1. Farmacos Antiasmaticos y Broncodilatadores

April 14, 2019 | Author: Sebas Vallejo | Category: Asthma, Drugs, Medical Specialties, Clinical Medicine, Medical Treatments
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Exposición de Farmacología de Jesús Flores, realizada por Sebastián Vallejo Espinoza, alumno de la Universidad Tecnológi...

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FARMACOLOGIA POR APARA APARATOS TOS & SISTEMAS SISTEMA S FARMACOS BRONCODILATADORES Y ANTIASMATICOS 8vo Nivel Javier Sebastián Vallejo Espinoza [email protected] Celular: 0995006127 Quito, Abril 2017

1.

OBJETIVOS

2.

ASMA 1.

FISIOPATOLOGÍA

3.

CLASIFICACIÓN ANTIASMÁTICOS

4.

FÁRMACOS ADRENÉRGICOS

5.

6.

ÍNDICE 7.

1.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS

2.

EFECTOS

3.

MECANISMOS DE ACCIÓN

4.

REACCIONES ADVERSAS

FARMACOS ANTICOLINERGICOS

1.

INTRODUCCIÓN

1.

CARACTERISTICAS

2.

MECANISMO DE ACCIÓN

2.

MECANISMOS DE ACCIÓN

3.

CONSIDERACIONES

4.

CARACTERISITCAS

5.

REACCIONES ADVERSAS

6.

APLICACIONES

7.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

8.

DATOS CURIOSOS

GLUCOCORTICOIDES 1.

MECANISMOS DE ACCIÓN

2.

CARACTERISTICAS

3.

REACCIONES ADVERSAS

4.

VIAS DE ADMINISTRACIÓN

TEOFILINA Y DERIVADOS

8.

BLOQUEANTES DE LA LIBERACIÓN Y ANTAGONISTAS DE MEDIADORES 1.

9.

AGENTES BIOLÓGICOS MODIFICADORES DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA 1.

10.

MECANISMO DE ACCIÓN POR FARMACO

TERAPIA ANTIASMÁTICA 1.

11.

MECANISMO DE ACCIÓN POR FARMACO

ESQUEMAS

BIBLIOGRAFÍA

1. Objetivos Conocer las familias de los medicamentos med icamentos broncodilatadores broncodilatador es y anti asmáticos Aprender el correcto mecanismo de acción de estos distintos medicamentos Comprender el manejo y las indicaciones para la aplicación de estos medicamentos

2. ASMA

3. CLASIFICACIÓN DE ANTIASMATICOS Broncodilatadores:

Estimulantes de β2adrenoceptores

Modificadores de la respuesta inflamatoria

Inhibidores de la liberación de histamina y mediadores

Antagonistas de mediadores

Agentes biológicos modificadores de la respuesta inmunológica

Anticuerpos monoclonales Corticoides.

Cromoglicato

Antihistamínicos

•Omalizumab

Antileucotrienos Relajantes directos de la fibra muscular lisa (teofilina y derivados)

Inhibidores de la actividad parasimpática (bromuro de ipratropio).

Nedocromilo.

•Zafirlukast •Montelukast •Zileutón.

Receptores solubles.

4. FÁRMACOS ADRENÉRGICOS

FÁRMACOS ADRENÉRGICOS Desempeñan Papel importante en el tratamiento del Asma y EPOC

Grueso y pequeño calibre

Acción rápida y eficaz

Epitelio traqueobronquial

Ampliamente distribuidos por el músculo liso de las vías respiratorias

Glándulas submucosas

Β2

β2-adrenoceptores

Músculo liso vascular

Paredes alveolares.

Desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales

   s    o   s     l    e   o    c     d   i    g    n   r     ó    i    é    c   n    c   e    r    A     d    e   a       d    β    o   s    a    m    t    s    i    s    i    n   n    a   o    c   g    e   A    M

Fosforilada, es inactiva 1° La activación de la proteincinasa A y la fosforilación de la cinasa de la cadena ligera de miosina Pierde afinidad por el complejo Ca2+calmodulina.

Relajan la musculatura lisa bronquial

Mediante la activación de la adenil ciclasa y la elevación del AMPc intracelular

Secuestro en organelas

Inhibición de la entrada 2° La disminución del Ca2+ libre intracelular; tres posibles mecanismos: Incremento de la salida.

Consecuencia: Menor formación del complejo Ca2+-calmodulina.

“En ambas circunstancias habrá una menor fosforilación de la miosina y un menor acoplamiento actina-miosina”(1).

Acciones Farmacológicas

  :    r    a    r    e     d    i    s    n    o

• No hay uso de agonistas inespecíficos β (adrenalina e isoprenalina) • Necesario modificar estructura de catecolaminas • Más Específicas: β 2 • Modificación Catecol: COMT y MAO no hay inactivación de manera acelerada el

fármaco (Ej: salbutamol, el fenoterol y la terbutalina) • Efectivos independientemente del espasmógeno o del estímulo bronco-constrictor • Acción broncodilatadora • Aumenta con la dosis • Pero, por encima de una dosis máxima (varía en función del cuadro clínico y de su gravedad) No aumenta intensidad sino duración del efecto.

Considerar

Acción In Vitro no tiene relevancia terapéutica establecida • No Controla respuesta inmune (ninguna acción sobre macrófagos y eosinófilos

pulmonares) • Por lo que aun con Tratamiento prolongado no suprimen la Respuesta Inflamatoria Tardía ni la híper reactividad bronquial

Por su potente acción broncodilatadora • Puede ocultar el comienzo o la exacerbación de la inflamación bronquial subyacente • Provocara fenómeno de Rebote al suspender la medicación

Por lo señalado se sugiere terapia concomitante con anti-inflamatorios

   R    A    R    E    D    I    S    N    O    C

Disminuido por la selectividad β 2 Efecto Taquicardizante y arritmógeno Pero puede suceder por 3 mecanismos:

C omo mecanismo reflejo a

la vasodilatación y la hipotensión Porque la selectividad β1 es

relativa y en dosis elevadas pueden dar efectos β1

Porque en el corazón tiene un pequeño poblado de receptores β2

Se recomienda utilizar vía Inhalatoria por que se consiguen concentraciones en la pared de las vías respiratorias tan elevadas como las que en vía intravenosa u oral, pero con concentraciones plasmáticas mucho más bajas = Menos reacciones Adversas y o con menor intensidad (1)

1. Farmacología Humana; J. Flores; 5ta Edición, Editorial Elsevi

41 Fármacos antiasmáticos y

Características de los principales adrenérgicos broncodilatadores

Temblor fino de las extremidades (efecto β2)

   s    a    s    r    e    v     d    a    s    e    n    o    i    c    c    a    e    R

Taquicardia y palpitaciones (efecto directo βl y por vasodilatación) Vía oral

Con frecuencia:

Intranquilidad y nerviosismo.

La mayoría por su acción adrenérgica Vía subcutánea

Más frecuentes los efectos cardiovasculares. Reacciones menores e indetectables con la administración adecuada por vía inhalatoria a las dosis prescritas.

Relación con la dosis y la vía de administración.

Mas Frecuentes las arritmias cuando hay alteraciones cardíacas previas o en asociación con teofilina.

Vía intravenosa

Pueden tener una disminución de la PO2 (modificación en la distribución del flujo sanguíneo pulmonar y cambio relación entre ventilación y perfusión; sobre todo en el asma aguda grave)

Hipoxia grave/Solución O2.

Hiposensibilidad de los β2 -receptores

Tolerancia con disminución de la eficacia por: Agravamiento del curso natural de la

Aplicaciones Terapéuticas

Crisis y exacerbaciones agudas del asma

β2-adrenérgicos de acción

β2-adrenérgicos de acción

Corta

Larga

Asma intermitente leve

Prevención del asma inducida por el ejercicio y otros estímulos.

Alivio de síntomas agudos del Asma

Terapia adyuvante de los corticoides inhalados previenen síntomas a largo plazo (asma nocturna y el asma inducida por el ejercicio)

Asma persistente

Tratamiento de EPOC (reduce riesgo de exacerbaciones infecciosas

• Eficacia depende del Vías de Administración

modo en que se administren • Considerar recomendaciones de carácter práctico.

Forma principal para el manejo del Asma

Se puedan emplear dosis más altas de fármacos con menores efectos secundarios.

Los Aerosoles de tamaño apropiado •Permiten alcanzar, en

vías respiratorias distales, altas concentraciones de

Métodos simples y de bajo costo

Vía Inhalatoria

Efectos locales que por vía sistémica se obtienen administrando dosis muy elevadas.

Inhaladores presurizados • • • •

15% de las partículas del aerosol liberado alcanzan la vía respiratoria distal. Potencialmente muy eficaz Mitad de los pacientes no usa una técnica correcta de inhalación Un 15% de ellos no logra aprender y mantener una técnica óptima.

Polvos inhalables • • • •

Inhaladores de polvo seco No es necesario coordinar Inhalación y liberación para efectividad del medicamento Con la correcta inspiración = Inhaladores presurizados Menos efectos secundarios

Nebulizadores • Dispositivos de plástico • Se coloca una dosis de broncodilatador diluido en NaCl al 0,9% • “La eficacia de un nebulizador dependerá del tamaño de las partículas que genere”(1) • Mientras mas pequeñas mayor deposito VR periféricas • Respiración normal • Pacientes con enfermedades respiratorias graves • Alto uso en áreas hospitalarias

Colocando el inhalador a 4 cm de la boca

Permitir el depósito por gravedad del fármaco en las VR distales.

Activa el inhalador al comienzo de una inspiración

Se efecua una pausa inspiratoria de 10 s

Inspira con un flujo bajo

Vía Oral

Menos selectiva que la vía inhalatoria

Principal indicación tratamiento crónico de pacientes

Que no pueden utilizar un inhalador y no tienen acceso a un nebulizador.

Efecto de inicio lento

Duración es similar

Tabletas de salbutamol

Liberación retardada

Pueden administrarse en dos o tres tomas al día en lugar de las tres o cuatro tomas

Riesgo de posibles efectos secundarios •Tipo cardiovascular

Administración parenteral

Uso Intrahospitalario •Se realiza

administración con control estricto

Datos Curiosos según la Vía de Administración

VO: tiene primer paso muy importante • Absorción solo 10% dosis administrada • tmáx de 2-4 horas • Semivida Plasmatica entre 3 y 8 horas • Elevada incidencia de efectos secundarios • Administrar tres o cuatro tomas diarias (según dosis). • La introducción de pro fármacos (inactivos) y liberación prolongada distancio el

tiempo entre dosis

Vía Inhalatoria: • Duración del efecto aumentados • β2-agonistas de larga duración (eficacia de más de 10 h).

5. GLUCOCORTICOIDES

Efecto antiasmático y mecanismo de acción

   e    r     b    o    s    n    a     ú    t    c    A

Componentes de la respuesta inflamatoria del asma

Broncoconstricción

Dosis única no bloquean respuesta inmediata del alérgeno

Hipersecreción mucosa

Tienen acción anti inflamatoria tardía y bloqueo del hiperreactividad bronquial

Edema

Esperar 4 a 6 horas para observar acción anti asmática

En administración con seguimiento (Controlada, continuada) puede prevenir procesos agudos (respuesta inflamatoria agua)

Glucocorticoides

No inhiben mastocitos del pulmón

Inhiben la acción de macrófagos y eosinófilos

Inhiben citoquinas como la IL3 (linfocina trófica de mastocitos) y mediadores inflamatorios

Disminuyen la cantidad de mastocitos

Inhiben la infiltración pulmonar tardía por células inflamatorias

Extravasación

Proceso que ocurre tras la exposición a un alérgeno.

Por una acción directa sobre las células epiteliales

   s    s    a   a    c    c    i    i    t    t    s     é     í    r    n    i    e    t    c    c   o    c    a    r    a    a    C   m    r    a     f

   a    i    r    o    t    a     l    a     h    n    i    a     í    V

   a   n     d    ó    i    a    i    r    r    c    a   o    v   p    n   o    e   r    p    n     ó    i    c    a     l    u    c    r    i    C

Bastante rápida para la budesonida y la flunisolida    a

   c    i    t • Semividas     á plasmáticas de 150 y    p    e     h 100 min    n Beclometasona es     ó    i    c de 15 h.    a    z    i     l    o     b    a    t    e    M

6-8 h para todos los preparados.    a   r    a    o    t    n    c   o    e   m     f    e    l     l    u    p    e    l     d   e    n   v    i     ó    i    n    c    a    r    u    D

Reacciones adversas Corticoides Inhalados

Son leves e infrecuentes en dosis bajas (< 400 μg/día).

Candidiasis orofaríngea

Incidencia se incrementa con la dosis. Reduce al enjuagar la boca después de la inhalación.

Afonía

Más frecuente, reversible y puede deberse a miositis de las cuerdas vocales.

Sin tratamiento concurrente con corticoides orales

A dosis menores de 1.500 μg/día en adultos y 400 μg/día en niños carecen de efectos relevantes sobre

la función adrenal.

Datos sobre la aparición de osteoporosis en el adulto o inhibición del crecimiento en niños Reporte de efectos secundarios sistémicos

Aumento de peso Fragilidad capilar

   s    l    a   a    s    r    r    e   O    v   a     d    í    A   V    s    s    e    e    d    n   i    o    i    o    c    c   i    c   t    a   r    e   o    R   C

Osteoporosis

Aumento de peso

Hipertensión

Diabetes

Miopatía

Alteraciones Psiquiátricas

Fragilidad cutánea

Preparados de acción corta

    l    a    r    o    a     í    v    a     l    a    e    r    u    c    e    r    e    s    i    S

Dosis mínima necesaria

Modalidad de terapéutica alternante (si es posible) β2-adrenérgicos

Asociación de otros fármacos aumenta la eficacia de los corticoides sistémicos y reduce la dosis. Teofilina

Leve

Moderada

   s    a    c    i    t    u     é    p    a    r    e    t    s    e    n    o    i    c    a    c    i     l    p    A

Corticoides Inhalados

Tratamiento de elección para el asma persistente del adulto

Grave

Que necesite tratamiento broncodilatador con agonistas adrenérgicos más de dos veces a la semana. En los niños es preferible realizar antes un intento de control con cromoglicato sódico o nedocromilo

Exacerbaciones del asma graves o rápidamente deteriorantes.

Grave

Medicación de mantenimiento cuando el asma se torna

Persistente

Corticoides Vía Oral

No responde a una terapia correcta

6. TEOFILINA Y DERIVADOS

Metilxantinas

TEOFILINA

CAFEÍNA

TEOBROMINA

Xantinas

Dioxipurinas

Relación con las con las purinas y con el ácido úrico Puedan fijarse a receptores adenosínicos

Contenido en teofilina de estas sales es variable

Sales inestables de teofilina

Cuidado al calcular la dosis Teofilina anhidra

Los más utilizados

   a    n    il    if    o    e    T

Aminofilina De absorción o liberación lenta

Compuesto inestable Preparados retard

Modificaciones galénicas del producto básico

Reducir la velocidad de absorción y prolongar así la duración del efecto farmacológico

Administrar menos dosis al día

Sales estables Derivados de teofilina No se transforman en el organismo en teofilina, o modificaciones de la molécula de teofilina

Diprofilina (dihidroxipropilteofilina) en españa.

Proporciona concentraciones plasmáticas equivalentes al 80% de los obtenidos con la misma dosis de teofilina anhidra.

Acciones farmacológicas Teofilina • Muy activa para relajar la fibra muscular lisa, en particular de los bronquios y vasos • Estimular la actividad cardíaca • Activar el sistema nervioso central (SNC) • Aumentar la diuresis

Cafeína • Más activa para incrementar la respuesta contráctil del músculo esquelético

Teobromina • La menos activa de las tres

Efectos bronquiales

Teofilina

Actúa directamente sobre el músculo liso bronquial

No necesita activar o bloquear receptores de transmisores o mediadores.

Acción más potente cuando previamente hay constricción.

Acción broncodilatadora es proporcional a la concentración plasmática

Inicial con 5 μg/mL

Aumenta de forma lineal hasta 20 μg/mL

Otros efectos en paciente asmático o con EPOC

Protege frente al asma provocada por ejercicio

Concentraciones plasmáticas por encima de 10 μg/mL

Inhibe la liberación de mediadores broncoconstrictores Aumenta el aclaramiento mucociliar

Acción está muy reducida en bronquíticos crónicos y asmáticos graves, el aclaramiento mucociliar está deteriorado

Estimula el centro respiratorio Aumenta la contractilidad del diafragma

Útil en pacientes enfisematosos con escaso movimiento torácico en los que la ventilación depende en gran medida del diafragma,

Tiene acción diurética

Contribuye reducir el edema pulmonar.

Acción broncodilatadora

Favorece la eficacia de la tos en la eliminación de secreciones.

   s    e    r    a     l    u    c    s    a    v    o    i     d    r    a    c    s    o    t    c    e     f    E

De forma más rápida que la digital Estimulan la contractilidad cardíaca Teofilina y, en menor grado, las otras xantinas

Más prolongada que los β-

Su acción puede ser útil en pacientes con cor pulmonale

adrenérgicos.

Efectos en el sistema nervioso central de las Xantinas Producen una activación generalizada del SNC Acción Teofilina = intensa o más que la de la cafeína Estimulación de SNC Depende de la dosis •Dosis bajas •Reducen la sensación de cansancio •Aumentan la capacidad de mantener un esfuerzo intelectual •Producir insomnio •Dosis altas •Nerviosismo •Temblor •Hiperestesia •Hiporreflexia •Alteraciones maníacas y convulsiones •Epilépticos puede dar convulsiones en dosis terapéuticas •No epilépticos, se observan convulsiones con niveles por encima de 30 μg/mL.

A nivel bulbar •Estimulan el centro respiratorio •Tratamiento del nistagmo de Cheyne- Stokes •Apnea del prematuro, por que educen el umbral de los quimiorreceptores al CO2. •Estimulación del centro del vómito •Con valores por encima de 20 μg/mL •En tto crónico produce alerta de toxicidad

Otros efectos farmacológicos Aparato digestivo Relaja la musculatura lisa de las vías biliares, útil en el ttodel cólico biliar

Estimula la secreción gástrica de ácido y pepsina • Intolerancia gástrica • Acción es bloqueable con

antihistamínicos H2

Cafeína (e incluso el café descafeinado) descafeinado) estimula la secreción ácida

Músculo esquelético Cafeína (menor grado la teofilina) aumenta la respuesta contráctil al estímulo nervioso y a cualquier otro estímulo contráctil

Sensibiliza el músculo esquelético para incrementar la respuesta contráctil a sustancias capaces de producir contractura (síndrome de hipertermia maligna)

Mecanismo de Acción Todavía impreciso Las xantinas inhiben la fosfodiesterasa del AMPc y del GMPc Aumenta los niveles de dichos nucleótidos Produce alteración de la movilización de Ca2+ intracelular terapéuticas. • Con concentraciones de teofilina que superan las terapéuticas.

Hipótesis de acción más aceptada en la actualidad receptores adenosínicos A1 y A2 • Capacidad de las xantinas para bloquear receptores concentraciones equivalentes equivalentes a las terapéuticas. terapéuticas. • Con concentraciones

Características farmacocinéticas Se absorben de forma completa.

Se une en el 70% a las proteínas del plasma Aumentado en el prematuro, en la cirrosis y en la acidosis Su volumen de distribución es de 0,30,7 L/kg Teofilina y sus sales (aminofilina o teofilinato de colina)

    l    a    r    o    a     í    V

Reducido en la obesidad.

Máximo efecto bronquial se alcanza a los 30-45 min de su administración

Incluso cuando se administra en inyección intravenosa rápida. Distribución bicompartimental bicompartimental

Preparados líquidos (soluciones y cápsulas llenas de líquido)

Se administra mediante una infusión corta de 20-30 min o por vía oral o rectal no existe efecto de concentraciones tmax de 30-60 min

90% en el hígado Metabolismo

Tabletas sin cubierta entérica (masticables o no)

tmax1-2 h.

10% restante se excreta por v ía renal en forma inalterada

Actuan las isoenzimasCYP1A2, CYP2E1 y CYP3A3

Al comienzo del tto, cuando se instaura de forma brusca con dosis estándar. •Irritación gastrointestinal •Agitación •Insomnio

Reacciones adversas

Efectos tóxicos •Con valores de entre 15 y 20 μg/mL (Ocacionalmente)

Efectos secundarios disminuyen notablemente •Inicia el tratamiento con la

mitad de la dosis y aumento gradual

Aplicaciones terapéuticas Terapia de tercera línea del asma y EPOC

Tratamiento del asma nocturna

7. FARMACOS ANTICOLINERGICOS

Los fármacos anticolinérgicos de tipo atropínico

Bloquean competitivamente la acción de la acetilcolina liberada en las terminaciones de la musculatura lisa bronquial

Su eficacia terapéutica dependerá del reflejo colinérgico broncoconstrictor que contribuya al broncoespasmo total presente en el cuadro clínico concreto

Si el tono colinérgico es excesivamente elevado

Aumentara la concentración localmente

Por Vía Inhalatoria

No provocara un bloqueo eficaz del efecto broncoconstrictor de la acetilcolina

La concentración de anticolinérgico alcanzada puede ser insuficiente

Minimiza efectos secundarios propios del bloqueo muscarínico en otros órganos

La distribución predominantemente central de los receptores colinérgicos en las vías respiratorias constituye un factor limitante de la eficacia clínica de estos fármacos

   o    i    p    o    r    t    a    r    p    i    e     d    o    r    u    m    o    r    B

Derivado cuaternario isopropílico de la atropina Atraviesa muy mal las barreras biológicas

Forma tópica de atropina Bloquea de forma no selectiva todos los receptores muscarínicos.

Menos del 1% atraviesa el epitelio bronquial y los niveles sanguíneos alcanzados son inapreciables.

   a    i    r    o    t    a     l    a     h    n    i    a     í    V

Sólo alcanza los bronquios el 10% del total inhalado

El resto se deglute, pero su escasa absorción determina que la mayor parte se elimine por heces

Dosis inhalatoria es de 40-80 μg

El efecto broncodilatador máximo se obtiene al cabo de 1-2 h de la inhalación

Pero el 80% se observa ya a los 30 min

La duración total es de unas 6 h

Necesita ser administrado tres o cuatro vecesal día.

Bromuro de Tiotropio Derivado cuaternario de la atropina

Mayor duración del efecto que puede prolongarse durante más de 24 h.

Afinidad por los receptores M1, M2 y M3

Tiempo de disociación del receptor M2 es mucho menor que para los M1 y M3

Superior a la del ipratropio

En el tejido pulmonar humano muestra una

Selectividad funcional predominante por los

8. BLOQUEANTES DE LA LIBERACIÓN Y ANTAGONISTAS DE MEDIADORES

Mecanismo de Acción del Cromoglicato disódico

Inhibe la respuesta bronco constrictora inmediata

Inhibe la liberación de mediadores por parte de los mastocitos

Inhibe la liberación de histamina, leucotrieno C, prostaglandina D

Inhibe brincocontriccion provocada por bradicinina

Acción preventiva frente al asma

No ejercen efectos broncodilatadores Acción antiasmática es eminentemente preventiva Protege al paciente de diversos estímulos provocadores de asma: • Asma estacional debida a alérgenos ambientales • Asmas exógenas o endógenas recurrentes de causas conocidas o desconocidas • Broncoconstricción provocada por el ejercicio físico.

Ketotifeno

Antihistamínico H1

Inhibe la desgranulación frente a algunos estímulos

No es comparable con el cromoglicato

Su administración prolongada consigue prevenir o reducir la incidencia de accesos asmáticos de carácter alérgico

Además disminuir la necesidad de tomar otros fármacos (agonistas β2 o

corticoides).

El comienzo de su acción es lento, y alcanza su máximo efecto tras varias semanas de tratamiento

Se absorbe bien por vía oral

Dosis habitual es de 1-4 mg, dos veces al día, según la intensidad del cuadro y la tolerancia.

Antileucotrienos

El papel de los modificadores de leucotrienos en el tto del asma no está todavía definido. Los leucotrienos participan muy activamente en los fenómenos de • Broncoconstricción • Hiperreactividad bronquial • Inflitración inflamatoria • Hipersecreción bronquial

Estos fármacos reducen la hiperreactividad bronquial Mejoran las manifestaciones clínicas del asma • El asma desencadenada por ácido acetilsalicílico parece ser particularmente sensible a este grupo de fármacos.

9. AGENTES BIOLÓGICOS MODIFICADORES DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA

Anticuerpos monoclonales y receptores solubles Sintetizar anticuerpos monoclonales (AcMo) humanizados

Dirigidos contra elementos implicados en las reacciones inflamatoria e inmune

Adquiere funciones propias de los anticuerpos

Reconocen de forma específica mediadores de la respuesta inmunológica

Proteínas de fusión, que están constituidas por la forma soluble de un receptor de membrana a la que se le incorpora la región constante de una

Es un AcMo humanizado dirigido contra las IgE

Se atenúan

Se fija de forma selectiva y neutraliza cuando todavía se encuentran libres

• La respuesta inmediata y la

respuesta tardía en la reacción alérgica a la inhalación de alergenos.

Omalizumab

Desde la primera dosis se produce una reducción de la concentración sérica de IgE libre y disminución de la expresión de receptores de alta afinidad para IgE.

Bloquear capacidad de fijación a mastocitos y basófilos

Reduce la posibilidad de activación de dichas células y la liberación de mediadoresinflamatorios durante la reacción alérgica.

   t    p    e    c    r    e    n    a    t    e    y     b    a    m    i    x    i     l     f    n    I

Infliximab es un AcMo quimérico contra TNF-α Etanercept es una proteína de fusión del receptor p75 de TNF y una IgG1 humana capaz de unirse a TNF- α y TNF-β.

Bloquean funcionalmente la citocina proinflamatoria

Ambos

TNF

Artritis reumatoide

Son eficaces en el tratamiento de

Enfermedad de Crohn

Psoriasis

10. TERAPIA ANTIASMÁTICA

Tratamiento agudo de las crisis o exacerbaciones del asma

β2-adrenérgicos de acción corta inhalados (salbutamol,

Constituyen la terapia de elección para el tratamiento de las crisis asmáticas agudas Prevención del asma inducida por el ejercicio.

terbutalina, fenoterol). Constituyen la única medicación necesaria para el asma leve intermitente.

Anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipratropio).

Pueden incrementar el beneficio terapéutico de los β2-adrenérgicos inhalados en las exacerbaciones graves. Constituyen una alternativa para los pacientes que no toleran los β2-adrenérgicos inhalados.

Corticoides sistémicos (metilprednisolona, prednisolona, prednisona).

Se pueden utilizar en tratamientos cortos (3-10 días) para el control rápido de exacerbaciones graves y del asma persistente incontrolada.

Tratamiento de mantenimiento a largo plazo

Corticoides inhalados (budesonida,

dipropionato debbeclometasona, propionato de fluticasona).

Corticoides sistémicos

(metilprednisolona, prednisolona, prednisona).

Son la terapia antiinflamatoria más efectiva de que se dispone para el tratamiento del asma persistente leve, moderada y grave.

Sólo debe recurrirse a la vía sistémica para la administración de corticoides, en tratamiento prolongado cuando la sintomatología sea grave, persistente e incontrolable con otros tratamientos. Siempre se administrarán a la dosis mínima posible, asociados a corticoides y β2 -adrenérgicos inhalados.

Cromoglicato sódico y nedocromilo .

Se utilizan como tratamiento preventivo a largo plazo, previamente a la exposición a un alergeno conocido o a la realización de ejercicio. En niños debe intentarse el control del asma persistente con estos fármacos antes de introducir los corticoides inhalados.

β2-adrenérgicos de larga duración inhalados (salmeterol, formoterol) y orales (salbutamol,bambuterol,

Se utilizan asociados con corticoides inhalados para el control a largo plazo del asma. Son útiles para la prevención de la sintomatología nocturna del asma.

clenbuterol). Metilxantinas (teofilina). Se utilizan

en el asma moderada, asociadas con corticoides inhalados para el control del asma nocturno. Modificadores de leucotrienos

(zafirlukast, montelukast, zileutón).

Podrían considerarse como una alternativa a los corticoides inhalados para el control y la prevención de la sintomatología en el asma leve persistente, en pacientes mayores de 12 años.

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