1 Fisiopatologia Del Tabaquismo

CURSO SOBRE ATENCIÓN MÉDICA EN LA FISIOPATOLOGÍA DEL TABAQUISMO   Instituto  Instituto Europeo de Salud y

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INDICE

1. NICOTINA Y OTROS COMPONENTES DEL HUMO DEL TABACO......... TABACO ................... ................... ................... .................... .................... ................... ................... .................... .................... .............. ....33 1.1. Nicotina.......... Nicotina .................... .................... .................... .................... .................... .................... .................... ................... ............ ...5 5 1.2. Monóxido de Carbono .................... .............................. .................... .................... .................... ...................8 .........8 1.3. Carcinógenos.................... Carcinógenos.............................. .................... .................... .................... ................... ................... ............. ...10 10 1.4. Radicales libres y oxidantes....................... oxidantes................................. .................... ................... ................11 .......11 1.5. Otros factores tóxicos ................... ............................. .................... .................... .................... ...................12 .........12

2. EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y PSICOLÓGICOS DE LA NICOTINA .................... ............................. ................... .................... .................... ................... ................... .................... .................13 .......13 2.1. Receptores nicotínicos .................... .............................. .................... .................... .................... .................13 .......13 2.2. Farmacología y farmacocinética de la nicotina .................... .............................16 .........16 2.3. Efectos fisiopatológicos de la nicotina ................... ............................. .................... ............. ...17 17 2.4. Dependencia de la nicotina ................... .............................. ..................... .................... ....................21 ..........21

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1. NICOTINA Y OTROS COMPONENTES DEL HUMO DEL TABACO La forma más habitual de consumir tabaco es inhalando el humo de su combustión desde un cigarro puro, una pipa, o lo que es más frecuente en la actualidad: desde un cigarrillo. La composición exacta del humo del tabaco continúa siendo un enigma. En la actualidad no se conoce con exactitud la relación completa de componentes del humo del tabaco pero se cree que existen alrededor de 4.000 sustancias químicas, entre las que proceden de la planta y las que se forman y transforman en el proceso de la combustión durante el acto de fumar. El humo de la combustión del tabaco es un aerosol constituido por una fase

gaseosa en la que se hallan suspendidas más de 3.000 millones de

 partículas cuyo diámetro oscila entre 0,1 y 1 micras y una

fase de

partículas. •

Fase gaseosa: en la fase gaseosa los elementos más importantes son el monóxido de carbono (CO), el anhídrido carbónico, el óxido de nitrógeno, el amoníaco, diversas nitrosaminas volátiles, aldehídos y cetonas.

•

Fase de partículas: los constituyentes más relevantes de la fase de  partículas son la nicotina, el agua y el alquitrán, que es el residuo que queda tras extraer el agua y la nicotina de la fase particulada. Los alquitranes contienen un a su vez un gran número de compuestos entre los que destacan los hidrocarburos aromáticos policíclicos,

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diversos metales, elementos radioactivos, fenoles y nitrosaminas volátiles. La composición del humo que aspira el fumador depende de la cantidad de tabaco del cigarrillo, de las características del filtro y del papel y, de la temperatura a la cual se quema. La duración y la profundidad en la inhalación del humo también influyen en la toxicidad. Aquellos fumadores que apuran más el cigarrillo y absorben el humo más intensamente manteniendo el humo más tiempo en el pulmón, son los que sin duda padecerán más enfermedades derivadas del consumo del tabaco. Se ha comprobado que si se divide es tres partes el proceso de la combustión de un cigarrillo: •

El primer tercio del cigarrillo es la parte menos dañina

•

El segundo tercio posee una nocividad intermedia

•

El tercer, el

último tercio  es la parte más tóxica, ya que la propia

dirección de la columna de humo arrastra y deposita en la parte anterior del filtro, una gran parte de los productos ya volatilizados y transformados en el momento de la combustión, condensándolos y almacenándolos, de manera que la parte del cigarrillo mas cercana al fumadores la que más daño produce, sobre todo por su elevado contenido en alquitrán. Así, las diferentes longitudes de la colilla determinan que la penetración de las sustancias perjudiciales dentro del pulmón del fumador varíe de forma importante.

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Cuando se produce la combustión del cigarrillo, se originan dos corrientes de humo del tabaco: •

Corriente principal: la que origina el fumador por aspiración directa.

•

Corriente lateral o secundaria: la que se origina por combustión espontánea. Es el humo que, origina las sensaciones del gusto (sabor) y aroma (olfato) y además el responsable de los efectos sobre los distintos aparatos y sistemas orgánicos del fumador activo o pasivo. También es importante tener en cuenta que la mayor concentración

de carcinógenos se encuentra en la corriente lateral que se genera en la combustión. Los componentes que más pueden contribuir a los daños para la salud son el monóxido de carbono, la nicotina y el alquitrán. Otras sustancias que probablemente tienen efectos nocivos son la acrinolina, el ácido hidrociánico, el óxido nítrico, el dióxido de nitrógeno, los cresoles y anafenoles.

1.1.Nicotina 1.1.1.Características farmacológicas La nicotina es un alcaloide básico en la composición del tabaco, y es la que determina fundamentalmente la calidad de una especie cultivada. Es el principal alcaloide del humo, es incolora, oleaginosa, volátil e intensamente alcalina, se cree que es la sustancia responsable del sabor

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característico

del

tabaco

y

el

determinante

de

la

dependencia

farmacológica. Se cree que la nicotina es la sustancia responsable del sabor característico del tabaco, posee propiedades estimulantes en las que se fundamenta la adición, de tal forma que el buen deseo de disminuir la toxicidad de los cigarrillos reduciendo su contenido en nicotina resulta a menudo inútil, debido a que el fumador que necesita un determinado nivel de nicotina en sangre, incrementa automáticamente el número de cigarrillos y la profundidad de las inhalaciones. Durante la combustión del cigarrillo, la nicotina se destruye en un 35%, otro 35% va a parar al ambiente y el 22% se inhala a través de la corriente principal y el restante 8% se retiene en la porción no consumida del cigarrillo. 1.1.2.Farmacocinética En su forma ionizada, la que predomina a pH ácido, la nicotina atraviesa con dificultad las barreras celulares, mientras que en estado de  base libre, cuando el pH es alcalino, lo hace con extrema facilidad. La nicotina del humo del puro o de la pipa tiene un pH de aproximadamente 8,6 (alcalino), y se absorbe con rapidez a través de la mucosa oral, mientras que el humo del cigarrillo, que tiene un pH alrededor de 5,5 (ácido), se absorbe en un 90% a través de la vía inhalada. Este hecho explica el motivo  por el cuál los fumadores de puro y pipa no suelen tragarse el humo, al contrario que los de cigarrillos que si precisan inhalar el humo para alcanzar sus efectos.

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La nicotina que se absorbe en la mucosa del epitelio respiratorio y llega al cerebro, en unos 8 segundos. Es la droga que con mayor rapidez desencadena sus efectos a nivel del sistema nervioso central cuando se inhala con el humo del cigarrillo. Se piensa que en esta propiedad radica en gran parte su capacidad de generar adicción: efecto máximo en el menor tiempo posible. La presencia de nicotina en el organismo tras su inhalación es de 30 a 60 minutos; se elimina por la orina dependiendo del pH de la misma, cuando el pH de la orina es ácido se elimina más nicotina.

1.1.3. Mecanismo de acción El mecanismo de acción de la nicotina es muy complejo, habiendo sido objeto de numerosísimos trabajos farmacológicos, por su similitud estructural con la Acetil-colina, actúa sobre los mismos receptores originando una estimulación ganglionar y una desensibilización posterior. La acción de la nicotina sobre el sistema nervioso esta estrechamente relacionada con los procesos de refuerzo, es decir, los que se denominan "circuitos de recompensa" que influyen en los estados de animo y en las sensaciones placenteras, ligados al abuso de otras sustancias (heroína, cocaína), incluida la adicción a la nicotina. Cuando una persona consume una sustancia que estimula este sistema, tendrá un aumento de su sensación de placer, lo que desencadenará que el individuo tenga deseo por la readministración de dicha sustancia, este es el mecanismo fisiológico para la aparición de la dependencia. Debido a esto, cuando un fumador deja de fumar, sufrirá el síndrome de

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abstinencia a la nicotina, de ahí que esta sustancia esté considerada como la causante de la dependencia y como uno de los factores más importantes de la adicción y del mantenimiento del consumo de tabaco entre los fumadores que quieren abandonar el tabaco. El contenido de nicotina es quizás la mayor preocupación del fabricante dentro de la compleja elaboración del tabaco como planta fumable, ya que conocen la dependencia que genera esta sustancia en el individuo fumador.

1.2. Monóxido de carbono 1.2.1. Características químicas El monóxido de carbono (CO) es uno de los componentes del humo del tabaco con más repercusiones sobre el organismo. Es un gas incoloro, muy venenoso, de elevado poder tóxico, que se produce durante la combustión del tabaco, siendo su cantidad mayor cuando el tabaco se fuma como cigarrillo, ya que la combustión del papel de envoltura es una fuente importante de producción añadida de CO. El CO ambiental procede de la combustión incompleta de materias carbonosas, siendo los vehículos de motor la fuente más importante en la  práctica. El automóvil es sin duda la fuente más abundante de emisión de CO, de manera que las concentraciones de este gas alcanzan niveles de 50150 ppm (partes por millón) en aparcamientos poco ventilados, y cotas de hasta 400 ppm en grandes ciudades con tráfico intenso, humos de calefacción y ausencia de vientos.

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En las áreas urbanas puede haber una concentración ambiental de CO de entre 9-15 ppm, con picos de 30-60 ppm. Concentraciones de hasta 15  ppm no presentan ningún riesgo para la salud, este sólo es perceptible a  partir de una concentración de 50 ppm. Un sujeto no fumador suele  presentar

menos

de

10

ppm

de

CO

en

aire

espirado.

1.2.2. Efectos biológicos El monóxido de carbono tiene 340 veces más afinidad por la hemoglobina de la sangre que el oxígeno. De esta forma el monóxido de carbono al ser inhalado sin dificultad a la sangre y se une a la hemoglobina que saturada de CO es incapaz de transportar oxígeno adecuadamente y por tanto de que este llegue a las células. Este es el hecho trascendental, del que derivan todos los efectos perjudiciales del CO sobre el organismo. El CO es un generador importante de hipoxemia (carencia de oxígeno) que agrava la isquemia miocárdica en los pacientes con insuficiencia coronaria. Además el CO disminuye la adecuada oxigenación de la pared vascular, aumenta la permeabilidad de los lípidos (grasas circulantes) para depositarse y formar placas de ateroma, aumenta el número de glóbulos rojos en la sangre (poliglobulia) con incremento de la adhesividad y agregación de las plaquetas, esto explica la importante participación del CO en el origen de la arteriosclerosis y la aparición de la patología cardiovascular.

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1.3. Carcinógenos Los carcinógenos son los componentes del humo del tabaco relacionados con la aparición de los diversos cánceres asociados al hábito tabáquico e incluyen un gran número de sustancias contenidas básicamente en fase de partículas, y más concretamente en el alquitrán. Del grupo de sustancias con actividad carcinogénica contenidas en el humo del tabaco, las mejor estudiadas son los hidrocarburos aromáticos  policíclicos (HAP), el formaldehido-acetaldehido, las nitrosaminas, los elementos radioactivos, el arsénico, los aditivos y contaminantes, y un grupo residual muy heterogéneo. Los HAP constituyen un grupo muy amplio de compuestos, sin duda el más directamente implicado ha sido el 3-4 benzopireno, tras los numerosos estudios experimentales llevados a cabo. Estudios recientes han encontrado que el benzopireno ocasiona daños en tres "locis" específicos del gen supresor p53, mutación que se presenta en el 70% de los cánceres de células pequeñas y el 50% de los de células no pequeñas, lo que sugiere la implicación directa de esta sustancia en el desarrollo de cáncer de pulmón. También las nitrosaminas, tanto las volátiles como las no volátiles poseen una actividad carcinogénica demostrada. Los estudios epidemiológicos han demostrado que los no fumadores expuestos a elevados niveles de tabaco medio ambiental presentan un incremento en el riesgo de cáncer de pulmón comparado con los sujetos con baja exposición, siendo el riesgo de padecer cáncer de pulmón en los fumadores importantes de alrededor del 30% comparado con el 1% de las  personas que no fuman.

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En cuanto a los elementos radioactivos del tabaco, son muy numerosos, destacando especialmente el radio, torio, plomo-210, polonio210, carbono-14 y potasio-40. Finalmente por lo que se refiere a los aditivos y contaminantes implicados, los mas importantes son los nitratos, insecticidas, humidificantes y modificadores del gusto. En general se acepta que no suele haber nunca una única sustancia responsable del efecto carcinogénico, sino que son diversas las que actúan a

través

de

distintos

mecanismos

fisiopatológicos.

Todavía,

desafortunadamente, no es enteramente posible identificar quiénes son los fumadores con mayor riesgo para desarrollar cáncer de pulmón. Sin embargo es probable que el efecto del tabaco sea favorecido por factores dependientes del propio individuo y factores medioambientales. Lo que está claro es que mientras más tiempo haya estado fumando una  persona, y mientras más paquetes de cigarrillos fume el día, mayor será el riesgo de padecer cáncer de pulmón.

1.4. Radicales libres y oxidantes Los radicales libres contenidos en las fases gaseosa y particulada del humo del tabaco, tienen cada vez más interés debido a sus acciones a nivel del aparato respiratorio, circulatorio y en la aparición de tumores. En fase gaseosa, los radicales se encuentran en forma orgánica e inorgánica, siendo los más importantes, los óxidos de nitrogeno, las olefinas y los dienes. En fase de partículas y concretamente en el alquitrán, los más importantes son los polifenoles y la semiquinona. Unos y otros se combinan con el oxígeno para formar óxido y superóxido radicales, así

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como otras especies de oxígeno, altamente tóxicos para los tejidos orgánicos. En relación con los

componentes oxidantes  del humo del tabaco,

estos se encuentran indistintamente en la fase gaseosa y en la de partículas, siendo los mas importantes, los fenoles, los ácidos orgánicos, la  benzoquinona,

acroleina,

aldehídos,

peróxido

de

hidrogeno,

ácido

cianhídrico y el amoníaco. Estas sustancias son las responsables de los fenómenos irritativos a nivel de la mucosa de las vías respiratorias y de otras zonas corporales, como la pituitaria (nariz) o la conjuntiva (ojos).

1.5.Otros factores tóxicos El pulmón humano cuenta con la superficie más grande del organismo en contacto con el medio ambiente, lo que supone que está continuamente expuesto a diferentes elementos procedentes de la contaminación ambiental y microorganismos potencialmente patógenos. A  pesar de todo ello, el aparato respiratorio se mantiene estéril gracias a un complejo sistema de defensa que incluye barreras anatómicas, mecánicas, humorales y celulares. Cuando una o varias de estas líneas defensivas no funciona correctamente, el tamaño del contaminante es excesivo, o el microorganismo es especialmente virulento, se produce la infección respiratoria. En este sentido, el consumo de cigarrillos se ha relacionado con un aumento de incidencia y la gravedad de las infecciones respiratorias, siendo uno de sus factores de riesgo mas frecuente y extendido.

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El consumo de tabaco se ha convertido en el factor de riesgo fundamental para el desarrollo de la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) con una relación causal evidentemente establecida y que el abandono del tabaco mejora el pronóstico de la enfermedad, cuyos síntomas principales son la tos, aumento de la producción de esputo, disnea (sensación de falta de aire) y deterioro progresivo de la capacidad  pulmonar. Al dejar de fumar disminuye rápidamente la tos y la expectoración así mismo se frena la caída de la función pulmonar. Los  beneficios del abandono del tabaco se consiguen incluso a edades avanzadas y en fases muy evolucionadas de la enfermedad.

2. EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y PSICOLÓGICOS DE LA NICOTINA. 2.1. Receptores nicotinicos La base de la dependencia tabáquica se encuentra en la nicotina. Los efectos de esta sustancia, al igual que otras moléculas adictivas, depende de la unión a receptores específicos a nivel del sistema nervioso. De esta unión se liberarán neurotransmisores específicos, responsables de desencadenar una determinada respuesta. El conocimiento de los receptores de nicotina deriva, principalmente, de investigaciones en animales y se remonta a más de un siglo atrás. Sabemos que los efectos de la nicotina se derivan de la activación de receptores colinérgicos. Por lo tanto la nicotina y la acetilcolina (ACh) son agonistas de estos receptores y compiten por la unión a los mismos.

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Podemos hablar de dos subtipos de receptores colinérgicos: •

•

Muscarínicos, cuyas principales localizaciones son: o

La placa neuromuscular

o

Los órganos efectores

o

Algunas neuronas del sistema nervioso central (SNC)

Nicotínicos, cuya principal localización es a nivel del sistema nervioso central (SNC), aunque se localizan también a las glándulas suprarrenales y en los ganglios del sistema nervioso autónomo. Este subtipo es el más importante en el proceso de adicción a la nicotina y en el que nos vamos a centrar a continuación. Dentro de los receptores nicotínicos existen diferentes variantes

(musculares, neuronales sensibles y resistentes a la bungarotoxina, epiteliales, etc.), siendo los neuronales resistentes a la bungarotoxina los  principales responsables del proceso de adicción. Su estructura consta de distintas combinaciones de subunidades a y b según la localización, y que van a determinar la respuesta a la sustancia agonista. La nicotina presenta mayor afinidad por la estructura molecular a4b2, dando lugar la unión a la apertura del canal iónico correspondiente estableciéndose un potencial iónico de despolarización al pasar al interior celular calcio y sodio, apareciendo la respuesta consiguiente. Las zonas cerebrales con mayor densidad de receptores nicotínicos son:

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•

El tálamo

•

Hipotálamo

•

Septum

•

Amígdala

•

núcleos motores del tronco-encéfalo

•

locus ceruleus

El aumento de la densidad de estos receptores en fumadores no tiene una clara explicación, si bien parece deberse a una desensibilización parcial de los mismos ante una exposición mantenida y repetida a la nicotina. Dentro de todos las vías cerebrales de transmisión de impulsos, la nicotina actúa principalmente en: •

El

sistema dopaminérgico: Sus neuronas liberan dopamina al sufrir

la activación, que está implicada en los mecanismos de refuerzo  positivo tanto del consumo de nicotina como de otras drogas  psicoactivas. Se conocen diferentes vías que forman este sistema, siendo la vía mesolímbica la más importante en el proceso de adicción nicotínica. Los somas neuronales de esta vía se localizan en el área tegmental ventral, proyectando los axones hacia el núcleo accumbens, principalmente la zona nuclear donde se libera dopamina. Así durante la fase de abstinencia nicotínica se objetiva una reducción en la concentración de dopamina a nivel del núcleo accumbens.

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•

El

sistema noradrenérgico: Su zona principal es el locus ceruleus,

desde donde parten diferentes vías siendo la de la amígdala la de mayor importancia en la adicción nicotínica. •

Otros sistemas:

glutaminérgico  ( que refuerza al sistema

dopaminérgico), serotoninérgicos con un incremento de la serotonina , del ácido gamma-amino-butírico (GABA), y otros tantos que se están investigando en la actualidad.

2.2.Farmacología y farmacocinética de la nicotina La nicotina es un alcaloide que se encuentra de forma natural en las hojas de la planta del tabaco. Su estructura bioquímica es la de una amina terciaria, que dependiendo del pH del medio se presenta o no como molécula ionizada. Esto va a ser clave a la hora de establecer el grado y rapidez de su absorción. La nicotina que aparece durante la combustión del tabaco lo hace en fase de partícula, y sólo un 20% de la contenida en el humo se inhala. La absorción de esta va a depender de la labor de tabaco consumida: •

En el caso de los cigarrillos el pH del humo es ácido, lo cual hace que la molécula de la nicotina se encuentre ionizada, siendo mayor su absorción a nivel de la mucosa respiratoria.

•

En el caso de los cigarros puros el pH del humo es básico, encontrándose la molécula sin ionizar lo cual confiere mayor liposubilidad, favorecido la absorción a nivel de la mucosa oral y nasal.

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Un 90% de la nicotina que pasa al torrente sanguíneo se encuentra libre, lo cual favorece el paso al interior celular y la activación de receptores. La nicotina sufre metabolismo hepático a través de la citocromo  p 450, principalmente, y en menor medida a nivel renal y pulmonar. Los  principales metabolitos de la nicotina son la cotinina, que tiene importancia  por su ayuda al diagnóstico, y la nicotina-N-óxido. Estos metabolitos, se eliminan principalmente por el sistema nefrourológico, si bien participan otras vías como el sudor, la saliva, la leche materna, etc. Este proceso de eliminación, al igual que el de absorción, se va a ver influenciado por el pH del medio, siendo mayor la eliminación cuando nos encontramos en un medio ácido. Toda esta farmacocinética de la nicotina, al igual que el de otras sustancias, no es uniforme ni estable para todos los organismo. Va a depender de múltiples factores tanto individuales (la edad, el sexo, factores genéticos, función hepática, alteraciones funcionales a nivel de la citocromo p 450,etc) como dependientes del tipo de tabaquismo (consumo, filtros, tipo labor tabaco, etc).

2.3. Efectos fisiopatológicos de la nicotina 2.3.1.Efectos en el sistema respiratorio La nicotina reduce la capacidad inmunitaria a nivel pulmonar, lo cual va a favorecer la aparición de infecciones y aumenta el riesgo de desarrollar neoplasias. Así se ha observado que la administración de nicotina:

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•

Disminuye la capacidad de fagocitosis de los macrófagos

•

Reduce el número total de población de linfocitos T, con un incremento relativo de la subpoblación de TCD8

•

Disminuye la población de células "Natural Killer" (NK)

Además la nicotina produce una estimulación del centro respiratorio a nivel del bulbo raquídeo, lo cual conlleva un aumento en la frecuencia respiratoria con las consecuencias de ello derivadas (menor depuración de  partículas, menor temperatura, etc.). 2.3.2. Efectos cardiovasculares La nicotina conduce a un incremento en la frecuencia cardiaca, que asociado a un descenso en el umbral arritmogénico y al aumento del automatismo cardiaco, favorece la aparición de arritmias. Asimismo se  produce un aumento del flujo coronario y del gasto cardiaco (gasto minuto), junto con un incremento de la tensión arterial tanto diastólica como sistólica. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en los pacientes con patología coronaria de base el incremento esperado del flujo coronario ante el aumento de la demanda no se produce, lo cual va a ser responsable de la aparición de síntomas específicos ante una mayor demanda de oxigeno por el miocardio que no encuentra respuesta. A nivel vascular la nicotina favorece la movilización de grasas con depósitos en forma de placas de arterioesclerosis, e induce un reducción en el calibre de los capilares que va a favorecer alteraciones hemodinámicas en la circulación de los pacientes fumadores. Este hecho es de vital importancia en la circulación placentaria, dada la total dependencia que el

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feto tiene de este órgano, pero debe ser tenido en cuenta en toda la circulación sistémica. 2.3.3. Efectos hematológicos En

los

pacientes

fumadores

existen

múltiples

alteraciones

hematológicas en las que participan varios componentes del tabaco. La nicotina es directamente responsable la reducción en la síntesis de  prostanglandina I2 o prostaciclina (PGI2) y del incremento de tromboxano, trombina y fibrinógeno. Todo esto unido a un incremento en el recuento de  plaquetas sanguíneas (trombocitosis), favorece la aparición de trombos intravasculares. La nicotina está implicada también en el incremento del recuento y tamaño celular sanguíneo y en la menor capacidad de deformación celular. Todo lo cual va a alterar la circulación sanguínea. 2.3.4. Efectos neuroendocrinos La administración de nicotina conduce a un aumento de la liberación de hormona corticotropa y de la concentración de cortisol diurno. Asimismo aumenta la liberación de vasopresina, que va a potenciar el efecto vasoconstrictor de la nicotina, y los niveles de prolactina y aldosterona. Existe también un aumento del nivel de catecolaminas circulantes, que van a ser responsables de un incremento en la tasa metabólica del fumador.

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2.3.5. Efectos a nivel cerebral La nicotina una vez inhalado el humo del tabaco, alcanza el cerebro en menos de 10 segundos ya que no tiene problema para transpasar la  barrera hemato-encefálica. Este hecho es clave en su papel adictivo. La activación de los receptores específicos lleva asociado un papel estimulante: el fumador se encuentra más despierto, con más capacidad de respuesta

y

para

concentrarse.

Objetivamente

en

un

registro

electroencefalográfico podemos observar ondas beta que indican un estado de alerta. Sin embargo, es paradójico que el fumador refiere paralelamente un estado de tranquilidad y bienestar que, si bien no tiene una base claramente establecida, parece deberse más a la desaparición de los síntomas del síndrome de abstinencia que a un efecto específico de la nicotina. Tras la administración de nicotina otros efectos que podemos observan son: activación de los reflejos vagales y centros vitales como el respiratorio, con las consecuencias de ello derivadas: vomito, taquipnea, etc. 2.3.6. Otros efectos derivados del consumo de nicotina •

Reducción de la capacidad inmunitaria sistémica

•

Interacción en el metabolismo hepático de muchas sustancias, entre ellas fármacos: o

Incremento del metabolismo, con lo cual se reduce el efecto esperado: propanolol, benzodiazepinas, etc.

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o

Reducción del metabolismo, lo cual potencia su efecto al  producir una acumulación de dosis y riesgo de toxicidad

•

A nivel gastrointestinal: se produce un incremento en la secreción gástrica que unido a la reducción de PGI2 favorece la aparición de lesiones en la mucosa. Existe también un incremento en el  peristaltismo intestinal, que justifica el estreñimiento que muchos fumadores experimentan durante la fase de deshabituación.

2.4. Dependencia a la nicotina Ya se ha señalado con anterioridad que la nicotina es la sustancia clave para explicar la adicción al consumo de tabaco. En la actualidad, y aunque sea un producto legal, la nicotina está reconocida como sustancia adictiva por el DSM IV. La dependencia nicotínica no sólo es física, sino que presenta intenso componente psicológico, social, ambiental. Las características de la nicotina como sustancia psicoactiva son : •

Consumo más prolongado en el tiempo o en mayor cantidad que al inicio

•

Deseo repetido de abandono ( un 90% de los fumadores reconoce querer dejar el consumo en algún momento)

•

Reducción de actividades para mantener el consumo

•

Mantener su consumo pese a la aparición de alteraciones

•

Emplear mucho tiempo diario en su consumo

•

Desarrollo de tolerancia

•

Aparición de síndrome de abstinencia al desaparecer el consumo

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2.4.1. Síndrome de abstinencia La nicotina como sustancia adictiva conlleva la aparición de abstinencia al cesar su consumo. El fundamento de este síndrome es la desaparición de la nicotina, viéndose potenciado por estímulos socioambientales. Los síntomas de este síndrome aparecen tanto ante una supresión total como ante una reducción del consumo, y es clave su valoración

durante

el

proceso

de

deshabituación.

La

intensidad,

manifestación y duración de este síndrome no es constante en todos los fumadores ni a lo largo de un proceso de abandono de tabaco. Este síndrome de abstinencia está constituido por: •

Síntomas:  Sensación de malestar general, con irritabilidad y dificultad para la concentración. Es frecuente que aparezca somnolencia y abatimiento que se contraponen con el insomnio que existe a la hora de conciliar el sueño nocturno. Cefaleas, astenia e incremento del apetito son otros de los síntomas que nos podemos encontrar. Si bien el "craving" o ansia de consumo de tabaco es el síntomas más característico

•

Signos: Existe un disminución de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial, asi como de las ondas beta de alerta en el EEG. Hay una mejora en la circulación periférica con un leve aumento de temperatura asociado. Mediante test específicos y objetivos podemos constatar: incremento de la ingesta calórica, de la ansiedad e irritabilidad, con reducción en la capacidad de memoria y capacidad  psicomotriz.

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Curso sobre Atención Médica en la  Fisiopatología del Tabaquismo

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BIBLIOGRAFÍA

Barrueco M, Hernández Mezquita M, Torrecilla M. Manual de Prevención y Tratamiento del Tabaquismo. Madrid, ed. Ergón, 2003. Plan nacional de prevención y control del tabaquismo Otero MJ. Efectos adversos del tratamiento farmacológico del tabaquismo. En: Barrueco M, Hernández Mezquita M y Torrecilla M. Manual de Prevención y Tratamiento del Tabaquismo. Madrid, ed. Ergón, 2003

Solano Reina S, jiménez Ruiz CA .Las unidades especializadas de tabaquismo y sus áreas de influencia. Bohadama A ,Nilsson F , Rasmusssen T , Martinet Y. Nicotine inhalaber and nicotine patch as a combination therapy for smoking cessation : a randomizend , double bind ,placebo controlled trial.2000 Cromwell J, Bartosch WJ, Fiore MC et al. Cost-effectiveness of the clinical practice recommendations in the AHCPR Guideline for Smoking Cessation. Agency for Health Care Policy and Research. JAMA 1997; 278: 1759-1766

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 ATENCIONMEDICA EN LA FISIOPATLOGIA DEL TABAQUISMO

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1.-¿ Cuál de todos los componentes del tabaco es el principal responsable de la adicción?: a) El alquitrán  b) La cotinina c) El monóxido de carbono d) La nicotina

2.- Los receptores nicotínicos más importantes en la vía de adicción son: a) Los sensibles a la bungarotoxina  b) Los epiteliales c) Los resistentes a la bungarotoxina d) Los alquitrán dependientes

3.- A nivel cardiovascular la nicotina no produce

:

a) Bradicardia  b) Taquicardia c) Aumento del gasto minuto d) Efecto arritmogénico

4.- El alquitrán contenido en el tabaco es directamente responsable de a) De la adicción  b) De la dependencia física c) De la dependencia psicológica d) Ninguna de las anteriores

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5.- Las zonas cerebrales con mayor densidad de receptores nicotínicos son: a) El cerebelo  b) La amígdala c) El quiasma óptico d) El subtálamo

6.- En los mecanismos de acción de la nicotina está implicado como neurotransmisor a) La serotonina  b) La dopamina c) GABA d) Todos los anteriores

7.- La cotinina es a) La nicotina de cigarro puro  b) Un metabolito renal de la nicotina c) Un componente natural del tabaco d) Un metabolito inactivo de la nicotina

8.- En un paciente cardiópata en tratamiento con propranolol que mantiene un consumo de 40 cig/día, para obtener un mismo efecto de dicho fármaco que en un no fumador, vamos a precisar: a) Menos dosis de fármaco  b) La misma dosis de fármaco c) No se debe de emplear este fármaco d) Mayor dosis de fármaco

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9.- La nicotina no es responsable de: a) Un incremento del peristaltismo intestinal  b) Un incremento de la frecuencia cardiaca c) Un descenso de los niveles de cortisol d) Un incremento de los niveles de aldosterona

10.- La nicotina actúa mediante: a) Metabolitos  b) No tiene efecto en el organismo c) Se desconoce d) Activación de receptores

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