormente mencionadas serían útiles si no fueran consensuadas y negociadas con el propio paciente.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bellón Saameño JA. La consulta del médico de familia: cómo organizar el trabajo. En: Gallo Vallejo FJ, editor. Manual del residente de Medicina Familiar y Comunitaria. 2.ª ed. Madrid: semFYC; 1997. p. 242-51. • Gómez Calcerrada D, Hernández del Pozo F, Gómez Berrocal M. La investigación en la utilización de servicios sanitarios. FMC. 1996;3(4):229-42. • INSALUD. Los equipos de atención Primaria. Propuesta de mejora. Documento de consenso. Madrid: Instituto Nacional de la Salud; 2001. p. 21-3. • Martín Araujo J. Trabajo con demanda excesiva. FMC. 1998;9(5):572-82.

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98. PACIENTE FRECUENTADOR

Paciente hiperfrecuentador ¿Es realmente un paciente hiperfrecuentador? No

Sí Analizar causas

Descartar paciente difícil

Demanda inducida Por el profesional

Demanda espontánea

Plantear en el EAP para buscar soluciones

¿Problemas de relación médico-paciente?

¿Tiene resolución desde AP?

No

Sí

Promover coordinación con otros niveles asistenciales

Circuito de garantía de calidad

Utilizar técnicas de comunicación y entrevista clínica, y abordaje biopsicosocial

Causas físicas

Causas psicosomáticas

Sociales

Psicológica

Aguda

Crónica

EPS

Trabajo con programas

Formación científico-técnica

Protocolizar Derivar a SM

Psicoterapia breve EPS

Causas sociales

Protocolos consensuados

EPS Formación en técnicas de: comunicación, entrevista clínica, autocontrol emocional, abordaje biopsicosocial

Consulta programada

No

Medidas de control de la burocracia: IT, recetas, tratamientos completos

Sí

Organización con otros niveles asistenciales y/o institucionales

Por la organización

Valorar estudio y pruebas diagnósticas Familiares Intervenciones familiares simples y consejo anticipatorio familiar

EPS: educación para la salud; SM: salud mental; ONG: organización no gubernamental; AP: Atención Primaria; EAP:equipo de Atención Primaria.

Derivar a Especializada

Laborales

Socioeconómicas

Trabajador/a social Utilización de recursos comunitarios grupos de autoayuda, ONG, etc.

Estrategias de intervención consensuadas y negociadas con el propio paciente

329

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA Autores: E. A. González Romero, N. Fernández López, I. de la Fuente Hermosín y O. de la Peña Gutiérrez

IDEAS CLAVE: 1. Ante toda lesión o úlcera en mucosa oral debemos interrogar sobre tiempo de evolución, factores irritativos y hábitos. Debemos inspeccionar completamente la cavidad oral retirando las prótesis removibles y palpar la lesión para valorar si hay infiltración o induración. 2. Toda lesión, úlcera o placa blanca en la mucosa oral que persista más de 15-20 días tras eliminar posibles factores locales irritativos (prótesis mal ajustada, restos radiculares o diente con borde cortante, obturación desbordante) se debe biopsiar para estudio anatomopatológico. 3. En las candidiasis orales y boqueras recidivantes en personas no edéntulas, sin prótesis dentales y sin tratamiento con corticoides inhalados, habría que descartar patología inmunodepresora. 4. GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda de etiología poco clara, ocasionalmente relacionada con el estrés y con enfermedades hematológicas. 5. Hay múltiples enfermedades sistémicas que pueden ser responsables de la aparición de úlceras en la cavidad oral: enfermedades bacterianas como sífilis y tuberculosis; enfermedades víricas como herpes simple y varicela zóster, mononucleosis, enfermedad boca, mano, pie, fiebre aftosa, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); micosis profundas; enfermedades autoinmunes; postradioterapia; fármacos en el eritema exudativo multiforme; agranulocitosis, neutropenia cíclica; neoplasias como linfoma o leucemias, el carcinoma epidermoide; enfermedad inflamatoria intestinal; enfermedad de Behçet; estomatitis aftosa recidivante. 6. La mayoría de los sangrados gingivales son de causa local, placa bacteriana o prótesis fijas mal ajustadas. El tratamiento es por el odontoestomatólogo, pero hay que reforzar la higiene oral, cepillado, cinta dental, colutorios de flúor y/o antisépticos (clorhexidina).

330

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cardona Tortajada F, Bagán Sebastián JV. Guía clínica para lesiones de la mucosa oral en Atención Primaria. Archivos Odontoestomatol Prev Com. 2003;19(2):143-52. • Hernández Vallejo G, López Sánchez A, Somacarrera Pérez ML, Arriba de la Fuente L, García Rodríguez MD. Protocolos clínicos. Medicine. 1996;7(8):337-42. • González Romero E, López Sánchez A. Dolor dental. Caries. En: semFYC: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002. p. 98-101. • López Sánchez AF, González Romero EA. Conceptos básicos de odontoestomatología para el médico de Atención Primaria. Barcelona: Masson; 2001.

331

Normas de higiene bucodental

Placa blanda

332

Tartrectomía

Gingivitis

Placa calcificada supragingival

Raspado y alisado

Periodontitis

Placa calcificada infragingival Movilidad dentaria

Fármacos Prótesis

Hipertrofia gingival

Anamnesis y exploración

Sangrado gingival

GUNA

Encía sana

Alteraciones hematológicas

Necrosis papilas interdentales

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

333

Sí

Sí

Biopsia

Cultivo y tto

Leucoplasia Liquen reticular

No

No

Carcinoma células escamosas

Úlcera > 20 días

Fibroma Papiloma Granuloma piógeno Épulis gravídico

Tumoración

Se desprende

Placa blanca

Candidiasis pseudomembranosa

GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda; Tto: tratamiento.

Pénfigo

Herpes simple

Candidiasis eritematosa

Dolor

Tiempo de evolución Hábitos de riesgo, alcohol, tabaco, drogas Inspección y palpación de la lesión

Liquen erosivo

Crónica

Placa roja

Esomatitis aftosa Behçet

Recidivante

Decúbito de prótesis Traumatismo GUNA Enfermedades sistémicas

No

Vesículas

Aguda < 20 días

Úlcera

Sí

Historia clínica:

1. Lesiones de la mucosa oral

Patología de la boca

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

100. PÉRDIDA DE PESO Autores: M.ª D. Parejo Pablos, R. Quintana de la Cruz, R. López Navarro y E. Orna Martín

IDEAS CLAVE: 1. Toda pérdida de peso significativa en una persona sana, no buscada, suele indicar la existencia de una enfermedad aguda o crónica, pudiendo ser la primera manifestación de ésta. Se asocia con mayor morbimortalidad, especialmente en población anciana. 2. Es significativa si supone el 5% del peso habitual en seis meses, y severa el 10% en el mismo período (% cambio = peso habitual – peso actual/peso habitual x 100). 3. Se deben estudiar las pérdidas significativas o severas. En pérdidas menores sin clínica sospechosa acompañante, está justificada una actitud expectante. 4. Tener un peso de referencia en la historia clínica es útil para detectar pérdidas no referidas por el paciente (hasta un 50% de pacientes no lo consulta como síntoma). Ha de confirmarse la pérdida de peso directa (peso de referencia) o indirecta (tallas, ropa, etc.). 5. Toda pérdida de peso formando parte de la tríada clásica (anorexia, astenia) o con algunas de las siguientes características: presentación aguda, edad avanzada, tabaquismo, tos nueva o cambiante, disfagia, náuseas o vómitos, cambios en el ritmo intestinal o exploración física positiva, debe ser preferentemente valorada. 6. Las causas más frecuentes son: en ancianos, depresión, cáncer y enfermedades gastrointestinales benignas. En pacientes jóvenes si el apetito es normal o está aumentado pensar en diabetes, hipertiroidismo y, más raramente, malabsorción; enfermedades psiquiátricas (incluidos los trastornos de la alimentación); infecciones (especialmente tuberculosis [TBC] e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]). 7. Las neoplasias malignas más frecuentes en los pacientes que experimentan pérdida de peso son el cáncer de pulmón y los de tubo digestivo (incluidos páncreas e hígado). 8. En la anamnesis no olvidar indagar en factores socioeconómicos, consumo de fármacos (principalmente antiinflamatorios no esteroideos [AINE], digoxina, antidepresivos, antiparkinsonianos, antibióticos y suplementos de hierro y potasio) y hábitos tóxicos (drogas, especialmente el consumo de alcohol). 9. La exploración básica orientará la necesidad de valoraciones más completas (pruebas de detección de enfermedades psiquiátricas, demencias, tacto rectal, etc.). 10. Los estudios complementarios básicos deben incluir: hemograma completo, velocidad de sedimentación globular (VSG), electrólitos, función renal y hepática, 334

100. PÉRDIDA DE PESO

sistemático de orina, pruebas de función tiroidea y radiografía (Rx) de tórax. El resto según clínica o hallazgos iniciales (serología VIH, Mantoux, Ecos, etc.). 11. Si tras la valoración inicial no se llega a un diagnóstico (en el 75% o más, sí se encuentra), y la situación clínica y/o nutricional lo permite, conviene programar seguimiento cuidadoso antes que insistir en pruebas sin orientación clínica alguna. 12. No etiquetar nunca una pérdida de peso al encontrar una posible causa si existen signos o síntomas no concordantes; no es raro la coexistencia de dos patologías que causen pérdida de peso (depresión-enfermedades malignas, etilismo-tuberculosis, etc.).

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Carol M. Reije. “Pérdida de Peso”. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª Edición Español. 2002. • Pérdida de Peso. Guía de Actuación en AP. (SEMFYC). 2ª Edición 2002. • “Involuntary Weight Loss in Elderly Out Patients: Recognition, Etiologies and Treatment.” Clin. Geriatric Med. 1997; 13:717-732. • “Involuntary Weight Loss”. Med Clin. North Am 1997; 79:299-313.

335

336

Atención bucodental Estudio disfagia (endoscopias, etc)

Valoración: Factores socieconómicos Problemas funcionales Necesidades asistenciales

No

Orientación Tratamiento

No

¿Drogas, fármacos?

No

Revisión Reducción ¿Abuso alcohol?

¿Problemas disfágicos o dentales?

Sí

¿Depresión?

Sí

Adecuado acceso a la comida

Revisión fármacos Patología bucal

¿Disgeusia?

Anorexia

No

Tratamientos específicos Soporte nutricional

¿Enfermedades?

Estudio

Sí

Observación Seguimiento

Sí

Derivación

No

Estado nutricional y/o situación clínica aceptable

No

Diagnóstico

Estudio básico Anamnesis Exploración Laboratorio Rx toráx

Sí

Sospecha clinica de malabsorción

Tratamiento causa Derivación Soporte nutricional

¿Endocrinopatías? ¿Enf. malignas? ¿Insuficiencia cardíaca? ¿Insuficiencia renal? ¿EPOC? ¿Enfermedades neurológicas?

Sí

Historia dietética ¿Consumo adecuado de calorías?

Confirmar si > 5%/6 meses

Pérdida de peso

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

101. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA

101. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA Autores: R. Rodríguez Barrientos, M. Gómez García, J. Redondo Sánchez y C. Rodríguez Fernández

IDEAS CLAVE: 1. Sólo se debe realizar la prueba cutánea en pacientes pertenecientes a los denominados grupos de “alto riesgo”. GRUPOS ALTO RIESGO A LOS QUE SE DEBERÍA REALIZAR PRUEBA CUTÁNEA •Contactos recientes con pacientes enfermos de tuberculosis pulmonar. •Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones, residencias, centros geriátricos y de crónicos, hospitales, residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes •Trabajadores de laboratorio de microbacteriología •Inmigrantes de países con gran prevalencia de tuberculosis (en especial si llevan menos 5 años en este país) •Indigentes •Toxicomanías, incluido el alcoholismo •Personas con infección por VIH •Pacientes con trasplante de órganos y otros pacientes inmunodeprimidos (recibiendo el equivalente de >15 mg/día de prednisona durante más de 1 mes o infliximab) •Pacientes con las siguientes enfermedades: silicosis, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, algunas enfermedades hematológicas ( leucemias y linformas), otros tumores ( carcinoma de cabeza o cuello y pulmón), pérdida de peso < 10% del peso ideal, gastrectomía y by-pass yeyunoileal) •Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada, tras descartar actividad •Personas con reciente conversión en la prueba cutánea (aumento de prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años)

337

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

2. En el grupo de álto riesgo si el tamaño de la induración es mayor o igual a 5 mm se considera resultado positivo. 3. El estudio de contactos implicará a los individuos en contacto con el caso índice durante el período sintomático o durante los 3 meses precedentes al primer esputo o cultivo positivo. Se realizará siempre en el ámbito familiar y/o en aquellos contactos diarios de más de 6 horas que es donde existe mayor riesgo de contagio. En el estudio de contactos no es preciso investigar el efecto booster ni el antecedente de BCG. 4. En los contactos íntimos de pacientes bacilíferos se debe individualizar la realización de la radiografía de tórax anteroposterior y lateral atendiendo fundamentalmente a factores como la existencia de microepidemia, pobreza, hacinamiento o inmunodepresión de los contactos. 5. Se considera que se está produciendo una microepidemia o brote epidémico cuando se diagnostican tres o más casos de tuberculosis relacionados en el espacio y el tiempo, o cuando aparecen dos o más enfermos generados por el mismo caso índice. 6. El fármaco utilizado normalmente es la isoniacida hasta 2 meses después de la interrupción del contacto o de la negativización de la baciloscopia, excepto si se comprueba, pasado este tiempo, una conversión de la reacción tuberculínica, en cuyo caso procedería completar el tratamiento tras descartar la existencia de enfermedad activa. 7. Las indicaciones de tratamiento de infección tuberculosa son las siguientes: Tratamiento de la infección latente (positivos a la tuberculina) Indicaciones prioritarias Personas con reciente conversión de la prueba cutánea (aumento de la prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años Personas con infección por VIH Miembros de microepidemias de cualquier edad Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada, tras descartar actividad Silicosis Menores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Cualquier infectado menor de 20 años Pacientes en la lista de espera de trasplantes Utilización de infliximab u otros anticuerpos monoclonales anti-TNF-α

338

101. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA

Indicaciones a valorar de forma individual* Mayores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Toxicomanías, incluido alcoholismo Diabéticos, insuficiencia renal crónica, hemodiálisis, neoplasias Tratamientos con corticoides, dosis equivalente de >15 mg/día de prednisona durante 1 mes Algunas enfermedades hematológicas (leucemias y linformas), otros tumores (carcinoma de cabeza o cuello y pulmón) Pérdida de peso < 10% del peso ideal, síndromes de malabsorción, gastrectomíia y by-pass yeyunoileal Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones, residencias, centros geriátriacos y de crónicos, hospitales, psiquiátricos, laboratorios de Microbiología, residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes Inmigrantes de bajo nivel socioeconómico *Se debe tener en cuenta los siguientes factores: edad, BCG, milímetros de induración, riesgo de exposición y en especial, la relación entre el beneficio de no enfermar y el riesgo de toxicidad medicamentosa.

8. El tratamiento de la infección latente no debe realizarse si existe sospecha de enfermedad tuberculosa y se deberá valorar en las siguientes circunstancias: • Hepatopatía activa. • Antecedentes de iatrogenia a los fármacos empleados. • No garantías del cumplimiento o seguimiento del tratamiento. • Si previamente ya se ha realizado de forma correcta un tratamiento de enfermedad o de infección (podría valorarse de forma individual la repetición del tratamiento de la infección en caso de fuerte sospecha de tratarse de una reinfección reciente)

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Thoracic Society Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. Am J Respir Crit Care Med., Number 4, April 2000; 161 (4):S221-47. • Joint Tuberculosis Committee Of the British Thoraccic Society. Thorax. 2000; 55: 887-901). • Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000. Normativa sobre la prevención de la tuberculosis 2002. Recomendaciones SEPAR. Nº 32. Ed. DOYMA.

339

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA ¿Pertenece a algún grupo de alto riesgo? (1)

No

Sí

No está indicada la prueba de la tuberculina

Realizar prueba de la tuberculina

Negativa (2)

¿Contacto íntimo de paciente bacilífero?

(3)

Realización de radiografía de tórax

Sí (4)

No

No tratar

Positiva (2)

¿Niños, adolescentes, microepidemias o inmunodeprimidos? (5)

No

Normal

Sí

Anormal o presencia de síntomas sugerentes de enfermedad

Quimio-profilaxis primaria (6) Individualizar tratamiento infección latente tras descartar enfermedad pulmonar tuberculosa (7,8)

Repetir tuberculina en 6-8 semanas

Negativa

No tratar

Positiva

Continuar o iniciar tratamiento infección latente

Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

340

Descartar enfermedad pulmonar tuberculosa

102. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO

102. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO Autores: C. de Miguel Sánchez, A. López Romero, R. Piñero Panadero y P. Pujol Bengoechea

IDEAS CLAVE: 1. La morfina es el fármaco de elección para el dolor oncológico moderado grave: escala visual analógica (EVA) > 7 (C). 2. En manos expertas la alternativa a la morfina es la metadona (C). 3. Una cantidad de 650 mg de ácido acetilsalicílico equivale a 30 mg de codeína y a 5 mg de morfina oral. 4. Los pacientes que estuvieran recibiendo codeína o tramadol, comenzarán con morfina de liberación normal (MLN) 10 mg/4 horas. Si se omite el segundo escalón, la dosis de inicio será de 5 mg/4 horas (C). A la hora de acostarse, para suprimir la dosis de madrugada, se administrará una dosis doble (C). 5. Si el dolor no se controla, incrementar la dosis diaria total de morfina (DDT) en un 30% o 50% de la DDT. Cuando se controle el dolor, la DDT se administrará como morfina de liberación retardada cada 12 ó 24 horas, según la opción elegida (C). 6. El fentanilo sólo está indicado si el dolor es muy estable, la intensidad apenas cambia a lo largo del día, o no cambia entre el reposo y la actividad, y si hay riesgo de incumplimiento terapéutico, estando contraindicada en pacientes con dolor progresivo o inestable (B). 7. Pautar MLN cada 4 horas, las primeras 12 horas desde que se pone el parche, y tener en cuenta la existencia de analgesia las 12 horas siguientes tras la retirada del mismo. La dosis de parche se va aumentando de 25 µg en 25 µg, y se retira cada 3 días. Si fiebre, retirar el parche, ya que aumenta la absorción del fentanilo por vasodilatación periférica. La sudoración excesiva produce una pobre adhesión del parche. Fentanilo produce menor estreñimiento que morfina. 8. El dolor irruptivo es de inicio rápido, intensidad moderada grave y relativamente corta duración. El dolor incidental es el subtipo más frecuente de dolor irruptivo. Se asocia con incidentes de la vida diaria, como moverse, toser, orinar o defecar. Pautar siempre tratamiento con MLN ("rescate") con la misma dosis que se administra cada 4 horas, pudiendo repetir hasta cada 1 ó 2 horas si se da vía oral, o hasta cada 15 ó 30 minutos si se da vía subcutánea. Si más de tres rescates al día, incrementar la DDT en un 30% o 50%. 9. El citrato de fentanilo oral transmucoso es efectivo para el dolor irruptivo en pacientes estabilizados con morfina oral o con un opioide alternativo del tercer escalón (A). Se necesitan más datos sobre seguridad, un uso clínico más generalizado y más prolongado. Requiere titular la dosis.

341

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

10. Si al iniciar tratamiento con opioides aparecen náuseas y/o vómitos, pautar haloperidol, 15-35 gotas, los primeros 4-7 días de tratamiento y luego suspender. Asociar siempre laxantes a los opioides. 11. Cuando el equilibrio analgesia-efectos secundarios no es el más apropiado, rotar el opioide o rotar la vía de administración del fármaco (B). La Asociación Europea de Cuidados Paliativos no recomienda rotar de opioide sin el consejo de un experto. 12. La vía de elección es la vía oral, y la alternativa la vía subcutánea. La relación morfina oral: subcutánea está entre 1:2 y 1:3. 20-30 mg de morfina oral es equianalgésica a 10 mg subcutánea (C). 13. La neurotoxicidad inducida por opioides (NIO) está infradiagnosticada en la actualidad. Incluye uno o todos los síntomas descritos en el algoritmo. No existe ninguna prueba diagnóstica, por lo que se recomienda monitorizar estos síntomas de manera sistemática a todos los pacientes en tratamiento con opioides. 14. En el dolor óseo por metástasis óseas, optimizar tratamiento con opioides. No se recomiendan antiinflamatorios no esteroideos (AINE), siendo los corticoides el adyuvante de elección. 15. En el dolor óseo localizado el tratamiento de elección es la radioterapia externa.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Centeno C, Bruera E. Tratamiento y prevención del síndrome de neurotoxicidad inducido por opioides. Med Pal. 1999;2(6):56-66. • Centeno C, Sanz A, Vara F, Bruera E. Metástasis óseas: manifestaciones clínicas y complicaciones. Un tratamiento multidisciplinar. Med Pal. 2001;2 (8):100-8. • Hanks GW, Cherny N. Opioid analgesic therapy. En: Doyle D, Hanks GW, MacDonald N. Oxford textbook of Palliative Medicine. 2.ª ed. Great Britain: Oxford University Press; 1998. p. 331-55. • Hanks GW, et al. Morfina y opiáceos alternativos para el tratamiento del dolor oncológico: recomendaciones de la EAPC. Med Pal. 2002;1(9):22-9.

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102. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO

ALGORITMO DE MANEJO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO CON DOLOR Buscar etiología: Por infiltración tumoral (75%) Secundario a tratamiento anticáncer (20%) No relacionado con ninguna de las anteriores (5%)

Factores de mal pronóstico Dolor neuropático Dolor incidental Deterioro cognitivo Malestar psicológico importante Historia de abuso de alcohol y/o adicción a otras drogas

Valoración multidimensional del dolor Psicológicos, sociales, familiares, económicos, espirituales, culturales

Características del dolor

Nociceptivo Somático/Visceral

Neuropático

Insensible a opioides Dolor incidental con el movimiento Hipertensión intracraneal Compresión nerviosa Dolor neuropático Tenesmo rectal y/o vesical Espasmo muscular

Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina: inicio 10-25 mg/noche Anticonvulsivantes Carbamacepina: inicio 100 mg/12 h Gabapentina: inicio 300 mg/noche

Intensidad del dolor: escala visual analógica (EVA) Tratamiento específico Dolor leve: EVA 1-4

Primer escalón No opioides: AINE: Ibuprofeno 600 mg/6-8 h o paracetamol 1 g/4-6 h +/- Coadyuvantes

Dolor moderado: EVA 5-6

Dolor grave: EVA 7-10

Segundo escalón Opioide débil: Codeína: 30-60 mg/4-6 h (dosis máx.: 360 mg/día) Tramadol: 50-100 mg/6-8 h (dosis máx.: 400 mg/día) +/- Primer escalón

Tercer escalón Opioide potente Morfina Metadona Fentanilo +/- primer escalón

Monitorizar intensidad del dolor

Monitorizar signos de NIO Alteración cognitiva Delirium Alucinaciones Hiperalgesia Alodinia Mioclonias Convulsiones

Si persiste o empeora

NIO: neurotoxicidad inducida por opioides; BZD: benzodiazepinas; AINE: antiinflamatorios no esteroideos Coadyuvantes: antidepresivos, corticoides, anticonvulsivantes, neurolépticos, benzodiazepinas, bifosfonatos, baclofeno, ketamina

Evaluar factores de riesgo de NIO Edad avanzada Dosis elevada de opioide Alteración cognitiva Delirium previo Deshidratación Insuficiencia renal Interacciones de medicamentos: BZD, AINE Dolor neuropático Dolor incidental Estrés psicológico Somatización Abuso de sustancias

Si NIO

Rotar opioide o disminuir dosis

343

Hidratación vía oral o subcutánea

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

ÍNDICE ALFABÉTICO:

Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292 Actitud ante el estreñimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295 Actitud ante las mordeduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299 Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302 Actuación ante un PPD. Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Alteraciones de la serie blanca: leucocitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Alteraciones menstruales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 Ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305 Bebedor excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308 Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 Diagnóstico de la anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Diagnóstico de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Diagnóstico del asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Disnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

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ESPECIALIDADES MÉDICAS

Dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315 Dolor ocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Hipertransaminasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 Hombro doloroso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Insulinización en diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 Monoartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262 Neumonía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Ojo rojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Paciente frecuentador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330 Pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Proteinuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 Tratamiento de la psoriasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 Tos crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Úlcera genital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Úlcera por presión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

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